El Puente Cerebro-Corazón, Estrés, Depresión y Resiliencia

ALPLAX 0,25 - 0,50 - 1 - 2: Comprimidos. ALPLAX XR 0,50 - 1 - 2: Comprimidos de liberacin controlada. Venta bajo receta archivada.
COMPOSICIN: ALPLAX:
Cada comprimido de ALPLAX 0,25-0,50-1-2 contiene: alprazolam 0,25-0,50-1-2 mg, respectivamente. Excipientes: c.s. ALPLAX XR: Cada comprimido de liberacin
controlada de ALPLAX XR 0,50-1-2 contiene: alprazolam 0,50-1-2 mg, respectivamente. Excipientes: c.s. ACCIN TERAPUTICA: Ansioltico. INDICACIONES:
Trastorno de ansiedad generalizada (DSM-IV). Ansiedad asociada con depresin. Trastorno de angustia (Ataque de pnico) con o sin agorafobia. POSOLOGA: La dosis
ptima se ajusta a la sintomatologa del paciente y a la respuesta obtenida. Si fuere necesario, se puede aumentar gradualmente la dosis inicial con relacin a la
tolerabilidad. ALPLAX: Trastorno de ansiedad generalizada: La dosis usual inicial es de 0,25 a 0,5 mg tres veces por da, dosis que puede ser aumentada/reducida hasta
alcanzar el efecto teraputico mximo, incrementando 0,5 mg por da, con intervalos de 3 a 4 das. La dosis mxima diaria es de 4 mg por da. Trastorno de angustia:
Comenzar con dosis de 0,5 mg tres veces por da, pudiendo incrementarse a razn de 1 mg por da cada 3 4 das. La dosis media habitual es de 5 a 6 mg por da,
distribuidos en tres tomas iguales. Ocasionalmente, algunos pacientes necesitan 10 mg diarios. Poblaciones especiales: En pacientes ancianos, en pacientes con
enfermedad heptica avanzada y en pacientes con enfermedades debilitantes, la dosis usual inicial es de 0,25 mg, de 2 a 3 veces por da. Esta dosis puede incrementarse
gradualmente si es necesario y si es bien tolerada. Los pacientes ancianos son ms sensibles a los efectos de las benzodiazepinas. Si ocurren efectos adversos durante
la dosis inicial, sta debe ser disminuida. ALPLAX XR: Los comprimidos de ALPLAX XR deben administrarse enteros, sin dividir, triturar, masticar o disolver. Trastorno
de ansiedad generalizada: La dosis usual inicial de ALPLAX XR es de 0,5 a 1 mg/da, dosis que puede ser aumentada hasta alcanzar el efecto teraputico deseado,
incrementando 0,5 mg/da, cada 3 4 das. La dosis mxima diaria es de 4 mg, administrados en 1 2 tomas. Trastorno de angustia: Comenzar el tratamiento con dosis
de 0,5 1 mg antes de acostarse, o si se prefiere administrando 0,5 mg dos veces por da, pudiendo incrementarse la toma diaria a razn de 1 mg/da cada 3 4 das. La
dosis media habitual es de 5 a 6 mg/da, ocasionalmente algunos pacientes necesitan dosis mayores a 6 mg/da, en dichos casos la dosis debera ser aumentada
lentamente para evitar eventos adversos. Poblaciones especiales: En los ancianos y pacientes con enfermedades debilitantes, insuficiencia heptica, renal o respiratoria
debe iniciarse el tratamiento con 0,5 mg/da, aumentando gradualmente la dosis segn la respuesta individual y la tolerabilidad. Reduccin de la dosis o discontinuacin:
Las reducciones de la medicacin o la interrupcin del tratamiento deben hacerse gradualmente, reduciendo la dosis diaria en no ms de 0,5 mg cada 3 das. En algunos
pacientes puede ser necesario hacerlo ms lentamente an. Pasaje de ALPLAX a ALPLAX XR: Los pacientes que actualmente estn siendo tratados con dosis diarias
divididas de ALPLAX (por ejemplo 3 4 veces al da), pueden pasar a ALPLAX XR a la misma dosis diaria total, administrada una vez al da. CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad conocida a ALPLAX u otras benzodiazepinas o a cualquiera de los componentes de la formulacin. Glaucoma de ngulo cerrado. Puede usarse en los
pacientes con glaucoma de ngulo abierto que reciben el tratamiento adecuado. Tratamiento concomitante con itraconazol y ketoconazol. Miastenia gravis.
ADVERTENCIAS: Evaluar la ecuacin riesgo-beneficio del tratamiento en los casos de: hipoalbuminemia, enfermedades orgnico-cerebrales, enfermedad pulmonar
obstructiva crnica, apnea del sueo, antecedentes de abuso de sustancias que actan sobre el SNC. Pacientes con antecedente de convulsiones o epilepsia, no deben
discontinuar el tratamiento abruptamente. Debido a sus efectos depresores sobre el SNC, los pacientes tratados con alprazolam deben ser prevenidos de participar en
reas de riesgo o actividades que requieren un alerta mental completa, como operar maquinarias o manejar vehculos, e ingerir alcohol. Las personas adictas al alcohol u
otras drogas deben ser observadas cuidadosamente cuando reciben alprazolam u otros psicotrpicos. El alprazolam no es efectivo como sustituto de los neurolpticos.
Dependencia psicolgica y fsica: La dependencia psicolgica es un riesgo potencial de las benzodiazepinas, incluido el alprazolam. Este riesgo puede incrementarse si
las dosis superan los 4 mg/da y con el uso prolongado, y se incrementa an ms en individuos con antecedentes de abuso de drogas y/o alcohol. El riesgo de dependencia
fsica al alprazolam, es ms severo en pacientes tratados con dosis altas (ms de 4 mg diarios) y por perodos de tiempo prolongados (8 a 12 semanas) que despus de
tratamientos de corta duracin. Sntomas de abstinencia: Los sntomas observados luego de la discontinuacin del tratamiento con alprazolam en monoterapia fueron:
dificultad de la concentracin, parestesias, movimientos anormales, embotamiento, calambres y sacudidas musculares, diarrea, nuseas, vmitos, trastornos de la visin,
irritabilidad, disminucin del apetito, prdida de peso, incremento de la percepcin sensorial y trastornos del olfato. Otros sntomas como ansiedad e insomnio, registrados
con frecuencia, se pueden atribuir a la reaparicin de la enfermedad, a un fenmeno de rebote o a la abstinencia. El riesgo de padecer crisis convulsivas puede ser
incrementado con dosis superiores a los 4 mg/da. Ansiedad interdosis: En los pacientes con trastorno de pnico que reciben dosis de mantenimiento, puede desarrollarse
ansiedad interdosis y ansiedad matutina, circunstancias que indican el desarrollo de tolerancia o la existencia de un intervalo prolongado entre las dosis. Ambos casos se
atribuyen a que la dosis prescripta no es suficiente para mantener niveles plasmticos por encima del rango necesario para prevenir sntomas de abstinencia, recadas o
rebote. En estas situaciones se recomienda acortar el intervalo interdosis o administrar alprazolam de liberacin controlada. PRECAUCIONES: Como con cualquier otro
psicofrmaco, se deben tener las mismas precauciones con el alprazolam cuando se lo administra a pacientes severamente deprimidos o en aquellos en los cuales pueden
existir ideas o planes de suicidio. En los pacientes ancianos y debilitados, utilizar la menor dosis efectiva para evitar el desarrollo de ataxia o sedacin excesiva. Precaucin
en los pacientes con compromiso de las funciones renal, heptica o pulmonar. Se informaron episodios de hipomana y mana asociados con el uso de alprazolam en
pacientes con depresin. El alprazolam tiene un dbil efecto uricosrico. Interacciones con otras drogas: Las benzodiazepinas potencian los efectos depresores sobre el
SNC cuando se administran junto con psicotrpicos, anticonvulsivantes, antihistamnicos, alcohol y analgsicos opioides. Otras interacciones son con: imipramina,
fluoxetina, propoxifeno, anticonceptivos orales, carbamazepina, nefazodona, fluvoxamina, cimetidina, diltiazem, disulfiram, isoniazida, antibiticos macrlidos como
eritromicina y claritromicina y asimismo, el jugo de pomelo. Posible interaccin con sertralina, paroxetina, ergotamina, amiodarona, nicardipina, nifedipina y ciclosporina.
Interacciones con pruebas de laboratorio: Las benzodiazepinas pueden interferir con las pruebas de captacin tiroidea, disminuyendo la captacin de iodo radiactivo.
Embarazo: Debe considerarse que los nios nacidos de madres que estn recibiendo benzodiazepinas pueden sufrir riesgo de sndrome de abstinencia durante el periodo
post-natal, flaccidez neonatal y trastornos respiratorios. Existe un aumento en el riesgo de malformaciones congnitas durante el primer trimestre del embarazo. Lactancia:
Las mujeres que deben usar alprazolam no deben amamantar. Uso en pediatra: No han sido establecidas la seguridad y efectividad del uso de alprazolam en nios
menores de 18 aos. REACCIONES ADVERSAS: Los efectos colaterales de alprazolam suelen observarse generalmente al comienzo del tratamiento y habitualmente
desaparecen durante el transcurso del mismo. Los ms comunes fueron: somnolencia y embotamiento. Las reacciones adversas ocasionales (observadas entre un 1 y
10% de los casos) son: Trastornos cardiovasculares: palpitaciones/taquicardia. Trastornos del odo y labernticos: vrtigo. rganos de los sentidos: visin borrosa.
Trastornos gastrointestinales: diarrea, vmitos, dispepsia, dolor abdominal, boca seca, constipacin, nuseas, dolor laringofarngeo. Trastornos generales: malestar,
debilidad, dolor torxico. Trastornos msculo-esquelticos y del tejido conectivo: dolor lumbar, calambres musculares, sacudidas musculares, artralgia, mialgia, dolor en
los miembros. Trastornos del sistema nervioso: cefaleas, mareos, temblores, falta de atencin, parestesias, diskinesias, hipoestesias, hipersomnia. Trastornos
psiquitricos: irritabilidad, insomnio, nerviosismo, sensacin de irrealidad, aumento de la libido, agitacin, despersonalizacin, pesadillas, depresin, desorientacin,
confusin, ansiedad. Trastornos renales y urinarios: dificultades en la miccin. Trastornos respiratorios, torxicos y mediastinales: congestin nasal, hiperventilacin,
disnea, rinitis alrgica. Trastornos de la piel y tejido subcutneo: aumento de la sudoracin, prurito. PRESENTACIONES: ALPLAX 0,25-0,50-1: envases con 30 y 60
comprimidos ranurados. ALPLAX 2: envases con 30 y 60 comprimidos multirranurados. ALPLAX XR 0,50-1-2: envases con 20 comprimidos de liberacin controlada.
GADOR S.A. Darwin 429 - C1414CUI - Buenos Aires - Tel: (011) 4858-9000. Para mayor informacin, leer el prospecto interior del envase o consultar en
www.gador.com.ar. Fecha de ltima revisin: Ago-2007.
del Centro de Hipertensin Arterial.

Servicio de Cardiologa. Hospital
Universitario Austral
Simposio Gador. Congreso FAC, Rosario 17/5/2010

En esta presentacin se tratar de analizar la relacin entre el cerebro y el corazn, desde la fisiopatologa a la clnica, principalmente tomando
tres temas: el estrs, la depresin y la resiliencia.
La forma de vida actual, con la globalizacin y
urbanizacin, puede causar un estrs (del ingls
stress = tensin) muy importante y una gran parte
de la poblacin est sumergida en l.
Sin embargo, cada sujeto dispone de mecanismos de adaptacin diferentes, lo que determinar a su vez diferentes tipos de respuestas. 1 (Ver
figura 1)
Estresores ambientales:
trabajo, hogar, social
Diferencias individuales:
Genes, Experiencia,
Desarrollo
Alostasis
Eventos Vitales
Mayores
Estrs Percibido
Amenaza
Desamparo/Desesperanza
Hiper-vigilancia
Respuestas Fisiolgicas
Trauma, Abuso
Respuestas
Conductuales:
Lucha o huida
Conductas personales:
Dieta, Tabaco, Drogas,
Ejercicio
cin del eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal

(EHHS). 2
Activados en exceso, aumentan las catecolaminas y los corticoides, se acompaan tambin de
elevacin de la vasopresina, la orexina, opioides
endgenos e incluso del incremento de un
nmero importante de citoquinas a nivel sistmico (ej. Interleuquinas).
Esta respuesta ser variable entre los sujetos, dependiendo fundamentalmente de caractersticas
genticas que condicionarn la adaptacin a
esta interaccin con el ambioma (entorno).
Estos estmulos llegan al SNC desde aferencias
perifricas, viajan a la amgdala y luego en la
corteza de diferentes reas como la prefrontal, la
corticolmbica y el hipocampo, ser donde se
procesarn las respuestas que pueden ser en
gran parte vehiculizadas (Ver Figura 2)
Corteza prefrontal:
planeamiento, coordinacin
Estresor
PFC
Hipocampo: contexto
HIPP
Ncleo del
tracto solidario
AMY
Amigdala:
emocin
Hipfisis
Corticosterona
Cortisol
(hombre)
LC
NTS
HYP
CRF/
Vasopresina
Pituitaria
ACTH
Adrenal
Adrenalina
SNA
(Sistema nervioso
autnomo)
Locus coeruleus
Eje Hipotalmicopituitario-adrenal y
sistema nervioso
simptico
rganos perifricos
Glndula Adrenal: glucocorticoides y adrenalina

GENETICA
Figura 2: Sistemas mediadores
de estrs. Activacin del eje
hipotlamo-hipfiso-suprarrenal.
CITOQUINAS
AMBIOMA
OPIOIDES ENDOGENOS
Diversos factores inciden desde la edad temprana, por diferentes perodos que adems, pueden
tener duracin variable y generan mecanismos
de respuesta conocidos como mecanismos de
alostasis, que tratan de restaurar el equilibrio fisiolgico.
Estos mecanismos ligados al estrs se activan originalmente destinados a una adecuada preparacin para responder al mismo, pero pueden ejercer efectos deletreos sobre el organismo fundamentalmente dependiendo del grado de activa
El sistema del estrs coordina la conducta y la experiencia

con la secrecin y la accin hormonal
VASOPRESINA
Figura 1: Factores de estrs y mecanismos de respuesta

alosttica de adaptacin.
Sistemas mediadores de estrs

Activacin del eje hipotlamo hipfiso suprarenal
Adaptacin
Carga Alosttica
EL PUENTE CEREBRO CORAZON: ESTRS, DEPRESIN Y RESILIENCIA
Jefe del Laboratorio Vascular No Invasivo
CATECOLAMINAS
INFORMACION PARA PRESCRIBIR
Dr. Pedro Forcada
OREXINA
16
EL PUENTE CEREBRO
CORAZN: ESTRS,
DEPRESIN Y
RESILIENCIA
inician la respuesta y determinan el umbral de la

misma, mientras que los glucocorticoides regulan
el procesamiento de la informacin, la recuperacin, conductas de afrontamiento y la terminacin de la respuesta. 4 (Ver figura 4)
2
De la misma manera que existe un sistema estimulador para la respuesta al estrs, hay un sistema
inhibitorio y de reparacin que contrarresta y
equilibra al anterior, fundamentalmente en reas
muy cercanas, pero con mediadores muy diferentes como la serotonina (a travs de los receptores
5HT1A), la dopamina y ciertas neurotrofinas
(BDNF y neuropptido Y) responsables incluso de
la neuroplasticidad adaptativa y tambin efectores perifricos como la dehidroepidandrosterona
y los estrgenos. 3
Esta va de respuesta reparadora sera la lnea
de defensa contra el estrs y probablemente estara involucrada en la resiliencia y su variabilidad
no escapa a la interaccin entre la gentica del
sujeto y el ambioma en que ste se desenvuelve.
(Ver figura 3)
Algunos Sistemas Mediadores de Resiliencia
Neuroplasticidad adaptativa
SEROTONINA
(5HT1Ar)
PFC
HIPP
NA
Amigdala:
emocin
Hipfisis
Corticosterona
Cortisol
(hombre)
Hipocampo: contexto
Ncleo del
tracto solidario
AMY
LC
NTS
HYP
CRF/
Vasopresina
Pituitaria
ACTH
Adrenal
Locus coeruleus
Adrenalina
SNA
(Sistema nervioso
autnomo)
rganos perifricos
sistema nervioso
simptico
ESTROGENOS
DEHIDORPEIANDROSTERONA
Estresor
Corteza prefrontal:
VASOPRESINA

Neurotrofina: BCNF*, NEUROPEPTIDO Y

* BDNF: Brain Derived Neurotrophic Factor
GENETICA
AMBIOMA
Figura 3: Sistemas mediadores de resiliencia. Neuroplasticidad adaptativa.
Los corticoides endgenos pueden dividirse fundamentalmente en mineralocortoides y glucocorticoides y los receptores de cada uno de ellos
pueden determinar diferentes fases de la respuesta al estrs siendo los mineralocorticoides los que
Interaccion entre Receptores

Mineralocorticoides / Glucocorticoides
MCr controlan el inicio de la respuesta al estrs mientras
que los GCr regulan la terminacin
MCr
GCr
Evaluacin de
la decisin
Almacenamiento
de la memoria
Reactividad
Recuperacin,
afrontamiento
Inicio / Umbral
Finalizacin
MCr= Receptor de Mineralocorticoides

GCr= Receptor de Glucocorticoides
Figura 4: Receptores de corticoides endgenos y respuesta al estrs.
En Cardiologa algunos de los mecanismos descriptos estn involucrados en las vas de regulacin de la funcin cardiovascular. Estas vas se dividen en Fsicas o de respuesta rpida y Tnicas
o de respuesta lenta y sostenida.
Entre los primeros se destacan el Sistema Nervioso Autnomo en gran parte relacionado al EHHS
y la vasopresina, mientras que entre los segundos
estn el sistema renina-angiotensina-aldosterona,
el corticoadrenal (tambin relacionado con el
EHHS) y las citoquinas.
La activacin de estas vas depender de las caractersticas y duracin del estrs, en especial, el
sistema corticosuprarrenal y el balance de las
mismas ser el que determinar el desarrollo o
no de enfermedad cardiovascular.
En este balance interactivo tambin intervienen
los factores de riesgo cardiovascular como hipertensin, dislipemia, obesidad, tabaquismo o sndrome metablico/diabetes.
Esta interaccin de mecanismos de activacin o
inhibicin con los factores de riesgo determinar
no slo el desarrollo de enfermedad cardiovascular sino adems de sus complicaciones, estando
en juego dos factores fisiopatolgicos muy importantes: la inflamacin y el estrs oxidativo. (Ver
figura 5)
Sistemas de regulacin del aparato

cardiovascular
CUERPO ENFERMO
Condicionantes de la respuesta
Menor
calidad
de vida
Factores de riesgo
Inflamacin
Hipertensin
Dislipemia
Obesidad
Tabaquismo
Sndrome Metablico / Diabetes
Activacin de
vas cortas
Estrs
oxidativo
Activacin de
vas largas
Activacin / Contraregulacin
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Figura 5: Regulacin de la funcin cardiovascular: vas largas
y vas cortas.
Por lo tanto, hay una extensa conexin entre la

Cardiologa y una nueva especialidad de carcter multidisciplinario y transversal conocida como
PINE (PsicoInmunoNeuroEndocrinologa) que a la
luz de lo expuesto, estudia cmo vas neurolgicas, endocrinas e inmunes se entroncan con los
factores de riesgo cardiovascular y llevan al desarrollo de patologa especfica a este nivel.
Esto va ms all del campo de la enfermedad somtica que se ve habitualmente en Cardiologa.
Frente a estos estmulos del medio, dados tanto
por una mala calidad de vida, como por sucesos
traumticos o la falta de una red vincular, habr
sujetos con mayor o menor vulnerabilidad somtica determinada en gran parte por la interaccin
entre gentica y epigentica que desarrollarn
desde enfermedad inespecfica, hasta la conocida enfermedad cardiovascular o incluso en aquellos que ya estn enfermos, pueden exacerbarla
y de esta manera, se cierra el crculo de interaccin del sujeto y el entorno (Ver figura 6)
Persistencia
de sucesos
traumticos
Menor
capacidad de
sostn vincular
Vulnerabilidad Psiquica /
Somatica
Genera
otras
enfermedades
Generacin
inespecfica de
la enfermedad
Exacerbacin
de la
patologa
Figura 6: Vulnerabilidad psquica y somtica.
La Cardiologa se est abriendo a nuevos campos

con una terminologa nueva, que permite entender al paciente desde un enfoque transversal,
multidisciplinario.
Para interpretar la patologa cardiovascular
desde la Psicoinmunoendocrinologa, es decir la
conexin entre el sistema neuroendcrino y el sistema inmunitario, es muy til un ejemplo clnico:
Un paciente que desarrolla hipertensin en el
cual se activa el sistema simptico por una situacin estresante sostenida, las paredes arteriales
sufren inflamacin y desarrollan placas, que
luego evolucionan y se complican en gran parte
debido a mecanismos inmunitarios que van
desde la luz vascular a la placa e incluso actan
dentro de la misma, en continuidad con la pared
vascular vecina.
Estos mecanismos mediados localmente por citoquinas, estn ntimamente relacionados con mecanismos de respuesta a nivel del Sistema Nervioso Central y en gran parte estarn en funcin
de la vulnerabilidad del sujeto y su capacidad de
responder.
Estos trminos nuevos para los cardilogos como
ser vulnerabilidad psquica y somtica as como
la capacidad de resiliencia, un trmino que nos
inician la respuesta y determinan el umbral de la

misma, mientras que los glucocorticoides regulan
el procesamiento de la informacin, la recuperacin, conductas de afrontamiento y la terminacin de la respuesta. 4 (Ver figura 4)
2
De la misma manera que existe un sistema estimulador para la respuesta al estrs, hay un sistema
inhibitorio y de reparacin que contrarresta y
equilibra al anterior, fundamentalmente en reas
muy cercanas, pero con mediadores muy diferentes como la serotonina (a travs de los receptores
5HT1A), la dopamina y ciertas neurotrofinas
(BDNF y neuropptido Y) responsables incluso de
la neuroplasticidad adaptativa y tambin efectores perifricos como la dehidroepidandrosterona
y los estrgenos. 3
Esta va de respuesta reparadora sera la lnea
de defensa contra el estrs y probablemente estara involucrada en la resiliencia y su variabilidad
no escapa a la interaccin entre la gentica del
sujeto y el ambioma en que ste se desenvuelve.
(Ver figura 3)
Algunos Sistemas Mediadores de Resiliencia
Neuroplasticidad adaptativa
SEROTONINA
(5HT1Ar)
PFC
HIPP
NA
Amigdala:
emocin
Hipfisis
Corticosterona
Cortisol
(hombre)
Hipocampo: contexto
Ncleo del
tracto solidario
AMY
LC
NTS
HYP
CRF/
Vasopresina
Pituitaria
ACTH
Adrenal
Locus coeruleus
Adrenalina
SNA
(Sistema nervioso
autnomo)
rganos perifricos
sistema nervioso
simptico
ESTROGENOS
DEHIDORPEIANDROSTERONA
Estresor
Corteza prefrontal:
VASOPRESINA

Neurotrofina: BCNF*, NEUROPEPTIDO Y

* BDNF: Brain Derived Neurotrophic Factor
GENETICA
AMBIOMA
Figura 3: Sistemas mediadores de resiliencia. Neuroplasticidad adaptativa.
Los corticoides endgenos pueden dividirse fundamentalmente en mineralocortoides y glucocorticoides y los receptores de cada uno de ellos
pueden determinar diferentes fases de la respuesta al estrs siendo los mineralocorticoides los que
Interaccion entre Receptores

Mineralocorticoides / Glucocorticoides
MCr controlan el inicio de la respuesta al estrs mientras
que los GCr regulan la terminacin
MCr
GCr
Evaluacin de
la decisin
Almacenamiento
de la memoria
Reactividad
Recuperacin,
afrontamiento
Inicio / Umbral
Finalizacin
MCr= Receptor de Mineralocorticoides

GCr= Receptor de Glucocorticoides
Figura 4: Receptores de corticoides endgenos y respuesta al estrs.
En Cardiologa algunos de los mecanismos descriptos estn involucrados en las vas de regulacin de la funcin cardiovascular. Estas vas se dividen en Fsicas o de respuesta rpida y Tnicas
o de respuesta lenta y sostenida.
Entre los primeros se destacan el Sistema Nervioso Autnomo en gran parte relacionado al EHHS
y la vasopresina, mientras que entre los segundos
estn el sistema renina-angiotensina-aldosterona,
el corticoadrenal (tambin relacionado con el
EHHS) y las citoquinas.
La activacin de estas vas depender de las caractersticas y duracin del estrs, en especial, el
sistema corticosuprarrenal y el balance de las
mismas ser el que determinar el desarrollo o
no de enfermedad cardiovascular.
En este balance interactivo tambin intervienen
los factores de riesgo cardiovascular como hipertensin, dislipemia, obesidad, tabaquismo o sndrome metablico/diabetes.
Esta interaccin de mecanismos de activacin o
inhibicin con los factores de riesgo determinar
no slo el desarrollo de enfermedad cardiovascular sino adems de sus complicaciones, estando
en juego dos factores fisiopatolgicos muy importantes: la inflamacin y el estrs oxidativo. (Ver
figura 5)
Sistemas de regulacin del aparato

cardiovascular
CUERPO ENFERMO
Condicionantes de la respuesta
Menor
calidad
de vida
Factores de riesgo
Inflamacin
Hipertensin
Dislipemia
Obesidad
Tabaquismo
Sndrome Metablico / Diabetes
Activacin de
vas cortas
Estrs
oxidativo
Activacin de
vas largas
Activacin / Contraregulacin
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Figura 5: Regulacin de la funcin cardiovascular: vas largas
y vas cortas.
Por lo tanto, hay una extensa conexin entre la

Cardiologa y una nueva especialidad de carcter multidisciplinario y transversal conocida como
PINE (PsicoInmunoNeuroEndocrinologa) que a la
luz de lo expuesto, estudia cmo vas neurolgicas, endocrinas e inmunes se entroncan con los
factores de riesgo cardiovascular y llevan al desarrollo de patologa especfica a este nivel.
Esto va ms all del campo de la enfermedad somtica que se ve habitualmente en Cardiologa.
Frente a estos estmulos del medio, dados tanto
por una mala calidad de vida, como por sucesos
traumticos o la falta de una red vincular, habr
sujetos con mayor o menor vulnerabilidad somtica determinada en gran parte por la interaccin
entre gentica y epigentica que desarrollarn
desde enfermedad inespecfica, hasta la conocida enfermedad cardiovascular o incluso en aquellos que ya estn enfermos, pueden exacerbarla
y de esta manera, se cierra el crculo de interaccin del sujeto y el entorno (Ver figura 6)
Persistencia
de sucesos
traumticos
Menor
capacidad de
sostn vincular
Vulnerabilidad Psiquica /
Somatica
Genera
otras
enfermedades
Generacin
inespecfica de
la enfermedad
Exacerbacin
de la
patologa
Figura 6: Vulnerabilidad psquica y somtica.
La Cardiologa se est abriendo a nuevos campos

con una terminologa nueva, que permite entender al paciente desde un enfoque transversal,
multidisciplinario.
Para interpretar la patologa cardiovascular
desde la Psicoinmunoendocrinologa, es decir la
conexin entre el sistema neuroendcrino y el sistema inmunitario, es muy til un ejemplo clnico:
Un paciente que desarrolla hipertensin en el
cual se activa el sistema simptico por una situacin estresante sostenida, las paredes arteriales
sufren inflamacin y desarrollan placas, que
luego evolucionan y se complican en gran parte
debido a mecanismos inmunitarios que van
desde la luz vascular a la placa e incluso actan
dentro de la misma, en continuidad con la pared
vascular vecina.
Estos mecanismos mediados localmente por citoquinas, estn ntimamente relacionados con mecanismos de respuesta a nivel del Sistema Nervioso Central y en gran parte estarn en funcin
de la vulnerabilidad del sujeto y su capacidad de
responder.
Estos trminos nuevos para los cardilogos como
ser vulnerabilidad psquica y somtica as como
la capacidad de resiliencia, un trmino que nos
fue prestado por los ingenieros y que hace referencia a la capacidad de los objetos de recuperar su forma inicial, luego de que se ejerce una
accin sobre ellos, se van incorporando progresivamente para una mejor comprensin de la patologa cardiovascular.
Estamos frente a un cambio de paradigma en la
Medicina, una visin transversal del sujeto y la situacin de salud enfermedad, en lo que podra
llamarse OMA MANIA no como una broma,
sino como un fenmeno actual, que probablemente en Cardiologa se conoce a partir de la
irrupcin de la lectura del Genoma Humano en el
quehacer mdico, y que pronto dio paso al transcriptoma que permita entender por qu los genes
se expresan o no al interpretar la codificacin del
mensaje (podra decirse, leer los conjuntos de
ARN mensajeros que codifican determinadas estructuras o funciones).
Leer el genoma no fue suficiente sino que luego
aprendimos que haba que leer cmo el genoma
se expresa y as se va bajando, por ejemplo al
proteoma, (conjunto de protenas asociadas funcionalmente que reconocen origen en un mismo
gen o grupo de genes) o al metaboloma
(conjunto de mecanismos metablicos o patrn
metablico asociados a un gen o grupo de
genes) y hasta aqu habamos llegado en Cardiologa.
Desde el punto de vista de la Psiconeuroinmunoendocrinologa, esta interpretacin se hace
ms extensa y abarca la relacin del sujeto con
el ambioma (entorno) y sus consecuencias a nivel
orgnico y funcional, para comprender los mecanismos por los cuales el sujeto modula la respuesta a los estmulos del medio, procesndolos exitosamente (resilenciando mediante una correcta
alostasis) o siendo vencido y desarrollando enfermedad.
Esto entonces se integra en mecanismos complejos interactivos o INTERACTOMAS, que incluyen
los mecanismos de procesamiento o COGNO
LA CONEXIN ENTRE EL SISTEMA

NERVIOSO CENTRAL Y EL SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Un ejemplo sencillo puede permitir graficar esto

claramente: A un grupo de pacientes derivados a
ciruga oftalmolgica se los separ en dos
grupos, a uno se le permita usar un equipo para
escuchar su msica preferida antes, durante
(pues durante la misma estn despiertos) y luego
de la ciruga, y al otro grupo no, y seguan el procedimiento habitual.
El grupo que estaba contenido en su ambiente
escuchando su msica familiar tena la presin
ms baja durante el procedimiento y luego del
mismo. 7 (Ver figura 8)
HIPERTENSIN Y ESTRS
Hay una extensa y compleja conexin entre el

Sistema Nervioso Central (SNC) y el Sistema Cardiovascular pero una de las vas ms importantes, es el Sistema Nervioso Vegetativo.
Las vas aferentes que llevan informacin desde
presoreceptores y quimioreceptores distribuidos
en diferentes lugares estratgicos del organismo,
viajan al SNC a travs de fibras vegetativas.
All, desde diferentes centros (ncleo del vago,
ncleo del tracto solitario) coordinados por diferentes ncleos desde el cerebro al tallo cerebral,
se regula la respuesta a dichos estmulos, lo que
por ejemplo puede resultar en ajustes del gasto
cardaco y del nivel de vasoconstriccin o vasorrelajacin, pero que puede extenderse incluso
hasta la regulacin de la inflamacin y el estrs
oxidativo, entre varios mecanismos relacionados,
que podran llevar al desarrollo de enfermedad
cardiovascular. (Ver figura 7)
Mecanoreceptores
del seno carotdeo
Nervios del
seno carotdeo
Centro
cardiovascular
Arteria cartida
Externa
Interna
Nervio
depresor
Nervio
vago
Cuerda
espinal
Mecanoreceptores
articos
Ganglios
simpticos
Con Msica
Sin Msica
mmHg
170
160
Presin Sistlica
MAS y las conductas resultantes o CONDUCTOMAS. 5,6

La resultante final de la sumatoria de estos mecanismos, es decir gentica y epigentica sera el fenotipo clnico del sujeto y sus respuestas. Finalmente, esto no sera ms que una vuelta al viejo
paradigma de la Medicina desde sus orgenes: La
visin transversal del sujeto como una unidad.
150
Preop
Ciruga
Post Op
140
130
120
110
100
90
1 Sem Pre
Da de la Op
Tratar las causas del estrs (ansiedad, angustia) no

controla la presin per se, pero si ayuda a controlarla
Figura 8: Hipertensin y estrs.
Este ejemplo es muy til para explicar a los pacientes que dicen estar hipertensos porque estn
nerviosos. Es claro que la tensin nerviosa puede
elevar la presin pero la pregunta clave es, por
qu algunos sujetos desarrollan hipertensin y
otros no?.
Esto se debe probablemente a caractersticas propias del sujeto que lo llevan a ponerse hipertenso
cuando los otros que no las tienen no elevan la
presin y so es lo que hay que investigar. (Ver
figura 8)
Otros datos muy importantes al respecto provienen del estudio INTERHEART, un gran ensayo
cooperativo multicntrico con ms de 28.000 sujetos, comparando pacientes infartados por primera vez con controles sin infarto y en el que se
analizaron los factores que llevaban al desarrollo
del infarto. 8
Evidentemente se encontraron los factores clsicos como hipertensin, dislipidemia, fumar, diabetes, obesidad y malos hbitos de vida
(sedentarismo, dieta sin fibras) pero lo que ms
llam la atencin fue el grupo de factores psicosociales, que tena un peso equivalente al tabaquismo y casi el doble de la hipertensin.
Un subanlisis especfico, incluido en el diseo
del estudio, que tena la potencia para estudiar el
peso de los factores individualmente, verific la
relacin significativa de los factores estresantes
en el trabajo, en la casa y la presencia de sntomas depresivos con el desarrollo del infarto.
Incluso hay un extenso anlisis sobre el nexo del
sujeto con el medio y el nivel de conexin del
mismo con su red de contencin familiar y social
que relacionan en forma inversa con el riesgo de
infarto (menos conectado, menos contenido ms
infartos).
Esta es la primera vez que un grupo de importantes investigadores de Medicina basada en la evidencia como el Dr. Salim Yusuf y un gran nmero
de centros, incluyendo algunos de Rosario, destacan la conexin entre lo que sucede en el medio
que rodea al sujeto y el desarrollo de enfermedad cardiovascular. 8
Factores psicolgicos INTERHEART
Estrs general: en el trabajo, en casa, o ambos (se incluyen trabajadores
y no trabajadores)
Estrs general
(N 24.767)
N casos
(%)
N controles
(%)
Odds ratio
(99% IC)
Nunca
2777
(25,0%)
3888
(27,0%)
Alguna vez
5352
(48,1%)
7193
(52,7%)
1,05
(0,98 - 1,14)
Varios
perodos
2139
(19,2%)
2183
(16,0%)
1,45
(1,30 - 1,61)
Permanente
851
(7,7%)
584
(4,3%)
2,17
(1,84 - 2,55)
% Poblacin
(99% IC)
12%
(7 - 17)
Nervio
Vagosimptico
AC
SA
AV
AC
NL
Arteriolas
(vasos de resistencia)
NL
Venas
(vasos de
capacitancia)
Figura 7: Cuadro de sistema nervioso central y sistema

cardiovascular y las conexiones por el sistema nervioso autnomo.
fue prestado por los ingenieros y que hace referencia a la capacidad de los objetos de recuperar su forma inicial, luego de que se ejerce una
accin sobre ellos, se van incorporando progresivamente para una mejor comprensin de la patologa cardiovascular.
Estamos frente a un cambio de paradigma en la
Medicina, una visin transversal del sujeto y la situacin de salud enfermedad, en lo que podra
llamarse OMA MANIA no como una broma,
sino como un fenmeno actual, que probablemente en Cardiologa se conoce a partir de la
irrupcin de la lectura del Genoma Humano en el
quehacer mdico, y que pronto dio paso al transcriptoma que permita entender por qu los genes
se expresan o no al interpretar la codificacin del
mensaje (podra decirse, leer los conjuntos de
ARN mensajeros que codifican determinadas estructuras o funciones).
Leer el genoma no fue suficiente sino que luego
aprendimos que haba que leer cmo el genoma
se expresa y as se va bajando, por ejemplo al
proteoma, (conjunto de protenas asociadas funcionalmente que reconocen origen en un mismo
gen o grupo de genes) o al metaboloma
(conjunto de mecanismos metablicos o patrn
metablico asociados a un gen o grupo de
genes) y hasta aqu habamos llegado en Cardiologa.
Desde el punto de vista de la Psiconeuroinmunoendocrinologa, esta interpretacin se hace
ms extensa y abarca la relacin del sujeto con
el ambioma (entorno) y sus consecuencias a nivel
orgnico y funcional, para comprender los mecanismos por los cuales el sujeto modula la respuesta a los estmulos del medio, procesndolos exitosamente (resilenciando mediante una correcta
alostasis) o siendo vencido y desarrollando enfermedad.
Esto entonces se integra en mecanismos complejos interactivos o INTERACTOMAS, que incluyen
los mecanismos de procesamiento o COGNO
LA CONEXIN ENTRE EL SISTEMA

NERVIOSO CENTRAL Y EL SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Un ejemplo sencillo puede permitir graficar esto

claramente: A un grupo de pacientes derivados a
ciruga oftalmolgica se los separ en dos
grupos, a uno se le permita usar un equipo para
escuchar su msica preferida antes, durante
(pues durante la misma estn despiertos) y luego
de la ciruga, y al otro grupo no, y seguan el procedimiento habitual.
El grupo que estaba contenido en su ambiente
escuchando su msica familiar tena la presin
ms baja durante el procedimiento y luego del
mismo. 7 (Ver figura 8)
HIPERTENSIN Y ESTRS
Hay una extensa y compleja conexin entre el

Sistema Nervioso Central (SNC) y el Sistema Cardiovascular pero una de las vas ms importantes, es el Sistema Nervioso Vegetativo.
Las vas aferentes que llevan informacin desde
presoreceptores y quimioreceptores distribuidos
en diferentes lugares estratgicos del organismo,
viajan al SNC a travs de fibras vegetativas.
All, desde diferentes centros (ncleo del vago,
ncleo del tracto solitario) coordinados por diferentes ncleos desde el cerebro al tallo cerebral,
se regula la respuesta a dichos estmulos, lo que
por ejemplo puede resultar en ajustes del gasto
cardaco y del nivel de vasoconstriccin o vasorrelajacin, pero que puede extenderse incluso
hasta la regulacin de la inflamacin y el estrs
oxidativo, entre varios mecanismos relacionados,
que podran llevar al desarrollo de enfermedad
cardiovascular. (Ver figura 7)
Mecanoreceptores
del seno carotdeo
Nervios del
seno carotdeo
Centro
cardiovascular
Arteria cartida
Externa
Interna
Nervio
depresor
Nervio
vago
Cuerda
espinal
Mecanoreceptores
articos
Ganglios
simpticos
Con Msica
Sin Msica
mmHg
170
160
Presin Sistlica
MAS y las conductas resultantes o CONDUCTOMAS. 5,6

La resultante final de la sumatoria de estos mecanismos, es decir gentica y epigentica sera el fenotipo clnico del sujeto y sus respuestas. Finalmente, esto no sera ms que una vuelta al viejo
paradigma de la Medicina desde sus orgenes: La
visin transversal del sujeto como una unidad.
150
Preop
Ciruga
Post Op
140
130
120
110
100
90
1 Sem Pre
Da de la Op
Tratar las causas del estrs (ansiedad, angustia) no

controla la presin per se, pero si ayuda a controlarla
Figura 8: Hipertensin y estrs.
Este ejemplo es muy til para explicar a los pacientes que dicen estar hipertensos porque estn
nerviosos. Es claro que la tensin nerviosa puede
elevar la presin pero la pregunta clave es, por
qu algunos sujetos desarrollan hipertensin y
otros no?.
Esto se debe probablemente a caractersticas propias del sujeto que lo llevan a ponerse hipertenso
cuando los otros que no las tienen no elevan la
presin y so es lo que hay que investigar. (Ver
figura 8)
Otros datos muy importantes al respecto provienen del estudio INTERHEART, un gran ensayo
cooperativo multicntrico con ms de 28.000 sujetos, comparando pacientes infartados por primera vez con controles sin infarto y en el que se
analizaron los factores que llevaban al desarrollo
del infarto. 8
Evidentemente se encontraron los factores clsicos como hipertensin, dislipidemia, fumar, diabetes, obesidad y malos hbitos de vida
(sedentarismo, dieta sin fibras) pero lo que ms
llam la atencin fue el grupo de factores psicosociales, que tena un peso equivalente al tabaquismo y casi el doble de la hipertensin.
Un subanlisis especfico, incluido en el diseo
del estudio, que tena la potencia para estudiar el
peso de los factores individualmente, verific la
relacin significativa de los factores estresantes
en el trabajo, en la casa y la presencia de sntomas depresivos con el desarrollo del infarto.
Incluso hay un extenso anlisis sobre el nexo del
sujeto con el medio y el nivel de conexin del
mismo con su red de contencin familiar y social
que relacionan en forma inversa con el riesgo de
infarto (menos conectado, menos contenido ms
infartos).
Esta es la primera vez que un grupo de importantes investigadores de Medicina basada en la evidencia como el Dr. Salim Yusuf y un gran nmero
de centros, incluyendo algunos de Rosario, destacan la conexin entre lo que sucede en el medio
que rodea al sujeto y el desarrollo de enfermedad cardiovascular. 8
Estrs general: en el trabajo, en casa, o ambos (se incluyen trabajadores
y no trabajadores)
Estrs general
(N 24.767)
N casos
(%)
N controles
(%)
Odds ratio
(99% IC)
Nunca
2777
(25,0%)
3888
(27,0%)
Alguna vez
5352
(48,1%)
7193
(52,7%)
1,05
(0,98 - 1,14)
Varios
perodos
2139
(19,2%)
2183
(16,0%)
1,45
(1,30 - 1,61)
Permanente
851
(7,7%)
584
(4,3%)
2,17
(1,84 - 2,55)
% Poblacin
(99% IC)
12%
(7 - 17)
Nervio
Vagosimptico
AC
SA
AV
AC
NL
Arteriolas
(vasos de resistencia)
NL
Venas
(vasos de
capacitancia)
Figura 7: Cuadro de sistema nervioso central y sistema

cardiovascular y las conexiones por el sistema nervioso autnomo.
Haberse sentido triste o deprimido durante ms de dos semanas seguidas

en el ltimo ao
Sentirse deprimido
(N 24.767)
N casos
(%)
N controles
(%)
Odds ratio
(99% IC)
NO
8448
(76,0%)
11244
(82,4%)
SI
2673
(24,0%)
2404
(17,6%)
1,55
(1,42 - 1,69)
% Poblacin
(99% IC)
9%
(7 - 10)
Estudio INTERHEART
Se trata de un proyecto que abarca a 52 pases, con 262 centros en Asia,
Europa, Oriente Medio, frica, Astralia, Norteamrica y Suramrica.
Entre otras variables, se han estudiado
- el efecto de factores psicolgicos sobre el infarto de miocardio en
24.767 personas (Rosengren, et al, 2004)
- 11.110 pacientes con un primer infarto de miocardio
- 13.648 controles, equiparados en edad
- el efecto de los factores de riesgo modificables sobre el infarto
en 28.972 personas (Yusuf, et al, 2004)
- 14.152 casos con un primer infarto de miocardio
- 14.820 controles
Factores de riesgo modificables. INTERHEART

Los siguientes 9 factores de riesgo dan cuenta del 90% del riesgo
de infarto agudo de miocardio atribudo a la poblacin en varones
y 94% en mujeres (93,8% en jvenes y 87,9% en mayores):
- Lpidos (apolipoprotenas) 49,2%
- Tabaquismo 35,7%
- Hipertensin 17,9%
- Diabetes 9,9%
- Obesidad abdominal (cintura/cadera) 20,1%
- Factores psicosociales 32,5%
- Consumo diario de frutas y vegetales 13,7%
Factores
- Actividad fsica regular 12,2%
protectores
- Consumo regular de alcohol 6,7%

Conclusiones
- La presencia de estrs psicosocial est asociado con un riesgo
mayor de padecer infarto agudo de miocardio
- Combinando todos los factores psicolgicos (y ajustando por
edad, sexo, regin geogrfica y tabaquismo) se estim un riesgo
atribudo a la poblacin de un 33% (25 - 41)
- Las diferencias encontradas fueron consistentes a travs de las
regiones, en diferentes grupos tnicos y en varones y mujeres.
- Se deben desarrollar esfuerzos por modificar estos factores
psicolgicos que afectan a la salud fsica y a la esperanza de vida
Figura 9 Estudio INTERHEART: influencia de los factores psicolgicos.
el dato interesante es que esto era peor an si se

los analizaba segn tuvieran o no depresin.
Aquellos con depresin, por tener una mayor actividad simptica, tenan menor dispersin de RR,
y esto explicara porqu tienen mayores probabilidades de complicaciones y peor pronstico, en
caso de sufrir un infarto agudo de miocardio. 13
(Ver figura 11)
Relacin entre Balance Autonmico y Variables

Hemodinmicas en Pre-Hipertensin Arterial:
Dos patrones diferentes?
ENFERMEDAD CORONARIA (INFARTO O ANGINA

INESTABLE)
E/l < a 1.25

(n: 17)
E/l < a 1.25

(n: 13)
PAS (mm Hg)
131.6 6.38
131.2 5.49
PAD (mm Hg)
84.3 4.31
83.9 5.95
0.820
3321.5 1316.3
1602.0 482.5
<0.01
ITC (kg* m/seg2)
4.65 1.28
6.18 1.42
<0.05
IC (litros/min* m2))
2.93 1.24
3.36 1.31
<0.01
IRVS (dynas/cm/seg-5/m2)
SIN DEPRESION
CON DEPRESION
960
960
0.843
Alteracin del balance autonmico, aumento de resistencias

perifricas y depresin de la performance cardaca
Presentacin en Reunin Anual Consejo de HTA SAC, Mar del Plata. Nov. 2009
RR n+1 (msec)
ello, mayor actividad simptica lo que lleva a disfuncin vascular precoz y condiciones de carga
anormales para el ventrculo que afectan su eficiencia.
Si esta situacin se sostiene en el tiempo es probable que lleve al desarrollo ms temprano de
complicaciones. 11 (Ver figura 10)
RR n+1 (msec)
Al hacer el anlisis por regin, de la prevalencia

de estrs psicosocial se encontraron niveles ms
altos en Latinoamrica que en el global del estudio llegando casi al doble de estrs general y de
depresin. 9
Para ejemplificar el impacto que puede tener el
estrs a nivel cardiovascular, hay miocardiopatas producidas por estrs que se generan en
gran parte por una intensa exposicin a las catecolaminas.
Las catecolaminas desencadenan una cascada
de eventos a nivel subcelular, entre ellos la sobrecarga clcica que es responsable de un aumento
del estrs oxidativo, dao de la estructura subcelular en especial de las mitocondrias y las membranas, llevando a la muerte celular y arritmias.10
En el Centro de Hipertensin del Hospital Universitario Austral se realiz una experiencia con pacientes prehipertensos para valorar el balance
autonmico y su relacin con el patrn hemodinmico.
Utilizando la respiracin metronmica, (ciclos
respiratorios cada 1 segundo durante un minuto)
se logra reducir la frecuencia respiratoria a la
mitad, (de 12 a 6 respiraciones / minuto). Esto
genera un estmulo reproducible del parasimptico, a travs de reflejos como el de Hering Breuer
(respiratorio) y Bainbridge (cardaco) fundamentalmente por presoreceptores. De esta manera se
modifica el cociente de relacin entre la duracin
promedio de los intervalos R-R espiratorios e inspiratorios (E/I).
Cuando el cociente E/I es menor de 1,25 es
seal de disminucin del tono vagal que lleva al
predominio simptico.
Cuando se analiz el patrn hemodinmico de
estos sujetos utilizando cardiografa por impedancia, que es una tcnica simple y no invasiva
para determinar el gasto cardaco, la eficiencia
miocrdica, las resistencias perifricas y el contenido de lquido pulmonar se pudo determinar que
los pacientes con E/I menor de 1,25 tenan un
patrn hemodinmico con resistencias perifricas
elevadas y un gasto cardaco normal, aunque
con una disminucin de la eficiencia ventricular.
Es decir, que a un mismo nivel de hipertensin
hay sujetos que tienen menos freno vagal y con
880
800
720
720
800
880
960
880
800
720
720
RR (msec)
800
880
960
RR (msec)
DISPERSION INTERVALOS RR
Vigo D et al Am J Cardiol 2004; 93: 756
Figura 10: Relacin entre el balance autonmico y variables hemodinmicas en pacientes con prehipertensin.
Referencias: PHT= Prehipertensos. E/I= Cociente RR espiratorio
/inspiratorio. RR= tiempo entre cada complejo QRS del ECG.
PAS=Presin Arterial Sistlica. PAD= Presin Arterial Diastlica.
IRVS= Indice de Resistencias Vasculares Sistmicas. ITC= Indice de Trabajo Cardaco. IC= Indice Cardaco
En estado de salud, la respiracin induce una variacin fisiolgica del intervalo RR que en situacin de enfermedad se pierde. Cuanto peor es la
enfermedad menor es la dispersin de los intervalos RR. Esto se ve con mayor claridad en la insuficiencia cardaca, en donde la frecuencia es cada
vez ms alta y los intervalos son ms cortos y
fijos. 12
Esta alteracin de la dispersin de los intervalos
RR fue descripta por Vigo D y col de la Fundacin
Favaloro en pacientes con angina inestable pero
Figura 11: Alteracin de los intervalos RR en pacientes con enfermedad coronaria y depresin.
DEPRESIN Y ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
La presencia de depresin en pacientes con enfermedad cardiovascular aumenta el riesgo de morbimortalidad.
Esto se coment en el estudio INTERHEART e incluso al comparar Argentina con Chile y con
Brasil se observa que nuestro pas se sita intermedio entre nuestros vecinos tanto para la depresin como para el estrs como factor de riesgo
para el infarto de miocardio. 9 (Ver figura 12)
Haberse sentido triste o deprimido durante ms de dos semanas seguidas

en el ltimo ao
Sentirse deprimido
(N 24.767)
N casos
(%)
N controles
(%)
Odds ratio
(99% IC)
NO
8448
(76,0%)
11244
(82,4%)
SI
2673
(24,0%)
2404
(17,6%)
1,55
(1,42 - 1,69)
% Poblacin
(99% IC)
9%
(7 - 10)
Estudio INTERHEART
Se trata de un proyecto que abarca a 52 pases, con 262 centros en Asia,
Europa, Oriente Medio, frica, Astralia, Norteamrica y Suramrica.
Entre otras variables, se han estudiado
- el efecto de factores psicolgicos sobre el infarto de miocardio en
24.767 personas (Rosengren, et al, 2004)
- 11.110 pacientes con un primer infarto de miocardio
- 13.648 controles, equiparados en edad
- el efecto de los factores de riesgo modificables sobre el infarto
en 28.972 personas (Yusuf, et al, 2004)
- 14.152 casos con un primer infarto de miocardio
- 14.820 controles
Factores de riesgo modificables. INTERHEART

Los siguientes 9 factores de riesgo dan cuenta del 90% del riesgo
de infarto agudo de miocardio atribudo a la poblacin en varones
y 94% en mujeres (93,8% en jvenes y 87,9% en mayores):
- Lpidos (apolipoprotenas) 49,2%
- Tabaquismo 35,7%
- Hipertensin 17,9%
- Diabetes 9,9%
- Obesidad abdominal (cintura/cadera) 20,1%
- Factores psicosociales 32,5%
- Consumo diario de frutas y vegetales 13,7%
Factores
- Actividad fsica regular 12,2%
protectores
- Consumo regular de alcohol 6,7%

Conclusiones
- La presencia de estrs psicosocial est asociado con un riesgo
mayor de padecer infarto agudo de miocardio
- Combinando todos los factores psicolgicos (y ajustando por
edad, sexo, regin geogrfica y tabaquismo) se estim un riesgo
atribudo a la poblacin de un 33% (25 - 41)
- Las diferencias encontradas fueron consistentes a travs de las
regiones, en diferentes grupos tnicos y en varones y mujeres.
- Se deben desarrollar esfuerzos por modificar estos factores
psicolgicos que afectan a la salud fsica y a la esperanza de vida
Figura 9 Estudio INTERHEART: influencia de los factores psicolgicos.
el dato interesante es que esto era peor an si se

los analizaba segn tuvieran o no depresin.
Aquellos con depresin, por tener una mayor actividad simptica, tenan menor dispersin de RR,
y esto explicara porqu tienen mayores probabilidades de complicaciones y peor pronstico, en
caso de sufrir un infarto agudo de miocardio. 13
(Ver figura 11)
Relacin entre Balance Autonmico y Variables

Hemodinmicas en Pre-Hipertensin Arterial:
Dos patrones diferentes?
ENFERMEDAD CORONARIA (INFARTO O ANGINA

INESTABLE)
E/l < a 1.25

(n: 17)
E/l < a 1.25

(n: 13)
PAS (mm Hg)
131.6 6.38
131.2 5.49
PAD (mm Hg)
84.3 4.31
83.9 5.95
0.820
3321.5 1316.3
1602.0 482.5
<0.01
ITC (kg* m/seg2)
4.65 1.28
6.18 1.42
<0.05
IC (litros/min* m2))
2.93 1.24
3.36 1.31
<0.01
IRVS (dynas/cm/seg-5/m2)
SIN DEPRESION
CON DEPRESION
960
960
0.843
Alteracin del balance autonmico, aumento de resistencias

perifricas y depresin de la performance cardaca
Presentacin en Reunin Anual Consejo de HTA SAC, Mar del Plata. Nov. 2009
RR n+1 (msec)
ello, mayor actividad simptica lo que lleva a disfuncin vascular precoz y condiciones de carga
anormales para el ventrculo que afectan su eficiencia.
Si esta situacin se sostiene en el tiempo es probable que lleve al desarrollo ms temprano de
complicaciones. 11 (Ver figura 10)
RR n+1 (msec)
Al hacer el anlisis por regin, de la prevalencia

de estrs psicosocial se encontraron niveles ms
altos en Latinoamrica que en el global del estudio llegando casi al doble de estrs general y de
depresin. 9
Para ejemplificar el impacto que puede tener el
estrs a nivel cardiovascular, hay miocardiopatas producidas por estrs que se generan en
gran parte por una intensa exposicin a las catecolaminas.
Las catecolaminas desencadenan una cascada
de eventos a nivel subcelular, entre ellos la sobrecarga clcica que es responsable de un aumento
del estrs oxidativo, dao de la estructura subcelular en especial de las mitocondrias y las membranas, llevando a la muerte celular y arritmias.10
En el Centro de Hipertensin del Hospital Universitario Austral se realiz una experiencia con pacientes prehipertensos para valorar el balance
autonmico y su relacin con el patrn hemodinmico.
Utilizando la respiracin metronmica, (ciclos
respiratorios cada 1 segundo durante un minuto)
se logra reducir la frecuencia respiratoria a la
mitad, (de 12 a 6 respiraciones / minuto). Esto
genera un estmulo reproducible del parasimptico, a travs de reflejos como el de Hering Breuer
(respiratorio) y Bainbridge (cardaco) fundamentalmente por presoreceptores. De esta manera se
modifica el cociente de relacin entre la duracin
promedio de los intervalos R-R espiratorios e inspiratorios (E/I).
Cuando el cociente E/I es menor de 1,25 es
seal de disminucin del tono vagal que lleva al
predominio simptico.
Cuando se analiz el patrn hemodinmico de
estos sujetos utilizando cardiografa por impedancia, que es una tcnica simple y no invasiva
para determinar el gasto cardaco, la eficiencia
miocrdica, las resistencias perifricas y el contenido de lquido pulmonar se pudo determinar que
los pacientes con E/I menor de 1,25 tenan un
patrn hemodinmico con resistencias perifricas
elevadas y un gasto cardaco normal, aunque
con una disminucin de la eficiencia ventricular.
Es decir, que a un mismo nivel de hipertensin
hay sujetos que tienen menos freno vagal y con
880
800
720
720
800
880
960
880
800
720
720
RR (msec)
800
880
960
RR (msec)
DISPERSION INTERVALOS RR
Vigo D et al Am J Cardiol 2004; 93: 756
Figura 10: Relacin entre el balance autonmico y variables hemodinmicas en pacientes con prehipertensin.
Referencias: PHT= Prehipertensos. E/I= Cociente RR espiratorio
/inspiratorio. RR= tiempo entre cada complejo QRS del ECG.
PAS=Presin Arterial Sistlica. PAD= Presin Arterial Diastlica.
IRVS= Indice de Resistencias Vasculares Sistmicas. ITC= Indice de Trabajo Cardaco. IC= Indice Cardaco
En estado de salud, la respiracin induce una variacin fisiolgica del intervalo RR que en situacin de enfermedad se pierde. Cuanto peor es la
enfermedad menor es la dispersin de los intervalos RR. Esto se ve con mayor claridad en la insuficiencia cardaca, en donde la frecuencia es cada
vez ms alta y los intervalos son ms cortos y
fijos. 12
Esta alteracin de la dispersin de los intervalos
RR fue descripta por Vigo D y col de la Fundacin
Favaloro en pacientes con angina inestable pero
Figura 11: Alteracin de los intervalos RR en pacientes con enfermedad coronaria y depresin.
DEPRESIN Y ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
La presencia de depresin en pacientes con enfermedad cardiovascular aumenta el riesgo de morbimortalidad.
Esto se coment en el estudio INTERHEART e incluso al comparar Argentina con Chile y con
Brasil se observa que nuestro pas se sita intermedio entre nuestros vecinos tanto para la depresin como para el estrs como factor de riesgo
para el infarto de miocardio. 9 (Ver figura 12)
Aumento de la rigidez arterial mediada por

depresin en pacientes hipertensos jvenes:
Relacin con el balance autonmico
Obregn S, Forcada P, Olano R, Gonzlez S, Castellano Bello C,
Kotliar C. Centro de Hipertensin Arterial
Estudio de Rotterdam
> 60 a
VOP > 12 m/s
CES-D - DSM-IV
OR 1,44 (IC 95% 1,03 - 2,03)
para sntomas depresivos
Tierneler, H. Late-Life Depression is Associated with Arterial
Stiffness: A Population-Based Study. Journal of the American
Geriatrics Society. 51(8): 1105-1110, August 2003
Guas de manejo de la hipertensin arterial.

Recomendaciones para detectar trastornos del nimo
y depresin
Lanas F. Risk Factors for Acute

Myocardial Infection in Latin America.
The INTERHEART Latin American
Study. Circulation.
2007; 115: 1067-1074
Congreso Argentino de Hipertensin

Arterial. La Plata - 15 de Mayo de 2009
Figura 12: Estudio Interheart comparando Argentina, Brasil y Chile
Tambin se describe una relacin similar en otros

grandes estudios poblacionales como MR FIT 14 e
incluso en el estudio Rotterdam se observ una
asociacin entre los sntomas depresivos y alteraciones de la distensibilidad arterial.15 (Ver figura
13)
Fatal Stroke Risk (CI 95%)
3,5
3
2,5
European Society of Hypertensin-European Society of Cardiology.Guidelines

Committee 2007 ESH-ESC guidelines for the managementof Arterial Hypertension.
Journal of Hypertension 2007, 25:1105-1187
1,5
1
Figura 14: Guas ESH/ESC para diagnostico y manejo de la HTA:

Cuadro 4: gua de los antecedentes familiares y clnicos
0,5
0
Gua sobre los antecedentes familiares y clnicos

1. Duracin y cifras previas de PA elevada
2. Indicios de hipertensin arterial secundaria:
a. antecedentes familiares de nefropata (rin poliqustico)
b. nefrepata, infeccin urinaria, hematuria, abuso de analgsicos
(nefropata parenquimatosa)
c. consumo de frmacos/sustancias: aniconceptivos orales, regaliz,
carbenozolona, gotas nasales, cocana, anfetaminas, esteroides,
antiinflamatorios no esteroides, eritropoyecina, ciclosporina.
d. episodios de transpiracin, cefalea, ansiedad y palpitaciones
(focromicitoma)
e. episodios de debilidadd muscular y tetania (hiperaldontenorismo)
3. Factores de riesgo:
a. antecedentes familiares y personales de hipertensin arterial y
enfermedad cardiovascular
b. antecedentes familiares y personales de dislipemia
c. antecedentes familiares y personales de diabetes.
d. tabaquismo
e. hbitos alimentarios
f. obesidad, cantidad de ejercicio fsico
g. ronquidos, apnea del sueo (con obtensin tambin de informacin
de la pareja)
h. personalidad
4. Sntomas de lesin orgnica
a. cerebro y ojos: cefalea, vrtigo, alteracin la visin, accidentes
isqumicos transitorios, dficit sensitivo o motor.
b. corazn: palpitaciones, dolor torcico, disnea, edema de tobillos
c. rin: sed, poliuria, nieruria, hemaruria
d. arterias perifricas: extremidades fras, claudicacin intermitente
5. Tratamiento antihipertensivo previo:
a. Frmacos utilizados, eficacia y efectos adversos
6. Factores personales, familiares y ambientales
1 (0-1)
2 (2-4)
3 (5-7) 4 (8-12) 5 (13-58)
CES-D Quintiles
Figura 13: Resultados del estudio MR FIT con aumento del riesgo de
ACV con la depresin. Estudio Rotterdam relacin de depresin con alteraciones vasculares.
En el Centro de Hipertensin del Hospital Universitario Austral tambin se hicieron estudios para
investigar la prevalencia de depresin en pacientes hipertensos y el impacto a nivel cardiovascular.
Se realizaron utilizando un cuestionario sencillo

desarrollado a partir de las Guas de manejo de
Pacientes Ambulatorios para Deteccin de Trastornos del nimo y Depresin de EEUU y luego
de analizar varios tipos de encuestas, encontramos una simplificacin a los fines prcticos en
dos preguntas primordiales: 19
Se ha sentido a menudo molesto por sentirse
cado, deprimido o sin esperanzas?
Se ha sentido a menudo molesto por presentar
poco inters o placer en realizar las cosas?
En los pacientes que respondan afirmativamente
se observ que tenan una presin de pulso promedio ms alta y disminuan menos la presin por
la noche (menos dippers) que es cuando el aparato cardiovascular descansa. 20 (Ver figura 15)
Patrn non-dipper de acuerdo
a la presencia de depresin
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Presin de pulso de acuerdo

70
60
50
Figura 16: Laboratorio vascular no invasivo.
Adems, en la ergometra tenan un menor frenado de la frecuencia cardaca al finalizar el esfuerzo, lo que representa una clara seal de disautonoma, cuyo papel en el desarrollo de enfermedad cardiovascular se analiz previamente en
este artculo.
Estos datos tambin son importantes porque estos
sujetos eran jvenes. 21 (Ver figura 17)
40
ALTERACION DE LA RESPUESTA VAGAL EN LA ERGOMETRIA
30
160
20
0
MT D+
HT D-
HTA c/D n = 11
HTA c/D n = 23
78,3 11,6
74 12,6
156,1 16,3
144,8 13,7
2,6 0,9
2 0,7
4,3 0,8
3,3 0,8
0,371
*
0,080
*
0,121
*
0,006
*
150
140
10
MT D+
HT D-
Obregn S, Kotliar C, Forcada P. Depressive syndrome prevalence in hypertensives

patients and its association with higher puse pressure and nonkipping pattern.
Circulation Vol 117, N 19:69
Figura 15: Elevacin de la presin de pulso y alteracin del patrn de

dipping en el mapa en pacientes hipertensos con depresin
En el mismo Centro de Hipertensin hay un Laboratorio Vascular No Invasivo donde se estudia la

estructura (Espesor Intima Media Carotdeo, se
detectan y estudian placas aterosclerticas) y la
funcin vascular (determinacin de la distensibilidad artica por la velocidad de onda de pulso
cartido femoral y la capacidad de dilatacin
endotelio dependiente por la prueba de isquemia
hiperhemia del antebrazo) y en estos pacientes,
se observ una menor distensibilidad artica.
(Ver figura 16)
PEG FC basal
(lpm)
PEG FC max
(lpm)
FC max-FC
TR1/10
FC max-FC
TR2/10
130
120
110
100
HTA C/D
HTA s/D
90
80
70
PEG FC
basal
(lpm)
PEG FC
max
(lpm)
PEG FC PEG FC
TR1
TR2
(lpm)
(lpm)
ALTERACION DE LA ELASTICIDAD ARTERIAL POR VOP

18
16
14
PWV
Tal es la importancia de los factores psicosociales

que se han destacado en las Guas de ESH / ESC
(Sociedad Europea de Hipertensin / Sociedad
Europea de Cardiologa) para el Diangstico y
Tratamiento de la Hipertensin junto a los antecedentes personales relevantes como heredofamiliares, de medicacin previa e incluso de lesin
de rgano blanco. (Ver figura 14)
12
0,1
10
0,2
8
6
4
2
15
20 25 30
35
40 45
50 55
60 65
70 75 80 85 90
95
Edad (Aos)
Figura 17: Alteraciones de la respuesta vagal en la ergometra y de la

velocidad de onda de pulso en sujetos hipertensos con depresin.
Tal es la importancia de la depresin en la enfermedad cardiovascular y en particular, la enfermedad coronaria, que la American Heart Asso
Aumento de la rigidez arterial mediada por

depresin en pacientes hipertensos jvenes:
Relacin con el balance autonmico
Obregn S, Forcada P, Olano R, Gonzlez S, Castellano Bello C,
Kotliar C. Centro de Hipertensin Arterial
Estudio de Rotterdam
> 60 a
VOP > 12 m/s
CES-D - DSM-IV
OR 1,44 (IC 95% 1,03 - 2,03)
para sntomas depresivos
Tierneler, H. Late-Life Depression is Associated with Arterial
Stiffness: A Population-Based Study. Journal of the American
Geriatrics Society. 51(8): 1105-1110, August 2003
Guas de manejo de la hipertensin arterial.

Recomendaciones para detectar trastornos del nimo
y depresin
Lanas F. Risk Factors for Acute

Myocardial Infection in Latin America.
The INTERHEART Latin American
Study. Circulation.
2007; 115: 1067-1074
Congreso Argentino de Hipertensin

Arterial. La Plata - 15 de Mayo de 2009
Figura 12: Estudio Interheart comparando Argentina, Brasil y Chile
Tambin se describe una relacin similar en otros

grandes estudios poblacionales como MR FIT 14 e
incluso en el estudio Rotterdam se observ una
asociacin entre los sntomas depresivos y alteraciones de la distensibilidad arterial.15 (Ver figura
13)
Fatal Stroke Risk (CI 95%)
3,5
3
2,5
European Society of Hypertensin-European Society of Cardiology.Guidelines

Committee 2007 ESH-ESC guidelines for the managementof Arterial Hypertension.
Journal of Hypertension 2007, 25:1105-1187
1,5
1
Figura 14: Guas ESH/ESC para diagnostico y manejo de la HTA:

Cuadro 4: gua de los antecedentes familiares y clnicos
0,5
0
Gua sobre los antecedentes familiares y clnicos

1. Duracin y cifras previas de PA elevada
2. Indicios de hipertensin arterial secundaria:
a. antecedentes familiares de nefropata (rin poliqustico)
b. nefrepata, infeccin urinaria, hematuria, abuso de analgsicos
(nefropata parenquimatosa)
c. consumo de frmacos/sustancias: aniconceptivos orales, regaliz,
carbenozolona, gotas nasales, cocana, anfetaminas, esteroides,
antiinflamatorios no esteroides, eritropoyecina, ciclosporina.
d. episodios de transpiracin, cefalea, ansiedad y palpitaciones
(focromicitoma)
e. episodios de debilidadd muscular y tetania (hiperaldontenorismo)
3. Factores de riesgo:
a. antecedentes familiares y personales de hipertensin arterial y
enfermedad cardiovascular
b. antecedentes familiares y personales de dislipemia
c. antecedentes familiares y personales de diabetes.
d. tabaquismo
e. hbitos alimentarios
f. obesidad, cantidad de ejercicio fsico
g. ronquidos, apnea del sueo (con obtensin tambin de informacin
de la pareja)
h. personalidad
4. Sntomas de lesin orgnica
a. cerebro y ojos: cefalea, vrtigo, alteracin la visin, accidentes
isqumicos transitorios, dficit sensitivo o motor.
b. corazn: palpitaciones, dolor torcico, disnea, edema de tobillos
c. rin: sed, poliuria, nieruria, hemaruria
d. arterias perifricas: extremidades fras, claudicacin intermitente
5. Tratamiento antihipertensivo previo:
a. Frmacos utilizados, eficacia y efectos adversos
6. Factores personales, familiares y ambientales
1 (0-1)
2 (2-4)
3 (5-7) 4 (8-12) 5 (13-58)
CES-D Quintiles
Figura 13: Resultados del estudio MR FIT con aumento del riesgo de
ACV con la depresin. Estudio Rotterdam relacin de depresin con alteraciones vasculares.
En el Centro de Hipertensin del Hospital Universitario Austral tambin se hicieron estudios para
investigar la prevalencia de depresin en pacientes hipertensos y el impacto a nivel cardiovascular.
Se realizaron utilizando un cuestionario sencillo

desarrollado a partir de las Guas de manejo de
Pacientes Ambulatorios para Deteccin de Trastornos del nimo y Depresin de EEUU y luego
de analizar varios tipos de encuestas, encontramos una simplificacin a los fines prcticos en
dos preguntas primordiales: 19
Se ha sentido a menudo molesto por sentirse
cado, deprimido o sin esperanzas?
Se ha sentido a menudo molesto por presentar
poco inters o placer en realizar las cosas?
En los pacientes que respondan afirmativamente
se observ que tenan una presin de pulso promedio ms alta y disminuan menos la presin por
la noche (menos dippers) que es cuando el aparato cardiovascular descansa. 20 (Ver figura 15)
Patrn non-dipper de acuerdo
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Presin de pulso de acuerdo

70
60
50
Figura 16: Laboratorio vascular no invasivo.
Adems, en la ergometra tenan un menor frenado de la frecuencia cardaca al finalizar el esfuerzo, lo que representa una clara seal de disautonoma, cuyo papel en el desarrollo de enfermedad cardiovascular se analiz previamente en
este artculo.
Estos datos tambin son importantes porque estos
sujetos eran jvenes. 21 (Ver figura 17)
40
ALTERACION DE LA RESPUESTA VAGAL EN LA ERGOMETRIA
30
160
20
0
MT D+
HT D-
HTA c/D n = 11
HTA c/D n = 23
78,3 11,6
74 12,6
156,1 16,3
144,8 13,7
2,6 0,9
2 0,7
4,3 0,8
3,3 0,8
0,371
*
0,080
*
0,121
*
0,006
*
150
140
10
MT D+
HT D-
Obregn S, Kotliar C, Forcada P. Depressive syndrome prevalence in hypertensives

patients and its association with higher puse pressure and nonkipping pattern.
Circulation Vol 117, N 19:69
Figura 15: Elevacin de la presin de pulso y alteracin del patrn de

dipping en el mapa en pacientes hipertensos con depresin
En el mismo Centro de Hipertensin hay un Laboratorio Vascular No Invasivo donde se estudia la

estructura (Espesor Intima Media Carotdeo, se
detectan y estudian placas aterosclerticas) y la
funcin vascular (determinacin de la distensibilidad artica por la velocidad de onda de pulso
cartido femoral y la capacidad de dilatacin
endotelio dependiente por la prueba de isquemia
hiperhemia del antebrazo) y en estos pacientes,
se observ una menor distensibilidad artica.
(Ver figura 16)
PEG FC basal
(lpm)
PEG FC max
(lpm)
FC max-FC
TR1/10
FC max-FC
TR2/10
130
120
110
100
HTA C/D
HTA s/D
90
80
70
PEG FC
basal
(lpm)
PEG FC
max
(lpm)
PEG FC PEG FC
TR1
TR2
(lpm)
(lpm)
ALTERACION DE LA ELASTICIDAD ARTERIAL POR VOP

18
16
14
PWV
Tal es la importancia de los factores psicosociales

que se han destacado en las Guas de ESH / ESC
(Sociedad Europea de Hipertensin / Sociedad
Europea de Cardiologa) para el Diangstico y
Tratamiento de la Hipertensin junto a los antecedentes personales relevantes como heredofamiliares, de medicacin previa e incluso de lesin
de rgano blanco. (Ver figura 14)
12
0,1
10
0,2
8
6
4
2
15
20 25 30
35
40 45
50 55
60 65
70 75 80 85 90
95
Edad (Aos)
Figura 17: Alteraciones de la respuesta vagal en la ergometra y de la

velocidad de onda de pulso en sujetos hipertensos con depresin.
Tal es la importancia de la depresin en la enfermedad cardiovascular y en particular, la enfermedad coronaria, que la American Heart Asso
10
ciation en 2008 ha publicado las Recomendaciones para Deteccin, Derivacin y Tratamiento de
los Pacientes con Enfermedad Coronaria y Depresin dado el riesgo incrementado de morbimortalidad cardiovascular que tienen estos sujetos. 22
Cuando se realiza un anlisis en la base de
datos del Laboratorio Vascular No Invasivo que
funciona en el Centro de Hipertensin del Hospital Austral desde 2006, sobre ms de 4600 sujetos estudiados, fundamentalmente en prevencin
primaria, se pueden aislar dos grupos pequeos
de pacientes, uno con depresin sin tratamiento
especificado y uno bajo tratamiento con alprazolam.
Lo que se observa en los sujetos con depresin
sin tratamiento, an con una proporcin mayor
de mujeres, es que tienen valores de presin ms
elevados, alteraciones marcadas de la distensibilidad arterial al igual que mayor proporcin de
alteraciones del espesor ntima media y placas
que los sujetos controles e incluso que en los pacientes tratados con alprazolam. (Ver figura 18)
LABORATORIO VASCULAR NO INVASIVO. CENTRO DE HTA

HOSPITAL UNIVERSITARIO AUSTRAL
CONTROL
(N 230) (%A)
EDAD
55,9 8,3
SEXO M (%)
140 (61)
PAS mmHg
125,9 16
PAD mmHg
78,6 9,7
PP B mmHg
47 10
PP AO mmHg
44,7 13
FREC Ipm
67,3 10,6
EIM I mm
0,69 0,14 (13)
EIM D mm
0,67 0,09
TIPO PLC (DMG)
112 34 (67)
VULN PLC (%SUP)
34 18
FMD %
8,1 10 (13)
VOP m/s
10,5 2,5 (54)
AIX B%
-6,6 33
AIX AO%
29 12
SCORE VASC
2,7
FRAMINGHAM EST
7,8
FRAMINGHAM B & SV A (%)
24 (10)
DEPRESIN
(N 18) (%A)
55,6 6,6
7 (39)
141 19
84,9 9,4
56 12
60,4 13
65 11
0,70 0,2 (23)
0,68 0,15
130 28,6 (83)
22,4 10,7
9,1 6,8 (28)
10,1 3,1 (39)
15,9 20
39,4 8,4
2,3
9,8
1 (5,6)
ALPRAZOLAM
(N 12) (%A)
53 8
6 (50)
126,9 19
80 9,5
46 12
39 17
70 9
0,75 0,10 (25)
0,67 0,13
109 34 (100)
36 14
10,3 8,8 (25)
9,7 2,7 (42)
-2 36
32 15
2,7
8,5
1 (8,3)
Figura 18: Anlisis preliminar a abril 2010 base de datos laboratorio

vascular no invasivo Hospital Universitario Austral: anlisis de subpoblacin de pacientes con depresin y controles apareados por edad.
Los parmetros de distensibilidad estaban mejor

en los sujetos tratados con la benzodiazepina.
Estos datos son solamente un anlisis preliminar
que requiere de mayor refinamiento como ser
pruebas multivariadas y de ajuste por cofactores
y probablemente la informacin tendr ms consistencia incluso con una muestra mayor.
sible que el sistema regrese a un estado de funcionamiento fisiolgico. (Ver figura 19)
RESILIENCIA: EL MODULO DE YOUNG DE NUESTRA ALOSTASIS

CUERPO ELASTICO
Relacin entre estrs, alostasis y resiliencia en funcin de

alcanzar la homeostasis.
Grfico de la relacin tensin - deformacin

de un cuerpo elstico (Ley de Hooke).
Cuanto mayor la carga (), mayor la
deformacin ()
Gentileza Dr. JG Barra
DISTRIBUCION DE LA TENSIN POR PLANOS

Anlisis de la distribucin de la
tensin por planos. En el panel
superior, en el esquema ortogonal
clsico de tres dimensiones y en
el panel inferior, su aplicacin en
estructuras cilndricas como las
arterias
RESILIENCIA Y ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
: Tensin
Frente a los agresores que actan sobre nuestro

organismo hay sistemas defensivos que se ponen
en juego para favorecer un mecanismo llamado
alostasis que es el que permite recuperar el equilibrio u homeostasis.
Si eso no se logra por completo, el defasaje se
denomina carga alosttica y cuanto mayor sea
sta, mayor ser la posibilidad de enfermedad.
Cuando incide una situacin de estrs, uno de los
mecanismos que juega un papel muy importante
en su procesamiento favorable es la resiliencia.
El trmino resiliencia viene inicialmente de la
fsica y hace referencia a la propiedad de un
cuerpo de recuperar su forma luego de que se le
aplica una tensin.
Inicialmente fue adoptado por la psiquiatra y se
asoci a la habilidad para surgir de la adversidad, de recuperarse y acceder a una vida significativa y productiva.
Una cualidad que hace posible a los individuos
enfrentar la adversidad.
Esto probablemente hace que los cardilogos al
escuchar el trmino lo asocien inmediatamente
con aspectos meramente psicolgicos, pero en
realidad la resiliencia es un mecanismo biolgico
ms complejo que alcanza niveles moleculares.
Podra definirse como la propiedad compleja de
los sistemas biolgicos que opera en diferentes
niveles o sistemas de organizacin de los seres
vivos y permite al organismo adaptarse a las situaciones y cambios permanentes.23 Una cualidad que hace posible a los individuos enfrentarse
a la adversidad. 24
Por un lado mantiene la homeostasis de las funciones biolgicas principales y por otro hace po
r: Tensin radial
o: Circunferencial
: Tensin tangencial
Z: Tensin longitudinal
ESTRUCTURA DE LA PARED ARTERIAL

Estructura de la pared arterial:
Se destacan las principales capas y
lminas.
L. Elstica: Lmina Elstica.
C. Media: Capa Media
Esper R, Kotliar C, Barontini M, Forcada P: TRATADO DE MECANICA ARTERIAL E HIPERTENSION ARTERIAL en prensa
Figura 20: Grfico de ley de Hooke mdulo de Young.
Figura 19: Relacin entre estrs, alostasis y resiliencia en funcin de alcanzar la homeostasis.
Teniendo en cuenta la OMA mana que se trat

previamente esto es transversal y va desde lo gentico a lo fenotpico y desde los interactomas y
conductomas a lo epigentico que determina la
relacin y adaptacin sujeto - medio.
Por lo tanto, la resiliencia puede ser un mecanismo complejo muy profundo que permitir al
sujeto procesar un estmulo estresor y volver a
una situacin fisiolgica de equilibrio similar a la
que tena antes del estmulo. 25-26-27-28
En mecnica vascular, se estudia algo que sirve
como ejemplo que es la conocida ley de Hooke o
de elasticidad de un cuerpo, que sera la expresin matemtica de lo que sucede al estirar un
elstico. Esa propiedad conocida como mdulo
de Young es propia de cada cuerpo y podra
equipararse bien con la resiliencia, y como se ve
claramente, estara presente en nuestras arterias.
Por lo tanto, de la misma manera la resiliencia
sera el mdulo de Young de nuestra alostasis.
(Ver figura 20)
Los profesionales del Centro de Hipertensin del

Hospital Universitario Austral comenzamos en el
ao 2007 una Maestra de Mecnica Vascular e
Hipertensin Arterial que es un curso de formacin intensiva para profesionales de la Salud en
el tema que le da ttulo y finaliza con una tesina
que puede ser un trabajo de campo en el rea especfica.
En la primera cursada uno de los maestrandos, la
Dra. Sara Costa de Robert, decidi analizar la
interaccin entre el estrs psicosocial y la resiliencia como determinante del riesgo de hipertensin
arterial. La hiptesis completa era analizar tambin los cambios a nivel vascular pero se pudo
concretar la fase de evaluacin de la interaccin
entre la presencia o no de estrs psicosocial y la
presencia o no de resiliencia para el desarrollo
de hipertensin y el patrn neurohormonal que
mostraban estos sujetos segn el grupo. 29
Estos pacientes, a diferencia de lo que se hace
habitualmente en Cardiologa que la mayor parte
depende de aparatos, eran clasificados utilizando escalas (scores) tanto para el estrs 30 como
para la resiliencia 31, haciendo algo muy impor
11
10
ciation en 2008 ha publicado las Recomendaciones para Deteccin, Derivacin y Tratamiento de
los Pacientes con Enfermedad Coronaria y Depresin dado el riesgo incrementado de morbimortalidad cardiovascular que tienen estos sujetos. 22
Cuando se realiza un anlisis en la base de
datos del Laboratorio Vascular No Invasivo que
funciona en el Centro de Hipertensin del Hospital Austral desde 2006, sobre ms de 4600 sujetos estudiados, fundamentalmente en prevencin
primaria, se pueden aislar dos grupos pequeos
de pacientes, uno con depresin sin tratamiento
especificado y uno bajo tratamiento con alprazolam.
Lo que se observa en los sujetos con depresin
sin tratamiento, an con una proporcin mayor
de mujeres, es que tienen valores de presin ms
elevados, alteraciones marcadas de la distensibilidad arterial al igual que mayor proporcin de
alteraciones del espesor ntima media y placas
que los sujetos controles e incluso que en los pacientes tratados con alprazolam. (Ver figura 18)
LABORATORIO VASCULAR NO INVASIVO. CENTRO DE HTA

HOSPITAL UNIVERSITARIO AUSTRAL
CONTROL
(N 230) (%A)
EDAD
55,9 8,3
SEXO M (%)
140 (61)
PAS mmHg
125,9 16
PAD mmHg
78,6 9,7
PP B mmHg
47 10
PP AO mmHg
44,7 13
FREC Ipm
67,3 10,6
EIM I mm
0,69 0,14 (13)
EIM D mm
0,67 0,09
TIPO PLC (DMG)
112 34 (67)
VULN PLC (%SUP)
34 18
FMD %
8,1 10 (13)
VOP m/s
10,5 2,5 (54)
AIX B%
-6,6 33
AIX AO%
29 12
SCORE VASC
2,7
FRAMINGHAM EST
7,8
FRAMINGHAM B & SV A (%)
24 (10)
DEPRESIN
(N 18) (%A)
55,6 6,6
7 (39)
141 19
84,9 9,4
56 12
60,4 13
65 11
0,70 0,2 (23)
0,68 0,15
130 28,6 (83)
22,4 10,7
9,1 6,8 (28)
10,1 3,1 (39)
15,9 20
39,4 8,4
2,3
9,8
1 (5,6)
ALPRAZOLAM
(N 12) (%A)
53 8
6 (50)
126,9 19
80 9,5
46 12
39 17
70 9
0,75 0,10 (25)
0,67 0,13
109 34 (100)
36 14
10,3 8,8 (25)
9,7 2,7 (42)
-2 36
32 15
2,7
8,5
1 (8,3)
Figura 18: Anlisis preliminar a abril 2010 base de datos laboratorio

vascular no invasivo Hospital Universitario Austral: anlisis de subpoblacin de pacientes con depresin y controles apareados por edad.
Los parmetros de distensibilidad estaban mejor

en los sujetos tratados con la benzodiazepina.
Estos datos son solamente un anlisis preliminar
que requiere de mayor refinamiento como ser
pruebas multivariadas y de ajuste por cofactores
y probablemente la informacin tendr ms consistencia incluso con una muestra mayor.
sible que el sistema regrese a un estado de funcionamiento fisiolgico. (Ver figura 19)
RESILIENCIA: EL MODULO DE YOUNG DE NUESTRA ALOSTASIS

CUERPO ELASTICO
Relacin entre estrs, alostasis y resiliencia en funcin de

alcanzar la homeostasis.
Grfico de la relacin tensin - deformacin

de un cuerpo elstico (Ley de Hooke).
Cuanto mayor la carga (), mayor la
deformacin ()
DISTRIBUCION DE LA TENSIN POR PLANOS

Anlisis de la distribucin de la
tensin por planos. En el panel
superior, en el esquema ortogonal
clsico de tres dimensiones y en
el panel inferior, su aplicacin en
estructuras cilndricas como las
arterias
RESILIENCIA Y ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
: Tensin
Frente a los agresores que actan sobre nuestro

organismo hay sistemas defensivos que se ponen
en juego para favorecer un mecanismo llamado
alostasis que es el que permite recuperar el equilibrio u homeostasis.
Si eso no se logra por completo, el defasaje se
denomina carga alosttica y cuanto mayor sea
sta, mayor ser la posibilidad de enfermedad.
Cuando incide una situacin de estrs, uno de los
mecanismos que juega un papel muy importante
en su procesamiento favorable es la resiliencia.
El trmino resiliencia viene inicialmente de la
fsica y hace referencia a la propiedad de un
cuerpo de recuperar su forma luego de que se le
aplica una tensin.
Inicialmente fue adoptado por la psiquiatra y se
asoci a la habilidad para surgir de la adversidad, de recuperarse y acceder a una vida significativa y productiva.
Una cualidad que hace posible a los individuos
enfrentar la adversidad.
Esto probablemente hace que los cardilogos al
escuchar el trmino lo asocien inmediatamente
con aspectos meramente psicolgicos, pero en
realidad la resiliencia es un mecanismo biolgico
ms complejo que alcanza niveles moleculares.
Podra definirse como la propiedad compleja de
los sistemas biolgicos que opera en diferentes
niveles o sistemas de organizacin de los seres
vivos y permite al organismo adaptarse a las situaciones y cambios permanentes.23 Una cualidad que hace posible a los individuos enfrentarse
a la adversidad. 24
Por un lado mantiene la homeostasis de las funciones biolgicas principales y por otro hace po
r: Tensin radial
o: Circunferencial
: Tensin tangencial
Z: Tensin longitudinal
ESTRUCTURA DE LA PARED ARTERIAL

Estructura de la pared arterial:
Se destacan las principales capas y
lminas.
L. Elstica: Lmina Elstica.
C. Media: Capa Media
Esper R, Kotliar C, Barontini M, Forcada P: TRATADO DE MECANICA ARTERIAL E HIPERTENSION ARTERIAL en prensa
Figura 20: Grfico de ley de Hooke mdulo de Young.
Figura 19: Relacin entre estrs, alostasis y resiliencia en funcin de alcanzar la homeostasis.
Teniendo en cuenta la OMA mana que se trat

previamente esto es transversal y va desde lo gentico a lo fenotpico y desde los interactomas y
conductomas a lo epigentico que determina la
relacin y adaptacin sujeto - medio.
Por lo tanto, la resiliencia puede ser un mecanismo complejo muy profundo que permitir al
sujeto procesar un estmulo estresor y volver a
una situacin fisiolgica de equilibrio similar a la
que tena antes del estmulo. 25-26-27-28
En mecnica vascular, se estudia algo que sirve
como ejemplo que es la conocida ley de Hooke o
de elasticidad de un cuerpo, que sera la expresin matemtica de lo que sucede al estirar un
elstico. Esa propiedad conocida como mdulo
de Young es propia de cada cuerpo y podra
equipararse bien con la resiliencia, y como se ve
claramente, estara presente en nuestras arterias.
Por lo tanto, de la misma manera la resiliencia
sera el mdulo de Young de nuestra alostasis.
(Ver figura 20)
Los profesionales del Centro de Hipertensin del

Hospital Universitario Austral comenzamos en el
ao 2007 una Maestra de Mecnica Vascular e
Hipertensin Arterial que es un curso de formacin intensiva para profesionales de la Salud en
el tema que le da ttulo y finaliza con una tesina
que puede ser un trabajo de campo en el rea especfica.
En la primera cursada uno de los maestrandos, la
Dra. Sara Costa de Robert, decidi analizar la
interaccin entre el estrs psicosocial y la resiliencia como determinante del riesgo de hipertensin
arterial. La hiptesis completa era analizar tambin los cambios a nivel vascular pero se pudo
concretar la fase de evaluacin de la interaccin
entre la presencia o no de estrs psicosocial y la
presencia o no de resiliencia para el desarrollo
de hipertensin y el patrn neurohormonal que
mostraban estos sujetos segn el grupo. 29
Estos pacientes, a diferencia de lo que se hace
habitualmente en Cardiologa que la mayor parte
depende de aparatos, eran clasificados utilizando escalas (scores) tanto para el estrs 30 como
para la resiliencia 31, haciendo algo muy impor
11
diferencia muy marcada tanto en la presin arterial como en la activacin neurohormonal, ya

que la diferencia era entre sujetos sanos y enfermos. (Ver figura 22)
12
tante que es hablar con los pacientes y fundamentalmente, escucharlos.
Habra dos situaciones extremas contrastantes:
Los sujetos controles sin estrs y no resilientes y la
otra sera la peor: con estrs y no resilientes,
mientras en el intermedio habra slo dos combinaciones ms posibles (sin estrs resilientes, y sin
estrs resilientes cuyo riesgo sera intermedio).
Los sujetos con estrs en todo caso mostraron valores ms elevados de presin arterial independientemente fueran resilientes o no y no llegaron
a diferenciarse por un patrn neurohormonal
bien definido; sin embargo, hubo una tendencia
a una mayor activacin en aquellos con estrs no
resilientes.
Si bien esto podra ser interpretado como frustrante, tiene lgica y la explicacin sera que
estos sujetos, sometidos a esta condicin de sobrecarga alosttica crnica y con poca defensa,
tendran sus sistemas neurohormonales expoliados. (Ver figura 21)
ANLISIS EN LOS CUATRO GRUPOS
Sin estrs,
resiliencia
normal
Sin estrs,
resiliencia
baja
Con estrs,
resiliencia
normal
Con estrs,
resiliencia
baja
28.9 +1.2
26.9 + 0.8
29.6 + 1.3
30.4 + 6.1
p = 0.55
27%
70%
20%
65%
p = 0.05
PAS
120 + 5 mmHg
138 + 6 mmHg
151 + 6 mmHg
143 + 3 mmHg
p < 0.001
PAD
80 + 3 mmHg
96 + 4 mmHg
97 + 4 mmHg
97 + 2 mmHg
p < 0.001
23 %
80%
80%
92%
p < 0.001
13
10
25
BMI
Cintura
Porcentaje de
hipertensos
Nmero
Valor
de
p
Figura 21: Resultados principales del estudio de estrs psicosocial y

baja resiliencia como factor de riesgo para hipertensin arterial.
Cuando se comparaban los pacientes que eran

normotensos, sin estrs psicosocial, es decir lo
ms parecido a controles sanos, y por otro lado
la peor condicin: aquellos hipertensos estresados sin resiliencia, en este caso se revelaba una
HIPERTENSIN Y ESTRS PSICOSOCIAL

UNIDO A BAJA RESILIENCIA
Normotensos
sin estrs
psicosocial
Nmero
Cintura Incrementada
PAS
PAD
Hipertensos
Estrs psicosocial
y baja Resiliencia
p VALOR
13
23
25%
66.7%
p = 0.02
115 + 3 mmHg
145 + 3 mmHg
p < 0.001
p < 0.001
75 + 2 mmHg
100 + 1 mmHg
0.80 + 0.03 mg/dl
0.96 + 0.05 mg/dl
p= 0.02
Noradrenalina
31.5 + 3.6 g/24 hs.
54.6 + 11 g/24 hs.
p= 0.06
Cortisol
p= 0.01
Creatinina
28.7 + 14 g/ 24 hs.
108.2 + 18 g /24 hs
Adrenalina
1.8 + 0.5 g/24 hs.
3.9 + 1.3 g/24 hs.
p= 0.16
AVM
4.3 + 0.6 mg/24 hs.
5.5 + 0.5 mg/24 hs.
p= 0.19
Figura 22: Resultados del estudio de estrs psicosocial y baja resiliencia: comparacin entre normotensos sin estrs psicosocial resilientes e
hipertensos no resilientes.
Finalmente, haciendo el anlisis desde la hipertensin, los hipertensos tenan menos resiliencia
que los normotensos.
TERAPUTICA
El tratamiento de estos pacientes es multidisciplinario y deben utilizarse recursos tanto no convencionales con consejo higinico diettico en especial sobre el descanso, el ejercicio y las actividades recreativas como tcnicas de bio-feedback,
hasta los convencionales como la psicoterapia y
la farmacologa.
Desde el punto de vista farmacolgico, al igual
que cuando tratamos los pacientes con factores
de riesgo cardiovascular que hasta que alcancen
los objetivos de presin, colesterol, peso, dieta y
ejercicio requieren de apoyo con frmacos, tambin los pacientes con estrs psicosocial y respuesta inadecuada pueden necesitar ayuda farmacolgica hasta que alcancen una adecuada
alostasis y muy especialmente, aquellos que no
muestran seales de resiliencia.
Hay un gran nmero de opciones farmacolgicas
para el tratamiento de las consecuencias del
estrs al igual que la depresin, y an resta esta
blecer el grado de interaccin que tienen con los

mecanismos de resiliencia tanto en sentido positivo como negativo.
En este sentido, un buen ejemplo es el alprazolam que puede restaurar el equilibrio del eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal en situaciones de
estrs.
Por tratarse de una benzodiazepina de vida
media corta, con un mecanismo de accin especfico (antagonista del GABA que favorece la
neuroplasticidad e inhibidor del eje hipotlamohipfiso-suprarrenal que lleva a la reduccin del
MOPEG y cortisol urinario) y muy buen perfil de
seguridad, sera una opcin teraputica para
prevenir el dao neurocardaco.
CONCLUSIONES
La globalizacin y una de sus consecuencias, la
vida urbana, se acompaan de una mayor carga
de trabajo, mayor nivel de responsabilidad y
mayor velocidad para realizarlo y en consecuencia, se generan frecuentemente tensiones psicolgicas.
Los grandes problemas socieconmicos que sacuden la Aldea Global representan el macrocontexto que interacta con el microcontexto del sujeto
en su sociedad, su lugar de trabajo, el lugar
donde vive y su familia y esto puede generar tensin (estrs) y una variada gama de patologas
psiquitricas y orgnicas.
Frente a estos factores agresores que tienden a
alterar el equilibrio (homeostasis) del sujeto hay
mecanismos conocidos como alostasis que tienen
como misin restaurar la homeostasis.
Cuando esto no sucede, se genera una carga
alosttica y si este defasaje se mantiene, se incrementa o no se reduce adecuadamente dar
lugar a la enfermedad a diferente nivel (fsico,
psquico o ambos).
Entre los mecanismos que contribuyen a la alostasis se encuentra la resiliencia que puede actuar
desde el nivel molecular llegando hasta el plano
de las conductas y la interaccin con el medio. Es
decir desde la gentica a la epigentica, del genotipo al fenotipo, pasando por la genmica,
transcriptmica.y los consecuentes proteomas,
metabolomas, interactomas e incluso, conductomas, donde se desarrolla la compleja interaccin
del sujeto con su ambioma en su diario devenir.
El eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal juega un
papel central en la regulacin de estos complejos
mecanismos entre estmulos y respuestas.
Los mecanismos de adaptacin pueden tener
corta duracin, conocidos como fsicos
(involucran al Sistema Nervioso Autnomo y la
Hormona Antidiurtica) o tener una respuesta
crnica, sostenida en el tiempo, conocidos como
tnicos (involucran entre otros al sistema Renina
Angiotensina Aldosterona, el corticoadrenal y un
gran nmero de citoquinas).
El nivel de activacin y persistencia de estas vas
en relacin a la intensidad y duracin del estmulo generarn mecanismos de activacin y/o contraregulacin que determinarn la evolucin
hacia la salud o la enfermedad.
En el caso del Sistema Cardiovascular el desarrollo de factores de riesgo cardiovascular como hipertensin, dislipidemias, obesidad, sndrome
metablico o diabetes, o de complicaciones mayores (ACV, IAM, muerte sbita, arritmias, enfermedad vascular perifrica, etc.) pueden ser producidos por el desbalance de estas vas o incluso
potenciados por ellas.
Este plano, que es habitual en la labor del cardilogo, interacta con el grado de vulnerabilidad
psquica y somtica de los sujetos y su capacidad
de procesar estos estmulos adecuadamente y de
la presencia de mecanismos defensivos, entre
ellos la resiliencia determinarn que se mantenga
la salud o el desarrollo de enfermedad.
13
diferencia muy marcada tanto en la presin arterial como en la activacin neurohormonal, ya

que la diferencia era entre sujetos sanos y enfermos. (Ver figura 22)
12
tante que es hablar con los pacientes y fundamentalmente, escucharlos.
Habra dos situaciones extremas contrastantes:
Los sujetos controles sin estrs y no resilientes y la
otra sera la peor: con estrs y no resilientes,
mientras en el intermedio habra slo dos combinaciones ms posibles (sin estrs resilientes, y sin
estrs resilientes cuyo riesgo sera intermedio).
Los sujetos con estrs en todo caso mostraron valores ms elevados de presin arterial independientemente fueran resilientes o no y no llegaron
a diferenciarse por un patrn neurohormonal
bien definido; sin embargo, hubo una tendencia
a una mayor activacin en aquellos con estrs no
resilientes.
Si bien esto podra ser interpretado como frustrante, tiene lgica y la explicacin sera que
estos sujetos, sometidos a esta condicin de sobrecarga alosttica crnica y con poca defensa,
tendran sus sistemas neurohormonales expoliados. (Ver figura 21)
ANLISIS EN LOS CUATRO GRUPOS
Sin estrs,
resiliencia
normal
Sin estrs,
resiliencia
baja
Con estrs,
resiliencia
normal
Con estrs,
resiliencia
baja
28.9 +1.2
26.9 + 0.8
29.6 + 1.3
30.4 + 6.1
p = 0.55
27%
70%
20%
65%
p = 0.05
PAS
120 + 5 mmHg
138 + 6 mmHg
151 + 6 mmHg
143 + 3 mmHg
p < 0.001
PAD
80 + 3 mmHg
96 + 4 mmHg
97 + 4 mmHg
97 + 2 mmHg
p < 0.001
23 %
80%
80%
92%
p < 0.001
13
10
25
BMI
Cintura
Porcentaje de
hipertensos
Nmero
Valor
de
p
Figura 21: Resultados principales del estudio de estrs psicosocial y

baja resiliencia como factor de riesgo para hipertensin arterial.
Cuando se comparaban los pacientes que eran

normotensos, sin estrs psicosocial, es decir lo
ms parecido a controles sanos, y por otro lado
la peor condicin: aquellos hipertensos estresados sin resiliencia, en este caso se revelaba una
HIPERTENSIN Y ESTRS PSICOSOCIAL

UNIDO A BAJA RESILIENCIA
Normotensos
sin estrs
psicosocial
Nmero
Cintura Incrementada
PAS
PAD
Hipertensos
Estrs psicosocial
y baja Resiliencia
p VALOR
13
23
25%
66.7%
p = 0.02
115 + 3 mmHg
145 + 3 mmHg
p < 0.001
p < 0.001
75 + 2 mmHg
100 + 1 mmHg
0.80 + 0.03 mg/dl
0.96 + 0.05 mg/dl
p= 0.02
Noradrenalina
31.5 + 3.6 g/24 hs.
54.6 + 11 g/24 hs.
p= 0.06
Cortisol
p= 0.01
Creatinina
28.7 + 14 g/ 24 hs.
108.2 + 18 g /24 hs
Adrenalina
1.8 + 0.5 g/24 hs.
3.9 + 1.3 g/24 hs.
p= 0.16
AVM
4.3 + 0.6 mg/24 hs.
5.5 + 0.5 mg/24 hs.
p= 0.19
Figura 22: Resultados del estudio de estrs psicosocial y baja resiliencia: comparacin entre normotensos sin estrs psicosocial resilientes e
hipertensos no resilientes.
Finalmente, haciendo el anlisis desde la hipertensin, los hipertensos tenan menos resiliencia
que los normotensos.
TERAPUTICA
El tratamiento de estos pacientes es multidisciplinario y deben utilizarse recursos tanto no convencionales con consejo higinico diettico en especial sobre el descanso, el ejercicio y las actividades recreativas como tcnicas de bio-feedback,
hasta los convencionales como la psicoterapia y
la farmacologa.
Desde el punto de vista farmacolgico, al igual
que cuando tratamos los pacientes con factores
de riesgo cardiovascular que hasta que alcancen
los objetivos de presin, colesterol, peso, dieta y
ejercicio requieren de apoyo con frmacos, tambin los pacientes con estrs psicosocial y respuesta inadecuada pueden necesitar ayuda farmacolgica hasta que alcancen una adecuada
alostasis y muy especialmente, aquellos que no
muestran seales de resiliencia.
Hay un gran nmero de opciones farmacolgicas
para el tratamiento de las consecuencias del
estrs al igual que la depresin, y an resta esta
blecer el grado de interaccin que tienen con los

mecanismos de resiliencia tanto en sentido positivo como negativo.
En este sentido, un buen ejemplo es el alprazolam que puede restaurar el equilibrio del eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal en situaciones de
estrs.
Por tratarse de una benzodiazepina de vida
media corta, con un mecanismo de accin especfico (antagonista del GABA que favorece la
neuroplasticidad e inhibidor del eje hipotlamohipfiso-suprarrenal que lleva a la reduccin del
MOPEG y cortisol urinario) y muy buen perfil de
seguridad, sera una opcin teraputica para
prevenir el dao neurocardaco.
CONCLUSIONES
La globalizacin y una de sus consecuencias, la
vida urbana, se acompaan de una mayor carga
de trabajo, mayor nivel de responsabilidad y
mayor velocidad para realizarlo y en consecuencia, se generan frecuentemente tensiones psicolgicas.
Los grandes problemas socieconmicos que sacuden la Aldea Global representan el macrocontexto que interacta con el microcontexto del sujeto
en su sociedad, su lugar de trabajo, el lugar
donde vive y su familia y esto puede generar tensin (estrs) y una variada gama de patologas
psiquitricas y orgnicas.
Frente a estos factores agresores que tienden a
alterar el equilibrio (homeostasis) del sujeto hay
mecanismos conocidos como alostasis que tienen
como misin restaurar la homeostasis.
Cuando esto no sucede, se genera una carga
alosttica y si este defasaje se mantiene, se incrementa o no se reduce adecuadamente dar
lugar a la enfermedad a diferente nivel (fsico,
psquico o ambos).
Entre los mecanismos que contribuyen a la alostasis se encuentra la resiliencia que puede actuar
desde el nivel molecular llegando hasta el plano
de las conductas y la interaccin con el medio. Es
decir desde la gentica a la epigentica, del genotipo al fenotipo, pasando por la genmica,
transcriptmica.y los consecuentes proteomas,
metabolomas, interactomas e incluso, conductomas, donde se desarrolla la compleja interaccin
del sujeto con su ambioma en su diario devenir.
El eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal juega un
papel central en la regulacin de estos complejos
mecanismos entre estmulos y respuestas.
Los mecanismos de adaptacin pueden tener
corta duracin, conocidos como fsicos
(involucran al Sistema Nervioso Autnomo y la
Hormona Antidiurtica) o tener una respuesta
crnica, sostenida en el tiempo, conocidos como
tnicos (involucran entre otros al sistema Renina
Angiotensina Aldosterona, el corticoadrenal y un
gran nmero de citoquinas).
El nivel de activacin y persistencia de estas vas
en relacin a la intensidad y duracin del estmulo generarn mecanismos de activacin y/o contraregulacin que determinarn la evolucin
hacia la salud o la enfermedad.
En el caso del Sistema Cardiovascular el desarrollo de factores de riesgo cardiovascular como hipertensin, dislipidemias, obesidad, sndrome
metablico o diabetes, o de complicaciones mayores (ACV, IAM, muerte sbita, arritmias, enfermedad vascular perifrica, etc.) pueden ser producidos por el desbalance de estas vas o incluso
potenciados por ellas.
Este plano, que es habitual en la labor del cardilogo, interacta con el grado de vulnerabilidad
psquica y somtica de los sujetos y su capacidad
de procesar estos estmulos adecuadamente y de
la presencia de mecanismos defensivos, entre
ellos la resiliencia determinarn que se mantenga
la salud o el desarrollo de enfermedad.
13
14
Para interpretar estas interacciones complejas se
requiere un enfoque transdisciplinario y una
visin transversal que une mltiples especialidades, y un buen ejemplo es la psicoinmunoendocrinologa que interpreta los mecanismos a nivel
psquico, inmunolgicos y endocrinolgicos en
los que actan las noxas, la enfermedad y los mecanismos alostticos de defensa.
El Sistema Nervioso Central y el Cardiovascular
estn extensamente conectados y el primero tiene
un papel primordial en la regulacin del segundo
en los mecanismos de respuesta y adaptacin.
El estrs (tensin) psicosocial est directamente
relacionado con los factores de riesgo cardiovascular y el desarrollo de morbimortalidad cardiovascular y ha sido extensamente probado por la
medicina basada en la evidencia, corroborando
lo que en Medicina se intua desde tiempos remotos.
Los sujetos bajo situacin de estrs pueden tener
alteraciones del sistema nervioso autnomo responsables de los mecanismos iniciales del dao
cardiovascular, al igual que los involucrados en
las complicaciones cardiovasculares mayores
(ACV, IAM, cardiomiopatas, arritmias, etc.)
La depresin es una de las formas ms frecuentes
de maladaptacin del sujeto en su interaccin
con el medio, resultando en una importante
carga alosttica y activacin de mltiples y complejos mecanismos (activacin simptica, arritmognesis, trombognesis, aumento de citoquinas,
etc.) que aumentan las morbimortalidad cardiovascular en sujetos sin enfermedad cardiovascular previa o que se encuentran cursando la
misma.
La depresin se asocia con frecuencia a la hipertensin arterial y los sujetos deprimidos pueden
tener alteraciones de la estructura y funcin vascular al igual que anomalas del comportamiento
en la prueba ergomtrica.
La resiliencia es un mecanismo complejo de defensa que por definicin se describi inicialmente
en fsica y est relacionada a la capacidad de

volver a un estado similar al inicial luego de interactuar con un estmulo, pero esta definicin tan
amplia podra aplicarse desde los cuerpos fsicos
hasta las conductas de un individuo.
Va desde lo gentico a la interaccin con la epigentica y desde lo molecular hasta las conductas que expresan el fenotipo del sujeto que le permiten adaptarse al medio.
A nivel cardiovascular frente al estrs psicosocial,
la falta de una resiliencia adecuada puede aumentar la probabilidad de desarrollar hipertensin e incluso enfermedad cardiovascular. Esto estara relacionado en cierto grado con alteraciones neurohormonales caractersticas.
Las intervenciones teraputicas en este vasto y
complejo campo de interacciones que va de lo
fsico a lo psquico y probablemente, involucre incluso hasta lo espiritual, est siendo estudiado
extensamente desde las neurociencias y por enfoques multidisciplinarios como la Psicoinmunoendocrinologa.
Seguramente la Cardiologa ser muy bienvenida en estos equipos multidisciplinarios con sus
aportes para diagnosticar y tratar de una manera
ms holstica a estos pacientes, que si bien enferman el corazn, esto en realidad sera un sntoma de una enfermedad del cuerpo, la mente y el
espritu.
El TRISKEL es un antiguo smbolo celta, muy importante en
su cultura, que representa la unidad cuerpo - mente - espritu.
AGRADECIMIENTOS:
A mi esposa por procesar gran parte de esta informacin y compartirla conmigo.
A mis compaeros del Centro de Hipertensin y el Laboratorio Vascular No Invasivo con quienes se desarrollaron las experiencias comentadas en el presente escrito.
A la Dra. Sara Costa de Robert quien comparti generosa y amablemente el material de su tesina para esta
presentacin.
Al Laboratorio GADOR que apoya incondicionalmente
desde sus inicios al Centro de Hipertensin y el Laboratorio Vascular No Invasivo, del Hospital Universitario
Austral y la Maestra de Mecnica Vascular e Hipertensin Arterial de la Universidad Austral.
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23. ICCBBICE Elements for a talk on resilience. Growth in the
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25. Cyrulnik B: La Maravilla del Dolor Ed Granica Bs As. Argentina 2007.
26. Cyrulnik B: Los patitos feos: La Resiliencia. Ed Gedisa
Barcelona Espaa 2006.
27. Zuckerfeld R, Zuckerfeld RZ: Procesos Terciarios. Ed
Lugar Bs. As. Argentina 2005.
28. Manciaux M: La Resiliencia: Resistir y Rehacerse Ed
Gedisa Barcelona Espaa 2005
29. Costa de Robert S, Barontini M, Forcada P y col Estrs
Psicosocial y Baja Resiliencia: Un Factor de Riesgo para la Hipertensin Arterial. Rev Arg Cardiol 2009; Sup 2: 171 (abst
271) PREMIO BRAUN MENENDEZ 35 Cong Arg de Cardiologa 2009.
30. Rosengren A. INTERHEART study. Lancet 2004;
364:953-62. 2004
31. Connor KM,Davidson JR.Development of a new resilience
scale: the Connor-Davidson Resilience Scale (CDRISC).Depress Anxiety. 2003; 18(2): 76-82.
32. Carlos Tajer: El Corazn Enfermo: Puentes entre las emociones y el infarto. Ed Libros El Zorzal. Bs As. Argentina.
2008
15
14
Para interpretar estas interacciones complejas se
requiere un enfoque transdisciplinario y una
visin transversal que une mltiples especialidades, y un buen ejemplo es la psicoinmunoendocrinologa que interpreta los mecanismos a nivel
psquico, inmunolgicos y endocrinolgicos en
los que actan las noxas, la enfermedad y los mecanismos alostticos de defensa.
El Sistema Nervioso Central y el Cardiovascular
estn extensamente conectados y el primero tiene
un papel primordial en la regulacin del segundo
en los mecanismos de respuesta y adaptacin.
El estrs (tensin) psicosocial est directamente
relacionado con los factores de riesgo cardiovascular y el desarrollo de morbimortalidad cardiovascular y ha sido extensamente probado por la
medicina basada en la evidencia, corroborando
lo que en Medicina se intua desde tiempos remotos.
Los sujetos bajo situacin de estrs pueden tener
alteraciones del sistema nervioso autnomo responsables de los mecanismos iniciales del dao
cardiovascular, al igual que los involucrados en
las complicaciones cardiovasculares mayores
(ACV, IAM, cardiomiopatas, arritmias, etc.)
La depresin es una de las formas ms frecuentes
de maladaptacin del sujeto en su interaccin
con el medio, resultando en una importante
carga alosttica y activacin de mltiples y complejos mecanismos (activacin simptica, arritmognesis, trombognesis, aumento de citoquinas,
etc.) que aumentan las morbimortalidad cardiovascular en sujetos sin enfermedad cardiovascular previa o que se encuentran cursando la
misma.
La depresin se asocia con frecuencia a la hipertensin arterial y los sujetos deprimidos pueden
tener alteraciones de la estructura y funcin vascular al igual que anomalas del comportamiento
en la prueba ergomtrica.
La resiliencia es un mecanismo complejo de defensa que por definicin se describi inicialmente
en fsica y est relacionada a la capacidad de

volver a un estado similar al inicial luego de interactuar con un estmulo, pero esta definicin tan
amplia podra aplicarse desde los cuerpos fsicos
hasta las conductas de un individuo.
Va desde lo gentico a la interaccin con la epigentica y desde lo molecular hasta las conductas que expresan el fenotipo del sujeto que le permiten adaptarse al medio.
A nivel cardiovascular frente al estrs psicosocial,
la falta de una resiliencia adecuada puede aumentar la probabilidad de desarrollar hipertensin e incluso enfermedad cardiovascular. Esto estara relacionado en cierto grado con alteraciones neurohormonales caractersticas.
Las intervenciones teraputicas en este vasto y
complejo campo de interacciones que va de lo
fsico a lo psquico y probablemente, involucre incluso hasta lo espiritual, est siendo estudiado
extensamente desde las neurociencias y por enfoques multidisciplinarios como la Psicoinmunoendocrinologa.
Seguramente la Cardiologa ser muy bienvenida en estos equipos multidisciplinarios con sus
aportes para diagnosticar y tratar de una manera
ms holstica a estos pacientes, que si bien enferman el corazn, esto en realidad sera un sntoma de una enfermedad del cuerpo, la mente y el
espritu.
El TRISKEL es un antiguo smbolo celta, muy importante en
su cultura, que representa la unidad cuerpo - mente - espritu.
AGRADECIMIENTOS:
A mi esposa por procesar gran parte de esta informacin y compartirla conmigo.
A mis compaeros del Centro de Hipertensin y el Laboratorio Vascular No Invasivo con quienes se desarrollaron las experiencias comentadas en el presente escrito.
A la Dra. Sara Costa de Robert quien comparti generosa y amablemente el material de su tesina para esta
presentacin.
Al Laboratorio GADOR que apoya incondicionalmente
desde sus inicios al Centro de Hipertensin y el Laboratorio Vascular No Invasivo, del Hospital Universitario
Austral y la Maestra de Mecnica Vascular e Hipertensin Arterial de la Universidad Austral.
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26. Cyrulnik B: Los patitos feos: La Resiliencia. Ed Gedisa
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27. Zuckerfeld R, Zuckerfeld RZ: Procesos Terciarios. Ed
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28. Manciaux M: La Resiliencia: Resistir y Rehacerse Ed
Gedisa Barcelona Espaa 2005
29. Costa de Robert S, Barontini M, Forcada P y col Estrs
Psicosocial y Baja Resiliencia: Un Factor de Riesgo para la Hipertensin Arterial. Rev Arg Cardiol 2009; Sup 2: 171 (abst
271) PREMIO BRAUN MENENDEZ 35 Cong Arg de Cardiologa 2009.
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31. Connor KM,Davidson JR.Development of a new resilience
scale: the Connor-Davidson Resilience Scale (CDRISC).Depress Anxiety. 2003; 18(2): 76-82.
32. Carlos Tajer: El Corazn Enfermo: Puentes entre las emociones y el infarto. Ed Libros El Zorzal. Bs As. Argentina.
2008
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ALPLAX 0,25 - 0,50 - 1 - 2: Comprimidos. ALPLAX XR 0,50 - 1 - 2: Comprimidos de liberacin controlada. Venta bajo receta archivada. COMPOSICIN: ALPLAX:
Cada comprimido de ALPLAX 0,25-0,50-1-2 contiene: alprazolam 0,25-0,50-1-2 mg, respectivamente. Excipientes: c.s. ALPLAX XR: Cada comprimido de liberacin
controlada de ALPLAX XR 0,50-1-2 contiene: alprazolam 0,50-1-2 mg, respectivamente. Excipientes: c.s. ACCIN TERAPUTICA: Ansioltico. INDICACIONES:
Trastorno de ansiedad generalizada (DSM-IV). Ansiedad asociada con depresin. Trastorno de angustia (Ataque de pnico) con o sin agorafobia. POSOLOGA: La dosis
ptima se ajusta a la sintomatologa del paciente y a la respuesta obtenida. Si fuere necesario, se puede aumentar gradualmente la dosis inicial con relacin a la
tolerabilidad. ALPLAX: Trastorno de ansiedad generalizada: La dosis usual inicial es de 0,25 a 0,5 mg tres veces por da, dosis que puede ser aumentada/reducida hasta
alcanzar el efecto teraputico mximo, incrementando 0,5 mg por da, con intervalos de 3 a 4 das. La dosis mxima diaria es de 4 mg por da. Trastorno de angustia:
Comenzar con dosis de 0,5 mg tres veces por da, pudiendo incrementarse a razn de 1 mg por da cada 3 4 das. La dosis media habitual es de 5 a 6 mg por da,
distribuidos en tres tomas iguales. Ocasionalmente, algunos pacientes necesitan 10 mg diarios. Poblaciones especiales: En pacientes ancianos, en pacientes con
enfermedad heptica avanzada y en pacientes con enfermedades debilitantes, la dosis usual inicial es de 0,25 mg, de 2 a 3 veces por da. Esta dosis puede incrementarse
gradualmente si es necesario y si es bien tolerada. Los pacientes ancianos son ms sensibles a los efectos de las benzodiazepinas. Si ocurren efectos adversos durante
la dosis inicial, sta debe ser disminuida. ALPLAX XR: Los comprimidos de ALPLAX XR deben administrarse enteros, sin dividir, triturar, masticar o disolver. Trastorno
de ansiedad generalizada: La dosis usual inicial de ALPLAX XR es de 0,5 a 1 mg/da, dosis que puede ser aumentada hasta alcanzar el efecto teraputico deseado,
incrementando 0,5 mg/da, cada 3 4 das. La dosis mxima diaria es de 4 mg, administrados en 1 2 tomas. Trastorno de angustia: Comenzar el tratamiento con dosis
de 0,5 1 mg antes de acostarse, o si se prefiere administrando 0,5 mg dos veces por da, pudiendo incrementarse la toma diaria a razn de 1 mg/da cada 3 4 das. La
dosis media habitual es de 5 a 6 mg/da, ocasionalmente algunos pacientes necesitan dosis mayores a 6 mg/da, en dichos casos la dosis debera ser aumentada
lentamente para evitar eventos adversos. Poblaciones especiales: En los ancianos y pacientes con enfermedades debilitantes, insuficiencia heptica, renal o respiratoria
debe iniciarse el tratamiento con 0,5 mg/da, aumentando gradualmente la dosis segn la respuesta individual y la tolerabilidad. Reduccin de la dosis o discontinuacin:
Las reducciones de la medicacin o la interrupcin del tratamiento deben hacerse gradualmente, reduciendo la dosis diaria en no ms de 0,5 mg cada 3 das. En algunos
pacientes puede ser necesario hacerlo ms lentamente an. Pasaje de ALPLAX a ALPLAX XR: Los pacientes que actualmente estn siendo tratados con dosis diarias
divididas de ALPLAX (por ejemplo 3 4 veces al da), pueden pasar a ALPLAX XR a la misma dosis diaria total, administrada una vez al da. CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad conocida a ALPLAX u otras benzodiazepinas o a cualquiera de los componentes de la formulacin. Glaucoma de ngulo cerrado. Puede usarse en los
pacientes con glaucoma de ngulo abierto que reciben el tratamiento adecuado. Tratamiento concomitante con itraconazol y ketoconazol. Miastenia gravis.
ADVERTENCIAS: Evaluar la ecuacin riesgo-beneficio del tratamiento en los casos de: hipoalbuminemia, enfermedades orgnico-cerebrales, enfermedad pulmonar
obstructiva crnica, apnea del sueo, antecedentes de abuso de sustancias que actan sobre el SNC. Pacientes con antecedente de convulsiones o epilepsia, no deben
discontinuar el tratamiento abruptamente. Debido a sus efectos depresores sobre el SNC, los pacientes tratados con alprazolam deben ser prevenidos de participar en
reas de riesgo o actividades que requieren un alerta mental completa, como operar maquinarias o manejar vehculos, e ingerir alcohol. Las personas adictas al alcohol u
otras drogas deben ser observadas cuidadosamente cuando reciben alprazolam u otros psicotrpicos. El alprazolam no es efectivo como sustituto de los neurolpticos.
Dependencia psicolgica y fsica: La dependencia psicolgica es un riesgo potencial de las benzodiazepinas, incluido el alprazolam. Este riesgo puede incrementarse si
las dosis superan los 4 mg/da y con el uso prolongado, y se incrementa an ms en individuos con antecedentes de abuso de drogas y/o alcohol. El riesgo de dependencia
fsica al alprazolam, es ms severo en pacientes tratados con dosis altas (ms de 4 mg diarios) y por perodos de tiempo prolongados (8 a 12 semanas) que despus de
tratamientos de corta duracin. Sntomas de abstinencia: Los sntomas observados luego de la discontinuacin del tratamiento con alprazolam en monoterapia fueron:
dificultad de la concentracin, parestesias, movimientos anormales, embotamiento, calambres y sacudidas musculares, diarrea, nuseas, vmitos, trastornos de la visin,
irritabilidad, disminucin del apetito, prdida de peso, incremento de la percepcin sensorial y trastornos del olfato. Otros sntomas como ansiedad e insomnio, registrados
con frecuencia, se pueden atribuir a la reaparicin de la enfermedad, a un fenmeno de rebote o a la abstinencia. El riesgo de padecer crisis convulsivas puede ser
incrementado con dosis superiores a los 4 mg/da. Ansiedad interdosis: En los pacientes con trastorno de pnico que reciben dosis de mantenimiento, puede desarrollarse
ansiedad interdosis y ansiedad matutina, circunstancias que indican el desarrollo de tolerancia o la existencia de un intervalo prolongado entre las dosis. Ambos casos se
atribuyen a que la dosis prescripta no es suficiente para mantener niveles plasmticos por encima del rango necesario para prevenir sntomas de abstinencia, recadas o
rebote. En estas situaciones se recomienda acortar el intervalo interdosis o administrar alprazolam de liberacin controlada. PRECAUCIONES: Como con cualquier otro
psicofrmaco, se deben tener las mismas precauciones con el alprazolam cuando se lo administra a pacientes severamente deprimidos o en aquellos en los cuales pueden
existir ideas o planes de suicidio. En los pacientes ancianos y debilitados, utilizar la menor dosis efectiva para evitar el desarrollo de ataxia o sedacin excesiva. Precaucin
en los pacientes con compromiso de las funciones renal, heptica o pulmonar. Se informaron episodios de hipomana y mana asociados con el uso de alprazolam en
pacientes con depresin. El alprazolam tiene un dbil efecto uricosrico. Interacciones con otras drogas: Las benzodiazepinas potencian los efectos depresores sobre el
SNC cuando se administran junto con psicotrpicos, anticonvulsivantes, antihistamnicos, alcohol y analgsicos opioides. Otras interacciones son con: imipramina,
fluoxetina, propoxifeno, anticonceptivos orales, carbamazepina, nefazodona, fluvoxamina, cimetidina, diltiazem, disulfiram, isoniazida, antibiticos macrlidos como
eritromicina y claritromicina y asimismo, el jugo de pomelo. Posible interaccin con sertralina, paroxetina, ergotamina, amiodarona, nicardipina, nifedipina y ciclosporina.
Interacciones con pruebas de laboratorio: Las benzodiazepinas pueden interferir con las pruebas de captacin tiroidea, disminuyendo la captacin de iodo radiactivo.
Embarazo: Debe considerarse que los nios nacidos de madres que estn recibiendo benzodiazepinas pueden sufrir riesgo de sndrome de abstinencia durante el periodo
post-natal, flaccidez neonatal y trastornos respiratorios. Existe un aumento en el riesgo de malformaciones congnitas durante el primer trimestre del embarazo. Lactancia:
Las mujeres que deben usar alprazolam no deben amamantar. Uso en pediatra: No han sido establecidas la seguridad y efectividad del uso de alprazolam en nios
menores de 18 aos. REACCIONES ADVERSAS: Los efectos colaterales de alprazolam suelen observarse generalmente al comienzo del tratamiento y habitualmente
desaparecen durante el transcurso del mismo. Los ms comunes fueron: somnolencia y embotamiento. Las reacciones adversas ocasionales (observadas entre un 1 y
10% de los casos) son: Trastornos cardiovasculares: palpitaciones/taquicardia. Trastornos del odo y labernticos: vrtigo. rganos de los sentidos: visin borrosa.
Trastornos gastrointestinales: diarrea, vmitos, dispepsia, dolor abdominal, boca seca, constipacin, nuseas, dolor laringofarngeo. Trastornos generales: malestar,
debilidad, dolor torxico. Trastornos msculo-esquelticos y del tejido conectivo: dolor lumbar, calambres musculares, sacudidas musculares, artralgia, mialgia, dolor en
los miembros. Trastornos del sistema nervioso: cefaleas, mareos, temblores, falta de atencin, parestesias, diskinesias, hipoestesias, hipersomnia. Trastornos
psiquitricos: irritabilidad, insomnio, nerviosismo, sensacin de irrealidad, aumento de la libido, agitacin, despersonalizacin, pesadillas, depresin, desorientacin,
confusin, ansiedad. Trastornos renales y urinarios: dificultades en la miccin. Trastornos respiratorios, torxicos y mediastinales: congestin nasal, hiperventilacin,
disnea, rinitis alrgica. Trastornos de la piel y tejido subcutneo: aumento de la sudoracin, prurito. PRESENTACIONES: ALPLAX 0,25-0,50-1: envases con 30 y 60
comprimidos ranurados. ALPLAX 2: envases con 30 y 60 comprimidos multirranurados. ALPLAX XR 0,50-1-2: envases con 20 comprimidos de liberacin controlada.
GADOR S.A. Darwin 429 - C1414CUI - Buenos Aires - Tel: (011) 4858-9000. Para mayor informacin, leer el prospecto interior del envase o consultar en
www.gador.com.ar. Fecha de ltima revisin: Ago-2007.
del Centro de Hipertensin Arterial.

Servicio de Cardiologa. Hospital
Universitario Austral
Simposio Gador. Congreso FAC, Rosario 17/5/2010

En esta presentacin se tratar de analizar la relacin entre el cerebro y el corazn, desde la fisiopatologa a la clnica, principalmente tomando
tres temas: el estrs, la depresin y la resiliencia.
La forma de vida actual, con la globalizacin y
urbanizacin, puede causar un estrs (del ingls
stress = tensin) muy importante y una gran parte
de la poblacin est sumergida en l.
Sin embargo, cada sujeto dispone de mecanismos de adaptacin diferentes, lo que determinar a su vez diferentes tipos de respuestas. 1 (Ver
figura 1)
Estresores ambientales:
trabajo, hogar, social
Diferencias individuales:
Genes, Experiencia,
Desarrollo
Alostasis
Eventos Vitales
Mayores
Estrs Percibido
Amenaza
Desamparo/Desesperanza
Hiper-vigilancia
Respuestas Fisiolgicas
Trauma, Abuso
Respuestas
Conductuales:
Lucha o huida
Conductas personales:
Dieta, Tabaco, Drogas,
Ejercicio
cin del eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal

(EHHS). 2
Activados en exceso, aumentan las catecolaminas y los corticoides, se acompaan tambin de
elevacin de la vasopresina, la orexina, opioides
endgenos e incluso del incremento de un
nmero importante de citoquinas a nivel sistmico (ej. Interleuquinas).
Esta respuesta ser variable entre los sujetos, dependiendo fundamentalmente de caractersticas
genticas que condicionarn la adaptacin a
esta interaccin con el ambioma (entorno).
Estos estmulos llegan al SNC desde aferencias
perifricas, viajan a la amgdala y luego en la
corteza de diferentes reas como la prefrontal, la
corticolmbica y el hipocampo, ser donde se
procesarn las respuestas que pueden ser en
gran parte vehiculizadas (Ver Figura 2)
Corteza prefrontal:
Estresor
PFC
Hipocampo: contexto
HIPP
Ncleo del
tracto solidario
AMY
Amigdala:
emocin
Hipfisis
Corticosterona
Cortisol
(hombre)
LC
NTS
HYP
CRF/
Vasopresina
Pituitaria
ACTH
Adrenal
Adrenalina
SNA
(Sistema nervioso
autnomo)
Locus coeruleus
sistema nervioso
simptico
rganos perifricos
Glndula Adrenal: glucocorticoides y adrenalina

GENETICA
Figura 2: Sistemas mediadores
de estrs. Activacin del eje
hipotlamo-hipfiso-suprarrenal.
CITOQUINAS
AMBIOMA
OPIOIDES ENDOGENOS
Diversos factores inciden desde la edad temprana, por diferentes perodos que adems, pueden
tener duracin variable y generan mecanismos
de respuesta conocidos como mecanismos de
alostasis, que tratan de restaurar el equilibrio fisiolgico.
Estos mecanismos ligados al estrs se activan originalmente destinados a una adecuada preparacin para responder al mismo, pero pueden ejercer efectos deletreos sobre el organismo fundamentalmente dependiendo del grado de activa

VASOPRESINA
Figura 1: Factores de estrs y mecanismos de respuesta

alosttica de adaptacin.
Sistemas mediadores de estrs

Activacin del eje hipotlamo hipfiso suprarenal
Adaptacin
Carga Alosttica
Jefe del Laboratorio Vascular No Invasivo
CATECOLAMINAS
INFORMACION PARA PRESCRIBIR
Dr. Pedro Forcada
OREXINA
16
EL PUENTE CEREBRO
CORAZN: ESTRS,
DEPRESIN Y
RESILIENCIA

El Puente Cerebro-Corazón, Estrés, Depresión y Resiliencia

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del Centro de Hipertensin Arterial.

Simposio Gador. Congreso FAC, Rosario 17/5/2010

cin del eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal

Glndula Adrenal: glucocorticoides y adrenalina

El sistema del estrs coordina la conducta y la experiencia

Figura 1: Factores de estrs y mecanismos de respuesta

Sistemas mediadores de estrs

EL PUENTE CEREBRO CORAZON: ESTRS, DEPRESIN Y RESILIENCIA

Jefe del Laboratorio Vascular No Invasivo

INFORMACION PARA PRESCRIBIR

Dr. Pedro Forcada

inician la respuesta y determinan el umbral de la

El sistema del estrs coordina la conducta y la experiencia

Neurotrofina: BCNF*, NEUROPEPTIDO Y

Figura 3: Sistemas mediadores de resiliencia. Neuroplasticidad adaptativa.

Interaccion entre Receptores

MCr= Receptor de Mineralocorticoides

Figura 4: Receptores de corticoides endgenos y respuesta al estrs.

Sistemas de regulacin del aparato

Por lo tanto, hay una extensa conexin entre la

Figura 6: Vulnerabilidad psquica y somtica.

La Cardiologa se est abriendo a nuevos campos

EL PUENTE CEREBRO CORAZON: ESTRS, DEPRESIN Y RESILIENCIA

inician la respuesta y determinan el umbral de la

El sistema del estrs coordina la conducta y la experiencia

Neurotrofina: BCNF*, NEUROPEPTIDO Y

Figura 3: Sistemas mediadores de resiliencia. Neuroplasticidad adaptativa.

Interaccion entre Receptores

MCr= Receptor de Mineralocorticoides

Figura 4: Receptores de corticoides endgenos y respuesta al estrs.

Sistemas de regulacin del aparato

Por lo tanto, hay una extensa conexin entre la

Figura 6: Vulnerabilidad psquica y somtica.

La Cardiologa se est abriendo a nuevos campos

EL PUENTE CEREBRO CORAZON: ESTRS, DEPRESIN Y RESILIENCIA

LA CONEXIN ENTRE EL SISTEMA

Un ejemplo sencillo puede permitir graficar esto

Hay una extensa y compleja conexin entre el

MAS y las conductas resultantes o CONDUCTOMAS. 5,6

Tratar las causas del estrs (ansiedad, angustia) no

Figura 8: Hipertensin y estrs.

Figura 7: Cuadro de sistema nervioso central y sistema

EL PUENTE CEREBRO CORAZON: ESTRS, DEPRESIN Y RESILIENCIA

LA CONEXIN ENTRE EL SISTEMA

Un ejemplo sencillo puede permitir graficar esto

Hay una extensa y compleja conexin entre el

MAS y las conductas resultantes o CONDUCTOMAS. 5,6

Tratar las causas del estrs (ansiedad, angustia) no

Figura 8: Hipertensin y estrs.

Figura 7: Cuadro de sistema nervioso central y sistema

EL PUENTE CEREBRO CORAZON: ESTRS, DEPRESIN Y RESILIENCIA

Haberse sentido triste o deprimido durante ms de dos semanas seguidas

Factores de riesgo modificables. INTERHEART

Factores psicolgicos INTERHEART

Figura 9 Estudio INTERHEART: influencia de los factores psicolgicos.

el dato interesante es que esto era peor an si se

Relacin entre Balance Autonmico y Variables

ENFERMEDAD CORONARIA (INFARTO O ANGINA

E/l < a 1.25

E/l < a 1.25

PAS (mm Hg)

PAD (mm Hg)