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Gluten, casena y autismo

La dieta libre de gluten y casena en el autismo


Mara Magn Maganto
Mster de Neuropsicologa
16/01/12
Paula Mayoral Babiano

Gluten, casena y autismo

Resumen
El objetivo de este trabajo es ofrecer una visin resumida sobre los trabajos ms recientes
en la investigacin sobre la eficacia de administrar una dieta libre de gluten y casena como
tratamiento vlido para la mejora de los sntomas en los Trastornos del espectro autista (TEA).
Ofreciendo una exposicin de los resultados obtenidos el las revisiones hechas hasta el momento
y las posibles teoras explicativas que fundamenta su aplicacin; as como las conclusiones a las
que han llegado despus de analizar la conflictiva metodologa empleada en la mayora de los
estudios. Concluyendo, que una dieta libre de gluten y casena no es un tratamiento eficaz en los
TEA.

Gluten, casena y autismo

La dieta libre de gluten y casena en el autismo

Los Trastornos del Espectro Autista (TEA) son un grupo de trastornos del desarrollo

caracterizado por deficiencias en la interaccin social; diversos grados de dficit en la


comunicacin verbal y no verbal; y patrones restringidos, repetitivos y estereotipados de
comportamientos e intereses. El trmino incluye autistas, trastorno de Asperger y el trastorno
generalizado del desarrollo no especificado.
Muchos nios de estos nios son problemticos a la hora de ir al bao, y acaban
presentando cuadros de estreimiento. Otro de los problemas con los que podemos encontrarnos
es una mala masticacin, ya sea por una hipotona, o una conducta excesivamente laxa, lo que
genera una mala digestin. Y evidentemente, estos cuadros pueden combinarse. Es decir, que es
ms comn de lo que pueda parecer encontrar a nios y nias que debido a este tipo de conductas
presentan una alimentacin poco variada o inadecuada y por tanto poco saludable.
Los problemas gastrointestinales en las personas con TEA pueden ser difciles de evaluar,
pues a pesar de la existencia de Guas de prctica clnica para la evaluacin y gestin de los
TEA en la atencin primaria y en otros servicios, no incluyen exmenes rutinarios para evaluar
los posibles problemas de los sujetos; a lo que se le suma que los pacientes con TEA presentan
claras dificultades para expresar verbalmente dolor o malestar (Buie et al., 2010).
Existe una creencia muy difundida en las familias de personas con autismo que si se
elimina el gluten y la casena de la dieta, el nio va a mejorar globalmente. Muchas familias que
han llevado a cabo estas dietas han informado de grandes mejoras, aunque otras muchas familias
han dicho justo lo contrario, es decir, que el comportamiento o no ha cambiado en absoluto o
incluso ha empeorado.

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Aunque la etiologa de los TEA sigue siendo desconocida, la evidencia recogida hasta el
momento, sugiere que se trata de un problema gentico-ambiental (Cusco et al., 2009 citado en
Mulloy et al., 2010). La confusin actual sobre su etiologa ha llevado a la consideracin de
muchas causas posibles. Una de las teoras ms defendidas explica que debido a una actividad
enzimtica insuficiente se produce un aumento de la permeabilidad gastrointestinal y una
absorcin incompleta de los subproductos txicos de las protenas no digeridos de la leche
(casena) y los cereales (gluten). Esta teora es a menudo llamada la Teora del exceso de
opioides (Panksepp, 1979;. Reichelt et al, 1981; Reichelt, Knivsberg, Lind, y Nodland, 1991;
Reichelt, Knivsberg, Nodland, y Lind, 1994; Shattock, Kennedy, Rowell, y Berney, 1990;
Wakefield et al, 1998;. Whiteley, Rodgers, Savery, y Shattock, 1999 citado en Mulloy et al.,
2010). Cuando el intestino funciona de forma normal, la actividad enzimtica rompe las
protenas en pptidos, y los pptidos se transforman en aminocidos. La mucosa intestinal
absorbe entonces los aminocidos para transportarlos al torrente sanguneo, que repartir los
aminocidos por el resto del cuerpo, producindose la nutricin. La Teora de los opioides,
sostiene que un exceso de pptidos provenientes del intestino se vuelven exgenos y dainos
para el sistema nervioso central. El sistema inmune reacciona ante la presencia constante de estos
pptidos y esto probablemente altera al sistema inmune. Las investigaciones actuales indican que
los sujetos autistas desarrollan intolerancia a la casena y al gluten como consecuencia de la
deficiencia de ciertas enzimas, produciendo el aumento de la permeabilidad intestinal que
permitir la fuga de los pptidos al torrente sanguneo, por donde circularn y, finalmente,
cruzarn la barrera hematoenceflica; lo que dar lugar a las llamadas alergias cerebrales que
pueden provocar disfunciones metablicas en el cerebro.

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Otra factor que se ha visto implicado es el alto nivel del pptido UPLs en los niveles
urinarios. En concreto, si los nios con TEA no transforman los pptidos en aminocidos,
tendrn ms pptidos que desechar, y que estarn presentes en la orina en mayor proporcin que
en los nios sin TEA (Mulloy, 2010). Pero esta hiptesis es contradictoria pues, mientras que
algunos investigadores han detectado un aumento de UPL en muestras de nios con TEA
(Reichelt et al.1991), otros no han encontrado diferencias significativas (Alcorn et al, 2004;. Cass
et al, 2008;. Le Couteur, Trygstad, Evered, Gillberg, y Rutter, 1988; Williams, Shattock, y
Berney, 1991 citado en Mulloy, 2010).
Ante la diversidad y contrariedad de hiptesis, el objetivo de este trabajo ser exponer los
diferentes resultados que se han encontrado en los estudios ms actuales al respecto, que tratan
de comprobar la validez de aplicar una dieta libre de gluten y casena para mejora la
sintomatologa de los TEA.
Metodologa
Las bases de datos consultadas han sido Academic Search Complete que tiene su
suscripcin a Internet en EBSCOHost y en Science Direct. Adems de consultar manuales y
guas de referencia en el campo del autismo para referenciar los conceptos ms bsicos. Las
palabras clave utilizadas para las bsquedas fueron: free gluten y autism. El periodo temporal
seleccionado para la bsqueda abarc entre los aos 2009 al 2012. Se encontraron 8 artculos en
la primera base de datos limitando la bsqueda a los artculos de revistas y que se pudiera
descargar el texto completo. Para la base de datos de Science Direct, la bsqueda se limit a las
revistas: Journal of the American Dietetic Association y Research in Autism Spectrum
Disorders, encontrando 27 artculos relacionados. De toda la literatura hallada, se seleccionaron
principalmente los estudios de revisin sobre el tema y aqullos de mayor actualidad.

Gluten, casena y autismo

Resultados
Segn el estudio de revisin de Mulloy, (2010) el consumo de gluten y/o casena se
prohibi en los estudios revisados. Un estudio examin las dietas sin gluten (Whiteley et al.,
1999), otro las dietas sin casena (Lucarelli et al., 1995), y los 12 restantes evaluaron las dietas
libres de gluten y casena. El total de participantes fueron 188 sujetos provenientes de 14
estudios. La longitud del tiempo de aplicacin de las dietas abarcaba desde 4 das a 4 aos. Los
estudios con resultados negativos aplicaron la dieta durante menos tiempo (un intervalo de entre
4 das a 3 meses) que los estudios que informaron resultados positivos (que aplicaron el
tratamiento, en un rango de entre 14 semanas a 4 aos).
Todos los estudios que informaron de resultados positivos fueron clasificados en el nivel
ms bajo de fiabilidad y los que tenan una buena metodologa reportaron resultados negativos.
Ninguno de los estudios revisados fueron capaces de proporcionar datos concluyentes. De los 14
estudios, 6 (43%) no utiliz un diseo experimental (Adams y Conn, 1997;. Knivsberg et al,
1990, 1995, 1999; O'Banion et al, 1978;. Patel y Curtis, 2007;. Whiteley et al, 1999), 3 (21%) no
proporcionaron suficientes detalles para permitir la replicacin de los procedimientos (Adams y
Conn, 1997;. Knivsberg et al, 1990, 1995, 1999), 3 (21%) no ofrecan definiciones operativas de
las variables dependientes (Adams y Conn, 1997; Cade et al, 2000;.. Reichelt et al, 1990), 9
(64%) no informaban de la adherencia y el abandono al tratamiento (Adams y Conn, 1997; Cade
et al, 2000;. Knivsberg et al, 1990, 1995, 1999, 2002,. Lucarelli et al, 1995;. Patel y Curtis, 2007;
Reichelt et al, 1990;.. Whiteley et al, 1999), en 8 de ellos (57%) las medidas entre observadores
tenan muy poco acuerdo (Adams y Conn, 1997; Cade et al, 2000;. Knivsberg et al, 1990, 1995,
1999,. Lucarelli et al, 1995;. Patel y Curtis, 2007; Reichelt et al, 1990;.. Whiteley et al, 1999), en
13 de ellas (93%) no se controlaron variables extraas que pudieran intervenir en el cambio de

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comportamiento (Adams y Conn, 1997; Bird et al, 1977;. Cade et al, 2000;. Elder et al, 2006;.
Irvin, 2006;. Knivsberg et al, 1990, 1995, 1999, 2002, Lucarelli et al, 1995;. O'Banion et al,
1978;. Patel y Curtis, 2007; Reichelt et al, 1990;. Whiteley . et al, 1999), otros 3 (21%) no
utilizaron un procedimiento de ciego que habra sido lo apropiado (Cade et al, 2000;. Lucarelli
et al, 1995;.. Reichelt et al, 1990), y 4 (29%) administraron otras intervenciones al mismo tiempo
que la dieta libre en gluten y casena (Adams & Conn, 1997; Lucarelli et al, 1995;. O'Banion et
al, 1978;. Patel & Curtis, 2007).
En otra investigacin llevada a cabo por Whiteley et al. (2010) y revisada por Mulloy,
(2011) con el objetivo de evaluar experimentalmente una intervencin basada en la dieta libre de
gluten y casena para un grupo de nios con TEA. Con este fin, los investigadores reclutaron a 72
nios diagnosticados con trastornos del espectro autista, de 4 aos a 10 aos y 11 meses, que no
tuvieran diagnstico comrbido de epilepsia, sndrome de X frgil, esclerosis tuberosa o una
edad de desarrollo por debajo de 24 meses. Los participantes fueron asignados al azar. A los
participantes del grupo de la dieta libre de gluten y casena se le aplic el tratamiento durante 24
meses. El grupo control tuvo una dieta sin restricciones durante los primeros 12 meses y luego
siguieron los protocolos de la dieta libre en gluten y casena en los 12 meses restantes. Los padres
de los participantes supervisaron la ingesta de alimentos y se les administraron multivitaminas.
Whiteley et al. evaluaron los efectos de la dieta libre en gluten y casena tomando
mediciones del comportamiento en cuatro ocasiones durante el estudio, a travs del Autism
Diagnostic Observation Schedule (ADOS), la Gilliam Autism Rating Scale (GARS) y la
Attention-Deficit Hyperactivity Disorder IV scale (ADHD-IV) para determinar si adems
sufran de inatencin o hiperactividad. Adems al inicio del estudio, los padres valoraron los

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sntomas de sus hijos con TEA, por medio de la Escala de Conducta Adaptativa Vineland
(Vineland Adaptive Behaviour Scales, VABS).
Whiteley et al. analizar la medida resultados, y sus interacciones con el tiempo y la edad
de los participantes por prueba de contraste de hiptesis lleg a la conclusin de la dieta libre de
gluten y casena haba tenido un efecto positivo sobre algunos nios con TEA. Aunque la
mayora de las pruebas estadsticas arroj resultados insignificantes (es decir, p> 0,05).
Discusin
Segn el artculo de Buie et al., (2010), a pesar de la gran cantidad y variedad de estudios
existentes, no existe en ninguno de ellos calidad suficiente como para dar una evidencia
cientfica. Hay un gran desacuerdo en los datos relativos a la prevalencia de trastornos del
aparato digestivo relacionados con TEA, ya que estos pueden variar entre el 9% y el 70%.
Remarcando que no existe un trastorno gastrointestinal especfico del autismo, ni que se pueda
confirmar la permeabilidad intestinal, ni su relacin con el autismo. Otras propuestas que se
indican en esta revisin es que es importante incluir en las terapias, un modelo de identificacin
de dolor y el rea afectada, ya que puede ser muy til a la hora de establecer un diagnstico.
Tambin defienden que el uso de dietas pueden suponer una nutricin inadecuada y que los
datos disponibles de la investigacin no apoyan el uso de una dieta libre de gluten y/o casena,
como un tratamiento primario para las personas con TEA. Adems pueden generar ciertas
carencias nutricionales asociadas a alteraciones de sueo, calidad osea, etc.
En cuanto a la sensibilidad ante determinados alrgenos se estima que entre el 25 al 65% de
los nios sin TEA presentan esta problemtica; porcentaje que es idntico en nios con autismo.
Determinadas alteraciones genticas, pueden estar ligadas a desordenes gastrointestinales.
Es por ello importante realizar un estudio gentico para descartar esta relacin.

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Otros artculos por el contrario plantean diversas vas que pueden subyacer a la conexin
del intestino con el cerebro y que pueden ayudar a comprender mejor los trastornos del espectro
autista y dar ideas para futuras intervenciones. En la investigacin de Theije et al., (2011)
plantean dos lneas principalmente: la de las interacciones neuroinmunes y la inflamacin
intestinal; y la de las interacciones neuroinmunes y la barrera hematoenceflica. En la primera
lnea tendramos varias explicaciones como la de los patrones de inflamacin intestinal: el tracto
gastrointestinal se encuentra continuamente repleto de antgenos para nuestra dieta diaria,
bacterias y sus productos. Por lo tanto, es un sitio crucial innato para la regulacin inmune
adaptativa. Los antgenos ingeridos entran en el intestino a travs de las micro-vellosidades de la
mucosa, donde se encuentran las clulas de la placa de Peyer o por medio de epitelio daado,
desde donde se transfieren o son directamente absorbidos por las clulas captadoras de antgeno.
Si la presencia de antgenos es acusada se puede dar una respuesta proliferativa de las clulas
inmunes que provoquen la liberacin de citoquinas, lo que producira problemas
gastrointestinales de inflamacin (Mowat, 2003 citado en Theije et al., 2011). La inflamacin
crnica en el intestino pueden daar la capa de clulas epiteliales intestinales y con ello aumentar
permeabilidad, lo que resulta en una mayor carga antignica. Algunos estudios defienden que hay
una mayor permeabilidad intestinal en los pacientes autistas.
La influencia de la serotonina como neurotransmisor y mediador de la inflamacin sera
otra de las hiptesis planteadas. El sistema serotoninrgico se ha implicado en la patognesis del
autismo, que haba mayores niveles de serotonina en la sangre (5-hidroxitriptamina; 5-HT) se
describi por primera vez en nios con autismo en Schain Freedman, 1961. Durante una
respuesta inflamatoria en el intestino, 5-HT es producida y segregada por las clulas
enterocromafines y las clulas intestinales inflamatorias, como son los mastocitos y las plaquetas,

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lo que produce un mayor movimiento en el intestino y un aumento de la secrecin, la


vasodilatacin y la permeabilidad vascular.
En cuanto a las alergias a determinadas comidas en el autismo, durante una reaccin
alrgica, las inmunoglobulinas activan los mastocitos y los basfilos, provocando la liberacin de
varios mediadores, incluyendo la histamina y las citoquinas. Se ha sugerido que la activacin de
los mastocitos desempea un papel esencial en los TEA. Esta hiptesis defiende que en los
sujetos con TEA es ms frecuente la mastocitosis que en la poblacin general (Theoharides, 2009
citado en Theije et al., 2011). Aunque no slo las inmunoglobulinas, pueden desencadenar la
activacin de los mastocitos, sino tambin varios neuropptidos como la sustancia P, el factor de
crecimiento nervioso, el pptido intestinal vasoactivo y la neurotensina. Tambin se describen
posibles relaciones entre el autismo y las alergias maternas u otros mecanismos inmunes en los
sujetos con TEA.
En la segunda propuesta se explica que las clulas inmunes producen todo tipo de
sustancias sobre en las inflamaciones gastrointestinales, como las citocinas y quimiocinas. Estas
clulas del sistema inmune y el resto de sustancias que no se limitan a los intestinos, entran en la
circulacin pasando por todos los rganos del cuerpo, incluyendo el cerebro. El cerebro es un
rgano muy vascularizado, aunque las clulas del cerebro estn protegidas de los compuestos
nocivos de la sangre por medio de la barrera hematoenceflica. Sin embargo, las citoquinas son
todava capaces de atravesar la barrera por transporte activo e incluso las clulas inmunolgicas
pueden pasar a travs de las uniones estrechas que forman las clulas de la barrera por diapedesis
(Bancos y Erickson, 2010 citado en Theije et al., 2011 ). Por lo tanto, la inflamacin
gastrointestinal en pacientes con autismo pueden influir en el cerebro y en consecuencia, en su
comportamiento a travs de muchas vas diferentes.

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Otro de los puntos que no se toca en estos estudios es el referido a las conductas de muchos
nios a la hora de ir al bao. Este tipo de problemas, genera tambin estreimientos y problemas
relacionados con el momento de defecar. Este tipo de conductas, bastante habituales en nios con
problemas sensoriales graves, tambin genera desordenes y un malestar general en el nio, que
como es obvio, repercutir negativamente en su conducta (Buie et al., 2010)
Conclusiones
Para finalizar podemos concluir que la literatura no apoya el uso de las dietas libres de
gluten y casena en el tratamiento de los TEA a la luz de los diversos problemas metodolgicos
de estos estudios, incluidos los problemas relacionados con la validez interna, los problemas de
medicin, validez de constructo y explicaciones plausibles para los resultados del estudio como
tambin se explicita en las revisiones de Mulloy et al., (2010; 2011).
Teniendo en cuenta los resultados analizados, incluso en los estudios ms optimistas,
definitivamente, no se puede afirmar que el uso de dietas de eliminacin de gluten y casena
ofrezcan ningn tipo de ventaja, salvo en casos donde s existan alergias o intolerancias. As en el
estudio de Buie et al., (2010), se refuerza nuevamente la idea de que la intervencin conductual y
de integracin sensorial en el nio, aporta mucho ms valor y una mejora a mucho ms largo
plazo, al igual que el control de la alimentacin del nio, para procurar que tenga una
alimentacin sana y equilibrada.
Referencias
Mulloy, A. Lang, R., OReilly, M., Sigafoos, J., Lancioni, G. & Rispoli, M. (2010) Gluten-free
and casein-free diets in the treatment of autism spectrum disorders: A systematic review.
Research in Autism Spectrum Disorders, 4, 328-339.

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Mulloy, A. Lang, R., OReilly, M., Sigafoos, J., Lancioni, G. & Rispoli, M. (2011) Addendum to
gluten-free and casein-free diets in treatment of autism spectrum disorders: A systematic
review. Research in Autism Spectrum Disorders, 5, 86-88.
Theije, C.G.M., Wu, J., Lopes da Silva, S., Kamphuis, P.J., Garssen, J., Korte, S.M. &
Kraneveld, A.D. (2011). Pathways underlying the gut-to-brain connection in autism
spectrum disorders as future targets for disease management. European Journal of
Pharmacology, 668, S70-S80.
Whiteley, P., Haracopos, D., Knivsberg, A., Reichelt, K., Parlar, S., Jacobsen, J., & ... Shattock,
P. (2010). The ScanBrit randomised, controlled, single-blind study of a gluten- and
casein-free dietary intervention for children with autism spectrum disorders. Nutritional
Neuroscience, 13, 87-100.
Buie, T., Campbell, D.B., Fuchs III, G.J., Furuta, G.T., Levy, J., Water, J.V., Whitaker, A.H.,
Atkins, D., Bauman, M.L., Beaudet, A.L., Carr, E.G., Gershon, M.D., Hyman,S.L.,
Jirapinyo, P., Jyonouchi, H., Kooros, K., Kushak, R., Levitt, P., Levy, S.E., Lewis, J.D.,
Murray, K.F., Natowicz, M.R., Sabra, A., Wershil, B.K., Weston, S.C., Lonnie Zeltzer,
L., & Winter, H. (2010). Evaluation, Diagnosis, and Treatment of Gastrointestinal
Disorders inIndividuals With ASDs: A Consensus Report. Pediatrics, Official Journal of
the American Academy of Pediatrics, 125, S1 -S18.

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