Neurocisticercosis es una enfermedad parasitaria neurolgica causada por la

larva enquistada de la Taenia solium tenia y es la enfermedad parasitaria ms

importante del sistema nervioso central humano. Es la causa ms comn de
epilepsia adquirida en reas endmicas y constituye un problema de salud
pblica para la mayor parte del mundo en desarrollo. Hoy en da, sin embargo,
como resultado de la globalizacin, la neurocisticercosis se observa con ms
frecuencia en los pases desarrollados. La neurocisticercosis es adquirida a
travs de la contaminacin fecal-oral, y el curso de la enfermedad es compleja,
con dos huspedes intermediarios (es decir, cerdos y seres humanos) y un
husped definitivo (los seres humanos). Tradicionalmente, se ha clasificado en
formas activas y no activas de acuerdo con la localizacin de la enfermedad.
Los radilogos deben ser conscientes de su apariencia de imagen, que es
bastante variable, como es el diagnstico diferencial. Los hallazgos de imagen
dependen de varios factores, incluyendo la etapa del ciclo de vida de T solium
en la presentacin; el nmero y la ubicacin (es decir, subaracnoidea, cisternal,
o intraventricular) de los parsitos; y complicaciones asociadas, tales como la
participacin vascular (es decir, con o sin arteritis de miocardio), respuesta
inflamatoria (es decir, edema, gliosis, o aracnoiditis), y, en formas
ventriculares, el grado de obstruccin. Por lo tanto, el diagnstico de enfoque,
la gestin, y el pronstico de la neurocisticercosis varan ampliamente
dependiendo del tipo de infeccin.
Introduccin
La neurocisticercosis es un trastorno neurolgico comn causada por la larva
enquistada de la solium tapewormTaenia. Puede afectar a cualquier rgano,
pero los sitios ms comunes de compromiso son el sistema nervioso central
(espacio subaracnoideo, los ventrculos, o la mdula espinal), el ojo y el
msculo (figura 1) (1,2). La neurocisticercosis se desarrolla despus de la
ingestin de los huevos de las heces de un portador de tenia (es decir, la
contaminacin fecal-oral) (1).
La cisticercosis es altamente endmica en la mayora de los pases en
desarrollo como resultado de un mal desarrollo socioeconmico y la cra de
cerdos domsticos. Hoy en da, sin embargo, la infestacin se observa con ms
frecuencia en los pases desarrollados debido a la inmigracin y los viajes. Por
lo tanto, los radilogos de los pases industrializados que no estn
familiarizados con la neurocisticercosis estn ahora involucrados en el
diagnstico de esta enfermedad. En la actualidad, la neurocisticercosis
representa la enfermedad parasitaria ms comn del sistema nervioso central
humano, es la causa ms comn de epilepsia adquirida, y es un problema
importante de salud pblica en todo el mundo (3-5). En 1993, el Grupo de
Trabajo Internacional para la Erradicacin de Enfermedades declar
cisticercosis que es un trastorno potencialmente erradicarse (6), y, para que
esto sea posible, los esfuerzos recientemente se han propuesto para hacer

neurocisticercosis una enfermedad de notificacin internacional (7). En este

artculo, se discuten e ilustran la neurocisticercosis en trminos de
caractersticas epidemiolgicas, agentes de infestacin, curso de la
enfermedad, las caractersticas fisiopatolgicas, clasificacin, presentacin
clnica, el diagnstico y los hallazgos radiolgicos, y el tratamiento.

Caractersticas epidemiolgicas
granulomas calcificados incidental se encuentran en el 10% -20% de la
poblacin general en reas endmicas (8-10), con un estimado de 75 millones
de personas en Amrica Latina en situacin de riesgo para la
neurocisticercosis, 400.000 de los cuales son sintomticas (11). Por lo tanto, los
pacientes sintomticos pueden representar slo la punta del iceberg (1). En los
Estados Unidos, ha habido un cambio en la distribucin geogrfica de la
enfermedad. Hace treinta aos, la neurocisticercosis se limit al suroeste, pero
desde entonces se ha extendido por todo el pas. La prevalencia de la
enfermedad va en aumento, con un nmero creciente de casos importados
reportados en la literatura mdica EE.UU. en los ltimos 50 aos. Sin embargo,
el grado de propagacin autctona no est bien establecido (5).
Un mapa de la distribucin geogrfica en todo el mundo de la
neurocisticercosis se muestra en la Figura 2. La neurocisticercosis afecta a
hombres y mujeres por igual y se manifiesta principalmente en los adultos
jvenes, con una incidencia mxima entre los 25 y los 35 aos de edad; Sin
embargo, la infeccin (no necesariamente conduce a la enfermedad)
probablemente se produce a principios de la vida (5-15 aos de edad) (1,12).
Con la introduccin de las tcnicas de imagen no invasivas, como la tomografa
computarizada (TC) y la resonancia magntica (RM) a finales de 1970, la
neurocisticercosis es ms frecuente que se encuentra por accidente en
pacientes asintomticos, y en zonas endmicas, ms del 50% de los casos de
neurocisticercosis se diagnostic por primera vez en la autopsia (8-10,13).

Agentes de infestacin

T solium es una de las ocho especies de cestodos (comnmente conocidos

como las tenias) que infectan a los seres humanos. El ciclo de vida de este
parsito se compone de tres fases: huevo, larva y adulto (1). El hexacanto
(quistes de larvas de paredes delgadas) mide 10-20 mm de longitud y contiene
un esclex invaginado (cabeza de larva) (figura 3) (1,14). La pared del quiste
es rico en glicoprotenas y provoca poca o ninguna reaccin del husped,

siempre y cuando se mantenga intacta. El lquido del quiste es claro durante

esta fase, pero tras la muerte del parsito, se produce una reaccin
inflamatoria y el fluido se vuelve turbia. La tenia adulta medidas de 2-4 m y
vive en el intestino delgado de los seres humanos, su nico husped (1). En
cuanto a la presentacin clnica, los seres humanos pueden desarrollar dos
formas de la enfermedad: la teniasis y la cisticercosis. La teniasis se adquiere a
travs del consumo de carne de cerdo de quistes infectados, y la cisticercosis
se adquiere a travs de la ingestin de huevos de las heces de un portador de
tenia, con poca evidencia de otras formas de contaminacin (por ejemplo, a
travs de la agencia de aire, agua, o las moscas ) (1). infeccin cisticercosis
humana no requiere necesariamente el contacto con animales infestados,
solamente con un vehculo tenia (1).
curso de la enfermedad

Cisticercosis tiene un curso de la enfermedad que no debe ser confundido con

el complejo curso de la enfermedad de dos de acogida de la teniasis. La
teniasis desarrolla como sigue (5).
1. La ingestin de huevos permite el desarrollo de larva en los tejidos blandos
del husped intermediario. Los cerdos son por lo general los huspedes
intermediarios, pero los humanos tambin pueden servir como anfitriones.
2. La ingestin posterior de los tejidos de larvas infestadas permite la
formacin de los adultos en el tracto intestinal del husped definitivo (es decir,
slo en los seres humanos), donde los huevos adicionales (contenidas en
progltides, con aproximadamente 1000 a 2000 huevos por progltide) son
producidos y descargado, hay perpetuando el ciclo.
Por el contrario, la cisticercosis se desarrolla a travs de la contaminacin
fecal-oral (1). El curso de la enfermedad es la siguiente (5).
1. embriones infecciosa (eclosionados de los huevos ingeridos) alcanzan la
circulacin sistmica despus de cruzar activamente la mucosa intestinal.
Algunos quistes se eliminan por el hgado (15).
2. Los quistes se alojan en los capilares (sobre todo en el msculo y el tejido
cerebral), donde se convierten en quistes inmaduros y ms tarde en quistes de
larvas, teniendo un mximo de 3 meses para llegar a esta etapa (16).
3. Los quistes estn protegidos de la respuesta inmune del husped por la
barrera hematoenceflica; Por lo tanto, como se mencion anteriormente, no
hay respuesta inflamatoria se observ el tiempo que la pared del quiste (rico
en glicoprotenas) permanece intacta (14).

4. Cuando el parsito muere por procesos naturales, o como resultado de la

terapia, una respuesta inflamatoria con edema perilesional se produce, seguido
por la calcificacin (1,14).

Caractersticas fisiopatolgicas

T solium puede causar enfermedades a travs de cualquiera de los tres

mecanismos principales: (a) la presencia del parsito en s (es decir, efecto de
masa, obstruccin); (B) la respuesta inflamatoria subsiguiente (es decir,
edema); y (c) La cicatrizacin residual (es decir, fibrosis, granulomas, y
calcificaciones) (12). La combinacin de estos factores hace que la
neurocisticercosis una enfermedad altamente pleomrfico durante la
exploracin de evaluacin, que forma parte de un amplio diagnstico
diferencial en los pases donde la enfermedad es endmica (12).

Clasificacin

La neurocisticercosis ha sido clasificado de acuerdo con la ubicacin y el

estadio de la enfermedad. Con respecto a la ubicacin, que tradicionalmente se
ha clasificado en subaracnoidea-cisternal (Figs 4-6), parnquima (Fig 5),
intraventricular (Fig 7), y formas de la columna vertebral. neurocisticercosis
subaracnoidea-cisternal implica los espacios subaracnoideos y meninges
adyacentes, lo que representara la localizacin ms frecuente de la
neurocisticercosis. neurocisticercosis Subarachnoidcisternal manifiesta como
spaceoccupying lesiones que pueden causar hidrocefalia, aunque esta
condicin tambin puede ser secundaria a aracnoiditis basilar. Adems, se
puede producir edema cerebral adyacente con gliosis y vasculitis (17).
neurocisticercosis parenquimatosa es la segunda forma ms comn de la
neurocisticercosis. Se observa con frecuencia cerca de la unin de la materia
gris-sustancia blanca (17). Sin embargo, sobre la base del anlisis
histopatolgico, algunos autores han propuesto que esta manifestacin
corresponde a una forma subaracnoideo de la enfermedad (18). De hecho, en
un gran estudio de Villagran-Uribe y OlveraRabiela (18) la participacin de 481
casos de cisticercosis en 20.206 autopsias, la forma intraparenquimatosa ni
siquiera es tomado en cuenta. Los autores sostienen que el "parnquima"
localizacin de los parsitos como se describe en la seccin transversal de
imgenes en realidad representa la cisticercosis subaracnoidea situada en lo
profundo surco o en ramas perforantes de los espacios perivasculares (18). Sin

embargo, en la mayora de los estudios clnicos y radiolgicos actuales, la

enfermedad del parnquima todava se considera que es una forma distinta y
separada de la neurocisticercosis.
Segn los informes, la neurocisticercosis intraventricular representa cualquier
lugar del 0,7% al 33% de todos los casos de neurocisticercosis (12,19), con el
cuarto ventrculo ser el sitio ms comn (50%), seguido de los ventrculos
laterales (35%), tercer ventrculo ( 10%), y el acueducto (5%) (18).
neurocisticercosis ventriculares aislados (es decir, sin enfermedad
subaracnoidea) se ha informado en un tercio de los casos (17,18). Es a menudo
conduce a la hidrocefalia obstructiva y ventriculitis debido a la respuesta
inflamatoria ependimarias (es decir, ependimitis y subependimario granular
gliosis) o adherencias debido a la infestacin ventricular anterior (14).
neurocisticercosis espinal implica el espacio subaracnoideo que rodea la
columna vertebral, como resultado de lquido cefalorraqudeo (LCR) la difusin
de las larvas en todo el espacio subaracnoideo craneoespinal. Esta forma se
asocia casi siempre con afectacin intracraneal concomitante.
neurocisticercosis espinal es la forma ms rara de la neurocisticercosis, lo que
podra explicarse por el hecho de que los cisticercos intracraneales no pasan
por el espacio subaracnoideo a nivel cervical debido a su pequeo tamao
( "efecto de tamiz"). La mayora de las veces, los cisticercos ventriculares no
pasan por los agujeros de Magendie y de Luschka (20,21). neurocisticercosis
espiral puede manifestarse como enfermedad intradural o como aracnoiditis
con parlisis completa paresia o polirradiculoneuropata (22). La
neurocisticercosis se ha clasificado en formas activas y no activas (12) sobre la
base de la presentacin clnica, los resultados de anlisis del LCR (es decir,
hipoglucorraquia, eosinfilos en el sedimento, y cisticerco especfico nivel de
anticuerpos de inmunoglobulina G), y los hallazgos de imagen. Las formas
activas incluyen aracnoiditis con o sin obstruccin ventricular y vasculitis con o
sin de miocardio (12). Sobre la base de los hallazgos radiolgicos,
neurocisticercosis se divide en cinco etapas: enquistado, vesiculares,
vesiculares coloidal, nodulares granular, y nodulares calcificadas (14).
neurocisticercosis no qusticas (activo) es asintomtico con hallazgos en las
imgenes negativas. En neurocisticercosis vesicular (activo) (Fig 8), un quiste
completamente crecido (5-20 mm) o un grupo de quistes (forma racemosa)
(23) se encuentran con frecuencia en el espacio subaracnoideo cerca de la
unin gris materia materia-blanco, o en los ganglios, cerebelo, tronco cerebral,
cisternas, o el sistema ventricular basal.
A 2-4-mm esclex se puede ver en casi 50% de los casos (17).
neurocisticercosis racemosa se ve tpicamente alrededor del tronco cerebral
rostral o cisura de Silvio y por lo general carece de un esclex. Poco o ningn
edema se observa (Fig 9).

En neurocisticercosis vesicular coloidal (activo) (Figs 10, 11), la larva comienza

a degenerar, y, como se desintegra esclex, se observ una respuesta
inflamatoria llamativa alrededor del quiste y una reaccin glitica, resultando
finalmente en una cpsula fibrosa. encefalitis difusa puede ocurrir en nios o
despus de la administracin de agentes antihelmnticos. En la
neurocisticercosis nodular granular (activo), el quiste se retrae y forma un
ndulo granulomatosa que posteriormente se calcifica. gliosis periqustica de
gravedad variable, es el hallazgo patolgico ms comn (14).
neurocisticercosis nodular calcificada (no activo) ms comnmente se
manifiesta como una lesin granulomatosa que ha involucionado y
completamente calcificado (12). Otra forma no activo corresponde a la
hidrocefalia secundaria a fibrosis menngea. Cualquiera de estas cinco etapas
de neurocisticercosis puede manifestarse en cualquiera de las ubicaciones
indicadas. Alrededor del 50% de los pacientes sufren de una combinacin de
dos o ms etapas de neurocisticercosis (12).

Presentacin clnica

La presentacin clnica de los pacientes con neurocisticercosis es muy variable

y no especfica y depende del nmero, la ubicacin, el tamao, y la etapa de
los parsitos, as como el grado de respuesta inflamatoria del husped (12,23).
Por otra parte, las respuestas individuales a los parsitos difieren. Por ejemplo,
algunos pacientes con mltiples quistes no muestran ninguna evidencia de
inflamacin o sntomas, mientras que otros con menos quistes presentes con
edema grave y un cuadro clnico complejo. Por lo tanto, casi cualquier sntoma
neurolgico se ha informado y se puede producir un cuadro clnico altamente
pleomrficas, con la epilepsia (52% de los casos) y cefalea (43%) siendo los
sntomas ms comunes, seguidos por los causados por la obstruccin de LCR
(como mximo un tercio de los casos) (12). En cambio, los signos de irritacin
menngea son poco frecuentes (<2% de los casos) (9). Los sntomas pueden
retrasarse durante varios aos, o pueden permanecer subclnica, pero algunos
pacientes pueden presentarse con condiciones que amenazan la vida (23). La
mayora de los pacientes sintomticos son 15-40 aos de edad, y la
enfermedad no tiene predileccin por el sexo o la raza (1). Las presentaciones
clnicas ms comunes son los siguientes. Las convulsiones como resultado de
la inflamacin perilesional en quistes en degeneracin, aunque de miocardio y
vasculitis tambin pueden actuar como factores predisponentes, e incluso
granulomas calcificados han abeja implicados en esta presentacin clnica (24).
Aproximadamente el 50% -70% de los pacientes experimentan convulsiones
recurrentes (12,23,25).

La hipertensin intracraneal y la encefalitis se explica por dos mecanismos: (a)

el flujo de obstruccin debido a los quistes intraventricular, aracnoiditis, o
ependimitis secundaria a la respuesta inflamatoria masiva alrededor de una
pesada carga de parsitos (13,23,26-28); y (b) efecto de masa en los casos de
muy grandes quistes. Este escenario es ms comn en las mujeres jvenes, en
los nios, o despus del tratamiento antihelmntico (13,28). Los pacientes
presentan alteracin de la conciencia, convulsiones, prdida de la visin o
trastornos, dolor de cabeza, vmitos y edema de papila. Los pacientes con
neurocisticercosis del cuarto ventrculo pueden desarrollar llamada sndrome
de Bruns, que se caracteriza por dolor de cabeza, edema de papila, y hasta la
inconsciencia, con una rpida recuperacin provocada por
movimientos rotatorios de la cabeza (23). y de la mdula, lo que representa
slo el 1,5% de los casos de neurocisticercosis (20,21). La forma intraduralextramedular es el ms comn, y la presentacin clnica incluye a menudo
tetraparesia para- o asociado con dficits sensoriales (21).
Aracnoiditis y la meningitis crnica. Subaguda o crnica de la enfermedad
subaracnoidea provoca engrosamiento de las meninges (17). En general, los
pacientes con neurocisticercosis no tienen fiebre o signos de respuesta
inflamatoria ya sea o irritacin menngea. El engrosamiento anormal de las
leptomeninges a lo largo de la base del crneo y la cara ventral del tronco
cerebral podra atrapar el quiasma ptico y los nervios craneales, dando lugar
a alteraciones visuales y parlisis de los nervios craneales o disfuncin. Los
pacientes pueden presentar hidrocefalia o vasculares complicaciones debido a
vasculitis, que conduce a la oclusin del vaso. complicaciones
cerebrovasculares, que son el resultado de mltiples mecanismos, incluyendo
la reduccin de la luz debido a la subintima cojines, vasoespasmo debido a la
arteritis de vasos perforantes medianas y pequeas del cerebro, y trombos
frescos (29). El espectro de complicaciones vasculares incluye ya sea infarto
lacunar o enfermedad de grandes vasos, sndrome del cerebro medio
progresiva, ataques isqumicos transitorios, y la hemorragia cerebral (29,30).
La prevalencia de accidente cerebrovascular es 3,4% (rango, 2% 11.8%) (30), y
el infarto lacunar es la manifestacin ms comn de cerebrovascular
neurocisticercosis (31). sndrome cerebro medio progresiva es el resultado de
mltiples reas de isquemia en el cerebro medio y el tlamo con la oclusin de
las ramas thalamopeduncular paramediales de la arteria mesenceflico, que
son ms propensos a la oclusin debido a que por supuesto en las cisternas
interpeduncular y prepontina, donde la aracnoiditis cisticercosa es ms intensa
(31).
Estos pacientes suelen tener una historia de desviacin por hidrocefalia debido
a la aracnoiditis difusa, con la readmisin unos meses ms tarde debido a un
deterioro neurolgico que se manifiesta como somnolencia, paraparesia,

alteracin de la mirada vertical, pupilas fijas y dilatadas, o incontinencia

urinaria.
Diagnstico y Radiolgica espectro de la enfermedad

El diagnstico de la neurocisticercosis se basa en una combinacin de (a) los

hallazgos clnicos; (B) el nivel de anticuerpos IgG-cisticerco especfica como se
determina con un ensayo de inmunoelectrotransferencia ligado a enzimas; (C)
un ensayo de inmunoabsorcin ligado a enzimas en suero o CSF, con una
especificidad y sensibilidad de 100% y 98%, respectivamente (32); y (d) los
hallazgos de imagen no invasivas (TC y RM) (14). CT tiene una alta sensibilidad
y especificidad en la mayora de las formas de neurocisticercosis y es superior
a la RM en la identificacin de granulomas calcificados. Sin embargo, los
quistes intraventriculares pueden ser difciles de identificar con la TC debido a
la atenuacin similar de LCR y lquido del quiste (17). La principal ventaja de la
RM sobre la TC es su mayor resolucin de contraste, lo que hace que para una
mejor visibilidad de la lesin. Esta resolucin ms alta es particularmente til
en la evaluacin de la implicacin ventricular y la deteccin de los cambios
inflamatorios. hallazgos en las imgenes de TC y RM dependen de la
localizacin y el estadio de la enfermedad (Tabla). En general, los quistes
intraventriculares son sospechosos sobre la base de efecto de masa,
obstruccin ventricular, la presencia de un borde de quiste, o el flujo de CSF
vaco adyacente al quiste (17). Es bien sabido que en la neurocisticercosis en
cualquier ubicacin, la intensidad o atenuacin de la seal del lquido del quiste
depende de la viabilidad del parsito. quistes vivos tienen una intensidad de la
seal y (como se mencion anteriormente) de atenuacin similares a los de
CSF. Sin embargo, con la degeneracin o despus del tratamiento
antihelmntico, el lquido del quiste se vuelve ms proteico y gelatinosa. Este
cambio se manifiesta como un aumento de la intensidad de la seal en las
imgenes de RM ponderadas en T1 (16). desaparicin completa del quiste
despus de la terapia es poco frecuente en las formas subaracnoidea (17).
Durante la interpretacin de las imgenes radiolgicas, se debe prestar
especial atencin a la evaluacin de la presencia de (a) las conclusiones
asociadas que podran ocurrir debido al efecto de masa de los quistes y el
edema circundante, (b) la arteritis con o sin infarto, (c) aracnoiditis, la
participacin ventricular o (d) (17). Vasculitis (figuras 12, 13) se debe
sospechar cuando el estrechamiento segmentario, una apariencia de cuentas,
o en una zona abrupta o cnico de obstruccin vascular se observa en la
angiografa (33).
Sobre la base de estos criterios, la arteritis se ve en hasta un 53% de los
pacientes con neurocisticercosis subaracnoidea, incluyendo los pacientes

asintomticos, con el medio y arterias cerebrales posteriores siendo los ms

afectados (33). participacin de mltiples vasos se observa en casi el 50% de
los casos, y de miocardio asociado con la arteritis se observa en el 2% -12%
(figuras 12, 13) (33).
Como se mencion anteriormente, el espectro de la enfermedad vascular es
enorme, y, en general, la aparicin de neuroimagen de estas complicaciones
cerebrovasculares es indistinguible de la de los infartos cerebrales por otras
causas (14). Aracnoiditis (Figs 13, 14) puede ser focal (es decir, mejora del
contraste implica slo una cisterna basal cerebral) o difusa (es decir, mejora
del contraste implica mltiples cisternas basales) (33). Puede representar un
signo inicial de la degeneracin qustica o ser el resultado de unin qustica a la
epndimo, que provoca una respuesta granulomatosa (17). neurocisticercosis
ventricular (figuras 15-19) aparece en la TC como lesiones qusticas que se
isoattenuating inicialmente en relacin con la peste porcina clsica y por lo
tanto no se ven bien. Su presencia se infiere de las distorsiones del sistema
ventricular causando hidrocefalia obstructiva o asimtrica que se manifiesta
como la dilatacin ventricular desproporcionada (23). En contraste, la mayora
quistes intraventriculares estn bien definidos en la RM debido a que su
intensidad de seal puede diferir ligeramente de la de peste porcina clsica en
T1 o T2 ponderado imgenes (34). Sin embargo, en algunos casos, el contenido
del quiste pueden ser isointenso en relacin con CSF con todas las secuencias,
y la RM convencional no podra ayudar a detectar la causa subyacente,
particularmente cuando se usan slo secuencias rutinarias de eco de espn. En
tales casos, los mtodos alternativos, tales como precesin tridimensional
equilibrada de estado estable libre (34) o cisternografa MR con contraste
pueden ser tiles (Figs 17-19). La primera tcnica permite una mejor
delimitacin de la pared del quiste y esclex con menos bandas artefacto en
comparacin con las tcnicas tradicionales de precesin libre en estado
estacionario.
Por otro lado, con las imgenes cisternal MR, la hiperintensa, administrado por
va intratecal material de contraste a base de gadolinio distribuido a lo largo
del espacio subaracnoideo, sistema ventricular, y cisternas basales permite la
deteccin del quiste, que aparece como una lesin hipointensa rodeado por el
material de contraste ( 34). Otros hallazgos de la neurocisticercosis ventricular
incluyen la intensidad de seal de alta periventricular en las imgenes
ponderadas en T2, lo que sugiere flujo del LCR transependymal; y, como se
mencion anteriormente, la inflamacin ependimarias periqustica, que se
manifiesta como una llanta hiperintensa y se ve mejor en las imgenes
ponderadas en T2. En algunos casos, la dilatacin ventricular puede ser
secundaria a la cicatrizacin o adherencias debido a la infestacin ventricular
anterior (17).

El diagnstico diferencial de algunos casos de gran neurocisticercosis

subaracnoidea con o sin respuesta inflamatoria masiva incluye los gliomas,
malformaciones cavernosas y quistes equinocccicos. Sin embargo, excepto en
las formas qusticas, la mayora de los resultados (por ejemplo, aracnoiditis,
enfermedad vascular) no son especficos y se puede ver en una variedad de
trastornos. Cuando aracnoiditis basal crnica est presente, el diagnstico
diferencial incluye tambin meningitis carcinomatosa y granulomatosas
trastornos tales como sarcoidosis, tuberculosis, y de hongos e incluso
meningitis sifiltica (Fig 14) (35). infarto cerebral (cuando est presente) puede
ser indistinguible de otras causas de eventos vasculares isqumicos, pero
neurocisticercosis debe sospecharse en pacientes menores de 40 aos de edad
que pertenecen a reas endmicas y no tienen condiciones predisponentes
(31). Con respecto a la neurocisticercosis intraventricular, el diagnstico
diferencial incluye el quiste del plexo coroideo, quiste ependimarias, y el quiste
coloidal (34). Por ltimo, la neurocisticercosis espinal debe ser incluido en la
inmensa diagnstico diferencial de las lesiones qusticas parasitarias (por
ejemplo, quiste hidatdico), congnitos (quistes por ejemplo, aracnoides y
dermoides), y el origen incluso postraumtico (por ejemplo, siringe
postraumtico) (22). Cuando aracnoiditis espinal se observa, infecciosa (por
ejemplo, tuberculosis), inflamatorias (por ejemplo, sarcoidosis), y tumoral (por
ejemplo, la enfermedad metastsica) provoca tambin podra ser considerado
(22).

Tratamiento

El tratamiento de la neurocisticercosis es controvertida y depende de la forma

y el tipo de enfermedad, as como la ubicacin y el nmero de quistes, los
sntomas y las complicaciones asociadas (36). La neurocisticercosis no es
una sola enfermedad que puede ser gestionado de manera uniforme. Adems,
el tratamiento se complica porque la terapia cisticida s inicia una respuesta
inflamatoria del husped que puede resultar en ms sntomas. En general, el
tratamiento se basa en los medicamentos que se utilizan para tratar los
sntomas, especialmente frmacos antiepilpticos, agentes cisticidas (es decir,
albendazol y praziquantel) y corticosteroides y otros agentes inmunosupresores
o antiinflamatorios utilizados para controlar la respuesta inflamatoria del
husped potencialmente perjudicial ( 36). Aunque la intervencin quirrgica (es
decir, colocacin de una derivacin o descompresin de emergencia con la
eliminacin de parsitos) puede llegar a ser necesario, rara vez se utiliza hoy
en da debido a que el diagnstico se est haciendo en etapas anteriores y la
terapia farmacolgica es generalmente suficiente (36,37).

Resumen

La neurocisticercosis es la infeccin del sistema nervioso central causada por la

forma larvaria de la tenia solium T. Es la enfermedad parasitaria ms
importante del sistema nervioso central humano y constituye un problema de
salud pblica para la mayor parte del mundo en desarrollo. Neurocisticercosis
representa la causa ms comn de epilepsia adquirida en los pases en
desarrollo y se clasifica en formas activas y no activos. Los hallazgos
radiolgicos dependen de varios factores, incluyendo el estadio patolgico, la
ubicacin y las complicaciones asociadas como la afectacin vascular (es decir,
la arteritis con o sin infarto), respuesta inflamatoria (es decir, el edema, gliosis,
o aracnoiditis), y, en formas ventriculares, grado de obstruccin. Por lo tanto, el
diagnstico de enfoque, la gestin, y el pronstico difieren ampliamente
dependiendo del tipo de infeccin.

Pgina 1

Diagnstico por la Imagen en neurocisticercosis

Costantino SA, Capiel CA, Rossini SA, Landi M, CA Bouzas
Instituto Radiolgico Mar del Plata

Correo electrnico de contacto: Dr. Carlos

Capiel, iradiologico@yahoo.com.ar
Recibido: 03/13/2012 - Aceptado: Abril, 4

2012

Pgina 2

Diagnstico por la Imagen en neurocisticercosis

Abstracto
Neurocisticercosis es una enfermedad parasitaria importante del
sistema nervioso central,
que afecta a las zonas endmicas en todo el mundo. Se propaga
a travs de hospederos intermediarios, cerdos
y, finalmente, los hombres a su husped definitivo: los seres
humanos. Se produce lesiones en el SNC
que tienen diferentes etapas evolutivas y puede ser
asintomtica o clnicamente
evidente. Los estudios de imagen juegan un papel importante en
el diagnstico de la enfermedad y
en su control apropiado.
Palabras clave neurocisticercosis - tomografa
computarizada - Resonancia Magntica
Imaging
Introduccin
La neurocisticercosis (NCC) es la enfermedad parasitaria ms
frecuente del sistema nervioso central en

pacientes inmunocompetentes asociados a la infeccin debido a

su forma larvaria de
Taenia solium.
Tiene una amplia distribucin en todo el mundo y genera
morbilidad en infectada
poblaciones como un resultado del compromiso neurolgico.
En este artculo vamos a explicar detalladamente la
epidemiologa, la etiopatogenia, la
desarrollo de la enfermedad y, en particular, la forma en que se
ve en CT y MRI.
Epidemiologa
Se cree que aproximadamente 50 millones de personas estn
infectadas con el taeniasiscisticercosis en todo el mundo. En Estados Unidos, 350.000
pacientes sufren de
esta enfermedad y un alto porcentaje de ellos se ven afectados
neurolgicamente.
Estos datos reflejan que la cisticercosis es un problema de salud
grave que afecta
Amrica Latina, Asia y frica
(1)
. Se observa principalmente en los pases en desarrollo, donde
hay peores condiciones de higiene y un nivel socioeconmico y
cultural ms bajo,
factores que contribuyen a su transmisin.
Aunque NCC constituye un grave problema de salud en los
pases en desarrollo,

migraciones provocan la difusin de la enfermedad a zonas no

endmicas.
(Diagrama 1)
La correlacin entre el nivel socioeconmico y el desarrollo de la
complejo teniasis-cisticercosis es dada por los hbitos de higiene
y la tradicional
cra de cerdos, ambos relacionados con la difusin del agente
causal de esta
enfermedad.

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Las reas endmicas en el mundo Distribucin de las reas

de prevalencia a nivel mundial.: Baja, media y alta
de acuerdo con datos de la OMS.
etiopatogenia
La infeccin es causada por Taenia solium, que presenta tres de
desarrollo
etapas: huevo, larva y adulto.
Taenia solium produce infeccin intestinal en su etapa adulta
(teniasis) o una
infeccin invasiva en su etapa de larva
(cisticercosis) (Diagrama 2).
Ciclo del parsito. Carne contaminada con larvas de T. solium
(2) se consume por los seres humanos
causando el desarrollo de tenias intestinales (3). Los huevos
puestos en libertad a travs de la materia fecal (4) alimentos

contaminar tanto en cerdos (1) que el de los seres humanos (5),

los huspedes intermediarios o cisticercosis causando
infeccin invasiva con afectacin cerebral (6).
La infeccin intestinal se desarrolla en el ser humano (el nico
husped definitivo) cuando hay
es una ingesta de larvas o cisticerco en carne de cerdo infectada
(2)
. Larvas entran en el
intestino, Evert y su esclex con doble corona de ganchos y
aspiradoras
se adhiere a la pared intestinal, produciendo una ligera
inflamacin. El cuerpo de la
parsito crece hasta alcanzar su estado adulto, que puede medir
hasta 2 a 4
metros divididos en varios segmentos conocidos como
progltides, portador de 1.000 a
2.000 huevos cada una, que son puestos en libertad con la
evacuacin intestinal.

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Infeccin invasiva o cisticercosis ocurre cuando hay una ingesta

de embrionados
huevos difundidos en los alimentos o el agua contaminada. La
principal forma de
contaminacin es directamente, es decir, a travs de la
manipulacin o el consumo de

alimentos contaminados o por contacto directo con una persona

infectada.
Una vez que se ingieren, los huevos liberan un embrin que se
rompe a travs de la
pared intestinal y se transporta a travs del torrente sanguneo
a los diferentes tejidos,
principalmente a los msculos y al sistema nervioso central.
La interaccin entre el parsito y el husped intermediario
(cerdos y
finalmente los hombres) est determinada por los mecanismos
de evasin del cestodo
inmunidad que le permite sobrevivir durante muchos aos, sin
producir sntomas
en el husped.
Presentacin clnica de la NCC
De acuerdo con sus estudios de presentacin, pruebas de
laboratorio y de imagen, puede ser NCC
dividida en formas activas e inactivas.
Las formas activas son objeto de la interaccin huspedparsito, dependiendo de la
atenuacin de la respuesta inmune generada que generalmente
refleja una
infeccin asintomtica durante muchos aos.
Los sntomas ms comunes no son especficas, como dolores de
cabeza y convulsiones debidas
a perilesional y edema
(3)

, Y con menor frecuencia infartos cerebrales y vasculitis.

Si los quistes se encuentran cerca de reas elocuentes habr
manifestaciones focales, como
dficit motor, ataxia, etc.
Diagnstico
La sospecha clnica en pacientes de reas endmicas asociado
con diagnstico
estudios de imagen y pruebas de laboratorio (LCR) y lquido
cefalorraqudeo en busca de
especfica de inmunoglobulina G (IgG) a travs de
enzimoinmunoensayo
(ELISA), contribuye a alcanzar el diagnstico NCC.
Presentacin en la TC y la RM
Tradicionalmente, ha habido diferentes formas de presentacin
NCC en TC y RM:
parenquimatosa, subaracnoidea, intraventricular y formas de la
columna vertebral. Hoy en da, es
sabido que las presentaciones parenquimatosos son producidas
por quistes localizados en
el espacio subaracnoideo que tiene lneas profundas y espacios
perivasculares
(4)
.
La resonancia magntica es el mtodo con ms informacin
sobre las lesiones del SNC, parasitosis
escenario y hallazgos asociados.

Permite la deteccin de quistes en el sistema de cisterna o

ventricular debido a una
sutil diferencia entre los quistes lquidos
(5)
y la seal de LCR.

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Sin embargo, la CT tiene un mejor rendimiento en los casos

Neurocisticercosis en su
etapa calcificada debido a su mayor sensibilidad para la
deteccin de calcio en las lesiones que
RM.
NCC se clasifica de acuerdo a los estudios de imagen en cinco
etapas
(6)
:
no qustica
vesicular
coloidal vesicular
granular nodular
nodular calcificado
A pesar de esta divisin, es comn encontrar una superposicin
de etapas (50%) en los estudios
y fases mixtas en el mismo paciente
(7)

.
Etapa no qustica
Es asintomtico y no puede ser identificado en estudios de
imagen. Slo puede ser
detectado por pruebas de laboratorio.
Etapa vesicular
Se caracteriza por la presencia de mltiples quistes de
diferentes tamaos, ms pequeo que
20 mm, distribuidas en los espacios subaracnoideos y
perivasculares cerca de la basal
ganglios, la interfaz corticosubcortical, en cisternas y sistema
ventricular
(8)
.
Los quistes presentan caractersticas similares a la peste porcina
clsica en la TC y la RM y evidencias ni
calcificaciones ni edema perilesional (Figuras 1 y 2). Scolexes
puede ser
demostrado en hasta un 50% de los casos, situado
excntricamente en las paredes de la
lesiones qusticas. Aparecen en las imgenes como estructuras
pequeas, que miden menos de
5 mm, y son ligeramente hiperintensa en Fluid atenuada
Inversion recuperacin
(Secuencias FLAIR) de resonancia magntica (Figura 3) y en la
TC como pequea hiperdensas pequeos ndulos
(Figura 4).

La forma de clster consiste en mltiples quistes confluyentes

situados normalmente en el
cisternas de la base del crneo
(9)
(Figura 5).

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Coloidal etapa vesicular

Se determina por la alteracin de la vitalidad larva relacionada
con la prdida de la
desarrollado tolerancia inmune, desencadenando un
desequilibrio osmtico a travs del quiste
la membrana y la respuesta inflamatoria que se genera en el
adyacente
parnquima enceflico, asociada con edema y gliosis.
Las lesiones qusticas en esta etapa pueden presentar una
intensidad de seal diferente de la PPC en la RM
estudios, siendo un poco ms hiperintensa en todas las
secuencias (Figura 6). Ahi esta
evidencia de una cpsula fibrosa que se ve reforzada despus
de la inyeccin de contraste (Figura 7)
y hay un edema perilesional, ms evidente en las secuencias T2
y FLAIR
(Figura 8).
Granular etapa nodular
En esta etapa, hay una retraccin qustica y el colapso que
conduce a la aparicin

de estructuras nodulares. Lesiones anulares y los ndulos se

pueden identificar en MRI y
que muestran mejora despus de la inyeccin de
contraste (Figura 9) y un perilesional
edema debido a la respuesta inflamatoria del husped al
parsito. En T2 y
INSTINTO secuencias existe hiperintensidad perilesional en
relacin con vasognico
edema (Figura 10). secuencias de difusin muestran
intensidad variable y
hiperintensidad en el coeficiente de difusin aparente
(ADC) (Figuras 11 y 12).
Calcificado etapa nodular
Es la etapa inactiva de parasitosis donde hay una involucin
total de la no
quiste vital con depsitos de calcio. No es ni el edema
perilesional, ni
mejora; se observa mejor en los estudios de TC (Figura 13). En
la RM, el gradiente
Secuencias tabuladas en ayuda T2 mejorar la sensibilidad para
la deteccin de calcio
Las lesiones en esta etapa.

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Figura 1: Las imgenes de TC que presenten lesiones qusticas

adyacentes a la superficie cortical del temporal y occipital
lbulos. Las lesiones ms grandes tienen un pequeo ndulo en
el interior que corresponde al esclex.

Figura 2: Secuencia de resonancia magntica T2 del mismo

paciente: quistes con seal similar a la LCR.
Figura 3: resonancia magntica en secuencia FLAIR que
muestra una pequea imagen asociada a una pared
hiperintensa quiste: la
scolex parasitaria.
Figura 4: mltiples imgenes nodulares pequeas
correspondientes a Scolex (flechas) asociados con quistes en
NCC
La TC

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Fig 5: Aumento de los espacios subaracnoideos basales en el

nivel de las cisternas, debido a la presencia de
quistes confluyentes en un paciente con racemosa NCC.
Figura 6: imgenes qusticas en las diferentes etapas en la
secuencia FLAIR axial de resonancia magntica. son lesiones
hiperintensas
observado en la etapa vesicular coloidal.
Figura 7: Secuencia axial T1 RM con gadolinio que muestra una
lesin qustica en la etapa vesicular coloidal
realce perifrico exposiciones correspondiente a la cpsula
delgada.

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Figura 8: Axial secuencia FLAIR del mismo paciente muestra la

misma lesin asociada con perilesional
edema.

Figura 9: Secuencia axial T1 muestra una lesin nodular de

forma intensa y homognea despus de gadolinio
inyeccin en un paciente con NCC etapa nodular granular.
Fig 10: Secuencia FLAIR en el mismo paciente de la Fig. 9:
edema perilesional se demuestra mejor.

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Fig 11:
El edema vasognico aparece ligeramente hiperintensa en las
secuencias y DW
ab
hiperintensa en las secuencias de ADC.
Fig 12: TC que muestra mltiples calcificaciones en pacientes
con estadio nodular calcificado de NCC.
Las complicaciones y los hallazgos asociados
Durante la etapa vesicular coloidal, la reaccin inflamatoria
alrededor de la lesin
puede causar una respuesta granulomatosa
menngea. Aracnoiditis puede ser focal o
difusa, la generacin de fibrosis leptomenngeo y neuropata
craneal a causa de
los nervios de compresin. Puede ser identificado en los estudios
de imagen por la mejora de la
las cisternas basales despus de la inyeccin de contraste.
Vasculitis (cisticerco Angiitis) es otra manifestacin radiolgica
relacionada con

ICONA. Hay arterias estrechamiento focal que puede

comprometer el torrente sanguneo
(10)
y desarrollar infartos cerebrales en general en relacin con las
formas subaracnoideas de la
enfermedad.
Ubicacin intraventricular de quistes puede causar
hidrocefalia. FLAIR
mejorar la deteccin de resonancia magntica que muestra un
leve hiperintensidad quistes en relacin con
LCR ventricular
(11)
(Figura 14).

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Figura 13: Secuencia axial FLAIR RM muestra una lesin

qustica en el cuarto ventrculo que aparece
ligeramente hiperintensa en relacin con la peste porcina
clsica.
Diagnstico diferencial
NCC lesiones en sus distintas etapas deben diferenciarse de
otras lesiones qusticas
tales como abscesos, quistes aracnoideos, neoplasias qusticas,
incluyendo la metstasis y
otras parasitosis.
Con el fin de hacer un diagnstico diferencial, es importante
tener en cuenta la

presencia de calcificaciones, scolexes, quistes ubicacin y la

forma, y la coexistencia de
lesiones en diferentes etapas.
Conclusin
TC y la RM son herramientas esenciales en el diagnstico de
NCC, dada la frecuencia asintomtica
curso de la enfermedad.
La sospecha clnica en pacientes procedentes de zonas
endmicas conduce a un diagnstico de
parasitosis. Mtodos de diagnstico son muy importantes para el
diagnstico de esta enfermedad,
para la puesta en escena y la desestimacin de complicaciones.