Decreto 109

SISTEMA NERVIOSO
Directora del captulo

Donna Mergler
Sumario
Sistema nervioso: visin general
Donna Mergler y Jos Valciukas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.2
Anatoma y fisiologa
Jos A. Valciukas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.3 Agentes qumicos neurotxicos
Peter Arlien-Sborg y Leif Simonsen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.9
Manifestaciones de intoxicacin aguda y crnica precoz

Donna Mergler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.15
Sndromes clnicos asociados a neurotoxicidad

Robert G. Feldman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.18
Determinacin de los dficit neurotxicos

Donna Mergler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.22
Diagnstico
Anna Maria Sepplinen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.24
Neuroepidemiologa profesional
Olav Axelson. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.26
[Escriba texto]
7. SISTEMA NERVIOSO
EL CUERPO HUMANO
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
[Escriba texto]
SUMARIO
7.1
EL CUERPO HUMANO
SISTEMA NERVIOSO: VISION GENERAL

Donna Mergler y Jos Valciukas
El conocimiento del sistema nervioso en general y del cerebro y el comportamiento humano en particular tiene una importancia capital
para quienes se dedican a conseguir un entorno seguro y sano. Las condiciones de trabajo y las exposiciones que afectan directamente a
las funciones del cerebro influyen en la mente y en el comportamiento. Para evaluar la informacin, tomar deci-siones y reaccionar de
forma adecuada y razonable ante las percepciones del mundo exterior, es necesario que el sistema nervioso funcione adecuadamente y
que el comportamiento no resulte afectado por situaciones peligrosas, como accidentes (p. ej., una cada de una escalera mal diseada) o
la exposicin a niveles peligrosos de productos qumicos neurotxicos.
La lesin del sistema nervioso puede provocar alteraciones de las aferencias sensoriales (prdida de visin, de la audicin, del olfato,
etc.), mermar la capacidad para controlar el movimiento y las funciones del organismo y/o afectar a la capacidad del cerebro para tratar o
almacenar la informacin. Adems, la alte-racin del funcionamiento del sistema nervioso puede originar trastornos del comportamiento o
psicolgicos. Los cambios del estado de nimo o de la personalidad son un acontecimiento frecuente despus de lesiones fsicas u
orgnicas del cerebro. A medida que avanzan nuestros conocimientos, aprendemos ms acerca de la forma en que se modifican los
procesos del sistema nervioso. Las sustancias neurotxicas pueden atravesar la barrera natural del cerebro e interferir directamente en su
complejo funcionamiento. Aunque algunas sustancias tienen una especial afinidad por determinadas regiones del sistema nervioso, la
mayor parte de las neurotoxinas tienen efectos gene-ralizados que afectan a los procesos celulares que participan en el transporte de
membrana, en las reacciones qumicas intrace-lulares, en la liberacin de sustancias secretoras, etc.
La lesin de los distintos componentes del sistema nervioso puede producirse de diferentes formas:
lesin fsica directa por objetos que caen, choques, golpes o presin excesiva sobre los nervios;
cambios en el medio interno, como falta de oxgeno debida a productos asfixiantes y exposicin al calor;
interferencia en los procesos celulares debida a la accin qumica de sustancias como metales, disolventes orgnicos y
pesticidas.
El desarrollo insidioso y polifactico de numerosos trastornos del sistema nervioso exige que las personas que trabajan en el campo de
la salud laboral adopten enfoques diferentes, pero complementarios, del estudio, el conocimiento, la prevencin y el tratamiento del
problema. Pueden descubrirse alteraciones precoces en grupos de trabajadores activos expuestos, utilizando mediciones sensibles del
deterioro. La identificacin de la disfun-cin inicial puede permitir la adopcin de medidas preventivas. En etapas ms tardas es necesario
un buen conocimiento clnico, y es fundamental el diagnstico diferencial para el trata-miento y asistencia adecuados de los trabajadores
discapacitados.
Aunque las sustancias qumicas se estudian casi siempre una por una, es preciso recordar que en muchos lugares de trabajo se
utilizan mezclas de productos qumicos potencialmente neurot-xicos, lo que expone a los trabajadores a lo que podemos llamar un
cctel. En procesos como la impresin, la pintura, la limpieza, en oficinas mal ventiladas, en laboratorios, en la apli-cacin de pesticidas,
en la microelectrnica y en otros muchos sectores, los trabajadores estn expuestos a mezclas de productos
7.2
VISION GENERAL
qumicos. Aunque quiz exista informacin sobre cada una de las sustancias por separado, tenemos que considerar la nocividad combinada y los
posibles efectos aditivos, e incluso sinrgicos, sobre el sistema nervioso. En algunos casos de exposicin mltiple, cada sustancia qumica puede
estar presente en una cantidad muy pequea, incluso inferior al nivel de deteccin de las tcnicas de evaluacin de la exposicin; sin embargo,
cuando se suman todas, la concentracin total puede ser muy elevada.
El lector debe ser consciente de tres importantes dificultades que surgen al revisar los aspectos relacionados con el sistema nervioso, que se
sitan en el mbito de esta Enciclopedia.
En primer lugar, el conocimiento de las enfermedades profe-sionales que afectan al sistema nervioso y al comportamiento ha cambiado
notablemente a medida que se han desarrollado nuevos enfoques de las relaciones entre cerebro y comporta-miento. El principal inters de la
caracterizacin de las altera-ciones morfolgicas macroscpicas que se producen a causa de traumatismos mecnicos del sistema nervioso
(especialmente del cerebro, pero no exclusivamente) fue seguido por el inters en la absorcin de productos neurotxicos por el sistema nervioso,
por el inters en el estudio de los mecanismos celulares de la pato-loga del sistema nervioso, y finalmente, cobr auge la bsqueda de la base
molecular de estos procesos patolgicos. Estos enfo-ques coexisten en la actualidad, y todos ellos aportan informa-cin para evaluar las
condiciones de trabajo que afectan al cerebro, a la mente y al comportamiento.
En segundo lugar, la informacin aportada por los cientficos es asombrosa. La tercera edicin del libro Principles of Neural Sciences, dirigido por
Kandel, Schwartz y Kessell y publicado en 1991una de las ms valiosas revisiones en este campo, pesa 3,5 kg y tiene ms de 1.000 pginas.
En tercer lugar, resulta muy difcil revisar los conocimientos sobre la organizacin funcional del sistema nervioso, en su apli-cacin a todas las
parcelas de la salud y la seguridad en el trabajo. Hasta hace aproximadamente 25 aos, las opiniones tericas en las que se apoyaban los expertos
sanitarios especiali-zados en la deteccin, vigilancia, prevencin y tratamiento clnico de los trabajadores que haban absorbido un producto
neurotxico no coincidan en ocasiones con las opiniones tericas relativas a los traumatismos cerebrales de los trabaja-dores y las manifestaciones
en el comportamiento de lesiones cerebrales mnimas. Las manifestaciones del comportamiento que se suponan consecuencia de la interrupcin
de reacciones qumicas especficas en el cerebro eran competencia exclusiva de los neurotoxiclogos; la lesin hstica estructural de regiones
concretas del cerebro y de estructuras neurales distantes ligadas a la zona en la que se produjeron las lesiones eran las explica-ciones aducidas por
los neurlogos. Slo en los ltimos aos han ido apareciendo opiniones convergentes.
Teniendo presente todo esto, en este captulo se abordan temas importantes para el conocimiento del sistema nervioso y de los efectos de las
condiciones del lugar de trabajo sobre su funcionamiento. Comienza con una descripcin de la anatoma y la fisiologa, seguida de una seccin
sobre neurotoxicidad en la que se revisan la exposicin, sus resultados y su prevencin.
Dado que el sistema nervioso es fundamental para el bienestar del organismo, numerosos peligros no qumicos pueden igual-mente afectar a su
funcionamiento normal. Muchos de ellos se abordan en diferentes captulos en los que se tratan estos peli-gros. Las lesiones craneoenceflicas de
origen traumtico se incluyen en Primeros auxilios, el estrs por calor se considera en el artculo sobre efectos del estrs por calor y del calor en el
trabajo y el mareo por descompresin se revisa en el artculo sobre el estrs por la gravedad. La vibracin mano-brazo (vibra-cin transmitida por la
mano) y los movimientos repetitivos (Secuelas musculosquelticas crnicas) abordados en el captulo
Sistema Musculosqueltico, que son factores de riesgo de neuropatas perifricas, se consideran igualmente en estas secciones de la
Enciclopedia.
El captulo termina con una revisin de temas especiales y de las perspectivas de futuras vas de investigacin.
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
Jos A. Valciukas
Las clulas nerviosas son las unidades funcionales del sistema nervioso. Se cree que el sistema nervioso tiene diez mil millones de estas clulas,
llamadas neuronas y clulas gliales, siendo mayor el nmero de clulas gliales que de neuronas.
La neurona
La Figura 7.1 es un esquema terico de una neurona con sus tres caractersticas estructurales ms importantes: el cuerpo celular, las
dendritas y el axn terminal.
Las dendritas son prolongaciones finamente ramificadas que se originan cerca del cuerpo celular de una neurona. Reciben impulsos excitadores o
inhibidores a travs de mensajeros qumicos llamados neurotransmisores. El citoplasma es el mate-rial del cuerpo celular en el que se encuentran las
organelas, incluido el ncleo celular, y otras inclusiones (Figura 7.2). El ncleo contiene la cromatina de la clula, o material gentico.
Figura 7.1
Anatoma de la neurona.
Citoplasma
Cuerpo celular
Ncleo
Dendrita
Prominencia
axonal
Clula de Schwann
Ndulo de Ranvier
Axn
Terminal axonal
Botones terminales
condriales, que generan energa para la actividad celular, y
SISTEMA
7.
El ncleo de la clula nerviosa es atpico en comparacin con

el de otras clulas ya que, aunque contiene el material gentico
(cido desoxirribonuclico [ADN]), este no participa en el
proceso de divisin celular; es decir, despus de alcanzar la
madurez, las clulas nerviosas no se dividen. (Una excepcin a
esta regla la constituyen las neuronas del revestimiento de la
nariz (epitelio olfatorio).) El ncleo es rico en cido ribonucleico
(ARN), necesario para la sntesis de protenas. Se han identificado tres tipos de protenas: protenas citoslicas, que forman los
elementos fibrilares de la clula nerviosa; protenas intramito-
NERVIOSO
EL CUERPO HUMANO
protenas que forman membranas y productos secretores. En la

actualidad, las neuronas se consideran clulas secretoras modificadas. Forman grnulos secretores que se almacenan en vesculas sinpticas y se liberan despus como sustancias
neurotransmisoras, los mensajeros qumicos entre las clulas
nerviosas.
Los elementos fibrilares, que forman el esqueleto de la
neurona, participan en la funcin trfica de esta, actuando como
vehculos de transmisin. El transporte axonal puede ser antergrado (del cuerpo celular al axn terminal) y retrgrado
(del axn terminal al cuerpo celular). Se distinguen tres tipos de
elementos fibrilares, de mayor a menor grosor: microtbulos,
neurofilamentos y microfilamentos.
Clulas gliales
A diferencia de las neuronas, las clulas gliales no transportan mensajes elctricos por s mismas. Hay dos tipos de clulas gliales: la
macroglia y la microglia. Macroglia es el nombre dado al menos a tres tipos de clulas: astrocitos, oligodendrocitos y clulas ependi-marias.
Las clulas microgliales son principalmente clulas depu-radoras que eliminan los restos que se producen despus de lesiones o infecciones
neurales.
Las clulas gliales tienen tambin caractersticas microsc-picas y ultramicroscpicas tpicas. Sirven de apoyo fsico a las neuronas,
aunque se estn empezando a conocer tambin algunas propiedades fisiolgicas. Entre las interacciones ms importantes de neuronas y
clulas gliales se encuentra el papel de las clulas gliales como proveedores de nutrientes a las neuronas, la eliminacin de fragmentos de
neuronas despus de su muerte y, lo que es ms importante, la contribucin al proceso de comunicacin qumica. Las clulas gliales, en claro
contraste con las neuronas, pueden dividirse y, por tanto, reproducirse. Los tumores del sistema nervioso, por ejemplo, se producen por una
reproduccin anmala de las clulas gliales.
Mielina
Lo que en la observacin macroscpica del tejido neural aparece como sustancia gris y sustancia blanca tiene una base micros-cpica y
bioqumica. A nivel microscpico, la sustancia gris contiene los cuerpos de las clulas neuronales, mientras que la sustancia blanca es donde
se encuentran las fibras neurales o axones. El aspecto blanco se debe a una vaina, formada por una sustancia grasa llamada mielina, que
cubre estas fibras. La mielina de los nervios perifricos tiene su origen en la membrana de la clula de Schwann que envuelve al axn. La
mielina de las fibras del sistema nervioso central procede de las membranas de los oligodendrocitos (una variedad de clulas gliales).
Habitual-mente, los oligodendrocitos mielinizan varios axones, mientras que la clula de Schwann se asocia a un solo axn. Entre las clulas
de Schwann u oligodendrocitos contiguos existen solu-ciones de continuidad de la vaina de mielina, los llamados ndulos de Ranvier. Se
calcula que en la va motora central ms larga, la cubierta de mielina est formada por hasta 2.000 clulas de Schwann. La mielina, cuya
funcin es facilitar la propagacin del potencial de accin, puede ser un objetivo especfico de las
7.3
EL CUERPO HUMANO
Figura 7.2
Las organelas.
Mitocondria
Aparato de Golgi
Ncleo
Nucleolo
Retculo endoplsmico rugoso (cuerpo de Nissl)
Microtbulos
Mitocondrias
Membrana
presinptica
Hendidura sinptica
Vesculas
Neurotransmisor
Membrana
postsinptica
sustancias neurotxicas. Una clasificacin morfolgica de las sustancias neurotxicas describe las alteraciones neuropatolgicas
caractersticas de la mielina como mielinopatas.
Funcin trfica de la neurona

Las funciones normales de las neuronas son la sntesis de protenas, el transporte axonal, la generacin y conduccin del potencial de
accin, la transmisin sinptica y la formacin y el mantenimiento de la mielina. Algunas de las funciones trficas bsicas de la neurona se
describieron ya en el siglo XIX mediante el corte de los axones (axotoma). De los procesos descubiertos, uno de los ms importantes fue
la degeneracin walleriana, llamada as por Waller, el fisilogo ingls que la describi.
La degeneracin walleriana ofrece una buena oportunidad para describir los conocidos cambios de las organelas a causa de lesiones
traumticas o txicas. Sealemos de paso que los trminos utilizados para describir la degeneracin walleriana producida por la axotoma
traumtica son los mismos que se utilizan para describir las alteraciones producidas por productos neurotxicos. A nivel celular, las
alteraciones neuropatolgicas producidas por la lesin txica del tejido neural son mucho ms complejas que las originadas por la lesin
traumtica. Hasta hace poco tiempo no ha sido posible observar las alteraciones produ-cidas en las neuronas afectadas por productos
neurotxicos.
Veinticuatro horas despus de cortar el axn, la caracterstica ms destacada es la hinchazn producida a ambos lados del
traumatismo mecnico, que se debe a la acumulacin de lquidos y elementos membranosos a ambos lados del lugar de la lesin. Estas
alteraciones no son diferentes de las observadas en
7.4
una carretera de doble sentido inundada por la lluvia en la que los vehculos estn detenidos a ambos lados del lugar inundado. En esta
comparacin, los vehculos atascados son la hinchazn. Al cabo de unos das, se produce la regeneracin de los axones envainados (es decir,
cubiertos de mielina). Se producen brotes de crecimiento desde el mun proximal, que se mueven a una velocidad de 1 a 3 mm por da. En
condiciones favorables, los brotes alcanzan el mun distal (el ms alejado del cuerpo celular). Cuando la reinervacin (unin de los muones) se
ha completado, se restablecen las caractersticas fundamentales de la transmisin normal. El cuerpo celular de la neurona lesionada experimenta
profundos cambios estructurales en la sntesis de protenas y el transporte axonal.
Si la neurobiologa molecular es una disciplina joven, la neurobiologa de los procesos neurotxicos es an ms reciente, ya que todava est en
su infancia. Es cierto que en la actualidad se conoce bien el mecanismo de accin de muchas neurotoxinas y productos farmacolgicos. Pero con
algunas excepciones nota-bles (p. ej., plomo, metil mercurio, acrilamida), la base molecular de la toxicidad de la gran mayora de los agentes
ambientales y neurotxicos se desconoce. Esta es la razn por la que, en lugar de describir la neurobiologa molecular de un grupo selecto de
agentes neurotxicos profesionales y ambientales, nos vemos todava obligados a referirnos a las comparativamente abun-dantes estrategias y
ejemplos de la neurofarmacologa clsica o de las investigaciones de la fabricacin de frmacos modernos.
Neurotransmisores
Un neurotransmisor es una sustancia qumica que, cuando es libe-rada de las terminales de los axones por el potencial de accin, produce un cambio
momentneo del potencial elctrico cuando se estimula otra fibra nerviosa. Los neurotransmisores estimulan o inhiben neuronas adyacentes u rganos
efectores, como msculos y glndulas. En la actualidad se estn estudiando intensivamente neurotransmisores conocidos y sus vas neurales, y constantemente se estn descubriendo otros nuevos. Se sabe que algunas enfermedades neurolgicas y psiquitricas se deben a alteraciones qumicas de la
neurotransmisin, como por ejemplo la miastenia grave, la enfermedad de Parkinson, ciertas formas de trastornos afectivos como la depresin, deformaciones
graves de los procesos cognitivos como la esquizofrenia y la enfermedad de Alzheimer. Aunque se han publicado excelentes informes aislados sobre el efecto
de varios agentes neurotxicos ambientales y profesionales sobre la neurotransmisin, el conjunto de conocimientos es escaso en comparacin con el
existente sobre las enfermedades neuropsi-quitricas. Los estudios farmacolgicos de frmacos comerciales exigen el conocimiento de la forma en que
afectan a la neuro-transmisin. Por tanto, la fabricacin de frmacos y la investiga-cin de la neurotransmisin estn ntimamente relacionadas. Los
conocimientos actuales sobre la accin de los frmacos han sido resumidos por Feldman y Quenzer (1984).
Los efectos de los agentes neurotxicos sobre la neurotransmi-sin se clasifican por el lugar del sistema nervioso en el que actan, por sus
receptores qumicos, por la evolucin en el tiempo de sus efectos, por el hecho de si los agentes neurotxicos facilitan, bloquean o inhiben la
neurotransmisin o por si los agentes neurotxicos alteran la terminacin o la eliminacin de la accin farmacolgica del neurotransmisor.
Una dificultad a la que se enfrentan los neurocientficos es la necesidad de relacionar procesos conocidos que ocurren a nivel molecular en la
neurona con acontecimientos a nivel celular, lo que a su vez puede explicar cmo se producen los cambios neuropsicolgicos normales y
patolgicos, como se expresa claramente en la siguiente afirmacin, que sigue siendo vlida en gran medida: A nivel molecular, a menudo es
posible una
EL CUERPO HUMANO
Figura 7.3 Las divisiones centrales y perifricas del sistema nervioso.
Cerebro
Cerebelo
Plexo cervical
Plexo braquial
N. mediano N. radial
N. cubital
Mdula
espinal
N. intercostales
Plexo lumbar
N. iliohipogstrico
Plexo sacro
Cola de caballo
N. citico
N. femorocutneo
N. obturador
N. safeno
N. peroneo
comn
N. tibial
N. peroneo
profundo
N. peroneo
superficial
explicacin de la accin de un frmaco; a nivel celular, a veces es posible una explicacin, pero a nivel del comportamiento, nuestra ignorancia es
abismal (Cooper, Bloom y Roth 1986).
El sistema nervioso central

El sistema nervioso central est formado por el cerebro y la mdula espinal (Figura 7.3). El cerebro se encuentra en la cavidad
craneal y est protegido por las meninges. Se divide en tres componentes principales que son, en orden ascendente, es decir, desde
la parte caudal (cola) a la cervical (cabeza) del sistema nervioso, el cerebro posterior (tambin llamado rombencnfalo), el cerebro
medio (el mesencfalo) y el cerebro anterior (el prosen-cfalo).
El cerebro posterior
Los tres componentes principales del cerebro posterior son el bulbo raqudeo, la protuberancia y el cerebelo (Figura 7.4).
El bulbo raqudeo contiene estructuras neurales que controlan la frecuencia cardaca y la respiracin, que en ocasiones son el objetivo de agentes
neurotxicos y de frmacos que causan la muerte. Situada entre el bulbo raqudeo y el cerebro medio, la protuberancia (puente) debe su nombre al
gran nmero de fibras que atraviesan su cara anterior en su camino a los hemisferios cerebelosos. El cerebelo (en latn, cerebro pequeo) tiene un
aspecto arrugado caracterstico. Recibe informacin sensitiva y enva mensajes motores esenciales para la coordinacin motora. Es el responsable
(entre otras funciones) de la ejecucin de los movimientos finos. Esta organizacin, o programacin, exige una coordinacin adecuada de las
aferencias sensitivas y de las respuestas motoras. El cerebelo es a menudo el objetivo de muchos agentes neurotxicos (por ejemplo bebidas
alcohlicas, muchos disolventes industriales, plomo) que afectan a las respuestas motoras.
El cerebro medio
El cerebro medio es una parte estrecha del cerebro que conecta el cerebro posterior con el anterior. Sus estructuras son el acueducto cerebral, el
tectum, los pednculos cerebrales, la sustancia negra y el ncleo rojo. El acueducto cerebral es un canal que conecta el tercer y cuarto ventrculos
(cavidades del cerebro llenas de lquido); el lquido cefalorraqudeo (LCR) fluye por esta abertura.
El cerebro anterior
Esta parte del cerebro se subdivide en diencfalo (entre el cerebro) y cerebro propiamente dicho. Las principales regiones del diencfalo son el
tlamo y el hipotlamo. Tlamo significa habitacin interior. Los tlamos estn formados por
7. SISTEMA NERVIOSO
Los principales componentes del sistema nervioso
El conocimiento de los principales componentes del sistema nervioso es fundamental para comprender las manifestaciones
neuropsicolgicas ms visibles de las enfermedades neurotxicas, la justificacin del uso de tcnicas concretas para la valoracin de las
funciones del sistema nervioso y el conocimiento de los meca-
Figura 7.4 Visin lateral del cerebro.

Cisura central
Circunvolucin precentral Circunvolucin frontal inferior
Circunvolucin poscentral
Lbulo parietal superior
nismos farmacolgicos de la accin neurotxica. Desde un punto de vista funcional, el sistema nervioso puede dividirse en dos
compartimientos principales: el sistema nervioso somtico transmite informacin sensitiva (tacto, temperatura, dolor y posicin de los
miembros, incluso con los ojos cerrados) desde los segmentos corporales y transporta las vas neurales que inervan y controlan el
movimiento de los msculos esquelticos, como los de los brazos, manos, piernas y pies. El sistema nervioso visceral controla los
rganos internos que no estn normalmente bajo la influencia de los vasos sanguneos, la dilatacin y la contraccin de las pupilas de los
ojos, etc.
Desde un punto de vista anatmico, es necesario identificar cuatro componentes principales: el sistema nervioso central, el
sistema nervioso perifrico, que incluye los pares craneales, el sistema autnomo y el sistema neuroendocrino.
Circunvolucin frontal media Circunvolucin
frontal superior
Cisura lateral
Circunvolucin
temporal superior Circunvolucin
temporal media
Circunvolucin temporal inferior
Protuberancia
Cisura parietooccipital
Lbulo parietal inferior
Cerebelo
Bulbo raqudeo
7.5
EL CUERPO HUMANO
agrupaciones neuronales, llamadas ncleos, que tienen cinco funciones principales:

recibir informacin sensitiva y enviarla a las reas primarias de la corteza cerebral;
enviar informacin sobre el movimiento en el momento en que se produce a las reas motoras de la corteza cerebral;
enviar informacin sobre la actividad del sistema lmbico a las reas de la corteza cerebral relacionadas con este sistema;
enviar informacin sobre la actividad intratalmica a las reas de asociacin de la corteza cerebral;
enviar informacin de la actividad de la formacin reticular del tronco enceflico a reas dispersas de la corteza cerebral.
Hipotlamo significa debajo del tlamo. Forma la base del tercer ventrculo, un punto de referencia importante para la representacin
por imagen del cerebro. El hipotlamo es una estructura neural compleja y diminuta responsable de muchos aspectos del
comportamiento, como los impulsos biolgicos bsicos, la motivacin y la emocin. Es la conexin entre los sistemas nervioso y
neuroendocrino, que se revisa ms adelante. La hipfisis (tambin llamada glndula pituitaria) est conectada por neuronas a los ncleos
hipotalmicos. Se sabe que las clulas nerviosas hipotalmicas realizan numerosas funciones neurose-cretoras. El hipotlamo est
conectado con otras muchas regiones importantes del cerebro, como el rinencfalo (la corteza
primitiva asociada originalmente al olfato) y el sistema lmbico, incluido el hipocampo.
La corteza cerebral es el mayor componente del cerebro, y est formada por dos hemisferios cerebrales conectados por una masa de
sustancia blanca llamada cuerpo calloso. La corteza cerebral es la capa superficial de cada uno de los hemisferios cerebrales. Los
profundos surcos de la corteza cerebral las cisuras central y lateral (Figura 7.4) se toman como puntos de referencia para separar
regiones anatmicas del cerebro. El lbulo frontal se sita por delante de la cisura central . El lbulo parietal comienza por detrs de la
cisura central, y se sita junto al lbulo occipital, que ocupa la parte posterior del cerebro. El lbulo temporal comienza bastante dentro del
pliegue de la cisura lateral y se extiende a las caras ventrales de los hemisferios cerebrales. Dos componentes importantes del cerebro
son los ganglios basales y el sistema lmbico.
Los ganglios basales son ncleoses decir, agrupaciones de clulas nerviosassituados hacia el centro del cerebro y consti-tuyen
centros importantes del sistema motor extrapiramidal. (El sistema piramidal, con el que se contrasta el trmino, parti-cipa en el control
voluntario del movimiento.) El sistema extrapi-ramidal es afectado de forma selectiva por numerosos agentes neurotxicos (p. ej.,
manganeso). En las dos ltimas dcadas se han realizado importantes descubrimientos en relacin con el papel que desempean estos
ncleos en varias enfermedades
Figura 7.5
Distribucin segmentaria de los nervios espinales (metameras).

C1
C2
C3
C4
C5
C6
C7
C8
T1
T2
T3
T4
T5
T6
T7
C2
C3
C4
C5
C5
C4
T1
T2
T1
T3
T4
T5
C8
T6
S1
S2
S3
T12
T10
T11
T12
L1
L2
L3
L4
C5
T11
C7
L5
S1
S2
S3
S4
C6
C8
T8
T9
T7
T8
T9
T10
C6
S1
S2
S3
S4
S7-S8
S4
S4
S1
S1
C = cervicales T = torcicos L = lumbares S = sacros
C7
S2
S2
S1 S4
S4
S1
S4
S6
S5
S5
S5
S5
Fuente: Adaptado de Kandel, Schwartz y Kessel 1991.
7.6
EL CUERPO HUMANO
degenerativas neurales (p. ej., enfermedad de Parkinson, corea de Huntington).
El sistema lmbico est formado por estructuras neurales contorneadas que se ramifican en muchas direcciones y esta-blecen conexiones con
muchas regiones arcaicas del cerebro, especialmente con el hipotlamo. Participa en el control de la expresin emocional. Se cree que el
hipocampo es una estruc-tura en la que tienen lugar muchos procesos de la memoria.
La mdula espinal
La mdula espinal es una estructura blanquecina situada dentro del canal vertebral. Se divide en cuatro regiones: cervical, tor-cica, lumbar y
sacrococcgea. Las dos zonas de la mdula espinal que se reconocen con mayor facilidad son la sustancia gris que contiene los cuerpos celulares de
las neuronas y la sustancia blanca que contiene los axones mielinizados. La regin ventral de la sustancia gris de la mdula espinal contiene clulas
nerviosas que regulan la funcin motora; la regin media de la mdula espinal dorsal se asocia a funciones autnomas. La porcin dorsal recibe
informacin sensitiva de los nervios raqudeos.
El sistema nervioso perifrico

El sistema nervioso perifrico est formado por las neuronas situadas fuera del sistema nervioso central. El adjetivo perifrico describe la distribucin
anatmica de este sistema, pero funcio-nalmente es artificial. Los cuerpos celulares de las fibras motoras perifricas, por ejemplo, estn situados en el
sistema nervioso central. En neurotoxicologa experimental, clnica y epidemiol-gica, la denominacin de sistema nervioso perifrico (SNP) describe
un sistema que es vulnerable de forma selectiva a los efectos de los agentes txicos y que es capaz de regenerarse.
Los nervios raqudeos

Las races ventral y dorsal son los lugares en los que los nervios perifricos entran y salen de la mdula espinal en todo su reco-rrido. Las vrtebras
adyacentes tienen orificios para permitir que las fibras de las races que forman los nervios raqudeos salgan del conducto vertebral. Hay 31 pares de
nervios raqudeos, que reciben su nombre segn la regin de la columna vertebral con la que estn asociados: 8 cervicales, 12 torcicos, 5 lumbares,
5 sacros y 1 coccgeo. Una metmera es una regin del cuerpo inervada por un nervio raqudeo (Figura 7.5).
Mediante una exploracin meticulosa de las funciones motora y sensitiva de las metmeras, los neurlogos pueden deducir la
localizacin de las lesiones.
Los pares craneales

El tronco enceflico es una denominacin general que designa la regin del sistema nervioso que incluye el bulbo raqudeo, la protuberancia
y el cerebro medio. Es una continuacin de la mdula espinal hacia arriba y hacia delante (ventralmente). Es en esta regin por donde entran
y salen la mayor parte de los pares craneales. Hay 12 pares de nervios craneales; en la Tabla 7.1 se describen el nombre y la funcin
principal de cada par, y en la Figura 7.6 se muestran los puntos de entrada y salida de algunos pares craneales en el cerebro.
El sistema nervioso autnomo

El sistema nervioso autnomo es la parte del sistema nervioso que controla la actividad de los componentes viscerales del cuerpo humano. Se denomina
autnomo porque realiza sus funciones de forma automtica, lo que significa que su funcionamiento no puede controlarse fcilmente a voluntad. Desde un
punto de vista anatmico, el sistema autnomo tiene dos componentes princi-pales: el sistema nervioso simptico y el parasimptico. Los nervios simpticos
que controlan la actividad visceral proceden
Figura 7.6 Visin inferior del cerebro, con la entrada y salida de los nervios craneales.
Cisura longitudinal
Infundbulo
Tuber cinereum
Lbulo
temporal
Cuerpo mamilar
Sustancia perforada
anterior
Mesencfalo
Protuberancia
Lbulo frontal
Bulbo olfatorio
Quiasma ptico
Tracto olfatorio
Nervio ptico
Cintilla ptica
N. motor
ocular comn
Uncus
N. pattico
Oliva
Flculo del
cerebelo
Races del
n. hipogloso
Pirmide
Cisura media
Hemisferio
cerebeloso
Lbulo occipital
Raz motora
del n. trigmino
Raz sensitiva
del n. trigmino
N. motor
ocular externo
Races del
nervio facial
N. estato-acstico
N. glosofarngeo
Bulbo
raqudeo
Fibras
transversas
de la
protuberancia
Races del n. vago

N. accesorio o espinal
Parte espinal
del n. accesorio
de las porciones torcica y lumbar de la mdula espinal; los nervios parasimpticos proceden del tronco enceflico y de la porcin
sacra de la mdula espinal.
Desde un punto de vista fisiolgico, no puede hacerse una generalizacin nica que se aplique a la forma en que los sistemas nerviosos simptico
y parasimptico controlan dife-rentes rganos corporales. En la mayor parte de los casos, los rganos viscerales estn inervados por ambos sistemas,
y cada uno de ellos tiene un efecto opuesto en un sistema de controles y equilibrios. El corazn, por ejemplo, est inervado por nervios simpticos
cuya excitacin produce una aceleracin del ritmo cardaco, y tambin por nervios parasimpticos cuya excitacin produce un retardo del mismo.
Cada sistema puede estimular o inhibir los rganos que inerva. En otros casos, los rganos son controlados de forma predominante o exclusiva por
uno de los dos sistemas. Una funcin vital del sistema nervioso autnomo es el mantenimiento de la homeostasia (estado estable de equili-brio) y la
adaptacin del organismo animal a su medio ambiente externo. La homeostasia es el estado de equilibrio de las funciones corporales conseguido por
un proceso activo; el control de la temperatura corporal, del agua y de los electrlitos son ejemplos de procesos homeostticos.
Desde el punto de vista farmacolgico, no hay un neurotrans-misor nico asociado a funciones simpticas o parasimpticas, como se crey en
tiempos. La antigua creencia de que la acetil-colina era el transmisor predominante del sistema autnomo tuvo que abandonarse cuando se
encontraron nuevas clases de neurotransmisores y neuromoduladores (p. ej., dopamina, sero-tonina, purinas y diversos neuropptidos).
EL CUERPO HUMANO
Tabla 7.1
Nombres y principales funciones de los

pares craneales.
Nervio
Conduce impulsos
Funciones
I. Olfatorio
De la nariz al cerebro Sentido del olfato
II. Optico
Del ojo al cerebro
III. Motor ocular

comn
Del cerebro a los msculos Movimientos oculares

del ojo
IV. Pattico
Del cerebro a los msculos Movimientos oculares

externos del ojo
V. Trigmino
(o trifacial)
De la piel y membranas
mucosas de la cabeza y de
los dientes al cerebro;
tambin del cerebro a los
msculos de la masticacin
VI. Motor ocular

externo
Del cerebro a los msculos Vuelve los ojos hacia fuera

externos del ojo
VII. Facial
De las papilas gustativas de Sentido del gusto; contracla lengua al cerebro; del cin de los msculos de la
cerebro a los msculos de expresin facial
la cara
Visin
Sensibilidad de la cara,
cuero cabelludo y dientes;
movimientos de la
masticacin
VIII. Estato acstico Del odo al cerebro Audicin; sentido del

equilibrio
IX.Glosofarngeo
De la garganta y las papilas

gustativas de la lengua al
cerebro; tambin del
cerebro a los msculos de
la garganta y glndulas
salivales
Sensibilidad de la garganta,
gusto, movimientos de la
deglucin, secrecin de
saliva
X.Vago
De la garganta, laringe y
rganos de las cavidades
torcica y abdominal al
cerebro; tambin del
cerebro a los msculos de
la garganta y a los rganos
de las cavidades torcica y
abdominal
Sensibilidad de la garganta,
de la laringe y de los
rganos torcicos y abdominales; deglucin, produccin
de la voz, reduccin de la
frecuencia cardaca, acelera-
cin del peristaltismo
XI. Espinal
Del cerebro a determinados Movimientos del hombro;

msculos del hombro y del movimientos de giro de la
cuello
cabeza
XII. Hipogloso
Del cerebro a los msculos Movimientos de la lengua

de la lengua
todava presente en el ser humano, que constituye en esencia la base de las reacciones fisiolgicas causadas por el estrs. Las
interacciones entre el sistema nervioso y las funciones inmunol-gicas son posibles a travs del sistema nervioso autnomo. Las
emociones que tienen su origen en el sistema nervioso autnomo pueden expresarse a travs de los msculos esquelticos.
El control autnomo de los msculos lisos
Los msculos de las vsceras, exceptuando los del corazn,

son msculos lisos. El msculo cardaco tiene caractersticas
de msculo esqueltico y liso al mismo tiempo. Al igual
que los msculos esquelticos, los msculos lisos contienen
tambin las dos protenas actina y, en menor proporcin, miosina.
7.8
A diferencia de los msculos esquelticos, no presentan la organi-zacin regular en sarcolemas, la unidad contrctil de la fibra muscular. El
corazn tiene la singularidad de que puede generar actividad migena, es decir, incluso despus de haberse seccio-nado sus inervaciones
neurales, puede contraerse y relajarse durante varias horas por s mismo.
El acoplamiento neuromuscular en los msculos lisos es dife-rente al de los msculos esquelticos. En los msculos esquel-ticos, la
unin neuromuscular es la conexin entre el nervio y las fibras musculares. En el msculo liso no hay unin neuromus-cular; las
terminaciones nerviosas entran en el msculo, y se extienden en todas direcciones. Por tanto, los acontecimientos elctricos en el interior
del msculo liso son mucho ms lentos que en los msculos esquelticos. Finalmente, el msculo liso tiene la caracterstica exclusiva de
presentar contracciones espontneas, como las mostradas por el intestino. En gran parte, el sistema nervioso autnomo regula la actividad
espontnea de los msculos lisos.
Los componentes centrales del sistema nervioso autnomo

El principal papel del sistema nervioso autnomo es regular la actividad de los msculos lisos, del corazn, de las glndulas del aparato digestivo,
de las glndulas sudorparas y de las suprarre-nales y otras glndulas endocrinas. El sistema nervioso autnomo tiene un componente central, el
hipotlamo, situado en la base del cerebro, donde se integran muchas funciones autnomas. Y lo que es ms importante, los componentes
centrales del sistema nervioso autnomo participan directamente en la regulacin de los impulsos biolgicos (regulacin de la temperatura, del
hambre, de la sed, del impulso sexual, de la miccin, de la defeca-cin y otros), la motivacin, la emocin y, en gran medida, de funciones
psicolgicas como el estado de nimo, la afectividad y los sentimientos.
Sistema neuroendocrino
Las glndulas son los rganos del sistema endocrino. Se llaman glndulas endocrinas porque liberan sus mensajes qumicos en el interior del
organismo, directamente a la circulacin sangunea (a diferencia de las glndulas exocrinas, como las glndulas sudor-paras, cuyas secreciones
aparecen en la superficie externa del cuerpo). El sistema endocrino proporciona un control lento pero duradero de rganos y tejidos, a travs de
mensajeros qumicos llamados hormonas. Las hormonas son los principales regula-dores del metabolismo corporal. Sin embargo, debido a las
ntimas conexiones entre los sistemas nerviosos central, perifrico y autnomo, el sistema neuroendocrino un trmino que engloba estas
complejas conexiones se considera actualmente un potente modificador de la estructura y funcin del cuerpo y del comportamiento humanos.
Las hormonas se han definido como mensajeros qumicos que son liberados de las clulas a la circulacin sangunea para ejercer su
accin sobre clulas efectoras situadas a cierta distancia. Hasta hace poco, las hormonas se distinguan de los neurotransmisores,
comentados anteriormente. Estos ltimos son mensajeros qumicos liberados por las neuronas en una sinapsis entre las terminales
nerviosas y otra neurona o un efector (msculo o glndula). Sin embargo, con el descubri-miento de que neurotransmisores clsicos, como
la dopamina, pueden actuar tambin como hormonas, la distincin entre neurotransmisores y hormonas est cada vez menos clara. Por
tanto, basndose en consideraciones puramente anatmicas, las hormonas que proceden de clulas nerviosas pueden llamarse
neurohormonas. Desde un punto de vista funcional, el sistema nervioso puede considerarse un verdadero sistema neurosecretor.
Tabla 7.2 Agrupacin de los efectos neurotxicos para

reflejar su potencia relativa en el establecimiento de la neurotoxicidad.
Nivel
6
Grupo
Explicacin/Ejemplos
Alteraciones Comprenden muerte celular y axonopata, as
morfolgicas como alteraciones morfolgicas subcelulares.
Alteraciones Abarcan hallazgos anmalos en las exploraneurolgicas ciones neurolgicas en individuos concretos.
Alteraciones fisiol- Comprenden hallazgos experimentales en

gicas/del
grupos de animales o seres humanos, como
comportamiento variaciones de los potenciales evocados y los
EEG o alteraciones en las pruebas psicolgicas y
del comportamiento.
3
Alteraciones
bioqumicas
Incluyen alteraciones de importantes parmetros
Sntomas
subjetivos
irreversibles
Sntomas subjetivos. Ausencia de indicios de

anomalas en las exploraciones neurolgica,
Sntomas
subjetivos
reversibles
Sntomas subjetivos. Ausencia de indicios de

anomalas en las exploraciones neurolgica,
bioqumicos (p. ej., nivel del transmisor, contenido de protena-AFG (protena cida fibrilar
glial) o actividades enzimticas).
psicolgica o cualquier otra exploracin mdica .
psicolgica o cualquier otra exploracin mdica.
Slo en seres humanos.

Fuente: Modificado de Simonsen y cols. 1994.
El hipotlamo controla las funciones endocrinas a travs de una conexin con la hipfisis (tambin llamada glndula pitui-taria, una diminuta glndula
situada en la base del cerebro). Hasta mediados de los 50, las glndulas endocrinas se conside-raban un sistema diferente, gobernado por la hipfisis, a
menudo llamada la glndula maestra. En aquel momento se formul una hiptesis neurovascular que estableca el papel funcional de factores
hipotalmicos/hipofisarios en el control de la funcin endocrina. Segn esta visin, el hipotlamo endo-crino proporciona la va neuroendocrina final comn
en el
EL CUERPO HUMANO
AGENTES QUIMICOS NEUROTOXICOS
Peter Arlien-Sborg y Leif Simonsen
Definicin de neurotoxicidad
Se entiende
adversos en el sistema nervioso central, los nervios perifricos o
los rganos de los sentidos. Se considera que un producto
qumico es neurotxico cuando es capaz de inducir un patrn
constante de
por neurotoxicidad la capacidad de inducir efectos
disfuncin neural o cambios en la qumica o
la
estructura del sistema nervioso.

Por lo general, la neurotoxicidad se manifiesta como un
continuo de sntomas y efectos que dependen de la naturaleza
del producto qumico, de la dosis, de la duracin de la exposicin y de las caractersticas del individuo expuesto. La gravedad
de los efectos observados, as como los indicios de neurotoxicidad, aumentan del nivel 1 hasta el 6, mostrados en la
Tabla 7.2. Las exposiciones a sustancias qumicas neurotxicas
de corta duracin o a dosis bajas pueden causar sntomas subjetivos como cefaleas y mareos, pero el efecto suele ser reversible.
A medida que aumenta la dosis, pueden aparecer alteraciones
neurolgicas, y eventualmente producirse alteraciones morfolgicas irreversibles. El grado de disfuncin necesario para
suponer la neurotoxicidad de un producto qumico es un tema
discutido. Segn la definicin, se considera un patrn constante
de disfuncin neural o de alteraciones de la qumica o la estructura del sistema nervioso si existen pruebas documentadas de
efectos persistentes en los niveles 3, 4, 5 6 de la Tabla 7.2.
Estos niveles reflejan el peso de las pruebas proporcionadas por
diferentes signos de neurotoxicidad. Las sustancias neurotxicas
comprenden elementos naturales como el plomo, el mercurio y
el manganeso; compuestos biolgicos, como la tetrodotoxina
(del pez globo, un manjar japons) y el cido domoico (de mejillones contaminados), y compuestos sintticos, como muchos
pesticidas, disolventes industriales y monmeros.
Figura 7.7
Efectos neurolgicos y comportamentales

de la exposicin a agentes qumicos
neurotxicos.
control del sistema endocrino. Hoy en da est claramente demostrado que el propio sistema endocrino es regulado por el
sistema nervioso central y por las aferencias endocrinas. Por tanto, neuroendocrinologa es actualmente el trmino adecuado
para describir la especialidad que estudia las funciones inte-gradas recprocas de los sistemas nervioso y endocrino en el
control de los procesos fisiolgicos.
A medida que aumenta nuestro conocimiento sobre la neuroendocrinologa, desaparecen las divisiones originales. El hipotlamo, situado
encima de la hipfisis y conectado a ella, es la conexin entre los sistemas nervioso y endocrino, y muchas de sus clulas nerviosas llevan a
cabo funciones secretoras. Tambin
EFECTOS GENERALES Prdida de apetito; cefaleas; depresin; somnolencia; sed.
EFECTOS MOTORES Convulsiones; debilidad; paresias; temblores; contracciones; falta de coordinacin; anomalas de los reflejos.
EFECTOS SENSITIVOS
Deterioro de la visin de los colores; ceguera nocturna; elevacin del umbral olfativo y auditivo; zumbidos de odos, tinnitus; alteraciones del
equilibrio; vrtigo; trastornos del dolor y del tacto;
hormigueo; entumecimiento; aumento de la
sensibilidad al fro.
est conectado con otras regiones importantes del cerebro, como el rinencfalo (la corteza primitiva originalmente asociada a la
olfacin o sentido del olfato) y el sistema lmbico, asociado a las emociones. Es en el hipotlamo donde se producen las hormonas
liberadas por la hipfisis posterior. El hipotlamo produce tambin sustancias que reciben el nombre de hormonas liberadoras e
inhibidoras. Estas actan sobre la adenohipfisis para que aumente o inhiba la produccin de hormonas de la hipfisis anterior, que
actan sobre glndulas situadas en otros lugares (tiroides, corteza suprarrenal, ovarios, testculos y otras).
EFECTOS COGNITIVOS
Dificultad para concentrarse; fatiga; problemas de memoria; confusin; trastornos del aprendizaje y del
lenguaje; lentitud
mental; falta de
iniciativa; delirio;
alucinaciones.
EFECTOS EN EL ESTADO DE ANIMO Y LA
PERSONALIDAD
Trastornos del sueo; excitabilidad; depresin; ansiedad; aumento de la irritabilidad; delirio; alucinaciones; intranquilidad; nerviosismo; prdida de la actividad
sexual; tensin.
Modificado de W.K. Anger 1986.
7.9
EL CUERPO HUMANO
C: Prcticamente ninguno
Monxido de carbono (CO) Reparacin de coches; soldadura; fundicin
de metales; conductores; bomberos
Acido sulfhdrico (H2S) Fumigacin de invernaderos; abonos; pescadores; descarga de pescado; manipulacin
de alcantarillado
Cianuro (HCN)
Electrosoldadura; galvanoplastia con nquel;
cobre y plata; fumigacin de barcos, casas,
alimentos y suelos de invernaderos
Industria metalrgica; minera;

transportes; centrales elctricas
M: Privacin de oxgeno
A: Cefaleas; somnolencia; prdida de conciencia
Agricultura; pesca; trabajo en M: Bloqueo del metabolismo oxidativo

alcantarillas
A: Prdida de conciencia
C: Encefalopata
Industria metalrgica; industrias
M: Bloqueo de enzimas respiratorias
qumicas; viveros; minera; fbricas A: Disnea; descenso de la tensin arterial;
de gas
convulsiones; prdida de conciencia; muerte
de comer cavasava)
Alteracin profesional incierta
Oxido nitroso (N2O)
C: Encefalopata; ataxia; neuropata (p.ej., despus
Anestesia general durante ciruga; narcosis

ligera en asistencia dental y parto
Hospitales (anestesia); dentistas;

comadronas
M: mecanismo; A: efectos agudos; C: efectos crnicos.
Neuropata: disfuncin de fibras nerviosas perifricas motoras y sensitivas.
M: Alteracin aguda de la membrana de la clula

nerviosa; degeneracin de clulas nerviosas despus
de exposicin prolongada
A: Mareos; somnolencia; prdida de conciencia
C: Entumecimiento de los dedos de manos y pies;
disminucin de la coordinacin; encefalopata
Encefalopata: disfuncin cerebral debida a deterioro generalizado del cerebro.
Ataxia: deterioro de la coordinacin motora.
En Estados Unidos, existen entre 50.000 y 100.000 productos qumicos comercializados, y cada ao se someten a evaluacin entre 1.000 y
1.600 nuevas sustancias qumicas. Se sospecha que ms de 750 sustancias y varias clases o grupos de compuestos qumicos son neurotxicos
(ODonoghue 1985), aunque nunca se han estudiado las propiedades neurotxicas de la mayor parte
de ellos. La mayora de los productos qumicos neurotxicos conocidos en la actualidad se han identificado por informes
de casos o por accidentes.
Aunque los productos qumicos neurotxicos a menudo se fabrican para usos concretos, la exposicin puede tener su origen en
varias fuentes: uso casero, en la agricultura y en
Tabla 7.4 Metales y sus compuestos inorgnicos asociados a neurotoxicidad.

Producto
qumico
Ejemplos de fuentes de
exposicin
Efectos
Seleccin de industrias con riesgo
Plomo
Fundicin; soldadura; molienda; repara-
Metalurgia; minera; fbricas de acumu-
M: Deterioro del metabolismo oxidativo de clulas
ciones; vidriado; plastificado
ladores; reparacin de coches; astilleros;
nerviosas y gla
trabajadores del vidrio; cermica;
A: Dolor abdominal; cefaleas; encefalopata; convulsiones
alfarera; plsticos
C: Encefalopata; polineuropata, incluida mano pndula
Mercurio elemental Electrlisis; instrumentos elctricos (giroscopio; manmetro; termmetro; pilas; bombillas elctricas; tubos, etc.);
empastes de amalgama
Calomel Hg2Cl2
Plantas de cloroalcalinos; minera; elec- M: Deterioro en varios lugares de las clulas nerviosas
trnica; dentistas; produccin de pol- A: Inflamacin pulmonar; cefaleas; trastornos del lenguaje
meros; industria papelera y de la
C: Inflamacin de las encas; prdida de apetito;
celulosa encefalopata; temblor; irritabilidad
Laboratorios
A: Toxicidad aguda baja, efectos txicos crnicos, vase
ms arriba
HgCl2 sublimado Desinfeccin
Manganeso
Fundicin (aleacin de acero); corte; soldadura de acero; pilas
Hospitales; clinicas; laboratorios
Minas de manganeso; produccin de acero y aluminio; industria metalrgica; produccin de pilas; industrias qumicas; fbricas de
ladrillos
M: Degeneracin renal tubular y glomerular aguda. Muy txico incluso en dosis orales pequeas, letal hasta
30 mg/kg de peso C: Vase ms arriba.
M: Desconocido, posibles cambios de dopamina y catecolaminas en los ganglios basales del centro del cerebro
A: Disforia
C: Encefalopata, incluido parkinsonismo; psicosis; prdida de apetito; irritabilidad; cefaleas; debilidad
Aluminio
Metalurgia; molienda; pulimentado
Industria del metal
M: Desconocido
C: Posiblemente encefalopata
1
7.10
M: mecanismo; A: efectos agudos; C: efectos crnicos. Neuropata: disfuncin de fibras nerviosas perifricas motoras y sensitivas. Encefalopata: disfuncin cerebral debido a un deterioro generalizado del cerebro.
EL CUERPO HUMANO
Tabla 7.5 Monmeros neurotxicos.

Compuesto
Ejemplos de fuentes de exposicin
Acrilamida
Trabajadores expuestos al monmero
Seleccin de industrias con riesgo Efectos
Produccin de polmeros; tneles y

perforaciones
Acrilonitrilo
Accidentes en laboratorios e industrias; fumi- Produccin de polmeros y caucho;
gacin de casas
sntesis de productos qumicos
Disulfuro de carbono Produccin de caucho y rayn viscoso
Industrias de caucho y rayn viscosa
Estireno
Viniltolueno
M: Deterioro del transporte axonal

C: Polineuropata; mareos; temblores y ataxia
A: Hiperexcitabilidad; salivacin; vmitos; cianosis;
ataxia; dificultad para respirar
M: Es probable un deterioro del transporte axonal y de
la actividad enzimtica
C: Neuropata perifrica; encefalopata; cefaleas;
vrtigo; trastornos gastrointestinales
Industrias
qumicas;
produccin
de
fibra
M:
Desconocido
Produccin de plsticos reforzados con vidrio;
fabricacin y transporte de monmeros; uso de vidrio; industria de los polmeros A: Depresin del sistema nervioso central; cefaleas
de resinas y baos que contienen estireno
C: Polineuropata; encefalopata; prdida de audicin
Produccin de resinas; compuestos
Industrias de productos qumicos y C: Polineuropata; reduccin de la velocidad de conducinsecticidas
polmeros
cin nerviosa motora

Neuropata: disfuncin de las fibras nerviosas perifricas motoras y sensitivas.
Encefalopata: disfuncin cerebral debido a deterioro generalizado del cerebro.
7. SISTEMA NERVIOSO
industrias, agua potable contaminada, etc. En consecuencia, las ideas preconcebidas sobre qu compuestos neurotxicos cabe esperar encontrar
en determinadas profesiones deben contem-plarse con cautela, y deben consultarse las referencias siguientes como posibles ejemplos que incluyen
algunos de los productos qumicos neurotxicos ms comunes (Arlien- Sborg 1992; ODonoghue 1985; Spencer y Schaumburg 1980; OMS 1978).
Sntomas de neurotoxicidad
Por lo general, el sistema nervioso reacciona de forma bastante estereotipada ante la exposicin a sustancias neurotxicas (Figura
7.7). A continuacin se exponen algunos sndromes tpicos.
Polineuropata
Se produce por una alteracin de la funcin motora y sensitiva que origina debilidad muscular; la paresia suele ser ms intensa a nivel perifrico, en
las extremidades superiores e inferiores (manos y pies). Antes o al mismo tiempo pueden producirse parestesias (hormigueo o entumecimiento de
los dedos de manos y pies). Esto puede provocar dificultades para caminar o para la coordinacin fina de las manos y sus dedos. Algunos metales
pesados, disolventes y pesticidas, entre otros productos qumicos, pueden ocasionar este sndrome, aunque el mecanismo txico de estos
compuestos pueda ser totalmente diferente.
Encefalopata
Esta enfermedad se debe a una alteracin difusa del cerebro, y puede provocar fatiga; deterioro del aprendizaje, de la memoria y de la capacidad de
concentracin; ansiedad, depresin, aumento de la irritabilidad e inestabilidad emocional. Estos sntomas pueden ser indicativos de un trastorno
degenerativo difuso precoz del cerebro, y tambin de una encefalopata txica crnica profe-sional. A menudo, puede encontrarse tambin una
mayor frecuencia de cefaleas, mareos, alteraciones del patrn del sueo y disminucin de la actividad sexual desde las etapas precoces de la
enfermedad. Estos sntomas pueden aparecer despus de una exposicin prolongada de bajo nivel a varios productos qumicos diferentes, como
disolventes, metales pesados o cido sulfhdrico, y tambin se observan en varios trastornos causantes de demencia no relacionados con el trabajo.
En algunos casos pueden encontrarse sntomas neurolgicos ms concretos
(p. ej., parkinsonismo con temblor, rigidez de los msculos y lentitud de los movimientos, o sntomas cerebelosos como temblor y
disminucin de la coordinacin de los movimientos de las manos y de la marcha). Estos cuadros clnicos se observan despus de la
exposicin a productos qumicos concretos, como el manganeso o la MPTP (1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina) en el primer caso, y
el tolueno o el mercurio en el segundo caso.
Gases
Una amplia variedad de productos qumicos con estructuras qumicas totalmente diferentes son gases a temperatura normal y tienen una
neurotoxicidad demostrada (vase Tabla 7.3). Algunos de ellos son sumamente txicos incluso en dosis muy pequeas, y se han utilizado como
gases de guerra (fosgeno y cianuro); otros necesitan dosis ms altas durante periodos ms largos para originar sntomas (p. ej., anhdrido
carbnico). Algunos se utilizan para la anestesia general (p. ej., xido nitroso); otros son amplia-mente utilizados en la industria y en productos para
la desinfec-cin (p. ej., formaldehdo). Los primeros pueden inducir alteraciones irreversibles del sistema nervioso despus de exposi-ciones
repetidas de bajo nivel, mientras que los segundos slo provocan aparentemente sntomas agudos. La exposicin en habitaciones pequeas con
mala ventilacin resulta particular-mente arriesgada. Algunos de los gases son inodoros, lo que los hace especialmente peligrosos (p. ej., el
monxido de carbono). Como se muestra en la Tabla 7.3, algunos gases son componentes importantes en la produccin industrial, mientras que
otros son el resultado de una combustin incompleta o completa (p. ej., CO y CO 2, respectivamente). Esta situacin se da en la minera, la siderurgia, centrales elctricas, etc., pero tambin pueden encontrarse en hogares con ventilacin insuficiente. Para el tratamiento es fundamental
interrumpir la exposicin y proporcionar aire fresco u oxgeno, y en los casos graves ventilacin artificial.
Metales
Por regla general, la toxicidad de los metales aumenta con el peso atmico, resultando especialmente txicos el plomo y el mercurio. Los
metales se encuentran habitualmente en la naturaleza en concentraciones bajas, pero en determinadas industrias se utilizan en grandes
cantidades (vase Tabla 7.4), y pueden dar lugar a riesgos profesionales para los trabajadores. Adems, se encuen-tran cantidades
importantes de metales en las aguas residuales,
7.11
EL CUERPO HUMANO
Tabla 7.6 Disolventes orgnicos asociados a neurotoxicidad.

Producto qumico
Ejemplos de fuentes de exposicin
Hidrocarbonos clorados: Desengrasado; galvanizacin; pintura; impretricloroetileno;
sin; limpieza; anestesia general y ligera
1,1,1-tricloroetano;
tetracloroetileno
Seleccin de industrias con riesgo

Industria metalrgica; industria grfica;
industria electrnica; limpiezas en seco;
anestesistas
Cloruro de metileno Extraccin, incluida la extraccin de cafena; Industria alimentaria; pintores; industria
decapante de pinturas
grfica
Efectos
M: Desconocido
A: Sntomas prenarcticos
C: Encefalopata; polineuropata; afectacin
trigeminal (TRI); prdida de audicin
M: Metabolismo CO
A: Sntomas prenarcticos; coma
C: Encefalopata
Cloruro de metilo
Produccin y reparacin de frigorficos Produccin de frigorficos; industria del M: Desconocidos

caucho; industria de los plsticos A: Sntomas prenarcticos; prdida de conciencia;
muerte
C: Encefalopata
Tolueno
Impresin; limpieza; desengrasado; galvani- Industria grfica; industria electrnica M. Desconocido
Xileno
Impresin; sntesis de anhdrido ftlico; Industria grfica; industria de los pls- M: Desconocido
pinturas; tcnicas histolgicas de laboratorio ticos; laboratorios de histologa A: Sntomas prenarcticos
C: Encefalopata; trastornos visuales; prdida
polineuropatade audicin
Estireno
Polimerizacin; moldeado
zacin; pintura; pintura con pistola
C: Encefalopata; disfuncin cerebelosa;
polineuropata; prdida de audicin;
polineuropatatrastornos visuales
Industria de los plsticos; produccin de M: Desconocido

fibra de vidrio
C: Encefalopata; polineuropata; prdida de audicin
Hexacarbonos: n-hexano; Encolado; impresin; revestimientos pls- Industria del cuero y del calzado; indus- M: Deterioro del transporte axonal
metil butil cetona (MBK); ticos; pinturas; extraccin
tria grfica; pintores; laboratorios A: Sntomas prenarcticos
metil etil cetona (MEK)
C: Polineuropata; encefalopata
Disolventes diversos: Produccin y reparacin de frigorficos; Produccin de frigorficos; industria M: Desconocido
Fren 113
limpieza en seco; desengrasado metalrgica; industria electrnica; A: Sntomas prenarcticos leves
limpieza en seco
C: Encefalopata
Dietilter; halotano Anestsicos generales (personal de enfermera; mdicos)
Hospitales; clinicas
M: Desconocido
C: Encefalopata
Disulfuro de carbono Vase monmeros
Vase monmeros
Vase monmeros
Mezclas: aguarrs y Pintura; desengrasante; limpieza; impresin; Industria metalrgica; industria grfica; M: Desconocido
diluyentes
impregnacin; tratamiento superficial industria de la madera; pintores A: Sntomas prenarcticos
C: Encefalopata
1
M: mecanismo; A: efectos agudos; C: efetos crnicos.
que pueden dar lugar a riesgos ambientales para quienes viven cerca de las industrias, pero tambin para los que estn a mayor distancia
de ellas. A menudo, los metales (o, por ejemplo, los compuestos de mercurio orgnicos) entran en la cadena alimen-taria y se irn
acumulando en peces, aves y animales, lo que representa un riesgo para los consumidores. La toxicidad y la forma en que el organismo
procesa los metales puede depender de la estructura qumica. Los metales puros pueden ser absor-bidos por inhalacin o por contacto de
vapores con la piel (mercurio) o partculas pequeas (plomo), o por va oral (plomo). Los compuestos de mercurio inorgnico (p. ej.,
HgCl2) son absor-bidos principalmente por la boca, mientras que los compuestos metlicos orgnicos (p. ej., tetraetilo de plomo) son
absorbidos principalmente por inhalacin o por contacto con la piel. La carga corporal puede reflejarse en cierto grado en la concentracin del metal en la sangre o en la orina. Esta es la base del
7.12
control biolgico. Para el tratamiento, hay que recordar que sobre todo el plomo se libera muy lentamente de los depsitos del organismo.
La cantidad de plomo en los huesos slo se reducir normalmente en un 50 % a los 10 aos. Esta liberacin puede acelerarse utilizando
agentes quelantes: BAL (dimercapto-1-pro-panol), Ca-EDTA o penicilamina.
Monmeros
Los monmeros constituyen un gran grupo heterogneo de productos qumicos reactivos utilizados para la sntesis qumica y la produccin de
polmeros, resinas y plsticos. Los monmeros comprenden compuestos aromticos polihalogenados, como el p-clorobenceno y el 1,2,4triclorobenceno; disolventes orgnicos no saturados, como el estireno y el viniltolueno, la acrilamida y compuestos relacionados, fenoles,
-caprolactam y -aminobutir-olactam. En la Tabla 7.5 se enumeran algunos de los monmeros
EL CUERPO HUMANO
Ejemplos de fuentes de exposicin Seleccin de industrias con riesgo

trabajo con cultivos tratados; trabaja-
qumicos; jardinera
Compuestos organofosforados: Manipulaci n; tratamiento de cultivos; Agricultura; silvicultura; productos

diclorvos; etil paratin; dores de muelles
mevinfos; fosfoln;
Efectos
A: Hiperactividad; parlisis neuromuscular; deterioro
M: Inhibicin de la acetilcolinesterasa
visual; dificultad para respirar; nerviosismo;
debilidad; vmitos; convulsiones
terbufos; malatin
SISTEMA
beomil; demeton;
M: Axonopata por neurotoxicidad diferida

C: Polineuropata; entumecimiento y hormigueo en
los pies; debilidad muscular; trastornos sensitivos;
parlisis
Carbamatos: aldicarb; carbaril;

carbofurano; propoxur
Organoclorados: aldrin; dieldrin; Vase ms arriba

DDT; hendrin; heptaclor;
lindano; metoxidor; mirex;
toxafeno
Vase ms arriba
Piretroides
Vase ms arriba
Vase ms arriba
7.
Compuesto
NERVIOSO
Tabla 7.7 Clasificacin de pesticidas neurotxicos comunes, exposicin, efectos y sntomas asociados.
A: Excitabilidad; aprensin; mareos; cefaleas; confusin; prdida de equilibrio; debilidad; ataxia; temblores; convulsiones; coma
C: Encefalopata
M: Alteracin del flujo de iones sodio a travs de la membrana de la clula nerviosa
A: Descarga repetida de la clula nerviosa; temblor; convulsiones

2,4-D
Herbicidas
Agricultura
Hidrxido de trietiltina
Tratamiento superficial; manipulacin de Madera y derivados

madera tratada
Bromuro de metilo
Fumigacin
Invernaderos; insecticidas; fbricas de
frigorficos
C:Polineuropata
A: Cefaleas; debilidad; parlisis; trastornos visuales
C:
Polineuropata; efectos sobre el SNC
M: Desconocido
A: Trastornos visuales y del lenguaje; delirio; convulsiones
C: Encefalopata
1
Principalmente fosfatos o fosfonatos.
neurotxicos ms utilizados, junto a su efecto sobre el sistema nervioso. La exposicin profesional a monmeros neurotxicos puede tener lugar en
industrias que fabrican, transportan y utilizan productos qumicos y plsticos. Durante la manipulacin de polmeros que contienen monmeros y
durante el moldeado en astilleros y en clnicas dentales, se produce una importante exposicin a monmeros neurotxicos. Tras la exposicin a
estos monmeros, se puede absorber por inhalacin (p. ej., disulfuro de carbono y estireno) o por contacto con la piel (p. ej., acrilamida). Como los
monmeros son un grupo heterogneo de productos qumicos, es probable que existan varios mecanismos diferentes de toxicidad, lo que se refleja
en las diferencias en los sntomas (Tabla 7.5).
Disolventes orgnicos
Disolventes orgnicos es una denominacin comn para un gran grupo de ms de 200 compuestos qumicos lipfilos capaces de disolver grasas, aceites,
ceras, resinas, goma, asfalto, filamentos de celulosa y materiales plsticos. Suelen ser lquidos a temperatura ambiente, con puntos de ebullicin por debajo
de 200 a 250 C, y se evaporan con facilidad. Se absorben principalmente a travs de los pulmones, aunque algunos pueden atravesar tambin la piel. Debido
a su carcter lipfilo, se distribuyen en rganos ricos en grasas. Por ello, se encuentran concentraciones elevadas en la grasa corporal, la mdula sea, el
hgado y el cerebro, que pueden actuar tambin como reservorios. El coeficiente de distribucin octanol/agua puede indicar si cabe esperar concentraciones
altas en el cerebro. Todava no se conoce el mecanismo de la toxi-cidad, pero se han apuntado varias posibilidades: bloqueo de
importantes enzimas en la degradacin metablica de la glucosa y, por tanto, reduccin de la energa disponible para el funciona-miento neuronal;
reduccin de la formacin de energa en las mitocondrias; alteraciones de las membranas neuronales que causan deterioro de la funcin de los
canales inicos; retardo del flujo axonal. El cloruro de metileno se metaboliza a CO, que bloquea el transporte de oxgeno en la sangre. Grandes
grupos de trabajadores en una amplia variedad de profesiones sufren exposi-ciones a diario, o al menos frecuentemente (vase Tabla 7.6). En
algunos pases, el consumo de disolventes orgnicos ha descendido en algunas profesiones debido a las mejoras higinicas y su sustitu-cin (p.
ej., pintores de brocha gorda, trabajadores de industrias grficas, trabajadores del metal), mientras que en otras profe-siones el patrn de la
exposicin ha cambiado, pero la cantidad total de disolventes orgnicos no se ha modificado. Por ejemplo, el tricloroetileno ha sido sustituido por el
1,1,1-tricloroetano y el fren. As pues, los disolventes siguen siendo un problema de higiene importante en muchos lugares de trabajo. Las
personas corren un riesgo especial cuando sufren las exposiciones en habi-taciones pequeas con escasa ventilacin y con elevadas temperaturas, lo que aumenta la evaporacin. El trabajo fsico aumenta la absorcin pulmonar de disolventes. En varios pases (sobre todo en los nrdicos)
se han concedido indemnizaciones a trabajadores que han desarrollado encefalopata txica crnica despus de exposiciones prolongadas de bajo
nivel a disolventes.
Pesticidas
Pesticidas es una denominacin genrica para todos los productos qumicos utilizados para destruir grupos de plantas o animales
7.13
EL CUERPO HUMANO
Tabla 7.8 Otros productos qumicos asociados a neurotoxicidad.

1
Producto qumico Ejemplos de fuentes de exposicin Seleccin de industrias con riesgo Efectos
Acido brico
Soldaduras; flujos; conservacin Metal; vidrio
A: Delirio; convulsiones
C: Depresin del SNC.
Disulfiram
Farmacutica
Caucho
C: Fatiga; neuropata perifrica; somnolencia
Hexaclorofeno
Jabones antibacterianos
Qumicas
C: Edema del SNC; lesin de nervios perifricos
Hidrazina
Agentes reductores
Qumica; ejrcito
A: Excitacin; prdida de apetito; temblor; convulsin
Fenol/Cresol
Antispticos
Plsticos; resinas; productos qumicos; M: Desnaturaliza protenas y enzimas

hospitales; laboratorios
A: Prdida de reflejos; debilidad; temblor; sudoracin; coma
C: Prdida de apetito; trastornos mentales; zumbidos en
los odos
Piridina
Desnaturalizacin del etanol Qumica; textil
Tetraetilo de plomo Aditivo de la gasolina
A: depresin del SNC; depresin mental; fatiga; prdida

de apetito
C: Irritabilidad; trastornos del sueo; polineuropata;
visin doble
Qumica; transporte
C: Irritabilidad; debilidad; temblor; dificultades de visin
Arsina
Pilas; insecticidas; fundicin Fundicin; fbricas de vidrio; cermica; M: Deterioro de la funcin enzimtica
fbricas de papel
A: Disminucin de la sensibilidad; paresias; convulsiones;
coma
C: Deterioro motor; ataxia; prdida de la sensibilidad
vibratoria; polineuropata
Litio
Aditivo de aceites; farmacutica Petroqumica
Selenio
Fundicin; produccion de rectificadores;
A/C: Prdida de apetito; zumbidos de odos; visin borrosa;

temblor; ataxia
vulcanizacin; lubricante para cuchillas;
antioxidantes
Electrnica; fbricas de vidrio; industria

A: Delirio; anosmia
metalrgica; industria del caucho C: Olor a ajo; polineuropata; nerviosismo
Talio
Raticida
Vidrio; productos de vidrio
A: Prdida de apetito; cansancio; somnolencia; sabor

metlico; entumecimiento; ataxia
Telurio
Fundicin; produccin de caucho;

catalizador
Metal; qumica; caucho; electrnica
A: Cefaleas; somnolencia ; neuropata
Fundicin
Minera; siderurgia; industria qumica
Vanadio
Neuropata: disfuncin de las fibras nerviosas perifricas motoras y sensitivas.
C: Olor a ajo; sabor metlico; parkinsonismo; depresin

A: Prdida de apetito; zumbidos de odos; somnolencia,
temblor
C: Depresin; temblor; ceguera
Ataxia: trastorno de la coordinacin motora.
que constituyen un peligro para la salud humana o que pueden causar prdidas econmicas. Se engloban en ella insecticidas, fungicidas,
raticidas, fumigantes y herbicidas. Anualmente se utilizan en la agricultura en todo el mundo unos 2.500 millones de kilos de productos
pesticidas, que contienen ms de 600 componentes activos. Los pesticidas con organofosforados, carba-mato y organoclorados, junto a
los piretroides, los herbicidas clorofenoxidos y los compuestos de metales orgnicos utilizados como fungicidas tienen propiedades
neurotxicas (Tabla 7.7). Entre los numerosos productos qumicos utilizados como rati-cidas, algunos (p. ej., estricnina, fosfuro de zinc y
talio) son tambin neurotxicos. La exposicin profesional a pesticidas neurotxicos est asociada principalmente con trabajos agrcolas
como la manipulacin de pesticidas y el trabajo con cultivos tratados, aunque los exterminadores, los trabajadores en la fabri-cacin y
formulacin de pesticidas, los trabajadores de carreteras y ferrocarriles y los de invernaderos, silvicultura y viveros, pueden tener tambin
un riesgo importante de exposicin a pesticidas
7.14
neurotxicos. Los nios, que son una parte importante de la mano de obra en la agricultura, son especialmente vulnerables porque su sistema nervioso
todava no est completamente desa-rrollado. Los efectos agudos de los pesticidas estn por lo general bien descritos, y se ven con frecuencia efectos
duraderos tras la exposicin repetida o exposiciones nicas a dosis altas (Tabla 7.7), aunque el efecto de la exposicin subclnica repetida es incierto.
Otros productos qumicos

Varios productos qumicos diferentes que no pertenecen a ninguno de los grupos mencionados anteriormente poseen tambin neurotoxicidad.
Algunos de ellos se utilizan como pesti-cidas, y tambin en distintos procesos industriales. Algunos tienen efectos neurotxicos agudos y crnicos
documentados; otros tienen efectos agudos evidentes, pero sus efectos crnicos apenas se han analizado. En la Tabla 7.8 se ofrecen ejemplos de
estos productos qumicos, de sus usos y sus efectos.
EL CUERPO HUMANO
MANIFESTACIONES DE INTOXICACION
AGUDA Y CRONICA PRECOZ
Donna Mergler
Los conocimientos actuales de las manifestaciones a corto y largo plazo de la exposicin a sustancias neurotxicas proceden de estudios con
animales de experimentacin y de estudios de cmara humanos, de estudios epidemiolgicos de trabajadores activos y jubilados o enfermos, de
estudios e informes clnicos y tambin de catstrofes a gran escala, como las ocurridas en Bhopal, despus de un escape de metilisocianato, y en
Minamata por intoxicacin con metilmercurio.
La exposicin a sustancias neurotxicas puede producir efectos inmediatos (agudos) o a largo plazo (crnicos). En ambos casos, los efectos
pueden ser reversibles y desaparecer con el paso del tiempo tras la reduccin o el cese de la exposicin, u originar una lesin permanente
irreversible. La gravedad del deterioro agudo y crnico del sistema nervioso depender de la dosis de la exposicin, referida tanto a la cantidad como
a la duracin. Al igual que el alcohol y las drogas, muchas sustancias neurotxicas pueden ser inicialmente excitantes, produciendo una sensacin de
bienestar o euforia y/o una aceleracin de las funciones motoras; a medida que aumenta la dosis, ya sea en cantidad o en tiempo, estas mismas
neurotoxinas deprimirn el sistema nervioso. De hecho, un gran nmero de sustancias neurotxicas, que alteran la mente y deprimen el sistema
nervioso central, inducen narcosis (un estado de estupor o insen-sibilidad).
Intoxicacin aguda
Los efectos agudos reflejan la respuesta inmediata a la sustancia qumica. La gravedad de los sntomas y los trastornos resultantes dependen de la
cantidad que llegue al sistema nervioso. Con exposiciones leves, los efectos agudos son leves y transitorios, y desaparecen al cesar la exposicin.
Cefaleas, cansancio, mareos, dificultad para concentrarse, sensacin de embriaguez, euforia, irritabilidad, vrtigo y disminucin de los reflejos son los
tipos de sntomas experimentados durante la exposicin a productos qumicos neurotxicos. Aunque estos sntomas son reversibles, cuando la
exposicin se repite da tras da, los sntomas tambin
recurren. Adems, como la sustancia neurotxica no es eliminada inmediatamente del organismo, los sntomas persisten despus del trabajo. Los
sntomas comunicados en un determinado puesto de trabajo son un buen reflejo de interferencia qumica con el sistema nervioso y deben considerarse un
signo de aviso de posible exposicin excesiva; deben instaurarse medidas preven-tivas para reducir los niveles de exposicin.
Si la exposicin es muy elevada, como puede suceder en casos de fugas, escapes, explosiones y otros accidentes, los sntomas y signos de
intoxicacin son debilitantes (cefaleas intensas, confu-sin mental, nuseas, mareos, incoordinacin, visin borrosa, prdida de conciencia); si la
exposicin es lo bastante alta, los efectos pueden ser duraderos, conduciendo posiblemente al coma y la muerte.
Los trastornos agudos relacionados con pesticidas son un fenmeno comn entre los agricultores de pases produc-tores de alimentos, en los que se
utilizan grandes cantidades de sustancias txicas como insecticidas, fungicidas, nematicidas y herbicidas. Organofosfatos, carbamatos, organoclorados,
piretro, piretrina, paraquat y diquat son algunas de las princi-pales clases de pesticidas; sin embargo, existen miles de formula-ciones, que contienen
cientos de principios activos. Algunos pesticidas, como el maneb, contienen manganeso, mientras que otros se disuelven en disolventes orgnicos.
Adems de los sntomas antes mencionados, la intoxicacin aguda por organo-fosfatos y carbamatos puede ir acompaada de sialorrea, incon-tinencia,
convulsiones, sacudidas musculares, diarrea y trastornos de la visin, as como dificultad respiratoria y taqui-cardia; estos sntomas se deben a un exceso
del neurotransmisor acetilcolina, que se produce cuando estas sustancias atacan a una enzima llamada colinesterasa. La colinesterasa en sangre
disminuye proporcionalmente al grado de intoxicacin aguda por organofosfatos o carbamatos.
Con algunas sustancias, como los pesticidas organofosforados y el monxido de carbono, exposiciones agudas de alto nivel pueden causar un efecto
nocivo retardado en determinadas partes del sistema nervioso. Con el primero, pueden producirse entumecimiento y hormigueo, debilidad y prdida del
equilibrio algunas semanas despus de la exposicin, mientras que con el ltimo puede tener lugar un deterioro neurolgico retardado, con sntomas de
confusin mental, ataxia, incoordinacin motora y paresias. La repeticin de episodios agudos de
7. SISTEMA NERVIOSO
Figura 7.8
Espectro del deterioro de salud con el aumento de la dosis.
Aumento de la dosis de exposicin

Sntomas indicativos
de cambios en las
funciones del
sistema nervioso
Alteraciones del funcionamiento
sensitivo, motor,
cognitivo o emocional
Signos neurolgicos
o neuropsiquitricos
Enfermedad neurolgica,
psiquitrica o ambas
individuales preclnicos
Medidas de deteccin y curativas

Deteccin precoz de alteraciones en las funciones
del sistema nervioso en los grupos expuestos

(departamento, planta, centro de trabajo, zona)
y medidas preventivas
Diagnstico clnico; separacin del trabajador
afectado de la exposicin; tratamiento;

rehabilitacin; medidas preventivas
7.15
EL CUERPO HUMANO
exposicin a niveles altos de monxido de carbono se ha asociado a parkinsonismo en pocas tardas de la vida. Es posible que
exposiciones elevadas a determinados productos qumicos neurotxicos puedan ir asociadas a un mayor riesgo de trastornos
neurodegenerativos en pocas posteriores de la vida.
Intoxicacin crnica
El reconocimiento de los peligros de los productos qumicos neurotxicos ha llevado a muchos pases a reducir los niveles de exposicin
permisibles. Sin embargo, para la mayora de stos productos todava se desconoce el nivel con el que no se produ-cirn efectos
adversos tras la exposicin prolongada. La exposi-cin repetida a niveles bajos o medios de sustancias neurotxicas durante muchos
meses o aos puede alterar las funciones del sistema nervioso de forma insidiosa y progresiva. La interferencia continua con los
procesos moleculares y celulares hace que las funciones neurofisiolgicas y psicolgicas experimenten lentas alteraciones, que
inicialmente pueden pasar inadvertidas debido a la existencia de grandes reservas en los circuitos del sistema nervioso, por lo que en las
primeras etapas el dao puede compensarse mediante nuevos aprendizajes.
Por lo tanto, la lesin inicial del sistema nervioso no va nece-sariamente acompaada de trastornos funcionales y
puede ser reversible. Sin embargo, a medida que el dao progresa, los sntomas y signos, a menudo de naturaleza
inespecfica, se hacen evidentes y es posible que los individuos soliciten atencin mdica. Finalmente, el deterioro puede
llegar a ser tan grave que se manifieste un sndrome clnico evidente, generalmente irreversible.
En la Figura 7.8 se esquematiza el deterioro continuado de la salud asociado a la exposicin a sustancias neurotxicas. La progresin
de la disfuncin neurotxica depende tanto de la duracin como de la concentracin de la exposicin (dosis), y pueden influir en ella
otros factores del lugar de trabajo, el estado de salud y la sensibilidad de cada persona y el estilo de vida, especialmente el consumo de
alcohol y la exposicin a sustancias neurotxicas utilizadas en actividades de ocio, como las colas utilizadas para el montaje de muebles
o la construccin de maquetas de plstico, las pinturas y los disolventes de pintura.
Para la identificacin de enfermedades relacionadas con neurotoxinas en cada trabajador se adoptan diferentes estrate-gias, as como
para la vigilancia del deterioro precoz del sistema nervioso en trabajadores activos. El diagnstico clnico se basa en una constelacin de
signos y sntomas, junto a la historia mdica y de exposicin de un individuo; deben descartarse de forma sistemtica otras etiologas
distintas a la exposicin. Para la vigilancia del deterioro precoz en los trabajadores activos, es importante un retrato colectivo de la
disfuncin. Lo ms frecuente es que el patrn de disfuncin observado para el grupo sea similar al patrn de deterioro clnico observado
en la enfer-medad. Es algo parecido a sumar las alteraciones leves precoces para obtener un cuadro de lo que est sucediendo en el
sistema nervioso. El patrn o perfil de la respuesta global precoz da una indicacin de la especificidad y el tipo de accin de la sustancia
o mezcla neurotxica concreta. En lugares de trabajo con expo-sicin potencial a sustancias neurotxicas, la vigilancia sanitaria de
grupos de trabajadores puede resultar especialmente til para la prevencin y la adopcin de medidas en el lugar de trabajo que eviten
el desarrollo de una enfermedad ms grave (vase la Figura 7.9). Estudios realizados en lugares de trabajo de todo el mundo con
trabajadores activos expuestos a sustancias neurot-xicas concretas, o a mezclas de varios productos qumicos, han proporcionado
informacin valiosa sobre las manifestaciones precoces de disfuncin del sistema nervioso en grupos de traba-jadores expuestos.
7.16
Figura 7.9
Prevencin de la neurotoxicidad laboral.
Un trabajador no expuesto a una sustancia neurotxica nunca presentar efectos adversos neurotxicos sobre la salud. Una exposicin nula supone una proteccin total frente a los efectos neurotxicos. Esta es la esencia de
todas las medidas preventivas primarias.
PRUEBAS DE TOXICIDAD
Cuando se introducen nuevos compuestos qumicos en un lugar de
trabajo y en entornos profesionales ya debe haberse estudiado su neurotoxicidad. La inexistencia de estudios de toxicidad previos a la comercializacin puede originar el contacto con los
trabajadores, con posibles efectos adversos graves sobre la salud. La introduccin de la metil n-butil cetona en un centro de trabajo en Estados Unidos es un
ejemplo clsico de los posibles riesgos de la introduccin de productos neurotxicos no ensayados en el lugar de trabajo (Spencer y Schaumburg 1980).
CONTROLES TECNICOS
Los controles tcnicos (p. ej., sistemas de ventilacin, instalaciones de produccin cerradas) son el mejor medio para mantener las exposiciones de los trabajadores por debajo de los l mites de
exposicin permisibles. Lo ideal es el uso de procesos qumicos cerrados que impidan la liberacin de cualquier producto txico al medio ambiente del centro de trabajo. Si esto no es posible, son
tiles
los sistemas de ventilacin cerrados que extraen los vapores del aire ambiental y estn diseados para alejar el aire contaminado de los trabajadores, siempre que estn bien diseados,
mantenidos adecuadamente y bien manejados.
EQUIPO DE PROTECCION PERSONAL

En situaciones en las que no se dispone de controles tcnicos para
reducir el contacto de los trabajadores con productos neurotxicos, debe facilitarse equipo de proteccin personal. Dada la cantidad de productos neurot xicos presentes en los lugares de
trabajo, y las diferentes vas de exposicin segn el centro y las condiciones de
trabajo, habr que seleccionar cuidadosamente el tipo de equipo de proteccin personal para cada situacin. Por ejemplo, el plomo puede ejercer su toxicidad al respirar partculas de polvo cargadas o al
ingerirlas con los alimentos o el agua. Por tanto, el equipo de proteccin personal debe proteger frente a ambas vas de exposicin. Ello implicara un equipo de proteccin respiratoria y la adopcin de medidas
de higiene personal para evitar el consumo de alimentos o bebidas contaminados por plomo. Para muchos productos neurotxicos (como los disolventes industriales), la absorci n de la sustancia por la piel
intacta es una va principal de exposicin. Por tanto, habr que proporcionar guantes impermeables, delantales y dems material oportuno para impedir la absorcin cutnea. Estas medidas se aadiran a los
controles tcnicos o al equipo de proteccin respiratoria personal. Es necesaria una planificacin detenida para adaptar el equipo de proteccin personal al trabajo concreto que se vaya a realizar.
CONTROLES ADMINISTRATIVOS
Los controles administrativos consisten en los esfuerzos de la empresa para reducir los peligros del lugar de trabajo a travs de la planificacin, la formacin, la rotacin de
los trabajadores en los puestos de trabajo, los cambios en los procesos de produccin y la sustitucin de productos (Urie 1992), as como la observancia estricta de todas las
normas existentes.
DERECHOS DE INFORMACION DE LOS TRABAJADORES
Mientras que la empresa tiene la responsabilidad de facilitar un lugar de trabajo o una experiencia de trabajo que no sea daina para la salud de los trabajadores, stos tienen la
responsabilidad de seguir las normas del centro que estn pensadas para su proteccin. Los trabajadores han de conocer qu medidas deben adoptar para protegerse. Esto significa que
tienen derecho a conocer la neurotoxicidad de las sustancias con las que entran en contacto y las medidas que pueden adoptar para protegerse.
VIGILANCIA DE LA SALUD DEL TRABAJADOR

Cuando las condiciones lo permitan, los trabajadores deben ser sometidos a exploraciones mdicas peridicas. La vigilancia de la salud del trabajador consiste en la realizacin peridica de una
evaluacin por
parte de mdicos del trabajo u otros especialistas. En el caso de trabajadores que entran en contacto con sustancias neurotxicas conocidas, los mdicos deben conocer los
efectos de dicha exposicin. Por ejemplo, las
exposiciones de bajo nivel a muchos disolventes orgnicos producirn sntomas de fatiga, trastornos del sueo, cefaleas y trastornos de la memoria. Ante dosis elevadas de plomo, seran signos indicativos de
toxicidad la mano pndula y los trastornos nerviosos perifricos. Cualquier signo y sntoma de intoxicacin neurotxica debera llevar al cambio del trabajador a una zona libre de productos neurotxicos, y a
adoptar medidas para reducir los niveles de dicha sustancia en el lugar de trabajo.
Barry L. Johnson
Tabla 7.9
Lista de control de las sntomas crnicos.
Sntomas experimentados en el ltimo mes

1.Se ha cansado con ms facilidad de lo esperado para el tipo de actividad que realiza?
2.Se ha sentido mareado o con vrtigo? 3.Ha tenido dificultades para concentrarse? 4.Se ha sentido confuso o desorientado? 5.Ha tenido problemas para
recordar cosas?
6.Han notado sus familiares que tiene problemas para recordar las cosas? 7.Ha tenido que anotar las cosas para recordarlas?
8.Ha notado dificultades para entender lo que dicen los peridicos? 9.Se ha sentido irritable?
10.Se ha sentido deprimido?

11.Ha notado palpitaciones del corazn incluso cuando no estaba haciendo ejercicio?
12.Ha tenido convulsiones? 13.Ha dormido ms de lo habitual?
14.Ha tenido dificultades para conciliar el sueo?

15.Se ha sentido molesto por falta de coordinacin o prdida del equilibrio? 16.Ha notado prdida de fuerza muscular en las piernas o los pies? 17.Ha notado prdida de fuerza muscular en
los brazos o las manos?
18.Ha tenido dificultades para mover los dedos de las manos o para coger cosas?
19.Ha notado entumecimiento y hormigueo en los dedos de las manos de ms de un da de duracin?

20.Ha notado entumecimiento y hormigueo en los dedos de los pies de ms de un da de duracin?
21.Ha tenido cefaleas al menos una vez a la semana?
22.Ha tenido dificultades para conducir del trabajo a su casa porque se haya sentido mareado o cansado?
23.Se ha sentido eufrico por los productos qumicos utilizados en el trabajo?
24.Ha observado si tiene una menor tolerancia al alcohol (se emborracha con mayor facilidad)?
Fuente: Tomado de Johnson 1987.
Sntomas precoces de intoxicacin crnica

Las alteraciones del estado de nimo son casi siempre los primeros sntomas de los cambios iniciales del funcionamiento del sistema nervioso.
Irritabilidad, euforia, cambios bruscos del estado de nimo, cansancio exagerado, sentimientos de hosti-lidad, inquietud, depresin y tensin se
encuentran entre los estados de nimo asociados con mayor frecuencia a exposiciones neurotxicas. Otros sntomas son problemas de memoria, dificultad de concentracin, cefaleas, visin borrosa, sensacin de embriaguez, mareos, lentitud, sensacin de hormigueo en las manos y los pies,
prdida de la libido y otros. Aunque en las etapas iniciales estos sntomas no suelen ser lo bastante graves para interferir en el trabajo, reflejan una
disminucin del bienestar y afectan a la capacidad de la persona para disfrutar plenamente de la familia y de las relaciones sociales. A menudo,
debido a la naturaleza inespecfica de estos sntomas, trabaja-dores, empresas y profesionales de la salud laboral suelen igno-rarlos y buscan causas
distintas a la exposicin en el lugar de
EL CUERPO HUMANO
trabajo. De hecho, estos sntomas pueden contribuir a una situa-cin personal ya difcil o agravarla.
En lugares de trabajo en los que se utilizan sustancias neuro-txicas, trabajadores, empresas y personal de salud y seguridad laboral deben estar
especialmente atentos a la sintomatologa de intoxicacin inicial, indicativa de la vulnerabilidad del sistema nervioso a la exposicin. Se han ideado
cuestionarios sobre los sntomas para estudios de los puestos de trabajo y vigilancia de los lugares en los que se utilizan sustancias neurotxicas. En
la Tabla 7.9 se ofrece un ejemplo de este tipo de cuestionario.
Alteraciones motoras, sensitivas y cognitivas precoces de la intoxicacin crnica
A medida que aumenta la exposicin, pueden observarse cambios en las funciones motora, sensitiva y cognitiva de los trabajadores expuestos a
sustancias neurotxicas, que no presentan signos clnicos. Dada la complejidad del sistema nervioso, y la
Tabla 7.10 Efectos neurofuncionales caractersticos de exposiciones a algunas sustancias neurotxicas importantes en el
lugar de trabajo.
Mezclas
Organode disol- Disulfuro
fosfoventes de
orgnicos carbono Estireno rados Plomo Mercurio
Aprendizaje
Afectividad
Categorizacin
Codificacin
Visin de los
colores
Distincin de
conceptos
+
+
+
+
Distraccin
Inteligencia
Memoria
Coordinacin
motora
+
+
+
+
+
+
Velocidad motora
Sensibilidad al
contraste visual
cercano
Umbral de percepcin de olores
Identificacin de
olores
+
+
Personalidad
Relaciones
espaciales
+
+
Umbral vibrotctil
Vigilancia
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Campo visual
Vocabulario
Fuente: Adaptado de Anger 1990.
7.17
7. SISTEMA NERVIOSO
EL CUERPO HUMANO
vulnerabilidad de ciertas reas a productos qumicos concretos, mientras que otras son sensibles a la accin de un gran nmero de
productos txicos, un nico producto txico o una mezcla de neurotoxinas pueden afectar a una amplia gama de funciones del sistema
nervioso. El tiempo de reaccin, la coordinacin visuomo-tora, la memoria a corto plazo, las memorias visual y auditiva, la atencin y la
vigilancia, la destreza manual, el vocabulario, la desviacin de la atencin, la fuerza de prensin, la velocidad motora, la firmeza de la mano,
el estado de nimo, la visin de los colores, la percepcin vibrotctil, la audicin y el olfato se encuen-tran entre las numerosas funciones
cuya alteracin por diversas sustancias neurotxicas se ha demostrado.
La comparacin del rendimiento de los trabajadores expuestos y no expuestos con respecto al grado de exposicin ofrece
informacin importante sobre el tipo de dficit precoces producidos por la exposicin. Anger (1990) ofrece una excelente revisin de
la investigacin neurolgica del comportamiento en los lugares de trabajo hasta 1989. En la Tabla 7.10, adaptada de este artculo,
se ofrece un ejemplo del tipo de dficit neurofun-cionales que se han observado de forma constante en grupos de trabajadores
activos expuestos a algunas de las sustancias neuro-txicas ms comunes.
Aunque en esta etapa del continuo entre bienestar y enfer-medad, la prdida no puede situarse dentro de los lmites de la anormalidad
clnica, tales alteraciones pueden ir acompaadas de consecuencias relacionadas con la salud. Por ejemplo, la disminucin del estado de
vigilia y de los reflejos puede aumentar el peligro de accidentes laborales. Para la identifica-cin de escapes se utiliza el olfato, por lo que la
saturacin de las mascarillas (rotura del cartucho) y la prdida aguda o crnica del olfato hacen que una persona est menos capacitada
para identificar una situacin potencialmente peligrosa. Los cambios del estado de nimo pueden perturbar las relaciones interperso-nales
en el trabajo, sociales y en el hogar. Estas etapas iniciales de deterioro del sistema nervioso, que se pueden observar explo-rando a grupos
de trabajadores expuestos y comparndolos con trabajadores no expuestos o en relacin con su grado de exposi-cin, reflejan la
disminucin del bienestar y pueden predecir un riesgo de problemas neurolgicos ms graves en el futuro.
Salud mental en la intoxicacin crnica

Los trastornos neuropsiquitricos se han atribuido desde hace tiempo a la exposicin a sustancias neurotxicas. Las descrip-ciones clnicas
varan desde trastornos afectivos, incluidas ansiedad y depresin, hasta manifestaciones de comportamiento psictico y alucinaciones. La
exposicin aguda a niveles altos de muchos metales pesados, disolventes orgnicos y pesticidas puede producir delirio. La locura del
manganeso se ha descrito en personas con exposiciones prolongadas al manganeso, y el cono-cido sndrome del sombrerero loco se
debe a intoxicacin por mercurio. La encefalopata txica del tipo 2a, caracterizada por alteraciones mantenidas de la personalidad
consistentes en fatiga, labilidad emocional, alteracin del control de los impulsos y del estado de nimo y motivacin general, se ha
asociado a exposi-cin a disolventes orgnicos. Cada vez son ms las pruebas obte-nidas de estudios clnicos y de la poblacin que
muestran la persistencia de los trastornos de la personalidad con el paso del tiempo, mucho despus de cesar la exposicin, aunque otros
tipos de deterioro pueden mejorar.
En el continuo que va del bienestar a la enfermedad, los cambios del estado de nimo, la irritabilidad y la fatiga excesiva son a menudo
los primeros indicios de sobreexposicin a sustan-cias neurotxicas. Aunque en los estudios en los centros de trabajo se revisan de forma
sistemtica los sntomas neuropsi-quitricos, rara vez se presentan como un problema de salud mental con posibles consecuencias sobre
el bienestar mental y
7.18
NEUROTOXICIDAD
social. Por ejemplo, las alteraciones del estado de salud mental afectan al comportamiento, contribuyendo a la dificultad de las relaciones
interpersonales y a las desavenencias en el hogar; estas pueden agravar a su vez el estado mental. En lugares de trabajo con programas de ayuda
a los empleados, dirigidos a ayudar a los trabajadores con problemas personales, la igno-rancia de los potenciales efectos sobre la salud mental de
la exposicin a sustancias neurotxicas puede hacer que el trata-miento vaya dirigido a los efectos, y no a las causas. Es intere-sante sealar que
entre los numerosos brotes comunicados de histeria masiva o enfermedades psicgenas, las industrias con exposicin a sustancias neurotxicas
estn exageradamente representadas. Es posible que estas sustancias, que en su mayor parte no se cuantificaron, contribuyeran a los sntomas
comuni-cados.
Las manifestaciones en la salud mental de la exposicin a neurotoxinas pueden ser similares a las causadas por los factores de estrs
psicosociales asociados a una mala organizacin del trabajo, as como a las reacciones psicolgicas a accidentes, acontecimientos muy estresantes
e intoxicaciones graves, que se denominan trastorno por estrs postraumtico (comentado en otro lugar de esta Enciclopedia ). Un buen
conocimiento de la rela-cin entre los problemas de salud mental y las condiciones de trabajo es importante para instaurar medidas preventivas y
cura-tivas adecuadas.
Consideraciones generales en la evaluacin de la disfuncin neurotxica precoz
Al evaluar la disfuncin precoz del sistema nervioso entre trabaja-dores activos deben tenerse en cuenta varios factores. En primer lugar, muchas de
las funciones neuropsicolgicas y neurofisiol-gicas que se exploran disminuyen con la edad; en algunas de ellas influyen la cultura o el nivel
educativo. Se deben tener en cuenta estos factores al considerar la relacin entre exposicin y altera-ciones del sistema nervioso. Para ello pueden
compararse grupos con situaciones sociodemogrficas similares o utilizar mtodos de ajuste estadsticos. Sin embargo, existen ciertos escollos que
hay que evitar. Por ejemplo, los trabajadores de ms edad quiz tengan historiales de trabajo ms largos, y se ha sugerido que algunas sustancias
neurotxicas pueden acelerar el envejeci-miento. La segregacin laboral puede limitar a los trabajadores con escasa educacin, a las mujeres y a
las minoras a los trabajos con exposiciones ms altas. En segundo lugar, el consumo de alcohol, de tabaco y de drogas, que contienen sustancias
neurot-xicas, puede afectar tambin a los sntomas y al rendimiento. Para desenmaraar los diferentes factores que contribuyen a la disfuncin del
sistema nervioso y para la implantacin de medidas preventivas es importante un buen conocimiento del lugar de trabajo.
SINDROMES CLINICOS ASOCIADOS A
NEUROTOXICIDAD
Robert G. Feldman
Los sndromes neurotxicos, producidos por sustancias que afectan de forma adversa al tejido nervioso, figuran entre las diez principales
enfermedades profesionales en Estados Unidos. Los efectos neurotxicos constituyen la base para establecer los crite-rios del lmite de exposicin
para el 40 %, aproximadamente, de los agentes considerados peligrosos por el National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) de
Estados Unidos.
Una neurotoxina es cualquier sustancia capaz de interferir en la funcin normal del tejido nervioso y causar dao celular
EL CUERPO HUMANO
Neurotoxina
Arsnico
Fuentes de exposicin
Pesticidas; pigmentos; pintura antimanchas;
Diagnstico clnico
Agudo: encefalopata
Localizacin de la patologa
Desconocida (a)
NERVIOSO
Tabla 7.11 Exposiciones a productos qumicos y sndromes neurotxicos asociados.
Manganeso
Mercurio
Estao
Fabricantes de rayn viscosa; conservantes;

textiles; pegamento de caucho; barnices;
galvanoplastia
n-hexano, metil butil cetona Pinturas; lacas; barnices; compuestos para
la limpieza de metales; tintas de secado
rpido; decapantes de pintura; pegamentos,
adhesivos
Percloroetileno
Decapantes de pintura; desengrasantes;
agentes de extraccin; industria de la
limpieza en seco; industria textil
Tolueno
Disolventes de caucho; productos de
limpieza; pegamentos; fabricantes de
benceno; gasolina, combustible para aviacin; pinturas, diluyentes de pintura; lacas
Tricloroetileno
Desengrasantes; industria de la pintura;
barnices; quitamanchas; proceso de
descafeinizacin; industria de la limpieza
en seco; disolventes de caucho
Carbamatos
Vasos sanguneos (a)

Axn (c)
Desconocida (a)
Neuronas de los ganglios basales (c)
Desconocida (a)
Axn (c)
Desconocida (c)
Neuronas del sistema lmbico (a y c)
componentes electrnicos; plsticos de poliviencefalopata convulsiones, desorientacin Mielina (c)
nilo; fungicidas
Crnico: encefalomielopata
Disolventes
Disulfuro de carbono
Insecticidas
Organofosforados
Axn (c)
SISTEMA
Plomo
galvanoplastia; marisco;
Crnico: neuropata perifrica
fundidores; semiconductores
Soldadura; perdigones; whisky ilegal; Agudo: encefalopata
insecticidas; taller de chapa;
Crnico: encefalopata y neuropata
fabricacin de acumuladores;
perifrica
fundiciones, fundidores; pinturas con plomo;
tuberas de plomo
Hierro, siderurgia; operaciones de soldadura; Agudo: encefalopata
operaciones de acabado de metales; fertili- Crnico: parkinsonismo
zantes; pirotecnia, cerillas;
fabricantes de pilas secas
Instrumental cientfico; equipo elctrico; Agudo: cefaleas, nuseas, inicio de temblor
amalgamas; galvanoplastia;
Crnicos: ataxia, neuropata perifrica,
fotografa; fabricacin de fieltro encefalopata
Industria conservera; soldadores; Agudo: defectos de la memoria,
7.
Metales
Industria agrcola
fabricacin y aplicacin
Industria agrcola
fabricacin y aplicacin
polvos para pulgas
Agudo: encefalopata
Crnico: neuropata perifrica, parkinsonismo
Agudo: narcosis
Crnico: neuropata perifrica
desconocido (a)
Axn (c)
Agudo: narcosis
Crnico: neuropata perifrica,
encefalopata
Agudo: narcosis
Crnico: ataxia, encefalopata
Desconocida (a)
Axn (c)
Desconocida
Desconocida (a)
Axn (c)
Desconocida
Desconocida (a)
Cerebelo (c)
Desconocida
Agudo: narcosis
Desconocida (a)
Crnico: encefalopata, neuropata craneal Desconocida (c)
Axn (c)
Agudo: intoxicacin colinrgica

Crnico: ataxia, parlisis, neuropata
perifrica
Agudo: intoxicacin colinrgica
Crnico: temblor, neuropata perifrica
Acetilcolinesterasa (a)
Vas largas de la mdula espinal (c)
Axn (c)
Acetilcolinesterasa (a)
Sistema dopaminrgico (c)
(a), agudo; (c), crnico.

Fuente: Modificado de Feldman 1990, con permiso del editor.
irreversible, muerte celular o ambas cosas. Dependiendo de sus propiedades concretas, una neurotoxina determinada atacar puntos seleccionados
o elementos celulares especficos del sistema nervioso. Los compuestos que no son polares tienen una mayor solubilidad en lpidos y, por lo tanto,
tienen mayor acceso al tejido nervioso que las sustancias qumicas muy polares y menos liposolubles. El tipo y tamao de las clulas y los diversos
sistemas neurotransmisores afectados en distintas regiones del cerebro, los mecanismos desintoxicantes protectores innatos y la
integridad de las membranas celulares y de las organelas intra-celulares son todos elementos que influyen en las respuestas a los
neurotxicos.
Las neuronas (la unidad celular funcional del sistema nervioso) tienen una elevada tasa metablica y corren un gran
NEUROTOXICIDAD
7.19
EL CUERPO HUMANO
riesgo de lesin neurotxica, seguidas por los oligodendrocitos, los astrocitos, la microglia y las clulas del endotelio capilar. Las alteraciones de la
estructura de la membrana celular deterioran la excitabilidad e impiden la transmisin de impulsos. Los efectos de los txicos alteran la estructura
proteica, el contenido lquido y la capacidad de intercambio inico de las membranas, provocando la hinchazn de neuronas y astrocitos y
lesionando las delicadas clulas que revisten los capilares sanguneos. La interrupcin de los mecanismos neurotransmisores bloquea el acceso a
los receptores postsinpticos, produce falsos efectos neurotransmisores, y altera la sntesis, almacenamiento, libera-cin, recaptacin o
inactivacin enzimtica de los neurotransmi-sores naturales. Por tanto, las manifestaciones clnicas de neurotoxicidad estn determinadas por
varios factores dife-rentes: las caractersticas fsicas de la sustancia neurotxica, la dosis de la exposicin a ella, la vulnerabilidad de la clula
diana, la capacidad del organismo para metabolizar y excretar la toxina, y por la capacidad reparadora de las estructuras y meca-nismos afectados.
En la Tabla 7.11 se ofrece una lista de varias exposiciones a sustancias qumicas y sus sndromes neurotxicos.
El establecimiento de un diagnstico de sndrome neurotxico y el diagnstico diferencial con enfermedades neurolgicas de

etiologa no neurotxica exige el conocimiento de la patogenia de los sntomas neurolgicos y de los signos y sntomas observados; el conocimiento de que determinadas sustancias son capaces de afectar al tejido nervioso; la documentacin de la
exposicin; pruebas de la presencia de neurotoxinas o metabo-litos en los tejidos de un individuo afectado, y la delimitacin
cuidadosa de una relacin temporal entre la exposicin y la aparicin de sntomas, con remisin posterior de los sntomas una vez
finalizada la exposicin.
Despus de la aparicin de los sntomas, habitualmente no hay pruebas de que una sustancia determinada ha alcanzado una dosis
txica. A menos que exista un programa de vigilancia medioambiental, es necesario un elevado ndice de sospecha para reconocer los
casos de lesin neurotoxicolgica. La identifi-cacin de sntomas atribuibles a los sistemas nerviosos central o perifrico puede ayudar al
mdico a centrarse en determinadas sustancias, que tienen una mayor predileccin por una parte u otra del sistema nervioso, como
posibles culpables. Convul-siones, debilidad, temblor/sacudidas, anorexia (prdida de peso), trastornos del equilibrio, depresin del
sistema nervioso central, narcosis (estado de estupor o inconsciencia), trastornos visuales, trastornos del sueo, ataxia (incapacidad para
coordinar movi-mientos musculares voluntarios), fatiga y alteraciones del tacto son sntomas referidos habitualmente despus de la
exposicin a determinados productos qumicos. Estos grupos de sntomas forman sndromes asociados a la exposicin a neurotxicos.
Alteraciones del comportamiento

En algunos trabajadores se han descrito enfermedades con sntomas que afectan principalmente al comportamiento, como psicosis
aguda, depresin y apata crnica. Es fundamental distin-guir el deterioro de la memoria asociado a otras enfermedades neurolgicas,
como la enfermedad de Alzheimer, la arterioscle-rosis o la presencia de un tumor cerebral, de los dficit cognitivos asociados a la
exposicin txica a disolventes orgnicos, metales o insecticidas. Las alteraciones pasajeras de la conciencia o las convulsiones
epilpticas, con afectacin motora asociada o sin ella, deben identificarse como diagnstico principal, diferencin-dolas de trastornos de la
conciencia aparentemente similares rela-cionados con los efectos neurotxicos. Los sndromes txicos subjetivos y del comportamiento,
como cefaleas, vrtigo, fatiga y alteraciones de la personalidad, se manifiestan como encefalopa-tas leves con sensacin de embriaguez,
y pueden indicar la
7.20
NEUROTOXICIDAD
exposicin a monxido de carbono, anhdrido carbnico, plomo, zinc, nitratos o mezclas de disolventes orgnicos. Es necesario realizar pruebas
neuropsicolgicas estandarizadas para docu-mentar elementos de deterioro cognitivo en pacientes con sospecha de encefalopata txica, que es
preciso distinguir de los sndromes demenciantes causados por otras patologas. Las pruebas especficas utilizadas en las bateras diagnsticas
deben incluir una amplia muestra de pruebas de funcin cognitiva que proporcionarn predicciones sobre la funcionalidad y la vida diaria del
paciente, as como pruebas que previamente hayan demostrado sensibilidad a los efectos de neurotoxinas conocidas. Estas bateras normalizadas
deben incluir pruebas han sido vali-dadas en pacientes con tipos concretos de lesin cerebral y dficit estructurales, para separar claramente estos
procesos de los efectos neurotxicos. Adems, las pruebas deben incluir medidas de control interno para detectar la influencia de la motivacin, la
hipocondra, la depresin y las dificultades del aprendizaje, y deben utilizar un lenguaje que tenga en cuenta los efectos cultu-rales y los
antecedentes educativos.
En los pacientes expuestos a sustancias txicas existe un continuo desde el deterioro leve del sistema nervioso central al grave:
Sndrome afectivo orgnico (efecto de tipo I), en el que predominan los trastornos leves del estado de nimo como principal sntoma del
paciente, con caractersticas ms compatibles con las de los trastornos afectivos orgnicos de tipo depresivo. Este sndrome parece ser
reversible despus del cese de la exposicin al agente agresor.
Encefalopata crnica txica leve, en la que, adems de los tras-tornos en el estado de nimo, el deterioro del sistema nervioso central es ms llamativo.
Los pacientes presentan indicios de trastornos de la funcin psicomotora y de la memoria, que pueden confirmarse mediante pruebas neuropsicolgicas.
Adems, pueden verse signos de deterioro visuespacial y de la formacin de conceptos abstractos. Las actividades de la vida diaria y el rendimiento
laboral estn mermados.
Pueden observarse cambios de personalidad o del estado de nimo
mantenidos (efecto de tipo IIA) o deterioro de la funcin intelectual (tipo II). En la encefalopata txica crnica leve, el curso es insi-dioso. Los
sntomas pueden persistir tras el cese de la exposi-cin y desaparecer progresivamente, mientras que en algunos individuos puede observarse
un deterioro funcional persistente. Si la exposicin contina, la encefalopata puede progresar a una etapa de mayor gravedad.
En la encefalopata txica crnica grave (efecto de tipo III) se observan demencia con deterioro global de la memoria y otros problemas
cognitivos. Los efectos clnicos de la encefalopata txica no son especficos de un determinado agente. La encefa-lopata crnica asociada a
tolueno, plomo y arsnico no es dife-rente a la de otras etiologas txicas. Sin embargo, la presencia de otros hallazgos asociados (trastornos
visuales con alcohol metlico) puede ayudar a distinguir los sndromes segn la etio-loga qumica de cada uno.
Los trabajadores expuestos a disolventes durante largos periodos de tiempo pueden mostrar trastornos permanentes de la funcin del sistema
nervioso central. Como se han comuni-cado una cantidad exagerada de sntomas subjetivos, como cefa-leas, fatiga, trastornos de la memoria,
prdida de apetito y dolores torcicos difusos, a menudo resulta difcil confirmar este efecto en cada caso. Un estudio epidemiolgico en el que se
compararon pintores de brocha gorda expuestos a disolventes con trabajadores industriales no expuestos demostr, por ejemplo, que los pintores
presentaban puntuaciones medias significativamente ms bajas que los sujetos de referencia en las pruebas psicolgicas que medan la capacidad
intelectual y la
coordinacin psicomotora. Los pintores presentaban tambin rendimientos significativamente ms bajos de lo esperado en las pruebas de memoria y
de tiempo de reaccin. Tambin resul-taron evidentes las diferencias entre trabajadores expuestos durante varios aos al combustible para aviones y
trabajadores no expuestos en las pruebas que exigan una estrecha atencin y una velocidad motora sensitiva alta. Se han comunicado asimismo
deterioro del rendimiento psicolgico y cambios de la personalidad en los pintores de coches, con afectacin de la memoria visual y verbal, reduccin
de la reactividad emocional y mal rendimiento en las pruebas de inteligencia verbal.
Ultimamente, se ha descrito un sndrome neurotxico discu-tible, la sensibilidad qumica mltiple. Estos pacientes desarrollan diversos sntomas
que afectan a varios sistemas orgnicos cuando sufren exposicin incluso a niveles bajos de varios productos qumicos encontrados en el lugar de
trabajo y el medio ambiente. Los trastornos del estado de nimo se caracte-rizan por depresin, fatiga, irritabilidad y falta de concentra-cin. Estos
sntomas recidivan tras la exposicin a estmulos predecibles, siendo desencadenados por productos qumicos de diversas clases estructurales y
toxicolgicas, y a niveles muy infe-riores a los que causan respuestas adversas en la poblacin general. Muchos de los sntomas de sensibilidad
qumica mltiple son compartidos por individuos que nicamente mues-tran una forma leve de trastornos del estado de nimo, cefaleas, fatiga,
irritabilidad y falta de memoria cuando se encuentran en edificios con escasa ventilacin y emanacin de sustancias vol-tiles de materiales y
moquetas sintticas. Los sntomas desapa-recen cuando abandonan estos ambientes.
Trastornos de la conciencia, convulsiones y coma

Cuando el cerebro se ve privado de oxgeno, por ejemplo, en presencia de monxido de carbono, anhdrido carbnico, metano o agentes que
bloquean la respiracin de los tejidos, como el cido cianhdrico, o que causan impregnacin masiva del sistema nervioso, como determinados
disolventes orgnicos, pueden producirse trastornos de la conciencia. La prdida de conciencia puede ir precedida de convulsiones en trabajadores
con exposi-cin a sustancias anticolinestersicas, como los insecticidas orga-nofosforados. Tambin pueden producirse convulsiones en la
encefalopata por plomo, asociadas a edema cerebral. Las mani-festaciones de toxicidad aguda despus de la intoxicacin por organofosforados
incluyen signos del sistema nervioso autnomo que preceden a la aparicin de mareos, cefaleas, visin borrosa, miosis, dolor torcico, aumento de
las secreciones bronquiales y convulsiones. Estos efectos parasimpticos tienen su explicacin en la accin inhibidora de estas sustancias txicas
sobre la acti-vidad colinestersica.
Trastornos del movimiento

Lentitud de movimientos, aumento del tono muscular y anoma-las posturales son algunos de los signos encontrados en trabaja-dores expuestos al
manganeso, al monxido de carbono, al disulfuro de carbono y a la toxicidad de un subproducto de la meperidina, la 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina
(MPTP). En ocasiones parece que estos individuos tienen la enfermedad de Parkinson. El parkinsonismo secundario a exposicin txica tiene carac-tersticas
de otros trastornos neurolgicos, como la corea y la atetosis. El temblor caracterstico no se ve en estos casos, y no suelen responder bien al tratamiento con
levodopa. La discinesia (deterioro de la potencia de la movilidad voluntaria) puede ser un sntoma comn de la intoxicacin por bromometano. Pueden
observarse movimientos espasmdicos de los dedos de las manos, de la cara, de los msculos peribucales y del cuello, as como espasmos de las
extremidades. El temblor es frecuente despus de la intoxicacin por mercurio. Un temblor ms evidente asociado
EL CUERPO HUMANO
7.
SISTEMA
NERVIOSO
a ataxia (falta de coordinacin de la accin muscular) se observa en individuos despus de la inhalacin de tolueno.
El opsoclonus es un movimiento anormal de los ojos en forma
de sacudidas en todas direcciones. Se observa a menudo en la
encefalitis del tronco enceflico, aunque puede ser un sntoma
que aparece tambin despus de la exposicin a la clordecona.
La anomala consiste en rfagas irregulares de sacudidas bruscas
involuntarias rpidas y simultneas de ambos ojos, de forma
conjugada, posiblemente multidireccionales, en individuos con
afectacin grave.
Cefaleas
La aparicin frecuente de dolor de cabeza despus de la exposi-cin a varios gases de metales, como el zinc y otros vapores de
disolventes, puede deberse a vasodilatacin (ensanchamiento de los vasos sanguneos) y a edema cerebral (hinchazn). La experimentacin de dolor es un sntoma comn de estos trastornos, as como de los provocados por monxido de carbono, hipoxia (falta de
oxgeno) o anhdrido carbnico. Se cree que el sndrome del edificio enfermo provoca cefaleas debido a la presencia de un exceso de
anhdrido carbnico en una zona mal ventilada.
Neuropata perifrica
Las fibras nerviosas perifricas que realizan funciones motoras comienzan en las neuronas motoras del asta ventral de la mdula espinal.
Los axones motores se extienden perifricamente hacia los msculos que inervan. Una fibra nerviosa sensitiva tiene su cuerpo celular en
el ganglio de la raz dorsal o en la sustancia gris dorsal de la mdula espinal. Tras haber recibido informacin de la periferia detectada en
receptores distales, los impulsos nerviosos son conducidos en direccin central a los cuerpos de las clulas nerviosas, donde conectan
con vas de la mdula espinal que transmiten informacin al tronco enceflico y a los hemisfe-rios cerebrales. Algunas fibras sensitivas
tienen conexiones inme-diatas con fibras motoras de la mdula espinal, proporcionando una base para la actividad refleja y las respuestas
motoras rpidas a estmulos nociceptivos. Estas relaciones sensitivo-motoras existen en todas las partes del organismo; los pares
craneales son los equivalentes de los nervios perifricos que proceden de las neuronas del tronco enceflico, en lugar de la mdula
espinal. Las fibras nerviosas sensitivas y motoras discurren juntas en haces y se denominan nervios perifricos.
Los efectos txicos en las fibras nerviosas perifricas pueden dividirse en los que afectan principalmente a los axones (axono-patas),
los que causan prdidas sensitivo -motoras distales y los que afectan principalmente a la vaina de mielina y a las clulas de Schwann. Las
axonopatas resultan evidentes en etapas precoces en las extremidades inferiores, donde los axones tienen mayor longitud y estn ms
alejados del cuerpo de la clula nerviosa. Se produce desmielinizacin aleatoria en segmentos entre los ndulos de Ranvier. Si se
produce un dao axonal sufi-ciente, a continuacin tiene lugar una desmielinizacin secun-daria; mientras los axones estn conservados,
pueden producirse regeneracin de las clulas de Schwann y remielinizacin. Un patrn observado a menudo en neuropatas txicas es
la axono-pata distal con desmielinizacin segmentaria secundaria. La prdida de mielina reduce la velocidad de conduccin de los
impulsos nerviosos. As, la lesin de fibras motoras y sensitivas provoca la aparicin progresiva de hormigueo intermitente y
entumecimiento que evolucionan a la ausencia de sensibilidad y sensaciones desagradables, debilidad muscular y atrofia. La disminucin
o ausencia de reflejos tendinosos y los patrones de prdida sensitiva anatmicamente congruentes, que afectan a las extremidades
inferiores ms que a las superiores, son caracters-ticas de la neuropata perifrica.
NEUROTOXICIDAD
7.21
EL CUERPO HUMANO
Puede observarse debilidad motora distal en las extremidades que evoluciona hacia una marcha inestable e incapacidad para coger
objetos. Se produce una afectacin mayor de las partes distales de las extremidades, aunque en los casos graves tambin aparecen
debilidad muscular proximal o atrofia. Se afectan antes los grupos de msculos extensores que los flexores. En ocasiones los sntomas
evolucionan durante algunas semanas, incluso despus de suspender la exposicin. El deterioro de la funcin nerviosa puede persistir
durante varias semanas despus de suspendida la exposicin.
Dependiendo del tipo y gravedad de la neuropata, resulta til realizar una exploracin electrofisiolgica de los nervios perif-ricos
para documentar el deterioro funcional. Se pueden observar disminucin de la velocidad de conduccin, amplitudes reducidas de
los potenciales de accin sensitivos o motores o perodos de latencia prolongados. La disminucin de las veloci-dades de
conduccin motoras o sensitivas se asocia por lo general con desmielinizacin de las fibras nerviosas. La conser-vacin de valores
normales de velocidad de conduccin en presencia de atrofia muscular indica neuropata axonal. Se producen excepciones cuando
existe una prdida progresiva de fibras nerviosas motoras y sensitivas en la neuropata axonal que afecta a la velocidad de
conduccin mxima a causa de la desa-paricin de las fibras nerviosas de mayor dimetro y de conduc-cin ms rpida. En las
etapas precoces de la recuperacin en las axonopatas aparecen fibras en regeneracin, en las que la conduccin es ms lenta,
especialmente en los segmentos distales.
El estudio electrofisiolgico de pacientes con neuropatas txicas debe incluir determinaciones de la velocidad de conduc-cin motora y
sensitiva en las extremidades superiores e infe-riores. Hay que prestar especial atencin a las caractersticas de conduccin sensitiva del
nervio sural de la pierna. Esto tiene gran valor cuando se utiliza luego este nervio para obtener una biopsia, al ofrecer una correlacin
anatmica entre la histologa de las fibras nerviosas daadas y las caractersticas de la conduc-cin. El estudio electrofisiolgico diferencial
de las capacidades de conduccin de los segmentos proximales y distales de un nervio es til para identificar una axonopata txica distal, o
para localizar un bloqueo de conduccin neuroptico, probable-mente debido a desmielinizacin.
El conocimiento de la fisiopatologa de una supuesta polineu-ropata neurotxica tiene un gran valor. Por ejemplo, en pacientes con
neuropata provocada por n-hexano y metilbutil cetona disminuyen las velocidades de conduccin de los nervios motores, pero en algunos
casos los valores pueden entrar dentro de los mrgenes normales si nicamente se estimulan y utilizan como resultado medido las fibras de
descarga ms rpida. Dado que los disolventes hexacarbonados neurotxicos causan dege-neracin axonal, se producen alteraciones
secundarias de la mielina que explican la reduccin global de la velocidad de conduccin a pesar del valor dentro de los lmites normales
producido por las fibras de conduccin conservadas.
Entre las tcnicas electrofisiolgicas se encuentran pruebas especiales adems de los estudios de la velocidad de conduccin directa, de la
amplitud y de la latencia. Los potenciales evocados somatosensitivos, auditivos y visuales son formas de estudiar las caractersticas de los sistemas
de conduccin sensitivos, as como de pares craneales especficos. Los circuitos aferentes-eferentes pueden explorarse mediante la prueba del
reflejo del parpadeo, en el que intervienen las respuestas del V par craneal a msculos inervados por el VII par craneal; los reflejos H valoran las
vas de los reflejos motores segmentarios. La estimulacin vibratoria separa las afectaciones de fibras de mayor y menor tamao. Se dispone de
tcnicas electrnicas bien controladas para medir el umbral necesario para desencadenar una respuesta, y despus
7.22
DEFICIT NEUROTOXICOS
para determinar la velocidad a la que se desplaza dicha respuesta, as como la amplitud de la contraccin muscular o la amplitud y el
patrn de un potencial de accin sensitivo evocado. Todos los resultados fisiolgicos deben evaluarse a la luz del cuadro clnico y con el
conocimiento de los procesos fisiopatolgicos subyacentes.
Conclusin
El diagnstico diferencial entre un sndrome neurotxico y una enfermedad neurolgica primaria plantea un enorme reto a los mdicos que trabajan
en el marco laboral. La obtencin de una buena historia, el mantenimiento de un elevado grado de sospecha y el seguimiento adecuado de un
individuo, as como de grupos de individuos, es necesario y gratificante. El reconoci-miento precoz de enfermedades relacionadas con agentes
txicos en su medio ambiente o con una exposicin profesional determi-nada es fundamental, ya que un diagnstico adecuado puede conducir a la
separacin inmediata de un individuo de los peli-gros de la exposicin continua a una sustancia txica, evitando posibles lesiones neurolgicas
irreversibles. Adems, el reconoci-miento de los primeros casos afectados en un entorno determi-nado puede conseguir que se produzcan cambios
que protegern a otros todava no afectados.
DETERMINACION DE LOS DEFICIT
NEUROTOXICOS
Donna Mergler
Bateras de pruebas neurofuncionales

Desde hace mucho tiempo se han observado sntomas y signos neurolgicos subclnicos en trabajadores activos expuestos a neurotoxinas; sin
embargo, hasta mediados de los 60 no se centraron los esfuerzos de la investigacin en el desarrollo de bateras de pruebas sensibles capaces de
descubrir alteraciones sutiles, leves de las funciones perceptivas, psicomotoras, cogni-tivas, sensitivas y motoras, y en la afectividad presentes en
las primeras etapas de la intoxicacin.
La primera batera de pruebas neurolgicas del comporta-miento concebida para ser utilizada en estudios en centros de trabajo fue desarrollada
por Helena Hnninen, una pionera en el campo de los dficit del comportamiento asociados a la expo-sicin a productos txicos (Batera de pruebas
de Hnninen) (Hnninen y Lindstrom 1979). Desde entonces, se han realizado esfuerzos en todo el mundo para desarrollar, perfeccionar y, en
algunos casos, informatizar bateras de pruebas neurolgicas del comportamiento. Anger (1990) describe cinco bateras de pruebas para centros de
trabajo desarrolladas en Australia, Suecia, Gran Bretaa, Finlandia y Estados Unidos, adems de dos bateras de deteccin selectiva de
neurotoxicidad proce-dentes de Estados Unidos, que se han utilizado en estudios de trabajadores expuestos a neurotoxinas. Adems, el Sistema
computarizado de evaluacin neurolgica del comportamiento (Neurobehavioral Evaluation System, NES) y el Sistema sueco de evaluacin del
rendimiento (Swedish Performance Evaluation System, SPES) han sido ampliamente utilizados en todo el mundo. Existen tambin bateras de
pruebas diseadas para evaluar funciones sensoriales, como mediciones de la visin, del umbral de percepcin vibrotctil, del olfato, de la audicin
y del equilibrio (Mergler 1995) . Los estudios sobre varios agentes neurotxicos en los que se han utilizado alguna de estas bateras han contribuido
en gran medida a nuestro conocimiento del deterioro neurotxico precoz; sin embargo, ha sido difcil
EL CUERPO HUMANO
Prueba
Batera de pruebas neurolgicas del comportamiento en relacin con

factores ambientales para adultos (AENTB) de la Agency for toxic
Substances and Disease Registry
Dominio funcional
Prueba
Visin
Agudeza visual, sensibilidad al contraste

de cerca
Continuidad motora Persecucin (Pursuit Aiming II)
Atencin/velocidad de Tiempo de reaccin simple

respuesta
Velocidad motora
perceptual
Dgitos-smbolos (WAIS-R)
Somatosensitivo
Umbral de percepcin vibrotctil
Destreza manual
Santa Ana (versin de Helsinki)
Fuerza motora
Dinammetro (incluye evaluacin de

la fatiga)
Percepcin visual/memoria Retencin visual de Benton
Coordinacin motora Santa Ana
Memoria auditiva
Separacin de dgitos (WAIS-R, WMS)
Funciones intelectuales Matrices progresivas de Raven (Revisada)

superiores
Afectividad
POMS (perfil de los estados de nimo)
Coordinacin motora Prueba de tabaleo con los dedos
(una mano)
Atencin mantenida Tiempo de reaccin simple (TRS)
1
(cognitiva), velocidad
(ampliada)
(motora)
Codificacin cognitiva Smbolos-digitos con recuerdo diferido
10
11
Aprendizaje y memoria Aprendizaje de dgitos seriados

1
Indice de nivel educativo Vocabulario
12
Estado de nimo
Visin de colores (prueba desaturada

Lanthony D-15)
SISTEMA
Dominio funcional
Orden de las
pruebas
7.
Batera de pruebas nucleares neurolgicas del comportamiento (NCTB)
NERVIOSO
Tabla 7.12 Ejemplos de bateras nucleares para la evaluacin de los efectos neurotxicos precoces.
Escala del estado de nimo
Disponible en versin informtica; WAIS = Escala de inteligencia del adulto de Wechsler (Wechsler Adult Intelligence Scale); WMS = Escala de la memoria de Wechsler (Wechsler Memory Scale).
realizar comparaciones entre los estudios, debido a la utilizacin de diferentes pruebas o a la utilizacin de pruebas con nombres
similares, pero que se han aplicado utilizando un protocolo dife-rente.
En un intento de normalizar la informacin de los estudios sobre sustancias neurotxicas, un comit de trabajo de la Orga-nizacin Mundial de la
Salud (OMS) propuso la idea de una batera nuclear (Johnson 1987). Basndose en los conoci-mientos existentes en el momento de la reunin
(1985), se selec-cionaron una serie de pruebas que constituyeran la batera nuclear de pruebas neurolgicas del comportamiento (Neuro-behavioral
Core Test Battery, NCTB), una batera relativamente econmica para la que no se precisa equipo complejo y que se ha utilizado con xito en
muchos pases (Anger y cols. 1993). Las pruebas que forman esta batera se eligieron para cubrir mbitos concretos del sistema nervioso con
sensibilidad demostrada a la lesin neurotxica. Una batera nuclear ms reciente, que comprende pruebas sencillas e informatizadas ha sido
propuesta por un grupo de trabajo de la Agency for Toxic Substances and Disease Registry de Estados Unidos (Hutchison y cols. 1992). Ambas
bateras se presentan en la Tabla 7.12.
Los autores de ambas bateras nucleares resaltan que, aunque stas son tiles para normalizar los resultados, de ningn modo proporcionan una
evaluacin completa de las funciones del sistema nervioso. Ser necesario utilizar pruebas suplementarias, dependiendo del tipo de exposicin; por
ejemplo, una batera de pruebas para evaluar la disfuncin del sistema nervioso en
trabajadores expuestos al manganeso debera incluir ms pruebas de funciones motoras, especialmente de las que exigen
movimientos alternantes rpidos, mientras que las dirigidas a trabajadores expuestos al metilmercurio deberan incluir
estudios del campo visual. La eleccin de pruebas para un centro de trabajo concreto debe realizarse basndose en el
conocimiento actual sobre la accin de la toxina o toxinas a las que est expuesto el sujeto.
Las bateras de pruebas ms sofisticadas, aplicadas e interpre-tadas por psiclogos expertos, forman una parte importante de la
evaluacin clnica de la intoxicacin por neurotxicos (Hart 1988). Incluyen pruebas sobre capacidad intelectual, aten-cin, concentracin
y orientacin, memoria, destrezas de percepcin visual, constructivas y motoras, lenguaje, funciones conceptual y ejecutiva y bienestar
psicolgico, adems de una evaluacin de posibles enfermedades simuladas. El perfil del rendimiento del paciente se estudia a la vista de
la historia mdica y psicolgica pasada y presente, as como de la historia de exposiciones. El diagnstico final se basa en una
constelacin de dficit interpretados en relacin con el tipo de exposicin.
Mediciones del estado emocional y de la personalidad
Los estudios de los efectos de sustancias neurotxicas suelen incluir mediciones de los trastornos afectivos o de la persona-lidad, en
forma de cuestionarios de sntomas, escalas de los estados de nimo o ndices de personalidad. La NCTB, descrita
7.23
EL CUERPO HUMANO
anteriormente, incluye el Perfil de estados de nimo (Profile of Mood States, POMS), una determinacin cuantitativa del estado de nimo.
Con la utilizacin de 65 adjetivos calificativos de los estados de nimo durante los ltimos 8 das, se obtienen los grados de tensin,
depresin, hostilidad, vigor, fatiga y confusin. La mayor parte de los estudios comparativos de exposiciones neurotxicas en lugares de
trabajo indican la existencia de dife-rencias entre sujetos expuestos y no expuestos. Un estudio reciente de trabajadores expuestos al
estireno muestra relaciones entre dosis y respuesta entre el nivel urinario de cido mandlico, un indicador biolgico del estireno, despus
del turno y las puntuaciones en la escala de tensin, hostilidad, fatiga y confu-sin (Sassine y cols. 1996).
Pruebas ms largas y sofisticadas de afectividad y de la perso-nalidad, como el Indice de personalidad multifsico de Minne-sota
(Minnesota Multiphasic Personality Index, MMPI), que reflejan tanto estados emocionales como rasgos de la persona-lidad, han sido
utilizados principalmente para la evaluacin clnica, pero tambin para estudios en lugares de trabajo. Asimismo, el MMPI proporciona una
evaluacin de la exagera-cin de los sntomas y de las respuestas incoherentes. En un estudio de trabajadores de la microelectrnica con
antecedentes de exposicin a sustancias neurotxicas, los resultados del MMPI indicaron niveles clnicamente significativos de depresin, ansiedad, trastornos somticos y alteraciones del pensa-miento (Bowler y cols. 1991).
Mediciones electrofisiolgicas
La actividad elctrica generada por la transmisin de informa-cin a lo largo de las fibras nerviosas y de una clula a otra puede
registrarse y utilizarse en la determinacin de lo que est suce-diendo en el sistema nervioso de personas con exposiciones a
productos txicos. La interferencia en la actividad neuronal puede hacer ms lenta la transmisin o modificar el patrn elc-trico.
Los registros electrofisiolgicos exigen instrumentos precisos, por lo que se realizan casi siempre en un laboratorio o en el marco
hospitalario. Sin embargo, se ha intentado desarro-llar equipos porttiles para ser utilizados en estudios en el lugar de trabajo.
Las mediciones electrofisiolgicas registran una respuesta global de un gran nmero de fibras nerviosas, por lo que debe existir un
dao considerable antes de que se pueda registrar adecuadamente. Por tanto, con la mayor parte de las sustancias neurotxicas suele
ser posible detectar los sntomas, as como las alteraciones sensitivas, motoras y cognitivas, en grupos de traba-jadores expuestos antes
de observar diferencias electrofisiol-gicas. Para la exploracin clnica de personas con sospecha de trastornos neurotxicos, los mtodos
electrofisiolgicos propor-cionan informacin relacionada con el tipo y grado de lesin del sistema nervioso. Seppalanen (1988) ha
realizado una revisin de las tcnicas electrofisiolgicas utilizadas en la deteccin de neurotoxicidad precoz en seres humanos.
La velocidad de conduccin nerviosa de los nervios senso-riales (que van hacia el cerebro) y de los nervios motores (que salen del
cerebro) se mide mediante la electroneurografa (ENG). Si se estimulan diferentes puntos anatmicos y se obtiene un registro en otros, es
posible calcular la velocidad de conduccin. Esta tcnica puede proporcionar informacin sobre las grandes fibras mielinizadas; en
presencia de desmielinizacin la velo-cidad de conduccin ser ms lenta. Con frecuencia se ha obser-vado una reduccin de la
velocidad de conduccin en trabajadores expuestos al plomo sin sntomas neurolgicos (Maizlish y Feo 1994). Tambin se han asociado
velocidades de
7.24
conduccin lentas en los nervios perifricos a otras neurotoxinas, como mercurio, hexacarbonos, disulfuro de carbono, estireno, metil-n-butil cetona,
metiletil cetona y determinadas mezclas de disolventes. El nervio trigmino (un nervio de la cara) resulta afectado por la exposicin a tricloroetileno.
Sin embargo, si la sustancia txica acta principalmente sobre fibras escasamente mielinizadas o no mielinizadas, la velocidad de conduccin suele
permanecer normal.
La electromiografa (EMG) se utiliza para medir la actividad elctrica en los msculos. Se han observado anomalas electro-miogrficas
entre trabajadores con exposicin a sustancias como n-hexano, disulfuro de carbono, metil-n-butil cetona, mercurio y determinados
pesticidas. Estas alteraciones a menudo van acom-paadas de cambios en la ENG y de sntomas de neuropata perifrica.
Las alteraciones de las ondas cerebrales se ponen de mani-fiesto en la electroencefalografa (EEG). En pacientes con intoxi-cacin por
disolventes orgnicos se han observado anomalas consistentes en ondas lentas locales y difusas. Algunos estudios presentan pruebas de
alteraciones de la EEG proporcionales a la dosis entre trabajadores activos con exposicin a mezclas de disolventes orgnicos, estireno y disulfuro
de carbono. Los pesti-cidas organoclorados pueden provocar convulsiones epilpticas, con anomalas en el EEG. Se han comunicado alteraciones
en el EEG con la exposicin prolongada a pesticidas organofosfo-rados y con fosfuro de zinc.
Los potenciales evocados (PE) son otro medio de estudiar la actividad del sistema nervioso en respuesta a un estmulo sensi-tivo. Se colocan
electrodos de registro en la zona especfica del cerebro que responde a los estmulos concretos, y se registran la latencia y la amplitud del potencial
lento relacionado con el acontecimiento. Se han observado aumento del periodo de latencia y/o reduccin de las amplitudes mximas en respuesta
a estmulos visuales, auditivos y somatosensitivos para una amplia gama de sustancias neurotxicas.
La electrocardiografa (ECG) registra los cambios en la conduccin elctrica del corazn. Aunque no suele utilizarse en estudios de
sustancias neurotxicas, se han observado altera-ciones en las ondas del ECG entre las personas con exposicin al tricloroetileno. Los
registros electrooculogrficos (EOG) de los movimientos oculares han mostrado alteraciones en los trabaja-dores expuestos al plomo.
Tcnicas de imagen cerebral

En los ltimos aos se han desarrollado diferentes tcnicas para la obtencin de imgenes del cerebro. Las imgenes obtenidas por tomografa
computarizada (TC) revelan la anatoma del cerebro y de la mdula espinal. Se han utilizado para el estudio de la atrofia cerebral en trabajadores y
pacientes expuestos a disol-ventes; sin embargo, los resultados no son consistentes. La reso-nancia magntica (RM) estudia el sistema nervioso
utilizando un poderoso campo magntico. Resulta especialmente til en la clnica para descartar un diagnstico alternativo, como pueden ser los
tumores cerebrales. La tomografa por emisin de posi-trones (TEP), que proporciona imgenes de los procesos bioqu-micos, se ha utilizado con
xito para estudiar las alteraciones del cerebro inducidas por la intoxicacin por manganeso. La tomo-grafa computarizada por emisin de fotn
nico (TCEFU) ofrece informacin sobre el metabolismo cerebral y puede llegar a ser una herramienta importante en el conocimiento de la forma en
que las neurotoxinas actan sobre el cerebro. Todas estas tcnicas son muy costosas, y no se dispone de ellas fcilmente en la mayor parte de los
hospitales o laboratorios.
DIAGNOSTICO
Anna Maria Sepplinen
El diagnstico de enfermedad neurotxica no es fcil. Los errores suelen ser de dos tipos: o bien no se reconoce que un agente neurotxico es la
causa de sntomas neurolgicos, o los sntomas neurolgicos (y especialmente los relacionados con el comporta-miento) se diagnostican
errneamente como debidos a exposicin neurotxica profesional. Ambos errores pueden ser peligrosos, dada la importancia de un diagnstico
precoz en el caso de las enfermedades neurotxicas, y que el mejor tratamiento es evitar nuevas exposiciones para cada caso en particular, adems
de la vigilancia de la situacin de otros trabajadores para evitar su exposicin al mismo peligro. Por otro lado, a veces puede gene-rarse una alarma
exagerada en el lugar de trabajo cuando un trabajador afirma tener sntomas graves y sospecha que la causa es una exposicin qumica cuando, en
realidad, el trabajador est equivocado o el riesgo no est realmente presente para los dems. Existen razones prcticas para aplicar los
procedimientos diag-nsticos correctos, ya que en muchos pases el diagnstico y trata-miento de las enfermedades profesionales y la prdida de la
capacidad de trabajo y la invalidez provocadas por stas estn cubiertas por seguros; as, la compensacin econmica puede ser cuestionada si los
criterios diagnsticos no son slidos. En la Tabla 7.13 se ofrece un ejemplo de un rbol de decisin para la evaluacin neurolgica.
Exposicin y sntomas
Los sndromes neurotxicos agudos se producen principalmente en situaciones accidentales, cuando los trabajadores quedan expuestos durante
breves periodos de tiempo a niveles muy elevados de un producto qumico o de una mezcla de ellos, gene-ralmente por inhalacin. Los sntomas
habituales son vrtigo, malestar general y posible prdida de conciencia a causa de la depresin del sistema nervioso central. Cuando se retira al
sujeto de la exposicin, los sntomas desaparecen con bastante rapidez, a menos que la exposicin haya sido tan intensa que ponga en peligro la
vida, caso en el que pueden producirse coma y la muerte. En estas situaciones, el reconocimiento del peligro debe producirse en el lugar de trabajo, y
hay que sacar a la persona afectada a respirar aire fresco inmediatamente.
Por lo general, los sntomas neurotxicos aparecen despus de exposiciones breves o prolongadas, y a menudo con niveles de exposicin
profesional relativamente bajos. En estos casos, pueden haberse producido sntomas agudos en el lugar de trabajo, pero no es necesaria su
presencia para hacer el diagns-tico de encefalopata txica crnica o de neuropata txica. Sin embargo, a menudo los pacientes comunican
cefaleas, mareos o irritacin de las mucosas al final de un da de trabajo, aunque inicialmente estos sntomas desaparecen por la noche, el fin de
semana o las vacaciones. En la Tabla 7.10 se puede encontrar una lista de control de gran utilidad.
Suponiendo que el paciente ha estado expuesto a productos qumicos neurotxicos, el diagnstico de enfermedad neurot-xica comienza con los
sntomas. En 1985, un grupo de trabajo conjunto de la Organizacin Mundial de la Salud y del Consejo de Ministros de los Estados Nrdicos,
coment la cuestin de la intoxicacin crnica por disolventes orgnicos y encontr una serie de sntomas cardinales, que se descubren en la mayor
parte de los casos (OMS/Consejo Nrdico 1985). Tales sntomas son fatigabilidad, prdida de memoria, dificultad de concentracin y prdida de la
iniciativa, y suelen comenzar despus de una alte-racin fundamental de la personalidad, que se desarrolla progre-sivamente y afecta a la energa, al
intelecto, a la emocin y la
EL CUERPO HUMANO
II.
Exposicin significativa
nivel, duracin y tipo
Sntomas oportunos
aumento insidioso de los sntomas del sistema nervioso central (SNC) o
perifrico (SNP)
III. Signos y otras pruebas

disfuncin del SNC: neurologa, pruebas psicolgicas
disfuncin del SNP: prueba sensitiva cuantitativa, estudios de
conduccin nerviosa
IV. Exclusin de otras enfermedades en el diagnstico diferencial.
7.
I.
SISTEMA NERVIOSO
Tabla 7.13 Arbol de decisin para las enfermedades

neurotxicas.
motivacin. Entre otros sntomas de encefalopata txica crnica se encuentran depresin, disforia, labilidad emocional, cefaleas,
irritabilidad, trastornos del sueo y mareos (vrtigo). Si existe tambin afectacin del sistema nervioso perifrico, se desarro-llarn
entumecimiento y, posiblemente, debilidad muscular. Estos sntomas crnicos persisten durante al menos un ao despus de
finalizada la exposicin.
Exploracin clnica y pruebas complementarias

La exploracin clnica debe incluir una exploracin neurolgica, que debe prestar atencin a la presencia de deterioro de funciones nerviosas
superiores como la memoria, el conoci-miento, el razonamiento y las emociones; deterioro de funciones cerebelosas, como temblor, marcha,
bipedestacin y coordina-cin, y de funciones nerviosas perifricas, especialmente de la sensibilidad a la vibracin y de otras pruebas
sensitivas. Las pruebas psicolgicas pueden proporcionar mediciones objetivas de funciones superiores del sistema nervioso, como la
psicomotri-cidad, la memoria a corto plazo, el razonamiento verbal y no verbal y las funciones de percepcin. En el diagnstico individual, las
pruebas deben incluir algunas que ofrezcan datos del nivel intelectual premrbido de la persona. La historia del rendimiento escolar y en
trabajos anteriores, as como las posibles pruebas psicolgicas realizadas con anterioridad, por ejemplo con ocasin del servicio militar,
pueden ser tiles en la evaluacin del nivel de rendimiento normal de la persona.
El sistema nervioso perifrico se puede estudiar con pruebas cuantitativas de modalidades sensitivas, de la vibracin y de la
termosensibilidad. Los estudios de la velocidad de conduccin nerviosa y la electromiografa a menudo pueden revelar la presencia de una
neuropata en una etapa precoz. En estas pruebas debe insistirse especialmente en las funciones de los nervios sensitivos. La amplitud del
potencial de accin sensitivo (PAS) disminuye con mayor frecuencia que la velocidad de conduccin sensitiva en las neuropatas axonales, y
la mayor parte de las neuropatas txicas son de carcter axonal. Estudios neurorradiolgicos como la tomografa computarizada (TC) y la
resonancia magntica (RM) no suelen revelar ningn dato rela-cionado con la encefalopata txica crnica, pero pueden ser tiles para el
diagnstico diferencial.
En el diagnstico diferencial deben considerarse otras enfer-medades neurolgicas y psiquitricas. Hay que descartar la demencia de otras
etiologas, as como la depresin y los sntomas de estrs provocados por diversas causas. En ocasiones es necesaria una consulta psiquitrica. El
consumo exagerado de alcohol es un factor de confusin importante; por un lado provoca sntomas similares a los de la exposicin a disolventes, y por
otro hay informes que indican que la exposicin a
DIAGNOSTICO
7.25
EL CUERPO HUMANO
disolventes puede inducir al alcoholismo. Tambin hay que descartar otras causas de neuropata, especialmente las neuropa-tas por
atrapamiento, la diabetes y las enfermedades renales; tambin el alcohol causa neuropatas. La combinacin de ence-falopata y
neuropata tiene ms posibilidades de ser de origen txico que cualquiera de las dos patologas por separado.
A la hora de tomar la decisin final, ser necesario evaluar de nuevo la posibilidad de exposicin. Se produjo una exposicin
importante, teniendo en cuenta el nivel, la duracin y el tipo de exposicin? Los disolventes tienen mayores posibilidades de inducir
sndromes psicoorgnicos o encefalopata txica; sin embargo, los hexacarbonos suelen causar primero neuropata. El plomo y algunos
metales provocan neuropata, aunque ms adelante se puede detectar afectacin del SNC.
NEUROEPIDEMIOLOGIA PROFESIONAL
Olav Axelson*
Los primeros conocimientos acerca de los efectos neurotxicos de las exposiciones profesionales se obtuvieron por las
observaciones clnicas. Los efectos observados fueron ms o menos agudos y se referan a la exposicin a metales como plomo
o mercurio, o a disolventes como el disulfuro de carbono y el tricloroetileno. Sin embargo, con el paso del tiempo y los modernos
mtodos de exploracin y los estudios sistemticos de grupos mayores, se han evaluado efectos de agentes neurotxicos ms
crnicos y clnica-mente menos evidentes. Aun as, la interpretacin de los hallazgos ha sido discutible y discutida, como en el
caso de los efectos crnicos de la exposicin a disolventes (Arlien-Sborg 1992).
Las dificultades encontradas en la interpretacin de los efectos neurotxicos crnicos dependen tanto de la diversidad y
vaguedad de los sntomas y signos como del problema asociado de definir una entidad patolgica propiamente dicha para estudios epidemiolgicos concluyentes. Por ejemplo, en la exposicin a disolventes, los efectos crnicos podran ser problemas de la
memoria y la concentracin, cansancio, falta de iniciativa, tendencia a la afectacin, irritabilidad y, en ocasiones, mareos, cefaleas,
intolerancia al alcohol y disminucin de la libido. Los mtodos neurofisiolgicos han revelado tambin varios tras-tornos
funcionales que tambin son difciles de agrupar en una sola entidad patolgica.
De forma similar, parece que tambin se producen diversos efectos sobre el comportamiento a causa de otras exposiciones
profesionales, como la exposicin moderada al plomo o la solda-dura con cierta exposicin al aluminio, plomo y manganeso o la
exposicin a pesticidas. Existen tambin signos neurofisiolgicos o neurolgicos, entre otros, polineuropata, temblor y trastornos del
equilibrio, en individuos expuestos a organoclorados, orga-nofosforados y otros insecticidas.
A la vista de los problemas epidemiolgicos que entraa la definicin de una entidad patolgica a partir de los numerosos tipos
de efectos neurolgicos sobre el comportamiento mencio-nados, parece natural considerar algunos trastornos neuropsi-quitricos
clnicamente ms o menos bien definidos en relacin con exposiciones profesionales.
Desde los aos 70, varios estudios se han centrado de forma especfica en la exposicin a disolventes y el sndrome psicoorg-nico,
cuando ste alcanzaba una gravedad discapacitante. Ms recientemente, tambin la demencia de Alzheimer, la esclerosis
*Adaptado de Axelson 1996.
7.26
NEUROEPIDEMIOLOGIA PROFESIONAL
mltiple, la enfermedad de Parkinson, la esclerosis lateral amio-trfica y enfermedades relacionadas han atrado el inters de la
epidemiologa profesional.
En lo que respecta a la exposicin a los disolventes y el sndrome psicoorgnico (o la encefalopata crnica txica en medicina clnica del trabajo,
cuando se tiene en cuenta la expo-sicin para el diagnstico), el problema de definir una entidad patolgica era evidente y llev a considerar primero
en bloque los diagnsticos de encefalopata, demencia y atrofia cerebral, aunque tambin se incluyeron la neurosis, la neurastenia y el nerviosismo
como no necesariamente diferenciados entre s en la prctica mdica (Axelson, Hane y Hogstedt 1976). Reciente-mente, entidades patolgicas ms
especficas, como la demencia orgnica y la atrofia cerebral, se han asociado tambin a la exposicin a disolventes (Cherry, Labrche y McDonald
1992). Sin embargo, los hallazgos no han sido totalmente uniformes, ya que en un estudio a gran escala de casos-controles realizado en Estados
Unidos, con hasta 3.565 casos de diversos trastornos neuropsiquitricos y 83.245 controles hospitalarios no apareci un exceso de demencia
presenil (Brackbill, Maizlish y Fischbach 1990) . Sin embargo, en comparacin con los alba-iles, se registr un exceso aproximado del 45 % de
trastornos neuropsiquitricos incapacitantes entre los pintores varones y de raza blanca, excepto en los pintores con pistola.
Parece que las exposiciones profesionales tambin desem-pean un papel en trastornos ms especficos que el sndrome psicoorgnico. As, en
1982 se describi por primera vez una asociacin entre la esclerosis mltiple y la exposicin a disol-ventes procedentes de pegamentos en la
industria del calzado italiana (Amaducci y cols. 1982). Esta relacin se ha visto consi-derablemente reforzada por otros estudios realizados en
Escan-dinavia (Flodin y cols. 1988; Landtblom y cols. 1993; Grnning y cols. 1993) y en otros lugares, lo que permiti que en una revi-sin pudieran
incluirse 13 estudios con cierta informacin sobre exposicin a disolventes (Landtblom y cols. 1996). Diez de estos estudios ofrecan datos
suficientes para su inclusin en un metaanlisis, que mostr aproximadamente el doble de riesgo de esclerosis mltiple en los individuos expuestos
a disolventes. En algunos estudios tambin se asocian la esclerosis mltiple con la exposicin a radiacin, la soldadura y el trabajo con herbicidas
fenoxi (Flodin y cols. 1988; Landtblom y cols. 1993). La enfer-medad de Parkinson parece ser ms frecuente en zonas rurales (Goldsmith y cols.
1990), especialmente en edades ms tempranas (Tanner 1989). Un dato ms interesante es el ofrecido por un estudio de Calgary, Canad, que
mostraba un riesgo tres veces mayor con la exposicin a herbicidas (Semchuk, Love y Lee 1992).
En todos los casos de personas que recordaron exposiciones concretas se comunicaron exposiciones a herbicidas fenoxi o tiocarbamatos. Uno
de ellos record la exposicin al paraquat, que es qumicamente similar a la MPTP (N-metil-4 -fe-nil-1,2,3,6-tetrahidropiridina), un inductor de un
sndrome de tipo parkinsoniano. Sin embargo, todava no se ha podido comprobar si los sujetos que trabajan con paraquat padecen dicho sndrome
(Howard 1979). Estudios de casos-controles de Canad, China, Espaa y Suecia han sealado una relacin con la exposicin a productos qumicos
industriales no especificados, pesticidas y metales, especialmente manganeso, hierro y aluminio (Zayed y cols. 1990).
En un estudio norteamericano, apareci un mayor riesgo de enfermedad de las neuronas motoras (que abarca la esclerosis lateral amiotrfica, la
parlisis bulbar progresiva y la atrofia muscular progresiva) en relacin con la soldadura (Armon y cols. 1991), que apareca tambin como factor de
riesgo, igual que el trabajo con electricidad y con agentes de impregnacin, en un estudio sueco (Gunnarsson y cols. 1992). El carcter
hereditario de algunos trastornos neurodegenerativos y

tiroideos, combinado con la exposicin a disolventes y el
sexo masculino, presentaba un riesgo hasta 15,6 veces
mayor. Otros estudios indican tambin que la exposicin a
plomo y disolventes podra tener importancia (Campbell,
Williams y Barltrop 1970; Hawkes, Cavanagh y Fox 1989;
Chio, Tribolo y Schiffer 1989; Sienko y cols. 1990).
Para la enfermedad de Alzheimer, no se encontraron indicios
claros de riesgo profesional en un metaanlisis de 11 estudios de
casos-controles (Graves y cols. 1991), aunque recientemente se
ha encontrado un mayor riesgo asociado al trabajo manual
(Fratiglioni y cols. 1993). Otro estudio reciente, que inclua
tambin a personas de edades ms avanzadas, indicaba que la
exposicin a disolventes podra ser un factor de riesgo bastante
importante (Kukull y cols. 1995). La reciente sugerencia de que la
enfermedad de Alzheimer podra estar relacionada con la
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sorpren-dente (Sobel y cols. 1995) . Es probable que estos
dos estudios estimulen el inters por la realizacin de
nuevas investigaciones en las lneas indicadas.
As pues, a la vista de las perspectivas actuales de la neuroepidemiologa profesional, reseadas brevemente, parece que
existen razones para realizar nuevos estudios sobre la relacin
con el trabajo de diferentes trastornos neurolgicos y neuropsiquitricos ms o menos descuidados hasta ahora. No sera raro
que apareciesen algunos efectos aadidos de diversas exposiciones profesionales, de la misma forma que se ha visto para
muchos tipos de cncer. Adems, como en la investigacin etiolgica del cncer, con la epidemiologa del trabajo pueden obtenerse nuevas claves que sugieran las causas ltimas o los
mecanismos desencadenantes que se encuentran detrs de los
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7. SISTEMA NERVIOSO
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INSTITUCIONALIDAD DE LA PROTECCIN A LA SALUD EN EL TRABAJO

Los sistemas de proteccin de la seguridad en el trabajo son de distinto tipo. Unos se fundan en la
responsabilidad individual del empleador y pueden incorporar o no la obligacin de asegurarse. Cuando
tienen como base esa responsabilidad individual, cada empresa toma opciones particulares, asegurndose sea
con entidades pblicas o privadas. Estas ltimas, a su vez, pueden tener o no tener fines de lucro. Esta
orientacin de responsabilidad individual fue la que le dio origen a la necesidad de proteccin en los
comienzos de la industrializacin. Otros sistemas se fundan en la responsabilidad colectiva y se articulan
como sistemas de seguro social, que es la tendencia predominante que se desarrolla en los pases
actualmente, incluidos los de Amrica Latina y Chile. Las mutualidades de seguridad lo que hacen es
distribuir esta responsabilidad en entidades de apoyo mutuo.
El 1 de febrero de 1968 se dict en Chile la Ley 16.744 que cre el seguro social obligatorio contra riesgos
de accidentes del trabajo y enfermedades profesionales, en el marco de una industrializacin creciente y de un
ascendente proceso de participacin social. Ello fue la culminacin de un proceso de larga discusin entre las
partes y en donde se expresaba, ahora frente a la proteccin en los centros de trabajo, la concepcin de la
seguridad social como integral, universal y solidaria, con una tutela importante del Estado como garante de
estos conceptos.
El seguro se cre como especfico para estos eventos, diferenciado del resto de la seguridad social que cubre
las pensiones para la vejez y las contingencias de la salud general distintas de la salud laboral. La creacin
de un rgimen distinto para las contingencias laborales tiene un doble origen.
Por un lado, la necesidad de garantizar que los fondos de las cotizaciones se orientaran realmente a estos fines
y no fueran absorbidos por los gastos normalmente deficitarios del pago de las pensiones y la medicina
curativa en general. As, la ley que crea el seguro obligatorio se basa en gran medida en la existencia de hecho
de las mutualidades ya inauguradas por algunas asociaciones de empleadores.
Por otro, en el origen de las cotizaciones. A diferencia de todos los otros fondos previsionales que, en el
sistema de capitalizacin individual, son financiados slo por el trabajador, esta cotizacin naci y sigue
siendo de cargo exclusivo del empleador y, por lo tanto, existe un inters directo de stos por ver
concentrados esos recursos en los riesgos y contingencias surgidas en sus centros de trabajo.
En la dcada de los 60, en que se institucionaliz la seguridad en el trabajo a travs de la Ley 16.744 y la
mayora de sus Reglamentos, el pas era escenario del desarrollo del modelo industrializador que atraviesa la
visin de los centros laborales en toda la normativa (Echeverra, 1996). As, lo que se tiene en mente y en
vista es la industria, especficamente, la fbrica: es decir, la agrupacin en grandes establecimientos, en
recintos fijos, y normalmente cerrados, de masas de trabajadores estables y en proceso de creciente
especializacin.
Si el escenario es la fbrica, al actor por excelencia es el obrero industrial enfrentado a sus particulares
riesgos.
Esto explica, por ejemplo, que los instrumentos claves de la prevencin de riesgos en las empresas, como son
el Departamento de Prevencin de Riesgos y los Comits Paritarios de Higiene y Seguridad, sean obligatorios
para empresas de ms de 100 y de 25 trabajadores, respectivamente. Explica tambin la naturaleza del listado
de entonces y vigente hasta hace dos aos (D.S. N 109)1.
Este Decreto ha sido revisado

y modificado, tal como se
expone ms adelante.
En tanto la poblacin ocupada permaneciera estable bajo un mismo techo, como era clsicamente la situacin
de la fbrica, la exposicin a riesgos compartidos por los trabajadores y su impacto sobre la salud poda ser
estudiada y vigilada en profundidad enfermedades consideradas como de origen ocupacional elaborado en lo
esencial y a lo largo del tiempo en los lugares de trabajo. Esta situacin se rompe como tendencia en la nueva
economa global y tambin nacional. Como se ha sostenido, la poblacin laboral tiende a una rotacin mucho
ms alta, exponindose a una sucesin de riesgos en distintos lugares, lo que dificulta tanto las tareas de
vigilancia epidemiolgica de los trabajadores expuestos as como la delimitacin de responsabilidades
respecto del empleador y el lugar concreto de origen de los riesgos.
En el pas hay tres Mutualidades que copan el grueso del mercado previsional y en el siguiente orden: la
Asociacin Chilena de Seguridad (ACHS), la Mutual de Seguridad de la Cmara Chilena de la Construccin
(CCHC) y el Instituto de Seguridad del Trabajo (IST). Entre las tres concentraron en el ao 2006 al 72% de
la masa laboral cubierta, lo que representa ms de tres millones de trabajadores. La ACHS lidera claramente
el mercado absorbiendo al 45% de la masa afiliada al sub-conjunto del sistema de Mutualidades.
Durante el ao 2006, el sector Mutualidades tuvo un promedio anual de 72.357 empresas afiliadas, con una
media general de 44 trabajadores por empresa, de las cuales ms del 87% empleaban a menos de 50 personas.
El INP administra el seguro de las empresas que no estn en Mutualidades ni tienen sistema de
Administracin Delegada. En 2006 la masa cubierta fue de 1.182.980 trabajadores que, o estn empleados en
pequeas empresas, o son trabajadoras de casa particular, o pertenecen al alrededor del 50% del empleo del
sector pblico (unas 70.000 personas) que se acogi al seguro obligatorio e incorpor a la Ley N 16.744
recin en 1995 o son trabajadores independientes.
El sistema de seguridad laboral chileno se caracteriza por ser social y solidario en los trminos siguientes.
El empleador contrata un seguro por el conjunto de la masa laboral que trabaja bajo su dependencia y no para
cada uno de sus trabajadores de modo individual. Las cotizaciones de los distintos empleadores van a un
fondo comn de cada distinto organismo administrador del seguro, los cuales otorgan iguales prestaciones a
todos los afiliados an cuando el monto de las cotizaciones sea distinto.
Por otra parte ste es un seguro concebido como integral, en tanto cubre desde la prevencin de riesgos hasta
la ltima rehabilitacin fsica o compensacin econmica del dao. De hecho la ley 16.744 se titula como
Seguro obligatorio contra riesgos de accidentes del trabajo y enfermedades profesionales. Es decir, tiene en
su letra como en su espritu un fuerte nfasis preventivo. No debe encargarse slo de la reparacin de los
daos sino que, en la mejor tradicin de la salud pblica, debe evitar que stos lleguen a producirse,
focalizando la atencin tanto en las condiciones de trabajo riesgosas -las cuales se atribuyen genricamente
como responsabilidad del empleador- como en las acciones riesgosas -las cuales, tambin genricamente- se
atribuyen como responsabilidad o como resultado del comportamiento de los trabajadores.
LOS CAMINOS ADMINISTRATIVOS
Hace un ao y medio, en marzo de 2006, entr a regir el decreto que modific y actualiz el listado de
enfermedades profesionales2. Esto es particularmente importante ya que el que rega se elabor haca ms de
35 aos. Y entre medio algunas enfermedades haban desaparecido, en tanto haban surgido riesgos asociados
a nuevos procesos productivos y aparecido, o aumentado, enfermedades nuevas.
La modificacin incorpor la obligacin de revisar este listado cada tres aos.
Sobre el concepto jurdico de

enfermedad profesional ver
Informe Diego Lpez
En el pas existe el sistema de listado cerrado pero que deja la puerta abierta al respecto. No es taxativo, es
decir, se reconoce un conjunto determinado de enfermedades como profesionales, que se relacionan con
riesgos especficos, pero se agrega que se puede reconocer tambin una enfermedad como profesional que no
aparezca en el listado. Como se ha sostenido, el requisito fundamental para que una enfermedad sea
considerada como profesional debe probarse la relacin causa efecto entre los factores de riesgo presentes en
el trabajo y la patologa en cuestin.
En el caso de las enfermedades no listadas es necesario es necesario para su comprobacin: a) pedir al
organismo administrador la realizacin de exmenes, b) comprobar la existencia de exposicin previa, c)
consultar a la Superintendencia de Seguridad Social que resuelve con informe de la Comisin de Medicina
Preventiva e Invalidez (COMPIN).
El Decreto Supremo N 733, modific y actualiz el D.S. N 109 (que Aprueba el Reglamento para la
calificacin y evaluacin de los accidentes del trabajo y enfermedades profesionales) del Ministerio del
Trabajo y Previsin Social, vigente desde 1968.
En ste se explicitaron diagnsticos de lo que anteriormente se consideraban genricamente como neurosis
ocupacionales. Ello es considerado un avance, en tanto, la generalidad del concepto de neurosis, as como el
hecho de que en la clasificacin internacional de enfermedades ya no exista la neurosis como una entidad
patolgica, es un motivo ms por el cual los trastornos de salud mental laboral estn subdiagnosticados, por
lo tanto subregistrados y, finalmente, no atendidos por los servicios mdicos de los organismos
correspondientes.
En el DS N 73 se refiere a las neurosis ocupacionales en los trminos siguientes: Neurosis profesionales
incapacitantes que pueden adquirir distintas formas de presentacin clnica, tales como: trastorno de
adaptacin, trastorno de ansiedad, depresin reactiva, trastorno de somatizacin y por dolor crnico.
Como factores de riesgo de patologa mental se usa una definicin amplia: todos los trabajos que expongan
al riesgo de tensin psquica y se compruebe relacin causa a efecto. Para que el trabajo origine patologas
mentales deben darse ciertas condiciones tales como sobrecarga, hostigamiento, menoscabo de funciones
ambigedad de rol, ausencia de medios para ejercer un cargo, subcarga o factores ticos. Los efectos mentales
derivados de un accidente del trabajo son atendidos como parte del tratamiento integral de recuperacin de
dicho siniestro (efectos post-traumtico).
Los caminos que debe recorrer un trastorno que se supone de origen laboral es el que se describe a
continuacin.
1) Cuando un trabajador/a informa a su empleador que tiene una enfermedad profesional o muestra sntomas
que hagan presumir de ello, el empleador debe remitirlo al establecimiento asistencial del respectivo
Organismo Administrador (Mutualidad o INP) en forma inmediata4.
Publicado en el Diario Oficial

del 7 de marzo de 2006
Para ello debe el empleador debe llenar la Denuncia Individual de Enfermedad Profesional (DIEP)
protocolo en el cual se registra la informacin bsica correspondiente. Si el empleador no hace la denuncia en
su plazo, la debe hacer el trabajador o sus derecho-habientes o el Comit Paritario de Higiene y Seguridad de
la empresa cuando corresponda o el mdico tratante5.
2) En el centro asistencial del organismo administrador se le debern realizar los exmenes y procedimientos
que sean necesarios para establecer si la enfermedad es de origen comn o es profesional, es decir, ocasionada
por el trabajo.
En el caso de los trastornos mentales se dan los pasos siguientes:
a) Evaluacin psiquitrica (diagnstico psicopatolgico).
b) Evaluacin psicolgica (entrevista semi-estructurada para obtener informacin biogrfica y
laboral).
c) Entrevista a la empresa para conocer funcin, cargo, trayectoria, capacitacin y responsabilidades,
relaciones interpersonales y posibles factores desencadenantes del problema.
3) Una vez realizados los exmenes y procedimientos mdicos pertinentes al trabajador/a, el Organismo
Administrador se pronuncia respecto del origen comn o profesional de la afeccin detectada al trabajador.
Ello es informado al trabajador y al empleador, instruyndose las medidas correspondientes.
Cabe sealar que la legislacin nacional respecto de la proteccin de la vida privada en lo que concierne a
datos personales, recetas mdicas, anlisis y exmenes de laboratorio clnicos o servicios relacionados con la
salud tienen un carcter reservado, pudiendo revelarse su contenido o darse copia con el consentimiento
expreso del paciente, otorgado por escrito.
Cuando se diagnostique a algn trabajador o extrabajador la existencia de una enfermedad profesional, ser
obligacin del respectivo Organismo Administrador dejar constancia en sus registros, a lo menos, de sus datos
personales, la fecha del diagnstico, la patologa y el puesto de trabajo en que estuvo o est expuesto al riesgo
que se la origin.
4) Si la enfermedad deja una secuela o prdida de capacidad de ganancia de carcter permanente en la
trabajador/a, existen tres instancias de apelacin.
En primer lugar, el caso es derivado por el organismo administrador, en el cual se est atendiendo el caso, a la
Comisin de Medicina Preventiva e Invalidez (COMPIM). Este es el canal natural, normal, de derivacin.
Pero el caso puede ser llevado a la COMPIN tambin por el trabajador/a o la respectiva empresa donde
trabaja.
La Comisin de Medicina Preventiva e Invalidez es una entidad autnoma organizada bajo dependencia de la
Secretara Regional Ministerial de Salud que corresponda, la que debe apoyar su funcionamiento 6. Las
COMPIN estarn integradas, segn sea el caso, por uno o ms mdicos con experiencia en relacin a las
incapacidades evaluadas y/o con experiencia en salud ocupacional.
Tambin podr efectuar

la denuncia cualquier
persona que haya tenido
conocimiento
de
los
hechos.
6
Artculo 14 B del D.L. N

2.763
Esta Comisin califica y resuelve el carcter ocupacional o no de la enfermedad, a travs de una resolucin
fundada. Y determina las indemnizaciones o pensiones correspondientes.
Si hay acuerdo, el caso queda resuelto ah.
Si no hay acuerdo, sea del propio afectado o del organismo administrador, el caso pasa a una segunda
instancia de apelacin; la Comisin Mdica de Reclamos de Accidentes del Trabajo y de Enfermedades
Profesionales (COMERE). Esta instancia est constituida por mdicos representantes de empleadores y de
trabajadores. La Comisin Mdica de Reclamos es una entidad autnoma y sus relaciones con el ejecutivo
deben efectuarse a travs del Ministerio del Trabajo y Previsin Social. Evala y dictamina a travs de una
resolucin fundada.
Si algunas de las partes est en descuerdo puede apelar a la Superintendencia de Seguridad Social, que
resuelve en ltima instancia.
5) Los afiliados, para ejercer el derecho establecido en el inciso tercero del artculo 7 de la
Ley N 16.744, es decir, para acreditar el carcter profesional de alguna enfermedad que no
estuviere incluida en la lista que contempla este reglamento, debern solicitar al respectivo organismo
administrador se les practiquen los exmenes correspondientes para estudiar la eventual existencia de una
enfermedad profesional, en caso que existan o hayan existido en el lugar de trabajo, agentes y/o factores de
riesgo que pudieran asociarse a esa enfermedad.
6) Cada vez que un Organismo Administrador establezca la presencia de riesgos o de diagnosticar en los
trabajadores alguna enfermedad profesional tiene que incorporar a dicha empresas a sus programas de
vigilancia epidemiolgica. Es decir, hacer un monitoreo de riesgos en las empresas y una evaluacin
peridica de los trabajadores expuestos a ellos.
7) Si el trabajador/a debe guardar reposo a consecuencia de una enfermedad profesional, el mdico tratante
extender la orden respectiva. Esto incluye la situacin en que el/la paciente no est en condiciones de
reincorporarse a sus labores y jornadas habituales. Los organismos administradores slo pueden autorizar la
reincorporacin a sus labores del enfermo laboral cuando se otorgue el alta laboral que debe considerar la
prescripcin mdica para hacerlo.
8) Los exmenes para estudiar la existencia de enfermedades profesionales en los trabajadores puede ser
llevada a cabo de oficio por los organismos administradores o por requerimiento de los trabajadores o de las
empresas.
Estos exmenes son obligatorios7 si existe o han existido en el lugar de trabajo agentes o factores de riesgo
susceptibles de ser asociados a una enfermedad profesional. El organismo administrador no puede negarse a
Frente al rechazo del

Organismo Administrador
a efectuar los respectivos
exmenes,
resolucin
que,
en
todo
caso,
deber ser fundada, el
trabajador o la entidad
empleadota
podrn
recurrir
a
la
Superintendencia
de
Seguridad Social, la que
resolver
con
competencia exclusiva y
sin ulterior recurso.
efectuar los exmenes si no ha realizado una evaluacin de las condiciones de trabajo dentro de los seis meses
anteriores al requerimiento, o en caso que la historia ocupacional del trabajador as lo sugiera.
9) En el caso de los trabajadores a que se refiere el artculo 9 de la ley, pertenecientes a entidades
empleadoras afiliadas al INP, el Servicio de Salud que corresponda deber remitir todos los antecedentes
necesarios a la respectiva COMPIN.
En el caso de los trabajadores a que se refiere el artculo 10 de la ley, pertenecientes a entidades empleadoras
afiliadas al INP, ste deber tomar las providencias con las entidades que mantiene convenio de atencin
mdica, para enviar todos los antecedentes necesarios a la respectiva COMPIN para dar inicio al trmite.
La declaracin, evaluacin y reevaluacin de las incapacidades permanentes es de competencia de las
Comisiones de Medicina Preventiva e Invalidez (COMPIN), salvo que se trate de incapacidades permanentes
derivadas de accidentes del trabajo de afiliados a Mutualidades, en cuyo caso la competencia corresponder a
estas instituciones. Las COMPIN y las Mutualidades, segn proceda, actuarn a requerimiento del Organismo
Administrador, a solicitud del trabajador o de la entidad empleadora.
8.29
Riesgo qumico
Principios de actuacin
Las actuaciones de CC.OO. ante el riesgo qumico deben seguir las polticas y normativas basadas en el derecho a la proteccin
de la salud en el trabajo y el derecho a un medio ambiente saludable. La base de actuacin debe ser la prevencin y el control de
riesgo, siguiendo y profundizando los principios de actuacin preventiva establecidos en la LPRL.
Lo ms efectivo es eliminar el riesgo

En cualquier situacin en la que haya presentes productos peligrosos, la primera actuacin debe ser estudiar las posibilidades de
eliminacin de los mismos, tal como marca la normativa. En demasiadas ocasiones la supuesta falta de conocimiento sobre un
riesgo qumico no es ms que una excusa por parte de las empresas para no actuar. Es necesario actuar ms y evaluar menos.
La prevencin primaria del riesgo qumico, esto es, su eliminacin, es mejor, ms efectiva y acorde con la legislacin que
cualquier medida de control que eventualmente hubiera que introducir al no ser posible aqulla. Con ello no solo actuamos de
una manera ms eficaz, sino que adems estamos evitando cualquier posible transferencia del riesgo a otros trabajadores (ej:
quienes manipulan los residuos) o a los consumidores de los que formamos parte, o incluso a generaciones venideras.
El principio de precaucin
El principio de cautela o precaucin tiene varias definiciones, entre otras la siguiente:
Cita
Cuando una actividad se plantea como una amenaza para la salud humana o el medio ambiente, deben tomarse
medidas precautorias aun cuando algunas relaciones de causa y efecto no se hayan establecido de manera cientfica en
su totalidad.
Es decir, en condiciones de incertidumbre frente al riesgo o lo que es lo mismo, an cuando no exista una certeza absoluta, hay
que actuar como si el riesgo fuera cierto. Lo que hay detrs de este planteamiento es la constatacin de que el conocimiento de
los riesgos y la legislacin para prevenirlos van excesivamente rezagados en relacin a la gravedad de los daos ocasionados y las
amenazas futuras.
Ante la falta de certidumbre sobre un riesgo, lo ms prudente, siguiendo el principio de precaucin es tomar las medidas
necesarias para eliminarlo, sin esperar a tener la certeza absoluta sobre la magnitud o la gravedad de ese riesgo.
Actuar con visin integrada

El riesgo qumico desde el punto de vista administrativo se ha abordado tradicionalmente o bien desde la salud laboral, la salud
pblica o bien desde la proteccin del medio ambiente. Sin embargo, ante el riesgo qumico, la salud y el medio ambiente son las
dos caras de una misma moneda, las medidas que adoptemos para proteger la salud de los efectos negativos de las sustancias
qumicas, protegern a su vez el medio ambiente y viceversa.
La prevencin, evaluacin y gestin del riesgo qumico debe abordarse, por tanto, de forma integrada.
El derecho a la informacin
Uno de los principios ms elementales de actuacin frente al riesgo qumico es el derecho a la informacin. Es necesario que
todos los implicados en la cadena de produccin y uso de productos qumicos, desde los productores, distribuidores, usuarios
(incluidos los trabajadores) a los consumidores, conozcan las propiedades peligrosas de los productos que manipulan. La
legislacin prev que cada producto qumico o cada preparado que contenga sustancias peligrosas disponga de una etiqueta y una
ficha de seguridad que informa de los peligros y de la manera de protegerse frente a los mismos.
Tambin es importante sealar el derecho a la informacin epidemiolgica, datos de salud de los de los trabajadores expuestos,
ya que es fundamental para conocer la dimensin de las alteraciones de la salud producidas por los agentes qumicos y la
deteccin de nuevas enfermedades derivadas de la introduccin de nuevas sustancias qumicas en el ambiente laboral. Los
resultados de estos estudios y las medidas preventivas que resulten necesarias, deben ser puestos en conocimiento de los
trabajadores y sus representantes en trminos que puedan ser claros y comprensibles.
Garantizar el principio democrtico de participacin

Este principio parte de la conviccin moral y la afirmacin poltica de que los trabajadores deben ser siempre parte interesada y
con posibilidad de participacin en las decisiones que puedan afectar a su salud. Afortunadamente, est claramente reconocido
en la legislacin, aunque su aplicacin sea, y siga siendo en el futuro, motivo de controversia en la actividad sindical cotidiana.
Este principio general, es ms pertinente si cabe en el tema del riesgo qumico, dado que la incertidumbre asociada en muchas
ocasiones a la evaluacin del riesgo y la existencia de diferentes alternativas preventivas exigen tomas de decisiones, que aunque
incorporen criterios tcnicos, son eminentemente de poltica empresarial, y por lo tanto, los trabajadores pueden y deben
participar en ellas.
Actuar sobre los riesgos

En tanto se van negociando y poniendo en marcha las medidas de eliminacin de los riesgos o cuando sea necesaria la utilizacin
de algn producto peligroso por razones insoslayables, deben garantizarse todas las actuaciones necesarias para reducir al nivel
mnimo tcnicamente posible la exposicin de trabajadores y del medio ambiente. Es decir, se deben poner en prctica los
mecanismos de gestin y control del riesgo qumico, tales como la evaluacin tcnica de los riesgos, la adopcin de medidas de
proteccin, la formacin e informacin de los trabajadores.
Pero es preciso puntualizar que estos mecanismos de gestin y control del riesgo qumico resultan insuficientes: la imposibilidad
de determinar niveles seguros con el conocimiento actual, la exposicin mltiple y simultanea a sustancias qumicas o la
dificultad de controlar riesgos que actan a largo plazo o incluso afectan a generaciones venideras, hace que la eliminacin sea
prioritaria frente a las medidas de control.
Garantizar la vigilancia de la salud

Adems se debe garantizar el derecho a la vigilancia de la salud con el fin de evaluar el estado de la salud de los trabajadores
respecto a los posibles efectos derivados de la exposicin a agentes qumicos, diagnosticar con la mayor antelacin posible las
enfermedades y lesiones profesionales debidas a productos qumicos peligrosos y evaluar las capacidades de los trabajadores
para la utilizacin de los equipos de proteccin personal y determinar las condiciones de su eleccin y forma de utilizacin.
Todas las medidas adoptadas para gestionar el riesgo qumico deben estar incluidas en el plan de prevencin de la empresa.
Adems, la actuacin frete al riesgo qumico debe:
Reconocer las diferencias de trabajadores y grupos de poblacin especialmente sensibles.
Es necesario que empresarios y servicios de prevencin reconozcan las diferencias ante el riesgo qumico de trabajadores
sensibles ya sea por motivos de salud o edad. Por otra parte los efectos de la contaminacin sobre la salud de grupos de poblacin
especialmente vulnerables, como la poblacin infantil, deben ser objeto de una atencin particular por parte de las
administraciones.
Reconocer las diferencias de gnero.

Es importante conocer y sealar las diferencias entre hombres y mujeres frente a la exposicin a sustancias qumicas. Tanto por
las diferencias fisiolgicas, como por el hecho de la maternidad, la existencia de ciertas enfermedades y efectos especficos en
mujeres, la doble exposicin (laboral y en el hogar), as como las diferencias en la percepcin de los riesgos.
Ms informacin
Daphnia: Aplicando el Principio de Precaucin. Un proceso en seis etapas

BOE > Art. 15 Principios de la accin preventiva de la LPRL
Gua para la prevencin del riesgo qumico en el lugar de trabajo
Gua para la intervencin
BOE > Art. 12 Participacin de empresarios y trabajadores de la LPRL
BOE > CAPTULO V Consulta y participacin de los trabajadores de la LPRL
Mujeres y hombres
Agentes Qumicos peligrosos

Un agente qumico es cualquier elemento o compuesto qumico, por s solo o mezclado, tal como se presenta
en estado natural o es producido, utilizado o vertido (incluido el vertido como residuo) en una actividad
laboral, se haya elaborado o no de modo intencional y se haya comercializado o no.
Existen millones de productos qumicos, y muchos de ellos son peligrosos para nuestra salud. Podemos
encontrarlos en forma desustancias simples (Ej. gasolina, cloro, cido sulfrico, amianto, etc.) o mediante
mezclas o disoluciones de dos o ms sustancias llamados, tambin, preparados.
Producto qumico peligroso es aquel que puede representar un riesgo para la seguridad y salud de los
trabajadores o para el medio ambiente debido a sus propiedades fisicoqumicas, qumicas o toxicolgicas, y a
la forma en que se utiliza o se halla presente en el lugar de trabajo (Real Decreto 374/2001). Como estos
agentes en contacto con el organismo pueden ocasionar daos, tambin se les conoce con el nombre
de productos txicos.
Un agente qumico es peligroso, no solo por sus propiedades, sino tambin:
por la forma en que se utiliza (polvo, aerosol, lquido..), o
por la forma en que se halla presente en el lugar de trabajo (utilizar agua a temperatura ambiente
puede no ser un riesgo pero si se calienta a ms de 100 C, resulta peligroso el contacto con el lquido
o con el vapor).
La normativa utiliza el trmino de agente qumico para hacer referencia a la mera presencia, en el medio
laboral, de productos, subproductos, preparados, residuos, sustancias qumicas.
Tipos de peligros y su clasificacin

Los productos qumicos pueden provocar diferentes tipos de efectos: explosiones, incendios, enfermedades,
contaminar la atmsfera, etc. Cada producto puede ser capaz de provocar uno o ms efectos. No obstante a
efectos ilustrativos, podemos clasificar los productos qumicos segn su efecto en:
PELIGRO
CLASIFICACIN
Productos que originan accidentes
Inflamables
Muy inflamables
Comburentes u oxidantes
Explosivos
Corrosivos
Productos o sustancias que producen daos a la salud
Txicos
Muy txicos
Nocivos
Sensibilizantes
Irritantes
Cancergenos
Mutgenos
Txicos para la reproduccin
Disruptores endocrinos
Productos o sustancias que daan el medio ambiente
Ecotxicos
Contaminantes de las aguas
Contaminantes de suelos
Contaminantes atmosfricos
Persistentes
Bioacumulativos
Los peligros de los productos qumicos y sus smbolos

Despus de un periodo de transicin, el RD 363/1995 ha sido sustituido por el Reglamento 1272/ 2008 sobre clasificacion,
etiquetado y envasado de sustancias qumicas, conocido por su acrnimo como Reglamento CLP.
El CLP est basado en el Sistema Globalmente Armonizado SGA (GHS en sus siglas en ingls) promovido por las Naciones Unidas,
con el objetivo de que la clasificacin y el etiquetado se unifiquen a nivel mundial.
Este Reglamento supone un cambio importante en el sistema de informacin en riesgo quimico y El Reglamento REACH requiere
este Sistema Globalmente Armonizado de Naciones Unidas para clasificacin, etiquetado y envasado de sustancias y mezclas.
La propuesta GHS incluye nuevos criterios de clasificacin, nuevos pictogramas y nuevas frases de etiquetado, adems de tener en
cuenta los elementos que ya forman parte de la normativa europea.
El GHS especifica las categoras 1A, 1B y 2 para la clases de peligro carcinognicas, mutagnicas y txicas para la reproduccin
(CMR) en lugar de las categoras 1, 2 y 3 que establece el RD 363/1995.
Para los efectos agudos, el GHS establece 5 categoras, que reemplazarn las 3 categoras que existen en la actualidad de muy
txico, txico y nocivo (T+, T y Xn).
El GHS adems, diferencia entre exposicin por va cutnea, oral y por inhalacin.
Sin embargo, el GHS slo cubre los efectos de la toxicidad sobre el medio acutico (3 categoras para la toxicidad aguda y 4 para
la crnica), mientras que la antigua clasificacin de la UE consideraba los efectos txicos sobre el medio acutico y terrestre,
efectos negativos sobre fauna, flora y los organismos del suelo, tambin incluye una frase de riesgo indicativa del peligro del
producto sobre la capa de ozono.
El CLP introduce cambios en la informacin proporcionada en las fichas de seguridad qumica y en las etiquetas.
Los smbolos de peligro cuadrados (con el color naranja de fondo) son sustituidos por pictogramas en forma de rombo con el fondo
blanco y con un recuadro rojo.
Los nuevos pictogramas son los siguientes:
Pese a que en la mayoria de las sustancias y productos nos vamos a encontrar con este nuevo sistema de Clasificacion y
etiquetado, el sistema antiguo coexistira con el nuevo hasta el 1 de Junio de 2017, para mezclas que ya se comercializaban
cuando el CLP entro en vigor, es decir, antes del 1 de Diciembre de 2010
A continuacin vemos una tabla con las equivalencias entre los dos sistemas.
La Agencia Europea de sustancias qumicas (ECHA) crear y mantendr en forma de base de datos On-line, un catlogo de
clasificacin y etiquetado. Este catlogo garantizar la clasificacin de TODAS las sustancias peligrosas fabricadas o importadas
en la Unin Europea y esta informacin estar a disposicin de TODOS LOS INTERESADOS y se eliminarn DIVERGENCIAS ENTRE
CLASIFICACIONES DE UNA MISMA SUSTANCIA, con la cooperacin entre los notificantes y los titulares de registros, o con la
armonizacin comunitaria
Efectos sobre la salud y el medio ambiente

Efectos sobre la salud humana: los efectos de los agentes qumicos sobre el organismo se suelen clasificar en efecto a corto y a
largo
plazo.
Los efectos a corto plazo se denominan "toxicidad aguda": pe. la inhalacin de cloro provoca irritacin respiratoria inmediata.
Otros productos actan como venenos que se propagan por todo el cuerpo a travs de la sangre pe. el uso de disolventes en
lugares mal ventilados, puede provocar nuseas, vmitos, dolores de cabeza, vrtigos, etc.
Los efectos a largo plazo son ms lentos, requieren exposiciones repetidas y pueden tardar meses o aos en aparecer. Es la
llamada"toxicidad crnica". Entre estos efectos, los ms graves son el cncer, las alteraciones genticas, las reacciones alrgicas,
la alteracin hormonal y la toxicidad del sistema nervioso (cerebro y nervios).
Los efectos agudos y crnicos de una determinada sustancia pueden ser muy diferentes y la proteccin respecto a un slo tipo de
efectos no siempre implica control del riesgo de otros tipos de toxicidad.
El efecto depende, tambin, de la variacin de la respuesta de cada individuo a los txicos, del gnero, de la edad (jvenes,
personas mayores) o del estado de salud previo a la exposicin
Efectos sobre el medio ambiente.
Entre los peligros para el medio ambiente destacan, la toxicidad para los seres vivos, la capacidad de contaminar el agua, la
atmsfera o el suelo. Son especialmente preocupantes las sustancias que son persistentes y bioacumulativas:
Ecotxicas: txicas para los seres vivos, se dividen segn sean dainas para organismos acuticos o terrestres.
Contaminantes del agua: incluye las sustancias que favorecen el crecimiento excesivo de algas o plantas dificultando la
vida acutica (sustancias eutrofizantes), Ej. Nitratos; y sustancias con capacidad de disolverse o permanecer en el agua, Ej.
plaguicidas.
Contaminantes atmosfricos: sustancias que forman las nieblas de ciudades y zonas industriales, Ej. Contaminantes
Orgnicos Voltiles (COV); sustancias que acidifican el agua de lluvia Ej. xidos de azufre o nitrgeno; sustancias que degradan la
capa de ozono que protege la Tierra, Ej. halones; y sustancias que provocan el cambio climtico Ej. anhdrido carbnico.
Persistentes: son sustancias que permanecen en el medio natural, no se degradan fcilmente y por tanto permanecen
en el agua o suelo durante decenas de aos, generando una amenaza para la salud.
Bioacumulativas: se acumulan en los tejidos grasos de los organismos y, por tanto, en la grasa de las personas y de los
animales que consumimos, pudiendo provocar graves daos a la salud.
La difusin y almacenamiento de los agentes qumicos en el medio ambiente puede dar lugar a:
Contaminacin local: del agua, los suelos, el aire, la flora y la fauna.
Efectos globales: prdida de la capa de ozono, efecto invernadero, prdida de la biodiversidad, etc.

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SISTEMA NERVIOSO

Directora del captulo

Manifestaciones de intoxicacin aguda y crnica precoz

Sndromes clnicos asociados a neurotoxicidad

Determinacin de los dficit neurotxicos

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

SISTEMA NERVIOSO: VISION GENERAL

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

condriales, que generan energa para la actividad celular, y

El ncleo de la clula nerviosa es atpico en comparacin con

protenas que forman membranas y productos secretores. En la

Retculo endoplsmico rugoso (cuerpo de Nissl)

Funcin trfica de la neurona

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Figura 7.3 Las divisiones centrales y perifricas del sistema nervioso.

El sistema nervioso central

Los principales componentes del sistema nervioso

Figura 7.4 Visin lateral del cerebro.

Circunvolucin frontal media Circunvolucin

Circunvolucin temporal inferior

Lbulo parietal inferior

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

agrupaciones neuronales, llamadas ncleos, que tienen cinco funciones principales:

primitiva asociada originalmente al olfato) y el sistema lmbico, incluido el hipocampo.

Distribucin segmentaria de los nervios espinales (metameras).

C = cervicales T = torcicos L = lumbares S = sacros

Fuente: Adaptado de Kandel, Schwartz y Kessel 1991.

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degenerativas neurales (p. ej., enfermedad de Parkinson, corea de Huntington).

El sistema nervioso perifrico

Los nervios raqudeos

Los pares craneales

El sistema nervioso autnomo

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Races del n. vago

Nombres y principales funciones de los

De la nariz al cerebro Sentido del olfato

Del ojo al cerebro

III. Motor ocular

Del cerebro a los msculos Movimientos oculares

Del cerebro a los msculos Movimientos oculares

VI. Motor ocular

Del cerebro a los msculos Vuelve los ojos hacia fuera

VIII. Estato acstico Del odo al cerebro Audicin; sentido del

De la garganta y las papilas

cin del peristaltismo

Del cerebro a determinados Movimientos del hombro;

Del cerebro a los msculos Movimientos de la lengua

El control autnomo de los msculos lisos

Los msculos de las vsceras, exceptuando los del corazn,

Los componentes centrales del sistema nervioso autnomo

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Tabla 7.2 Agrupacin de los efectos neurotxicos para

Alteraciones fisiol- Comprenden hallazgos experimentales en

Incluyen alteraciones de importantes parmetros

Sntomas subjetivos. Ausencia de indicios de

Sntomas subjetivos. Ausencia de indicios de

psicolgica o cualquier otra exploracin mdica .

psicolgica o cualquier otra exploracin mdica.

Slo en seres humanos.

AGENTES QUIMICOS NEUROTOXICOS

Peter Arlien-Sborg y Leif Simonsen