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Metodologa
MATERIAL:
Tubos de ensaye de 10 x 100 mm
Gradilla
Pipetas serolgicas de 1 y 2 ml
Propipetas
Celdillas para espectrofotmetro
EQUIPO:
Espectrofotmetro de luz visible
SUSTANCIAS REACTIVAS:
cido sulfanlico 29 mM.
Acelerador. (cafena + Benzoato de sodio + Acetato de sodio)
Fehling II (Tartrato de sodio y potasio con Hidrxido de sodio)
Solucin Salina 0.89%
Suero no hemolizado.
METODO:
Espectrofotocolorimetrico
FUNDAMENTO:
Utilizando la tcnica de Van der Berg basado en las siguientes reacciones:
El cido sulfanlico diazoico en un medio alcalino reacciona con la bilirrubina
formando un complejo azobilirrubina el cual tiene una coloracin caf parda, la
sensibilidad es mayor para la bilirrubina conjugada que la libre. Si se detecta sta
ltima se aplica un acelerador del color (cafena, benzoato de sodio y acetato de
sodio).
PROCEDIMIENTO:
Blanco
Problema
cido sulfanlico
0.2 ml
0.2 ml
Nitrito de sodio
-----
0.1 ml
Acelerador
1.0 ml
1.0 ml
Suero problema
0.2 ml
0.2 ml
Fehling II
1.0 ml
1.0 ml
TUBO
BLANCO
PROBLEMA
Acido sulfanlico
0.2 ml
0.2 ml
Nitrito de sodio
-----
0.1 ml
Solucin salina
2.0 ml
2.0 ml
Suero problema
0.2 ml
0.2 ml
Resultados
Hasta 1.0 mg/dl. Para bilirrubinas totales
Hasta 0.3 mg/dl. Para bilirrubinas directas
Paciente #1
Bilirubina Totales
Absorbanci 0.080
a
abs
Totales
0.84
Bilirubina Directa
Absorbanci 0.015
a
abs
Directa
0.21
Paciente #2
Bilirubina Totales
Absorbanci 0.088
a
abs
Totales
0.924
Bilirubina Directa
Absorbanci 0.029
a
abs
Directa
0.406
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
0.63
0.51
Indirecta
mg/dl
Indirecta
mg/dl
Tabla 3. Se muestra en la tabla los resultados obtenidos en el espectrofotmetro
con cada tipo de bilirrubina para cada paciente.
Discusin
Se tiene en los resultados las bilirrubinas correspondientes para cada paciente
cada una para cada paciente se encuentra entre los rangos de referencia con
excepcin de la directa del paciente #2, ambos pacientes no usan algn
medicamento ambos, sin adicciones, vida sedentaria, mala alimentacin, estn
bajo estress, no duermen adecuadamente, ambos sin antecedentes familiares con
problemas de hgado o relacionado con bilirrubinas.
Un resultado alto de parte de las bilirrubinas directa como se ve en los resultados
suele deberse, muy probablemente, a un bloqueo en el hgado, mientras que la
principal causa de un aumento en la bilirrubina indirecta suele ser la destruccin
de demasiados glbulos rojos.
Acompaado de estos anlisis se recomienda tambin realizar los siguientes
Aminotransferasas sricas
Fosfatasa alcalina
Albmina
Tiempo de protrombina
Los siguientes problemas del hgado tambin pueden causar ictericia o un nivel de
bilirrubina alto:
Cuestionario
1.- Describa como se degrada la porcin porfirnica libre de hierro del grupo Hem
La porcin porfirnica libre de hierro del hem es degradada, principalmente en las
clulas reticuloendoteliales del hgado, bazo y mdula sea.
2.- Que cantidad de Bilirrubina se forma en un adulto diariamente
2)
La ictericia preheptica
La ictericia heptica
La ictericia postheptica
LA ictericia hepatocelular
Producida por lesin o enfermedad del parnquimaheptico y se debe a:
Hepatitis viral. Cirrosis. Mononucleosis infecciosa. Reacciones de ciertos
medicamentos como cloropromazina. Tumores de hgado. Abcesos. Agentes
hepatotxicos (ter, cloroformo, sulfamidas, etc). Congestin heptica por
insuficiencia Del corazn derecho. Cuidaros de sepsis.
La ictericia obstructiva o mecanica suele presentarse por la obstruccin del
conducto biliar comn o del conducto heptico, por clculos o por neoplasias. Esta
situacin provoca elevacinde bilirrubina conjugada debido a la regurgitacin de
bilis. Colangitis Colelitiasis Colecistitis. Tumores de las vas hepticas.
Tumores de cabeza de pncreas. Pelotn de Ascaris. Adherencias, etc
.La Ictericia hemolitica se presenta cuando hay una produccin exagerada de
bilirrubinacausada por procesos hemolticos que elevan la bilirrubina no
conjugada. Puede haber ictericiahemoltica normal en: Enfermedad hemoltica
del recin nacido (eritroblastosis fetal). Incompatibilidad de Rh. Incompatibilidad
d grupo ABO (anemia hemoltica menos intensa). Anemia perniciosa. Anemia
de clulas falciformes. Hemoglobinria paroxstica. Ictericia neonatorum.
Policitemia. Ciertas septicemias. Sndrome de Crigler-Najair (enfermedad grave
causada por una deficiencia gentica de unaenzima heptica necesaria para al
conjugacin de la bilirrubina.)