Pruebas de funcin

para mortales

heptica

Por Hugo Omar Reyes -

Sin duda alguna, las PFHs entran dentro de los estudios bsicos (casi obligatorios) en
los pacientes con patologa abdominal, por lo que es importante que distingas las
diversas causas que provocan la alteracin de estos estudios.

Las bilirrubinas ante todo

Valores normales:

Bilirrubina total:
1
mg/dl
Bilirrubina directa: 0.4 mg/dl

Este pigmento se forma por la destruccin de los eritrocitos viejos en las clulas del
sistema mononuclear fagoctico en el bazo. Por diversos mecanismos muy complejos
se forman 2 tipos de bilirrubina: la indirecta o no conjugada y la directa o conjugada y
la suma de ambas constituyen la bilirrubina total, as que si slo te reportan esta
ltima y una de las otras 2, a sacar cuentas. Existen diversas causas por las cuales se
altera la bilirrubina, as que dependiendo del mecanismo que se altere, sern las
patologas que vamos a sospechar:

Fisiolgica: cmo olvidarla, sobre todo en el recin nacido durante su primera semana de
vida, pero no te confundas, las cifras normales oscilan entre 10-12mg/dl. Tambin se
produce si se permanece a grandes alturas durante mucho tiempo o si se presenta ayuno
prolongado.
Por aumento en su produccin: sobre todo en procesos hemolticos, en transfusiones de
sangre incompatible, en la eritropoyesis ineficaz y en la reabsorcin de hematomas
grandes.
Dficit en la captacin: puede ser por competicin con rifampicina, algunos contrastes
radiolgicos, probenecid o cido flavispdico.
Dficit en la conjugacin: piensa en ictericia neonatal, en el Sx de Crigler-Najjar y en la
enfermedad de Gilbert.
Lesin hepatocelular y colestasis intraheptica no obstructiva: dentro de las causas
hepticas se encuentran la hepatitis aguda, la insuficiencia heptica grave, los tumores, la
hepatitis crnica, los abscesos hepticos y la cirrosis. Otras causas incluyen la
insuficiencia cardaca derecha, sepsis, colestasis benigna (CB) postoperatoria, CB
recurrente idioptica, CB recurrente familiar, CB del embarazo, neoplasias, nutricin,
parenteral, hipertiroidismo.

Colestasis intraheptica obstructiva: se da en patologas como la cirrosis biliar primaria,

enfermedad de injerto contra el husped, colangitis autoinmune, colangitis esclerosante
primaria y secundaria, rechazo de trasplante heptico y en fibrosis qustica.
Colestasis extraheptica: causada por litiasis biliar, estenosis biliar postraumtica,
pancreatitis aguda y crnica, pseudoquistes pancreticos, malformaciones congnitas,
parasitosis, candidiasis, hemobilia o por tumores benignos de la va biliar principal.

Era AST? TGP? TGO?

AST TGO: Aspartato-aminotransferasa o transaminasa glutmico-oxalactica.

ALT TGP: Alaninoaminotransferasa o transaminasa glutmico-pirvica.
Valores normales: oscilan entre 9-35 U/l
Cociente normal de AST/ALT es aprox. 1.3

Las transaminasas hepticas AST y ALT no son especficas del hgado (pero la ALT lo
es ms), tambin se encuentran en msculo esqueltico, corazn pncreas y cerebro.
Clnicamente slo es importante la elevacin de estas enzimas, por lo que nos
enfocaremos a las patologas que causan estos aumentos:

Hepatitis aguda: Existen diferentes factores que producen hepatitis aguda, las principales
causas son las infecciones por virus (1000 U/l) sobre todo por Epstein Barr, CMV y la
primoinfeccin por VIH. Otras infecciones (300 U/l) son la brucelosis, tuberculosis,
fiebre tifoidea, hongos, parsitos. El alcohol (<500 U/l), la hepatitis autoinmune
agudizada y la intoxicacin por frmacos como el paracetamol y el tetracloruro de
carbono tambin son causas de hepatitis aguda.
Hepatitis crnicas (<300 U/l): causadas por virus de la hepatitis B C, en sobreinfeccin
por el virus delta, en hepatitis crnica autoinmune.
Insuficiencia heptica aguda grave y Sx de Reye.
Cirrosis heptica (<300 U/l).
Colestasis (<500 U/l).
Neoplasias primarias hepticas y metstasis.
Pancreatitis aguda: Aumenta a expensas de AST, consideralo un factor de gravedad si
supera las 250 U/l.
Hgado en shock: es una de las patologas que cursan con niveles muy altos (1000-9000
U/l).

Recuerda que existen otras patologas que no tienen nada que ver con el hgado y que
an as elevan estas enzimas: infarto agudo de miocardio, miocarditis aguda,
afecciones musculares con muerte de miocitos como los traumatismos musculares
extensos.

Fosfatasa alcalina

Valores normales: 60-170 U/l

Esta enzima tiene varios orgenes pero los principales son el hgado, los huesos y el
intestino. Pero, qu hacer para saber de qu origen es? Se pueden separar sus
isoenzimas mediante electroforesis, pero para ser ms prctico determina la GGT para
confirmar su origen heptico.
La elevacin de esta enzima puede darse de manera fisiolgica en 2 circunstancias, en
el embarazo por aumento de la enzima placentaria, y durante la infancia y la
adolescencia debido a la actividad osteoblstica del hueso en estos perodos.
Cuando la alteracin se produce por mecanismos hepticos podemos sospechar en
colestasis (>10 su valor normal) y otras patologas que producen aumentos moderados
(<5 veces su valor normal):

Colestasis obstructiva extraheptica: por clculos y tumores de la va biliar.

Colestasis obstructiva intraheptica: piensa en colangitis esclerosante, cirrosis biliar
primaria, procesos infiltrativos, tumores primitivos o metstasis.
Otros: en insuficiencia cardaca derecha y en hepatopatas parenquimatosas sin colestasis
como en las hepatitis agudas, crnicas y en cirrosis.

La disminucin de esta enzima puede producirse en escorbuto, hipofosfatasia

congnita, hipotiroidismo, enfermedad celaca, acondroplasia, Tx sustitutivo con
estrgenos, desnutricin grave, intoxicacin por vitamina D, Sx de leche y lcali,
dficit de cinc y de magnesio, ciruga cardaca con derivacin de bomba
cardiopulmonar.

Gammaglutamiltransferasa

gammaglutamiltranspeptidasa
Valores normales:

Hombres: <40 U/dl

Mujeres: <28 U/dl

El hgado es el rgano ms rico en GGT pero tambin se encuentra en pncreas, bazo

y pulmn. Esta enzima cataliza la transferencia de grupos gammaglutamil de un
pptido a otro o de un pptido a un aminocido.
Esta enzima te va a ayudar a determinar lesiones de origen heptico cuando la
fosfatasa alcalina se encuentre elevada en enfermedades como en osteopatas, o de
manera fisiolgica como en el embarazo o en la infancia.

Existen diversas patologas hepticas que van a elevar los valores de esta enzima, las
ms importantes son: hepatitis alcohlica, esteatosis heptica no alcohlica, colestasis,
hepatitis agudas virales, hepatitis crnica viral, cirrosis heptica, hepatocarcinoma y
metstasis hepticas.
Otras situaciones en las cuales se eleva tambin pero que no tiene nada que ver con
el hgado son: toxicidad por medicamentos, exceso en el consumo de alcohol,
pancreatitis aguda y crnica, cardiopatas, obesidad mrbida, nefropatas, .

Como sabes, es de vital importancia realizar una buena historia clnica y exploracin
fsica, sobre todo hacer nfasis en todos los antecedentes de importancia para cada
caso. Sin embargo, nunca est de ms un apoyo en los exmenes de laboratorio para
confirmar tus sospechas.

Referencias
1. Friedman Lawrence S. (2015). Approach to the patient with abnormal liver biochemical
and function tests. En Post TW (Ed). UpToDate, Waltham, MA. Recuperado
de http://www.uptodate.com/home/index.html
2. Goldman Lee, Schafer Andrew (2013). Cecil y Goldman Tratado de Medicina Interna 24
edicin. Espaa: Elsevier.
3. Prieto Valtuea J. M., Yuste Ara J.R. (2010). Balcells La clnica y el laboratorio 21
edicin. Interpretacin de anlisis y pruebas funcionales. Exploracin de los sndromes.
Cuadro biolgico de las enfermedades. Barcelona: Elsevier Masson.

ltima modificacin: 19/06/2015 a las 11:11