ARTRITIS REUMATOIDE

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria sistmica autoinmune,

caracterizada por una inflamacin persistente de las articulaciones, que tpicamente afecta a
las pequeas articulaciones de manos y pies, produciendo su destruccin progresiva y
generando distintos grados de deformidad e incapacidad funcional. Aunque el trastorno es de
causa desconocida, la autoinmunidad juega un papel primordial en su origen, en su cronicidad
y en la progresin de la enfermedad. La enfermedad se asocia con la presencia
de autoanticuerpos (particularmente el factor reumatoide y los anticuerpos antipptidos
cclicos citrulinados).1 En ocasiones, se manifiesta tambin con manifestaciones
extraarticulares, pudiendo afectar a diversos rganos y sistemas, como
los ojos, pulmones, corazn, piel o vasos sanguneos.2
La artritis reumatoide se diagnostica fundamentalmente por los sntomas clnicos y la
exploracin fsica, con la ayuda ciertos anlisis clnicos y lasradiografas. Tanto el diagnstico
como el manejo de la artritis reumatoide corresponde a los especialistas en reumatologa.3
La artritis reumatoide sin tratamiento, habitualmente sigue un curso progresivo, deformante e
invalidante. Sin embargo, aunque no existe propiamente una cura de la enfermedad, los
tratamientos existentes en la actualidad logran controlar la enfermedad en la mayora de los
pacientes, consiguindose un buen control del dolor y la rigidez articular, frenando el dao
estructural articular y la aparicin de deformidades, evitando el deterioro funcional y
mejorando la calidad de vida de los pacientes.2 4

Factores de riesgo[editar]
La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune sistmica puede afectar a todo el
cuerpo, aunque tiene una especial predileccin por las articulaciones, cuyas causas no son
de todo conocidas, aunque se han identificado algunos posibles factores causales.
Probablemente, diversos factores interactan en la persona predispuesta genticamente para
iniciar la inflamacin de las articulaciones. Una vez iniciado, el proceso se autoperpeta en el
tiempo.20

Factores genticos[editar]
Se estima que aproximadamente el 50-60% del riesgo de presentar artritis reumatoide es de
origen gentico,18 21 basndose fundamentalmente en los siguientes datos:

Los estudios epidemiolgicos muestran que el riesgo de presentar la enfermedad en

familiares de primer grado de un paciente afecto de artritis reumatoide es 1,5 veces ms
alto que el de la poblacin general.18

La tasa de concordancia es notablemente mayor entre gemelos monocigticos

comparada con gemelos dicigticos (12-15% frente a 3,5% respectivamente), lo que
confirma un papel importante de los genes adems de las fundamentales influencias
ambientales entre hermanos genticamente iguales. 18

El factor de riesgo gentico ms potente en la artritis reumatoide proviene de ciertos

alelos del complejo mayor de histocompatibilidad, estando asociada la enfermedad
fundamentalmente con ciertos alelos del HLA-DR4 (70% frente al 30% del grupo control),
DR14 y algunas cadenas beta DR1. Los pacientes con artritis reumatoide presentan en
exceso una secuencia de aminocidos, en concretoglutamina-leucina-arginina-alaninaalanina en la tercera regin hipervariable de las cadenas beta HLA-DR en los residuos 67,
70, 71, 72 y 74, llamado el eptopo compartido. La presencia del eptopo compartido se
asocia a un incremento de la susceptibilidad a la artritis reumatoide y a una mayor
gravedad de la enfermedad.18 Aunque este hallazgo se ha observado en mltiples
poblaciones, no es aplicable a otros grupos como los afroamericanos.15 Algunos autores
sugieren que el eptopo compartido podra ser ms un marcador de la presencia
de anticuerpos antipptidos cclicos citrulinadosque un factor de riesgo por s mismo.22 18

Los polimorfismos de otros genes tambin pueden contribuir a un incremento del

riesgo de artritis reumatoide, mencionndose a variantes de la protena tirosina fosfatasa
intracelular N22 (PTPN22) y su alelo funcional R620W, que regulan la actividad de
los linfocitos T, as como polimorfismos de los genes que regulan las diversas citocinas,
como polimorfismos del receptor del factor de necrosis tumoral (TNF) alfa, o del STAT4
que codifica un factor de transcripcin que transmite seales inducidas por varias
citocinas.18 15

Factores de riesgo no genticos[editar]

Factores relacionados con el gnero: como ya se ha mencionado las mujeres tienen

de dos a tres veces ms probabilidades de desarrollar una artritis reumatoide que los
hombres, quizs debido en parte al efecto estimulador de los estrgenos sobre el sistema
inmune. Los estrgenos inhiben la funcin celular de los linfocitos T inhibidores y
aumentan la funcin celular de los linfocitos T colaboradores o facilitadores. 23 El riesgo de
artritis reumatoide est aumentado en las nulparas -mujeres que no han tenido hijos- y,
por otra parte, el embarazo se asocia con frecuencia a remisin de la enfermedad, aunque
los brotes en el postparto son habituales. Los varones con artritis reumatoide tienen

niveles ms bajos de testosterona que aquellos sin la enfermedad,

observndosehipogonadismo en una mayor proporcin de pacientes que de controles
-32% en varones con artritis reumatoide, frente al 7% en los controles-. 24

Fumar es un importante factor de riesgo de artritis reumatoide

Tabaquismo: De los factores ambientales que contribuyen a la aparicin de la

enfermedad el mejor definido es el tabaquismo. Fumar cigarrillos es un fuerte factor de
riesgo para el desarrollo de artritis reumatoide, en particular en los individuos con
el eptopo compartido, en los que multiplica la susceptibilidad entre 20 y 40
veces.25 26 Parece que interviene ms en el riesgo la duracin del hbito de fumar que el
nmero de cigarrillos fumados al da. Adems de aumentar la susceptibilidad a la
enfermedad, fumar es un factor de riesgo de enfermedad ms avanzada. 15 27

Infecciones: Se ha pensado que las infecciones pudieran ser un factor

desencadenante o iniciador de la artritis reumatoide, pero ningn agente individual se ha
demostrado que sea responsable de la enfermedad. Se han descrito varios mecanismos
celulares por los que los agentes infecciosos podran activar o amplificar la inflamacin,
como por ejemplo mediante los receptores de tipo Toll, el inflamasoma y las respuestas a
superantgenos y protenas de choque trmico, que por un mecanismo de mimetismo
molecular o reactividad cruzada podran inducir la respuesta inmune.15 Entre
las bacterias se han involucrado principalmente a Proteus mirabilis, diversas especies
de Mycoplasmas, Porphyromona gingivalis28 29 27 el principal agente etiolgico de la
enfermedad periodontal y bacterias intestinales como especies
de Bacteroides y Prevotella copri.15 Los estudios evaluando a virus como posibles factores
etiolgicos de la artritis reumatoide han sido ms productivos que los estudios similares
con bacterias, habindose encontrado antgenos del virus de la rubeola y de adenovirusen
la membrana sinovial de pacientes con artritis reumatoide.15 Los virus ms estudiados han
sido el virus de Epstein-Barr, herpes virus, retrovirus y parvovirus B19.15 30 Los pacientes
con artritis reumatoide tienen una respuesta inmune anormal al virus de Epstein-Barr y
unos niveles ms altos de anticuerpos frente a este virus.31

Autoanticuerpos: Desde el descubrimiento del factor reumatoide en 1940, muchos

investigadores han asociado a este autoanticuerpo con la fisiopatologa de la artritis
reumatoide. Aunque es claro que la presencia de factor reumatoide sola no causa la
enfermedad, no hay duda de que los pacientes con ttulos altos tienen mayor probabilidad
de enfermedad extraarticular que los pacientes seronegativos. El factor reumatoide y
los anticuerpos antipptidos cclicos citrulinados pueden estar presentes en la sangre
antes del desarrollo de la artritis y pueden ser vistos como un posible factor de riesgo para
el desarrollo posterior de la enfermedad. La combinacin de estos autoanticuerpos con
marcadores genticos como el eptopo compartido o el PTPN22 incrementan
notablemente el riesgo de desarrollar la enfermedad. 15

Otros factores de riesgo: La exposicin al polvo de slice, al amianto y los

trabajos elctricos y en la madera parecen aumentar el riesgo de artritis reumatoide. El
consumo moderado de alcoholpodra reducir el riesgo.15 Algunos estudios han observado
que la suplementacin con vitamina D podra disminuir el riesgo, pero otros estudios no lo
confirman,32 lo mismo que el papel de losanticonceptivos orales que es equvoco.15 27

Patogenia[editar]

Lquido sinovial inflamatorio

Habitualmente se diferencian tres pasos en el desarrollo de la artritis reumatoide. 33 En primer

lugar, eventos o agresiones ambientales desconocidos activan lainmunidad innata en el
paciente predispuesto genticamente, proporcionando seales para la induccin de
respuestas inmunitarias adaptativas que conduciran a la produccin de autoanticuerpos y al
desarrollo de la enfermedad posterior. El inicio de la artritis reumatoide resultara de la
combinacin de una base gentica con un componente ambiental, siendo la activacin

repetida de la inmunidad innata por algn estmulo ambiental el mecanismo ms probable.

Este proceso puede llevar aos, con un aumento gradual de las evidencias de autoinmunidad
hasta que algn otro momento se produce un salto cualitativo o cuantitativo desconocido que
hace que se manifieste clnicamente la enfermedad. 34 Un elemento clave en esta fase es la
produccin de la enzima peptidil arginina deaminasa, que convierte laarginina en citrulina. El
aumento de la citrulinizacin no es especfico de la artritis reumatoide y ocurre ante cualquier
estrs ambiental, como en los macrfagos de los alvolos pulmonares en los fumadores.35 Lo
que es nico en la artritis reumatoide es su propensin a la respuesta inmune hacia los
neoeptopos creados por la citrulinizacin proteica, con la produccin de anticuerpos
antipptidos cclicos citrulinados, lo que podra iniciar el proceso inflamatorio.36 Es poco
probable que exista un nico antgeno reumatoideo; probablemente, un amplio espectro de
antgenos especficos articulares, como el colgeno tipo II o antgenos citrulinados
inespecficos, como la vimentina, enolasa o fibringeno sean los responsables de
desencadenar la respuesta inmune. Como los anticuerpos, los niveles de
diversascitocinas aumentan gradualmente en los aos anteriores al desarrollo de los sntomas
de la artritis reumatoide.26

Invasin por la proliferacin celular sinovial

Erosiones tpicas de artritis reumatoide

En segundo lugar, se produce ya una reaccin inflamatoria especfica. Esta reaccin

inflamatoria puede ser ya diagnosticada clnicamente con los primeros signos de la
enfermedad. Una de las respuestas histopatolgicas ms precoces en la artritis reumatoide es
la generacin de nuevos vasos sanguneos sinoviales, que se acompaa de la aparicin
de lquido sinovial en la articulacin y de la migracin de ambos tipos de linfocitos dentro de
la membrana sinovial y de leucocitospolimorfonucleares en el lquido sinovial. A medida que
los nuevos vasos se desarrollan, las citocinas producidas en la membrana sinovial en
respuesta al factor de necrosis tumoral (TNF) activan las clulas endoteliales para
producir molculas de adhesin, facilitando as la diapedesis y extravasacin de leucocitos en
la membrana sinovial. La aparicin de una cascada de citocinas proinflamatorias juega un
papel clave en el inicio y perpetuacin de la artritis reumatoide, originndose una proliferacin
de lneas celulares sinoviales, pasando de 1-3 capas de clulas de espesor a 6 7 y la
formacin del pannus. Las clulas inflamatorias son reclutadas en la sinovial por la accin de
la interleuquina (IL)-17A, TNF, IL-1, IL-6, IL-18, factor de crecimiento endotelial vascular, IL-33,
HMGB1 y quimiocinas.37Otras citocinas intervienen en su retencin en la membrana sinovial
por inhibicin de la apoptosis y de otros mecanismos de la inmunidad innata; y otras
intervienen en el proceso proliferativo/destructivo de la sinovitis, que se correspondera con el
tercer paso en que la inflamacin se convierte en un proceso crnico que conduce a la
destruccin y remodelacin de los tejidos articulares.26
No hay dudas de que tanto los linfocitos B como los T son esenciales en la enfermedad.38 Las
clulas T constituyen ms del 50% de las clulas en la sinovial reumatoide, siendo la mayora
de ellos linfocitos T CD4+. Slo el 5% de las clulas de la sinovial son linfocitos B o clulas
plasmticas.26 Los componentes celulares del lquido sinovial difieren de los de la sinovial; as
los neutrfilos no se suelen observar en la membrana sinovial pero son abundantes en el
lquido articular, y hay un predominio de clulas T CD4+ en la membrana sinovial, mientras
que los linfocitos CD8+ son las que predominan en el lquido. Aunque se consideraba a la
artritis reumatoide como una enfermedad del tipo celular Th1, caracterizada por aumento de la
actividad de TNF, IL-2, INF gamma y IL-12, hoy se piensa que el tipo dominante de clulas T
es Th17, siendo sus factores proinflamatorios ms importantes las IL-17A y F.39 El papel
preciso de los linfocitos B y de los autoanticuerpos -como el factor reumatoide y
los anticuerpos antipptidos citrulinados- es incierto, aunque complejos de autoanticuerpos
pueden iniciar o aumentar la inflamacin articular. El papel de los linfocitos B est apoyado por
el efecto teraputico de los frmacos biolgicos dirigidos contra las clulas B, que no es tan
evidente con los frmacos que causan deplecin de las clulas T.40
Una vez el proceso inflamatorio autoinmune est establecido, la sinovial reumatoide prolifera
con la aparicin del pannus, producindose enzimas que degradan
elcartlago y hueso subyacente, originando la destruccin articular. El pannus reumatoide es

un tejido de granulacin formado por clulas sinoviales proliferadas, pequeos vasos

sanguneos, clulas inflamatorias y protenas estructurales, que causa destruccin del tejido
articular y la aparicin de erosiones en la unin del cartlago con la sinovial. La sinovial
reumatoide activada se convierte as en un tejido invasivo que puede degradar el cartlago y el
hueso por invasin directa. La destruccin del cartlago, hueso y tendones en la artritis
reumatoide es iniciada principalmente por metaloproteinasas. Igualmente, productos liberados
por los neutrfilos en el lquido sinovial pueden causar considerable dao y potenciar la
inflamacin en la sinovial adyacente. La activacin del sistema del complemento y sus
interacciones con los inmunocomplejos son importantes en el lquido sinovial y en la interfase
del cartlago. Otros factores adicionales, incluyendo xido ntrico,neuropptidos y metabolitos
del cido araquidnico tambin pueden contribuir a la patognesis de la artritis reumatoide.26

Cuadro clnico[editar]

Esquema de la afectacin articular en la artritis reumatoide

Diferentes grados de deformidad de la mano en la artritis reumatoide

La artritis reumatoide afecta primariamente las articulaciones, sin embargo tambin puede
afectar a otros rganos o sistemas hasta en un 25% de pacientes.41 En ocasiones puede ser
difcil determinar si estos trastornos son una manifestacin ms de la enfermedad causada por
el propio proceso reumatoide, una enfermedad asociada comorbilidad o si son efectos
adversos de la medicacin usada para tratarla por ejemplo, la fibrosis pulmonar por
el metotrexate o la osteoporosis por los corticoides.42

Articulaciones[editar]
La artritis o inflamacin de las articulaciones es la manifestacin fundamental de la artritis
reumatoide. Las articulaciones afectadas estn hinchadas, calientes, dolorosas y rgidas, en
especial al levantarse por la maana o tras el reposo prolongado. Al principio pueden estar
afectadas slo una o varias articulaciones, pero progresivamente se van sumando ms
articulaciones inflamadas poliartritis, siendo las que con ms frecuencia se afectan las
pequeas articulaciones de lasmanos y los pies, aunque tambin es frecuente la afectacin de
otras articulaciones ms grandes como los codos, los hombros, las rodillas o
los tobillos.43 La rigidezmatinal es, con frecuencia, un dato destacado de la enfermedad y
suele durar ms de una hora. Estos datos ayudan a distinguir a la artritis reumatoide de otros
problemas no inflamatorios de las articulaciones, como la artrosis u otros tipos de artritis. Las
articulaciones se afectan habitualmente de un modo simtrico -afectando articulaciones
semejantes en ambos lados del cuerpo-.44 A medida que la enfermedad progresa, la
inflamacin articular causa erosiones y destruccin de las superficies articulares y
daos tendinosos. Los dedos de las manos pueden sufrir diversas deformidades dependiendo
de qu articulaciones y estructuras son las ms lesionadas. Son deformidades tpicas de la
artritis reumatoide evolucionada los dedos en cuello de cisne, la deformidad en rfaga cubital,
la deformidad enboutonniere y el pulgar en Z.43 La inflamacin articular mantenida puede
originar daos estructurales en las articulaciones, causando deformidad y prdida funcional de
la articulacin afectada.45 46

Afectacin de otros rganos o sistemas[editar]

Piel
Los ndulos reumatoideos se observan hasta en un 25% de los pacientes.44 El
ndulo reumatoideo tpico es un ndulo subcutneo, que puede medir desde unos
pocos milmetros a unos centmetros y que aparece habitualmente sobre las
prominencias seas, como el olcranon codos, calcneos, articulaciones
metacarpofalngicas o sobre otras zonas sometidas a sobrecargas mecnicas
repetidas.2 Los ndulos se asocian con factor reumatoide positivo y artritis erosiva.
Ms raro es que se observen en rganos internos, en especial en el pulmn. Adems
de los ndulos subcutneos, se pueden observar algunas formas de vasculitis
cutneas, como microinfartos alrededor del lecho ungueal, livedo reticularis una
coloracin violcea o eritematosa de la piel en forma reticular, visible sobre todo en
extremidades inferiores y que es debida a obstrucciones en los capilares
cutneos, pioderma gangrenoso, sndrome de Sweet, eritema nodoso, as como

eritema palmar y fragilidad cutnea con equimosis a menudo empeorada por el uso
de corticoides.
Alteraciones hematolgicas
La anemia es con mucho la anomala hematolgica ms comn y es causada por
diversos mecanismos.47 La anemia tpica de la artritis reumatoide tiene las
caractersticas de una anemia de trastorno crnico,44 donde le hierro es escasamente
absorbido y tambin es secuestrado en los macrfagos.48 Los hemates son de tamao
y color normal normoctica y normocrmica y su presencia se relaciona con la
actividad de la enfermedad y se asocia a un mayor dao estructural. 49 Tambin son
comunes las anemias por dficit de hierro, y no son raras las anemias
megalobsticas en pacientes tratados con metotrexate o inmunosupresores.44 47 De
modo ms excepcional la artritis reumatoide tambin puede causar una anemia
hemoltica autoinmune.50 En el sndrome de Felty se observa un descenso de los
niveles de leucocitos -neutropenia-, junto con un aumento del tamao del hgado y del
bazo. Un aumento del nmero de plaquetas -trombocitosis- es frecuente encontrarlo
cuando la inflamacin no est controlada.44

Fibrosis pulmonar en artritis reumatoide

Derrame pleural en artritis reumatoide

Pulmn

La fibrosis pulmonar es una complicacin reconocida de la artritis reumatoide51 52 53 y

tambin puede ser una consecuencia de algunos tratamientos por ejemplo
del metotrexate y leflunomida.54 El sndrome de Caplan describe la presencia de
ndulos reumatoideos pulmonares en pacientes con artritis reumatoide y exposicin al
polvo de slice o carbn. Los derrames pleurales no son raros en el contexto de la
artritis reumatoide y obligan a descartar otras posibles causas. Estas alteraciones
pulmonares, adems de la bronquiolitis obliterante se denominan globalmente
enfermedad pulmonar reumatoide, estimndose que al menos una cuarta parte de los
pacientes con artritis reumatoide desarrollan afectacin pulmonar.55 56
Corazn y vasos sanguneos
Los pacientes con artritis reumatoide pueden presentar algunas complicaciones
cardiacas asociadas a la propia enfermedad incluyendo pericarditis, afectacin
valvular, ndulos en las vlvulas cardacas y fallo ventricular por miocarditis.44 Una
complicacin grave es la vasculitis reumatoide, caracterizada lesiones cutneas,
lesiones de nervios perifricos mononeuritis mltiple, isquemia intestinal y otras
posibles lesiones sistmicas.57 44
Ojos
El ojo se afecta directamente por la enfermedad en forma de epiescleritis, que puede
ser avanzada y progresar a una escleromalacia perforante. Ms comn es el dao
indirecto por una queratoconjuntivitis seca en el contexto de un sndrome de
Sjgren secundario, que es sequedad de los ojos y de la boca causada por la
infiltracin linfocitaria de las glndulas lagrimales y salivares. Cuando es grave, la
sequedad de la crnea puede originar queratitis y prdida de visin.58
Rin
La enfermedad renal en la artritis reumatoide es poco frecuente y puede ser debida a
la propia enfermedad o al tratamiento. Una glomerulonefritis mesangialde origen
incierto se puede observar en 5-10% de los pacientes.59 Puede
ocurrir amiloidosis renal secundaria (AA) como consecuencia de la inflamacin
crnica.44 Los tratamientos con sales de oro y D-Penicilamina, ambos en desuso en la
actualidad, eran hace unas dcadas una causa relativamente frecuente de nefropata
membranosa. Ms frecuente es la nefrotoxicidad por AINEs, incluyendo nefritis
intersticial aguda, que a menudo ocurre en unin con sndrome nefrtico. La terapia
crnica con AINEs tambin puede causar infrecuentemente necrosis papilar.59
Hgado
La afectacin heptica en la artritis reumatoide es esencialmente asintomtica. La
artritis reumatoide activa se asocia con alteraciones en las pruebas de funcin
heptica, que se normalizan con el control de la actividad inflamatoria.60 En

el sndrome de Felty se puede observar un aumento del tamao del hgado

hepatomegalia en un elevado porcentaje de pacientes.60
Alteraciones neurolgicas
El problema ms habitual es un sndrome del tnel carpiano causado por la
compresin del nervio mediano por la inflamacin a nivel de la mueca.60 Tambin se
puede observar una luxacin atlas-axis, debido a la erosin de la odontoides y/o de
los ligamentos transversos en la unin de la columna cervical con el crneo. Si el
desplazamiento es superior a 3 mm puede originarse un desplazamiento vertebral y
compresin de la mdula espinal. La aparicin de una marcha torpe y trastornos
de esfnteres son las manifestaciones iniciales, pero sin los cuidados apropiados
puede progresar a tetraplejia.60 Tambin pueden ocurrir neuropatas perifricas y
mononeuritis mltiple en el contexto de la vasculitis reumatoide.60
Sntomas constitucionales
Algunos sntomas constitucionales como cansancio, fiebre de bajo grado, malestar,
prdida de apetito y prdida de peso son manifestaciones sistmicas comunes que se
pueden observar en los pacientes con artritis reumatoide activa.

Polineuropata inflamatoria crnica

Es una hinchazn e irritacin (inflamacin) de los nervios que lleva a la prdida de
la fuerza o de la sensibilidad.

Causas
La polineuropata inflamatoria crnica es una causa de dao a los nervios afuera
del cerebro y la mdula espinal (neuropata perifrica). El trmino polineuropata
significa que hay varios nervios comprometidos. Esta enfermedad por lo general
afecta a ambos lados del cuerpo por igual.
La polineuropata desmielinizante inflamatoria crnica (CIDP, por sus siglas en
ingls) es la neuropata crnica causada por una respuesta inmunitaria anormal
ms comn. La CDIP sucede cuando el sistema inmunitario ataca la cubierta de
mielina de los nervios.
La causa de la polineuropata inflamatoria crnica es una respuesta
inmunitaria anormal. Los desencadenantes especficos varan. En muchos casos, la
causa no se puede identificar.
Esta afeccin puede ocurrir con otras enfermedades, como:

Trastornos autoinmunitarios

Hepatitis crnica
Diabetes

VIH

Enfermedad intestinal inflamatoria

Lupus eritematoso sistmico
Linfoma

Sndrome paraneoplsico

Tirotoxicosis

Efectos secundarios de medicamentos para tratar el cncer o el VIH

Sntomas

Dificultad al caminar debido a la debilidad o a problemas para sentir los pies

Dificultad al usar los brazos y las manos o las piernas y los pies debido a la
debilidad

Cambios de sensibilidad como entumecimiento o disminucin en la

sensibilidad, dolor, ardor, hormigueo u otras sensaciones anormales (por lo
general, afecta primero los pies y luego los brazos y manos)
Debilidad, usualmente en brazos y manos o en piernas y pies
Otros sntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad son:

Movimiento anormal

Dificultad para respirar

Fatiga
Ronquera o cambios en la voz
Prdida de la funcin muscular o sensibilidad en los msculos

Atrofia muscular
Contracciones musculares
Problemas del habla

Dificultad para deglutir

Movimiento descoordinado

Pruebas y exmenes
El mdico lo examinar y le har preguntas acerca de su historia clnica. El examen
fsico muestra:

Prdida de la masa muscular

Ausencia de reflejos

Debilidad muscular o parlisis

Problemas de sensibilidad en ambos lados del cuerpo
Los exmenes pueden abarcar:

Electromiografa (EMG)
Pruebas de conduccin nerviosa
Biopsia de nervio
Puncin lumbar
Se pueden llevar a cabo exmenes de sangre para buscar protenas
especficas que estn provocando un ataque inmunitario
La seleccin de otros exmenes depende de la presunta causa de la afeccin. Los
exmenes pueden incluir radiografas, estudios imagenolgicos y exmenes de
sangre.

Tratamiento
El objetivo del tratamiento es revertir el ataque a los nervios. En algunos casos, los
nervios pueden sanar y es posible restaurar su funcin. En otros casos, los nervios
quedan gravemente daados y no pueden sanar, por lo que el tratamiento se
dirige a evitar que la enfermedad empeore.
El tipo de tratamiento que se administre depender de la gravedad de dichos
sntomas, entre otros factores. El tratamiento ms agresivo generalmente se aplica
slo si hay dificultad para caminar o si los sntomas interfieren con la capacidad
para cuidarse o desempearse laboralmente.
Los tratamientos pueden incluir:

Corticoesteroides para ayudar a reducir la inflamacin y aliviar los sntomas

Otros medicamentos que inhiben el sistema inmunitario (para algunos casos

graves)

Plasmafresis o intercambio plasmtico para extraer anticuerpos de la

sangre

Inmunoglobulina intravenosa (IgIVA), lo cual implica agregar grandes

cantidades de anticuerpos al plasma sanguneo para reducir el efecto de los
anticuerpos que estn causando el problema

Expectativas (pronstico)
El pronstico vara. El trastorno puede ser prolongado o puede tener episodios
repetidos de sntomas. Es posible una recuperacin completa, pero la prdida
permanente de la funcin nerviosa es comn.

Posibles complicaciones

Dolor

Disminucin permanente o prdida de sensibilidad en reas del cuerpo

Debilidad o parlisis permanente en reas del cuerpo

Lesin repetitiva o inadvertida en un rea del cuerpo

Efectos secundarios de medicamentos utilizados para el tratamiento del

trastorno

Cundo contactar a un profesional mdico

Consulte con el mdico si presenta una prdida de movimiento o sensibilidad en
algn rea del cuerpo, en especial si los sntomas empeoran.