Fármacos Utilizados para Controlo Da Dor em Medicina Dentária

INSTITUTO SUPERIOR DE CINCIAS DA SADE
EGAS MONIZ
MESTRADO INTEGRADO EM MEDICINA DENTRIA
FRMACOS UTILIZADOS PARA CONTROLO DA DOR EM

MEDICINA DENTRIA
Trabalho submetido por

Joana Mouga Azevedo
para a obteno do grau de Mestre em Medicina Dentria
Trabalho orientado por

Doutora Isabel Margarida Costa
Setembro de 2013
Agradecimentos
Agradeo profundamente Doutora Margarida Costa, minha orientadora, pelo
profissionalismo e acompanhamento, pela disponibilidade, dedicao e pacincia
revelados ao longo deste ano de trabalho. Assim como pelas crticas, correces e
sugestes relevantes feitas durante a orientao.
Aos meus amigos, pelo convivio, amizade e por todos os bons momentos partilhados
nestes anos.
Aos meus colegas e amigos de mestrado, em particular Joana Sousa Lobo Branco,
pelas palavras encorajadoras, incentivo e apoio constante.
Ao meu namorado, Luis Galo, pelas palavras doces, pacincia e pela transmisso de
confiana em todos os momentos.
minha irm, Rita Azevedo, pelo apoio prestado, pela compreenso, por ouvir os meus
desabafos e por estar sempre a torcer por mim.
minha familia, em especial minha Me, pelo inestimvel apoio, carinho, dedicao
e por tudo o que representa para mim. Agradeo imenso por ter aguentado os meus
momentos de stresse e ansiedade durante os meses que dediquei monografia.
Dedicolhe todo este trabalho
Muito Obrigada!
Resumo
A dor orofacial uma condio que afecta a maioria dos indivduos, num ou noutro
momento da sua vida, sendo uma das principais causas da procura do mdico dentista.
Est associada aos tecidos da cabea, face, pescoo e estruturas da cavidade oral.
A dor orofacial quer seja aguda ou crnica, nociceptiva ou neuroptica, pode ter
diversas causas: problemas odontognicos, msculo-esquelticos, neuropticos,
infeces, trauma tecidual, doenas auto-imunes, cirurgias, sinusite e neoplasias.
A analgesia, proporcionada pelo tratamento farmacolgico traduz-se num maior
conforto para o paciente, permitindo o retorno sua vida normal e a melhoria da sua
qualidade de vida.
O controlo da dor torna-se, desta forma, um aspecto essencial na prtica clnica do
mdico dentista, que deve fazer um diagnstico diferencial da dor orofacial. Assim, o
mdico dentista deve conhecer os diversos frmacos disponveis no mercado, saber
quais as suas caractersticas, efeitos adversos e contra-indicaes, de modo a seleccionar
o frmaco mais adequado para cada paciente e para cada situao particular.
Na prtica da Medicina Dentria, o tratamento farmacolgico da dor pode ser feito
atravs de diversos frmacos, pertencentes a diferentes grupos farmacolgicos,
nomeadamente: analgsicos de aco perifrica e central, corticosterides, antidepressivos, anti-epilpticos e relaxantes musculares. Estes frmacos apresentam
propriedades analgsicas diferentes e so mais eficazes em certos tipos de dor que
noutras; por exemplo, os analgsicos de aco perifrica e central, corticosterides e
relaxantes musculares so mais eficazes na dor nociceptiva aguda/crnica e os antidepressivos e anti-epilpticos na dor neuroptica crnica.
Desta forma, esta dissertao consiste numa reviso da literatura cientfica relativa aos
diferentes frmacos utilizados no controlo da dor orofacial, tendo como objectivos a
caracterizao dos vrios frmacos utilizados para este fim, identificar e definir quais as
caractersticas principais dos vrios tipos de dor orofacial mais comuns e o seu
respectivo tratamento farmacolgico.
Palavras chave: dor orofacial; analgesia; controlo da dor; tratamento farmacolgico.
Abstract
The orofacial pain is a condition that affects most people at any given moment of their
life, being one of the main reasons to look for the dentist. It is related to the head
tissues, face and neck and to the oral cavity structures.
The orofacial pain whether it is acute or chronic, nociceptive or neuropathic can have
several causes: odontogenic problems, musculoskeletal, neuropathic, infections, tissue
trauma, autoimmune diseases, surgeries, sinus infections and neoplasms.
The analgesia provided by pharmacological treatment, translates into greater comfort
for the patient, allowing the return to their normal lives and improving their quality of
life.
Pain control becomes thus the main objective of the dentist, who must make a
differential diagnosis of orofacial pain. Therefore, the dentist should know the various
drugs available in the market and which are their characteristics, adverse effects and
contraindications, in order to select the most appropriate drug for each patient and for
each particular situation.
In the practice of dentistry, pharmacological treatment of pain can be done through
various drugs, from different pharmacological groups, including: acting analgesics
peripheral and central, corticosteroids, anti-depressants, anti-epileptic drugs and muscle
relaxants. These groups of drugs have different analgesic properties, and are more
effective in some types of orofacial pain than in others; for example, the peripheral and
central acting analgesics, corticosteroids and muscle relaxants are more effective in
nociceptive pain acute/chronic and anti-depressants and anti-epileptic drugs are more
effective in chronic neuropathic pain.
Therefore, this work consists in a review of the scientific literature about the different
drugs used in the control of orofacial pain, with the aim to characterize the different
drugs used for that purpose and to identify and define the characteristics of the most
common types of orofacial pain and their pharmacological treatment.
Keywords: orofacial pain, analgesia, pain control, pharmacological treatment.
ndice Geral
Introduo ....................................................................................................................... 13
Desenvolvimento ............................................................................................................ 17
Classificao da dor ........................................................................................................ 17
1.
Classificao neurofisiolgica da dor ................................................................. 17
2.
Classificao da dor de acordo com a sua durao ............................................. 21
Controlo da dor orofacial atravs da teraputica medicamentosa .................................. 23

1.1. Analgsicos de aco perifrica ..................................................................... 24
Paracetamol......................................................................................................... 25
Anti-inflamatrios no esterides (AINEs) ........................................................ 27
cido acetilsaliclico .......................................................................................... 31
Ibuprofeno ........................................................................................................... 33
Nimesulida .......................................................................................................... 34
1.2. Analgsicos de aco central .......................................................................... 36
Codena ............................................................................................................... 39
Tramadol ............................................................................................................. 39
1.3. Associao de analgsicos de aco perifrica e central ................................ 41
1.4. Corticoesterides ............................................................................................ 41
1.5. Anti-depressivos ............................................................................................. 48
Anti-depressivos tricclicos ................................................................................ 49
Inibidores selectivos da recaptao de serotonina .............................................. 51
Inibidores da monoaminoxidase ......................................................................... 52
Implicaes na Medicina Dentria ..................................................................... 53
1.6. Anti-epilpticos .............................................................................................. 54
Carbamazepina ................................................................................................... 58
1.7. Relaxantes musculares .................................................................................... 59
Baclofeno ............................................................................................................ 60
Tizanidina ........................................................................................................... 61
Ciclobenzaprina .................................................................................................. 62
Dor na Medicina Dentria .............................................................................................. 65
1.
Dor orofacial aguda ............................................................................................ 65

1.1. Dor odontognica ou dentria e periodontal................................................... 66
1.1.1.
Pulpite reversvel e irreversvel ............................................................ 67
1.1.2.
Pericementite ou periodontite apical aguda .......................................... 68
1.1.3.
Abcesso dento-alveolar agudo .............................................................. 70
1.1.4.
Alveolite................................................................................................ 70
1.1.5.
Pericoronarite ........................................................................................ 72
1.2. Dor mucogengival .......................................................................................... 74
2.
1.2.1.
Estomatite aftosa recorrente.................................................................. 74
1.2.2.
Lquen plano oral .................................................................................. 76
1.2.3.
Pnfigo vulgar ....................................................................................... 78
Dor orofacial crnica .......................................................................................... 79

2.1. Dor miofacial .................................................................................................. 79
2.1.1.
Disfuno temporo-mandibular ............................................................ 79
Disfuno temporo-mandibular de origem muscular ......................................... 79

Disfuno temporo-mandibular de origem articular ........................................... 80
2.1.2 Trismo ........................................................................................................ 80
2.2. Dor neuroptica .............................................................................................. 81
3.
2.2.1
Nevralgia do trigmio ........................................................................... 81
2.2.1
Nevralgia do glossofarngeo ................................................................. 83
2.2.1
Sndroma de boca ardente ..................................................................... 84
2.2.2
Dor facial atpica ................................................................................... 86
Dor aguda e/ou crnica ....................................................................................... 87

3.1. Sinusite ........................................................................................................... 87
3.2. Dor ps-operatria .......................................................................................... 88
3.3. Dor orofacial oncolgica ................................................................................ 89
Concluso ....................................................................................................................... 91
Bibliografia ..................................................................................................................... 93
Anexos .......................................................................................................................... 100
ndice de Figuras
Figura 1 Classificao neurofisiolgica da dor ........................................................... 18
Figura 2 Escada analgsica da OMS ........................................................................... 23
Figura 3 Sntese e funo de prostanides.................................................................. 24
Figura 4 Periodontite apical aguda e abcesso dento-alveolar ..................................... 69
Figura 5 Pericoronarite aguda..................................................................................... 73
Figura 6 Estomatie aftosa recorrente menor .............................................................. 75
Figura 7 Lquen plano oral . ....................................................................................... 77
ndice de Tabelas
Tabela 1 Classificao da dor nociceptiva e neuroptica ............................................ 20
Tabela 2 - Classificao dos AINEs ............................................................................. 28
Tabela 3 - Classificao dos analgsicos opiides disponveis para uso clnico........... 37
Tabela 4 - Indicaes dos corticides na Medicina Dentria ........................................ 43
Tabela 5 - Esquema da posologia de glicocorticides recomendada em algumas
situaes na Medicina Dentria ...................................................................................... 47
Tabela 6 - Classificao dos anti-depressivos ............................................................... 49
Tabela 7 - Mecanismo de aco dos anti-epilpticos ..................................................... 56
Tabela 8 - Efeitos adversos dos anti-antiepilpticos ..................................................... 57
Tabela 9 Doenas e manifestaes mais comuns que causam dores orofaciais .......... 66
Tabela 10 Etiologia do sndroma de boca ardente ....................................................... 85
10
Lista de abreviaturas
AAS
ACTH
ADAA
ADH
ADTs
AINEs
ATM
CBZ
COX
CRH
DTM
EAR
IM
IMAO
ISRS
IV
LPO
MAO
NA
NAPQI
NGF
NT
OMS
PAF
PGI2
SBA
SNC
SNP
TNF-
VO
5-HT
cido acetilsaliclico
Adenocorticotrofina
Abcesso dento-alveolar
Hormona anti-diurtica
Anti-depressivos tricclicos
Anti-inflamatrios no esterides
Articulao temporo-mandibular
Carbamazepina
Cicloxigenase
Corticotrofina
Disfuno ou desordem temporo-mandibular
Estomatite aftosa recorrente
Via intramuscular
Inibidor da monoaminoxidase
Inibidor selectivo da recaptao de serotonina
Via intravenosa
Lquen plano oral
Enzima monoaminoxidase
Noradrenalina
N-acetil-p-benzoquinona
Nevralgia do glossofarngeo
Nevralgia do trigmio
Organizao Mundial de Sade
Factor activador de plaquetas
Prostaciclina
Sndroma de boca ardente
Sistema nervoso central
Sistema nervoso perifrico
Factor de necrose tumoral alfa
Via oral
Serotonina
11
Introduo
Introduo
O controlo da dor um dos aspectos mais importantes na prtica da Medicina Dentria.
A definio de dor muito subjectiva, variando de indivduo para indivduo e at
mesmo ao longo da vida de cada pessoa. Segundo a International Association for the
Study of Pain (IASP), a dor pode ser definida como uma experincia sensorial e
emocional desagradvel, associada a uma leso tecidual real ou potencial, ou ainda
descrita como a expresso de tais danos (Siddal & Cousins, 2009).
A dor orofacial uma condio de dor associada aos tecidos da cabea, face, pescoo e
estruturas da cavidade oral. um problema comum a todas as reas da Medicina
Dentria, podendo ser provocada por mltiplos factores, como infeces dentrias,
doena periodontal, outras doenas das estruturas orais, aparelhos ortodnticos ou
prteses mal adaptadas (Wannmacher & Ferreira, 1999). Existem ainda outros factores
relacionados com o desenvolvimento da dor orofacial, como traumatismos, disfunes
temporo-mandibulares, nevralgias, cefaleias, dores com origem em tumores, entre
outros.
Muitas vezes, a dor orofacial que leva o paciente a consultar o mdico dentista devido
ao desconforto provocado. Para alm das possveis consequncias a nvel fsico e
psicolgico, esta dor poder ainda ser um sinal de alerta para uma possvel anomalia,
permitindo ao mdico chegar a um diagnstico (Rocha, Tortamano, Adde, Simone &
Perez, 2003).
As patologias dentrias que se manifestam atravs da dor exigem um diagnstico
preciso, quer para o seu tratamento quer para o seu controlo. A analgesia e o alvio do
sofrimento do doente torna-se assim, um problema importante e muito frequente na
prtica da Medicina Dentria.
A odontalgia, sendo a mais comum das dores orofaciais, pode facilitar bastante o
diagnstico da patologia, especialmente quando o paciente sabe indicar com preciso o
dente afectado pela dor. No entanto, muitas vezes, esta experincia pode tornar-se
frustrante para o clnico, pois existem casos em que tanto o paciente como o profissional
no conseguem diagnosticar a origem da dor, uma vez que a dor de dente pode
mimetizar outras dores na face (Siqueira, 2008) e os exames de diagnstico no revelam
sinais e/ou sintomas de alguma patologia.
13
Frmacos utilizados para controlo da dor em Medicina Dentria
comum, aps mltiplos tratamentos endodnticos, por vezes seguidos de exodontias,

o paciente ainda apresentar sintomatologia dolorosa. Nestas situaes, o mdico dentista
tem de estar consciente que, algumas dores sintomticas no dente podem ter origem
noutras estruturas adjacentes ou distantes do mesmo, como por exemplo nos seios
maxilares, crnio, pescoo ou trax. A dor torcica (resultante de enfarto agudo do
miocrdio e angina instvel) pode manifestar-se como dor no(s) dente(s) ou na face
(Franco et al., 2005; Kreiner et al., 2007).
O diagnstico deve, ento, ser distinto, identificando-se as eventuais diferenas entre o
local e a origem da dor, de modo a que o clnico defina o tratamento a seguir. Torna-se,
pois, indispensvel para o mdico dentista e mdicos que atuam no segmento crniocervico-facial ou que tratam de pacientes com dor crnica, conhecer as caractersticas
desta rea (Siqueira, 2010).
Por outro lado, casos em que a dor pulpar surge repentinamente podem confundir tanto
o paciente como o clnico, por ser difusa e causar dor generalizada na face ou cabea
(Siqueira et al., 2004a), devido inervao rica desta rea, sendo comum a indicao de
um tratamento incorrecto pela falta de conhecimento destas estruturas. A dor pulpar
deve ser diferenciada da nevralgia do trigmio (Siqueira et al., 2004b), da cefaleia
primria (Graaf-Radford, 1991) e da odontalgia atpica (Nbrega et al., 2007).
sempre importante que as dores de dentes sejam logo tratadas, pois, alm de garantir
uma melhoria na qualidade de vida do paciente, evita que possveis infeces se
espalhem pelas restantes estruturas anatmicas, como os seios perinasais, causando
septicmia.
Ao tratar a dor est a realizar-se analgesia, em que o indivduo deixa de referir dor ou
refere o seu alvio. As medidas teraputicas analgsicas podem ser especficas ou
sintomticas, podendo ser medicamentosas quando implicam a utilizao de frmacos,
ou no-medicamentosas quando se recorre a tcnicas psicolgicas, fisioterpicas,
neurocirrgicas, acupuntura, meditao, hipnose, estimulao nervosa elctrica
transcutnea, entre outras (Wannmacher & Ferreira, 1999; Rocha et al., 2003).
No caso da teraputica medicamentosa, esta pode ser teraputica analgsica especfica
ou teraputica sintomtica. A teraputica analgsica especfica tem como objectivo o
tratamento etiolgico, do qual faz parte o uso de antimicrobianos. Por seu lado, a
teraputica sintomtica visa colmatar os sintomas da patologia, como por exemplo, a
dor, o edema e a limitao da abertura da boca (Wannmacher & Ferreira, 1999).
14
Introduo
Apesar desta diferenciao em termos de nomenclatura, muitas vezes recorre-se

simultaneamente aos dois tipos de teraputica, ou seja, associam-se frmacos para o
tratamento especfico da patologia causadora da dor (por exemplo antibiticos) a
frmacos que actuam no alvio sintomtico da dor (por exemplo paracetamol ou antiinflamatrios no esterides).
Nesta monografia iro apenas ser abordados os frmacos utilizados para o alvio
sintomtico (e no etiolgico) da dor orofacial.
Devido grande quantidade de frmacos utilizados na terapia analgsica que se
encontram actualmente disponveis no mercado, os mdicos dentistas podero
experimentar alguma dificuldade em sistematizar toda a informao necessria para
uma prescrio informada e adequada.
Assim, esta reviso bibliogrfica tem por objectivo descrever as principais
caractersticas das dores orofaciais mais comuns e abordar os principais frmacos
utilizados na teraputica medicamentosa sintomtica da dor orofacial, enumerando as
suas principais caractersticas, tais como o mecanismo de aco, os efeitos adversos e as
contra-indicaes. Os grupos abordados sero os analgsicos de aco perifrica e
central, corticosterides, anti-depressivos, anti-epilpticos e relaxantes musculares.
15
Desenvolvimento
Desenvolvimento
Classificao da dor
A dor definida como uma experincia emocional desagradvel relacionada com uma
leso real ou potencial dos tecidos, sendo classificada de acordo com a durao, a
patognese, a localizao, a intensidade, a extenso ou a causa da mesma (Klaumann,
Wouk & Sillas, 2008). Contudo, a sua classificao no consensual nem homognea
na literatura cientfica existente.
1. CLASSIFICAO NEUROFISIOLGICA DA DOR

A exposio da pele ou qualquer outro rgo a estmulos potencialmente nocivos induz
uma sensao desagradvel, informando o indivduo sobre um perigo real ou potencial
para a sua integridade fsica, isto , a nocicepo est relacionada com o
reconhecimento de sinais dolorosos pelo sistema nervoso, que formula informaes
relacionadas leso (Klaumann et al., 2008).
A dor pode ser diferenciada como dor fisiolgica ou dor patolgica (Fantoni &
Mastrocinque, 2002; Almeida et al., 2006). A dor fisiolgica leva a uma resposta
protectora, como o reflexo de retirada, com o objectivo de interromper a aco do
estmulo nocivo. Esta uma dor aguda provocada por estmulos intensos na superfcie
da pele. Na dor patolgica, a maioria das vezes o estmulo nocivo no transitrio e
pode estar associado a uma inflamao e/ou leso nervosa. Nestas circunstncias,
ocorrem alteraes dinmicas no processamento da informao nociva no sistema
nervoso central (SNC) e sistema nervoso perifrico (SNP). Este tipo de dor provoca
sintomas de desconforto e sensibilidade anormal no paciente (Klaumann et al., 2008).
A dor pode ser classificada como dor nociceptiva (ou inflamatria) e dor neuroptica
(figura 1).
17
Figura 1 Classificao neurofisiolgica da dor.
A dor nociceptiva ou inflamatria resulta da activao de nociceptores atravs de

estmulos dolorosos, os quais podem ser mecnicos, trmicos ou qumicos e est
relacionada com a leso de tecidos sseos, musculares ou ligamentares, acompanhada
de inflamao. Este tipo de dor pode envolver estruturas somticas (dor somtica) ou
viscerais (dor visceral) (Yagiela, Dowd & Neidle, 2004; Klaumann et al., 2008).
A dor somtica normalmente bem localizada, resultando da estimulao dos
nociceptores nos tecidos cutneos ou msculo-esquelticos (Yagiela et al., 2004). Este
tipo de dor muito encontrado na Medicina Dentria, sendo alguns exemplos a pulpite,
dores sseas, dores ps-operatrias, dores msculo-esquelticas, dores artrticas e
infeces odontognicas ou maxilares.
A dor visceral ocorre devido estimulao dos nociceptores localizados nas vsceras
ou nas partes internas do organismo e caracteriza-se como sendo mal localizada,
profunda, opressiva e muitas vezes relacionada a um ponto cutneo (Klaumann et al.,
2008). Por vezes, tambm se refere dor ao nvel da mandbula, pescoo ou brao, tendo
18
Desenvolvimento
esta origem numa angina de peito, resultante da isqumia do miocrdio (Yagiela et al.,
2004).
A dor neuroptica definida como uma dor iniciada por uma leso ou disfuno do
SNC ou SNP, sendo o resultado da activao anormal da via nociceptiva (Fantoni &
Mastrocinque, 2002; Yagiela et al., 2004; Almeida et al., 2006; Schestatsky, 2008).
Caracteriza-se pelo aparecimento de hiperalgesia (aumento da resposta a um estmulo
doloroso), dor espontnea, parestesia e alodinia mecnica e por frio (Pisera, 2005;
Schaible, 2006). Na presena de alodnia, estmulos incuos em situaes normais so
percebidos pelo organismo como extremamente dolorosos. Muitas vezes o simples
toque de um tecido sobre a pele desencadeia dor intensa imediata. So exemplos a
nevralgia do trigmeo, a nevralgia do nervo glossofarngeo, a dor facial atpica ou
odontalgia atpica, a nevralgia ps-herptica e o sndroma de boca ardente (Yagiela et
al., 2004; Vargas-Espinhosa, Sanmart-Garca, Vzquez-Delgado & Gay-Escoda, 2012).
A dor neuroptica costuma ser de localizao bem definida, o que facilita a
identificao da estrutura comprometida.
De acordo com a durao pode ser episdica, intermitente, temporria ou crnica,
paroxstica e contnua. Esta dor, tambm pode ser consequncia de algumas doenas
degenerativas, que levam a compresso ou a leses das razes nervosas ao nvel da
coluna vertebral.
Quando contnua, a dor neuroptica manifesta-se frequentemente nos tecidos cutneos
superficiais ou profundos, de vrias formas. Sendo que a dor nos tecidos cutneos
superficiais pode apresentar-se como uma sensao de queimadura, ardor, peso,
agulhadas, choques, podendo ou no ser acompanhada de "formigueiro" ou dormncia
de uma determinada parte do corpo, enquanto que a dor nos tecidos cutneos profundos
se manifesta como surda ou em cibra (Yagiela et al., 2004; Schestatsky, 2008).
As dores nociceptiva e neuroptica muitas vezes podem coexistir, tornando a

identificao de cada um dos componentes muito importante. O tratamento de ambas
difere substancialmente. A dor neuroptica exige um tratamento analgsico especfico,
diferente da teraputica analgsica aplicada dor nociceptiva (Schestatsky, 2008).
Quando h leso do nervo desenvolvem-se alteraes na distribuio e conformao dos
canais inicos, especialmente os canais de sdio (Na+), que levam ao aumento da
excitabilidade axonal das fibras finas nociceptivas. Essa excitabilidade que, muitas
19
vezes, tem origem longe do foco da leso inicial pode provocar sintomas de
caractersticas neuropticas. Da que, um dos tratamentos mais eficazes para a dor
neuroptica seja o uso de anti-epilpticos (por exemplo carbamazepina e gabapentina)
que agem sobre os canais de sdio (Schestatsky, 2008).
As dores nociceptiva e neuroptica, apesar de apresentarem caractersticas diferentes,
podem manifestar-se clinicamente de uma forma semelhante, o que pode dificultar o seu
diagnstico preciso. Um exemplo da dificuldade de diagnstico a dor manifestada
pelo paciente diabtico com osteoartrose, podendo esta condio ter origem tanto na
neuropatia de fibras pequenas (componente neuroptico), como na hiperactivao de
nociceptores em resposta a uma leso ssea crnica (componente nociceptivo), ou em
ambas as condies simultaneamente. Nesta situao torna-se pertinente uma avaliao
clnica e diagnstica mais sofisticada, permitindo a gerncia de uma teraputica mais
racional e eficaz (Yagiela et al., 2004; Schestatsky, 2008).
A tabela 1 indica as principais diferenas clnicas entre a dor nociceptiva e neuroptica
que ajudam o clnico no diagnstico do tipo de dor predominante.
Tabela 1 Classificao da dor nociceptiva e neuroptica (adaptado de Beniczky, 2005).
Tipo
Nociceptiva
Neuroptica
Definio
Dor
Dor causada por leso ou disfuno
causada por activao de
do sistema nervoso
nociceptores perifricos
Mecanismo
Transduo fisiolgica natural
Gerao ectpica de impulsos entre

outros
Localizao dos
Dor local + referida
Territrio de inervao da via

nervosa afectada
sintomas
Sensao dolorosa comum da
Novas sensaes desconhecidas,
vida diria
aberrantes
(bons descritores verbais)
(maus descritores verbais)
Eficcia
Eficaz
Parcialmente eficaz
do tratamento
(analgesia convencional)
(anti-convulsionantes, anti-
Tipo de sintomas
depressivos)
20
Desenvolvimento
2. CLASSIFICAO DA DOR DE ACORDO COM A SUA DURAO

Igualmente importante a caracterizao temporal da dor, fazendo distino entre dor
aguda (curta durao) e dor crnica (longa durao) (Lamont & Tranquilli, 2000; Ji &
Woolf, 2001; Schaible, 2006).
A dor aguda surge do trauma ou inflamao de tecidos moles, sendo, portanto, a sua
causa conhecida e identificada. Est relacionada com um processo biolgico adaptativo
que facilita a reparao e cicatrizao dos tecidos. No h um limite preciso
estabelecido para a sua durao, sendo que pode subsistir enquanto o processo de
cicatrizao se completa (Camparis & Cardoso Jnior, 2002; Yagiela et al., 2004).
Deste modo, a dor aguda pode ter uma durao extremamente curta, desde alguns
minutos at a algumas semanas, decorrentes das mais variadas situaes, incluindo
causas
inflamatrias
(pulpites),
traumatismos
msculo-esquelticos
temporo-
mandibulares, causas infecciosas (infeces odontognicas), ps-operatrias e

procedimentos mdicos e teraputicos em geral (Siqueira, 2010).
Este tipo de dor est geralmente associado a factores fisiolgicos (fsicos, qumicos e
biolgicos) responsveis pelo impulso nociceptivo, sem influncia dos factores
psicolgicos e, se no for correctamente diagnosticada e tratada, pode tornar-se crnica,
embora esta passagem seja ainda pouco conhecida (Camparis & Cardoso Jnior, 2002).
A dor aguda pode e deve ser interpretada como um sinal de alerta ou defesa do
organismo, ao contrrio da dor crnica que no tem essa funo.
A dor crnica geralmente associada a patologias de longa durao e essa condio

duradoura e dolorosa acaba por fazer parte da rotina do indivduo (Camparis & Cardoso
Jnior, 2002). A dor crnica considerada por alguns autores como tendo uma durao
superior a trs/seis meses, ou que ultrapassa o perodo usual de recuperao esperado
para a causa desencadeante da dor (Wannmacher & Ferreira, 1999; Yagiela et al.,
2004). A dor crnica no apresenta utilidade a qualquer processo biolgico, ou seja, no
apresenta propsito biolgico e no assume qualquer outra funo seno a de causar
sofrimento ao indivduo (Wannmacher & Ferreira, 1999).
Os pacientes com dor crnica apresentam, muitas vezes, altos nveis de stresse,
ansiedade, depresso e abuso de frmacos; a sua auto-estima baixa e podem sofrer de
21
frigidez e impotncia, alm de tambm terem tendncia a apresentar um temperamento

hostil e manipulador (Camparis & Cardoso Jnior, 2002).
A dor crnica tem um impacto negativo na qualidade de vida do paciente e caracterizase por apresentar uma resposta pouco efectiva s terapias analgsicas convencionais
(Lamont & Tranquilli, 2000; Ji & Woolf, 2001).
Enquanto que o tratamento da dor aguda se manifesta no alvio subjetivo expresso pelo
paciente, como melhorias no sono e desempenho funcional (mastigao, articulao de
palavras, abertura da boca), diminuio de espasmos musculares, desaparecimento de
posturas antlgicas e de outras manifestaes dependentes da localizao e intensidade
da dor. Na dor crnica a melhoria da dor manifesta-se no aumento do bem-estar,
diminuio da deteriorao fsica, manuteno do desempenho funcional, familiar e
social e desaparecimento de sintomas relacionados dor, como ansiedade, irritabilidade,
depresso e distrbios do sono (Wannmacher & Ferreira, 1999).
Embora os avanos na indstria farmacutica tenham fornecido alguns mtodos de
tratamento com o objetivo de reduzir a dor, ainda um desafio encontrar-se o mtodo
definitivo para o seu alvio ou eliminao.
22
Desenvolvimento
Controlo da dor orofacial atravs da teraputica medicamentosa

O controlo da dor , como j referido, um importante aspecto na prtica da Medicina
Dentria e muitas vezes, o motivo que leva o paciente consulta mdica. O mdico
dentista deve identificar a origem e intensidade da dor (Juver & Verosa, 2008), de
forma a poder escolher os analgsicos mais apropriados a cada tipo e severidade de dor,
como proposto na escada analgsica da Organizao Mundial de Sade (OMS)
representado na figura 2.
Figura 2 Escada analgsica da OMS (Juver & Verosa, 2008).
Para dores ligeiras a escolha deve recair em analgsicos no-opiides, menos potentes,
que podero ser associados a outros frmacos adjuvantes no tratamento da dor ou at
frmacos opiides, em caso de dores mais intensas (Wannmacher & Ferreira, 1999).
Tambm importante que o mdico dentista proceda reavaliao da dor e das doses e
intervalos de administrao, para poder detectar possveis falhas teraputicas, antes de
proceder substituio do frmaco por outro mais potente.
O mdico dentista deve prescrever analgsicos numa situao comprovadamente
dolorosa e no esperar que a dor se instale, pois mais fcil tratar a dor inicial do que a
que j se encontra instalada (Wannmacher & Ferreira, 1999).
Assim, obviamente importante que o mdico dentista tenha um conhecimento preciso
dos frmacos normalmente prescritos para o tratamento sintomtico da dor.
23
De entre os vrios frmacos analgsicos e adjuvantes da analgesia, encontram-se os

analgsicos de aco perifrica, os analgsicos de aco central, os corticosterides, os
anti-depressvos, os anti-epilpticos e ainda os relaxantes musculares.
1.1.
Analgsicos de aco perifrica
A dor de origem odontognica surge, na maioria das vezes, como resultado de um

processo inflamatrio (Weinberg et al., 2002; Rocha et al., 2003).
Quando os tecidos so danificados, por exemplo por trauma ou hipxia, ocorrem sinais
de inflamao, como dor, edema, aumento da temperatura local, vermelhido e perda da
funo (Rocha et al., 2003). O trauma danifica as membranas celulares e inicia a
actividade da enzima fosfolipase A2, que, por sua vez, activa a liplise. Este mecanismo
provoca a hidrlise de fosfolpidos e triglicridos existentes na membrana, para formar
o cido araquidnico, precursor dos prostanides. Sobre este mecanismo podem agir
dois sistemas enzimticos, a lipoxigenase e as cicloxigenases (Monteiro, Trindade,
Duarte & Chahade, 2008) (figura 3).
Por aco da lipoxigenase, o cido araquidnico convertido em leucotrienos
(Samuelsson et al., 1979). Por sua vez, o sistema enzimtico da cicloxigenase resulta na
formao de prostanides (prostaciclina, tromboxano e prostaglandinas PGE2, PGF2a,
PGD2 e C17).
Figura 3 Sntese e funo de prostanides (adaptado de Becker & Phero, 2005).
24
Desenvolvimento
Existem dois tipos de cicloxigenases (COX), a constutiva ou COX-1 e a indutvel ou

COX-2 (Meade et al., 1993; Mitchell et al.,1993; Monteiro et al., 2008). A COX-1
encontrada na maioria dos rgos e tecidos e encontra-se envolvida na homeostase
tecidual. Esta isoenzima produz prostaglandinas importantes na formao da inflamao
e da dor, na proteco da mucosa do estmago, na formao da agregao plaquetria e
na funo renal. A COX-2, produzida pelas clulas inflamatrias quando estas so
activadas por um estmulo, sintetiza mediadores da inflamao da classe dos
prostanides e, desta forma, leva a que as prostaglandinas iniciem e desenvolvam a
inflamao. Esta enzima encontra-se presente no crebro e nos rins.
Shutz et al. (1997) afirma que as prostaglandinas actuam de formas diferentes sobre os
vasos sanguneos, as terminaes nervosas e as clulas envolvidas na inflamao. De
acordo com Wannmacher & Ferreira (1999), as prostaglandinas, especialmente a PGE2,
sensibilizam o nociceptor perifrico para as aces da histamina, que promove a reaco
inflamatria local e a bradicinina, que estimula as terminaes nervosas, levando
nocicepo.
Os analgsicos de aco perifrica classificam-se como analgsicos no opiides. Estes

actuam directamente nas terminaes nervosas dos nervos perifricos, ao nvel local da
leso ou prximo da mesma e so inibidores das cicloxigenases, levando reduo de
prostaglandinas e, consequentemente, atenuao da dor (Becker & Phero, 2005).
Paracetamol
O paracetamol um derivado do para-aminofenol, com propriedades analgsica e antipirtica idnticas ao cido acetilsalcilico (AAS), no apresentando, no entanto, eficcia
anti-inflamatria.
Mecanismo de aco:
Este frmaco possui um mecanismo de aco semelhante ao AAS na inibio da sntese
de prostaglandinas. Contudo um fraco inibidor das cicloxigenases perifricas, tendo
sido recentemente descoberto que tambm inibe a COX-3 (isoforma da COX-1) a nvel
central (Yagiela et al., 2004). Esta uma das vrias explicaes para no provocar
efeitos secundrios perifricos comuns aos AINEs e no possuir efeito antiinflamatrio.
25
Farmacocintica:
O paracetamol, administrado por via oral, apresenta boa absoro a partir do tracto
gastro-intestinal. Este metabolizado a nvel heptico, sendo que grande parte
convertida em sulfatos e metabolitos hidroxilados e, outra parte, metabolizada atravs
do sistema enzimtico citocromo P-450 (CYP2E1). Estes metabolitos so excretados
por via renal (Yagiela et al., 2004).
Efeitos adversos:
Em doses teraputicas, tem muito pouco efeito sobre os sistemas cardiovascular e
respiratrio; no provoca nuseas ou irritao gstrica; no inibe a agregao
plaquetria; no afecta a excreo de cido rico; no prolonga o tempo de protrombina;
nem outros efeitos adversos associados aos anti-inflamatrios no esterides.
Como reaces adversas, este frmaco pode provocar discrasias sanguneas, tais como
neutropnia, trombocitopnia e pancitopnia. A alergia ao paracetamol rara, podendo
manifestar-se como erupo, rash cutneo e urticria.
Em caso de sobredosagem, o rgo mais afectado o fgado. Pode provocar
hepatotoxicidade, hipoglicmia e necrose tubular renal aguda (Hargreaves & Abbott,
2005).
Contra-indicaes e precaues:
Em pacientes que sofrem de alcoolismo ou que tomam frmacos indutores enzimticos,
como por exemplo anti-epilpticos e rifampicina (Hargreaves & Abbott, 2005), deve
reduzir-se a dose diria de paracetamol para 2g em vez da dose normal diria de 4g.
O paracetamol metabolizado pelo CYP2E1, que o oxida e produz N-acetil-pbenzoquinona (NAPQI). O NAPQI um metablito txico que, em condies normais,
inactivado atravs da ligao com o glutatio. Quando um consumidor regular de
lcool deixa de o fazer e toma paracetamol, o CYP2E1, devido ao facto de no conter
lcool, vai ser capaz de converter uma grande quantidade de paracetamol em NAPQI.
Este, em excesso, esgota o glutatio e pode provocar a necrose dos hepatcitos levando,
desta forma, hepatotoxicidade (Yagiela et al., 2004).
Posologia:
A dose habitual recomendada para o adulto de 500-1000mg a cada quatro a seis horas,
sendo a dose mxima diria recomendada de 4000mg (Wannmacher & Ferreira,
26
Desenvolvimento
1999; Hargreaves & Abbott, 2005; Pronturio Teraputico Online, 2013). O

paracetamol um analgsico bastante prescrito para crianas, sendo que a dose
peditrica recomendada de 15mg/kg por via oral ou 20mg/kg por via rectal, com
intervalos de quatro horas entre cada administrao (Hargreaves & Abbott, 2005).
O paracetamol encontra-se disponvel em Portugal sob diferentes nomes comerciais,
nomeadamente: Atralidon; Ben-u-ron; Dafalgan; Efferalgan; Lisopan;
Panadol; Panasorbe; Paracetamol Generis; Paramolan; Singrips; Supofen;
Tylenol e Xumadol (Pronturio Teraputico, 2013).
Anti-inflamatrios no esterides (AINEs)

Os anti-inflamatrios no esterides possuem propriedades analgsica, anti-pirtica e
anti-inflamatria.
Mecanismo de aco:
A sua aco decorre da inibio da sntese de prostaglandinas, efectuada mediante a
inactivao das cicloxigenases. Assim, os AINEs apresentam-se eficazes na reduo da
dor leve a moderada, incluindo a dor dentria aguda (Hargreaves & Abbott, 2005).
O uso de AINEs est indicado como medicao pr e ps operatria na grande maioria
das intervenes odontolgicas, com o objectivo de prevenir a dor e o edema
excessivos, diminuir a intensidade e a durao do processo inflamatrio, a hipertermia
local e o trismo (Andrade, 1999).
Na tabela 2 encontram-se resumidos alguns dos anti-inflamatrios no esterides
disponveis para uso clnico.
27
Tabela 2 - Classificao dos AINEs (adaptado de Wannmacher & Ferreira, 1999).
Grupo qumico
Frmacos
Derivados do cido saliclico
cido acetilsaliclico, Diflunisal
Derivados do cido propinico
Ibuprofeno, Naproxeno, Dexibuprofeno,

Dexcetoprofeno, Flurbiprofeno, Cetoprofeno,
Derivados do indol e do indeno
Etodolac, Indometacina
Derivados do cido actico
Aceclofenac, Diclofenac
Oxicams
Piroxicam, Lornoxicam, Tenoxicam, Meloxicam
Pirazolonas
Fenilbutazona e Oxifenilbutazona
Derivados do cido antranlico cido mefenmico, cido niflmico, Etofenamato,

(fenamatos)
Derivados sulfonanilidas
Nimesulida
Alcanonas
Nabumetona
Inibidores selectivos da COX-2
Celecoxib, Rofecoxib, Etoricoxib, Valdecoxib
Outros
Clonixina
Efeitos adversos, contra-indicaes e precaues:

Os AINEs apresentam diversos efeitos adversos, comuns aos vrios elementos deste
grupo farmacolgico, como resultado da inibio das cicloxigenases, especialmente da
COX-1 (Mohan, Gupta, Shenoy, & Parolia, 2011).
Na tentativa de diminuir os efeitos colaterais dos AINEs convencionais, foram
desenvolvidos AINEs com selectividade para a COX-2, que apresentam uma menor
incidncia de efeitos indesejveis, nomeadamente a nvel gastro-intestinal (Yagiela et
al., 2004). Para alm da vantagem da sua longa durao de aco, estes inibidores
selectivos da COX-2 possibilitam a administrao apenas uma a duas vezes ao dia
(Khan & Dionne, 2002).
Os distrbios gastrointestinais so os efeitos mais frequentes (6 a 33%) e atribuem-se

reduo do efeito citoprotector gstrico das prostaglandinas. Estes distrbios incluem
eritema e eroses gstricas, ulcerao gstrica e duodenal, dispepsia, dor epigstrica,
nuseas e vmitos, anorexia, flatulncia, diarreia, perfurao e perda de sangue pelo
tubo digestivo. Estes distrbios esto relacionados com a inibio da biossntese de
prostaglandinas do estmago, nomeadamente a PGE2. Estas, por sua vez, inibem a
secreo do cido gstrico e promovem a secreo de um mucocitoprotector pelo
intestino. Desta forma, a inibio destas prostaglandinas tornam o estmago mais
28
Desenvolvimento
vulnervel leso. De acordo com Insel (1991), no se deve recomendar o uso de

AINEs em pacientes com histria de leses gstricas.
Os efeitos gastro-intestinais mencionados podem ser diminudos com a reduo de
dosagem; a substituio do AINE inicial por outro com menor risco de toxicidade
gastro-intestinal; a utilizao de formas farmacuticas de desintegrao entrica no caso
do cido acetilsaliclico; o uso de salicilatos no acetilados; o uso de inibidores
selectivos de COX-2; a administrao conjunta com alimentos e anti-cidos ou
protectores gstricos, como o omeprazol (Wannmacher & Ferreira, 1999).
O piroxicam e o cetoprofeno so os frmacos que apresentam riscos de toxicidade
gastro-intestinal mais elevados, ao contrrio do ibuprofeno, cujo risco menor (Roda,
Bagn, Soriano & Romero, 2007).
Tanto a COX-1 como a COX-2 esto envolvidas na produo de prostaglandinas

essenciais para a funo renal. A inibio destas prostaglandinas pelos AINEs pode
provocar a reteno de sdio e gua, o aumento da presso sangunea e a diminuio da
funo renal. Segundo Yagiela et al. (2004), a inibio da sntese de prostaciclina
(PGI2) causa a vasoconstrio da artria renal, que leva isqumia aguda renal e falha
da funo renal.
O uso de AINEs em pacientes com disfuno renal preexistente ou comprometimento
da perfuso renal pode levar nefrotoxicidade, devido inibio das prostaglandinas
renais, protectoras dos efeitos vasoconstritores de angiotensina e catecolaminas. Em
pacientes saudveis, tal situao poder ocorrer apenas com doses elevadas e
administradas por extensos perodos de tempo (Becker & Phero, 2005).
Segundo Katsung (1998) as reaces hepticas podem variar desde alteraes
transitrias, como o aumento de aminotransferase sricas, at quadros fatais, devido
hipersensibilidade ou hepatotoxicidade directa.
Outros dos efeitos secundrios so as discrasias sanguneas. No entanto, estas so raras

e surgem em pacientes tratados com anti-coagulantes (varfarina) ou distrbios
hematolgicos, como agranulocitose e anemia aplsica (Castilho et al., 1998), estando
estes ltimos associados indometacina, ibuprofeno, fenoprofeno, naproxeno, tolmetina
e piroxicam.
29
Os AINEs no so recomendados durante a gravidez, sendo que o paracetamol o

analgsico mais seguro (Becker & Phero, 2005; Roda et al., 2007). Estes frmacos
devem ser evitados no terceiro trimestre de gravidez, a fim de prevenir complicaes
como um trabalho de parto prolongado, aumento de hemorragia ps-parto e
encerramento intra-uterino do ducto arterioso, pois so anti-agregantes plaquetrios e as
prostaglandinas esto relacionadas com a contraco uterina. O uso destes frmacos
poder estar tambm relacionado com casos de infertilidade e abortos espontneos
(Ostensen et al., 2004).
Os AINEs, em geral, interferem com a agregao plaquetria, ao inibirem a sntese do

tromboxano A2. Como consequncia aumentam o tempo de hemorragia e a
possibilidade de episdios hemorrgicos. Em pacientes que seguem tratamento com
AINEs, poder ser necessria a interrupo destes frmacos antes de uma cirurgia oral,
devido ao risco de hemorragia intra ou ps-operatria. Tal deciso dever sempre passar
pelo mdico de famlia (Yagiela et al., 2004). Os pacientes submetidos ao tratamento
com anti-coagulantes, fibrinolticos e anti-plaquetrios, no devem ser medicados com
AINEs, pois a interaco entre estes frmacos potencia o seu efeito (Dionne & Gordon,
1994).
Estes frmacos, nomeadamente o cido acetilsaliclico, podem causar reaces

alrgicas, como a urticria, rash cutneo, rinite, angioedema, asma e anafilaxia. A sua
administrao deve ser evitada em pacientes com asma, doenas alrgicas ou plipos
nasais (Wannmacher & Ferreira, 1999; Yagiela et al., 2004).
Hargreaves & Abbott (2005) afirmam que estudos efectuados mostram que os
inibidores da COX-2 e, possivelmente alguns dos AINEs convencionais, podem
produzir efeitos trombticos cardiovasculares. Outros estudos mostraram que os AINEs
convencionais e o rofecoxib, esto associados a um possvel aumento do risco de
insuficincia cardaca congestiva (Mamdani et al., 2004; Hudson, Richard & Pilote,
2005).
Em pacientes hipertensos e com cardiopatias, a prescrio de AINEs deve ser feita com
cuidado, uma vez que estes inibem a sntese de prostaglandinas renais, com capacidade
de reteno de gua e de sdio no organismo. Apesar de os AINEs poderem ser
administrados nestes pacientes, o tratamento no deve prolongar-se por perodos
30
Desenvolvimento
superiores a cinco dias, pois estes reduzem o efeito anti-hipertensivo de determinados

frmacos como os diurticos, inibidores da ECA e -bloqueadores (Yagiela et al.,
2004).
cido acetilsaliclico
O cido acetilsaliclico um analgsico bastante eficaz na maioria dos tipo de dor
dentria aguda (Yagiela et al., 2004).
Farmacocintica:
Quando administrado por via oral, este frmaco rapidamente absorvido pelo tracto
gastro-intestinal, apresentando um tempo de semi-vida aproximadamente de 15 a 20
minutos. O cido acetilsaliclico distrbui-se pela maioria dos tecidos e lquidos do
corpo, atravessando facilmente a barreira placentria.
Sofre metabolizao digestiva, plasmtica e heptica, dando origem a vrios metablitos
inactivos, que so posteriormente eliminados de entre duas a trs horas, pelos rins
(Yagiela et al., 2004).
Efeitos adversos:
Os salicilatos podem provocar diversos efeitos adversos, sendo os mais frequentes
irritao gstrica, nuseas, aumento do tempo de hemorragia e reaces alrgicas. A
interferncia do AAS com os mecanismos citoprotectores normais, mediados pelas
prostaglandinas nas clulas da mucosa gstrica, a principal causa do desconforto
gstrico.
O AAS aumenta significativamente o tempo de hemorragia, uma vez que ocorre o
impedimento da agregao plaquetria, devido inibio irreversvel da COX-1, com
consequente reduo da sntese do tromboxano A2 (envolvido na agregao plaquetar).
Simultaneamente, o cido acetilsaliclico inibe a cicloxigenase existente nas clulas
endoteliais, limitando a sntese de PGI2, que promove a adeso das plaquetas, o que
possivelmente explica que o AAS seja um melhor anti-agregante plaquetrio quando
administrado em doses baixas (Yagiela et al., 2004).
Embora o prolongamento do tempo de coagulao seja tolerado em pacientes saudveis,
existe a possibilidade do AAS promover a hemorragia ps-operatria. Da que seja
prudente recomendar que os tratamentos com este medicamento sejam interrompidos
31
antes de procedimentos cirrgicos, tais como exodontias e cirurgias periodontais, e que

tambm no seja utilizado profilaticamente antes de qualquer outro procedimento que
possa resultar em hemorragia ps-operatria (Rocha et al., 2003).
Alm destes efeitos colaterais, o AAS tambm pode provocar toxicidade renal e
heptica em indviduos com condies pr-existentes. Quando se encontra em contacto
directo com a pele e com a mucosa oral pode provocar irritao, como consequncia da
destruio das clulas epiteliais e induo de edema celular e descamao.
A toxicidade causada por sobredosagem de AAS pode manifestar-se atravs de
zumbidos, nuseas, vmitos, pirose, anorexia, dispepsia, lceras gstricas, cefaleia,
hipertemia, hiperventilao e confuso. A hiperventilao pode conduzir a alcalose
respiratria, que pode ser seguida por acidose metablica e respiratria combinada,
acompanhada por desidratao (Yagiela et al., 2004). O risco de acidose maior em
crianas e bebs, provocando diminuio da viso, alucinaes, delrio e outros efeitos
no SNC, sendo uma situao potencialmente letal.
O tratamento da toxicidade requer a supresso do frmaco, suporte respiratrio,
lavagem gstrica, manuteno do equilbrio de electrlitos (por exemplo, reposio de
potssio (K+)), manuteno do pH do plasma e alcalinizao da urina atravs da
administrao de bicarbonato por via intravenosa (IV) (Wannmacher & Ferreira, 1999).
O AAS contra-indicado em pacientes com lcera, em pacientes que apresentam
manifestaes asmticas (pelo potencial alergnico que podem proporcionar), em
diabticos (baixas doses podem causar hiperglicmia, altas doses podem causar
hipoglicmia), em portadores de artrite gotosa (gota) (baixas doses aumentam o cido
rico plasmtico).
As contra-indicaes abrangem tambm crianas com infeces vricas, devido ao
aumento do risco de desenvolver Sndrome de Reye (encefalopatia e danos hepticos
graves) (Waldman et al., 1982); pacientes com hipersensibilidade aos salicilatos, em
pacientes com insuficincia renal e heptica; pacientes que tomam anti-coagulantes
(varfarina) e/ou pacientes com distrbios hemorrgicos (hemofilia), devido ao risco
aumentado de hemorragia gstrica (Becker & Phero, 2005; Yagiela et al., 2004).
Os salicilatos no so contra-indicados na gravidez, mas o seu uso deve ser contido
principalmente no ltimo trimestre da gestao, pois pode retardar o parto atravs da
32
Desenvolvimento
inibio da sntese de prostaglandinas envolvidas nas contraces uterinas do trabalho

de parto (Yagiela et al., 2004).
Posologia:
A dose recomendada para o adulto de 500 a 1000mg (mximo de 4000mg por dia) a
cada quatro ou seis horas (Pronturio Teraputico Online, 2013).
O cido acetilsaliclico comercializado sob vrios nomes comerciais, por exemplo,
AAS; ASP; Aspirina; Migraspirina e Toldex Retard (Pronturio Teraputico,
2013).
Ibuprofeno
O ibuprofeno um AINE derivado do cido propinico, frequentemente usado para o
alvio dos sintomas de dor aguda e crnica, ligeira ou moderada, febre e inflamao
(Bushra & Aslam, 2010).
Este frmaco um dos AINEs mais prescrito na Medicina Dentria, nomeadamente em
situaes de cirurgia oral e periodontal, tratamento ortodntico e dor pulpar (Guilln,
Bauelos & Urizar, 2008; Bushra & Aslam, 2010). Quando administrado no properatrio retarda e diminui a dor ps-operatria (Rocha et al., 2003).
Farmacocintica:
Este frmaco rapidamente absorvido pelo tracto gastro-intestinal e apresenta uma
biodisponibilidade oral elevada. metabolizado no fgado, com um tempo de semi-vida
de cerca de duas horas e excretado na urina (Yagiela et al., 2004).
Efeitos adversos:
Este frmaco um dos que provoca menos efeitos adversos a nvel gastro-intestinal,
heptico e renal em comparao com outros AINEs. A nvel cardiovascular, apesar de
haver algum risco, o ibuprofeno continua a ser o mais seguro quando comparado com o
diclofenac e alguns coxibs (Rainsford, 2009).
No entanto, o ibuprofeno pode causar hemorragia gastro-intestinal, aumento do risco de
lceras e leses gstricas, insuficincia renal, epistaxis, apoptose, insuficincia cardaca,
hipercaliemia, confuso e broncoespasmo. Pode ocorrer tambm vmitos, nuseas,
reteno de lquidos, edema, rash cutneo, trombocitopenia, tonturas, ambliopia
33
txica, viso turva e pode exacerbar a asma (Bushra & Aslam, 2010).
Em pacientes com doenas cardiovasculares e que tomam cido acetilsaliclico, a
prescrio de ibuprofeno deve ser feita com prudncia, uma vez que este pode aumentar
o seu efeito anti-plaquetrio (Rainsford, 2009).
Posologia:
A dose habitual para o adulto de 400 a 600mg de seis em seis horas (Rocha et al.,
2003). Quando usado como analgsico, a dose recomendada de 200 a 400mg cada
quatro a seis horas. Quando usado como anti-inflamatrio, a dose recomendada
300mg cada seis a oito horas ou de 400 a 800mg, trs a quatro vezes ao dia (Bushra &
Aslam; Pronturio Teraputico Online, 2013).
O ibuprofeno comercializado sob vrios nomes, nomeadamente: Brufen;
Dolomate; Ibuprofeno Generis; Kifen; Moment; Norvectan; Nurofen;
Ozonol; Spidifen; Solufen; Tricalma; Trifene e Zip-A-Dol (Pronturio
Teraputico, 2013).
Nimesulida
A nimesulida um AINE de aco rpida, que pertence classe das sulfonanilidas. Este
AINE est indicado no tratamento da dor aguda causada por leso de tecidos moles;
trauma articular; inflamao do ouvido, nariz e garganta; condies ps-operatrias e
dores odontolgicas; no tratamento sintomtico da osteoartrite e outras doenas
articulares e musculo-esquelticas (Rainsford, 2006).
Mecanismo de aco:
Este frmaco um inibidor preferencial da COX-2, apresentando tambm alguma
afinidade sobre a COX-1 (Panara et al., 1998).
A nimesulida apresenta muitas outras propriedades, nomeadamente, inibio da
fosfolpase A2; inibio da fosfodiesterase do tipo IV; diminuio da actividade da via
mieloperoxidase, que produz cido hipocloroso pelos leuccitos polimorfonucleares
activados; inibio da actividade dos neutrfilos; preveno da inactivao do inibidor
da -1 protenase; inibio da produo de radicais livres de oxignio que contribuem
para a dor e inflamao dos tecidos; inibio de proteinas como a elastase, colagenase e
estromelisina; inibio do factor de necrose tumoral alfa (TNF-) e inibio da
34
Desenvolvimento
libertao de histamina pelos basfilos e mastcitos (Singla, Chawla, & Singh, 2000;
Kulkarni, 2002).
Nos tecidos em que o frmaco absorvido e a concentrao maior, o nimesulide
apresenta actividade anti-oxidante; promove o aumento da produo de AMP cclico,
como consequncia da inibio da fosfodiesterase IV; causa inibio da sntese do
factor activador de plaquetas (PAF) e inibio da produo do anio superxido pelos
neutrfilos (Bennett, 1999).
Farmacocintica:
A nimesulida absorvida pelo tracto gastro-intestinal, metabolizada no fgado pelo
citocromo P450 e excretada pela via renal.
Efeitos adversos:
Este frmaco apresenta efeitos adversos gastro-intestinais, renais e hepticos, sendo que
os mais comuns so: as nuseas, vmitos, diarreia e irritao gstrica. No entanto, os
efeitos gastro-intestinais so menores, quando comparados com os AINEs
convencionais (Famaey, 1997; Bennett &Villa, 2000).
Em alguns pases, como a Finlndia, foi relatado a ocorrncia de hepatotoxicidade,
especialmente em crianas (Rainsford, 2006), sendo a sua comercializao suspensa. A
comercializao deste frmaco mantm-se em Portugal, tendo sido emitida uma
Circular Informativa (N062/CD) pelo Infarmed. Esta circular defende a continuao da
comercializao da nimesulida, uma vez que, apesar do risco de ocorrncia de reaces
adversas hepticas associadas administrao deste frmaco, o seu perfil de segurana
no se alterou, nem foi identificada a natureza destas reaces, quais os factores de risco
a elas associados e/ou os indivduos mais vulnerveis.
A nimesulida apresenta as mesmas contra-indicaes que os AINEs convencionais,
sendo tambm contra-indicado em crianas com idade inferior a doze anos.
Posologia:
A dose habitual recomendada para o adulto de 50-100mg duas vezes ao dia. A
nimesulida encontra-se disponvel no nosso pas com diferentes nomes comerciais,
35
como por exemplo: Aulin; Donulide; Nimed; Nimesulida Generis e Nimesulida

Jabasulide (Pronturio Teraputico, 2013).
1.2.
Analgsicos de aco central
Os analgsicos de aco central dividem-se em analgsicos opiides e no-opiides.

Estes analgsicos actuam no SNC deprimindo-o, o que afecta a percepo da dor
(Becker & Phero, 2005).
Os analgsicos opiides so um grupo de substncias (naturais ou sintticas) derivadas
do pio, extrado da papoila Papaver somniferum (Yagiela et al., 2004).
Os opiides so indicados no tratamento da dor aguda e crnica, de intensidade
moderada a severa, que no reagem a analgsicos menos potentes ou que, devido sua
etiologia, no susceptvel a estes frmacos (Wannmacher & Ferreira, 1999; Mohan,
Gupta, Shenoy, & Parolia, 2011). Os opiides controlam mais facilmente a dor crnica
do que a dor aguda e apresentam maior eficcia na dor nociceptiva em comparao com
a dor neuroptica (Yagiela et al., 2004).
Mecanismo de aco:
Os opiides actuam nos receptores opiides endgenos mu (), kappa (), sigma (),
delta () e epsilon (), que se encontram no SNC, a nvel medular e supramedular e nos
rgos perifricos. Esta interaco mimetiza a resposta produzida pelos peptdeos
opiides endgenos (endorfinas, encefalinas e dinorfinas), dando origem analgesia. Os
receptores com relevncia clnica so , e (Wannmacher & Ferreira, 1999).
Os receptores so activados pela maioria dos opiides: codena, oxicodona, tramadol
e morfina, enquanto os receptores so activados pela pentazocina e buprenorfina
(Hargreaves & Abbott, 2005).
Estes frmacos interferem na percepo da dor, uma vez que deprimem os mecanismos
centrais da nocicepo, reduzindo a transmisso medular de impulsos perifricos e
reforando os sistemas eferentes inibitrios. A aco analgsica dos opiides traduz-se,
ento, na inibio da libertao da substncia P nos SNC e SNP e na hiperpolarizao
dos neurnios, devido alterao da condutncia de potssio ou de clcio (Ca2+)
(Wannmacher & Ferreira, 1999).
36
Desenvolvimento
Para alm da aco analgsica, os opiides apresentam tambm propriedades antidiarreica, sedativa e euforia. No entanto, os opiides eliminam somente os sintomas
(dor, diarreia) e no a causa dos mesmos (Yagiela et al., 2004).
Os opiides classificam-se em agonistas puros (fortes, leves a moderados e fracos),
agonistas parciais (agonistas/antagonistas mistos) e antagonistas (tabela 3).
Tabela 3 - Classificao dos analgsicos opiides disponveis para uso clnico

(adaptado de Wannmacher & Ferreira, 1999).
AGONISTAS FORTES
Morfina, Meperidina ou Petidina, Fentanil, Alfentanil, Sulfentanil, Metadona, Levorfanol,
Hidromorfona e Oximorfona
AGONISTAS LEVES A MODERADOS
Codena (disponvel em associaes analgsicas) e Oxicodona
AGONISTA FRACO
Propoxifeno (disponvel em associaes analgsicas)
AGONISTAS PARCIAIS (AGONISTAS/ANTAGONISTAS)
Nalorfina, Pentazocina, Profadol, Buprenorfina
ANTAGONISTAS
Naloxona, Levalorfano e Naltrexona
OUTROS
Tramadol
Os analgsicos opiides agonistas fortes so os mais potentes e so usados no

tratamento de dores intensas agudas, como o caso de um trauma severo ou o perodo
ps-operatrio, e crnicas, como o cancro. A morfina considerada o prottipo destes
analgsicos, da ser usada no controlo da dor aguda e crnica intensas, quando estas no
reagem a outros analgsicos (Wannmacher & Ferreira, 1999).
Em caso de intoxicao aguda por opiides utilizam-se os antagonistas, que no

produzem analgesia, mas que tm como objectivo reverter os efeitos dos agonistas dos
receptores opiceos.
Apesar de os opiides se apresentarem eficazes no controlo das dores orofaciais
(dentrias, esquelticas ou por leso de tecidos moles) moderadas ou menos intensas,
no so utilizados como analgsicos de primeira opo. Assim, so, por vezes,
prescritos opiides de menor potncia, como a codena e o propoxifeno, isoladamente
ou em associao com analgsicos no-opiides (Wannmacher & Ferreira, 1999;
Hargreaves & Abbott, 2005).
37
Normalmente, a combinao de frmacos minimiza a necessidade de aumentar a dose

prescrita. Mas, na eventualidade de se ter que substituir um opiide fraco por um mais
potente, devem atingir-se primeiro as doses mximas dirias desse opiide
(Wannmacher & Ferreira, 1999).
Efeitos adversos:
Os opiides apresentam vrios efeitos adversos, sendo que estes dependem da dose e da
durao do tratamento. A depresso respiratria constitui o efeito adverso mais grave da
intoxicao por opiides, podendo levar morte. Alguns dos efeitos adversos mais
comuns compreendem a sedao; euforia; nuseas e vmitos; xerostomia; libertao de
histamina, que pode provocar urticria; prurido no local da injeco; hipotenso arterial;
vasodilatao e broncoconstrio (Wannmacher & Ferreira, 1999; Yagiela et al., 2004).
Os opiides tambm aumentam o tnus do msculo liso de vrios rgos,
nomeadamente no tracto gastro-intestinal, o que pode reduzir a motilidade gstrica e
provocar obstipao. No tracto urinrio pode provocar reteno urinria (Yagiela et al.,
2004).
Outro efeito adverso a miose (pupilas puntiformes), causada pela estimulao de
receptores opiides no ncleo oculomotor. Este efeito adverso constitui uma
caracterstica importante no diagnstico da intoxicao aguda por um opiide
(Wannmacher & Ferreira, 1999; Yagiela et al., 2004).
A administrao prolongada destes frmacos pode levar tolerncia, dependncia
fsica e dependncia psicolgica. A tolerncia farmacolgica caracteriza-se pela
necessidade de aumentar a dose ou a frequncia de administrao para obter a mesma
resposta farmacolgica. Doses elevadas de opiides e usadas por tempo suficientemente
longo podem levar dependncia fsica, isto , adaptao do organismo presena do
frmaco e instalao do sndrome de abstinncia, quando o opiide deixa de ser
administrado (Wannmacher & Ferreira, 1999; Yagiela et al., 2004; Becker, 2010). A
dependncia fsica e a tolerncia podem ocorrer quando os pacientes tomam opiides
por um longo perodo de tempo (mais de 2-3 semanas) (Raffa, 2001). A dependncia
psicolgica, muito mais difcil de identificar, caracteriza-se pela necessidade premente
de consumo do opiide e por um comportamento desajustado (Wannmacher & Ferreira,
1999).
38
Desenvolvimento
Codena
A codena um alcalide de origem natural, presente no pio, e um agonista fraco dos
receptores . Este opiide, classificado como sendo um analgsico leve a moderado,
est indicado no tratamento da dor moderada e como antitssico.
Farmacocintica:
Este frmaco apresenta uma rpida absoro pelo tracto gastro-intestinal, atingindo a
sua concentrao mxima uma hora aps a sua administrao. A sua metabolizao fazse primariamente ao nvel do fgado e excretado na urina (Yagiela et al., 2004).
Efeitos adversos:
Na dose recomendada, a codena apresenta poucos efeitos secundrios. Os mais comuns
so naseas, vmitos, obstipao, tonturas e sedao (Yagiela et al., 2004).
A prescrio de codena em Medicina Dentria normalmente feita em baixas dosagens
e por curtos perodos de tempo e, por isso, a dependncia fsica no constitui um
problema (Wannmacher & Ferreira, 1999).
Posologia:
A posologia recomendada para efeito analgsico num adulto de 30 a 60mg por via
oral, enquanto que para efeito antitssico de 15 a 20mg por via oral (Yagiela et al.,
2004).
A codena em doses de 60mg tem a capacidade de produzir analgesia semelhante a
600mg paracetamol na dor ps-operatria (Guilln et al., 2008) e dosagens superiores
no proporcionam um maior efeito analgsico.
A codena como analgsico comercializada em associao com outros analgsicos,
nomeadamente com o paracetamol (Dol-U-Ron Forte) e com o cido acetilsaliclico e
cafena (Dolviran) (Pronturio Teraputico, 2013).
Tramadol
O tramadol classificado como um opiide atpico, anlogo codena, sendo eficaz no
controlo da dor de intensidade moderada a severa (Rocha et al., 2003). Este frmaco
39
mostrou eficcia analgsica em situaes de exodontia de terceiros molares inferiores,

pulpite e alveolite (Guilln et al., 2008).
Mecanismo de aco:
Este analgsico uma mistura racmica de dois enantimeros. Apresenta actividade
agonista parcial dos receptores e inibe a recaptao neuronal da noradrenalina e da 5hidroxitriptamina (serotonina) (Becker, 2010).
Farmacocintica:
O tramadol pode ser administrado por via oral (VO), intravenosa (IV) e intramuscular
(IM). Quando administrado por via oral rapidamente absorvido, apresentando um
tempo de semi-vida de seis horas. Sofre metabolizao no fgado, formando
glicurondeos e sulfatos, que so excretados principalmente a nvel renal.
Efeitos adversos:
O tramadol possui efeitos analgsicos superiores aos no-opiides e efeitos adversos
semelhantes aos dos opiides, tais como nuseas, vmitos, sensao de boca seca,
tonturas, cansao, sedao, depresso respiratria, obstipao, tolerncia, dependncia,
reaces anafilticas, euforia, convulses, entre outros (Feal, Quintans, Sampedro &
Garcia, 1996; Rocha et al., 2003; Wannmacher & Ferreira, 1999).
Posologia:
A dose habitual recomendada para o adulto de 50-100mg a cada seis horas (dose
mxima 400mg por dia) por via oral, intramuscular e rectal (Rocha et al., 2003;
Pronturio Teraputico Online, 2013). A adminitrao do tramadol tambm pode ser
feita por via endovenosa, tendo sido relatados episdios de hipotenso (Feal et al.,
1996).
O tramadol comercializado em Portugal com diversos nomes comerciais,
nomeadamente: Gelotralib; Paxilfar; Tramadol Generis; Tramal; Travex Long
e Tridural (Pronturio Teraputico, 2013).
40
Desenvolvimento
1.3.
Associao de analgsicos de aco perifrica e central
Os opiides podem ser combinados com analgsicos de aco perifrica, nomeadamente

paracetamol, ibuprofeno e cido acetilsaliclico, promovendo o alvio da dor dentria
aguda e ps-operatria, como por exemplo, a combinao de codena a 60mg com
paracetamol a 600-650mg (Hargreaves & Abbott, 2005).
A associao de analgsicos opiides e no-opiides bastante eficaz, pois a
combinao de frmacos com mecanismos de aco diferentes proporciona um maior
nvel de analgesia do que possvel com cada frmaco isoladamente (Wannmacher &
Ferreira, 1999).
A combinao destes frmacos no tratamento da dor pode ser a terapia a privilegiar,
uma vez que tem como objectivo usar baixas dosagens de cada um deles, produzindo
menos efeitos adversos e melhorando a analgesia. Tal resultado consegue-se
combinando analgsicos de aco rpida e durao curta (paracetamol) com analgsicos
de aco lenta, mas durao prolongada (codena e tramadol) (Raffa, 2001; Guilln et
al., 2008). Alm disso, como so usadas doses mais baixas de cada um dos agentes, o
risco de toxicidade menor. Esta associao est indicada no tratamento de dores
moderadas ou quando os analgsicos no opiides isolados no proporcionam analgesia.
1.4.
Corticoesterides
O crtex adrenal, ao nvel da glndula supra-renal, produz trs grupos de hormonas: os

andrognios (testosterona), os mineralocorticides (aldosterona) e os glicocorticides
(hidrocortisona, cortisol e cortisona). O cortisol o principal glicocorticide
naturalmente produzido pelo ser humano. Este processo controlado pelo eixo
hipotlamo-hipfise atravs da hormona adenocorticotrofina (ACTH) secretada na
hipfise, em resposta corticotrofina (CRH) libertada pelo hipotlamo (Anti, Giorgi &
Chahade, 2008; Kallali, Singh & Thaker, 2011).
Nesta monografia iro apenas ser mencionados os glicocorticides, devido sua aco
anti-inflamatria e imunossupressora e, tambm pelo facto de terem um papel essencial
na resposta do organismo a situaes de stresse (Gibson & Ferguson, 2004).
Os glicocorticides exgenos so hormonas sintticas que mimetizam as aces do
cortisol endgeno, sintetizado no crtex adrenal. Estes frmacos no alteram a etiologia
da doena, actuando apenas na sintomatologia (Savage & McCullough, 2005; Gonzlez
41
-Moles, 2010). So usados principalmente para controlar a dor e outras manifestaes

clnicas de inflamao que no respondem aos AINEs (Wannmacher & Ferreira, 1999).
Estes corticides exercem um efeito de retroalimentao negativa ao nvel do eixo
hipotlamo-hipfise-glndula supra-renal, suprimindo a produo de glicocorticides
endgenos, normalmente sintetizados em situaes de infeco, stresse, ansiedade, dor
excessiva, traumatismo grave, choque, hipovolmia e cirurgia (Anti et al., 2008).
Neste tipo de situaes, um indivduo com funo adrenal normal produz cortisol, o que
no acontece em pacientes com insuficincia adrenal (por exemplo doena de Addison).
Sharuga (2008) afirma que os glicocorticides esto indicados em indivduos com
insuficincia adrenal quando so submetidos a intervenes cirrgicas efectuadas sob
anestesia geral, uma vez que existe risco de provocar uma crise adrenal, com hipotenso
e colapso.
Gibson e Ferguson (2004) defendem que os pacientes com insuficincia adrenal no
necessitam de suplementao glicocorticide, quando sujeitos a procedimentos de
rotina, de dentisteria e cirurgias simples sob anestesia local.
O tratamento prolongado com corticosterides, provoca a supresso da glndula suprarenal. Assim, aquando da suspeno do frmaco, esta tem de ser feita de forma gradual
(Ata-ali, Ata ali, Pearrocha-Oltra & Pearrocha, 2011), caso contrrio, pode
desencadear uma insuficincia adrenal aguda ou sndrome de abstinncia, que se
manifesta por febre, nuseas, fraqueza, anorexia, letargia, perda de peso, artralgias e
descamao da pele (Faial & Uehara, 1998).
Os glicocorticides so amplamente usados como terapia de substituio de cortisol
(doena de Addison) e no tratamento de doenas reumticas, doenas auto-imunes (por
exemplo lpus eritematoso e artrite reumatide), asma brnquica, algumas neoplasias e
transplantes de rgos (Wannmacher & Ferreira, 1999; Anti et al., 2008).
Mecanismo de aco:
Os glicorticides difundem-se passivamente nas clulas e ligam-se a receptores
esterides citoplasmticos. Estes receptores, por sua vez, sofrem uma modificao
conformacional alostrica, permitindo a penetrao no ncleo e a ligao entre o
complexo glicocorticide-receptor e a regio promotora de certos genes. Deste modo,
d-se a activao da sntese de mRNA e induo da sntese de protenas envolvidas na
inflamao (Wannmacher & Ferreira, 1999; Savage & McCullough, 2005; Anti et al.,
2008; Mohan et al., 2011).
42
Desenvolvimento
A vasocortina e a lipocortina so algumas das protenas sintetizadas, que inibem,

respectivamente, a formao de edema e da enzima fosfolipase A2. Assim, no ocorre a
formao de cido araquidnico, bloqueando a sntese de prostaglandinas (pela via das
cicloxigenases) e leucotrienos (pela via da lipoxigenase).
Os glicocorticides so tambm responsveis por: diminuir a produo da COX-2;
interferir com a dilatao capilar e a migrao de complexos imunes; reduzir a sntese
de factores de adeso celular; inibir a migrao de macrfagos, moncitos, neutrfilos e
eosinfilos para o local da inflamao, diminuindo a fagocitose e digesto de
antignios; inibir a produo de citocinas pelos macrfagos, como as interleucinas e o
TNF-; inibir a apresentao de antigneos pelos macrfagos aos linfcitos; impedir a
secreo de enzimas proteolticas e diminuir a fibrose, pois retarda a proliferao de
fibroblastos e a sntese de colagnio (Wannmacher & Ferreira, 1999; Hargreaves &
Abbott, 2005; Anti et al., 2008)
Indicao em Medicina Dentria

A utilizao de corticosterides na Medicina Dentria restringida a algumas situaes,
de modo a reduzir os sintomas de reaces inflamatrias (tabela 4).
Tabela 4 - Indicaes dos corticides na Medicina Dentria (adaptado de Wannmacher & Ferreira,
1999).
USO SISTMICO
Processos inflamatrios agudos: ps-exodontia traumtica (para reduzir o edema); tratamento
endodntico: dor ps-tratamento canalar; artrite da articulao temporo-mandibular; pnfigo
vulgar; lquen plano oral
Manifestaes alrgicas graves: choque anafiltico; edema da glote; broncoespasmos; rinite

alrgica;dermatose alrgicas; reaces a drogas, materiais dentrios, soros e transfuses
USO TPICO
Afeces da mucosa oral: aftas, ulceraes, gengivite descamativa, pnfigo vulgar, lquen
plano oral
Afeces endodnticas: pulpotomia, biopulpectomia
43
Os glicocorticides so, principalmente indicados:

- aps procedimentos cirrgicos de tecidos orais moles ou duros (por exemplo cirurgia
pr-prottica e exodontia de terceiros molares inferiores) para diminuir a dor, hiperemia
local, trismo, inflamao e edema. Apesar dos analgsicos serem os frmacos de
excelncia para controlar a dor e a inflamao aps a cirurgia oral, os corticosterides
tambm tm sido considerados eficazes na reduo da dor ps-operatria e inflamao;
- como adjuvante na reduo da dor, aps tratamento endodntico (pulpotomia e
biopulpectomia), principalmente em casos de pulpite irreversvel com periodontite
apical aguda (Wannmacher & Ferreira, 1999; Hargreaves & Abbott, 2005; Ata-Ali et
al., 2011). A inflamao dos tecidos periapicais origina dor, que pode ser provocada por
estmulos irritativos como bactrias, produtos de degradao, restos necrticos e
medicamentos intracanalares que ultrapassam o pex;
- em leses da mucosa oral e ulceraes provocadas por exemplo, por pnfigo vulgar,
lquen plano oral e estomatite aftosa (Hargreaves & Abbott, 2005; Masthan et al.,
2013).
Este tipo de leses so, normalmente, dolorosas e sangram, tm tendncia para
reaparecer ou tornarem-se crnicas e interferem com a alimentao e a comunicao/
socializao com os outros, tornando este tipo de leso debilitante para o paciente
(Gonzlez-Moles, 2010).
Os corticides sistmicos tambm podem reduzir a dor na nevralgia ps-herptica, no
entanto, no tm efeito significativo sobre a sua incidncia e gravidade (Kallali et al.,
2011);
- no alvio da dor, edema e disfuno em doenas inflamatrias das desordens temporomandibulares. Os glicocorticides (betametasona 3 mg/ml) podem ser injectados (via
intra-articular) juntamente com um agente anestsico local para combater estes sintomas
(Hargreaves & Abbott, 2005; Kallali et al., 2011);
- em situaes de emergncia, como uma crise adrenal, anafilaxia e reaces alrgicas
(Hargreaves & Abbott, 2005). Os corticides intravenoso ou intramuscular actuam
como coadjuvantes da epinefrina (0,5ml de soluo 1:1000, por via subcutnea, a cada
15 minutos) (Wannmacher & Ferreira, 1999).
Farmacocintica
Existe uma grande variedade de glicocorticides: cortisona e hidrocortisona (de aco
curta, pois suprimem a ACHT entre 8 a 12 horas); prednisona, prednisolona;
44
Desenvolvimento
metilprednisolona e triancinolona (de aco intermdia, suprimindo a ACTH entre 12 a

36 horas) e a dexametasona e betametasona (de aco longa, que sumprimem a ACTH
entre 36 a 72 horas) (Anti et al., 2008).
A administrao dos glicocorticides pode ser por via sistmica (oral, intramuscular e
intravenosa) ou por via tpica (gotas, aerossol, injeces intra-articulares e cremes),
dependendo da situao e da sua gravidade.
Na Medicina Dentria o uso tpico de corticides mostra ser bastante eficaz, pois estes
no provocam efeitos adversos sistmicos quando administrados num curto perodo de
tempo. Contudo, existe o risco de provocar toxicidade local, devido as elevadas
concentraes do frmaco nesse local (Wannmacher & Ferreira, 1999).
Os corticides de uso sistmico mais utilizados so a dexametasona, a hidrocortisona, a
metilprednisolona e a prednisolona (Masthan et al., 2013). Enquanto que os de uso
tpico so o clobetasol, a triancinolona, o fluocionide, a flumetasona e a betametasona
(Savage & McCullough, 2005; Gonzlez-Moles, 2010; Masthan et al., 2013).
A triancinolona existe em forma de preparao orabase, que aplicada sobre a leso na
mucosa oral, de modo a formar uma camada protectora que permite conservar o
corticide em contacto com essa leso (Wannmacher & Ferreira, 1999).
Os glicocorticides so essencialmente metabolizados a nvel heptico e excretados pela
urina (Anti et al., 2008).
Contra-indicaes:
A administrao de glicocorticides contra-indicada em pacientes com: hipertenso
arterial; diabetes mellitus; tuberculose; osteoporose; insuficincia cardiaca congestiva;
insuficincia renal; psicose aguda; herpes ocular, cataratas e glaucoma; epilepsia;
lceras ppticas; infeces bacteriana, fngica, viral ou parasitria, devido aos seus
efeitos imunossupressores; gravidez e lactante, pois pode provocar insuficincia
adrenal, que no recm-nascido reversvel (Wannmacher & Ferreira, 1999; Hargreaves
& Abbott, 2005; Savage & McCullough, 2005; Masthan et al., 2013).
Efeitos adversos:
Na Medicina Dentria, a corticoterapia geralmente efectuada num curto perodo de
tempo, sendo por essa razo, bem tolerada. No entanto, em tratamentos prolongados
(mais de duas semanas) podem surgir diversos efeitos adversos graves (Hargreaves &
45
Abbott, 2005), dependo do frmaco, da posologia, da forma de administrao e da

durao do tratamento.
A utilizao prolongada de glicocorticides pode provocar efeitos metablicos,
cutneos, endcrinos, gastro-intestinais, hematolgicos, oculares, sobre o SNC e
predisposio para infeces.
Os efeitos sobre o metabolismo mais importantes resumem-se em: reduo da tolerncia
de carbohidratos; hiperglicmia; aumento de lipoprotenas de baixa densidade (VLDL e
LDL), tendo como consequncia o aumento de triglicridos e de colesterol; sndrome de
Cushing iatrognico, caracterizado por aumento de peso, com acumulao de gordura
na face (full moon face), regio escapular (giba) e abdmen; aumento da protelise.
Provoca tambm atraso nos processos de cicatrizao, devido diminuio da produo
de colagnio; reteno de sdio e gua, levando hipertenso arterial; hipocalmia
(manifestando-se em astenia e fraqueza muscular) e alcalose metablica (Faial e
Uehara, 1998; Wannmacher & Ferreira, 1999). O efeito estimulante sobre os
osteoclastos e a hipocalcmia provocado pelos glicocorticides, pode levar
osteoporose e osteonecrose (Faial e Uehara, 1998; Anti et al., 2008; Ata-Ali et al.,
2011).
A nvel cutneo pode verificar-se a presena de estrias, afinamento da pele, acne,
eritema e telangiectasia (Wannmacher & Ferreira, 1999; Anti et al., 2008; Masthan et
al., 2013).
No sistema endcrino observa-se a supresso do eixo hipotlamo-hipfise-glndula
supra-renal, com atrofia adrenal e cessao da secreo de corticides endgenos;
inibio da hormona de crescimento; amenorreia, hirsutismo e aco antagonista sobre a
insulina (Wannmacher & Ferreira, 1999; Ata-Ali et al., 2011; Masthan et al., 2013).
No sistema gastro-intestinal podem ocorrer alteraes digestivas e lceras ppticas
(Masthan et al., 2013).
Os efeitos hematolgicos compreendem a linfocitopnia, monocitopnia e eosinopnia
(Faial e Uehara, 1998).
Ao nvel do SNC so comuns os efeitos eufricos, a alterao de humor, a insnia, os
nervosismos, a psicose, a agitao, a ansiedade e a depresso (Faial e Uehara, 1998;
Wannmacher & Ferreira, 1999; Masthan et al., 2013).
Os efeitos oculares traduzem-se no aumento de presso intra-ocular, cataratas e
glaucoma (Faial e Uehara, 1998; Wannmacher & Ferreira, 1999; Anti et al., 2008;
Masthan et al., 2013).
46
Desenvolvimento
O efeito imunossupressor dos glicocorticides, faz com que haja o aumento da

susceptibilidade para infeces. Geralmente o uso de corticides tpicos bem tolerado.
Contudo pode desenvolver-se candidase pseudomembranosa e eritematosa em
pacientes fumadores, que tenham xerostomia, que sejam portadores de prtese dentria
e que tomem antibiticos ou inaladores para a asma (Savage & McCullough, 2005;
Mohan et al., 2011).
Posologia:
Na tabela 5, esto representados os glicocorticides e respectivas posologias, indicadas
para diversas condies, que podero ocorrer na prtica da Medicina Dentria.
Tabela 5 - Esquema da posologia de glicocorticides recomendada em algumas situaes na Medicina

Dentria (adaptado de Wannmacher & Ferreira, 1999).
CONDIO
NOME
ESQUEMA DE
COMERCIAL*
ADMINISTRAO
Prednisona
Lepicortinolo
5 mg, VO, de 6/6h, por 3 dias
Artrite da ATM
Prednisona
Lepicortinolo
Alergia aguda
Hidrocortisona
Hydrocortone
100 mg, IV, de 8/8h, por 24h
Prednisona
Lepicortinolo
Triancinolona
Aftach
Orabase, 3 aplicaes/dia
Prednisona
Lepicortinolo
Triancinolona
Aftach
Dexametasona
Oradexon
4mg, IM, de 8/8h, por 24h
Cresophene
1-3 gotas numa bola de
Edema ps-
FRMACO
trauma
grave
Pnfigo vulgar
Lquen plano oral
Dor endodntica
algodo e colocao
intracanalar
Aftas e ulceraes
Triancinolona
Aftach
* Exemplo de nomes comerciais disponveis em Portugal.
47
1.5.
Anti-depressivos
Indicaes:
Os anti-depressivos so um grupo de frmacos utilizados no tratamento de distrbios
depressivos, distrbios de afecto, distrbios bipolares, pnico, ansiedade generalizada,
fobia social, transtornos obsessivo-compulsivos e distrbios de stresse ps-traumtico
(Goodman & Gilman, 1996; Katzung, 2007; Grgio et al., 2012).
Estes frmacos, nomeadamente a amitriptilina, tambm mostraram ser eficazes no
controlo da dor crnica, como cefaleias tipo tenso; desordens musculo-esquelticas
(dor miofascial e fibromialgia); artromialgia facial (disfuno temporo-mandibular e
Sndrome de Costen) e algumas desordens de dor neuroptica, incluindo a dor facial
atpica, odontalgia atpica, nevralgia do trigmio, nevralgia ps-herptica e dor facial
psicognica (Brown & Bottomley, 1990; Yagiela et al., 2004; Garrote, Teixeira,
Ramacciato & Motta, 2010; Ganzberg, 2010).
Normalmente, a modulao das vias inibitrias descendentes da dor liberta

monoaminas, como a serotonina (5-hidroxitriptamina ou 5-HT) e noradrenalina (NA)
para abolir a transmisso de dor (Ganzberg, 2010). Actualmente, sabe-se que a
depresso est associada a uma diminuio dos nveis destas monoaminas e da
transmisso sinptica das mesmas, o que explica a sintomatologia dolorosa no paciente
deprimido (Katzung, 2007).
O paciente com dor crnica apresenta predisposio para a depresso, uma vez que a
dor contnua e de longa durao (como j mencionado anteriormente) (Ganzberg,
2010).
Os anti-depressivos possuem a capacidade de aumentar a concentrao dos
neurotransmissores monoaminrgicos (noradrenalina, serotonia e dopamina) ao nvel do
SNC, atravs de diversos mecanismos. Diferem na estrutura qumica, nas propriedades
farmacocinticas e nas reaces adversas (Yagiela et al., 2004).
Segundo o seu mecanismo de aco, os antidepressivos podem ser classificados em

inibidores da recaptao neuronial de monoaminas, em inibidores da monoaminoxidase
(IMAO) e outros que actuam ao nvel dos receptores, conforme se resume na tabela 6.
48
Desenvolvimento
Dos anti-depressivos representados, apenas sero mencionados os anti-depressivos

tricclicos (ADTs), os inibidores selectivos da recaptao da serotonina (ISRS) e os
IMAO.
Tabela 6 - Classificao dos anti-depressivos (adaptado de Moreno, Moreno & Soares, 1999).
INIBIDORES NO SELECTIVOS DA RECAPTAO MISTA DE 5-HT E NA (ANTIDEPRESSIVOS TRICCLICOS E ANLOGOS)

Imipramina, Amitriptilina, Clomipramina, Nortriptilina, Trimipramina
INIBIDORES SELECTIVOS DA RECAPTAO DE SEROTONINA
Fluoxetina, Paroxetina, Sertralina, Citaprolam, Fluvoxamina
INIBIDORES DA MONOAMINOXIDASE
Selectivos e Reversveis: Moclobemida
INIBIDORES SELECTIVOS DA RECAPTAO DE 5 HT E NA
Venlafaxina, Duloxetina
INIBIDORES DA RECAPTAO DE 5-HT E ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES 2
Nefazodona, Trazodona
ESTIMULANTES DA RECAPTAO DE 5-HT
Tianeptina
INIBIDORES SELECTIVOS DA RECAPTAO DE NA
Reboxetina
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES ADRENRGICOS 2
Mianserina, Mirtazapina
Os inibidores da recaptao de monoaminas (por exemplo os ADTs e os ISRS) ao

competirem pelo local de ligao na protena transportadora, responsvel pela
recaptao das monaminas nas terminaes nervosas da medula espinal, bloqueiam essa
recaptao. Assim, aumentam os niveis de monoaminas na fenda sinptica e inibem a
transmisso da dor (Cascos-Romero, Vzquez-Delgado, Vzquez-Rodrguez & GayEscoda, 2009).
Os ADTs apresentam uma estrutura qumica com trs anis benznicos (ncleo
tricclico). Estes podem-se dividir em dois grupos distintos: as aminas tercirias, que
incluem a imipramina (Tofranil), amitriptilina (ADT; Tryptizol), clomipramina
(Anafranil) e trimipramina (Surmontil) e a amina secundria, que compreende a
49
nortriptilina (Norterol). A imipramina e a amitriptilina so os prottipos desta classe

de fmacos (Moreno et al., 1999; Yagiela et al., 2004; Katzung, 2007; Pronturio
Teraputico, 2013).
Mecanismo de aco:
Os ADTs bloqueiam a recaptao da noradrenalina e da serotonina, permitindo o
aumento dos nveis destes neurotransmissores na fenda sinptica. Para alm desta
propriedade, estes frmacos tambm bloqueiam os receptores muscarnicos,
histaminrgicos H1 e adrenrgicos 1, que so responsveis pela produo dos efeitos
colaterais (Yagiela et al., 2004).
Farmacocintica:
Estes frmacos so rapidamente absorvidos pelo tracto gastro-intestinal, quando
administrados por via oral. Os ADTs so metabolizados em grande parte pela primeira
passagem (55% a 80%). Estes so oxidados pelas enzimas microssomais hepticas e,
posteriormente so conjugados com o cido glucornico. Os compostos activos
formados, por sua vez, so excretados na urina (Goodman & Gilman, 1996; Moreno et
al., 1999; Yagiela et al., 2004).
Efeitos adversos:
A utilizao prolongada de ADTs pode provocar vrios efeitos adversos, sendo que os
mais comuns so os efeitos anti-colinrgicos, que esto associados ao bloqueio
muscarnico. A amitriptilina o ADT que possui o maior potencial anti-colinrgico
(Goodman & Gilman, 1996). Este efeito inclui sintomas como: xerostomia
(hipossalivao), obstipao, reteno urinria e efeitos oculares (viso turva, midrase,
diplopia, fotofobia, xeroftalmia, diminuio do reflexo corneano e irritao conjuntival)
(Yagiela et al., 2004; Katzung, 2007; Grgio et al., 2012).
Os efeitos cardacos so raros, contudo, os ADTs podem causar hipotenso postural,
taquicardia compensatria e arritmias cardacas, associadas a um prolongamento do
intervalo QT (Yagiela et al., 2004).
No incio do tratamento, podem ocorrer efeitos sobre o SNC, como cansao, sonolncia,
insnias, dificuldade de concentrao, mania, ansiedade, desorientao e confuso. No
entanto, ao fim de duas a trs semanas de administrao de ADTs, esses efeitos tendem
a desaparecer e ocorre uma melhoria do humor (Goodman & Gilman, 1996; Yagiela et
50
Desenvolvimento
al., 2004). Geralmente, os anti-depressivos, excepo dos ISRS, devem ser

administrados antes de dormir, pois possuem efeitos sedativos (Katzung, 2007; Garrote
et al., 2010). A clomipramina pode aumentar o risco de convulses (Moreno et al,
1999).
Tambm podem observar-se outros efeitos adversos, como: aumento de peso, tremores,
distrbios sexuais (impotncia, anorgasmia, diminuio da lbido), rash cutneo,
ictercia, discrasias sanguneas (leucopnia) e reaces alrgicas (Yagiela et al., 2004).
A toxicidade aguda induzida por ADTs potencialmente fatal, da ser necessrio haver
precauo na administrao destes frmacos em doentes deprimidos, at porque estes
podero ter uma maior tendncia para o suicdio (Katzung, 2007).
Os ADTs no devem ser prescritos em indivduos com epilpsia, glaucoma de ngulo
fechado e cardiopatias (por exemplo alteraes na conduo intra-cardaca e enfarto
agudo do miocrdio). Estes no so contra-indicados na gravidez e lactao, no entanto,
deve evitar-se o seu uso no primeiro trimestre e duas semanas antes do parto (Moreno et
al., 1999). Estes frmacos tambm devem ser evitados em idosos (Goodman & Gilman,
1996).
Inibidores selectivos da recaptao de serotonina

Os ISRS incluem os compostos seguintes: fluoxetina (Prozac, Digassim, Psipax),
fluvoxamina (Dumyrox), citaprolam (Zitolex), paroxetina (Seroxat, Dropax,
Stiliden, Denerval, Paxetil, Seroxat, Voltak, Zanoxina) e sertralina (Zoloft,
Serlin, Serpax). Estes frmacos partilham todos o mesmo mecanismo de aco, no
entanto, diferem no perfil farmacodinmico e farmacocintico, nomeadamente no tempo
de semivida (Moreno et al., 1999).
Mecanismo de aco:
Os ISRS aumentam a disponibilidade de 5-HT sinptica, uma vez que bloqueiam os
receptores existentes no neurnio pr-sinptico que captam estes neurotransmissores
51
Farmacocintica:
Estes frmacos so rapidamente absorvidos e a sua metabolizao feita primariamente
no fgado. Os ISRS inibem algumas isoenzimas metabolizadoras do citocromo P-450 e
podem interferir com a metabolizao de frmacos metabolizados por esse sistema
(Moreno et al., 1999).
Efeitos adversos:
Em comparao com os outros anti-depressivos, os ISRS apresentam menores reaces
adversas devido sua aco selectiva, sendo, por isso, mais toleradorados e usados em
idosos (Moreno et al., 1999; Yagiela et al., 2004). Os efeitos adversos mais frequentes
so: distrbios gastro-intestinais, como nuseas, vmitos e diarreia; agitao; ansiedade;
alteraes do sono; cansao; diminuio da lbido; impotncia; anorgasmia; disfuno
sexual; urticria, febre, eosinfilia e artralgia (Moreno et al., 1999; Yagiela et al., 2004;
Katzung, 2007). Tambm foram relatados outros efeitos, como acatisia, distonia,
discinesia tardia, parkinsonismo e bruxismo (Yagiela et al., 2004).
Inibidores da monoaminoxidase
A propriedade farmacolgica principal dos IMAO antagonizar a aco da enzima
monoaminoxidase (MAO), responsvel pela degradao dos neurotransmissores
noradrenalina, serotonina e dopamina. Estes frmacos tambm so capazes de inibir
outras enzimas e interferir com o metabolismo heptico de diversas substncias
(Goodman & Gilman, 1996).
A MAO uma enzima portadora de flavina, que se encontra nas mitocndrias existentes
ao nvel das terminaes nervosas, do fgado e outros rgos. Existem dois subtipos, a
MAO-A, que tem preferncia para a serotonina e a MAO-B, com preferncia para a
feniletilamina (Goodman & Gilman, 1996).
Estes frmacos podem classificar-se em reversveis e irreversveis e selectivos e noselectivos. Os IMAO selectivos reversveis (por exemplo, a moclobemida: Aurorix;
Moclobemida Genedec e Zorix), inibem preferencialmente a MAO-A; enquanto que
os IMAO irreversveis e no-selectivos inibem ambas as formas da enzima, MAO-A e
MAO-B (Moreno et al., 1999; Katzung, 2007). Alguns IMAO esto estruturalmente
relacionados com as anfetaminas (Goodman & Gilman, 1996).
Os IMAO so apenas utilizados em pacientes que no conseguem responder a pelo
menos dois cursos de monoterapia ou a um tratamento de combinao com diferentes
52
Desenvolvimento
classes de anti-depressivos (Katzung, 2007). Considera-se que estes frmacos so

menos eficazes e apresentam interaces e efeitos adversos mais graves que os ADTs
Mecanismo de aco:
Os inibidores da MAO bloqueiam a degradao intra-neuronial das monoaminas,
permitindo a acumulao e o aumento do nveis destas nas terminaes nervosas prsinpticas (Yagiela et al., 2004; Katzung, 2007).
Farmacocintica:
Estes frmacos so administrados por via oral e absorvidos pelo tracto gastro-intestinal.
A metabolizao efectuada no fgado, por oxidao, dando origem a metabolitos
activos, que so posteriormente excretados pelos rins (Moreno et al., 1999). A inibio
mxima da MAO ocorre ao fim de cinco a dez dias, aps a administrao do frmaco
(Goodman & Gilman, 1996; Moreno et al., 1999).
Efeitos adversos e precaues:

As reaces adversas mais frequentes incluem xerostomia, viso turva, sudorese,
tremores, tonturas, insnias, cefaleias, diarreia, obstipao, naseas, dificuldade na
mico, impotncia, taquicardia e hipotenso ortosttica. Pode tambm ocorrer, mas
com menos frequncia, rash cutneo e prurido. A intoxicao no comum, podendo
manifestar-se atravs de agitao, delrio, choque, hipertermia, perda de conscincia,
hiperreflexia e convulses (Goodman & Gilman, 1996; Yagiela et al., 2004; Katzung,
2007).
Os pacientes em tratamento com IMAOs devem seguir uma dieta restrita, pobre em
tiramina (aminocido precursor de catecolaminas), de modo a evitar uma crise
hipertensiva potencialmente fatal (Moreno et al., 1999).
Implicaes na Medicina Dentria

O paciente deprimido pode apresentar vrias alteraes intra-orais (doena dentria,
periodontal ou oral), devido a uma srie de factores: reduo do fluxo salivar, aumento
dos niveis de lactobacilos, diminuio da motivao para uma boa higiene oral e
consumo de hidratos de carbono (Yagiela et al., 2004). A depresso tambm pode estar
relacionada com a sensao de queimadura na boca, dor facial crnica e desordens da
53
ATM associados ansiedade e stresse (Yagiela et al., 2004; Casco-Romero et al.,

2009).
Os anti-depressivos tambm provocam alguns efeitos colaterais na cavidade oral,
nomedamente a xerostomia. Esta pode manifestar-se pelo aumento da incidncia de
crie dentria, alterao do paladar, queilite angular, sensao de ardor na boca,
dificuldade na fala e deglutio, halitose e candidase oral (Yagiela et al., 2004; Grgio
et al., 2012). Outro efeito adverso relatado o bruxismo nocturno, causado pelos ISRS
(Garrote et al., 2010; Ganzberg, 2010).
Os anti-depressivos mais prescritos na Medicina Dentria so os ADTs, principalmente
devido aos seus efeitos analgsico e sedativo (diminui o bruxismo nocturno associado a
alteraes do sono). Os inibidores selectivos da recaptao de 5-HT e NA, a venlafaxina
(Exefor; Genexin; Venxin; Xaprev; Zarelix; Desinax; Leritex e Pracet) e
a duloxetina (Cymbalta) tambm podem ser utilizados no controlo da dor crnica e
neuroptica. Os ISRS, por sua vez, no apresentam tanta eficcia no controlo da dor
crnica (Katzung, 2007; Garrote et al., 2010; Ganzberg, 2010).
A prescrio dos ADTs faz-se numa dose nica, aproximadamente uma a duas horas
antes de dormir e em doses menores das doses recomendadas no tratamento da
depresso (Cascos-Romero et al., 2009; Garrote et al., 2010; Grgio, Andrade, Bazei &
Gama, 2011). Geralmente, o tratamento inicia-se com uma dose pequena, que se vai
aumentando at aliviar os sintomas ou at dose determinada inicialmente (Katzung,
2007; Ganzberg, 2010). No caso da amitriptilina, a posologia recomendada de 25 a
150mg por dia, sendo que numa fase inicial do tratamento a dose de 10 a 25mg dirias
(Cascos-Romero et al., 2009).
1.6.
Anti-epilpticos
A epilepsia uma doena crnica que se resume na recorrncia de episdios de crise

epilptica, como resultado de descargas anormais e peridicas (hiperexcitao) no SNC
A crise epilptica surge quando h um desequilbrio entre a excitao e a inibio
neuronal, podendo ser causado por vrios mecanismos: 1) alterao da conduo inica
(Na+, Ca2+, K+, Cl-) na membrana neuronal, devido a uma anomalia no controlo da
54
Desenvolvimento
excitabilidade intrnseca do SNC, efectuado pela abertura ou bloqueio dos canais

inicos voltagem-dependentes; 2) inibio da aco do GABA ou cido gamaaminobutrico, principal neurotransmissor inibidor do SNC; 3) aumento da aco do
glutamato, neurotransmissor excitatrio do SNC e ligao deste aos receptores
ionotrpicos glutaminrgicos, como os receptores AMPA e NMDA. A unio deste com
os receptores leva a um aumento da entrada de caties no neurnio, resultando na
excitao neuronal; 4) alterao de outros processos responsveis pela funo pr e pssinptica, mediada por outros neurotransmissores, segundos mensageiros, hormonas,
factores de crescimento, entre outros (Yagiela et al., 2004; Porto, Siqueira, Seixas,
Almeida & Quintas-Jnior, 2007).
Indicaes:
Os anti-epilpticos compreendem um grupo de frmacos utilizados no controlo de
convulses, no tratamento de crises epilpticas e da dor neuroptica (Yagiela et al.,
2004; Katzung, 2007; Neira & Olaya, 2010; Ganzberg, 2010).
Os frmacos convencionais so a primeira opo de tratamento e compreendem a
fenitona, carbamazepina, cido valprico, fenobarbital (barbitrico) e algumas
benzodiazepinas (por exemplo diazepam e clonazepam). Enquanto que dos mais
recentes fazem parte a gabapentina, lamotrigina, vigabatrina, topiramato, tiagabina,
pregabalina, levetiracetam e zonisamida, que apresentam menos interaces
farmacolgicas e menos efeitos adversos (Yagiela et al., 2004).
Dos frmacos mencionados, os usados no tratamento da dor neuroptica so a
carbamazepina, pregabalina, topiramato, gabapentina, clonazepam, lamotrigina,
fenitona, tiagabina e cido valprico (Neira & Olaya, 2010; Vargas-Espinhosa et al.,
2012).
Mecanismo de aco:
Os anti-epilticos tm vrios mecanismos de aco com o principal objectivo de
encontrar um equlibrio entre a excitao e a inibio neuronal. Deste modo, procuram a
estabilizao da membrana neuronial, atravs do bloqueio dos canais inicos de sdio e
clcio voltagem dependentes; da potenciao de neurotransmissores inibitrios GABA;
da inibio de neurotransmissores excitatrios, como o glutamato e aspartato e da
inibio da andrase carbnica (Porto et al., 2007; Stafstrom, 2010; Ganzberg, 2010). A
maioria dos anti-epilpticos apresentam mais de um mecanismo de aco (tabela 7).
55
Tabela 7 Mecanismo de aco dos anti-epilpticos (adaptado de Yagiela et al., 2004; Porto et al., 2007;
Katzung, 2007).
ANTI-EPILPTICO
Barbitricos
(Fenobarbital e Primidona)
Benzodiazepinas
(Diazepam, Midazolam,
Clonazepam, Lorazepam)
MECANISMO DE ACO
Aumento da aco do GABA
(aumento da afinidade do GABA ao receptor ps-sinptico
GABA)
(aumento da afinidade do GABA ao receptor ps-sinptico
GABA)
Carbamazepina e Hidantonas Bloqueio dos canais de Na+ voltagem-dependentes

(Fenitona)
Lamotrigina
Bloqueio dos canais de Na+ voltagem-dependentes e

bloqueio da libertao de glutamato
Felbamato
Bloqueio do receptor NMDA (N-metil-D-aspartato)

(subtipo do receptor glutamato)
Gabapentina e Pregabalina
Agonismo GABArgico
(atravs do transportador de L-aminocido)
Levetiracetam
Mecanismo desconhecido
(modifica a libertao de sinptica do glutamato e GABA)
Tiagabina

(inibe a recaptao neuronial do GABA)
Vigabatrina
Aumento dos nveis de GABA

(inibio da enzima GABA-transaminase)
Topiramato
cido valprico
Zonisamida
Bloqueio dos canais de Na+ voltagem-dependentes e

antagonismo do receptor do glutamato
Bloqueio dos canais de Na+ voltagem-dependentes e aumento
dos niveis de GABA
Bloqueio dos canais de Na+ e Ca2+ voltagem-dependentes
fraco inibidor da andrase carbnica
Farmacocintica:
Os anti-epilpticos apresentam uma boa absoro por via oral, sendo metabolizados no
fgado por oxidao (Citocromo P450) e glucoronidao (UDP-glucoronil-transferase),
os metabolitos activos formados so excretados por via renal.
Os anti-epilpticos podem ser considerados de mdia e longa aco, sendo que alguns
apresentam uma semivida de doze horas (Katzung, 2007).
56
Desenvolvimento
Efeitos adversos:
Os anti-epilpticos podem causar diversas reaces adversas, que se encontram
resumidas na tabela 8.
Tabela 8 - Efeitos adversos dos anti-epilpticos (adaptado de Yagiela et al., 2004; Porto et al., 2007).
ANTI-EPILPTICO
REACES ADVERSAS
Barbitricos
Depresso respiratria, sedao, letargia, ataxia, sonolncia,

hipotermia, hipotenso, bradicardia, reduo da cognio,
anemia megaloblstica, osteomalcia, dependncia
(Fenobarbital)
Benzodiazepinas (Diazepam,
Midazolam, Clonazepam,
Lorazepam)
Sonolncia, letargia, incoordenao

tolerncia, dependncia, nistagmo
muscular,
ataxia,
Carbamazepina
Sedao, ataxia, alteraes de comportamento, reteno

hdrica, letargia, ataxia, diplopia, distrbios gastrointestinais, rash cutneo, anemia aplstica
Hidantonas (Fenitona)
Hiperplasia gengival, ataxia, sedao, letargia, hirsutismo,

osteomalcia, anemia megalobstica, diplopia, nistagmo,
confuso
Lamotrigina
Sedao, fraqueza, rash, cefaleia, diplopia, distrbios gastrointestinais, necrlise epidrmica txica, sndrome de
Stevens-Johnson
Felbamato
Viso dupla,
leucopnia
cefaleia,
exantema,
tonturas,
naseas,
Gabapentina
Sedao leve, fraqueza, naseas, efeitos no comportamento,

tremor, ataxia, aumento de peso, distrbios de movimento
Levetiracetam
Sedao, fraqueza, ataxia, alteraes do comportamento
Tiagabina
Sedao, fraqueza, nervosismo, tonteira, ataxia, distrbios

gastro-intestinais, perda de peso, tremor
Vigabatrina
Sedao, fraqueza, ataxia, psicose, distrbios visuais,

aumento de peso, depresso, naseas, discrasias sanguneas
Topiramato
Sedao, fraqueza, ataxia, alteraes do pensamento,

dificuldade de encontrar as palavras, parestesia, distrbios
visuais, perda de peso, nefrolitase
cido valprico
Sedao, fraqueza, ataxia, distrbios gastro-intestinais, ganho

de peso, hepatotoxicidade, distrbios visuais, pancreatite,
malformaes fetais (espinha bfida)
Zonisamida
Sedao, fraqueza, ataxia, distrbios gastro-intestinais, rash,

sndrome de Steven-Johnson, acidose tubular renal
57
Carbamazepina
A carbamazepina (CBZ) um derivado tricclico do iminostibeno, que apresenta uma
estrutura semelhante aos ADTs (imipramina) e partilha algumas caractersticas da
fenitona (Katzung, 2007; Arajo, Silva & Freitas, 2010).
Este frmaco eficaz no tratamento de convulses. Inicialmente comercializado para o
tratamento da nevralgia do trigmio, sendo o frmaco de eleio para esta patologia. A
CBZ tambm eficaz noutros tipos de dor neuroptica, nomeadamente a nevralgia do
glossofarngeo (Goodman & Gilman, 1996; Yagiela et al., 2004; Katzung, 2007; Arajo
et al., 2010; Neira & Olaya, 2010; Ganzberg, 2010).
Pode ento afirmar-se que, a CBZ utilizada pelas suas propriedades anti-epilpticas e
anti-nociceptivas (Arajo et al., 2010).
Mecanismo de aco:
Este frmaco reduz a propagao de impulsos excitatrios sinpticos dos neurnios
despolarizados e inibe as descargas neuronais repetitivas, atravs do bloqueio dos canais
de sdio voltagem dependentes. A CBZ ao agir pr-sinapticamente, reduz a transmisso
sinptica. Esta tambm responsvel por estimular a libertao da hormona antidiurtica (ADH) (Goodman & Gilman, 1996; Yagiela et al., 2004; Katzung, 2007;
Arajo et al., 2010).
Farmacocintica:
A CBZ administrada por via oral sob a forma de comprimidos. Esta lentamente
absorvida pelo tracto gastro-intestinal, sendo que os nveis de pico plasmtico so
atingidos seis a oito horas aps a sua administrao. A metabolizao deste frmaco
ocorre a nvel heptico (Citocromo P450) e principalmente excretado pela urina
(Goodman & Gilman, 1996; Yagiela et al., 2004; Katzung, 2007; Arajo et al., 2010).
Efeitos adversos:
As reaces adversas mais frequentes incluem diplopia, ataxia, distrbios gastrointestinais (naseas, vmitos, diarreia), xerostomia, sonolncia, fadiga, perturbaes
visuais, reaces alrgicas (rash cutneo e dermatite) e discrasias sanguneas (anemia
aplstica e agranulocitose). Tambm pode ocorrer ocasionalmente hiponatrmia,
reteno de gua e reduo da osmolaridade plasmtica, devido ao efeito da ADH. A
intoxicao provocada por este frmaco pode causar: arritmias cardacas, insuficincia
58
Desenvolvimento
cardaca congestiva (raro), ictercia, vertigens, depleco da medula ssea, nefrite

tbulo-intersticial, entre outros (Goodman & Gilman, 1996; Yagiela et al., 2004;
Katzung, 2007; Arajo et al., 2010).
Tal como a maioria dos frmacos, a CBZ no recomendada a pacientes que tenham
hipersensibilidade a qualquer um dos seus componentes. Para alm disso, tambm no
recomendada em pacientes com bloqueio atrioventricular, com depresso da medula
ssea e porfirias hepticas. A sua administrao tambm deve ser evitada na gravidez,
durante a lactao e em pacientes com insuficincia renal, glaucoma, disfuno heptica
e diabetes mellitus (Arajo et al., 2010).
Posologia:
No tratamento da nevralgia, a dose inicial recomendada para o adulto de 200mg por
dia, podendo ser aumentada at 1200mg e, devendo ser dividida em vrias doses (trs a
quatro) dirias (Goodman & Gilman, 1996; Arajo et al., 2010).
A CBZ encontra-se disponvel com diferentes nomes comerciais, nomeadamente
Carbamazepina Generis e Tegretol (Pronturio Teraputico, 2013).
1.7.
Relaxantes musculares
Os relaxantes musculares representam um grupo heterogneo de frmacos que afectam

o msculo esqueltico, diminuindo o tnus muscular excessivo (Katzung, 2007).
Estes frmacos esto indicados no controlo da dor miofascial, mioespasmos a nvel
cervical e da articulao temporo-mandibular (ATM) e dor muscular crnica (Meleger,
2006; Neira e Olaya, 2010; Mohan et al., 2011).
As dores musculares crnicas podem ser experimentadas por indivduos com espasmos
musculares recorrentes, espasticidade, fibromialgia, trigger points ou tenso muscular
crescente (Meleger, 2006).
Este grupo de frmacos, classificado segundo o seu mecanismo de aco, divide-se em
bloqueadores neuromusculares e espasmolticos. Os bloqueadores neuromusculares so
utilizados como adjuvantes da anestesia geral, em procedimentos cirrgicos. Enquanto
59
que os espasmolticos, tambm denominados de relaxantes musculares de aco central,

apresentam a capacidade de reduzir a espasticidade e aliviar espasmos musculares
dolorosos, sem perda de conscincia (Katzung, 2007; Mohan et al., 2011). Nesta
monografia, apenas sero focados os relaxantes musculares de aco central.
Na Medicina Dentria, os relaxantes musculares de aco central no devem ser os
frmacos de primeira opo no tratamento dos problemas musculo-esquelticos.
Contudo, podem ser utilizados como adjuvantes de outros frmacos (por exemplo,
paracetamol, AINEs, anti-epilpticos) ou como alternativa no tratamento de pacientes
com problemas gastro-intestinais ou renais (Yagiela et al., 2004; See & Ginzburg,
2008).
Os relaxantes musculares de aco central incluem o baclofeno, tizanidina, orfenadrina,
carisoprodol, ciclobenzaprina, metocarbamol, mefenesina e clorzoxazona (Yagiela et
al., 2004; Meleger, 2006).
Algumas benzodiazepinas, nomeadamente o diazepam, tambm podem ser utilizadas
como relaxante muscular de aco central. O diazepam mostrou ser eficaz na reduo
do trismo aps cirurgia oral e no tratamento de espasmos musculares da cabea e do
pescoo, especialmente ao nivel da ATM (Yagiela et al., 2004). No entanto, na
Medicina Dentria, este mais utilizado como ansioltico, no tratamento da ansiedade.
De entre os frmacos mencionados, pertinente considerar o baclofeno, tizanidina e
ciclobenzaprina.
Baclofeno
O baclofeno um agente que apresenta uma estrutura anloga ao neurotransmissor
inibitrio GABA. Este frmaco, para alm de ser eficaz no tratamento da espasticidade,
tambm utilizado no tratamento da nevralgia do trigmio (Yagiela et al., 2004;
Meleger, 2006; Ganzberg, 2010).
Mecanismo de aco:
Este relaxante muscular inibe a transmisso das vias aferentes monossinticas e
polissinpticas, atravs da estimulao dos receptores GABA. Esta estimulao, por
sua vez, promove a inibio pr-sintica, atravs da diminuio do influxo de Ca2+ e
aumento da condutncia de K+, assim como tambm promove a inibio da transmisso
dos neurotransmissores excitatrios glutamato e aspartato. O baclofeno exerce tambm
60
Desenvolvimento
um efeito anti-nociceptivo, pois inibe a libertao da substncia P (Yagiela et al., 2004;

Meleger, 2006; Veiros, Martins & Martins, 2006; Katzung, 2007).
Farmacocintica:
O baclofeno pode ser administrado por via oral ou intratecal. Este rapidamente
absorvido pelo tracto gastro-intestinal e apresenta um tempo de semivida de trs a
quatro horas. metabolizado no fgado e excretado pela urina, devendo, por isso, ser
utilizado com precauo em indivduos com insuficincia renal e heptica (Yagiela et
al., 2004; Meleger, 2006; Veiros et al., 2006; Katzung, 2007).
Efeitos adversos:
As reaces adversas do baclofeno consistem em sonolncia, sedao, fadiga, ataxia,
confuso e tonturas. A overdose pode provocar depresso respiratria, convulses e
alucinaes. Por seu lado, a suspenso abrupta do frmaco, depois de uso prolongado,
no recomendada, uma vez que pode provocar convulses, taquicardia e alucinaes
(Meleger, 2006; Katzung, 2007).
Posologia:
Quando administrado oralmente, a dose inicial recomendada para o adulto de 15mg,
isto , trs administraes de 5mg por dia. A dose pode ser aumentada at dose
mxima de 100mg por dia (Meleger, 2006; Katzung, 2007; Pronturio Teraputico
Online, 2013).
O baclofeno comercializado com o nome Lioresal (Pronturio Teraputico, 2013).
Tizanidina
A tizanidina um derivado imidazolnico, eficaz no tratamento da dor miofascial
crnica e aguda e da espasticidade associada esclerose mltipla e a outras leses do
SNC (Malanga, Gwynn, Smith & Miller, 2002; Yagiela et al., 2004).
Mecanismo de aco:
Este frmaco um agonista dos receptores adrenrgicos 2, tendo a capacidade de inibir
a libertao pr-sinptica de neurotransmissores excitatrios (aspartato e glutamato) e
61
de inibir a transmisso nociceptiva na medula espinhal (Malanga et al., 2002; Veiros et

al., 2006; Katzung, 2007; Ganzberg, 2010).
Farmacocintica:
A tizanidina administrada por via oral, apresentando um pico plasmtico de uma a
duas horas aps a sua administrao e tempo de semivida aproximadamente de duas
horas e meia. A sua metabolizao ocorre no fgado e excretada pela urina (60%) e
pelas fezes (20%) (Veiros et al., 2006; Meleger, 2006).
Efeitos adversos:
Os efeitos adversos mais comuns da tizanidina so sonolncia, sedao, hipotenso,
astenia e xerostomia. Podem tambm ocorrer outras reaces, embora menos
frequentes, como palpitaes, bradicardia, tonturas, cefaleia, nuseas e insuficncia
renal (raro) (Malanga et al., 2002; Veiros et al., 2006; Meleger, 2006; Katzung, 2007).
Posologia:
Inicialmente a dose recomendada para o adulto de 2 a 4mg por dia, podendo ser
aumentada entre 2 a 4mg de trs em trs dias. A dose mxima diria de 24mg,
fraccionada em trs administraes (Veiros et al., 2006; Meleger, 2006; Pronturio
Teraputico Online, 2013).
A tizanidina encontra-se disponvel com o nome comercial Sirdalud (Pronturio
Teraputico, 2013).
Ciclobenzaprina
A ciclobenzaprina um relaxante muscular estruturalmente anlogo ao anti-depressivo
tricclico amitriptilina (Yagiela et al., 2004; Meleger, 2006). Este frmaco
normalmente utilizado por um curto perodo de tempo, duas a trs semanas, em
situaes de fibromialgia, cefaleia do tipo tenso crnica, espasmos musculares agudos
na zona cervical e dores musculares associadas a desordens temporo-mandibulares
(Herman, Schiffman, Look & Rindal, 2002; Yagiela et al., 2004).
Mecanismo de aco:
O mecanismo de aco deste relaxante muscular consiste na inibio da recaptao de
noradrenalina, resultando no aumento da concentrao deste neurotransmissor e, na
62
Desenvolvimento
inibio dos sistemas descendentes serotoninrgicos na medula espinhal, atravs do

bloqueio dos receptores 5-HT2 (Herman et al., 2002; Yagiela et al., 2004; Meleger,
2006).
Farmacocintica:
A ciclobenzaprina absorvida por via oral, apresentando um tempo de semivida
aproximadamente de dezoito horas. essencialmente metabolizada a nvel heptico por
glucoronidao e excretada por via renal (Meleger, 2006).
Efeitos adversos:
As reaces adversas da ciclobenzaprina incluem sonolncia, sedao, tonturas,
xerostomia, distrbios gastro-intestinais (nuseas, diarreia e dor abdominal), reteno
urinria, taquicardia, viso turva, fadiga, cefaleia, nervosismo e confuso (Yagiela et al.,
2004; Meleger, 2006; Katzung, 2007; See & Ginzburg, 2008).
Este frmaco possui propriedades anti-colinrgicas e, por isso, contra-indicado em
casos
de
hipersensibilidade
ao
frmaco,
glaucoma,
hipertrofia
prosttica,
hipertiroidismo, alcoolismo, insuficincia cardaca congestiva e arritmias. A sua

administrao tambm deve ser evitada em pacientes com historial de psicose, que
estejam a recuperar de um enfarto agudo do miocrdio e que tomam IMAO (Herman et
al., 2002; Yagiela et al., 2004). A ciclobenzaprina deve ser usada com precauo em
idosos, pois pode causar confuso e em pacientes com insuficincia heptica ou renal,
devido ao facto de ser metabolizado no figado e excretada pelos rins (Meleger, 2006).
Posologia:
A dose habitual recomendada para o adulto de 5 a 10mg, com trs administraes por
dia, sendo que a dose mxima diria de 60mg (Meleger, 2006; See & Ginzburg, 2008;
Pronturio Teraputico Online, 2013).
A ciclobenzaprina comercializada com o nome Flexiban (Pronturio Teraputico,
2013).
63
Desenvolvimento
Dor na Medicina Dentria
1. DOR OROFACIAL AGUDA

As dores orofaciais odontolgicas tm como base doenas ou problemas funcionais que
afectam a cavidade oral, os maxilares, as articulaes temporo-mandibulares e os
msculos mastigatrios (Siqueira, 2010). Podem ter diferentes origens e so
frequentemente difusas. Embora sejam localizadas, tambm podem ser decorrentes de
estruturas adjacentes. Situaes como uma dor de dente nevralgia do trigmio, esto
inseridas neste tipo de dor. As dores orofaciais so principalmente de origem no
oncolgica, contudo no devem ser esquecidas as causadas pelo cancro oral (Siqueira,
2007).
A tabela 9 apresenta algumas doenas e manifestaes que causam dores orofaciais.
As doenas e manifestaes apresentadas compreendem uma sintomatologia dolorosa,
que inicialmente pode ser considerada como aguda. No entanto, poder-se- tornar
crnica quando no h tratamento ou quando este inadequado (Rocha et al., 2003).
Como j mencionado anteriormente, considera-se uma dor aguda quando esta
provocada por leses tecidulares recentes e se resolve num curto perodo de tempo. As
dores crnicas, por sua vez, no apresentam uma etiologia bem definida, podendo
arrastar-se por vrios dias, meses ou at anos, mesmo depois das leses terem sido
saradas (Rocha et al., 2003).
Na tabela as dores orofaciais esto agrupadas quanto sua origem (odontognica,
periodontal, mucogengival, miofacial, neuroptica e outras), permitindo uma orientao
mais precisa do tratamento farmacolgico.
65
Tabela 9 Doenas e manifestaes mais comuns que causam dores orofaciais (adaptado de Rocha et al.,
2003).
TIPO
ORIGEM
Agudas
Odontognica ou Dentria
Pulpite reversvel
e Periodontal
Pulpite irreversvel
Pericementite ou periodontite apical aguda
Abcesso dento-alveolar agudo
Alveolite
Pericoronarite
Estomatite aftosa
Lquen plano oral
Pnfigo vulgar
Disfuno temporo-mandibular
Trismo
Dor facial atpica
Sinusite
Dor ps-operatria
Dor orofacial oncolgica
Agudas
Mucogengival
Miofacial
Crnicas
Crnicas
Neuropticas
Agudas
e/ou
Crnicas
Outras
DOENAS E/OU MANIFESTAES MAIS

COMUNS
1.1. Dor odontognica ou dentria e periodontal

As odontalgias, que podem ter mltiplas etiologias, apresentam-se como as principais
causas de dor orofacial aguda. So, na sua maioria, decorrentes de doenas que afectam
primariamente o dente e estruturas adjacentes, como a crie e/ou a doena periodontal
(Siqueira, 2010).
As queixas mais comuns sobre as dores orofaciais tm, normalmente, origem nos
tecidos pulpares e nas estruturas periodontais que esto comprometidas por uma
inflamao local (Rocha et al., 2003). A inflamao destes tecidos geralmente
progressiva, apresentando diferentes estgios de evoluo, que permitem a sua
diferenciao clnica.
66
Desenvolvimento
A dor causada por uma inflamao na polpa dentria semelhante de outros tecidos
viscerais, caracterizando-se por ter incio espontneo, tendncia a ser intensa e contnua
e, por vezes, de difcil localizao. Por sua vez, a dor periodontal apresenta-se como
uma dor somtica, profunda e contnua. Uma vez que, a unio do dente ao osso
constituda por uma estrutura msculo-esqueltica, as dores com origem no ligamento
periodontal apresentam caractersticas semelhantes s dores msculo-esquelticas. O
ligamento periodontal possui proprioceptores, que permitem localizar a origem do
estmulo doloroso com preciso, caracterstica que possibilita diferenciar esta dor da dor
pulpar (Rocha et al., 2003).
A polpa dentria um tecido conjuntivo frouxo ou laxo que ocupa a cavidade pulpar
(cmara pulpar e canais radiculares) e constituda por um grande nmero de vasos
sanguneos, vasos linfticos, fibras nervosas e clulas. Como est rodeada por paredes
dentinrias rgidas, quando ocorre uma inflamao pulpar, h o aumento do volume
desse tecido e verifica-se a compresso de fibras nervosas, dando origem dor.
A polpa, devido ao facto de ser um tecido conjuntivo, quando est perante um factor
agressor responde atravs de reaces de defesa, que podem ser inflamatrias ou
degenerativas (Leonardi, Giovanni, Almeida, Schramm & Baratto-Filho, 2011).
1.1.1. Pulpite reversvel e irreversvel

Quando a polpa dentria se encontra vital e perante uma inflamao, a dor sentida pode
ser reversvel ou irreversvel, dependendo da extenso da mesma.
Na pulpite reversvel a dor breve e pode ocorrer quando uma crie ou fractura dentria
atingem a polpa, provocando uma resposta inflamatria pulpar (Rocha et al., 2003;
Goodell, Tordik & Moss, 2005). Clinicamente, o paciente queixa-se de dor aguda,
quando estmulos como o frio, o quente e/ou doce se encontram em contacto com o
dente. Neste estgio inicial de inflamao, se o estmulo for removido, a polpa voltar
ao seu estado normal (Douglass & Douglass, 2003; Leonardi et al., 2011).
A pulpite irreversvel resulta da progresso da pulpite reversvel no tratada. Neste caso
a inflamao encontra-se j num estgio avanado e a remoo do estmulo no
suficiente para cessar a dor (Douglass & Douglass, 2003; Rocha et al., 2003; Goodell et
al., 2005; Leonardi et al., 2011). Clinicamente, o paciente queixa-se de uma dor aguda,
espontnea, pulstil que, quando iniciada, poder perdurar de segundos a horas.
67
A dor pode tambm ser intermitente ou contnua, moderada ou severa, localizada ou

difusa, consoante a posio da cabea e as horas do dia (Douglass & Douglass, 2003;
Rocha et al., 2003).
Nesta situao, comum o paciente afirmar que a dor mais intensa noite, pois
quando este se encontra em repouso a presso interna pulpar aumenta e a dor
intensifica-se (Leonardi et al., 2011). Por outro lado, tendo a dor origem numa
inflamao, existem alternadamente perodos de ausncia de dor e perodos de dor
intensa (Rocha et al., 2003).
Num estgio inicial, o paciente consegue localizar a dor, tornando possvel a
confirmao do diagnstico atravs de testes de vitalidade. Num estgio mais avanado,
a dor exacerbada pelo calor, aliviada com o frio e torna-se difusa ou reflexa,
irradiando para outros dentes ou regies da cabea, (Goodell et al., 2005; Leonardi et
al., 2011).
Tratamento:
A eliminao da dor pulpar implica a identificao da causa, o tratamento endodntico
e, por vezes, exodontia do dente (Douglass & Douglass, 2003).
Como teraputica sistmica torna-se eficaz o uso de analgsicos, como AINEs,
paracetamol, dipirona e tramadol e, em algumas situaes, pode fazer-se a associao de
analgsicos no-opiides com opiides (Douglass & Douglass, 2003; Rocha et al.,
2003).
1.1.2. Pericementite ou periodontite apical aguda

A pericementite ou periodontite apical aguda consiste numa inflamao aguda dos
tecidos perirradiculares (figura 4), causada pela progresso da inflamao pulpar ou por
traumatismo oclusal (Douglass & Douglass, 2003; Goodell et al., 2005).
Quando tal acontece, d-se o aumento da permeabilidade vascular e exsudao
plasmtica para os espaos teciduais, formando edema na regio periapical. A
inflamao e a formao de edema provoca uma discreta extruso dentria, dando
origem sensao de dente crescido (Leonardi et al., 2011). Radiologicamente,
verifica-se um ligeiro aumento do espao do ligamento periodontal (Goodell et al.,
2005; Leonardi et al., 2011).
68
Desenvolvimento
O paciente queixa-se de dor espontnea, localizada, contnua, s vezes pulstil e

exarcebada por percusso vertical (Douglass & Douglass, 2003; Leonardi et al., 2011).
Figura 4 Periodontite apical aguda e abcesso dento-alveolar (Douglass & Douglass, 2003).
Tratamento:
O tratamento local da pericementite apical aguda passa pelo tratamento endodntico
(necropulpectomia) ou pela extraco do dente comprometido (Douglass & Douglass,
2003; Leonardi et al., 2011).
O controlo da dor provocada por esta condio faz-se atravs do uso de AINEs,
analgsicos e, em alguns casos, corticosterides.
Em periodontites apicais agudas com envolvimento pulpar recomenda-se a prescrio
de analgsicos/anti-inflamatrios, durante um perodo de 24 a 48 horas aps o
tratamento do(s) canal(ais) infectado(s) (Leonardo & Leal, 1998; Sampaio et al., 2000).
Estrela (2004) defende a administrao de 4mg de betametasona ou dexametasona, em
dose nica.
Em pericementites apicais agudas causadas por trauma oclusal, recomendada a
administrao de 4mg de betametasona ou dexametasona, em dose nica; 600mg de
ibuprofeno ou 100mg de nimesulide a cada 12 horas, por via oral, durante um perodo
mximo de dois dias (Estrela, 2004).
69
1.1.3. Abcesso dento-alveolar agudo

A pericementite apical aguda pode evoluir para um processo inflamatrio de carcter
exsudativo e purulento, resultando num abscesso dento-alveolar agudo (ADAA) (figura
4) (Leonardi et al., 2011). O ADAA caracteriza-se por provocar dor espontnea,
localizada, intensa, pulstil; sensao de dente crescido; dor palpao e percusso;
pus e edema (Douglass & Douglass, 2003; Goodell et al., 2005; Leonardi et al., 2011).
Alm da sintomatologia descrita, o paciente tambm pode apresentar trismo, cefaleia,
febre e prostrao (Leonardi et al., 2011).
O ADAA classificado como em fase inicial, em fase evolutiva e j evoludo. Na fase
inicial o pus encontra-se junto ao apx e sem edema; na fase em evoluo verifica-se a
invaso do trabeculado sseo e est prximo do peristeo, com edema difuso e sem
ponto de flutuao. Na fase evoluda, o pus perfura o peristeo e atinge o tecido mole,
apresentando edema localizado com ponto de flutuao, isto , um ponto amarelado
sobre o edema, que indica a proximidade do pus com a mucosa (edema intra-oral) ou
com a pele (edema extra-oral) (Leonardi et al., 2011).
Tratamento:
O tratamento sistmico do ADAA consiste na prescrio de antibiticos e de
analgsicos e anti-inflamatrios (1000mg de paracetamol ou 400mg de ibuprofeno, de 6
em 6 horas, durante trs dias) (Leonardo & Leal, 1998; Estrela, 2004; Leonardi et al.,
2011).
Aps a regresso dos sinais e sintomas clnicos do ADAA, o paciente deve voltar ao
consultrio mdico para realizar o tratamento endodntico.
Na fase evoluda do ADAA, faz-se a drenagem cirrgica com uma lmina de bisturi
sobre o ponto de flutuao, de modo a permitir a sada do pus e, coloca-se um dreno
para manter a via de drenagem aberta (Leonardi et al., 2011).
1.1.4. Alveolite
A alveolite seca uma das complicaes ps-operatrias mais comuns, em Medicina
Dentria, associada s extraces dentrias.
70
Desenvolvimento
A alveolite seca, tambm denominada ostete alveolar, define-se como sendo uma
inflamao ps-operatria do alvolo dentrio e tecidos circundantes, acompanhada de
dor, que aumenta de intensidade entre o primeiro e o terceiro dia aps a exodontia;
desintegrao parcial ou total do cogulo sanguneo intra-alveolar e, por vezes, halitose
(Blum, 2002).
A etiologia da alveolite seca ainda bastante discutida, contudo existem vrias factores
que podem originar esta condio.
Na alveolite seca ocorre a destruio parcial ou total do cogulo sanguneo. Isto
acontece, porque durante o processo de inflamao, so libertados activadores teciduais,
que permitem a converso do plasminognio em plasmina, o que resulta na degradao
da rede de fibrina e, como consequncia, na desintegrao do cogulo (Lagares et al.,
2005; Bowe, Rogers & Stassen, 2011).
A probabilidade de desenvolver alveolite seca aumenta em pacientes com higiene oral
precria, infeces locais pr-existentes como a pericoronarite e doena periodontal
avanada, uma vez que apresentam um maior nmero de bactrias junto ao alvolo,
nomeadamente bactrias anaerbias, como a Treponemma denticola. A dor
experimentada devido a esta condio est relacionada com o efeito da libertao de
toxinas bacterianas junto s terminaes nervosas presentes no alvolo (Lagares et al.,
2005; Bowe et al., 2011).
Existe tambm um grupo de factores predisponentes para o desenvolvimento da
alveolite seca, a saber: a idade do paciente; ser do sexo feminino; o uso de
contraceptivos orais; a localizao anatmica e a vascularizao dos tecidos; os
processos infecciosos pr-existentes; a carga bacteriana; a anestesia local; o tabagismo;
a dificuldade de extraco e o trauma cirrgico; a inexperincia do mdico dentista; a
imunossupresso e outros problemas de sade, como diabetes mellitus; a presena de
restos radiculares e fragmentos sseos no interior do alvolo; a irrigao e curetagem
alveolar excessivas e a remoo fsica do cogulo pelo paciente (Lagares et al., 2005;
Ricieri, Aranega, Takahashi & Lemos, 2006).
No exame clnico, observa-se a exposio das paredes sseas alveolares e a ausncia do

cogulo sanguneo no alvolo, os bordos gengivais encontram-se separados, podendo o
alvolo estar preenchido com restos alimentares, odor ftido e halitose. No
acompanhada de supurao, sendo que nesse caso caracteriza-se por alveolite
supurativa, que menos comum. Outras manifestaes desta condio so a presena de
71
tecido necrtico no interior do alvolo, tecidos adjacentes inflamados, camada amareloacinzentada e trismo (Wetherell, Richards & Townsend, 2001; Lagares et al., 2005;
Ricieri et al., 2006; Bowe et al., 2011).
A dor, principal queixa referida pelo paciente com alveolite seca, de grande
intensidade, aguda, e persiste por vrios dias. Inicialmente, o paciente sente um ligeiro
desconforto, seguido de uma leve melhoria; piora posteriormente de forma sbita, sendo
a dor difcil de controlar com analgsicos. A dor aumenta com a mastigao e a suco
e pode irradiar para o ouvido e para a cabea (Lagares et al., 2005; Bowe et al., 2011).
Tratamento:
A alveolite seca, geralmente cura aps dez ou quinze dias, com ou sem medicao. O
tratamento pode variar desde o uso de solues anti-spticas, medicao intra-alveolar e
medicao sistmica.
O tratamento local da alveolite consiste na irrigao do alvolo com soro fisiolgico ou
clorohexidina a 0,12% ou 0,2%; na curetagem do alvolo, para remover o osso
comprometido e preencher o alvolo com sangue e, por fim, no preenchimento do
alvolo com um medicamento tpico, como por exemplo xido de zinco e eugenol ou
Alvogyl. O Alvogyl um produto reabsorvvel, bastante utilizado nesta condio e
composto por butamben, iodo e eugenol (Lagares et al., 2005; Ricieri et al., 2006; Bowe
et al., 2011).
O paciente deve ser instrudo a utilizar uma seringa de plstico sem agulha em casa,
para irrigar o alvolo com clorohexidina a 0,12% (Bowe et al., 2011).
Como teraputica coadjuvante, prescrevem-se frmacos para controlar a dor, como
AINEs (ibuprofeno); associao de paracetamol com codena e, em casos mais severos
tramadol (Lagares et al., 2005; Ricieri et al., 2006; Bowe et al., 2011).
1.1.5. Pericoronarite
A pericoronarite caracteriza-se por ser uma inflamao aguda, que pode ou no ser
infecciosa (pode tambm tornar-se crnica), dos tecidos moles que rodeiam a coroa do
dente. Este um problema bastante comum na Medicina Dentria, uma vez que est
directamente relacionado com a erupo dos terceiros molares inferiores (Douglass &
Douglass, 2003; Prez, 2004; Maloney & Stassen, 2009).
72
Desenvolvimento
Na sua origem est uma inflamao/infeco que se instala e que se pode tornar
recorrente, quando o dente erupciona lentamente ou quando se encontra semi-incluso.
Esta infeco ocorre devido acumulao de alimentos, que provoca o aumento de
bactrias no revestimento gengival do dente (oprculo) ou devido ao trauma provocado
pelo molar antagonista. (Brugnera, 2003; Prez, 2004; Maloney & Stassen, 2009).
A pericoronarite, quando aguda, apresenta sintomas como gengiva inflamada ou
infectada na parte que recobre o dente em erupo, podendo drenar pus; halitose; dor
forte localizada que pode irradiar para a mandbula e pescoo; edema local ou na regio
do pescoo abaixo da mandbula; trismo; dificuldade em falar, mastigar e engolir e
dores na ATM. Em alguns casos, o paciente pode at apresentar febre e/ou
linfoadenodopatia (Douglass & Douglass, 2003; Prez, 2004; Maloney & Stassen,
2009). Pacientes com pericoronarite crnica, queixam-se de desconforto ou dor leve
constante durante um ou dois dias, podendo haver remisso destes sintomas durante
meses (Prez, 2004; Maloney & Stassen, 2009).
Figura 5 Pericoronarite aguda (Prez, 2004).
Tratamento:
O tratamento da pericoronarite consiste na higiene adequada do local, o uso de antispticos orais (Maloney & Stassen, 2009), analgsicos e anti-inflamatrios. O
tratamento da infeco e da dor, nesta situao passa pela prescrio de 600mg de
ibuprofeno de 8 em 8 horas, por um perodo mnimo de cinco dias, recorrendo-se, no
caso de este AINE ser insuficiente, ao paracetamol ou ao metamizol (Prez, 2004).
73
Quando a pericoronarite correctamente tratada, o processo de cura dura apenas alguns

dias. Contudo, quando no tratada pode levar ao comprometimento das estruturas
adjacentes devido ao alastramento da infeco. A pericoronarite pode comprometer o
dente infectado, sendo necessria a sua extraco.
1.2. Dor mucogengival

1.2.1. Estomatite aftosa recorrente
A estomatite aftosa recorrente (EAR) uma condio muito comum na cavidade oral e
caracteriza-se pela presena de leses ulcerativas, que variam no tamanho e na durao,
na mucosa oral. Estas leses, localizam-se geralmente na mucosa no queratinizada, so
redondas ou ovaladas, com um halo eritematoso, dolorosas, mltiplas ou solitrias e
recorrentes (Fraiha, Bittencourt & Celestino, 2002; Pereira, Rocha, Galvo & Freitas,
2006; Costa & Castro, 2013).
A EAR pode ser classificada em trs tipos: menor, maior e herpetiforme. A EAR menor
a mais comum, apresentando ulceraes dolorosas mais pequenas, que podem medir
at 10mm e ter uma durao de dez a catorze dias (figura 6). Geralmente cura
espontneamente, no deixando cicatriz. A EAR maior uma condio mais severa,
cujas ulceraes podem atingir 10 a 30mm e durar de seis semanas a meses.
Normalmente, deixa cicatriz. Por fim, a EAR herpetiforme a menos comum e consiste
em mltiplas leses pequenas, de 1 a 3 mm, que coalescem, formando aftas maiores,
podendo durar entre sete a dez dias (Fraiha et al., 2002; Pereira et al., 2006; Costa &
Castro, 2013).
A etiologia da EAR multifactorial, podendo estar associada a uma srie de factores de
origem local ou sistmica, como: trauma local (por exemplo tratamento ortodntico,
injeces anestsicas, escovagem dentria); tabagismo; stresse; frmacos (AINEs e
beta-bloqueadores); histria familiar pregressa da doena; deficincia nutricional (cido
flico, vitamina B12, ferro, zinco); hipersensibilidade a alimentos; infeces bacterianas
e vricas e doenas hematolgicas (Fraiha et al., 2002; Pereira et al., 2006; Costa &
Castro, 2013). Existe uma relao estreita entre a imunidade e o desenvolvimento da
EAR, uma vez que, em pacientes imunodeprimidos, como o caso de pacientes
74
Desenvolvimento
portadores de HIV, verifica-se um aumento de lceras orais, assim como, da sua

severidade (Costa & Castro, 2013).
Figura 6 Estomatite aftosa recorrente menor (Fraiha et al., 2004).
Tratamento:
O controlo da EAR pode ser efectuado por via tpica, sistmica ou atravs da
combinao de ambos. O tratamento desta condio crucial, pois, para alm de causar
dor e desconforto, tambm afecta a fala, mastigao e deglutio, o que conduz
deficincia nutricional e prejudica a qualidade de vida do paciente (Fraiha et al., 2002).
Os frmacos mais prescritos para o tratamento da EAR so os corticosterides. No
entanto, a clorohexidina, a talidomida, a dapsona e a colchicina, tambm mostraram ser
bastante eficazes (Fraiha et al., 2002; Pereira et al., 2006; Costa & Castro, 2013).
O uso de corticosterides sistmicos recomendado em pacientes que sofrem de EAR
severa. Por seu lado, quando esta leve ou moderada, apenas se recomenda
corticosterides tpicos.
O acetato triancinolona em orabase bastante utilizado e, pode ou no, ser combinado
com fluocinonida e clobetasol. Tambm podem ser utilizados elixires de triancinolona
de 0,1% a 0,2% e dexametasona 0,5/5 ml, trs a quatro vezes ao dia, em casos de
lceras mltiplas (Fraiha et al., 2002; Pereira et al., 2006).
A prednisona o corticosteride sistmico mais recomendado, podendo ser tomada
isoladamente (60 a 80mg/dia, durante uma semana) ou combinada com medicao
tpica, AINEs e opiides (Fraiha et al., 2002; Pereira et al., 2006).
75
1.2.2. Lquen plano oral

O lquen plano oral (LPO) uma doena inflamatria crnica comum na Medicina
Dentria e que se pode encontrar na forma isolada ou associado ao lquen plano
cutneo. O LPO mais comum e mais resistente ao tratamento que o lquen plano
cutneo.
A sua etiologia desconhecida, no entanto, cr-se que uma doena auto-imune, que
resulta de uma resposta imunitria anormal mediada pelas clulas T (Edwards &
Kelsch, 2002; Thongprasom & Dhanuthai, 2008; Nico, Fernandes & Loureno, 2011).
As leses do LPO podem afectar a mucosa jugal (figura 7); a mucosa labial; o
vermelho do lbio; a gengiva e o dorso da lngua. Apresentam-se, frequentemente
como sendo estriadas; bilaterais; simtricas; eritematosas ou em forma de placas
esbranquiadas e queratsicas, que no so removveis raspagem (Nico et al., 2011).
O LPO possui seis apresentaes clnicas, que variam na sua forma, durao e
intensidade: reticular, atrfica, erosiva/eritematoso, papular, em forma de placa e
bolhoso. Sendo que a forma reticular a mais comum, seguido da forma erosiva
(Edwards & Kelsch, 2002; Nico et al., 2011).
O LPO reticular apresenta linhas ou estrias queratticas (estrias de Wickham) que se
entrelaam e tm bordos eritematosos. Este tipo de LPO possui uma variante, a forma
de placa, que se assemelha leucoplasia. Ambas as formas so, geralmente
assintomticas, e, por isso, no necessitam de tratamento.
Por sua vez, no LPO erosivo observa-se uma combinao de reas eritematosas e
ulceradas, que esto rodeadas de estrias radiantes queratinizadas.
As formas clnicas erosiva e atrfica, provocam dor intensa e sensao de queimadura, e
podem interferir com a fala, deglutio e mastigao do doente (Edwards & Kelsch,
2002; Thongprasom & Dhanuthai, 2008; Nico et al., 2011).
Acredita-se que o LPO uma leso pr-maligna e, por isso, importante que o paciente
seja acompanhado regularmente, atravs de check-ups peridicos (Nico et al., 2011).
76
Desenvolvimento
Figura 7 Lquen plano oral (Nico et al., 2011).
Tratamento:
O tratamento essencialmente sintomtico e consiste na administrao de
corticosterides tpicos e/ou sistmicos.
Os corticides de aplicao tpica (orabase, pomadas, spray, elixires) e injeco local
tm-se mostrado eficazes no controlo de leses leves e moderadas, quando utilizados
duas a trs vezes ao dia. So alguns exemplos de corticides tpicos utilizados nesta
situao: 0,05% de fluocinonida e 0,05% de clobetasol em gel; 0,1% de acetato
triancinolona em pomada e 0,1mg/ml de dexametasona em elixir (Edwards & Kelsch,
2002; Thongprasom & Dhanuthai, 2008; Nico et al., 2011).
Por sua vez, os corticides sistmicos devem ser utilizados em casos de LPO mais
severos ou resistentes medicao tpica. A prednisona o corticide mais utilizado,
numa posologia de 0,5 a 1mg/kg, por dia. Os pacientes devero apresentar melhorias ao
fim de duas a trs semanas (Edwards & Kelsch, 2002; Thongprasom & Dhanuthai,
2008).
Uma boa higiene oral, a no ingesto de determinados alimentos (picantes e cidos) e
bebidas alcolicas e a eliminao de agentes irritantes da mucosa (restauraes mal
77
polidas, cspides bicudas e prteses mal adaptadas) contribui para uma melhoria
significativa da sintomatologia do LPO (Edwards & Kelsch, 2002; Nico et al., 2011).
1.2.3. Pnfigo vulgar

O pnfigo uma patologia crnica, auto-imune que afecta a pele e as mucosas,
nomeadamente a mucosa oral. Caracteriza-se pelo aparecimento de vesculas e/ou
bolhas que se rompem e transformam em lceras extremamente dolorosas (Bernab,
Moraes Correia, Furuse & Crivelini, 2005; Santos, Piva, Kumar, Martins Filho,
Reinheimer, Acevedo, 2009; Amormino & Barbosa, 2010; Risso, Villalpando, Pinho,
Pallota Filho, 2011).
A sua etiopatogenia no est bem definida. No entanto, sabe-se que a formao das
bolhas se deve produo de auto-anticorpos IgG, que agem contra protenas do
complexo desmossomial do epitlio da pele e das mucosas, promovendo a perda da
adeso intercelular (acantlise) e formando fendas epiteliais. (Santos et al., 2009;
Amormino & Barbosa, 2010; Risso et al., 2011).
Existem diferentes tipos de pnfigos: foliceo, eritematoso, vulgar e vegetante (Neville
et al., 2002; Cmacho-Alonso, 2005; Black et al., 2005; Jolly et al., 2010). O mais
comum o pnfigo vulgar que, normalmente se inicia na mucosa oral, podendo estar
distribudo, principalmente ao nvel do palato, lngua, gengiva (gengivite descamativa) e
a mucosa labial. O pnfigo vulgar oral pode preceder o sistmico at dois anos e, como
tal, o papel do mdico dentista de extrema importncia no diagnstico precoce desta
patologia, permitindo um melhor tratamento e prognstico mais favorvel (Bernab et
al., 2005; Santos et al., 2009; Amormino & Barbosa, 2010; Risso et al., 2011).
Tratamento:
O pnfigo vulgar no tem cura, sendo que o tratamento , essencialmente, sintomtico e
faz-se atravs da administrao de corticosterides tpicos (clobetasol a 0,05% em
pomada misturada com orabase, fluocionida 0,05% e dexametasona 0,1 mg/ml em
elixir) e sistmicos (prednisona de 20 a 60mg/dia a longo prazo). Tambm se podem
utilizar frmacos coadjuvantes como imunossupressores (como por exemplo azatioprina
e ciclosporina), antibiticos e antifngicos, de modo a prevenir infeces secundrias
(Bernab et al., 2005; Santos et al., 2009; Amormino & Barbosa, 2010; Risso et al.,
2011).
78
Desenvolvimento
2. DOR OROFACIAL CRNICA

2.1. Dor miofacial
2.1.1. Disfuno temporo-mandibular
De acordo com a American Association of Orofacial Pain, o termo disfuno temporomandibular ou desordem temporo-mandibular (DTM), define-se como um conjunto
de distrbios que englobam as articulaes temporo-mandibulares, os msculos
mastigatrios e respectivas estruturas associadas (Herman et al., 2002; Carrara, Conti &
Barbosa, 2010; Torres, Campos, Fillipini, Weigert & Vecchia, 2012).
A DTM a segunda maior causa da dor orofacial a seguir odontalgia. uma condio
dolorosa crnica, que afecta significativamente a qualidade de vida da populao em
geral (Melo, 2011; Siqueira, 2010).
O principal sintoma da DTM a dor, que pode ocorrer ao nvel da face, ouvido,
msculos da mastigao e articulaes temporo-mandibulares. Podem tambm ocorrer
cefaleias; rudos articulares; limitao dos movimentos mandibulares uni ou bilaterais;
desvios; distrbios auditivos; zumbidos; vertigem; plenitude auricular; ocluso
inadequada e sensibilidade muscular do sistema estomatogntico e cervical palpao
(Oliveira & Carvalho, 2002; Carrara et al., 2010; Melo, 2011; Torres et al., 2012).
A etiologia da DTM multifactorial (Torres et al., 2012), podendo ser provocada por
trauma da cabea e pescoo; hbitos parafuncionais de bruxismo e aperto dentrio;
factores psicossociais (ansiedade e depresso); factores sistmicos, como doenas
degenerativas,
infecciosas,
endcrinas,
vasculares,
neurolgicas,
metablicas,
neoplsicas e reumatolgicas e factores locais, como alteraes na viscosidade do

lquido sinovial e aumento da presso intra-articular (Oliveira & Carvalho, 2002;
Carrara et al., 2010; Siqueira, 2010).
A DTM pode ter origem muscular ou articular (Carrara et al., 2010; Melo, 2011).
Disfuno temporo-mandibular de origem muscular
As DTMs de origem muscular afectam os msculos mastigatrios, entre os quais os
msculos masseteres, que provocam dor nos dentes e nas regies posteriores superiores
e inferiores; msculos temporais, que originam dor na maxila e dentes superiores e os
79
msculos digstricos anteriores, cuja dor referida na regio dos incisivos inferiores
(Okeson, 1997; Okeson & Falace, 2002).
A mialgia local, a dor miofascial (pontos de gatilho), a mialgia mediada
centralmente, os mioespasmos, a miosite, a contractura miofibrtica e a neoplasia fazem
parte dos distrbios temporo-mandibulares de origem muscular (Carrara et al., 2010).
Disfuno temporo-mandibular de origem articular
A DTM de origem articular afecta as articulaes temporo-mandibulares, sendo que
esto englobadas nesta categoria: as desordens do desarranjo do disco da ATM;
deslocamento do disco com ou sem reduo; deslocamentos da ATM; desordens
inflamatrias (sinovite, capsulite e poliartrite); desordens no inflamatrias (osteoartrite
primria ou secundria); anquilose e fractura mandibular (Carrara et al., 2010).
Tratamento:
A teraputica da DTM consiste no controlo da dor, de modo a restabelecer a funo
normal do aparelho mastigatrio. Para tal est envolvida uma combinao de
tratamentos conservadores, que compreendem: a correco de hbitos parafuncionais; o
automanejo; a utilizao de goteiras/placas oclusais; fisioterapia; acupuntura; hipnose e
prescrio de frmacos (Oliveira & Carvalho, 2002; Carrara et al., 2010; Melo, 2011).
Os frmacos mais utilizados na DTM so os analgsicos no opiides, como os AINEs
(ibuprofeno, cido acetilsaliclico); relaxantes musculares de aco central e
benzodiazepinas (diazepam) (Melo, 2011; Torres et al., 2012).
Quando os tratamentos conservadores no so bem sucedidos, pode recorrer-se
injeco de corticosterides directamente na ATM ou tratamento cirrgico (Oliveira &
Carvalho, 2002; Melo, 2011).
2.1.2 Trismo
O trismo uma condio dolorosa comum na Medicina Dentria, que resulta da
contraco ou espasmo dos msculos mastigatrios. Clinicamente, traduz-se na
limitao dos movimentos mandibulares, nomeadamente da abertura da cavidade oral,
que, por sua vez, afecta a mastigao, fala e deglutio; dificulta a higiene oral e
80
Desenvolvimento
diminui o acesso aquando de procedimentos orais (Dhanrajani & Jonaidel, 2002; Flores,
Machado, Machado, Flores & Mezomo, 2007; Shulman, Shipman & Willis, 2009).
Esta condio pode ocorrer em vrias situaes, isto , quando existem infeces
odontognicas (pulpite, periodontite e pericoronarite) e no-odontognicas (tonsilite,
meningite, abcesso na partida); ocorre trauma directo ou indirecto, que pode ser
provocado, por exemplo por fracturas mandibulares e do arco zigomtico; associada a
tratamentos dentrios, como exodontias (especialmente dos terceiros molares) com
tempo prolongado e injeco de anestsicos locais, que penetraram os msculos
mastigatrios; existem disfunes temporo-mandibulares; existem tumores na cabea e
pescoo, ao nvel da farnge, partida, mandbula e ATM; resultado de radioterapia, que
pode originar osteoradionecrose e fibrose dos msculos mastigatrios e quando existem
doenas congnitas, como hipertrofia da apfise coronide (Dhanrajani & Jonaidel,
2002; Flores et al., 2007).
Tratamento:
O tratamento do trismo depende da sua causa e compreende a fisioterapia, a
implementao de uma dieta mole, a aplicao de calor hmido na zona afectada, a
utilizao de dispositivos especficos para a hipomobilidade mandibular e a
administrao de frmacos (Dhanrajani & Jonaidel, 2002; Flores et al., 2007; Shulman
et al., 2009).
Os frmacos mais prescritos para o controlo da dor nesta condio so os relaxantes
musculares, as benzodiazepinas, os analgsicos no opiides (como por exemplo,
aspirina e diclofenac) e opiides, quando o desconforto mais intenso. Quando o trismo
causado por infeco ou inflamao, pode combinar-se com a terapia acima referida
antibiticos (penicilina) e anti-inflamatrios (Dhanrajani & Jonaidel, 2002; Flores et al.,
2007).
2.2. Dor neuroptica

2.2.1 Nevralgia do trigmio
A nevralgia do trigmio (NT) uma patologia pouco frequente, que se caracteriza como
extremamente dolorosa, episdica e crnica e, que se limita s regies inervadas pelo
81
nervo trigmio (V par dos nervos cranianos) (Teixeira & Siqueira, 2003; Vilalba et al.,
2004; Ges & Fernandes, 2008; Oliveira, Baaklini, Issy & Sakata, 2009; Luna et al.,
2010; George, Selvarajan & Indumathi, 2011).
A NT causa grande sofrimento, pois consiste em ataques paroxsticos e recorrentes
(aparece e desaparece de forma sbita, e pode haver reincidncia aps dias, meses ou
anos (Masuda, 2001; Borsook et al., 2007; Devor et al., 2008)) de dor lancinante,
intensa, tipo choque elctrico, queimadura ou pontada e de curta durao (de segundos
a dois minutos). Geralmente unilateral e os ramos mais afectadas deste nervo, so o
maxilar e o mandibular do lado direito (Teixeira & Siqueira, 2003; Vilalba et al., 2004;
Ges & Fernandes, 2008; Oliveira et al., 2009; Luna et al., 2010).
A dor o principal sintoma da NT e desencadeada quando estmulos no dolorosos
atingem determinadas reas da face, denominadas de pontos de gatilho. Assim, aces
como falar, beber, mastigar, sorrir, barbear, escovar os dentes, maquilhar, tocar
levemente na face ou uma aragem fria, podem provocar dor intensa (Vilalba et al.,
2004; Ges & Fernandes, 2008; Oliveira et al., 2009; Luna et al., 2010).
A etiologia da NT pouco conhecida. Contudo, pode ter vrias causas, nomeadamente
infeces virais; esclerose mltipla; neoplasias; aneurisma; anormalidades da base
craniana; malformao arteriovenosa; trauma de um dos ramos do nervo trigmio, que
pode ser provocado durante uma extraco dentria ( Oliveira et al., 2009; Luna et al.,
2010) e frmacos neurotxicos, como anti-retrovirais (Moyle & Sadler, 1998; Wulff,
Wang & Simpson, 2000; Verma, 2001). A NT tambm tem origem na compresso
intracraniana do nervo trigmio por vasos sanguneos perifricos, que pode provocar a
desmielinizao,
levando
hiperexcitabilidade
das
fibras
nociceptivas
e,
consequentemente dor (Cheshire, 2003; Scrivani, Mathews & Maciewics, 2005; Ges
& Fernandes, 2008; Luna et al., 2010).
Tratamento:
O tratamento da NT feito, essencialmente, atravs de anti-epilpticos, que impedem a
conduo de impulsos nervosos aferentes, bloqueando a dor. A carbamazepina o
frmaco de primeira escolha para o tratamento desta condio, numa posologia de 400 a
1200mg por dia. Como a carbamazepina pode provocar vrios efeitos adversos, podem
ser prescritos outros frmacos. De entre estes os mais utilizados so: difenil-hidantona
(300 a 400mg/dia); clonazepam (2 a 8mg/dia); topiramato (100 a 400mg/dia); valproato
de sdio (100 a 400mg/dia); gabapentina (900 a 2400mg/dia); lamotrigina (200 a
82
Desenvolvimento
400mg/dia) e o baclofeno (30 a 90mg/dia). No caso de no haver resposta ao tratamento

farmacolgico ou de os pacientes serem intolerantes teraputica medicamentosa,
recorre-se ao tratamento cirrgico (Teixeira & Siqueira, 2003; Vilalba et al., 2004; Ges
& Fernandes, 2008; Oliveira et al., 2009; Luna et al., 2010; George et al., 2011).
2.2.1 Nevralgia do glossofarngeo

A nevralgia do glossofarngeo (NGF) representa 0,2 a 1,3% dos casos de dor orofacial.
uma condio clnica rara que provoca dor semelhante nevralgia do trigmio. No
entanto, vinte vezes menos frequente que esta. Acomete a garganta, o palato mole, a
fossa tonsilar, a regio lateral e posterior da faringe e a base da lngua, podendo irradiar
para o ouvido (Marta, Marta, Santolaria, Gracia & Oliveros, 2000; Elias et al., 2002;
Teixeira & Siqueira, 2003; Abejn, Valle, Nieto, Delgado & Gmez-Amau, 2005;
Cerchiari et al., 2006).
Em 10% dos casos, a NGF pode estar associada a sncope, hipotenso, bradicardia
sinusal e assstolia, uma vez que, o nervo glossofarngeo est relacionado com o nervo
vago. (Marta et al., 2000; Elias et al., 2002; Teixeira & Siqueira, 2003; Abejn et al.,
2005; Cerchiari et al., 2006).
A NGF pode manifestar-se como uma dor paroxstica, unilateral, lancinante, em forma
de choque, facada ou agulhada, que dura segundos a minutos e que pode entrar
em remisso durante meses e/ou anos. A dor acompanha o trajecto do nervo
glossofarngeo, afectando mais frequentemente o lado esquerdo e pode ocorrer durante a
fonao, mastigao, deglutio (principalmente de bebidas geladas), bocejo e tosse
(Elias et al., 2002; Teixeira & Siqueira, 2003).
Esta condio pode tambm causar dificuldade em falar e deglutir; perda ou diminuio
do reflexo de nasea; ageusia do tero posterior da lngua e anestesia da faringe,
amgdalas e parte posterior da lngua (Marta et al., 2000).
A NGF , na maioria das vezes, idioptica, contudo tambm pode ser secundria a
tumores da lngua, amgadalas, laringe e nasofaringe com invaso do local; infeco;
compresso vascular; malformaes vasculares; trauma; esclerose mltipla; doena de
Paget ou tumor da base craniana; sndroma de Eagle e aps amigdalectomia (Elias et al.,
2002; Abejn et al., 2005; Cerchiari et al., 2006).
83
Tratamento:
O tratamento da NGF consiste no controlo da dor e na preveno de episdios de
braquicardia e sncope. A teraputica essencialmente cirrgica ou farmacolgica,
sendo que os frmacos mais prescritos para esta patologia so a carbamazepina, a
gabapentina, o baclofeno e a cetamina. A fenitona tambm foi utilizada, no entanto,
caiu em desuso (Marta et al., 2000; Elias et al., 2002; Abejn et al., 2005; Cerchiari et
al., 2006).
2.2.1 Sndroma de boca ardente

O Sndroma de Boca Ardente (SBA) uma condio frequente, que se caracteriza como
dor ou sensao de ardor na cavidade oral, sem apresentar sinais ou leses que estejam
na origem da sua causa (Almeida & Gago, 2004; Cerchiari et al., 2006; Begoa, Rodo,
Germn & Alberto, 2011).
Geralmente, o paciente considera o aparecimento desta patologia como sendo uma
sequela do tratamento dentrio ou de uma doena (Almeida & Gago, 2004).
Este sndroma afecta mais frequentemente a lngua, podendo tambm surgir na gengiva,
lbios, palato e mucosa jugal. A sensao dolorosa pode ser acompanhada de
xerostomia e disgeusia, com o paciente a referir sabor amargo ou metlico (Almeida &
Gago, 2004; Cerchiari et al., 2006).
A dor manifesta-se como uma queimadura de intensidade moderada a severa e pode
durar anos. Tem tendncia a piorar ao longo do dia, em estados de stresse e fadiga, com
a ingesto de alimentos quentes e picantes e melhora noite, com distraco e alimentos
frios (Cerchiari et al., 2006).
Larney & Lewis (1989) classificaram o SBA em trs tipos diferentes: tipo 1 (35%), o
paciente no sente dor pela manh e a sua intensidade aumenta ao longo do dia; tipo 2
(55%), a sintomatologia dolorosa constante durante todo o dia e o paciente apresenta
ansiedade crnica; tipo 3 (10%), a dor intermitente, com perodos sem dor, ocorre em
zonas pouco frequentes (pavimento da boca e faringe) e associada ingesto de
alimentos e a alergias (Almeida & Gago, 2004; Cerchiari et al., 2006; Begoa et al.,
2011).
A etiologia do SBA multifactorial e, por isso, os factores etiolgicos podem ser
divididos em factores locais, sistmicos e psicolgicos (tabela 10).
84
Desenvolvimento
Tabela 10 Etiologia do sndroma de boca ardente

(adaptado de Almeida & Gago, 2004; Cerchiari et al.,
Factores locais
2006).
Factores sistmicos
Alergias:
Carncias nutricionais:
Alimentos
Complexo B (B1,B2, B6 e B12)
Materiais dentrios (acrlico)
Zinco
Cosmticos
Ferritina
Dentfricos
cido flico
Irritao mecnica:
Prtese mal adaptada
Uso
incorrecto
Alterao das glndulas salivares:
de
aparelho
ortodntico
Agentes infecciosos:
Sndroma de Sjgren
Fibromialgia
Quimio e radioterapia
Medicao
(ADTs,
IECA,
anti-
Candida albicans
hipertensores, anti-colinrgicos, anti-
Helicobacter pylori
parkinsnicos,
Espiroquetas
betabloqueadores, diurticos)
lcool
Menopausa
Tabaco
Diabetes Mellitus tipo II
Refluxo gastro-esofgico
Hipotiroidismo
Hbitos parafuncionais
Neuropatias:
anti-histamnicos,
Disfuno das glndulas salivares
nevralgia do trigmio
Lngua pilosa
nevralgia do glossofarngeo
Lngua geogrfica
Factores psicognicos
Ansiedade, Depresso, Obsesso, Pnico, Medo do diagnstico de cancro
Tratamento:
O tratamento diverge conforme os diferentes factores que esto na origem do SBA, e
passam, por exemplo, por: adaptao da prtese dentria; correco de hbitos
parafuncionais; prescrio de anti-histamnicos, anti-fngicos, anti-bacterianos,
sialogogos e suplementos vitamnicos e substituio hormonal (Almeida & Gago,
2004).
85
No tratamento do SBA so tambm prescritos frmacos, como: clonazepam (0,25mg,

uma a trs administraes por dia); gabapentina (300mg/dia); amitriptilina e
nortriptilina (100mg/dia); clomipramina (25 a 50mg/dia); sertralina (50mg/dia durante
duas semanas e depois 150mg/dia at remisso da dor) e capsacina tpica a 0,025%
(Almeida & Gago, 2004; Cerchiari et al., 2006).
2.2.2 Dor facial atpica

A dor facial atpica, tambm designada por odontalgia atpica ou dor de dente fantasma
(Bates & Stewart, 1991; Matwychuk, 2004) pode ser definida como uma dor
neuroptica que afecta o dente, mas que no uma dor de dente, isto , o paciente
sente dor num dente ou nos tecidos anexos ao dente extrado (da dor de dente
fantasma), sem haver sinais fsicos ou radiolgicos - de qualquer patologia que possa
provocar essa dor (Barbosa, 2006; Perondi, Pinto & Munerato, 2008).
A dor facial atpica caracteriza-se por ser uma dor idioptica, latejante, contnua,
crnica e de intensidade moderada a severa, provocando uma sensao de queimadura
ou agulhada (Matwychuk, 2004; Barbosa, 2006; Perondi et al., 2008), sendo a rea
dos pr-molares e molares superiores a mais afectada (Perondi et al., 2008).
O paciente no manifesta dor durante o sono e, muitas vezes, tem dificuldade em
localizar precisamente, a origem da dor, que geralmente unilateral, podendo mudar de
localizao (Agostini, Frigerio & Santoro, 2005).
A etiologia da dor facial atpica pouco conhecida. No entanto, defende-se que na base
da manifestao desta patologia est a desaferentao, isto , a perda ou alterao do
impulso aferente normal do SNC, por leso nervosa. O incio da dor pode no coincidir
com o episdio de desaferentao e manifestar-se bastante mas tarde (Matwychuk,
2004; Barbosa, 2006).
Para alm desta causa, apresentam-se tambm como possveis factores de
desencadeamento da dor facial atpica a depresso, ansiedade ou psicose hipocondraca
(Perondi et al., 2008).
de salientar que, muitas vezes, o mdico dentista levado a executar tratamentos
dentrios desnecessrios, que passam por tratamentos e retratamentos endodnticos e,
em ltima instncia pela exodontia do dente. Aps estes tratamentos a dor persiste e/ou
pode passar para o dente ou rea adjacente (Bates & Stewart, 1991; Matwychuk, 2004).
86
Desenvolvimento
Tratamento:
O tratamento farmacolgico para a dor facial atpica faz-se atravs da prescrio de
anti-depressivos tricclicos em baixa dosagem (Barbosa, 2006), que funcionam como
analgsicos (Okeson, 1995; Padilla et al., 2000; Agostini et al., 2005; Barbosa, 2006;
Perondi et al., 2008). Os anti-depressivos mais usados so a amitriptilina, a imipramina
e a nortriptilina (Bates & Stewart, 1991; Marbach, 1993; Pertes, Bailey & Milone, 1995;
Lilly & Law, 1997; Melis & Secci, 2007). A dose inicial deve ser de 25mg, podendo ser
aumentada gradualmente at 100mg por dia (Bates & Stewart, 1991; Marbach, 1993;
Pertes, Bailey & Milone, 1995; Lilly & Law, 1997). Em associao com estes frmacos
tambm podem ser prescritas fenotiazinas (Matwychuk, 2004).
A aplicao tpica da capsacina na concentrao de 0,025% durante 4 semanas e de
creme de lidocana e prilocana a 0,5%, tambm tem sido recomendada (Matwychuk,
2004; Barbosa, 2006; Perondi et al., 2008).
3. DOR AGUDA E/OU CRNICA

3.1. Sinusite
A sinusite maxilar traduz-se na inflamao da mucosa que reveste a parede do seio
maxilar ou antro de Highmoro, geralmente associada a um processo infeccioso
bacteriano (Vale, Araujo, Cavalieri, Santos & Canellas, 2010; Campos et al., 2013).
As infeces dentrias representam 5% a 10% das causas da sinusite maxilar, e estas
podem provir de cries, doena periodontal, fstula oro-antral, infeces periapicais
(como por exemplo, quistos odontognicos) e procedimentos iatrognicos (tratamento
endodntico, exodontia, colocao de implante, elevao do seio maxilar, cirurgia
endodntica, cirurgia ortogntica e cirurgia pr-prottica) (Franche, Krumenauer,
Bhme, Mezzari & Wiebbeling, 2006; Vale et al.,2010).
A sinusite maxilar pode ser aguda ou crnica, sendo que a crnica mais frequente
(Franche et al., 2006).
Em 2001, a American Academy of Pediatrics classificou a sinusite em vrios subtipos:
sinusite aguda a infeco dura menos de um ms; sinusite subaguda a infeco dura
entre um a trs meses; sinusite aguda recorrente perodos de infeco que duram
menos de um ms, intervalados por cerca de dez dias (durante estes dias a patologia
87
assintomtica); sinusite crnica a infeco dura mais de trs meses e, geralmente

ocorrem entre trs a quatro episdios por ano (Campos et al., 2013).
O paciente com sinusite refere dor, com sensao de presso e desconforto ao nvel dos
molares e pr-molares superiores, uma vez que o seio maxilar apresenta uma maior
proximidade com o pex das razes destes dentes. A sintomatologia dolorosa tambm
pode ser sentida na regio infraorbitria, palpao sobre o seio maxilar e agrava com a
mastigao, com o frio e quando o paciente inclina a cabea para a frente. A sinusite
tambm pode manifestar-se com outros sintomas, como congesto nasal, rinorreia
mucopurulenta, cefaleia, febre e halitose (Rocha et al., 2003; Vale et al.,2010; Campos
et al., 2013).
Quando a sinusite maxilar no tratada ou o tratamento desta for mal sucedido, a
infeco pode dissipar-se para outras estruturas e, como consequncia, pode evoluir
para outras complicaes, tais como: celulite orbitria, abcesso intracraniano, trombose
do seio cavernoso, meningite, osteomielite e morte (Vale et al.,2010; Campos et al.,
2013).
Tratamento:
O tratamento da sinusite maxilar de origem odontognica tem como objectivo eliminar
as causas dentrias que esto na sua origem e a infeco no seio maxilar (Vale et
al.,2010).
A terapia feita essencialmente com antibiticos (especialmente amoxicilina durante
um periodo mdio de dez dias), lavagem nasal com uma soluo salina,
descongestionantes nasais, anti-histamnicos, mucolticos, corticosterides e analgsicos
de aco perifrica (ibuprofeno e metamizol) (Vale et al., 2010; Campos et al., 2013).
Em casos mais complicados, recorre-se cirurgia, para fazer a lavagem e drenagem do
seio maxilar infectado.
3.2. Dor ps-operatria

A cirurgia oral considerada como um procedimento invasivo, no qual existe uma
agresso dos tecidos envolvidos, que pode provocar edema, inflamao e dor, sendo
esta um dos principais efeitos adversos (Peixoto, Santos, Menezes, Arajo, Peixoto &
Silva, 2011). Assim, a leso dos tecidos provocada pela cirurgia pode causar uma dor
88
Desenvolvimento
orofacial aguda nociceptiva, que, por vezes, ao danificar os nervos pode tornar-se numa
dor ps-operatria neuroptica (Epstein et al., 2009; Siqueira, 2010). A dor psoperatria to ou mais intensa quanto o tipo e durao da cirurgia, extenso e
natureza da leso, frmacos utilizados e administrao pr, trans e ps-operatria.
Podem considerar-se como cirurgias orais as exodontias, as cirurgias ortognticas, as
cirurgias periodontais, as cirurgias de fracturas e a colocao de implantes (Siqueira,
2010). Estes procedimentos interferem com o bem-estar e a qualidade de vida do
paciente, da ser necessrio controlar a dor e o desconforto por eles provocado.
Tratamento:
O tratamento da dor oral ps-operatria passa pela prescrio de diferentes frmacos,
utilizados individualmente ou combinados. Assim, os trs grandes grupos de frmacos
prescritos neste caso so: analgsicos de aco perifrica, como os AINEs (ibuprofeno,
diclofenac, cido acetilsaliclico, celecoxib, etoricoxib, naproxeno), o paracetamol e o
metamizol; os analgsicos de aco central (codena e tramadol) e os corticosterides
(betametasona e dexametasona) (Peixoto et al., 2011).
De realar o facto de se puder aplicar um tratamento analgsico preemptivo, isto , a
administrao de frmacos na fase pr-operatria. A analgesia preemptiva evita um
exacerbamento da dor no ps-operatrio, permitindo uma melhor e mais rpida
recuperao do paciente (Baptista, Zangernimo, Sousa, Marques & Pereira, 2011).
3.3. Dor orofacial oncolgica

A dor orofacial a principal queixa experimentada pela maioria dos pacientes com
cancro oral, na cabea e no pescoo. Os tumores existentes noutras partes do corpo, (por
exemplo, tumores torcicos) tambm podem provocar este tipo de dor, pois podem
metastizar para a cavidade oral, sendo que a gengiva e a lngua so as zonas mais
afectadas (Siqueira, 2010).
A dor deve-se essencialmente destruio dos tecidos (pele, msculos e osso) causada
pela invaso do tumor e est associada a inflamao, isqumia e compresso ou leso
dos nervos. Desta forma a dor nociceptiva, podendo posteriormente resultar em dor
neuroptica ou haver a combinao de ambas (Juver & Verosa, 2008). Um exemplo o
89
sarcoma da rinofaringe, que ao destruir o osso e invadir a cavidade craniana, comprime

e destri o gnglio trigeminal, afectando tambm, como consequncia, o nervo trigmio.
Esta dor tambm pode ser definida como aguda ou crnica, severa e persistente,
podendo agravar com a deglutio, fonao, mastigao e outras funes motoras do
aparelho mastigatrio. Por vezes, podem surgir episdios de hiperalgesia ou de alodnia
(Epstein, Wilkie, Fischer, Kim & Villines, 2009).
A dor orofacial provocada quer pela malignidade da patologia em si, quer por causas
secundrias, como o caso das infeces. Alm disso, tambm pode ter origem no
tratamento (quimio e radioterapia), uma vez que este pode provocar outras condies
como osteoradionecrose, trismo de irradiao e mucosite (Epstein et al., 2009; Epstein
et al., 2010). A mucosite a patologia mais manifestada pelos pacientes durante o
tratamento, interferindo significativamente com a sua qualidade de vida (Epstein et al.,
2010).
A dor no cancro condiciona a qualidade de vida do paciente, uma vez que afecta a sua
capacidade de ter uma vida normal ao impedi-lo de, por exemplo, deglutir e socializarse (falar, beijar) com os outros. Tal situao aumenta os seus nveis de ansiedade,
podendo levar depresso e em ltima instncia morte (Epstein et al., 2010).
Tratamento:
O controlo da dor orofacial oncolgica fundamental para a melhoria da qualidade de
vida do paciente. O tratamento da dor oncolgica nociceptiva consiste na administrao
de analgsicos opiides (morfina). Por sua vez, no caso da dor neuroptica utilizam-se
anti-epilpticos, anti-depressivos tricclicos e analgsicos (Epstein et al., 2009; Epstein
et al., 2010; Siqueira, 2010).
No anexo I pode encontrar-se uma tabela resumo que sistematiza as diversas opes de
teraputica farmacolgica indicadas para cada um dos vrios tipos de dor orofacial, e
respectiva posologia.
90
Concluso
Concluso
A dor algo que est presente na vida de qualquer indivduo. A sua presena pode levar
a danos pessoais e sociais, tendo em conta a incapacidade fsica, psicolgica e a possvel
inaptido social que implica. Torna-se, assim, necessrio o seu controlo/tratamento para
resoluo do bem-estar e qualidade de vida dos pacientes. A capacidade de controlar a
dor de forma eficaz um dos aspectos mais importantes na prtica da Medicina
Dentria.
As dores orofaciais, sejam agudas ou crnicas, nociceptivas ou neuropticas, so muito
comuns e podem ser causadas por diferentes patologias/condies, que vo desde as
infeces dentrias, passando pelas dores msculo-esquelticas, disfunes temporomandibulares, at nevralgia do trigmeo e ao cancro oral. A dor de origem
odontognica (como por exemplo a pulpite irreversvel) e ps-operatria (como o caso
de dor aps uma extraco dentria) o sintoma que mais frequentemente leva o
paciente a procurar tratamento.
Perante um quadro de dor, compete ao mdico dentista identificar o local e origem da
dor, tempo de durao (aguda ou crnica) e intensidade (leve, moderada ou severa) e,
diagnosticar o tipo de afeco ou patologia, a fim de aplicar a teraputica farmacolgica
adequada, com o intuito da remisso ou melhoria dessa condio. Para isso, o mdico
dentista deve ter um conhecimento preciso das estruturas orofaciais, assim como dos
frmacos a prescrever.
O tratamento farmacolgico conta com uma ampla gama de frmacos, que incluem
analgsicos de aco perifrica e central, corticosterides, anti-depressivos, antiepilpticos e relaxantes musculares, revistos neste trabalho e cuja utilizao nas diversas
formas de dor orofacial se sistematizou na tabela em anexo. Na prtica diria da
Medicina Dentria, o tratamento farmacolgico para prevenir ou diminuir a dor ,
essencialmente, feito com analgsicos de aco perifrica, como o paracetamol, o
ibuprofeno e a clonixina. Estes so utilizados como frmacos de primeira escolha, tendo
em conta o equilbrio entre o efeito analgsico proporcionado e o seu perfil de efeitos
adversos.
O tratamento farmacolgico deve ser feito de acordo com o diagnstico elaborado, a
histria clnica do doente (pacientes com outras patologias, grvidas, crianas e idosos
devem ter um tratamento diferenciado); a eficcia de cada frmaco, seus efeitos
91
adversos e contra-indicaes, de modo a potenciar a resoluo do problema e a

proporcionar o bem-estar do paciente, garantindo o mximo de eficcia teraputica e
segurana para o doente.
Conforme descrito ao longo do trabalho, existem disponveis no mercado diversas
opes de tratamento farmacolgico, tornando-se necessrio haver um conhecimento
abrangente dessas teraputicas, de modo a que o mdico dentista possa tomar a deciso
adequada a cada caso especfico de dor orofacial.
92
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99
ANEXO
100
Anexo I - Opes de teraputica farmacolgica indicada para cada um dos vrios

tipos de dor orofacial.
TIPOS DE DORES OROFACIAIS
TERAPUTICA FARMACOLGICA
PARA CONTROLO DA DOR
DOR ODONTOGNICA OU DENTRIA E PERIODONTAL

Pulpite reversvel e
Analgsicos
anti-inflamatrios:
irreversvel
paracetamol, dipirona e tramadol.
AINEs,
Em algumas situaes faz-se a associao de

analgsicos no-opiides com opiides (Douglass
& Douglass, 2003; Rocha et al., 2003).
Pericementite ou periodontite PAA com envolvimento pulpar: analgsicos, AINEs
apical aguda
ou corticosterides (4mg de betametasona ou

dexametasona, em dose nica) durante um perodo
de 24 a 48 horas aps o tratamento endodntico
(Leonardo & Leal, 1998; Sampaio et al., 2000;
Estrela, 2004).
PAA causadas por trauma oclusal: AINEs (600mg
de ibuprofeno ou 100mg de nimesulide a cada 12
horas, por via oral) ou corticosterides (4mg de
betametasona ou dexametasona, em dose nica)
durante um perodo mximo de dois dias (Estrela,
2004).
Abcesso dentoalveolar agudo
Analgsicos
anti-inflamatrios
(1g
de
paracetamol ou 400mg de ibuprofeno, de 6 em 6

horas, durante trs dias) (Leonardo & Leal, 1998;
Estrela, 2004; Leonardi et al., 2011).
Alveolite
AINEs
(ibuprofeno)
ou
associao
de
paracetamol com codena. Em casos mais severos

precreve-se tramadol (Lagares et al., 2005; Ricieri
et al., 2006; Bowe et al., 2011).
Pericoronarite
Analgsicos/anti-inflamatrios
(600mg
de
ibuprofeno de 8 em 8 horas, por um perodo

mnimo de cinco dias).
No caso deste ser insuficiente, prescreve-se
paracetamol ou metamizol (Prez, 2004).
DOR MUCOGENGIVAL
Estomatite aftosa recorrente
EAR leve ou moderada corticosterides tpicos:

acetato triancinolona em orabase.
Em
casos
de
lceras
mltiplas:
elixir
de
triancinolona de 0,1% a 0,2% ou dexametasona

0,5/5 ml, trs a quatro vezes ao dia (Fraiha et al.,
2002; Pereira et al., 2006).
EAR severa corticosterides sistmicos:
Prednisona 60 a 80mg/dia, durante uma semana
ou
Prednisona combinada com AINEs ou opiides
Lquen plano oral
LPO leve a moderado corticosterides tpicos

(duas a trs vezes ao dia):
0,05% de fluocinonida ou 0,05% de clobetasol
em gel;
0,1% de acetato triancinolona em pomada;
0,1 mg/ml de dexametasona em elixir.
LPO severo ou resistente medicao tpica
corticosterides sistmicos:
Prednisona 0,5 a 1mg/kg, por dia.
(Edwards & Kelsch, 2002; Thongprasom &
Dhanuthai, 2008; Nico et al., 2011).
Pnfigo vulgar
Corticosterides tpicos:
Clobetasol a 0,05% em pomada misturada com
orabase;
Fluocionida 0,05%;
Dexametasona 0,1 mg/ml em elixir.
Corticosterides sistmicos:
Prednisona de 20 a 60mg/dia a longo prazo.
(Bernab et al., 2005; Santos et al., 2009;
Amormino & Barbosa, 2010; Risso et al., 2011).
DOR MIOFACIAL
Disfuno temporo-
AINEs
(por
exemplo:
mandibular
acetilsaliclico)
ibuprofeno
cido
Relaxantes musculares de aco central

Benzodiazepinas (diazepam)
Quando os tratamentos conservadores no so bem

sucedidos recorre-se injeco de corticosterides
directamente na ATM.
(Oliveira & Carvalho, 2002; Melo, 2011; Torres et
al., 2012).
Trismo
Relaxantes
musculares,
benzodiazepinas
analgsicos no opiides (por exemplo: aspirina e

diclofenac).
Quando o desconforto mais intenso pode
prescreve-se tambm opiides (Dhanrajani &
Jonaidel, 2002; Flores et al., 2007).
DOR NEUROPTICA
Anti-epilpticos:
1 escolha - carbamazepina 400 a 1200mg por
dia.
Outros frmacos:
Difenil-hidantona (300 a 400mg/dia);
Clonazepam (2 a 8mg/dia);
Topiramato (100 a 400mg/dia);
Valproato de sdio (100 a 400mg/dia);
Gabapentina (900 a 2400mg/dia);
Lamotrigina (200 a 400mg/dia);
Baclofeno (30 a 90 mg/dia).
(Teixeira & Siqueira, 2003; Vilalba et al., 2004;

Ges & Fernandes, 2008; Oliveira et al., 2009; Luna
et al., 2010; George et al., 2011).
Carbamazepina
Gabapentina
Baclofeno
Cetamina
(Marta et al., 2000; Elias et al., 2002; Abejn et al.,

2005; Cerchiari et al., 2006).
Clonazepam (0,25 mg, 1 a 3 vezes ao dia);

Gabapentina (300 mg/dia);
Amitriptilina e nortriptilina (100 mg/dia);
Clomipramina (25 a 50 mg/dia);
Sertralina (50mg/dia durante duas semanas e
depois 150mg/dia at remisso da dor);
Capsacina tpica a 0,025%.
(Almeida & Gago, 2004; Cerchiari et al., 2006).
Dor facial atpica
Anti-depressivos: amitriptilina, imipramina ou

nortriptilina.
A dose inicial deve ser de 25 mg, podendo ser
aumentada gradualmente at 100 mg por dia.
Outros: capsacina na concentrao de 0,025%
durante 4 semanas e creme de lidocana ou
prilocana a 0,5%.
(Bates & Stewart, 1991; Marbach, 1993; Pertes,

Bailey & Milone, 1995; Okeson, 1995; Lilly &
Law, 1997; Padilla et al., 2000; Matwychuk, 2004;
Agostini et al., 2005; Barbosa, 2006; Perondi et al.,
2008).
DOR AGUDA E/OU CRNICA
Sinusite
Corticosterides e analgsicos de aco perifrica

(por exemplo: ibuprofeno e metamizol) (Vale et
al., 2010; Campos et al., 2013).
Dor ps-operatria
Analgsicos
de
aco
perifrica:
AINEs
(ibuprofeno, diclofenac, cido acetilsaliclico,

celecoxib, etoricoxib, naproxeno), paracetamol e
metamizol.
Analgsicos
de
aco
central:
codena
tramadol.
Corticosterides: betametasona e dexametasona.
(Peixoto et al., 2011).
Dor orofacial oncolgica
Analgsicos opiides (morfina)

Anti-epilpticos
(Epstein et al., 2009; Epstein et al., 2010; Siqueira,
2010).

Fármacos Utilizados para Controlo Da Dor em Medicina Dentária

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INSTITUTO SUPERIOR DE CINCIAS DA SADE

MESTRADO INTEGRADO EM MEDICINA DENTRIA

FRMACOS UTILIZADOS PARA CONTROLO DA DOR EM

Trabalho submetido por

Trabalho orientado por

Palavras chave: dor orofacial; analgesia; controlo da dor; tratamento farmacolgico.

Keywords: orofacial pain, analgesia, pain control, pharmacological treatment.

Classificao neurofisiolgica da dor ................................................................. 17

Classificao da dor de acordo com a sua durao ............................................. 21

Controlo da dor orofacial atravs da teraputica medicamentosa .................................. 23

Dor orofacial aguda ............................................................................................ 65

Pulpite reversvel e irreversvel ............................................................ 67

Pericementite ou periodontite apical aguda .......................................... 68

Abcesso dento-alveolar agudo .............................................................. 70

1.2. Dor mucogengival .......................................................................................... 74

Estomatite aftosa recorrente.................................................................. 74

Lquen plano oral .................................................................................. 76

Pnfigo vulgar ....................................................................................... 78

Dor orofacial crnica .......................................................................................... 79

Disfuno temporo-mandibular ............................................................ 79

Disfuno temporo-mandibular de origem muscular ......................................... 79

Nevralgia do trigmio ........................................................................... 81

Nevralgia do glossofarngeo ................................................................. 83

Sndroma de boca ardente ..................................................................... 84

Dor facial atpica ................................................................................... 86

Dor aguda e/ou crnica ....................................................................................... 87

Frmacos utilizados para controlo da dor em Medicina Dentria

comum, aps mltiplos tratamentos endodnticos, por vezes seguidos de exodontias,

Apesar desta diferenciao em termos de nomenclatura, muitas vezes recorre-se

1. CLASSIFICAO NEUROFISIOLGICA DA DOR

Frmacos utilizados para controlo da dor em Medicina Dentria

Figura 1 Classificao neurofisiolgica da dor.

A dor nociceptiva ou inflamatria resulta da activao de nociceptores atravs de

As dores nociceptiva e neuroptica muitas vezes podem coexistir, tornando a

Frmacos utilizados para controlo da dor em Medicina Dentria

Dor causada por leso ou disfuno

causada por activao de

Transduo fisiolgica natural

Gerao ectpica de impulsos entre

Dor local + referida

Territrio de inervao da via

Novas sensaes desconhecidas,

(bons descritores verbais)

(maus descritores verbais)

2. CLASSIFICAO DA DOR DE ACORDO COM A SUA DURAO

mandibulares, causas infecciosas (infeces odontognicas), ps-operatrias e

A dor crnica geralmente associada a patologias de longa durao e essa condio

Frmacos utilizados para controlo da dor em Medicina Dentria

frigidez e impotncia, alm de tambm terem tendncia a apresentar um temperamento

Controlo da dor orofacial atravs da teraputica medicamentosa

Figura 2 Escada analgsica da OMS (Juver & Verosa, 2008).

Frmacos utilizados para controlo da dor em Medicina Dentria

De entre os vrios frmacos analgsicos e adjuvantes da analgesia, encontram-se os

Analgsicos de aco perifrica

A dor de origem odontognica surge, na maioria das vezes, como resultado de um

Figura 3 Sntese e funo de prostanides (adaptado de Becker & Phero, 2005).

Existem dois tipos de cicloxigenases (COX), a constutiva ou COX-1 e a indutvel ou

Os analgsicos de aco perifrica classificam-se como analgsicos no opiides. Estes

Frmacos utilizados para controlo da dor em Medicina Dentria

1999; Hargreaves & Abbott, 2005; Pronturio Teraputico Online, 2013). O

Anti-inflamatrios no esterides (AINEs)

Frmacos utilizados para controlo da dor em Medicina Dentria

Tabela 2 - Classificao dos AINEs (adaptado de Wannmacher & Ferreira, 1999).