PNEUMOTORAKS

Definisi
Pneumotoraks didefinisikan sebagai adanya udara di dalam cavum/rongga pleura

(1-8)

Tekanan di rongga pleura pada orang sehat selalu negatif untuk dapat mempertahankan paru
dalam keadaan berkembang (inflasi)

(3)

. Tekanan pada rongga pleura pada akhir inspirasi - 4

s/d 8 cm H2O dan pada akhir ekspirasi 2 s/d 4 cm H2O. Kerusakan pada pleura parietal
dan/atau pleura viseral dapat menyebabkan udara luar masuk ke dalam rongga pleura,
sehingga paru akan kolaps.
Epidemiologi
Laki-laki lebih sering daripada wanita (4: 1); paling sering pada usia 2030 (4, 14) tahun
Pneumotoraks spontan yang timbul pada umur lebih dan 40 tahun sering disebabkan oleh
adanya

bronkitis

kronik

dan

empisema

(1,

2).

Lebih

sering

pada

orang-orang dengan bentuk tubuh kurus dan tinggi (astenikus) terutama pada mereka yang
mempunyai kebiasaan merokok (2, 4). Pneumonotoraks kanan lebih sering terjadi dan pada
kiri.
Insiden
Kejadian pneumotoraks pada umumnya sulit ditentukan karena banyak kasus-kasus yang
tidak didiagnosis sebagai pneumotoraks karena berbagai sebab. Johnston & Dovnarsky (4)
memperkirakan kejadian pneumotoraks berkisar antara 2, 4-17, 8 per 100.000 per tahun.
Beberapa karakteristik pada pneumotoraks antara lain: laki-laki lebih sering daripada wanita
(4: 1); paling sering pada usia 2030 (4, 14) tahun Pneumotoraks spontan yang timbul pada
umur lebih dan 40 tahun sering disebabkan oleh adanya bronkitis kronik dan empisema (1, 2).
Lebih sering pada orang-orang dengan bentuk tubuh kurus dan tinggi (astenikus) terutama
pada mereka yang mempunyai kebiasaan merokok (2, 4). Pneumonotoraks kanan lebih sering
terjadi dan pada kiri.

Klasifikasi
A. Berdasarkan kejadian
1. Pneumotoraks spontan: Terbagi kepada dua yaitu pneumotoraks primer dan sekunder.
Timbul sobekan subpleura dari bulla sehingga udara dalam rongga pleura melalui
suatu lubang robekan atau katup. Keadaan ini dapat terjadi berulang kali dan sering
menjadi keadaan yang kronis. Penyebab lain ialah suatu trauma tertutup terhadap
dinding dan fistula bronkopleural akibat neoplasma atau inflamasi.
2. Artifisial-Udara lingkungan luar masuk ke dalam rongga pleura melalui luka tusuk
atau pneumotoraks disengaja (artificial) dengan terapi dalam hal pengeluaran atau
pengecilan kavitas proses spesifik yang sekarang tidak dilakukan lagi. Tujuan
pneumotoraks sengaja lainnya ialah diagnostik untuk membedakan massa apakah
berasal dari pleura atau jaringan paru. Penyebab-penyebab lain ialah akibat tindakan
biopsi paru dan pengeluaran cairan rongga pleura.
3. Trauma-Masuknya udara melalui mediastinum yang biasanya disebabkan trauma pada
trakea atau esophagus akibat tindakan pemeriksaan dengan alat-alat (endoskopi) atau
benda asing tajam yang tertelan. Keganasan dalam mediastinum dapat pula
mengakibatkan udara dalam rongga pleura melalui fistula antara saluran nafas
proksimal dengan rongga pleura.
4. Udara berasal dari subdiafragma dengan robekan lambung akibat suatu trauma atau
abses subdiafragma dengan kuman pembentuk gas.
B.Berdasarkan Jenis Fistel
1. Pneumotoraks Terbuka: Gangguan pada dinding dada berupa hubungan langsung antara
ruang pleura dan lingkungan atau terbentuk saluran terbuka yang dapat menyebabkan udara
dapat keluar masuk dengan bebas ke rongga pleura selama proses respirasi.
2. Pneumotoraks Tertutup: Misal terdapat robekan pada pleura viseralis dan paru atau jalan
nafas atau esofagus, sehingga masuk vakum pleura karena tekanan vakum pleura negatif.
3. Pneumotoraks Valvular/Ventil: Jika udara dapat masuk ke dalam paru pada proses inspirasi
tetapi tidak dapat keluar paru ketika proses ekspirasi. Akibat hal ini dapat terjadi peningkatan

tekanan intrapleural. Karena tekanan intrapleural meningkat maka dapat terjadi tension
pneumotoraks.
C. Berdasarkan Derajat Kolaps
1. Totalis
2. Parsialis
D. Berdasarkan Lokasi
1. Parietalis
2. Medialis
3. Basalis
Tabel 1. Penyebab Pneumotoraks Spontan Sekunder
Penyakit saluran napas

PPOK

Fibrosis kistik

Asma bronchial

Penyakit infeksi paru

Pneumocystis carinii pneumonia

Necrotizing pneumonia (oleh kuman anaerob, gram negatif atau stafilokokus)

Penyakit paru interstisial

Sarkoidosis

Fibrosis paru idiopatik

Granulomatosis sel Langerhans

Limfangileiomiomatous

Sklerosis tuberus

Penyakit jaringan ikat

Arthritis rheumatoid

Ankylosing spondylitis

Poliomyelitis dan dermatomiosis

Skleroderma

Sindroma Marfan

Sindroma Ehler-Danlos

Kanker

Sarkoma

Kanker paru

Endometriosis torakis

Patogenesis
Pada manusia normal tekanan dalam rongga pleura adalah negatif. Tekanan negatif
disebabkan karena kecenderungan paru untuk kolaps (elastic recoil) dan dinding dada yang
cenderung mengembang. Bilamana terjadi hubungan antara alveol atau ruang udara
intrapulmoner lainnya (kavitas, bulla) dengan rongga pleura oleh sebab apapun, maka udara
akan mengalir dari alveol ke rongga pleura sampai terjadi keseimbangan tekanan atau
hubungan tersebut tertutup. Serupa dengan mekanisme di atas, maka bila ada hubungan
antara udara luar dengan rongga pleura melalui dinding dada; udara akan masuk ke rongga
pleura sampai perbedaan tekanan menghilang atau hubungan menutup. Pada pneumotoraks
spontan baik primer maupun sekunder mekanisme yang terdahulu yang terjadi, sedang
mekanisme kedua dapat dijumpai pada jenis traumatik dan iatrogenik. 1, 2

Salah satu yang berperan dalam proses pernapasan adalah adanya tekanan negatif pada
rongga pleura selama berlangsungnya siklus respirasi. Apabila terjadi suatu kebocoran akibat
pecahnya alveoli, bula atau bleb sehingga timbul suatu hubungan anara alveoli yang pecah
dengan rongga pleura, atau terjadi kebocoran dinding dada akibat trauma, maka udara akan
pindah ke rongga pleura yang bertekanan negatif hingga tercapai tekanan yang sama atau
hingga kebocoran tertutup. Tekanan negatif di rongga pleura tidak sama besar di seluruh
pleura, tekanan lebih negatif pada daerah apeks dibandingkan dengan daerah basal.
Mekanisme terjadinya pneumothoraks spontan adalah akibat dari lebih negatifnya tekanan di
daerah puncak paru dibandingkan dengan bagian basal dan perbedaan tekanan tersebut akan
menyebabkan distensi lebih besar pada alveoli daerah apeks. Distensi yang berlebihan pada
paru normal akan menyebabkan rupture alveoli subpleural.1, 2

Hal lain yang sering menyebabkan terjadinya pneumotoraks spontan adalah pecahnnya bula
atau bleb subpleural. Mekanisme terbentuknya bula masih dipertanyakan. Suatu teori yang
menjelaskan pembentukan bula pada perokok menghubungkan proses degradasi benang
elastin paru yang diinduksi asap rokok. Proses tersebut kemudian diikuti oleh serbukan
neutrofil dan makrofag. Degradasi ini menyebabkan ketidakseimbangan rasio proteinaseantiproteinase dan sistem oksidan-antioksidan di dalam paru, menyebabkan obstruksi akibat
inflamasi. Hal ini akan menyebabkan meningkatnya tekanan intra-alveolar sehingga terjadi
kebocoran

udara

menuju

ruang

interstisial

paru

ke

hilus

yang

menyebabkan

pneumomediastinum. Tekanan di mediastinum akan meningkat dan pleura mediastinum

rupture sehingga menyebabkan pneumotoraks.1, 2

Mekanisme terjadinya pneumotoraks spontan sekunder adalah akibat peningkatan tekanan

alveolar melebihi tekanan interstisial paru dan menyebabkan udara dari alveolus berpindah ke
rongga interstisial kemudian menuju hilus dan menyebabkan pneumomediastinum.
Kemudian udara akan berpindah melalui pleura parietalis pars mediastinal ke rongga pleura
sehingga menimbulkan pneumotoraks. Peningkatan tekanan alveolus ini terjadi pada penyakit
penyerta pada pneumotoraks spontan sekunder, antara lain dapat dilihat pada tabel 1.
Pneumothoraks spontan sekunder terjadi akibat komplikasi dari penyakit paru yang
mendasarinya atau dapat pula sebagai akibat rupturnya bleb. Adanya penyakit paru
menyebabkan timbulnya defek atau kelemahan pada dinding alveoli atau pleura. Jika suatu
saat terjadi peningkatan tekanan di jalan napas seperti pada batuk atau penyakit menahun
maka alveolus atau pleura akan pecah sehingga timbul pneumothoraks.2, 3
Luka tembus dada merupakan penyebab umum pneumothoraks traumatik. Ketika udara
masuk ke dalam rongga pleura, dalam keadaan normal bertekanan lebih rendah daripada
tekanan atmosfer, maka paru akan kolaps sampai batas tertentu. Sebagai contoh, jika
terbentuk saluran terbuka (pneumothoraks terbuka) maka kolaps masif akan terjadi sampai
tekanan di dalam rongga pleura sama dengan tekanan atmosfer. Sebaliknya, jika selama
inspirasi saluran tetap terbuka dan menutup saat ekspirasi maka banyak udara yang akan
tertimbun dalam rongga pleura sehingga tekanannya akan melebihi tekanan atmosfer.
Keadaan ini akan akan menyebabkan paru mengalami kolaps total dan disebut sebagai
tension pneumothoraks.2, 3
Tekanan di dalam rongga pleura, pada keadaan tension pneumothoraks, akan semakin
meningkat karena penderita akan memaksakan diri untuk inspirasi. Inspirasi paksaan ini akan
menambah tekanan sehingga makin mendesak mediastinum ke sisi yang sehat dan
memperburuk keadaan umum akibat tertekannya paru yang sehat. Keadaan ini akan
menyebabkan pembuluh darah besar vena terutama v.kava inferior dan v.kava superior
terdorong sehingga aliran darah balik ke jantung terhambat dan terjadilah syok hipovolemik
yang akan mengarah pada terjadinya kematian.2, 3
Pada tension pneumothoraks juga dapat terjadi emfisema. Hal ini terjadi akibat tekanan tinggi
di rongga pleura yang kemudian mendorong udara untuk masuk ke dalam jaringan lunak
melalui luka dan naik ke wajah. Di Indonesia, TB paru menjadi penyebab terbanyak dan
perlu dipikirkan bila terjadi pada penderita usia muda. Perubahan fisiologis yang terjadi
akibat pneumotoraks adalah gangguan ventilasi, penurunan nilai kapasitas vital paru, dan

tekanan oksigen darah (PO2) sehingga terjadi hipoventilasi dan menimbulkan asidosis
respiratorik. Evakuasi udara dari rongga pleura sesegera mungkin akan memperbaiki
gangguan ventilasi dan kapasitas vital paru, sehingga akan membantu peningkatan PO2. 2, 3

MANIFESTASI KLINIS
Pneumothoraks sekunder biasanya terjadi dengan sesak atau insufisiensi respiratori yang
kemudian akan membahayakan pasien oleh karena buruknya pernafasan pasien. Hal ini
membuat pneumothoraks menjadi salah satu dari kasus kegawatdaruratan. Pneumothoraks
biasa diikuti dengan nyeri dada ipsilateral, hipoksemia atau hipotensi atau bahkan
hiperkapnia. Patofisologi pneumothoraks sekunder melibatkan banyak faktor dan masih
kurang dipahami. Seperti yang telah diyakini, udara masuk ke rongga pleura melalui alveoli
yang ruptur sebagai akibat dari nekrosis pada bagian perifer paru seperti pada
pneumonia P.carinii. TB paru juga meningkatkan resiko pneumothoraks pada pasien AIDS.
Pasien dengan pneumothoraks minimal (melibatkan <15% dari hemithoraks) mungkin akan
mempunyai pemeriksaan fisik yang normal. Takikardi merupakan pemeriksaan fisik yang
paling sering didapati. Pada pasien dengan pneumothoraks yang besar, mungkin akan
dijumpai pengurangan gerakan dada, dijumpai suara hiperresonan atau timpani pada perkusi
dinding dada, suara fremitus yang menghilang atau melemah, dan hilangnya atau
melemahnya suara pernafasan pada bagian dada yang mengalami pneumothoraks. Takikardi
yang menlebihi 135 kali per menit, hipotensi atau sianosis mungkin harus diduga sebagai
suatu pneumothoraks tension.

DIAGNOSA & PEMERIKSAAN

Kemungkinan terjadinya pneumotoraks pada penderita PPOK harus dicurigai bila ada
peningkatan sesak napas terlebih lagi bila disertai dengan nyeri dada. Pemeriksaan fisik pada
penderita PPOK kurang membantu menegakkan diagnosis pneumotoraks spontan sekunder
karena pada penderita tersebut telah ada paru yang hiperekspansi. Diagnosis ditegakkan
dengan tampaknya pleural line pada foto torak. Kadang-kadang sangat sulit untuk melihat
garis pleural ini pada penderita PPOK karena paru hiperlusen dan sangat sedikit perbedaan
radiodensitas antara pneumotoraks dan paru yang emfisematous. Dalam beberapa keadaan
penting membedakan pneumotoraks dengan bulla yang besar dan berdinding tipis pada

penderita PPOK.

Garis pleura pada bulla yang besar konkaf terhadap dinding dada,

sedangkan pada pneumotoraks konveks. Pada keadaan tertentu diperlukan pemeriksaan

tomogram atau CT Scan untuk membedakan keduanya. Pada pemeriksaan analisa gas
darah /AGDA akan dijumpai hasil yang abnormal seperti tekanan oksigen arteri (PaO 2)
kurang dari 80 mmHg dan PaCO2 lebih dari 50 mmHg. Adanya kelainan paru bersamaan
dengan besarnya pneumothoraks yang terjadi akan menentukan derajat hipoksia pasien.

PENATALAKSANAAN

Tujuan utama penatalaksaan pneumotoraks spontan adalah evakuasi udaradi dalam rongga
pleura, memfasilitasi penyembuhan pleura dan mencegahterjadinya rekurensi secara
efektif.Pilihan terapi meliputi, yaitu terapi oksigen, observasi, aspirasi sederhanadengan
kateter vena, pemasangan tube, pleurodesis, torakoskopi single port, VAST dan torakotomi.
Pemilihan penatalaksanaan tergantung pada:
-tipe pneumotoraks spontan primer atau sekunder
-luas pneumotoraks
-gejala klinis, terjadinya kebocoran udara yang menetap (persistent airleak)
-faktor risiko lain : jenis kelamin, pekerjaan, kebiasaan merokok, dll

Terapi oksigen
Suplemen oksigen akan mempercepat absorbsi udara di rongga torakssebanyak 4 x
dibandingkan dengan tanpa suplementasi oksigen.

Oksigen akan mengurangi tekanan parsial nitrogen di dalam kapiler darahsekitar rongga
pleura dan akan meningkatkan gradien tekanan parsial nitrogen. Hal ini akan menyebabkan
nitrogen ke dalam kapiler pembuluhdarah di sekitar rongga pleura dan diikuti oleh gas lain.
Suplementasi oksigen pada konsentrasi tinggi harus diberikan pada seluruh kasus

pneumotoraks.Observasi (tanpa tindakan invasif)Bila hubungan antara alveoli dan rongga

pleura dihilangkan, maka udara didalam rongga pleura akan diabsorbsi secara betahap.
Kecepatan absorpsiantara berkisar 1,25 % dari volume hemitoraks setiap 24 jam.
ACCP membagi klinispenderita atas penderita dalam kondisi stabil, jika :
-laju napas < 24 x/menit
-denyut jantung 60-120 x/menit
-tekanan darah normal
-saturasi oksigen > 90 % (tanpa asupan oksigen)setelah observasi penderita dapa dipulangkan
dan datang kembali ke rumahsakit bila terdapat gejala klinik yang memberat. Observasi tidak
dilakukanpada penderita denagan pekerjaan atau kondisi yang mengandungresiotinggi
terjadinya rekurensi.
(American College of Chest Physicians.Management of spontaneous pneumothorax: An
American College of Chest Physicians Delphi Consensus Ststement. Chest 2001; 119:590602)
Tindakan

fisioterapi

denagn

pemberian

penyinaran

gelombang

pendek

padapneumotoraks spontan kurang dari 30 %, secara bemakna meningkatkanabsorbsi udara

dibandingkan dengan hanya observasi saja.
Aspirasi sederhana dengan kateter venaAspirasi sederhana terutama direkomendasiksan pada
terapi awal penderitaPSP pertama, karena memiliki tingkat keberhasilan lebih tinggi (70 %)
dibandingkan bila dilakukan pada penderita PSS. Prosedur ini memilikikeuntungan antara
lain morbidity yang minimal dan dapat dilakukan padapasien rawat jalan sehingga penderita
dapat bekerja kembali serta relatif mudah dan murah. Kelemahan prosedur ini apabila gagal
maka

perludilakukan

pemasngan

tube

thoracostomy

dan

tidak

mungkin

mengurangirekurensi.Pemasangan WSD Pemasangan WSD atau tube thoracostomy masih

merupakan tindakanpertama sebelum penderita diajukan untuk tindakan yang lebih
invasif seperti

torakoskopi

atau

torakotomi.

Pemasangan

tube

thoracostomy pada

pneumotoraks teutama ditujukan pada penderita PSP yang gagal dengantindakan aspirasi dan
penderita PSS, sebelum menjalani tindakan torakoskopi atau torakotomi. Pada penderita PSP
angka keberhasilan pemasangan tubethoracostomy lebih tinggi dibandingkan dengan PSS.

Penggunaan suction pada sistem drinase tidak banyak memberikankeuntungan dalam

mempercepat pengemabnagan paru, sehingga pada awal pemasangan biasanya dihubungkan
dengan katup satu arah atau denganperangkat WSD tanpa suction, namun bila terjadi
kebocoran udara tubethoracostomy dihubungkan dengan suction.Komplikasi pemasangan
tube thoracostomy:
- malposisi ke fisura interlobar, organ lain seperti esophagus, pembuluh darah sentral dan
jaringan subkutis
- pneomototaks berulang atau pembentukan cairan
- pneumotoraks kontralateral
- shok kardigenik karena kompresi ventrikel kanan
- kerusakan saraf seperti saraf interkostal, saraf diafragma
- edema paru reekspansi unilateral
- fistula bronkopleura
- perlengketan pleura dengan paru yang tidak mengembang
- perdarahan
- infeksi
Pleurodesis
Dilakukan terutama untuk mencegah rekurensi terutama penderita dengan risiko tinggi untuk
terjadinya rekurensi. Zat sklerosan yang ideal harusmemenuhi beberapa kriteria :
- murah
- mudah didapat
- mudah dimanipulasi
- mudah disterilisasi
- mudah dipakai (pada saat tindakan torakosentesis)
- aman

Bahan yang biasanya digunakan adalah tetrasiklin, minosklin, doksisklin, atau talk. Bahan
terbaik dalam mengurangi rekurensi adalah talk.
Torakoskopi Tindakan torakoskopi untuk episode petama PSP yang masih tertangani dengan
aspirasi masih menjadi perdebatan, karena pada dasarnya sekitar 64% PSP tidak terjadi
rekurensi pada pemasangan. Tindakan yang dilakukanadalah reseksi bula dan pleurodesis.
Torakoskopi pada PSS harus dilakukan bila paru tidak mengembang setelah 48-72 jam. Pada
PSS komplikasi VATS lebih tinggi dibandingkan pada PSP. Torakotomi Merupakan tindakan
akhir apabila tindakan yang lain gagal. Tindakan ini memiliki angka rekurensi terendah yaitu
kurang dari 1 % bila dilakukanpleurektomi dan 2-5 % bila dilakukan pleurodesis dengan
abrasi mekanik
Komplikasi
Komplikasi dari pneumotoraks yang berhubungan cedera atau penyakit-terkait meliputi:

Kambuh Banyak orang yang memiliki satu pneumotoraks telah lain, biasanya dalam
waktu tiga tahun pertama.

Kebocoran udara persisten. Udara terkadang dapat terus bocor jika pembukaan di
paru-paru tidak akan menutup. Bedah akhirnya mungkin diperlukan untuk menutup
kebocoran udara.

Komplikasi dari pneumotoraks yang parah dapat mencakup:

Tingkat oksigen darah yang rendah (hipoksemia)

Perhentian jantung

Kegagalan pernafasan

Syok

Prognosis
Jika pneumotoraks adalah suatu peristiwa terisolasi dan pengobatan dimulai dini, prognosis
sangat baikTingkat kekambuhan pneumotoraks spontan sederhana dapat setinggi 30% dan
10% ipsilateral kontralateral. Sebuah insiden tinggi kambuh dicatat setelah episode pertama
dari pneumotoraks sekunder dan pada pasien yang berpartisipasi dalam kegiatan seperti

menyelam laut dalam. Pasien dengan fibrosis kistik memiliki tingkat kekambuhan sangat
tinggi.
Jika trauma lainnya didukung pada waktu yang sama atau tension pneumothorax terjadi
dengan kejutan berikutnya dan hipoperfusi, prognosis memburuk.
Jika pasien diizinkan untuk menjadi hipoksia untuk waktu yang lama, cedera otak adalah
mungkin.

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK

Definisi
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit yang ditandai dengan
hambatan aliran udara di saluran nafas yang tidak sepenuhnya reversibel. Hambatan aliran
udara ini bersifat progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap partikel
atau gas yang beracun atau berbahaya, disertai efek ekstraparu yang berkontribusi terhadap
derajat berat penyakit.. Bronkitis kronik dan emfisema tidak dimasukkan definisi PPOK
karena bronkitis kronik merupakan diagnosis klinis sedangkan emfisema merupakan
diagnosis patologi.4
Dalam menilai gambaran klinis pada PPOK harus memperhatikan hal-hal sebagai
berikut :5
a) Onset (awal terjadinya penyakit) biasanya pada usia pertengahan.
b) Perkembangan gejala bersifat progresif lambat.
c) Riwayat pajanan, seperti merokok, polusi udara (di dalam ruangan, luar ruangan dan
tempat kerja).
d) Sesak pada saat melakukan aktivitas.
e) Hambatan aliran udara umumnya ireversibel (tidak bisa kembali normal).
Bronkitis kronik adalah keadaan pengeluaran mukus secara berlebihan ke batang
bronchial secara kronik atau berulang dengan disertai batuk, yang terjadi hampir setiap hari
selama sekurangnya tiga bulan dalam 1 tahun selama 2 tahun berturut-turut.5
Emfisema kelainan paru-paru yang ditandai dengan pembesaran jalan nafas yang
sifatnya permanen mulai dari terminal bronchial sampai bagian distal (alveoli : saluran,
kantong udara dan dinding alveoli).5

Epidemiologi

Data Badan Kesehatan Dunia (WHO) menunjukkan tahun 1990 PPOK menempati urutan ke6 sebagai penyebab utama kematian di dunia dan akan menempati urutan ke-3 setelah
penyakit kardiovaskuler dan kanker (WHO, 2002). 5
Di Indonesia tidak ada data yang akurat tentang kekerapan PPOK. Pada Survai
Kesehatan RumahTangga (SKRT) 1986 asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki
peringkat ke - 5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama.
SKRT Depkes RI 1992 menunjukkan angka kematian karena asma, bronkitis kronik dan
emfisema menduduki peringkat ke - 6 dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia.
Faktor yang berperan dalam peningkatan penyakit tersebut :4

Kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki di atas 15 tahun 60-70 %).
Pertambahan penduduk.
Meningkatnya usia rata-rata penduduk dari 54 tahun pada tahun 1960-an menjadi 63

tahun pada tahun 1990-an.

Industrialisasi.
Polusi udara terutama di kota besar, di lokasi industri, dan di pertambangan
Berdasarkan hasil SUSENAS (Survei Sosial Ekonomi Nasional) tahun 2001,

sebanyak 54,5% penduduk laki-laki dan 1,2% perempuan merupakan perokok, 92,0% dari
perokok menyatakan kebiasaannya merokok didalam rumah ketka bersama anggota keluarga
lainnya, dengan demikian sebagian besar anggota keluarga merupakan perokok pasif.4
Di negara dengan prevalensi TB paru yang tinggi, terdapat sejumlah besar penderita
yang sembuh setelah pengobatan TB. Pada sebagian penderita, secara klinik timbul gejala
sesak terutama pada aktiviti, radiologik menunjukkan gambaran bekas TB (fibrotik,
klasifikasi) yang minimal, dan uji faal paru menunjukkan gambaran obstruksi jalan napas
yang tidak reversibel. Kelompok penderita tersebut dimasukkan dalam kategori penyakit
Sindrom Obstruksi Pascatuberkulosis (SOPT).5

Faktor Risiko

1.

Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh
lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Dalam pencatatan riwayat merokok perlu
diperhatikan :4,5
a) Riwayat merokok
Perokok aktif
Perokok pasif
Bekas perokok
b) Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata

2.
3.
4.
5.
6.

batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :

Ringan : 0-200
Sedang : 200-600
Berat : >600
Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja
Hipereaktiviti bronkus
Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang
Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia
Sosial ekonomi

Klasifikasi
Terdapat ketidak sesuaian antara nilai VEP1 dan gejala penderita, oleh sebab itu perlu
diperhatikan kondisi lain. Gejala sesak napas mungkin tidak bisa diprediksi dengan VEP1.4

Derajat

Derajat 1 : PPOK Ringan

Klinis
Gejala klinis (batuk, produksi

Faal Paru
Normal

sputum)
Gejala batuk kronik dan

VEP1)/KVP < 70%

produksi sputum ada tetapi tidak

VEP1 > 80% prediksi

sering. Pada derajat ini pasien

sring tidak menyedari bahawa
Dearajat II : PPOK Sedang

faal paru mulai menurun.

Gejala sesak mulai dirasakan

VEP1)/KVP < 70%

saat aktivitas dan kadang

50% < VEP1 < 80%

ditemukan gejala batuk dan

prediksi

produksi sputum. Pada derajat

ini biasanya pasien mulai
Derajat III : PPOK Berat

memeriksakan kesehatannya.
Gejala sesak lebih berat,

VEP1)/KVP < 70%

penurunan aktivitas, rasa lelah

30% < VEP1 < 50%

dan serangan eksaserbasi

prediksi

semakin sering dan berdampak

Derajat IV : PPOK Sangat

pada kualitas hidup pasien.

Gejala di atas ditambah tanda-

VEP1)/KVP < 70%

Berat

tanda gagal napasatau gagal

VEP1 < 30% prediksi atau

jantung kanan dan

VEP1 < 50% prediksi

ketergantungan oksigen. Pada

disertai gagal napas kronik

derajat ini kualitas hidup pasien

memburuk dan jika eksaserbasi
dapat mengancam jiwa.
Perkumpulan Dokter Paru Indonesia (PDPI) / GOLD 2010

Patogenesis dan patologi

Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus, metaplasia sel goblet,
inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis. Emfisema ditandai
oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli.
Secara anatomik dibedakan tiga jenis emfisema1:

- Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer, terutama
mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama
- Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak
pada paru bagian bawah.
- Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran napas distal, duktus dan
Sakus alveoler. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura.
Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan
Struktural pada saluran napas kecil yaitu: inflamasi fibrosis, metaplasi sel goblet dan
hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas.

Konsep patogenesis PPOK1

Perbedaan patogenesis asma dan PPOK1

Mekanisme Inflamasi pada PPOK2

Merokok (dan bahan iritan lain) mengaktivasi makrofag pada salauran respiratori yang
menyebabkan pelepasan faktor-faktor kemotaktik neutrofil seperti IL-8 dan TB4. Faktorfaktor ini kemudiannya melepaskan protease yang melisis tisu penghubung pada parenkim
paru yang menyebabkan terjadinya emfisema dan juga menstimulasi hipersekresi mucus.
Enzim-enzim ini terdiri dari protease inhibitor seperti 1-antitrypsin, SLPI, dan TIMP. Sel-sel
T sitotoksik (CD 8) juga mungkin direkruit dan terlibat dalam dekstruksi dinding alveolar.
Fibroblas juga dapat diaktivasi oleh faktor-faktor pertumbuhan yang dilepaskan oleh
makrofag dan sel-sel epitel.2
*CTG; connective tissue growth factor; COB; chronic obstructive bronchiolitis.

DIAGNOSIS1

Pada pasien dengan PPOK, gejala dan tanda sangat bervariasi, mulai dari tanda dan gejala
ringan hingga berat. Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan sampai ditemukan
kelainan yang jelas dan tanda inflasi paru. Diagnosis PPOK dipertimbangkan bila timbul
tanda dan gejala seperti:
Gejala

Keterangan

Sesak

Progresif (sesak bertambah berat seiring

waktu)
Bertambah berat dengan aktivitas
Persisten (menetap sepanjang hari)
Pasien mengeluh berupa, Perlu usaha untuk
bernafas
Berat, sukar bernafas, terengah-engah

Batuk kronik

Hilang timbul dan mungkin tidak berdahak

Batuk kronik berdahak

Setiap

batuk

kronik

berdahak

mengindikasikan PPOK
Riwayat terpajan faktor resiko

Asap PPOK
PPOK rokok
Debu
Bahan kimia di tempat kerja
Asap dapur

Untuk menegakkan diagnosis PPOK diuraikan sebagai berikut:

Gambaran Klinis

dapat

1. Anamnesis

Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernafasan

Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja

Riwayat penyakit emfisema pada keluarga

Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, misal berat badan lahir
rendah (BBLR), infeksi saluran nafas berulang dengan atau tanpa dahak,
lingkungan asap rokok dan polusi udara

Batuk berulang dengan atau tanpa dahak

Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

2. Pemeriksaan dini umumnya tidak ada kelainan

Inspeksi
o Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup/mencucu)
o Barrel chest (diameter antero-posterior dan transversal sebanding)
o Penggunaan otot bantu nafas
o Hipertrofi otot bantu nafas
o Pelebaran sela iga
o Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di
leher dan edema tungkai
o Penampilan pink puffer (gambaran yang khas pada emfisema, pasien
kurus, kulit kemerahan dan pernafasan pursed-lips breathing) atau blue
blotter (gambaran khas pada bronkitis kronik, pasien gemuk sianosis,
terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral
dan perifer)

Palpasi

o Pada emfisema - fremitus melemah, sela iga melebar

Perkusi
o Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma
rendah, hepar terdorong ke bawah

Auskultasi
o Suara nafas vesikuler normal, atau melemah
o Terdapat ronki atau mengi pada waktu bernafas biasa atau pada
ekspirasi paksa
o Ekspirasi memanjang
o Bunyi jantung terdengar jauh

Pemeriksaan Rutin
1. Faal Paru

Spirometri (VEPi, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP)

o Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau
VEP1/KVP (%)
o Obstruksi: % VEP1(VEP1/VEP pred) < 80% VEP1% (VEP/KVP
<75%
o VEP1% merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk
menilai beratnya penyakit PPOK dan memantau perjalanan penyakit
o Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE
(arus puncak ekspirasi) meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai
sebagai alternative dengan memantau variabilitas harian pagi dan sore,
tidak lebih dari 20%.

Uji Bronkodilator

o Dilakukan

dengan

menggunakan

spirometri,

bila

tidak

ada

menggunakan APE meter

o Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15-20
menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1/APE. Pada PPOK,
perubahan nilai VEP1/APE<20% dan <200ml dari nilai awal.
o Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil.
2. Laboratorium darah

Hemoglobin (Hb), hematokrit (Ht), trombosit, leukosit, analisis gas darah

3. Radiologi

Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain

Pada emfisema terlihat

o Hiperinflasi
o Hiperlusen
o Ruang retrosternal melebar
o Diafragma mendatar
o Jantung menggantung (jantung pendulum)

Pada bronkitis kronik:

o Normal
o Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21% kasus

Pemeriksaan Penunjang Lanjutan

1. Faal paru lengkap

Volume Residu (VR), kapasitas residu Fungsional (KRF), Kapasitas Paru Total
(KPT), VR/KPT meningkat

Kapasitas difusi (Dlco) menurun pada emfisema

Tahanan jalan nafas (Raw) meningkat pada bronkitis kronik

Tahanan jalan nafas (Sgaw) meningkat

Variabilitas harian APE kurang dari 20%

2. Uji latih kardiopulmoner

Sepeda statis (ergocycle)

Jentera (treadmill)

Uji jalan 6 menit, lebih rendah dari normal

3. Uji provokasi bronkus

Untuk menilai derajat hiperaktivitas bronkus, pada sebagian kecil PPOK

terdapat hiperaktivitas bronkus derajat ringan

4. Analisis gas darah

Terutama untuk menilai:

i. Gagal nafas kronik stabil
ii. Gagal nafas akut pada gagal nafas kronik

5. Radiologi

CT-scan resolusi tinggi

Mendeteksi emfisema dini atau menilai jenis serta derajat emfisema atau bula
yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos

Scan ventilasi perfusi untuk mengetahui fungsi respirasi paru

6. Elektrokardiografi (EKG)

Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh P pulmonal dan

hipertrofi ventrikel kanan

7. Ekokardiografi

Menilai fungsi jantung kanan

8. Bakteriologi

Pemeriksaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi

diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang
tepat. Infeksi saluran nafas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi
akut pada pasien PPOK di Indonesia.

9. Kadar -1 antitripsin

Kadar -1 antitripsin rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia

muda), defisiensi antitrypsin -1 jarang ditemukan di Indonesia.

Diagnosis Banding1

Asma
SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis)
Adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita
pascatuberculosis dengan lesi paru yang minimal.

Pneumotoraks
Gagal jantung kronik
Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis, destroyed
lung.

Asma dan PPOK adalah penyakit obstruksi saluran napas yang sering ditemukan di
Indonesia, karena itu diagnosis yang tepat harus ditegakkan karena terapi dan prognosisnya
berbeda.

Perbedaan asma, PPOK dan SOPT1

Asma

PPOK

SOPT

Timbul pada usia muda

++

Sakit mendadak

++

Riwayat merokok

+/-

+++

Riwayat atopi

++

Sesak dan mengi berulang

+++

Batuk kronik berdahak

++

Hipereaktiviti bronkus

+++

+/-

Reversibiliti obstruksi

++

Variabiliti harian

++

Eosinofil sputum

Neutrofil sputum

Makrofag sputum

PENATALAKSANAAN1
A. Penatalaksanaan umum PPOK

Tujuan penatalaksanaan :
i.

Mengurangi gejala

ii.

Mencegah eksaserbasi berulang

iii.

Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru

iv.

Meningkatkan kualiti hidup penderita

Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :

1. Edukasi
2. Obat - obatan
3. Terapi oksigen
4. Ventilasi mekanik
5. Nutrisi
6. Rehabilitasi
PPOK merupakan penyakit paru kronik progresif dan nonreversibel, sehingga
penatalaksanaan PPOK terbagi atas (1) penatalaksanaan pada keadaan stabil dan (2)
penatalaksanaan pada eksaserbasi akut.
1. Edukasi
Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil.
Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK adalah penyakit
kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan
aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Berbeda dengan asma yang masih
bersifat reversibel, menghindari pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi
atau tujuan pengobatan dari asma.

Tujuan edukasi pada pasien PPOK :

i.

Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan

ii.

Melaksanakan pengobatan yang maksimal

iii.

Mencapai aktiviti optimal

iv.

Meningkatkan kualiti hidup

Edukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan berlanjut secara berulang pada setiap
kunjungan, baik bagi penderita sendiri maupun bagi keluarganya. Edukasi dapat diberikan di
poliklinik, ruang rawat, bahkan di unit gawat darurat ataupun di ICU dan di rumah. Secara
intensif edukasi diberikan di klinik rehabilitasi atau klinik konseling, karena memerlukan
waktu yang khusus dan memerlukan alat peraga. Edukasi yang tepat diharapkan dapat
mengurangi kecemasan pasien PPOK, memberikan semangat hidup walaupun dengan
keterbatasan aktiviti. Penyesuaian aktiviti dan pola hidup merupakan salah satu cara untuk
meningkatkan kualiti hidup pasien PPOK. Bahan dan cara pemberian edukasi harus
disesuaikan dengan derajat berat penyakit, tingkat bpendidikan, lingkungan sosial, kultural
dan kondisi ekonomi penderita.
Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah :
i.

Pengetahuan dasar tentang PPOK

ii.

Obat - obatan, manfaat dan efek sampingnya

iii.

Cara pencegahan perburukan penyakit

iv.

Menghindari pencetus (berhenti merokok)

v.

Penyesuaian aktiviti

Agar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat dilaksanakan ditentukan skala prioriti
bahan edukasi sebagai berikut :
1. Berhenti merokok
Disampaikan pertama kali kepada penderita pada waktu diagnosis PPOK ditegakkan,

2. Pengunaan obat - obatan

a. Macam obat dan jenisnya
b. Cara penggunaannya yang benar ( oral, MDI atau nebuliser )

c. Waktu penggunaan yang tepat ( rutin dengan selangwaku tertentu atau kalau perlu
saja )
d. Dosis obat yang tepat dan efek sampingnya
3. Penggunaan oksigen
a. Kapan oksigen harus digunakan
b. Berapa dosisnya
c. Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen
4. Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen
5. Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya
Tanda eksaserbasi :
- Batuk atau sesak bertambah
- Sputum bertambah
- Sputum berubah warna
6. Mendeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi
7. Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktiviti
Edukasi diberikan dengan bahasa yang sederhana dan mudah diterima, langsung ke pokok
permasalahan yang ditemukan pada waktu itu. Pemberian edukasi sebaiknya diberikan
berulang dengan bahan edukasi yang tidak terlalu banyak pada setiap kali pertemuan.
Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil, karena
PPOK merupakan penyakit kronik progresif yang ireversibel.

Pemberian edukasi berdasar derajat penyakit :

Ringan
- Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel

- Mencegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus, antara lain berhenti
merokok
- Segera berobat bila timbul gejala
Sedang
- Menggunakan obat dengan tepat
- Mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini
- Program latihan fisik dan pernapasan
Berat
- Informasi tentang komplikasi yang dapat terjadi
- Penyesuaian aktiviti dengan keterbatasan
- Penggunaan oksigen di rumah
2. Obat obatan
a. Bronkodilator
Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan
dengan klasifikasi derajat berat penyakit ( lihat tabel 2 ). Pemilihan bentuk obat diutamakan
inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat
diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat berefek panjang ( long
acting ).
Macam - macam bronkodilator :
- Golongan antikolinergik
Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga
mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari ).
- Golongan agonis beta - 2
Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat
sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan

bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi
eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi
subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.
- Kombinasi antikolinergik dan agonis beta - 2
Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena keduanya
mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih
sederhana dan mempermudah penderita.
- Golongan xantin
Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang, terutama pada
derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak ( pelega napas
), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut.
Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah.
b. Antiinflamasi
Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena, berfungsi
menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk
inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu
terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg.
c. Antibiotika
Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan :
- Lini I : amoksisilin, makrolid
- Lini II : amoksisilin dan asam klavulanat, sefalosporin, kuinolon, makrolid baru

Perawatan di Rumah Sakit :

dapat dipilih
i.

Amoksilin dan klavulanat

ii.

Sefalosporin generasi II & III injeksi

iii.

Kuinolon per oral

ditambah dengan yang anti pseudomonas

i.

Aminoglikose per injeksi

ii.

Kuinolon per injeksi

iii.

Sefalosporin generasi IV per injeksi

d. Antioksidan
Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan N - asetilsistein.
Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai
pemberian yang rutin.
e. Mukolitik
Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan
eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. Mengurangi
eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin.
f. Antitusif
Diberikan dengan hati hati
Gejala
Tanpa gejala
Gejala intermiten
(pada waktu aktiviti)
Gejala terus menerus

Golongan obat

Dosis

Agonis 2

Obat & Kemasan

Tanpa obat
Inhalasi kerja cepat

Antikolinergik

Ipratropium bromida

2 - 4 semprot 3- 4

Inhalasi agonis 2

20 gr
Fenoterol 100

x/hari
2 - 4 semprot 3- 4

gr/semprot
Salbutamol 100

x/hari
2 - 4 semprot 3- 4

gr/semprot
Terbutalin 0,5

x/hari
2 - 4 semprot 3- 4

gr/semprot
Prokaterol 10

x/hari
2 - 4 semprot 3

gr/semprot

x/hari

kerja cepat

Bila perlu

Kombinasi terapi

Ipratropium bromid

2 - 4 semprot 3- 4

20 gr + salbutamol

x/hari

100 gr
Pasien memakai

Inhalasi agonis 2

persemprot
Formoterol 6 gr, 12

inhalasi agonis 2

kerja lambat (tidak

gr/semprot

kerja

dipakai untuk

1 2 semprot
2x/hari tidak
melebihi 2x/hari

eksaserbasi)
Atau
Timbul gejala pada

Salmeterol 25

1 -2 hari semprot

waktu malam atau

gr/semprot

2x/hari tidak

Teofilin lepas lambat

melebihi 2x/hari
400 800 mg/hari 3-

Teofilin/aminofilin

4 x/hari
600 mg/hari
30 40 mg/hari

pagi hari
Teofilin

Pasien tetap

Anti oksidan
Kortikosteroid oral

150 mg 3-4 x/hari

N asetil sistein
Prednison

mempunyai gejala

(uji kortikosteroid)

Metil Prednisolon

selama 2 mg

maksimal
Uji kortikosteroid

Inhalasi

Beklometason 50

1 2 semprot 2

memberikan respon

kortikosteroid

gr, 250 gr/semprot

4 x/hari

Budesonid 100 gr,

200 400 gr2

250 gr, 400

x/hari maksimal 2400

Sebaiknya pemberian

gr/semprot
Flutikason 125

gr/hari
120 250 gr 2

kortikosteroid

gr/semprot

x/hari maksimal 1000

dan atau terbatas

dalam aktiviti harian
meskipun mendapat
pengobatan
bronkodilator

positf

inhalasi dicoba bila

mungkin untuk
memperkecil efek
samping

gr/hari

3. Terapi Oksigen
Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan
sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk
mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ
-organ lainnya.
Manfaat oksigen
- Mengurangi sesak
- Memperbaiki aktiviti
- Mengurangi hipertensi pulmonal
- Mengurangi vasokonstriksi
- Mengurangi hematokrit
- Memperbaiki fungsi neuropsikiatri
- Meningkatkan kualiti hidup

Indikasi
- Pao2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90%
- Pao2 diantara 55 - 59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal, perubahan P
pulmonal, Ht >55% dan tanda - tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit paru lain
Macam terapi oksigen
- Pemberian oksigen jangka panjang
- Pemberian oksigen pada waktu aktiviti

- Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak

- Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas
Terapi oksigen dapat dilaksanakan di rumah maupun di rumah sakit. Terapi oksigen di rumah
diberikan kepada penderita PPOK stabil derajat berat dengan gagal napas kronik. Sedangkan
di rumah sakit oksigen diberikan pada PPOK eksaserbasi akut di unit gawat darurat, ruang
rawat ataupun ICU. Pemberian oksigen untuk penderita PPOK yang dirawat di rumah
dibedakan :
- Pemberian oksigen jangka panjang ( Long Term Oxygen Therapy = LTOT )
- Pemberian oksigen pada waktu aktiviti
- Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak
Terapi oksigen jangka panjang yang diberikan di rumah pada keadaan stabil terutama bila
tidur atau sedang aktiviti, lama pemberian 15 jam setiap hari, pemberian oksigen dengan
nasal kanul 1 - 2 L/mnt. Terapi oksigen pada waktu tidur bertujuan mencegah hipoksemia
yang sering terjadi bila penderita tidur.
Terapi oksigen pada waktu aktiviti bertujuan menghilangkan sesak napas dan meningkatkan
kemampuan aktiviti. Sebagai parameter digunakan analisis gas darah atau pulse oksimetri.
Pemberian oksigen harus mencapai saturasi oksigen di atas 90%.

Alat bantu pemberian oksigen

- Nasal kanul
- Sungkup venturi
- Sungkup rebreathing
- Sungkup nonrebreathing
Pemilihan alat bantu ini disesuaikan dengan tujuan terapi oksigen dan kondisi analisis gas
darah pada waktu tersebut.

4. Ventilasi Mekanik
Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut, gagal
napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat berat dengan napas
kronik. Ventilasi mekanik dapat digunakan di rumah sakit di ruang ICU atau di rumah.
Ventilasi mekanik dapat dilakukan dengan cara :
- ventilasi mekanik dengan intubasi
- ventilasi mekanik tanpa intubasi
Ventilasi mekanik tanpa intubasi
Ventilasi mekanik tanpa intubasi digunakan pada PPOK dengan gagal napas kronik dan dapat
digunakan selama di rumah.
Bentuk ventilasi mekanik tanpa intubasi adalah Nonivasive Intermitten Positif Pressure
(NIPPV) atau Negative Pessure Ventilation (NPV).
NIPPV dapat diberikan dengan tipe ventilasi :
- Volume control
- Pressure control
- Bilevel positive airway pressure (BiPAP)
- Continous positive airway pressure (CPAP)
NIPPV bila digunakan bersamaan dengan terapi oksigen terus menerus (LTOT / Long Tern
Oxygen Theraphy) akan memberikan perbaikan yang signifikan pada :
- Analisis gas darah
- Kualiti dan kuantiti tidur
- Kualiti hidup
- Analisis gas darah
Indikasi penggunaan NIPPV

- Sesak napas sedang sampai berat dengan penggunaan muskulus respirasi dan abdominal
paradoksal
- Asidosis sedang sampai berat pH < 7,30 - 7, 35
- Frekuensi napas > 25 kali per menit
NPV tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan obstruksi saluran napas atas, disamping
harus menggunakan perlengkapan yang tidak sederhana.
Ventilasi mekanik dengan intubasi
Pasien PPOK dipertimbangkan untuk menggunakan ventilasi mekanik di rumah sakit bila
ditemukan keadaan sebagai berikut :
- Gagal napas yang pertama kali
- Perburukan yang belum lama terjadi dengan penyebab yang jelas dan dapat diperbaiki,
misalnya pneumonia
- Aktiviti sebelumnya tidak terbatas
Indikasi penggunaan ventilasi mekanik invasif
- Sesak napas berat dengan penggunaan muskulus respirasi tambahan dan pergerakan
abdominal paradoksal
- Frekuensi napas > 35 permenit
- Hipoksemia yang mengancam jiwa (Pao2 < 40 mmHg)
- Asidosis berat pH < 7,25 dan hiperkapni (Pao2 < 60 mmHg)
- Henti napas
- Samnolen, gangguan kesadaran
- Komplikasi kardiovaskuler (hipotensi, syok, gagal jantung)
- Komplikasi lain (gangguan metabolisme, sepsis, pneumonia, emboli paru, barotrauma, efusi
pleura masif)
- Telah gagal dalam penggunaan NIPPV

Ventilasi mekanik sebaiknya tidak diberikan pada pasien PPOK dengan kondisi sebagai
berikut :
- PPOK derajat berat yang telah mendapat terapi maksimal sebelumnya
- Terdapat ko-morbid yang berat, misalnya edema paru, keganasan
- Aktiviti sebelumnya terbatas meskipun terapi sudah maksimal
Komplikasi penggunaan ventilasi mekanik
- VAP (ventilator acquired pneumonia)
- Barotrauma
- Kesukaran weaning
Kesukaran dalam proses weaning dapat diatasi dengan
- Keseimbangan antara kebutuhan respirasi dan kapasiti muskulus respirasi
- Bronkodilator dan obat-obatan lain adekuat
- Nutrisi seimbang
- Dibantu dengan NIPPV

5. Nutrisi
Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya kebutuhan energi
akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni
menyebabkan terjadi hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK
karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah
Malnutrisi dapat dievaluasi dengan :
- Penurunan berat badan
- Kadar albumin darah

- Antropometri
- Pengukuran kekuatan otot (MVV, tekanan diafragma, kekuatan otot pipi)
- Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia)
Mengatasi malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresis tidak akan mengatasi
masalah, karena gangguan ventilasi pada PPOK tidak dapat mengeluarkan CO2 yang terjadi
akibat metabolisme karbohidrat. Diperlukan keseimbangan antara kalori yang masuk denagn
kalori yang dibutuhkan, bila perlu nutrisi dapat diberikan secara terus menerus (nocturnal
feedings)dengan pipa nasogaster.
Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah karbohidrat. Kebutuhan
protein seperti pada umumnya, protein dapat meningkatkan ventilasi semenit oxigen
comsumption dan respons ventilasi terhadap hipoksia dan hiperkapni. Tetapi pada PPOK
dengan gagal napas kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan. Gangguan
keseimbangan elektrolit sering terjadi pada PPOK karena berkurangnya fungsi muskulus
respirasi sebagai akibat sekunder dari gangguan ventilasi. Gangguan elektrolit yang terjadi
adalah :
- Hipofosfatemi
- Hiperkalemi
- Hipokalsemi
- Hipomagnesemi
Gangguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma. Dianjurkan pemberian nutrisi dengan
komposisi seimbang, yakni porsi kecil dengan waktu pemberian yang lebih sering.
6. Rehabilitasi PPOK
Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti
hidup penderita PPOK Penderita yang dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah
mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal yang disertai :
- Simptom pernapasan berat
- Beberapa kali masuk ruang gawat darurat

- Kualiti hidup yang menurun

Program dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah sakit oleh suatu tim multidisiplin yang
terdiri dari dokter, ahli gizi, respiratori terapis dan psikologi. Program rehabilitiasi terdiri dari
3 komponen yaitu : latihan fisis, psikososial dan latihan pernapasan.
1. Ditujukan untuk memperbaiki efisiensi dan kapasiti sistem transportasi oksigen. Latihan
fisis yang baik akan menghasilkan :
- Peningkatan VO2 max
- Perbaikan kapasiti kerja aerobik maupun anaerobik
- Peningkatan cardiac output dan stroke volume
- Peningkatan efisiensi distribusi darah
- Pemendekkan waktu yang diperlukan untuk recovery
Latihan untuk meningkatkan kemampuan otot pernapasan
a. Latihan untuk meningkatkan otot pernapasan
b. Endurance exercise
Latihan untuk meningkatkan kemampuan otot pernapasan
Latihan ini diprogramkan bagi penderita PPOK yang mengalami kelelahan pada otot
pernapasannya sehingga tidak dapat menghasilkan tekanan insipirasi yang cukup untuk
melakukan ventilasi maksimum yang dibutuhkan. Latihan khusus pada otot pernapasam akan
mengakibatkan bertambahnya kemampuan ventilasi maksimum, memperbaiki kualiti hidup
dan mengurangi sesak napas.
Pada penderita yang tidak mampu melakukan latihan endurance, latihan otot pernapasan ini
akan besar manfaatnya. Apabila ke dua bentuk latihan tersebut bisa dilaksanakan oleh
penderita, hasilnya akan lebih baik. Oleh karena itu bentuk latihan pada penderita PPOK
bersifat individual. Apabila ditemukan kelelahan pada otot pernapasan, maka porsi latihan
otot pernapasan diperbesar, sebaliknya apabila didapatkan CO2 darah tinggi dan peningkatan
ventilasi pada waktu latihan maka latihan endurance yang diutamakan.

Endurance exercise
Respons kardiovaskuler tidak seluruhnya dapat terjadi pada penderita PPOK. Bertambahnya
cardiac output maksimal dan transportasi oksigen tidak sebesar pada orang sehat.
Latihan jasmani pada penderita PPOK akan berakibat meningkatnya toleransi latihan karena
meningkatnya toleransi karena meningkatnya kapasiti kerja maksimal dengan rendahnya
konsumsi oksigen. Perbaikan toleransi latihan merupakan resultante dari efisiensinya
pemakaian oksigen di jaringan dari toleransi terhadap asam laktat. Sesak napas bukan satusatunya keluhan yang menyebabkan penderita PPOK menghentikan latihannya, faktor lain
yang mempengaruhi ialah kelelahan otot kaki. Pada penderita PPOK berat, kelelahan kaki
mungkin merupakan faktor yang dominan untuk menghentikan latihannya.
Berkurangnya aktiviti kegiatan sehari-hari akan menyebabkan penurunan fungsi otot skeletal.
Imobilitasasi selama 4 - 6 minggu akan menyebabkan penurunan kekuatan otot, diameter
serat otot, penyimpangan energi dan activiti enzim metabolik. Berbaring ditempat tidur dalam
jangka waktu yang lama menyebabkan menurunnya oxygen uptake dan kontrol
kardiovaskuler.
Latihan fisis bagi penderita PPOK dapat dilakukan di dua tempat :
Di rumah
- Latihan dinamik
- Menggunakan otot secara ritmis, misal : jalan, joging, sepeda
Rumah sakit
- Program latihan setiap harinya 15-30 menit selama 4-7 hari per minggu. Tipe latihan diubah
setiap hari. Pemeriksaan denyut nadi, lama latihan dan keluhan subyektif dicatat. Pernyataan
keberhasilan latihan oleh penderita lebih penting daripada hasil pemeriksaan subyektif atau
obyektif. Pemeriksaan ulang setelah 6-8 minggu di laboratorium dapat memberikan informasi
yang obyektif tentang beban latihan yang sudah dilaksanakan.
- Dua bentuk latihan dinamik yang tampaknya cocok untuk penderita di rumah adalah
ergometri dan walking-jogging. Ergometri lebih baik daripada walkingjogging. Begitu jenis
latihan sudah ditentukan, latihan dimulai selama 2-3 menit, yang cukup untuk menaikkan
denyut nadi sebesar 40% maksimal. Setelah itu dapat ditingkatkan sampai mencapai denyut

jantung 60%-70% maksimal selama 10 menit. Selanjutnya diikuti dengan 2-4 menit istirahat.
Setelah beberapa minggu latihan ditambah sampai 20-30 menit/hari selama 5 hari perminggu.
Denyut nadi maksimal adalah 220 - umur dalam tahun.
- Apabila petunjuk umum sudah dilaksanakan, risiko untuk penderita dapat diperkecil.
walaupun demikan latihan jasmani secara potensial akan dapat berakibat kelainan fatal,
dalam bentuk aritmia atau iskemi jantung. Hal-hal yang perlu diperhatikan sebelum latihan :
- Tidak boleh makan 2-3 jam sebelum latihan
- Berhenti merokok 2-3 jam sebelum latihan
- Apabila selama latihan dijumpai angina, gangguan mental, gangguan koordinasi atau pusing
latihan segera dihentikan
- Pakaian longgar dan ringan
2. Psikososial
Status psikososial penderita perlu diamati dengan cermat dan apabila diperlukan dapat
diberikan obat
3. Latihan Pernapasan
Tujuan latihan ini adalah untuk mengurangi dan mengontrol sesak napas. Teknik latihan
meliputi pernapasan diafragma dan pursed lips guna memperbaiki ventilasi dan
menyinkronkan kerja otot abdomen dan toraks. Serta berguna juga untuk melatih
ekspektorasi dan memperkuat otot ekstrimiti.
B. Penatalaksanaan PPOK stabil
Kriteria PPOK stabil adalah :
- Tidak dalam kondisi gagal napas akut pada gagal napas kronik
- Dapat dalam kondisi gagal napas kronik stabil, yaitu hasil analisa gas darah menunjukkan
PCO2 < 45 mmHg dan PO2 > 60 mmHg
- Dahak jernih tidak berwarna
- Aktivitas terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PPOK (hasil spirometri)

- Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan

- Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan
Tujuan penatalaksanaan pada keadaan stabil :
- Mempertahankan fungsi paru
- Meningkatkan kualiti hidup
- Mencegah eksaserbasi
Penatalaksanaan PPOK stabil dilaksanakan di poliklinik sebagai evaluasi berkala atau
dirumah untuk mempertahankan PPOK yang stabil dan mencegah eksaserbasi.
Penatalaksanaan di rumah
Penatalaksanaan di rumah ditujukan untuk mempertahankan PPOK yang stabil. Beberapa hal
yang harus diperhatikan selama di rumah, baik oleh pasien sendiri maupun oleh keluarganya.
Penatalaksanaan di rumah ditujukan juga bagi penderita PPOK berat yang harus
menggunakan oksigen atau ventilasi mekanik.
Tujuan penatalaksanaan di rumah :
a. Menjaga PPOK tetap stabil
b. Melaksanakan pengobatan pemeliharaan
c. Mengevaluasi dan mengatasi eksaserbasi dini
d. Mengevaluasi dan mengatasi efek samping pengobatan
e. Menjaga penggunaan ventilasi mekanik
f. Meningkatkan kualiti hidup
Penatalaksanaan di rumah meliputi :
1. Penggunakan obat-obatan dengan tepat.
Obat-obatan sesuai klasifikasi (tabel 2). Pemilihan obat dalam bentuk dishaler, nebuhaler atau
tubuhaler karena penderita PPOK biasanya berusia lanjut, koordinasi neurologis dan
kekuatan otot sudah berkurang. Penggunaan bentuk MDI menjadi kurang efektif. Nebuliser

sebaiknya tidak digunakan secara terus menerus. Penggunaan nebuliser di rumah sebaiknya
bila timbul eksaserbasi, penggunaan terus menerus, hanya jika timbul eksaserbasi.
2. Terapi oksigen
Dibedakan untuk PPOK derajat sedang dan berat. Pada PPOK derajat sedang oksigen hanya
digunakan bila timbul sesak yang disebabkan pertambahan aktiviti. Pada PPOK derajat berat
yang terapi oksigen di rumah pada waktu aktiviti atau terus menerus selama 15 jam terutama
pada waktu tidur. Dosis oksigen tidak lebih dari 2 liter
3. Penggunaan mesin bantu napas dan pemeliharaannya. Beberapa penderita PPOK dapat
menggunakan mesin bantu napas di rumah
4. Rehabilitasi
- Penyesuaian aktiviti
- Latihan ekspektorasi atau batuk yang efektif (huff cough)
- "Pursed-lips breathing"
- Latihan ekstremiti atas dan otot bantu napas
5. Evaluasi / monitor terutama ditujukan pada :
- Tanda eksaserbasi
- Efek samping obat
- Kecukupan dan efek samping penggunaan oksigen

ALGORITME PENANGANAN PPOK1

C. Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut

Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan kondisi
sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara,
kelelahan atau timbulnya komplikasi.
Gejala eksaserbasi :
- Sesak bertambah
- Produksi sputum meningkat
- Perubahan warna sputum
Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga :
a. Tipe (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas
b. Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas
c. Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran napas atas
lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau
peningkatan frekuensi pernapasan > 20% baseline, atau frekuensi nadi > 20% baseline
Penyebab eksaserbasi akut
Primer :
- Infeksi trakeobronkial (biasanya karena virus)
Sekunder :
- Pnemonia
- Gagal jantung kanan, atau kiri, atau aritmia
- Emboli paru
- Pneumotoraks spontan
- Penggunaan oksigen yang tidak tepat
- Penggunaan obat-obatan (obat penenang, diuretik) yang tidak tepat
- Penyakit metabolik (DM, gangguan elektrolit)

- Nutrisi buruk
- Lingkunagn memburuk/polusi udara
- Aspirasi berulang
- Stadium akhir penyakit respirasi (kelelahan otot respirasi)
Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk eksaserbasi yang ringan)
atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan berat) Penatalaksanaan eksaserbasi akut
ringan dilakukan dirumah oleh penderita yang telah diedukasi dengan cara :
- Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk bronkodilator yang
digunakan dari bentuk inhaler, oral dengan bentuk nebuliser
- Menggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur
- Menambahkan mukolitik
- Menambahkan ekspektoran
Bila dalam 2 hari tidak ada perbaikan penderita harus segera ke dokter.
Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan secara rawat jalan atau
rawat inap dan dilakukan di :
1. Poliklinik rawat jalan
2. Unit gawat darurat
3. Ruang rawat
4. Ruang ICU
Penatalaksanaan di poliklinik rawat jalan
Indikasi :
- Eksaserbasi ringan sampai sedang
- Gagal napas kronik
- Tidak ada gagal napas akut pada gagal napas kronik

- Sebagai evaluasi rutin meliputi :

i. Pemberian obat-obatan yang optimal
ii. Evaluasi progresifiti penyakit
iii. Edukasi
Penatalaksanaan rawat inap
Indikasi rawat :
i.

Eksaserbasi sedang dan berat

ii.

Terdapat komplikasi

iii.

infeksi saluran napas berat

iv.

gagal napas akut pada gagal napas kronik

v.

gagal jantung kanan

Selama perawatan di rumah sakit harus diperhatikan :

i.

Menghindari intubasi dan penggunaan mesin bantu napas dengan cara

evaluasi klinis yang tepat dan terapi adekuat

ii.

Terapi oksigen dengan cara yang tepat

iii.

Obat-obatan maksimal, diberikan dengan drip, intrvena dan nebuliser

iv.

Perhatikan keseimbangan asam basa

v.

Nutrisi enteral atau parenteral yang seimbang

vi.

Rehabilitasi awal

vii.

Edukasi untuk pasca rawat

Penanganan di gawat darurat

1. Tentukan masalah yang menonjol, misalnya

- Infeksi saluran napas
- Gangguan keseimbangan asam basa
- Gawat napas
2. Triase untuk ke ruang rawat atau ICU
Penanganan di ruang rawat untuk eksaserbasi sedang dan berat (belum memerlukan ventilasi
mekanik) :
1. Obat-obatan adekuat diberikan secara intravena dan nebuliser
2. Terapi oksigen dengan dosis yang tepat, gunakan ventury mask
3. Evaluasi ketat tanda-tanda gagal napas
4. Segera pindah ke ICU bila ada indikasi penggunaan ventilasi mekanik
Indikasi perawatan ICU
1. Sesak berat setelah penangan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang rawat
2. Kesadaran menurun, lethargi, atau kelemahan otot-otot respirsi
3. Setelah pemberian osigen tetap terjadi hipoksemia atau perburukan
4. Memerlukan ventilasi mekanik (invasif atau non invasif)
Tujuan perawatan ICU
1. Pengawasan dan terapi intemsif
2. Hindari inturbasi, bila diperlukan intubasi gunakan pola ventilasi mekanik yang tepat
3. Mencegah kematian
Prinsip penatalaksanaan PPOK pada eksaserbasi akut adalah mengatasi segera eksaserbasi
yang terjadi dan mencegah terjadinya gagal napas. Bila telah menjadi gagal napas segera atasi
untuk mencegah kematian. Beberapa hal yang harus diperhatikan meliputi :
1. Diagnosis beratnya eksaerbasi

- Derajat sesak, frekuensi napas, pernapasan paradoksal

- Kesadaran
- Tanda vital
- Analisis gas darah
- Pneumonia
2. Terapi oksigen adekuat
Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama, bertujuan
untuk memperbaiki hipoksemi dan mencegah keadaan yang mengancam jiwa. dapat
dilakukan di ruang gawat darurat, ruang rawat atau di ICU. Sebaiknya dipertahankan Pao2 >
60 mmHg atau Sat O2 > 90%, evaluasi ketat hiperkapnia. gunakan sungkup dengan kadar
yang sudah ditentukan (ventury masks) 24%, 28% atau 32%. Perhatikan apakah sungkup
rebreathing atau nonrebreathing, tergantung kadar Paco2 dan Pao2. Bila terapi oksigen tidak
dapat mencapai kondisi oksigenasi adekuat, harus digunakan ventilasi mekanik. Dalam
penggunaan ventilasi mekanik usahakan dengan Noninvasive Positive Pressure Ventilation
(NIPPV), bila tidak berhasil ventilasi mekanik digunakan dengan intubasi.
3. Pemberian obat-obatan yang maksimal
Obat yang diperlukan pada eksaserbasi akut
a. Antibiotik
- Peningkatan jumlah sputum
- Sputum berubah menjadi purulen
- Peningkatan sesak
Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan komposisi kombinasi
antibiotik yang mutakhir. Pemberian antibiotik di rumah sakit sebaiknya per drip atau
intravena, sedangkan untuk rawat jalan bila eksaserbasi sedang sebaiknya kombinasi dengan
makrolide, bila ringan dapat diberikan tunggal.
b. Bronkodilator

Bila rawat jalan B-2 agonis dan antikolinorgik harus diberikan dengan peningkatan dosis.
Inhaler masih cukup efektif bila digunkan dengan cara yang tepat, nebuliser dapat digunakan
agar bronkodilator lebih efektif. Hati-hati dengan penggunaan nebuliser yang memakai
oksigen sebagai kompressor, karena penggunaan oksigen 8-10 liter untuk menghasilkan uap
dapat menyebabkan retensi CO2. Golongan xantin diberikan bersamasama dengan
bronkodilator lainnya karena mempunyai efek memperkuat otot diafragma. Dalam perawatan
di rumah sakit, bronkodilator diberikan secara intravena dan nebuliser, dengan pemberian
lebih sering perlu monitor ketat terhadap timbulnya palpitasi sebagai efek samping
bronkodilator.
c. Kortikosteroid
Tidak selalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi. Pada eksaserbasi derajat sedang
dapat diberikan prednison 30 mg/hari selama 1-2 minggu, pada derajat berat diberikan secara
intravena. Pemberian lebih dari 2 minggu tidak memberikan manfaat yang lebih baik, tetapi
lebih banyak menimbulkan efek samping.
4. Nutrisi adekuat untuk mencegah starvation yang disebabkan hipoksemia berkepanjangan,
dan menghindari kelelahan otot bantu napas
5. Ventilasi mekanik
Penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK eksaerbasi berat akan mengurangi mortaliti dan
morbiditi, dan memperbaiki simptom. Dahulukan penggunaan NIPPV, bila gagal dipikirkan
penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi
6. Kondisi lain yang berkiatan
- Monitor balans cairan elektrolit
- Pengeluaran sputum
- Gagal jantung atau aritmia

7. Evaluasi ketat progesiviti penyakit

Penanganan yang tidak adekuat akan memperburuk eksaserbasi dan menyebabkan kematian.
Monitor dan penanganan yang tepat dan segera dapat mencegah dan gagal napas berat dan
menghindari penggunaan ventilasi mekanik. Indikasi penggunaan ventilasi mekanik dengan
intubasi :
- Sesak napas berat, pernapasan > 35 x/menit
- Penggunaan obat respiratori dan pernapasan abdominal
- Kesadaran menurun
- Hipoksemia berat Pao2 < 50 mmHg
- Asidosis pH < 7,25 dan hiperkapnia Paco2 > 60 mmHg
- Komplikasi kardiovaskuler, hipotensi
- Komplikasi lain, gangguan metabolik, sepsis, pneumonia, barotrauma, efusi pleura dan
emboli masif
- Penggunaan NIPPV yang gagal

Algoritme penatalaksanaan PPOK eksaerbasi akut di rumah dan pelayanan kesehatan

primer / Puskesmas1

D. Terapi Pembedahan
Bertujuan untuk :
i.

Memperbaiki fungsi paru

ii.

Memperbaiki mekanik paru

iii.

Meningkatkan toleransi terhadap eksaserbasi

iv.

Memperbaiki kualiti hidup

Operasi paru yang dapat dilakukan yaitu :

i.

Bulektomi

ii.

Bedah reduksi volume paru (BRVP) / lung volume reduction surgey (LVRS)

iii.

Transplantasi paru

KOMPLIKASI1
Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah :
1. Gagal napas
a. Gagal napas kronik
b. Gagal napas akut pada gagal napas kronik
2. Kor pulmonal
Gagal napas kronik
Hasil analisis gas darah Po2 < 60 mmHg dan Pco2 > 60 mmHg, dan pH normal,
penatalaksanaan :
a. Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2
b. Bronkodilator adekuat
c. Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur
d. Antioksidan
e. Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing
Gagal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh :
a. Sesak napas dengan atau tanpa sianosis
b. Sputum bertambah dan purulen
c. Demam
d. Kesadaran menurun
Infeksi berulang

Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni kuman,
hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang. Pada kondisi kronik ini imuniti menjadi lebih
rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limfosit darah.
Kor pulmonal
Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %, dapat disertai gagal jantung kanan
Prognosis
Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada umur dan gejala
klinis waktu berobat. Pasien dengan penyakit emfisema paru yang lebih dominan, akan lebih
baik dari pada pasien dengan penyakit bronkitis kronik yang lebih dominan. Pada pasien yang
berumur kurang dari 50 tahun dan datang dengan sesak ringan 5 tahun kemudian akan terlihat
ada perbaikan, tetapi bila pasien itu datang dengan sesak sedang, maka 5 tahun kemudian
42% pasien akan sesak lebih berat dan meninggal. Pada pasien yang sudah berumur lebih dari
50 tahun dengan sesak ringan, 5 tahun kemudian pasien akan lebih berat atau meninggal.
Apalagi pasien dengan blue bloater.3

PNEUMOTORAKS SPONTAN SEKUNDER DAN PENYAKIT OBSTRUKTIF PARU

KRONIS

EPIDEMIOLOGI
Pneumotoraks adalah suaru kondisi dimana terjadinya akumulasi udara di ruang
pleura akibat kolaps paru. Pneumotoraks dapat diklasifikasi berdasarkan etiologi dan
presentasi klinis antaranya adalah Pneumotoraks Spontan, Trauma dan Iatrogenik.
Pneumotoraks Spontan terdiri dari Pneumothoraks Spontan Primer; terjadi pada individu
yang sehat tanpa didasari penyakit paru dan Pneumothoraks Spontan Sekunder (SSP)
merupakan komplikasi dari penyakit paru terutamanya pada PPOK. (Bauhman MH,2001)
Terjadinya penurunan fungsi paru pada pasien SSP ditambah dengan penyakit paru
yang mendasarinya menimbulkan suatu keadaan yang gawat dan menyulitkan penangganan.
SSP sering terjadi pada pasien berusia 60-65 tahun dengan insidens SSP pada laki-laki adalah
6,3 kasus per 100,000 orang dan 2,0 kasus per 100,000 orang wanita. Merokok meningkatkan
resiko terjadinya pneumotoraks spontan mahupun reakurans secara porportional dengan
batang rokok yang dikonsumsi seseorang. PPOK adalah penyebab tersering dari terjadinya
SSP dengan insidens 26 kasus per 100,000 orang. Pada laki-laki resiko terjadinya SSP adalah
102 kali lebih tinggi pada perokok berat dibanding yang tidak merokok. (Sahn SA, 2000)

PATOGENESIS
Salah satu yang berperan dalam proses pernapasan adalah adanya tekanan negatif
pada rongga pleura selama berlangsungnya siklus respirasi. Apabila terjadi suatu kebocoran
akibat pecahnya alveoli, bula atau bleb sehingga timbul suatu hubungan anara alveoli yang
pecah dengan rongga pleura, atau terjadi kebocoran dinding dada akibat trauma, maka udara
akan pindah ke rongga pleura yang bertekanan negatif hingga tercapai tekanan yang sama
atau hingga kebocoran tertutup.
Tekanan negatif di rongga pleura tidak sama besar di seluruh pleura, tekanan lebih
negatif pada daerah apeks dibandingkan dengan daerah basal. Mekanisme terjadinya
pneumothoraks spontan adalah akibat dari lebih negatifnya tekanan di daerah puncak paru
dibandingkan dengan bagian basal dan perbedaan tekanan tersebut akan menyebabkan
distensi lebih besar pada alveoli daerah apeks. Distensi yang berlebihan pada paru normal
akan menyebabkan rupture alveoli subpleural. Hal lain yang sering menyebabkan terjadinya
pneumotoraks spontan adalah pecahnnya bula atau bleb subpleura
Probabilitas terjadinya pneumothorax meningkat dengan derajat keparahan PPOK
terutamanya pada pasien dengan volume expirasi paksa (FEV) dalam satu detik < 1 liter atau
ratio FEV kepada kapasitas vital paksa (FVC) < 40 % berada pada resiko tinggi. Mekanisme
terjadinya pneumotoraks spontan sekunder pada pasien PPOK adalah akibat peningkatan
tekanan alveolar melebihi tekanan interstisial paru setelah batuk, udara dari alveolus yang

ruptur bergerak ke dalam interstisial dan kearah belakang menuju bronkovaskular seterusnya
ke hilum paru ipsilateral dan akhirnya menyebabkan terjadinya pneumomediastinum.
Sekiranya ruptur terjadi pada hilum, udara akan bergerak melalui mediastinal pleura parietal
kedalam ruang pleura sehingga terjadinya Pneumothoraks. (Sahn SA, 2000)

MANISFESTASI KLINIS
Menurut suatu penelitian pada pasien 54 pasien dengan PPOK dan SSP , dilaporkan semua
pasien mengalami sesak nafas dan 42 (74%)orang pasien mengalami nyeri dada pada lokasi
pneumothoraks. Selain itu, 5 pasien dilaporkan mengalami sianosis dan 4 orang pasien
mengalami hipotensi.(Light, 2007)

DIAGNOSIS
Diagnosis Pneumothoraks spontan sekunder dilakukan berdasarkan foto thoraks. Pasa pasien
PPOK , gambaran pneumothoraks dipengaruhi oleh udara dan kehilangan fungsi elastic paru.
Bagian paru yang normal kolaps sepenuhnya dibandingkan dengan area paru dengan
emphysema kronis atau giant bula pada keadaan tanpa adhesi. Penggunaan ultrasound untuk
mendiagnosis pneumothoraks pada PPOK. Diagnosis SSP ditegakkan dengan adanya garis
pleura viseral. Garis pleural viseral harus dibedakan dengan bulla besar berisi udara dan
dinding tipis. Garis pleura pada pneumothoraks sering dalam bentuk convex kearah dinding
dada lateral sedangkan garis pleura dengan bula besar berbentuk concave kearah dinding
dada lateral. Sekiranya terdapat keraguan dalam mendiffrensiasi bula atau pneumothoraks,
CT-Scan harus dilakukan, ini adalah karena hanya Pneumothoraks ditanggani dengan tube
thoracostomy. ( Light,2007)

PENATALAKSANAAN
Penanganan pneumothorax spontan sekunder pada PPOK meliputi penanganan keduanya.
Penanganan pneumothorax mengutamakan pengeluaran udara dari rongga pleura dan
mencegah terjadi reakurans. Terapinya meliputi observasi setelah aspirasi mengunakan
kateter , pleurodesis, thoracoskopi, operasi menggunakan video- assissted torakoskopi dan
torakstomy setiap methode yang dilakukan harus dipertimbangan keadaan pasien (Sahn SA,
2000). Menurut suatu penelitian oleh Biswas et el, Pleurodesis kimia dengan tetracycline
hydroklorida merupakan pilihan yang baik untuk mengurangi terjadinya pneumothorax
reakuran tanpa morbilitas yang nyata dan ekonomik (Biswas,2007).

DAFTAR PUSTAKA
1.

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 1973-2003; Penyakit Paru Obstruksi Kronis (

PPOK ) : Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanan di Indonesia.
Diunduh dari : http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf.
[ Diakses : 11 Oktober 2011 ].

2.

Zulliesikawati,2001, Penyakitt Paru Obstruktif Kronis ( PPOK ) / Chronic Obctructive

Pulmonary Disease (COPD).staff Universitas Gajah Mada, Yogjakarta , Indonesia.
Diunduh dari : http://zulliesikawati.staff.ugm.ac.id/wp-content/uploads/copd.pdf.
[ Diakses : 11 Oktober 2011 ].

3.

H. M. S. Noer, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: PPOK. Jakarta. Balai Penerbit
FKUI: 2001

4.

Antariksa, B., Djajalaksana, S., Pradjnaparamita, Riyadi, J., Yunus, F., Suradi, dkk.
Penyakit Paru obstruktif Kronik. Diagnosis dan Penatalaksanaan. Perhimpunan
Dokter Paru Indonesia. Jakarta, Juli 2011.

5.

Antariksa, B. Penyakit Paru Obstruktif Kronik. Departemen Pulmonologi dan Ilmu

Kedokteran Respirasi FKUI RS Persahabatan Jakarta, 2009.

6.
7.
8.

9.

Sahn SA, Heffner JE. Spontaneous pneumothorax. N Eng J Med 2000; 342: 868-74
Chang AK. Pneumothorax, Iatrogenic, Spontaneous and Pneumomediastinum. 2007.
Available from: http://www.emedicine.com/emerg/TOPIC469.HTM (diunduh pada
11 oktober 2011)
Sylvia A. Price. Pneumotoraks. Patofisiologi Volume 2 Edisi 6. 2005.

10.

https://somelus.wordpress.com/2009/11/22/pneumothorax/

11.

Swidarmoko B., Penatalaksanaan Konservatif Pneumotoraks Spontan in Cermin

Dunia Kedokteran, Grup PT Kalbe Farma, Jakarta, 2001. Hal : 15

12.

http://www.scribd.com/doc/64265321/Penatalaksanaan-Pneumotoraks

13.

http://www.mayoclinic.com/health/pneumothorax/DS00943/DSECTION=complications

14.

http://emedicine.medscape.com/article/1003552-overview

Bauhman MH et el. Management of Spontaneous Pneumothorax.CHEST 2001; 119:590602

Biswas MB et el. Spontaneous Pneumothorax secondary to COPD.Professional Med J Jun
2007; 255-262
Sahn SA, Heffner JE. Spontaneous pneumothorax. N Engl J Med 2000; 342: 868874
Richard W.Light. Pleural Disease. Lippincott Williams & Wilkins; 5th edition.2007