Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Mola hydatidosa adalah merupakan kehamilan yang dihubungkan dengan
edema vesikular dari vili khorialis plasenta dan biasanya tidak disertai fetus yang
intak. Secara histologis terdapat proliferasi trofoblast dengan berbagai tingkatan
hiperplasia dan displasia. Vili khorialis terisi cairan, membengkak, dan hanya
terdapat sedikit pembuluh darah.
Mola hydatidosa terbagi atas 2 kategori. Yakni komplet mola hidatidosa dan
parsial mola hydatidosa. Mola hydatidosa komplet tidak terdapat janin atau bagian
tubuh janin. 90 % biasanya terdiri dari kariotipe 46,XX dan 10% 46,XY. Semua
kromosom berasal dari paternal. Ovum yang tidak bernukleus mengalami
fertilisasi oleh sperma haploid yang kemudian berduplikasi sendiri, atau satu telur
dibuahi oleh 2 sperma. Pada mola yang komplet, vili khoriales memiliki ciri
seperti buah angur, ada gambaran proliferasi trofoblas, degenerasi hidropik villi
chorialis dan berkurangnya vaskularisasi / kapiler dalam stroma. Sering disertai
pembentukan kista lutein (25-30%).
Pada mola hydatidosa parsial terdapat jaringan fetus. Eritrosit fetus dan
pembuluh darah di vili khorialis sering didapatkan. Ciri histologik, terdapat
jaringan plasenta yang sehat dan fetus. Gambaran edema villi hanya fokal dan
proliferasi trofoblas hanya ringan dan terbatas pada lapisan sinsitiotrofoblas.
Perkembangan janin terhambat akibat kelainan kromosom dan umumnya mati
pada trimester pertama.
2.2 Etiologi
Penyebab mola hydatidosa tidak diketahui, faktor-faktor yang dapat menyebabkan
antara lain:
a. Faktor ovum: ovum memang sudah patologik sehingga mati, tetapi
terlambat dikeluarkan.
b. Imunoselektif dari trofoblast.
c. Paritas tinggi.
d. Kekurangan protein
e. Infeksi virus dan faktor kromosom yang belum jelas.
2.3 Faktor resiko
Faktor resiko Mola hidatidosa sering didapatkan pada wanita usia
reproduktif. Wanita pada remaja awal atau usia perimenopausal amat sangat
beresiko. Wanita dengan usia reproduksi yang ekstrim yaitu yang berusia kurang
dari 15 tahun dan yang lebih dari 40 tahun. Wanita yang berusia lebih dari 35
tahun memiliki resiko 2 kali lipat. Wanita usia lebih dari 40 tahun memiliki resiko
7 kali dibanding wanita yang lebih muda. Riwayat mola hidatidosa atau abortus
spontan sebelumnya, juga dikaitkan dengan defisiensi vitamin A. Paritas tidak
mempengaruhi faktor resiko ini.
2.4 Patogenesis
Mola hydatidosa dapat terbagi menjadi :
a. Mola hdatidosa komplet (klasik), jika tidak ditemukan janin.
b. Mola hydatidosa inkomplet (parsial), jika disertai janin atau bagian janin.
Ada beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan patogenesis dari penyakit
trofoblast :
Teori missed abortion. Kematian mudigah pada usia kehamilan 3-5 minggu saat
dimana seharusnya sirkulasi fetomaternal terbentuk menyebabkan gangguan
peredaran darah. Sekresi dari sel-sel yang mengalami hiperplasia dan
menghasilkan substansi-substansi yang berasal dari sirkulasi ibu diakumulasikan
ke dalam stroma villi sehingga terjadi kista villi yang kecil-kecil. Cairan yang
terdapat dalam kista tersebut menyerupai cairan ascites atau edema tetapi kaya
akan HCG.
Teori neoplasma dari Park. Sel-sel trofoblast adalah abnormal dan memiliki
fungsi yang abnormal dimana terjadi reabsorbsi cairan yang berlebihan ke dalam
villi sehigga timbul gelembung. Hal ini menyebabkan gangguan peredaran darah
dan kematian mudigah.
Studi dari Hertig lebih menegaskan lagi bahwa mola hidatidosa semata-mata
akibat akumulasi cairan yang menyertai degenerasi awal atau tidak adanya embrio
komplit pada minggu ke tiga dan ke lima. Adanya sirkulasi maternal yang terus
menerus dan tidak adanya fetus menyebabkan trofoblast berproliferasi dan
melakukan fungsinya selama pembentukan cairan.
2.5 Klasifikasi
Perkembangan penyakit trofoblas ini amat menarik dan ada tidaknya janin telah
digunakan untuk menggolongkannya menjadi bentuk mola yang komplit (klasik)
dan parsial (inkomplit).
A. Mola Hydatidosa Komplit ( Klasik)
Villi korionik berubah menjadi suatu massa vesikel vesikel jernih. Ukuran
vesikel bervariasi dari yang sulit dilihat, berdiameter sampai beberapa
sentimeter dan sering berkelompok-kelompok menggantung pada tangkai
kecil. Temuan Histologik ditandai oleh adanya, antara lain:
Mola komplit tidak memiliki jaringan fetus. 90% merupakan genotip 46XX
dan sisanya 46XY. Vili korionik berubah menjadi suatu massa vesikel-vesikel
jernih. Mola komplit dapat dibagi atas 2 jenis, yaitu :
1. Mola Komplit Androgenetic
Homozygous
Merupakan 80% dari kejadian mola komplit. Dua komplemen kromosom
paternal identik, didapatkan dari duplikasi kromosom haploid seluruhnya dari
ayah. Selalu perempuan; 46,YY tidak pernah ditemukan.
Heterozygous
Merupakan 20% dari kejadian mola komplit. Dapat laki-laki atau perempuan.
Semua kromosom berasal dari kedua orang tua, kemungkinan besar terjadi
karena pembuahan dua sperma.
2. Mola Komplit Biparental
Genotip ayah dan ibu terlihat, tetapi gen maternal gagal mempengaruhi
janin sehingga hanya gen paternal yang terekspresi. Mola komplit
biparental jarang ditemukan. Bentuk rekuren mola biparental (yang
merupakan familial dan sepertinya diturunkan sebagai autosomal resesif)
pernah ditemukan. Telah ditemukan daerah kromosom yang menjadi calon
yaitu 19q13. Presentasi klinis yang tipikal pada kehamilan mola sempurna
dapat didiagnosis pada trimester pertama sebelum onset gejala dan tanda
muncul. Gejala yang paling sering terjadi pada mola komplit yaitu
perdarahan vagina. Jaringan mola terpisah dari desidua dan menyebabkan
perdarahan. Uterus dapat menjadi membesar akibat darah yang jumlahnya
besar dan cairan merah gelap dapat keluar dari vagina. Gejala ini terjadi
pada 97% kasus mola hidatidosa. Pasien juga melaporkan mual dan
muntah yang hebat. Ini diakibatkan peningkatan kadar human chorionic
gonadotropin (HCG). Sekitar 7% pasien juga datang dengan takikardia,
tremor, dan kulit hangat.
B. Mola Hidatidosa Inkomplit ( Parsial)
Apabila perubahan hidatidosa bersifat fokal dan kurang berkembang,
dan mungkin tampak sebagai jaringan janin. Terjadi perkembangan hidatidosa
yang berlangsung lambat pada sebagian villi yang biasanya avaskular,
sementara villi-villi berpembuluh lainnya dengan sirkulasi janin plasenta yang
masih berfungsi tidak terkena.
Pasien dengan mola parsial tidak memiliki manifestasi klinis yang
sama pada mola komplit. Pasien ini biasanya datang dengan tanda dan gejala
yang mirip dengan aborsi inkomplit atau missed abortion yakni Perdarahan
vagina dan hilangnya denyut jantung janin, Pada mola parsial, jaringan fetus
biasanya didapatkan, eritrosit dan pembuluh darah fetus pada villi merupakan
penemuan yang seringkali ada. Komplemen kromosomnya yaitu 69,XXX atau
69,XXY. Ini diakibatkan dari fertilisasi ovum haploid dan duplikasi kromosom
haploid paternal atau akibat pembuahan dua sperma. satu 23,X ,dan lainnya
23 Y. Oleh karena itu mola parsial adalah triploid (69 ,XXY) Tetraploidi juga
biasa didapatkan. Seperti pada mola komplit, ditemukan jaringan trofoblastik
hyperplasia dan pembengkakan villi chorionic.
2.6 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang
seperti laboratorium, USG dan histologis.
A. Anamnesis :
Gejala yang dapat ditemukan pada mola hydatidosa adalah sebagai berikut :
1. Adanya tanda-tanda kehamilan disertai dengan perdarahan. Perdarahan ini
biasa intermitten, sedikit-sedikit atau sekaligus banyak sehingga
menyebabkan syok atau kematian karena perdarahan ini, maka umumnya
mola hidatidosa masuk RS dalam keadaan anemia. Perdarahan uterus
abnormal yang bervariasi dari spotting sampai perdarahan hebat
merupakan gejala yang paling khas dari kehamilan mola dan pertama kali
terlihat antara minggu keenam dan kedelapan setelah amenore. Sekret
berdarah yang kontinyu atau intermitten dapat berkaitan dengan keluarnya
vesikel-vesikel yang menyerupai buah anggur.
2. Hiperemesis gravidarum, yang ditandai dengan nausea dan vomiting yang
berat. Pasien biasanya mengeluh mual muntah hebat. Hal ini akibat dari
proliferasi trofoblas yang berlebihan dan akibatnya memproduksi terus
menerus
beta-HCG
yang
menyebabkan
peningkatan
beta-HCG
Makin
besar
uterus
makin
besar
kemungkinan
terjadi
tirotoksikosis. Oleh karena kasus mola dengan uterus besar masih banyak
ditemukan, maka dianjurkan agar pada setiap kasus mola hidatidosa dicari
10
11
terhadap tingginya kadar beta HCG dan akan langsung regresi bila mola telah
dievakuasi.
C. Laboratorium
Karakteristik yang terpenting pada penyakit ini adalah kemampuan dalam
memproduksi hCG, sehingga jumlahnya meningkat lebih tinggi dibandingkan
kadar -hCG seharusnya pada usia kehamilan yang sama, terutama dari hari
ke-100, sangat sugestif.
Hormon ini dapat dideteksi pada serum maupun urin penderita dan
pemeriksaan yang lebih sering dipakai adalah -hCG kuantitatif serum.
Pemantauan secara hati-hati dari kadar -hCG penting untuk diagnosis,
penatalaksanaan dan tindak lanjut pada semua kasus penyakit trofoblastik.
Jumlah -hCG yang ditemukan pada serum atau pada urin berhubungan
dengan jumlah sel-sel tumor yang ada.
Untuk pemeriksaan Gallli mainini 1/300 suspek mola hidatidosa dan jika
1/200 kemungkinan mola hidatidosa atau gemelli. Pengukuran -hCG pada
urin dengan kadar >100.000 mIU /ml/24 jam dapat dianggap sebagai mola.
D. Foto rontgen abdomen
Pada kehamilan 3-4 bulan, tidak ditemukan adanya gambaran tulang-tulang
janin. Organ-organ janin mulai dibentuk pada usia kehamilan 8 minggu dan
selesai pada usia kehamilan 12 minggu. Oleh karena itu pada kehamilan
normal seharusnya dapat terlihat gambaran tulang-tulang janin pada foto
rontgen. Selain itu juga untuk melihat kemungkinan adanya metastase.
E. USG
Pada kelainan mola, bentuk karakteristik yang khas berupa gambaran seperti
badai salju (snow flake pattern/ snow strom) atau gambaran seperti sarang
lebah (honey comb) dengan atau tanpa kantong gestasi atau janin.
12
13
14
F. Amniografi
Penggunaan bahan radiopak yang dimasukkan ke dalam uterus secara trans
abdominal akan memberikan gambaran radiografik khas pada kasus mola
hidatidosa kavum uteri ditembus dengan jarum untuk amniosentesis. 20 ml
Hypaque disuntikkan segera dan 5-10 menit kemudian dibuat foto
anteroposterior. Pola sinar X seperti sarang tawon, khas ditimbulkan oleh
bahan kontras yang mengelilingi gelombang-gelombang korion. Dengan
semakin banyaknya sarana USG yang tersedia teknik pemeriksaan amniografi
ini sudah jarang dipakai lagi. Bahan radiopaq yang dimasukan ke dalam uterus
akan memberikan gambaran seperti sarang tawon.
G. Uji sonde Hanifa
Sonde dimasukan pelan-pelan dan hati-hati ke dalam kanalis servikalis dan
cavum uteri . bila tidak ada tahanan sonde diputar setelah ditarik sedikit bila
tetap tidak ada tahanan maka kemungkinan adalah mola.
H. T3 dan T4
Untuk membuktikan gejala tirotoksikosis.
15
dan
proliferasi
trofoblas.
Menurut
Prof.
Dr.
Djamhoer
16
Abortus
Hidramnion
Gemeli
Kehamilan ektopik
2.8 Komplikasi
terus-menerus
selama
satu
tahun
setelah
evakuasi
17
2.9 Penatalaksanaan
1. Perbaiki keadaan umum. Transfusi darah jika anemia atau syok.
Menghilangkan penyulit seperti preeklampsia dan tirotoksikosa.
2. Pengeluaran jaringan mola (evakuasi) :
Vakum Kuretase
Setelah keadaan umum baik, dilakukan jika pemeriksaan DPL kadar
-hCG serta foto thorax selesai bila kanalis servikalis belum terbuka
maka dilakukan pemasangan laminaria dan kuretase dilakukan 24 jam
kemudian. Sebelum kuretase dengan kuret tumpul terlebih dahulu
siapkan darah 500 cc dan pasang infus dengan tetesan oxitocyn 10
mIU dalam 500 cc Dextrose 5 % dan seluruh jaringan hasil kerokan di
PA. Tujuh sampai sepuluh hari sesudah kerokan itu dilakukan kerokan
ulangan dengan kuret tajam, agar ada kepastian bahwa uterus betulbetul kosong dan untuk memeriksa tingkat proliferasi sisa-sisa
trofoblas yang dapat ditemukan. Makin tinggi tingkat itu, makin perlu
18
Apabila ada kista teka lutein maka saat histerektomi, ovarium harus dalam
keadaan baik, karena akan menjadi normal lagi setelah kadar -HCG
menurun.
Histerotomi
Tidak lagi menjadi metode pilihan.
19
20
2.11 Prognosis
Kematian pada mola hidatidosa disebabkan karena perdarahan, infeksi,
eklampsia, payah jantung atau tirotoksikosa. Di negara maju, kematian karena
mola hampir tidak ada lagi, tetapi di negara berkembang masih cukup tinggi
yaitu berkisar antara 2,2% dan 5,7%. Sebagian besar dari pasien mola akan
segera sehat kembali setelah jaringan dikeluarkan. Hampir kira-kira 20%
wanita dengan kehamilan mola komplet berkembang menjadi penyakit
trofoblastik ganas. Penyakit trofoblas ganas saat ini 100% dapat diobati.
Faktor klinis yang berhubungan dengan resiko keganasan seperti umur
penderita yang tua, kadar hCG yang tinggi (>100.000mIU/mL), eclamsia,
hipertiroidisme, dan kista teka lutein bilateral. Kebanyakan faktor-faktor ini
muncul
sebagai
akibat
dari
jumlah
proliferasi
trofoblas.
Untuk
21