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Gastroenterologa 2015-I

JLDM

Cncer Gstrico
Dr. Walther Taboada Taqua
Gastroenterlogo
EPIDEMIOLOGA
Dentro de los cnceres en general, el Cncer de
estmago es uno de los ms frecuentes. En el Per
ocupa el 2do lugar despus del de prstata en varones y
el 3er lugar, despus del de mama y cuello uterino en
mujeres. Tanto as de frecuente es el cncer gstrico!,
entonces es muy importante para nosotros el poder
conocer un poco de esto: el por qu se forma?, qu
es lo que ocurre? Y sobre todo Cmo diagnosticar un
Cancer gstrico?.
Mujeres Per:

Hombres Per:

Cuello uterino

Prstata

Mama

Gstrico

Gstrico

Pulmn

En qu localizaciones es ms frecuente encontrar un


cncer gstrico? Esto va a variar, esto sigue variando,
hablamos de que a nivel del tercio proximal tenemos
casi el 40% de los cnceres. Los cnceres altos a nivel de
(no se entiende 02:35) estn cada vez ms frecuentes de
presentacin.
Tercio proximal:
39 %
Tercio medio: 17
%

Cncer distal:
Cncer de cardias:
estable
Cncer UEG:

Tercio distal: 32 %
Todo el
estmago:12 %

ETIOLOGA
Dentro de la etiologa tenemos una serie de factores
que debemos tener en cuenta. Algunas muy frecuentes,
muy visibles por nosotros, otras no tanto por lo que son
esquemas de laboratorio que se han visto que hay
cierta predisposicin en el cncer gstrico.

FACTORES DIETETICOS
Dietas ricas en carbohidratos, protenas, ingesta
de sal, consumo reducido de frutas y verduras,
pescado seco, ahumados, salsa de soya,
alimentos encurtidos en vinagre. Esto
aumentar el porcentaje de probabilidad de
tener un cncer gstrico.
La presencia de ciertas sustancias como son Los
nitratos
dietticos
son
potencialmente
peligrosos ante la presencia de bacterias que
producen reductasa nitratos a nitritos, estas son
sustancias productoras de nitrosaminas. Las
nitrosaminas son factores productores de
cncer que son ms frecuentes dentro de esta
etiologa. Por ejemplo esto se ve ms en las
comidas que contienen carnes ahumadas.
Antiguamente, hace unos 20 aos, Japn
encabezaba la lista en frecuencia de cncer
gstrico. En Japn, se hizo una serie de estudios
en donde se vio que estas sustancias como los
nitritos, los nitratos, las nitrosaminas que son
uno de los factores importantes que podan
causar un cncer gstrico en una persona;
porque este tipo de poblacin usaba mucho la
comida ahumada, comida cruda, comida que va
cocinada con otras sustancias tipo (no se
entiende 04:47) por ejemplo, y este es un factor
que ellos han estado controlando, a parte de los
mecanismos de prevencin, el tipo de
procedimiento
para
buscar
cnceres
tempranos. Todo esto con la finalidad de
reducir la mortalidad de cncer gstrico, es por
eso que Japn ha logrado dejar de ser el pas
con mayor mortalidad por cncer gstrico a
nivel mundial, pero sigue siendo uno de los
pioneros para lo que es la investigacin en
cncer gstrico.
Es sugestivo el efecto benfico ingesta de fibra.
TABACO
Tenemos la presencia de otras sustancias como el
tabaco, pero hay estudios muy escasos sobre eso.

Un estudio conducido en China encontr que


fumar por lo menos 20 cigarrillos por el da por
ms de 17 aos dobl el riesgo de displasia.

El proto-oncogen c-erb-2/neu es miembro de


un grupo de molculas relacionadas con la
apoptosis.

Este estudio nos dice que despus de muchos


aos de que uno haya fumado de forma diaria
se puede presentar una displasia que puede
terminar en cncer gstrico. Entonces s existen
algunas asociaciones.

La sobrexpresin de este gen se ha


correlacionado con la variante intestinal, con la
presencia de metstasis ganglionares y con la
supervivencia.

FACTORES CITOGENTICOS
Los ndices de proliferacin celular son de
utilidad como factores pronsticos en
carcinoma gstrico y podrn ser utilizados como
predictores de respuesta al tratamiento.
El ndice de proliferacin celular me va a decir
de la cantidad de clulas que se van a producir a
partir de un ncleo celular, entonces cuanto
ms capacidad de proliferacin celular
tengamos y esta clula tenga alguna alteracin
displsica por ejemplo, entonces hay mayor
posibilidad de tener un cncer gstrico y en
todo caso que sea ms agresivo este cncer
gstrico.
LA APOPTOSIS (muerte celular programada)
Entonces si la apoptosis se altera, las clulas que
normalmente deberan morir no van a hacerlo, y las
clulas con alteraciones seguirn vivas y esta es uno de
los temas principales que se presenta en el cancer
gstrico y en general en todos los cnceres. Cuando
nosotros tenemos esa pridida de la apoptosis, es decir
tenemos clulas que han mutado y que no se mueren,
esto va a generar una mayor posibilidad de tener cncer
gstrico, va a generar la posibilidad de que ese cncer
gstrico que se haya producido sea ms agresivo, ms
problemtico.
Tambin tenemos algunos proto-oncogenes, los cuales
pueden estar relacionados a la apoptosis.
Es una parte fundamental en la cintica celular
normal para un adecuado equilibrio entre
proliferacin y muerte celular. La prdida de
apoptosis espontnea se ha correlacionado con
un peor pronstico en el carcinoma gstrico.

El mecanismo de accin de este gen no es bien


conocido, pero se ha correlacionado con la
regulacin del ciclo celular as como con
diversos sistemas de proteasas, que intervienen
en el proceso de metstasis.
(no ley nada de lo de arriba)
Entonces, como les deca, si nosotros tenemos mayor
prdida de la apoptosis y mayor proliferacin celular
entonces esto estar ms en relacin a la agresividad
del cncer gstrico en el paciente.
ANGIOGNESIS (formacin de vasos sanguneos)
Los vasos sanguneos sirven para llevar oxgeno y
nutrientes, por lo que si yo tengo ms vasos sanguneos
en una zona esto estimular a que esta crezca. Entonces
la neoformacin de vasos est relacionado a la
agresividad que pueda tener una lesin que est
creciendo.
El proceso de angiognesis juega un papel
importante en el desarrollo de la neoplasia por
el aporte de nutrientes y por favorecer su
capacidad metastsica.
Se ha descrito adems que las clulas
endoteliales tienen un efecto paracrino, ya que
son capaces de secretar factores de crecimiento
que estimulan a las clulas tumorales.
GENES SUPRESORES
Existen algunos genes como el p53 que est relacionado
a la reparacin del DNA de las clulas. Entonces estas
alteraciones que generalmente derivan de este gen, es
la que est presente en casi todos los problemas
neoplsicos de los humanos. En el cncer gastrico
tenemos la alteracin de este gen en casi el 50% de los
pacientes
y
esto
est
relacionado
a
la

invasin/agresividad del tumor con presencia de ms


metstasis en algunos lugares porque no existen estos
genes que supriman la reproduccin celular y estimulen
la apoptosis, entonces se estimular el crecimiento.
El gen p53 localizado en el cromosoma 17,
interviene en la reparacin del dao del DNA e
induce a la clula a entrar en apoptosis.
Las alteraciones en el gen p53 son la alteracin
gentica ms frecuente en tumores humanos.
En cncer de estmago aparece en el 35-50% de
los pacientes y se correlaciona con invasin
serosa, invasin linftica y un peor pronstico
en supervivencia.
No solo tenemos al p53, tambin tenemos a otro tipo
de genes como el nm23
El gen nm23 es un gen supresor localizado en el
cromosoma 17. Se asocia a una mayor
capacidad de metstasis y un peor pronstico.
(no lo ley)
INESTABILIDAD DE MICROSATLITES
Es una manifestacin de un defecto en la
reparacin del DNA. Aparece en el 15-38% de
los pacientes con cncer de estmago.
En algunos estudios se ha visto que intervienen
en una fase precoz de la carcinognesis, pero
sin encontrar su valor pronstico y en algunas
series se asocia a factores de buen pronstico
como la localizacin antral o el tipo intestinal.
Esto significa que en el inicio de la alteracin
celular no hay quien la detenga en este caso, y
esa alteracin en la inestabilidad de los
microsatlites es lo que va hacer que esta
alteracin se siga reproduciendo y que este
cncer siga aumentando.
PROTEASAS (enzimas que degradan protenas) E
INHIBIDORES DE PROTEASAS
Si nosotros tenemos sobrecrecimiento celular en algn
sitio, estas enzimas (las proteasas) tienen que destruir
este sobrecrecimiento. Por ejemplo, cuando nosotros
tenemos algn corte en la piel, lo que pasa es que debe

reconstituirse esto como una cicatriz, y por qu es que


no sigue creciendo las clulas en una mano y comienza
a salir un bulto grande? Porque existe un equilibrio
entre las sustancias que van a degradar las clulas que
estn en crecimiento y las que van a inhibir esta
degradacin, entonces cuando se rompe este equilibrio
y comienza a existir una sobrepoblacin celular no hay
quien las detenga y ah empiezan los problemas, los
cuales igualmente van a estar relacionados a la
agresividad de la lesin y a la posibilidad de metstasis
en el cncer gstrico.
La invasin tumoral y las metstasis dependen
de la destruccin de la matriz extracelular y de
la membrana basal de los vasos, con el paso a la
circulacin de las clulas tumorales. Los
tumores con alto nivel proteoltico tienen ms
capacidad invasiva.
Uno de los sistemas proteolticos ms
importantes es el activador del plasmingeno
(uPA), que incluye una proteasa, el receptor de
esta protena y el inhibidor del activador del
plasmingeno (PAI).
El cncer gstrico tiene una sobreexpresin del
sistema uPA.
El inhibidor PAI-1 se ha considerado un factor
pronstico independiente de supervivencia en
algunas series.
Se han descrito otras proteasas en cncer de
estmago, como metaloprotenas, cathepsina
D, tripsina, etc.
(no ley nada de lo de arriba)
HELICOBACTER PYLORI
Tendrn una clase especial sobre este tema, pero
habr alguna relacin de esta bacteria con el cncer
gstrico?. El problema es que el Helicobacter va a
producir un proceso inflamatorio a nivel del estmago.
Existe muy poco porcentaje de relacin directa entre el
Helicobacter con el cncer gstrico (2-5%), pero lo que
se ve ms frecuente con el Helicobacter es que s
existen problemas inflamatorios en el estmago.

En la poblacin japonesa, se observ que el


2.9% de los pacientes infectados con
Helicobacter pylori desarrollaban cncer
gstrico comparados con 0% en el grupo de los
no infectados.
Existe una marcada variacin individual del
resultado de la infeccin por esta bacteria en
los pacientes.
De los infectados por Helicobacter pylori, solo
una minora desarrollan cncer gstrico (2-5%).
La mayora desarrollan lesiones no neoplsicas.
No tenemos un mecanismo exacto que explique
la patogenia del H.P para producir el cncer
gstrico, pero supuestamente despus de que
nosotros veamos procesos inflamatorios como
respuesta al Helicobacter y esto es en forma
crnica, ah comienzan a existir los cambios de
gastritis crnica, gastritis atrficas, problemas
metaplsicos y displsicos y ah deviene el tema
de cncer gstrico.
El mecanismo exacto en la iniciacin del cncer
gstrico en relacin al Helicobacter pylori an
permanece incomprendido.
El inicio de la carcinognesis se ha vinculado al
estrs oxidativo generado por la sintasa del
cido ntrico, que es producido por clulas
inflamatorias en respuesta a la inflamacin. (no
lo ley)
Estos compuestos del Helicobacter pylori son
mutagnicos y pueden inducir anormalidades
en el DNA de las clulas epiteliales, habindose
encontrado en el citoplasma de clulas
displsicas y carcinoma gstrico.
Existen diferentes tipos de cepas del
Helicobacter pylori, unas ms agresivas que
otras, unas ms relacionadas a procesos
inflamatorios que otras. Lamentablemente en el
Per tenemos las cepas ms virulentas y
tenemos mayor posibilidad de tener problemas
inflamatorios crnicos con todos los cambios
que hemos hablado y eso puede producir un
cncer gstrico.

El Helicobacter pylori causa un incremento en la


proliferacin celular y dao del DNA y reduce
los potenciales factores protectores como la
vitamina C en la secrecin gstrica.
Existen cepas ms virulentas que producen una
protena citotxica asociada al gen A (Cag A +;
Vac A +). La infeccin con estas cepas se ha
asociado con mayor dao epitelial y una mayor
produccin de citoquinas pro-inflamatorias.
Ms del 90% de las cepas de Helicobacter pylori
en Lima Per son CagA+, que se ha relacionado
a incremento de riesgo a desarrollar
inflamacin crnica y cncer gstrico.
CNCER GSTRICO DIFUSO HEREDITARIO
En el cncer de colon s hay genes que son marcadores
oncolgicos (ras, etc). En el caso del cncer gstrico,
estos NO se heredan, a EXCEPCIN del cncer gstrico
difuso hereditario. Entonces para poder hablar de un
cncer gstrico difuso hereditario, debemos tener
ciertas caractersticas tanto en el paciente como en la
historia del paciente. Se tiene un gen localizado llamado
CDH1, el cual hace que aumente las posibilidades de
encontrar cncer gstrico en una persona, pero tambin
est relacionado al cncer de mama y al cncer de
colon.
Autosmico dominante.
Est asociado a los cambios o mutaciones
causadas por un gen llamado CDH1. lo que
aumenta las posibilidades de cncer gstrico,
NM mama y colorectal.
El diagnostico se realiza basado en la
combinacin de los hallazgos en la historia
mdica del paciente y la familia y los resultados
del estudio gentico.
El estudio gentico para identificar el gen CDH1.
Se ha encontrado que solo un 30% de las
familias con cncer gstrico difuso hereditario
tienen el gen.

Para poder hablar de un cncer gstrico difuso


hereditario debemos tener en cuenta ciertos
criterios de la historia mdica personal o
familiar:
Por lo menos 2 casos de cncer de
estmago en la familia, siendo uno de ellos
cncer gstrico difuso y diagnosticado
antes de los 50 aos de edad.
Por lo menos 3 casos de cncer de
estmago en la familia a cualquier edad,
siendo uno de ellos cncer gstrico difuso.
Una persona diagnosticada con cncer
gstrico difuso antes de los 45 aos de
edad.
Una persona diagnosticada con cncer
gstrico difuso y otro miembro de la familia
diagnosticado con cncer de seno lobular.

Esfago de Barrett.

Los mencionados anteriormente


relacionados al cncer gstrico.

son

los

ms

Definitivos

Metaplasia intestinal

Gastritis crnica atrfica

Infeccin por H. pylori

Cncer colorectal hereditario sin poliposis,


est algo en duda el tema de su asociacin
con cncer gstrico.

Probables (estn medianamente relacionados al cncer


gstrico)

Post-gastrectoma, hace unos 15-20 aos, a


los cirujanos les gustaba mucho hacer
gastrectoma cuando un paciente tena
una hemorragia digestiva. Despus de
10 aos de evolucin de estos pacientes
operados se ha visto que el porcentaje
de cncer gstrico en este grupo de
pacientes operados era mayor. Por eso
es importante, que en pacientes que
hayan sido operados del estmago por
algn otro problema ajeno al cncer se
les deba hacer controles para descartar
la presencia de problemas neoplsicos.

Anemia perniciosa

Una persona diagnosticada con cncer


gstrico difuso y otro miembro de la familia
diagnosticado adenocarcinoma del colon
con clulas en anillo de sello.
Entonces con estos criterios, podemos decir que una
persona est teniendo un cncer gstrico de tipo
hereditario y probablemente est relacionado a un
grupo de genes como el gen CDH1. Pero si no tiene
alguno de estos criterios estamos hablando de que el
cncer gstrico no es hereditario.
FACTORES DE RIESGO

Posibles causas de cncer gstrico


Dentro de los factores etiolgicos que hemos visto
como la inestabilidad de los microsatlites, la alteracin
en la inestabilidad de las proteasas. En forma macro,
estamos viendo que existen algunos factores de riesgo
asociados al cncer gstrico. Por ejemplo tenemos:
Definitivos y vigilancia sugerida

Enfermedad de Menetrier

Hamartomas

Bajo nivel socio econmico

Tabaquismo

Displasia de alto grado

Poliposis adenomatosa familiar, este es un


diagnstico importante.

Ingestin elevada de alimentos salados,


ahumados

Ingestin elevada
conservados

Adenomas a nivel gstrico.

de

alimentos

mal

Baja ingestin de frutas y vegetales,


ingestin elevada de alcohol

Cuestionables (esto no tiene nada que ver con cncer


gstrico)

Perdida de peso

60%

Dolor abdominal

50%

Nauseas o vmitos

30%

Plipos hiperplsicos

Anorexia

30%

Plipos de glndulas fndicas

Disfagia

25%

Ulceras gstricas benignas

Hemorragia digestiva

20%

Saciedad temprana

20%

Sintomatologa ulcerosa

20%

SINTOMATOLOGA
La sintomatologa va a depender del estado en que
est el cncer gstrico.
CNCER GSTRICO TEMPRANO
Si es un cncer gstrico temprano estamos viendo que
casi el 80-90% son asintomticos y despus vienen
porcentajes pequeos de lo que ustedes pueden pensar
que puede producir un problema de enfermedad
acidopptica (enfermedad ulcerosa, nauseas y vmitos,
anorexia, saciedad, y todo lo dems)
Asintomtico o silencioso 80%
Sintomatologa ulcerosa

10%

Nauseas o vmitos

8%

Anorexia

8%

Saciedad temprana

5%

Dolor abdominal

2%

Hemorragia digestiva

<2%

Perdida de peso

<2%

Disfagia

<1%

CNCER GSTRICO AVANZADO


Caso contrario, la pirmide se invierte cuando hablamos
de un cncer gstrico avanzado, en el cual los pacientes
asintomticos se presentan en menor cantidad.
Entonces comienza a aparecer otro tipo de
sintomatologa como:

Masa o plenitud abdominal 5%


Asintomtico o silente

<5%

Entonces nosotros tenemos que comenzar a


diagnosticar los problemas neoplsicos en los estados
iniciales. Porque si nos llega al hospital un paciente
flaco, plido, vomitando sangre; el portero del lugar
puede decir que tiene cncer gstrico y nos quem la
pelcula :v Entonces nosotros tenemos que evitar que
llegue a este estado, teniendo la precaucin de saber
que existen lesiones neoplsicas tempranas que
tenemos que diagnosticar.
Hemos hablado de cncer gstrico temprano y
avanzado cul es la diferencia? Pues es de acuerdo a la
ubicacin: Lesin que est a nivel de la mucosa y no
toque la muscularis mucosae ser cncer temprano, y si
la lesin est en la mucosa y ya toc la muscularis
mucosae ser un cncer avanzado. Recuerden que la
muscularis mucosae est debajo de la mucosa. Entonces
ese es el parmetro que usamos nosotros para decir
que un cncer es temprano o avanzado.
SIGNOS
Qu vamos a encontrar en un paciente con cncer
gstrico? Podemos encontrar nada o podemos
encontrar muchas cosas. Si estamos hablando de un
cncer gstrico temprano probablemente no
encontremos nada,
Sin embargo el examen fsico en cncer gstrico
AVANZADO puede revelar la presencia de :

masa gstrica palpable, porque es un


tumor en el estmago.
hepatomegalia, por metstasis.
ascitis, por carcinomatosis.

SIGNOS

adenopata supraclavicular izquierda


(ndulo de Virchow),
adenopata axilar anterior izquierda
(ndulo de Irish),
ndulos umbilicales
hermana Mary Joseph),

(ndulo

de

masa perirectal (espacio de Blumer),


masa en ovario (tumor de Krukenberg).
Entonces esto encontraremos en un cncer que ya ha
atravesado la muscularis mucosae.
En laboratorio se puede encontrar:

Puede debutar como un cuadro paraneoplsico:


Anemia hemoltica microangioptica,
Nefropata membranosa,
Queratosis seborreicas (signo de Leser-Trlat),
Algo que se ve con cierta regularidad son las
Lesiones pigmentadas filiformes y papulares en
los pliegues cutneos y mucosos (como la
acantosis nigricans),
Coagulacin intravascular crnica, que puede
llevar a trombosis arterial y venosa (sndrome
de Trousseau)
Dermatomiositis.

Sangre:
Anemia, secundaria al sangrado
microscpico o visible a nivel de las
deposiciones.
Hipoproteinemia, si estamos hablando
de que tiene carcinomatosis por
ejemplo.
FA GGTP : , alteraciones en las
pruebas hepticas si hay metstasis
heptica.
Heces:
Thevenon: +

SISTEMAS DE CLASIFICACIN
De acuerdo con LAUREN:
Desde el punto de vista histolgico, puede ser intestinal
o difuso:
El tipo intestinal corresponde a tumores que se
asemejan al cncer de colon y en los que las
clulas malignas se disponen formando
estructuras glandulares, con clulas de aspecto
intestinal que mantienen en muchos casos el
borde en cepillo o la secrecin de mucina. Son
los ms buena gente, los ms amables, los
que le dan tiempo al paciente para que pueda
tener un tiempo de sobrevida.
El tipo difuso corresponde a tumores con
prdida completa de la estructura glandular y
en los cuales las clulas neoplsicas aparecen
aisladas o formando pequeos grupos. Son los
que no se parecen a nada. Son los ms
agresivos, los ms letales.

Ndulo de hermana Mara Jos

Tumor Krukenberg
Ndulo de Virchow

Tenemos toda una serie de ndulos, el de la hermana


Joseph Mary, el de Krukenberg y el de Virchow; toda
una serie de ganglios que depende del drenaje y del tipo
histolgico del cncer gstrico.

El 10-20% de los tumores no pueden clasificarse


en
estos
grupos,
denominndose
indiferenciados.
Segn MING:

Se define como el adenocarcinoma gstrico que


afecta la mucosa y/o la submucosa sin
sobrepasarla, no toma muscularis mucosae.
Tiene 3 tipos (I, II y III), el II tiene 2 subgrupos (a, b, c)

Tenemos otra clasificacin, miren la analoga:


Tipo expansivo (intestinal)
Tipo infiltrante (difuso)
Otras clasificaciones que hacen referencia al grado de
diferenciacin celular:
bien diferenciado (los intestinales),
moderadamente diferenciado,
poco diferenciado (los ms agresivos)
La culminacin de todos ellos, son las clulas en anilo
de sello. Se mueren en menos de 6 meses o 1 ao, no
aguantan ms, generalmente es en jvenes
O a las Caractersticas celulares o extracelulares:
papilar,
coloide,
medular,

CNCER GSTRICO AVANZADO


Lesin cancerosa que toma muscularis mucosae
hasta serosa.
Existe la clasificacin de BORRMANN,que se
distinguen cuatro tipos:

clulas en anillo de sello.


CLASIFICACIN
Entonces si tenemos la idea de que pueden haber una
serie de cambios histolgicos de diferentes
caractersticas entonces tenemos tambin la posibilidad
de hacer, durante el diagnstico, algunos
procedimientos, por ejemplo los procedimientos
endoscpicos en los cuales tenemos que buscar algunas
lesiones. Entonces lo importante es buscar el cncer
gstrico, ya que existen imgenes de cncer gstrico
temprano en la endoscopa y que ellas tienen una
clasificacin.

BI

B II

B III

CNCER GSTRICO PRECOZ


Entonces un adenocarcinoma temprano es cuando NO
afecta la muscularis mucosae.

B IV

DIAGNSTICO RADIOLGICO
La otra forma de hacer diagnstico antiguamente era la
radiologa, ahora se usa muy poco en realidad. Lo que
les contaba al inicio, los que ms vean y ms ven hasta
ahora el cncer gstrico son los japoneses, y ellos
haban desarrollado una tcnica de tal calidad que
podan identificar el cncer gstrico temprano en las
placas radiogrficas, es decir pequeas lesiones,
lesiones ulceradas muy pequeas que podan
encontrarlas.

La flecha seala una masa

Diagnstico Endoscpico (Cncer gstrico temprano)

EARLY CA TIPO I PROTRUIDO

El tipo I es una lesin


elevada,
tiene
un
promedio de 5mm de
altura.
No
tiene
deformacin alrededor.

EARLY CA TIPO IIa


SUPERFICIAL ELEVADO

El tipo IIa es una lesin


plana,
discretamente
elevada.
El tipo IIb es una lesin
plana (no haba foto).

Y aqu una masa que est


estenosando al estmago

EARLY CA TIPO IIc


SUPERFICIAL DEPRIMIDO

EARLY CA TIPO III


ULCERADO

El tipo IIc es una lesin


superficial deprimida.

La tipo III es la tipo


ulcerada. Aqu vemos la
lcera con los pliegues
que no llegan hacia la
lesin.

Diagnstico Endoscpico (Cncer gstrico avanzado)


El tipo Borrmann ya es una lesin avanzada, es una
lesin proliferativa

Aqu tenemos una


lesin ulcerada, los
pliegues que se
cortan y que no
llegan
al
nicho
ulceroso

BORRMANN II
ULCERADA
BORRMANN I
POLIPOIDEA
PROLIFERATIVA

Borrmann I es elevado

Borrmann II es ulcerada.
Todo lo blanco es fibrina. Es
un hueco cubierto con
fibrina.

TODO CNCER GSTRICO NO NECESARIAMENTE SE


OPERA, COMO AQUELLOS CASOS DE CNCER
GSTRICO QUE HAN HECHO METSTASIS. A ESTOS
PACIENTES SE LES DA QUIMIOTERAPIA. LA
RADIOTERAPIA NO SIRVE EN CNCER GSTRICO.

BORRMANN III
ULCERADA
PROLIFERATIVA

Borrmann III es una


lesin ulcerada (se ve un
hueco) con lesiones
proliferativas alrededor.
Con masas que estn
creciendo. ES LAS MS
FRECUENTE.

DIAGNSTICO:

BORRMANN IV
LINITIS O
INFILTRATIVA

Borrmann IV es la infiltrativa.
A
algunos
que
recin
empiezan
con
procesos
endoscpicos se les puede
pasar porque no ven ni lceras
ni lesiones elevadas, y la
mucosa podra ser catalogada
como normal porque la lesin
ulcerosa est POR DEBAJO de
la mucosa. La imagen que se
ve es una imagen de cartn, es
un tubo acartonado. Uno dice
no se mueve es porque est
infiltrado.

MARCADORES TUMORALES NO SIRVEN!!


No hay marcadores tumorales para el cncer
gstrico con la suficiente sensibilidad o
especificidad para permitir una diagnstico
temprano del cncer.
En general, hablando solo de gastroenterologa (no de
otras especialidades), en gastroenterologa NO se hace
el diagnstico con marcadores tumorales. Los
marcadores tumorales se utilizan para el manejo
POSTERIOR del diagnstico y del tratamiento. Si un
paciente tiene un cncer gstrico o de colon, despus
de que haya sido diagnosticado se le toma un valor
basal de sus marcadores tumorales; y entonces luego de
que el paciente se opere, reciba quimioterapia,
radioterapia, tratamiento o lo que necesite, se utilizarn
los marcadores tumorales para el CONTROL del
paciente. Para eso se utiliza el marcador tumoral, no
para el diagnstico.
TODO CNCER GSTRICO TIENE COMO TRATAMIENTO
INDICADO EL QUIRRGICO.

SI YO TENGO UN PACIENTE CON CNCER GSTRICO EN


BORRMANN IV, TIENE METSTASIS A NIVEL DE
PERITONEO. SE LO OPERA? EN QU CASOS QUE
TENGA UN PACIENTE CON CNCER GSTRICO Y
METSTASIS SE LE DIR AL CIRUJANO QUE LO OPERE?
(no para curacin obviamente, sino como ciruga
paliativa)
RPTA:
CUANDO
HAY
CUADROS
OBSTRUCTIVOS.
TIENES UN PACIENTE CON BORRMANN III A NIVEL
PILRICO QUE LE GENERA UN SINDROME PILRICO, A
ESE PACIENTE CMO LE SOLUCIONAREMOS EL
PROBLEMA? PORQUE TIENE QUE SEGUIR COMIENDO.
ENTONCES SE LE DERIVA AL CIRUJANO Y SE LE DICE
QUE EL PILORO EST CERRADO, TIENE CNCER Y
METSTASIS POR TODOS LADOS, PERO TENEMOS QUE
HACER QUE EL PACIENTE SIGA COMIENDO. ENTONCES
EST LA OPCIN DE QUE SE LA PUEDA HACER UNA
ENTEROSTOMA QUIRRGICA (se le saca un pedazo de
intestino y se le comienza a alimentar por la ostoma).
ENTONCES EN LOS CUADROS OBSTRUCTIVOS, EL
PACIENTE S DEBE ENTRAR A CIRUGA PORQUE SINO EL
PACIENTE SE VA A MORIR YA QUE NO COMERA.
Hay tratamientos especiales actualmente como la
MUCOSECTOMA, el cual consiste en la extraccin de
parte de la mucosa. Si yo puedo sacarle la mucosa a
travs de mis equipos endoscpicos y evitarle una
ciruga al paciente, la pregunta es EN QU CNCERES
YO LE VOY A INDICAR HACER ESTE TIPO DE
PROCEDIMIENTOS? EN LOS DE ESTADO TEMPRANO,
PORQUE UN CNCER AVANZADO YA NO EST EN LA
MUCOSA, YA LA SOBREPAS Y POR MS QUE QUIERA
CORTAR LA MUCOSA YA NO PODR RESECAR EL
TUMOR, ENTONCES ESOS VAN A CIRUGA. ENTONCES
PARA
PODER
NOSOTROS
HACER
ALGUNOS
PROCEDIMIENTOS ENDOSCPICOS ESPECIALES COMO
LA MUCOSECTOMA TENEMOS QUE DEFINIR BIEN A
LOS
PACIENTES,
QUE
TIENEN
CIERTAS
CARACTERSTICAS PARA PODER REALIZAR EL
PROCEDIMIENTO.

HASTA

AQU

FUE

LA

CLASE,

LAS

DEMS

DIAPOSITIVAS NO LAS MOSTR (DE AQU HASTA


EL FINAL)

c) Existencia de metstasis hepticas, peritoneales


o a mayor distancia.
Criterios de irresecabilidad:

Tratamiento quirrgico
Es la principal modalidad de tratamiento en el cncer
gstrico.
Diseccin ganglionar. Extensin de la reseccin
ganglionar (limitada o extendida)
Gastrectoma total o parcial para lesiones del
antro.
Esplenectoma y pancreatectoma parcial.
Ambas tcnicas se asocian a mayor mortalidad
sin mejora en la sobrevida.
Ciruga paliativa:
metstasis a distancia, metstasis peritoneales,
metstasis de ganglios,

b) Adenopatas metastsicas de ubicacin


retropancretica, mesentrica o lumboarticas.
c) Metstasis peritoneales.
d) Tumor de Krukemberg.
Indicaciones de gastrectoma subtotal
a) Cncer incipiente: Antral, medio o superior
(margen proximal libre de al menos 2 cm).
b) Cncer avanzado: Antral de crecimiento lento,
Borman I a III localizado (margen proximal de 5
cm).
c) En todos los casos se debe efectuar biopsia de
los bordes de reseccin.

Mucosectoma endoscpica:
Series de casos en Japn han descrito remisin
del cncer en cerca del 85% de los pacientes
tratados (cnceres precoces o superficiales de
un tamao no mayor a 20 o 30 mm).
Tratamiento quirrgico

a) Estudio de diseminacin preoperatorio que no


demuestre metstasis a distancia.
b) Resecciones no curativas, paliativas en pacientes
en que no se pueda efectuar una reseccin
completa: sangramiento, perforacin y retencin
gstrica.

con

Indicaciones de gastrectoma total

b) Cncer avanzado: que no permita un margen


libre de 5 cm entre borde superior y cardias.
Indicaciones para reseccin endoscpica
a) Lesin elevada o plana no superior a 20 mm en
su dimetro mximo.
b) Lesin deprimida no superior a 10 mm.
c) Sin cicatriz ulcerosa activa.

Criterios de inoperabilidad (en pacientes electivos)


a) Rechazo de la ciruga por el paciente y /o
familiar(es) a cargo.
concomitante

d)
Preferentemente,
reconstitucin
gastroyeyuno anastomosis en Y de Roux.

a) Cncer incipiente alto o multifocal.

Criterios de Operabilidad

b) Enfermedad grave
contraindique la ciruga.

a) Adherencias tumorales firmes a grandes vasos y


estructuras anatmicas vecinas irresecables.

que

d) Adenocarcinoma bien diferenciado.


e) En casos seleccionados se pueden utilizar otras
tcnicas de ablacin endoscpica.

Borrmann I es elevado, es una masa. El Borrmann II es


un hueco. El Borrmann III combina ambos, es un hueco
que tiene mamelones al costado y adems es el ms
frecuente de todos los cnceres gstricos avanzados.

Quimioterapia
Quimioterapia:
En pacientes con tumores gstricos y de la
unin esfagogstrica operables, en que se
compar el rgimen EFC (epirubicina, cisplatino
y 5-fluoruracilo) en el pre y postoperatorio
contra ciruga sola, demostr mejor sobrevida
libre de enfermedad y sobrevida global a 5 aos
(36% vs 23%), sin compromiso de la
morbimortalidad operatoria.
El anlisis de subgrupos no demostr variacin
del efecto de la quimioterapa segn el sitio
primario del tumor, edad, ni estado sintomtico
del paciente.
Quimioterapia en cncer avanzado:
Diversas combinaciones de drogas han
mostrado pequeos beneficios, con un 30%50% de tasa de respuesta, y aumento de 3 hasta
6 meses de sobrevida.
Los
tratamientos
combinados
resultan
superiores a la monoterapia, y lo mismo ocurre
con los tratamientos a base de tres drogas
respecto de los de 2 drogas, aunque a expensas
de una mayor toxicidad.
Radioterapia: No se ha demostrado que sea efectiva.
PREGUNTAS:
1. Usted mencion que la gastrectoma aumentaba el
riesgo de cncer gstrico, Sucede lo mismo con la
mucosectoma?
Rpta: No. El problema es la alteracin de secresin de
sustancias en el estmago, y eso comienza a aparecer
despus de 10 aos de haber sido gastrectomizados. Y
ah ya puede aparecer el cncer gstrico.
2. La clasificacin de Borrmann se basa en el tamao o
en qu se basa?
Rpta: La clasificacin del Borrmann no se basa de
acuerdo al tamao, sino de acuerdo a la forma. El

En cuanto a los cnceres gstricos tempranos, la


combinacin ms frecuente es la del IIa + IIc, que
significa lesiones discretamente elevadas, con una
depresin en el centro.
3.
Hay
diferencias
morfolgicas
adenocarcinoma difuso e intestinal?

entre

el

Rpta: Por qu es importante conocer el tipo de


histologa de un cncer gstrico? Primero porque nos
puede decir la agresividad de esta lesin, ya que es
muy diferente un cncer bien diferenciado a uno del
tipo indiferenciado, como yo les dije los bien
diferenciados son los ms buena gente y los
indiferenciados son los malditos porque te matan
rpido. De acuerdo a esto, nosotros podemos presumir
el pronstico del paciente y nos da pie para buscar
metstasis en el paciente.
Entonces si vemos que tiene lesiones poco
diferenciadas,
generalmente
estas
lesiones
histolgicas tienen metstasis de punto de partida
hemtico, entonces tenemos que ver hacia donde
drena toda esta regin y esa regin drena al hgado,
entonces es ah donde tenemos que inicialmente
buscar una metstasis. Pero si vemos que tiene un
Borrmann IV (infiltracin de todo el estmago)
presumiblemente antes de saber la biopsia, yo digo
que ese tipo de cncer histolgicamente es uno
indiferenciado y si es un cncer indiferenciado estas
tienen mayor predileccin por metstasis a travs de
va linftica, eso significa que buscaremos la
metstasis a nivel del peritoneo, entonces no le voy a
pedir una Ecografa en un Borrmann IV, le voy a pedir
una Tomografa porque tengo que ver ndulos
pequeos a nivel del peritoneo que significa
metstasis. Entonces s es importante, si no das pie
para nosotros presumir qu es lo puede venir con este
paciente.
Hey, gracias por
tu atencin :P