MALRIA

Agente Etiolgico (Aquele que causa ou origina a patogenia)

Parasitos do filo Apicomplexa, famlia Plasmodiidae , gnero Plasmodium.

Existem 150 espcies. Apenas 4 parasitam exclusivamente o homem. Elas so:

P.
P.
P.
P.
P.

falciparum - ( Febre tera maligna)

Exclusivos
Vivax- ( Febre tera benigna)
em
Malariae (Febre quart)
humanos
Ovale ( Ocorrncia restrita a certas regies do continente africano)
Knowlesi (Parasita animais e humanos - Sudeste da sia)

Principais Anopheles transmissores: Nem todos so bons transmissores:

Anopheles (Nyssorynchus) darlingi (em todo o interior do pas) onde h
darlingi h malria
Anopheles (Nyssorynchus) aquasilis ( regio costeira de SP at o Par)
Anopheles( kerterszia)cruzii (Bromlias SP e Sul)
Anopheles( kerterszia)bellator (plBromlias SP e Sul)
Obs ( "Anopheles" o gnero "(Nyssorhynchus)" Subgnero, "darlingi" o nome da espcie. )

EPIDEMIOLOGIA(Estudo das causas da doena)

Ciclo Biolgico dos Plasmdios em humanos
1- Hospedeiro Vertebrado - Humanos
Esporozotos (forma infectante em humanos ) so inoculados (introduzidos)nos
humanos pelo inseto vetor.

Aproximadamente 15 a 200 so introduzidos sob a pele do hospedeiro ficando

ali por cerca de 15 minutos ate alcanar a corrente sangunea.

Embora os esporozotos no tenham flagelos, eles so mveis. As protenas CS

(circum- esporozoto) e TRAP (Trombospondina) na superfcie do parasito esto
relacionadas a essa capacidade, atuando tambm no processo de
reconhecimento da clula alvo (hepatcitos). Os esporozotos atravessam
diversas outras clulas sem nelas se desenvolverem at atingirem as clulas
hepticas.

Fase Exo-eritroctica

Nos hepatcitos, o desenvolvimento parasitrio se d cerca de 30 min aps a

infeco. Nessas clulas, os esporozotos se diferenciam em trofozotos
pr-eritrocticos. Se multiplicam por reproduo assexuada do tipo
esquizogonia (fase do ciclo evolutivo de alguns esporozorios na qual se d a
formao de merozotos), dando origem aos esquizontes e posteriormente
aos merozotos que invadiro os eritrcitos.

Nessa fase :
P. falciparum e P.vivax se desenvolvem em uma semana
P.malariae se desenvolve e duas semanas
Infeces por P. vivax e P.ovale o mosquito vetor introduz populaes
geneticamente distintas de esporozotos, as quais podem se desenvolver
rapidamente ou no. As que se desenvolvem tardiamente so chamadas
hipnozotos.
Hipnozotos so responsveis por recadas tardias da doena . Logo, as
recadas so, portanto, cliclos pr-eritrocticos e eritrocticos decorrentes
da esquizogonia tardia de parasitos dormentes no interior dos hepatcitos.

Fase Exo-eritroctica

Inicia-se quando os merozotos tissulares invadem os eritrcitos. A interao

entre merozotos e eritrcitos envolve o reconhecimento de receptores
especficos. No caso do P. falciparum tais receptores so as glicoforinas
(presentes no eritrcito), para o P. vivax , glicoprotenas do grupo sanguneo
Duffy.
P. falciparum invade hemcias de todas as idades; P. vivax, apenas reticulcitos ;
P.malariae, preferencialmente as maduras.
O desenvolvimento dentro dos eritrcitos se d por esquizogonia, com
consequente formao de merozotos que invadiro novos eritrcitos. Depois
de algumas geraes de merozotos sanguneos ocorre a diferenciao
em estgios sexuados, os gametcitos, que no mais se dividem e que
seguiro seu desenvolvimento no mosquito vetor dando origem aos
esporozotos.
O ciclo sanguneo se repete a cada 48 hs nas infeces do P. falciparum, P.vivax
e P. ovale e a cada 72hs no caso do P. malarie
Produo do pigmento malrico - Hemozona

2- Hospedeiro invertebrado - inseto

Fmea do anofelino ingere as formas sanguneas do parasito, mas somente os

gametcitos sero capazes de evoluir no inseto dando origem ao ciclo
sexuado ou esporognico. Tal ciclo se d no intestino mdio do mosquito e
fatores como temperaturas abaixo de 30C, aumento de PH causado por baixa
presso de CO2 estimulam a gametognese (gametcitos se transformam em
gametas extracelulares). Gametcitos femininos transformam-se em
Macrogametas e os masculinos em Microgametas. Os microgametas se
formam por um processo chamado exoflagelao. O microgameta fecunda o
macrogameta originando o zigoto que em movimentao denominado
oocineto. Horas depois, ele se encista na parede do intestino mdio do inseto
passando a ser chamado oocisto. Inicia-se a diviso esporognica e entre 9 e
14 dias o oocisto se rompe liberando os esporozotos formados durante a
esporognia. Estes sero disseminados por todo corpo do inseto atravs da
hemolinfa at atingir as clulas das glndulas salivares sendo posteriormente
inoculados dos hospedeiros vertebrados durante o repasto.

3 - Transmisso

Se d por meio das fmeas de mosquitos anofelinos parasitadas com

esporozotos em suas glndulas salivares introduzem essas formas infectantes
durante o repasto sanguneo.
A fmea do mosquito adquire o parasito ao se alimentar do sangue de doentes
ou pacientes assintomticos que possuem a forma sexuada do parasito.

A infeco malrica tambm pode ser transmitida atravs da transfuso,

compartilhamento de seringas contaminadas, acidentes de laboratrio e
raramente de forma congnita. Na forma congnita, o

4 Morfologia
Formas Extracelulares : Esporozotos, merozotos e oocineto. Possuem um
complexo apical com organelas chamadas roptrias e micronemas que esto
relacionadas ao processo de interiorizao clular. A membrana externa
simples e a interna, dupla. Esta, fenestrada (possui buracos), na extremidade
anterior, onde esta localizado o complexo apical.
Formas intracelulares : trofozotos, esquizontes e gametcitos. Estas no
possuem complexo apical.
1. Esporozoto: de forma alongada (meia lua). Sua membrana
formada por duas camadas sendo a mais externa constituda
principalmente pela protena CS, a qual participa de varias interaes
celulares durante o ciclo vital do parasito.
Forma Exo-eritroctica: Quando o esporozoto entra no hepatcito se d
a perda das organelas do complexo apical e o parasito torna-se arredondado.
Esta forma chamada trofozotos e aps sucessivas divises celulares origina o
Esquizonte tissular (Criptozoto).
2. Merozotos: Independente de sua origem ser pr-eritroctica ou
sangunea, os merozotos so clulas capazes de invadir somente
hemcias. Parecem com os esporozotos, porm so menores e
arredondados.
Forma eritrocticas: Compreendem os estgios e trofozotos jovens ,
maduros , esquizontes e gametcitos. Cada espcie possui caractersticas
morfolgicas distintas.
3. Microgameta e Macrogameta : A primeira uma clula flagelada
originada do processo de exflagelao. J a segunda, apresenta uma
estrutura proeminente na superfcie, por onde se da a penetrao do
microgameta.
4. Oocineto: forma alongada e de aspecto vermiforme mvel.
5. Oocisto : Apresenta grnulos pigmentados em seu interior. envolto
por uma capa e contem em mdia, 1000 esporozotos.

5 IMUNIDADE
Resistncia Inata : uma propriedade inerente do hospedeiro e independe de
qualquer contato prvio com o parasito. Pode ser:
Resistencia inata absoluta : o indivduo completamente protegido da
doena.
Ex1.: O fato do homem no ser suscetvel infeco de plasmdios
avirios ou de roedores.

Ex2: Grupo sanguneo Duffy negativo (FyFy), que torna certos indivduos
resistentes a infeco por P.vivax.
Ex3: Anemia falciforme (HbAS) : Nveis baixos de potssio causam a
morte do parasito
Ex4.: Deficincia de G6PD: Glicose-6-fosfato-desidrogenase . Produo de
metaglobulina txica para o parasito.
Resistncia relativa : O processo infeccioso autolimitado.

Imunidade adquirida:
Ciclo pr-eritroctico : Reposta celular contra a protena CS e outros
antgenos presentes no esporozoto
Ciclo pr-eritroctico : Esquizonte - Resposta imune caracterizada pela
proliferao de linfcitos T CD4+ e CD8+, produo de IFN-y e sntese de
xido ntrico (NO).
Presena de IgG materna e de Hb fetal ( protegidos at 6 primeiros meses
de vida)
5 PATOGENIA
Apenas o ciclo eritroctico assexuado responsvel pelas manifestaes
clinicas e patolgicas da malria. O ciclo exo-eritroctico no patognico e
no determina sintomas.
A destruio dos eritrcitos e a consequente liberao dos parasitos no
sangue e de seus metablitos na circulao provocam uma resposta no
hospedeiro, determinando alteraes morfolgicas e funcionais no individuo
com malria. Os possveis fatores determinantes das diferentes formas
clinicas so:
1. Destruio eritrcitos parasitados : Presentes em todos os
tipos de malria e contribuintes para o desenvolvimento de anemia.
(A anemia nem sempre esta relacionado parasitemia, mas sim a
outros fatores
2. Toxicidade resultante da liberao de citocininas : Durante a
fase aguda da doena, h ativao e mobilizao de clulas de
defesa que produzem citocininas que agiro direta ou
indiretamente sobre os parasitos e que podem ser nocivas ao
hospedeiro.
Alguns exemplos da ao das citocinas no hospedeiro so: Febre,
mal estar, manifestaes da malria grave pulmonar e renal,
hipoglicemia, coma (decorrente da produo de xido ntrico),
agravamento na malria durante a gestao.
3. Sequestro de eritrcitos parasitados na rede capilar : Esta
associado ao fenmeno de formao de rosetas , os quais podem
levar a obstruo da microcirculao implicando em reduo do
fluxo de O2, acidose ltica , que acabam por agredir diretamente o
crebro, rins e fgado (Malria cerebral, insuficincia renal aguda e
hepatite) e mesmo fenmenos hemorrgicos graves. Esse
mecanismo em parte uma estratgia do parasito para evitar sua
destruio pelo bao.
4. Leso capilar por deposio de imunocomplexos : Associa-se a
leso glomerular.

5 QUADRO CLNICO

Perodo de incubao: Varia de acordo com a espcie.

1. De 9-14 dias - P.falciparum
2. De 12-17 dias P. vivax
3. De 18-40 dias P.malariae
4. De 16-18 dias - P.ovale

Sintomtica inicial : Mal estar, cefaleia, cansao, mialgia (Sintomas que

precedem a tpica febre malrica)
Ataque paroxstico agudo (Acesso malrico): coincide com a ruptura das
hemcias ao final da esquizogonia. geralmente acompanhado de sudorese e
calafrio durando de 15 min a uma hora. Aps isso, inicia-se a fase febril, com
temperatura de 41C ou mais. Aps isso, ( de duas a 6 horas) a febre
decresce e comea uma sudorese profunda e fraqueza intensa. Horas depois
os sintomas desaparecem e o paciente sente-se melhor. Aps a fase inicial a
febre assume um carter intermitente (relacionado ao rompimento das
hemcias contendo os esquizontes maduros). Assim, a periodicidade tem
relao com a durao dos ciclos de cada espcie de plasmdio.
48 hs para P.falciparum; P. vivax; P. ovale (malria ter)
72 hs para P.malariae -(malria quart)

Sempre investigar via anamnese histrico do paciente e se esteve

em regies de risco

Malria no-complicada

Intensa debilidade fsica, nuseas,vmitos.

Paciente plido e bao palpvel
Anemia (apresenta-se em diversos nveis); herpes simples labial
Esplenomegalia,
leucopenia,
plaquetopenia
(IMPORTANTE
realizar
diagnostico diferencial para leishmaniose visceral, esquistossomose
hepatoesplnica ou leucemias
Elevados nveis de IgG antiplasmdio e IgM total
Protenuria acentuada, hipoalbuminemia e edema ( P. malariae Sndrome
nefrtica quart)

Malria grave e complicada

Hipoglicemia, convulses, vmitos repetidos, hiperpixeria, ictercia,

distrbio da conscincia indicam geralmente pior prognstico e precedem
as formas clnicas da malria grave e complicada.
Malria cerebral: Febre, cefaleia, hipertermia, vmitos, sonolncia. Em
crianas ocorrem convulses. Possibilidade de evoluo para coma, com
pupilas contradas e alterao de reflexos produndos.
Insuficincia renal aguda: Reduo do volume urinrio ( 400 ml /dia).
Aumento de ureia e creatinina plasmtica. Mais comum em adultos . a
complicao grave mais frequentes em reas de transmisso instvel,
como o Brasil.
Edema pulmonar agudo:
Comum em gestantes. Inicia-se com
hiperventilao e febre alta.

Hipoglicemia: Mais frequente em crianas. Ocorre geralmente associada

a outras complicaes da doena, principalmente com a malria cerebral.
Ictercia : Pode resultar da hemlise excessiva ou do comprometimento
heptico.
Hemoglobinria: Paciente apresenta urina coluria acentuada, vmitos
biliosos e ictercia intensa. Necrose tubular e insuficincia renal a
complicao mais frequente.

5 EPIDEMIOLOGIA

Doena que ocorre em reas tropicais e subtropicais do mundo em

distribuio no homognea.
Usa o ndice esplnico para definir sua endemicidade (proporo de
crianas entre 2 e 10 anos com bao palpvel); Assim como com o perfil
de incidncia ao longo do tempo.
Tem como fatores que determinam a endemicidade:
Fatores biolgicos : unem os elos da cadeia de
transmisso : Vetor, homem, parasito.
Fatores ecolgicos : Fatores que compreendem as
condies ambientais que podem favorecer ou dificultar a
transmisso.
Fatores socioculturais : atitudes e comportamentos
humanos
Fatores econmicos e polticos
Infeces malricas so frequentes em garimpeiros, trabalhadores do
agronegcio, migrantes aglomerados nas periferias de reas de risco e
prxima a criadores de mosquitos (atualmente na periferia de Manaus,
Belm, Para e Amazonas)

5 SITUAO ATUAL DA MALRIA E PERSPECTIVA PARA SEU CONTROLE

Atualmente so registrados no mundo cerca de 300 a 500 milhes de
casos de malria/ano.
90% se concentram na frica Tropical, com cerca de 1,7 MM de mortes,
especialmente entre crianas menores de 5 anos. O restante se distribuiu
nas Amricas Central e Sul, Sudeste Asitico e Oceania (ilhas).
Na AL o maior numero de casos se apresenta na Amaznia brasileira, em
especial na Amaznia Legal (Amazonas, Par, Acre, Roraima, Rondnia,
Mato Grosso, Tocantins e Maranho) - Associam-se s precrias condies
socioeconmicas.
O combate ao vetor basicamente se d pelo uso de inseticidas, combate
ao mosquito vetor, uso de drogas antimalricas e a busca por uma vacina.
(NO H VACINA!)
6 DIAGNSTICO DA MALRIA

S possvel pela demonstrao do parasito ou antgenos relacionados a

este no sangue do paciente.

Diagnstico Clnico: Considerando que a doena apresenta sintomas

inespecficos e que a distribuio geogrfica da malria no homognea,

(mesmo em pases onde a transmisso elevada), adotar o fato do paciente

viver ou ter viajado para regies de risco.
Diagnstico laboratorial:
Esfregao sanguneo delgado e espesso corado pelo Giemsa
Sangue colhido sem anticoagulante para melhor fixao em lmina
Esfregao delgado mais eficiente para diferenciao morfolgica das
espcies.
Esfregao sanguneo espesso mais eficiente para deteco da infeco
Realizao de exame quantitativo em gota espessa Anlise de 100
campos microscpicos + = 1 a 10 parasitos por 100 campos
++ = 11 a 100 parasitos por 100 campos
+++ = 1 a 10 parasitos por campo
++++ = + de 10 parasitos por campo

PCR Sensibilidade e especificidade maior do que o esfregao sanguneo

7 TRATAMENTO
Visa interrupo do ciclo da esquizogonia sangunea
Eliminao das formas latentes teciduais (hipnozotos)
Eliminao das formas sexuadas bloqueio da transmisso
Para o tratamento, deve-se identificar a espcie de Plasmodium Caso
no seja possvel identificao, o tratamento deve ser dirigido para P.
falciparum (devido ao risco de evoluo grave.
Atentar para a idade do paciente. queles mais jovens tem pior
prognostico e alguns medicamentos so contraindicados.
Indivduos no imunes (expostos anteriormente), tendem a ter formas
mais graves da doena.
Custo da medicao - Alguns pases no custeiam os tratamentos. O
Brasil esta entre as excees .
7.1 TRATAMENTO DAS MALRIAS CAUSADAS POR P. vivax, P. Ovale e P.
malariae

Cloroquina Atua sobre as formas sanguneas e gametcitos de

P.vivax, P.malariae e P.ovale (Causadoras da malrias benignas). Esta
droga de baixa toxicidade e incua quando utilizada na gravidez.
Primaquina Atua sobre as formas teciduais - hipnozotos de P.ovale e
P. vivax
Ativa contra gametcitos de todas as espcies
Ativa contra esporozotos antes de penetrarem nas clulas
hepticas
Contribui para bloquear a contaminao do mosquito vetor.
Capaz de destruir os esporozotos antes de sua interiorizao nos
hepatcitos. Pode ser usada de forma profiltica (preventiva).
Maior toxicidade. Geralmente usa-se de 7 a 14 dias.

7.2 TRATAMENTO DAS MALRIAS CAUSADAS POR P. falciparum

 Resistncia a cloroquina
Utilizao de Quinina + tetraciclina ou doxiciclina (especialmente malria
no-complicada)
Mefloquina : esquizonticida sanguneo eficaz em dose nica.
Primaquina: gametocitocidas
Artesunato + tetraciclina: esquizonticida (Artesunato derivado das
artesimisinina , um dos mais modernos e eficientes)
Artemeter : indicado apenas para uso instramuscular
7.3 TRATAMENTO DAS INFECES MISTAS

Se infectado por P. falciparum + P.vivax: Deve-se incluir esquizonticida

associado a Primaquina .
Se infectado por P. falciparum + P.malariae, direcionar o tratamento
apenas para o falciparum.

8 PROFILAXIA

Evitar reas de risco aps o entardecer e ao amanhecer (mosquito de

hbitos norturnos; Exoflico)
QUIMIOPROFILAXIA : No geral no deve ser adotada
indiscriminadamente. Se realmente necessria, usar a medicao por no
max. 60 dias.
COLETIVAMENTE: borrifao de veneno em paredes / nebulizao de
ambientes ; uso de larvicidas (controle biolgico com Bacilus turigienses e
B. sphericus); saneamento bsico para evitar formao de criadouros ;
melhoria das condies de vida (educao/ comunicao);

TOXOPLASMOSE
Taxonomia: Reino: Protozoa Filo: Apicomplexa Ordem: Eucoccidiida Famlia:
Sarcocystidae Gneros: Toxoplasma Espcie: T. gondii
1 - INTRODUO

Toxoplasma gondii - Parasito de Distribuio geogrfica mundial

Alta prevalncia sorolgica (Mais de 60% da pop. em determinados pases
Zoonose frequente em vrias espcies de animais: Mamferos : carneiro,
cabra, porco, gatos, outros feldeos, homem e aves.
Gatos e alguns outros feldeos so hospedeiros definitivos
Homens e outros animais so hospedeiros intermedirios ou
incompletos
um parasito heterxeno (possui mais de um tipo de hospedeiro).

2 HABITAT

vrios tecidos, clulas (exceto hemcias) e lquidos orgnicos (saliva, leite,

esperma, lquido peritoneal, etc)
Nos feldeos no-imunes podem ser encontradas as formas do ciclo
sexuado nas clulas do epitlio intestinal, e assexuadas em outros locais,
assim como formas de resistncia no meio exterior junto com as fezes.
2.1 - Formas evolutivas

 Hospedeiro definitivo: ciclo coccidiano completo com fase

assexuada e sexuada (dependendo do habitat). Fase sexuada:
clulas epiteliais do intestino do feldeo no imune. Fase assexuada:
Outros tecidos.
Taquizoto : Forma encontrada na fase aguda da infeco.
chamada forma proliferativa, livre ou trofozotos. uma forma
mvel de multiplicao rpida (tachos = rapido). Encontrada dentro
do vacolo parasitrio de varias clulas (lquidos orgnicos, do SMF,
hepticas, pulmonares, nervosas, submucosas e musculares). Pouco
resistente ao suco gstrico. (Destruda em pouco tempo).
Bradizotos: Geralmente encontrado na fase crnica da infeco,
em diversos tecidos. Tambm chamada de cistozoto. Ficam em
vacolo parasitfaro de uma clula cuja membrana forma a capsula
do cisto tecidual. Se multiplicam lentamente (Brady = lento) . Tem
parede resistente e elstica que isola os bradizotos do sistema
imune do hospedeiro.
Merozotos
Gametcitos
Oocisto imaturo: Forma de resistncia que possui parede dupla
bastante resistente as condies do meio ambiente. So produzidos nas
clulas intestinais dos feldeos no-imunes e eliminados imaturos junto
com as fezes.
Hospedeiro intermedirio: ciclo assexuado
Taquizotos
Esporozotos
Formas infectantes durante o ciclo
biolgico
Bradizotos

Taquizot
o

3 - CICLO BIOLGICO:
T. gondii apresenta ciclo heterxeno. Gatos so considerados hospedeiros
definitivos, apresentando uma fase sexuada dentro do vacolo parasitforo do
citoplasma, nas clulas epiteliais do intestino e um ciclo assexuado acontecendo
em outros tecidos. Homens e outros mamferos so considerados hospedeiros
intermedirios.
Fase assexuada : No linfonodos e nos tecidos de vrios hospedeiros
(inclusive gatos e outros feldeos)
Nessa fase, um hospedeiro suscetvel, ingere oocistos maduros
contendo esporozotos encontrados em alimentos, bradizotos
presentes na carne crua ou taquizotos presentes no leite. Os
taquizotos que chegarem ao estomago morrero, mas os que
penetrarem na mucosa oral, ou forem inaladas, podero evoluir do
mesmo modo que cistos e oocistos, conforme abaixo:
Cada esporozoto, bradizoto, ou taquizoto sofrer intensa
multiplicao intracelular aps instalao no epitlio intestinal
Penetraro em vrios tipos celulares com formao do vacolo
parasitforo onde sofrero divises sucessivas (multiplicao) por
endodiogenia(diviso assexuada na qual clulas filhas so formadas
dentro da clula me), formando novos taquizotos, os quais
rompero a clula parasitada e invadiro outras clulas. (Obs: pode
ocorrer endopoligenia, que a endodiogenia mais rpida e com
maior formao de taquizotos).

 Rompimento celular e liberao de novos taquizotos no sangue e

linfa - fase proliferativa (fase aguda)
Desenvolvimento da imunidade e eliminao das formas
extracelulares. (Pode ocorrer). H diminuio do parasitismo devido
a expulso das formas extracelulares do T. gondii.
Evoluo das formas intracelulares para a forma cstica
bradizotos (fase crnica)
Fase sexuada : Nas clulas do epitlio intestinal de gatos jovens e outros
feldeos no imunes.
Ingesto de: Oocisto com esporozotos eliminados por outros
felinos, Bradizotos presente na carne de roedores
Taquizotos presentes no leite , macrfagos, etc .
Multiplicao por merogonia (ASSEXUADA) e outra (SEXUADA)
gamegonia
Formao de merozotos decorrente da multiplicao por
endodiogenia e merogonia
Rompimento do meronte (merozotos formados nos vacolos
parasitforo da clula) c/ liberao de merozotos que infectaro
outras clulas
Diferenciao dos merozotos para as formas sexuadas:
gametcitos masculinos e femininos
Produo de microgametas (masculino) e macrogametas
(femininos)
Liberao dos microgametas intracelulares que iro fecundar
outros macrogametas e produzir ovo ou zigoto
Formao de parede cstica no zigoto produzindo o oocisto
Rompimento celular e liberao do oocisto imaturo nas fezes
4 - TRANSMISSO
Transmitido por mais de 300 espcies de animais (mamferos e
aves)
Ingesto de oocistos presentes nos jardins, caixas de areia ou
disseminados por vetores mecnicos os felinos cobrem suas
fezes, aumentando as condies de sobrevivncia do oocisto.
Ingesto de cistos em carne crua ou mal cozida especialmente de
porco e carneiro
Ingesto de taquizotos no leite, saliva, deposio de taquizotos
na mucosa vaginal junto com esperma
Congnita ou transplacentria Grvida adquire a doena durante
a gestao e transmite taquizotos ao feto fase aguda
Rompimento de bradizotos presentes no endomtrio por ao
mecnica. Se ocorrer rompimento das vilosidades corinicas. Essa
situao pode implicar em contaminao do feto.
5 PATOGENIA
Depende da virulncia da cepa, imunidade, etc
Pode ser assintomtica ou levar morte
Formas de toxoplasmose:
Congnita ou pr-natal
Ps-natal
Ganglionar ou febril aguda

 Ocular
Cutnea
Cerebro-espinhal ou meningoenceflica
Generalizada
Congnita ou pr-natal:
Me na fase aguda da doena ou em quadro de reagudizao
durante a gestao
Alteraes fetais:
Primeiro trimestre: aborto
Segundo trimestre: aborto, nascimento prematuro com anomalias
classificadas como Sndrome de Sabin coriorretinite, calcificaes
cerebrais, perturbaes neurolgicas, retardamento psicomotor,
alteraes no volume craniano (micro ou macroencefalia)
Terceiro trimestre: criana pode nascer normal, assintomtica ou
apresentar doena aps o parto.
Ps-Natal As formas graves da doena incluem comprometimento
ganglionar, ictercia, hepatoesplenomegalia, edema, miocardite,
anemia, leses oculares, etc. Extremamente grave em
pacientes imunodeprimidos com sintomas de febre, dor de
cabea, alterao das funes cerebrais como confuso, letargia,
alucinaes e psicose, perda de memria e coma.
6 DIAGNSTICO
Diagnstico clnico de difcil realizao
Forma aguda:
Pesquisa de taquizoto no leite, sangue, lquor, saliva, etc.
Realizao de esfregao do material centrifugado com colorao
pelo mtodo de Giemsa
Bipsia e realizao de cortes histolgicos em gnglios
enfartados, fgado, bao e msculo corados por hematoxilinaeosina.
(mais indicado para pesquisa de bradizotos na forma crnica)
Diagnstico imunolgico: Realizao de testes imunolgicos
que detectem anticorpos circulantes que correspondam a fase da
doena.
IgM:
Aparecem na primeira semana de infeco com pico at 1 ms.
Indicam quadro agudo.
IgG: Infeco aguda: anlise de duas amostras com intervalo de
trs semanas e apresentao de aumento nos ndices de IgG Pico
em at 2 meses depois da infeco
IgA: Detectada na infeco recente, permanecendo elevado por
no mnimo 26 semanas.
Mtodos sorolgicos ou imunolgicos
Falso positivo para IgM para pacientes com ac antinucleares e
pacientes com fator reumatide
ELISA para IgM e IgG (um dos mais usados)
Imunofluorescncia indireta (RIF) (um dos mais usados)
Hemaglutinao indireta Aglutinao em ltex (HA)
Teste do corante de Sabin-Feldman (RSF)
_ Imunoblot: realizao de eletroforese dos antgenos.
Sorologia em mulheres grvidas:
IFI ou ELISA para IgM .
ELISA reverso para pesquisa de IgM especfico

IFI para IgG em 2 amostras com intervalo de de 1 a 3 semanas

para verificar sua elevao
Se o ttulo na IFI para IgG der 1: 1000 ou for negativo na IF com
IgM, no prosseguir a avaliao.
Toxoplasmose congnita
Pesquisa de IgM a IgA no soro de recm-nascido
IFI
ELISA
Toxoplasmose ocular
Anlise e comparao dos ttulos de ac no humor aquoso
(parecentese) e do soro sanguneo atravs de ELISA.
A concentrao de ac (IgA e IgG) no humor aquoso deve se maior
do que no soro.
Exames neurolgicos atravs de Ressonncia magntica e
tomografia computadorizada
PCR

7 EPIDEMIOLOGIA
Distribuio universal Taxas de positividade aumentam com a idade dos
indivduos Elevadas nas zonas rurais mais do que nas zonas urbanas
Encontrados em grande nmero de animais (co, gato, coelho, carneiro, boi,
porco, ratos, galinhas, etc). Maior contaminao por hospedeiro definitivo:
Disseminao de 2 a 20 milhes de oocistos em 20 g/fezes Aumento dos
ndices de animais silvestres soropositivos Viabilidade dos oocistos durante
meses Infeco de gatos atravs dos roedores Infeco de gatos atravs das
fezes

8 PROFILAXIA
Evitar alimentao a base de leite cru, carne crua ou mal cozida de
qualquer animal. Controle da populao de gatos errantes. Incinerao
das fezes de gatos. Alimentao dos gatos com rao e carne cozida.
higienizao regular das caixas de areia de gatos Exame e
acompanhamento sorolgico da gestante.
9 TRATAMENTO
Drogas atuam na fase proliferativa (taquizotos) e no na forma
cstica
Tratamento apenas na fase aguda, na toxoplasmose ocular e em
indivduos imunocomprometidos.
Txicas em uso prolongado
Associao de :
Sulfadiazina + Pirimetamina
Toxoplasmose ocular:
a) Antiinflamatrios (Meticorten) e antiparasitrios
b) (cloridrato de Clindamicina e sulfadiazina) + meticorten
c) Pirimetamina + sulfadiazina + meticorten
d) Espirimicina + sulfadiazina + meticorten
e) Azitromicina (alternativa teraputica)
Encefalite em aidticos :
Sulfadiazina + Pirimetamina
piretamina + clindamicina
trimetoprim e suldametoxazol

ISOSPORASE
Taxonomia: Filo: Apicomplexa Classe: Sporozoea Ordem: Coccidiida/ Eucoccidiida
Subordem: Eimeriina Famlia: Eimeriidae Isospora belli, Cyclospora caeytanensis

1-CICLO VITAL
Ciclo assexuado e sexuado
Esporozota adeso pelo complexo apical invaso celular
crescimento- esquizogonia esquizonte merozotos
Merozotas: pode dar novo ciclo sexuado ou produzir ciclo sexuado.

Ciclo sexuado:
Merozotos diferenciao em gametcitos microgametcitos
(masculino) e macrogametcitos (feminino) fecundao ovo ou
zigoto oocisto
Oocisto liberao de esporozotos incio de um novo ciclo.

2- Isospora belli

Ingesto de oocistos esporulados e liberao dos esporozotos

Invaso e diviso por esquizogonia
Leso celular e liberao dos merozotas
Diferenciao em gametcitos
Oocistos
a) Elipticos com extremidades estreitas
b) Medem 30 x 12 m
c) Encontrados nas fezes na forma imatura com presena de massa
citoplasmtica nucleada e cheia de granulaes, com regies polares
livres
d) A clula nica divide-se em duas com produo do esporoblasto
No solo:
Esporogonia. Os esporoblastos produzem membrana cstica
produzindo o esporocisto. Maturao completa ocorre quando cada
esporocisto produzir 4 esporozotos.

Ciclo
Evoluti
vo

4- PATOLOGIA
Podem ser assintomticas
Quando sintomtica: perda do apetite, esteatorreia (diarreia com excreo
excessiva de gordura - sinal de m absoro), vmitos, desidratao, nusea,
evacuaes com clicas e dores abdominais, perda de peso, astenia (fraqueza) e
emagrecimento.
Envolve alteraes da mucosa intestino delgado que resultam na sndrome de
m absoro (leses caracterizadas por destruio das clulas epiteliais e atrofia
das microvilosidades, hiperplasia das criptas e infiltrao de celulas plasmticas,
linfcitos e leuccitos polimorfonucleares.
Incio pode ser sbito com febre e diarreia

 Cura espontnea e completa

AIDS: diarreia debilitante que pode levar a morte (Difcil tratamento).
Mais grave em crianas e indivduos com algum tipo de imunodeficincia
5- DIAGNSTICO
Identificao de oocistos no esporulados nas fezes
Usar mtodo de concentrao (geralmente poucos oocistos esto presentes)
6 TRATAMENTO
Sulfametoxazol-trimetropim ; metronizadol; sulfadiazina-pirimetamina;
sulfadoxina-pirimetamina.
7 PROFILAXIA
Uso de privadas ou fossas para evitar contaminao do meio ambiente por fezes
humanas
Higiene pessoal (especialmente grupos de risco como os imunodeficientes)

CRIPTOSPORIDIOSE
Taxonomia: Filo: Apicomplexa - Classe: Sporozoa -Subclasse: Cocidia -Ordem:
Eucocidiida -Subordem: Eimiriina -Famlia: Criptosporidiidae -Gnero: Cryptosporidium

Cryptosporidium spp
Parasitos encontrados em grande nmero de animais: mamferos, aves,

rpteis e peixes
As espcies de aves e mamferos podem contaminar o homem.
Protozorio causador da diarreia
So lcool-cidos resistentes
Transmisso ocorre pela ingesto ou inalao de oocistos esporulados

1 CICLO BIOLGICO

Do tipo monoxnico (um nico hospedeiro)

Inclui um processo de multiplicao assexuada (merogania) com a
ocorrncia de duas geraes de merontes
Inclui um processo de multiplicao sexuada (gametogonia) com formao
de macrogametas e microgametas que, aps a fecundao, resultam na
formao de oocistos.
Dois tipos de oocistos so formados:
a) Um de parede espessa: excretado p/ o meio externo c/ as fezes

b) Um de parede delgada: que se rompe no intestino e pode estar

relacionado com os casos de auto-infeco.
c) Os oocistos esporulam no interior do hospedeiro e ao sarem p/ o
meio externo j so infectantes.
Durao do ciclo biolgico curta ( 2 a 7 dias)

2 - TRANSMISSAO
Ingesto , inalao de oocisto ou autoinfeco.
Pessoa a pessoa : creches,, hospitais, atividades sexuais
Animal a pessoa : contato entre seres que estejam eliminando oocistos.
gua de bebida ou recreao contaminada com oocistos.
Alimentos contaminados com oocistos
3 PATOGENIA E SINTOMAS

 Oocistos aderidos a microvilosidades: sndrome de m absoro

Imunocompetentes: quadro benigno e auto limitante com durao de 10
dias.
Sintomas mais severos em crianas
Diarreia aquosa com 3 a 10 evacuaes dirias que pode durar de 1 a 30
dias
Dor abdominal, anorexia, febre, dor de cabea, nusea e vmito
Imnunodeficientes
Diarreia crnica que pode durar meses
Desequilbrio eletroltico
Mortalidade elevada
Resistncia a antimicrobianos
4 EPIDEMIOLOGIA
Zoonose emergente mais importe da atualidade. uma doena
cosmopolita e oocistos do parasito tm sido detectados em todas as
regies do globo.
Os oocistos so estruturas pequenas, leves e imveis que se dispersam
atravs do ar, insetos, vesturio, fezes humanas e animais, contaminando
agua e alimentos.
Resistem maioria dos desinfetantes usuais (inclusive o cloro)
No resistem ao formol, agua oxigenada, aquecimento (65C por 30 min)
A prevalncia esta associada ao nvel de desenvolvimento da regio
analisada.
No Brasil o parasito tem ampla distribuio em todas as regies.

5 DIAGNSTICO

feito pela demonstrao de oocistos nas fezes

Ou Biopsia intestinal (ou material raspado da mucosa)
Ou Pesquisa de anticorpos circulantes: Elisa e IFI
Ou Tcnicas moleculares (Reao em cadeira de polimerase - PCR)
Mtodo especial de colorao Ziehl-Neelsen modificado
Kinyoun modificado
Giemsa
Soluo de Sheather
Etc.

6 TRATAMENTO
Completamente sintomtico e visa aliviar a diarria e a desidratao.
No tem uma droga especifica
Cura geralmente espontnea em imunocompetentes

 Nos pacientes soropositivos para HIV, os anti-retrovirais reduziram em 90%

o ndice da criptosporidiose (EUA).
Nitazoxanida possui eficcia comprovada em crianas e adultos
imunocompetentes
7 PROFILAXIA
Medidas de preveno a contaminao do meio ambiente, agua e alimento
com ooscistos do parasito
Fossas ou privadas, com proteo dos reservatrios de agua p/ evitar
contato com as fezes
Higiene pessoal.