Sistema nervoso: introdução, organizaçã e funções

SISTEMA NERVOSO
SISTEMA NERVOSO, Introduo ................................................................

Organizao .................................................................................
Funo .........................................................................................
Interao com Outros rgos ......................................................
Respostas Clnicas Doena ......................................................
Princpios de Diagnstico ..................................................................
Exame Clnico ..........................................................................................
Anamnese ..........................................................................................
Exames Neurolgico e Fsico ............................................................
Avaliao da Cabea ...................................................................
Avaliao da Marcha ...................................................................
Avaliao do Pescoo e dos Membros Anteriores ............................
Avaliao do Tronco, Membros Posteriores, nus e Cauda .............
Lquido Cerebroespinhal ....................................................................
Patologia Clnica ................................................................................
Radiografia .........................................................................................
Outras Avaliaes Diagnsticas ........................................................
Princpios de Terapia ...............................................................................
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ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA ........................................... 696

DOENAS CONGNITAS E HEREDITRIAS DO SNC ..............................
Defeitos Cerebelares do Tronco Cerebral ...............................................
Defeitos Cerebrais ...................................................................................
Doenas Paralticas e Espsticas ............................................................
Atrofia Muscular Espinhal ........................................................................
Mieloencefalopatia Degenerativa Progressiva Bovina .............................
Distrbios dos Ces .................................................................................
Sndrome do Tremor Congnito Suno ....................................................
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DOENAS DA COLUNA E DA MEDULA ESPINHAIS ................................

Ces e Gatos ...........................................................................................
Bovinos ....................................................................................................
Eqinos ....................................................................................................
Sunos ......................................................................................................
Ovinos e Caprinos ...................................................................................
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DISAUTONOMIA ...........................................................................................
Disautonomia Canina ...............................................................................
Enfermidade do Capim dos Eqinos .......................................................
Disautonomia Felina ................................................................................
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DOENA DO EDEMA ................................................................................... 723

ENCEFALOMIELITE EQINA ...................................................................... 724
PARALISIA FACIAL ...................................................................................... 726
HEMOFILOSE ............................................................................................... 728
HELMINTOS E LARVAS DE INSETOS ........................................................ 729
Cestideos ............................................................................................... 730
Larvas de Insetos ..................................................................................... 731
Sistema Nervoso 682

Nematideos ............................................................................................ 731
Trematdeos ............................................................................................ 733
TETANIA DEVIDO HIPOMAGNESEMIA (ver MET) .................................. 536
LOUPING ILL ............................................................................................. 733
MENINGITE E ENCEFALITE ........................................................................ 735
SNDROME DO MAL-AJUSTAMENTO NEONATAL ................................... 738
NEOPLASIA .................................................................................................. 738
PARALISIA DO MEMBRO ANTERIOR ........................................................ 742
POLIOENCEFALOMALACIA ........................................................................ 743
ENCEFALOMIELITE ENTEROVIRAL SUNA .............................................. 746
PSEUDO-RAIVA ............................................................................................ 747
TETANIA PUERPERAL (ver MET) ............................................................... 551
RAIVA ............................................................................................................ 749
SCRAPIE .................................................................................................... 753
ENCEFALOMIELITE BOVINA ESPORDICA ............................................. 755
TTANO (ver GEN) ....................................................................................... 398
PARALISIA POR CARRAPATO ................................................................... 756
TETANIA DO TRANSPORTE (ver MET) ...................................................... 553
SISTEMA NERVOSO, INTRODUO

Atravs da gerao, propagao e da integrao da atividade eltrica, o
sistema nervoso detecta mudanas no meio ambiente externo ou interno do
organismo, interpreta a informao sensorial, dirige respostas musculares coordenadas e libera hormnios.
Organizao
O sistema evoluiu a partir de reflexos simples, envolvendo 2 ou 3 neurnios como
mecanismo bsico, por exemplo, o reflexo patelar e os demais reflexos de retrao.
Esses reflexos so modificados com o aumento dos nveis de variao e integrao
das informaes sensoriais (aferentes) que passam a partir dos membros, olhos,
lngua, nariz, orelhas ou sistema vestibular, atravs da medula espinhal e/ou do
tronco enceflico primitivo, cerebelo, tlamo e hemisfrios cerebrais. As conexes
entre as reas do sistema nervoso so chamadas tratos.
Os comandos motores (eferentes) so modificados em uma hierarquia
semelhante: hemisfrios cerebrais, ncleos basais, tronco enceflico e medula
espinhal. Quanto mais evoluda a espcie, maior a habilidade para diversificar
e aprender suas respostas a um estmulo. Em animais, esta capacidade
normalmente considerada como inteligncia. Caractersticas humanas de inteligncia (soluo de problemas abstratos e avaliao do futuro) so sustentadas
Sistema Nervoso, Introduo 683

pela associao de reas dos hemisfrios cerebrais, que entre as espcies no
humanas so bem desenvolvidos somente nos macacos mais evoludos. O
estado de alerta e o sono consistem em interaes do tronco enceflico com o
crebro. A conscincia (o que ns sabemos ns sentimos) de origem cerebral,
principalmente em reas associadas. Felizmente, a maioria dos dados sensoriais e de controle motor no necessita nem envolve conscincia, por exemplo,
movimentos intestinais, controle dos esfncteres e regulao da freqncia
cardaca.
O cerebelo o centro principal da coordenao do sistema nervoso, e o
hipotlamo o responsvel pelo mais alto controle do sistema nervoso visceral
(simptico e parassimptico) e hormnios. Uma combinao de estruturas
cerebrais est envolvida com as emoes e o comportamento, incluindo as partes
do crebro e hipotlamo mais primitivas.
Desta maneira, as atividades sensorial, motora, de coordenao, visceral,
intelectual, emocional e comportamental so consideravelmente independentes
umas das outras. Uma doena pode danificar severamente uma funo, embora
tenha pequeno efeito sobre as outras.
Funo
O sistema nervoso central (SNC) compreende o crebro e a medula; o
sistema nervoso perifrico (SNP) os nervos cranianos e espinhais. Nervos
espinhais e cranianos contm axnios de neurnios motores inferiores (NMI) de
vrios tamanhos que conduzem s musculaturas esqueltica e lisa. A perda de
NMI leva a paralisia flcida, perda dos reflexos e rpida atrofia dos msculos
esquelticos. Todos os outros neurnios motores no SNC so chamados
neurnios motores superiores (NMS), e podem afetar os msculos somente via
NMI, a via final comum para os msculos. A perda de NMS leva a paralisia
espstica (tnica), reflexos exagerados e a uma lenta atrofia por desuso dos
msculos esquelticos enervados pelo NMI afetado. As perdas parcial e
completa da funo motora voluntria so denominadas paresia e paralisia,
respectivamente.
Fibras sensoriais nos nervos espinhais medeiam o sentido de posio consciente (propriocepo consciente [PC]) e do tato, via crebro; e propriocepo
subconsciente, via cerebelo; assim como as sensaes de dor, calor e frio. Assim,
pode haver analgesia (perda de dor) sem que haja perda completa de todas as
sensaes (anestesia), perda de PC sem perda do impulso cerebelar e viceversa. Os nervos cranianos medeiam as funes sensoriais especializadas,
como o olfato, paladar, viso, audio e equilbrio, assim como vrias atividades
motoras, viscerais e de tato.
Os tratos espinhais ascendente e descendente associados com as funes
motoras e sensoriais tm sido denominados tradicionalmente como tratos longos.
A leso nesses tratos causa tipicamente uma paralisia de NMS e uma perda da PC
ou da sensao de dor nos membros e no tronco caudal leso. Ao contrrio, a leso
de fibras semelhantes nos nervos perifricos produz sinais sensoriais segmentares
(perda focal da sensao de dor ou da funo reflexa) e paralisia de NMI em apenas
alguns msculos de um membro.
As unidades do sistema nervoso geralmente funcionam pela modificao da
atividade eltrica existente ou inerente de outros tratos; por exemplo, os NMI tm
uma velocidade de disparo eltrico natural em resposta a um estmulo em seu
msculo, a qual suprimida por muitos NMS (por exemplo, cerebrais), mas
aumentada por outros NMS (por exemplo, vestibulares).
O tempo de chegada e o seqenciamento de dados sensoriais so importantes,
especialmente na coordenao de movimentos. O cerebelo informado da maioria

dos comandos dos NMS dirigidos aos NMI e adquire coordenao atravs da
comparao do comando original com os dados proprioceptivos, que resultam nos
movimentos musculares. Qualquer leso, inflamatria ou compressiva, pode atrasar a chegada de informaes no cerebelo. A ataxia resultante, a hipermetria, ou o
tremor podem ser to severos como se ocorresse destruio fsica do cerebelo ou
de seus tratos. O equilbrio coordenado adicionalmente pelo sistema vestibular,
com informaes inicialmente captadas por receptores localizados no labirinto do
ouvido interno (perifrico) e ento direcionadas aos ncleos vestibulares no tronco
cerebral (central). Leses perifricas e centrais podem ser distinguidas, pois outras
alteraes cerebrais evidentes (depresso, deficincias em nervos cranianos,
perda da PC fraqueza) acompanham as ltimas.
Os neurotransmissores so substncias qumicas que retransmitem os
impulsos eltricos (dados) atravs de uma fenda sinptica para o prximo
neurnio. As sinopses qumicas proporcionam vrias vantagens evolutivas em
relao s sinapses eltricas simples quanto ao processamento dos dados e
complexidade das respostas possveis. Os neurotransmissores so excitatrios
(por exemplo, os glutamatos) ou inibitrios (por exemplo, o cido -aminobutrico
[GABA]) e podem envolver os hormnios circulantes (por exemplo, a noradrenalina) ou tambm ser utilizados em outras funes corporais (por exemplo, a
serotonina na inflamao local). As substncias qumicas, as toxinas, os anticorpos ou as enzimas que destroem, mimetizam, potencializam ou bloqueiam os
efeitos desses neurotransmissores podem produzir alteraes disseminadas ou
locais no sistema nervoso (por exemplo, a atropina, os organofosfatos, a estricnina e a toxina tetnica).
Deste modo, processos patolgicos podem afetar a durao, excitao, inibio
e transmisso dos dados eltricos no sistema nervoso, assim como causar danos
fsicos ao organismo. Alteraes fisiolgicas podem no ser detectadas pela
microscopia ptica ou mesmo pela microscopia eletrnica.
Interao com outros rgos
O sistema nervoso necessita que eletrlitos sangneos, glicose, oxignio,
temperatura, pH, osmolaridade, presso e vrios outros parmetros, devam ser
mantidos dentro de limites estreitos. Somente oxignio, dixido de carbono e glicose
atravessam facilmente a barreira hematocerebral. O metabolismo oxidativo da
glicose fornece a maior parte das necessidades energticas do crebro. O suprimento de oxignio e glicose para o crebro dependente do fluxo sangneo
cerebral (FSC). O FSC normal depende da presso de perfuso no crebro, a qual
equivalente diferena entre a presso arterial mdia e a presso intracraniana.
Assim, se houver reduo da presso arterial mdia ou elevao da presso
intracraniana, o FSC poder ser reduzido. Entretanto, felizmente, o FSC mantido
em um nvel relativamente constante em presses arteriais mdias de 50 a
160mmHg, devido dilatao ou constrio apropriada dos vasos sangneos
cerebrais (auto-regulao da presso), e tambm quando a presso intracraniana
alta pelo aumento na presso arterial mdia (resposta de Cushing). Os vasos
sangneos do crebro tambm so sensveis s substncias qumicas contidas no
sangue; a hipoxia sistmica e hipercapnia, causam dilatao vascular para prevenir
hipoxia e acidose cerebrais, respectivamente (regulao qumica). Apesar destes
mecanismos de defesa, os neurnios podem tornar-se desprovidos de oxignio
(hipoxia hipxica), e ocorre uma leso caracterstica de alterao celular neuronal
isqumica. Outras causas potenciais para a hipoxia cerebral incluem a anemia
(hipoxia anmica), debilidade seletiva do FSC (hipoxia isqumica) e reduo do
rendimento cardaco (hipoxia estagnante). A alterao celular neuronal isqumica
tambm ocorre devido hipoglicemia, como no caso de tumores produtores de

insulina do pncreas e outras determinadas leses metablicas, por exemplo,
deficincia de tiamina dos ruminantes e intoxicao salina em sunos. Muitas outras
doenas de rgos e sistemas podem assim afetar o sistema nervoso, usualmente
produzindo ataques, depresso ou coma.
Inversamente, as alteraes no sistema nervoso podem produzir mudanas
inesperadas na fisiologia de outros rgos; por exemplo, o aumento do tono vagal,
causado por inflamao do tronco cerebral ou por elevao na presso do FSC, pode
produzir bradicardia severa, bloqueio cardaco e bloqueio sinoatrial. Choque emocional ou dano cerebral podem causar choque neurognico. O estresse emocional
afeta o esvaziamento pilrico e tambm pode levar a colites. O desmaio um
fenmeno vasovagal. Traumatismo cerebral pode causar edema pulmonar neurognico fatal.
Respostas clnicas doena
Apesar dos inmeros mecanismos pelos quais doenas ou leses podem afetar
o sistema nervoso, somente 4 tipos bsicos de respostas clnicas so verificados:
deficincia, choque, liberao e descarga.
A deficincia a resposta mais provvel de ser observada, por exemplo, quando
um nervo perfurado acidentalmente, uma vrtebra fraturada danifica os tratos
medulares, uma infeco danifica um reflexo e um tumor causa presso sobre os
nervos pticos causando cegueira, ou otite interna causa perda da funo vestibular.
O choque no SNC , na maior parte das vezes, limitado concusso; o choque
medular ocorre apenas transitoriamente, seguindo uma leso medular nos animais.
A concusso um abalo temporrio dos neurnios, no havendo ferimento ou
hemorragia, como ocorre na contuso.
O fenmeno de liberao inclui hiper-reflexia aps a ocorrncia de perda de
impulso dos NMS para os NMI, e talvez alguns casos de perda do autocontrole
adquirido, conduzindo a tiques nervosos.
A descarga refere-se a exploses eltricas no crebro, vistas como ataques
(convulses), irritao sensorial dos nervos (dor) e irritao dos NMI (fasciculaes
musculares).
Assim, os sinais clnicos refletem no somente processos patolgicos, mas a
poro do sistema nervoso afetada.
O sistema nervoso responde doena em um nmero limitado de formas. As
principais formas de edema cerebral so a vasognica (o fluido passa no interior de
espaos extracelulares devido leso vascular), a citotxica (o fluido se acumula
intracelularmente devido a uma falha na bomba de sdio) e a intersticial (o fluido
passa dos ventrculos para o interstcio devido a uma hidrocefalia). A maioria das
cerebropatiais causa um certo grau de necrose, que pode se concentrar tanto na
substncia cinzenta (polioencefalomacia) como na substncia branca
(leucoencefalomacia). A desmielinizao freqente e pode ocorrer independentemente da leso corporal celular neuronal ou axonal (desmielinizao primria) ou
devido a ela (desmielinizao secundria). A degenerao do axnio e da sua
bainha mielnica distalmente ao ponto da leso axonal ou neuronal chamada
degenerao walleriana. Essa degenerao tpica das patologias compressivas
e crnicas da medula espinhal. Ao contrrio, as leses agudas da medula espinhal
causam freqentemente uma necrose hemorrgica central.
PRINCPIOS DE DIAGNSTICO
Os passos clssicos no diagnstico incluem a localizao da leso e a determinao do seu carter (irritativo ou destrutivo) e da sua causa. Isso se encaixa bem
com o sistema de registros mdicos orientado por problema, mas enfatiza a

localizao neurolgica. No se necessita de um conhecimento detalhado de
neuroanatomia para se fazer um diagnstico e selecionar um tratamento, mas tornase necessria a explicao de todos os sinais.
A eficincia no diagnstico neurolgico em geral depende da coleta e da
interpretao da histria e de exames fsicos e neurolgicos. So fatores importantes
no diagnstico diferencial: espcie, raa, idade, velocidade do incio dos sintomas,
melhoras, deteriorao, sintomas clnicos ou episdicos, evidncia de dor focal,
possibilidade de trauma, vacinao recente e acesso a txicos ou animais infectados.
Exame neurolgico O exame tem 3 objetivos: caracterizar o sintoma
apresentante, encontrar qualquer outra alterao no sistema nervoso e localizar a(s)
leso(es), sempre que possvel. Mesmo em casos obscuros, a leso geralmente
pode se localizar na espinha, no crebro, ou no sistema nervoso perifrico. Dentro
do crebro, as leses em geral podem se localizar em 1 das 4 reas principais
baseadas nos sintomas: o tlamo (mudanas de atitude, andar compulsivo e em
crculos e ataques) o cerebelo (ataxia, dismetria, tremores), tronco cerebral (depresso, paresia e dficits de nervos cranianos) ou sistema vestibular (ataxia, inclinao
da cabea e nistagmo). As leses da medula espinhal devem se localizar em C1-5
(paralisia dos NMS em todos os 4 membros, os membros posteriores talvez piores),
em C6-T2 (paralisia dos NMI nos membros anteriores, paralisia dos NMS nos
membros posteriores, membros anteriores piores), em T 3-L 3 (membros anteriores
normais, paralisia dos NMS nos membros posteriores) ou L4-S3 (membros anteriores
normais, paralisia dos NMI nos membros posteriores). As leses podem ser localizadas em nervos perifricos e cranianos especficos, baseando-se em alteraes na
funo reflexa e no padro de perda de sensibilidade e da massa muscular. A
severidade e a simetria esquerda-direita tambm podem ser estimadas (lembrandose das funes cruzadas do crebro). As funes do membro esquerdo so
mediadas pelo mesencfalo e hemisfrio direitos do crebro. Portanto, leses rostrais
ou ao mesencfalo causam alteraes clnicas contralaterais, e leses caudais ao
mesencfalo normalmente causam deficincias no mesmo lado. Os reflexos dos
nervos cranianos esquerdos so mediados pelo hemisfrio esquerdo do crebro,
mas a viso consciente esquerda, pelo hemisfrio cerebral contralateral. As funes
do trato so usadas geralmente para estimar a severidade; os reflexos so utilizados
mais para a localizao (ver EXAME C LNICO DO S ISTEMA NERVOSO, adiante).
A localizao neurolgica auxilia o diagnstico de vrios modos. Por exemplo,
leses multifocais sugerem doena infecciosa, enquanto leses focais so mais
sugestivas de neoplasia ou infarto. Outros testes so usualmente necessrios para
identificao especfica da patologia (radiologia, hematologia, bioqumica sangnea, sorologia, puno do lquido cerebroespinhal [LCE]). O conhecimento da
severidade da leso ajuda na seleo e na urgncia do tratamento, prognstico e
educao do proprietrio. As leses da medula espinhal que causam paralisia de
NMI ou perda da sensao de dor, em geral, tm mau prognstico.
O diagnstico diferencial facilitado pela existncia de uma lista de patologias,
preferivelmente subdividida por espcies, que podem causar o sintoma presente.
Uma perspectiva da combinao e da taxa de desenvolvimento dos sinais clnicos
possveis em cada doena tambm necessria. Afeces traumticas e vasculares
normalmente levam a sintomas agudos, no progressivos; enfermidades infecciosas,
metablicas, neoplsicas e degenerativas causam sintomas crnicos e progressivos.
Testes laboratoriais Hoje se pratica o teste eltrico dos sistemas neuromusculares na maioria das espcies. A eletroencefalografia (EEG) possui alguma
utilidade no diagnstico dos ataques e pode providenciar uma evidncia indireta de
outras doenas. A eletromiografia (EMG) identifica a atividade muscular espontnea
(potenciais de fibrilao, ondas pronunciadas positivas) associada com leses nos
nervos e tambm pode ajudar na identificao dos distrbios miognicos (potenciais

musculares bizarros). As velocidades de conduo dos nervos (VCN) sensoriais e
motores so mais teis em doenas como a paralisia coonhound, na qual a VCN
se encontra reduzida. Utiliza-se a estimulao repetitiva do nervo para o diagnstico
da miastenia grave, na qual ocorre um decrscimo caracterstico no potencial
muscular solicitado. Os potenciais de solicitao cerebral e espinhal do informaes acerca da integridade das vias cerebrais (viso, audio) e espinhais (dor,
propriocepo).
A mensurao da presso, a contagem de clulas, a cultura e a anlise qumica do
LCE so todas possveis. Em geral, as doenas bacterianas fazem com que os leuccitos aumentem drasticamente (> 1.000/L) no LCE com a maior parte se constituindo de neutrfilos, e as doenas virais causam aumentos suaves ou moderados
(< 100/L) com a maior parte se constituindo de linfcitos ou macrfagos. As outras
doenas inflamatrias ou neoplsicas causam alteraes variveis, freqentemente
intermedirias entre as observadas nos casos das doenas bacterianas e virais.
As bipsias musculares podem refletir alteraes tpicas tanto de patologias
musculares (variao no tamanho da fibra, aumento de volume dos ncleos
internos, fibras hialinas) ou nervosas (fibras angulares, pequena atrofia de grupo)
primrias. As bipsias dos ramos nervosos sensoriais ou as bipsias parciais dos
nervos motores podem identificar uma desmielinizao ou uma inflamao tpicas
de determinadas patologias. Encontram-se disponveis testes sorolgicos e urinrios para muitos metablitos do sistema nervoso.
As tcnicas de obteno de imagens diagnsticas assumem freqentemente um
papel importante (ver pg. 1155). As radiografias planas e de contraste ajudam na
identificao das leses espinhais. Mais recentemente, o uso das varreduras por
tomografia computadorizada e por ressonncia magntica permitiu uma identificao mais clara das neoplasias intracranianas. Em uma situao de rebanho, devese considerar a necropsia de um indivduo afetado.
EXAME CLNICO DO SISTEMA NERVOSO

Uma anamnese detalhada e exames fsico e neurolgico so necessrios para
avaliar um problema envolvendo o sistema nervoso. Conhecimentos de neuroanatomia, conceitos de neurofisiologia e processos neuropatolgicos so requisitos
para a interpretao exata dos sinais clnicos. A partir dos aspectos clnicos iniciais,
o problema pode ser classificado como difuso, multifocal ou focal; simtrico ou
assimtrico; suave, moderado ou severo; e a localizao anatmica pode ser
determinada. A considerao dos mecanismos potenciais da doena como congnitos e familiais, inflamatrios, metablicos, txicos, nutricionais, traumticos,
vasculares, degenerativos neoplsicos ou idiopticos necessria para formular
uma lista precisa de diagnsticos diferenciais. Testes clinicopatolgicos adicionais
podem ser necessrios para se obter um diagnstico final, incluindo a anlise do
LCE, radiografias simples e contrastadas e outros testes diagnsticos especiais.
ANAMNESE
Doenas neurolgicas tendem a ter predileo por espcies, idade, raa e, ocasionalmente, sexo. As queixas primrias de problemas neurolgicos incluem freqentemente alteraes comportamentais, ataques convulsivos, tremores, deficincias de
nervos cranianos, ataxia e paresia ou paralisia de um ou mais membros. Informaes
sobre o incio, curso e durao da queixa principal podem ser utilizadas para determinar os mecanismos patolgicos mais provveis. Distrbios congnitos e familiais so
mais comumente vistos ao nascimento ou dentro de 1ano e meio de idade e podem ser

estticos ou progressivos. Distrbios inflamatrios, metablicos, txicos e nutricionais tendem a ter um incio agudo ou subagudo e geralmente so progressivos.
Distrbios vasculares e traumticos tm um incio agudo e raramente so progressivos. Distrbios degenerativos e neoplsicos tendem a ocorrer com mais freqncia
em animais mais velhos, tendo um incio crnico e um curso progressivo. Muitas
desordens idiopticas iniciam-se com carter agudo e melhoram num curto perodo
de tempo. Informaes sobre problemas semelhantes na famlia, doenas sistmicas concorrentes ou recentes, estado de vacinao, outros animais afetados, dieta,
possvel exposio a toxinas ou trauma, e alteraes neoplsicas passadas podem
ter muita utilidade no estabelecimento de certos mecanismos da doena.
EXAMES NEUROLGICO E FSICO

A evidncia de doenas em outros sistemas corporais pode ser associada a
distrbios inflamatrio, metablico, txico ou neoplsico metasttico do sistema
nervoso. Sinais externos de exposio traumtica ou txica podem sustentar estes
mecanismos da doena.
O exame neurolgico pode ser dividido em 4 partes: avaliao da cabea; da
marcha; do pescoo e membros anteriores; e do tronco, membros posteriores, nus
e cauda. Inicialmente, deve ser feita uma tentativa para relatar os dficits para uma
leso anatmica focal.
Caso se encontrem anormalidades na avaliao da cabea, deve-se ento
realizar uma tentativa inicial para se explicarem as anormalidades nos membros
anteriores devidas a uma leso acima do forame magno. Se no se encontrar
nenhuma anormalidade na cabea, mas se estiverem presentes anormalidades nos
membros anteriores, deve-se ento realizar uma tentativa de se explicar as
anormalidades nos membros posteriores devidas a uma leso cervical. A paralisia
ou a paresia de todos os 4 membros com perda de todos os reflexos espinhais (com
ou sem deficincias nos nervos craniais) se associa freqentemente com patologias
difusas na juno neuromuscular ou nos nervos perifricos.
O conhecimento de patologias especficas dentro de um certo mecanismo para
uma dada espcie, idade, raa e sexo de animal permite um diagnstico diferencial
preciso e um plano diagnstico para ser formulado aps se completarem a histria
e os exames fsicos e neurolgicos. Os mecanismos txicos, metablicos e
nutricionais raramente produzem deficincias neurolgicas assimtricas. Os outros
mecanismos podem ser simtricos ou assimtricos.
Avaliao da cabea
A conscincia, postura da cabea, coordenao e funo dos nervos cranianos
so observadas durante a avaliao da cabea. Sinais anormais so resultantes de
leses acima do nvel do forame magno no crebro, no tronco cerebral (dienceflo,
mesencfalo, ponte ou medula oblonga) ou no cerebelo. Demncia, andadura compulsiva ou outras anormalidades comportamentais so freqentemente devidas a
leses no crebro ou diencfalo. A depresso, o semicoma ou o coma podem se dever
a leses no crebro, no diencfalo ou mesencfalo. Ataques so devidos ao envolvimento do crebro ou diencfalo. Uma rotao da cabea ou um movimento circular
compulsivo, sem inclinao, so tambm associados a leso cerebral ou dienceflica,
no lado correspondente quele para o qual o animal se volta. Uma inclinao verdadeira da cabea conseqente patologia no sistema vestibular. Coordenao
anormal da cabea, meneios e tremores resultam de disfuno cerebelar.
Os nervos cranianos esto localizados em stios especficos ao longo do tronco
cerebral e simples test-los. Sinais anormais so produzidos por leses dos
nervos cranianos, perifricos ou do tronco enceflico. Se uma leso do tronco

enceflico est presente, anormalidades so observadas no modo de andar, nos
membros anteriores ou posteriores. Se somente um nervo craniano perifrico
afetado, as outras 3 partes do exame ficam normais.
I. Olfatrios O nervo olfatrio usado para cheirar.
Testes Observar a capacidade do animal encontrar comida ou a reao a
substncias qumicas tais como dentes-de-alho, benzeno e xilol (no utilizar
substncias que irritem a mucosa nasal e as terminaes do nervo trigmeo, tais
como a cnfora ou o fenol).
Sinais de disfuno Uma resposta anormal corresponde a uma incapacidade
para encontrar alimento ou responder a produtos qumicos no irritantes, e
encontrada no caso de uma patologia na placa crivada, nos bulbos olfatrios e no
diencfalo.
II. pticos Os nervos pticos so necessrios para a viso e tambm conduzem
as fibras aferentes do centro do reflexo luminoso pupilar para o mesencfalo.
Testes visuais O teste de ameaa realizado por meio de um gesto ameaador
em direo a cada olho, evitando-se corrente de ar excessiva ou o toque dos plos.
O teste de obstculo pode ser necessrio quando a acuidade visual duvidosa.
comum vendar-se um olho de cada vez para detectar cegueira assimtrica.
Reflexo pupilar luz Um foco brilhante de luz incidido em cada pupila em
direo retina temporal e a pupila observada quanto constrio imediata. A
pupila oposta deve mostrar constrio simultaneamente.
Exame oftalmoscpico Este detecta patologias pticas locais. Coriorretinite
ou papiledema podem estar associados com doenas do SNC ou do SNP.
Sinais de disfuno A disfuno do nervo ptico resulta em reduo ou perda
da viso e dos reflexos luminosos pupilares no lado afetado. Ainda deve ocorrer uma
constrio pupilar simultnea ao se estimular o olho oposto. As leses do trato
ptico, das radiaes pticas, do crtex talmico (ncleo geniculado lateral) ou do
crtex occipital geralmente produzem uma cegueira contralateral com reflexos
luminosos pupilares normais, por exemplo, uma leso do hemisfrio cerebral
esquerdo causa uma cegueira no lado direito com reaes pupilares normais.
III. Oculomotor Este nervo porta fibras eferentes parassimpticas a partir do
centro do reflexo pupilar luminoso ao glnglio ciliar, cujas fibras inervam o msculo
constritor da pupila. tambm eferente ao msculo elevador palpebral; aos
msculos retos dorsal, medial e ventral; e ao msculo ventral do olho.
Testes 1. realizar o teste de reflexo pupilar luz igualmente ao do nervo ptico;
2. observar a presena ou ausncia de ptose da plpebra superior e estrabismo
ventrolateral.
Sinais de disfuno As leses do mesencfalo ou do nervo oculomotor
resultam em uma pupila dilatada no responsiva luz, mas o olho permanece com
viso. O animal pode ou no apresentar estrabismo ventrolateral e ptose. No caso
das leses unilaterais no ocorre constrio pupilar (direta) no mesmo lado, mas
ocorre constrio (simultnea) contralateral.
IV. Troclear Este o nervo motor para o msculo oblquo dorsal do olho.
Teste Observar o globo ocular quanto a um estrabismo dorsomedial (mais fcil
de se observar em gatos devido pupila vertical).
Sinais de disfuno As leses do mesencfalo ou do nervo troclear podem
resultar em estrabismo dorsomedial.
V. Trigmeo Este nervo possui 3 ramos principais. O ramo mandibular
o nervo motor para os msculos mastigadores e sensorial no assoalho da
cavidade oral, na arcada ventral e na pele da cabea ventrolateral. Os ramos
oftlmico e maxilar so sensoriais pele da cabea, dorsolateral s membranas
mucosas do teto da cavidade oral, arcada dorsal e cavidade nasal e ao globo
ocular, incluindo a crnea (dor).
Testes 1. Avaliar o tono da mandbula e os movimentos mastigatrios e palpar os

msculos masseter e temporal para avaliar o componente motor do nervo trigmeo; 2.
pode-se avaliar a funo sensorial atravs do estmulo dos cantos medial e lateral dos
olhos, que dispara o reflexo palpebral (fechamento das plpebras), e do estmulo da
crnea, que resulta na retrao do globo. Nos ces resistentes, pode-se tornar necessria uma alfinetada na mucosa nasal, e se observar uma resposta de preveno.
Sinais de disfuno Uma leso no nervo trigmeo ou na ponte produz uma
atrofia dos msculos masseter e temporal e/ou a perda de sensao na face, na
crnea e na mucosa nasal. Uma leso do nervo motor trigmeo bilateral produz uma
queda da mandbula.
VI. Abducente Este o nervo motor para os msculos retolateral e retrator
bulbar do olho.
Testes 1. observar o globo ocular quanto a um estrabismo medial; 2. disparar
o reflexo corneal com as plpebras mantidas abertas, e observar quanto a uma
retrao do globo ocular e um prolapso da terceira plpebra.
Sinais de disfuno As leses na medula oblonga rostral ou no nervo
abducente resultam em estrabismo medial e ausncia de retrao do globo.
VII. Facial Este o nervo motor para os msculos de expresso facial (orelha,
plpebras, nariz e boca).
Testes 1. disparar os reflexos papebral, de ameaa e corneal para a funo do
msculo orbicular ocular; 2. observar o nariz quanto a desvios (com leses unilaterais);
3. beliscar o lbio para ver se ele se retrai; coar as orelhas para ver se elas se movem.
Sinais de disfuno Uma leso no nervo facial (ouvido interno ou mdio ou
medula oblonga rostral) resulta em uma incapacidade para piscar as plpebras ou
para mover os lbios ou o nariz, e geralmente produz uma face abatida, salivao
e acmulo de alimento na bochecha afetada.
VIII. Vestibulococlear Existem 2 divises principais desse nervo; a primeira, o
nervo coclear, funciona para prover o sentido de audio. O segundo ramo, o nervo
vestibular, permite a manuteno da postura normal, do tono muscular e do
equilbrio.
Testes A surdez total (ver pg. 369) facilmente detectada ao se criarem rudos
altos prximos ao animal que estiver dormindo. Observar quanto inclinao da
cabea, ao desequilbrio e tendncia a cair, rolar ou andar em crculos com leses
unilaterais ou assimtricas. Checar quanto presena de um nistagmo anormal com
a cabea em posio normal (nistagmo espontneo de repouso) e com a cabea
mantida em uma posio desviada (nistagmo posicional).
Sinais de disfuno As leses na medula oblonga rostral ou no nervo
vestibulococlear unilateral (ouvido interno) produzem um desequilbrio com inclinao da cabea em direo ao lado da leso. Freqentemente se encontra presente
um nistagmo giratrio e horizontal posicional ou espontneo. As leses bilaterais
resultam em desequilbrio em ambos os lados, movimentos largos de desvio da
cabea e surdez. Uma leso cerebelar unilateral pode resultar em uma inclinao
da cabea a partir do lado da leso.
IX. Glossofarngeo e X. vago Esses nervos providenciam o controle sensorial
e motor da faringe, da laringe e das vsceras.
Testes 1. beliscar os ossos hilides para disparar um reflexo de regurgitao;
2. observar quanto fonao e aos sons respiratrios normais.
Sinais de disfuno As leses nos nervos glossofarngeo e vago ou na medula
oblonga caudal resultam em disfagia, megaesfago, paresia ou paralisia larngeas
e uma alterao na fonao.
XI. Acessrio espinhal Inerva os msculos trapzio, esternoceflico e
braquioceflico.
Testes Palpar os msculos inervados.
Sinais de disfuno As leses na medula espinhal cervical cranial ou na

medula oblonga caudal podem resultar na atrofia do msculo esternoceflico.
XII. Hipoglosso Esse o nervo motor dos msculos da lngua e genioiideo.
Teste Observar quanto ao controle muscular da lngua durante a lambedura e
a bebida de gua.
Sinais de disfuno As leses no nervo hipoglosso ou na medula oblonga
caudal podem resultar no desvio ou na atrofia da lngua.
Avaliao da marcha
A marcha observada enquanto o animal anda, trota, galopa, anda em crculos,
anda de lado e recua. Em grandes animais, a deambulao para cima e para baixo
em uma rampa, enquanto vendados, pode acentuar muito discretamente defeitos
marcha. A avaliao da marcha especialmente importante em animais de grande
porte, uma vez que as reaes posturais so difceis de serem obtidas devido ao
tamanho, e os reflexos espinhais normalmente no so testados, a no ser que os
animais estejam deitados. Em pequenos animais, podem ser detectadas alteraes
discretas atravs do teste da reao postural nos membros (nas prximas 2 partes
do exame, ver a seguir). Nos pequenos animais, tambm se observa a andadura ou
o ficar em p sobre um lado. Animais com leses no crtex cerebral e diencfalo em
geral tm um andar relativamente normal, mas podem andar em crculos compulsivamente. Animais com leses no mesencfalo, ponte e medula oblonga tm
paresia ou paralisia dos membros com deficincias freqentemente mais severas
no lado da leso. Leses cerebelares produzem ataxia e dismetria. A disfuno
vestibular causa uma queda, um rolamento ou uma andadura em crculos no mesmo
lado. Se nenhuma anormalidade encontrada no exame da cabea, mas a marcha
apresenta-se anormal, mais provvel que a leso esteja na medula espinhal, nos
nervos perifricos ou nos msculos.
Avaliao do pescoo e dos membros anteriores
O pescoo examinado quanto presena de dor e, em animais de grande porte,
quanto atrofia e insensibilidade ao espetar-se a pele, indicando leso da medula
espinhal cervical.
Carrinho de mo Levantam-se do cho os membros posteriores dos pequenos
animais, e avalia-se o animal enquanto este estiver andando apenas sobre os
membros anteriores. Utiliza-se esse teste para se detectarem deficincias sutis nos
membros anteriores. Os animais normais no devem tropear ou apoiar-se sobre os
ns dos dedos medida que andam.
Olhos e pescoo tnicos Com o animal (co ou gato) em p, eleva-se o seu
nariz e observam-se os olhos para ver se eles se ajustam coordenadamente ao
centro das fissuras palpebrais. Simultaneamente, os membros anteriores devem
se estender sem nenhuma tendncia para se apoiarem nos ns dos dedos ou se
enfraquecerem. Se estiver presente uma dor no pescoo, deve-se considerar
uma leso nessa rea.
Posicionamento proprioceptivo Cada pata deslocada atravs de uma
rotao sobre seu prprio eixo ou atravs da ampla aduo ou abduo do membro.
O animal deve colocar imediatamente a perna na posio normal. A conscincia
proprioceptiva , freqentemente, a primeira a ser afetada com leses discretas do
sistema nervoso.
Colocao Pequenos animais podem ser carregados superfcie de uma
mesa; vendo esta, o animal normalmente se antecipar colocando suas patas
dianteiras sobre a superfcie. Se estiver vendado, deve colocar as patas dianteiras
sobre a mesa somente quando houver contato dos membros com a borda da

mesma. Uma perda da resposta de colocao pode se encontrar presente em uma
disfuno sutil quando a andadura estiver normal.
Saltitamento Este pode ser testado somente em pequenos animais. Enquanto
seguram-se 3 membros suspensos do cho, fora-se o animal a mover-se ou saltitar
sobre o quarto membro; podem ser detectadas por meio deste procedimento as
debilidades motora e proprioceptiva, a incoordenao cerebelar e a deficincia
cerebrocortical. Esse procedimento tambm til na deteco de uma disfuno sutil.
Endireitamento Observa-se se o animal pode se endireitar a partir de um
decbito lateral. Um pequeno animal suspenso de cabea para baixo atravs de
suas ancas tenta manter a sua cabea para cima ao rotacionar o tronco de lado a
lado e estende seus membros anteriores para sustentar o peso quando abaixado ao
cho. No caso de uma disfuno vestibular, o animal se contorce para o lado da
leso ou joga sua cabea para baixo.
Reflexos espinhais So testados com o animal em decbito lateral com os
membros relaxados. Ao se beliscarem os dedos ou a pele do membro distal, o animal
deve retirar este ltimo e o membro oposto geralmente no se move. Esse o reflexo
flexor ou de retirada; ele se encontra presente se os segmentos C 6-T2 da medula
espinhal e os nervos do plexo braquial estiverem intactos. As leses intramedulares
da medula espinhal em C6-T2 geralmente deprimem ou abolem o reflexo, mas as
leses extramedulares leves podem no produzir nenhuma alterao. No caso das
leses craniais a C 6, pode ocorrer uma extenso simultnea do membro oposto (o
reflexo extensor cruzado) quando o membro testado se flexiona.
Pode-se bater de leve com um martelo de percusso em outros tendes (bceps
e trceps) e no msculo (extensor radial do carpo) e avaliar a resposta ao se testar
C6-7 ou o nervo musculocutneo, e C7-T2 ou o nervo radial, respectivamente. Esses
reflexos podem ser difceis de se obter nos animais normais, tanto que se devem
interpretar as alteraes com cuidado. Todos os reflexos podem estar anormais ou
exagerados com as leses acima de C6.
Atrofia muscular A atrofia muscular localizada severa, dos membros ou pescoo,
indica dano a um nervo em particular (corpo celular, raiz ou poro perifrica) que
inerva aquele msculo e pode ser til na localizao de uma leso naquele local.
Sensibilidade Testa-se a percepo consciente da dor, superficial (pele) ou
profunda (osso) pela aplicao de pina na pele ou osso e observao da resposta
comportamental. Tal resposta indica que o nervo sensitivo perifrico e a medula
espinhal, assim como as vias do tronco enceflico para o crtex, esto intactos.
Se o animal apresentar achados anormais na avaliao da cabea, devem-se
relacionar inicialmente quaisquer anormalidades no membro anterior relacionadas
leso acima do forame magno. Caso no se possam explicar as anormalidades
do membro anterior por meio da leso na cabea, ento deve estar presente um
processo patolgico difuso ou multifocal tal como um distrbio inflamatrio, txico,
metablico, nutricional ou neoplsico metasttico.
Se no houver anormalidades na avaliao da cabea e os membros anteriores
estiverem anormais, ento uma leso na medula espinhal cervical e no plexo
braquial se encontra presente. Nas leses da medula espinhal cervical, os membros
anteriores esto anormais e os reflexos espinhais dos membros posteriores esto
normais ou exagerados.
Se nenhuma alterao encontrada na avaliao da cabea ou membros anteriores, ento a leso, se existe, deve estar abaixo dos segmentos T2 da medula espinhal.
Avaliao do tronco, membros posteriores, nus e cauda
O tronco do animal observado quanto postura anormal ou desvios da coluna vertebral, dor, insensibilidade ou hiperestesia a uma leve alfinetada e atrofia muscular
focal.
Reflexo do panculo e do troncocutneo As alfinetadas aplicadas na pele do

trax ou do abdome resultam na contrao do msculo troncocutneo. Esse arco
reflexo utiliza os ramos cutneos dos nervos espinhais lombares e torcicos como
vias aferentes e o nervo torcico lateral do plexo branquial como via eferente. Utilizase esse reflexo para a localizao de leses na medula espinhal entre o local do
estmulo aferente e os nveis do plexo braquial caudal.
Reaes posturais e atitudinais Nos membros posteriores, avaliam-se o
carrinho de mo, o posicionamento proprioceptivo, a colocao e o pulo em um p
s em uma maneira semelhante quela utilizada para os membros anteriores. Como
no caso dos membros anteriores, esses testes requerem integridade completa do
crebro, da medula espinhal e dos nervos perifricos; logo, eles no so teis na
localizao das leses, mas o so na deteco de deficincias sutis que sustentam
a presena de uma leso neurolgica.
Reflexos espinhais Os reflexos espinhais dos membros posteriores so
mais confiveis para a localizao das leses toracolombares que os reflexos dos
membros anteriores. Os reflexos espinhais podem estar anormais ou exagerados
no caso das leses acima do nvel do arco reflexo, ou deprimidas ou abolidas no
caso das leses no local do reflexo. A percusso do tendo patelar deve produzir
a extenso da soldra se os segmentos L4-5 da medula espinhal e o nervo femoral
estiverem intactos. A percusso dos msculos gastrocnmio e tibial cranial causa
a extenso ou a flexo do jarrete, respectivamente, e testa os nervos tibial e
peroneal, os segmentos espinhais L6-S 2 e o plexo lombossacral. Um reflexo
extensor cruzado pode estar associado com leses acima de L 6. Ao se beliscar
ou alfinetar o nus, o esfncter se retesa e a cauda se abaixa se os nervos e os
segmentos S 1-3 (nus) e caudal (cauda) estiverem intactos. Nos casos das leses
que afetam S1-Cd 5 ou a cauda eqina, observa-se uma atonia (flacidez) da
bexiga, do nus e da cauda.
Atrofia muscular A atrofia muscular focal do tronco ou do membro posterior
localiza a leso ao nervo que inerva tal msculo.
Sensao Em leses moderadas a severas da medula espinhal, a sensao
superficial pode estar ausente caudalmente a partir do lado cranial da leso. Em
leses severas da medula espinhal, a sensao profunda est ausente a partir dos
ossos de todos os membros e da cauda.
Fenmeno de Schiff-Sherrington Em alguns animais com leses espinhais severas e agudas, entre T 2-L 3, a paralisia do membro posterior
acompanha por uma rigidez extensora dos membros anteriores quando o animal
se encontra em decbito lateral. Embora uma leso severa produza essa
sndrome, o prognstico provavelmente no se torna muito animador se puder
disparar uma dor profunda.
LQUIDO CEREBROESPINHAL
A presso e a composio do lquido cerebroespinhal (LCE) podem ajudar
adicionalmente na determinao do mecanismo dos distrbios do SNC. A tcnica
de coleta simples e segura com a prtica. A anlise do LCE requer um equipamento
especial mnimo, mas devem-se realizar a contagem de clulas e a identificao
dentro de 30min aps a coleta. A anlise do LCE geralmente se torna necessria
para detectar as infeces no SNC. Pode-se realizar a coleta atravs da puno da
cisterna cerebelomedular nos pequenos animais, ou do espao subaracnideo da
juno lombossacral nos grandes animais. As elevaes da presso para mais de
170mm H2O nos pequenos animais indica uma leso que ocupa o espao ou um
defeito na drenagem do LCE no interior do sistema venoso. A elevao das
protenas se associa freqentemente com a encefalite, a meningite, a neoplasia ou
a compresso da medula espinhal. A elevao do teor celular sugere uma inflama-

o do SNC. Os neutrfilos so indicativos de infeces bacterianas, hemorragia
subaracnidea (as hemcias tambm se encontram presentes), abscesso cerebral
ou meningoencefalite supurativa responsiva a esterides, ou um alguns casos,
necrose no interior de um tumor. O aumento do nmero de linfcitos, moncitos e
neutrfilos mais comum na meningoencefalite granulomatosa, nas infeces
fngicas ou na toxoplasmose. As culturas do LCE podem demonstrar o agente
causador nas infeces bacterianas e fngicas. A sorologia pode identificar os
anticorpos contra outros agentes, particularmente os vrus.
PATOLOGIA CLNICA
As causas metablicas das anormalidades comportamentais e ataques
convulsivos incluem hipoglicemia, encefalopatia heptica, encefalopatia urmica,
hipocalcemia, hipomagnesemia e sndromes hiperosmolar e hiposmolar. Glicose
srica, enzimas hepticas, uria sangnea, cidos biliares, amnia srica e
eletrlitos devem ser avaliados para detectar a maioria das disfunes metablicas.
As determinaes da colinesterase e chumbo sricos so inestimveis para o
diagnstico de intoxicao aguda por organofosfatos e chumbo, respectivamente.
RADIOGRAFIA
Radiografias simples do crnio e da coluna vertebral so teis na deteco de
fratura, subluxao, infeco ou neoplasia das estruturas sseas. Na maioria dos
casos, as infeces ou neoplasias do crebro e da medula espinhal apresentam
radiografias simples normais. Utiliza-se a mielografia para a deteco de leses
espinhais compressivas, incluindo os discos intervertebrais protrados ou herniados
e os tumores na medula espinhal. A angiografia cerebral, a pneumoventriculografia,
a tomografia computadorizada e a obteno de imagens por ressonncia magntica
so outras tcnicas diagnsticas utilizadas para avaliar animais com neuropatias.
OUTRAS AVALIAES DIAGNSTICAS

Encontram-se disponveis a eletroencefalografia, a eletromiografia e outros
procedimentos eletrodiagnsticos especiais na maioria das prticas de referncia
em neurologia.
PRINCPIOS DE TERAPIA
Ver tambm SISTEMA NERVOSO, FAR pgina 1693.
O objetivo da terapia cirrgica consiste na reduo da compresso dos nervos,
do crebro ou da medula espinhal. Isso se realiza melhor to logo quanto possvel
aps a leso, j que uma compresso prolongada pode causar um dano irreversvel.
O inchao cerebral devido a edema medicamente descomprimido com combinaes de diurticos metablicos (por exemplo, furosemida, 1mg/kg, duas vezes ao
dia), diurticos osmticos (por exemplo, manitol, 0,25 a 1g/kg, trs vezes ao dia),
grandes doses estabilizadoras de membrana de glicocorticides (por exemplo,
prednisolona, 30 a 50mg/kg, ou a dexametasona, 2 a 4mg/kg quatro vezes ao dia),
dimetilsulfxido (DMSO) e oxigenao adequada. A anestesia profunda e a oxigenao hiperbrica no tm sido efetivas experimentalmente, mas vrias antiprostaglandinas especficas podem se tornar disponveis para bloquear o vasoespasmo
arterial no crebro.
Podem-se utilizar os glicocorticides, a fenilbutazona, o DMSO e vrios outros
antiinflamatrios quando houver uma inflamao no infecciosa (por exemplo, uma

desmielinizao, um edema e uma hipoxia periinfartante). Pode-se utilizar o confinamento em gaiolas ou baias caso se suspeite de um trauma ou de uma leso no disco
intervertebral. Deve-se realizar a reduo da dor com um confinamento estrito (por
exemplo, com os glicocorticides) em um animal com uma leso espinhal, a fim de
que a liberao da dor no permita que o animal se mova excessivamente e piore a
leso. Os animais com disfuno neurolgica severa e dor crnica podem exigir uma
cirurgia. A desmielinizao ou a inflamao imunomediadas podem precisar de
uma terapia com glicocorticides em dias alternados por 3 a 12 meses.
O cuidado na seleo da droga necessrio caso se suspeite de infeco ativa.
prefervel usar jaula de confinamento e talvez aspirina em vez de glicocorticides,
que podem suprimir a funo imunolgica. Pode-se usar a sedao para o
relaxamento, O diazepam no somente um tranqilizante, mas um relaxante
muscular especfico. Relaxantes (por exemplo, metocarbamol) ajudam a aliviar o
espasmo muscular associado dor medular ou mesmo ao ttano. Derivados da
morfina devem ser evitados em animais com leses do SNC, uma vez que podem
aumentar o edema.
Infeces Encontram-se disponveis poucos agentes antivirais, e os antifngicos
so de uso limitado no SNC. A maioria dos agentes antibacterianos no atravessa
a barreira hematocerebral ou hematocerebroespinhal intactas (no inflamadas), e
muitos no atravessam adequadamente mesmo quando a inflamao se encontra
presente. Cloranfenicol, trimetoprim e sulfas atravessam a barreira hematocerebroespinhal intacta; a ampicilina e a penicilina a atravessam-na adequadamente quando
ela est inflamada. Os antibiticos aminoglicosdios (gentamicina, neomicina, etc.)
no atravessam bem a barreira hematocerebroespinhal, mesmo quando ela se
encontra inflamada. Se for necessria uma instilao intratecal (no interior do
espao subaracnideo ou do sistema ventricular), deve-se administrar o agente no
interior de um ventrculo lateral. Uma injeo no interior da cisterna cerebelomedular
se torna aceitvel para as leses espinhais. O LCE drena a partir dos ventrculos
para a superfcie do crebro e para a medula espinhal.
Quando o animal se encontra em decbito, exige-se uma ateno especial para
se impedir ou tratar lceras de decbito. Tipias, almofadas, palha e serragem
podem ajudar a distribuir o peso do animal. As camas de gua tambm podem ser
teis, mas devem ser fabricadas em material resistente para evitar a sua puno. A
preveno da queimadura por via urinria, a manuteno do animal seco e a virada
do animal a cada 2h so teis. O tratamento efetivo de uma lcera de decbito se
torna difcil at que o animal comece a reobter a funo motora.
A cistite pode ser uma seqela de paralisia ou de incontinncia; uma vez que se
detecte uma infeco, podem ser necessrios acidificantes, anti-spticos e antibiticos. A compresso manual da bexiga trs vezes por dia ajuda a prevenir e a tratar
a cistite. Deve-se evitar a cateterizao se possvel.
Doenas metablicas e txicas O crebro especialmente sensvel a
alteraes eletrolticas ou a redues da glicose e vitaminas no sangue necessrias
para seu metabolismo (por exemplo, tiamina). Elevaes na amnia e em outros
compostos no sangue, devido a insuficincia heptica ou renal, podem acarretar
efeitos dramticos no crebro. Compostos txicos usualmente causam coma ou
ataques, alterao nas taxas de eletrlitos, bloqueio das vias metablicas, ou afetam
os neurotransmissores ou o fgado. O tratamento especfico depende da doena ou
da identificao do agente e de um conhecimento da via metablica afetada.
Fisioterapia e reabilitao A extenso e a flexo manual dos membros
paralisados (por exemplo, por 15min, trs vezes ao dia) ajudam a manter o volume
muscular e limitam a contrao fibrtica dos msculos, mas apenas por alguns
meses. O estmulo eltrico percutneo mais efetivo. Podem-se utilizar a natao
e o suporte em tipias uma vez que uma certa funo motora retorne. Uma ultra-

sonoterapia pode ajudar os msculos a manter e a melhorar a funo, mas isso no
teraputico no caso das leses do SNC.
Os dispositivos que permitem movimentos, tais como andadores, so efetivos
para ces e gatos com paresia posterior mas no resolvem o problema da
incontinncia. Outras poucas reabilitaes tm sido tentadas em animais.
A terapia especfica para ataques depende da causa, por exemplo, antibiticos
para meningite infecciosa; clcio EDTA para intoxicao por chumbo; gliconato de
clcio para hipocalcemia; glicose para hipoglicemia. Podem-se usar anticonvulsivantes para auxiliar no tratamento de tais patologias, mas seu uso primrio no
controle da epilepsia. Fenobarbital, primidona, diazepam, valproato, parametadiona,
fenitona, e compostos do tipo progesterona podem aumentar o limiar das clulas
cerebrais aos ataques e retardar a disseminao de atividade eltrica anormal entre
as clulas. Destas drogas, o fenobarbital aparece como sendo o mais efetivo para
controle, a longo prazo, de ataques em ces e gatos. O diazepam o mais til no
estado epilptico. O estrognio baixa o limiar ao ataque provocado por qualquer
excitao, estresse ou irritao; conseqentemente, a neutralizao da epilepsia
aconselhvel. As doses de anticonvulsivantes variam tremendamente entre as
espcies e podem ser metabolizadas diferentemente (em especial a fenitona). Por
isso, a medida dos nveis sricos aconselhvel.
Terapia comportamental O treinamento e a educao do proprietrio so os
tratamentos mais necessrios para muitos animais-problema, mas os hormnios, a
castrao, os anticonvulsivantes e os tranqilizantes podem ajudar. As drogas
especficas direcionadas ao metabolismo dos neurotransmissores podem se tornar
melhor compreendidas e novas drogas podem se tornar disponveis. Os tratamentos cirrgicos, por exemplo, a lobotomia pr-frontal e o lesionamento focal do
crebro, so raramente efetivos. A dose oral de colina parece ter um efeito
temporrio (semanas) nos animais mais senis.
Fraqueza episdica Muitas doenas sistmicas e neurolgicas podem causar
fraqueza ou intolerncia ao exerccio. Uma destas patologias, a miastenia grave,
pode ser tratada especificamente com potencializadores da acetilcolina ou
parassimpatomimticos, tais como edrofnio (EV, curta durao), fisostigmina e
neostigmina (IM ou VO). Estes agentes ajudam na manuteno da transmisso
sinptica neuromuscular (efeitos nicotnicos), mas alguns tambm estimulam sinapses
muscarnicas (excesso de salivao). A atropina, um bloqueador da acetilcolina,
previne efeitos muscarnicos indesejveis mas no afeta as sinapses nicotnicas.
ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA

uma neuropatia fatal e progressiva dos bovinos domsticos adultos, que
lembra muito a scrapie dos bovinos e dos caprinos (ver pg. 753); foi diagnosticada
pela primeira vez na Gr-Bretanha em 1986.
Etiologia, epidemiologia e patogenia Ainda no se identificou o agente
causador, mas as similaridades entre a encefalopatia espongiforme bovina (EEB)
e a scrapie sugerem que ela pertena a um grupo de microrganismos incompletamente caracterizados denominados vrus no convencionais ou prons. Esses
agentes, alm da scrapie, causam a encefalopatia transmissvel do vison (ver pg
1276), a emancipao crnica do veado-orelhudo, a kuru e a doena de CreutzfeldtJakob no homem. A infectividade de tais agentes detectada apenas por um ensaio
biolgico nas espcies hospedeiras experimentais, notavelmente nos camundongos e nos hamsters. Estabeleceu-se a transmissibilidade da EEB nos camundongos
Doenas Congnitas e Hereditrias do SNC 697

e nos bovinos. No h evidncias de que as encefalopatias espongiformes transmissveis do homem sejam adquiridas dos animais.
Os estudos iniciais na Gr-Bretanha demonstraram uma extensa epidemia de
fonte comum, consistindo somente dos casos ndice e sem nenhuma evidncia de
transmisso entre os bovinos. A incidncia dos rebanhos afetados aumentou com
o tamanho do rebanho. No entanto, a incidncia nacional e dentro de um rebanho
foi geralmente baixa. A incidncia mxima foi em um bovino de 4 anos de idade. No
houve predisposio racial ou sexual. As evidncias disponveis sustentam uma
exposio no alimento a um agente semelhante ao da scrapie atravs da
contaminao das raes concentradas.
Os mecanismos patogenticos ainda so desconhecidos, mas os dados indicam
uma rota oral de infeco e um perodo de incubao mnimo de 22 meses.
Achados clnicos e leses Os sinais clnicos so principalmente neurolgicos,
insidiosos no incio, progridem variavelmente em semanas a meses e terminam com
a morte. O incio clnico independe da estao ou do estgio da lactao; os sinais
incluem um comportamento apreensivo que pode progredir para agresso e frenesi,
hiperestesia com coices durante a ordenha, ataxia na andadura e reduo da produo de leite ou perda do peso vivo. A incoordenao, a hipermetria, a epilepsia e a paresia generalizada so intercorrentes com as alteraes comportamentais e se tornam
mais tarde os sinais dominantes. Tambm ocorrem tremores e fasciculaes musculares. O prurido intenso, como observado na scrapie, no uma caracterstica, mas
alguns bovinos afetados se esfregam e se coam. As consideraes de sanidade, de
comportamento no manejvel, o decbito ou a emaciao obrigam ao abate.
Os achados de necropsia significativos se restringem s alteraes histolgicas no
SNC. Elas compreendem uma vacuolizao bilateral do neurfilo da substncia
cinzenta (espongiose) e dos neurnios, semelhante s leses observadas na scrapie.
Diagnstico Os sinais clnicos iniciais podem ser sutis ou lembrar os da hipomagnesemia ou da cetose nervosa. Podem-se descartar os distrbios metablicos na
bioqumica srica e na falha ao responder terapia. Deve-se basear a avaliao
clnica na repetio dos exames em intervalos suficientes para detectar o progresso
dos sinais. O exame histolgico subseqente do crebro se torna essencial para a
confirmao do diagnstico. As alteraes comportamentais da EEB poderiam ser
confundidas com as da forma furiosa da raiva (ver pg. 750), mas o curso clnico
geralmente prolongado da EEB contrasta com o da raiva. O diagnstico diferencial
tambm inclui a listeriose enceflica (ver pg. 430), a intoxicao por chumbo (ver
pg. 2029) e a sndrome da vaca cada (ver pg. 669).
Controle O tratamento ineficaz. Tm-se iniciado medidas de controle legais
provisrias na Gr-Bretanha, que presumem que a exposio dos bovinos a um
tecido contaminado por scrapie na farinha de carne de osso seja a fonte do
problema. Essas medidas compreendem a notificao dos casos clnicos suspeitos
s autoridades reguladoras, o abate compulsrio, a histopatologia do crebro, a
destruio da carcaa e o pagamento de uma compensao. O uso de protenas
derivadas de ruminantes nas raes para ruminantes foi proibido em julho de 1988.
DOENAS CONGNITAS E HEREDITRIAS

DO SNC
Os defeitos congnitos do SNC so comuns, pode-se reconhecer a maioria
atravs da alterao estrutural, que pode envolver tanto o SNC como as estruturas

esquelticas, ou somente o primeiro. Sabe-se que alguns defeitos congnitos so
hereditrios, outros so causados por fatores ambientais (plantas txicas, deficincias nutricionais e infeces virais); em muitos casos, ainda se desconhece a causa.
Nos animais nascidos com um sistema nervoso bem desenvolvido (potros, bezerros,
cordeiros e sunos), podem-se reconhecer os distrbios neurolgicos hereditrios ao
nascimento. Nos gatinhos e nos cezinhos, que nascem bem menos desenvolvidos,
os distrbios neurolgicos podem no ser notveis at que eles comecem a andar
normalmente (ver tambm DOENAS DA COLUNA E DA MEDULA ESPINHAIS, pg. 705).
Defeitos cerebelares do tronco cerebral
A malformao de Arnold-Chiari consiste em uma herniao dos processos
lingiformes do tecido cerebelar atravs do forame magno no interior do canal
espinhal cervical anterior e um deslocamento caudal e um alongamento da medula
oblonga, da ponte e do quarto ventrculo. Ela se associa freqentemente com a
espinha bfida, a hidrocefalia e a meningomielocele. rara nos animais domsticos,
e desconhece-se a causa.
Tm se descrito aplasia cerebelar, hipoplasia e degenerao em muitas
espcies. Devem-se reavaliar sua patogenia e as causas, j que uma infeco prnatal e neonatal (panleucopenia viral felina e diarria viral bovina) pode ser
causadora. Os sinais principais so uma ataxia ao nascimento ou imediatamente
aps, movimentos musculares violentos, tremores comuns e opisttono. As caractersticas patolgicas incluem uma atrofia de todas ou de partes das camadas do
crtex cerebelar, mas particularmente, a perda da camada das clulas de Purkinje.
A hipoplasia cerebelar nos cezinhos e nos gatinhos freqentemente acompanhada por uma hipoplasia da ponte, dos corpos olivceos inferiores e algumas vezes
dos tratos pticos. Os sinais clnicos consistem de trombos, andadura em crculos
e ataxia, e freqentemente um tremor na cabea. Tem-se observado um outro tipo
de distrbio cerebelar, no qual se afeta predominantemente a substncia branca
cerebelar, em bezerros jrsei e de outras raas na Amrica do Norte. As leses
tambm ocorrem em outras partes do crebro, sendo a mais notvel uma ausncia
de formao de mielina. Na Gr-Bretanha, tem-se descrito uma afeco um pouco
semelhante (a hipomielinognese congnita) nos cordeiros paralticos recmnascidos. Desenvolvem-se cilindros axiais por todo o seu sistema nervoso, mas a
mielinizao deficiente. A mioclonia congnita nos sunos (ver pg. 704) pode
representar uma variao da hipomielinognese congnita.
Tem-se descrito a atrofia cortical cerebelar nos bezerros holstein com caractersticas clnicas e morfolgicas comparveis quelas do defeito nos cordeiros
(cordeiros dementes) e nos ces. Tem-se descrito uma afeco semelhante nos
bezerros angus como convulses e ataxia familiais; descreveram-se alteraes
patolgicas quase idnticas em bezerros holstein e em um charols. Os sinais
clnicos geralmente aparecem durante as primeiras poucas horas de vida e se
caracterizam por ataques tetaniformes sbitos, nicos ou mltiplos, durando 3 a 12h
ou mais. A hereditariedade pareceu ser dominante com uma penetrao incompleta
(20 a 30%).
O edema neuroaxial hereditrio e o edema cerebral congnito foram descritos primeiro em herefords mochos neonatos. Os bezerros eram incapazes de se
levantar e ficavam deitados quietamente sem se debater. Houve incoordenao e
contrao tnica muscular grosseira. O toque sbito ou o bater de palmas levaram
a uma extenso vigorosa das pernas e do pescoo. Os crebros estavam macroscopicamente normais, mas o exame microscpico revelou uma aparncia vacuolar
esponjosa do tecido do SNC junto ao eixo longo das fibras mielinizadas nas
substncias branca e cinzenta.

A ataxia progressiva uma entidade clnica e patolgica, mais provavelmente
de etiologia gentica, nos bovinos charoleses. Os sinais clnicos foram notados pela
primeira vez em bovinos de 8 a 24 meses de idade, e progrediram em 1 a 2 anos de
uma ligeira ataxia envolvendo todos os 4 membros, para decbito. As leses
histolgicas consistiam de placas eosinoflicas na substncia branca da cpsula
interna, na substncia cerebelar branca e na medula espinhal. Houve uma decomposio da mielina, mas nenhuma resposta fagocitria.
Defeitos cerebrais
A agenesia do corpo caloso ausncia de todo ou de parte do corpo caloso,
tm sido descrita raramente nos animais domsticos, e desconhece-se sua
causa.
A anencefalia, o no fechamento da poro cranial do tubo neural e conseqentemente falha no desenvolvimento cranial, tem sido descrita em bovinos. Sua causa
desconhecida. A hipfise pode estar ausente, e sua ausncia provavelmente
responsvel pelo prolongamento da gestao de alguns bezerros com anencefalia.
Defeitos associados incluem fissura do palato, ausncia da cauda, atresia do nus
e fontanela aberta.
A arrinencefalia (ausncia do rinencfalo) uma deformidade rara nos bovinos,
caracterizada pela ausncia uni ou bilateral dos bulbos, do trato ou dos nervos
olfatrios. Uma prenhez prolongada pode acompanhar a afeco. As raas envolvidas so a simmental, a gurnsey e a angus. Desconhece-se a causa da deformidade, embora j se tenha presumido que fosse uma mutao letal dominante.
A craniosquise (fissura no esqueleto cranial) geralmente se associa com a
herniao das meninges e partes do crebro.
A ciclopia e a cebocefalia so defeitos severos que envolvem o crnio bem
como o esqueleto facial. Nos cordeiros, a causa consiste na ingesto da planta de
pasto Veractrum californicum (ver pg. 2067).
A exencefalia a exposio ou a protruso completa do crebro a partir de um
grande crnio defeituoso (acrania). O defeito raro e desconhece-se a causa.
A hidranencefalia uma ausncia completa ou quase completa dos hemisfrios
cerebrais em um crnio de conformao normal. O espao preenchido com LCE
envolvido por um tecido cerebral delgado membranoso e meninges. A sndrome
congnita de hidranencefalia, com ou sem artrogripose, ocorre esporadicamente ou
como uma epidemia nos bezerros. Os sinais clnicos principais so cegueira,
incoordenao e artropatia. As outras alteraes patolgicas observadas so a
hipoplasia cerebelar, a atrofia muscular, a fissura do palato, a escoliose e a espinha
bfida. Podem ocorrer aborto, natimortalidade ou nascimentos prematuros. Tm-se
identificado vrias causas, incluindo a hipertemia e os vrus da febre efmera, da
encefalite japonesa, da lngua azul e da doena de Akabane.
A hidrocefalia (um acmulo excessivo de fluido no interior do sistema ventricular)
comum nos bovinos e em outros animais domsticos. Os bezerros com hidrocefalia
interna (ver tambm pg. 574) podem nascer mortos ou morrer em poucos dias. Em
muitas raas de bovinos, esse defeito parece ser hereditrio como uma doena
recessiva autossmica simples. Nos bezerros hereford e shorthorn, a hidrocefalia
acompanhada por uma estenose do aqueduto, uma hipoplasia cerebelar, uma
miopatia, anomalias oculares mltiplas, descolamento e displasia da retina, catarata,
microftalmia e persistncia das membranas pupilares. A hidrocefalia varia consideravelmente; podem-se envolver um ou ambos ventrculos laterais, pode-se dilatar o
terceiro ventrculo e a poro anterior do aqueduto e o quarto ventrculo pode-se
manter normal. Nos bezerros hereford, podem ocorrer um retorcimento dorsal e uma
compresso lateral do mesencfalo com uma estenose da parte mdia do aqueduto

mesenceflico. O abaulamento do crnio no compatvel nos animais domsticos.
Os bezerros discondroplsicos (ver tambm pg. 576) geralmente so afetados por
uma hidrocefalia interna.
A meningocele e a meningoencefalocele se caracterizam pela protruso das
meninges e do tecido cerebral atravs de uma fissura craniana (craniosquise). A
poro herdada algumas vezes forma um grande saco preenchido por lquido. A
meningoencefalocele geralmente ocorre na regio frontal (proencefalia) mas tambm pode ser mesofrontal, parietal ou occipital. Na maioria dos animais domsticos,
no se sabe se o defeito hereditrio; nos leites, uma doena recessiva
autossmica simples. (As meningoceles tambm ocorrem na coluna espinhal, como
um tipo de espinha bfida.)
A microencefalia rara e tem sido descrita com uma cavidade cranial de
tamanho normal apenas parcialmente preenchida pelo crebro. Nos casos descritos, houve um decrscimo no nmero de giros, e o corpo caloso e o frnix se
encontravam ausentes; todos eram natimortos ou morriam logo aps o nascimento.
Os defeitos associados incluam micrognatia, defeitos mltiplos oculares e auditivos, hemisfrio cerebral vesicular e ausncia do septo pelcido.
Doenas paralticas e espsticas
um grupo de doenas, algumas das quais hereditrias, com evidncias clnicas
de envolvimento do SNC; porm, ainda no se definiu bem a patogenia e as leses
neurolgicas.
A citrulinemia (um defeito metablico hereditrio nos bezerros holstein-frsios)
foi descrita primeiro na Austrlia. Ela se deve a uma elevao da citrulina no plasma
causada por uma deficincia de uma enzima do ciclo da uria, a arginossuccinatossintetase. Os bezerros afetados parecem normais no nascimento mas morrem de
neuropatia fatal aguda em 1 a 4 dias, Os sinais so repentinos no incio e consistem
de depresso, andadura desnorteada, cegueira, ataques, opisttono e decbito.
No h leses macroscpicas no crebro; a mucosa gastrointestinal pode revelar
congesto e edema, e o fgado se encontra plido e amarelado. H um edema
cerebrocortical difuso, uma congesto, uma certa degenerao neuronal e um
inchao astroglial. Encontram-se alteraes semelhantes no mesencfalo, no
cerebelo e no tronco cerebral, mas elas so menos severas.
A epilepsia uma doena funcional do crebro caracterizada por convulses
tonicoclnicas peridicas recorrentes, geralmente de curta durao, e aparentemente semelhantes epilepsia no homem. Tem-se descrito uma epilepsia idioptica em
muitas espcies, mas provavelmente ela seja mais freqentemente observada nos
ces (ver adiante); ela foi descrita nos bovinos vermelhos suecos como uma doena
autossmica recessiva, e nos bovinos suos castanhos como uma doena autossmica dominante (ver tambm ATAQUES C ONVULSIVOS [CES], adiante).
A histria tpica de ataques recorrentes, com pouco ou nenhum outro sinal
fsico. As convulses podem-se iniciar no primeiro ano de vida, porm mais
freqentemente comeam no segundo ano. O ataque tpico dura 1 a 2min e consiste
de uma expresso de olhar fixo, uma queda para o lado e um disparo de movimentos
nas extremidades. A evacuao da bexiga e do intestino comum durante os
ataques. Aps a convulso, o animal pode reobter rapidamente o seu estado normal
ou agir atordoada e desordenadamente por alguns minutos.
A glangliosidose GM 1 ocorre nos bezerros frsios endogmicos na Irlanda e
envolve uma reduo (70 a 80%) na atividade da -galactosidase. Os sinais clnicos
se tornam evidentes durante as primeiras poucas semanas de vida, e incluem uma
inclinao dos quartos posteriores, uma relutncia ao se mover e uma rigidez. As
leses microscpicas incluem primariamente a vacuolizao dos neurnios.

O espasmo letal (espasticidade neonatal letal) tem sido descrito nos bovinos
jrsei e hereford como uma doena autossmica recessiva simples.
A manosidade (originalmente descrita como pseudolipidose) no angus, no
cinzento de Murray, no galloway, possivelmente em algumas outras raas, se deve
a uma deficincia da enzima manosidase e uma doena autossmica recessiva
simples. Clinicamente, ocorrem ataxia, tremor na cabea, agresso e falha no
crescimento. Tambm podem ocorrer abortos e mortes neonatais. A maioria dos
bezerros afetados morre dentro do primeiro ano, algumas vezes imediatamente
aps o nascimento. A vacuolizao dos neurnios, dos macrfagos, das clulas
reticuloendoteliais dos linfonodos e das clulas pancreticas excrinas tpica. Os
bezerros afetados (homozigticos) apresentam uma deficincia absoluta de manosidase, e os heterozigotos so parcialmente deficientes. Conseqentemente,
pode-se controlar a manosidose atravs da identificao e da eliminao dos
heterozigotos com base em testes bioqumicos.
A doena da urina em xarope de bordo uma aminoacidria nos bezerros
hereford mochos e possivelmente tambm naqueles com chifres. Os bezerros
afetados apresentam uma neuropatia severa na primeira semana de vida. Eles
ficam entorpecidos, assumem o decbito em 2 a 4 dias e finalmente apresentam
opisttono. As leses histolgicas severas consistem de um estado esponjoso.
A paresia espstica ocorre em muitas raas de bovinos e se caracteriza por uma
contratura espstica dos msculos e por uma extenso da soldra e do tarso de uma
ou de ambas as pernas traseiras. Ela tem sido chamada de contrao do tendo
de Aquiles, jarrete reto e calcanhar de Elso (ver tambm CLAUDICAO EM
BOVINOS, pg. 595). A espasticidade afeta os msculos gastrocnmio e flexor
superficial e os tendes e, em alguns casos, os msculos bceps femoral,
semitendinoso, semimembranoso, quadrceps e abdutor. uma doena progressiva e varia quanto severidade e ao perodo de incio; geralmente observada
primeiro nos bezerros de 3 a 6 meses de idade.
As radiografias dos jarretes afetados se caracterizam por um aumento no ngulo
da articulao, uma osteoporose, uma exostose da linha epifisria da tbia, uma
curvatura e uma exostose do perfil dorsal do calcneo e um alargamento da linha
epifisria deste. A(s) influncia(s) gentica(s), bem como os fatores ambientais,
interage(m) para exprimir a paresia espstica. No se devem utilizar os touros
afetados para o acasalamento.
Em bovinos > 3 anos de idade, observa-se uma sndrome espstica (sndrome
esptica peridica ou remitente, espasticidade neuromuscular com cibra, paralisia
posterior progressiva, estiramento ou cibra de estbulo), caracterizada por contraes musculares espsticas e sbitas de uma ou de ambas as pernas traseiras (ver
tambm pgs. 605 e 606).
Atrofia muscular espinhal
uma doena dos bezerros suos castanhos, que se suspeita ser hereditria.
O primeiro sinal clnico corresponde a uma fraqueza nas pernas traseiras com 3 a
4 semanas de idade; os bezerros apresentam dificuldades para se levantar e
assumem o decbito. Os estgios terminais se caracterizam por uma atrofia
muscular severa. O exame histopatolgico revela uma degenerao e uma perda
de neurnios motores nos cornos ventrais da medula espinhal. A atrofia neurognica
dos msculos uma leso compatvel.
Mieloencefalopatia degenerativa progressiva bovina do bovino suo castanho
A mieloencefalopatia degenerativa progressiva bovina (MEDPB) pode ser um
defeito metablico congnito do transporte axonal que familial e parece ser

hereditrio. Exigem-se quatro critrios bsicos para o estabelecimento do diagnstico clnico: 1. incio da fraqueza bilateral das pernas traseiras e da ataxia entre 5 e
8 meses de idade; 2. deficincia dos reflexos proprioceptivos, sem nenhuma outra
anormalidade neurolgica clinicamente detectvel; 3. ausncia de anormalidade
musculoesqueltica clinicamente importante; e 4. ligao com o relacionamento
familiar. Inicialmente descrita como tecelo por causa da peculiar andadura em voltas,
a doena se associa freqentemente com uma leso no dorso ou uma artropatia.
Os sinais clnicos da MEDPB refletem os 4 critrios diagnsticos. Os animais
afetados finalmente assumem o decbito e morrem, ou devem ser abatidos devido
ao timpanismo ruminal. No h leses macroscpicas tpicas. As leses microscpicas primrias se confinam ao SNC. As leses na medula espinhal consistem de
uma degenerao axonal, incluindo a formao de esferides; a perda de axnios e
mielina; e a vacuolizao da substncia branca devido a grandes espaos intercelulares
vazios. As leses so qualitativamente semelhantes em todos os nveis da medula
espinhal, mas no o so quantitativamente nos diferentes nveis nos mesmos
funculos. Envolvem-se as fibras ascendentes e descendentes, e o envolvimento
mais severo na rea torcica. A microscopia eletrnica demonstra alteraes axonais
e mielnicas e alteraes reativas nas clulas gliais. Na medula espinhal, observa-se
pouca ou nenhuma resposta glial, nenhuma resposta inflamatria e nenhum envolvimento da substncia cinzenta. As leses cerebelares se limitam degenerao
seletiva e perda das clulas de Purkinje e ao inchao ocasional dos axnios dessas
mesmas clulas na camada granular do crtex cerebelar.
Distrbios dos ces
Os ataques convulsivos parecem ser hereditrios em determinadas raas de
ces. Os ataques espsticos nos retrievers do labrador lembram uma epilepsia (nas
leituras de EEG). Os ataques nos tervurens belgas possuem provavelmente uma
base gentica.
A epilepsia (ver pg. 700) nos beagles possui uma base gentica. A taxa mais
alta nos machos do que nas fmeas sugere uma hiptese gentica envolvendo 2
loci, um recessivo autossmico, e o outro, um gene supressor ligado ao sexo. A
epilepsia nos pastores alemes tambm parece ser herdada, como uma doena
recessiva autossmica. Tem-se observado uma alta incidncia de epilepsia nos
cocker spaniels. Podem-se utilizar os eletroencefalogramas para a deteco, em
uma idade precoce, de distrbios neurolgicos que so provveis de se manifestar
como convulses quando o co estiver mais velho.
Nos ces, tm-se associado convulses com deficincias das vitaminas A e B,
hipocalcemia, parasitismo intestinal, obstrues intestinais e hipertermia; eles
podem preceder uma paralisia por carrapato. Como se desconhece a causa, devese direcionar o tratamento para o alvio dos sinais clnicos. As drogas comumente
utilizadas para controlar os ataques epilticos nos ces incluem o fenobarbital, a
primidona e a fenitona, administrados separadamente ou em combinao.
A idiotia amaurtica familial, possivelmente herdada como uma doena
recessiva autossmica simples, ocorreu em pointers alemes de plo curto; os
sinais clnicos aos 6 meses de idade incluram nervosismo e reduo da capacidade
para treinamento. Mais tarde desenvolveram-se ataxia progressiva e deteriorao
da viso. Histologicamente, observam-se neurnios com grnulos solveis e
insolveis e uma elevao dos glangliosdios GM2 no crtex cerebral.
A leucodistrofia das clulas globides (doena de Krabbe), descrita em cairn
terriers, west highland white terriers e poodles miniatura, herdada como uma
doena recessiva autossmica simples que causa a deficincia de uma galactosidase. Clinicamente, observam-se duas sndromes importantes: em alguns
ces, observa-se uma pequena rigidez plvica, aos 3 a 6 meses; em outros, um

distrbio cerebelar o principal sinal clnico. Ocorre morte 2 a 3 meses aps o incio
dos sinais. O teor de protena total de 80mg/dL no LCE equivale ao normal de
27,5mg. Grandes clulas globides se distribuem por toda a substncia branca da
medula espinhal e do crebro.
O comportamento alucinatrio no spaniel king Charles se caracteriza por uma
captura de moscas persistente na ausncia de estmulos (insetos voadores).
A ataxia hereditria (uma doena recessiva autossmica simples) aparece em
fox terriers de 2 a 4 meses de idade. A progresso rpida, depois se retarda, mas
a ataxia geral progride at que o co fique incapaz de andar. As leses histolgicas
incluem a desmielinizao bilateral das colunas dorsolateral e ventromedial da
medula espinhal. A ataxia nos Jack Russel terriers clinicamente semelhante.
A hipoplasia e a degenerao cerebelares hereditrias, descritas em airedales
de 12 semanas de idade, se manifestam por sinais de ataxia e hipermetria.
Ocorreram ausncia e degenerao das clulas de Purkinje, bem como uma
cromatlise dos neurnios nos ncleos cerebelares centrais.
A idiotia amaurtica juvenil em um setter ingls, mais provavelmente herdada
como uma doena recessiva, se caracterizou pela reduo da viso e por embotamento, manifestados quando o co tinha 12 a 15 meses de idade. Por volta dos 18
meses, apareceram espasmos musculares e, finalmente, os ataques progrediram
para espasmos tonicoclnicos severos. Os achados patolgicos macroscpicos
incluram o aumento de volume dos linfonodos e uma atrofia do crebro. Histologicamente, observaram-se grnulos lipdicos nos neurnios, no corao, nos pulmes, no fgado e no trato gastrointestinal.
A abiotrofia neuronal nos lapes suecos, herdada como uma doena recessiva
autossmica simples, se caracteriza por um incio sbito de fraqueza tanto nos
membros anteriores como nos posteriores, quando os ces atingem de 5 a 7 semanas
de idade. Ela progride para tetraplegia, atrofia dos membros e flexo articular. Histologicamente, observam-se uma cromatlise perifrica central, um encolhimento do
corpo celular, uma neurofagia e uma degenerao axonal e mielnica.
Uma osteopatia neurotrpica em pointers de 3 a 9 meses de idade, considerada
hereditria, se caracterizou por uma roedura das unhas, uma automutilao e uma
baixa sensibilidade nas partes distais dos membros. Os cortes da medula espinhal
revelaram uma desmielinizao e uma degenerao vacuolar da substncia branca.
A paralisia dos membros posteriores dos cruzamentos de so bernado
dogue alemo e de dogue alemo bloodhound se desenvolveu quando os ces
tinham 3 meses de idade. Acreditava-se que a morte dos neurnios simpticos
motores e pr-ganglionares na medula espinhal fosse hereditria.
A tetania recorrente nos terriers escoceses, tambm denominada cibra
escocesa e geralmente observada primeiro com , 1 ano de idade, se caracteriza
inicialmente pelo arqueamento do dorso seguido por uma andadura com pernas
rgidas devido superflexo dos membros posteriores e abduo dos membros
anteriores. Observam-se os sinais, que podem resultar de um metabolismo anormal
da serotonina, quando os ces se excitam ou se exercitam arduamente e reduzem
o ritmo com o descanso. uma doena recessiva autossmica simples.
O disrafismo espinhal nos ces weimaraners um distrbio hereditrio,
embora a forma de hereditariedade ainda no seja clara. Os sinais clnicos principais
incluem uma andadura em pequenos pulos, uma postura encurvada, uma abduo
de um membro e uma propriocepo anormal nas pernas posteriores quando os
ces atingem 4 a 6 semanas de idade. A doena no progressiva. As medulas
espinhais apresentam duplicao, ausncia e malformao do canal central;
afinamento e ausncia da substncia cinzenta central; e reas de substncia
cinzenta ectpicas no sulco mediano ventral. Nos ces mais velhos, pode-se
desenvolver uma siringomielia (cavitao da medula espinhal).

Nos airedale terriers, ocorre uma afeco de tremores permanente nos quartos
traseiros e na cauda, geralmente aps os ces atingirem no mnimo 6 meses de idade.
Sndrome do tremor congnito suno
(Mieloclonia congnita, Sunos sacudidores, Sunos danarinos, Tremores congnitos)
uma sndrome neurolgica caracterstica dos leites recm-nascidos, caracterizada clinicamente por tremores. O tremor congnito indicativo de um distrbio difuso do
SNC, e geralmente se encontra associado com anormalidades da formao da mielina
central. Algumas vezes tambm envolve uma hipoplasia cerebelar. Os estudos patolgicos e neuroqumicos estabeleceram 5 entidades etiolgicas dentro da sndrome.
Etiologia e epidemiologia As infeces virais transplacentrias dos fetos
durante a primeira metade da gestao causam a maioria dos incidentes da
sndrome. O vrus da clera suna (ver pg. 461) corresponde nica etiologia
infecciosa identificada. Um outro agente transmissvel, presumivelmente viral,
provavelmente responsvel pela maioria dos surtos de tremor congnito nos pases
livres da clera suna. Tambm se tm conhecido (mas raramente descrito) causas
hereditrias nos cachaos landrace e landrace-cruzado como uma doena recessiva ligada ao sexo e nos sunos saddleback britnicos e chester white como uma
doena recessiva autossmica. O organofosfato de triclorfona produz uma sndrome nos leites quando utilizado em porcas no meio da gestao. Existem provavelmente outras entidades etiolgicas.
As causas infecciosas do origem a epidemias que geralmente afetam muitas
ninhadas e at 100% dos sunos dentro das mesmas. Na forma infecciosa mais
comum, a mortalidade geralmente baixa, especialmente sob condies de bom
manejo; mas em surtos resultantes de uma infeco pelo vrus da clera suna, a
mortalidade pode ser alta. Os surtos persistem por 2 a 3 meses. provvel que as
ninhadas subseqentes de pais de uma ninhada afetada sejam normais. A infeco
subclnica espalhada pelos adultos com a forma infecciosa comum. A triclorfona,
quando utilizada terapeuticamente como um acaricida, pode produzir incidentes nos
quais nascem muitas ninhadas afetadas com altas morbidade e mortalidade dentro
de um curto perodo. A epidemiologia do tremor congnito geneticamente determinado est de acordo com a hereditariedade mendeliana simples; afetam-se , 25%
dos leites de cada ninhada, e a mortalidade alta. As predisposies raciais e
sexuais ajudam a identificar essas formas incomuns.
Achados clnicos A principal manifestao consiste de um tremor rtmico
difuso ou de uma mioclonia repetitiva presentes ao ou desenvolvendo-se algumas
horas aps o nascimento. Quando os leites repousam, os tremores diminuem ou
cessam, apenas para recomear aps um estmulo externo. Durante a atividade
motora voluntria, eles permanecem constantes. Quando os tremores ficam to
severos que impedem o aleitamento, os leites logo morrem de inanio. Na maioria
dos sobreviventes, o tremor desaparece dentro de 3 semanas, mas ocasionalmente
persiste por meses, e at mesmo atinge a maturidade. Uma ataxia suave e algumas
vezes uma dismetria podem acompanhar os tremores, especialmente quando estes
so severos. Ocasionalmente, em um surto de tremor congnito infeccioso, alguns
dos leites afetados deslocam suas pernas (ver tambm pg. 574). No entanto, no
h nenhuma associao patogentica conhecida entre as 2 sndromes.
Leses As alteraes patolgicas se limitam ao SNC e se caracterizam
morfolgica e neuroquimicamente pelas entidades definidas. Ocorre uma hipo ou
uma desmielinognese espinhal em todas as entidades descritas do tremor congnito, mas isso varivel em natureza e extenso entre as diferentes formas
etiolgicas e varivel em severidade entre os casos de uma nica forma. As
alteraes nos oligodendrcritos provavelmente sustentam as deficincias de mielina.
Doenas da Coluna e da Medula Espinhais 705

A medula espinhal geralmente se reduz em tamanho em todas as formas, exceto na
forma infecciosa que mais comumente ocorre. Nessa forma, as alteraes morfolgicas so mnimas, e as deficincias de mielina se confinam virtualmente medula
espinhal. Em algumas outras entidades etiolgicas, tambm se afeta a mielina
cerebral. A correlao entre o grau de anormalidade da mielina e a severidade dos
sinais clnicos nem sempre ntima. Embora se considere que o tremor se origine
na medula espinhal, desconhece-se o mecanismo. A hipoplasia e a displasia
cerebelares se encontram presentes nas formas que resultam de uma infeco
transplacentria pelo vrus da clera suna ou de uma exposio fetal triclorfona.
Diagnstico O sinal clnico caracterstico nos leites afetados vivos permite
facilmente o diagnstico da sndrome. O diagnstico etiolgico requer o conhecimento dos achados epidemiolgicos e patolgicos. Os tipos hereditrios envolvem
geralmente as raas especficas e apresentam uma baixa incidncia, mesmo nos
rebanhos afetados. Os tipos infecciosos tendem a ocorrer em surtos com uma alta
morbidade inicial e, se devidos clera suna, podem dar origem a outras formas
de perda reprodutiva. A demonstrao dos anticorpos contra a clera suna no soro
das porcas com ninhadas afetadas confirma a exposio da porca ao vrus.
A demonstrao das deficincias de mielina espinhal requer uma comparao cuidadosa dos cortes histolgicos corados da medula espinhal provindos dos leites afetados
e dos leites normais da mesma idade. Embora os mtodos neuroqumicos sejam mais
exatos, as tcnicas laboratoriais no se encontram rotineiramente disponveis. A avaliao objetiva da hipoplasia cerebelar depende do peso do cerebelo com relao ao peso
do crebro inteiro, e em comparao com dados de controle apropriados. Caso se
encontre uma hipoplasia cerebelar nos leites afetados, deve-se suspeitar inicialmente de clera suna, especialmente nos pases onde a doena permanece endmica.
Tratamento e controle Ainda no se desenvolveram tratamentos ou
biolgicos profilticos especficos. No entanto, como a morte causada pela incapacidade de mamar, podem-se salvar os sunos individualmente, ajudando-os a mamar
ou fornecendo-lhes alimentao at que, com a idade, a intensidade dos tremores
diminua. Se sobreviverem aos primeiros 5 dias, suas chances de sobreviver sem
ajuda tornam-se boas.
As medidas de controle do rebanho dependem do diagnstico etiolgico. As
causas infecciosas (freqentemente a clera suna) produzem uma doena mais
economicamente importante que as causas hereditrias. Pode-se controlar uma
infeco transplacentria por um vrus no identificado, o que mais comum,
atravs da exposio deliberada de porcas no acasaladas a leites afetados; isso
deve resultar na proteo dos leites nas prenhezes subseqentes. Nos rebanhos
no afetados, o uso de cachaos provenientes de rebanhos infectados pode
introduzir a doena.
Podem-se eliminar as causas hereditrias atravs do descarte dos portadores
identificados por meio de uma anlise estatstica dos dados de acasalamento. No
se devem reter para o acasalamento os leites que sobrevivem ao tremor congnito,
qualquer que seja a causa.
DOENAS DA COLUNA E DA MEDULA

ESPINHAIS
As doenas da coluna e da medula espinhais dos ces e dos gatos incluem as
doenas congnitas, as doenas degenerativas, as doenas inflamatrias e infec-

ciosas, as neoplasias, as doenas nutricionais, os traumatismos e as doenas de
depsito. Vrias dessas doenas tambm afetam outros animais. A seguir so
apresentadas as discusses gerais, com nfase nas doenas em pequenos
animais; as discusses acerca das doenas mais especficas nos bovinos, nos
eqinos, nos sunos e nos bovinos e caprinos apresentadas separadamente na
pgina 715.
CES E GATOS
Distrbios congnitos
A subluxao atlantoaxial uma instabilidade da articulao atlantoaxial que
resulta da separao, ausncia ou malformao do processo odontide (dente). Ela
pode produzir deficincias neurolgicas agudas e severas devido flexo excessiva
da articulao. mais comum nos ces < 1 ano de idade, mas pode ocorrer em
animais mais velhos como resultado de um traumatismo. Tambm tem sido descrita
nos gatos. Os sinais clnicos variam de uma rigidez e uma dor cervicais, atravs de
uma tetraparesia espstica, at uma tetraplegia. Os sinais podem ocorrer agudamente ou se desenvolver lentamente por vrios meses. O diagnstico se baseia nos
achados radiogrficos. O prognstico reservado. Torna-se obrigatria a descompresso cirrgica com a estabilizao da luxao.
A malformao - m articulao cervical (sndrome do cambaleio) representa
uma malformao das vrtebras cervicais inferiores, que resulta em graus variveis
de compresso da medula espinhal. A doena se caracteriza radiograficamente pelo
deslocamento da face craniodorsal da vrtebra para o interior do canal vertebral, pela
estenose do orifcio cranial do forame vertebral e, algumas vezes, pela malformao
das faces craniodorsal ou cranioventral do corpo vertebral. Ocorre nos eqinos (ver
SNDROME DO CAMBALEIO EQINO, pg. 717) e em vrias raas de ces, porm mais
comumente nos dogues alemes mais jovens (<1 ano) e nos dobermans pinschers
mais velhos (> 5 anos). Existem relatos isolados em outras raas, incluindo o borzi,
o ridgeback rodesiano, o old english sheepdog, o setter irlands, o fox terrier, o boxer,
o chow-chow, o weimaraner, o retriever dourado e o co montanhs dos Pireneus.
Desconhece-se a causa, embora possam-se implicar as rpidas velocidades de
crescimento e nutrio, os fatores mecnicos e a gentica. Os sinais tendem a ser
progressivos e variar de uma paraparesia suave a uma tetraplegia. Os quartos
posteriores se incluem desajeitadamente enquanto andam. Precisa-se diferenciar
esse distrbio das esqueletopatias, tais como a displasia coxofemoral, a osteocondrose dissecante e a osteodistrofia hipertrfica, e da aproximao excessiva dos joelhos,
das neoplasias da medula espinhal cervical e das protruses dos discos intervertebrais
nos ces mais idosos. As alteraes da medula espinhal consistem em graus
variveis de necrose e desmielinizao no nvel da leso. O diagnstico se baseia nos
sinais clnicos, na raa e na radiografia. Os estudos de contraste espinhal tornam-se
essenciais para o estabelecimento de um diagnstico preciso. O prognstico depende da severidade do defeito e da idade do co. Os ces jovens ocasionalmente se
recusam espontaneamente. Nos outros, uma terapia com corticosterides pode
ajudar. Nos casos severos, o prognstico ruim, mesmo com uma cirurgia
descompressiva e estabilizadora. Nos basset hounds < 6 meses de idade ocorre uma
malformao possivelmente hereditria das vrtebras C2-3; nesses animais pode-se
aliviar com sucesso a compresso da medula espinhal atravs de uma cirurgia.
Os seios dermides so defeitos do tubo neural que resultam de uma separao
incompleta da pele e do tubo neural durante o desenvolvimento embrionrio. A
afeco mais comum nos ces ridgeback rodesianos, mas podem-se afetar outras
raas. Os sinais clnicos podem ocorrer quando o seio se comunica com a dura-

mter e se infecta. Os sinais clnicos refletem a localizao da leso e podem variar
de fraqueza a paralisia de um ou mais membros. A exciso cirrgica o tratamento
de escolha.
A hemivrtebra uma malformao congnita caracterizada pela presena de
um ou mais corpos vertebrais em forma de cunha, que resulta em um desvio dorsal
(cifose) da coluna vertebral torcica (geralmente entre T7 e T9). mais comum nos
buldogues ingleses, nos buldogues franceses e nos boston terriers, geralmente <1
ano de idade. Os sinais de paraparesia ou paraplegia e de incontinncia urinria
resultam da cifose progressiva que produz uma compresso da medula espinhal, ou
podem seguir uma luxao ou fratura vertebrais no local da hemivrtebra secundria
ou um salto, uma queda ou um traumatismo sbitos. O diagnstico se faz atravs
de uma radiografia e/ou uma mielografia. O prognstico reservado para os animais
clinicamente afetados. A compresso da medula espinhal requer uma descompresso e uma estabilizao cirrgicas. A vrtebra quadrada e a vrtebra-borboleta
so malformaes vertebrais que raramente se tornam clinicamente importantes.
A atrofia muscular espinhal hereditria canina uma doena hereditria
dominante dos spaniels bretes, que se caracteriza pela degenerao de neurnios
selecionados do tronco cerebral e do corno ventral da medula espinhal. Definiu-se
clinicamente a doena como: 1. incio sbito tetraparesia progressiva a partir de
1 a 4 meses de idade; 2. incio intermedirio os sinais de paresia comeam aos 4
a 6 meses de idade, e a tetraparesia progressiva ocorre nos 2 anos seguintes; e 3.
incio tardio uma doena lentamente progressiva, com os animais sobrevivendo
bem na idade adulta. Os animais andam de uma forma gingada, e a atrofia muscular
se torna proeminente nos msculos proximais dos membros posteriores e nos
msculos paraspinhais. Os animais severamente afetados permanecem em decbito lateral e tornam-se incapazes de levantar a cabea. O diagnstico se baseia
nos sinais clnicos e na raa. No h tratamento.
A mielopatia hereditria dos hounds afegos uma doena recessiva
autossmica, que se caracteriza por cavitao e necrose da medula espinhal a partir
dos segmentos cervicais inferiores at os lombares mdios. Os sinais clnicos
ocorrem entre 3 e 8 meses de idade. A paresia dos membros posteriores progride por
vrias semanas para uma paraplegia e uma paresia dos membros anteriores. Os
reflexos espinhais podem ficar deprimidos e a respirao pode se tornar abdominal.
A morte resulta freqentemente de uma falha respiratria. Os membros posteriores
podem ficar analgsicos. A radiografia fica normal. O diagnstico se baseia na idade,
na raa e nos sinais clnicos. No existe tratamento e o prognstico ruim.
A estenose lombossacral pode ser congnita ou adquirida nos ces. Os
sinnimos incluem sndrome da cauda eqina e espondilolistese. Caracteriza-se
pelo encurtamento dos pedculos, pelo espessamento e pela justaposio esclertica da lmina e dos processos articulares, pelo envolvimento e pela hipertrofia do
ligamento amarelo e pela esclerose das faces articulares que se abaulam em
direo ao canal vertebral. A forma congnita comum nas raas pequenas,
enquanto a forma adquirida mais comum nas raas grandes, particularmente nos
pastores alemes. Em ambas as formas, geralmente se notam os sinais nos ces
adultos at os de meia-idade. Os sinais clnicos incluem dor palpao da rea
lombossacral, dificuldade em se levantar, paresia, incontinncias fecal e urinria e
hipotonia do esfncter anal. O diagnstico se faz por radiografia. O prognstico
geralmente favorvel com a descompresso cirrgica.
A exostose cartilaginosa mltipla uma doena proliferativa benigna da
cartilagem e dos ossos que pode envolver as vrtebras. Ela ocorre raramente nos
ces e nos gatos. No h predisposio sexual ou racial, embora seja provvel uma
tendncia familial. A afeco se relaciona com uma diferenciao anormal das
clulas cartilaginosas, que d origem s exostoses. Os sinais neurolgicos se

relacionam com uma compresso da medula espinhal secundria s exostoses
vertebrais, que so mais comuns nas regies torcica e lombar. Os sinais que
aparecem antes de 1 ano de idade progridem desde uma paresia at uma paralisia
dos membros posteriores. O diagnstico se baseia na radiografia e na mielografia.
A exciso cirrgica se torna necessria se houver evidncia de uma compresso da
medula espinhal. O prognstico reservado.
A displasia occipital se refere a um forame magno anormalmente grande,
resultando de um defeito de desenvolvimento do osso occipital. comum em raas
pequenas ou toy de ces, e geralmente observada como um achado incidental nas
radiografias do crnio. No se acredita que cause sinais clnicos.
A disgenesia sacrococcgea (disgenesia caudal) uma malformao hereditria da espinha e da medula espinhal inferiores nos gatos sem cauda da ilha de
Manx, nos quais as vrtebras sacrais e coccgeas podem se encontrar ausentes.
Algumas vezes, ela se encontra associada com a espinha bfida, a meningomielocele,
a siringomielia, a displasia da medula espinhal e a ausncia da cauda eqina. Os
gatos afetados apresentam uma postura plantgrada, uma andadura em pequenos
pulos, uma paraplegia dos membros posteriores, uma incontinncia fecal e urinria
e uma analgesia perineal. O diagnstico se baseia na idade, na raa e nos achados
radiogrficos. O prognstico reservado. Os animais podem se deteriorar seriamente aps o nascimento, ou uma invalidez parcial pode no progredir. Os gatos
levemente afetados podem alcanar longevidade, caso se maneje a incontinncia
urinria e fecal. No h tratamento.
A espinha bfida uma malformao congnita que resulta da falha da fuso das
metades dos processos espinhosos dorsais, com ou sem a protruso da medula
espinhal (mielocele) ou das suas membranas (meningocele) ou de ambas (mielomeningocele). Tem-se descrito comumente a afeco nos ces e nos gatos. A
incidncia alta nos buldogues ingleses jovens. Ela ocorre mais comumente na
regio lombar. Os sinais clnicos, que podem ser observados assim que o animal
comea a andar, incluem fraqueza dos membros posteriores, incontinncia fecal e
urinria, analgesia perineal e flacidez do esfncter anal. O local do defeito sseo
pode ficar marcado pelo encrespamento da pele revestidora, pela ondulao do
pelame ou por uma cavitao palpvel no processo espinhoso dorsal. Confirma-se
o diagnstico por radiografia ou mielografia. O prognstico reservado a ruim, e
geralmente no se tenta o tratamento.
A displasia espinhal um distrbio hereditrio da medula espinhal dos ces,
que se caracteriza freqentemente por hidromielia, duplicao do canal central,
siringomielia e ectopia da substncia cinzenta. mais comum nos weimaraners,
nos quais hereditria. Os sinais clnicos aparecem geralmente por volta de 4 a 6
semanas de idade e incluem uma andadura de salto-de-coelho simtrica nos
membros posteriores, uma postura de base larga e uma superextenso dos
membros posteriores, e uma depresso da propriocepo. Os sinais menos
constantes incluem escoliose, ondulaes de pelame anormais na regio dorsal do
pescoo e coilosternia. Os sinais clnicos nem progridem, nem regridem. Os animais
podem levar uma vida normal. No h tratamento.
Doenas degenerativas
Os cistos aracnides foram descritos esporadicamente em ces de 1 a 10 anos
de idade. Esses cistos se caracterizam por leses cavitrias na linha mdia dorsal
que resultam em uma compresso da medula espinhal. Recentemente, tm-se
observado sndromes clnicas cervicais e toracolombares. O diagnstico se faz pela
mielografia. A exciso cirrgica se torna o tratamento de escolha.
A mielopatia degenerativa uma doena que ocorre mais freqentemente nos
pastores alemes, e ocasionalmente nas outras raas grandes de ces, geralmente

> 5 anos de idade. Suspeita-se de uma base hereditria. Tambm ocorre uma doena
semelhante nos gatos. Desconhecem-se a causa e a patogenia, mas ela no est
relacionada a discopatia, espondilose deformante ou ossificao dural. Patologicamente, encontram-se as alteraes mais severas na medula espinhal torcica, e
estas caracterizam-se pela degenerao da substncia branca. O incio da doena
insidioso. Os sinais clnicos incluem uma fraqueza e um apoio progressivos nos
ns dos dedos das patas dos membros posteriores, e uma ataxia no tronco. Alguns
ces apresentam uma depresso do reflexo patelar. O diagnstico se baseia na
idade, na raa e na sndrome clnica. Os testes auxiliares, inclusive a radiografia e a
mielografia, ficam normais. O prognsticos ruim. No h tratamento.
A ossificao dural um distrbio degenerativo dos ces que se caracteriza
pela formao de placas sseas na superfcie interior da dura-mter. Essas
placas ocorrem em > 60% dos ces > 2 anos de idade e so mais comuns nas
reas cervical e lombar. Geralmente, constitui uma afeco radiograficamente
detectada como um achado incidental. Caracteriza-se por sombras lineares
radiopacas e delgadas no interior do canal vertebral, especialmente no local dos
forames intervertebrais.
Os mbolos fibrocartilaginosos, que se acredita surgirem dos discos
intervertebrais, resultam em uma necrose isqumica da medula espinhal. Esse
distrbio ocorre em ces imaturos e adultos, especialmente nas raas maiores,
e nos gatos. O infartamento no nvel da medula espinhal lombossacral e
cervicotorcica resulta na necrose das clulas do corno ventral. O incio dos
sinais clnicos tipicamente superagudo (em segundos), com a paralisia de um
ou mais membros, dependendo do nvel do infartamento da medula espinhal. Os
locais mais comuns so os segmentos medulares lombares e cervicais. Tipicamente, os animais afetados no manifestam dor. O diagnstico se baseia na
rapidez do incio e nos achados radiogrficos/mielogrficos normais. O LCE pode
apresentar um aumento das protenas e uma elevao da contagem de neutrfilos dentro de poucas horas aps o incio clnico. O prognstico reservado.
Qualquer melhora deve-se tornar aparente em 1 a 2 semanas. Os corticosterides (1mg/kg duas vezes ao dia) podem ser benficos para a reduo do edema
da medula durante as primeiras 24h. Nos grandes animais, tm-se descrito
mbolos fibrocartilaginosos nos segmentos cervicais baixos dos eqinos e nos
segmentos lombares baixos de uma porca.
A discopatia intervertebral constitui um dos distrbios neurolgicos mais
comuns; ela resulta de uma protruso do material discal para o interior do canal
vertebral com subseqente compresso da medula espinhal ou das razes dos
nervos espinhais, ou de ambas. Ocorre em todas as raas de ces, mas comum
nos dachshunds, nos beagles, nos pequineses, nos poodles, nos cocker spaniels,
nos shih tzus e nos corgis galeses, de 3 a 7 anos de idade. Acredita-se que o risco
de ocorrncia nos dachshunds seja 10 a 12 vezes maior que o de todas as outras
raas combinadas. A doena rara nos gatos. Os locais mais comuns so as regies
toracolombar (85%) e cervical (15%). Os sinais clnicos da discopatia cervical se
caracterizam por dor e espasmos cervicais e tetraparesia. A tetraplegia incomum.
Os ces podem assumir uma postura com o nariz mantido prximo ao cho e o dorso
arqueado. No caso da doena toracolombar, os ces podem apresentar paresia ou
paraplegia. A funo dos membros anteriores permanece normal. A presso digital
na espinha, no nvel da protruso do disco, geralmente dispara a dor. Os animais
ficam geralmente incontinentes, Como resultado de uma protruso violenta e aguda
do material de um disco toracolombar, pode-se desenvolver uma mielomacia difusa
progressiva em uma pequena porcentagem dos ces, e causar paralisia ascendente
e descendente. medida que a afeco progride, os membros anteriores e
posteriores podem-se tornar flcidos. Os animais afetados morrem de paralisia

respiratria medida que a afeco se alastra para envolver a medula cervical. O
diagnstico definitivo da discopatia se baseia nos estudos radiogrficos e, s vezes,
mielogrficos. O prognstico depende da agudeza da protruso do disco, do grau
de leso medular e da durao da compresso da medula. Em geral: 1. os animais
que sofrem paresia ou paralisia, mas ainda mantm o controle da bexiga e
apresentam uma sensao normal de dor, tm um prognstico favorvel aps um
tratamento mdico ou circrgico; 2. os animais que ficam paralisados e incontinentes, e apresentam uma reduo da sensao de dor, possuem um prognstico
reservado aps a descompresso cirrgica; 3. os animais que ficam paralisados,
incortinentes e apresentam uma perda da sensao de dor possuem um prognstico
extremamente ruim, apesar do tratamento.
O tratamento pode ser conservativo (repouso em gaiola, restrio da atividade,
analgsicos e corticosterides [por exemplo, a prednisolona, 0,5mg/kg, duas vezes
ao dia por 72h e depois interrompida] para a dor severa) para os animais que
manifestarem seus primeiros episdios de dor ou dor com fraqueza suave. Aps o
manejo conservativo, > 50% dos ces apresentam recidivas. Indica-se o tratamento
cirrgico nos casos de sinais clnicos recorrentes ou progressivos, sinais no
responsivos ao manejo mdico, paresia ou paralisia com dor profunda e paralisia e
ausncia de dor profunda de uma durao < 24h. Em tais animais, exigem-se a
descompresso cirrgica imediata e a remoo do material protrado. A reabilitao
inclui o manejo da bexiga (esvaziamento manual, cateterizao), a preveno das
lceras de decbito, os exerccios de natao e os exerccios de ficar em p/andar.
As complicaes potenciais da terapia com glicocorticides a longo prazo e/ou alta
dosagem incluem a hemorragia e a ulcerao gastrointestinais, a perfurao
colnica e a pancreatite. Podem-se evitar essas complicaes atravs da minimizao do uso de esterides e atravs do uso profiltico de protetores gastrointestinais,
anticidos e antagonistas de H2.
A espondilose deformante um distrbio degenerativo da coluna espinhal
caracterizado por ostefilos vertebrais nos espaos intervertebrais, que resulta na
formao de espores ou pontes sseas completas; nos ces, isso ocorre mais
freqentemente nos locais T9-10 e L7-S1. Os retrievers de plo liso, os setters
irlandeses, os bloodhounds e os ridgebacks rodesianos podem apresentar um alto
risco de espondilose deformante. A incidncia nos ces e nos gatos aumenta com
a idade. geralmente um distrbio subclnico; no entanto, pode ocorrer uma dor
localizada em associao com a fratura dos espores ou pontes sseas. As
projees osteofticas no interior do canal espinhal com a compresso da medula
espinhal so raras. O diagnstico se baseia nos achados radiogrficos. O tratamento sintomtico e o prognstico bom.
Doenas inflamatrias e infecciosas
A cinomose (ver pg. 494) permanece como um dos distrbios do SNC mais
comuns nos ces. Os sinais na medula espinhal variam de fraqueza a paralisia em um
ou mais membros. Os espasmos flexores rtmicos se encontram freqentemente presentes nos msculos flexores dos membros, nos msculos abdominais e na musculatura cervical. Essas contraes no se encontram necessariamente associadas
paresia ou paralisia do membro e geralmente persistem durante o sono. Ocorre uma
encefalomielite multifocal nos ces adultos (4 a 8 anos de idade) e esta se caracteriza
por um curso crnico (por exemplo, 6 a 12 meses). A incidncia dessa doena baixa
e no precedida por, nem coincidente com os sinais sistmicos que so observados
nos ces mais jovens. Os sinais iniciais incluem fraqueza dos membros posteriores,
incoordenao generalizada e prostrao ocasional, que freqentemente progride para
uma tetraplegia. Os ataques generalizados ou as alteraes de personalidade no so

caractersticas dessa doena. Alguns animais apresentam paralisia facial, inclinao
da cabea e nistagmo, e podem-se observar tremores na cabea.
A raiva (ver pg. 749) causada por um rabdovrus que atinge o SNC atravs
dos nervos perifricos. O vrus apresenta um alto tropismo para neurnios, e podemse observar os corpsculos de Negri nos neurnios grandes, tais como as clulas
piramidais do hipocampo. O vrus produz uma polioencefalomielite multifocal com
infiltrados perivasculares monocleares. H uma predileo pela localizao no
tronco cerebral e na medula espinhal. Os sinais na medula espinhal podem-se
caracterizar por uma paresia espinhal ascendente ou uma paralisia flcida. Os
reflexos espinhais ficam freqentemente deprimidos. O diagnstico diferencial da
paralisia flcida inclui a paralisia por carrapato, o botulismo e a paralisia do
conhound. Pode ocorrer uma sndrome paraltica (semelhante quela observada na
prpria raiva) nos ces e nos gatos aps a vacinao com uma vacina viva
modificada, mas pode ocorrer uma recuperao clnica dentro de 1 a 2 meses.
Entre os animais de fazenda, os bovinos so os mais comumente afetados. Os
sinais da medula espinhal incluem o apoio nos boletos traseiros, o arqueamento e
a inclinao dos quartos traseiros durante a marcha, a diminuio da sensao
(mais evidente nos quartos traseiros), a flacidez da cauda, a paralisia do nus, o
tenesmo, o decbito, e a morte geralmente dentro de 48h. Nos ovinos, observamse sinais semelhantes, Os eqinos e os sunos geralmente apresentam excitao
e mania. Seguem-se paralisia terminal e morte, como nos bovinos.
A meningite bacteriana incomum nos ces e nos gatos. A invaso bacteriana
do SNC geralmente resulta tanto em encefalomielite como em meningite (ver
MENINGITE E ENCEFALITE, pg. 735).
A abscedao espidural pode resultar em um mbolo sptico de origem
sangnea. Os sinais clnicos geralmente refletem uma leso que ocupa o espao
focal. Um abscesso epidural raramente invade a dura e penetra na medula espinhal.
Dessa forma, o LCE geralmente se mantm normal. O diagnstico pode exigir uma
radiografia de contraste. O prognstico ruim, especialmente se a massa for grande
e encapsulada, o que a torna refratria a uma antibioticoterapia.
A peritonite infecciosa felina (PIF, ver pg. 502) uma doena imunopatolgica
causada por coronavrus. Caracteriza-se por leses granulomatosas, principalmente
nas superfcies ependimais, nos plexos corides e nas leptomeninges, embora as
leses na medula espinhal no sejam raras. As excentricidades neurolgicas e clnicas
da PIF incluem paresia dos membros posteriores, ataxia generalizada, hiperestesia
toracolombar dorsal, nistagmo, anisocoria, ataques, tetraparesia e tremores intencionais. O prognstico para os gatos, afetados ruim clinicamente pois a maioria dos
animais morre dentro de poucas semanas ou meses. No h tratamento satisfatrio.
A polioencefalomielite felina uma doena crnica e lentamente progressiva.
Os achados patolgicos consistem de um embainhamento perivascular e de uma
degenerao e perda neuronais severas, especialmente na medula espinhal
torcica, juntos com uma degenerao difusa (desmielinizao e necrose axonal)
da substncia branca da medula espinhal. Desconhece-se a causa, embora as
alteraes patolgicas sugiram uma infeco viral. Pode-se encontrar associada
com os vrus da panleucopenia ou da leucemia felina. Os sinais clnicos incluem
paraparesia, ataxia e, algumas vezes, hipermetria. Pode-se observar um tremor
intencional na cabea. Os gatos afetados se mantm, em geral, mentalmente
alertas. A funo do nervo cranial se mantm normal, exceto quando depresso
dos reflexos pupilares consensual e direto em alguns animais. As reaes posturais
e os reflexos espinhais segmentares podem ficar deprimidos nos membros afetados. Ocasionalmente, torna-se evidente uma rea localizada de hiperestesia
aparente. Alguns gatos apresentam leucopenia, hiperplasia mielide e anemia no
regenerativa. O prognstico reservado a ruim. No h tratamento definitivo.

A meningoencefalomielite granulomatosa (MEG) uma doena inflamatria,
no supurativa, espordica e mundialmente disseminada dos ces, mais comumente das raas pequenas jovens e de meia-idade, especialmente os poodles. As leses
podem ser disseminadas ou focais. A forma disseminada foi anteriormente descrita
como reticulose inflamatria, e a forma focal como reticulose neoplsica. As
leses se confinam ao SNC e se caracterizam por densas agregaes de clulas
mesenquimais dispostas em um padro espiral perivascular. As bainhas
perivasculares se compem geralmente de elementos histiocitrios e infiltrados de
clulas linfoplasmticas.
Algumas vezes, encontram-se presentes neutrfilos e clulas gigantes multinucleadas em pequeno nmero. Na forma disseminada, as leses se distribuem
largamente por todo o SNC, especialmente na substncia branca do crebro,
tronco cerebral inferior, cerebelo e medula espinhal cervical. A coalescncia das
leses granulomatosas de muitos vasos sangneos adjacentes pode produzir
uma massa verdadeira, que representa a forma focal da MEG. Em alguns ces,
ocorre uma forma ocular na qual as bainhas granulomatosas inicialmente envolvem os nervos pticos, o disco ptico ou a retina. Desconhece-se a causa; no
entanto, possvel que a MEG represente uma resposta alterada do hospedeiro
a um agente infeccioso.
As formas disseminadas e focais da MEG so mais comuns que a forma ocular.
O incio da MEG disseminada geralmente agudo com um curso progressivo por
1 a 8 semanas. Em , 25% dos ces afetados, a deteriorao rpida e leva morte
em 1 semana. Em > 50% dos casos, o curso clnico de 2 a 6 semanas. A forma
focal da MEG apresenta um incio mais insidioso e pode progredir lentamente por
3 a 6 meses. A forma ocular tende a apresentar um incio sbito e pode permanecer
esttica ou ser progressiva.
Os sinais clnicos so variveis e refletem a localizao da leso. Os sinais da
MEG focal geralmente sugerem uma nica leso ocupa espao, por exemplo,
sndromes cerebrais, pontomedulares, vestibulares, etc. Os sinais da MEG disseminada geralmente refletem uma sndrome multifocal. Os sinais comuns incluem
incoordenao, ataxia e prostrao, dor cervical, inclinao da cabea, nistagmo,
paralisia facial/trigeminal, andadura em crculos, ataques e depresso. Ocasionalmente, uma febre acompanha os sinais clnicos. Precisam-se diferenciar os sinais
da medula cervical (dor e rigidez cervicais) dos da discopatia cervical e da meningite.
O LCE fica anormal, com um aumento dos nveis de protena (100 a 1.000 + mg/dL)
e uma pleocitose mononuclear (50 a 800 leuccitos/mL).
Embora possa-se seguir uma remisso temporria aps uma terapia com
corticosterides, o prognstico ruim. A cessao da terapia com corticosterides
seguida por uma deteriorao rpida e dramtica.
As doenas micticas produzem esporadicamente uma meningoencefalomielite
granulomatosa nos ces e nos gatos. Os agentes infecciosos micticos, incluindo
Cryptococcus neoformans, Blastomyces dermatitidis, Histoplasma capsulatum e
Coccidioides immitis, podem alcanar o SNC hematogenicamente (por exemplo, a
partir de uma infeco primria no trato respiratrio) ou por alastramento direto a
partir de uma infeco adjacente por exemplo, a partir das fossas nasais, dos alvolos
e dos seios dentrios, do ouvido externo, da trompa de Eustquio, do ouvido mdio
ou interno, do osso temporal ptreo ou do osso basilar. Enquanto a incidncia do
envolvimento do SNC nas doenas micticas baixa, a C. neoformans pode ser mais
provvel de ser incriminada que os outros microrganismos, e especialmente nos
animais imunossuprimidos. Os gatos contraem a doena mais freqentemente que
os ces. Uma caracterstica notvel das leses micticas, particularmente no SNC,
a relativa ausncia de resposta tecidual por parte do hospedeiro. Os sinais
neurolgicos variam de acordo com a localizao e a severidade da leso, e podem

refletir tanto um processo patolgico de massa focal como um multifocal difuso; eles
podem incluir ataques, depresso, desorientao, andadura em crculos, ataxia,
prostrao, paresia dos membros posteriores, paraplegia, anisocoria, dilatao
pupilar e cegueira. Podem-se demonstrar os microrganismos no LCE, que
pleoctico (clulas mononucleares e polimorfonucleares) e apresenta um aumento no
nvel de protenas. No caso da criptococose, podem-se encontrar presentes
eosinfilos. O prognstico para os animais com envolvimento do SNC ruim, mesmo
quando tratados com anfotericina B.
Tm-se descrito outros agentes micticos que produzem esporadicamente
infeces no SNC. Esses agentes incluem Cladosporium trichoides, Paecilomyces
sp, Flavobacterium meningosepticum, Geotrichum candidum e Aspergillus sp (ver
tambm INFECES FNGICAS, pg. 411).
A osteomielite-discoespondilite um distrbio inflamatrio dos corpos vertebrais e discos intervertebrais associados. comum nos ces jovens a adultos de
meia-idade, geralmente das raas maiores. Os ces machos afetados superam as
cadelas afetadas em , 2:1. Tambm tem sido descrita nos gatos. A afeco pode
ocorrer aps um traumatismo iatrognico da coluna vertebral (por exemplo, a
curetagem de um disco), uma migrao de um corpo estranho, ou mais comumente,
mbolos spticos de origem sangnea. Na maioria dos casos, no se estabeleceu
a origem da infeco. Os locais possveis incluem o trato urinrio, a pele, a gengiva
e as vlvulas cardacas. Os microrganismos identificados incluem Staphylococcus
aureus, Brucella canis, Nocardia sp, Streptococcus canis e Corynebacterium
diphtheroides. Os sinais clnicos, que refletem o grau de proliferao ssea e
compresso da medula espinhal, variam de uma hiperestesia espinhal sutil a uma
paresia/paralisia severa. Os animais afetados podem ficar deprimidos, anorticos e
febris. O diagnstico se baseia nos achados radiogrficos que podem incluir lise
ssea (especialmente nas reas vertebrais adjacentes ao disco), proliferao,
esclerose vertebral, encurtamento dos corpos vertebrais e estreitamento dos
espaos dos discos intervertebrais. Os locais comuns de discoespondilite incluem
as vrtebras torcicas e lombares e a articulao lombossacral. O prognstico
geralmente favorvel com uma antibioticoterapia a longo prazo. As cefalosporinas
so efetivas na maioria dos casos em pequenos animais. A curetagem vertebral
pode acelerar a resoluo clnica. Em animais com compresso da medula espinhal,
exigem-se uma descompresso e uma imobilizao da vrtebra.
A polirradiculoneurite (paralisia do coonhound) uma neuropatia comum dos
ces, que ocorre especialmente nas raas caadoras de guaxinins. Porm, pode
ocorrer uma afeco semelhante nos ces sem nenhuma exposio possvel a
guaxinins. A patogenia no clara. Uma mordedura de guaxinim tem sido um
antecedente compatvel e suspeita-se de uma base imunolgica.
Os sinais clnicos aparecem freqentemente em 7 a 11 dias aps um encontro
com um guaxinim. O incio se caracteriza por fraqueza e hiporreflexia dos membros
posteriores. A paralisia progride rapidamente, e resulta em uma tetraplegia simtrica
flcida. Nos animais severamente afetados pode ocorrer fraqueza facial e dispnia.
A paralisia dura de vrias semanas at 2 a 3 meses. O prognstico geralmente
favorvel com um tratamento sintomtico e uma terapia de suporte; no entanto, a
proteo contra futuros ataques tem vida curta ou inexistente. Pode ocorrer morte
a partir de uma paralisia respiratria.
O ttano (ver pg. 398) causado pela toxina da Clostridium tetani. A suscetibilidade varia acentuadamente entre as espcies. Os sinais clnicos so geralmente
observados em 5 a 10 dias de infeco. Esses sinais incluem rigidez da andadura com
uma espasticidade extensora em todos os membros, dispnia, espasmos dos msculos mastigatrios e farngeos (que resultam em trismo e disfagia), elevao da
cauda e contrao dos msculos faciais (o que concede uma expresso zombeteira).

Os animais ficam hipersensveis aos estmulos externos. Na doena severa, o animal
pode assumir decbito e desenvolver um opisttono, e a morte pode resultar, proveniente de uma falha respiratria. O diagnstico geralmente se baseia nos sinais
clnicos caractersticos. O prognstico geralmente favorvel com o tratamento.
A toxoplasmose (ver pg. 441) pode causar embainhamento perivascular no SNC;
infiltrao de linfcitos, clulas plasmticas e histicitos na meninge; necrose; e degenerao neuronal. Os sinais nos ces e nos gatos podem incluir hiperexcitabilidade,
depresso, tremores, paresia, paralisia e ataques. Nos ces < 3 a 4 meses de idade,
podem-se encontrar presentes uma hiperextenso rgida e uma atrofia macroscpica
dos msculos dos membros posteriores. Recentemente, descreveu-se uma
polimiosite/polineuropatia por Toxoplasma em ces adultos, com uma tetraplegia rapidamente progressiva. O LCE geralmente anormal (protena elevada e uma pleocitose
monocitria-polimorfonuclear mista). O diagnstico se confirma por sorologia e histopatologia. O prognstico ruim nos animais com envolvimento do SNC; no entanto, alguns
ces podem responder favoravelmente clindamicina.
A osteomielite vertebral, a discoespondilite ou a abscedao epidural
tambm ocorrem comumente nos grandes animais aps uma migrao de corpo
estranho ou, mais comumente, a partir de mbolos spticos hematgenos secundrios a uma onfaloplastia nos potros e nos bezerros; uma metrite, uma mastite e
uma peritonite traumtica nos bovinos; um corte de cauda nos cordeiros; e uma
mordedura de cauda nos sunos. Os sinais clnicos se referem ao local da leso. As
bactrias freqentemente envolvidas incluem a Corynebacterium pyogenes e a
Fusobacterium necrophorum nos bovinos; a C. pseudotuberculosis nos ovinos e nos
caprinos; as Salmonella spp, a Actinobacillus equuli ou a Rodococcus equi nos
potros; a Mycobacterium tuberculosis ou a Brucella abortus nos eqinos adultos; e
a B. suis nos cachaos.
Neoplasia
A neoplasia da medula espinhal nos ces e nos gatos ocorre menos freqentemente que a neoplasias do sistema nervoso (ver pg. 738).
Distrbios nutricionais
Os distrbios nutricionais que afetam a coluna ou a medula espinhal so
incomuns nos ces e nos gatos, exceto quanto hipervitaminose A e ataxia dos
hounds. A hipervitaminose A ocorre nos gatos alimentados predominantemente
com uma dieta de fgado. A vitamina A em excesso resulta em hipertrofia ssea e
em espondilose anquilosante das vrtebras cervicais. Os sinais clnicos incluem um
sentar como canguru, incapacidade para mover a cabea ou o pescoo, dor e
claudicao do membro anterior. O diagnstico e faz por radiografia. O prognstico
reservado a ruim. As alteraes na dieta podem deter uma progresso adicional,
mas no reduzem significativamente a espondilose que j se encontra presente.
Tem-se observado a ataxia dos hounds nos foxhounds, nos harriers e nos beagles
na Gr-Bretanha. Os animais afetados geralmente tm de 2 a 6 anos de idade.
Ocorre uma degenerao walleriana severa na medula espinhal. Os sinais clnicos
incluem fraqueza nos membros posteriores, ataxia e hipermetria. O curso clnico
pode ser de 6 a 18 meses. A funo do membro anterior permanece normal. Temse implicado um fator diettico, pois o distrbio est associado alimentao com
o bucho (o pr-estmago dos bovinos e dos ovinos).
Traumatismo espinhal
Essa afeco comum nos ces e nos gatos, e mais freqentemente causada
por automveis, quedas, lutas ou ferimentos a bala. As fraturas e luxaes espinhais

podem ocorrer em qualquer nvel mas so mais freqentes na juno toracolombar,
uma rea que compreende segmentos espinhais mveis e estveis. As leses da
medula espinhal resultantes se caracterizam patologicamente por graus variveis
de isquemia, edema, necrose hemorrgica, degenerao neuronal, desmielinizao e malacia focal. O edema localizado pode resultar em um inchao acentuado da
medula. Os sinais clnicos geralmente ocorrem imediatamente, e no so geralmente progressivos. A leso da medula espinhal toracolombar severa nos ces resulta
em paraplegia e hiperextenso dos membros anteriores (sndrome de SchiffSherrington). A radiografia geralmente mostra fraturas e luxaes bvias da coluna
vertebral. Indica-se uma descompresso cirrgica, uma reduo e uma estabilizao imediatas da vrtebra, frequentemente combinadas com uma terapia com
corticosterides (dexametasona 2 a 4mg/kg. EV, repetida a intervalos de 6 a 8h). O
prognstico reservado. Os animais que apresentam uma perda da sensao de
dor apresentam um prognstico ruim.
Os eqinos so propensos a fraturas sacrais aps quedas enquanto trabalham
como transporte de carga, e a traumatismos cervicais associados com trancos
violentos pelo cabresto. Os bovinos so suscetveis a fraturas lombossacrais por
acidentes de acasalamento. As vrtebras dos bezerros, dos potros ou dos sunos
com deficincia de clcio podem ficar mais suscetveis a fraturas.
Doenas de armazenamento
Ver tambm DOENAS CONGNITAS E HEREDITRIAS DO SNC, pgina 697.
So doenas raras que resultam de defeitos enzimticos geneticamente determinados, com os subseqentes acmulo e armazenamento de substratos no interior do
sistema nervoso. Pode-se observar uma paraparesia progressiva nos animais com 3
a 4 meses de idade. Os sinais de doena cerebral tambm so freqentes. As doenas
de armazenamento que produzem sinais na medula espinhal nos ces e nos gatos
incluem a gangliosidose, a esfingomielinose, a leucodistrofia das clulas globides e
a mucopolissacaridose. Essas doenas so geralmente fatais. No h tratamento.
BOVINOS
A osteomielite vertebral, a raiva, a degenerao axonal no gado suo castanho
e o traumatismo espinhal encontram-se mencionados na discusso centrada nos
ces e nos gatos (ver anteriormente). A seguir, discutem-se as doenas adicionais
da medula e da coluna espinhais nos bovinos.
A subluxao atlantoaxial bovina e a compresso da medula cervical secundria ocorrem nos bovinos holstein e nos cruzados entre o nascimento e 1 ano de idade.
O dente pequeno ou se encontra ausente, e o eixo se desloca ventralmente ao atlas.
O atlas e os ossos occipitais podem-se fundir. Os sinais clnicos variam de paresia a
tetraplegia.
A poliomielomalacia simtrica focal foi descrita em um rebanho puro-sangue
de bovinos ayrshire. Os animais afetados so normais ao nascerem, mas se tornam
fracos nos quartos posteriores e paraplgicos em 10 dias; tambm podem-se
envolver os membros anteriores. Ocorre uma atrofia muscular, e os reflexos
espinhais se encontram reduzidos ou ausentes. As leses parecem se restringir
medula espinhal e se caracterizam por necrose (malacia) dos cornos ventrais com
acmulo de fagcitos de lipdios. As reas da medula que parecem ser suscetveis
so os alargamentos cervicais e lombares. Desconhece-se a causa da afeco, mas
os fatores genticos podem exercer um papel. No h tratamento.
A meningoencefalomielite rinotraquete infecciosa bovina causada por um
herpesvrus que raramente causa doena no SNC nos bovinos. Os sinais incluem
depresso, ataxia, cegueira, ataques e morte (ver tambm pg. 884).

Algumas vezes apenas a ataxia e a paralisia dos membros posteriores podem ser
vistas. No h tratamento.
O distrbio mielnico do gado charols um distrbio neurolgico progressivo, caracterizado por placas mltiplas de mielina anormal por toda a substncia
branca do SNC. Ele foi descrito na Gr-Bretanha, na Frana e no Canad.
Acredita-se que seja familial, e o processo patolgico sugere um desarranjo
bsico dos oligodendrcitos as clulas formadoras de mielina. Os sinais clnicos
so reconhecidos pela primeira vez aos 8 a 24 meses de idade, e progridem de
uma ligeira ataxia nos membros posteriores a um decbito em 1 a 2 anos.
A mielodisplasia uma malformao congnita devida ao desenvolvimento
defeituoso de qualquer parte da medula espinhal antes de uma diferenciao
completa das substncias branca e cinzenta. Pode ocorrer esporadicamente em
bezerros nascidos com uma ataxia moderada a severa dos membros posteriores e
uma paresia espstica no progressiva. Alguns animais manifestam uma andadura
dos membros posteriores na forma de saltitar-de-coelho. Uma malformao da
coluna vertebral pode acompanhar a anomalia da medula espinhal.
A neoplasia da medula e da coluna espinhais nos bovinos geralmente se restringe
ao espao epidural. O linfossarcoma (ver pg. 391) pode-se desenvolver freqentemente no espao epidural em qualquer nvel espinhal e produzir sinais clnicos
referentes rea comprimida da medula espinhal. Uma elevao do ttulo de anticorpos contra o vrus da leucemia bovina pode sugerir essa doena, que pode envolver
outros sistemas corporais. O neurofibroma dos nervos espinhais pode-se estender
ocasionalmente para o interior do canal vertebral e comprimir a medula espinhal.
A intoxicao por organofosfato nos bovinos pode causar uma paraparesia (ver
INTOXICAO POR HALOXONA NOS OVINOS, a seguir, e a discusso na seo TOX, pgina 2058).
Migrao parasitria (ver tambm pg. 729) As larvas da Hypoderma bovis
(a mosca da hipodermose bovina [ver pg. 944] migram atravs do espao epidural
dos bovinos, geralmente durante o perodo de julho a outubro; elas tm sido
implicadas no desenvolvimento de paraparesia e ataxia dos membros posteriores
nos bovinos tratados de hipodermose. Os outros distrbios parasitrios que podem
causar sinais clnicos semelhantes nos bovinos incluem a Coenurus cerebralis e a
Parelaphostrongylus tenuis.
A mieloencefalopatia degenerativa progressiva (sndrome do tecelo, pg.
701) hereditria nos bovinos suos castanhos.
A paresia espstica (paralisia espstica bovina, calcanhar de Elso) comum nos
bezerros leiteiros e de corte jovens (1 a 9 meses de idade), especialmente entre os
que ainda esto mamando (ver tambm pg. 605). A causa no clara; no entanto,
suspeita-se de um desequilbrio de neurotransmissores. Os sinais se caracterizam
por espasmos trmulos e progressivos do gastrocnmio e dos msculos flexores
digitais. Os sinais so geralmente assimtricos, inicialmente com o membro afetado
balanando como um pndulo quando o animal se move. A tenotomia do tendo
gastrocnmio e a neurectomia tibial tm-se mostrado benficas em alguns casos.
A sndrome espstica (ver pg. 606), tambm conhecida como espasticidade
peridica, cibra ou estiramento, mais comum nos bovinos holstein e guernsey,
geralmente de 3 a 7 anos de idade. Acredita-se que a sndrome seja hereditria. Os
sinais se caracterizam por episdios de extenso dos membros posteriores que
duram de alguns segundos a vrios minutos; eles geralmente ocorrem quando o
animal est se levantando para ficar em p, ou em um movimento sbito aps um
perodo de relaxamento. Ocorrem espasmos musculares extensores das costas e
dos quartos posteriores com uma extenso caudal dos membros posteriores e uma
dificuldade para se mover. Os sinais so geralmente permanentes e podem
progredir at o ponto em que o animal no pode ficar em p. As leses so
inconsistentes e no h tratamento. O prognstico reservado.

Os tremores podem ocorrer nos bovinos que se alimentarem de vrios capins,
incluindo paspalo, alpiste e centeio. Os animais manifestam freqentemente uma
andadura espstica dos membros posteriores, acompanhada por quedas e tremores. Nos casos de cambaleio por paspalo (ver pg. 2046), identificou-se uma
micotoxina produzida pelo fungo Claviceps paspali como o agente tremorgnico.
EQINOS
O traumatismo espinhal, o ttano, a ostemielite vertebral e os mbolos
fibrocartilaginosos encontram-se mencionados nas discusses centradas nos ces
e nos gatos (ver anteriormente). A seguir discutem-se as doenas adicionais da
coluna e da medula espinhais nos eqinos.
A hematomielia aguda tem sido descrita em alguns eqinos aps uma anestesia
em decbito dorsal. Ocorre uma hemorragia muito disseminada na substncia
cinzenta da medula espinhal. Os animais afetados permanecem paralisados.
Acredita-se que a malformao atlantooccipital seja um distrbio recessivamente hereditrio nos potros rabes de ambos os sexos. Geralmente, o atlas se
encontra fundido com o osso occipital e o eixo se desloca ventralmente. O forame
do atlas pode-se reduzir acentuadamente. Os sinais de compresso da medula
cervical cranial podem-se encontrar presentes no nascimento e causar paresia e
ataxia severas ou tetraparesia e incapacidade de ficar de p. Ao se mover a cabea,
pode ocorrer um estalo audvel no local da malformao. O diagnstico se confirma
por radiografia. O prognstico de reservado a ruim. Tem-se descrito um distrbio
semelhante nos bovinos holstein.
A malformao - m articulao cervical ou a mielopatia estentica cervical (tambm conhecida como sndrome do cambaleio e ataxia sensorial
eqina) um distrbio vertebral que afeta os eqinos, geralmente nos primeiros
1 a 2 anos de vida. A incidncia mais alta nos puros-sangues; os sinais so
freqentemente notados nos potros desmamados ou naqueles de 1 ano de idade.
A estenose do canal vertebral, que envolve mais freqentemente C5-7, resulta em
uma mielopatia compressiva focal. A desmielinizao a principal alterao
patolgica. Manifestam-se uma ataxia e uma paresia acentuadas dos membros
posteriores. Os membros anteriores podem ficar espsticos. O diagnstico se faz
por radiografia e/ou mielografia. O prognstico reservado. A artrodese cirrgica
pode obter sucesso.
A encefalopatia degenerativa um distrbio neurolgico lentamente progressivo dos eqinos e das zebras jovens (do nascimento aos 3 anos de idade).
Desconhece-se a causa; no entanto, possvel que tanto a predisposio gentica
quanto os fatores nutricionais (por exemplo, a vitamina E) contribuam para a doena.
As leses consistem de reas bilateralmente simtricas de degenerao mielnica
difusa, estendendo-se dos segmentos medulares cervicais aos lombares, especialmente nos funculos laterais e ventrais. Na medula espinhal tambm se podem
observar uma distrofia neuroaxonal, uma perda das clulas nervosas e um acmulo
de pigmento. Os sinais clnicos geralmente comeam nos membros posteriores e
progridem para envolver os membros anteriores. Os sinais se caracterizam por
ataxia, espasticidade e paresia simtricas. Clinicamente, pode no ser possvel se
diferenciar essa doena da mielopatia estentica cervical. Todos os testes auxiliares
ficam normais. Descreveu-se uma sndrome semelhante em eqinos morgan e em
cavalos de Przewalski cativos selvagens da Monglia.
A mieloencefalopatia pelo herpesvrus eqino do Tipo 1 uma doena dos
eqinos (adultos e potros) que ocasionalmente acompanha surtos de abortamento
e doenas respiratrias (ver tambm pg. 889). A sndrome neurolgica pode ocorrer
como a nica enfermidade na fazenda. Podem-se afetar todas as idades de animais,

mas as guas prenhes de 3 a 9 meses so particularmente suscetveis. As leses na
medula espinhal se caracterizam por focos necrticos mltiplos em ambas as substncias, branca e cinzenta, que resultam de uma vasculite acompanhada por uma
trombose. A vasculite pode ter uma base imunolgica. Os sinais neurolgicos
apresentam um incio sbito, so geralmente simtricos e variam em severidade de
uma ataxia suave para uma paralisia. A paresia pode progredir para uma tetraplegia,
mas geralmente ocorre uma pequena alterao nos sinais aps 2 a 3 dias.
A anemia infecciosa eqina (ver pg. 32) ocasionalmente produz uma neuropatia nos eqinos. As alteraes neuropatolgicas incluem uma ependimite granulomatosa no supurativa, uma plexite coride, uma meningite e uma encefalomielite. Os sinais clnicos incluem uma ataxia dos membros posteriores. Os sinais
podem comear aguda ou insidiosamente. O diagnstico se faz por meio de um teste
de imunodifuso positiva em gar gel. Devem-se sacrificar os animais afetados, pois
a doena contagiosa.
Latirismo um distrbio neurolgico progressivo e crnico que ocorre nos eqinos que ingerem sorgo ou pastagem do Sudo (ver tambm pg. 2102). Acredita-se
que a doena esteja associada com o cido hidrocinico encontrado nessas plantas.
Ocorrem alteraes degenerativas nas raizes nervosas dos segmentos lombares,
sacrais e coccgeos. Os sinais clnicos incluem o gotejamento de urina, as queimaduras por urina nas ancas e nas coxas, a flacidez do esfncter anal e a paraparesia. A
cistite e a hematria se desenvolvem secundariamente reteno urinria neurognica. No se deve permitir que os eqinos pastem em pastos de sorgo enquanto as
plantas esto em crescimento rpido ou quando esto subdesenvolvidas devido a
seca. No h tratamento definitivo. O prognstico de reservado a ruim.
Nos eqinos as neoplasias da medula e da coluna espinhais so raras.
A neurite da cauda eqina uma polirradiculoneurite idioptica e lentamente
progressiva que afeta os eqinos adultos de ambos os sexos e de qualquer raa. Os
achados patolgicos incluem uma inflamao granulomatosa e uma degenerao
axonal dos nervos da cauda eqina. Ainda no se determinou a causa; no entanto,
acredita-se que os fatores alrgenos e imunomediados exeram um papel. Os sinais
clnicos se caracterizam por incontinncia fecal e urinria, flacidez do esfncter anal,
incapacidade para retrao do pnis, analgesia perineal, paralisia da cauda e atrofia
dos msculos glteos. Podem-se observar uma ataxia e uma paresia suaves.
Alguns animais apresentam sinais de envolvimento do nervo craniano (por exemplo,
uma paralisia facial e uma vestibulopatia). O LCE fica anormal, com um aumento dos
nveis proteicos (100 a 300mg/dL) e uma pleocitose mononuclear/ polimorfonuclear
(> 100 clulas/mL). O diagnstico diferencial inclui o traumatismo sacral, a
mieloencefalopatia pelo herpesvrus do Tipo I, a raiva, o latirismo, a mielite por
protozorio e a nematodase espinhal. O prognstico ruim. No h tratamento.
A migrao parasitria atravs da medula espinhal dos eqinos (ver pg. 729)
pode ocorrer com vrios microrganismos, incluindo Micronema deletrix, Strongylus
vulgaris, Setaria sp e Hipoderma lineatum. Os sinais clnicos so geralmente sbitos
no incio, e dependem da localizao da leso. O exame do LCE pode revelar um
aumento nos nmeros de eosinfilos e de hemcias. O prognstico reservado.
No h terapia definitiva.
A mielite por protozorio uma doena espordica comum dos adultos jovens
(no foi observada em potros) que produz uma encefalomielite necrosante e no
supurativa. J se acreditou que a doena se restringisse aos eqinos que vivem a
leste das montanhas rochosas nos EUA; entretanto, existem descries no Canad
e na Califrnia. Em alguns eqinos, os protozorios so abundantes, principalmente
os contidos no interior dos macrfagos. Ainda no se determinaram a identidade e
o ciclo vital do parasita (este lembra intimamente a Sarcocystis sp). A doena afeta
mais freqentemente os eqinos puros-sangues. No parece ser contagiosa. Os

sinais clnicos so variveis e dependem da localizao da leso; variam de uma
paraparesia a uma tertraparesia. Os sinais neurolgicos so freqentemente
assimtricos. O envolvimento da intumescncia cervical ou lombar resulta em
atrofia muscular, hipotonia e hiporreflexia. O curso clnico pode ser moderadamente
progressivo. O LCE pode-se encontrar anormal, com uma elevao dos nveis de
protenas e uma pleocitose. O prognstico de reservado a ruim, mesmo com
drogas de anticido flico (trimetoprim-sulfadiazina a 15mg/kg, VO duas vezes ao
dia, e pirimetamina a 0,25mg/kg, VO uma vez ao dia, por at 2 meses). O diagnstico
se baseia na idade e nos dados histricos e clnicos. incomum que se afete apenas
um nico animal em uma fazenda.
Os cistos sinoviais associados com as facetas articulares das vrtebras
cervicais inferiores podem causar uma compresso da medula espinhal nos eqinos
de 1 a 6 anos de idade. Desconhece-se a causa. O diagnstico se faz por radiografia
e mielografia.
SUNOS
A osteomielite vertebral, a raiva e os mbolos fibrocartilaginosos encontram-se
mencionados nas discusses centradas nos ces e nos gatos (ver anteriormente). A
seguir discutem-se as doenas adicionais da coluna e da medula espinhais nos
sunos.
O envenenamento por cido arsanlico (ver pg. 1988) se deve a uma
superdosagem de raes alimentares com promotores de crescimento arsenicais
orgnicos. Os sinais clnicos podem progredir de uma ataxia dos membros posteriores e uma paresia at uma tetraparesia. Os animais afetados podem assumir uma
posio de sentar como co. A retirada precoce do arsenical pode resultar em uma
recuperao espontnea completa. As leses no sistema nervoso se caracterizam
por uma degenerao mielnica e axonal nos nervos perifricos, em ambos os
nervos pticos e nos tratos pticos.
A mielopatia nutricional um distrbio da medula espinhal rapidamente
progressivo dos sunos jovens com 3 e meio a 6 meses de idade. Os sinais clnicos
progridem de uma paresia dos membros posteriores para uma paraplegia. A leso
na medula espinhal consiste de uma desmielinizao bilateral simtrica. A causa
uma deficincia de cobre. Podem ocorrer sinais clnicos semelhantes em sunos de
3 meses de idade alimentados somente com leite, como resultado de uma deficincia de vitamina A (ver tambm pgs. 22 e 1522).
A migrao parasitria atravs da medula espinhal por parte do verme renal dos
sunos ,Stephanurus dentalus (ver pg. 1059), pode produzir uma ataxia e uma paresia
dos membros posteriores. O incio dos sinais clnicos agudo. Geralmente, afetam-se
os sunos individualmente. A afeco ocorre especialmente no sudeste dos EUA.
No se conhece nenhum tratamento efetivo. A Ascaris suum pode causar sinais
semelhantes.
A poliomielomalacia, que ocorre nos sunos de 5 semanas a 5 meses de idade,
pode ocorrer como um surto em vrios sunos. Os sinais clnicos ocorrem subitamente e incluem ataxia, paresia e perda dos reflexos dos 4 membros, e incapacidade
para ficar em p. Encontram-se presentes leses degenerativas na substncia
cinzenta da medula espinhal, especialmente nos segmentos cervicais e lombar. A
doena pode estar relacionada com a deficincia de nicotinamida.
A encefalomielite enteroviral suna (ver pg. 746), tambm chamada de
doena de Teschen, doena de Talfan, poliomielite suna e paresia enzotica
benigna, mais comum em sunos lactentes, desmamados ou no incio do
crescimento. Esse enterovrus tem uma predileo pela substncia cinzenta da
medula espinhal, na qual causa degenerao neuronal, proliferao das clulas

gliais e embainhamento e congesto vasculares. Os sinais clnicos incluem uma
fraqueza e uma ataxia progressivas e ascendentes dos membros posteriores, com
tremores musculares generalizados. Nos casos severos, podem-se observar
nistagmo, convulses, opisttono e coma. No h tratamento, mas alguns animais
podem sobreviver, freqentemente com deficincias neurolgicas permanentes.
A encefalomielite hemaglutinante suna (ver pg. 469) causada por um
coronavrus neurotrpico que afeta esporadicamente os sunos jovens. Os sinais
clnicos podem incluir tremores musculares, ataxia, hiperestesia e coma. A morbidade e a mortalidade podem atingir 100%.
OVINOS E CAPRINOS
A raiva e a osteomielite vertebral encontram-se mencionadas nas discusses
centradas nos ces e nos gatos (ver anteriormente). A seguir discutem-se as
doenas adicionais da coluna e da medula espinhais nos ovinos e nos caprinos.
Recentemente se descreveu uma mielopatia necrosante aguda nos cordeiros
de 8 a 12 semanas de idade. Os sinais clnicos variaram de uma ataxia dos membros
posteriores a uma paralisia. As alteraes na medula incluram uma necrose focal
na substncia branca e um inchao axonal. Acreditava-se que a causa da leso
fosse os mbolos fibrocartilaginosos.
A intoxicao por haloxona pode ocorrer aps uma exposio ao antihelmntico organofosforado de haloxona. Os sinais clnicos ocorrem geralmente em
3 a 5 semanas aps a exposio, e se caracterizam por uma paraparesia e uma
ataxia espsticas simtricas. Os membros posteriores ficam parcialmente flexionados,
freqentemente com a superfcie dorsal do casco no cho. Os sinais geralmente
permanecem estticos. Podem-se encontrar presentes axnios inchados na medula espinhal lombar e no nervo citico. O prognstico reservado (ver tambm
INTOXICAO POR ORGANOFOSFORADOS, pg. 2022).
A migrao parasitria atravs da medula espinhal dos ovinos est freqentemente associada com o verme menngeo do veado-da-Virgnia (Parelaphostrongylus
tenuis [ver pg. 732]). Os sinais so abruptos em seu incio e podem variar de uma
paresia e uma ataxia dos membros posteriores a uma tetraparesia. Os animais
afetados apresentam uma histria de pastejo em pastos que tenham sido expostos
ao veado-da-Virgnia. O curso clnico varivel, freqentemente relacionado com
a rota migratria do parasita. Os sinais podem progredir, permanecer estticos ou
melhorar. O LCE se encontra freqentemente anormal, com elevao dos nveis de
protena e uma pleocitose mononuclear e eosinoflica. Recomenda-se o tratamento
com a dietilcarbamazina, o levamisol ou o tiabendazol. O prognstico reservado.
As larvas da Setaria digitata e da Coenurus cerebralis (larvas da cenurose) que se
localizam na medula espinhal podem causar sinais semelhantes.
O encurvamento da coluna, tambm conhecido como ataxia enzotica (ver
pg. 1453), uma neuropatia nos ovinos e nos caprinos, que est associada com
a deficincia de cobre da me e dos filhotes. As leses na medula espinhal e no
tronco cerebral se caracterizam por uma deficincia de mielina e uma degenerao
neuronal. Os sinais iniciais observados do nascimento aos 3 a 4 meses de idade
incluem ataxia e paresia dos membros posteriores que geralmente progridem para
uma tetraparesia. O tratamento com sulfato de cobre pode resultar em uma melhora
acentuada.
A leucoencefalomielite viral dos caprinos uma doena altamente infecciosa,
causada por um retrovrus no oncognico do grupo dos lentivrus. As leses se
caracterizam por uma desmielinizao difusa e alteraes granulomatosas inflamatrias disseminadas que envolvem freqentemente a substncia cinzenta. Esse
vrus tambm pode produzir uma pneumotite intersticial e uma artrite (ver pg. 475).
Disautonomia 721
Ele eliminado no colostro e no leite das cabras infectadas. Os sinais so
geralmente observados nos cabritos < 5 meses de idade. A incidncia de infeco
subclnica alta. Os sinais variam de uma paraparesia a uma tetraparesia e
progridem rapidamente em um perodo de 2 semanas. O LCE fica anormal com uma
elevao nos nveis de protena e geralmente uma pleocitose mononuclear. O
prognstico ruim; no h tratamento.
DISAUTONOMIA
DISAUTONOMIA CANINA
Documentaram-se cinco casos na Gr-Bretanha e na Noruega. Alm disso,
ocorreram trs casos em ces de origem norte-americana. Observaram-se disria
e perda do reflexo anal em cada co, junto com outros sinais tpicos da disautonomia
felina. As caractersticas histopatolgicas eram semelhantes quelas observadas
nos distrbios eqino e felino (ver a seguir).
ENFERMIDADE DO CAPIM DOS EQINOS

uma disautomia fatal, de etiologia desconhecida, que causa uma reduo
acentuada da motilidade gastrointestinal devida a uma degenerao muito disseminada no sistema nervoso autnomo. observada em toda a Gr-Bretanha e norte da
Europa, e j foi descrita uma vez na Austrlia. Discutem-se surtos da doena na
Colmbia. A literatura japonesa contm descries de afeces possivelmente relacionadas.
A enfermidade do capim ocorre em qualquer idade aps o desmame e em
qualquer poca do ano, mas a incidncia mxima se situa na primavera em eqinos
de 2 a 7 anos de idade. Todos os Equidae parecem suscetveis. Embora esteja
associada com eqinos recentemente adquiridos e mantidos unicamente com capim,
tem-se observado a afeco em rebanhos estabulados. Reconhecem-se as formas
superaguda, aguda, subaguda e crnica. A morte ocorre dentro de 24h, 4 dias e 21
dias, respectivamente para as primeiras 3 formas. Os eqinos com a forma crnica
podem viver por semanas ou meses; alguns sobrevivem. As evidncias experimentais sugerem a presena de um fator neurotxico no plasma dos eqinos afetados.
Achados clnicos A afeco afebril e se caracteriza por depresso profunda,
inquietao, elevao da freqncia de pulso, leo e clica. Ocorrem uma sudorese
irregular e fasciculaes musculares finas nos ombros e nos flancos. Ao contrrio da
disautonomia felina, os reflexos luminosos pupilares e a produo de lgrimas se
mantm normais, e as catecolaminas plasmticas se encontram elevadas. Os
eqinos afetados podem apresentar disfagia e disfuno esofgica. Isso causa uma
salivao, um refluxo nasal do contedo estomacal e uma dificuldade na passagem
de uma sonda gstrica. Na palpao retal, a mucosa se encontra seca e pegajosa,
e as fezes escassas e endurecidas. A distenso das alas do intestino delgado e a
impactao do clon maior so caractersticas dos casos agudos. Nos casos mais
crnicos, ocorre caquexia, e pode-se observar um prolapso peniano nos machos
castrados. Uma impactao ileal secundria e um deslocamento do clon maior
podem-se constituir em caractersticas confundveis.
Leses Nos casos agudos, acentua-se a distenso fluida do estmago e do
intestino delgado e impacta-se o intestino grosso. Pode ocorrer uma ruptura
gstrica. O trato gastrointestinal fica geralmente vazio nos casos crnicos. Todas as
formas podem apresentar esplenomegalia, ulcerao linear do esfago e o surgi-
Disautonomia 722
mento de bolas fecais escuras, secas e duras. A leso patognomnica uma
degenerao neuronal do tipo cromatoltico atravs de todo o sistema nervoso
autnomo, e, em menor grau, em determinados neurnios no autnomos.
Diagnstico No se encontra disponvel nenhum teste diagnstico in vivo
confivel, mas a demonstrao da disfuno esofgica ou da elevao dos nveis
das catecolaminas plasmticas pode ser til. A confirmao do diagnstico depende
do exame histopatolgico dos gnglios autnomos. Deve-se descartar a obstruo
do intestino delgado nas formas mais agudas. Nas formas crnicas devem-se
considerar outras causas possveis de emaciao.
Tratamento Uma fluidoterapia sintomtica com uma descompresso gstrica
podem providenciar um alvio temporrio, mas o prognstico desanimador. Por
motivos humanitrios, torna-se desejvel a eutansia precoce. Recomenda-se a
estabulao do rebanho em risco por parte do dia.
DISAUTONOMIA FELINA
(Sndrome de Key-Gaskell)
uma afeco recentemente reconhecida dos gatos domsticos, caracterizada
pela disfuno do sistema nervoso autnomo. Todas as raas e idades parecem ser
suscetveis. Os primeiros casos forma descritos no incio de 1982 na Gr-Bretanha.
A afeco se tornou muito disseminada, porm mais tarde declinou em incidncia
e severidade. Tambm registraram-se casos em outros pases europeus, na Nova
Zelndia, nos Emirados rabes Unidos e na Venezuela. Nos ltimos anos, descreveram-se cinco casos nos EUA, e dois no se originaram na Gr-Bretanha. O
distrbio parece afetar a biossntese proteica neuronal, mas desconhece-se a
etiologia. A enfermidade do capim dos eqinos e a disautonomia canina (ver
anteriormente) parecem ser semelhantes sndrome felina.
Achados clnicos e leses Os gatos afetados exibem inicialmente depresso
e anorexia, freqentemente com sinais de infeco do trato respiratrio superior ou
de diarria transitria. As caractersticas mais explcitas aparecem em vrios dias,
embora em alguns gatos o incio possa ser superagudo, enquanto outros podem
apresentar um mal-estar vago por algumas semanas. Os sinais mais comuns
incluem pupilas dilatadas no responsivas, focinho seco, reduo da secreo
lacrimal, disfuno esofgica com regurgitao e constipao. As outras caractersticas incluem mucosa oral seca, prolapso da membrana nictante, bradicardia,
anisocoria e incontinncia urinria ou fecal. Esses sinais refletem uma disfuno
tanto simptica como parassimptica. Os sinais no autnomos incluem deficincia
proprioceptiva da perna traseira e arreflexia anal ocasionais. Quando medidos, as
catecolaminas plasmticas ou seus metablitos urinrios se encontram reduzidos.
A necropsia pode exibir megaesfago, membranas mucosas secas, bexiga atnica e acmulo de fezes no reto. Nos gatos recentemente doentes, observa-se uma
degenerao do tipo cromatoltica nos neurnios por todo o sistema nervoso autnomo, e em menor grau em determinados neurnios no autnomos. Os casos crnicos
exibem um esgotamento acentuado dos neurnios nos gnglios autnomos.
Diagnstico O diagnstico definitivo depende do exame histopatolgico dos
gnglios autnomos. A confirmao clnica pode ser auxiliada por uma radiografia
de contraste do esfago e uma demonstrao de reduo da secreo lacrimal
(< 5mm/min, quando medida pelo teste de lgrima de Schirmer). A pilocarpina
(0,1%) aplicada na crnea de um gato afetado causa uma miose profunda dentro de
10 a 15min, mas no tem efeito num gato normal. Uma infeco pelo vrus da
leucemia felina (VLF) (ver pg. 46) pode causar tanto anisocoria como incontinncia
urinria, mas os gatos com disautonomia felina geralmente apresentam outros
sinais clnicos distintos e so negativos quanto ao VLF.
Doena do Edema 723

Tratamento O objetivo da terapia consiste na estabilizao do gato e na
manuteno de um equilbrio hdrico adequado. A nutrio parenteral total pode ser
til nos estgios iniciais, mas deve ser seguida por uma alimentao com sonda
nasogstrica ou com gastrostomia. Quando a regurgitao se resolve, a manuteno da posio vertical aps a ingesto oral se torna til. As preparaes
multivitamnicas, o aquecimento, a evacuao manual da bexiga e a ateno
limpeza e higiene so benficos. As lgrimas artificiais e uma nebulizao de vapor
intermitente podem ajudar a aliviar o ressecamento dos olhos e das membranas
mucosas. A parafina lquida til no caso da constipao, mas pode aumentar o
risco da aspirao. O dantron (5 a 15mg, VO, diariamente) constitui uma alternativa
segura. Os parassimpatomimticos tais como o betanecol (2,5mg duas ou trs
vezes ao dia) podem ter uso; no entanto, seu efeito grosseiro, e a superdosagem
pode exigir um tratamento com atropina. Tem-se utilizado a metoclopramida
(0,1mg/kg, EV, ou 0,3mg/kg, trs vezes ao dia, s.c.) para melhorar o esvaziamento
gstrico. Uma pequena parte dos gatos se recupera, enquanto outros podem-se
tornar capazes de suportar deficincias autnomas residuais. Porm, tais melhoras
exigem freqentemente at 1 ano, e o prognstico permanece ruim.
DOENA DO EDEMA
(Enterotoxemia por E. coli)
um distrbio neurolgico agudo e altamente fatal dos sunos que geralmente
ocorre 5 dias a 2 semanas (comumente 10 dias) aps o desmame. encontrado
mundialmente. O desmame precoce parece reduzir a freqncia mas pode encurtar
o perodo de incubao.
Etiologia e patogenia A doena depende da colonizao do intestino delgado
por cepas toxignicas da E. coli que produzem o princpio da doena do edema
(PDE). As cepas produtoras de PDE da E. coli so poucas, com as mais importantes
sendo 0138:k81, 0139:k82 e 0141:k85. A maioria, se no todas, produz hemolisina.
O PDE absorvido causa uma degenerao arterial e um aumento da permeabilidade
vascular, o que resulta na formao de edema em vrias localizaes de uma
malacia focal no tronco cerebral.
Achados clnicos e leses A morte sbita de sunos em crescimento rpido e
bem encorpados pode-se constituir no primeiro sinal. Os sinais neurolgicos caractersticos incluem cegueira aparente, ataxia e andadura em crculos, que progride
para decbito lateral com opisttono e movimentos de pedalagem. O edema das
plpebras ou da testa pode-se tornar evidente, e o edema da laringe pode causar uma
voz esganiada caracterstica. A morte geralmente se segue em vrias horas a 2 dias.
Alguns sunos que se recuperam apresentam sinais neurolgicos persistentes de
severidade varivel. A morbidade em um grupo afetado pode ser , 15%. Nem a
diarria nem a constipao correspondem a achados consistentes.
Embora alguns sunos no apresentem nenhuma leso macroscpica, outros
(particularmente os recentemente mortos) apresentam um edema subcutneo,
notavelmente na regio da cabea. A submucosa da curvatura maior do estmago
e o mesentrio do clon espiral podem apresentar um edema gelatinoso. As
cavidades serosas podem conter um fluido mbar-claro em excesso.
Diagnstico As carcaas se encontram geralmente em boas condies, e os
sinais clnicos e os achados de necropsia nos animais recentemente mortos so
caractersticos. O isolamento de culturas quase puras de sorotipos hemolticos
especficos da E. coli a partir do intestino delgado dos casos agudos til. A
Doena do Edema 724

confirmao se baseia na demonstrao histolgica da malacia focal no tronco
cerebral, ou das leses vasculares degenerativas tpicas em vrias localizaes. O
diagnstico diferencial inclui a meningite por Streptococcus suis, a pseudo-raiva, a
septicemia por Salmonella e o envenenamento por arsnico salino e orgnico.
Tratamento e controle Os sunos afetados raramente se recuperam. As
medidas preventivas devem-se direcionar para a reduo da formao de populaes abundantes de E. coli no intestino. A minimizao da alterao diettica no
desmame e o aumento da quantidade de fibra da dieta podem-se tornar teis. A
alimentao profiltica com antibiticos ou medicao na gua para beber visando
a inibio da multiplicao da E. coli durante o perodo de risco benfica em alguns
casos. Alguns promotores de crescimento (ver pg. 1856) tambm podem ser teis.
O estmulo da imunidade intestinal local aos fatores colonizadores da E. coli antes do
desmame pode reduzir a severidade do surto. Como h evidncia de uma predisposio hereditria, a seleo gentica pode-se tornar um meio de preveno futura.
ENCEFALOMIELITE EQINA
(Encefalite eqina)
As encefalites eqinas so sndromes clinicamente semelhantes caracterizadas
por sinais de disfuno do SNC e por uma mortalidade moderada a alta. Classicamente, consideram-se vrios arbovrus como os agentes causadores, mas tambm
tm-se incriminado agentes protozorios semelhantes ao toxoplasma (ver tambm
pgs. 441 e 718). Os arbovrus causadores so transmitidos por mosquitos ou
carrapatos e infectam vrios outros hospedeiros vertebrados, incluindo o homem,
nos quais eles ocasionalmente causam infeces sricas. Em geral, esses arbovrus
utilizam um ciclo mosquito-roedor ou mosquito-ave.
Etiologia e epidemiologia Os eqinos podem-se infectar com -vrus (famlia
Togaviridae) ou flavivrus (famlia Flaviviridae). Os -vrus mais intimamente associados com a encefalite eqina incluem os vrus das encefalomielites eqinas venezuelana
(EEV), ocidental (EEOc) e oriental (EEOr). Os outros -vrus associados virolgica
ou sorologicamente com a encefalite clnica nos Equidae so os vrus Aura, Rio Ross,
Floresta Semliki e Una, mas esses agentes parecem se associar apenas rara ou
incidentalmente com a doena e no ocorrem na Amrica do Norte. As evidncias
recentes sugerem que o vrus da lebre-da-neve do grupo antignico da Califrnia, da
famlia Bunyaviridae, tambm capaz de causar uma doena clnica. O vrus da
EEOr ocorre no leste dos EUA e Canad, onde a doena nos eqinos e no homem
encontra-se associada com surtos nas aves domsticas, especialmente nos estados
costeiros do Atlntico e do Golfo. Tambm ocorre atividade viral no Mxico, no
Panam, nas Amricas Central e do Sul e nas ilhas do Caribe. Embora a distribuio
geogrfica do vrus da EEOc parea abranger virtualmente todas as Amricas, s se
descreve a EEOc clnica no oeste dos EUA e Canad, no Mxico e na Amrica do
Sul. Variantes no patognicas do vrus EEV ocorrem em ciclos silvestres nos
pantanais da Flrida, oeste dos EUA, Mxico, Panam, Amricas Central e do Sul,
e em algumas ilhas do Caribe. Os surtos peridicos de EEV ocorrem naturalmente
nos eqinos e no homem no norte da Amrica do Sul h 60 anos ou mais. S se isolou
o vrus da EEV patognica para os eqinos durante as epidemias eqinas, e a sua
origem no apresenta nenhuma associao com o vrus selvagem da EEV.
A EEOr e a EEOc tm-se associado com neuropatias naturalmente ocorrentes
e experimentalmente induzidas nos bezerros. A EEOr tambm tem-se associado
com doenas experimentais e clnicas nos sunos.
Encefalomielite Eqina 725

Em termos de sade pblica, o vrus da encefalite japonesa o flavivrus mais
importante que causa a encefalite eqina; ele reconhecido por todo o Extremo
Oriente. A mortalidade nos eqinos baixa (< 5%), e ela causa abortos nos sunos
sem outros sinais clnicos. Alm disso, os outros flavivrus isolados de Equidae
encefalticos so aqueles da enfermidade do cambaleio (louping ill) e os das
encefalites do vale do Murray e do Nilo ocidental. Os outros flavivrus (por exemplo,
o que causa a encefalite de St. Louis) podem produzir evidncias sorolgicas da
infeco nos eqinos, sem uma doena clnica clara.
Tem-se isolado o vrus maindrain, um buniavrus transmitido por Culicoides e
encontrado no oeste do EUA, a partir de eqinos encefalticos. A doena de Borna,
uma meningoencefalite dos eqinos, no apresenta etiologia arboviral e nem se sabe
que se zoonose. causada por um RNA-vrus no classificado que isolado na
Europa durante a primavera e o incio do vero. Clinicamente, a doena lembra as
encefalites por -vrus.
Os vrus da EEOr, da EEOc e da EEV selvagens so transmitidos aos hospedeiros mamferos atravs de insetos mordedores, principalmente mosquitos dos
gneros Aedes, Anopheles, Culex (incluindo o subgnero Melanoconion) e Culiseta.
Pode-se isolar o vrus da EEV selvagem do oeste dos EUA a partir dos besourosandorinha (Oeciacus vicarius). Tem-se isolado o vrus da EEV virulenta em eqinos
a partir de muitos gneros de mosquitos e de outros insetos hematfagos, mas
somente durante as epidemias. Os mosquitos so vetores biolgicos, ou seja, os
vrus se replicam no corpo e persistem nas glndulas salivares. A transmisso por
parte de artrpodos que no os mosquitos provavelmente no importante. As aves
silvestres servem como os reservatrios principais dos vrus da EEOr e da EEOc.
Os roedores da floresta e as aves silvestres so os reservatrios mais provveis do
vrus da EEV selvagem; no se conhece o reservatrio ou a origem do vrus da EEV
epidmica. Os hospedeiros-reservatrios tendem a desenvolver uma viremia com
ttulos sangneos adequados para infectar mosquitos, e contribuem ativamente
para o ciclo de sobrevivncia viral. Os eqinos so considerados os hospedeiros
definitivos para os vrus da EEOc e da EEV selvagem; os eqinos com infeces por
EEOr podem desenvolver uma viremia adequada para infectar os vetores, mas
provavelmente no contribuem significativamente para a transmisso ou para a
persistncia virais. Os eqinos so os mais importantes disseminadores do vrus da
EEV epidmica e produzem uma viremia adequada para infectar os mosquitos. Ao
contrrio dos vrus da EEOc e da EEOr, o vrus da EEV epidmica pode, s vezes,
tambm se espalhar entre os eqinos e ao homem por meio de contato ou de
aerossol. Essas doenas ocorrem mais freqentemente nos eqinos no pasto que
nos estabulados, e se concentram nas reas que apresentam a combinao
apropriada de hospedeiros-reservatrios suscetveis e mosquitos. As epidemias de
EEOr e de EEOc tendem a ocorrer da metade ao final do vero.
Achados clnicos e leses A clnica seqencial e os eventos sorolgicos aps a
infeco com os vrus da EEOr, da EEOc ou da EEV so semelhantes. Os sinais clnicos
de uma encefalomielite ocorrem , 5 dias aps a infeco, e a maioria das mortes ocorre
2 a 3 dias mais tarde. Os sinais incluem febre, deteriorao da viso, andadura irregular,
andar desnorteado, reduo dos reflexos, andadura em crculos, incoordenaes,
bocejos, ranger de dentes, sonolncia, lbio inferior pendular, incapacidade para engolir, fotofobia, peso na cabea, incapacidade para se levantar, paralisia, convulses
ocasionais e morte. Os animais ligeiramente afetados podem-se recuperar lentamente
em algumas semanas, mas podem apresentar danos cerebrais residuais (embotamento e demncia) e ser denominados de idiotas. A mortalidade nos eqinos de 20 a 50%
para a EEOc, 50 a 90% para EEOr e de 50 a 75% para EEV.
No se observa nenhuma leso macroscpica caracterstica. Microscopicamente,
ocorrem hemorragia e degenerao dos neurnios no crtex cerebral, no tlamo, no
Encefalomielite Eqina 726

hipotlamo e em outras partes do SNC. Podem-se encontrar presentes uma gliose, um
embainhamento perivascular com clulas polimorfonucleares (especialmente na EEOr e
na EEV) e mononucleares (especialmente na EEOc), proliferao microglial e meningite.
Os corpsculos de incluso se encontram presentes apenas na doena de Borna.
Diagnstico Um diagnstico presuntivo pode-se basear nos sinais clnicos, na
histria e na ocorrncia sazonal e auxiliado pelo conhecimento das reas endmicas ou da atividade epidmica de um tipo viral. A demonstrao das leses
histopatolgicas tpicas de uma encefalite viral refora o diagnstico. A especificidade diagnstica resulta da neutralizao viral da inibio da hemaglutinao ou dos
testes de fixao de complemento durante as fases aguda e convalescente. Devido
alta mortalidade e morte rpida dos eqinos afetados, torna-se difcil a obteno
de soros pareados. Os anticorpos de neutralizao se tornam detectveis aproximadamente no mesmo momento em que os sinais da disfuno do SNC ocorrem, e a
viremia termina em 4 a 5 dias aps a infeco. Considera-se positiva uma elevao
de 4 vezes no ttulo entre os soros convalescente e agudo ou um ttulo muito alto
(particularmente de IgM) em um animal no vacinado. O diagnstico se confirma pelo
isolamento e identificao do vrus a partir do crebro ou do sangue. No caso dos
vrus da EEV e da EEOr, o isolamento se torna difcil aps se observarem os sinais
do SNC; deve-se coletar sangue para o isolamento do vrus a partir de eqinos febris
normais clinicamente no mesmo pasto ou em pastos adjacentes.
O diagnstico diferencial inclui a hepatoencefalopatia, a raiva, a mieloencefalite
por protozorio, a encefalite vermintica e a leucoencefalomalacia.
Profilaxia e tratamento No se encontra disponvel nenhum agente antiviral
especfico. O tratamento de suporte (drogas antiinflamatrias, controle de ataques)
e cuidados intensivos ajudam na recuperao dos casos leves. Como as encefalites
se espalham primariamente por meio de mosquitos, devem-se direcionar as
medidas de controle contra eles; essas incluem a drenagem e o tratamento com
inseticidas nas reas criadoras de mosquitos, e a aplicao de repelentes de insetos
nos eqinos. A remoo de eqinos do pasto e sua estabulao se tornam
aconselhveis durante os surtos.
Hoje, utilizam-se quase que exclusivamente vacinas inativadoras de origem em
cultura celular ou em embries de galinha, e essas so geralmente consideradas
efetivas. Encontram-se disponveis vacinas monovalentes, bivalentes (EEOr e
EEOc) e trivalentes (EEOr, EEOc e EEV). A vacina monovalente da EEV corresponde a um vrus atenuado de origem em culturas celular e no se deve utiliz-la em
guas prenhes ou potros jovens. A vacina atenuada da EEV tem sido grandemente
substituda por um produto formalinizado, incorporado a uma vacina trivalente com
antgenos para a EEOr e a EEOc. Deve-se administrar a vacina , 1 ms antes da
estao dos mosquitos e, onde essa estao longa, deve-se repeti-la dentro de 1
ano. Nas reas onde a atividade dos mosquitos corresponde a aproximadamente o
ano inteiro, devem-se vacinar os potros com 3, 4 e 6 meses de idade, e anualmente
depois disso.
PARALISIA FACIAL
A paralisia facial comum nos ces, especialmente nos cocker spaniels. O nervo
facial particularmente vulnervel a danos em seu curso atravs do ouvido mdio e
onde seus ramos se dividem mais superficialmente nos nervos auriculopalpebral e
bacias dorsal e ventral, que inervam os msculos da expresso facial (orelhas,
plpebras, bochechas, lbios e nariz). A maioria das paralisias faciais nos ces
Paralisia Facial 727

ocorre como uma sndrome idioptica que pode ser transitria ou permanente. A
segunda causa mais comum a deteriorao inflamatria a partir de uma otite
mdia/interna crnica. O nervo tambm suscetvel a um traumatismo cirrgico
durante uma ablao do canal auditivo externo e uma osteotomia da bula timpnica.
Os neoplasmas e os processos inflamatrios no ngulo cerebelomedular ou no
interior da medula rostral (onde se localiza o ncleo facial) podem causar uma
paralisia facial. Os gatos so predispostos a carcinomas das clulas escamosas e
adenocarcinomas do canal auditivo, que se espalham freqentemente para afetar o
nervo facial. A paralisia facial nos ces se associa ocasionalmente com o hipotireoidismo, os tumores hipofisrios, a miastenia grave e a polineurite devida a paralisia
do coonhound ou sndromes idiopticas. Os eqinos comumente sofrem paralisia
facial a partir de um traumatismo de presso nos ramos superficiais do nervo facial,
medida que eles atravessam a mandbula. A encefalomielite por protozorio e a
neurite da cauda eqina so neuropatias centrais e perifricas, respectivamente, nas
quais pode-se observar uma paralisia facial uni ou bilateral (ver [ambas] pg. 718).
O traumatismo agudo da cabea (que causa fraturas e hemorragias no osso temporal
ptreo), a otite/ interna, as infeces da bolsa gutural e as leses osteoproliferativas na
articulao do osso estiloiide com o osso temporal constituem outras causas da
paralisia facial nos eqinos. Nos ruminantes, a listeriose uma causa clssica
de paralisia facial. Os abscessos cerebrais, a meningite fibrinosa basilar e a otite
supurativa/mdia tambm so causas comuns nos sunos, nos bovinos e nos caprinos.
Achados clnicos A paralisia facial unilateral total se caracteriza pela ausncia
do reflexo palpebral, pela imobilidade e pela flacidez dos msculos de expresso
facial com o subseqente desvio do nariz em direo ao lado normal. Nos ces e nos
gatos, a fissura palpebral se abre largamente e, em resposta ao teste de ameaa,
o animal pode retrair o globo e mover rapidamente a terceira plpebra ao invs de
piscar. Os sinais de ceratite de exposio podem ocorrer em conjunto com a
paralisia facial devido incapacidade para piscar ou mover rapidamente a terceira
plpebra para lubrificar a crnea. A ceratite seca tambm pode ocorrer se houver
uma perda da produo de lgrimas devido a um dano nas fibras parassimpticas
no nervo facial. Nos bovinos e nos eqinos, a plpebra superior pode pender
ligeiramente devido atonia do msculo frontal. A leso do ramo auriculopalpebral,
medida que ele atravessa o arco zigomtico, causa a paralisia de apenas uma
orelha e uma plpebra.
Dependendo do local e do grau da leso do nervo, a paralisia facial pode ser total
ou parcial. Nos eqinos, por exemplo, o dano nos ramos bucais pode resultar apenas
em um ligeiro desvio do nariz e na flacidez dos lbios, mas tornam-se comuns a
salivao de lquidos e a impactao do alimento na rea inervada pelo ramo bucal
da boca no lado afetado. A narina tambm pode falhar em dilatar ativamente na
inspirao. Pode-se localizar freqentemente o local do dano nervoso subjacente no
ouvido interno atravs do distrbio vestibular intercorrente, manifestado por inclinao da cabea, nistagmo e incoordenao nos estgios agudos. As leses do tronco
cerebral prximas ao ncleo facial podem causar sinais bilaterais. Alm disso, a
fraqueza dos membros e outras deficincias nos nervos cranianos podem ajudar a
diferenciar uma doena central de leses perifricas.
Tratamento Dependendo da severidade da leso, a neurite traumtica e
idioptica do nervo facial freqentemente se resolve espontaneamente em algumas
semanas. Os corticosterides so teis para o controle do edema e da inflamao
agudos, particularmente se utilizados dentro de 24h aps a leso. Devem-se tratar
vigorosamente as infeces com a droga apropriada. As pomadas oftlmicas
protetoras ou o fechamento cirrgico se tornam necessrios para impedir a ceratite
quando se paralisam as plpebras. Com a deteriorao dos lbios prenseis dos
eqinos, tornam-se necessrias raes midas volumosas e recipientes fundos de
Paralisia Facial 728

gua para o tratamento de suporte. Nos eqinos de desempenho, tm-se utilizado
cirurgia e prteses para impedir o colapso total da narina durante um exerccio
vigoroso.
HEMOFILOSE
(Meningoencefalite tromboemblica, METE)
uma doena septicmica aguda, primariamente do SNC e dos olhos, caracterizada por febre, depresso severa, fraqueza, ataxia, cegueira, coma e morte dentro
de 1h a vrios dias. mais comum nos bovinos em engorda mas tambm ocorre nos
bezerros, nos bovinos leiteiros e nos animais no pasto. Embora seja encontrada
mundialmente, a maioria das descries vem da Amrica do Norte.
Etiologia O microrganismo causador (Haemophilus somnus ) um cocobacilo
pleomrfico, no formador de esporos, imvel, Gram-negativo e pequeno que
cresce melhor em uma atmosfera que contenha dixido de carbono e em um meio
que contenha sangue de bezerro e extrato de levedura (pirofosfato de tiamina). Ele
parece ser idntico a Histophilus ovis, um agente etiolgico da septicemia ovina, da
mastite e da epididimite. Reconhecem-se cepas diferentes, e parece existir relacionamento entre a cepa e a doena.
Transmisso, epidemiologia e patogenia Desconhecem-se os mecanismos
pelos quais a H. somnus se espalha. O microrganismo freqentemente encontrado
no trato respiratrio, o que sugere uma rota por aerossol. Tambm excretado com
a urina e em descargas originrias da vagina e do prepcio dos animais infectados.
Pode sobreviver por > 70 dias no muco sangneo ou nasal, mas apenas por breves
perodos na urina. Tem-se sugerido uma infeco a partir do pasto contaminado. A
taxa de infeco nos bovinos sadios alta, mas a morbidade nos grupos infectados
de geralmente 2 a 5%, ocasionalmente alcanando 30%. A mortalidade nos
animais clinicamente afetados e no tratados freqentemente de 100%. Alm do
SNC, podem-se afetar tambm os sistemas gastrointestinal, auditivo, musculoesqueltico, ocular, renal, reprodutivo e respiratrio. A Haemophilus somnus tambm
causa pneumonia (que lembra a da febre do transporte), vaginite, mastite e
raramente aborto.
A patogenia fracamente compreendida, embora o microrganismo circule na
corrente sangnea e cause coagulao intravascular disseminada, vasculite severa, hemorragia, trombose e infartamento em muitos rgos.
Achados clnicos Uma temperatura de at 42C constitui freqentemente o
primeiro sinal da doena, mas cai rapidamente ao normal ou ao subnormal. Os
outros sinais caractersticos incluem rigidez, apoio nos boletos depresso severa,
ataxia, paralisia e opisttono, seguidos por coma e morte dentro de 1 a 48h. Os
animais afetados podem ficar cegos e, algumas vezes, observam-se hemorragias
retinianas, com focos acinzentados de necrose retiniana. Outros sinais, tais como
hipersensibilidade, convulses, excitao, nistagmo e andadura em crculos, ocorrem inconsistentemente. Ocasionalmente, encontram-se animais mortos sem sinais de enfermidade.
Tambm tm-se descrito outras manifestaes da infeco pela H. somnus:
vaginite, endometrite, infertilidade, abortamento, possvel repetio de acasalamento, laringite, traquete, pneumonia supurativa, miocardite, otite, mastite e artrite.
comum uma alterao acentuada nas contagens de leuccitos diferencial e
total; ocorrem leucopenia e neutropenia nos casos severos e neutrofilia nos casos
menos severos. No LCE, a contagem total de clulas se eleva acentuadamente e
Patologias do SNC Causadas por Helmintos e Larvas de Insetos 729

predominam os neutrfilos. Nos estgio agudos da doena, pode-se cultivar o
microrganismo a partir do sangue, do fluido sinovial, do LCE e do crebro.
Leses Focos avermelhados a castanhos de necrose com hemorragia se
encontram freqentemente presentes na superfcie e nas seces de corte do
crebro e da medula espinhal. Em alguns animais pode-se estender uma meningite
fibrinosa pelo crebro e pela medula espinhal, e o LCE pode se tornar turvo. Uma
necrose e uma ulcerao se encontram freqentemente presentes na laringe e na
traquia. Uma pneumonia intersticial pode acompanhar a forma septicmica, ou
pode ocorrer separadamente uma broncopneumonia fibrinosa aguda. A poliartrite
serofibrinosa comum. Pode-se observar uma necrose hemorrgica no miocrdio,
nos msculos esquelticos, nas serosas do esfago e do intestino, na bexiga e no
crtex renal. Algumas vezes, observam-se uma pericardite fibrinosa e uma peritonite. A hemorragia e a trombose retinais so comuns na forma septicmica. Uma
opacidade crnea pode estar presente ocasionalmente, mas provavelmente se
encontra associada a um traumatismo.
Diagnstico O diagnstico presuntivo se baseia nos sinais clnicos, no exame
do LCE e nos achados macroscpicos de necropsia, e se confirma por histopatologia e isolamento da bactria. O diagnstico diferencial inclui a polioencefalomacia,
a hipovitaminose A, o envenenamento por chumbo, a raiva, a pseudo-raiva e a
meningoencefalite listeriana.
Tratamento e controle Devem-se separar e tratar imediatamente com
penicilina e estreptomicina, ou oxitetraciclina, os animais clinicamente afetados. O
tratamento mais efetivo nos estgios iniciais da doena. Uma vez que o animal
assume o decbito, o prognstico se torna ruim. Devem-se checar a cada hora os
lotes bovinos de engorda, nos quais se tenha confirmado a doena; recomendamse superviso constante e o tratamento imediato dos novos casos. As tetraciclinas
(por exemplo, a oxitetraciclina ou a clortetraciclina) no alimento ou na gua podem
reduzir a incidncia dos novos casos. A maioria dos surtos segue seu curso em 2
a 3 semanas. O microrganismo geralmente resistente lincomicina, neomicina
e s sulfonamidas. Pode-se controlar a mortalidade pelo manejo de prticas que
enfatizem mais o crescimento do que a terminao.
As bacterinas podem reduzir a morbidade e a mortalidade e reduzir o nmero de
animais que requeiram tratamento. A suscetibilidade ao desenvolvimento da doena clnica parece no estar relacionada com os ttulos de anticorpos sricos.
PATOLOGIAS DO SNC CAUSADAS POR

HELMINTOS E LARVAS DE INSETOS
Vrios parasitas se associam com o SNC dos vertebrados e podem ser classificados como se segue:
1. Estgios imaturos dos parasitas e animais carnvoros Esses parasitas
podem induzir alteraes comportamentais no hospedeiro intermedirio, que se
tornam provveis de potencializar a transmisso para o hospedeiro definitivo
atravs da predao por exemplo, a Taenia multiceps.
2. Espcies neurotrpicas Essas espcies requerem condies providenciadas pelo SNC para seu crescimento e seu desenvolvimento, por exemplo, a
Parelaphostrongylus (Pneumostrongylus) tenuis. No hospedeiro normal, esses
parasitas geralmente no causam sinais neurolgicos; nos outros podem-se tornar
altamente patognicos.
3. Parasitas anmalos ou acidentais Vrios parasitas que migram nos

tecidos do hospedeiro podem alcanar o SNC, embora isso no constitua uma
exigncia para seu desenvolvimento e sua transmisso; em alguns casos, o
significado biolgico da associao com o SNC obscuro, por exemplo, em
determinados nematideos ascaridideos.
Pode-se atribuir a patogenicidade no SNC geralmente ao traumatismo causado
pelas atividades dos parasitas; desconhece-se o papel dos produtos excretrios e
secretrios. Os parasitas tambm podem transportar microrganismos patognicos
ao SNC. Os sinais clnicos se relacionam com a localizao do parasita e com as
leses produzidas por ele. Os sinais incluem fraqueza motora, ataxia, desvio da
cabea, andadura em crculos, depresso, cegueira, pendncia da orelha ou da
plpebra, perda do medo ou do instinto de arrebanhamento, paresia e paralisia.
Tem-se descrito um tratamento quimioteraputico de sucesso para a nematodase
cerebroespinhal com dietilcarbamazina a 100mg/kg. A ivermectina e os organofosfatos matam os bernes e pelo menos alguns nematideos, mas a morte de
parasitas no SNC pode provocar um dano tecidual adicional. A cirurgia pode ser til
como no caso da cenurose (ver a seguir).
CESTIDEOS
Cenurose A Taenia (Multiceps) multiceps um parasita intestinal dos candeos
(especialmente dos ces, das raposas e dos chacais) e do homem. Os hospedeiros
intermedirios so os ovinos, os caprinos, os veados, os antlopes, as camuras, os
coelhos, as lebres, os eqinos e, menos comumente, os bovinos, que adquirem os
ovos enquanto pastam. Algumas oncosferas alcanam o crebro e se desenvolvem
em centros (antes conhecido como Coenurus cerebralis ) atravs da germinao
endgena dos esclices. A invaso e o desenvolvimento iniciais das oncosferas
podem ser responsveis pela meningoencefalite supurativa aguda. O cenuro
completamente desenvolvido pode ter 5 a 6cm de dimetro e causar um aumento
da presso intracranial que resulta em ataxia, hipermetria, cegueira, desvio da
cabea, cambaleios e paralisia. A afeco clnica comumente conhecida como
modorra, cambaleio ou resistncia. Nos ovinos, a palpao do crnio caudalmente aos botes dos cornos pode revelar uma rarefao; a cirurgia para a remoo do
cisto, incluindo sua parede, possui uma chance razovel de sucesso e se justifica
nos animais de valor. No se devem alimentar os ces associados vida domstica
com as cabeas dos animais afetados e devem se vermifug-los regularmente
(especialmente se estiverem associados com ovinos).
Cisticercose A Taenia solium um parasita intestinal do homem. Os cisticercos
(antes considerados como um parasita separado, a Cysticercus cellulosae) ocorrem
na carne dos sunos, mas tambm podem-se desenvolver no homem e nos ces que
ingerirem os ovos. Eles se localizam comumente nas meninges e no interior do
neurpilo, e podem causar convulses e distrbios locomotores.
Hidatidose A Echinococcus granulosus um parasita dos ces e dos lobos. Os
ovos so ingeridos por herbvoros domsticos e silvestres, por exemplo, os ovinos, os
bovinos e os alces. Aps eclodirem, as oncosferas invadem o sistema circulatrio e se
alojam em vrias partes do corpo (especialmente no fgado e nos pulmes). Elas se
desenvolvem em grandes cistos (os cistos hidticos) que germinam esclices endogenamente. Raramente se descrevem cistos hidticos no SNC dos animais, inclusive do
homem, no qual produzem sinais e sintomas semelhantes aos dos tumores cerebrais.
Uma espcie relacionada, um parasita das raposas (a E. multilocularis), utiliza o
rato silvestre aqutico como hospedeiro intermedirio. Raramente se encontra
esse parasita no crebro do homem, no qual o cisto hidtico no produz esclices.
Como mencionado anteriormente (no caso da cenurose), a cirurgia pode ser til.
LARVAS DE I NSETOS
A miase que envolve o SNC muito incomum, exceto no casos da Hypoderma
bovis, cujas larvas se desenvolvem normalmente em buracos entre o peristeo e a
dura-mter antes de migrarem para o tecido subcutneo do dorso. Os sinais
neurolgicos (que variam de uma andadura insegura, rgida e transitria a uma
paralisia) podem ocorrer em bovinos que tenham recebido inseticidas sistmicos,
quando as larvas se encontram presentes no canal espinhal (ver pg. 944).
Raramente se descreve a penetrao das larvas da Oestrus ovis (a berne nasal
dos ovinos [ver pg. 917]) no osso etmoidal e o alcance destas ao crebro anterior.
Entretanto, possvel que outros fatores facilitem a entrada das larvas no crebro.
Os bernes podem se mover rapidamente aps a morte do hospedeiro e migrar
para tecido distantes do local de origem.
NEMATIDEOS
Ascaridoidea
Ascaridose As larvas de alguns vermes cilndricos ascardeos (incluindo
Baylisascaris spp dos musteldeos e Toxocara canis dos ces e dos gatos) podem
invadir o SNC, bem como outros tecidos dos ces-da-pradaria, dos coelhos, dos
camundongos, dos castores, dos ces e do homem. Essas larvas so aparentemente transportadas para vrios tecidos atravs do sistema arterial. As larvas se tornam
ativas no interior do neurpilo, e as larvas de algumas espcies, por exemplo, de B.
columnaris, crescem acentuadamente e podem causar um traumatismo tecidual
considervel; tais infeces geralmente resultam em distrbios neurolgicos que
podem levar morte do hospedeiro.
Filarioidea
Eleoforose A Elaeophora schneideri (um filariideo das artrias cartidas e dos
seus ramos) comum no veado-orelhudo, principalmente no oeste da Amrica do
Norte. As microfilrias se acumulam na pele da regio ceflica; os vetores so espcies
de Tabanidae. As larvas se desenvolvem nas artrias das leptomeninges antes de
migrarem para as cartidas. A infeco geralmente silenciosa no hospedeiro normal.
Nos veados-nobres, nos alces, nos veados-da-Virgnia, nos ovinos e nos
caprinos, os vermes no interior das artrias causam degenerao e perda do
endotlio e acmulo de protenas plasmticas e plaquetas sobre e no interior da
tnica ntima. A trombose, a infiltrao da tnica ntima e a proliferao fibroblstica
podem resultar finalmente na ocluso e na necrose isqumica dos tecidos associados. As leses necrticas associadas ocluso das artrias leptomenngeas so
comumente encontradas no crebro. Os sinais neurolgicos incluem cegueira,
desvio da cabea, andadura em crculos, ataxia e paralisia (ver tambm pg. 977).
Setariose A Setaria digitata um parasita comum da cavidade peritoneal dos
bovinos na sia. As microfilrias ocorrem no sangue; os mosquitos so os vetores.
A infeco parece ser silenciosa nos bovinos. Desconhecem-se os detalhes do
desenvolvimento no hospedeiro normal. Nos eqinos, nos caprinos e nos ovinos, os
vermes em desenvolvimento invadem o SNC e causam fraqueza motora, ataxia,
claudicao, pendncia das orelhas ou das plpebras e paralisia lombar. As leses
incluem malacia focal e degenerao dos cilindros axiais e da bainhas de mielina em
todas as regies do SNC.
Tem-se descrito a Setaria cervi (Elaphostrongylus altaica ) nas leptomeninges
dos veados na Europa e na Rssia, freqentemente em associao com E. cervi .
Tambm tem-se encontrado Setaria sp no SNC dos eqinos. O significado desses
achados obscuro.

Metastrongiloidea
Angiostrongilose Angiostrongylus cantonensis um parasita comum das
artrias pulmonares dos ratos no sudeste da sia e no sul do Pacfico. Os
gastrpodes terrestres so os hospedeiros intermedirios. As larvas invadem o
crebro e se desenvolvem no parnquima neural por , 2 semanas, quando entram
no espao subaracnideo e migram, , 1 ms aps a infeco, para as artrias
pulmonares atravs do sistema venoso. Os sinais neurolgicos so raros nos ratos
com infeces leves a moderadas, mas nas infeces agudas, podem ocorrer
andadura em crculos, canibalismo e paraplegia. Nas regies endmicas, as
pessoas adquirem freqentemente a infeco.
Elafostrongilose A Elaphostrongylus cervi (rangiferi) um parasita comum da
musculatura esqueltica do Rangifer e das Cervus spp (rena e veado-nobre) na
regio holrtica, especialmente na Eursia. transmitido por gastrpodes terrestres
e se desenvolve aparentemente por um perodo no SNC, antes de migrar para os
msculos. A infeco est associada com fraqueza lombar, paresia e paralisia nos
cervdeos na Sucia e na Rssia.
Parelafostrongilose A Parelaphostrongylus (Pneumostrongylus) tenuis
ocorre normalmente no espao subdural e nos seios venosos do crnio do veadoda-Virgnia no leste da Amrica do Norte. Os ovos alcanam os pulmes atravs
do sangue venoso e se desenvolvem em larvas, que deixam a rvore brnquica
e saem com as fezes. As larvas infectantes, adquiridas de caramujos e lesmas
terrestres medida que o veado se alimenta, invadem a medula espinhal e se
desenvolvem por vrias semanas nos cornos dorsais da substncia cinzenta;
depois, elas invadem e amadurecem no espao subdural. A infeco geralmente silenciosa no veado-da-Virgnia.
A Parelaphostrongylus tenuis invade o SNC de vrios cervdeos silvestres (alce,
rena e veado-nobre), antlopes, ovinos e caprinos. Nesses hospedeiros, o parasita
produz um traumatismo considervel no SNC. ALm disso, os ovos depositados no
tecido neural provocam reaes inflamatrias acentuadas. Os sinais clnicos
consistem de fraqueza lombar, ataxia, claudicao, rigidez, andadura em crculos,
posies anormais da cabea e paralisia. Os sinais variam quanto ao incio e ao tipo
nos animais individuais. As remisses temporrias so tpicas.
Escriabingilose A Skrjabingylus nasicola e a S. chitwoodorum so encontradas nos seios frontais dos musteldeos, especialmente dos visons, das doninhas e
dos cangambs. As larvas adquiridas dos gastrpodes terrestres se desenvolvem
por um tempo na parede intestinal, e depois migram para a medula espinhal. Elas
se movem pelas leptomeninges at o crebro e ao longo dos tratos olfatrios para
a placa cribiforme, na qual elas penetram para alcanar os seios frontais. A presena
delas nas leptomeninges provoca hemorragias e leptomeningite. Nas infeces
agudas, alguns vermes subadultos invadem o crebro e causam sinais neurolgicos, incluindo paralisia.
Rhabditoidea
Micronemose Micronema deletrix um nematideo cefalobdeo de vida livre
que foi descrito no SNC dos eqinos e do homem. Ele pode atingir o SNC atravs
de ferimentos contaminados pelo solo que contm os vermes, ou atravs de
abscessos nas cavidades oral e nasal. O nematideo se multiplica no SNC e
altamente destruidor de tecidos neurais, o que causa a morte do hospedeiro.
Nematideos variados
Tm-se descrito larvas migratrias de estrngilos (talvez a Strongylus vulgaris)
no SNC dos eqinos; o fenmeno parece ser raro. As larvas da Stephanurus
Louping Ill 733
dentatus raramente invadem o SNC dos sunos; tm-se encontrado larvas da

Trichinella spiralis no crebro em casos humanos fatais de triquinose e em
camundongos experimentalmente infectados. As larvas da Baylisascaris procyonis,
um verme cilndrico do intestino delgado dos guaxinins, infectam muitos hospedeiros intermedirios (incluindo o homem), e no raramente migram atravs do SNC,
com conseqncias srias. As larvas da Strongyloides stercoralis podem invadir o
crebro de animais experimentalmente infectados. A Splendidofilaria quiscali
encontrada nos hemisfrios cerebrais dos pssaros-pretos (Quiscalus quiscula) e
de outras aves na Amrica do Norte. A Paronchocerca helicina ocorre nas
leptomeninges craniais da biguatinga ( Anhinga anhinga) nos EUA. A Gnathostoma
spinigerum tem sido encontrada raramente no SNC do homem. A Eustrongylides
ignotus, implantada subcutaneamente em ratos e galinhas, migrou para o SNC e
causou a morte do hospedeiro (ver tambm pg. 243).
TREMATDEOS
Paragonimase Tm-se descrito raramente os adultos e os ovos de Paragonimus
westermani no SNC do homem, dos ces, dos gatos e dos ratos (os ltimos 3 foram
induzidos experimentalmente).
Esquistossomose Os esquistossomos depositam normalmente seus ovos nos
pequenos vasos do intestino e da bexiga, a partir dos quais so eliminados nas fezes ou
na urina. Alguns ovos, porm, entram na circulao geral e podem alcanar o SNC, onde
encapsulam. Tem-se observado essa afeco no homem e em alguns outros animais.
Tronglotremase A Troglotrema acutum habita os seios frontais e etmoidais
das raposas e dos musteldeos na Europa, Uma ostete rarefativa pode resultar
disso e permitir que os microrganismos alcancem a cavidade cranial, levando a uma
meningite purulenta fatal.
LOUPING ILL
(Encefalomielite ovina)
uma doena viral aguda e transmitida por carrapatos que atinge o SNC,
variando de inaparente a fatal. Ela afeta primariamente os ovinos, mas os
bovinos, os caprinos, os eqinos, os ces, os sunos, os veados-nobres, as
coras, os tetrazes-vermelhos e o homem tambm podem-se infectar; o homem
pode-se infectar atravs das mordeduras de carrapatos ou da exposio a tecidos
ou instrumentos infectados. A doena ocorre por todos os pastos de colina
acidentados das Ilhas Britnicas onde quer que o carrapato-vetor ( Ixodes ricinus)
seja prevalente. Na Noruega, na Espanha, na Turquia e na Bulgria ocorreram
recentemente doenas de ovinos indistinguveis da louping ill e causadas por
vrus que no foram diferenciados do vrus dessa ltima, o que sugere que a
afeco possa no se restringir s Ilhas Britnicas.
Etiologia e transmisso O vrus pertence famlia Flaviviridae e parte de um
complexo de vrus antignico e intimamente relacionado e distribudo por todas as
regies temperadas do norte (conhecido como encefalite originria dos carrapatos)
e que se encontra primariamente associado com a doena no homem. A infeco
transmitida transestadialmente pelo carrapato-hospedeiro; parece que no ocorre
transmisso transovariana. Nos ovinos, a mortalidade varia de 60% no rebanho
recm-introduzido a 5 a 10% nos animais previamente expostos. Nas fazendas
onde a doena endmica, as perdas se confinam principalmente aos animais < 2
Louping Ill 734

anos de idade; os adultos tendem a ficar imunes como resultado de uma infeco
anterior, e os cordeiros ficam protegidos, em sua primeira temporada, pelos
anticorpos colostrais. No entanto, quando a doena aparece pela primeira vez, ou
aps um intervalo de vrios anos, ovinos de todas as idades se tornam suscetveis.
A mortalidade varivel nas outras espcies, mas tende a ser alta no tetrazvermelho. Apenas os ovinos e os tetrazes parecem ser capazes de passar a infeco
para o carrapato-vetor. A infeco tambm pode espalhar-se atravs do contato
com instrumentos ou tecidos contaminados. Os caprinos lactantes infectados
podem excretar altos ttulos do vrus em seus leites, o que pode causar uma infeco
fatal em seus cabritos e se tornar um risco de sade potencial ao homem.
Patogenia, achados clnicos e leses O curso da infeco semelhante em
todas as espcies, e varia apenas na intensidade da viremia e na freqncia com que
se desenvolvem os sinais clnicos. Aps a inoculao por um carrapato infectado, o
vrus se replica inicialmente nos tecidos linfides, o que d origem a uma viremia que
dura 1 a 5 dias. S os indivduos que desenvolvem altos ttulos podem transferir o
vrus aos carrapatos. Durante a viremia, pode ocorrer uma reao febril, mas os
sinais clnicos explcitos se encontram geralmente ausentes at que o vrus entre no
SNC e comece a replicao, mesmo que a resposta imune tenha eliminado o vrus
dos tecidos extraneuronais. A extenso do dano neuronal conseqente replicao
viral determina a severidade dos sinais, a partir da ausncia aparente de disfuno
neurolgica. As leses histolgicas podem-se encontrar presentes caso se desenvolvam ou no os sinais. Os sinais incluem tremores musculares finos, mordiscao
nervosa, ataxia (particularmente dos membros posteriores), fraqueza e colapso;
pode ocorrer morte 1 a 3 dias aps o incio dos sinais. Tambm podem ocorrer mortes
superagudas. Em alguns animais recuperados, pode persistir uma paresia residual
ou um torcicolo. Todos os animais individuais ficam solidamente imunes.
A severidade da doena clnica nos animais recentemente infectados com a
Cytoecetes phagocytophila (a causa da febre oriunda dos carrapatos [ver pg. 490])
aumenta acentuadamente, presumivelmente devido ao efeito imunossupressor
desse microrganismo. A patologia acompanhante pode ser complexa, e ser responsvel pela alta mortalidade experimentada ao se introduzir rebanhos no contaminados em um pasto infestado por carrapatos.
No se encontra presente nenhuma leso macroscpica especfica, embora
possa se desenvolver uma pneumonia secundria. O exame histolgico do SNC
geralmente exibe uma polioencefalomielite no supurativa, com leses predominantes no tronco cerebral.
Diagnstico A doena ocorre normalmente apenas nos animais que tenham
tido acesso a um pasto infectado por carrapatos; porm, o quadro clnico varivel
necessita da diferenciao de outras afeces que causem uma disfuno locomotora ou neurolgica. A confirmao se faz pelo exame histolgico do crebro, pelo
isolamento do vrus a partir do tecido do SNC e por sorologia. Devem-se fixar o
crebro e o tronco cerebral em soluo de formaldedo (10% em soluo salina)
tanto quanto possvel, e examinar os cortes quanto s leses caractersticas, que
podem ser teis na obteno de um diagnstico presuntivo; o diagnstico definitivo
requer o isolamento do vrus. Deve-se coletar assepticamente o tronco cerebral
(1cm3) em uma soluo salina de glicerol a 50% para o isolamento do vrus atravs
da inoculao em camundongos ou em cultura tecidual, e para a subseqente
identificao atravs de testes de imunofluorescncia ou de neutralizao com
anticorpos especficos. A mensurao dos anticorpos soroneutralizantes e dos
inibidores da hemaglutinao (IH) tambm pode ser til para a obteno de um
diagnstico e para estudos. A presena do anticorpo IgM nos bovinos e nos ovinos,
diagnosticada pelo teste de IH, fornece uma boa evidncia de que a infeco tenha
ocorrido nos 10 dias anteriores.
Meningite e Encefalite 735

Tratamento e controle No se encontra disponvel nenhum tratamento
especfico, mas os cuidados apropriados, a alimentao manual e a sedao podem
ser teis. Encontra-se disponvel uma vacina inativa e propagada em cultura
tecidual, que protege com sucesso ovinos, bovinos e caprinos. Uma nica injeo
provoca uma resposta dos anticorpos que persiste por 2 anos. O colostro da ovelha
vacinada previne a infeco dos cordeiros em seus primeiros meses. Geralmente,
vacinam-se todos os animais mantidos para acasalamento aos 6 meses de idade.
O uso de banhos de imerso em inseticidas para proteger contra a exposio aos
carrapatos geralmente se torna inadequado, embora as preparaes pour-on
recentemente desenvolvidas possam reduzir a exposio.
MENINGITE E ENCEFALITE
Na maioria das espcies, a meningite tende a ocorrer em associao com ou
secundariamente a uma encefalite. No entanto, os sinais de meningismo podem
preceder a fase encefaltica em determinadas infeces. Nos ces, reconhecemse vrias sndromes, nas quais os sinais menngeos predominam por todo o curso
da doena. As causas da meningite e da encefalite (alm das bactrias) incluem os
vrus, os fungos, os protozorios, a migrao parasitria, os agentes qumicos e as
doenas imunomediadas.
Etiologia e patogenia A meningoencefalite bacteriana afeta freqentemente
os animais de fazenda neonatos como uma seqela de uma septicemia causada
pela Escherichia coli ou por estreptococos; a infeco por Actinobacilus equuli uma
causa importante nos potros. A falha na transferncia passiva das imunoglobulinas
o nico fator mais importante predispondo neonatos a uma onfaloflebite e/ou uma
enterite com o alastramento hematognico subseqente da infeco para o SNC.
Nos animais mais velhos ou adultos, entidades patolgicas bem-reconhecidas, tais
como a meningoencefalite tromboemblica (METE [Haemophilus somnus]) dos
bovinos, a doena de Glsser dos sunos (H. parasuis) e a septicemia por H. agni
nos cordeiros em engorda tambm causam a meningoencefalite pela rota hematognica. A listeriose (Listeria monocytogenes), que comum nos bovinos, nos ovinos
e nos caprinos, um exemplo de uma meningoencefalite multifocal no tronco
cerebral que sobe para o SNC atravs dos nervos cranianos. A Pasteurella
haemolytica e a P. multocida, que geralmente causa uma pneumonia fibrinosa e
uma septicemia hemorrgica nos ruminantes, produzem ocasionalmente uma
leptomeningite fibrinopurulenta localizada. Tambm se descreveu uma meningoencefalite devida P. haemolytica nos eqinos, nos asininos e nas mulas. As
Actinomyces, as Cryptococus e as Streptococcus spp so causas espordicas de
meningite nos eqinos adultos.
Em qualquer espcie, pode ocorrer uma extenso direta das infeces bacterianas ou micticas para o SNC a partir de sinusite, otite mdia ou interna, osteomielite
vertebral, discoespondilite, ou mordedura ou ferimentos traumticos profundos
adjacentes cabea ou espinha. As infeces iatrognicas se tornam possveis
a partir de instrumentos cirrgicos ou agulhas espinhais contaminados. Tambm
podem surgir abscessos cerebrais a partir de uma infeco direta ou por um
embolismo sptico dos vasos cerebrais. Acredita-se que os abscessos hipofisrios
nos ruminantes se originem de uma invaso bacteriana no plexo sangneo ao redor
da hipfise. Nos abscessos cerebrais crnicos, pode-se desenvolver uma
leptomeningite fibrinosa adjacente ou ocasionalmente difusa. Embora menos
comumente que nos animais de fazenda, os ces podem desenvolver uma menin-

gite ou uma meningoencefalite bacterianas espontneas, a partir das quais tm-se
isolado vrias bactrias (P. multocida, Staphylococcus aureus, S. epidermidis, S.
albus, Actinomyces spp e Nocardia spp). A endocardite bacteriana tambm uma
fonte importante de infeco do SNC nos ces.
As alteraes patolgicas caractersticas da meningoencefalite bacteriana incluem uma infiltrao difusa tanto de neutrfilos como de clulas mononucleares
nas leptomeninges. Freqentemente, todo o espao subaracnideo do crebro e da
medula espinhal inflama-se. A vasculite freqentemente acentuada. As bactrias
tambm podem invadir o parnquima do SNC, o que resulta em uma infiltrao mono
e polimorfonuclear e em grandes reas de embainhamento perivascular. Pode-se
observar uma necrose das substncias branca e cinzenta, com infiltraes de
macrfagos, neutrfilos e clulas plasmticas. A listeriose causa unicamente
microabscessos que consistem de acmulos de neutrfilos e de reao celular
microglial com uma necrose de liquefao central.
Os outros agentes que podem causar meningoencefalite, especialmente nos
ces e ocasionalmente nos gatos e em outras espcies, incluem o Toxoplasma e os
protozorios semelhantes a este, a Neospora caninum , a Acanthamoeba castellani,
a Cryptococcus neoformans , a Blastomyces dermatitidis, a Histoplasma capsulatum,
Aspergillus sp, Coccidioides immitis e Rickettsia spp (febre maculosa das Montanhas Rochosas, intoxicao por salmo e ehrlichiose). Raramente outros fungos
tais como a Cladosporium trichoides, a Paecilomyces variotii, a Flavobacterium
meningosepticum e a Geotrichum candidum causam meningoencefalomielite. As
encefalites supurativas asspticas associadas com migraes aberrantes de parasitas para o SNC ocorrem com vrias espcies (ver pgs. 729 a 733). Os vrus, tais
como os da cinomose e o da parvovirose caninas, o da peritonite infecciosa felina,
o da febre catarral maligna nos ruminantes e o da encefalomielite bovina espordica,
tambm produzem meningite alm da encefalite. A meningoencefalite eosinoflica
uma resposta inflamatria incomum ao envenenamento por sal nos sunos. As
plantas unicelulares (Prototheca wickerhamii e P. zopfii ) tambm podem produzir
uma meningoencefalomielite eosinoflica nos ces.
Reconhecem-se vrias meningoencefalites idiopticas nos ces. Nos ces
pointer adultos ocorre uma meningoencefalomielite piogranulomatosa. Essa
doena tem sido descrita como um distrbio agudo e rapidamente progressivo. As
leses consistem de uma infiltrao extensa de clulas mononucleares e neutrfilos
nas leptomeninges e no parnquima, especialmente na medula espinhal cervical e
no tronco cerebral. Ainda no se identificou um agente etiolgico. A meningoencefalite granulomatosa (MEG, ver pg. 712) ou reticulose inflamatria uma
neuropatia mais comum que afeta ces de 5 anos em mdia (variando de 8 meses
a 10 anos). Recentemente, identificaram-se uma meningite supurativa responsiva
a esterides, que afeta principalmente os ces grandes < 2 anos de idade, e uma
sndrome de vasculite necrosante severa nos beagles, nos ces-montanheses de
Berna e nos pointers alemes de plo curto, como possveis distrbios imunolgicos
com uma predisposio hereditria.
Achados clnicos Os sinais comuns da meningite bacteriana so pirexia,
hiperestesia, rigidez do pescoo e espasmos musculares paraspinhais dolorosos. Os
ces e ocasionalmente os eqinos exibem agudamente essa sndrome e, algumas
vezes, cronicamente sem sinais clnicos de envolvimento cerebral ou da medula
espinhal. No entanto, no caso da meningoencefalite difusa devida a qualquer agente,
podem-se desenvolver depresso cegueira, paresia progressiva, ataxia cerebelar
e/ou vestibular, opisttono, deficincias nos nervos craniais, ataques, delrio e coma
terminal, dependendo da severidade e da localizao das leses. Nas infeces
neonatais, onfaloflebite, poliartrite e oftalmite com um hippio podem acompanhar a
inflamao do SNC. Devido a sua patogenia incomum, a Listeria monocytogenes

causa freqentemente um desequilbrio vestibular unilateral e uma paralisia facial e
farngea. Na METE dos bovinos, os sinais nervosos tendem a ser superagudos com
o animal entrando subitamente em colapso e em semicoma. A febre e a rigidez dos
membros podem ser os nicos sinais detectveis nos estgios prodrmicos. Os
sinais clnicos da meningoencefalomielite piogranulomatosa incluem rigidez cervical,
cifose, manuteno do nariz prximo ao cho, relutncia a se mover e andadura
hipermtrica incoordenada. Algumas vezes, observam-se braquicardia, vmito e
atrofia dos msculos cervicais. Os sinais nos nervos craniais podem incluir a
sndrome de Horner e os sinais da paralisia dos nervos trigmeo e facial. Os sinais
de meningoencefalomielite nos ces variam com a distribuio das leses. Podemse observar dor no pescoo, depresso, distrbios comportamentais, ataxia, paresia
e deficincias nos nervos craniais. A forma disseminada da MEG apresenta um curso
mais curto e fulminante de 1 a 8 semanas em comparao com a forma focal, que
apresenta freqentemente uma progresso insidiosa por muitos meses.
Diagnstico Alm da histria, as condies ambientais, predisposies de
espcies ou raas a determinadas doenas, os sinais clnicos e o exame do LCE
constituem os meios mais acurados de identificao de um processo inflamatrio do
SNC. A menos que uma palpao espinhal descarte a meningite, o animal que exibir
dor sem nenhuma deficincia neurolgica pode ser maldiagnosticado como tendo
discopatia, pleurite, pancreatite, poliartrite ou mal-estar e desconforto provenientes
de uma septicemia. Os ces com meningite e encefalite bacterianas, meningite
supurativa responsiva a esterides e vasculite apresentam tipicamente altos nmeros de neutrfilos (100 a 1.000L) no LCE. O teor de protena no LCE tambm fica
em geral significativamente elevado (100 a 5.000mg/dL). Ocasionalmente, observam-se bactrias no exame citolgico do LCE e identificam-se as mesmas com a
colorao de Gram. A cultura das bactrias originrias do LCE torna-se mais provvel
nos grandes animais que nos ces. Em alguns casos, as culturas sangneas
seriadas obtm mais sucesso no isolamento do microrganismo causador. As
infeces virais e a listeriose produzem tipicamente uma pleocitose mononuclear no
LCE; a contagem total de clulas e os nveis de protena se elevam de suave a
moderadamente. As inflamaes granulomatosas geralmente induzem nmeros
moderados a altos de clulas e uma elevao da protena no LCE. A populao
celular predominantemente mononuclear, e pode-se tornar difcil a distino entre
as infeces e as causas idiopticas da MEG. Entretanto, no caso da
meningoencefalomielite piogranulomatosa, a anlise do LCE geralmente revela uma
pleocitose neutroflica (500 a 1.000 leuccitos/mL). Tm-se identificado criptococos
e, ocasionalmente, protozorios no LCE, mas geralmente torna-se necessria a
sorologia para confirmar as infeces micticas e por protozorios in vivo.
Tratamento O prognstico reservado no caso da meningoencefalomielite
bacteriana. O uso apropriado de antibiticos, de acordo com resultados de cultura,
se torna bsico para uma terapia de sucesso. As recidivas so freqentes, e a terapia
prolongada se torna freqentemente necessria. A correo da imunodeficincia
obrigatria nos grandes animais neonatos. Utilizam-se os antibacterianos de largo
espectro, tais como ampicilina, cloranfenicol, tetraciclinas, trimetoprim-sulfas e
cefalosporinas de terceira gerao, mas podem-se necessitar de dosagens mais
altas que as normais para que se consigam concentraes adequadas no SNC.
Tm-se tratado as infeces micticas do SNC no homem com sucesso com a
anfotericina B; a toxoplasmose pode responder a uma combinao de
sulfa/pirametamina ou a uma terapia com clindamicina. Geralmente contra-indicamse os glicocorticides no caso das infeces bacterianas, micticas ou por protozorios;
porm, uma alta dose de curso curto de dexametasona ou de metilprednisolona pode
controlar as complicaes que ameacem a vida, tais como o edema cerebral agudo
e a herniaes cerebrais iminentes. Recomendam-se doses imunossupressoras de

corticosterides no caso das inflamaes idiopticas nos ces. A terapia de suporte
consiste de analgsicos, anticonvulsivos, fluidos, uma dieta de alta qualidade e
fisioterapia.
SNDROME DO MAL-AJUSTAMENTO
NEONATAL
(SMN, Potros convulsivos, Idiotas, Errantes, Ladradores)
uma afeco no infecciosa dos potros, caracterizada por distrbios comportamentais graves. Os potros afetados podem parecer normais ao nascimento
e o parto no complicado. Os primeiros sinais, que geralmente aparecem em
24h, incluem perda de afinidades pela gua e perda do reflexo de mamar.
medida que a afeco progride, aparecem hiperexcitabilidade, bruxismo, cegueira aparente, vagar sem direo e clono. Os potros emitem freqentemente rudos
de latidos durante o estgio errante, e aqueles suavemente afetados podem
exibir somente os sinais relacionados com o estgio errante. Opisttono e rigidez
extensora, perda do reflexo de endireitamento, decbito e, finalmente, estado
comatoso se seguem nessa ordem. Hipoxia e acidose acompanham as alteraes comportamentais.
Desconhece-se a causa exata da SMN; as possibilidades incluem distrbio
vascular cerebral que pode resultar em edema e hemorragia, traumatismo cranial
ou torcico ou hipoxia e aumento da presso intracranial durante o parto. O
diagnstico diferencial inclui prematuridade, dismaturidade, traumatismo cranial
agudo, hidrocefalia congnita e meningite sptica.
O tratamento de suporte e sintomtico. Torna-se essencial a manuteno da
temperatura corporal normal, do equilbrio cido-bsico, dos nveis ideais de fluido
corporal e da nutrio adequada e o auxlio ventilao e o impedimento de uma
infeco secundria. O controle qumico das convulses se torna freqentemente
necessrio (barbituratos, fenitona, diazepam ou primidona).
O prognstico bom, se no for complicado por uma septicemia. A sobrevivncia
> 50% com o tratamento apropriado. Se o potro se recuperar, as funes
neurolgicas retornam na ordem reversa em que foram perdidas.
NEOPLASIAS DO SISTEMA NERVOSO

Os tumores primrios do sistema nervoso se originam das clulas neuroectodrmicas ou mesodrmicas no ou associadas ao crebro, medula espinhal
ou nervos perifricos. Os tumores secundrios podem-se originar dos tecidos
circundantes ou de uma metstase hematognica. Os tumores primrios do
sistema nervoso raramente se metastatizam fora do crnio e do canal vertebral,
e nos ces e gatos, eles so mais comuns no crebro do que na medula espinhal
ou nos nervos perifricos. A idade e a raa (mas no o sexo) constituem fatores
predisponentes. Na medicina veterinria, classificaram-se os tumores do sistema
nervosos de acordo com os critrios utilizados para a classificao dos tumores
no homem, mas 15 a 20% dos tumores neuroectodrmicos ainda permanecem
no classificados.
Neoplasias do Sistema Nervoso 739

Como os efeitos secundrios podem mascarar a localizao dos tumores
intracraniais, as correlaes clinicopatolgicas precisas se tornam difceis. Alm da
infiltrao real do tecido cerebral, um tumor no interior do crnio pode levar a uma
necrose local, a um edema e a uma herniao cerebral ou cerebelar. A herniao
pode causar um aumento na presso intracranial com subseqente desenvolvimento de hidrocefalia. O tecido herniado tambm pode resultar na compresso do tronco
cerebral.
Os tumores primrios em geral crescem lentamente; os secundrios, os altamente malignos, os metastticos e os sseos com freqncia crescem rapidamente. A
topografia, os padres de crescimento e alteraes resultantes dentro e ao redor do
tumor tendem a ser caractersticos para o neoplasma especfico. Os tumores
primrios, por exemplo, os astrocitomas e os oligodendrogliomas, tendem a se
localizar profundamente e a se infiltrar no parnquima circundante. A
meningoencefalomielite granulomatosa neoplsica (reticulose primria) tambm
tende a se infiltrar no SNC. Todos eles apresentam uma predileo pelos hemisfrios cerebrais.
Os meningiomas nos ces e nos gatos so geralmente tumores benignos que
tendem a crescer lentamente sob a dura-mter e a se expandir em direo ao
crebro ou medula espinhal; eles mais produzem uma atrofia por presso do que
se infiltram. Podem-se aderir dura-mter ou permanecer no interior do tecido
leptomenngeo. Os meningiomas espinhais tendem a ocupar uma posio intraduralextramedular. Os meningiomas intracraniais podem produzir uma eroso ssea.
Tem-se descrito uma hiperostose (espessamento do osso adjacente aos
meningiomas) nos ces e nos gatos. Nos ces com meningiomas espinhais, a
radiografia pode retratar alteraes laminares nas vrtebras afetadas, de aparncia
recortada, e indicativas de alteraes semelhantes atrofia por presso associadas
com o crescimento tumoral lento.
Os ependimomas surgem das clulas ependimais que revestem o sistema
ventricular. Eles tendem a penetrar no parnquima cerebral, mas podem-se projetar
no lmen do ventrculo. Pode ocorrer uma metstase atravs do LCE. Os
ependimomas do quarto ventrculo podem-se estender para fora dos forames e
cercar o tronco cerebral. Os papilomas do plexo coride se expandem localmente
no ventrculo, e raramente apresentam um crescimento destrutivo invasivo ou uma
metstase. Devido a sua localizao, particularmente quando surgem no quarto
ventrculo, os ependimomas e os papilomas do plexo coride tendem a interferir
diretamente no fluxo do LCE no sistema ventricular.
Incidncia A maioria dos dados acerca da freqncia das neoplasias do
sistema nervoso nos animais domsticos se relaciona com os ces, nos quais os
tumores intracraniais constituem 1 a 3% de todos os tumores. Nos grandes animais,
os tumores do sistema nervoso so raros, exceto quanto aos linfossarcomas e aos
neurofibromas nos bovinos.
Tumores cerebrais Nos ces, os tumores cerebrais mais comuns so os
meningiomas, os gliomas (astrocitomas e oligodendrogliomas) e os sarcomas no
diferenciados. A reticulose primria, os adenomas hipofisrios e os papilomas do
plexo coride tambm so comuns. Entre os animais domsticos, os boxers, os
buldogues ingleses e os boston terriers > 5 anos de idade apresentam a incidncia
mais alta de tumores cerebrais, geralmente gliomas. Os adenomas hipofisrios
tambm so freqentes nas raas braquiceflicas.
A maioria dos meningiomas ocorre nos ces > 7 anos de idade. Eles so
intracraniais, e ocorrem freqentemente nas foices menngeas no crebro, nas
convexidades do hemisfrios cerebrais e na superfcie ventral do crebro, especialmente na fossa cranial mdia. Alguns se encontram no espao retrobulbar que surge
da bainha do nervo ptico.

Nos ces, a maioria dos ependimomas parece se situar nos ventrculos laterais
e no terceiro ventrculo. Cerca de 50 a 60% dos papilomas do plexo coride ocorrem
no quarto ventrculo, e o restante com igual incidncia nos ventrculos laterais e no
terceiro ventrculo.
Nos gatos, os meningiomas (freqentemente mltiplos) so os tumores cerebrais
primrios mais comumente descritos; , 70 a 75% ocorre nos gatos com mais de 9
anos de idade.
Tumores na medula espinhal Os tumores mais comuns da medula espinhal
nos ces so os tumores sseos malignos, primrios e extradurais, e os tumores
metstaticos nos ossos e nos tecidos moles. A metstase na medula espinhal
incomum nos animais, embora se tenha descrito uma incidncia de 16% nos ces.
Os blastomas da medula espinhal so tumores extramedulares com uma predileo
pelo segmentos medulares T10-L3. So observados nos ces jovens, e mais
freqentemente nos pastores alemes. A maioria dos meningiomas espinhais nos
ces se situa na regio cervical, enquanto os astrocitomas tendem a se localizar nos
segmentos cervicais inferiores e nos torcicos superiores. Os linfossarcomas
epidurais so os tumores espinhais mais comuns nos gatos, nos sunos e nos
bovinos.
Tumores dos nervos perifricos Os tumores do sistema nervoso perifrico
(SNP) so mais freqentes que os tumores do SNC nos eqinos e nos bovinos. O
neurofibroma o tumor do SNP mais freqentemente observado nos bovinos.
Incomuns nos ces, os tumores da bainhas nervosas envolvem principalmente as
razes do plexo braquial e do V nervo craniano. Os linfossarcomas podem ocorrer
nas razes nervosas ou nos nervos dos ces, dos gatos, dos eqinos e dos bovinos.
Achados clnicos Os sinais associados com as vrias sndromes cerebrais,
da medula espinhal e dos nervos perifricos se encontram exibidos na TABELA 1. Os
sinais clnicos podem ser agudos ou insidiosos no incio, e progredir rpida ou
lentamente. Os ces com tumores intramedulares geralmente no parecem ter uma
longa histria de dor obscura como os ces com outros tipos de tumores na medula
espinhal/nervos perifricos. Talvez isso se deva a uma falta de compresso da raiz
nervosa e/ou a uma ausncia de destruio ssea. Os sinais, incluindo o incio da
paresia/paralisia, tendem a se desenvolver rapidamente nos tumores espinhais
intramedulares. Os sinais neurolgicos que forem inicialmente assimtricos podemse tornar, de forma rpida, bilateralmente simtricos.
Pode ocorrer uma sndrome paraneoplsica (reduo ou ausncia de reflexos
espinhais, atrofia muscular, reduo do tono) nos animais com neoplasmas malignos que podem ou no se metastatizar no SNC.
Diagnstico O diagnstico se baseia na idade, na raa, nos sinais clnicos, na
anlise do LCE e na radiografia. Nos tumores profundamente localizados, a anlise
do LCE fica freqentemente normal. Ocasionalmente, a concentrao da protena
pode-se elevar suave a moderadamente. Quando se envolvem as meninges, o LCE
apresenta tipicamente uma pleocitose neutroflica com uma elevao da concentrao proteica. Raramente se observam clulas tumorais na neoplasia primria do
SNC.
Os estudos radiolgicos comuns incluem a radiografia em filme de pesquisa e a
mielografia. No caso dos tumores cerebrais, a ventriculografia, a venografia do seio
cerebral e a angiografia cerebral esto sendo substitudas por tcnicas de obteno
de imagens mais precisas e mais seguras, tais como a cintilografia, a tomografia
computadorizada (TC) e a obteno de imagens por ressonncia magntica. A
radiografia em filme de pesquisa pode detectar a proliferao, a lise ou a luminosidade
do osso secundrio aos neoplasmas. Devido calcificao no tumor, os meningiomas
intracraniais podem ficar radiopacos; pode-se observar um aumento ou uma
reduo na densidade do crnio no local do tumor nos gatos.

TABELA 1 Sinais Clnicos Associados com Vrias Sndromes Nervosas Perifricas,
Cerebrais e da Medula Espinhal
Sinais
Sndrome
Cerebral/
dienceflica
1. Alterao do estado mental/comportamento (apatia, desorientao, hiperexcitabilidade e agresso)

2. Postura/movimento anormais (andadura em crculos, andadura medida,
pendncia da cabea e pleurottono)
3. Deteriorao visual +/-, ataques, papiledema, sndrome hipotalmico-hipofisria (pituitria)
Cerebelar
1.
2.
3.
4.
5.
Vestibular
1. Inclinao da cabea
2. Andadura em crculos/prostrao/rolamento
3. Nistagmo
4. Estrabismo vestibular
Cervical (C1-5)
1. Hemiplegia tetraplegia
2. Sinais* no neurnio motor superior
(NMS) nos membros anteriores e posteriores
3. Dor cervical, rigidez cervical +/-
Cervicotorcica (C6-T 2)
1. Hemiparesia tetraplegia
2. Sinais ** no neurnio motor inferior
(NMI) nos membros anteriores
3. Sinais no neurnio motor superior
(NMS) nos membros posteriores
4. Reflexo do panculo ausente (C8-T1)
5. Sndrome de Horner (T1-3) (miose
ptose, enoftalmia e prolapso da terceira plpebra)
Toracolombar (T3-L3)
1. Sinais do neurnio motor superior

(NMS) nos membros posteriores
2. Hipalgesia analgesia caudal ao local
da leso
Lombossacral(L4-S3...Cd)
1. Sinais no neurnio motor inferior (NMI)

nos membros posteriores
2. Dilatao do esfncter anal, reteno
urinria
Neuroptica
1. Sinais no neurnio motor inferior (NMI)

em todos os membros posteriores
2. Atrofia significativa dos msculos esquelticos (atrofia neurognica)
3. Hipalgesia +/ -
Dismetria (geralmente hipermetria)

Tremor intencional (cabea e corpo)
Postura com base larga
Ataxia do tronco
Deficincia +/- do reflexo de ameaa,
tremores oculares
* Paresia/paralisia espstica, hiper-reflexia, hipertonia.

** Paresia/paralisia flcida, hiporreflexia, hipotonia.
Adaptado de Braund, K.G., Neoplasia, In: Veterinary Neurology, Oliver, J. E., Hoerlein, B.F., Mayhew,
I.G. (ed.), W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1987.

A perda de densidade ssea do canal vertebral (que aparece como um alargamento do
canal) pode ser causada por tumores no canal, e os neurofibromas da raiz nervosa podem
causar o alargamento dos forames intervertebrais. A mielografia destaca os tumores
espinhais e ajuda a identificar a sua localizao. A TC pode localizar precisamente os
tumores cerebrais, e pode tambm fornecer informaes pertinentes malignidade do
tumor. Os meningiomas, os tumores do plexo coride e os tumores hipofisrios so
facilmente distinguidos atravs de uma potencializao por um agente de contraste.
Ocasionalmente utiliza-se a eletrofisiologia ao se suspeitar de neoplasias cerebrais. A eletroencefalografia pode identificar uma rea de atividade eltrica anormal
associada com uma leso que ocupe um espao. A eletromiografia, realizada
freqentemente em distrbios do sistema nervoso perifrico, til na diferenciao
da raiz dos tumores espinhais ou dos nervos perifricos.
A histopatologia do tecido obtido atravs de uma bipsia cirrgica ou da remoo
do tumor constitui o passo final em direo a um diagnstico definitivo.
Prognstico e tratamento O prognstico de reservado a ruim. Embora a
localizao precisa precoce de uma massa tumoral raramente seja possvel, a
remoo dos tumores intracraniais est se tornando mais freqente. Os tumores da
medula espinhal podem ser melhor localizados, mas as massas intramedulares no
so cirurgicamente dissecveis, e os tumores extradurais so freqentemente
tumores sseos primrios ou metastticos.
Embora alguns autores considerem que os tumores intradurais-extramedulares
sejam cirurgicamente corrigveis, outros descreveram que a maioria no completamente dissecvel e que a recidiva alta.
Se eles no invadirem a medula espinhal, podem-se dissecar os tumores nas
raizes ou nos nervos perifricos, mas tambm se deve remover a raiz ou o nervo
afetado. Quando se envolve mais de uma raiz ou nervo (como pode ocorrer no caso
de um tumor do plexo braquial), pode-se tornar necessria a amputao do membro.
O uso da radioterapia e da quimioterapia para os tumores do sistema nervoso no
tem sido freqente na medicina veterinria. Os corticosterides podem reduzir o
edema ao redor dos tumores; no caso dos tumores linfides e retculo-histiocitrios,
podem induzir uma regresso temporria.
PARALISIA DO MEMBRO ANTERIOR

A inervao da perna dianteira se danifica comumente por meio de um traumatismo
direto, de uma isquemia por uma conteno ou anestesia prolongada de eqinos ou
bovinos pesados em decbito lateral e, ocasionalmente, por tumores que envolvam os
nervos e as radculas do plexo braquial. Uma trao no membro anterior severa o
suficiente para causar uma abduo excessiva do ombro pode destacar ou esticar
severamente o plexo inteiro. Os sinais clnicos resultantes refletem graus variveis de
danos s razes nervosas intradurais ventral e dorsal. O nervo radial o mais vulnervel
a leses no nvel da primeira costela e do mero, onde repousa no sulco muscoloespiral.
Caracteristicamente, qualquer animal com uma paralisia completa do plexo
braquial fica com o cotovelo pendente, e o carpo e a articulao metacrpica em
flexo parcial. O membro arrastado e a sustentao do corpo causa um colapso no
cotovelo e no carpo. Dos cinco nervos principais do plexo (musculocutneo, axilar,
radial, ulnar e mediano), a leso no nervo radial proximal ao cotovelo produz a maior
incapacidade motora porque, o cotovelo, o carpo e os dgitos no podem ser
estendidos para sustentar o peso. Uma leso do nervo distal ao cotovelo resulta
somente na articulao dos dgitos e do carpo. No caso das leses severas do nervo
Polioencefalomalacia 743
radial, ocorre primariamente uma dessensibilizao sobre o dorso do membro
anterior e dos dgitos. No caso das paralisias do nervo ulnar e do mediano, ocorre uma
deteriorao da flexo dos dgitos e do carpo. Os danos nos nervos musculocutneos
e axilar afetam o movimento do ombro e a flexo do cotovelo, respectivamente.
Quando um processo inflamatrio, traumtico ou neoplsico afeta os segmentos da
medula espinhal a partir dos quais o plexo braquial surge (C6-T2), pode ocorrer uma
paresia bilateral dos membros anteriores e posteriores. Os neurofibromas que se
originam em um nervo do plexo braquial progridem freqentemente para a medula
espinhal e causam uma hemiplegia discreta. O envolvimento da primeira raiz torcica
produz freqentemente a sndrome de Horner no mesmo lado que a paralisia do
membro. Dentro de 1 a 2 semanas, desenvolve-se uma atrofia muscular neurognica
severa nos grupos musculares denervados.
Nos ces, descreveu-se uma forma de neurite do plexo braquial, que se caracteriza por uma claudicao alternante do membro anterior. Ocorrem anormalidades
eletromiogrficas difusas tpicas de denervao; o LCE e a mielografia espinhal ficam
normais. Esses ces melhoram com uma terapia com glicocorticides. Tm-se
incriminado produtos bovinos e/ou eqinos na dieta no caso desse distrbio.
Uma histria precisa e um exame neurolgico cuidadoso do membro anterior
tornam-se essenciais e geralmente adequados para um diagnstico. As evidncias
radiogrficas de fraturas podem sugerir o local da leso. O prognstico reservado
quando a perda sensorial completa e podem ser necessrios 2 a 4 meses de
convalescena para a regenerao do nervo. A anlise eletromiogrfica dos vrios
grupos musculares pode determinar a extenso da leso. Atravs de estudos
seqenciais da conduo nervosa, podem-se detectar mais cedo sinais de regenerao nervosa e se administrar um prognstico mais definido.
Nos casos de uma contuso aguda dos nervos, devem-se aliviar o edema e a
presso. Quando se suspeitar de que um nervo (ou nervos) foi lesionado, indicam-se
uma cirurgia exploratria e um reparo cirrgico. Se o p estiver sendo arrastado e houver
propenso para lacerao, pode-se proteg-lo com uma bota de couro. Durante um
perodo de convalescena prolongado, a fisioterapia (consistindo de massagem muscular) e a flexo e extenso de todas as articulaes do membro afetado podem ajudar
a evitar a fixao da articulao devido a uma contratatura muscular. O prognstico para
os animais com destacamento do plexo braquial de reservado a ruim. A amputao
do membro nos pequenos animais pode se tornar necessria nos casos irreversveis.
POLIOENCEFALOMALACIA
(PEM, Necrose cerebroespinhal)
uma neuropatia no infecciosa dos ruminantes, caracterizada por amaurose e
estrabismo, seguidos por decbito, opisttono e convulses. A tiamina tecidual e a
atividade enzimtica relacionada encontram-se deprimidas e levam a necrose e
autofluorescncia do tecido cerebral afetado; o ltimo se torna til no diagnstico.
Os bovinos e os ovinos jovens intensivamente criados se encontram em maior risco,
mas a doena tambm ocorre nos caprinos, nos antlopes, nos veados e nos bovinos
e ovinos no pasto sob circunstncias especiais. Ocorre no mundo inteiro, notavelmente nas Amricas do Norte e do Sul, na Europa, no Oriente Mdio e na Austrlia.
Etiologia e epidemiologia Em todos os casos, a tiamina tecidual se encontra
deficiente; no entanto, a causa dessa deficincia varia e ainda no est completamente clara. Quando se altera abruptamente a dieta para concentrados e silagem
de milho, a quantidade de tiamina no rmen cai rapidamente e a microflora
gastrointestinal se altera notavelmente; os bacilos Gram-positivos com atividades de
tiaminase do Tipo I, os cocos Gram-negativos e os cocobacilos se tornam dominantes. A tiaminase do Tipo I leva automaticamente produo de anlogos da tiamina,
alguns dos quais j demonstrados no tecido cerebral dos animais afetados; no
entanto, o seu papel etiolgico ainda incerto. Finalmente, os baixos nveis teciduais
das enzimas dependentes de tiamina prejudicam o metabolismo energtico, particularmente no crebro e no corao, tecidos que dependem do catabolismo da glicose.
Isso resulta em alteraes compatveis com a parada metablica aguda nas clulas
gliais e nos neurnios nas reas cerebrais de alta vulnerabilidade e na menos
comumente reconhecida necrose focal do miocrdio. Tambm ocorre no caso do
envenenamento por samambaia (Pteridium aquilinum), por valeriana (Marsilea
drummondii) e por samambaia-das-rochas ( Cheilanthes sieberi), pois essas plantas
contm tiaminase do Tipo I (ver tambm pg. 1989). O alimento embolorado tambm
pode se associar PEM pois alguns bolores produzem tiaminase do Tipo I, ou eles
ou seus metablitos podem agir por interferirem no equilbrio da microflora gastrointestinal e na sntese endgena de tiamina. A ingesto de quantidades excessivas de
sulfato fornecido para limitar o consumo de concentrado ou como contaminante da
gua tambm se encontra associada com surtos de PEM. Ainda no se compreendeu o mecanismo. A intoxicao por melao nos pases caribenhos produz sinais e
leses semelhantes, mas seu relacionamento com a PEM ainda incerto.
Virtualmente todos os casos se relacionam com distrbios do rmen e do
ecossistema intestinal por meio de prticas de criao intensivas e pelo fornecimento de grandes quantidades de carboidratos. Nos ovinos, tem-se associado com a
doena uma taxa de alteraes > 280g de carboidrato hidrossolvel por cabea por
alimento. Os casos que ocorrem no pasto na Nova Zelndia e na Europa se
relacionam com o capim suculento e rico em protenas. Na Austrlia, os pastos
anteriormente alagados e repovoados com samambaia-valeriana induzem PEM,
enquanto na Amrica do Sul, observa-se a PEM em bovinos no pasto em inanio
que ingeriram (por canibalismo) carcaas apodrecidas.
Patogenia O pirofosfato de tiamina uma coenzima exigida no ciclo do cido
tricarboxlico e no desligamento da pentose, ambos vitais para a produo de energia
pela clula cerebral. A ausncia de energia causa uma necrose neuronal e um
inchao dos astrcitos. Devido distribuio dos ramos terminais das artrias
cerebrais, s exigncias metablicas neuronais variveis e s diferenas bioqumicas neuronais intrnsecas, as leses cerebrais na PEM so piores no crtex (frontal,
parietal e occipital), no tlamo, nos corpos geniculados laterais e nos ncleos
coliculares posteriores. As leses isqumicas secundrias devidas ao inchao
cerebral incluem herniao oposta de partes do crtex e a herniao do cerebelo em
direo ao interior do forame magno. A necrose focal do miocrdio ocorre principalmente nos trios. Mais recentemente tm-se observado distrbios da atividade da
medula ssea na inadequao da tiamina, e estes podem ser responsveis por
hemorragias subserosas raras nas vsceras dos bezerros e na natureza hemorrgica
das leses corticais algumas vezes observadas nos cordeiros.
Achados clnicos e leses Os sinais prodrmicos incluem isolamento e
anorexia. Depresso sbita, hipoatividade ruminal, estrabismo dorsomedial (olhar
fixo nas estrelas), opisttono moderado, perturbao da andadura, cegueira
cortical e preservao do reflexo luminoso pupilar constituem os sinais mais
comuns. Nos casos no tratados, seguem-se hiperestesia, decbito, opisttono
severo e convulses tonicoclnicas. Podem-se notar uma elevao da presso do
LCE, uma pleocitose de moncitos e macrfagos e um edema papilar dentro de 24
a 48h. A menos que se sigam convulses, a temperatura permanece normal.
Ocasionalmente, ocorrem braquicardia e arritmias, e pode-se notar uma expirao
ruidosa e uma diarria transitria. No bovino em decbito no tratado, a mortalidade
atinge 100% em 3 a 4 dias. A morbidade nos bovinos engorda geralmente < 5%,
mas nos bezerros de 3 a 5 meses de idade, ela pode ser de at 50%. Nos ovinos,
o curso clnico tende a ser mais rpido.
Nos animais afetados em < 24h as leses macroscpicas so sutis. O amarelamento
cortical simtrico caracterstico dos lobos frontal, occipital e parietal melhor observado
nos animais que sobrevivem por 2 a 3 dias. A herniao occipital subtentorial e a
conizao do cerebelo em direo ao interior do forame magno criam necrose focal e
leses hemorrgicas. O crebro perde o turgor normal. Aps 24h de doena clnica, sob
luz ultravioleta, a 365nm na escurido, as zonas de necrose no crtex e nas estruturas
cerebrais profundas fluorescem em amarelo-azulado. As leses histolgicas incluem
uma necrose cortical laminar com neurnios encolhidos, eosinoflicos e com parada
metablica; uma vacuolizao esponjosa fina do neurpilo; e ocasionalmente, pequenas hemorragias perivasculares. A severidade de hipertrofia capilar e da atividade dos
macrfagos nos tecidos necrticos depende progressivamente do tempo.
Diagnstico Nos animais vivos, um ensaio de transcetolase das hemcias e
tiaminase fecal ou ruminal e a resposta terapia com tiamina constituem procedimentos diagnsticos teis. A tiaminase fecal nos animais neurologicamente normais
que apresentam nveis sangneos de tiamina < 50nmol/L pode indicar uma
inadequao subclnica tiamina, associada com um ganho deficiente de peso. A
elevao do piruvato e do lactato sangneos sugestiva, mas propende a uma
elevao errnea devido a um esforo muscular. Nos animais mortos, a fluorescncia cortical macroscpica e as leses cerebrais histolgicas caractersticas so
confirmatrias. Os nveis de tiamina no crebro, no fgado e no corao ficam baixos.
O envenenamento subagudo por chumbo, sal e a intoxicao com gua tambm so
capazes de causar reas de degenerao cortical com um padro histolgico que
pode ser difcil de distinguir daquele da PEM.
O diagnstico diferencial nos bovinos e nos ovinos inclui o envenenamento agudo
por chumbo, a intoxicao com nitrofurano, a hipomagnesemia, a deficincia de
vitamina A, a intoxicao com organoclorato, a meningoencefalite tromboemblica
(METE) infecciosa, o abscesso cerebral e a enterotoxemia clostrdica do Tipo D.
Tratamento A PEM uma condio de emergncia; uma vez que os neurnios
esto morrendo aos milhes, deve-se iniciar uma terapia imediatamente aps o
aparecimento dos sinais. O cloridrato de tiamina, a 10 a 15mg/kg EV ou IM, assegura
uma rpida reativao dos complexos enzimticos deficientes. A tiamina parenteral
em excesso rapidamente perdida na urina. A continuao do antagonismo e a
destruio da tiamina derivada do trato gastrointestinal podem necessitar tratamentos repetidos em taxas de dosagem mais baixas (2 a 10mg/kg, duas ou quatro vezes
ao dia por 3 dias). Nos animais de valor, a dexametasona (1 a 2mg/50kg, IM por 3
dias) e o gotejamento EV de manitol podem minimizar o inchao cerebral e facilitar
a recuperao. A rapidez da recuperao se relaciona diretamente com a velocidade do diagnstico e da terapia. Freqentemente se conseguem a recuperao da
viso e a restaurao da funo normal, mas isso pode exigir 2 a 3 semanas de
convalescena. Como outros animais no rebanho ou no lote se encontram em risco
devem-se reduzir o concentrado e a silagem de milho na dieta e fornecer uma
forragem adicional de qualidade por 5 dias antes do retorno gradual s raes mais
ricas em energia. A tiamina parenteral e a alterao diettica constituem a profilaxia
preferida. Contra-indica-se a tiamina diettica suplementar, pois pode estimular
posteriormente os microrganismos tiaminolticos no intestino. No entanto, pode-se
conseguir uma profilaxia oral ou uma terapia de suporte atravs da administrao
do dissulfeto propiltico de tiamina ou do dissulfeto tetrafurfurlico de tiamina, que so
menos solveis. Essas substncias no so destrudas pela tiaminase do Tipo I e
so facilmente absorvidas a partir do trato gastrointestinal.
Encefalomielite Enteroviral Suna 746
ENCEFALOMIELITE ENTEROVIRAL SUNA

(Doena de Teschen, Polioencefalomielite suna, Doena de Talfan,
Paresia enzotica benigna)
uma doena infecciosa dos sunos, anloga poliomielite humana. A doena
severa hoje rara; ela ocorre na Rssia e na frica, mas foi descrita pela ltima vez
na Europa (ustria) em 1980. Nos outros pases, descreve-se uma doena leve
espordica, ou no se reconhece a mesma.
Etiologia, epidemiologia e patogenia Os enterovrus (Picornaviridae) so
comuns nas populaes sunas por todo o mundo. Muitas cepas no so patognicas. Utilizando-se o teste de neutralizao viral, definiram-se 11 sorogrupos de
enterovrus sunos. As cepas mais neurotrpicas pertencem a um dos 3 primeiros
sorogrupos, e o sorogrupo 1 contm no apenas as mais altamente virulentas, como
tambm muitas das neutrpicas menos virulentas. Embora se reconheam subtipos
antignicos, eles no se distinguem entre cepas mais ou menos virulentas do vrus.
Os enterovrus podem sobreviver no ambiente por meses.
A transmisso se d por contato direto ou indireto como sunos infectados. A cepa
virulenta do sorogrupo 1 da doena de Teschen clssica produz altas morbidade e
mortalidade em sunos de todas as idades, mas aparentemente permanece confinada a determinadas reas geogrficas. A doena espordica e leve ocorre em
qualquer lugar. Os rebanhos convencionais ficam em geral endemicamente infectados, e a excluso dos enterovrus nos rebanhos SPF se torna difcil de manter. A
infeco principalmente inaparente e ocorre geralmente no desmame com o
declnio da imunidade materna passiva e a mistura dos sunos. Os casos clnicos
espordicos da doena nervosa ocorrem principalmente por volta dessa poca,
embora a doena seja mais comum nos leites desmamados aps a introduo de
um sorotipo para o qual o rebanho no tenha sido exposto.
O vrus ingerido se replica no trato gastrointestinal e se encontra associado com
o tecido linfide. No ocorre destruio do epitlio intestinal, mas o vrus eliminado
dos locais de multiplicao nas fezes por vrias semanas. Em alguns sunos,
especialmente nos infectados com cepas virulentas, segue-se uma viremia que
resulta no alastramento da infeco para o SNC (ver tambm pg. 719).
Achados clnicos e leses Na infeco virulenta aguda, os sinais clnicos
aparecem 1 a 4 semanas aps a exposio nos sunos de todas as idades. A
ataxia freqentemente o primeiro sinal observado, seguido por febre, prostrao e anorexia. Podem ocorrer ataques, nistagmo, opisttono e coma. A paralisia,
inicialmente evidente como paraplegia mas progredindo para quadriplegia,
freqente nos casos severos. A morte comum dentro de 3 a 4 dias do incio dos
sinais.
Os sinais de doena leve correspondem essencialmente ataxia e paresia, a
ltima mais raramente progredindo para paralisia. Somente os sunos jovens
(desmamados ou no) so suscetveis , e a recuperao freqente.
No h leses macroscpicas. As alteraes microscpicas so mais proeminentes na substncia cinzenta do tronco cerebral, do cerebelo e da medula espinhal.
A encefalite no supurativa se caracteriza por necrose neuronal, neuronofagia,
focos gliais e um embainhamento linfoctico perivascular. A meningite se encontra
freqentemente presente sobre o cerebelo.
Diagnstico Os sinais clnicos (especialmente os do distrbio locomotor), a
epidemiologia e a ausncia de achados de necropsia macroscpicos especficos
proporcionam um diagnstico presuntivo. A natureza e a distribuio das leses
histolgicas proporcionam evidncias de suporte. As amostras sricas agudas e
convalescentes, coletadas com um intervalo 2 semanas, podem demonstrar uma
Pseudo-raiva 747
elevao nos anticorpos de neutralizao ou de fixao de complemento. Para se
confirmar o diagnstico, exige-se o isolamento viral a partir do SNC. Pode-se basear
a diferenciao das formas severa e mais suave da doena apenas nas evidncias
sorolgicas, clnicas e epidemiolgicas.
O diagnstico diferencial inclui as muitas outras encefalites virais dos sunos,
particularmente a clera suna, a febre suna africana, a pseudo-raiva, a raiva e
encefalopatias da doena do edema e da privao de gua/intoxicao com sal. Os
sintomas locomotores proeminentes na encefalomielite enteroviral podem ser
confundidos tambm com vrias neuropatias txicas e nutricionais.
Tratamento e controle No h tratamento. Utiliza-se uma vacina viva
atenuada para o controle nas reas onde h doena endmica severa. No passado,
as medidas de erradicao na Europa central incluam vacinao em grupo e abate,
e restrio importao de sunos ou de produtos de origem suna. Em muitos
pases, deve-se relatar s autoridades reguladoras a suspeita da doena de
Teschen clssica. Nos rebanhos com doena clnica leve endmica, a introduo de
um lote reprodutivo 1 ms antes do acasalamento deve potencializar a imunidade
passiva nos filhotes.
PSEUDO-RAIVA
(Doena de Aujeszky, Sarna raivosa)
uma infeco viral, primariamente dos sunos, que afeta o SNC. A variao
de hospedeiros ampla, embora a infeco seja fatal virtualmente em todos os
animais que se infectam, exceto nos sunos. O homem, os macacos, os chimpanzs, os pecilotermos e os insetos so resistentes infeco. O vrus pode
sobreviver na superfcie corporal das moscas domsticas, que podem servir
como fontes de vrus. Descreveu-se a pseudo-raiva nos EUA, nas Amricas,
Central e do Sul, na Europa, na ndia, no sudeste da sia, em Taiwan, no Japo,
nos pases do norte da frica e na Nova Zelndia. No foi detectada no Canad
ou na Austrlia.
Etiologia, epidemiologia e patogenia O herpesvrus causador tem uma fita
dupla de DNA e um envelope lipoproteico. Existem pelo menos 5 glicoprotenas que
se projetam do envelope. O vrus persiste em um estado latente nos neurnios
ganglionares em uma alta porcentagem dos sunos infectados. Existem muitas
cepas de vrus e estas variam de aparentemente virulentas nos sunos a altamente
virulentas.
O suno o hospedeiro primrio e o nico reservatrio conhecido. Os sunos
excretam grandes quantidades de vrus na saliva e nas secrees nasais por at 2
semanas aps a infeco primria, e excretam pequenas quantidades apenas
raramente na urina ou nas fezes. Os sunos podem-se manter infectados latentemente pela vida inteira e podem eliminar o vrus por at 1 semana se estiverem
suficientemente estressados. Embora a sobrevivncia no ambiente dependa da
temperatura, da umidade e do meio, o vrus geralmente no sobrevive > 2 semanas
fora do suno vivo. A maioria dos animais se infecta por contato direto com os sunos
que esto eliminando o vrus. A infeco por ingesto de tecido contaminado ou por
inalao de aerossol contaminado menos comum, embora a transmisso por
aerossol a distncias significativas parea ocorrer realmente.
A patogenia e a manifestao da doena so semelhantes em todas as espcies
suscetveis. O vrus chega s vias oronasais e inicia a infeco nas clulas epiteliais;
ele viaja para o crebro no axoplasma dos nervos craniais e, simultaneamente,
Pseudo-raiva 748
infecta o trato respiratrio superior e pode progredir para os alvolos. A viremia
intermitente e de baixos ttulos, mas d ao vrus acesso a todas as partes do corpo.
Achados clnicos Nos sunos, o perodo de incubao de 30 a 48h. Os
primeiros sinais so espirros e tosse, seguidos rapidamente por pirexia, anorexia e
prostrao. O envolvimento neurolgico pode-se seguir e ser manifestado por
tremores, incoordenao, convulses e coma. Em alguns sunos jovens ocorrem
vmito e diarria. Pode ocorrer morte 3 a 6 dias aps a infeco. A mortalidade pode
atingir 100% nos sunos lactentes, mas diminui com o aumento da idade; poucos
adultos morrem, se tanto. A incidncia de abortamento, mumificao e/ou natimortalidade em leites pode aumentar dependendo do estgio da gestao na infeco.
Aps o surto inicial em um rebanho, a imunidade passiva protege os sunos at 6 a
12 semanas de idade, e podem-se observar sinais somente nos sunos em fim de
crescimento. Embora os surtos possam causar perdas severas, no incomum que
um rebanho afetado no apresente efeito clnico bvio.
A doena nos bovinos, nos ovinos e nos caprinos segue mais freqentemente um
curso clnico curto de 36 a 48h. Ocorre uma breve fase de excitao, na qual os
bovinos ficam ocasionalmente agressivos; ocorrem tremores e uma aparente
ansiedade medida que a freqncia respiratria e a salivao aumentam, e estas
so acompanhadas pela lambedura das narinas. medida que o envolvimento
neurolgico progride, pode-se desenvolver um prurido, com fortes esforos para
aliviar a coceira, e culminar em incoordenao, decbito, convulso, exausto,
coma e morte.
A doena nos ces e nos gatos segue um curso semelhante quele nos
ruminantes, com certas excees. No se encontraram ces agressivos, e a
extenso da sndrome mais varivel. Nos gatos, a fase de excitao precedida
por um perodo de apatia; no incio da salivao, o miado se torna persistente e o
gato resiste a ser pego. Nos ces e nos gatos o prurido pode ou no estar presente.
Leses A congesto dos vasos das meninges fica, com freqncia, macroscopicamente evidente. Observam-se menos freqentemente petequiao das
papilas e do crtex renais, amigdalite necrtica e focos necrticos difusos no fgado
e no bao. Algumas vezes se encontram presentes vesculas na pele das narinas
e na mucosa bucal. Os outros sinais de envolvimento do SNC incluem as leses
microscpicas da meningoencefalomielite no supurativa, da encefalomielite, da
meningite e da ganglioneurite. Ocasionalmente, podem-se encontrar incluses
intranucleares eosinoflicas nas clulas gliais ou nos neurnios. H focos necrticos
de clulas parenquimais nas amgdalas, no fgado, no bao e nos pulmes.
Diagnstico O diagnstico por tentativa pode-se basear na histria, na
prevalncia da pseudo-raiva na rea, nos sinais clnicos e nas leses post mortem.
Quando os sinais clnicos so suaves, o diagnstico diferencial inclui: no caso dos
sunos lactentes a Escherichia coli, a Streptococcus suis, a gastroenterite
transmissvel e o vrus da encefalomielite hemaglutinante; no caso dos sunos em
fim de crescimento a intoxicao por arsnico ou por organoclorato, a S. suis e a
privao de gua; no caso dos adultos o parvovrus, o vrus da encefalomiocardite,
a leptospirose ou o vrus da gripe. Pode-se utilizar o isolamento viral ou a tcnica de
imunofluorescncia para detectar o vrus nos tecidos. As amgdalas e o crebro so
os melhores, mas o fgado, o bao e os pulmes tambm podem ser positivos. Os
fetos anormais tambm podem eliminar o vrus. Utilizam-se comumente os testes
sorolgicos (inclusive a soroneutralizao, o ELISA e a aglutinao em ltex) para
a deteco dos sunos que tenham sido expostos 2 semanas antes.
Nas outras espcies, os sinais clnicos geralmente drsticos combinados com
uma histria de exposio a sunos so muito sugestivos.
Controle No h tratamento. As vacinas atenuadas e inativadas so efetivas
na preveno da doena, mas no impedem a infeco pelo vrus de campo. Os
Raiva 749
sunos vacinados tambm eliminam o vrus aps uma infeco por cepas de campo,
embora em concentraes menores e por perodos mais curtos do que os sunos
infectados no vacinados. Encontram-se disponveis vacinas geneticamente alteradas; o acompanhamento com testes sorolgicos permite que os sunos vacinados
sejam diferenciados dos sunos infectados com o vrus da cepa de campo. Cada um
desses testes projetado para ser utilizado em conjunto com uma vacina especfica.
Para se manter um rebanho livre do vrus da pseudo-raiva deve-se: 1. acrescentar apenas sunos soronegativos ao rebanho; 2. evitar a visita a instalaes
infectadas e proibir o acesso pblico instalao dos sunos; 3. manter os animais
silvestres, particularmente os sunos selvagens e os animais desgarrados, longe do
rebanho; e 4. evitar a utilizao de equipamento de outras propriedades. No caso
de um surto, o isolamento dos sunos no infectados pode eliminar o alastramento
dentro do rebanho.
RAIVA
uma encefalomielite viral aguda que afeta todos os animais de sangue quente.
A taxa de mortalidade prxima a 100%. Embora a raiva ocorra por todo o mundo,
alguns pases se encontram livres da doena devido a programas bem-sucedidos
de erradicao, ou em virtude de sua condio insular ou do emprego de regulamentos rigorosos de quarentena.
Etiologia e epidemiologia Dos 4 sorotipos de lissavrus atualmente reconhecidos, o sorotipo 1 responsvel pela raiva clssica dos animais terrestres. Os
sorotipos 2, 3 e 4 so vrus relacionados raiva, que possuem diferenas antignicas
e epidemiolgicas com relao prpria. Os vrus da raiva, recentemente identificados nos morcegos europeus, so atualmente classificados com o sorotipo 4.
A espcie animal predominante na qual a raiva se mantm varia nas diferentes
partes do mundo. A raiva canina predomina na frica, na sia, na Amrica Latina
e no Oriente Mdio. Na Amrica do Norte e na Europa, onde a raiva canina foi
efetivamente controlada, a doena se mantm nas espcies silvestres. Na Amrica
do Norte, as raivas no cangamb, no gaxinim e na raposa so (cada uma)
encontradas em regies geogrficas razoavelmente distintas, embora ocorra uma
certa sobreposio na distribuio. Tambm podem-se detectar essas diferenas
na distribuio como diferenas nas cepas virais por tipificao com anticorpos
monoclonais, com uma cepa associada ao cangamb ou associada ao guaxinim
predominando em uma determinada regio. A raiva nos morcegos se distribui por
todos os EUA, e a tipificao com anticorpos monoclonais pode diferenciar os vrus
da raiva de origem nos morcegos daqueles de origem nos animais silvestres
terrestres. Na Europa, predomina a raiva nas raposas. Em determinadas partes do
norte da Europa, a raiva no co-guaxinim assume uma preocupao crescente, e
parece que hoje a raiva nos morcegos serdios pode-se encontrar largamente
distribuda na Europa. O morcego-vampiro um reservatrio importante no Mxico,
nas Amricas Central e do Sul e em partes do Caribe, e constitui a origem dos surtos
nos bovinos. Outras espcies silvestres podem exercer um papel importante na
manuteno da raiva em determinadas reas, incluindo os mangustos no Caribe e
no sul da frica, os chacais em determinadas partes da frica e os lobos em partes
do norte da Europa.
Transmisso e patogenia A transmisso se d geralmente atravs da
mordedura de um animal raivoso, por meio da saliva rica em vrus. Menos
comumente, pode-se introduzir o vrus em cortes ou ferimentos existentes na pele,
Raiva 750
ou atravs de uma membrana mucosa intacta ou desgastada. O vrus pode-se
encontrar presente na saliva e ser transmitido por um animal infectado alguns dias
antes do incio dos sinais clnicos. Tem-se descrito raramente a transmisso por
rotas no salivares. Essas rotas incluem a transmisso por aerossol ao homem no
laboratrio e em cavernas infestadas de morcegos.
O perodo de incubao prolongado e varivel. A maioria dos casos nos ces
ocorre dentro de 21 a 80 dias aps a exposio, mas o perodo de incubao pode
ser mais curto ou consideravelmente mais longo.
A maioria das infeces ocorre por deposio de saliva infectada no msculo
ou nas membranas mucosas. Aps a replicao no local, o vrus viaja atravs dos
nervos perifricos para a medula espinhal e sobe em direo ao crebro. O
intervalo considervel durante o qual o vrus permanece no local de inoculao
justifica a infiltrao local do soro hiperimune como um dos mtodos de tratamento defendidos para uso no homem. Ao alcanar o crebro, o vrus geralmente sai
do SNC e atinge as glndulas salivares atravs de seu suprimento nervoso. raro
encontrar o vrus na glndula salivar e no no crebro. Pode ocorrer um
alastramento hematognico, mas raro. Embora a doena seja geralmente fatal,
uma vez que os sinais clnicos aparecem, tem-se descrito recuperao em vrios
animais, inclusive no homem.
Achados clnicos Os animais raivosos de todas as espcies exibem sinais
tpicos de distrbio do SNC, com variaes menores peculiares aos carnvoros, aos
ruminantes, aos morcegos e ao homem (ver tambm pg. 710). Pode-se dividir o
curso clnico (particularmente nos ces) em 3 fases: a prodrmica, a excitativa e a
paraltica. O termo raiva furiosa se refere aos animais nos quais a fase excitativa
predominante, e raiva muda ou paraltica aos animais nos quais a fase excitativa
extremamente curta ou ausente e a doena progride rapidamente para a fase
paraltica. Em qualquer animal, o primeiro sinal uma alterao no comportamento,
que pode ser indistinguvel de um distrbio gastrointestinal, uma leso, um corpo
estranho na boca, um envenenamento ou uma doena infecciosa em seu incio. A
alterao de temperatura no significativa, e pode-se ou no notar salivao. Os
animais geralmente param de comer e de beber e podem procurar o isolamento.
Freqentemente o trato urogenital se encontra irritado ou estimulado, como evidenciado pela mico freqente, pela ereo no macho e pelo desejo sexual. Aps o
perodo prodrmico de 1 a 3 dias, os animais apresentam sinais de paralisia ou ficam
indceis. Os carnvoros, os sunos e, ocasionalmente, os eqinos e as mulas mordem
outros animais ou as pessoas provocao mais ligeira. Os bovinos chifram qualquer
objeto que se mova. A doena progride rapidamente aps o incio da paralisia, e a
morte virtualmente certa dentro de 10 dias dos primeiros sinais.
Forma paraltica Essa forma se caracteriza pela paralisia inicial dos msculos
da garganta e masseteres, geralmente com uma salivao abundante e uma
incapacidade para engolir. A pendncia da mandbula inferior comum nos ces.
Os proprietrios examinam freqentemente a boca dos ces e dos bovinos,
procurando por um corpo estranho, ou administram uma medicao com as mos
nuas, expondo-se portanto raiva. Esses animais no ficam indceis e raramente
tentam morder. A paralisia progride rapidamente para todas as partes do corpo, e
seguem-se coma e morte em algumas horas.
Forma furiosa Essa a clssica sndrome do cachorro louco, na qual o
animal se torna irracional e agressivo. A expresso facial de alerta e de ansiedade,
com as pupilas dilatadas; um rudo leva ao ataque. Tais animais perdem toda a
cautela e o medo dos inimigos naturais. No h evidncias de paralisia durante o
estgio excitatrio. Os ces raramente vivem > 10 dias aps o incio dos sinais. Os
ces com essa forma de raiva perambulam freqentemente por ruas e estradas,
mordendo outros animais, pessoas e qualquer objeto que se mova. Eles engolem
Raiva 751
comumente objetos estranhos, por exemplo fezes, palha, gravetos e pedras. Os
ces raivosos mastigam o arame e a estrutura de suas gaiolas, quebram seus
dentes e seguem a mo que se movimenta em frente da gaiola, tentando mord-la.
Os filhotes de ces aparentemente procuram a companhia humana e ficam
excessivamente brincalhes, mas mordem mesmo quando acariciados, geralmente
se tornando indceis em algumas horas. medida que a doena progride, tornamse comuns a incoordenao muscular e os ataques. A morte o resultado de uma
paralisia progressiva.
Os gatos domsticos e os linces-vermelhos raivosos atacam repentinamente,
mordendo e arranhando de maneira indcil. As raposas raivosas invadem freqentemente jardins ou mesmo casas, atacando ces e pessoas. A irracionalidade do
comportamento que pode ocorrer demonstrada na raposa que ataca um porcoespinho; achar uma raposa com espinhos de porco-espinho pode, na maioria dos
casos, sustentar um diagnstico de raiva. As raposas e os gambs raivosos so
responsveis por muitas perdas de bovinos no pasto, e tambm os atacam nos
estbulos.
O guaxinim raivoso se caracteriza por sua perda do medo do homem, sua
agresso freqentemente, sua incoordenao e sua atividade durante o dia, sendo
um animal predominantemente noturno. Nas reas urbanas, eles atacam freqentemente os ces domsticos.
A raiva nos bovinos segue o mesmo padro geral, e aqueles com a forma furiosa
ficam perigosos, atacando e perseguindo o homem e outros animais. Nos bovinos
leiteiros, a lactao cessa abruptamente. Ao contrrio da expresso plcida normal,
ocorre uma expresso de alerta, Os olhos e as orelhas seguem os sons e os
movimentos. Um bramido caracterstico o sinal clnico mais tpico nos bovinos. Esse
bramido pode continuar intermitentemente at um pouco antes da morte.
Os eqinos e as mulas podem exibir uma agitao extrema evidenciada por um
rolamento, como no caso de uma clica. Como nas outras espcies, eles podem
morder ou atacar indocilmente e, devido ao tamanho e fora, se tornar incontrolveis
em algumas horas. Tais animais sofrem freqentemente ferimentos auto-infligidos.
Em geral, deve-se suspeitar de raiva nos animais silvestres terrestres que
estejam agindo anormalmente. O mesmo vale para os morcegos que so observados voando luz do dia, descansando no cho, atacando pessoas e animais ou
lutando. Os morcegos insetvoros, embora pequenos, podem infligir um ferimento
com seus dentes e nunca se deve peg-los ou manipul-los com as mos nuas.
Diagnstico O diagnstico clnico geralmente possvel, mas pode ser
difcil; no estgio prodrmico, pode-se confundir facilmente a raiva com outras
doenas. Em todas as espcies de animais, a incapacidade para engolir a saliva
sugestiva de uma obstruo na garganta, de um corpo estranho alojado entre
os dentes ou de ingesto de substncias irritantes. Alm do mais, muitos animais
normais lutam quando feridos, provocados ou pela posse de alimento ou de um
companheiro; os gatos, particularmente os machos, podem atacar subitamente
e sem provocao outros animais ou o homem. Todos esses padres de
comportamento podem-se encontrar presentes no caso da raiva, mas tambm
podem no ter relao.
A tcnica de colorao imunofluorescente no tecido cerebral fresco combina a
velocidade das tcnicas histolgicas com a maior sensibilidade do exame biolgico.
O teste se baseia na observao visual direta de uma reao antgeno-anticorpo
especfica. Os tecidos cerebrais examinados devem incluir o hipocampo, a medula
oblonga e o cerebelo (e devem-se preserv-los por meio de refrigerao com gelo
mido ou bolsas de gelo). Quando apropriadamente utilizado, esse teste pode
estabelecer um diagnstico altamente especfico dentro de algumas horas, e temse tornado o teste de escolha na maioria dos laboratrios. Embora utilizados por
Raiva 752
muitos laboratrios como um procedimento de auxlio, os resultados do teste de
inoculao em camundongos raramente discordam do teste de imunofluorescncia.
Controle Com base na reduo ou na eliminao dos casos em carnvoros
domsticos e nos reservatrios silvestres apropriados, os programas de controle
funcionam melhor em uma base nacional ou regional. Os parmetros abrangentes
para o controle nos ces foram preparados pela Organizao Mundial da Sade e
incluem: 1. a notificao dos casos suspeitos e a destruio dos ces com sinais
clnicos e dos ces mordidos por um animal suspeito de ser raivoso; 2. a reduo
das taxas de contato entre ces suscetveis atravs de leis de acorrentamento de
animais, controle de movimento de ces e quarentena; 3. a imunizao em massa
dos ces atravs de campanhas e da continuao da vacinao dos ces jovens;
4. o controle dos ces vadios e a destruio dos ces no vacinados com baixos
nveis de dependncia do, ou restrio pelo homem; e 5. o registro dos ces.
Muitas vacinas efetivas se encontram disponveis por todo o mundo; nos EUA,
existem atualmente 19 vacinas aprovadas parta o uso nos ces pela National
Association of State Public Health Veterinarians (NASPHV), das quais 18 so
inativas. As vacinas de vrus vivo modificado (VVM) ainda se encontram em uso
disseminado para ces em muitas outras partes do mundo. A freqncia de
vacinao recomendada de 1 a 3 anos (devem-se seguir as recomendaes do
fabricante). Tambm se encontram disponveis vrias vacinas aprovadas pela
NASPHV para o uso nos gatos, e algumas para o uso nos eqinos e nos animais
domsticos. No se encontra disponvel nenhuma vacina aprovada pela NASPHV
para o uso nos animais silvestres mantidos como animais de estimao e no se
demonstrou uma imunidade protetora nessas espcies a partir das vacinas comercialmente disponveis.
At recentemente, o controle da raiva nas populaes silvestres confiava na
destruio dos animas silvestres em uma tentativa de reduzir a taxa de contato entre
os animais suscetveis. No entanto, isso se mostrou ineficaz e levou ao uso muito
disseminado (e efetivo) de vacinas de VVM orais distribudas em iscas para controlar
a raiva das raposas na Europa. A doena se encontra hoje erradicada na Sua.
Tm-se realizado pesquisas adicionais em uma tentativa de se aplicar esse mtodo
para o controle da raiva nos animais silvestres na Amrica do Norte, e para ajudar
no controle da raiva nos pases em desenvolvimento.
Manejo de casos suspeitos de raiva (exposio dos animais de estimao)
Torna-se importante averiguar se ocorreu a exposio raiva. Deve-se presumir que
um animal domstico tenha sido exposto se saliva ou a tecido nervoso de um animal
raivoso ou potencialmente raivoso puder ter tido contato direto com as membranas
mucosas ou com um rompimento na pele, mesmo que no se tenha testemunhado
uma mordedura verdadeira ou que o animal potencialmente infectante no se
encontre disponvel para o teste. Quando se sabe que existe raiva nos morcegos ou
nos animais silvestres terrestres, deve-se considerar exposto a um animal raivoso
qualquer animal domstico que seja mordido ou arranhado por um carnvoro ou
morcego silvestre que no se encontre disponvel para o teste. A NASPHV recomenda que se destrua imediatamente qualquer co ou gato no vacinado exposto raiva.
Se o proprietrio no estiver disposto a fazer isso, deve-se colocar o animal em um
isolamento rgido por 6 meses e vacin-lo contra a raiva 1 ms antes da liberao.
Se a vacinao de um animal exposto estiver em dia, deve-se revacin-lo imediatamente e confin-lo para uma observao de 90 dias.
Exposio do homem Quando uma pessoa se expe a um animal suspeito
de ter raiva, devem-se avaliar cuidadosamente as circunstncias. Isso deve incluir
a considerao da espcie de animal envolvida, do risco de raiva na rea, se ocorreu
uma exposio suficiente para transmitir a raiva, e a situao atual do animal e sua
disponibilidade para um teste diagnstico. Os carnvoros silvestres e os morcegos
Scrapie 753
apresentam um risco considervel onde a doena ocorre, e pode-se no encontrar
um comportamento anormal quando os animais esto raivosos. Se possvel devese testar qualquer carnvoro silvestre ou morcego suspeito de exposio de uma
pessoa raiva. Em alguns pases, considera-se raivosa qualquer espcie silvestre
na qual se saiba que ocorre raiva e que tenha sido exposta ao homem ou a um animal
domstico at que se prove o contrrio. Deve-se considerar da mesma forma a
exposio de pessoas raiva a partir de seus prprios animais silvestres de
estimao. Deve-se confinar por 10 dias qualquer co ou gato saudvel, vacinado
contra a raiva ou no, que se expuser a uma pessoa; se o animal desenvolver
qualquer sinal de raiva durante esse perodo, deve-se sacrific-lo humanitariamente
e enviar seu crebro imediatamente para o diagnstico de raiva. Se o co ou gato
responsveis pela exposio forem vadios ou abandonados, devem ser sacrificados
imediatamente e enviados para o diagnstico de raiva.
Imunizao humana Recomenda -se enfaticamente que todas as pessoas em
grupos de alto risco da populao, tais como os mdicos veterinrios, os oficiais de
controle de animais, os trabalhadores de laboratrios diagnsticos e de raiva e as
pessoas que estejam viajando para pases nos quais a raiva canina seja endmica,
recebam imunizao pr-exposio. No entanto, no se pode confiar na profilaxia
pr-exposio no caso de uma exposio subseqente raiva, e deve-se suplementla com um regime de imunizao ps-exposio limitado.
SCRAPIE
(Tremblante du mouton, Rida)
uma neuropatia degenerativa dos ovinos, constituindo o prottipo das infeces
de vrus lentos, que produzem encefalopatias espongiformes subagudas nos
animais e no homem. A encefalopatia transmissvel ao visom (ETV), a doena da
emaciao crnica do veado-orelhudo e do veado-nobre cativos, a kuru, a doena de
Creutzfeldt-Jakob e a encefalopatia espongiforme bovina (EEB, ver pg. 696) se
definem pelas caractersticas clinicopatolgicas nos seus hospedeiros naturais;
todas so transmissveis a outras espcies, nas quais so virtualmente indistinguveis.
Etiologia, transmisso e patogenia Os neuropatgenos causadores tm
propriedades to incomuns que so denominados vrus no convencionais.
Embora sejam virais ou subvirais quanto ao tamanho, a falta de identificao de
quaisquer cidos nuclicos ou protenas agente-especficos limita severamente o
progresso na sua caracterizao e leva a especulaes de que possam representar
novas formas de entidades infecciosas capazes de produzir morte celular e
degenerao tecidual.
A scrapie transmitida naturalmente aos ovinos suscetveis atravs do contato
com animais ou pastos infectados. No h evidncias claras de que seja transmitida
verticalmente no genoma ou por transferncia de embries, apesar da ocorrncia
familial comum. Durante o primeiro ano aps a exposio natural, presumivelmente
por via oral, o agente replica lentamente nos tecidos linforreticulares antes de se
alastrar para o SNC, ou pela semeadura hematognica intermitente da barreira
hematocerebral ou pela passagem centrpeta ao longo das vias nervosas. Uma vez
no SNC, o agente da scrapie se replica. A degenerao dos neurnios-alvo aps
os 2 anos de idade resulta no incio dos sinais clnicos.
A suscetibilidade infeco por exposio natural controlada geneticamente.
Nos EUA, ela quase exclusivamente uma doena dos ovinos de raa pura,
notavelmente os suffolks.
Scrapie 754
Achados clnicos O incio insidioso. Os ovinos afetados ficam excitados e
podem-se observar tremores finos na cabea e no pescoo. A caracterstica mais
tpica o prurido intenso, que comea freqentemente sobre a anca. Em alguns
casos, o prurido faz com que se torne difcil para o animal se alimentar e descansar
normalmente. Podem-se disparar os sinais nervosos por um rudo ou movimento
sbito a partir de um ovino quieto, porm afetado. A l fica seca, separvel e quebradia, o que resulta na perda do velo em grandes reas. Podem-se esfolar por
esfregadura outras reas. Ocasionalmente, ocorrem convulses. Ao se colocar o
ovino para trotar, ocorre freqentemente uma hipermetria peculiar das pernas dianteiras, algumas vezes com movimentos de galope nas pernas traseiras. Aps 2 a 6
meses de uma deteriorao neurolgica progressiva (caracterizada por emaciao,
fraqueza e ataxia), os ovinos afetados ficam totalmente debilitados e morrem logo.
Leses As leses so microscpicas e se confinam ao SNC; elas incluem a
microvacuolizao da substncia cinzenta, a degenerao neuronal e a hipertrofia
astrocitria. No ocorrem infiltrados celulares inflamatrios e no se demonstrou
nenhuma reao imune agente-especfica. Os exames do material cerebral infectado procura de partculas semelhantes a vrus no tm obtido sucesso, mas tm-se
identificado fibrilas semelhantes a amilides e acredita-se que sejam especficas.
Essas estruturas, denominadas fibrilas associadas a scrapie (FAS), so compostas de uma sialoglicoprotena nica (protena prinica) que codificada para e por um
gene do hospedeiro. Acredita-se que a regulao desse gene seja importante na
determinao da durao do perodo de incubao em camundongos experimentalmente infectados, e que possa tambm ser importante na suscetibilidade dos ovinos.
Diagnstico O diagnstico se baseia nos sinais clnicos, na histria do rebanho
e no exame microscpico do SNC. Encontram-se em progresso estudos para
determinar se se pode utilizar o isolamento das FAS e a deteco da protena
prinica atravs do mtodo de anlise da mcula ocidental para suplementar os
achados clinicopatolgicos.
Epidemiologia e controle No h tratamento. Os ovinos, os caprinos, os
visons, as mulas, veados-orelhudos, os veados-nobres e os bovinos encontram-se
presentemente afetados, mas no se sabe quais so os hospedeiros incidentais e
quais so as fontes potenciais da infeco natural nas outras espcies. Os caprinos
parecem ser hospedeiros incidentais; as suas raras infeces se encontram
associadas com o contato com ovinos infectados com scrapie ou com a exposio
a pastos contaminados. Os veados-orelhudos e os veados-nobres cativos podemse infectar apenas aps terem sido alojados em instalaes anteriormente utilizadas
para ovinos. Os visons so os hospedeiros finais, os quais acreditava-se originalmente que ficassem expostos somente quando tecidos de ovinos infectados com
scrapie eram a alimentao para os visons criados em fazenda. Entretanto,
estudos epidemiolgicos recentes de EMV sugerem que os bovinos tambm
possam ser uma fonte de infeco. Outros estudos sobre a EEB no Reino Unido
indicam que um novo surto explosivo pode ter resultado do fornecimento de
suplementos proteicos ao gado leiteiro.
Uma das principais preocupaes das infeces que afetam tanto o homem
como outros animais consiste no fato de serem ou no zoonoses; por exemplo, no
h evidncias de que a ocorrncia da doena de Creutzfeldt-Jakob seja influenciada
pelo contato com qualquer espcie animal.
Aps a primeira apario nos EUA (em 1947), estabeleceu-se o Programa de
Erradicao da Scrapie. Isso envolveu a identificao dos animais afetados e a
destruio de todos os ovinos no rebanho, bem como em outros rebanhos expostos.
Esse procedimento foi modificado em 1983 para destituir principalmente os animais
de laos familiares, devido forte ocorrncia familial da doena.
Encefalomielite Bovina Espordica 755
ENCEFALOMIELITE BOVINA ESPORDICA

(Encefalomielite clamidiana)
Tm ocorrido surtos de EBE em vrias partes do mundo. As descries indicam
que as clamdias tambm podem causar infeces no crebro do homem, dos
gambs, dos ces e de vrias espcies avirias.
Etiologia e epidemiologia A EBE causada pelas cepas do imunotipo 2 da
Chlamydia psittaci. Os isolados de C. psittaci a partir dos bovinos e dos ovinos
recaem em 5 imunotipos. Tambm se tm isolado as cepas do imunotipo 2 a partir
de cordeiros e bezerros com poliartrite (ver pg. 565), conjuntivite (ver pg. 354) e
infeces intestinais por clamdias (ver pg. 164).
As infeces intestinais subclnicas nos bovinos, bem como nos outros animais,
so provavelmente muito mais comuns do que o descrito, e podem ser a fonte de
infeco no caso da encefalomielite clamidiana. Nos casos espordicos, no se
sabe por que as clamdias deixam uma relao parasita-hospedeiro equilibrada no
intestino, penetram na barreira intestinal, estabelecem uma fase infecciosa no
sangue e infectam o crebro como o rgo-alvo.
A doena mais freqentemente observada em bovinos de 3 meses a 3 anos de
idade. As taxas de morbidade so geralmente baixas, mas podem alcanar 50%;
muitos dos bezerros geralmente morrem se no forem tratados em um estgio
precoce.
Achados clnicos e leses O perodo de incubao nos bezerros experimentalmente infectados de 6 a 30 dias. O primeiro sinal nos casos naturais e
experimentais febre (40 a 42C). A temperatura permanece elevada at imediatamente antes da morte ou da recuperao. O apetite permanece bom pelos
primeiros 2 a 3 dias apesar da febre. Posteriormente, ocorrem depresso, salivao
em excesso, diarria, anorexia e perda de peso. Os bezerros ficam incoordenados
e cambaleiam ou caem sobre objetos. No se observam pendncia da cabea e
cegueira. No estgio terminal, os bezerros assumem freqentemente o decbito e
podem desenvolver opisttono. O curso da doena geralmente de 10 a 14 dias.
As leses no se limitam ao crebro; pode-se observar dano vascular em muitos
rgos diferentes. A peritonite serofibrinosa, a pleurite e a pericardite tornam-se
comuns, e so especialmente acentuadas nos casos mais crnicos. As leses
microscpicas no crebro consistem de bainhas perivascularers e focos inflamatrios no parnquima, compostos primariamente de clulas mononucleares.
Diagnstico Pode-se basear um diagnstico por tentativa nos sinais clnicos
e particularmente na presena de uma peritonite serofibrinosa na ausncia de
causas de peritonite, tais como vlvulo intestinal, intussuscepes, perfuraes
traumticas do retculo, lceras abomasais perfuradas ou deslocamento de rgos.
O diagnstico diferencial tambm inclui a raiva, a rinotraquete/encefalite bovina
infecciosa, a listeriose, a encefalomacia tromboemblica, a polioencefalomielite, a
pseudo-raiva e a febre catarral maligna. O diagnstico da EEB se confirma por
isolamento do microrganismo a partir do tecido cerebral ou em embries de galinha
em desenvolvimento ou em culturas de clulas alteraes histolgicas nos cortes
cerebrais ou por avaliao das lminas de impresso tecidual coradas com Giemsa
ou com material imunofluorescente.
Tratamento Os antibiticos de escolha so as tetraciclinas, as oxitetraciclinas
e a tilosina. Para o tratamento ser efetivo, devem-se administr-las to cedo quanto
possvel no incio da doena, em altas doses (por exemplo, as oxitetraciclinas a 20
a 50mg/kg por dia) e por 1 semana. Se o tratamento for efetivo, a febre deve cair
significativamente dentro de 24h. No se encontram vacinas disponveis.
Paralisia por Carrapato 756
PARALISIA POR CARRAPATO

uma tetraplegia flcida, simtrica, ascendente, afebril e induzida por toxinas,
com o impedimento funcional dos reflexos dos tendes superficiais e profundos dos
membros e do abdome. Essa sndrome difere tanto clnica quanto etiologicamente
de todas as encefalites virais e de outras doenas originrias dos carrapatos. A
variao de hospedeiros depende principalmente da preferncia de vertebrado da
espcie de carrapato envolvida. Dessa forma, podem-se afetar o homem (especialmente as crianas) e uma larga variedade de mamferos, bem como aves e
marsupiais. Os ces so afetados mais comumente, mas podem ocorrer perdas nos
gatos, nos cordeiros, nos bezerros, nos caprinos e nos potros. O rpido transporte
moderno pode ser responsvel pelo alastramento da paralisia por carrapato para
outras regies no necessariamente limitadas localizao da espcie de carrapato
em particular.
Embora a doena tenha uma distribuio quase mundial, algumas espcies de
carrapato responsveis possuem um destaque particular em determinadas regies.
No caso da medicina humana, essas espcies incluem, na Austrlia, a Ixodes
holocyclus, e na Amrica do Norte, a Dermacentor andersoni e a D. variabilis . As
mesmas espcies tambm so de interesse particular na medicina veterinria, bem
como I. rubicundus (paralisia por carrapato do Karoo) na frica do Sul, a Rhipicephalus
evertsi evertsi e a Argas (Persicargas) walkerae na frica subsaariana e, provavelmente, a A. (Persicargas) radiatus na Amrica do Norte.
Etiologia, epidemiologia e patogenia Demonstrou-se, descreveu-se ou
suspeitou-se do potencial de induo da paralisia em 54 espcies de carrapatos
pertencentes a 7 gneros ixoddeos e 3 gneros argasdeos. Geralmente se
pressupe que a substncia responsvel pela paralisia pelo carrapato seja uma
neurotoxina. Vrias hipteses quanto natureza da toxina descreverem-na ou como
um produto do prprio carrapato ou como um metablito txico resultante da
interao da saliva do carrapato com o tecido do hospedeiro, ou ainda como um
produto de um microrganismo microbiano ou simbionte.
A intoxicao se associa principalmente com carrapatos ixoddeos fmeas e se
limita, pelo menos no caso da R. evertsi evertsi a uma breve fase de suco de umas
poucas horas entre o quarto e quinto dias de infestao. A intoxicao pelos
carrapatos fmeas se inicia, ou pelo menos se ativa parcialmente, atravs da cpula
e da transferncia de sucesso dos espermatforos. Na maioria dos carrapatos
argasdeos, no entanto, as larvas so o estgio causador.
Os parmetros do hospedeiro que influenciam a epidemiologia incluem a
sensibilidade toxina, a idade, a imunidade, o comportamento, a reatividade e a
densidade populacional. Pode-se reforar a imunidade antitxica, que comea pelo
menos 2 semanas aps a exposio primria ao carrapato e dura algumas
semanas, atravs de infestaes posteriores. Os fatores do carrapato incluem a
dinmica e a virulncia da capacidade de induo de paralisia, a atividade sexual,
a taxa de infestao e a fase de suco. A incidncia mxima de paralisia por
carrapato se associa sempre com a atividade sazonal dos carrapatos fmea, e
ocorre principalmente na primavera e no incio do vero.
A paralisia por carrapato uma polineuropatia motora, e o envolvimento das vias
aferentes limitado, embora os estudos recentes sugiram que tambm se afetem
as vias sensoriais e autnomas. A neurotoxina circula no animal hospedeiro e
interfere na liberao de acetilcolina na juno neuromuscular. A deteriorao
funcional durante a paralisia tambm afeta as fibras nervosas eferentes que servem
os msculos respiratrios; como resultado, os nveis de dixido de carbono se
elevam e a presso parcial de oxignio e o pH sangneo caem. A acidose
respiratria prejudica os rgos que influenciam as funes hemodinmicas.
Paralisia por Carrapato 757

Achados clnicos O perodo de incubao, que depende da durao da
alimentao do carrapato, geralmente de 5 a 7 dias. A paralisia do membro
posterior se caracteriza inicialmente por uma incoordenao ligeira a acentuada e
fraqueza. Esses sinais se intensificam e se estendem dentro de algumas horas; o
animal fica incapaz de mover as pernas dianteiras ou traseiras, ou de ficar em p ou
sentar. Geralmente se preserva a sensao. Tambm ocorre nistagmo e dificuldades na respirao, na mastigao e na deglutio. Pode ocorrer morte em vrias
horas por paralisia respiratria. A temperatura fica normal; os valores sangneos
e humorais ficam inalterados. Tm-se documentado uma insuficincia ventilatria
aguda, uma congesto pulmonar, uma hipoxemia moderada e uma acidose no
respiratria suave nos ltimos estgios da paralisia por carrapato. Tambm se tm
descrito nveis sricos elevados de CPK na paralisia por carrapato canina, causada
pela D. andersoni e pela I. holocyclus. Os nveis de fosfato se elevam confirmadamente nos ltimos estgios da paralisia causada pela I. holocyclus. No ocorrem
leses morfologicamente manifestadas. Os estudos eletrofisiolgicos revelam uma
diminuio das velocidades mximas de conduo nervosa motora; uma diminuio
nos potenciais de ao composta nervosa, bem como nos potenciais compostos dos
msculos correspondentes; e uma deteriorao da propagao de impulsos das
fibras aferentes e a potencializao simultaneamente exigida dos potenciais correntes estimulatrios necessrios para disparar uma resposta. O encefalograma fica
normal. A paralisia atinge o mximo dentro de algumas horas; a recuperao
rpida 1 a 3 dias), e completa caso se removam os carrapatos em tempo.
Destacaram-se vrios estgios da doena nos ces com paralisia por carrapato
causada pela I. holocyclus : 1. fraqueza; 2. incapacidade de andar; 3. incapacidade
para se endireitar; 4. incapacidade para se endireitar e perda dos reflexos de
retirada; e 5. estado moribundo, com morte ocorrendo dentro de 2h.
Diagnstico O diagnstico se baseia na presena dos carrapatos, no aparecimento sbito de paralisia, no curso rpido e na rpida recuperao clnica aps a
remoo do carrapato. Como regra, e ao contrrio das outras doenas do sistema
nervoso perifrico originrias dos carrapatos, a temperatura fica normal e os valores
sangneos e de fluido no se alteram. No se encontram disponveis tcnicas
diagnsticas laboratoriais especficas.
O diagnstico diferencial inclui o botulismo e a polirradiculoneurite (nos ces, ver
pg. 713).
Tratamento e controle O tratamento da paralisia por carrapato se limita
remoo em tempo de carrapatos presos pele, tanto manualmente como utilizando-se um banho de imerso ou um banho com produto acaricida adequado.
Encontra-se disponvel um soro imune terapeuticamente efetivo apenas para a
paralisia pela I. holocyclus. O prognstico para essa forma de paralisia por carrapato
duvidoso mesmo com a remoo do carrapato, com o tratamento acaricida e com
o soro hiperimune. O tratamento de suporte.
O controle profiltico biolgico ou qumico (ou ambos) dos carrapatos e a adeso
a determinadas prticas de criao podem reduzir enormemente o risco de paralisia.
Pode-se tambm considerar a imunizao ativa atravs da injeo de extratos
brutos ou purificados das glndulas salivares da I. holocyclus.

Sistema nervoso: introdução, organizaçã e funções

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SISTEMA NERVOSO

SISTEMA NERVOSO, Introduo ................................................................

ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA ........................................... 696

DOENAS DA COLUNA E DA MEDULA ESPINHAIS ................................

DOENA DO EDEMA ................................................................................... 723

Sistema Nervoso 682

SISTEMA NERVOSO, INTRODUO

Sistema Nervoso, Introduo 683

Sistema Nervoso, Introduo 684

Sistema Nervoso, Introduo 685

Sistema Nervoso, Introduo 686

Sistema Nervoso, Introduo 687

EXAME CLNICO DO SISTEMA NERVOSO

Sistema Nervoso, Introduo 688

EXAMES NEUROLGICO E FSICO

Sistema Nervoso, Introduo 689

Sistema Nervoso, Introduo 690

Testes 1. Avaliar o tono da mandbula e os movimentos mastigatrios e palpar os

Sistema Nervoso, Introduo 691

Sinais de disfuno As leses na medula espinhal cervical cranial ou na

Sistema Nervoso, Introduo 692

Sistema Nervoso, Introduo 693

Reflexo do panculo e do troncocutneo As alfinetadas aplicadas na pele do

Sistema Nervoso, Introduo 694

OUTRAS AVALIAES DIAGNSTICAS

Sistema Nervoso, Introduo 695

Sistema Nervoso, Introduo 696

ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA

Doenas Congnitas e Hereditrias do SNC 697

DOENAS CONGNITAS E HEREDITRIAS

Doenas Congnitas e Hereditrias do SNC 698

Doenas Congnitas e Hereditrias do SNC 699

Doenas Congnitas e Hereditrias do SNC 700

Doenas Congnitas e Hereditrias do SNC 701

Doenas Congnitas e Hereditrias do SNC 702

Doenas Congnitas e Hereditrias do SNC 703

Doenas Congnitas e Hereditrias do SNC 704

Doenas da Coluna e da Medula Espinhais 705

DOENAS DA COLUNA E DA MEDULA

Doenas da Coluna e da Medula Espinhais 706

Doenas da Coluna e da Medula Espinhais 707

Doenas da Coluna e da Medula Espinhais 708

Doenas da Coluna e da Medula Espinhais 709

Doenas da Coluna e da Medula Espinhais 710

Doenas da Coluna e da Medula Espinhais 711

Doenas da Coluna e da Medula Espinhais 712

Doenas da Coluna e da Medula Espinhais 713

Doenas da Coluna e da Medula Espinhais 714

Doenas da Coluna e da Medula Espinhais 715

Doenas da Coluna e da Medula Espinhais 716

Doenas da Coluna e da Medula Espinhais 717

Doenas da Coluna e da Medula Espinhais 718

Doenas da Coluna e da Medula Espinhais 719

Doenas da Coluna e da Medula Espinhais 720

ENFERMIDADE DO CAPIM DOS EQINOS

Doena do Edema 723

Doena do Edema 724

Encefalomielite Eqina 725

Encefalomielite Eqina 726

Paralisia Facial 727

Paralisia Facial 728

Patologias do SNC Causadas por Helmintos e Larvas de Insetos 729

PATOLOGIAS DO SNC CAUSADAS POR