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SISTEMA DE CONDUCCIN ELCTRICA DEL

CORAZN
60lat/min

40 lat/min

Potencial de accion de una fibra de


Purkinje
Fase 0: ascenso brusco del potencial de accin.
Despolarizacion rpida
Apertura de canales de Na+ rpidos
Estos canales se cierran o inactivan rpidamente
Bloqueados por agentes antiarritmicos tipo I

Fase I: Repolarizacion rpida


Inactivacin de canales de Na+
Apertura de canales de K+ con cierre inmediato
Corriente rpida y fugaz de salida

Fase 2: meseta
Apertura de canales de Ca++ voltaje sensible
Corriente lenta de entrada (despolarizacion)
Balancea la corriente de salida (polarizacion) producida por K+

Fase1

0mV

Na+
Fase 0

despolarizacion rapida

K+

Ca++
Fase 2
Meseta

K+
Fase 3
Repolarizacion

Fase 4
-85 mV

Despolarizacion lenta
(pendiente)

ATPasa Na+-K+

POTENCIAL DE ACCIN
Periodo refractario: intervalo entre dos potenciales propagados y depende del
Tiempo que tarde en repolarizarse la celula.

Potencial de accion de una fibra de


Purkinje
Fase 3: Repolarizacin

Cierre de los canales de Ca++


Apertura de los canales de K+
Resulta en corriente lenta de salida con repolarizacion
Resultado: ganancia neta de Na+ intracelular y perdida de K+
hacia el exterior
Este imbalance es corregido por la bomba de Na+ - K+

Fase 4: Potencial de reposo

Continuan las corrientes de salida


Aumenta la permeabilidad al Na+
Empieza a producirse nuevamente la despolarizacion
Esta despolarizacion espontanea pone a la celula
automaticamente en el umbral de excitacin.

Fase1

0mV

Na+
Fase 0

despolarizacion rapida

K+

Ca++
Fase 2
Meseta

K+
Fase 3
Repolarizacion

Fase 4
-85 mV

Despolarizacion lenta
(pendiente)

ATPasa Na+-K+

POTENCIAL DE ACCIN
Periodo refractario: intervalo entre dos potenciales propagados y depende del
Tiempo que tarde en repolarizarse la celula.

Arritmias cardiacas
Definicin
Es una anormalidad en:
La generacin del potencial de accin
En el sitio de origen del impulso elctrico
Anormalidad en la frecuencia del impulso
Anormalidad en ritmo

La conduccin (alteracin de la conduccin)


Ambos o combinacin de ellos
El mecanismo mas frecuente es la reentrada:
recirculacion del impulso en un circuito en torno a un
obstaculo anatomico o funcional no excitable
En todos los casos se produce una alteracin de la
secuencia de la activacin normal de aurculas y
ventrculos.

Antiarritmicos
La mayoria tiene efectos negativos a largo plazo, con
excepcin de los beta bloqueantes
Tienen acciones mltiples y diferentes segn el tejido:
bloqueo de varios canales ionicos, efecto antagonistas
adrenergico y/o muscarinico, etc.
Muchos tienen metabolitos activos
Pueden desencadenar agravamiento de la arritmia o
induccion de nuevas arritmias.
La depresion de la excitabilidad y la prolongacion
excesiva de la repolarizacion son las causas mas
frecuentes de su efecto arritmogenico.

CLASIFICACION DE LOS
ANTIARRITMICOS
Clase I:
Bloqueadon los canales de Na+:
IA:
IB
IC
Quinidina
Lidocaina
Propafenona
Disopiramida
Mexiletina
Flecainida
Procainamida
Fenitoina
Tocainida
Encainida
r-intermedia
r-rpida
r-lenta
Clase II:
Drogas Bloqueadoras de los receptores Beta

Clase III:
Bloquean los canales de K+:
Amiodarona
Sotalol
Bretilio
Clase IV:
Antagonistas de los canales de Calcio
Otras:
Adenosina
Digoxina

Grupo I Bloqueo de canales de Na+,


disminuye la entrada en fase 0 y amplitud
y rapidez del potencial de accin
IA

Depresin moderada de fase 0. (++). Prolongan la


repolarizacion y disminuyen velocidad de conduccin.

Quinidina,
Procainamida

IB Depresin minina de fase 0, conduccin lenta (+).


Aumento de la repolarizacion de membrana

Lidocaina
Mexiletina,
Fenitoina

IC Gran afinidad por canales de Na+. Depresin


pronunciada de fase 0 y conduccin lenta (+++)

Propafenona

II

Bloqueadore
s Beta

Bloqueo beta. Aumenta la conductancia al K+ al


exterior y el Na+ al interior, estabilizando la
membrana

III Bloqueo de canales de K+. Prolongacin de la


Amiodarona
repolarizacion. > duracin del potencial de accin y Sotalol
refractariedad de fibras de purkinje y msculo ventricular
IV Bloqueo de canales de Ca++. Disminucin del
potencial de accin dependiente de Ca++. <
conductancia en el nodo AV y aumentan PR

Calcioantagonistas

Antiarritmicos grupo I
Bloquean canales de Na+, y en menor medida de K+ y/o
Ca++ (excepto lidocaina)
Deprimen excitabilidad y velocidad de conduccin
Disminuyen el automatismo normal
Grupo AI:
Son agentes sinteticos derivados de la estructura qumica de la
Quinina. Incluye: Quinidina, Procainamida, Disopiramida.
Deprimen fase 0 moderadamente, disminuyen conductancia al
Na+, prolongan repolarizacion y el periodo refractario.
Disminuyen velocidad de conduccin.
Actan en todas las estructuras del corazn.
Todas se absorben por VO. Existen preparados de accin
prolongada e inyectable
Tienen metabolitos hepticos y excrecin urinaria por secrecin
de bases dbiles, necesitando Ph urinario acido.

Antiarritmicos grupo IA
Efectos adversos:

33% de pacientes presentan efectos adversos inmediatos


Cardiotoxicidad (cinchonismo). Arritmogenicos
Sntomas gastrointestinales
Efectos antimuscarinicos
Hipersensibilidad
Hipotensin arterial. Efecto alfabloqueante
Procainamida: Lupus
Cinchonismo:
Forma comn de intoxicacin por alcaloides de la cinchona,
puede ser leve: tinitus, hipoacusia, visin borrosa y trastornos
gastrointestinales; o severo: cefalea, diplopia, fotofobia, alteracin
de la percepcin del color, confusin, delirio y psicosis.
Cardiotoxicidad: complejo QRS e intervalo Q-T ensanchado y a
mayor severidad bloqueo AV, taquiarritmias ventriculares,
torsades de pointes o asistolia.

Usos: arritmias supraventriculares y ventriculares

QUINIDINA
- Derivado de la cinchona.
- Tambin bloquea canales de K+ y de Ca++,
deprimiendo la contractilidad
- Efecto bloqueante alfa e inhibicin vagal ( efecto similar
a la atropina, antimuscarinico), induciendo hipotensin y
taquicardia refleja
- Efectos adversos: diarrea, anticolinergicos,
hipersensiblidad, trombocitopenia, cinchonismo.
- Utilizada por va oral. Alta union a proteinas plasmaticas
- Usos: Arritmias supraventriculares y ventriculares.

DISOPIRAMIDA Y PROCAINAMIDA
- Utilizada en arritmias ventriculares y supraventriculares.
- Disopiramida: posee efectos anticolinrgios: boca seca,
glaucoma, estreimiento y retencin urinaria. NO tiene
efecto alfabloqueante.
- Depresor miocrdico e induce IC adems de taquicardia
ventricular polimrfica
- Metabolismo heptico y eliminacin renal.
- Procainamida: hipersensibilidad, Lupus en 20% de los
pacientes. Hipotensin y nauseas
- Puede inducir taquicardia ventricular polimorfa

Antiarritmicos Grupo IB

Aumentan la repolarizacion de membrana


Depresion minima de la fase 0 y conduccin lenta (+)
Acortan el Periodo refractario efectivo
No bloquean los canales de K+
Efectos discretos sobre QRS y QT.
Eficaces para prevenir extrasistoles precoces o taquicardia
de frecuencia rpida
Lidocaina es un anestsico local
Fenitoina es un anticonvulsivante, utilizado en arritmias
inducidas por digital
Mexiletina tiene identicas propiedades a la lidocaina, pero
puede usarse via oral.
Tienen menos efectos adversos que los del grupo IA y IC.
Los efectos adversos sobre el SNC son los mas frecuentes.

LIDOCAINA
- Anestsico local
- De eleccion para el tratamiento de arritmias
ventriculares agudas: extrasstoles y taquicardia
ventricular
- Poco efectos sobre la funcin hemodinmica
- Se administra por va IV en infusion continua
exclusivamente. T1/2 corta
- Sufre metabolismo de primer paso intenso, por lo que no
se usa por via oral. Los metabolitos se excretan por
orina
- Efectos adversos:
- Puede inducir convulsiones por va IV con dosis grandes
- Temblor disartria, nistagmo.

FENITOINA
- Droga anticonvulsivante
- Utilizada por va oral e intravenosa. Vida media 24 horas
- Indicada en casos de arritmias ventriculares y las
inducidas por intoxicacin digitlica
- Hipotensin en forma aguda
- Trastornos del SNC, sindrome cerebeloso, hiperplasia
gingival, depresin de la mdula sea.

Antiarritmicos grupo IC
Propafenona: Bloquea canales de Na+, K+ y Ca++.
Tiene propiedades bloqueante beta
Disminuye la velocidad de conduccin en aurcula y
ventrculo, prolongando PR y QRS: til para fibrilacin
auricular
Efecto depresor sobre la contractilidad, por bloqueo de
Ca++. Contraindicado en ICC.
Cintica: eliminacin renal y heptica
Efectos adversos: sntomas gastrointestinales (anorexia,
sabor metlico, ictericia colestasica), neurolgicos (mareos,
temblor, parestesia, visin borrosa), cardiovasculares
(hipotensin, depresin de la contractilidad, bradicardia,
bloqueo AV, etc), hasta en el 5-15% de los pacientes.
Uso: fibrilacion auricular, arritmias ventriculares.

Antiarritmicos. Grupo III


Prolongan la duracin del potencial de accin y la
refractoriedad del msculo ventricular y fibras de Purkinje.
Bloquean la salida de K+.
Disminuyen la frecuencia cardiaca
Ninguno disminuye la contractilidad, excepto sotalol
Producen bloqueo de los reflejos cardiovasculares
(hipotensin postural y no postural)
Amiodarona produce disminucin del consumo de O2,
relaja el msculo liso vascular y disminuye la resistencia
perifrica y coronaria

AMIODARONA
-

Anlogo estructural de la hormona tiroidea. Compuesto yodado.


Uno de los antiarritmicos mas eficaces.
Tiene propiedades antiarritmicas, vasodilatadoras y antianginosas.
Bloquea canales de K+, Na+ y Ca++, a dosis altas efecto
antagonistas alfa y beta adrenergicos.
Cinetica: Absorcion lenta e irregular. Se concentra en los tejidos con
eliminacin lenta. T1/2: 28-110 dias. Metabolismo y eliminacion
hepatica
Se utiliza tanto en taquicardia supraventricular y ventricular.
Efectos adversos:
- Hipotensin por vasodilatacin
- Fibrosis pulmonar, trastornos tiroideos, microdepsitos corneales,
disfuncin heptica y neuropata perifrica a largo plazo.
Fotosensibilizacion.

Uso oral y endovenoso

Antiarritmicos grupos II y IV
Betabloqueantes y calcioantagonistas
Disminuyen la frecuencia cardiaca y suprimen el
automatismo anormal
Prolongan el periodo refractario y disminuyen la
velocidad de conduccin a travs del nodo AV.
Uso para controlar la frecuencia ventricular en
casos de arritmias auriculares
Los Betabloqueantes disminuyen la mortalidad
de los pacientes postinfarto del miocardio

ADENOSINA

- Nucleosido que actua como agonista de los receptores


A1 cardiacos.
- Acta por receptores de adenosina mediados por
proteina G.
- Activa la corriente de K+ (salida) dependiente de
acetilcolina, con hiperpolarizacin y enlentecimiento de
la automaticidad de la aurcula.
- Deprime el automatismo de los nodos SA y AV y
aumenta el PR del nodo AV (bloqueo)
- Utilizado en las arritmias supraventriculares de
reentrada.
- El ATP E.V produce efectos similares.
- Efectos adversos de corta duracin:
- Asistolia transitoria
- Hipotensin.
- Se debe administrar rapidamente por via E.V.

Digoxina
Disminuye velocidad de conduccin y
prolonga el periodo refractario del nodo
AV por:
Efecto directo sobre el nodo AV
Aumenta tono vagal (liberacion de
Acetilcolina)
Disminucin del tono simpatico

Indicada para controlar la frecuencia


ventricular en fibrilacion y/ fluter auricular

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