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Lisandro Sanabria.

Fisiologa Respiratoria.

Lisandro Sanabria.

Aire Ambiente y Presiones de O2.


El aire atmosfrico est compuesto por 0,21% de O2 y 79% de nitrgeno, la
presin total de estos gases es de 760mmhg, como la cantidad de oxigeno en el
aire representa solamente el 0,21% esto dara como resultado una presin parcial
de O2 de 160mmhg en el ambiente. 47mmhg es la presin parcial de vapor de
agua presente en las vas areas gracias a la mucosa respiratoria, esta presin se
le resta ( ya que el agua diluye los gases) a la presin total de aire y al resultado
se lo multiplica por el porcentaje de O2 en el aire, el resultado ser la presin
parcial de O2 que ingresa por las vas areas.
760 47 x 0,21= 150mmhg.
Ahora si lo que quiero calcular es la PAO2 (presin alveolar de Oxigeno) debo
restarle a la PiO2 (presin ingresante de O2 150mmhg) la P ACO2 (Presin
alveolar de Dixido de carbono 40mmhg, luego al resultado debo dividirlo con la
RQ (Relacin de O2 y CO2 en el alveolo que se estima en 0,8)
PAO2= PiO2 PACO2 / RQ
PAO2= 150mmhg 40mmhg / 0,8
100mmhg
Por lo tanto el alveolo cuenta con 100mmhg de presin parcial de oxigeno PAO2.
Al pasar a la sangre esta presin de oxigeno disminuye a 95mmhg, y luego al
llegar a los tejidos se transforma en 40mmhg, la presin de oxigeno en los tejidos
(DO2) se obtiene mediante la multiplicacin del contenido arterial de oxigeno
(CaO2 95mmhg) y el gasto cardiaco (GC).
La disponibilidad tisular de O2 depende de la correcta ventilacin, difusin,
trasporte y extraccin. Eso determina cuanto O2 le llega al tejido cada 100ml (5ml)
De forma reducida puede decirse que la DO2, depende de la velocidad del flujo
sanguneo y de la presin parcial de O2 en sangre.

Que es el Gasto cardiaco?


Se denomina gasto cardaco o dbito cardaco al volumen de sangre bombeado
por el corazn en un minuto. El gasto cardaco normal del varn joven y sano es
en promedio 5 litros por minuto:
D = VS x FC (VS: volumen sistlico de eyeccin; FC: frecuencia cardaca).

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Finalizando, la presin de oxigeno en la mitocondria es de 5mmhg.


Presin total de aire a nivel del mar

760mmhg

Presin parcial de oxigeno en el aire sin vapor de agua.


Presin parcial de Oxigeno en el aire con vapor de agua

160mmhg
150mmhg

Presin parcial de oxigeno en el alveolo

100mmhg

presin de oxigeno en la sangre

95mmhg

Presin de oxigeno en el tejido

40mmhg

Presin de oxigeno en a mitocondria

5mmhg

Es importante destacar las relaciones entre la presin de oxigeno Alveolar y de


dixido de carbono Alveolar durante la hiperventilacin y la hipoventilacin, siendo
as durante la hiperventilacin la PAO2 aumenta y disminuye la PACO2, lo
contrario curre durante la hipoventilacin donde la PAO2 disminuye y la PACO2
aumenta. la Presin alveolar depende de la tasa de ventilacin.

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Fisiologa Respiratoria.
El objetivo principal de la respiracin es la de suministrar O2 a los tejidos y
eliminar CO2. Las clulas utilizan el O2 para generar el ATP necesario para sus
funciones, este se produce mediante las diferentes vas energticas (vas de los
fosfagenos, anaerbica lctica, glucolisis aerbica y metabolizacin de los cidos
grasos), sin la presencia de oxigeno las clulas entran en apoptosis. Es importante
destacar que la glucolisis aerbica es la que genera mayor cantidad de ATP en el
tiempo y depende de la respiracin.
Esta puede dividirse en 4 partes:
1. Ventilacin: flujo de entrada y salida de aire entre los alveolos y la
atmosfera.
2. Difusin del O2 y CO2 entre los alveolos y la sangre.
3. Trasporte del O2 y el CO2 en la sangre y otros lquidos corporales a
las clulas y desde ellas.
4. Regulacin neurolgica de la respiracin.

1- Mecnica de la Ventilacin Pulmonar.


Los pulmones se pueden expandir o contraer de dos formas, 1 mediante el
movimiento de ascenso y descenso del diafragma alargando y acortando la caja
torcica, 2 mediante la elevacin y descenso de las costillas aumentando y
disminuyendo el dimetro anteroposterior del trax.
Durante una inspiracin tranquila el diafragma es el encargado de tirar hacia abajo
de la pleura y esta al mismo tiempo del parnquima pulmonar negativizando la
presin alveolar y generando que entre el aire. Durante la espiracin el diafragma
simplemente se relaja y el retroceso elstico del diafragma, pared torcica y de las
estructuras abdominales comprime los pulmones y expulsa el aire. Es importante
destacar que durante una expiracin forzada el retroceso elstico no basta por lo
que debe sumarse la contraccin del recto abdominal comprimiendo as el
contenido abdominal y este a los pulmones.
La segunda forma se logra mediante la elevacin costal y aumento
anteroposterior de la caja torcica, durante la inspiracin y el descenso de las
costillas y disminucin anteroposterior de la caja torcica durante la espiracin.
Siendo as todos los msculos que elevan la caja torcica se denominan
inspiratorios (intercostales externos, ECOM, escalenos, Serrato) y los que las
descienden espiratorios (Intercostales internos y Recto del Abdomen).

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Por lo tanto la expansin del trax tanto en sentido longitudinal como en sentido
anteroposterior, se traduce como una traccin de la pleura y de esta al parnquima
pulmonar negativizando las presiones y generndose la entrada de aire.
La funcin de la ventilacin pulmonar es renovar continuamente el aire de las
zonas de intercambio gaseoso (en las que el aire est prximo a la sangre
pulmonar) estas zonas incluyen los alveolos, sacos alveolares, conductos
alveolares, y los bronquiolos respiratorios, por lo tanto a la velocidad a la que llega
el aire a estas zonas se denomina ventilacin alveolar. La ventilacin alveolar por
minuto es el volumen total de aire que ingresa a los alveolos cada minuto y se ve
determinada por la siguiente ecuacin:
VA = Frec x (Vc Vm)
Donde VA es ventilacin alveolar por minuto, frec es la frecuencia respiratoria, Vc
es volumen corriente y Vm es el espacio muerto fisiolgico. As con un volumen
corriente normal de 500ml, un espacio muerto normal de 150ml y una frecuencia
respiratoria de 12 veces por minuto, la ventilacin alveolar es igual a 4200ml.
A la ventilacin alveolar tambin se la llama tasa de ventilacin efectiva.
Debe existir una buena relacin ventilacin/perfusin para el intercambio gaseoso,
para ello debe estar el alveolo bien ventilado y el capilar bien irrigado.

1b - Mecanismo de Entrada y salida de aire determinada por las


Presiones.
Los pulmones flotan en la cavidad torcica rodeada de lquido pleural, y gracias a
que existe un aspirado constante del lquido pleural hacia los conductos linfticos
existe una ligera presin negativa entre la superficie pleural parietal y la visceral
que genera que los pulmones estn bien aplicados al trax.
La presin pleural es la presin del lquido que existe entre la pleura pulmonar y la
torcica. La presin pleural normal determinada por la aspiracin constante,
necesaria del lquido pleural para que el pulmn se encuentre expandido hasta su
nivel de reposo es de -5cm de H2O. Luego durante la inspiracin normal al
aumentarse el dimetro de la caja torcica, se tira hacia afuera de los pulmones
aumentando la presin negativa hasta -7,5 cm H2O.
La presin alveolar es la presin del aire que hay en el interior de los alveolos
pulmonares, cuando no est ingresando ni saliendo aire de los pulmones la
presin alveolar es la misma que la atmosfrica 0 cm H2O (presin de referencia
en las vas areas), para que se produzca una entrada de aire es necesario que la
presin disminuya ligeramente por debajo de la presin atmosfrica, siendo as
durante la inspiracin normal la presin alveolar disminuye hasta -1cm H2O, esta
ligera presin negativa es la que arrastra 0,5L de aire hacia los pulmones. Durante

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la espiracin la Presin alveolar aumenta hasta 1cm H20 expulsando 0,5L del aire
inspirado. Se puede entender entonces que tanto la presin pleural como la
alveolar disminuyen en la inspiracin y aumentan en la espiracin, determinando
que cuando cae la presin el volumen de aire aumenta, mientras que cuando la
presin aumenta el volumen de aire disminuye.
La diferencia entre la presin alveolar y la pleural se denomina presin
transpulmonar y es una medida de las fuerzas elsticas que tienden a colapsar a
los pulmones en todo momento de la respiracin, ya que es la diferencia entre la
presin dentro del alveolo y la de afuera del pulmn, por eso tambin se denomina
presin de retroceso.
La distensibilidad pulmonar es el volumen que se expanden los pulmones por
cada aumento unitario de presin transpulmonar, normalmente la distensibilidad
pulmonar total es de 200ml de aire por cada cm de H2O de presin transpulmonar.
La distensibilidad pulmonar depende de ciertas caractersticas propias de los
pulmones que pueden dividirse en 2 partes, 1) fuerzas elsticas del tejido
pulmonar en si mismo: determinadas por sus fibras de elastina y colgeno
entrelazadas entre s en el parnquima pulmonar y 2) tensin superficial del liquido
que tapiza las paredes internas de los alveolos, en esta debe existir un contacto
entre liquido alveolar y aire alveolar, en el caso de que solo exista liquido, no habr
tensin superficial actuando solamente las fuerzas elsticas pulmonares lo mismo
ocurrir en ausencia del liquido. El fenmeno de tensin superficial es resultado de
que cuando el agua forma una superficie de contacto con el aire, las molculas de
agua sufren una atraccin entre ellas contrayndose y empujando el aire de los
alveolos intentando colapsarlos. Es importante destacar que en el lquido alveolar
existe una sustancia denominada Surfactante, este disminuye la tensin superficial
evitando que los alveolos colapsen. El factor surfactante es un agente activo de
superficie en agua liberado por clulas epiteliales alveolares tipo II, compuesto por
varios Fosfolipidos, protenas y Iones, su efecto lo ejerce al mezclarse con las
molculas de agua disminuyendo su atraccin y la eventual presin sobre el aire
disminuyendo a menos de la mitad la tensin superficial comparado con agua
pura.
A partir de la siguiente frmula: ((presin alveolar: 2 x tensin superficial/ radio del
alveolo)) es fcil comprender que tanto la disminucin de surfactante y el aumento
eventual de la tensin superficial o la disminucin del radio alveolar puede generar
colapso alveolar debido al aumento de la presin. Cabe destacar que muchos
lactantes prematuros nacen con alveolos con la mitad del tamao normal 50um en
vez de 100um y sin surfactante ya que este se libera recin a la sexta semana de
gestacin pudiendo presentar as colapso alveolar.
Hay 4 mecanismos o factores que impiden el colapso alveolar: 1) el volumen
residual, 2) el factor surfactante, 3) presin negativa constante entre ambas
pleuras y 5) radio del alveolo.

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Existe una ecuacin que permite comprender el trabajo muscular y la resistencia a


la que es sometido el aire al ingresar a los pulmones. Esta resistencia que debe
vencer el trabajo muscular se divide en resistencia elstica y Resistiva. La
resistencia elstica se da en la caja torcica, pulmones y bronquios, mientras que
la resistiva es impuesta por la va area.
(Presin= elastancia x volumen + resistencia x flujo)
A que se llama presin? es en realidad el trabajo muscular necesario para
generar el gradiente de presin negativa que determina la entrada de aire.
Qu es el Flujo y que tipos de flujos existen?
El flujo es el volumen de aire en el tiempo, y se calcula como ((ML X KG de peso
terico)). Existen 3 clases de flujo, donde su mayor resistencia se da en las vas
areas superiores. Cuando los flujos son lentos las corrientes van paralelas al tubo
Flujo Laminar. A medida que el flujo se acelera la corriente de aire se separa de
la pared generando remolinos especialmente en lugares donde el conducto
cambia de direccin o en ramificaciones (transicional). Si el flujo se acelera an
ms la corriente se desorganiza por completo generando Turbulencia.
Qu es la elastancia? es la capacidad de un cuerpo de volver a su estado
original luego de la deformacin, se calcula como 1/C es decir inversamente
proporcional a la compliance (capacidad de un cuerpo de deformarse, tambin se
le dice distensibilidad). cuanto ms inflado este el pulmn es menos elstico y
mas complaciente, mientras que cuanto ms vacio este, es mas elstico y menos
complaciente, por lo tanto cuando el pulmn esta cerca del VR es muy elstico y
cuando esta cerca de la CPT es muy complaciente, de forma similar al globo.
Qu es la resistencia o carga resistiva? La carga resistiva se da en las vas de
conduccin, esta se define como la fuerza de friccin de las molculas contra la
superficie, es decir, cuanto ms friccin mayor resistencia y ms lento ser el flujo.
De hecho el flujo es ms turbulento en la va area superior, y ms lineal en la va
area inferior, esto significa que la resistencia es mayor en la va superior. La ley
de la resistencia o ley de Pouseville dice que la resistencia es directamente
proporcional a la viscosidad del fluido, e inversamente proporcional a la
cuarta potencia del radio esto quiere decir que la carga resistiva se va a ver
aumentada tanto si aumenta la viscosidad del fluido (moco) como si disminuye el
radio de la va area (moco o estenosis).
Finalizando este concepto se puede comprender que la carga elstica se ver
aumentada en casos de cifo-escoliosis, obesidad, trastornos neuromusculares y
neumona mientras que la carga resistiva puede deberse a mocos en la va area
o estenosis bronquiolar.

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Hasta ahora solo se nombro la capacidad de expansin de los pulmones sin


enfatizar en la caja torcica, pero la caja torcica tiene sus propias caractersticas
elsticas y viscosas. La distensibilidad de todo el sistema pulmonar (pulmones y
caja trax en conjunto) se mide cuando se expanden los pulmones de una
persona relajada mediante el llenado con aire, la presin necesaria para su
insuflado es del doble de la necesaria para los pulmones por separado, por lo
tanto se puede decir que la distensibilidad del sistema pulmn trax es la mitad de
la distensibilidad pulmonar (110ml/cmH20 por cada aumento unitario de presin
transpulmonar).

1c - Trabajo Respiratorio
Recordemos que durante una respiracin normal la actividad muscular solo se
efecta durante la inspiracin, ya que la espiracin es pasiva resultado del
retroceso elstico de los pulmones y el trax. Ahora s, el trabajo inspiratorio
puede dividirse en tres partes: 1) el trabajo necesario para vencer las fuerzas
elsticas del pulmn y el trax durante trabajo de distensibilidad, 2) trabajo
necesario para vencer la resistencia de la viscosidad del pulmn y pared torcica
trabajo de resistencia tisular, 3) el trabajo necesario para vencer la resistencia de
las vas areas trabajo de resistencia de las vas areas.
Normalmente el trabajo respiratorio consume el 5% de la energa total del cuerpo,
pero durante el ejercicio intenso o debido a aumentos de las diferentes
resistencias la energa necesaria para la respiracin aumentara. Tampoco ser
posible la respiracin si no se cuenta de la disponibilidad de energa necesaria.

1d Volmenes y Capacidades.
Para evaluar la ventilacin pulmonar se utiliza el espirmetro ya que este valora la
entrada y salida del aire. Existen cuatro volmenes que al sumarse conforman el
volumen mximo al que se pueden expandir los pulmones 5800ml.
Volumen Corriente: es el aire que se inspira o espira en cada respiracin normal.
500ml
Volumen de reserva inspiratoria: es la cantidad de aire que se puede inspirar luego
de una inspiracin normal 3000ml
Volumen de reserva espiratoria: es la cantidad de aire que se puede espirar de
forma forzada luego de una espiracin corriente. 1100ml.

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Volumen Residual: es el volumen de aire que queda en los pulmones luego de la


espiracin mas forzada 1200ml.
Las capacidades pulmonares son el resultado de las diferentes combinaciones de
volmenes pulmonares. Existen 4 capacidades pulmonares:
Capacidad inspiratoria: es la suma del volumen corriente con el volumen de
reserva inspiratoria 3500ml.
Capacidad residual Funcional: es la combinacin del volumen de reserva
espiratoria y el volumen residual 2300ml, y nos demuestra la cantidad de aire que
queda en los pulmones luego de una espiracin normal.
Capacidad Vital: es la suma del volumen de reserva inspiratoria, volumen corriente
y el volumen de reserva espiratoria 4600ml esta es la mxima cantidad de aire que
puede expulsar una persona con esfuerzo luego de su mximo llenado.
Capacidad Pulmonar Total: es el volumen mximo al que se pueden expandir los
pulmones con el mximo esfuerzo posible. 5800ml. Es igual a la capacidad vital
ms el volumen residual.
El volumen minuto por su parte equivale a la frecuencia respiratoria multiplicada
por el volumen corriente, este es la cantidad de aire nuevo que pasa hacia las vas
respiratorias en 1 minuto. El volumen corriente normal es de 500ml, la frecuencia
respiratoria normal es de 12 Rep. x minuto, por lo tanto el volumen minuto normal
es de 6,1L/min.

1e Espacio muerto y su efecto sobre la ventilacin alveolar.


Parte del aire que respira una persona nunca llega a las zonas de intercambio
gaseoso llenando solamente vas areas en donde no se produce intercambio
gaseoso (nariz, faringe, laringe, trquea, hasta la 16 generacin bronquial.) es
interesante destacar que durante la espiracin el aire correspondiente al espacio
muerto es el primero en expulsarse por lo que se convierte en algo muy
desventajoso para eliminar gases txicos de los pulmones este espacio muerto
anatmico aumenta con la utilizacin de instrumentos.
El aire normal del espacio muerto en un adulto varn suele estar en 150ml, este
valor puede aumentar lentamente con la edad.

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Para redondear el espacio muerto anatmico es aquel que aloja aire 150ml en
zonas donde no se realiza intercambio gaseoso, mientras que el espacio muerto
fisiolgico es el espacio muerto anatmico sumando a aquellos alveolos que
dejaron de funcionar. Para un correcto intercambio gaseoso debe haber buena
perfusin y ventilacin, por esta razn se denomina Shunt a la sangre que pasa
al alveolo y no se oxigena.
Normalmente el espacio muerto fisiolgico y anatmico en una persona normal
suele ser igual, pero en el caso que un paciente presente alveolos disfuncionales
este espacio puede aumentar hasta 2L.
Igualmente en la normalidad la ventilacin alveolar suele ser de 350ml (volumen
tidal espacio muerto) si a este concepto se le suma el conocimiento de que
existe 2300ml de capacidad residual funcional, es fcil comprender la dificultad de
sustituir el aire alveolar por el aire atmosfrico nuevo, de hecho son necesaria
mltiples inspiraciones para intercambiar el aire alveolar (aproximadamente 17
segundos a una FR normal), esta sustitucin lenta del aire alveolar tiene la funcin
de permitirle a los tejidos poder contar con O2 Un determinado tiempo antes de
sufrir una Hipoxia.
Concepto Ventilacin Perfusin.
En determinadas zonas normalmente y en casos patolgicos, el cociente de
ventilacin perfusin V/Q se encuentra alterado, impidiendo el intercambio
gaseoso, ya sea por la falta de uno de los componentes o por la diferente
direccin entre ambos componentes. Cuando la ventilacin y la perfusin es
normal en un alveolo dado se dice que hay V/Q normal, cuando la ventilacin es
nula y la perfusin es normal se dice que hay V/Q igual a cero, pero cuando la
ventilacin es normal pero la perfusin es nula se dice que hay V/Q igual a infinito.
Tanto en la V/Q cero como en la Infinito, no existe intercambio gaseoso.
V/Q igual a cero: cuando la ventilacin es nula, los gases alveolares se equiparan
con los gases de la sangre pulmonar (PO2 40mmhg y PCO2 45mmhg)
V/Q igual a infinito: cuando la perfusin es nula, los gases alveolares tiene los
mismos valores que los gases atmosfricos con vapor de agua (PO2 150mmhg y
PCO2 0mmhg) debido a que los gases del alveolo no pierden O2 hacia la sangre
ni ganan CO2 desde la sangre.
V/Q normal: el intercambio de O2 y CO2 es optimo, con presiones parciales de
oxigeno de 100mmhg y de dixido de carbono de 40mmhg dentro del alveolo.

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Existen tres zonas pulmonares de distinta relacin de ventilacin/Perfusin: una


zona inferior con mayor perfusin, otra superior de mayor ventilacin y otra media
o zona de west que es el cociente entre ambas zonas superior e inferior,
transformndose en la regin de mejor intercambio gaseoso mejor relacin V/Q.
El mal intercambio gaseoso en la regin superior se debe a que debido a tanta
ventilacin el alveolo aplasta el capilar que lo rodea disminuyendo la perfusin
Generando espacio muerto fisiolgico o relacin V/Q infinito., en la zona inferior
tampoco hay buena relacin ya que aunque exista buena perfusin el aire suele
alojarse arriba por lo que hay menos ventilacin, dando lugar a un cortocircuito
fisiolgico o V/Q igual a cero. Diferentes enfermedades y posicionamientos de
reposo de los pacientes aletargadas en el tiempo, modifican estas relaciones de la
direccin de la V/Q. opuestamente a esto, la realizacin de actividad fsica mejora
considerablemente la perfusin superior y la ventilacin inferior aumentando la
eficacia del intercambio gaseoso.

1f Funciones de las Vas respiratorias.

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Cuando el aire pasa a travs de la nariz, se realiza el acondicionamiento del aire,


que cuenta de tres etapas: 1) humidificacin, 2) calentamiento y 3) filtrado.
El filtrado se genera gracias a dos fenmenos, el primero es la funcin de los
pelos de la nariz, estos filtran las partculas grandes, el segundo fenmeno es la
precipitacin turbulenta, esto se debe a que al ingresar el aire este choca contra
las paredes de la nariz y faringe y sus partculas se pegan a la cubierta de moco
para luego ser trasportado por los cillios de la nariz hacia la faringe. Ninguna
partcula mayor a 6um puede atravesar estos dos filtros, no obstante las partculas
de entre 1 a 5um se depositan en los bronquiolos ms pequeos como ocurren en
los mineros de carbn, partculas incluso menores a 1 um como el humo de
tabaco puede llegar a los alveolos, luego las partculas que quedan atrapadas en
los alveolos son eliminados por los macrfagos alveolares, es por eso que un
exceso de actividad fagocitica puede provocar fibrosis alveolar.
Para evitar que la trquea se colapse frente a la entrada de aire, este cuenta con
mltiples anillos cartilaginosos en su parte posterior, y musculo liso en la anterior.
Los bronquios por su parte contienen placas de cartlago que tambin mantienen
cierta rigidez, estas placas van desapareciendo hasta llegar a los bronquiolos
donde ya no hay.
En las dems zonas de la trquea, bronquios y bronquiolos que no presentan
placas cartilaginosas ni anillos, se ven compuesto de musculo liso, de hecho los
bronquiolos son casi exclusivamente musculo liso.
Diferentes causas pueden generar un aumento de la resistencia al flujo de aire en
el rbol bronquial por ejemplo: la contraccin del musculo liso de las paredes,
edema bronquial y acumulacin de moco en la luz de los bronquios. Hay que tener
en cuenta que en la normalidad los bronquiolos aunque sean ms pequeos no
son los que generan mayor resistencia al flujo, ya que estos son 65000 dispuestos
en serie en comparacin con los bronquiolos ms grandes y los bronquios. Pero si
se puede afirmar que al depender de su musculatura lisa 100% y al ser ms
pequeos, los bronquiolos son mas susceptibles a sufrir obstrucciones
aumentando as la resistencia al flujo.
Todas las vas respiratorias desde la nariz hasta los bronquiolos terminales estn
humedecidas por moco. Este moco es secretado por clulas epiteliales
caliciformes mucosas y por glndulas submucosas, permitiendo mantener
hmedo, y atrapar partculas del aire inspirado impidiendo que lleguen a los
alveolos.
El propio moco es eliminado de las vas areas gracias a los cillios presentes en el
epitelio respiratorio que recubre la superficie de las vas areas, estos cillios baten
hacia la faringe, esto quiere decir que los cilios de los bronquios baten hacia arriba

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y los de la nariz baten hacia abajo el moco en direccin a la faringe, una vez en
este lugar la mucosa es deglutida o expulsada a travs de la tos.
Debido a que casi no existen fibras nerviosas simpticas que lleguen al pulmn, la
musculatura lisa bronquial depende de la noradrenalina y la adrenalina que se
liberan hacia la sangre gracias a la estimulacin simptica de las glndulas
suprarrenales. Estas dos hormonas, especialmente la adrenalina estimulan la
dilatacin bronquial debido a la estimulacin de los receptores beta-adrenrgicos
La estimulacin parasimptica mientras tanto de la musculatura bronquiolar se ve
abastecida por el nervio Vago, este nervio secreta acetilcolina produciendo
contricin bronquiolar. Es por eso que en enfermedades como el asma, donde ya
existe cierto grado de contricin bronquiolar la estimulacin accesoria
parasimptica puede agravar las cosas, por lo que suele utilizarse frmacos como
la atropina que bloquean los efectos de la acetilcolina. Otras veces la accin
constrictiva parasimptica se da de forma refleja debido a sustancias irritantes,
humo de cigarrillo o infeccin. Algo similar ocurre durante alergias donde los
mastocitos liberan histamina estimulndose tambin la contricin bronquiolar.

-Reflejo Tusgeno Y Del estornudoLas vas respiratorias son muy sensibles a sustancias extraas, presin ligera,
txicos e irritantes esto se capta como una informacin aferente por el nervio vago
hacia el bulbo generndose una secuencia de acontecimientos: 1) se inspira hasta
la CPT, 2) se cierra la epiglotis encerrando el aire en los pulmones, 3) los
abdominales se contraen con fuerza, aumentando la presin pulmonar hasta
100mmhg, 4) la epiglotis se abre y este aire explota hacia afuera expulsando todas
las sustancias toxicas.
El reflejo de estornudo por su parte se inicia por irritacin nasal que trasmitida por
el nervio trigmino al bulbo se genera una secuencia similar de acontecimientos
para expulsar el agente extrao.

2 Difusin de O2 y CO2 entre los alveolos y la Sangre.

Lisandro Sanabria.

Fsicamente las difusiones se dan gracias a la misma energa cintica de las


molculas en movimiento y por las diferencias de gradientes (las molculas
siempre estn en continuo movimiento, salvo en temperatura 0, la direccin de su
movimiento es determinado por la diferencia de presin, desde donde hay mas
presin hasta donde hay menos). Luego para que se realice la difusin el gas
debe atravesar la membrana, y esto se da gracias a que la membrana es grasa y
la mayora de los gases son liposolubles atravesando as la membrana.
Las regiones que realizan intercambio gaseoso unidad respiratoria son
(bronquiolos respiratorios, conductos alveolares, sacos alveolares y alveolos) y
lo pueden hacer gracias a la presencia de membrana respiratoria que poseen.
Dicha membrana se ve compuesta por distintas capas que en orden son:
Liquido que reviste la superficie interna del alveolo, con factor surfactante.
Pared alveolar formada por epitelio alveolar.
Membrana basal o alveolar
Espacio intersticial (espacio entre el alveolo y capilar)
Membrana endotelial capilar.
Pared del eritrocito o glbulo rojo.
La velocidad de la difusin es directamente proporcional a la presin que genera
ese nico gas disuelto entre otros. Es por eso que la presin total del aire a nivel
del mar es de 760mmhg de los cuales el 21% es de oxigeno (160mmhg) y el 79%
nitrgeno (600mmhg). Por lo tanto la direccin de la difusin del gas, tiene en
cuenta la diferencia de presin parcial de ese gas en ambos lados esto explica
como normalmente el oxigeno difunde desde la membrana alveolar (100mmhg) a
la pared capilar (40mmhg) y como el dixido de carbono difunde desde la pared
capilar (45mmhg) hasta la membrana alveolar (40mmhg).
Existen 4 factores que modifican la cantidad y velocidad del gas ingresante por la
membrana, ya sea aumentando o disminuyendo la difusin
1) Espesor de la membrana: cuanto mayor espesor menor difusin, un buen
ejemplo es la fibrosis o el edema.
2) Superficie de membrana: cuanto mayor superficie mayor difusin
3) Solubilidad del gas
4) Diferencia de Presin: de las presiones parciales del gas.
Existe una ley descripta por Fick que relaciona la superficie con el grosor de la
membrana, dice que la cantidad y velocidad de gas que se mueve a travs de
una membrana es directamente proporcional a la superficie e inversamente
proporcional al grosor de la misma
Superficie/grosor

Lisandro Sanabria.

El edema en el espaci intersticial, y la fibrosis son causantes del engrosamiento


de la membrana y su secundaria disminucin en la difusin. Por otro lado la
reseccin de un pulmn o parte del mismo o el enfisema que concluye muchos
alveolos son importantes causantes de la disminucin de la superficie de
membrana afectando tambin la difusin.
La composicin del aire alveolar no es la misma que la del aire atmosfrico ya que
sus concentraciones de oxigeno son diferentes 100mmhg vs 160mmhg, hay
presencia de CO2 proveniente de la sangre pulmonar y la cantidad de vapor de
agua es mayor gracias al efecto de la mucosa de las vas areas superiores.
De hecho las presiones de O2 dentro de los alveolos (100mmhg) son diferentes a
la atmosfrica gracias a la: 1) dilucin del O2 con el vapor de agua, 2) por la
absorcin de O2 a la sangre y por el ingreso nuevo de O2 a travs de la
ventilacin, por ltimo el aire alveolar tambin contiene CO2 proveniente de la
difusin de la sangre pulmonar hacia el aire alveolar.
PAO2 = PiO2 - PCO2 /0,8

3 Trasporte de O2 y Co2 en la sangre a las clulas y desde


ellas.
Debido a que la PO2 alveolar es de 100mmhg y la PO2 Capilar pulmonar es de
40mmhg, el O2 difunde hacia la sangre. Una vez que el O2 ingresa a la sangre el
97% de este es trasportado por la hemoglobina (siempre y cuando la Presin
parcial de O2 en sangre sea ptima 95mmhg) y el otro 3 % por el plasma hacia
los tejidos, aproximadamente hay un 2% de la sangre que no sigue este recorrido,
sino que va a la circulacin bronquial a irrigar los tejidos profundos de los
pulmones, a este pequeo porcentaje se lo denomina flujo de derivacin.
Cada hemoglobina se satura llevando cuatro molculas de O2 cuando una
hemoglobina est saturada tiene afinidad a soltar el O2 en los tejidos ya que estos
contienen bajas cantidades del mismo. La saturacin es el porcentaje de O2 que
es trasportado en la sangre.

Cuando la sangre arterial llega a los tejidos perifricos la hemoglobina saturada


tiende a dejar el O2 gracias a la diferencia de PpO2 entre la sangre arterial capilar
y el intersticio tisular (95mmhg vs 40mmhg), quedando una presin parcial de
oxigeno tisular de 40mmhg, esto puede calcularse multiplicando el contenido
arterial de O2 (95mmhg) con el gasto cardiaco.

Lisandro Sanabria.

La cantidad de oxigeno disponible por el tejido va depender de dos factores, 1) la


cantidad de oxigeno que se puede trasportar cada 100ml de sangre y 2) la
velocidad del flujo sanguneo.
Luego una vez en la clula como este est continuamente utilizando el O2 para
transformar el ADP en ATP, la presin de Oxigeno intracelular es muy baja 5mmhg
dentro de la mitocondria, igualmente para la correcta funcin celular y produccin
de ATP tan solo es necesario 1mmhg de PO2 dentro de la clula. Es destacable
decir que durante el ejercicio la liberacin de ADP en la clula es mayor, por lo que
la captacin de O2 en la misma se va a exponenciar.
Luego cuando las clulas utilizan el O2 lo convierte todo en CO2, aumentando su
nivel de PCO2 intracelular, esta diferencia de presin con respecto al capilar
trasporta el dixido de carbono hacia la sangre para ser trasportado hacia los
pulmones y ser espirado, esto ocurre nuevamente gracias a la diferencia de
gradiente entre el capilar pulmonar y la membrana respiratoria.

Efectos del Monxido de carbono: el monxido se combina con la hemoglobina


en el mismo punto que el oxigeno, lo que puede traer aparejado una disminucin
en la saturacin de oxigeno de la hemoglobina, trasportando menor cantidad de
O2 a los tejidos. Presiones tan reducidas como 0,4mmhg permiten que el
monxido compita con el oxigeno compartiendo la mitad de la capacidad de la
hemoglobina.
La intoxicacin con monxido de carbono puede pasar desapercibido ya que las
presiones de O2 en sangre pueden estar normales, la sangre es rojiza y puede no
haber signos de cianosis, a esto se le suma a que como la PO2 en sangre es
normal el mecanismo automtico de aumentar la frecuencia respiratoria est
ausente. Por lo tanto su tratamiento suele ser dosis de CO2 al 5% para aumentar
el efecto automtico y presiones altas de PO2 para desplazar al monxido de la
hemoglobina.
Esta intoxicacin afecta primeramente al cerebro ya que su dependencia de O2
es alta, presentndose signos de desorientacin e inconsciencia.

3c Saturacin de O2, cantidad de sangre liberada por la


hemoglobina, Curva de disociacin Oxigeno-Hemoglobina y
Efecto amortiguador de la Hemoglobina.

Lisandro Sanabria.

Siempre que la presin de O2 en sangre este bien, la saturacin de O2 estar


bien, una presin adecuada de O2 en sangre es de 95mmhg para una saturacin
del 97%. Por lo tanto la saturacin tambin nos indica la presin de oxigeno en
Sangre, siendo til en la deteccin de la Hipoxemia.
Si la presin de O2 es menor de 80mmhg se genera Hipoxemia (saturacin del
90%) si la presin de O2 es de 6ommhg la saturacin de O2 ser del 80%
resultando en una insuficiencia respiratoria.
La Hipoxemia es la cada de la presin de O2 arterial, mientras que la Hipoxia es
la cada de la presin de O2 en los tejidos debido a trastornos de la ventilacin,
perfusin o trasporte.
La sangre de una persona contiene 15g de hemoglobina cada 100ml de sangre, y
cada gramo de hemoglobina puede combinarse con 1,34ml de oxigeno. Por lo
tanto la cantidad de O2 que trasporta la hemoglobina cada 100ml de sangre
saturada al 97% es de 19,4ml (15 x 1,34 x97 %100), luego a los tejidos le llegan
5ml de oxigeno por cada 100ml de sangre. Ya que la presin parcial de O2 en los
tejidos es de 40mmhg por lo tanto su saturacin es del 75% (15 x 1,34 x 75 %
100).
El plasma en la sangre trasporta 0,29ml de oxigeno cada 100ml, pasando a los
tejidos tan solo 0,17ml. Si una persona absorbe niveles elevados de O2 como la
hemoglobina no puede saturarse a ms del 100% el O2 excedente va a ser
trasportado por el plasma, generando un exceso de O2 en los tejidos produciendo
intoxicacin por oxigeno, los sntomas de este efecto estn dados por
convulsiones e incluso la muerte.

La curva de disociacin oxigeno-hemoglobina demuestra el aumento y la


disminucin de la saturacin de O2 ante el aumento y la disminucin de P02.
En dicho grafico queda expuesto que debido a la presin de O2 (95mmhg) de la
sangre arterial oxigenada que viene de los pulmones la saturacin de oxigeno en
sangre arterial es del 97%, mientras que como la presin de la sangre venosa
retornante de la circulacin perifrica contiene presiones de O2 de 40mmhg su
saturacin ser del 75%.

Lisandro Sanabria.

El efecto amortiguador de la hemoglobina sobre la PO2 tisular determina una


funcin vital para la vida y la correcta oxigenacin celular, ya que la hemoglobina
le permite mantener constante la presin de O2 en los tejidos 40mmhg,
determinando la diferencia de presin necesaria para la difusin de oxigeno desde
la sangre arterial al tejido, esta cantidad de es de 5ml cada 100ml de sangre. Si la
PO2 tisular se encontrara por arriba de 40mmhg no se liberara O2 desde la
sangre arterial. Por lo tanto la hemoglobina establece un lmite superior de la
presin de O2 tisular. Por el contrario si la presin de O2 tisular disminuye por
ejemplo por la utilizacin secundaria de la misma durante la actividad fsica se
liberaran mayores cantidades de O2 desde la sangre volviendo a mantener el
lmite de 40mmhg de presin.
Cuando por ejemplo se viaja en avin o se sube a altas alturas la PO2 alveolar
disminuye a un valor de 60mmhg, la saturacin de O2 es del 89%, y se siguen
enviando 5ml de oxigeno a los tejidos, para esto la PO2 venosa solamente debe
ceder 5mmhg quedando con 35mmhg.
Cuando se desciende a profundidades o se est en ambientes presurizados la
PO2 alveolar aumenta hasta 500mmhg, pero como la saturacin de O2 mximo
nunca puede ser mayor al 100% la saturacin de O2 y su trasporte de O2 a los
tejidos se mantienen constantes.
Hay factores que desplazan la curva de disociacin de la hemoglobina tanto hacia
la derecha (mejor captacin y liberacin de Oxigeno hacia los tejidos) como hacia

Lisandro Sanabria.

la izquierda (menor captacin y liberacin de Oxigeno hacia los tejidos hipoxia


tisular).
Recordando que el PH sanguneo es de 7,4, por lo tanto su acidez (7,2) va a
determinar que la curva se dirija hacia la derecha, mientras que la alcalinidad de la
misma va a determinar que se vaya hacia la izquierda.(7,6). Adems del PH hay
otros factores que desvan la curva hacia la derecha (aumento de la temperatura,
CO2, y BFG sanguneo desplazan la curva hacia la derecha.).
Desplazamiento de la curva por el CO2 Efecto Bohr: el aumento de CO2
sanguinea y el eventual desplazamiento hacia la derecha de la curva tiene el
efecto de aumentar la liberacin de Oxigeno en los tejidos y mejora la oxigenacin
de la sangre en los pulmones. Esto se debe a que cuando la sangre llega
atraviesa los tejidos se llena de CO2 tisular, esto aumenta la liberacin de O2 en
los tejidos por parte de la hemoglobina desplazando la curva hacia la derecha.
Desplazamiento de la curva por el aumento de la BFG: Normalmente la BFH
presente en la sangre mantiene levemente desplazada la curva hacia la derecha,
lo que permite una continua facilitacin en la oxigenacin y liberacin de O2 en los
tejidos. La presencia de BFH sanguneo nos permite que ante una presencia de
Hipoxia tisular que dure varias horas, la BFH desplac aun ms la curva hacia la
derecha aumentando la liberacin de O2 en los tejidos.
Desplazamiento de la curva ante el ejercicio fsico: Existen dos causas que
generan dicho desplazamiento y su posterior mejora oxigenativa. La primera es
que los msculos durante el ejercicio fsico aumentan su liberacin de CO2 en
sangre y la segunda causa es la temperatura aumenta hasta 3 aumentando
tambin as la liberacin de O2 en el tejido. El resultado neto de ambas causas es
un nivel de 50mmhg de oxigeno en el tejido (10mmhg mayor a lo normal).

Lisandro Sanabria.

3d Trasporte del PCO2 en sangre y Efecto Haidane.


El PCO2 del tejido difunde a la sangre venosa a presiones de 45mmhg (4ml de
CO2 cada 100ml de sangre), esta difusin ocurre debido a la diferencia de
presiones. Dicha diferencia tambin acta a nivel alveolar generando su traslado y
posterior espiracin.
El dixido de carbono tiene tres mecanismos de transporte en la sangre:
Un 60% se transporta como ion bicarbonato (HCO3)
Un 30% se transporta unido a la parte proteica de la hemoglobina
(Carbamino-hemoglobina).
El restante 10% lo hace disuelto en el plasma.
o
Principalmente el CO2 se combina con el H2O del plasma para formar un
compuesto inestable, el cido carbnico (H2 CO3). Este de inmediato se disocia
en ion bicarbonato ms hidrgeno (H+):
Las reacciones son catalizadas por una enzima, la anhidrasa carbnica.
Cuando la sangre llega a las proximidades de los alvolos la reaccin se hace
inversa, vale decir, el ion bicarbonato se une al H+ para formar cido carbnico, el
que se disocia en el agua ms CO2 y este ltimo difunde a los alvolos.
Cabe sealar que a travs del manejo del CO2 el sistema respiratorio puede
regular el pH sanguneo.
Un aumento del CO2 sanguneo determina un incremento en la concentracin de
H+, producindole una disminucin del pH. Este fenmeno se conoce
como acidosis respiratoria (porque se debe al aumento de un gas respiratorio el
CO2). Frente a esto, el sujeto responde aumentando la frecuencia respiratoria y
con ello la ventilacin pulmonar.
Elimina as una mayor cantidad de CO2 , con lo cual se produce un
desplazamiento de la reaccin en el sentido inverso:
Al contrario de lo que pasa con la sangre oxigenada, el aumento de las presiones
de O2 satura a la hemoglobina y esta desplaza a la PCO2 desde la sangre efecto
Haidane.

4 Regulacin neurolgica de la Respiracin.

Lisandro Sanabria.

El centro respiratorio est compuesto por diferentes grupos de neuronas de la


formacin reticular del bulbo raqudeo.
Grupo de neuronas dorsal: genera el ritmo bsico de la respiracin, est
compuesto por el fascculo solitario, el nervio vago y glosofarngeo, se ve
retroalimentado por aferencia desde quimiorreceptores, baroreceptores, y otros
receptores del pulmn.
Centro Neumotaxico: limita la duracin de la inspiracin y aumenta la frecuencia
respiratoria, est compuesta por el ncleo parabraquial.
Grupo de neuronas ventral: funcionan tanto en la inspiracin como en la
espiracin, actuando cuando se requieren niveles elevados de ventilacin
pulmonar.. Esta compuesto por el ncleo ambiguo.
Existe un reflejo denominado Hering-Beuer de proteccin ante la insuflacin
excesiva que limitan la inspiracin gracias a la informacin aferente de diferentes
receptores de distensin pulmonar trasmitidas por el nervio vago al ncleo
parabraquial.
Los quimiorreceptores miden el PH y censan acidez, por lo tanto si censan altas
cantidades de CO2 aumentan la FR, mientras que si captan altas cantidades de
O2 disminuyen la FR. Esta accin la ejercen a travs de la conexin de los centros
respiratorios con los msculos estriados.

Lisandro Sanabria.