1.

Insuficincia respiratria aguda:

Conceito:incapacidade aguda do sistema respiratrio de executar suas principais funes:
oxigenao e remoo do CO2.

Ar ambiente: PaO2 < 60 mmHg com ou sem sintomas de hipoventilao = PaCO2 >
500mmHg (exceto se retentor crnico).

Classificao:

Tipo I (hipoxmica ou pulmonar): alterao troca gases com ventilao alveolar normal.
Defeitos de difuso, distrbios V/Q, shunt, hipoxemia sem hipercapnia (diminuio
PCO2).
Tipo II (hipercpnica ou extrapulmonar): hipoventilao alveolar, causas
extrapulmonares (SNC at VA), HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA.
Combinada:
o Associao de doenas: AVC e pneumonia aspirativa; Tipo I com fadiga
diafragmtica (ponto de troca das curvas: PaO2 < PaCO2);
o Tipo I em estgios avanados: eliminao de CO2 comprometida.

Mecanismo de doena:

Hipoventilao:
o Centro respiratrio: AVE, neoplasia, infeco, drogas.
o Leses medulares: TRM, infeco, infarto, hemorragia, polio, Guillain-Barr
(polineurite perifrica ascendente secundria a vacinao, virus, diarreia, etc),
mielite transversa, ELA.
o Doenas neurolgicas perifricas: neurotoxinas (ttano, botulismo, difteria),
miastenia, paralisia diafragmtica bilateral, organofosforados, sd paraneoplasias
(Eaton-Lambert).
o Doenas neuromusculares: distrofias, poliomiosite, hipotireoidismo, distrbios HE
(hipocalcemia, hipopotassemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia).
o Doena da parede torcica: trax instvel, cifoescoliose, EA, toracoplastia,
fibrotrax, obesidade.
o Doenas de VAS: epiglotite, corpo estranho, edema de glote, tumors, paralisia
das cordas vocais, estenose de traqueia, traqueomalcia.
o Doenas difusas de VA inferiors: DPOC, asma, bronquiectasias.
Baixa FiO2:
o Grandes altitudes.
Alterao da difuso:
o Espessamento da membrana alvolo capilar.
o Acometimento do interstcio pulmonar.
o Infeces: Tb miliar, pneumocistose, etc.
Distrbios V/Q: Principal causa!!!!
o Para o funcionamento do pulmo deve-se existir um acoplamento ventilao
perfuso.
o Alterao na ventilao: Efeito Shunt
Pneumonia
o Ventilao ok, obstruo de vasos (ausncia de perfuso): espao morto.
TEP
Shunt:
o Shunt intracrdiaco: CIA e CIV
o Fstula arteriovenosa pulmonar
o Doena pulmonar + alvolos totalmente no ventiladas
o SARA.

Quadro clnico:

Achados da IRpA e da doena especfica causadora:

Dispneia principal sintoma.
o Sbita: TEP
o Evoluo rpida (horas ou dias): infeces
o Progressiva com piora recente: IC, doena pulmonar fibrosante
o Episdios: asma DPOC, IC
o Sibilos: asma e DPOC
o Ortopneia e DPN: IC
FR: objetivo, fcil, aumento precoce, correlaciona com gravidade, monitorizao da
evoluo.
o Taquipnia > 28 irpm Bradipnia < 12 irpm (incapacidade gera/conduzir estmulo
respiratrio.
Tiragens intercostais: sugerem obstruo de VA.
Batimento de aleta nasal: sinais desconforto respiratrio grave
Musculatura acessria: sinal de fadiga iminente
Respirao paradoxal: trax expande abdome colapsa para dentro do trax. Sinal de
diafragma imvel eleva-se na inspirao fadiga do diafragma falncia ventilatria
grave.
Hipoxemia:
o Alteraes do SNC,
o Alteraes cardiovasculateres (incio taquicardia e hipertenso e segundo
momento bradicardia, depresso miocrdica e choque).
o Cianose (sintoma tardio, quedas importantes da PaO2, depende da quantidade
Hb sem O2 no saturao poliglobulia fcil ver cianose, anemia difcil ver
cianose Pa O2 < 50mmHg (<40 mmHg) tardio).
Hipercapnia:
o Alteraes do SNC (mais comum sintomas depressivos: confuso mental,
sonolncia, coma),
o Alteraes cardiovasculares (aumento da PaCO2 vasodilatao e hipotenso,
liberao de catecolaminas: contrabalanam; maioria: taquicardia e tendncia
hipotenso).
Sugere causas pulmonares: tosse e expectorao, hemoptise, dor pleurtica, sinais de
infeo sepse (SARA).
Causas extrapulmonares:
o Neurolgico: RNS, dficits neurolgico;
o Historia de intoxicaes;
o Fraquezas musculares;
o Doenas que exacerbam: asma DPOC, IC;
o Fatores de risco para TEP;
o Doenas neuromusculares,
o Doenas msculo esquelticas.

Avaliao laboratorial:

PaO2: oxigenao
o Necessrio PaO2 = 60 mmHg (SpO2 = 90%). Exceo: ICO, neuroproteo
(SpO2 . 95%).
PaCO2: ventilao
o Normal = 35-45 mmHg. No sofre influncia da FiO2.
o Hipoxmica (normal ou baixa) x ventilatria (aumentada).
Oximetria de pulso:
o No substitui gasometria arterial.
o SpO2 > 90% grande alteraes na PaO2 para poucas alteraes na saturao.

o til para o seguimento (reduz coletas arteriais).

o SpO2 > 90% - boa disponibilidade O2 para os tecidos.
o SpO2 < 90% indica que h hipoxemia (com ou sem hipercapnia).
PaO2/FiO2:
o Gasometria colhida j com O2
o Acompanha evoluo
o PaO2/ FiO2 < 300 mm Hg = IRpA.
o Ar ambiente: FiO2 = 0,21
o 1L O2 = aumenta a FiO2 em 0,04 (mximo 6L/min).
Gradiente alvolo-arterial de O2: mede a diferena entre concentrao de O2 n alvolo
e na arterial
o D (A-a) O2 = 130 (PaCO2 + PaO2).
Geralmente < 10.
o Diferena muito grande (D(A-a)O2>10): IRAesA hipoxmica
o Diferena normal: IResA ventilatria.
Rx de trax:
o Todos os pacientes com IRpA.
o Extrapulmonar: complicaes pulmonares
o Opacidade acinares: PNM
o Opacidade acinares bilaterais: edema pulmonar cardiognico: aumento da rea
cardaca + DP; SARA
o Opacidades intersticiais: infeces, doena intersticial pulmonar, linfagite.
o Grandes DP, PNM TX, deformidades.
o Normal ou alteraes discretas: extrapulmonares ou asma DPOC ou TEP.

TTO Princpios:

Tratar a causa da IRpA

Manter nveis adequados de PaO2 e PaCO2
o Hipoxemia evitada
o Hipercapnia mais tolera
Garantir DC
Nveis adequados de Hb:
o Hb > 7g/dl controverso;
o Hb > 10 g/dl cardiopatas.
Hipoxemia:
o Oferta de O2 (cateter/ mscara);
o Tratar doena de base
o Se PaO2 < 60 mmHg apesar disto VM.
Hipercapnia:
o > 55-60 mmHg se pH < 7,3-7,25 VM.
Indicaes de VM:
o PaO2 < 60 mmHg aps O2 sob mscara.
o PaCO2 > 55 mmHg e acidose respiratria (menos DPOC).
o Desconforto respiratrio sem perspectiva de melhora.
o Rebaixamento do nvel de conscincia.
o Falncia cardiocirculatria (choque, IAM, arritmias).
o Taquipnia persistente, uso da musculatura acessria.
o Deciso clnica.
Ventilao no invasiva:
o Tentar evitar IOT e suas complicaes PAVM
o Evidncia: EAP cardiognico (CPAP) e DPOC (BPAP)
o Contraindicaes:
PCR iminente;
Instabilidade hemodinmica, arritmias, ICO;
Rebaixamento do nvel de conscincia;

Falta de cooperao agitao, confuso;

Hipersecreo;
Obstruo VAS;
HDA ativa;
Grandes distenses abdominais.

2. Sedo analgesia:
Conceito:
Analgesia: atenuao ou ausncia de sensao dolorosa.
o Modulao demanda x consumo tecidual de oxignio;
o Reduo do metabolismo;
o Reduz sobrecarga cardiovascular e respiratria; maior conforto.
Sedao: reduo do nvel de conscincia do paciente:
o Complicaes: TVP/TEP, infeces.
- Tolerncia x abstinncia
- Maior tempo de VM e internao.
Graus de sedao:
Ideal: inicio rpida, sem efeito cumulativo, metabolizado independente da funo
heptica ou renal, meia vida curta, sem efeitos sobre sistema cardiovascular e
respiratrio, benefcio para patologia de base.
Conforto x sedao excessiva x agitao:
o Dor, agitao psicomotora, dados vitais, resposta a comando.
Nvel de Sedao Ramsay
1 Agitado acrdo
2 acordo cooperativo acordado
3 - Responde a comandos verbais acordado
4 - Resposta leve a estmulos verbais sonolento IDEAL
5 - Resposta leva ao estimulo glabelar sonolento
6 - Sem resposta ao estmulo glabelar sonolento
Nvel de Sedao e Agitao RASS
Analgsicos:
Fentanil:
o Rpido inicio de ao 30 segundo;
o Sem liberao de histamina pacientes instveis e bronco espasmo.
o EC: bradicardia.
o Dose: ataque: 0,5-1,5; Manuteno: 0,5-3mcg/kg/h (2 ampola + SF 80ml).
Tramadol:
o Equivalente a morfina 50mg = 5mg de morfina
o Pouca depresso respiratria.
o EC = nuseas e vmitos.
o Dose 100mg de 6/6h a 8/8h (1 ampola + SF 100ml).
Sedativos:
Midazolam:
o Benzodiazepnico:
o Meia vida curta = 1h
o Aumentada se: sepse, obeso, IR, insuficincia heptica
o Efeito amnsico
o Interao com Fentanil
o EC = hipotenso
o Dose: ataque: 0,03 0,3 mg/kg (Max 15mg)
- Manuteno: 0,03 0,2 mg/kg/h
- (3 ampolas = 150mg + SF 120 ml).
Propofol:
o Rpido inicio de ao, meia vida curta,
o Menor induo de abstinncia, EC = hipertrigliceredemia, Dose = 0,3-4MG/KG/H
(PURO).

Cetamina:
o Potente analgsico;
o Broncodilatao;
o Mantm PA (vantagem em paciente em choque)
o Utilizado com doses baixas de midazolam (amnsia)
o AC alucinao e agitao
o Dose: 0,5 ml/kg/min (1 ampola + SF 500 ml)
Dexmedetomidina (Precedex): ansioltico e analgsico potentes com pouco efeito no
centro respiratrio.
EC: bradicardia e hipotenso
Dose: 0,25 0,9 mcg/kg/h (1 ampola + SF 48ml)

3. Acidentes vasculares cerebrais

Grande causa de morbi-mortalidade
Aproximadamente 85% dos AVC so isqumicos causados por ocluso vascular.
Emergncia clnica: triagem, diagnstico e interveno rpidos podem melhorar o
prognstico.
Cuidados em unidades de AVC demonstraram melhora na sobrevida e na
funcionalidade.
Definies:
o AVC um dficit neurolgico geralmente focal de instalao ou com rpida evoluo
sem outra causa aparente que no vascular, com durao maior que 24 horas (ou
menor, mas levando morte).
o Causas vasculares abrangem no somente aspectos estruturais do vaso, mas
tambm funcionais como o prprio fluxo sanguneo e o sistema de coagulao.
o O ataque isqumico transitrio uma condio onde os sinais e sintomas regridem
totalmente em menos de 24 horas.
AVC isqumico:
o Area de infarto rea de isquemia com funcionalidade e estrutura comprometida
o Mecanismo:
- Trombose de grandes vasos: especialmente relacionado a aterosclerose;
- Cardioembolismo (FA);
- Trombose de pequenas artrias: infartos lacunares;
- Outros mecanismos: arterites, estados hipercoagulveis ou discrasias sanguneas.
o Zona de penumbra funcionalidade comprometida mas a parte estrutural ainda
vivel
AVC hemorrgico:
o Hemorragia intraparenquimatosa:
- HAS causa mais comum rupturas dos aneurismas de Charcot-Bouchard.
- Locais mais frequentes: ncleos da base (putame e tlamo), ponte, cerebelo,
substancia branca dos diversos lobos cerebrais (hemorragia lobar).
- Outras causas: malformaes vasculares, aneurismas saculares e micticos rotos,
distrbios da coagulao, sangramento de tumores, arterites e drogas (cocana).
- Em idosos acima de 70 anos, a angiopatia amiloide uma causa de hemorragia
lobar.
Hemorragia subaracnide:
o Ruptura de aneurismas saculares principal causa
o Alta mortalidade (at 70%)
o Ruptura mais comum em aneurismas localizados em bifurcaes prximas ao
polgono de Willis.
Achados clnicos:
o AVC deve ser suspeitado em todo caso de dficit neurolgico agudo.
o Apresentao clinica depende da regio cerebral acometida.

o Cefaleia (principalmente em HSA), vmitos e rebaixamento do nvel de conscincia

so mais frquentes em pacientes com AVC hemorrgico
o AVC isqumico pode se apresentar com alterao da conscincia em casos de grande
extenso ou acometimento do tronco enceflico.
Dficit neurolgico conforme territrio vascular acometido (quadro livro).
Exames complementares:
o Neuroimagem: CT de crnio sem contraste e RNM
- No momento do AVC a tomo de crnio pode ser normal e permanecer normal nas
primeiras 24h. Portanto, deve-se repetir se o resultado for normal em 48h.
- RNM no tem esses problemas.
- A positividade da TC depende do volume de sangue que est nos ventrculos
HSA.
- Hipodensidade = AVi
- Hiperdensidade = AVh
- * negligncia paciente no reconhece o hemi
- Quanto mais escurecida a leso na TC mais antiga (necrose por liquefao).
o ECG
- Identificar possvel arritmia que corroborou com o quadro.
o Hemograma
o Marcadores de necrose miocrdica
o Eletrlitos
o Funo renal
o Glicemia
o TAP/TTPA
o Oximetria de pulso
o Perfil lipdico
o Puno lombar.
DD: enxaqueca (prdromo motor), TCE, paralisia de Todd (dficit motor que pode
permanecer por 24h aps uma crise convulsiva, apresentao mais comum paralisia
facial ocorre principalmente em c), Sd conversivas (deve ser ltima HD), infeces do
SNC, distrbios txicos e metablicos (hipoglicemia sempre realizar dextro na chegada
do paciente, uremia, insuficincia heptica, intoxicaes exgenas).
TTO:
o Suporte clnico:
- Ventilao: garantir a permeabilidade das VA, hidratao adequada, correo de
distrbios metablicos (especialmente hiper/hipoglicemia), correo de
hipertermia, alimentao: jeji, oral nas primeiras 24h, profilaxia de complicaes
no neurolgicas: ITU, PNM hospitalar, TVP/TEP, lceras de presso.
- Fisioterapia motora e respiratria para diminuir morbidade.
o TTO da HAS:
- HAS considerada um reao endcrina ao insulto grave isqumico
- Contribui para manuteno de uma presso de perfuso cerebral menos nociva
zona de penumbra
- Deve ser tratada apenas se:
PAS > 220 mmHG ou PAD > 120 mm Hg.
Emergncias hipertensivas associadas: encefalopatia hipertensiva, IAM, IC, IR e
dissecao artica
Se for realizar tormblise IV tem diminuir PA.
- Drogas de escolha:
1 linha: Labetalol IV, Nitroglicerina transdrmica e Nicardipina IV nenhuma
tem no Brasil todos tem menor ao sobre vasos cerebrais.
2 linha: nitroprussiato de sdio IV, metoprolol.
o TTO tromboltico IV:
- Realizado com infuso IV de alteplase.
- Dose: 0,9 mg/kg (mxima 90mg) em 60 min.
- Administrar 10% da dose em bolus.

Critrio de incluso:
Idade > 18 a, diagnstico clinico de AVCi, dficit neurolgico de intensidade
significativa, evoluo < 4,5 horas antes do incio da infuso, CT de crnio sem
evidencia de hemorragia.
o TTO da hemorragia intraparenquimatosa:
- TTO de suporte;
- Preferncia por medidas no farmacolgicas na profilaxia de TVP/TEP
- Manejo da HAS o mesmo considerado no AVCi.
- Controle da HIC deve ser realizado com manitol, hiperventilao e sedao/
bloqueio neuromuscular
- TTO cirrgico deve ser considerado nos seguintes casos: hemorragia cerebelar
maior que 3 cm, especialmente se h deteriorao neurolgica ou compresso do
tronco enceflico, hidrocefalia secundaria a obstruo ventricular e hemorragia
lobar com deteriorao neurolgica, principalmente em pacientes jovens.
- TTO da HSA:
Suporte clnico
TTO das complicaes: ressangramento, vasoespasmo, hidrocefalia e
convulses.
TTO especfico do aneurisma roto - Clipagem do aneurisma roto.
4. Abordagem inicial das intoxicaes exgenas agudas
No existem dados nacionais confiveis
Nos EUA, estima-se em 2-3 milhes o nmero de intoxicaes.
Etiologia e fisiopatologia
o Os casos mais significativos so por tentativa de suicdios
o Ingesto oral a mais frequentes
o Ocorre tambm por abuso de substancias
o Outra causa de intoxicao ocorre em pacientes com uso de mltiplas medicaes ou
com metabolizao diminuda.
Achados clnicos:
o A histria e o exame fsico so extremamente importantes na avaliao inicial e no
manejo
o Sinais vitais devem ser anotados e reavaliados periodicamente
o Deve-se medir a SaO2, a glicemia capilar e o nvel de conscincia (ECG)
o Particular ateno deve ser dada aos sistemas cardiovascular, respiratrio e
neurolgico.
SD relacionadas s intoxicaes agudas
o Intoxicao com hiperatividade adrenrgica:
- Ansiedade, sudorese, taquicardia, hipertenso, pupilas midriticas.
- Dor precordial, IAM, emergncias hipertensiva arritmia, hipertermia, rabdomilise,
convulses
- Procurar stio de puno
- Txicos mais provveis: anfetaminas, cocanas, derivados da ergotamina,
hormnio tireoidiano, IMAO.
o Sd anticolinrgica
- Pode manifestar-se semelhante a intoxicao com hiperatividade adrenrgica
- Pistas: pele seca, quente e vermelha, pupila bem dilatada com mnima reposta a
luz, diminuio de rudos intestinais e reteno urinria.
- Casos mais graves: convulses, hipertermia, IRA.
- Txicos: antidepressivos tricclicos
o Sd colinrgica
- Bradicardia, miose, hipersalivao, diarreia, vmitos, broncorria,
lacrimejamento, sudorese intensa, fasciculaes.
- PCR, IR, Convulses e coma.
- Txicos mais provveis: carbamatos, fisostigmina, organofosforados, pilocarpina.
Sd com hipoatividade:

o Bradipnia, hipoatividade, rebaixamento do nvel de conscincia, coma, IR,

hipercapnia, aspirao.
o Txicos mais provveis: pupila muito mitica = opiide; pupila no mitica = lcool e
derivados, anticonvulsivantes e BZD.
Intoxicaes com sangramento:
o Pode causar alterao da coagulao (TP/RNI) 24-72 horas aps ingesto
o Pode levara sangramento de pele, mucosas, TGI, SNC, cavidades e articulaes.
o Txicos mais provveis: antagonistas de Vitamina K (alguns venenos para ratos) e
varfarina sdica.
Sd de abstinncia:
Agitao, sudorese, tremor, taquicardia, taquipnia, midrase, ansiedade,
confuso.
Alucinaes, convulses, arritmias.
lcool, antidepressivos, cocana, sedativos e opiides.
Exames complementares:
o Na grande maioria dos casos nenhum exame adiciona necessrio
o O screening qualitativo tem maior utilidade quando AA substncia ingerida
desconhecida, em casos de ingestes mltiplas e quando os achados no so
compatveis com a histria.
o Situaes onde exista relao entre nvel srico, toxicidade e TTO.
o Podem ser dosados: antiarrtmicos, barbitricos, digoxina, metanol, paraquat,
anticonvulsivante, Li, paracetamol (>7g), salicilatos.
DD: qualquer paciente comatoso no OS, que no tenha diagnstico bvio.
o Traumas, infeces, meningite encefalite, abscesso cerebral, AVC, hematoma
subdural, tumores, distrbios metablicos, doenas cardiovasculares (IAM, arritmias,
embolia pulmonar), transtornos psiquitrico.
TTO:
o Reconhecer uma intoxicao.
o Identificar o txico.
o Avaliar o risco da intoxicao.
o Avaliar a gravidade do paciente e estabiliz-lo.
o Diminuir a absoro do txico.
o Prevenir reexposio: avaliao psiquitrica.
o LAVAGEM GSTRICA: eficcia depende do tempo da ingesto do txico
recuperao de 90% do material ingerido at o 5 minuto de 8-32% at a 1 hora.
- Indicaes: tempo de ingesto menor que 1h, substncia potencialmente txica
ou desconhecida.
- Contraindicaes: rebaixamento do nvel de conscincia, ingesto de substncias
corrosivas ou hidrocarbonetos (risco de perfurao se leso extensa e s o
paciente vomitar vai induzir leso maior), risco de hemorragia ou perfurao do
TGI.
o LAVAGEM COM CARVO ATIVADO:
- Eficcia tambm depende do tempo de ingesto, sendo muito pequena aps 2h.
- 1g/kg at 32g dilui em manitol (carvo obstipante)
- Apresenta menos complicaes que a lavagem gstrica
- Usar em mltiplas doses em intoxicaes causadas por: fenobarbital, cido
valprico, carbamazepina, teofilina, substancia de liberao entrica ou
prolongada.
- No so adsorvidos pelo carvo ativado: lcool. Metanol. Etileno glicol, cianeto,
ferro
- CI: RHA -, rebaixamento do nvel de conscincia, ingesto de substncias
corrosivas ou hidrocarbonetos (risco de perfurao se leso extensa e s o
paciente vomitar vai induzir leso maior), risco de hemorragia ou perfurao do
TGI.
o DILISE:

Indicaes: intoxicao grave ou tem grande potencial para tal;

O paciente com disfuno na metabolizao do txico (insuficincia heptica e/ou
renal)
- Pacientes ainda estveis, mas com a concentrao srica de determinado txico
potencialmente fatal
- O toxico significativamente dialisvel: barbitricos, etanol. Ltio, metais
pesados, salicilatos, acido valproico, carbamazepina, fenitona, paraquat,
teofilina.
- Filtro especfico.
o Alcalinizao da urina e diurese forcada:
- lcool, brometo, clcio, flor, ltio, potssio e isoniazida.
- Alcalinizao da urina: fenobarbital.
o ANTIDOTOS:
- Acetaminofeno acetilcistenia
- Anticoagulantes ivtm K / Plasma fresco congelado
- Anticolinergico fisostigmina
- BZD flumazenil
- B-bloq glucagon
Bloq de canais de Ca- gluconato d Ca E GLUCAGON
- Carbamato atropina e pralidoxima
- Digoxina Ac antidigoxina
- Organofosforados atropina e pralidoxima
Isonizida piridoxina vit B6
- Metais pesados EDTA e degeroxamina
- Metanol e etilenoglicol lcool etlico e fomepizole
- Monoxido de carbono O2 a 100%
- Opiides naloxone.
5. Sepse em emergncias
Caso clnico:
o Homem, Febre (38,4 29,3) 3x dia, calafrio, disria, algria e provvel piria h 3
dias.
- Punho percusso positiva esquerda, leucocitria incontvel, urocultura em
andamento, 12,500/mm3 de leucocitose com desvio a esquerda, FC de 96 bpm.
- O QUE ACONTECE? critrios de SIRS + foco infeccioso = SEPSE
- Sinais sintomas que caracteriza a HD? Onde est o foco primrio = ITU.
o Evoluiu com sinais e sintomas de m perfuso:
- O que aconteceu agora? SEPSE GRAVE
- Qual a conduta imediata? VOLUME
- Se a conduta escolhida tiver resposta, redefine-se o seu diagnstico sindrmico?
No.
No teve resposta = CHOQUE SPTICO
o Considerando que o Sr. Joaquim teve um choque sptico, cite as recomendaes do
Surviving sepsis.
Definio:
o Infeco fenmeno microbiano caracterizado por resposta inflamatria reacional a
presena de microorganismo ou invaso de tecidos normalmente estreis aqueles
microorganismos
o SIRS resposta inflamatria generalizada do organismo a diversos agressores
como : trauma, queimaduras, pancreatite, sepse, etc.
- 2> critrios diagnsticos: T> 38,3oC ou central < 36oC ; FC >90 bpm; FR > 20 OU
PaCO2< 32 mmHg OU VM por um processo agudo; leucocitose > 12 mil/mm3 ou
leucopenia < 4 mil/mm3 ou > 10% de bastonetes.
o Sepse: SIRS relacionada infeco documentada ou presumida.
o Sepse grave: sepse associada AA hipoperfuso tecidual, hipotenso ou disfuno
orgnica (cardiovascular, neurolgica, renal, respiratria, heptica, hematolgica,
metablica).

o Choque sptico: sepse com hipotenso E hipoperfuso no responsiva a volume

com necessidade de uso de vasopressores.
- Choque: taquicardia, alterao do nvel de conscincia e oligria.
Incidncia de sepse: 934 mil casos/ano nos EUA.
o Custo anual de 16,7 bilhes.
Patognese:
o Germes invadem tecido estril, crescimento no tecido e aqueles que tm maior
virulncia e ativa rapidamente o sistema de defesa/inflamatrio: h produo de
citocinas inflamatrias: TNFa, IL6, IL-8 ativam a cascata inflamatria. Gera-se um
deslocamento das clulas de defesa dimensionando a resposta, se houver um
desiquilibrio entre as citocinas inflamatrias e antiinflamatria pode haver instalao
da sepse.
Porque ocorre a hipoperfuso tecidual?
o Funes do endotlio: controle do trfego leucocitrio e do processo inflamatrio,
barreira de permeabilidade, controle do tnus vascular, controle da vasculognese e
angiognese, controle da atividade plaquetria da coagulao e da fibrinlise.
o Mecanismos compensatrios e ativao imunolgica-inflmatria:
- Hipoperfuso percebida pelo CV e neuroendcrino ativa sistema SRAAAVAN
que contribui para alteraes metablicas, celulares e inflamatrias:
Respostas pr-coagulantes: aumenta complemento (C3a e C5), aumenta a
trombina, aumenta D-dmeros, aumenta PAI-1 (evita excesso de trombo),
protena C, S, antitrobina, trombomodulina e inibidor tecidual.
Moncitos macrfagos e linfcitos, aumentam produo de citocinas ativam
plaquetas, ativam neutrfilos.
A adrenalina liberada leva a marginalizao dos neutrfilos, produo de
radicais livres, degranulao.
Leso endotelial: aumento de expresso de molculas de adeso (ICAM,
VCAM), aumento da expresso da xido ntrico sintetase induzida com
produo de NO, aumento do fator induzido por hipxica (HIF 1), aumento de
fator de crescimento endotelial vascular (VEGF).
- = Estase microvascular, trombose e leso endotelial = HIPOPERFUSO.
Quais agentes mais comuns associados sepse?
o 65% so ocasionadas por germes GP.
o 35% so causadas por gram -;
o 9% so causadas por fungos.
Quais so as fontes mais comuns de infeco?
o 36% pulmes, 20% sangue, 19% abdome, 13% TU, 7% pele e outros 5%.
Sinais e sintomas clnicos sugestivos de sepse:
o Respiratrio: cianose, taquipnia, ortopnia, aumento de escarro, hipoxemia
(PaO2/FiO2 < 300), SatO2 < 90%
o Renal: dbito urinrio < 0,5ml,kg,h
o Aumento da ureia e creatinina
o IRA, acidose metablica (lactato) aumento BE
o AVC: necessidade de vasopressores, dor torcica, edema pulmonar, arritmia, ndice
cardaco < 2,5; FC < 100 bpm, diminuio da RVS, aumento do DC.
o Heptico: aumento TGO, TGP, gamaGT, Bb; aumento da TTPa; encefalopatia heptica
(hepatite isqumica ou fgado do choque).
o Imune: T>38C ou hipotermia, calafrio tremulantes, contagem de leuccitos
aumentada (>12mil) ou neutropenia (,4 mil) e desvio a esquerda
o TGI: anorexia, leo paraltico, intolerncia a nutrio, nusea, vomito,
hipoalbuminemia.
o Metablico: lactato srico > 1,5 do limite mximo do normal
o Hematolgico: fraqueza, palidez, diminuio do enchimento capilar, equimoses,
sangramentos espontneos, aumento do TP e TTPA ,CIVD.

o Neurolgico: Fraqueza, confuso, delrio, psicoses e convulses.

PROTOCOLO SURVIVING SEPSIS CAMPAING:
o Ressuscitao:
- Cateter venoso central URGENTE!
- Ressuscitao volmica agressiva 500-1000 ml de SF 0,9% at:
PVC entre 8-12 mmHg.
PAM > ou = 65 mmHg.
Se aps a ressuscitao volmica adequada se permanecer hipotenso devese iniciar vasopressores (Noradrenalina e dopamina e/ou dobutamina) para
manter PAM > = 65mmHg mensurao da ScvO2 (Saturao venosa central)
x gasometria arterial.

Se SvcO2 < 70% - transfuso concentrado de Hm at que o Htc

>=30% (3x o valor da hemoglobina) (1[Hm] aumenta 1-1,5g/% de Hb)

Se SvcO2 (permanecer) < 70% aps a transfuso iniciar

dobutamina como inotrpico (para normalizar a oferta de O2).

Se de tudo no houver resposta entrar com corticoide, devido a

adrenalite miocrdica da sepse.
- ATB terapia:
Culturas dentro de uma hora aps avaliao inicial
Inicia-se ATB de largo espectro cobertura para GP, GN e anaerbios: risco que
o paciente aprresenta de adquirir infeces nosocomiais determinara
amplitude da cobertura antibitica que ele deve rceber. Antibioticos devem ser
escalonados com base nos resultadaos das cultudas iniciais dentro ddas 48-72
horas seguintes
Controle da fonte:
Prtica padro = buscar rapidamente fontes de infeco em pacientes com
sepse grave.
Contato proxicmo com subspecidedade para assegurar com as fontes de
ifneccao sejajm apropriadamente drenadas e removidas.
TERAPIA HIDRICA:

Reposicao volmica agressiva: 500-1000 ml em bolus (15at 40

ml/kg/h) at PVC entre 8-112 mmHg, PAM >= 65, dbito urinrio entre
05,-1ml/kg/h
VASOPRESSORES:

Nor: 0,05-2mcg/kg/min atua nos recepotres alfa e beta adrenrgico

(1 e 1) aumenta PA, melhora a perfuso esplncnica

Dpoamina: 5-20 mcg/kg/min atua em receptores adrenrgicos e

dopaminrgico; 5-10 mcg/kg/min = b-adrenergica (aumenta inotropsimo
cardaco e FC) 10-20 AADRENERGICA (AUMENTA REISSTENCIA SISTEMAI
E Pa)

No inidicado usar baixas doses de dopamina para proteo

renal.
TERAPIA INOTROPICA

Dobutamina: diminui debito crdico:

2-30mcg/kg/min atua em receptores adrenrgico b1 e b2 inotropico

CORTICOIDES

Choque sptico dependete vasopressores de forma persistente

=REFRATARIO

Teste de estimulo com 250mcg de ACTH para identificar os

presposndedores (aumento de cortisol maior que9 mcg/dl em 30-60
minutos) aps a administrao ACTH

100m gde hidrocortisona de 8/8 horas sustentar a te sete dias, se

houve melhora clinica deve-se realizar retirada gradual de corticoide.
PROTEINA C ATIVIDAD HEMANA RECOMBINANTE:


Melhora significativa nas taxas de mortalidade me 28 dias quando a
protena C ativada humana recombinante foi adicionada a terapia.

Recomendada para paciente com sepse grave e sob alto risco d

morte (APACHE II >=25)
HEMOCOMPONENTES:
VM protetora:

Aumento dos volumes correntes aumenta liberao de mediadores

inflamatrios 9piora sepse),+ translocacao de bactrias atravs das
membrans alveolar

Afim de reduzir o consumo de O2

Induz coma, intuba o paciente, conecta o VM e ajusta para baixos

volumes, com FiO2 alto, PEEP de 10cm H2o (normal 5, para alveolo no
colabar), Pplato de pico < 30 cmH2o (NORMAL 5, POIS NA SEPSE J TEM
UM POUCO DE LIQUIDO INFLAMATRIO PRECISANDO DEIXAR UM POUCO
MAIS DE SUPERFICIE DE TROCA E ESSA PRESSAO DE PLATO REGULA
ESSA PRESSAO AFIM DE EVITAR BAROTRAUMA.

Tentativas dirias de ventilao espontnea para desmamar o

paciente do ventilador (em vez de presso de suporte ou ventilao
intermitente).
- SEDACAO AANALGESIA E BLOQUEIO NEUROMUSCULAR
o CONTROLE GLICEMICO: protocolos de insulina IV ocntinua em baixas dose para
controle rigoroso . Alvo < 150 mg/dl
o Terapia de susbstituicao renal: para evitar mecanismo cross talk
o Terapia com bicarbonato: no administrar em casos de acidose lctica induzida por
hipoperfusao,apenas nos casos que o ph muito baix
o PROFILAXIA DA TVP
o HNF ou HBPM, ateno as contraindicaes.
o PROFILAXIA DE LCERAS DE ESTRESSE: sangramento da mucosa por processo de
isquemia tto com inibidores do receptor H2.
o Consideracoespara lmitacao do suporte:
- Equipe multidisciplinar constante comunicao com a famlia, fornecer as
atualizaes apropriadas
oC