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Notfallmanagement in der

Beatmung

Fachvortrag

Kliniken Schmieder, 78476 Allensbach


30.06.2009

Peter Mariotti
Fachkrankenpfleger für Innere Medizin und Intensivpflege
Synonyme des ARDS
Acute Respiratory Distress Syndrome

 akutes progressives Lungenversagen


 Schocklunge
 „Atemnot-Syndrom des Erwachsenen“
Adult Respiratory Distress Syndrome
> Ursprünglich als Adult Respiratory Distress
Syndrome beschrieben (erstmalig 1967 im Korea-
und Vietnamkrieg)
> 1994 wurde das „Adult“ durch „Acute“ ersetzt (The
American-European Consensus Committe), da das
Syndrom in allen Altersklassen gefunden wird
> Zusätzlich wurde der Begriff Acute Lung Injury (ALI)
als mildere Form eingeführt.

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Definitionen
American--European Consensus Committe
American

 ALI
akute Entwicklung
PaO2 / FiO2 ≤ 300 mmHg
(unabhängig vom PEEP-
Niveau)
Bilaterale Infiltrate im Rö-Thorax
PCWP ≤ 18 mmHg oder
Keine klinischen Zeichen einer
linksatrialen Hypertonie

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Definitionen
American--European Consensus Committe
American

 ARDS
akute Entwicklung
PaO2 / FiO2 ≤ 200 mmHg
(unabhängig vom PEEP-
Niveau)
Bilaterale Infiltrate im Rö-Thorax
PCWP ≤ 18 mmHg oder
Keine klinischen Zeichen einer
linksatrialen Hypertonie

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Ursachen des ARDS
 Direkte Lungenschädigung
 Inhalation toxischer Gase – Inhalationstrauma
(z.B. Rauchgas, Insektizide, Stickoxyd, Dünger,
Unkrautvernichtungsmittel)
 Pneumonie
 Aspiration von z.B. Mageninhalt
 Lungenkontusion
 Aspiration von Salz- oder Süßwasser
(Beinahe-Ertrinken)
 Fettembolie
 Luftembolie
 Inhalation von hyperbarem Sauerstoff

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Ursachen des ARDS
 Indirekte Lungenschädigung
 Massentransfusion
 akute Pankreatitis
 Medikamente
 Verbrennungen
 Sepsis
 Polytrauma / SHT
 Fettembolie
 TRALI (Transfusion Related Acute Lung Injury)

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Pathophysiologie des ARDS (1)
Komplexe Aktivierung von pro- und antiflammatorischen
Immunvorgängen

entzündliche Schädigung des Alveolarepithels und
des Gefäßepithels

Verlust an Alveolozyten und Surfactant

Auftreten eines Capillary leaks

Austritt von Plasmaproteine

Interstitielle Ödembildung

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Pathophysiologie des ARDS (2)
Einstrom von Neutrophilen und Makrophagen in das
Lungenparenchym

massiver Ausstoß von proinflammatorischen
Mediatoren (Interleukin -1, -6, -8, TNF-α) und
vasoaktiven Prostaglandinen

Infiltration, interstitielles und alveoläres Ödem

Atelektasen und Zeichen der arteriellen Hypoxämie
sowie der pulmonalen Hypertension

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Pathophysiologie des ARDS (3)
Gasaustausch (arterielle Hypoxämie):
massive Erhöhung des intrapulmonalen Shunts (= vermehrte
Perfusion von minderbelüfteten Lungenarealen)
Lungenmechanik:
Deutliche Abnahme der Lungencompliance

Surfactantdysfunktion + Alveolarödem

Funktionelle Residualkapazität reduziert

Im späteren Verlauf > Lungenfibrose

Weiter Ventilationsprobleme:
Erhöhung der Lungenresistance (Sekret, Ödem, Bronchospasmus)

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Pathophysiologie des ARDS (4)
Atemarbeit ( Druck x Volumen)

deutlich erhöht

Tachypnoe

Massive Erhöhung des Totraum / Tidalvolumen-
Verhältnisses (Werte bis 90% - Normal: 30%)

Sauerstoffverbrauch durch erhöhte Atemarbeit bis
50% möglich (Normal: 5%)

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Pathophysiologie des ARDS (5)
Extravaskuläres Lungenwasser

Drastische Störung der Kapillarpermeabilität



Mißverhältnis zwischen hydrostatischem und
onkotischen Druckgradient zwischen Kapillaren und
Interstitium

Massive Überschwemmung des Lymphdrainagesystems

Akkumulation von extravaskulärem Wasser im
Interstitium mit einem typischen proteinreichen,
alveolären Ödem (Diffuse Alveolar Damage – DAD)

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Pathophysiologie des ARDS (6)
Pulmonale Hämodynamik

Alveoläre Hypoxie
+ Ausschüttung von vasoaktiven Mediatoren
+ Gefäßverschlüsse durch intravaskuläre Mikrothromben

Vasokonstriktion

Pulmonale Hypertension

Im Langzeitverlauf:
Verlust an Kapillaren durch fibrotische Umbauvorgänge

Widerstandserhöhung

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Die Phasen des ARDS
 Phase 1
frühe exsudative Phase (1. – 5. Tag)
> leichte Hypoxämie
> Hyperventilation
> geringe Dyspnoe

 Phase 2
fibroproliferative Phase (6. – 11.Tag)
> ausgeprägte Dyspnoe
> deutliche Hyperventilation
> erhebliche Hypoxämie (trotz O2-Zufuhr)

 Phase 3
fibrotische Phase (ab 12. Tag)
> irreversibles Lungenversagen
> hypoxisches Herz-Kreislaufversagen

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Therapie des ARDS (1)
1. ARDS-auslösende Ursache 1. Frühe Stabilisierung der
eliminieren Vitalfunktionen wichtig
(aggressive Schocktherapie,
Sepsisquelle ausschalten,…)

spezifische Therapie der


Grunderkrankung

2. Verbesserung des 2. CPAP /


Gasaustausches Beatmung (eher frühzeitig
(Oxygenierung !) beginnen)

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Therapie des ARDS (2)

Beatmungsprinzipien
 „Recruitment“ kollabierter KEINE volumenkontrollierte
Alveolen Beatmung bei ALI / ARDS
 Volutrauma bei „normaler“ Vt
Druckkontrollierte bei „baby lung“
Beatmung mit Pmax 30 –  Barotrauma durch
35 mbar Scherkräfte und hohe
Drucke

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Therapie des ARDS (3)
Beatmungsprinzipien
 Schutz der „baby lung“ IRV (Inversed Ratio Ventilation) mit I:E
–Verhältnis von 2:1 bis 4:1
Der Grad der Expansion der Effekt:
Alveolen und der  Inspirationszeit erhöht >
Rekrutierbarkeit während kollabierte Alveolen werden
der Inflation sind inhomogen! langsam wiedereröffnet
Je größer der Anteil der Einheiten  Exspirationszeit erniedrigt >
ist, welche während der „auto/intrinsic“-PEEP hält selektiv
Inflation nicht eröffnet geschädigte Alveolen offen
werden können, desto CAVE:
kleiner der Anteil der
Einheiten, welche das geschlossenens Absaugsystem
Tidalvolumen aufnehmen verwenden, damit erzielte Effekte
müssen nicht zunichte gemacht werden
>>> Gefahr der Überdehnung
durch ein relativ zu großes
Volumen

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Therapie des ARDS (4)
Beatmungsprinzipien
 Verbesserung der Perfusion „best“-PEEP individuell titrieren
belüfteter Alveolen (sollte über dem UIP liegen)

> PEEP bis 12 – 15 mbar Nie Pmax größer 35 mbar


tolerieren !
> Vt = 4 – 6 ml/kg/KG Permissive Hyperkapnie (pCO2 >
60 – 80 mmHg )bei pH > 7,2
tolerieren
> AF erhöhen, um adäquates Verbesserung der O2-Abgabe des
AMV zu gewähren Hämoglobins im Gewebe
CAVE:
Tolerabel ist die PHC solange keine
Hypoxämie und erhöhte
Laktatspiegel vorliegen, sowie
die renale Kompensation
erhalten ist.

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Atemwegsdruck - Volumenkurve

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Therapie des ARDS (5)
3. Gravitationstherapie Vermehrte Atelektasenbildung
und erhöhte Perfusion in den
dorsalen Lungenabschnitten
 135°-Bauchlagerung 4 – 12
Std. (individuell)
 Gasaustauschfläche wird
wiedergewonnen
 Verbesserung des Ventilation-
/Perfusions-Verhältnisses
 Verbesserung der
Oxygenierung

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Therapie des ARDS (6)
4. Reduktion des Lungenödems

 Flüssigkeitsrestriktion
 Dehydratation >> Lasix, Aquaphor

5. Hemmung der Inflammation >> Kortison


>> Vitamine A, E, C

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Vielen Dank für die Aufmerksamkeit

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Quellennachweis und
Literaturhinweise
 http://sundoc.bibliothek.uni-halle.de/diss-online/04/05H003/t2.pdf
 http://www.medizin-informatik.org/download/scripte/ards.pdf
 http://www.intensivcareunit.de/ardstherap.html?http://www.intensivcareunit
.de/ardstherap/ardstherap00.html
 http://www.zwai.net/pflege/Intensiv/Journal/Intensivpflege/ARDS_aus_pfleg
erischer_Sicht/
 http://de.wikipedia.org/wiki/ARDS#cite_note-2
 http://www.mevis-research.de/~hhj/Lunge/AIDexPn.html#Gifte
 http://edoc.hu-berlin.de/dissertationen/medizin/blumberg-
detlef/HTML/blumberg-ch4.html
 http://www.ccmtutorials.com/rs/ali/01_ali.htm
 http://deposit.ddb.de/cgi-
bin/dokserv?idn=967227461&dok_var=d1&dok_ext=pdf&filename=96
7227461.pdf
 http://www.anaesthesiology.at/basf/skript/159-165-Block12.pdf

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Quellennachweis und
Literaturhinweise
 http://www.ccmtutorials.com/rs/mv/strategy/index.htm
 Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults.
Lancet 1967; 2(7511):319-323
 Petty TL. In the Cards was ARDS. (How we discovered the acute respiratory
distress syndrome). Am J Respir Crit Care Med 2001; 163(3):602-603
 Bigelow DB, Petty TL, Ashbaugh DG, Levine BE, Nett LM, Tyler SW. Acute respiratory
failure. Experiences of a respiratory care unit. Med Clin North Am 1967; 51(2):323-
340
 Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L et al. The American-
European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant
outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149(3 Pt
1):818-824.
 Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;
342(18):1334-1349
 http://darwin.bth.rwth-
aachen.de/opus3/volltexte/2009/2760/pdf/Waskowiak_Britta.pdf

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