You are on page 1of 11

TUGAS UJIAN AKHIR

DISUSUN OLEH:
Sabilla Sheridan
1410221035

PENGUJI:
dr. Sudaryadi Sp.An

KEPANITRAAN KLINIK DEPARTEMEN ANESTESI


RSPAD GATOT SOEBROTO JAKARTA
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA
2016

1. Anestesiologi adalah cabang ilmu kedokteran yang mempelajari tentang anestesi.


Dimana anestesi sendiri adalah suatu keadaan hilangnya sensasi perasaan (panas, dingin),
raba, postur, dan nyeri yang biasanya dihubungkan dengan hilangnya kesadaran. Dan
berikut beberapa aspek yang harus dicapai dalam anetesi yaitu Trias Anestesi adalah:
a. Sedasi
b. Analgetik
c. Relaksasi otot
2. Penentuan Mati
Penentuan mati adalah wewenang dokter atau petugas kesehatan yang ditunjuk.
Setidaknya ditentukan oleh 3 dokter ahli yaitu dokter anestesi, dokter saraf dan dokter
sesuai ketentuan dari komite etik. Maka dari itu hendaknya setiap dokter mengetahui
kapan seseorang dinyatakan mati. Pada tahun 1960-an dokter membuat diagnosis mati
berdasarkan penghentian ireversibel semua fungsi jantung dan pernafasan. Namun untuk
mempertahankan viabilitas jaringan donor, semua donor potensial akan memerlukan
ventilasi buatan dan sirkulasi darah harus ada. Karena itu harus dicari kriteria mati lain
yaitu mati batang otak (MBO).
Bila fungsi jantung dan paru berhenti, kematian sistemik atau kematian sistem
tubuh lainnya terjadi dalam beberapa menit, dan otak merupakan organ besar pertama
yang menderita kehilangan fungsi yang ireversibel. Organ-organ lain akan mati
kemudian.
Kebanyakan kalangan yang berwenang dalam kedokteran dan hukum sekarang ini
mendefinisikan kematian dalam pengertian mati otak (MO) yaitu penghentian ireversibel
semua fungsi otak walaupun jantung mungkin masih berdenyut dan ventilasi buatan
dipertahankan. Akan tetapi banyak pula yang memakai konsep MBO sebagai pengganti
MO dalam penentuan mati. Menurut pernyataan IDI (1988) seseorang dinyatakan mati
bila:
a. Fungsi spontan pernafasan dan jantung telah berhenti secara pasti
b. Telah terbukti jelas MBO
Secara klasis dokter menyatakan mati berdasarkan bulir pertama diatas dan ini
dapat dilakukan dimana saja dan menentukan fungsi spontan nafas dan jantung telah
berhenti secara pasti, dapat diketahui setelah mencoba resusitasi darurat. Pada resusitasi
darurat tidak mungkin menilai MBO, seseorang dintakan mati apabila:
a. Terdapat tanda-tanda mati jantung

b. Terdapat tanda-tanda MO, yaitu bilamana setelah dimulai resusitasi, pasien tetap
tidak sadar, tidak timbul pula nafas spontan dan reflek muntah, dan pupil tetap
dilatasi 15-30 mnt.
Sekarang ini sudah dapat diterima bahwa batang otak (bukan seluruh otak) adalah
pengatur respirasi dan stabilitas kardiovaskular. Diyakini bahwa untuk mendapatkan
kesadaran harus ada kontinuitas neuronal antara sistem saraf periferal dan korteks. Bila
batang otak yang menghubungkan keduanya mati, kontinuitas sistem yang diaktifkan
oleh retikular terganggu dan tidak dapat timbul kesadaran.
Menegakkan diagnosis MBO
Prasyarat :
- Pasien koma dengan ventilator
- Diagnosis + kerusakan struktural otak yang menyebabkan koma
Eksklusi :
Obat-obatan, hipotermi, gangguan metabolik
Tes :
Refleks batang otak negatif:
- Refleks pupil
- Refleks muntah
- Refleks batuk
- Refleks kornea
- Refleks vestibulo-okular
- Respon motorik (-) dalam distribusi saraf kranial terhadap rangsang adekuat pada area
-

somatik
EEG (-)
Gambaran CT-scan rasio grey-white menurun

Tes untuk henti nafas (+):


-

Preoksigenasi dengan 100% O2 selama 10 mnt


Beri 5%CO2 dalam 95% O2 selama 5 mnt berikutnya untuk menjamin PaCO2 awal :

53kPa (40torr)
Lepaskan pasien dari ventilator. Insuflasikan trakea dengan 100%O2 : 6 Lpm melalui

kateter intratekal lewat karina


Lepas dari ventilator selama 10 menit. Jika mungkin periksa PaCO2 akhir.
Jika tidak ada respon (apneu) tes dinyatakan (+).

3. With-holding terapy : menunda bantuan hidup. Contohnya pada pasien dengan gagal
ginjal ireversibel yang memerlukan dialisis untuk melanjutkan kehidupannya. Dokter

memilih menunda dialisis karena dinilai pasien tidak akan mendapatkan manfaat dari
dialisis tersebut. Dalam hal ini dokter sudah meyakini bahwa gagal ginjal ireversibel nya
akan menyababkan kematian.
Withdrawal terapy : pengehntian terapi yang sudah terlanjut diberikan. Contohnya pada
pasien yang dinyakan tidak ada harapan lagi atau kemungkinan pulih hanya 1%, sehingga
yang berwenang akan melepas alat bantu hidup seperti ventilator.
Sebelum keputusan penghentian atau penundaan bantuan hidup dilaksanakan, tim
dokter wajib menjelaskan kepada keluarga pasien tentang keadaan pasien dan keputusan
tim dokter. Namun keluarga pasien tidak membuat keputusan karena hal ini adalah
keputusan medis dan etis. Bila tidak dijumpai keluarga pasien, maka harus diperoleh
persetujuan dari pimpinan rumah sakit atau Komite Medis Rumah Sakit.
4. Nyeri merupakan pengalaman tidak menyenangkan baik sensori maupun emosional yang
berkaitan dengan kerusakan jaringan yang sudah atau berpotensi terjadi, atau dijelaskan
berdasarkan kerusakan tersebut.
Secara kualitatif nyeri dibagi menjadi dua jenis yaitu nyeri fisiologis dan nyeri
patologis. Nyeri fisiologis dimana sensor normal berfungsi sebagai alat proteksi tubuh.
Nyeri patologis merupakan sensor abnormal yang dapat di rasakan oleh seseorang akibat
pengaruh dari trauma, dan infeksi. Nyeri patologis merupakan sensasi yang timbul akibat
adanya kerusakan jaringan atau syaraf, jika proses inflamasi mengalami penyembuhan
dan kemudian kembali normal disebut sebagai adaptif pain sedangkan kerusakan syaraf
justru berkembang menjadi intractable pain setelah penyembuhan selesai, disebut sebagai
maladaptif pain atau neuropathy pain lanjut/kronik.
5. Jaras Nyeri Dan Proses Nyeri
Nosiseptor adalah aferen primer di neuron-neuron ganglion sensorik yang
berespon terhadap stimulus yang berbahaya, dan merupakan tahap pertama yang
mengawali rasa nyeri, Reseptor ini merupakan syaraf aferen primer untuk menerima dan
menyalurkan rangsangan nyeri. Distribusinya bervariasi di seluruh tubuh dengan jumlah
terbesar terdapat di kulit, dan juga terletak di jaringan subkutis, otot rangka, serta

sendi.Sedangkan untuk reseptor nyeri di viseral terdapat pada permukaan peritoneum,


membran pleura, duramater, dan dinding pembuluh darah.
Komponen suatu saraf perifer kulit tipikal yaitu aferen primer yang dapat
diklasifikasikan meliputi serat A- dan A- yang memiliki ukuran paling besar, bermielin
,memiliki kecepatan hantaran tertinggi, serta membawa impuls sebagai perantara
sentuhan, tekanan, dan propriosepsi, serat A- yang kecil bermielin dan serat C yang
tidak bermielin, yang membawa impuls nyeri. Aferen-Aferen primer ini menyatu di selsel kornu dorsalis medulla spinalis, masuk ke zona Lissauer sedangkan serat pasca
ganglion simpatis adalah serat eferen, dan terdiri dari serat C yang tidak bermielin dan
berfungsi membawa impuls dari medulla spinalis ke jaringan dan organ efektor .
Aferen primer C dan A- dapat dibedakan oleh dua tipe nyeri yang ditimbulkan,
yang disebut nyeri lambat dan nyeri cepat. Signal nyeri cepat disalurkan ke medulla
spinalis oleh serat A- dirasakan dalam waktu 0,1 detik dengan kualitas menusuk, tajam
atau elektris. Sedangkan nyeri lambat disalurkan oleh serat C dan dirasakan 1 detik
setelah rangsangan mekanis, suhu, atau kimiawi. Karena sistem persyarafan nyeri yang
ganda ini, maka cedera jaringan sering menimbulkan dua sensasi nyeri yang tersendiri.
Serabut aferen juga mempunyai diversitas reseptor-reseptor ionotropik dan
metabotropik. Beberapa reseptor ini terdapat di terminal sentral pada serabut aferen
primer dan aktivasi reseptor ini meregulasi pelepasan neurotransmitter, yang termasuk
reseptor tersebut adalah -amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid
(AMPA) dan N-methyl-Daspartic acid (NMDA) sebagai ionotropik, glutamat
(metabotropik), GABA, reseptor opioid, nikotinik, muskarinik, dan reseptor adrenergik.
Nyeri nosiseptif adalah nyeri yang disebabkan oleh aktivasi jaras nosiseptif, dan
sesuai dengan derajat aktivasi jaras itu, mekanisme nosiseptif itu sendiri merupakan suatu
rangkaian yang kompleks. Proses ini melewati beberapa tahapan, yang diawali dengan
adanya stimulasi, transduksi, transmisi, modulasi, dan persepsi.
Proses transduksi adalah suatu proses rangsangan

yang

mengganggu,

menyebabkan depolarisasi nosiseptor, dan mengubah stimulus nyeri (noxius stimuli)


menjadi suatu aktivitas listrik. Stimuli ini dapat berupa stimuli fisik (tekanan), suhu
(panas), atau kimia (substansi nyeri). Terjadi perubahan patofisiologis karena mediatormediator kimia seperti prostaglandin dari sel rusak, bradikinin dari plasma, histamin dari

sel mast, serotonin dari trombosit dan substansi P dari ujung syaraf nyeri juga
mempengaruhi nosiseptor di luar daerah trauma sehingga daerah nyeri bertambah luas.
Selanjutnya, terjadi proses sensitisasi perifer , yaitu menurunnya nilai ambang
rangsang nosiseptor karena pengaruh mediator-mediator tersebut diatas, dan penurunan
pH jaringan, sehingga dapat menimbulkan nyeri. Aktivitas nosiseptor menimbulkan
beberapa efek melalui serangkaian proses kompleks, termasuk pemanjangan nyeri lama
setelah stimulus berhenti serta penyebaran bertahap hiperalgesia dan nyeri tekan.
Setelah terjadi proses transduksi, serat C dan A- aferen yang menyalurkan
impuls nyeri masuk ke medulla spinalis di akar saraf dorsal. Serat-serat berpisah sewaktu
masuk ke korda dan kemudian kembali menyatu di kornu dorsalis (posterior) medulla
spinalis. Pada daerah tersebut dibagi menjadi lapisan-lapisan sel yang disebut lamina.
Dua dari lapisan ini yaitu lamina II dan III disebut sebagai substansia gelatinosa, sangat
penting dalam transmisi dan modulasi nyeri.
Impuls nyeri kemudian diteruskan ke neuron-neuron yang menyalurkan informasi
ke sisi berlawanan medulla spinalis di komisura anterior dan kemudian menyatu di
traktus spinotalamikus anterolateralis kemudian naik ke thalamus dan struktur otak
lainnya, dengan demikian, transmisi impuls nyeri pada perjalanan impuls ke otak terdapat
dua

jalur

spinothalamikus

yaitu

traktus

neospinothalamikus

dan

traktus

paleospinothalamikus. Mekanisme dalam modulasi nyeri memerlukan jalur descenden


yang mencakup tiga komponen berikut, bermula dari impuls di area PAG atau substansia
grisea periaquaductus dan PVG yaitu substansia grisea periventrikel mesensefalon dan
pons bagian atas yang mengelilingi aquaductus Sylvius. Neuron neuron dari daerah
PAG dan PVG mengirim impuls ke nucleus rafe magnus (NRM) yang terletak di pons
bagian bawah dan medulla bagian atas serta nucleus retikularis paragigantoselularis
(PGL) di medulla lateralis, kemudian impuls di transmisikan dari nucleus tersebut ke
kolumna dorsalis medulla spinalis ke suatu kompleks inhibitorik nyeri yang terletak di
kornu dorsalis medulla spinalis.
Inhibisi nyeri dapat terjadi melalui jalur desenden dan penghambatan input nyeri
oleh sistem analgesi endogen. Hilangnya sensasi nyeri dihasilkan oleh sistem analgesi
endogen seperti neurotransmitter opioid alami yaitu endorphin, dinorfin, dan enkefalin ,
sistem inhibisi
noradrenergik.

sentral

yaitu

serotonin

(5-hidroksi-triptamin

[5-HT])

dan 11

Jalur descendens yang memodulasi nyeri dapat menghambat sinyal nyeri yang
datang di tingkat medulla spinalis selain itu neuron-neuron yang mengandung endorphin
di substansia grisea periakuaduktus dan substansia gelatinosa berperan aktif dalam
modulasi nyeri.
Persepsi merupakan hasil akhir dari proses mekanisme nyeri. Impuls nyeri yang
ditransmisikan menimbulkan perasaan subjektif dari nyeri itu sendiri. Secara
keseluruhan, kualitas pengalaman nyeri yang berbeda-beda merupakan aktivitas dari
proyeksi jalur ascenden parallel multiple dari medulla spinalis ke midbrain, forebrain,
dan korteks serebri.

6. Patofisiologi Nyeri
Tahap terjadinya nyeri adalah sebagai berikut :
a. Transduksi Proses inflamasi akan menyebabkan teraktifasinya reseptor nyeri akibat
proses kimiawi. Sensitisasi perifer dapat mengakibatkan keadaan meningkatnya ambang
nyeri pada seseorang. Apabila pada rangsangan yang lemah terasa nyeri maka keadaan ini
disebut dengan Allodinia. Sedangkan apabila pada rangsangan yang kuat terasa sangat

nyeri, maka disebut dengan hiperalgesia. Proses transduksi dihambat oleh obat non
steroid anti inflamasi.
b. Transmisi Proses penyaluran impuls saraf sensorik dilakukan oleh serabut A delta
bermielin dan serabut C tak bermielin. Impuls ini akan dilanjutkan menuju traktus 15
spinothalamikus, sebelum akhirnya disalurkan menuju area somatik primer di korteks
serebri. Proses transmisi dapat dihambat oleh anestetik lokal di perifer maupun sentral.
c. Modulasi Pada tahap ini impuls akan mengalami fase penyaringan intensitas di medula
spinalis sebelum dilanjutkan ke korteks serebri. Modulator penghambat nyeri di medula
spinalis terdiri dari analgetik endogen seperti endorfin, sistem inhibisi sentral seretonin
dan noradrenalin, dan aktifitas serabut A beta.
d. Persepsi Proses ini merupakan tahap akhir dari semua proses yang sudah disebutkan
diatas. Pada tahap ini akan dihasilkan suatu persepsi nyeri secara subjektif.
7. Obat Anti Nyeri
Opioid
Mekanisme kerja : opioid terikat pada reseptor spesifik sepanjang sistem saraf pusat
dan jaringan lain. 4 tipe reseptor opioid yaitu mu (1 dan 2), kappa (), delta ()
dan sigma (). Efek yang ditimbulkan tergantung dari reseptor mana yang diikat,
kuatnya ikatan, dan apa yang timbul dari aktivitas reseptor. Aktivitas dari reseptor
opioid menghambat neurotransmiter eksitasi pada presinaps maupun postsinaps
serabut saraf nyeri. Secara selular, terjadi gangguan pada aliran ion kalium dan
klorida sehingga transmisi dari impuls nyeri terganggu. Hambatan impuls nyeri dapat
terjadi pada tingkat kornu posterior bila opioid diberikan secara epidural maupun
intratekal. Selain itu terjadi pula penghambatan descending inhibitor pathway melalui

nucleus raphe magnus ke kornu posterior medulla spinalis.


Klasifikasi reseptor Opioid
reseptor

Efek Klinis
Analgesia supraspinal
Depresi pernafasan
Ketergantungan fisik
Kekakuan otot
Sedasi
Analgesi spinal

Analgesia

Agonis
Morfin
Met-enkephalin
Beta-endorphin
Fentanyl
Morfin
Nalbuphine
Butorphanol
Dynorphin
Oxycodon
Leu-enkephalin

Tingkah laku
Epileptogenik
Disforia
Halusinasi
Stimulasi rspirasi

Beta-endorphin
Pentazosin
Nalorphine
ketamin

Non Opioid
bekerja di reseptor saraf perier dan sistem saraf pusat. Contohnya yaitu ketorolac.
Cara kerja ketorolak adalah dengan cara menghambat sintesis prostaglandin
secara reversibel di perifer tanpa mengganggu reseptor opioid pada sistem pusat.
Ketorolak akan menghambat nyeri dan reaksi inflamasi, sehingga akan mempercepat
proses penyembuhan luka. Obat ini juga memiliki potensi untuk menghambat produksi
tromboksan platelet dan agregasi platelet. Ketorolak secara kompetitif menghambat
kedua isoenzim COX, COX-1 dan COX-2 dengan potensi yang berbeda, untuk
menghasilkan efek farmakologis antiinflamasi, analgesi, dan antipiretik.
Sama seperti NSAID lain, obat ini tidak dianjurkan diberikan untuk wanita hamil,
menghilangkan nyeri persalinan wanita sedang menyusui, usia lanjut, anak usia kurang
dari 4 tahun, gangguan perdarahan dan bedah tosilektomi.
Keuntungan dari penggunaan analgesik ketorolak adalah obat ini tidak
menyebabkan depresi ventilasi atau kardiovascular. Selain itu, ketorolak hanya memiliki
sedikit atau tidak ada efek pada dinamika saluran empedu, menjadikan obat ini lebih
berguna sebagai analgesik pada pasien spasme gangguan empedu.
8. Anestesi Lokal
Anestesi lokal didefinisikan sebagai hilangnya sensasi sementara pada suatu area
tubuh yang relatif kecil atau terbatas yang tercapai dengan aplikasi topikal atau injeksi
obat-obat yang menekan eksitasi ujung saraf atau menghambat konduksi impuls
sepanjang saraf perifer.
Obat anestesi lokal yang ideal yaitu yang memiliki awitan kerja cepat, durasi
kerja cukup panjang, serta derajat toksisitas dan alergenisitas minimal. Sebagian besar
kriteria ini dipenuhi oleh anestesi lokal dengan golongan amida. Jika diperlukan anestesi
tambahan, injeksi ulang sebanyak 25% dari dosis maksimal dapat diberikan 30 menit
setelah injeksi awal.

Tambahan obat-obat vasokonstriktor seperti epinefrin akan menyebabkan


vasokonstriksi sementara dan mengurangi perdarahan intraoperatif, mempercepat awitan
kerja dan memperpanjang durasi kerja, serta meningkatkan kadar obat anestesi dalam
jaringan karena obat anestesi yang masuk dalam sirkulasi darah berkurang. Kerugiannya
yaitu bahwa vasodilatasi yang terjadi setelah efek vasokonstriksi habis akan
meningkatkan perdarahan. Pada beberapa area tubuh, vasokonstriksi dapat menyebabkan
kerusakan jaringan, sehingga biasanya disarankan jangan menggunakan anestesi yang
mengandung epinefrin untuk jari, penis, hidung, dan telinga. Selain itu, epinefrin
sebaiknya dihindari untuk pasien-pasien dengan penyakit vaskuler perifer, diabetes,
kardiovaskuler, glaukoma, dan pasien hamil. Epinefrin juga berinteraksi dengan berbagai
obat, antara lain: antihipertensi, antidepresan, amfetamin, dan hidantoin.

Efek samping anestesi lokal yang mungkin terjadi: kerusakan saraf, reaksi alergi,
kerusakan vaskuler, pneumotoraks (pada blok pleksus), infeksi pada area injeksi, injeksi
intravaskuler, nekrosis jaringan (jika menggunakan vasokonstriktor), reaksi toksik
sistemik, reaksi sistem saraf pusat, hiperventilasi, agitasi, depresi napas, hipotensi, atau
aritmia.
9. Anestesi Lokal Topikal

EMLA (eutectic mixture of local anesthetics) yang merupakan campuran lidokain 2,5%
dengan prilokain 2,5% dalam vehikulum khusus dapat menghasilkan anestesi yang cukup
baik jika diaplikasikan dengan oklusi selama 45- 60 menit. Pada anak-anak, EMLA yang
digunakan pada area luas dapat menyebabkan methemoglobinemia.

10. Dosis Maksimum Anestesi Lokal


Dosis

Dosis maksimum untuk

maksimum

orang dewasa dengan berat

Lidokain 1%
Prilokain 1%
Lidokain 1% + epinefrin 5mcg/ml

(mg/kgbb)
4
6
7

badan 60 kg (ml)
24
36
42

(1:200.000)
Bupivakain 0,25%
Bupivakain 0,25% + epinefrin 5mcg/ml

1,5
2

36
48

Obat

(1:200.000)