Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
ACTUALIZACIN
Sndromes
arritmolgicos.
Concepto
y clasificacin
G. Moreno, J. Rondn Parajon, A. Hernndez Madrid
y C. Moro Serrano
Servicio de Cardiologa. Unidad de Arritmias. Hospital Ramn y Cajal. Madrid.
Departamento de Medicina. Universidad de Alcal de Henares. Madrid.
Introduccin
Actualmente podemos denominar arritmia a todo trastorno del
origen, frecuencia, regularidad, o conduccin del impulso elctrico
cardaco. Esta alteracin de la fisiologa cardaca puede localizarse a cuatro niveles: molecular, celular, tisular y cardaco
global1.
El sistema de conduccin elctrico del corazn est constituido por clulas con propiedades funcionales especializadas. Estas propiedades (automatismo, excitabilidad, conduccin, y refractariedad) transforman a estas clulas miocrdicas
en marcapasos biolgicos y vas preferenciales de conduccin
del impulso elctrico. La actividad elctrica de cada una de estas clulas se manifiesta a travs de un registro grfico conocido como potencial de accin transmembrana, el cual representa la
despolarizacin y repolarizacin del conjunto de clulas que
conforman tanto el sistema de conduccin como el resto del
miocardio auricular y ventricular (fig. 1).
Existen dos variedades celulares con diferencias considerables en sus caractersticas funcionales. En unas, clulas
de respuesta lenta (nodo sinusal y auriculoventricular
[AV]), la fase 0 del potencial de accin se inscribe con lentitud, y en otras, clulas de respuesta rpida (auriculares,
ventriculares, y sistema His-Purkinje), lo hace con gran velocidad (fig. 2).
En este captulo inicial revisaremos e intentaremos aclarar conceptos bsicos de electrofisiologa celular, para posteriormente avanzar y comprender los mecanismos fisiopatolgicos implicados en los sndromes arritmolgicos, y
finalmente destacar ciertos aspectos de la anamnesis, examen
fsco y mtodos complementarios diagnsticos de las arritmias.
9
PUNTOS CLAVE
Introduccin. Se define la arritmia como el
trastorno del origen, frecuencia, regularidad,
o conduccin del impulso elctrico
cardaco.
Propiedades electrofisiolgicas de las clulas
cardacas. Resumen de los trabajos de
investigacin ms significativos relacionados
con la excitabilidad, refractariedad,
conductividad y automatismo de las clulas
cardacas.
Mecanismos etiopatognicos bsicos en la
gnesis de las arritmias. Se revisan los orgenes
de la fisiopatologa de cada uno de los
mecanismos conocidos tradicionalmente.
Trastornos de la formacin del impulso:
automatismo normal, automatismo anormal,
actividad evocada por pospotenciales precoces
o tardos; trastorno de la conduccin
del impulso: bloqueos, reentradas anatmicas o
funcionales, y trastorno mixto, automatismo y
conduccin: como la parasistolia; e incluye las
nuevas investigaciones y hallazgos en este
campo, tales como las ondas espiraladas,
rotores y reflexin.
Avances en mecanismos arritmognicos.
Resumen de los estudios ms relevantes y
recientes sobre el mecanismo arritmognico
de las principales arritmias clnicas:
fibrilacin auricular, arritmias ventriculares,
sndrome de Brugada, sndrome de QT
prolongado, taquicardias ventriculares
polimrficas catecolaminrgicas, displasia
arritmognica de ventrculo derecho y
commotio cordis.
Manifestaciones clnicas generales y criterios
diagnsticos de las arritmias. Muestra una
serie de consejos en el enfoque y manejo
general de los pacientes con sndromes
arritmolgicos: anamnesis, examen fsico,
masaje del seno carotdeo, electrocardiografa,
otras pruebas complementarias tales como:
holter, prueba ergomtrica y el estudio
electrofisiolgico.
2349
Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
Fig. 1. Potenciales de accin de diferentes reas cardacas con sus caractersticas diferenciales en cada una de las fases.
en reposo de las clulas miocrdicas auriculares y ventriculares y del sistema de conduccin intraventricular (clulas de
respuesta rpida), es de 80 mV a 90 mV. Las clulas del
nodo sinusal y del nodo AV, en cambio, poseen un potencial
transmembrana en reposo menos negativo, de alrededor de
60 mV (clulas de respuesta lenta)1,2.
En estado de reposo, a las clulas se las considera polarizadas, pero si la membrana se despolariza, es decir, se
produce un cambio inicial en el potencial transmembrana
hacia los valores menos negativos, hasta que se alcanza un nivel crtico, potencial umbral, en el cual se activan las corrientes inicas que determinan la despolarizacin. A partir
de este momento se produce una secuencia de cambios en el
potencial transmembrana que dan lugar al potencial de accin, el cual consta de diferentes fases:
Fase 0
Conocida como fase de despolarizacin. En las clulas de
respuesta rpida las corrientes predominantes son las de ingreso de sodio (Na+) (INa), mientras que en las de respuesta
lenta son las del calcio (Ca2+) (ICa-T e ICa-L). Estas corrientes siguen un potencial electroqumico. En las clulas de
respuesta rpida tambin se activan canales lentos del Na+ y
del Ca2+ (INa+ e ICa2+ lenta) que permanecern abiertos durante la fase 2 (fig. 3).
Fase 1
Fig. 2. Tipos de clulas miocrdicas segn las caractersticas funcionales especializadas. La Fase 0 de los potenciales vara de acuerdo al tipo de clula implicada: clulas de respuesta rpida (fase 0 con pendiente de ascenso empinada,
dependiente de canales de sodio) y clulas de respuesta lenta (fase 0 con pendiente de ascenso ms lenta, dependiente de canales de calcio).
Propiedades electrofisiolgicas
de las clulas cardacas
Excitabilidad
El sarcolema posee la propiedad de permeabilidad selectiva a
los iones que se encuentran a ambos lados de la membrana.
Esta propiedad es decisiva para que se establezca una concentracin inica desigual entre los medios extra e intracelular y una diferencia de potencial entre el citoplasma y el
medio acuoso extracelular, conocido como potencial de
membrana.
La excitabilidad de las clulas cardacas es una propiedad
intrnseca de la membrana celular, que les permite generar
una respuesta, denominada potencial de accin, la cual se
genera cuando el potencial de membrana se desplaza por s
solo (clulas automticas) o por un estmulo externo (clulas
contrctiles) hasta el nivel del umbral de despolarizacin o
umbral de excitacin.
En reposo, las clulas cardacas tienen un potencial de
membrana cercano al potencial de equilibrio para el potasio.
En estas condiciones, la permeabilidad para el potasio es
muy superior a la de otros iones. El potencial de membrana
2350
Fase de repolarizacin rpida. En las clulas de respuesta rpida, la fase 1 depende, de manera primordial, de una corriente inica de salida de potasio (K+), denominada Ito
(transient outward), la cual est integrada por 2 componentes:
uno importante e independiente del Ca2+ (Ito1) y otro de
menor magnitud, activado por el Ca2+ (Ito2). La corriente Ito
es dismil en los diferentes tipos celulares (clulas epicrdicas, medioventriculares [M], endocrdicas) con consecuencias fisiopatolgicas relevantes (fig. 3).
Fase 2
Meseta o plateau. Las corrientes dominantes de esta fase con
la de ingreso de Ca2+ (ICa L e ICa T), la corriente rectificadora tarda de salida de K+ (IKs) y el componente de inactivacin lento de Na+ (INa lenta). La ICa L es la principal responsable del plateau (fig. 3).
Fase 3
Los canales de Ca+ se inactivan al final de la fase 2, mientras la
conductancia para el K+ permanece activada y el aumento del
egreso de K+ determina que el potencial de membrana retorne de modo bastante rpido al estado de equilibrio. Se identifican dos corrientes rectificadores de K+, una rpida (IKr) y
otra lenta (IKs). En el proceso de repolarizacin tambin participan otras corrientes de K+ (IK-ATP), la cual es sensible a
los niveles citoplasmticos de ATP: la IK-Ach, que se activa
cuando la acetilcolina se une al receptor muscarnico de la
membrana plasmtica, y finalmente la IK-Ca+, que se activa en
presencia de concentraciones elevadas de Ca+ citoslico2.
10
Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
Fig. 3. Corrienes inicas transmembrana del potencial de accin en cada uno de los tipos de clulas descritas. Corrientes de entrada representadas con el sombreado debajo de la lnea, y corrientes de salida representadas con el sombreado sobre la lnea de base. Tomada de Sicouri S, et al2.
Fase 4
Las corrientes rectificadoras tardas de K+ (IKr e IKs) tienden a inactivarse hacia el final de la repolarizacin, momento en el cual predomina la corriente rectificadora de
ingreso de K+ (IK1), que es la responsable de la permeabilidad elevada al K+ de las clulas cardacas en reposo. El potencial de membrana permanece estable en ese nivel, hasta
que un estmulo lo lleva hasta una nueva respuesta activa3
(fig. 3).
Perodo de excitabilidad
supernormal
Es un pequeo intervalo en el que desciende el umbral de excitabilidad, y se encuentra comprendido entre el perodo refractario relativo y la fase 4 de reposo diastlico1,2,5,6.
Conductividad
Es la capacidad que tienen las fibras cardacas de trasladar los
estmulos a las estructuras vecinas. La activacin de una clula produce pequeas corrientes, que fluyen a las clulas
Refractariedad
El perodo refractario es el tiempo
que tardan las clulas en recuperar
su excitabilidad. Durante la fase 4
del potencial de accin la clula ya
es excitable, y la intensidad umbral
necesaria para activarla es estable.
Perodo refractario absoluto
Es el tiempo durante el cual es imposible generar un nuevo potencial
de accin, aun cuando la intensidad del estmulo se incrementa
hasta 1.000 veces con respecto a la
necesaria para estimular la clula
cuando est polarizada en estado
de reposo. Se extiende desde la fase
0 hasta parte de la fase 3 del potencial de accin2,4,5. Podemos observar la curva ondulante que se dibuja teniendo en cuenta la duracin
11
VC
m/seg
Ndulo sinusal
Aurculas
Ndulo AV
Haz de His
Ramas
Red de Purkinje
R
100 200
300
mseg
0,05
0,5-1
0,02-0,10
1-1,5
1,5-2
3-4
Ventrculos
0,5-1
Fig. 4. Velocidades de conduccin y perodos refractarios del sistema cardionector. Tomada de Sicouri S, et
al2; AV: auriculoventricular.
2351
Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
Automatismo
Es la propiedad que muestra una clula de iniciar un impulso espontneamente, sin necesidad de que se induzca una estimulacin previa5,6.
El automatismo normal es la propiedad que tienen algunas clulas del corazn (las de respuesta lenta) de autoexcitarse. Las clulas cardacas capaces de desarrollar despolarizaciones diastlicas (fase 4) espontneas son llamadas clulas
marcapasos, y son las responsables de generar el ritmo cardaco, que es clasificado como un ritmo automtico (fig. 5).
El automatismo normal del corazn depende del nodo
sinusal, porque sus clulas se despolarizan con mayor rapidez, siendo ste el marcapasos responsable de la actividad
elctrica cardaca, en condiciones normales, con una frecuencia de descarga en reposo que oscila entre 60 y 100 latidos por minuto (lpm)1,5,6.
Existen tambin marcapasos subsidiarios, situados en fibras especializadas de la aurcula, a lo largo de la crista terminalis, en la unin AV y en el sistema His-Purkinje.
Estos marcapasos subsidiarios, ectpicos, son tambin llamados latentes o marcapasos de escape por dos razones: a) la
frecuencia intrnseca normal de estos marcapasos es menor
que la del marcapasos dominante (ndulo sinusal), a nivel del
nodo AV la frecuencia de descarga es de 40 a 60 lpm, y de 30
a 40 en las fibras de Pukinje; b) la despolarizacin diastlica
espontnea de estos marcapasos latentes o de escape est normalmente inhibida por la descarga regularizada por impulsos
sinusales, a una frecuencia ms rpida. Este fenmeno de inhibicin se denomina supresin por sobreestimulacin, y por
eso los marcapasos subsidiarios permanecen latentes, a pesar
de las oscilaciones en la frecuencia del ritmo sinusal.
El mecanismo fisiolgico que explica este fenmeno
elctrico es que la gnesis de un potencial de accin aumenta el potasio extracelular y esto incrementa la activacin del
intecambiador Na+/K+, hiperpolarizando la clula, disminuyendo as su automatismo.
Slo cuando la frecuencia del ritmo sinusal sea inferior a
la frecuencia intrnseca de estos marcapasos ectpicos, tomarn el mando del corazn por sustitucin del automatismo
sinusal deprimido5,6.
Todas las clulas marcapasos, entre ellas las del nodo sinusal, estn sujetas al fenmeno de supresin por sobreestimulacin. La pausa que se produce tras la supresin de la estimulacin es el tiempo de recuperacin del marcapasos, y es una
medida de la capacidad de automatismo de los marcapasos fisiolgicos. No obstante, el grado de supresin por sobreestimulacin no es el mismo en todos los marcapasos. As, las clulas del nodo sinusal, cuyo potencial de accin depende de
los canales de Ca2+, muestran menor supresin por sobreestimulacin que las clulas marcapasos del His-Purkinje, cuya
actividad depende de los canales de Na+6.
2352
La frecuencia inadecuada de descarga del marcapasos normal, el ndulo sinusal, o descarga inapropiada de un marcapasos ectpico, caracterizan a esta categora.
12
Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
Trastornos de la
conduccin del impulso
Bloqueos
Trastorno mixto
(formacin y conduccin)
Parasistolia
Normal
Anormal
Actividad desencadenada
Reentradas
Posdespolarizaciones precoces
Posdespolarizaciones tardas
Las descargas de un marcapasos ectpico, a menudo llamado latente o subsidiario, pueden ocurrir en fibras localizadas
en numerosos sitios, como msculo auricular, seno coronario, crista terminalis, venas pulmonares, vlvulas AV, ciertas
partes de la unin AV, sistema His-Purkinje y, finalmente,
del msculo ventricular. La actividad de estos marcapasos latentes puede ponerse de manifiesto cuando se enlentece la
actividad del nodo sinusal o cuando ocurre un bloqueo a un
determinado nivel entre el nodo sinusal y el marcapasos ectpico, lo que permite el escape de este ltimo, comandando
los latidos cardacos a su frecuencia de descarga.
Alternativamente, la frecuencia de descarga del marcapasos latente puede superar a la actividad de descarga del marcapasos normal y usurpar el control del ritmo cardaco. Tales trastornos de la formacin del impulso pueden deberse a
una aceleracin o enlentecimiento inapropiado del marcapasos normal o a un mecanismo inicamente anormal de marcapasos ectpicos8.
As podemos diferenciar dos tipos de arritmias por alteracin del automatismo normal: el primero se define como
frecuencia de descarga inadecuada del nodo sinusal, sin un
cambio en el origen del impulso, es decir, frecuencias sinusales demasiado rpidas o demasiado lentas para las necesidades fisiolgicas del paciente. Dichas arritmias ocurren
cuando el marcapasos del nodo sinusal descarga a una frecuencia superior a 100 lpm en condiciones de reposo (taquicardia sinusal) o a una frecuencia inferior a 60 lpm (bradicardia sinusal), siendo an el marcapasos dominante del
corazn1,5,6,9.
Estas arritmias se producen frecuentemente por influencia del sistema nervioso autnomo sobre el nodo sinusal, de
forma que la estimulacin simptica produce un aumento
de la pendiente de despolarizacin diastlica y taquicardia sinusal y, por el contrario, la estimulacin vagal da lugar a una
disminucin de la pendiente diastlica y bradicardia sinusal.
El otro tipo de arritmia por alteracin del automatismo
normal sera un cambio en la zona de inicio del impulso a
una de las regiones de marcapasos ectpicos, latentes o subsidiarios. Esto puede suceder cuando la frecuencia de descarga del nodo sinusal est por debajo de la frecuencia intrnseca del marcapasos latente, ya sea por disfuncin sinusal, por
aumento de la actividad del sistema nervioso parasimptico,
por bloqueo del impulso del nodo sinusal a la aurcula o por
bloqueo de la conduccin de la aurcula a los ventrculos1,5,9.
Como comentaremos, existe una jerarqua de las frecuencias intrnsecas de los marcapasos secundarios; de este
13
modo los marcapasos auriculares tienen frecuencias intrnsecas de descarga ms rpidas que los marcapasos ventriculares.
Cuando los marcapasos latentes pierden la inhibicin debida a la frecuencia superior del marcapasos sinusal, el marcapasos secundario de mayor frecuencia intrnseca de descarga toma el mando, generando un ritmo de escape (arritmia
por disminucin del automatismo normal). Por tanto es ms
frecuente presentar ritmos ectpicos en la aurcula o en el
nodo AV cuando la frecuencia de descarga sinusal est disminuida o cuando existe bloqueo sinoatrial5,8,9.
En el bloqueo AV, el marcapasos est localizado en la
unin AV o en el sistema especializado de conduccin. El
haz de His proximal tiene una frecuencia de descarga ms
alta que la localizada distalmente en las fibras de Purkinje;
sin embargo, los procesos patolgicos que son responsables
de la supresin del inicio del impulso en el nodo sinusal tambin pueden suprimir los marcapasos secundarios en la aurcula y en el nodo AV y, por tanto, el impulso ectpico puede aparecer en el sistema de conduccin ventricular.
Arritmias por aumento del automatismo normal
Las arritmias por aumento del automatismo normal se producen cuando la frecuencia de descarga de los marcapasos
latentes se incrementan de manera inapropiada (por un
automatismo aumentado), siendo capaz de competir e incluso sustituir al ritmo cardaco sinusal, que presenta una
funcin y frecuencia de descarga normal. Aunque el automatismo del ndulo sinusal sea normal, se produce el fenmeno de supresin por sobreestimulacin sobre el mismo,
ya que la frecuencia de descarga del marcapasos ectpico es
superior8,9.
La estimulacin simptica puede permitir que el potencial de membrana de los marcapasos ectpicos alcance el umbral, antes de ser activados por un impulso del nodo sinusal,
producindose impulsos ectpicos prematuros o ritmos automticos (ritmo auricular acelerado, ritmo idionodal). Este
mecanismo ha sido propuesto como una de las causas de los
latidos ectpicos que se presentan en los bordes de las reas
isqumicas en los ventrculos.
Las arritmias causadas por automatismo normal que pueden necesitar tratamiento son la taquicardia sinusal inapropiada y, ocasionalmente, algn ritmo idioventricular acelerado. Para tales arritmias causadas por automatismo normal
aumentado, el parmetro vulnerable es la fase 4 de la despolarizacin5,8,9.
Arritmias por automatismo anormal
El otro tipo de arritmias por trastorno de la formacin del
impulso son las arritmias por automatismo anormal. Este
mecanismo aparece, fundamentalmente, en clulas sin capacidad de automatismo espontneo, es decir, que aqullas no
tienen despolarizaciones diastlicas espontneas.
En condiciones patolgicas, las clulas miocrdicas comunes pueden desarrollar un tipo de automatismo anormal
y generar impulsos de forma espontnea. Esto ocurre cuando la clula est relativamente despolarizada y el potencial
diastlico mximo se encuentra en niveles menores de lo
normal, en un rango entre 70 y 30 mV.
Medicine 2005; 9(36): 2349-2360
2353
Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
Clulas como las del sistema His-Pukinje, que son normalmente automticas, teniendo un potencial de membrana
en reposo normal, tambin muestran un automatismo anormal cuando el potencial de membrana est reducido.
Los potenciales de accin que se producen por automatismo anormal son generados principalmente por corrientes
de entrada de calcio, en lugar de sodio. La frecuencia de descarga del foco automtico es mayor cuanto mayor sea la
despolarizacin basal, ms bajo el potencial umbral y ms rpida la pendiente diastlica. La respuesta a las catecolaminas
suele ser exagerada9.
Son muy diferentes los efectos del marcapasos dominante sinusal sobre el foco automtico normal o anormal. El fenmeno de supresin por sobreestimulacin sobre el automatismo anormal es escaso o nulo, ya que este automatismo
depende poco de las corrientes de sodio8.
Tambin es posible que como el automatismo anormal
ocurre sobre una fibra despolarizada, pueda producirse bloqueo de entrada al foco automtico y, por tanto, no se produzca el fenmeno de supresin. Esto podra ocurrir en la
parasistolia ventricular, un ejemplo de arritmia causada tanto por un trastorno en la formacin del impulso como en la
conduccin del mismo (trastorno mixto) combinacin de un
automatismo ectpico y bloqueo unidireccional, de entrada a
dicho foco5,8.
Ejemplos de arritmias causadas probablemente por automatismo anormal son las taquicardias auriculares ectpicas, en
la unin AV, o el rimo idioventricular acelerado y las taquicardias ventriculares (TV) que ocurren a las 24-72 horas despus del infarto agudo de miocardio, ya que son debidas a una
reduccin del potasio intracelular, lo que contribuye a reducir
el potencial de la membrana en las clulas isqumicas.
Probablemente el automatismo anormal pueda estar implicado en la fibrilacin auricular (FA) focal, que se inicia en
las fibras de tejido auricular existente en la desembocadura
de las venas pulmonares en la aurcula izquierda8,9.
Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
2355
Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
Brecha excilable
Va
accesoria
AV
Ndulo
AV
Longitud
de onda
D
D
C
A
B Miocardio
Fribra de
Punkinje
Modelo del nmero 8. Este modelo fue descrito por primera vez en la capa de clulas sobrevivientes en un rea de
infarto de miocardio, por El-Sherif et al en 198014. En este
modelo, el latido reentrante produce un frente de onda que
circula en ambas direcciones alrededor de una lnea larga de
bloqueo funcional, para retomar un solo camino en el sitio
distal al del bloqueo. Luego el frente de onda atraviesa el
arco de bloqueo para reexcitar el tejido proximal a ste.
El arco nico de bloqueo est, por tanto, dividido en dos, y
la activacin reentrante avanza como dos frentes de onda que
circulan en sentido horario y antihorario alrededor de los
dos arcos y generan una imagen que remeda a un nmero
ocho8,9.
Modelo de las ondas espiraladas y los rotores. Algunos
consideran que la reentrada por ondas espiraladas y por un
circuito conductor son similares, aunque se han sugerido varias diferencias.
La curvatura de la onda espiralada es fundamental para la
formacin del ncleo. Esa curvatura crea una regin de impedancia asimtrica muy marcada (desigualdad frente-sumidero), donde la corriente que suministra el frente de onda
reentrante (fuente) es insuficiente para cargar la capacidad y,
por tanto, para excitar el volumen mayor de tejido que se
halla por delante (sumidero). El trmino onda espiralada
se emplea para describir la actividad reentrante en dos dimensiones, mientras que dicho mecanismo reentrante en
tres dimensiones es conocido como rotor (forma de caracol).
El centro de la onda se denomina ncleo, y en tres dimensiones es un filamento. Se cree que durante las arritmias cardacas estos filamentos tridimensionales experimentan numerosas variaciones espaciales y temporales. La anisotropa y
obstculos anatmicos pueden modificar de manera sustancial las caractersticas y el comportamiento espacial y temporal de las reentradas con aspecto de vrtex. La actividad de
las ondas espiraladas y los rotores se ha utilizado para explicar las caractersticas electrocardiogrficas de las TV uniformes y multiformes, y de la fibrilacin ventricular (FV)8,9.
Finalmente, debemos conocer uno de los ltimos mecanismos arritmognicos propuestos en la dcada de los ochenta por Antzelevitch et al15. La reflexin surge de estudios sobre caractersticas de la propagacin de potenciales de accin
del tipo de las respuestas lentas de las fibras de Purkinje despolarizadas por soluciones con elevadas concentraciones de
potasio. En hebras de fibras de Purkinje, se demostr un fenmeno similar al que haban observado Schmidt y Erlanger, consistente en que la conduccin antergrada lenta del
impulso era seguida, a veces, por un frente de activacin retrgrada que produca una extrasstole de retorno. Por tanto, se plante que el impulso no generado por la estimulacin artificial obedecera a la presencia de un circuito de
reentrada en las interconexiones sincitiales, creado por la disociacin longitudinal del haz de fibras, pero tambin sugirieron la posibilidad de llamar a este nuevo hallazgo reflexin7,9,15 (fig. 8).
La reflexin puede ser considerada una subclase de reentrada. Como una reentrada, necesita de un rea de conduccin lenta, y el tiempo total para que el impulso avance y retorne a su sitio de origen debe exceder el perodo refractario
16
Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
Fibrilacin auricular
Taquiarritmias ventriculares
Probablemente el mayor avance reciente, a nuestro entender, en cuanto al mecanismo de las arritmias cardacas clnicas, haya sido el reconocimiento del papel desempeado por
las venas pulmonares en el inicio de las taquiarritmias auriculares, especialmente la FA. Hassaguerre et al16 abri un
nuevo captulo en el mecanismo de las arritmias supraventriculares. Desde entonces, mltiples grupos han demostrado el
inicio de la FA a partir de focos en venas pulmonares, las
cuales eran de grandes dimetros y estaban asociadas a aurculas izquierdas dilatadas. La mayora de los focos responsables de la FA parecen iniciarse en las venas pulmonares superiores y en la zona ostial. El mecanismo responsable de la
despolarizacin de las venas pulmonares est an siendo investigado, pero puede incluir las posdespolarizaciones precoces y la reentrada. Una vez iniciada, el mantenimiento de la
FA puede depender de la actividad peridica de un pequeo
nmero de rotores localizados en la pared posterior de la aurcula izquierda, cerca de las venas pulmonares17.
Fibrilacin ventricular
En cuanto a las arritmias ventriculares, su entendimiento
tambin ha progresado. Los investigadores han centrado sus
trabajos en la restitucin de las propiedades electrofisiolgicas del corazn. Esto representa la dependencia dinmica de
la duracin del potencial de accin y de la velocidad de conduccin sobre el intervalo diastlico previo18. La teora de la
restitucin est basada en el concepto de que la restitucin
abrupta de la duracin del potencial de accin como factor
dinmico primario predispone a la propagacin del frente de
onda, romperse y generar FV19. Aplanando esta curva se pue17
Actualmente sabemos que hay mltiples tipos de TV, algunas de las cuales tienen distintos mecanismos de origen. Por
ejemplo, las que se producen en el sndrome de Brugada se
cree que seran debidas a la repolarizacin precoz del epicardio del ventrculo derecho (VD), con prdida del domo del
potencial de accin en el epicardio del VD, pero no en otros
sitios. La dispersin transmural de la repolarizacin resultante puede llevar a la conduccin del domo del potencial de
accin de reas donde est presente a reas donde no lo est,
induciendo de esta manera a la reentrada en fase 2 y una extrasstole ventricular que gatilla la TV, debido a la reentrada20. La prolongacin del intervalo QT en las precordiales
derechas puede correlacionarse con esta hiptesis. En estos
pacientes, los bloqueadores de los canales de sodio pueden
inducir los cambios electrocardiogrficos tpicos del sndrome de Brugada y el desencadenamiento de TV.
El sndrome del QT prolongado es debido al aumento de
la dispersin transmural de la repolarizacin y el desarrollo
de posdespolarizaciones precoces que inducen actividad
desencadenada, la cual provoca extrasstoles ventriculares.
Estas ltimas interaccionan con la dispersin de la repolarizacin y pueden causar TV sostenida por reentrada. La prolongacin preferencial de la duracin del potencial de accin
de las clulas medio-ventriculares (clulas M), puede contribuir al incremento del intervalo QT como representante de
la dispersin de la repolarizacin20.
Las TV polimrficas catecolaminrgicas parecen ser el
resultado de anormalidades en los receptores de rianodina,
los cuales son los responsables de la liberacin del Ca2+ desde el retculo sarcoplsmico, en respuesta a la entrada de Ca2+
al citosol desde el medio extracelular. El mecanismo electroMedicine 2005; 9(36): 2349-2360
2357
Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
fisiolgico exacto responsable de las TV, las cuales se caracterizan por ser bidireccionales, es an desconocido, pero
probablemente se relacione al aumento del Ca2+ liberado y
parecen estar genticamente determinadas21.
La displasia arritmognica de VD se caracteriza por el
reemplazo de los cardiomiocitos por tejido fibroadiposo, inicialmente en el VD, pero en estadios ms avanzados incluye
al ventrculo izquierdo y al tabique interventricular. El estudio electrofisiolgico demuestra en estos pacientes que el
mecanismo arritmognico de las TV es la reentrada22.
Y finalmente, es interesante comentar que Link et al han
realizado una serie de estudios en animales (cerdos) demostrando que el mecanismo por el cual un impacto torcico
(commotio cordis), durante el perodo ventricular vulnerable,
puede provocar FV. Esto podra ayudar a explicar ciertas
muertes sbitas de atletas jvenes cuando un golpe durante
la prctica deportiva est en relacin con el suceso23.
Diagnstico de la arritmia
Historia clnica
Despus de realizar una anamnesis general se debe interrogar especficamente sobre la presencia del sntoma princeps
de las arritmias cardacas, que son las palpitaciones. Tambin
se interrogar acerca de la presentacin de sntomas derivados de bajo gasto, sobre todo en los primeros instantes de
aparicin de la arritmia, tales como sncope, presncope, dolor torcico o disnea. Es muy importante, tambin, conocer
los antecedentes personales y familiares. Tan slo en los nios puede faltar el sntoma de las palpitaciones, y la primera
manifestacin de la arritmia ser la insuficiencia cardaca. Es
de destacar, tambin, que las arritmias incesantes suelen cursar asintomticas, ya que su frecuencia no es tan rpida y el
paciente se habita a que el corazn lata con ese ritmo inapropiado. Ante la sospecha de una arritmia se debe investigar la forma de presentacin, su evolucin, la duracin, la
ritmicidad, la tolerancia, su relacin con posibles causas precipitantes, como los frmacos, estimulantes (alcohol, tabaco,
drogas ilegales, etc.), el ejercicio, el estrs o estmulos vagales y la incidencia de su presentacin. Tambin debemos conocer la asociacin con otras enfermedades, tanto cardiolgicas (cardiopata isqumica, valvulopatas, hipertrfica,
dilatada, etc.), como no cardiolgicas (hipertiroidismo, hipertensin arterial, diabetes mellitus, hipotiroidismo, alteraciones psicosomticas, etc.) y con la toma de medicamentos
2358
Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
2359
Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
Bibliografa
2360
D, Jalife J, editores. Cardiac electrophysiology and arrhythmias. Orlando: Grune & Stratton; 1985.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
y tratamiento. 2.a ed. Elizari - Chiale. Buenos Aires: Ed. Panamericana; 2003.
Brugada P, Wellens HJJ. The role of triggered activity in clinical ventricular arrhythmias. Pacing Clin Electrophysiol. 1984;7:260-71.
Waldo AL. Atrial flutter: Entreinment characteristics. J Cardiovasc Electrophysiol. 1997;8:357-62.
Garrey WE. Atrial fibrillation. Physiol Rev. 1924;4:215.
Allesie MA, Bonke FI, Schopman FJ. Circus movement in rabbit atrial
muscle as a mechanism of tachycardia: II. The role oj nonuniform recovery of excitability in the ocurrence of unidirectional block as studied
with multiple microelectrodes. Circ Res. 1976;39:168-77.
El-Sherif N, Smith RA, Evans K. Canine ventricular arrhythmias in the
late myocardial infartion period. Epicardiac mapping of reentrant circuits. Circ Res. 1981;49:255-65.
Antzelevitch C, Jalife J, Moe GK. Characteristics of reflection as a mechanism of reentrant arrhythmias and its relationship to parasystole. Circulation. 1980;61:182.
Hassaguerre M, Jais C, Shah DC, Takahashi A, Hocini M, Quiniou G,
et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med. 1998;339:659-66.
Zipes DP. The year in electrophysiology. Journal of the American College of Cardiology. 2004;43(7):1306-14.
Chen PS, Wu TJ, Ting CT, Karagueuzian HS, Garfinkel A, Lin
SF, et al. A tale of two fibrillations. Circulation. 2003;108:2298-303.
Garfinkel A, Kim YH, Voroshilovsky O, Qu Z, Kil JR, Lee MH,
et al. Preventing ventricular fibrillation by flattening cardiac restitution. Proc Natl Acad Sci USA. 2000;97:6061-6.
Antzelevitch C. Molecular genetics of arrhythmias and cardiovascular conditions associated with arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol. 2003;14:1259-72.
George CH, Higgs GV, Lai FA. Ryanodine receptor mutations associated with stress-induced ventricular tachycardia mediated increased calcium release in stimulated cardiomyocytes. Cir Res. 2003;93:531-40.
Tabib A, Loire R, Chalabreysse L, Meyronnet D, Miras A, Malicier D, et al. Circunstances of death and gross microscopic observation in a series of 200 cases of sudden death associated with
arrhythmogenic rigth ventricular cardiomyopathy and/or dysplasia.
Circulation. 2003;108:3000-5.
Link MS, Maron BJ, Wang PJ, VanderBrink BA, Zha W, Estes
NA 3rd. Upper and lower limits of vulnerability to sudden arrhythmic death with chest-wall impact (commotion cordis). J Am Coll
Cardiol. 2003;41:99-104.
Wellens HJ, Gorgels AP. The electrocardiogram 102 years after Einthoven. Circulation 2004;109(5):562-4.
Brugada J, Berruezo A, Cuesta A, Osca J, Chueca E, Fosch X, et
al. Nonsurgical transthoracic epicardial radiofrequency ablation: An
alternative in incessant ventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol.
2003;41(11): 2036-43.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
20