Temas Selectos en Terapia Intensiva Pediatrica Vol. 2 PDF

Desarrollo de la ciruga oncolgica y el cirujano onclogo
TEMAS SELECTOS EN TERAPIA

INTENSIVA PEDITRICA
ZZZPHGLOLEURVFRP
Volumen 2
II
Cncer en la mujer
(Captulo 3)
Desarrollo de la ciruga oncolgica y el cirujano onclogo
III
Temas selectos en terapia

intensiva peditrica
Enrique Falcn Aguilar
ngel Carlos Romn Ramos
Manuel Correa Flores
Arturo Garza Alatorre
Jess Pulido Barba
Jess Benjamn Valencia Carranco
Arturo Torres Vargas
Jorge Robles Alarcn
Remigio Vliz Pintos
Volumen 2
Editorial
Alfil
IV
Cncer en la mujer
(Captulo 3)
Temas selectos en terapia intensiva peditrica

Volumen 2
Todos los derechos reservados por:
E 2013 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51A, Col. San Rafael
06470 Mxico, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
email: alfil@editalfil.com
www.editalfil.com
ISBN 9786078045990 Obra completa
9786078283019 Volumen 2
Direccin editorial:
Jos Paiz Tejada
Revisin editorial:
Irene Paiz, Berenice Flores
Revisin tcnica:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Diseo de portada:
Arturo Delgado
Dibujos:
Alejandro Rentera
Impreso por:
Solar, Servicios Editoriales, S. A. de C. V.
Calle 2 No. 21, Col. San Pedro de los Pinos
03800 Mxico, D. F.
Noviembre de 2012
Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorizacin por escrito de los editores.
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas teraputicos sean correctos y compatibles
con los estndares de aceptacin general de la fecha de la publicacin. Sin embargo, es difcil estar por completo seguros de que toda la informacin proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e informacin incluido en el inserto del empaque de cada agente o frmaco teraputico antes de administrarlo. Es importante, en especial,
cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteracin, prdida o dao que
pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicacin de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Contenido
VOLUMEN 1
Prlogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Francisco Espinosa Larraaga
XIX
SECCIN I. EVOLUCIN DE LA TERAPIA

INTENSIVA PEDITRICA EN MXICO
Captulo 87.
Captulo 88.
Evolucin histrica de la terapia intensiva peditrica en Mxico . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Remigio Vliz Pintos
Estadsticas en Mxico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Remigio Vliz Pintos, Martn Vega Malagn
3
17
SECCIN II. BASES ADMINISTRATIVAS DE UNA

UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA
Captulo 89.
Captulo 90.
Captulo 91.
Captulo 92.
Captulo 93.
Captulo 94.
Captulo 95.
Concepto, caractersticas y necesidades de terapia intensiva peditrica . . . . . . . . . . . . .

Jos Trinidad Salinas Alans
Guas y niveles de atencin de unidades de terapia intensiva peditrica en EUA . . . . . .
David I. Rosemberg, Michel Moss
Conceptos nuevos y futuro en los diseos de las unidades de cuidados intensivos
peditricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jorge Garay Ramos, Jos Trinidad Salinas Alans
Nivel de competencia de la enfermera en terapia intensiva peditrica . . . . . . . . . . . . . . .
Minerva Marcela Cardona Gonzlez
Educacin mdica continua en terapia intensiva peditrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Relaciones interpersonales en las unidades de cuidados intensivos peditricos . . . . . . . .
Mara Cristina Caballero Velarde
El sndrome de burnout en el personal de cuidados intensivos peditricos . . . . . . . . . . . .
Vasthy Yadina Balam Canche
27
45
55
67
77
83
89
VI
(Contenido)
SECCIN III. EVALUACIN, MONITOREO Y PROCEDIMIENTOS

EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDITRICOS
Captulo 96.
Terapia general para pacientes crticamente enfermos: evaluacin del paciente

peditrico crtico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jaime Padilla Sensin, ngel Carlos Romn Ramos
Captulo 97. Hojas de seguimiento de monitoreo, de enfermera, hemodinmica, metablica,
renal (la sbana) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Captulo 98. Listas de cotejo en terapia intensiva peditrica como instrumento de control de
calidad, supervisin y enseanza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Roberto Martnez Carboney
Captulo 99. Oxmetro de pulso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tito Resndez Silva
Captulo 100. Monitoreo grfico de tendencias. Aplicabilidad clnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tito Resndez Silva, Dante Alejandro Fuentes Mallozi
Captulo 101. Monitoreo hemodinmico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Miguel ngel Lpez Abreu
Captulo 102. Procedimientos medicoquirrgicos en la terapia intensiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Patricia Borjas Ale
99
111
123
129
133
143
157
SECCIN IV. MANEJO DE LQUIDOS Y ELECTRLITOS:

EQUILIBRIO CIDOBSICO
Captulo 103. Agua y electrlitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fidencio Enrique Monforte Contreras
Captulo 104. Indicaciones y manejo de los coloides en pacientes peditricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hugo Salvador Hernndez Nieto, Arturo Gerardo Garza Alatorre
Captulo 105. Trastornos del equilibrio cidobsico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
scar Doldn Prez
175
189
203
SECCIN V. PATOLOGA PULMONAR: EL SOPORTE VENTILATORIO

Captulo 106. Sistema respiratorio en el nio. Consideraciones anatmicas y fisiolgicas en el nio . .
Captulo 107. La gasometra arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Captulo 108. Bronquiolitis grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Martn Vega Malagn, Anette C. Snchez Trejo, Luz Mara Vega Malagn,
Pedro Durn Hernndez
Captulo 109. Asma grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Luca Snchez Eng
Captulo 110. Efectos hemodinmicos de la ventilacin mecnica en el nio crticamente enfermo . . .
Adrin Chvez Lpez
Captulo 111. Indicaciones de la ventilacin mecnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Captulo 112. Modos convencionales de ventilacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
219
231
243
255
265
279
283
Contenido
VII
Captulo 113. Tcnicas de proteccin pulmonar durante la ventilacin mecnica . . . . . . . . . . . . . . . . .

Jos Nstor Jess Pulido Barba
Captulo 114. Indicaciones y estrategias de manejo de ventilacin de alta frecuencia en pediatra . . .
Vctor Olivar Lpez
Captulo 115. Destete/deshabituacin de la ventilacin mecnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Captulo 116. Anlisis de las curvas de flujo, presin y volumen durante la ventilacin mecnica . . . .
Laura Patricia Soledad Carrillo Durn
Captulo 117. Sndrome de distrs respiratorio agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
C. Mireya Muoz Ramrez, Patricia Zrate Castan, Christopher I. Dciga Rivera,
Martha Patricia Mrquez Aguirre, Adriana Guarneros Torres
291
303
315
321
327
SECCIN VI. SOPORTE HEMODINMICO

Captulo 118. Funcin cardiaca normal en el nio y regulacin neurohormonal . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jos Antonio Romn Villarreal, Yuriria Elizabeth Olivares Fernndez
Captulo 119. Uso y utilidad del soporte inotrpico en terapia intensiva peditrica. Algoritmos
de manejo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Gerardo Vargas Camacho
Captulo 120. Paciente posoperado de corazn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Arturo Torres Vargas
Captulo 121. Hipertensin pulmonar posoperatoria en cardiopatas congnitas . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mara de Lourdes Marroqun Yez, Sergio Ruiz Gonzlez, Publio Toala Gonzlez
Captulo 122. Sndrome de bajo gasto cardiaco posoperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mara de Lourdes Marroqun Yez, Sergio Ruiz Gonzlez
Captulo 123. Disfuncin ventricular izquierda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Luz Elena Medina Concebida
Captulo 124. Disfuncin ventricular derecha . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Gerardo Vargas Camacho
Captulo 125. Crisis de hipertensin arterial sistmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Luis Fernando Surez Ros, Sandra Ibeth Castro Meja
Captulo 126. Hipertensin pulmonar: fisiopatologa y manejo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jorge Garay Ramos
365
373
383
415
431
443
455
459
465
SECCIN VII. SOPORTE NEUROLGICO

Captulo 127. Traumatismo craneoenceflico grave. Vigilancia y tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jos Nstor Jess Pulido Barba
Captulo 128. Encefalopata aguda y coma. Abordaje diagnstico y teraputico . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Martn Vega Malagn, Remigio Vliz Pintos
Captulo 129. Estado epilptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mario Morales Garca
Captulo 130. Analgesia y sedacin en terapia intensiva peditrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jacquelin Mara de los Dolores Hernndez Mendoza
487
497
507
515
SECCIN VIII. SOPORTE METABLICO Y GASTROINTESTINAL

Captulo 131. Soporte nutricio en el nio crticamente enfermo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Martha Patricia Mrquez Aguirre
527
VIII
(Contenido)
Captulo 132. Sndrome endocrino metablico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Pablo Csar Hidalgo Hernndez
Captulo 133. Indicaciones acerca del uso de esteroides en nios hospitalizados en terapia
intensiva peditrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Israel Vzquez Carranza
Captulo 134. Cetoacidosis diabtica en nios y adolescentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Martn Vega Malagn, Remigio Vliz Pintos
Captulo 135. Insuficiencia heptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mara Magdalena Ramrez Gonzlez
537
545
551
561
VOLUMEN 2
SECCIN IX. SOPORTE RENAL
Captulo 136. Funcin renal. Filtracin glomerular renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jess Lagunas Muoz
Captulo 137. Lesin renal aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jess Lagunas Muoz
Captulo 138. Terapias de reemplazo renal en la insuficiencia renal aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mario Matos Martnez, Norma Elizabeth Guerra Hernndez
577
593
609
SECCIN X. REANIMACIN CARDIOPULMONAR

Captulo 139. Reanimacin avanzada en terapia intensiva y optimizacin del recurso del trabajo
en equipo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Eduardo Javier Velasco Snchez
Captulo 140. Conceptos nuevos en la reanimacin cardiopulmonar en pediatra . . . . . . . . . . . . . . . . .
Remigio Vliz Pintos, J. Valente Aguilar Zinser
Captulo 141. Reanimacin cardiopulmonar para profesionales de la salud . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Captulo 142. Reanimacin cardiopulmonar bsica dentro del hospital. Cdigo mega en
hospitalizacin y sistemas de respuesta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jos Jaime Snchez Robles
Captulo 143. Secuencia de intubacin rpida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Captulo 144. Estabilizacin posreanimacin cardiopulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
619
625
683
697
701
709
SECCIN XI. URGENCIAS

Captulo 145. Accidentes en pediatra. Quemadura de la va area y por corriente elctrica:
diagnstico y tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Captulo 146. Transporte de paciente crtico. La ambulancia de terapia intensiva . . . . . . . . . . . . . . . . .
Andrs Blanco Montero
Captulo 147. Trauma maxilofacial peditrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Luz Mara Vega Malagn, Remigio Vliz Pintos, Alejandra Gabriela Vega Malagn,
scar Eduardo Vega Prez
723
733
741
Contenido
IX
Captulo 148. Traumatismo torcico en pediatra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Gerardo Martnez Moreno, Manuel ngel Correa Flores
Captulo 149. Asfixia por inmersin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mara Soledad Milln Lizrraga, Gladis Ruiz Cataln, Ignacio Jorge Esquivel Ledesma,
Mario Morales Garca, Lzaro Ricardo Romero Olvera, Mayra Isis Tena Zumaya
Captulo 150. Choque hemorrgico. Diferencias fisiolgicas y de manejo en el choque hipovolmico .
Arturo Gerardo Garza Alatorre, Nelly Aid Ros Melndez, Csar Hernndez Rosales
Captulo 151. Anafilaxia y choque anafilctico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Arturo Gerardo Garza Alatorre, Hugo Salvador Hernndez Nieto
Captulo 152. Intoxicaciones en pediatra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Flavio Figueroa Uribe, Vernica Len Burgos, Jorge Omar Flores Razo,
Martn Vega Malagn, Alejandra Fuentes Silva, Alejandra Gabriela Vega Malagn,
Ana Isabel Osorio Prez
Captulo 153. Atencin del paciente peditrico quemado grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Luis Ramiro Garca Lpez, Alfredo Gutirrez Hernndez
747
765
773
781
789
833
SECCIN XII. SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA,

SEPSIS Y SNDROME DE DISFUNCIN ORGNICA MLTIPLE
Captulo 154. Biologa molecular en sepsis, respuesta inflamatoria sistmica y disfuncin orgnica
mltiple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mara Laura Laue Noguera
Captulo 155. Choque sptico. Hemodinamia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Eduardo Garca Gonzlez
Captulo 156. Choque sptico. Diagnstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Captulo 157. Choque sptico. Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Captulo 158. Escalas de disfuncin orgnica mltiple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Captulo 159. Control de la glucemia en el paciente sptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Isidro Rojas Garca, Gabriela Alvarado Jimnez
855
865
883
893
933
941
SECCIN XIII. ALTERACIONES HEMATOLGICAS

Captulo 160. Uso de hemoderivados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cecilio Ernesto Saldvar Mller
Captulo 161. Alteraciones hematolgicas frecuentes en el paciente en estado crtico . . . . . . . . . . . . . .
Teodoro Muiz Ronquillo
Captulo 162. Coagulacin intravascular diseminada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Isaac Herrera Gonzlez, Mahetzin Herrera Caldern
951
961
967
SECCIN XIV. TRASPLANTES: LA MUERTE CEREBRAL

Captulo 163. Cuidados intensivos del trasplante heptico en nios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Nicols Fernndez Mezo
Captulo 164. Trasplante heptico: el control fuera de la terapia intensiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Irma C. Rodrguez Rodrguez, Yolanda Castillo, Martha Espinoza Oliva
985
993
(Contenido)
Captulo 165. Trasplante cardiaco peditrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Mara de Lourdes Marroqun Yez
Captulo 166. Muerte enceflica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Manuel ngel Correa Flores, Rodolfo Tinoco Daz
1013
1023
SECCIN XV. INFECTOLOGA EN EL REA DE TERAPIA INTENSIVA

Captulo 167. Dengue . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Captulo 168. Infecciones nosocomiales en la unidad de terapia intensiva peditrica . . . . . . . . . . . . . . .
Jorge Federico Robles Alarcn, Mara de Lourdes Patricia Ramrez Sandoval,
lvaro Xicotncatl Espinoza Angulo, Marisol Valdez Alarcn, Francisco Chan Dzib
Captulo 169. Manejo y control de las infecciones nosocomiales en la unidad de cuidados intensivos
peditricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jorge Federico Robles Alarcn
1037
1049
1069
SECCIN XVI. LECCIONES DE MORAL Y TICA MDICA

EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDITRICOS
Captulo 170. tica de la reanimacin cardiopulmonar: orden de no reanimacin . . . . . . . . . . . . . . . .
Captulo 171. La muerte y los nios: actitud del intensivista pediatra y de la familia . . . . . . . . . . . . . .
Captulo 172. Ensaamiento teraputico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ndice alfabtico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1079
1089
1117
1121
Seccin IX
Soporte renal
Seccin IX. Soporte renal
Captulo
50
Funcin renal. Filtracin glomerular renal

Jess Lagunas Muoz
INTRODUCCIN
Caractersticas de la filtracin glomerular

La sangre que llega al rin se distribuye en la corteza
hacia el sistema de los capilares glomerulares. La presin hidrosttica intraarterial en los vasos preglomerulares es de aproximadamente 100 mmHg. En cambio,
en el glomrulo es de 60 mmHg, por lo que las arteriolas
aferentes reducen la presin 40 mmHg y constituyen el
principal componente de la resistencia preglomerular.
La arteriola aferente est constituida por clulas de
msculo liso. Sin embargo, inmediatamente antes del
glomrulo se transforman en clulas mioepitelioides
granulares, denominadas yuxtaglomerulares, que se caracterizan por contener en su interior grnulos de renina
y miofibrillas rudimentarias. Al entrar en el glomrulo
la arteriola aferente forma los capilares glomerulares,
que constituyen un sistema anastomtico cubierto de
clulas endoteliales fenestradas que proporcionan una
amplia rea de filtracin muy permeable.
La filtracin glomerular est determinada por el flujo
sanguneo renal, la presin capilar glomerular y el coeficiente de ultrafiltracin. A travs del mecanismo de
autorregulacin renal, el flujo sanguneo y la filtracin
glomerular se mantienen constantes ante cambios en la
presin arterial.1
La formacin de la orina se determina por dos procesos

distintos. El primero es la filtracin de lquido a travs
de los capilares glomerulares hacia el espacio de Bowman y depende de las fuerzas hemodinmicas que actan en el capilar glomerular.
El segundo es la modificacin del volumen y de la
composicin del ultrafiltrado glomerular en los tbulos
renales.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Caractersticas del flujo sanguneo renal

El rin recibe normalmente 20% del gasto cardiaco,
que corresponde a 4 mL/min por gramo de tejido, es decir, de 5 a 50 veces ms que otros lechos vasculares. El
flujo sanguneo y la presin hidrosttica en los capilares
glomerulares determinan la filtracin glomerular (aproximadamente 120 mL/min o, lo que es lo mismo, 180
L/da).
El flujo sanguneo renal y la filtracin glomerular son
regulados estrechamente, lo que permite mantener dentro de lmites normales la excrecin renal de sodio y
agua.
Una hemodinmica glomerular normal permite la
formacin del ultrafiltrado glomerular y una llegada ptima de ste a los tbulos para que se lleve a cabo el proceso de reabsorcin.
Adems, provee oxgeno y nutrientes a las estructuras tubulares.1
Medida del filtrado glomerular renal

La medida de la filtracin glomerular se apoya en el
concepto de aclaramiento, el cual se define como la cantidad de plasma que queda libre de una sustancia al pasar por el rin en la unidad de tiempo. El aclaramiento
(clearance, C) de una sustancia S (CS) se calcula me577
578
diante la frmula CS = ([US]/[PS]) x Vm, donde [US]

y [PS] representan las concentraciones de S en orina
y plasma, respectivamente, expresadas en las mismas
unidades, y Vm es el volumen de orina emitido en 1 min
(mL/min).
Para que el aclaramiento de una sustancia equivalga
a la filtracin glomerular dicha sustancia debe poseer
las siguientes propiedades:
a. Alcanzar una concentracin plasmtica estable.
b. Filtrarse libremente por el glomrulo.
c. No ser reabsorbida, secretada, sintetizada o metabolizada por el rin.2 La inulina, un polmero de
la fructosa, cumple estos requisitos y su aclaramiento se considera el patrn de referencia clsico
en la determinacin del filtrado glomerular. Sin
embargo, su realizacin es compleja.
En la prctica clnica diaria la determinacin del aclaramiento de creatinina endgena es el mtodo habitualmente utilizado para la medicin de la tasa de filtracin
glomerular. La creatinina tiene una concentracin plasmtica relativamente constante, se filtra libremente por
el glomrulo y no se reabsorbe ni se metaboliza a su
paso por el rin.
En condiciones fisiolgicas, de 10 a 20% de la creatinina que aparece en la orina es secretada por el tbulo
proximal y, por lo tanto, no es dependiente de la filtracin. Esto supondra una sobrevaloracin del filtrado
glomerular al aumentar el numerador en el clculo del
aclaramiento que se compensa, en gran medida, porque
los mtodos habituales de medida de la creatinina plasmtica tambin la sobreestiman en una proporcin similar, es decir, tambin aumenta el denominador. Sin embargo, en condiciones de fallo renal la secrecin tubular
de creatinina se incrementa notablemente, por lo que en
este caso el aclaramiento de creatinina endgena es
superior a la tasa real de filtracin glomerular. Otro factor que hay que tener en cuenta al interpretar el valor del
aclaramiento de creatinina es que la produccin de creatinina depende de la masa muscular del individuo, donde se forma a partir de la creatina y la fosfocreatina intracelulares.
Habitualmente el aclaramiento de creatinina se calcula a partir de una muestra de orina de 24 h, obtenindose la muestra de sangre al comienzo, al final o en el
tiempo medio del periodo de acopio de la orina. Con el
fin de homogeneizar los resultados, los valores resultantes deben corregirse para la superficie corporal media del adulto, esto es, 1.73 m2. Para ello es preciso conocer la superficie corporal (SC) del nio, lo que puede
hacerse basndose en el peso y la talla mediante la utili-
(Captulo 50)
Cuadro 501. Valores normales de creatinina
plasmtica y de la tasa de filtracin
glomerular estimada mediante
el aclaramiento de creatinina13
Edad
7 das
1 a 2 meses
3 a 4 meses
5 a 8 meses
9 a 12 meses
3 a 6 aos
7 a 10 aos
11 a 13 aos
Creatinina plasmtica (mg/dL)
Aclaramiento de
creatinina (mL/
min/1.73 m2)
0.50 " 0.02

0.40 " 0.02
0.36 " 0.02
0.37 " 0.03
0.40 " 0.04
0.47 " 0.02
0.55 " 0.02
0.63 " 0.03
50.6 " 5.8

64.6 " 5.8
85.8 " 4.8
87.7 " 11.9
86.9 " 8.4
130.0 " 4.9
135.8 " 4.3
136.1 " 6.3
zacin de un nomograma, o calculando la raz cuadrada

del cociente calculado entre el producto del peso (kg) x
la talla (cm) entre 3 600.
A continuacin el valor del aclaramiento (mL/min)
se multiplica por el factor de correccin (FC). FC =
1.73/SC. As se expresa finalmente el aclaramiento en
mL/min/1.73 m2 (cuadro 501).
Una frecuente fuente de error en la determinacin del
aclaramiento de creatinina proviene de una coleccin
incompleta de la orina. Si a lo largo del da se han perdido micciones (lo que puede ocurrir fcilmente y ms en
nios pequeos) o si el periodo de coleccin ha sido inferior a 24 h, el volumen/minuto calculado ser inferior
al real y, en consecuencia, el aclaramiento de creatinina
subestimar el filtrado glomerular verdadero. Debe recordarse que hay que confirmar que la recogida horaria
urinaria sea correcta mediante el clculo de la eliminacin urinaria de creatinina. Los valores normales son los
siguientes:3
S
S
S
S
3 a 4 aos de edad: 11.49 a 24.25 mg/kg/da.

5 a 7 aos: 13.48 a 26.28 mg/kg/da.
8 a 10 aos: 14.13 a 27.33 mg/kg/da.
11 a 14 aos: 15.49 a 29.53 mg/kg/da.
En lactantes menores de un ao de edad los valores de

creatininuria son menores y se sitan en alrededor de 12
a 14 mg/kg/da.
No obstante, con el fin de obviar el problema de la recogida de orina, Schwartz y col.4 idearon una frmula
que permite calcular el aclaramiento de creatinina, en
mL/min/1.73 m2, tan slo basndose en la concentracin de creatinina srica ([PCr]) y la talla (cm):
Aclaramiento de creatinina (mL/min/1.73 m2)
= kg x talla (cm) / [PCr] (mg/dL)
CAPACIDAD DE
ACIDIFICACIN URINARIA
Cuadro 502. Concentraciones de cistatina C

en diferentes grupos de edad durante
el primer ao de vida13
Mximo (mg/L)
Mediana (mg/L)
Mnimo (mg/L)
1a3
das
3 a 30
das
2a4
meses
>4
meses
2.59
2.16
1.64
2.40
2.02
1.52
2.30
1.59
1.08
1.52
1.34
1.05
Reabsorcin tubular
proximal de bicarbonato
En el tbulo proximal se produce la reabsorcin de 80
a 90% del bicarbonato (HCO3) filtrado a travs de unos
mecanismos de transporte que incluyen la funcin de un
intercambiador Na+/H+ en la membrana luminal (NHE3)
y de un cotransportador Na+/HCO3 en la membrana basolateral (NBC1) (figura 501). La anhidrasa carbnica de accin luminal (AC IV) es fundamental para el
funcionamiento paralelo de estos dos transportadores.
Esta anhidrasa carbnica es gentica y estructuralmente
diferente de la anhidrasa carbnica intracelular (AC II).
Aproximadamente 20% del bicarbonato filtrado se reabsorbe a travs de mecanismos pasivos de retrodifusin a lo largo de los canales paracelulares.
El valor de la constante K vara en funcin de la edad del

nio; es de 0.33 para lactantes pretrmino,5 de 0.45 para
recin nacidos a trmino y a lo largo del primer ao de
vida, de 0.70 para adolescentes varones y 0.57 para adolescentes mujeres,6 y de 0.55 para el resto de los nios.4
En 1985 Simonsen y col.7 propusieron la medicin
de la cistatina C como un buen indicador de la filtracin
glomerular. La cistatina C es una protena bsica no glucosilada de bajo peso molecular, 13 kD, que se produce
de forma constante por todas las clulas nucleadas y se
elimina de la circulacin casi exclusivamente por filtracin renal. A diferencia de la creatinina, se ha demostrado que su concentracin en suero es independiente de
la edad y del peso en nios de entre 1 y 20 aos de edad,
lo que representa una ventaja al utilizarla como indicador de la funcin renal. A excepcin del primer ao de
vida, en el que pueden encontrarse fisiolgicamente cifras ms altas (cuadro 502),8 valores superiores a 1.4
mg/L sugieren una filtracin glomerular disminuida.
CO3H
Secrecin tubular de hidrogeniones (H+)

La acidificacin de la orina tiene lugar en los tbulos
distal y colector a travs de tres procesos relacionados
(figura 502):
1. La reabsorcin de la cantidad residual de bicarbo-
Na+
Na+
Na+
Na+
NBC1
NHE3
H+
CO3H
H+
CO3H
CO3H
CO3H2
CO3H2
Ahidrasa
carbnica II
Ahidrasa
carbnica IV
H 2O
CO2
Luz tubular
579
CO2
H 2O
Clula tubular proximal renal
Sangre
Figura 501. Mecanismos fisiolgicos que permiten la reabsorcin tubular proximal de bicarbonato.
580
(Captulo 50)
H+
ATPasa
HPO42
NH3
H+
CO3H
CO3H
AE1
Anhidrasa
carbnica II
Cl
CO3H2
H2PO4
NH4+
H 2O
H+
CO2
H + K+
ATPasa
K+
Luz tubular
Clula aintercalada del

tbulo colector cortical
Sangre
Figura 502. Mecanismos fisiolgicos que permiten la secrecin tubular distal de hidrogeniones.
nato (10 a 20%) que no ha sido reabsorbida en zonas ms proximales de la neurona.

2. La titulacin del anin fosfato divalente (HPO42),
que se transforma en anin fosfato monovalente
(H2PO4) o acidez titulable.
3. La acumulacin de amoniaco (NH3) intraluminal,
que capta H+ y forma amonio (NH4+).
La secrecin de H+ y la titulacin de los tampones urinarios permiten la acidificacin de la orina, pudiendo alcanzarse valores de pH cercanos a 4.5 en condiciones de
estimulacin mxima del proceso. La secrecin distal
de H+ genera una cantidad equimolar de bicarbonato en
las clulas tubulares que es transferida a la sangre. La
acidificacin urinaria tiene lugar de preferencia en las
clulas aintercaladas del tbulo colector cortical. La
secrecin de H+ est mediada por una ATPasa vacuolar
que transfiere H+ activamente a travs de la membrana
luminal. La funcin de esta ATPasa est marcadamente
influida por la electronegatividad generada en la luz tubular gracias al transporte simultneo de sodio en las clulas principales del tbulo colector. El H+ puede tambin ser secretado gracias a una segunda ATPasa, la
H+K+ATPasa, que intercambia ion hidrgeno por potasio. El bicarbonato, formado intracelularmente por la
accin de la anhidrasa carbnica intracitoplsmica (AC
tipo II), abandona la clula a travs de la membrana basolateral mediante un mecanismo de transporte elctricamente neutro de intercambio Cl/HCO3 que est facilitado por una protena transportadora, la denominada
protena banda 3 o AE1.
Acidosis tubular renal. Estudio de

la capacidad de acidificacin urinaria
La acidosis tubular renal (ATR) representa un sndrome
clnico de acidosis metablica hiperclormica causado
por un defecto en la reabsorcin tubular renal de bicarbonato, en la excrecin urinaria de H+ o en ambos.9 En
general, puede sospecharse una ATR cuando la acidosis
metablica se acompaa de hipercloremia (> 110 mEq/
L) y de un anin innominado (anion gap) plasmtico
normal. En la figura 503 se representa un algoritmo
orientativo del enfoque diagnstico de las acidosis metablicas a partir de los niveles plasmticos de cloro
(anion gap).
Anion gap plasmtico

El clculo del anin innominado (AI) (anion gap) en el
plasma ayuda a estudiar el origen de la acidosis metablica:
AI = [PNa+] ([PCl] + [PHCO3])
Los valores normales oscilan entre 8 y 16 mEq/L. As,

un anion gap plasmtico situado entre esos valores refleja prdida de bicarbonato del espacio extracelular, ya
sea a travs de la va digestiva o debido a una acidosis
tubular renal hiperclormica. Los valores de anion gap
estn elevados en diversos trastornos que cursan con incremento en la produccin de cidos (cetoacidosis, acidosis lctica, insuficiencia renal, etc.) (figura 503).
581
Niveles
plasmticos
de cloro
Normocloremia
(anion gap
elevado)
Hipercloremia
(anion gap
normal)
Origen renal
Origen extrarrenal
Origen renal
Origen extrarrenal
Insuficiencia
renal
crnica
Acidosis
orgnica**
Acidosis
tubular
renal
Prdida
intestinal
de CO3 H
Figura 503. Orientacin del diagnstico de las acidosis metablicas a partir de los niveles plasmticos de cloro (anion gap).
Exploracin funcional de
la acidificacin urinaria distal
Exploracin funcional de la
acidificacin urinaria distal
Determinacin de la pCO2 urinaria mxima
Prueba de acidificacin con

estmulo de furosemida
La existencia de un defecto de acidificacin distal debe
sospecharse si la concentracin plasmtica de CO3H
est disminuida (< 20 mEq/L en el nio y < 18 mEq/L
en el lactante) y el pH urinario es superior a 5.5.
Por el contrario, si el pH urinario es inferior a 5.3, la
existencia de dicho defecto es poco probable.
La prueba de acidificacin realizada con estmulo de
cloruro amnico es la prueba ideal para estudiar la secrecin distal de H+, pero se tolera muy mal; debido a
lo anterior, hay limitacin para su uso en la edad peditrica.
La prueba realizada con estmulo de furosemida es
sencilla de realizar. Su empleo es til en especial para
descartar un defecto de acidificacin renal distal.
Tras vaciar la vejiga se administra 1 mg/kg de furosemida por va oral.
Se recogen por separado las orinas emitidas en las 4
h siguientes y en ellas se mide el pH y de preferencia la
acidez titulable y la excrecin de NH4+. El pH ms bajo
se suele observar en la tercera o cuarta orina. En algunos
casos los pacientes pueden tener mareos por descenso
de la tensin arterial.
Si el pH urinario es menor de 5.35, prcticamente se
descarta la existencia de una acidosis tubular distal,
aunque se debera confirmar que la prueba de la pCO2
urinaria tambin sea normal.
La excrecin normal de NH4+ debe ser superior a 30
mEq/min/1.73 m2.
Entre todas las pruebas destinadas a estudiar la capacidad de acidificacin tubular distal la prueba de la pCO2
urinaria mxima es la ms sensible y la ms sencilla.
Cuando la orina es muy alcalina, como ocurre despus
de administracin de CO3HNa, la pCO2 urinaria se eleva si existe una adecuada secrecin distal de H+. Este
ion reacciona con el CO3H presente en la luz tubular
distal, dando origen a la formacin de cido carbnico
(CO3H2).
Dado que en la nefrona distal no existe accin luminal de la enzima anhidrasa carbnica (figura 502),
CO3H2 se disocia lentamente y la presin de CO2 formada puede medirse en la orina con un aparato estndar de
gasometras. Se puede realizar administrando por va
oral CO3HNa (4 g/1.73 m2) o un inhibidor de la anhidrasa carbnica como la acetazolamida (1 g/1.73 m2).10
Puesto que con esas dosis pueden existir efectos secundarios, se realiza la prueba administrando al mismo
tiempo ambas sustancias pero con la mitad de las dosis
mencionadas.11 Un requisito absolutamente necesario
para que la prueba sea vlida es que la concentracin
urinaria de CO3H sea superior a 80 mEq/L, lo que suele
coincidir con un pH urinario superior a 7.6. Los nios
normales pueden establecer un gradiente de pCO2 entre
orina y sangre de por lo menos 30 mmHg, es decir, la
pCO2 urinaria debe ser superior a 70 mmHg. Cuando
este gradiente es bajo los pacientes estn afectados de
ATR distal.
Los pacientes con ATR proximal se distinguen porque son portadores de acidosis metablica hiperclormica, pero la prueba de la pCO2 es normal.
582
FUNCIN RENAL
Estudio de la eliminacin
urinaria de solutos
Cocientes o ndices urinarios
Son el test funcional ms simple, basado en que la eliminacin de creatinina debe ser constante en ausencia de
insuficiencia renal. Los cocientes urinarios expresan los
mg o mEq de la sustancia por estudiar que aparecen en
la orina por cada mg de creatinina filtrada. Se calculan
dividiendo la concentracin de ambas, teniendo siempre en cuenta que la unidad de volumen sea la misma.
Nordin ide en 1959 el primer cociente que se utiliz en
clnica, el que relaciona las concentraciones urinarias de
calcio y de creatinina.12 Cuando se utilizan valores de
referencia publicados previamente deben conocerse las
condiciones en que se recogi la orina. As, para el caso
del cociente calcio/creatinina pueden ser distintos los
valores si las muestras se recogen en ayunas o tras la ingesta de lcteos. Los cocientes urinarios son de gran utilidad en el rea peditrica dada la dificultad de recoger
muestras de orina horarias y al no precisar extraccin
sangunea concomitante. No obstante, es preciso recordar que los valores para un mismo parmetro pueden
modificarse con la edad, de tal modo que suelen ser ms
elevados en lactantes y nios pequeos, seguramente
por las bajas concentraciones de creatinina urinaria a
esas edades. Otra utilidad de los cocientes es el depistaje
familiar de determinadas anomalas en el manejo renal
de solutos. Finalmente, en la prctica diaria son utilsimos cuando se supone que es errnea la recogida de
orina de 24 h; as, por ejemplo, en un paciente con hipercalciuria, si falta alguna de las muestras recogidas
durante un da, la calciuria en valores absolutos podra
ser normal y, en cambio, el cociente permanecer elevado. En el cuadro 503 aparecen los valores de referencia ms comnmente usados en la prctica diaria.13
Porcentajes de excrecin fraccionada

Los porcentajes de excrecin o reabsorcin fraccionada
(EF) son unos parmetros usados con frecuencia para
valorar la reabsorcin de solutos a lo largo del tbulo renal. La EF estudia mejor el manejo renal de la sustancia
(S) por estudiar al relacionar sus concentraciones urinarias con las plasmticas. El porcentaje de excrecin
(Captulo 50)
fraccionada (EF) expresa la proporcin de la cantidad
filtrada de S que se elimina en la orina. Dicho de otro
modo, la EF expresa el volumen de sangre (mL) que
queda desprovisto de S por cada 100 mL de GFR. Equivale al cociente entre los aclaramientos de S y el de
creatinina. Por eso los resultados aparecen como
mL/100 mL GFR (aclaramiento) o, simplemente, como
porcentaje (%) (excrecin fraccional). Al igual que los
cocientes urinarios, el empleo de la EF obvia los errores
que pudieran existir con la recogida de orina horaria.
Para su clculo es necesario conocer las concentraciones plasmticas y urinarias de creatinina y de S. La frmula es: EFS = ([US] x [PCr] x 100) / ([PS] x [UCr]).
Las concentraciones de la sustancia en sangre y orina
deben figurar en la misma unidad (lo mismo para la
creatinina). Tradicionalmente, para el fosfato (PO4) el
resultado suele expresarse en trminos de fosfato reabsorbido o tasa de reabsorcin de fosfato (TRP). TRP =
100 EFPO4. Obviamente, la EF de cualquier otro soluto podra expresarse a la inversa, es decir, como tasa de
reabsorcin.
En el cuadro 504 se citan los valores de referencia
ms habituales en la prctica diaria.13 Obsrvese que no
aparecen los valores de referencia de las EF de calcio y
magnesio; la razn es que para su clculo es preciso conocer los valores del calcio y el magnesio inicos, que
son los que realmente aparecen en el ultrafiltrado glomerular. De forma aproximada, si se quiere calcular las
EF de ambos, podran multiplicarse las concentraciones
plasmticas totales de calcio y de magnesio por 0.6 y por
0.8, respectivamente. Los valores de EF se elevan exponencialmente a medida que disminuye la FGR, por lo
que la interpretacin de sus valores es incierta en presencia de insuficiencia renal.
TRANSPORTE TUBULAR DE SODIO
El sodio constituye el principal catin del espacio extracelular y tiene un papel central en el mantenimiento del
volumen de este espacio. Dado que no existe un mecanismo renal de secrecin de sodio, la regulacin de su
excrecin urinaria se efecta nicamente por variaciones de la reabsorcin tubular. Ms de 99% del sodio filtrado se reabsorbe habitualmente en los tbulos renales.
Los mecanismos de transporte transcelular de sodio
son heterogneos, segn el segmento de la nefrona en el
que tengan lugar, aunque en todos los segmentos existe
transporte activo en el lado basolateral, regulado por la
enzima NaKATPasa.14
583
Cuadro 503. Valores de referencia ms utilizados de los cocientes urinarios

Adultos
Edad (nios)
Na/creatinina
Calcio/creatinina
3.00 " 0.97 mg/mg

< 0.21 mg/mg
Magnesio/creatinina
cido rico/creatinina
0.07 " 0.02 mg/mg

0.34 " 0.10 mg/mg
Fosfato/creatinina
0.15 a 0.76 mg/mg
Oxalato/creatinina*
3 a 39 mmol/mol
Citrato/creatinina
NAG/creatinina
> 250 mg/g

2.32 " 1.24 U/g
b2m/creatinina
62.9 " 30.3 mg/g
MAU/creatinina**
0.4 a 1.4 mg/mmol
> 2 aos
0 a 6 meses
7 a 12 meses
12 a 24 meses
2 a 4 aos
> 4 aos
> 1 ao
3 a 4 aos
5 a 6 aos
7 a 8 aos
9 a 10 aos
11 a 12 aos
13 a 14 aos
0 a 2 aos
2 a 15 aos
15 a 18 aos
0 a 6 meses
7 a 24 meses
2 a 4.9 aos
5 aos
9 aos
12 aos
14 aos
> 1 ao
0 a 3 meses
3 a 6 meses
6 meses a 2 aos
2 a 6 aos
> 6 aos
< 2 aos
2 a 6 aos
> 2 aos
1 ao
> 1 ao
Nios
0.20 " 0.07 mEq/mg
< 0.8 mg/mg
< 0.6 mg/mg
< 0.5 mg/mg
< 0.28 mg/mg
< 0.20 mg/mg
0.21"0.1 mg/mg
0.88"0.22 mg/mg
0.71"0.21 mg/mg
0.62"0.18 mg/mg
0.56"0.16 mg/mg
048 " 0.13 mg/mg
0.39 " 0.11 mg/mg
0.8 a 2 mg/mg
0.2 a 1 mg/mg
0.2 a 0.6 mg/mg
77 a 325 mmol/mol
38 a 132 mmol/mol
18 a 98 mmol/mol
22 a 70 mmol/mol
12 a 70 mmol/mol
16 a 53 mmol/mol
10 a 64 mmol/mol
> 400 mg/g
16"15 U/g
8"6 U/g
5"3 U/g
4.4"2.7 U/g
3.1"1.6 U/g
280"187 mg/g
156 " 77 mg/g
126 " 107 mg/g
4.1"0.9 mg/mmol
0.21.8 mg/mmol
NAG: Nacetilbglucosaminidasa; b2m: beta2 microglobulina; MAU: microalbmina.* Para obtener el resultado en mmol/mol se usa la siguiente
frmula: ([Ox]u [mg/L) x 89.7)/[Cr] [mg/dL]). ** Para obtener el resultado en mg/mmol se usa la siguiente frmula: [MAU]u [mg/dL] x 1 000]/[Cr]u
[mg/dL] x 8.84]).
En el tbulo proximal el sodio filtrado penetra en la

clula a travs de un proceso de intercambio con el ion
hidrgeno (figura 501), lo que permite la reabsorcin
simultnea del bicarbonato filtrado. El sodio deja la clula por otro proceso de intercambio con potasio, mediado por la enzima Na+K+ATPasa, y por un proceso
de cotransporte con bicarbonato (figura 501). Estos
mecanismos proximales permiten la reabsorcin aproximada de 60% de la carga filtrada. En el asa de Henle
se reabsorbe de 15 a 30% del sodio filtrado mediante un
sistema de cotransporte de Na+, K+ y 2 Cl (figura 504).
La Na+, K+, ATPasa introduce K+ en la clula y extrae
de ella Na+ utilizando la energa aportada por la hidrlisis del ATP. El gradiente de concentracin resultante
permite la accin de otro transportador inico, NKCC2
(cotransportador Na+, K+, 2 Cl, sobre el que acta la furosemida), que introduce Na+, K+ y Cl desde la luz tubular al interior de la clula (mutaciones en el gen que
codifica NKCC2 son las causantes del sndrome de
Bartter tipo I). Para que NKCC2 sea ms eficaz se precisa que la luz tubular sea positiva, por lo que sale K+ de
la clula (se recicla) mediante la accin del canal
ROMK (mutaciones en el gen KCNJ1 que codifica este
canal son las causantes del sndrome de Bartter tipo II).
El Cl sale de la clula gracias a la mediacin de los canales ClCKa y ClCKb (mutaciones en el gen
CLCNKB que codifica el canal ClCKb son las causantes del sndrome de Bartter tipo III). Para que ClCKa
y ClCKb acten se precisa la actividad de una subunidadb denominada barttina (mutaciones en el gen que
584
Cuadro 504. Valores de referencia de los

aclaramientos o excreciones fraccionales (EF)
ms comnmente utilizados13
Adultos
EFNa (%)
EFK (%)
EFCl (%)
EF rico (%)
TRP (%)
Edad
(nios)
0.73"0.27
10.14"3.36
0.90"0.34
7.25"2.98
87.33"4.33
11 a 17
> 3 meses
4 a 6 meses
6 m a 1 ao
1 a 2 aos
3 a 4 aos
> 5 aos
Nios
0.63"0.21
8.43"3.24
0.84"0.27
7.22"2.77
74.71"6.72
80.84"7.85
84.85"2.44
85.63"4.45
91.05"4.71
92.56"2.30
codifica esta subunidad son las causantes del sndrome

de Bartter tipo IV que cursa con sordera; este tipo se
puede producir, asimismo, si existen mutaciones homocigotas en los genes CLCNKA y CLCNKB). La activacin del receptor sensible a calcio por elevadas concentraciones de calcio extracelular inhiben la actividad del
canal ROMK. En consecuencia, mutaciones activadoras o de ganancia de funcin del gen que codifica ese
receptor son las causantes del denominado sndrome de
Bartter tipo V. En circunstancias normales, al ser la luz
tubular positiva por efecto de gradiente, se permite la
reabsorcin intercelular de calcio y magnesio gracias a
la accin de la paracelina1. Mutaciones en el gen que
codifica esta protena causan la hipomagnesemia con
hipercalciuria y nefrocalcinosis (figura 504).
Na+
2 Cl
K+
Ca2+,
Mg2+
Este sistema es inhibido selectivamente por los diurticos de asa (furosemida, cido etacrnico). Anomalas en este mecanismo producen el sndrome de Bartter
tipo 1 (vase la seccin Causas renales de hipopotasemia de este captulo). El restante 10 a 15% del sodio se
reabsorbe en los segmentos ms distales, el tbulo distal
y el tbulo colector. En el tbulo distal el sodio entra en
la clula conjuntamente con el cloro mediante un sistema de cotransporte de Na+ y Cl selectivamente inhibido por los diurticos tiazdicos. Anomalas en este
mecanismo originan la enfermedad de Gitelman (seccin Causas renales de hipopotasemia). En el tbulo
colector cortical la reabsorcin de sodio tiene lugar slo
en las clulas principales, en las que tambin se produce
la secrecin de potasio (canal ROMK). Este transporte
luminal ocurre a travs de un canal especfico para el sodio (ENaC) cuya accin puede ser bloqueada por la administracin de los diurticos amilorida o triamtereno.
La reabsorcin distal de sodio es regulada sobre todo
por la accin de la aldosterona. Anomalas en este mecanismo ocasionan una tubulopata denominada seudohipoaldosteronismo. La forma renal de esta entidad es
de transmisin autosmica dominante y es causada por
diversas mutaciones, con prdida de la funcin del gen
del receptor de los mineralocorticoides. La forma sistmica del seudohipoaldosteronismo es de transmisin
autosmica recesiva y se produce por un defecto grave
en el transporte de sodio de localizacin multiorgnica
causado por mutaciones con prdida de funcin en los
genes que codifican las tres subunidades (a, b, g) del
ENaC sensible a amilorida. A la inversa, mutaciones de
ganancia de funcin en la subunidad beta o en la subunidad gamma del ENaC causan el sndrome de Liddle,
que cursa con hipertensin y alcalosis metablica hipopotasmica.
CaSr
ATP
NKCC2
Na+,
Na+
K+,
ATPasa
Exploracin funcional de
la reabsorcin renal de sodio
K+
Luz
tubular
ROMK
(Captulo 50)
ADP
K+
ClCKa
Cl
Barttina
ClCKb
Cl
Barttina
Paracelina 1
Sangre
Figura 504. Manejo de Na+ y Cl en las clulas de la rama

ascendente gruesa del asa de Henle. Accin de la paracelina 1.
A excepcin de la poca neonatal, un nio con funcin

renal normal e ingestin moderada de NaCl debe mostrar un valor de EFNa inferior a 1% (vase la seccin
Porcentajes de excrecin fraccionada de este captulo
y el cuadro 504). Tasas por encima de ese valor en ausencia de insuficiencia renal sugieren prdida renal de
sodio. Si la funcin renal no est alterada, un valor superior a 1% deber ser indicativo de una elevada ingestin
de sal.
El clculo de la EFNa es especialmente til en nios
afectados por insuficiencia renal aguda oligrica.15 Por
lo general un valor superior a 2.5% es caracterstico de

insuficiencia renal intrnseca. Por el contrario, un valor
de EFNa inferior a 1% es caracterstico de oliguria de
tipo prerrenal. Debe tenerse en cuenta, sin embargo, que
en algunas circunstancias particulares, como glomerulonefritis aguda y obstruccin urinaria aguda, el valor
de EFNa puede ser inferior a 1% a pesar de la existencia
de nefropata orgnica.
TRANSPORTE TUBULAR DE POTASIO
El potasio es el catin ms importante del espacio intracelular. Slo 2% aproximadamente del potasio corporal
est presente en el espacio extracelular, donde su concentracin se mantiene entre 3.5 y 5.0 mEq/L. El contenido corporal total de potasio es el resultado del balance
externo entre ingestin y excrecin. La excrecin tiene
lugar fundamentalmente a travs del rin, si bien la excrecin fecal tambin puede variar en respuesta a cambios en la ingestin de potasio o en situacin de insuficiencia renal.16 La distribucin de potasio entre los
espacios intracelular y extracelular, o balance interno,
tambin est estrictamente regulada por una serie de
factores, entre ellos el pH del espacio extracelular, la tonicidad del plasma y la actividad de hormonas como la
insulina, la adrenalina y la dopamina.
Cerca de dos tercios del potasio filtrado se reabsorben pasivamente en el tbulo proximal. A lo largo de la
rama descendente del asa de Henle la concentracin luminal de potasio aumenta marcadamente a consecuencia de la entrada de potasio secundaria al reciclaje medular. La reabsorcin, sin embargo, contina a lo largo
de la rama ascendente del asa de Henle y de la parte ms
proximal del tbulo contorneado distal, de manera que
menos de 10% del potasio filtrado llega a las zonas ms
distales de la nefrona.17 En el asa ascendente de Henle
la reabsorcin de potasio tiene lugar por un mecanismo
pasivo, facilitado por el gradiente elctrico positivo a la
luz. Existe tambin un mecanismo de cotransporte luminar ya mencionado (Na+K+, 2 Cl) (figura 504). En
la parte ms distal del tbulo distal la reabsorcin de potasio contina a travs de un mecanismo activo situado
en la membrana luminal, ya que las condiciones de gradiente elctrico negativo a la luz son desfavorables.
En el tbulo colector medular no existe transporte de
potasio en condiciones ordinarias, si bien ste puede
continuar cuando as lo requiera un estado de deplecin
corporal de potasio. La secrecin renal de potasio se sita exclusivamente en la nefrona distal (parte distal del
585
tbulo contorneado distal y tbulo colector cortical) e

implica la acumulacin de potasio en el interior de la
clula por la actividad de la enzima NaKATPasa situada en la membrana basolateral y su salida a la luz
tubular a travs de canales especficos (canal ROMK).18
Esta salida pasiva est facilitada por el gradiente elctrico negativo a la luz. La entrada de sodio en la clula a
travs del canal epitelial de sodio (ENaC) contribuye a
la creacin del gradiente elctrico y facilita la salida de
potasio. Este doble proceso de reabsorcin de sodio y
secrecin de potasio tiene lugar en las clulas principales, con el estmulo de la aldosterona.
Causas renales de hipopotasemia

Muchas tubulopatas cursan con hipopotasemia y prdida renal de potasio (EFK incrementada). Adems de
la cistinosis y de la acidosis tubular renal distal, las ms
caractersticas son el sndrome de Bartter y la enfermedad de Gitelman.
El sndrome de Bartter se caracteriza por retraso en
el crecimiento, defecto de la capacidad de concentracin urinaria resistente a pitresina (poliuria y polidipsia), alcalosis metablica hipopotasmica, actividad
elevada del sistema reninaangiotensina con tensin arterial normal, insensibilidad vascular a la angiotensina
y marcada hipertrofia e hiperplasia del aparato yuxtaglomerular.
El sndrome de Bartter se produce por un defecto de
reabsorcin combinada de sodio, potasio y cloro, de tal
modo que se han descrito hasta cinco tipos distintos19
que, junto a sus causas, aparecen explicados en la figura
504 y en el pie de figura correspondiente.
La enfermedad de Gitelman o hipokalemiahipomagnesemia familiar es una tubulopata autosmica recesiva que se manifiesta clnicamente, en nios mayores y adultos, por episodios repetidos de tetania sin
poliuria ni retraso de crecimiento. Bioqumicamente,
los pacientes afectados tienen hipopotasemia, alcalosis
metablica, hipomagnesemia, filtrado glomerular normal y un aumento de la actividad del sistema reninaaldosterona y de las prostaglandinas. En orina es caracterstico el aumento en la eliminacin urinaria de potasio
y de magnesio junto a hipocalciuria. Muchos de los sujetos afectados pueden encontrarse asintomticos, apareciendo los episodios de debilidad y tetania asociados
a cuadros febriles, de dolor abdominal o de vmitos.
Est causada por mutaciones con prdida de funcin en
el gen que codifica la sntesis del cotransportador de
NaCl del tbulo contorneado distal, sensible a tiazidas
(TSC).20
586
TRANSPORTE TUBULAR DE CALCIO
El organismo adulto contiene cerca de 1 kg de calcio. La

mayora est en el hueso y slo 10 g (1% del total) se halla disuelto o ligado a protenas en el espacio extracelular, y en concentraciones muy pequeas (de 0.1 a 1 micromolar) se encuentra como calcio libre en las clulas.
Unos 200 mg son renovados diariamente por absorcin
intestinal y la excrecin urinaria.
La mayor parte del calcio filtrado se reabsorbe a lo
largo del tbulo proximal (66%) y en el asa de Henle
(25%). El porcentaje reabsorbido por el tbulo proximal permanece casi constante y es independiente del balance de calcio del organismo. La reabsorcin de calcio
por el tbulo proximal y parte de la que ocurre en la
rama ascendente gruesa del asa de Henle (TAL) es pasiva y ocurre por la va paracelular, impulsada por gradientes de concentracin de calcio generados por la reabsorcin de agua y por potenciales electropositivos
presentes en la luz tubular debidos al transporte de iones
que ocurre en estos epitelios. Se produce por medio de
canales inicos a travs de unas protenas paracelulares
llamadas claudinas. Mutaciones en los genes que codifican la claudina16 o paracelina1 y la claudina19 producen la tubulopata denominada hipomagnesemia con
hipercalciuria y nefrocalcinosis debida a una excesiva
prdida urinaria de esos iones21 (figura 504). En muchas circunstancias (como expansin o contraccin del
volumen extracelular) la reabsorcin tubular de calcio
vara en proporcin directa a las de sodio y agua.
Una parte de la reabsorcin de calcio en la TAL y toda
la reabsorcin de calcio (5 a 10% del filtrado) ejercida
por los segmentos corticales de dilucin (rama ascendente gruesa del asa de Henle a nivel cortical, tbulo
distal y tbulo conector) se halla bajo control hormonal
(por la paratohormona [PTH], el calcitriol, la calcitonina y los estrgenos) y vara inversamente con el balance de calcio del organismo. La reabsorcin de calcio
en estos segmentos tubulares se inicia con la entrada pasiva de calcio a las clulas por medio de canales inicos
para calcio.22 Se han descrito en el tbulo distal canales
tipo L, sensibles a las dihidropiridinas, y canales pertenecientes a la familia de las protenas TRP (transient receptor potential), subfamilia V, tipo 5 (TRPV5), denominados tambin ECaC (canal epitelial de calcio). Los
canales tipo L son activados por la PTH y por el AMP
cclico. El TRPV5 es estimulado por aumentos en la
carga de calcio, por el calcitriol23 y por los estrgenos.
Parte del calcio que ingresa en la clula se liga a ciertas
protenas (calbindina) dependientes del calcitriol. Fi-
(Captulo 50)
nalmente, el calcio intracelular es extrado al espacio intersticial por medio de intercambiadores de 3 Na+ por 1
Ca2+ y por medio de calcioATPasas, localizadas en la
membrana basolateral que se hallan bajo control del nivel de estrgenos y andrgenos, del calcitriol y del calcio extracelular.24
Los diurticos tiazdicos favorecen la reabsorcin de
calcio. Este efecto resulta en parte de la deplecin de volumen que aumenta la reabsorcin fraccional proximal
de Na+, agua y calcio. Adems, las tiazidas estimulan la
reabsorcin distal de calcio. Estos diurticos inhiben los
cotransportadores apicales de NaCl disminuyendo la
entrada de Na+ y Cl en las clulas.
La reabsorcin de calcio en las porciones ms distales de la nefrona es mnima.
Hipercalciuria
La hipercalciuria idioptica (HI) es la anomala metablica ms frecuente presente en pacientes, tanto nios
con adultos, con litiasis de repeticin. En el momento
actual existen algunos aspectos de su fisiopatologa
(que no se conocen adecuadamente) como la causa final
que la origina. Asimismo, es muy controvertido su diagnstico, en qu circunstancias hay que optar por el tratamiento farmacolgico y en cules por el diettico. En
sentido estricto, para realizar el diagnstico de HI es necesario inicialmente descartar la presencia de hipercalcemia (figura 505). Para excluir otras causas conocidas
de hipercalciuria normocalcmica se debe confirmar
que no exista hipopotasemia, hipercloremia, hipomagnesemia o hipofosfatemia (figura 506). Para confirmar
el diagnstico se deben hacer dos determinaciones de la
calciuria. Puede ser aceptable para el diagnstico la determinacin del cociente calcio/creatinina en una muestra de orina aislada (cuadro 503) y, adems, la de la calciuria en orina de 24 h. En este caso la calciuria debe ser
superior a 4 mg/kg/da.
TRANSPORTE TUBULAR DE FOSFATO
El contenido de fsforo en un organismo adulto de 70

kg es de alrededor de 775 g. El fsforo seo representa
70% del total; 29.9% del fsforo corporal es intracelular. Del fsforo intracelular slo 75 milimoles corresponden a fsforo inorgnico y la mayora es fsforo organificado. En el plasma sanguneo casi todo el fsforo
existe en forma de fosfato (PO4) inorgnico (Pi), del
587
Hipercalciuria
Calcemia normal
K+
Acidosis
K +n
Alcalosis
Tubulopata
proximal*
No tubulopata
proximal
Sndrome
de Fanconi
Acidosis
tubular
Calcemia elevada
PTH n
PTH
Otras causas
de
hipercalcemia**
Hiperparatiroidismo
primario
Algoritmo 2
Sndrome
de Bartter
Figura 505. Algoritmo de las causas de hipercalciuria segn los niveles de calcemia. * Glucosuria, hipouricemia, hiperaminoaciduria, hipofosfatemia. ** Sndrome de Williams, intoxicacin por vitamina D, inmovilizacin, neoplasias. n = normal.
cual 95% existe en forma libre y disociada y 5% est

ligado a protenas. 80% del Pi en plasma, con un pH de
7.4, existe como fosfato dibsico H2PO4 (monohidrogenado, divalente) y el 20% restante como fosfato monobsico H2PO4 (dihidrogenado, monovalente).
La excrecin urinaria de Pi representa entre 5 y 10%
del Pi filtrado por los glomrulos renales, de tal modo
que los riones filtran y reabsorben unas 10 veces al da
todo el Pi extracelular. El recambio seo de fsforo debido a la continua remodelacin del hueso es mucho
menor. La reabsorcin tubular de Pi es saturable y su Tm
es ligeramente mayor que la carga filtrada usual. Incrementos del nivel plasmtico de Pi resultan en aumentos
paralelos en la excrecin renal de Pi, lo que tiende a
mantener relativamente constante el nivel plasmtico
de Pi. Cuando disminuye el aporte diettico de fsforo

acontece un aumento en el Tm renal tubular para Pi, y
la excrecin urinaria de Pi puede llegar a desaparecer
minimizando la deplecin corporal y la disminucin del
nivel plasmtico de Pi.
La mayor parte (85 a 95%) del Pi filtrado se reabsorbe a lo largo del tbulo proximal. A lo largo del asa de
Henle no se ha detectado reabsorcin tubular de Pi. Los
tbulos colectores pueden reabsorber de 2 a 3% del Pi
filtrado, principalmente en la regin cortical.
Claramente, el sitio principal de reabsorcin y regulacin del transporte tubular de Pi es el tbulo proximal.
El transporte de Pi a travs de la membrana luminal de
las clulas del tbulo proximal es un transporte activo
secundario acoplado al flujo pasivo de sodio por medio
Hipercalciuria con normocalcemia,

niveles de potasio normales y sin datos
evidentes de tubulopata proximal completa
Hipomagnesemia
Hipofosfatemia
Hipouricemia
persistente
Mg, PO 4 y
rico normales
Proteinuria*
Hipomagnesemia
familiar con
hipercalciuria y
nefrocalcinosis
Raquitismo
hipofosfatmico
hereditario con
hipercalciuria
Sndrome de
hiperuricemia
e hipercalciuria
Hipercalciuria
idioptica
Enfermedad
de Dent
Figura 506. Algoritmo de las tubulopatas que cursan con hipercalciuria, normocalcemia, niveles de potasio normales y ausencia
de datos evidentes de tubulopata proximal compleja. * Proteinuria de bajo peso molecular, hipofosfatemia, hipouricemia (tubulopata proximal completa), litiasis y nefrocalcinosis.
588
de cotransportadores Na+Pi.25 La regulacin de la reabsorcin tubular de Pi ocurre principalmente a nivel

del tbulo proximal, donde cambios en el Tm para Pi,
debidos a alteraciones en la cantidad de cotransportadores Na+Pi luminales, son inducidos por la paratohormona, por cambios en el aporte diettico de Pi, por el
crecimiento del organismo, por la insulina, la hormona
tiroidea, los glucocorticoides, las catecolaminas y la
acidosis.
La paratohormona reduce el nmero de transportadores presentes en la membrana al provocar endocitosis
especfica de dichas protenas hacia vesculas endosmicas subapicales.26 El efecto de la PTH es mediado por
sistemas de sealizacin intracelular tales como el
AMP cclico, la protena cinasa A y el diacilglicerol
protena cinasa C. La disminucin en la reabsorcin de
Pi que se observa en situaciones de acidosis permite la
excrecin del fosfato movilizado del hueso y el aumento compensatorio en la excrecin urinaria de cidos titulables.
(Captulo 50)
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia
Hipoparatiroidismo y
seudohipoPTH
Normocalcemia
Enemas
de fosfato
IRA
(leucosis
linfoma)
GFR
GFR n
IRC
Calcificaciones
ectpicas
Calcinosis
tumoral
familiar
Hiperostosis
cortical
Sndrome de
hiperostosis e
hiperfosfatemia
Figura 508. Algoritmo de las causas de hiperfosfatemia.

GFR: filtrado glomerular renal; IRA: insuficiencia renal aguda; IRC: insuficiencia renal crnica.
Alteraciones de la fosfatemia
Existen defectos genticos en el cromosoma X (Xp22 y
Xp11) que producen una reduccin de los cotransportadores Na+Pi presentes en la membrana apical de las clulas proximales al producirse un factor circulante anmalo, distinto de la PTH, que origina la hipofosfatemia
Hipofosfatemia
Normocalcemia
Tubulopata
proximal*
Con
acidosis
Sndrome
de Fanconi
Sin tubulopata
proximal
Sin
acidosis
Normocalciuria
Hipercalciuria
Enfermedad
de Dent
Raquitismo
hipofosfatmico
ligado al
cromosoma X
Raquitismo
hipofosfatmico
autosmico
dominante
Raquitismo
hipofosfatmico
con
hipocalciuria
Figura 507. Algoritmo de las tubulopatas que cursan con

hipofosfatemia y normocalcemia. * Glucosuria, hipouricemia, hiperaminoaciduria, proteinuria de bajo peso molecular.
hereditaria o raquitismo hipofosfatmico ligado al cromosoma X (figura 507). El defecto afecta a una endopeptidasa sea (PHEX) cuya inactivacin provoca la
acumulacin del pptido FGF23 (un factor que estimula el crecimiento de fibroblastos) que, por activacin
de la cinasa MAPK, produce inhibicin del cotransporte renal de Pi con Na, hiperfosfaturia e hipofosfatemia.27 En el raquitismo hipofosfatmico autosmico
dominante existen mutaciones de ganancia de funcin
en el gen que codifica FGF23.28 Ciertos tumores que
se asocian a osteomalacia producen pptidos fosfatricos similares (fosfatoninas).29 El raquitismo hipofosfatmico con hipercalciuria se produce por mutaciones en
el gen que codifica el cotransportador Na+Pi tipo IIc30
(figura 507).
Las causas no genticas ms frecuentes de hipofosfatemia son alcoholismo, cetoacidosis diabtica, inanicin, dficit de vitamina D y falta de suplementacin
durante la alimentacin parenteral.
Las causas de hiperfosfatemia aparecen en la figura
508.
TRANSPORTE TUBULAR DE MAGNESIO
El magnesio (Mg) es el segundo catin intracelular ms

abundante en el organismo. Es un cofactor de la sntesis

del ATP. De este modo, activa a ms de 300 enzimas,
modulando entre otras la secrecin de la paratohormona
(PTH) y la bomba sodiopotasio (Na+K+) de la membrana celular. La accin del Mg se expresa principalmente en los sistemas nervioso y cardiovascular, donde
acta como un regulador de la excitabilidad neuromuscular.
El Mg plasmtico total es ms elevado en el primer
ao de vida (1.86 " 0.2 mg/dL). Posteriormente desciende a valores similares a los de la poblacin adulta
(1.7 a 2.4 mg/dL). La sintomatologa atribuible a la hipomagnesemia, de predominio neuromuscular, suele
aparecer con magnesemias inferiores a 1.2 mg/dL. En
condiciones de normalidad la magnesiuria de la poblacin peditrica general se cifra en 1.6 a 2.8 mg/kg/da.
El Mg est ampliamente distribuido en los alimentos.
La ingesta media diaria de Mg en una dieta occidental
(300 mg aproximadamente) es suficiente para cubrir las
necesidades corporales. En el intestino delgado se reabsorbe de 30 a 35% del Mg ingerido, favorecido por la
accin de la vitamina D y por un contenido intraluminal
bajo en calcio.
El rin regula la homeostasis corporal del Mg,
adaptando su eliminacin urinaria en razn de la ingesta
y de los requerimientos del organismo. La fraccin difusible del Mg plasmtico (cerca de 80% del total) se filtra
con toda libertad por el glomrulo y es reabsorbida en
los distintos segmentos tubulares prcticamente en su
totalidad.
A nivel del tbulo contorneado proximal se reabsorbe de 20 a 30% de la fraccin filtrada en nios, porcentaje que disminuye en los adultos hasta entre 15 y 20%,
siguiendo la reabsorcin del sodio.
Se reabsorbe 70% del Mg filtrado en el segmento

cortical de la rama ascendente gruesa del asa de Henle,
muy ligado a la reabsorcin del calcio (Ca) y regulado
por el receptor sensor de Ca (calcium sensing receptor)31 y por la protena de unin paracelina1 que modula el transporte de ambos cationes21,32 (figura 504).
En este lugar la reabsorcin del Mg es un proceso pasivo
por la va paracelular, desde la luz tubular positiva hacia
el espacio intersticial, a favor del gradiente elctrico
transepitelial generado por el cotransporte de Na+K+
2 Cl en el asa de Henle (figura 504).
De 10 a 15% del Mg filtrado se reabsorbe transcelularmente y de modo activo en el tbulo contorneado distal (TCD). La reabsorcin del Mg en el TCD determina
la magnesuria, ya que las porciones ms distales de la
nefrona apenas reabsorben el catin. En condiciones
normales, menos de 5% del Mg total filtrado se elimina
por orina, cantidad que puede ser prcticamente nula en
situaciones de balance corporal negativo. La reabsorcin tubular del Mg est regulada por diversos factores,
tales como la PTH (que aumenta su absorcin), el Mg
intraluminal, el equilibrio cidobase, las concentraciones plasmticas de potasio y de fosfato inorgnico y de
todos aquellos factores que actan sobre el cotransportador Na+K+2 Cl del asa de Henle y el transporte activo de sodio a nivel distal.
Causas de hipomagnesemia
La hipomagnesemia con hipercalciuria y nefrocalcinosis aparece reseada en la seccin Transporte tubular de
sodio de este captulo (figura 504).
Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Normocalcemia
Hipocalciuria
Hipomagnesemia
con hipocalcemia
secundaria
589
Alcalosis e
hipocalcemia
EAB y potasio
normales
Enfermedad
de Gitelman
Hipomagnesemia
renal AD con
hipocalciuria
Normocalciuria
Hipercalciuria
Hipomagnesemia
renal aislada
recesiva
Hipomagnesemia
con hipocalciuria
y nefrocalcinosis
Figura 509. Algoritmo de las tubulopatas que cursan con hipomagnesemia.
590
En el TCD el Mg entra en la clula a travs de un canal selectivo de la membrana apical (TRPM6: Transient
receptor potential catiol channel, subfamily M, member
6), facilitado por el potencial transmembrana, que es
negativo en este nivel. Mutaciones en el gen que codifica TRPM6 causan la hipomagnesemia con hipocalcemia secundaria33) (figura 509).
Las hipomagnesemias asociadas a normocalcemia se
producen por disfuncin de los mecanismos que permiten la salida del Mg de la clula del TCD a la sangre. As,
la hipomagnesemia renal autosmica dominante con hipocalciuria es causada por mutaciones en el gen que codifica la subunidad gamma de la Na+, K+ATPasa.34 La
hipomagnesemia renal aislada autosmica recesiva se
produce por mutaciones en el gen EGF (epidermal
growth factor o factor de crecimiento epidrmico).35 El
(Captulo 50)
EGF pertenece a una familia de factores de crecimiento
que tiene efectos potentes sobre la diferenciacin celular y alta capacidad mitgena. El EGF se une con gran
afinidad al receptor EGFR e incrementa de forma marcada la actividad del canal de magnesio TRPM6. As, se
requiere una actividad basal de activacin basolateral
del EGFR para la actividad del TRPM6 y la entrada apical del magnesio. El cetuximab, anticuerpo antiEGF,
origina hipomagnesemia en los pacientes tratados con
cncer, ya que antagoniza la estimulacin de la actividad del TRPM6.
El diagnstico diferencial de la hipomagnesemia
secundaria a una excesiva eliminacin urinaria de Mg
incluye el uso de otros frmacos, como diurticos (tiazidas, furosemida), aminoglucsidos, anfotericina B, cisplatino e inhibidores de la calcineurina.
REFERENCIAS
1. Franco M, Snchez Lozada LG, Herrera AJ: Fisiologa
glomerular. En: Garca Nieto V, Santos F, Rodrguez Iturbe
B (eds.): Nefrologa peditrica. 2 ed. Madrid, Aula Mdica,
2006:38.
2. Kher KK: Evaluation of renal functions. En: Kher KK, Makker SP (eds.): Clinical pediatric nephrology. Nueva York,
McGrawHill, 1992:322.
3. Urbieta MA, Arriola M, Garrido A, Ugarte B, Areses R:
Estudio HAURTXO. Valoracin de creatininemia, creatininuria y aclaramiento de creatinina en nios normales. Nefrologa 1991;11:327331.
4. Schwartz GJ, Haycock GB, Edelmann CM Jr, Spitzer A:
A simple estimate of glomerular filtration rate in children derived from body length and plasma creatinine. Pediatrics
1976;58:259263.
5. Schwartz GJ, Feld LG, Langford DJ: A simple estimate of
glomerular filtration rate in fullterm infants during the first
year of life. J Pediatr 1984;104:849854.
6. Schwartz GJ, Gauthier B: A simple estimate of glomerular
filtration rate in adolescent boys. J Pediatr 1985;106:522
526.
7. Simonsen O, Grubb A, Thysell H: The blood serum concentration of cystatin C (gtrace) as a measure of the glomerular filtration rate. Scand J Clin Lab Invest 1985;45:97101.
8. Bkenkamp A, Domanetzki M, Zinck R, Schumann G,
Brodehl J: Reference values for cystatin C serum concentrations in children. Pediatr Nephrol 1998;12:125129.
9. Rodrguez SJ: Renal tubular acidosis: the clinical entity. J
Am Soc Nephrol 2002;13:21602170.
10. Alon U, Hellerstein S: Oral acetazolamide in the assessment
of (urine blood) pCO2. Pediatr Nephrol 1991;5:307311.
11. Garca NV, Santos F, Rodrguez IB: Pruebas funcionales
renales. En: Garca Nieto V, Santos F, Rodrguez Iturbe B
(eds.): Nefrologa peditrica. 2 ed. Madrid, Aula Mdica,
2006:5162.
12. Nordin BEC: Assessment of calcium excretion from the urinary creatinine ratio. Lancet 1959;2:368371.
13. Santos F, Garca Nieto V: Funcin renal basal. En: Garca

Nieto V, Santos F, Rodrguez Iturbe B (eds.): Nefrologa peditrica. 2 ed. Madrid, Aula Mdica, 2006:3949.
14. Martnez MM, Crdova HR: Cellular and molecular aspects of the renal effects of diuretic agents. Kidney Int 1990;
38:632641.
15. Steiner RW: Interpreting the fractional excretion of sodium.
Am J Med 1984;77:699702.
16. Hayslett JP, Binder HJ: Mechanism of potassium adaptation. Am J Physiol 1982;243:F103F112.
17. Wright FS, Giebisch G: Renal potassium transport: contributions of individual nephron segments and populations. Am
J Physiol 1978;235:F515F527.
18. Stanton BA, Giebisch GH: Potassium transport by the renal
distal tubule: effects of potassium loading. Am J Physiol
1982;243:F487493.
19. Rodrguez SJ: Bartter and related syndromes: the puzzle is
almost solved. Pediatr Nephrol 1998;12:315327.
20. Simon DB, Nelson WC, Bia MJ, Ellison D, Karet FE et al.:
Gitelmans variant of Bartter syndrome, inherited hypokalaemic alkalosis, is caused by mutations in the thiazidesensitive NaCl cotransporter. Nature Genet 1996;12:2430.
21. Blanchard A, Jeunemaitre X, Coudol P, Dechaux M,
Froissart M et al.: Paracellin1 is critical for magnesium
and calcium reabsorption in the human thick ascending limb
of Henle. Kidney Int 2001;59:22062215.
22. Hoenderop JG, Hartog A, Stuiver M, Doucet A, Willems
PH et al.: Localization of the epithelial Ca2+ channel in rabbit
kidney and intestine. J Am Soc Nephrol 2000;11:11711178.
23. Hoenderop JG, Dardenne O, van Abel M, van der Kemp
AW, van Os CH et al.: Modulation of renal Ca2+ transport
protein genes by dietary Ca2+ and 1,25dihydroxyvitamin D3
in 25hydroxyvitamin D31alphahydroxylase knockout
mice. FASEB J 2002;16:13981406.
24. Motoyama HI: Calciumsensing receptor regulation of
PTH dependent calcium absorption by mouse cortical ascending limbs. Am J Physiol Renal Physiol 2002;283:F399F406.
25. Kinne R, Berner W, Hoffman N, Murer H: Phosphate

transport by isolated renal and intestinal plasma membranes.
Adv Exp Med Biol 1977;81:265277.
26. Kempson SA, Lotscher M, Kaissling B, Biber J, Murer H
et al.: Parathyroid hormone action on phosphate transporter
mRNA and protein in rat proximal tubules. Am J Physiol
1995;268:F784F791.
27. Bowe AE, Finnegan R, Jan de Beur SM, Cho J, Levine
MA et al.: FGF23 inhibits renal tubular phosphate transport
and is a PHEX substrate. Biochem Biophys Res Commun
2001;284:977981.
28. White KE, Carn G, Lorenz DB, Benet PA, Strom TM et al.:
Autosomaldominant hypophosphatemic rickets (ADHR)
mutations stabilize FGF23. Kidney Int 2001;60:2079
2086.
29. Berndt T, Craig TA, Bowe AE, Vassiliadis J, Reczek D et
al.: Secreted frizzledrelated protein 4 is a potent tumor derived phosphaturic agent. J Clin Invest 2003;112:642646.
30. Ichikawa S, Sorenson AH, Imel EA, Friedman NE, Gertner JM et al.: Intronic deletions in the SLC34A3 gene cause
31.
32.
33.
34.
35.
591
hereditary hypophosphatemic rickets with hypercalciuria. J

Clin Endocrinol Metab 2006;91:40224027.
Brown EM, Herbert SC: A cloned Ca2+ sensing receptor: a
mediator of direct effects of extracellular Ca2+ on renal function. J Am Soc Nephrol 1995;6:15301540.
Simon DB, Lu Y, Choate KA, Velzquez H, AlSabban E
et al.: Paracellin1, a renal tight junction protein required for
paracellular Mg2+ resorption. Science 1999;285:103106.
Schlingmann KP, Weber S, Peters M, Niemann Nejsum
L, Vitzthum H et al.: Hypomagnesemia with secondary hypocalcemia is caused by mutations in TRPM6, a new member of the TRPM gene family. Nat Genet 2002;31:166170.
Meij IC, Koenderink JB, De Jong JC, De Pont JJ, Monnens LA et al.: Dominant isolated renal magnesium loss is
caused by misrouting of the Na+, K+ATPase gammasubunit. Ann N Y Acad Sci 2003;986:437443.
Groenestege WM, Thbault S, van der Wijst J, van den
Berg D, Janssen R et al.: Impaired basolateral sorting of
proEGF causes isolated recessive renal hypomagnesemia.
J Clin Invest 2007;117:22602267.
592
(Captulo 50)
Captulo
51
Lesin renal aguda

Jess Lagunas Muoz
INTRODUCCIN
AkeanArika y col. proponen un RIFLE modificado

para pediatra donde se usan criterios ms peditricos,
como la creatinina srica de referencia con valor inferior al del adulto;7 esta clasificacin no ha sido validada
en recin nacidos. En el cuadro 511 se presentan las
diferentes definiciones de LRA.
Insuficiencia renal aguda era el trmino usado para denominar al sndrome caracterizado por el cese sbito de
la funcin renal con incremento de creatinina y de los
productos nitrogenados, aunado a la incapacidad renal
de mantener la homeostasis de electrlitos y agua. En la
actualidad a este sndrome se le denomina lesin renal
aguda (LRA) o acute kidney injury.
EPIDEMIOLOGA
La incidencia de la LRA en pacientes peditricos se desconoce, aunque estudios recientes indican que se ha incrementado en pacientes hospitalizados.817 Una causa
importante en hospitales de tercer nivel es la ciruga cardiovascular o trasplantes, por ejemplo de hgado o de
mdula sea, donde los factores predisponentes son diferentes; no se cuenta con estudios epidemiolgicos en
la poblacin peditrica donde se unifique la definicin.
La LRA prerrenal se caracteriza por tener funcin renal
normal con una sobrecompensacin renal al estado de
hipoperfusin, situacin que se revierte al mejorar la
perfusin renal. En un estudio multicntrico prospectivo en adultos se encontraron 209 casos de LRA por un
milln de personas, donde 21% presentaron LRA prerrenal y 45% necrosis tubular aguda.18 No se han realizado estudios epidemiolgicos similares en nios, aunque est claro que la hipoxia y la isquemia inducen la
LRA en nios y adolescentes.817 Moghal y col. consideran que los recin nacidos crticamente enfermos tienen mayor incidencia de LRA al compararlos con otro
grupo de pacientes crticamente enfermos fuera de la etaa
neonatal;18 podra considerarse que la incidencia va de
DEFINICIN
En el ao 2004 se reunieron grupos de intensivistas y

nefrlogos para crear la definicin de LRA a fin de poder comparar diferentes trabajos,1 y de ah surge la clasificacin RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss and End
stage Renal Disease), ampliamente estudiada en pacientes adultos.2,3 Usar la definicin de LRA en adultos
y nios gravemente enfermos ha mostrado diferentes
consecuencias con las comorbilidades, las complicaciones y la severidad de la enfermedad.4,5 Lo anterior sugiere que la disfuncin altera el funcionamiento de otros
rganos que oscurecen el pronstico. En marzo de 2007
se form un grupo colaborativo de intensivistas y nefrlogos de diversas sociedades denominado Acute Kidney
Injury Network (AKIN) que consideraron al estadio I
leve, al II moderado y al III severo, en forma similar a
RIFLE.6 Los mayores cambios de RIFLE tambin toman en cuenta la creatinina srica y el volumen urinario.
593
594
(Captulo 51)
Cuadro 511. Definicin de la lesin renal aguda

Adulto
AKIN
Estadio
I
II
III
Peditrico
AKIN/RIFLE
Cr
Gasto urinario
> 0.3 mg/dL

v 0.5 mL/kg/h
Cr o > 150 a
por ms de 6 h
200% del basal
> 200 a 300%
v 0.5 mL/kg/h por
del basal
ms de 12 h
> 300 o Cr > 4
v 0.3 mL/kg por
mg/dL con inms de 24 h o
cremento aguanuria mayor
do de al menos
de 12 h
0.5 mg/dL
RIFLE
Clase
Cr o FG
pRIFLE
Clase
Cr > 150% o v
FG de 25%
Riesgo
Cr > 200% o v
FG de 50%
Falla
Cr > 300% o Cr
w 4 mg/dL con
incremento de
0.5 mg/dL o v
FG de 75%
Prdida
Falla mayor de 4
semanas
Estadio
Falla mayor de 3
terminal
meses
Lesin
Riesgo
Lesin
eDCr
Schwartz
Gasto urinario
eDCr menor
de 25%
v 0.5 mL/kg/
h por 8 h
eDCr menor
v 0.5 mL/kg/
de 50%
h por 16 h
v 0.5 mL/kg/
Falla
eDCr menor
h durante
de 75% o
24 h o
menor de
anuria por
35 mL/
12 h
min/1.73 m2
Prdida
Falla mayor de
4 semanas
Estadio
Falla mayor
terminal
de 3 meses
AKIN: Acute Kidney Injury Network Risk, Injury, Failure, Loss and Endstage; RIFLE: Risk, Injury, Failure, Loss and Endstage Renal Disease;
pRIFLE: Pediatric RIFLE; Cr: creatinina srica; FG: filtrado glomerular; eDCr: depuracin de creatinina calculada. Tomada de la referencia 19.
8 a 24%, con mortalidad de 10 a 61%.12 La encefalopata

hipoxicoisqumica est presente en 23% de los cuatro millones de pacientes neonatos fallecidos a nivel global.19
En un estudio de pacientes peditricos de un hospital
de tercer nivel, donde 227 nios estuvieron en dilisis
por un intervalo de ocho aos, se encontr una incidencia de 0.8 por 100 000 personas.9
En neonatos la incidencia de LRA fue de 8 a 24%.3,10
La asfixia neonatal severa se asocia a LRA.10,14,15 Otros
estudios han demostrado que nios de peso menor de
1 500 g, Apgar bajo, persistencia del conducto arterioso
asociado a antibiticos o antiinflamatorios no esteroideos
desarrollan LRA;13 en pases desarrollados la incidencia
en neonatos fue de 3.9/1 000 nacidos vivos y de 34.5/
1 000 recin nacidos que ingresan a la unidad neonatal.14
En recin nacidos el polimorfismo de los genes del
factor de necrosis tumoral alfa, la interleucina 1b y las
interleucinas 6 y 10 predisponen a diferentes magnitudes de la respuesta inflamatoria que llevan a LRA.20 La
relacin entre estos reactantes ante diferentes patologas servir para generar alternativas teraputicas que
permitan disminuir el riesgo de la LRA.
FISIOPATOLOGA
Ante situaciones de hipovolemia e hipoperfusin el organismo activa diferentes sistemas para mantener la ho-
meostasis. La LRA prerrenal o azotemia prerrenal es

cuando hay elevacin de azoados, pero en cuanto se restablecen la perfusin y el funcionamiento renal los
azoados inician su decremento; en esta situacin no se
produce lesin histolgica. En la figura 511 se representan dichas acciones.
La fisiopatologa que a continuacin se describe se
relaciona con el momento en que los mecanismos compensatorios renales y extrarrenales no fueron suficientes para mantener la filtracin glomerular y la perfusin
tisular del mismo rin, situacin que se traduce en vasoconstriccin extrema en ambas arteriolas, con la consecutiva disminucin de aporte de oxgeno y nutrientes
al tejido renal, en principio a tbulos y sobre todo al contorneado proximal.
Lesin renal aguda

de tipo renal o intrnseca
El epitelio del rin es susceptible de lesin por diferentes causas, como la isquemia y la reperfusin asociadas
a estrs oxidativo, nefrotoxinas, desrdenes inflamatorios e inmunitarios, entre otros. No es raro que de LRA
progrese a enfermedad renal crnica debido a fibrosis.
La LRA no se limita a la lesin directa al epitelio del tbulo proximal y distal, sino tambin a la disfuncin del
endotelio de la vasculatura renal, teniendo un papel modulador muy importante sobre la lesin del epitelio. El
epitelio del tbulo distal es menos sensible a la muerte
celular especialmente por isquemia; a diferencia del
Lesin renal aguda

1. Vasodilatacin arteriola aferente
2. Vasoconstriccin arteriola
eferente
Equilibrio tbulo
glomerular
Respuesta renal
595
Hipoperfusin renal
Mejorar o mantener la presin
neta de filtracin glomerular
Respuesta sistmica
Activacin sistema renina

angiotensinaaldosterona
1. Liberacin hormona antidiurtica

2. Reabsorcin de sodio
3. Reabsorcin de agua
4. Activacin de sistema nervioso simptico
5. Vasoconstriccin
6. Taquicardia
Presin hidrosttica del

capilar glomerular
Conservar el FG
y evitar la lesin
de tbulos y
corteza
1. Incrementar el volumen circulante

2. Incrementar o mantener la tonicidad plasmtica
3. Disminuir el calibre vascular e incrementar
la presin hidrosttica
4. Mejorar gasto cardiaco al corregir precarga
y con frecuencia cardiaca
Figura 511. Fisiopatologa de la lesin renal aguda prerrenal.
proximal, es ms propenso a la apoptosis que a la necrosis, debido a sus funciones paracrinas y autocrinas de secretar reactantes de inflamacin, reparacin y citocinas
de sobrevida que incluyan citocinas quimiotcticas,
factores de crecimiento y pptidos vasoactivos.21
La lesin aguda del tbulo proximal por isquemia incluye la reversibilidad de la disfuncin subletal (prdida
de la polaridad, inflamacin, prdida del borde de cepillo) y lesin letal (necrosis y apoptosis). La disociacin
de la espectrina y las protenas del citoesqueleto basolateral tiene un papel importante en la lesin subletal y en
la prdida de la polaridad que lleva a la disfuncin del
tbulo proximal durante la isquemia renal.22 La espectrina es el mayor componente del citoesqueleto de la
membrana y es importante en el mantenimiento de la integridad celular; la Na+ K+ ATPasa tambin se asocia a
la espectrina y durante la LRA estas funciones se ven alteradas.22 La redistribucin en el tbulo contorneado
proximal de la Na+ K+ ATPasa de la membrana basolateral a la membrana apical se acompaa de prdida de la
polaridad, lo que no necesariamente se traduce en prdida masiva de sodio urinario, ya que incrementa la llegada de la mcula densa y ello estimula el equilibrio tubuloglomerular. Estas anormalidades se presentan durante
las fases de isquemia y posisquemia de la LRA. La prdida de polaridad se relaciona con la redistribucin de
las integrinas; la separacin de las clulas tubulares de
su matriz genera los cilindros que obstruirn los tbulos
y con ello producirn un mecanismo de dao en la LRA,
aumentando el paso del contenido tubular al intersticio
y siendo el mayor factor patognico de la LRA por is-
quemia. En el cuadro 512 se enuncian los mecanismos

y mediadores de la lesin del tbulo proximal por isquemia.
Regulacin normal
y dao del Ca2+ celular
El Ca2+ en el interior de la clula se encuentra primordialmente en tres formas:
1. El unido a la membrana plasmtica.
2. El unido o incluido en los organelos.
3. El que est en el citoplasma.
De 60 a 70% del Ca2+ se encuentra en la mitocondria de
las clulas del epitelio renal; sin embargo, la porcin
que est libre en el citoplasma es la ms importante, ya
que participa en todos los eventos intracelulares; su concentracin es 100 nM, o sea 1/10 000 del nivel extracelular. La salida de Ca2+ es mediada en la membrana basolateral por la Ca2+ ATPasa, la cual es dependiente de
ATP, y por el cambiador Na+/Ca2+ en la membrana basolateral, siendo independiente de ATP. Normalmente la
membrana es impermeable al Ca2+; sin embargo, cuando ste se incrementa en el citoplasma o bien se alteran
los mecanismos de extraccin de la clula, se activan las
mitocondrias y el retculo endoplsmico para favorecer
su salida de la clula. La salida del Ca2+ de la mitocondria se efecta por un uniporter; durante la lesin celular el secuestro en la mitocondria es uno de los mecanis-
596
Cuadro 512. Mecanismos y mediadores de la

lesin en el tbulo proximal por isquemia
Entrada de Ca2+ (tbulo proximal y arteriolas aferentes)
Destruccin de la actina del citoesqueleto
Prdida de la polaridad
Fosfolipasa A2 dependiente de Ca2+
Fosfolipasa A2 Ca2+ independiente
Calpana
Caspasa 1
Caspasa 3
Interleucina 18
Oxido ntrico
Metaloproteasas
Respuesta defectuosa de las protenas de choque
Apoptosis
Expresin alterada de genes
Neutrfilos
Clulas T CD4
Radicales de oxgeno
Funcin vascular anormal
Incremento en la sensibilidad de vasoconstrictores
Incremento en la sensibilidad de los estmulos nerviosos renales
Deterioro en la autorregulacin
mos de mayor importancia en el incremento del Ca2+ del

citoplasma.23
Acumulacin de Ca2+ y lesin celular

La sobrecarga de Ca2+ es caracterstica de la lesin celular debido a la lesin de la membrana que favorece el
incremento del Ca2+ citoslico secuestrado en parte por
la mitocondria; ha sido una hiptesis fuerte sobre todo
cuando se toma como modelo LRA por isquemia24,25 y
en el trasplante, donde la lesin se atena con el uso de
bloqueadores de los canales de calcio. Estas situaciones
tienen en comn la vasoconstriccin severa.
Efectos vasculares del

Ca2+ por su acumulacin
La LRA por isquemia se caracteriza por la prdida de
autorregulacin, siendo de utilidad los bloqueadores de
los canales de Ca2+ al promover el flujo renal. La LRA
es sensible al flujo y al estmulo nervioso generando lesin endotelial; mucho de esta lesin obedece al ingreso
del Ca2+ a las clulas del msculo liso vascular y a clulas endoteliales.26
(Captulo 51)
Efectos tubulares de
la acumulacin del Ca2+
En modelos experimentales con aislamiento en fresco
de tbulos proximales de conejos y ratas sometidos a hipoxia se document el incremento de Ca2+ en el citoplasma. Cuando in vitro se someten las clulas del tbulo proximal y distal a anoxia y a reoxigenacin hay
muerte celular;50 sin embargo, si a la mitad de estas clulas se les retira el Ca2+ durante las primeras 2 h de reoxigenacin mejora considerablemente su viabilidad.27
Los bloqueadores de los canales de Ca2+ slo son tiles
en las clulas sometidas a hipoxia para disminuir el ingreso, pero no en clulas en condiciones normales de
oxgeno.52 Lo anterior apoya el uso de los bloqueadores
de calcio en las soluciones de preservacin de rganos
con fines de trasplante.
Mecanismos de lesin tubular inducida

por Ca2+ en el tbulo proximal
La hipoxia se acompaa de deplecin en el ATP induciendo incremento del Ca2+ citoplasmtico y con ello se
desencadenan los eventos intracelulares dependientes y
no dependientes de Ca2+ que median la lesin de la membrana. Estos cambios potenciales incluyen cambios en la
actina del citoesqueleto de las microvellosidades del tbulo proximal, activacin de la fosfolipasa A2 (PLA2)
y activacin de la calpana cistena proteasa.
La PLA2 hidroliza la unin acyl de la posicin 2sn
de los fosfolpidos para generar cidos grasos libres y lisofosfolpidos. Es conveniente mencionar que la liberacin de PLA2 no siempre depende de Ca2+ y as genera
lesin.28
Las proteasas de cistena son un grupo de proteasas
intracelulares que contienen residuos de cistena en su
sitio activo. Estas proteasas estn constituidas por tres
grandes grupos: catepsinas, calpanas y caspasas. Las
catepsinas no son proteasas intracelulares dependientes
de Ca2+; hasta el momento no se ha demostrado que desempeen un papel importante en la lesin celular. La
calpana es una proteasa natural activada por el Ca2+ intracelular. Las caspasas engloban en su trmino la c
de cistena y aspase por aspartato; tienen un papel
fundamental en la inflamacin y la muerte celular. Mediante modelos animales en ratones se determin que la
caspasa 1 se relaciona con la produccin de IL1b e
IL18, siendo potenciales mediadores de la LRA por isquemia,29 ya que los ratones que carecan de esta enzima
quedaban protegidos de la lesin por isquemia.
Lesin renal aguda
xido ntrico (NO) induce la lesin

renal aguda por hipoxia e isquemia
El NO es un mensajero mediador de diversas funciones
como vasodilatacin, neurotransmisin, actividades antibiticas y antineoplsicas. Gran variedad de clulas lo
producen va oxidacin de la Larginina debido a la xido ntrico sintetasa (NOS). Hay cuatro isoformas que se
ha logrado aislar, purificar y clonar:
1.
2.
3.
4.
La neuronal.
La endotelial.
El macrfago.
Clulas del msculo liso vascular/isoforma del
hepatocito (VSMC/hepatocito).23 Las cuatro isoformas varan en localizacin subcelular, secuencia de aminocidos, regulacin y rol funcional.
La NOS neuronal y la endotelial (eNOS) son las ms

frecuentes y se constituyen bajo el trmino cNOS. El
NO produce la interaccin del Ca2+calmodulina permitiendo la transferencia de electrones desde NADPH
va los grupos de flavina con las enzimas que contienen
al grupo heme; su vida media es muy corta. En contraste, las isoformas de la VSMC/hepatocito y macrfago
son expresadas exclusivamente cuando las clulas han
sido inducidas por ciertos microbios y citocinas que inducen al NOS (iNOC). La cNOS y la iNOS son isoformas identificadas en el rin, especficamente en las clulas de la mcula densa, tubos colectores en la parte
ms interna de la mdula y el tbulo proximal (cNOS e
iNOS). A nivel renal, cantidades fisiolgicas de NO son
fundamentales para la regulacin hemodinmica renal,
as como para la excrecin de sodio y agua. La actividad
de la NOS se incrementa durante la hipoxia demostrada
en clulas de tbulo proximal de rata.
597
Apoptosis
Es una forma fisiolgica de muerte celular disparada
por estmulos externos e internos; incluye lesin celular
(isquemia, hipoxia, lesin oxidante, xido ntrico, cisplatino, etc.), prdida de factores de sobrevida (deficiencia de factores de crecimiento, lesin de clula a clula o de adhesin de clula a la matriz) y apoptosis
mediada por receptores. La apoptosis se presenta en las
clulas del tbulo proximal y distal en todo momento,
es decir, desde el momento de isquemia hasta el de recuperacin documentado en ratas.
Funcin vascular anormal

en la lesin renal aguda
El fenmeno de la reperfusin participa directamente en
la lesin tisular; tal es el caso en cerebro, corazn, pulmn, intestino e hgado, entre otros. La implicacin de
reperfusin es fundamental en campos clnicos como en
bypass y trasplante de rganos.
Los factores que modifican el tono vascular son:
S Endocrino o neural:
S Nervios renales.
S Catecolaminas.
S Angiotensina II.
S Pptidos natriurticos.
S Paracrinos:
S Derivados del endotelio (endotelina 1, xido
ntrico).
S Angiotensina II.
S Metabolitos del cido araquidnico (tromboxano A2, prostaglandinas, leucotrienos).
S Dopamina y serotonina.
S Purinorreceptores y agonistas de purinas vasoactivos.
Protenas calientes de choque

Protegen a las clulas del dao por isquemia y reperfusin al unirse a protenas parcialmente desnaturalizadas, disociando a agregados proteicos para regular la
sntesis de protenas. Esta familia de protenas es de
bajo peso molecular; las ms importantes tienen peso de
90, 70, 60 y 27 kDa. La isquemia renal produce una profunda cada de ATP y una rpida induccin de las protenas calientes de choque 70. Se ha demostrado plenamente que la reduccin de 50% de ATP a nivel de la
corteza ocurre antes de que la respuesta al estrs haya
sido detectada.30
Disfuncin vascular causada

por isquemiareperfusin
La lesin por isquemiareperfusin (I/R) se acompaa
de cambios dramticos en la funcin vascular del rgano involucrado, por ejemplo el rin, que tiene similitudes con otros rganos, particularmente en la fase temprana de reperfusin (24 a 48 h). Los cambios incluyen
alteraciones en la permeabilidad, disminucin del flujo
sanguneo basal, hipersensibilidad al estmulo vasoconstrictor y disminucin de la respuesta vasodilatadora. La reduccin de la respuesta del endotelio depen-
598
diente de vasodilatadores debe resultar de la reduccin

de actividad de la NOS o de una mayor sensibilidad para
llegar a una respuesta mxima de la actividad NOS/NO,
que no puede ser estimulada por agentes dependientes
del endotelio. Un prototipo de la I/R son los casos de reanimacin cardiorrespiratoria donde se aprecia el colapso
del citoesqueleto, cambios mitocondriales y del ncleo,
disfuncin celular, apoptosis y necrosis. Existen mecanismos moleculares en varios elementos renales; tal es
el caso de endotelio, msculo liso y lesin del epitelio
tubular que llevan a la lesin celular;31 sin embargo, el
mecanismo de lesin por la I/R an no se ha entendido.32
Sustancias vasodilatadoras
en la lesin renal aguda
Cuando la presin de perfusin renal disminuye la resistencia de la arteriola aferente (AF) disminuye e incrementa la resistencia en la arteriola eferente (EF) con la
finalidad de mantener la presin glomerular. La constriccin de la AF es mediada en gran parte por el sistema
reninaangiotensina (RAS); la activacin de dicho sistema incrementa la sntesis de productos de ciclooxigenasa incluyendo prostaglandinas vasodilatadoras PGE1
y PGE2, que se oponen al efecto vasoconstrictor de la
angiotensina II (AII). La modulacin del efecto vasoconstrictor lo generan la PGE1 y la PGE2, primordialmente en la AF. La sntesis de prostaglandinas se incrementa en la LRA por isquemia, nefrotoxicidad por
aminoglucsidos, sepsis y choque endotxico.
El pptido natriurtico atrial (ANP) se libera de la aurcula; se ha documentado su incremento en humanos
voluntarios con infusin de solucin salina y con edema
donde hay hipervolemia e insuficiencia cardiaca. La
magnitud de la reduccin de la presin arterial es dependiente del estado del tono vascular previo. El ANP inhibe la secrecin y la actividad del RAS aldosterona al sistema nervioso adrenrgico, a la vasopresina y al
endotelio. El ANP tiene un efecto importante a nivel renal e induce la vasorrelajacin en la AF; sin embargo,
hay casos donde se reporta vasoconstriccin en la EF. A
nivel tubular muestra efecto natriurtico inhibiendo la
absorcin de sodio y agua en el asa de Henle, tbulo conector y colector. Un mecanismo atribuible es la inhibicin del efecto de la vasopresina que altera la actividad
de la adenilciclasa. Se conoce otro tipo de pptido natriurtico, el denominado pptido natriurtico cerebral
(BNP), que contiene 32 aminocidos, tiene efecto diurtico y natriurtico similar al ANP con poco efecto hipotensor.
(Captulo 51)
Los bloqueadores de los canales de Ca2+ inhiben el
voltaje de entrada del Ca2+, con lo que disminuyen la
lesin por isquemia y la nefrotoxicidad (cisplatino, aminoglucsidos); el efecto protector bloquea la vasoconstriccin y mejora el flujo sanguneo renal. La experiencia en el campo clnico con bloqueadores de los canales
de Ca2+ para disminuir la lesin renal es vasta, sobre
todo en el terreno del trasplante renal.
Durante la sepsis con frecuencia se presenta la LRA
en las unidades de cuidados intensivos; su incidencia es
en 50% de pacientes con choque sptico y la asociacin
de sepsis y LRA incrementa la mortalidad hasta 80%.33
El evento inicial de la sepsis es la vasoconstriccin; la
endotoxemia en ratas incrementa el NO que resulta en
la upregulation del iNOS ejerciendo un feedback negativo en el eNOS en el rin. Sin embargo, el mensajero
secundario del NO, cGMP, se incrementa considerablemente en la corteza durante las primeras 16 h de la sepsis, pero no es sino hasta las 24 h cuando se presenta la
downregulation manteniendo niveles elevados de NO.
Lo anterior deteriora la vasodilatacin compensatoria
que atenuar la vasoconstriccin renal asociada a la activacin del RAS. La endotelina 1 (ET) se incrementa
durante la endotoxemia; la lesin capilar favorece el
edema intersticial y disminuye el volumen plasmtico.
Lo anterior se ha evitado con un bloqueador especfico
de la ET (esto en modelos animales, ratas).
La obstruccin tubular es evidente en la LRA; se documentan los cilindros de epitelio tubular en el sedimento urinario y tambin en la biopsia, lo que da soporte
a la obstruccin que se genera en la luz del tbulo en la
LRA. Finn y Gottschalk, usando tcnicas de micropuncin, infundieron solucin salina y demostraron aumento de la presin tubular en riones posisqumicos en
comparacin con riones normales. La vasodilatacin
renal restaura el flujo sanguneo renal incrementando la
presin tubular.
Las integrinas son una familia de receptores a y b que
intervienen en la unin dinmica entre molculas de
adhesin y la actina del citoesqueleto intracelular. Las
integrinas se expresan en animales multicelulares, pero
su diversidad es amplia entre especies; por ejemplo, en
mamferos hay variacin en las diferentes especies. Las
subunidades 19 a y 8 b codifican polipptidos que se
combinan para formar 25 diferentes receptores. En las
ltimas dos dcadas se han realizado miles de estudios
de investigacin en relacin a las bases moleculares de
las integrinas; la delecin de los genes tiene un rol esencial en la integridad tisular y la promocin de la migracin. Las ligas de las integrinas con las clulas son un
soporte fsico entre ellas para mantener la cohesin, permitir la generacin de fuerzas de traccin para favorecer
Lesin renal aguda

el movimiento y organizar las seales que modulan la
diferenciacin hasta el objetivo final de la clula. En
modelos animales se ha demostrado que las integrinas
contribuyen a la progresin de diferentes enfermedades.34 Las integrinas tienen un papel importante en la
formacin de los cilindros; un tripptido frecuente en la
matriz de las protenas est constituido por arginina, glicina y cido asprtico (RGD). Las integrinas tienen la
finalidad de mediar la unin de clulaclula a travs de
este tripptido. Se ha demostrado que la translocacin
de las integrinas de la membrana de las clulas del epitelio tubular ocurre durante la isquemia; es probable que
la prdida de polaridad modifique la distribucin de las
integrinas e incluya la alteracin del citoesqueleto, el
estado de la fosforilacin, la activacin de las proteasas
y la produccin de NO.
599
La nefropata por cido rico es relativamente frecuente en hospitales de tercer nivel con servicios de hematooncologa. La leucemia linfoctica y los linfomas
de clulas B tienen riesgo de LRA de nefropata por cido rico y sndrome de lisis tumoral (SLT). La fisiopatogenia de la nefropata por cido rico es compleja, pero
un mecanismo potencial de la lesin es la precipitacin
de cristales de cido rico, los cuales obstruyen los tbulos por afectacin de la microvasculatura renal.35,36 A
menudo la quimioterapia desencadena el SLT.3537 El
uso de alopurinol incrementa la excrecin y con ello la
de precursores (hipoxantina y xantina) considera la nefropata secundaria a la precipitacin por xantina.35,38
La xantina es menos soluble que el cido rico y tiene
un rol importante en la LRA. La rasburicasa ha demostrado efectividad para la prevencin del sndrome de lisis tumoral.39
La hiperfosfatemia es caracterstica del SLT con precipitacin de cristales de fosfato clcico.40
CLASIFICACIN
DIAGNSTICO
La LRA prerrenal se genera al disminuir el flujo sanguneo debido a la contraccin del volumen intravascular
o a la disminucin del volumen sanguneo. Se tiene la
premisa de que la funcin renal previa es normal. Cuando los factores desencadenantes se controlan la funcin
renal se recupera; si stos persisten (hipoxiaisquemia)
se produce la necrosis tubular aguda (NTA). Cuando la
perfusin renal se compromete las arteriolas aferentes
se relajan para incrementar la presin hidrosttica del
capilar y con ello mejorar la presin de filtrado glomerular. En la hipoperfusin renal se liberan prostaglandinas vasodilatadoras.
La LRA renal o intrnseca se caracteriza por la vasoconstriccin extrema persistente que produce la lesin
renal, ya sea NTA o necrosis cortical (NC); la primera
es el patrn ms frecuente en la poblacin general. Sin
embargo, en los neonatos la NC se ve con frecuencia y
se asocia a la lesin por hipoxiaisquemia secundaria a
anoxia perinatal, abrupto placentario, transfusin nio
madre o gemelogemelo, activando la cascada de la
coagulacin.
La LRA posrenal se genera por obstruccin del tracto
urinario en rin solitario o a nivel de ambos ureteros,
malformaciones congnitas como las valvas uretrales
posteriores, obstruccin en la unin uretero pilica bilateral o ureteroceles bilaterales obstructivos. Las obstrucciones adquiridas del tracto urinario, como litos y
tumores, tambin generan LRA. En el cuadro 513 se
mencionan las diferentes patologas que generan LRA.
Se inicia a partir de la historia clnica y de la determinacin de elevacin de creatinina con o sin modificacin
del volumen urinario. Para el diagnstico de la LRA renal o intrnseca se requiere valoracin clnica, de laboratorio, de gabinete y de patologa.
Clnicamente no hay un cuadro patognomnico; en
caso de ser exclusivamente LRA, de acuerdo con la retencin hdrica se tendr o no hipertensin arterial sistmica, sndrome urmico en caso de elevacin rpida y
considerable de los azoados, o bien un cuadro dominado
por acidosis metablica, siendo caracterstico el patrn
respiratorio. Sin embargo, en el rea de cuidados intensivos peditricos el paciente con LRA habitualmente va
acompaado de otras patologas, incluso del sndrome
de falla orgnica mltiple, as que el cuadro clnico no
es especfico.
La biometra hemtica completa ayuda a la presencia
de anemia para buscar entidades como sndrome urmico hemoltico, donde se asociar a plaquetopenia. No
debe olvidarse que hay padecimientos, como el lupus
eritematoso sistmico, capaces de desarrollar LRA.
Las pruebas de coagulacin no se alteran, salvo que
la uremia progrese; sin embargo, hay que estar pendientes de factores renales precipitantes, como sepsis, coagulopata de consumo, anemia dilucional, antibiticos
de amplio espectro con afectacin de flora bacteriana
intestinal, hepatopata, etc.
600
(Captulo 51)
Cuadro 513. Causas de lesin renal aguda

Prerrenal
Disminucin real de volumen intravascular
Diarrea, poliuria, nefropata perdedora de sal
Disminucin relativa de volumen intravascular
Redistribucin de volumen, vasodilatacin perifrica (sepsis, antihipertensivos), peritonitis, quemaduras, pancreatitis,
hipoalbuminemia (sndrome nefrtico, hepatopata)
Sndrome de bajo gasto cardiaco
Sndrome cardiorrenal, tamponade, presin intratorcica elevada, arritmias
Renal
Isquemia
Trauma, ciruga, sepsis, nefropata por pigmentos (hemlisis, rabdomilisis), hemorragia
Nefrotoxicidad exgena
Medio de contrate, antibiticos (aminoglucsidos, anfotericina, aciclovir), antiinflamatorios no esteroideos, etilenglicol,
metales pesados (mercurio, arsnico, cadmio, uranio), pesticidas, fungicidas, ciclosporina
Nefrotoxicidad endgena.
Hemoglobina, mioglobina
Alteraciones glomerulares y de vasos sanguneos.
Glomerulonefritis posestreptoccica, endocarditis infecciosa, lupus eritematosos sistmico, hipertensin maligna,
microangiopatas trombticas (sndrome urmico hemoltico, prpura trombocitopnica trombtica), sndrome de
Goodpasture, poliarteritis nodosa, granulomatosis de Wegener, prpura de HenochSchnlein, glomerulonefritis rpidamente progresiva, embolismo de la arteria renal, diseccin de la arteria renal y trombosis de la vena renal bilateral
Nefritis intersticial
Sndrome de lisis tumoral y por cido rico
Inducida por drogas
Anlogos de penicilinas semisintticas (metilcilina, ampicilina, nafcilina), cefalosporinas, rifampicina, ciprofloxacina, cotrimoxazol, sulfonamidas, tiazidas, furosemida, alopurinol, fenitona
Asociado con infeccin
Estreptococo, estafilococo, leptospirosis, mononucleosis infecciosa, difteria, brucelosis, toxoplasmosis idioptica
Posrenal
Obstruccin en rin nico, obstruccin ureteral bilateral, obstruccin de uretra
ciones sricas. En la LRA de gasto urinario bajo es donde se incrementan los electrlitos por incapacidad en la
eliminacin; por ejemplo: sodio, potasio, cidos, siendo
una de las causas ms frecuentes para el tratamiento de
la sustitucin renal.
El sedimento urinario es gran utilidad para orientar
el diagnstico, y sus hallazgos son:
La LRA renal o intrnseca se clasifica con gasto urinario normal, bajo o alto, y de acuerdo a ello con las alteraciones electrolticas que se ven con mayor frecuencia
(cuadro 514).
Los pacientes con LRA de gasto urinario alto cursan
con hiponatremia, hipokalemia por prdida a travs de
orina, bicarbonato bajo por incapacidad de reabsorcin
a nivel tubular.
Sin embargo, pacientes gravemente enfermos no
slo tendrn LRA, sino un sndrome de falla orgnica
mltiple donde las alteraciones electrolticas y de cidobase dependern de muchas otras causas, siendo la
combinacin de ellas la que determine sus concentra-
S Anodino, cilindros hialinos: prerrenal, posrenal y

vasculitis.
S Cilindros granulosos: necrosis tubular aguda.
S Cilindros hemticos, eritrocitos dismrficos: glomerulonefritis.
Cuadro 514. Clasificacin de la lesin renal aguda de tipo renal de acuerdo al volumen urinario
Volumen urinario
Sricos
Gasto urinario
kg/hora
m2/hora
Na+
K+
HCO
Volemia
Alto
Normal
Bajo
> 7 cc
1 a 6 cc
< 1 cc
> 70 cc
12 a 69 cc
< 11 cc
: alto; : alto, normal o bajo; : bajo
Lesin renal aguda
601
Cuadro 515. ndices diagnsticos de la lesin renal aguda oligrica

Neonato
Nios
Prerrenal
Renal
Obstructiva
Prerrenal
Renal
Obstructiva
> 400
> 1.5
< 30
> 30
> 10
< 2.5
<3
< 400
<1
> 60
< 10
*
> 2.5
>3
*
*
> 60
*
*
*
*
> 500
>2
< 10
> 40
> 20
<1
<1
< 300
<1
> 60
< 20
3
>2
>1
> 350
0.5
> 60
< 15
5
*
*
Osmolaridad U
Osmolaridad U/P
Na+ U
Creatinina U/P
Urea U/P
FeNa+
IIR
U: urinaria; U/P: urinaria/plasmtica; *: datos no disponibles; FeNa+: fraccin excretada de sodio; IIR: ndice de insuficiencia renal
S Clulas epiteliales, leucocitos, cilindros leucocitarios: nefritis intersticial alrgica, pielonefritis.

S Cristaluria: cido rico (SLT), oxalato de calcio
(nefrotoxicidad).41
Para la LRA se usan diversos ndices urinarios/plasmticos que, aunados a lo anterior, son de utilidad para establecer el diagnstico (cuadro 515). En la LRA el estudio de gabinete de mayor utilidad es el ultrasonido
renal simple o con eco Doppler, ya que es de bajo costo,
accesible en la mayora de los hospitales y con posibilidad de realizarse al lado del paciente, ventaja en el paciente gravemente enfermo con pocas posibilidades de
moverse por el uso de ventilacin, aminas, etc.
TRATAMIENTO
Manejo preventivo
Como en todas las patologas, la LRA no es la excepcin
y el primer punto es detectar al paciente que presente
riesgo potencial de desarrollar LRA. A continuacin se
presentan diferentes escenarios:
S Deshidratacin leve o moderada con hipotiroidismo.
S Deshidratacin leve o moderada asociada al uso
de AINE, inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina II.
S Pacientes con presin coloidosmtica baja asociada a las situaciones anteriores.
S Posoperado de corazn con circulacin extracorprea.
S Aminas asociadas al uso de aminoglucsidos, cefalosporinas, anfotericina B o diurticos intravenosos (o su combinacin).
S Presin intratorcica elevada por el uso de ventilacin mecnica con parmetros altos del ventilador
(presin positiva intermitente, presin positiva al
final de la espiracin).
S Uso de medios de contraste para rayos X en pacientes en las situaciones enunciadas.
S Pacientes con sndrome cardiorrenal.42
Manejo de la lesin renal

aguda renal o intrnseca
Una vez establecido el diagnstico la primera parte del
tratamiento es asegurar la perfusin renal y que no se
llegue a presentar otro evento de hipoperfusin renal.
S Evitar la administracin simultnea de medicamentos del tipo de los aminoglucsidos, cefalosporinas, diurticos, AINE. Idealmente administrarlos en horarios diferentes y diluidos.
S Diurticos: del tipo de la furosemida y la bumetanida. Son de utilidad, ya que el paciente se mantiene con volmenes urinarios suficientes o adecuados, siendo el manejo ms sencillo sin que ello
signifique revertir la LRA o que se modifique el
pronstico. La administracin en infusin continua se usa con mayor frecuencia en el paciente
gravemente enfermo y su objetivo es mantener niveles sricos constantes, evitando picos asociados
a ototoxicidad; el estmulo sobre los receptores
tubulares se mantiene y con ello la respuesta diurtica. La furosemida aumenta el flujo tubular,
disminuyendo la obstruccin intratubular e inhibiendo la NaKATPasa, lo cual limita el consumo de oxgeno de los tbulos daados; tcnicamente hay que protegerla de la luz. Es compatible
con adrenalina, heparina, ranitidina y bicarbonato
de sodio, y no compatible con morfina, dopamina,
dobutamina y milrinona. En general es preferible
su administracin sin mezclar con otro medica-
602
mento, para mayor facilidad en su manejo. La

dosis de furosemida es de 0.05 a 0.1 mg/kg/h sin
exceder 5 mg/kg/h.4346
S Medicamentos para receptores dopaminrgicos.
La dopamina en dosis delta (0.5 a 5 mg/kg/min)
mejora la perfusin renal; el objetivo es promover
la vasodilatacin y mejorar el gasto urinario y la
natriuresis, aunque no hay estudios que demuestren que disminuye las necesidades de dilisis o
mejore la sobrevida.4751 Hay estudios en adultos
donde la dopamina no confiere beneficios sobre la
disfuncin renal47 y en otros la empeoran,49 por lo
cual actualmente no se aconseja con esta finalidad. El fenoldopam es un potente agonista dopamina 1 de vida corta que disminuye la resistencia
vascular con incremento del flujo sanguneo renal.52 Un metaanlisis de 16 trabajos con este frmaco demostr que disminuyeron la LRA y la necesidad de las terapias de sustitucin renal
(TSR).53
En pediatra, la primera vez que se publica su
uso es en dos nios con miocardiopata severa que
ameritaron asistencia ventricular como puente a
trasplante de corazn; en uno de ellos se evit la
TSR.54
S Las posibilidades de TSR en los pacientes peditricos son: hemodilisis intermitente (HDI), dilisis
peritoneal (DP) y terapias continuas de reemplazo
renal (TCRR), como la hemodilisis continua venovenosa (HDCVV) con depuracin por difusin,
la hemofiltracin continua venovenosa (HFCVV),
la depuracin por conveccin y la hemodiafiltracin continua venovenosa (HDFCVV) con depuracin por difusin y conveccin). En sta se optimizan la depuracin y la ultrafiltracin.5557
La dilisis peritoneal continua ambulatoria es una terapia continua de reemplazo renal; sin embargo, para los
fines del tratamiento de la LRA no se incluye.
La HDI es la modalidad ms eficiente para el control
metablico y de lquidos, pero no es factible en nios
pequeos por el volumen de cebado que ocupan las lneas y por la poca tolerancia en pacientes gravemente
enfermos que soporten el flujo sanguneo. Por ello, de
la DP y las TCRR, la DP es la terapia ms utilizada en
nios pequeos muy inestables hemodinmicamente
como terapia continua; sin embargo, el surgimiento de
la TCRR con avances tecnolgicos la ha desplazado en
pases desarrollados.5863
Warrady y Bunchman notaron que 18 de 36 centros
consideraron la TCRR como primera modalidad de tratamiento entre 1995 y 1999.64
(Captulo 51)
Modalidad de tratamiento
La eleccin depende del estado clnico del paciente, as
como de la indicacin de dilisis; as, la LRA es diferente en el paciente con LRA exclusiva, a diferencia de
aquel con falla orgnica mltiple.
Indicaciones
Las indicaciones especficas para la TSR incluyen la remocin de lquidos para dar soporte nutricional, medicamentos, administracin de productos sanguneos y
eliminacin de urea, potasio u otro electrlito, as como
toxinas dializables. Aunado a estas variables clnicas, el
uso de modalidades especficas en trminos de necesitar
soporte nutricional es un factor de recuperacin de la
LRA.
La DP, la HDI y las TCRR son tiles para corregir la
hiperkalemia y la uremia; sin embargo, la HDI y las
TCRR tienen mejor depuracin de molculas de alto
peso molecular que la DP. La rapidez en la generacin
de solutos y su urgencia de remocin, como en el sndrome de lisis tumoral, errores innatos del metabolismo, hiperamonemia, hiperkalemia sintomtica o la ingestin
de toxinas dializables, requieren HDI o TCRR. La uremia puede ser manejada por todas las modalidades. En
la remocin urgente de lquidos como el edema pulmonar agudo las mejores opciones son HDI y TCRR; la sobrecarga moderada de lquido puede ser tratada por
cualquier modalidad. Los pacientes con sepsis hemodinmica, sobrecarga de lquido, inestabilidad respiratoria, requerimiento de aminas e involucramiento renal
requieren TCRR para el mejor control del lquido. En
los pacientes posoperados de corazn que no toleren sobrecarga mnima de lquido y sean inestables hemodinmicamente es una buena opcin la DP. Las caractersticas del soluto en relacin a su tamao molecular y al
porcentaje de fijacin a protenas determinan la necesidad de HDI vs. DP vs. TCRR (HCVV vs. HDCVV).
Caractersticas y contraindicaciones
La condicin fsica del paciente en trminos del tipo de
padecimiento, edad, estatura, procedimientos quirrgicos previos y recientes, estabilidad hemodinmica y
ventilatoria, es importante para la eleccin de la terapia.
Las contraindicaciones de la DP incluyen hernia diafragmtica, ciruga reciente de abdomen, sepsis abdominal, prdida de la superficie de dilisis y malignidad
a nivel de abdomen. En algunos casos de sndrome urmico hemoltico con gran compromiso intestinal podra
limitar la DP, as como la enterocolitis necrosante del
Lesin renal aguda

neonato. La talla del paciente es importante, ya que por
ejemplo un neonato muy pequeo no permite la instalacin de un catter 5 Fr en cuello e ingle, sino slo en vasos umbilicales; la dilisis automatizada no puede emplearse por los tubos que generan espacio muerto; sin
embargo, deber considerarse el kit de bajo volumen de
Baxter. La presencia de coagulopata debe impactar la
decisin de HDI y de la TCRR o de la habilidad de instalar un acceso vascular adecuado.
Caractersticas del hospital
Para determinar la modalidad de la TSR deben tenerse
en cuenta las caractersticas del paciente, la necesidad
de remover solutos (peso molecular, fijacin a protenas) y ultrafiltracin. Sin embargo, el factor definitivo
para la TSR es el recurso con el que se cuente y, en segundo lugar, con el que se tenga experiencia. Lo ideal
es contar con todas las modalidades y seleccionar la mejor de acuerdo con lo referido previamente. Sin embargo, eso no es la realidad en pases en vas de desarrollo;
incluso en un mismo pas no todos los centros estn homologados en relacin a recursos fsicos y humanos
(mdicos y paramdicos).
En la Unidad Mdica de Alta Especialidad, Hospital
General Gaudencio Gonzlez Garza del Instituto Mexicano del Seguro Social en la ciudad de Mxico, Distrito Federal, se cuenta con las diferentes modalidades de
TSR. Sin embargo, en la figura 512 se muestran las di-
350
ferentes opciones, la mayora empleadas en la enfermedad renal crnica. La HDFCVV se inici en el ao 2004
en pacientes recin nacidos spticos con defectos de pared abdominal y en nios gravemente enfermos de la
Unidad de Cuidados Intensivos, as como en el Servicio
de Trasplantes (rin, hgado).
Dilisis peritoneal
La DP es la TSR ms empleada en pediatra; hasta hace
algunos aos era la terapia de eleccin en neonatos y nios pequeos (y pacientes peditricos en general) inestables hemodinmica y ventilatoriamente, situacin vigente en pases en vas de desarrollo.
Aspectos tcnicos
De las TSR la DP es la ms accesible, con menor nmero de requerimientos y de menor costo, situacin que se
refleja en reas rurales y pases en vas de desarrollo.
Los catteres para la DP son:
1. El rgido, que se instala en la cama del paciente y
cuyo tiempo de vida til es de tres a cinco das mximo, por el riesgo de colonizacin y alta posibilidad de disfuncin (por obstruccin por cogulos
o epipln).
2. Los catteres blandos; el que se usa con mayor frecuencia es el Tenckhoff, el cual se aplica en forma
Hospital General La Raza

Nefrologa Peditrica
300
250
200
150
100
50
0
1998
DPCA 195
0
DPA
25
HD
0
DPI
CVVHDF 0
1999
220
0
24
0
0
2000
234
0
28
12
0
2001
250
0
24
17
0
2002
286
0
30
20
0
603
2003
156
144
35
22
0
2004
98
248
41
25
3
2005
38
277
48
20
7
Figura 512. Tratamiento de sustitucin renal
2006
29
271
54
23
12
2007
42
268
60
9
15
2008
42
247
60
26
20
604

percutnea en un cuarto clnico o en quirfano mediante laparotoma con o sin omentectoma, de
acuerdo con la experiencia de los diferentes grupos quirrgicos.
Las complicaciones propias del procedimiento incluyen perforacin de vejiga, intestino y hemorragia, entre
otras. La solucin de dilisis peritoneal disponible en
Mxico es a base de lactato, situacin no ideal para pacientes con insuficiencia heptica. Existen en otros pases soluciones con bicarbonato puro, bicarbonato y lactato que se pueden ajustar ms a los requerimientos de
diferentes pacientes. En casos especiales donde la variedad de solucin de dilisis sea slo a base de lactato pueden prepararse en el hospital de acuerdo con las caractersticas del paciente.
Eficacia, ventajas y desventajas
La DP provee una depuracin continua de solutos y ultrafiltracin; esta propiedad favorece la estabilidad hemodinmica en pacientes peditricos. En estudios retrospectivos demostr ser de utilidad en nios con falla
orgnica mltiple con vasopresores;65,66 sin embargo, la
DP es subptima en aquellos casos con gran catabolismo donde la generacin de cidos, potasio, cido rico,
etc., sea elevada. Los nios con gasto cardiaco dependiente de precarga requieren monitoreo estrecho si tanto
el momento de llenado como el de drenaje pudieran generar inestabilidad en condicin de gravedad extrema.
La DP depura y ultrafiltra lentamente, lo que es una
desventaja en situaciones particulares como edema pulmonar agudo y acidosis lctica aunadas a estados de hipoperfusin severa, donde la perfusin a nivel mesentrico est comprometida y lentifica en forma secundaria
la depuracin y la posibilidad de ultrafiltracin. Debe
tenerse en cuenta la repercusin del llenado de la cavidad abdominal en pacientes en quienes la excursin diafragmtica repercutira en la ventilacin; incluso en
situaciones donde el soporte ventilatorio est con ventilacin controlada con presin inspiratoria pico o presin positiva al final de la espiracin elevada que genere
elevacin de la presin intratorcica, ya que la DP
podra incrementar la presin intratorcica al oponer resistencia para la movilidad diafragmtica. Una situacin similar ocurre cuando el paciente est en vas del
destete ventilatorio, donde la presin intraabdominal le
implica un mayor esfuerzo respiratorio y por ende lentifica el retiro del ventilador o incrementa la posibilidad
de retroceder en el retiro del ventilador. Pacientes con
vlvula ventriculoperitoneal o sndrome de prune belly
(ciruela pasa) se han dializado satisfactoriamente, aun-
(Captulo 51)
que llegan a presentar complicaciones. El proceso de la
DP per se favorece la prdida de inmunoglobulinas incrementando el riesgo de infecciones. La peritonitis es
la complicacin infecciosa ms frecuente y cuando se
presenta aumento en la prdida de protenas, repercutiendo en el estado nutricional; disminuye la ultrafiltracin como parte del proceso inflamatorio.67 La solucin
de DP favorece el aporte de carbohidratos y con ello el
aporte de caloras; por otro lado, en algunos pacientes
genera hiperglucemia, como en el caso del paciente diabtico y en la sepsis con intolerancia a los carbohidratos.
Hemodilisis intermitente
La ventaja de remover en forma rpida los lquidos y
solutos es atribuible a la HDI. El desequilibrio posdilisis es una complicacin de los pacientes que reciben
esta terapia, de tal forma que deben someterse a un monitoreo estrecho, ya que el desequilibrio osmolar causa
alteraciones en el sistema nervioso central manifestado
por desde cambios en la conducta hasta convulsiones o
estado de coma. La HDI permite ultrafiltrar la cantidad
de lquido necesaria por tratamiento; considerando que
los pacientes con AKI son oligricos o anricos y que
requieren restriccin hdrica; la hipotensin arterial es
una limitante para ultrafiltrar en cualquier TSR y, por
ende, repercutira en la posibilidad de nutrir al paciente
con limitacin en la ultrafiltracin.
Aspectos tcnicos
La HDI requiere experiencia por parte del personal
mdico y de enfermera aunada a la posibilidad de contar con la tecnologa (mquina de hemodilisis, lneas
y filtros ad hoc de pacientes peditricos) y los catteres
adecuados que permitan acceso vascular suficiente para
proporcionar los flujos sanguneos necesarios. En neonatos es factible usar las venas umbilicales. Las venas
del cuello son una buena opcin en nios con peso menor a 5 kg. Debe tenerse cuidado en la recirculacin en
casos donde la presin de retorno venoso sea elevada,
por ejemplo en los catteres instalados en vena femoral,
donde la presin abdominal pudiese estar elevada (posoperado de onfalocele). El acceso vascular puede realizarse en la cama del paciente, aunque deber adecuarse
al lugar donde se labore, siempre buscando el mejor lugar para el paciente y el mdico con experiencia que coloque el acceso vascular, en principio temporal. No hay
que olvidar que todos los catteres temporales o definitivos generan estenosis o trombosis. Esta situacin es de
gran importancia para los pacientes que migrarn de
Lesin renal aguda

LRA a enfermedad renal crnica (ERC); en lo posible
se debe evitar puncin de la vena subclavia para no limitar en el futuro la realizacin de fstula arteriovenosa.
En la HDI en el caso de pacientes con coagulopata o
posoperados donde no sea factible llevar a cabo la anticoagulacin puede emplearse anticoagulacin regional,
es decir, slo se anticoagula el segmento extracorpreo
y se antagoniza con sulfato de protamina 1:1
La ventaja es la rpida remocin de lquidos y solutos;
sin embargo, implica riesgo de desequilibrio, por lo tanto hay que tener cuidado en la seleccin del filtro, el
tiempo de duracin, el flujo sanguneo y la concentracin de electrlitos, para disminuir la posibilidad de que
se presente. Los pacientes con error innato del metabolismo sometidos a HDI tienen riesgo de hipofosfatemia
severa. Es indispensable hacer la administracin de fosfato a travs del lquido de dilisis (0.5 a 1.5 mmol/L)
o por va intravenosa.
La eleccin del tipo de membranas en cuanto a su
compatibilidad es algo no resuelto por los mdicos que
atienden a pacientes con LRA;68 sin embargo, Flynn JT
public en 2002 que en nios con LRA slo deben emplearse membranas biocompatibles.69
Terapia continua de reemplazo renal

En la TCRR se considera la dilisis peritoneal continua
ambulatoria (DPCA); sin embargo, no se considerar
para fines de la LRA, enfocndose en la HCVV, la
HDCVV y la HDUCVV. La TCRR ha surgido para el
manejo de neonatos y lactantes en la poblacin peditrica; con su uso se conocen las complicaciones y la manera de evitarlas, y de esa forma surgi un grupo de trabajo
constituido por 13 centros en EUA, el Prospective Pediatric CRRT Consortium (ppCRRT).70,71 Una de las
variables ms importantes para el uso de esta terapia es
la sobrecarga hdrica en nios inestables hemodinmicamente. Con los avances en las TCRR ha disminuido
la mortalidad en este grupo de pacientes.
Aspectos tcnicos
De las TSR sta es la de mayor costo, incrementndose
con el advenimiento de las nuevas mquinas a pesar de
que son ms seguras. Histricamente se empleaban los
circuitos arteriovenosos, que ahora estn en desuso en
la medida en que el procedimiento actual es mediante
605
circuitos venovenosos a travs de bombas propulsoras

de sangre, con la posibilidad de controlar el flujo sanguneo y, por ende, el control en la ultrafiltracin. El volumen del circuito extracorpreo en pacientes que pesen
menos de 10 kg es el reto para realizar TCRR y HDI,
debido a que excede 10% del volumen sanguneo. Los
pacientes con falla orgnica mltiple e inestabilidad hemodinmica no toleran un volumen extracorpreo alto.
De acuerdo con los hemofiltros utilizados, generan algunas reacciones con las bradicininas, activacin de la
cascada de la coagulacincomplementomonocitos,
degranulacin de los neutrfilos y liberacin de reactantes agudos de oxgeno; sin embargo, otra complicacin tcnica mayor para este procedimiento es la anticoagulacin.
Las TCRR tienen varias ventajas sobre la HDI y la DP
en pacientes con LRA. La TCRR simula la funcin renal en la depuracin de solutos y ultrafiltracin. La necesidad de suplemento proteico de 3 a 4 g/kg/da durante la TCRR no debe subestimarse al realizarse dicha
terapia, considerando que el sieving coefficient de los
aminocidos es cercano a 1, de tal forma que una depuracin elevada se acompaa de dficit nutricional. La
TCRR restaura rpidamente la homeostasis y en relacin a la DP tiene mejor control de la uremia e incluso
es superior a la HDI.72,73 Las modificaciones en el dializado o en el lquido de reemplazo le permiten al clnico
mantener niveles de electrlitos controlados; esto es importante en pacientes con hipertensin endocraneana
asociada a hipernatremia o estados hiperosmolares que
requieren ser corregidos.7485 La TCRR en la LRA ha
mostrado beneficio al remover molculas proinflamatorias y antiinflamatorias restableciendo la homeostasis
inmunitaria.75
TCRR vs. DP vs. HDI

Hasta el ao 2009 no haba un estudio aleatorizado que
comparara estas terapias para el tratamiento de la LRA
en pediatra, slo en adultos; se compar la DP vs.
TCRR en Vietnam con 70 pacientes con LRA y sepsis
(34 con TCRR y 36 con DP), encontrndose que la
TCRR fue significativamente mejor para la correccin
de la acidosis metablica, la reduccin de creatinina y
la sobrevida,87 excepto en el rubro de costos. Durante la
Annual Dialysis Conference en Tampa, Florida, en un
pster de trabajos libres presentado por Bandeira MF y
col., se mostraron los resultados de un trabajo retrospec-
606
tivo, el de su experiencia con 118 nios que pesaban menos de 10 kg gravemente enfermos, 82 de los cuales tuvieron DP y 36 TCRR, no encontrndose diferencia en
mortalidad entre ambas terapias. Sin embargo, la TCRR
mostr mayor beneficio para el control de lquidos en el
paciente catablico con sepsis. Las complicaciones tcnicas ms frecuentes fueron la coagulacin del circuito
y el acceso vascular. Lo anterior ya lo haban reportado
Fleming y col. en 42 nios posoperados de cardiopata
congnita, siendo las indicaciones hipervolemia, nutricin parenteral, oliguria y acidosis metablica. La
TCRR fue superior para el control de la hipervolemia,
depuracin de solutos y en los casos de soporte nutricional parenteral.
Bunchman y col.76 analizaron de 1992 a 1998 la sobrevida de 226 nios, 61 de los cuales estaban en HDI,
(Captulo 51)
106 en TCRR y 59 en DP. Los factores que influyeron
en la sobrevida se enlistan a continuacin:
1. Hipotensin arterial al inicio de la TSR (33% de
sobrevida en los pacientes hipotensos, 61% en los
normotensos y 100% en hipertensos, p < 0.05).
2. Pacientes con aminas: 35 vs. 89% de sobrevida
para los nios que no las requirieron, p < 0.01.
3. Cuando la LRA fue primaria vs. secundaria: p <
0.05.
4. En relacin a la modalidad, pacientes con TCRR
de 40%, DP de 49%, HDI de 81%; HDI vs. PD vs.
TCRR, p < 0.01.
5. Nios con mayor soporte de aminas: recibieron
TCRR 74% y DP 81 vs. 33% del grupo de HDI, p
< 0.05.
REFERENCIAS
1. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P:
Acute renal failuredefinition, outcome measures, animal
models, fluid therapy and information technology needs: the
Second International Consensus Conference of the Acute
Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care 2004;8:
R204R212.
2. Abosaif NY, Tolba YA, Heap M, Russell J, El Nahas AM:
The outcome of acute renal failure in the intensive care unit
according to RIFLE: model application, sensitivity, and predictability. Am J Kidney Dis 2005;46:10381048.
3. Elapavaluru S, Kellum JA: Why do patients die of acute
kidney injury? Acta Clin Belg Suppl 2007;2:326331.
4. Hoste E, Kellum JA: Acute kidney injury: epidemiology and
diagnostic criteria. Curr Opin Crit Care 2006;12:531537.
5. Chertow GM, Soroko SH, Paganini EP, Cho KC, Himmelfarb J et al.: Mortality after acute renal failure: models
for prognostic stratification and risk adjustment. Kidney Int
2006;70:11201126.
6. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C
et al.: Acute Kidney Injury Network (AKIN): report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care
2007;11:R31.
7. Akcan AA, Zappitelli M, Loftis LL, Washburn KK et al.:
Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute
kidney injury. Kidney Int 2007;71:10281035.
8. Andreoli SP: Acute renal failure. Curr Opin Pediatr 2002;
14:183188.
9. Moghal NE, Brocklebank JT, Meadow SR: A review of
acute renal failure in children: incidence, etiology and outcome. Clin Nephrol 1998;49:9195.
10. Martin AA, Garca AA, Gaya F, Cabaas F, Burgueros M
et al.: Multiple organ involvement in perinatal asphyxia. J
Pediatr 1995;127:786793.
11. Karlowivz MG, Adelman RD: Nonoliguric and oliguric
acute renal failure. Pediatr Nephrol 1995;9:718722.
12. Andreoli SP: Acute renal failure in the newborn. Semin Perinatol 2004;28:112123.
13. Cataldi L, Leone R, Moretti U, De Mitri B, Fanos V et al.:

Potential risk factors for the development of acute renal failure in preterm newborn infants: a casecontrolled study. Arch
Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005;90:514519.
14. Aggarwal A, Kumar P, Chowkhary G, Majumdar S, Narang A: Evaluation of renal functions in asphyxiated newborns. J Trop Pediatr 2005;51:295299.
15. Airede A, Bello M, Werasingher HD: Acute renal failure in
the newborn: incidence and outcome. J Paediatr Child
Health 1997;33:246249.
16. Hui Stickle S, Brewer ED, Goldstein SL: Pediatric ARF
epidemiology at a tertiary care center from 1999 to 2001. Am
J Kidney Dis 2005;45:96101.
17. Fernndez C, Lpez HJ, Flores JC, Galaviz D et al.: Prognosis in critically ill children requiring continuous renal replacement therapy. Pediatr Nephrol 2005;20:14731477.
18. Liano F, Pascual J, Madrid Acute Renal Failure Study Group:
Epidemiology of acute renal failure: a prospective, multicenter
study communitybased study. Kidney Int 1996;50:811818.
19. Askenazi DJ, Ambalavanan N: Acute kidney injury in critically ill newborns: what do we know? what do we need to
learn? Pediatr Nephrol 2009;24:265274.
20. Nobilis A, Kocsis I, Toth HP, Treszl A, Schuler A et al.:
Variance of ACE and AT1 receptor genotype does not influence the risk of neonatal acute renal failure. Pediatr Nephrol
2001;16:10631066.
21. Gobe GC, Johnson DW: Distal tubular epitelial cells of the
kidney: potential support for proximal tubular cell survival
after renal injury. Int J Biochem Cell Biol 2007;39(9):15551
15561.
22. Alejandro VSG, Nelson WJ, Hui P et al.: Postischemic injury, delayed function and NaK Atpase distribution in the
transplanted kidney. Kidney Int 1999:48;13081315.
23. Edelstein CL, Schrier RW: Acute renal failure: pathogenesis, diagnosis and management. En: Schrier RS: Renal and
electrolyte disorders. 6 ed. Filadelfia, Lippincott Williams &
Wilkins, 2003:401455.
Lesin renal aguda

24. Basile DP, Liapis H, Hammerman MR: Expression of
bci2 and bax in regenerating rat tubules following ischemic
injury. Am J Physiol 1997;272:640647.
25. Molitoris BA, Dahl R, Geerdes AE: Ischemiainduced loss
of epithelial polarity: potential role of the cytoskeleton. Am
J Phisiol 1991;260:F769F778.
26. Conger JD, Robinette JB, Schrier RW: Smooth muscle
calcium and endotheliumderived relaxing factor in the abnormal vascular response of acute renal failure. J Clin Invest
1988;82:532537.
27. Wilson PD, Schrier RW: Nephron segment and calcium as
determinants of anoxic cell death in primary renal cell cultures. Kidney Int 1986;29;11721179.
28. Portilla D, Shah SV, Lehman PA: Role of cytosolic calciumindependent plasmalogen selective phospholipase A2
in hypoxic injury to rabbit proximal tubules. J Clin Invest
1994;93:16091615.
29. Haq M, Norman J, Saba SR: Role of IL1 in renal ischemic
reperfusion injury. J Am Soc Nephrol 1998;9:614619.
30. Lanneau D, Brunet M, Frisan E, Solary E, Fontenay M et
al.: Heat shock proteins: essential proteins for apoptosis regulation. J Cell Mol Med 2008;12(3):743761.
31. Versteilen AM, Di Maggio F, Leemreis JR, Groeneveld
AB, Musters RJ et al.: Molecular mechanisms of acute renal
failure following ischemia/reperfusion. Int J Artif Organs
2004;27(12):10191029.
32. Andreoli SP: Acute kidney injury in children. Pediatr Nephrol 2009;24(2):253263.
33. Liao F, Junco E, Pascual J, Madero R, Verde E: The
spectrum of acute renal failure in the intensive care unit compared with that seen in other settings. The Madrid Acute Renal Failure Study Group. Kidney Int Suppl 1998;66:S16
S24.
34. Humphries MJ: Integrin structure. Biochem Soc Trans
2000;28(4):311339.
35. Andreoli SP, Clark JH, McGuire WA, Bergstein JM: Purine excretion during tumor lysis in children with acute lymphocytic leukemia receiving allopurinol: relationship to
acute renal failure. J Pediatr 1986;109:292298.
36. Stapleton FB, Strother DR, Roy S, Wyatt RJ, McKay CP
et al.: Acute renal failure at onset of therapy for advanced
stage Burkitt lymphoma and B cell acute lymphoblastic lymphoma. Pediatrics 1988;82:863869.
37. Jones DP, Mahmoud H, Chesney RW: Tumor lysis syndrome: pathogenesis and management. Pediatr Nephrol 1995;9:
206212.
38. Rampello E, Tiziana F, Malaguarnera M: The management of tumor lysis syndrome. Nat Clin Pract Oncol 2006;3:
438447.
39. Boles JM, Detel JL, Briere J, Mialon P, Robasckiewicz M
et al.: Acute renal failure caused by extreme hyperphosphatemia after chemotherapy of acute lymphoblastic leukemia.
Cancer 1984;53:24252494.
40. Espino HM, Granados A: Fallo renal agudo. Diagnstico.
En: Garca Nieto V, Santos F, Rodrguez Iturbe B (eds.): Nefrologa peditrica. 2 ed. Madrid, Aula Mdica, 2006:633
643.
41. Ronco C, House AA, Haapio M: Cardiorenal syndrome: refining the definition of a complex symbiosis gone wrong. Intens Care Med 2008;34:957962.
42. Rey GC, Medina VA, Concha TA: Fallo renal agudo. Trata-
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
607
miento. En: Garca Nieto V, Santos F, Rodrguez Iturbe B

(eds.): Nefrologa peditrica. 2 ed. Madrid, Aula Mdica,
2006:645651.
Cantarovich F, Rangoonwala, B, Lorenz H, Verho M, Esnault VL et al.: Highdose furosemide in acute renal failure,
study group high dose furosemide for established ARF: a
prospective, randomized, doubleblind, placebocontrolled,
multicenter trial. Am J Kidney Dis 2004;44:402409.
Kellum JA: Use of diuretics in the acute care setting. Kidney
Int 1998;53:6770.
Mehta R, Pascual MT, Soroko S, Chertow GM: Diuretics,
mortality, and nonrecovery of renal function in acute renal
failure. JAMA 2002;288:25472553.
Bellomo R, Chapman M, Finfer S, Hicklling K, Myburgh
J: Low dose dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebocontrolled randomized trial. Lancet 2000;
356:21392143.
Kellum JA, Decker JM: Use of dopamine in acute renal failure: a metaanalysis. Crit Care Med 2001;29:1526.
Lauschke A, Teichgraber UKM, Frei U, Eckardt KU:
Lowdose dopamine worsens renal perfusion in patients
with acute renal failure. Kidney Int 2006;69:16691674.
Marik PE: Lowdose dopamine: a systemic review. Intens
Care Med 2002;28:877883.
Friedrich JO, Adhikari N, Herridge MS, Beyene J: Metaanalysis: low dose dopamine increases urine output but does
not prevent renal dysfunction or death. Ann Intern Med 2005;
142:510524.
Marthur VS, Swan SK, Lambrecht LJ, Anjum S et al.:
The effects of fenoldopam, a selective dopamine receptor
agonist, on systemic and renal hemodynamics in normotensive subjects. Crit Care Med 1999;27:18321837.
Landoni G, Biondi Zoccai GGL, Tumlin JA: Beneficial
impact of fenoldopam in critically ill patients with or at risk
for acute renal failure: a metaanalysis of randomized clinical trials. Am J Kidney Dis 2007;49:5668.
Knoderer CA, Leiser JD, Nailescu C, Turrentine MW,
Andreoli SP: Fenoldopam for acute kidney injury in children. Pediatr Nephrol 2008;23:495498.
Walters S, Porter C, Brophy PD: Dialysis and pediatric
acute kidney injury: choice of renal support modality. Pediatr Nephrol 2009;24:3748.
Parakininkas D, Greenbaum LA: Comparison of solute
clearance in three modes of continuous renal replacement
therapy. Pediatr Crit Care Med 2004;5:269274.
Bunchman TE, Maxvold NJ, Brophy PD: Pediatric convective hemofiltration: normocarb replacement fluid and citrate anticoagulation. Am J Kidney Dis 2003;42:12481252.
Bunchman TE, Donckerwolcke RA: Continuous arteriovenous hemodiafiltration and continuous venovenous hemodiafiltration in infants and children. Pediatr Nephrol
1994;8:96102.
Ellis EN, Pearson D, Belsha CW, Berry PL: Use of pump
assisted hemofiltration in children with acute renal failure.
Pediatr Nephrol 1997;11:196200.
Forni LG, Hilton PJ: Continuous hemofiltration in the
treatment of acute renal failure. N Engl J Med 1997;336:
13031309.
Mehta RL: Therapeutic alternatives to renal replacement for
critically ill patients in acute renal failure. Semin Nephrol
1994;14:6482.
608
61. Murray P, Hall J: Renal replacement therapy for acute renal

failure. Am J Respir Crit Care Med 2000;162:777781.
62. Parekh RS, Bunchman TE: Dialysis support in the pediatric intensive care unit. Adv Ren Replace Ther 1996;3:326
336.
63. Warady BA, Bunchman T: Dialysis therapy for children
with acute renal failure: survey results. Pediatr Nephrol
2000;15:1113.
64. Flynn JT, Kershaw DB, Smoyer WE, Brophy PD,
McBryde KD et al.: Peritoneal dialysis for management of
pediatric acute renal failure. Perit Dial Int 2001;21:390394.
65. Bandeira MF, Gama A, Zagury A, Matulevic LC, Mariz
LA et al.: Renal replacement therapy (RRT) in acute renal
failure (ARF) in critically ill children under 10 kg. Poster/Abstract Annual Dialysis Conference, Tampa, 2005.
66. Blake PG, Breborowicz A, Han DS, Joffe P, Korbet SM et
al., International Society for Peritoneal Dialysis Standards
and Education Subcommittee: Recommended peritoneal
dialysis curriculum for nephrology trainees. Perit Dial Int
2000;20:497502.
67. Alonso A, Lau J, Jaber BL: Biocompatible hemodialysis
membranes for acute renal failure. Cochrane Database Syst
Rev 2005;CD005283035.
68. Flynn J: Choice of dialysis modality for management of pediatric acute renal failure. Pediatr Nephrol 2002;17:6169.
69. Symons JM, Chua AN, Somers MJ, Baum MA, Bunch-
(Captulo 51)
70.
71.
72.
73.
74.
75.
man TE et al.: Demographic characteristics of pediatric continuous renal replacement therapy: a report of the prospective
pediatric continuous renal replacement therapy registry. Clin
J Am Soc Nephrol 2007;2:732738.
Arieff AI: Dialysis disequilibrium syndrome: current concepts on pathogenesis and prevention. Kidney Int 1994;45:
629635.
Clark WR, Mueller BA, Alaka KJ, Macias WL: A comparison of metabolic control by continuous and intermittent
therapies in acute renal failure. J Am Soc Nephrol 1994;4:
14131420.
Swartz RD, Bustami RT, Daley JM, Gillespie BW, Port
FK: Estimating the impact of renal replacement therapy
choice on outcome in severe acute renal failure. Clin Nephrol
2005;63:335345.
McBryde KD, Bunchman TE, Kudelka TL, Pasko DA,
Brophy PD: Hyperosmolar solutions in continuous renal replacement therapy for hyperosmolar acute renal failure: a
preliminary report. Pediatr Crit Care Med 2005;6:220225.
Ronco C, Bonello M, Bordoni V, Ricci Z, DIntini V et al.:
Extracorporeal therapies in nonrenal disease: treatment of
sepsis and the peak concentration hypothesis. Blood Purif
2004;22:164174.
Bunchman TE, McBryde KD, Mottes TE, Gardner JJ,
Maxvold NJ et al.: Pediatric acute renal failure: outcome by
modality and disease. Pediatr Nephrol 2001;16:10671071.
Captulo
52
Terapias de reemplazo renal

en la insuficiencia renal aguda
Mario Matos Martnez, Norma Elizabeth Guerra Hernndez
INTRODUCCIN
a. Intracorpreas, como la dilisis peritoneal (DP),

la cual puede ser manual o automatizada.
b. Extracorpreas, como la hemodilisis intermitente (HDI) y las terapias continuas de reemplazo
renal (TCRR).
La insuficiencia renal aguda (IRA) tiene en las unidades

de cuidados intensivos peditricas (UCIP) una incidencia variable que va de 1 a 44%, dependiendo de las caractersticas de los pacientes y de la unidad hospitalaria.1 Actualmente hay criterios que permiten clasificar
este sndrome y adems crear pautas de conducta en
cuanto al manejo y el pronstico de la enfermedad. Los
criterios se aplicaron primero en pacientes adultos y en
la actualidad ya estn validados en nios. Se pueden
agrupar con el acrnimo RIFLE (por las siglas en ingls
de risk: riesgo de disfuncin; injury: dao renal; failure:
falla renal; loss: prdida de la funcin renal y endstage
renal disease: enfermedad renal terminal). Las variables que toman en cuenta estos criterios son creatinina
srica, depuracin de creatinina endgena, gasto urinario y duracin del dao.2,3 La IRA tiene alrededor de 30
definiciones, pero podra decirse que se trata de un sndrome en donde hay una prdida de la funcin renal en
su conjunto, que es potencialmente reversible y cuyas
causas son los estados de hipoperfusin renal, enfermedad renal intrnseca y uropata obstructiva.4 En lo que
se recuperan los rganos surge la necesidad de que el paciente requiera una terapia que sustituya por lo menos
algunas de las funciones renales, como la de eliminar
sustancias de desecho del metabolismo (urea, creatinina
y cido rico) o sustancias txicas que incluso causaron
la falla renal. Por otro lado, las terapias de reemplazo renal tienen el objetivo de mantener el equilibrio hemodinmico, electroltico y cidobase. Las terapias de
reemplazo renal pueden clasificarse de varias formas:
Los principios del procedimiento de dilisis son cuatro,

entendiendo la dilisis como el paso de solutos y solventes a travs de una membrana semipermeable que en el
caso de la DP es el peritoneo y en el caso de las terapias
extracorpreas son membranas artificiales:
S Difusin: paso de solutos a travs de la membrana
y que se debe a un gradiente de concentracin.
S smosis: paso de solventes, en este caso de agua,
a travs de la membrana, pero que se debe a un gradiente osmolar. Cabe mencionar que este principio slo se aplica en la DP y se conoce como ultrafiltracin osmtica.
S Ultrafiltracin: extraccin de agua del organismo
y que se debe a un gradiente de presin hidrosttica, lo que se conoce como ultrafiltracin hidrosttica. En este caso slo se aplica a las terapias extracorpreas
S Conveccin: extraccin de solutos que se debe ya
sea a la ultrafiltracin osmtica en la DP o a la ultrafiltracin hidrosttica en las terapias extracorpreas.
Cmo elegir la terapia de

reemplazo renal ms adecuada?
Esto depende de varios factores:
609
(Captulo 52)
a. De los pacientes: edad, tamao, estado hemodinmico, condiciones del acceso, etiologa de la enfermedad y objetivo prioritario de la terapia.
b. De la unidad de cuidados intensivos peditricos:
recursos humanos, materiales, conocimientos especficos y pericias del personal mdico y de enfermera.
c. Del proveedor de los insumos para cada una de las
terapias.5
TERAPIAS EXTRACORPREAS
DE REEMPLAZO RENAL
Calentador
610
Es conveniente sealar la nomenclatura con que se conocen estas terapias, describir el equipo y las condiciones necesarias para llevar a cabo el procedimiento:
S
S
S
S
HDI: hemodilisis intermitente.

TCRR: terapia continua de reemplazo renal.
HCVV: hemofiltracin continua venovenosa.
UFLCVV: ultrafiltracin lenta continua venovenosa.
S HDCVV: hemodiafiltracin continua venovenosa.
S PACVV: plasmoadsorcin continua venovenosa.
Se observa que las modalidades de las terapias continuas son venovenosas, pero tambin existen las arteriovenosas, aunque las primeras son ms factibles.
Para llevar a cabo estos procedimientos se requiere
un acceso vascular y un equipo o mquina que contenga
una bomba extracorprea y que asista a lo ms importante de este acto, que es un dializador para la HDI y hemofiltro para la TCRR.6
El procedimiento consiste en pasar la sangre del paciente (que se obtiene del acceso vascular) al dializador
Paciente
Figura 521. Esquema de un equipo para hemofiltracin. 1,
2 y 3: bomba extracorprea y sus monitores; 5: bomba de
heparina; 6: hemofiltro; 7 y 8: bombas para la ultrafiltracin,
y 9: bomba para la reposicin de lquidos necesarios.7
o al hemofiltro, en donde se procesa para extraerle los

solutos txicos, metabolitos o agua en exceso que estn
poniendo en peligro la vida, adems de administrar sustancias que el paciente necesita. En dializador o en hemofiltro se realiza la difusin, la ultrafiltracin y la conveccin (figura 521).
Para todos estos procedimientos hay que tener un acceso vascular. En el cuadro 521 se describen las caractersticas de los catteres y el sitio de insercin para este
fin.
Por otro lado, estn las caractersticas de los diferentes hemofiltros usados en este procedimiento (cuadro
522).
Por ltimo, hay una buena cantidad de mquinas que
asisten al dializador o al hemofiltro; cada una de ellas
tendr su instructivo y la forma de instalar el equipo al
Cuadro 521. Caractersticas de los catteres

Tamao del paciente
Tamao del catter

(Fr = French)
Dimetro del catter

(mm)
Sitio de insercin
Neonato
4 a 6 Fr, con lumen nico

3 a 8 Fr, para arteria/vena umbilical
7.0 Fr, con doble lumen
1 a 2.1
1.2 a 2.7
2a4
3 a 6 kg
7.0 Fr, doble lumen
2a4
Venas femorales
Arteria o vena umbilical (o ambas)
Venas: yugulares, subclavias o
femorales
femorales
6 a 30 kg
7.0 Fr, triple lumen

8.0 Fr, de doble lumen
2a4
2a7

femorales
Terapias de reemplazo renal en la insuficiencia renal aguda
611
Cuadro 522. Caractersticas de los filtros utilizados en pediatra

Filtro
Polisulfona
Poliacrilonitrilo
HPH Mini
NR20
HPH 400
NR30
NPH700
M10
M60
PAN 03
PAN 06
Superficie (m2)
Peso del paciente

(kg)
FUF/FS
Volumen de
cebado (mL)
0.07
0.26
0.30
0.66
0.70
0.042
0.60
0.30
0.60
1a4
5 a 25
10 a 25
> 30 a 35
> 30 a 35
24
> 30
10 a 25
> 30 a 35
1.3/20
6.1/48
6.3/50
15.5/100
17.3
0.95/20
15/100
16/200
25/200
14
38
28
65
53
3.5
60
33
63
FUF: flujo de ultrafiltracin (mL/h/mmHg); FS: flujo sanguneo (mL/min).
paciente, adems de seleccionar la modalidad teraputica.7,8

A continuacin se describir cada una de las terapias,
las indicaciones y los parmetros necesarios para la
prescripcin y adecuacin del tratamiento, as como las
posibles complicaciones y cmo evitarlas (figura
522).
Como se ve, esta terapia est indicada en los pacientes que tienen una sobrecarga de volumen importante,
sin datos de retencin de azoados o de alteraciones electrolticas, pacientes con insuficiencia cardiaca o posoperados de corazn y que estuvieron en bomba (figura
523).
Esta modalidad es muy utilizada en la mayora de las
UCIP; tiene la capacidad de depurar solutos a travs de
la conveccin y controlar perfectamente el ultrafiltrado;
permite adems llevar un balance exacto de lquidos, ya
que se puede ultrafiltrar el excedente de lquidos que tiene el paciente por la administracin de fracciones de
sangre, nutricin parenteral o aminas. Tambin es til
para extraer txicos que se eliminan pobremente en la

HDI, por ejemplo la vancomicina (figura 524).
Al igual que la anterior, esta modalidad es muy efectiva porque adems de efectuar una buena ultrafiltracin se pasa lquido de dilisis peritoneal por el filtro y
se eliminan solutos de pequeo, mediano y gran tamao. Utiliza los tres principios de la dilisis. Los autores
la han utilizado en pacientes con errores innatos del metabolismo, como la enfermedad con orina con olor a jarabe de maple,9 en intoxicaciones y en trasplante heptico. Puede usarse en sepsis con falla orgnica mltiple,
para eliminar citocinas inflamatorias (figura 525).
Es una terapia que ha demostrado ser til incluso en
enfermedades autoinmunitarias como el lupus eritematoso sistmico, donde remueve complejos inmunitarios.
La hemodilisis intermitente es una terapia de dilisis extracorprea intermitente que consiste en pasar la
sangre del paciente al dializador con una membrana semipermeable que se usa para depuracin de solutos pequeos como urea y creatinina. La situacin es que
UF
Qb 50 a 100 mL x, Qf 2 5 mL x
* Filtro altamente permeable
* Circuito extracorpreo VV
* Ultrafiltrado por PTM
* No hay reemplazo de lquidos
* Estados de hipervolemia
Figura 522. Ultrafiltracin lenta continua venovenosa. Qb:
flujo sanguneo; Qf: flujo de ultrafiltrado; VV: venovenoso;
PTM: presin transmembrana.
UF
Qb 50 200 mL x, Qf 8 25 mL x
K (12 36 L/24 h)
* Filtro altamente permeable
* Circuito sanguneo VV
* El ultrafiltrado es reemplazado parcial o totalmente
* Depuracin de solutos iguales a la ultrafiltracin
(conveccin)
Figura 523. Hemofiltracin continua venovenosa. K: en
este caso significa depuracin de urea; R: restitucin o reemplazo del ultrafiltrado, el cual puede ser parcial o total.
612

R
Di
V
Do UF
Qb 50 200 mL x, Qf 8 12 mL x
Qd 10 20 mL x, K 20 40 L/24 h
* La sangre se procesa a travs de una membrana
altamente permeable
* Lquido de dilisis en forma concurrente
* Hay prdida de peso del paciente
* Si es necesario hay que reemplazar el lquido perdido
* Difusin, conveccin y PTM
* Eficacia para grandes y pequeas molculas
Figura 524. Hemodiafiltracin continua venovenosa
HDFCVV. Di: entrada de lquido de dilisis; Do: salida de lquido de dilisis.
cuando se usa esta terapia habr que trasladar al paciente a una unidad de hemodilisis o un equipo de hemodilisis al UCIP, lo que conlleva ciertas desventajas respecto a las otras terapias, aunque tambin tiene muchas
ventajas. El cuadro 523 muestra algunas de las caractersticas de las diferentes terapias extracorpreas. A continuacin se presenta una serie de pasos que siempre se
debern tomar en cuenta para el manejo de la TCRR:
1. Flujo sanguneo (Qb): aunque en cada terapia sealada anteriormente se menciona el flujo sanguneo, aqu van algunas recomendaciones en nios.
El volumen de cebado nunca deber ser mayor de
10% del volumen circulatorio; el flujo sanguneo
(Captulo 52)
recomendado es de 6 a 9 mL/kg de peso, o al menos 8% de su volumen circulatorio.
2. Flujo de ultrafiltracin (Qf): para lograr un recambio de al menos 50% del agua corporal total en 24
h se deber seleccionar la membrana adecuada e
indicarle a la mquina la tasa de ultrafiltracin de
acuerdo con el peso del paciente (cuadro 524).
3. Lquido de restitucin (R): hay disponibles soluciones de restitucin comerciales; es recomendable sustituir lquidos de acuerdo con lineamientos
generales, teniendo en cuenta el aporte de glucosa,
bicarbonato, cloro, sodio, potasio y fsforo, dado
que son membranas altamente permeables.
4. Anticoagulacin: como la sangre est expuesta a
materiales inertes tiende a coagularse, por lo que
hay necesidad de un protocolo de anticoagulacin.
La heparina es la mejor opcin y la dosis depende
del estado de coagulacin del paciente, el flujo
sanguneo y la viscosidad de la sangre. Se recomienda el esquema siguiente:
S Bolo inicial de 50 UI x kg de peso al instalar el
circuito.
S Infusin de 0 a 30 UI/kg/h durante el procedimiento.
Como se mencion al principio, la eleccin de la modalidad de la dilisis depende de varios factores; en relacin al objetivo teraputico se sugieren los del cuadro
525 para eliminar sustancias o drogas txicas.12,13
Conclusin
Hoy por hoy las terapias extracorpreas se utilizan en la
mayora de las UCIP de pases desarrollados y en hospitales de tercer nivel. Las tcnicas han evolucionado en
forma importante, pero siempre se requerir personal
capacitado para su manejo y los insumos necesarios
para tener xito (figura 526).
S Mantener el tiempo de sangrado a travs del
tiempo parcial de tromboplastina activado entre
1.2 y 1.5 veces por arriba de su valor basal.10,11
TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL

EN INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Qb 50 200 mL x, Pf 20 30 mL x, K 20 40 L/24 h
* La sangre se procesa a travs de un filtro de adsorcin
(carbn, resina)
* Remocin selectiva por adsorcin
* Balance de lquidos estable. No amerita reemplazo
* El sistema puede ser acoplado a HD HF
* Indicado en remocin de mediadores o en intoxicaciones
Dilisis peritoneal
Figura 525. Plasmofiltracin adsorcin continua venovenosa PACVV.
En aproximadamente 20% de los casos de falla renal

aguda (FRA) en el nio es necesario el tratamiento sus-
Introduccin
613
Cuadro 523. Terapias extracorpreas

Modalidad
Complejidad
Uso en
hipotensin
Eficacia
Control de
volumen
Anticoagulacin
DP
HDI
HFCVV
HDFCVV
Baja
Moderada
Alta
Alta
S
No
S
S
Alta
Alta
Moderada
Alta
Bueno
Bueno
Bueno
Bueno
No
S
S
S
titutivo renal; puede ser manejada con dilisis peritoneal, hemodilisis intermitente o terapias continuas de
reemplazo renal.14,15 La eleccin de la modalidad
depender de los objetivos que se busque alcanzar con
la terapia de la dilisis, las condiciones clnicas del
paciente y los recursos disponibles en la institucin.12,15
Definicin
Es el mtodo de tratamiento renal sustitutivo que supone el transporte de solutos y agua a travs de una membrana semipermeable que separa dos compartimentos
lquidos. Estos dos compartimentos son el compartimento intravascular del paciente y la solucin de dilisis
dentro de la cavidad peritoneal. El transporte de solutos
tiene lugar por los fenmenos de difusin y conveccin;
el transporte de agua es a travs de la ultrafiltracin osmtica.16
En caso de falla renal aguda es necesaria la eliminacin de lquidos y solutos en pacientes, a menudo catablicos, oligricos y que requieren tratamiento nutricional y continuo, por lo que hay que realizar recambios
horarios de forma continua durante varios das o semanas.17
Modalidad de dilisis peritoneal aguda
Ventajas de la dilisis peritoneal
mica es poco habitual. Consigue depuraciones eficientes en nios pequeos.12,17

Desventajas
La extraccin de volumen por ultrafiltracin es impredecible y puede no ser lo suficientemente rpida en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva o edema
pulmonar agudo. La fuga de lquido de dilisis a travs
de la pared abdominal puede limitar el uso de la dilisis
peritoneal aguda.17,19
Indicaciones
1. Sndrome urmico.
2. Acidosis metablica refractaria a tratamiento
mdico.
3. Hiperkalemia con repercusin electrocardiogrfica.
4. Edema pulmonar agudo.
5. Encefalopata urmica.
6. Hipervolemia refractaria a tratamiento.
7. Desequilibrio hidroelectroltico:
S Hipercalcemia sintomtica refractaria a tratamiento mdico.
S Hiperuricemia en sndrome de lisis tumoral.
8. Enfermedades metablicas (aminoacidopatas).
9. Intoxicaciones: litio, salicilatos, metanol, aminoglucsidos, teofilina, fenobarbital.
10. Insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento
mdico.12,14,15 1921
No requiere equipos sofisticados ni una gran experiencia tcnica; no requiere acceso vascular, extraccin de
sangre ni anticoagulacin. La inestabilidad hemodin
Cuadro 525.
Hemodilisis
intermitente
Cuadro 524.
Peso del paciente
(kg)
Tasa mxima de
ultrafiltracin (mL x h)
< 8.5
8.5 a 20
> 8.5
250
500
2 000
Litio
Etilenglicol (a)
Metanol (a)
Salicilatos (a)
cido valproico
Metformina
Teofilina
TCRR
Litio
Teofilina
cido valproico
Metformina
Slo
hemoperfusin
Carbamazepina
Teofilina
Paraquat
Vancomicina
(a) Si la estabilidad hemodinmica lo permite.
614
(Captulo 52)
Figura 526. Paciente con enfermedad con orina con olor

a jarabe de maple en HDFCVV.
Contraindicaciones
B
Figura 527. A. Tenckhoff recto. B. Tenckhoff tipo coil.
b. Tenckhoff tipo coil: mismas ventajas que el anterior, mejor fijacin, menor problema para la salida
de lquido19 (figura 527).
Existen pocas contraindicaciones absolutas: grandes

defectos congnitos de la cavidad abdominal como hernia diafragmtica, gastrosquisis, onfalocele, extrofia
vesical y sndrome de prune belly (ciruela pasa).22
Colocacin del catter de dilisis
Materiales y aspectos tcnicos

de la dilisis peritoneal
Preparacin del paciente
Requiere un catter para dilisis peritoneal de acuerdo

con la edad del paciente. ste debe ser aplicado de forma segura sin requerir ciruga mayor, permitir la entrada y salida de lquidos de dilisis adecuada, estar diseado para minimizar la infeccin del orificio de salida
y permitir con xito la resolucin de una peritonitis sin
que sta se produzca. Debe ser lo ms biocompatible,
blando y flexible posible.18
El catter tipo Tenckhoff y sus variedades, con material de silicn, presenta orificios laterales en el segmento intraperitoneal, con uno o dos cojinetes de dacrn
para facilitar su anclaje.
a. Por tcnica laparoscpica.

b. Por minilaparotoma.
Previo a la colocacin del catter se realizar profilaxis

antimicrobiana con cefotaxima 50 mg/kg/dosis nica o
vancomicina 15 mg/kg/dosis nica.22
Realizar radiografa de abdomen antes de empezar la
dilisis.
Una vez colocado el catter se permeabilizar, con
recambios de entrada por salida hasta lograr que el lquido peritoneal quede claro, con volumen de llenado de
500 mL/m2 SC por recambio.12,23
Dosis de dilisis
Depende del objetivo
Tipos de catter
a. Tenckhoff recto: tiene dos cojinetes. Fcil de colocar mediante tcnica percutnea, y de fcil retiro.
Para depurar sustancias txicas es recomendable efectuar recambios a intervalos de 2 h de permanencia para
realizar una curva adecuada de saturacin de sustancias
txicas. Cuantitativamente se tendr que efectuar una

depuracin de creatinina a travs del peritoneo por lo
menos de 8 L/24 h/1.73 m2 SC o un Kt/V de urea de
0.15. La extraccin de volumen se hace a travs de un
gradiente osmtico cuyo agente utilizado es la dextrosa
a 1.5, 2.5 y 4.25%, el cual debe permanecer por lo menos 45 min en cavidad para tener una ultrafiltracin neta
efectiva. El nmero de recambios que se requieren para
este fin son los necesarios para evitar que el paciente
muera por edema pulmonar agudo o insuficiencia cardiaca. Tambin se puede utilizar icodextrina a 7.5%,
aunque requiere un tiempo de permanencia ms largo.
Los requerimientos de dilisis pueden cambiar da a
da, por lo que la prescripcin se modificar de acuerdo
con las necesidades del paciente.
En la actualidad se puede utilizar una mquina de
dilisis peritoneal en la cual se prescribe la dosis de la
dilisis, as como diferentes grados de concentracin de
agentes osmticos y el nmero de recambios necesarios
para obtener los objetivos (dilisis peritoneal automatizada).
Se programar la mquina cicladora con un volumen
de llenado de 500 mL/m2 SC con tiempo de 12 a 24 h.
Si la finalidad es la extraccin de volumen en el paciente, se programar el nmero de recambios y concentracin de dextrosa pertinentes para lograr el objetivo antes mencionado.
La extraccin de lquidos o ultrafiltracin se logra
con mayores concentraciones de dextrosa de las soluciones de dilisis.24
Complicaciones
1. Mecnicas:
a. Obstruccin del catter.
615
b. Fuga de lquido de dilisis.

c. Infiltracin del lquido de dilisis a tejidos
blandos.
d. Hemoperitoneo.
e. Hidrotrax.
2. Metablicas:
a. Hiperglucemia.
b. Hipocalemia.
c. Hipoproteinemia.
3. Hemodinmicas:
a. Hipotensin arterial.
b. Deshidratacin.
4. Infecciosas:
a. Peritonitis.
b. Infeccin del sitio de salida.
c. Tunelitis.
CONCLUSIN
En la unidad de los autores se ha utilizado la dilisis

peritoneal en al menos 12 pacientes con sndrome hemoltico urmico, con muy buenos resultados y sin presentar complicaciones inherentes a la terapia. Tambin
han utilizado la dilisis peritoneal automatizada (DPA),
en su modalidad de dilisis peritoneal continua cclica
(DPCC), en neonatos con IRA e insuficiencia cardiaca,
lo que les permiti manejar volmenes pequeos y mezclas de dextrosa en el lquido de dilisis para el control
de la volemia. Se puede apreciar que la dilisis peritoneal es una terapia factible y que no requiere un equipo
sofisticado, pero s un equipo mdico capacitado para
este fin.
REFERENCIAS
1. Hoste EAJ, Kellum JA: Incidence, classification and outcomes of acute kidney injury. En: Ronco C, Bellomo R, Kellum J (eds.): Acute kidney injury. Basilea, Karger, 2007:32
38.
2. Arikan AA, Zappitelli M, Loftis LL, Washburn KK, Jefferson LS et al.: Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute kidney injury. Kidney Int 2007;71:1028
1035.
3. Askenazi DJ, Bunchman TE: Pediatric acute kidney injury:
the use of the RIFLE criteria. Kidney Int 2007;71:963 964.
4. Bellomo R, Ronco C, Kellum J, Mehta R, Palevsky P:
Acute renal failuredefinition, outcome measures, animal
models, fluid therapy and information technology need. The
Second International Consensus Conference of the Acute
5.
6.
7.
8.
9.
Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Critical Care

2004;8:R204R212.
Bellomo R: Continuous renal replacement therapy: recent advance and future research. Nat Rev Nephrol 2010;6:521529.
Bellomo R, Ronco C: Continuous renal replacement therapy: evolution in technology and current nomenclature. Kidney Int 1998;53(Suppl 66):S160S164.
Dorao P: Tcnicas de hemofiltracin continua. An Pediatr
Contin 2006;4:5560.
Yorgin PD, Lee M: Neonatal, hemodialysis and continuous
renal replacement therapy. Neo Rev 2005;6:377383.
Puliyanda DP, Harmon WE, Peterschmitt JM, Irons M,
Somers M: Utility of hemodialysis in maple syrup urine disease. Pediatr Nephrol 2002;17:239242.
616
10. Strazdins V, Watson AR, Harvey B: Renal replacement

therapy for acute failure renal in children: European guidelines. Pediatr Nephrol 2004;19:199207.
11. Walters S, Porter C, Biophy PD: Dialysis and pediatric
acute kidney injury: choice of renal support modality. Pediatric Nephrol 2009;24:3748.
12. Bayliss G: Dialysis in poisoned patient. Hemo Int 2010;14:
158167.
13. Goodman JW, Golfarb DS: The role on continuous renal replacement therapy in the treatment of poisoning. Semin Dial
2006;19:402407.
14. Walters S, Porter C, Brophy P: Dialysis and pediatric acute
kidney injury: choice of renal support modality. Pediatr Nephrol 2009;24:3748.
15. Flynn JT: Choice of dialysis modality for management of
pediatric acute renal failure. Pediatr Nephrol 2002;17:61
69.
16. Pendse SH, Singh A, Zawada E: Inicio de la dilisis. En:
Daugirdas JT, Blake PG, Ing TS (eds.): Manual de dilisis.
4 ed. Barcelona, Masson, 2009:1421.
17. Korbel ST: Prescripcin de dilisis peritoneal aguda. En:
Daugirdas JT, Blake PG, Ing TS (eds.): Manual de dilisis.
4 ed. Barcelona, Masson, 2009:368378.
(Captulo 52)
18. Ash SR, Daugirdas JT: Dispositivos de acceso peritoneal.
En: Daugirdas JT, Blake PG, Ing TS (eds.): Manual de dilisis. 4 ed. Barcelona, Masson, 2009:348367.
19. Mendley SR, Fine RN, Tejani A: Dilisis en lactantes y nios. En: Daugirdas JT, Blake PG, Ing TS (eds.): Manual de
dilisis. 4 ed. Barcelona, Masson, 2009:595613.
20. Hernndez EM, Granados A: Falla renal aguda. Diagnstico. En: Garca N, Santos RF, Rodrguez IB (eds.): Nefrologa
peditrica. 2 ed. Madrid, Aula Mdica, 2006:633643.
21. Galn RG, Medina VA, Concha TA: Falla renal aguda. Tratamiento. En: Garca N, Santos RF, Rodrguez IB (eds.): Nefrologa peditrica. 2 ed. Madrid, Aula Mdica, 2006:645
651.
22. Snchez M, Lpez Viota JF: Colocacin y cuidados del catter de dilisis peritoneal crnica, En: Garca N, Santos RF,
Rodrguez IB (eds.): Nefrologa peditrica. 2 ed. Madrid,
Aula Mdica, 2006:10171019.
23. Ramrez CS: Dilisis peritoneal. En: Lpez Herce CJ, Calvo
RC, Lorente AM, Batodano AA: Manual de cuidados intensivos peditricos. 2 ed. Madrid, ESPAXS, 2009:857863.
24. Melvin BF: Peritoneal dialysis in the pediatric intensive care
unit setting. Perit Dial Int 2009;Suppl 2:S183S185.
Seccin X
Reanimacin cardiopulmonar
Seccin X. Reanimacin cardiopulmonar
Captulo
53
Reanimacin avanzada en terapia

intensiva y optimizacin del recurso
del trabajo en equipo
DEFINICIN DE EQUIPO DE TRABAJO
e. Es esencial que todos los miembros del equipo se

pongan de acuerdo sobre los objetivos comunes y
acepten, como grupo, la responsabilidad de alcanzar dichos objetivos.
f. La eficiencia total del equipo debe ser mayor que
la suma de sus componentes.
g. Finalmente, el equipo de trabajo no es una meta en
s mismo, sino el medio para lograr los objetivos
propuestos.
Pritchard define al equipo como un grupo de gente que

realiza distintas tareas de aportaciones hacia el logro de
un objetivo comn. Davis y Newstrom definen al equipo operativo como un grupo pequeo cuyos miembros
colaboran entre s y estn en contacto y comprometidos
en una accin coordinada, respondiendo responsable y
entusiastamente a la tarea. Para Pollack el equipo, como
modelo organizacional que es, puede ser considerado
como un sistema de trabajo que permite a varias personas de diferentes profesiones y habilidades coordinar
sus actividades, y en el cual cada una contribuye con sus
conocimientos al logro de un propsito comn.
Desde esta perspectiva, en un equipo deben cumplirse los principios bsicos de la teora organizacional, a
saber:
Por lo tanto, se ha pasado del concepto de equipo a describir aquellas condiciones que deben darse para que el
trabajo que realiza un grupo de personas sea verdaderamente un trabajo de equipo; cabe aadir que, como no
existe un funcionamiento jerrquico en el equipo, debe
haber ausencia de un dominio profesional especfico.1
Ello implica el reconocimiento de un nivel de igualdad en la competencia tcnica por parte de todos los
miembros del equipo, y que las actuaciones de cada uno
de ellos estn determinadas por aqulla y no por rdenes
emitidas por otro. Para que un equipo o grupo sea eficiente sus miembros deben contar con un ambiente de
apoyo, claridad de funciones, metas superiores y un
adecuado liderazgo, ambiente propicio basado en un
clima de organizacin, confianza y compatibilidad en el
que sus miembros han tenido la oportunidad de conocer
y comprender los roles o funciones de aquellos con los
que estn trabajando.
La existencia de metas superiores ayudar a mantener a los equipos de trabajo ms concentrados, a unificar
los esfuerzos y a favorecer la cohesin del grupo; los
miembros de un equipo requieren cierto tiempo para conocerse, pero despus suele ser habitual que se cierren
las nuevas formas de analizar problemas conforme se
a. Debido a que cada miembro del equipo posee diferentes habilidades, no deber haber duplicidad de
funciones.
b. Un miembro no puede reemplazar a otro, por lo
que se espera que cada uno desempee el papel
que le corresponda.
c. La necesidad de coordinacin requiere la existencia de canales adecuados de comunicacin que favorezcan el trabajo conjunto y eficiente.
d. Como cada miembro debe contribuir con sus conocimientos especficos, es de suponer que asumir tambin su responsabilidad y dirigir los aspectos propios de su rea.
619
620
(Captulo 53)
cosocial y permitiendo al equipo realizar todas
las funciones intrnsecas: promocin, prevencin, asistencia y rehabilitacin de la poblacin
adscrita.
vayan aislando de su ambiente. Para prevenir este estancamiento podra ser conveniente la entrada de nuevos
miembros, as como una cuidadosa conjuncin de liderazgo con el nuevo ambiente creado.
De la Revilla
Para De la Revilla se resumen en cuatro las caractersticas principales que definen un buen funcionamiento de
cualquier organizacin grupal:
1. Una buena relacin interpersonal.
2. La correcta clasificacin de los roles profesionales.
3. La existencia de objetivos comunes y, en relacin
con stos, el conocimiento de las funciones propias y de las de los dems.
4. Una buena comunicacin entre los miembros del
equipo. Las frmulas del trabajo en equipo aportan una serie de ventajas tanto para los propios
profesionales como para los usuarios del sistema
de salud:1
S El enfermo recibe una mejor atencin.
S Disminuye la prevalencia de enfermedades en
la comunidad.
S Estimula a realizar la educacin para la salud de
forma coordinada.
S Se proporciona mayor satisfaccin laboral a los
miembros del equipo.
S El cuidado que presta el equipo es mayor que la
suma de los cuidados individuales de sus
miembros.
S Permite afrontar los problemas desde una ptica multicausal, pero manteniendo la unidad de
accin para su resolucin.
S Unifica conceptos y tcnicas y evita contradicciones entre los distintos profesionales.
S Previene las duplicidades de esfuerzo, rentabilizando la utilizacin tanto de locales como de
materiales e, incluso, de los mismos profesionales.
S Permite dar cohesin a los programas de salud
en sus diferentes facetas, logrando que tengan
una mayor eficiencia.
S El trabajo conjunto con otros profesionales de
la misma disciplina permite el intercambio de
conocimientos y pautas de actuacin, as como
mantenerse al da ms fcilmente.
S El trabajo con otro tipo de profesionales (especialistas, enfermeros, trabajadores sociales,
personal no sanitario, etc.) aporta perspectivas
muy diferentes, facilitando el enfoque biopsi-
Pero, en la medida en que la complejidad de la atencin

del paciente vaya avanzando, tambin el equipo de salud deber trabajar en equipo de forma ms y mejor
coordinada.1
En la terapia intensiva el trabajo en equipo permite:
S Optimizar el recurso, como las diluciones de medicamentos, sus dosis y su preparacin para su uso
en el tiempo especfico.
S Disminuir los tiempos muertos en la atencin del
paciente.
S Realizar frecuentes simulacros basados en la realizacin de procedimientos segn listas de cotejo de
procedimientos.
S Mantener el material disponible y acomodado de
acuerdo con las nuevas formas de optimizacin de
recursos que brinda el sistema Lean. Es obvio que
en la realidad de cada da los equipos no funcionan
siempre tan coordinadamente ni el trabajo en equipo rene todas las caractersticas que se han descrito; adems, sera ingenuo suponer que varias
personas con distintas formaciones e intereses profesionales pueden trabajar juntas sin fricciones.2
Dificultades del trabajo en equipo:
S
S
S
S
S
Escasa experiencia.
Falta de incentivos.
Exceso de rigidez de algunos integrantes.
Falta de inters.
Dificultad en el control de gestin, en tiempos de
estudio e investigacin.
EQUIPO DE SALUD
En 1970, al hacer una valoracin del estado actual y de

las necesidades futuras de la medicina general, el Royal
College of General Practitioners ya se pronunciaba de
la siguiente forma: el concepto de atencin mdica integral comunitaria, orientada a la familia, exige un enfoque multidisciplinario, e implica comunicacin y cooperacin entre varios profesionales de la salud, dentro
de un marco de trabajo que permita centrar la atencin
sobre las necesidades totales de salud del paciente. Den-
Reanimacin avanzada en terapia intensiva y optimizacin del recurso del trabajo en equipo
tro de este contexto, estas necesidades ya no pueden ser
satisfechas por un mdico que trabaje aisladamente,
sino que requieren la formacin de un equipo de trabajo
cuyos miembros proporcionen, cada uno, una perspectiva diferente de conocimientos, actitudes y habilidades.
En 1973 el equipo de salud fue definido por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) como una asociacin no jerarquizada de personas con diferentes disciplinas profesionales, pero con un objetivo comn, que
es proveer en cualquier mbito, a los pacientes y familias, la atencin ms integral de salud posible.
De la Revilla, basndose en la definicin de equipo
de Pritchard, define el equipo de salud como un grupo
de profesionales sanitarios y no sanitarios que realizan
distintas actividades encaminadas al logro de una elevacin de la salud de la comunidad en la que actan.
Composicin del equipo

de reanimacin avanzada
La composicin de un trabajo en equipo en reanimacin
avanzada en las reas de terapia intensiva ha de ajustarse a las caractersticas concretas de la comunidad a la
que atiende. Por lo tanto, no existen modelos universales que permitan definir una composicin que sea vlida
para todos los equipos y circunstancias. Las caractersticas de las funciones en el equipo de reanimacin avanzada que se pueden encontrar son las relacionadas con
el modelo que proporciona la Asociacin Americana
del Corazn.1
Concepto del equipo de

reanimacin avanzada
Cada uno de los integrantes del equipo de reanimacin
avanzada tiene una funcin clara y especfica.
Los elementos para una dinmica de equipo de reanimacin avanzada efectiva son:
S Circuito cerrado de comunicacin: consiste en
que el emisor y el receptor tengan el mismo mensaje, evitando as la distorsin de la informacin.
S Mensajes cortos y claros: esto evita perder tiempo
en explicaciones y envo y recepcin de la informacin.
S Conocimiento de roles y responsabilidades: conocer la parte que le corresponde y realizarla es una
gran virtud del equipo de reanimacin, lo que evita
la duplicacin de funciones.
621
S Conocimiento de los lmites: el conocer sus lmites es una gran virtud del equipo de reanimacin
avanzada, ya que evita la cantidad de errores realizados durante la reanimacin, puesto que la persona encargada debe ser competente en la realizacin de procedimientos y destrezas orientadas a la
reanimacin.
S Compartir conocimientos: ste es un aspecto muy
difcil de entender, ya que cada integrante del
equipo se basa en la adquisicin personal de conocimientos y experiencia que, en ocasiones, aun en
una fase tan importante y relevante como la reanimacin avanzada (orientada a mejorar la supervivencia de la vctima), no comparte en forma adecuada con el resto de los integrantes del equipo de
reanimacin.
S Intervencin constructiva: cada intervencin de
los miembros integrantes del equipo deber ser en
beneficio de la vctima, siendo prospectivos y proporcionando informacin constructiva hacia los
dems.
S Reevaluar y enfatizar conceptos clave: la reevaluacin es una parte importante de la reanimacin
avanzada y, aunque haya recomendaciones de
tiempo, deber ser dinmica e interactiva de
acuerdo con las caractersticas de cada paciente.
S Respeto mutuo: desde el respeto hacia el paciente
hasta el respeto por el resto de los integrantes del
equipo de reanimacin, independientemente del
origen y la causa de la reanimacin, del sitio y de
los eventos que se hayan presentado.1
Los roles conceptuales basados en el equipo de reanimacin avanzada de la Asociacin Americana del Corazn son:
S Lder del equipo: debe dirigir todos los esfuerzos
del equipo de reanimacin, as como evaluar la
eficiencia de los participantes en el proceso de la
reanimacin y proeficiencia de los procedimientos y del equipo de reanimacin avanzada.
S Manejo de la va area: la persona que se encarga
del manejo de la va area, adems de tener el conocimiento de todos y cada uno de los aditamentos
de la va area, deber tener destreza y proeficiencia en la realizacin de maniobras avanzadas,
como intubacin traqueal, intubacin con mascarilla larngea y combitubo. Son parte de sus responsabilidades maniobras como la succin, posicionamiento adecuado de la va area de acuerdo
con la etapa de la vida, proporcionar oxgeno en
flujos adecuados, realizar ventilaciones efectivas
con sistemas de ventilacin con bolsavlvula y
622

mascarilla y evaluar frecuentemente a la vctima.
Asimismo, puede rotarse cada 2 min con la persona encargada de las compresiones torcicas.
Manejo de las compresiones torcicas: el encargado de esta rea deber identificar cundo se presenta el evento del paro cardiaco, de tal forma que
iniciar las maniobras de reanimacin cardiopulmonar proporcionando compresiones torcicas,
as como activar el sistema mdico de urgencia
de ser necesario. Las compresiones debern realizarse de acuerdo con las guas de reanimacin cardiopulmonar vigentes, con compresiones efectivas y consistentes. Tambin podr rotarse con el
encargado de la va area para optimizar cada procedimiento y evitar as el cansancio u agotamiento
por realizar estas maniobras.
Encargado de la dosificacin y administracin
de medicamentos: aun cuando en la mayora de
los eventos de paro se conoce el peso del paciente,
en otras ocasiones no es posible, por lo que se podr utilizar la cinta basada en el peso para poder
dosificar los medicamentos de reanimacin. Esto
permite asegurar una entrega ptima tanto de soluciones intravenosas como de medicamentos (que
deber proporcionar este encargado), as como los
bolos de lquidos IV, obtener muestras de sangre
para los exmenes de laboratorio, evaluar la respuesta y administrar medicamentos que el lder
vaya ordenando.
Encargado del monitoreo y desfibrilacin del
paciente: el encargado de esta area deber colocar el monitor y el oxmetro de pulso, colocar los
electrodos para monitorear al paciente, operar y
conocer el funcionamiento del monitor y el desfibrilador, y proporcionar en forma efectiva y segura la terapia elctrica en caso de que se requiera y
sea solicitada por el lder del equipo.
Encargado del registro de los eventos: este rol
puede ser realizado por una o ms personas. El encargado de esta rea se encarga de llevar el tiempo
de paro cardiorrespiratorio, as como de avisar
cada 2 min el tiempo que va transcurriendo durante las maniobras de reanimacin. Debe llevar
una bitcora de los procedimientos y medicamentos que se van administrando, de tal forma que su
participacin es esencial, no slo en el registro de
los eventos del paro, sino para poder realizar una
retroalimentacin del evento.2
Todos los miembros del equipo debern realizar acciones dirigidas por el lder del equipo de reanimacin, as
como intervenciones constructivas en beneficio del ma-
(Captulo 53)
nejo del paciente. Se distinguen los integrantes del equipo de reanimacin avanzada entre el ncleo bsico y los
elementos especializados de apoyo al equipo. El ncleo
bsico est formado por los participantes imprescindibles para el desarrollo de la reanimacin avanzada: mdicos, enfermeros y tcnicos en urgencias mdicas. Los
dems profesionales seran los qumicos y los encargados de realizar los exmenes de laboratorio, los radilogos, etc.1
Por qu trabajar en equipo?

Se supone que los grupos profesionales ms involucrados en la prestacin de servicios de salud son los que se
comunican de manera ms estrecha y efectiva. En realidad, muchas veces dicha comunicacin no existe. Por
otro lado, desafos multidimensionales sociales y de salud que afectan a la poblacin peditrica y la reduccin
de la afectividad humana (enfermedades crnicas, accidentes, etc.) no son problemas que puedan ser manejados por profesionales de atencin en salud bien intencionados; ni siquiera por instituciones de salud de alta
complejidad que trabajen en aislamiento disciplinario.
La experiencia de las escuelas de medicina, as como la
de las otras profesiones, es obsoleta para ello: los profesionales de la salud carecen en general de una preparacin esencial para el trabajo en equipo. Sin embargo, los
servicios de salud requieren una creciente colaboracin
con los profesionales de disciplinas diversas que trabajan juntos, compartiendo informacin, conocimientos y
habilidades; por ello dichas habilidades del trabajo interdisciplinario son hoy ms importantes que nunca. Sin
embargo, son pocos los profesionales, servicios de salud y agencias sociales que estn preparados para colaborar efectivamente y usar los recursos apropiados para
proporcionar servicios necesarios, amplios e integrales,
para prestar una atencin de calidad a dichos pacientes.
DEFINICIONES
La colaboracin entre disciplinas diversas puede realizarse de mltiples maneras. El trabajo en equipo interdisciplinario es tan slo una de esas modalidades: consiste en un grupo de personas con habilidades diferentes
y que dependen unas de otras para funcionar con eficiencia, para lograr metas y objetivos comunes. En la
atencin de la salud esto se traduce en un grupo de personas que contribuyen con conocimientos, talentos y
Reanimacin avanzada en terapia intensiva y optimizacin del recurso del trabajo en equipo
habilidades diversas, de manera coordinada, y que dependen unas de otras para funcionar eficientemente,
para lograr una meta comn en la atencin de salud. Dichas metas determinan y justifican la mera existencia
del equipo.
INTERACCIN ENTRE DISCIPLINAS
Elichiry destaca que los problemas no tienen lmites

disciplinarios; las demarcaciones disciplinarias rgidas
y fijas son improductivas. Los trminos multidisciplinario e interdisciplinario se utilizan muchas veces como
sinnimos en la descripcin de esfuerzos colaborativos,
pero estos conceptos no son intercambiables y la distincin entre ambos es crucial. El trabajo multidisciplinario puede compararse con una tela formada de remiendos o retazos, mientras que el interdisciplinario sera
una prenda sin costuras; en trminos qumicos sera la
diferencia entre una mezcla y un compuesto.
En el enfoque multidisciplinario cada disciplina individual se dedica a su rea de especialidad sin que haya
necesariamente coordinacin de esfuerzos con otras
disciplinas, ni tampoco evidencia alguna de modificaciones o transformaciones en ella. El trabajo puede ser
realizado por individuos de disciplinas diferentes que
trabajan en forma separada, no necesariamente en el
mismo local ni con mayores intercambios fuera de una
derivacin o interconsulta. Los resultados pueden ser
integrados por alguien diferente de los profesionales
mismos.
Por otro lado, el enfoque interdisciplinario es la consecuencia de la demanda social, confrontada con problemas de complejidad creciente y la evolucin interna
de las ciencias.
La colaboracin interdisciplinaria bsica est guiada
por el problema y se realiza a nivel de la convergencia
de problemas. Reconociendo el potencial de facilidad
de la integracin y produccin de conocimiento, es importante que el problema mismo, y no las disciplinas individuales, constituya el punto de partida.1
Articulacin interdisciplinaria
Cada disciplina es importante en su funcin especfica
e individual; la interdisciplina crea un vnculo que conduce a una transformacin y enriquecimiento mutuo
que determinan una totalidad mayor. Los principios de
623
articulacin estn basados en la correspondencia articular, en las intersecciones y en los vnculos entre las disciplinas, especialmente en la interdependencia. Todo esto
posibilita el intercambio de instrumentos, procedimientos o tcnicas, y facilita la creacin de marcos conceptuales compartidos. El tema limtrofe o punto de contacto
entre dos disciplinas no constituye interdisciplinariedad. Elichiry menciona que la interdisciplina logra su
mxima expresin cuando los participantes son expertos en sus respectivas disciplinas, afirmados en su identidad y especificidad disciplinaria. El sistema funciona
si cada una de las disciplinas desempea su funcin individualmente pero no independientemente. Dicha integracin, conjuntamente con la creacin de un marco
conceptual nuevo y comn para todas las disciplinas,
posibilita la orientacin transdisciplinaria.1
Orientacin transdisciplinaria
Dimensiones bsicas:
1. Interaccin: basada en el desarrollo de conductas
y actitudes cooperativas.
2. Cooperacin recurrente (iterativa): requiere continuidad en la cooperacin entre las disciplinas.
3. Intencionalidad: que la relacin entre las disciplinas sea provocada.
4. Flexibilidad: evita las actitudes dogmticas, permitiendo la exploracin o utilizacin de modelos,
mtodos de trabajo, tcnicas nuevas. Explora las
divergencias mediante el dilogo.
5. Reciprocidad y diversidad: determinada por las
interacciones entre las disciplinas; intercambia o
modifica mtodos, conceptualizaciones, etc.
6. Insercin institucional/medio ambiente.
7. Participacin de los miembros y otros participantes.
Las dimensiones bsicas de esta articulacin interdisciplinaria resaltan la necesidad de continuidad, interdependencia y flexibilidad para lograr lo mejor de los participantes. Esta conceptualizacin deja en claro que los
contactos ocasionales o gratuitos no constituyen interdisciplina.
Los enfoques integradores bsicos de las contribuciones de las distintas disciplinas incluyen diversos mecanismos, como:
a. Aprendizaje grupal comn: el grupo comparte la
comprensin global, intercambia componentes o
metodologas y produce un resultado o producto
nico.
624
b. Modelaje: existe algn modelo explcito que une

las distintas contribuciones.
c. Negociacin: entre expertos, los miembros cuyas
responsabilidades o esfuerzos se intersectan discuten su trabajo en detalle, pero retienen su pericia
peculiar.
d. Integracin por el lder: ste se hace cargo por
completo de la integracin, lo que parece ser la
forma menos eficaz.
(Captulo 53)
equipo est determinada por la tarea. El liderazgo debe
ser entendido y practicado por todos los miembros del
equipo como un sistema temporal, dinmico. Cambia a
medida que se modifican las necesidades de atencin
predominante. El foco debe ser el paciente, no las disciplinas individuales, los grados acadmicos ni las jerarquas administrativas.1
CONCLUSIONES
LIDERAZGO
El liderazgo est definido por las tareas y funciones

requeridas por el equipo. La estimulacin de la responsabilidad y autoridad de los miembros del equipo resulta esencial para el desarrollo de sus carreras y su satisfaccin profesional, y contribuye al enriquecimiento de
la experiencia del trabajo en equipo. Los equipos efectivos no son acfalos, sino que muestran muchos actos
de liderazgo por parte de sus miembros, y se caracterizan por un liderazgo compartido en el que la funcin del
El trabajo en equipo en la reanimacin avanzada en el

rea de terapia intensiva debe ser considerado como una
modalidad dentro de una gama de prcticas colaborativas. Importa reconocer los beneficios que dicha modalidad proporciona, no slo a los pacientes, sino tambin
a los miembros del equipo. Peridicamente conviene
que el equipo se concentre no slo en las tareas especficas, sino que tambin dedique tiempo y esfuerzo a plantearse: Cmo estamos trabajando juntos? y En qu
reas necesitamos entrenamiento para mejorar nuestra
efectividad?
REFERENCIAS
1. De la Revilla L: La consulta del mdico de familia: la organizacin en la prctica diaria. Madrid, Jarpyo, 1992:91100.
Martn Zurros A, Palet Ferrero X, Sola Bas C: El equipo de
atencin primaria. En: Martn Zurro A, Cano Prez JE: Manual de atencin primaria. 2 ed. Barcelona, Doyma, 1989:
2939. EDISA: UBA. Fundacin Kellogg. Educacin a distancia.

2. Asociacin Americana del Corazn: Guas 2005 de reanimacin cardiopulmonar avanzada en pediatra de la Asociacin Americana del Corazn.
Captulo
54
Conceptos nuevos en la reanimacin

cardiopulmonar en pediatra
Remigio Vliz Pintos, J. Valente Aguilar Zinser
tuna segua siendo una herramienta valiosa que poda

salvar vidas o evitar muertes intiles.3,5
En un estudio espaol prospectivo multicntrico de
18 meses de duracin se analizaron especficamente los
resultados de la reanimacin cardiopulmonar en 283 nios, tanto a nivel hospitalario como extrahospitalario,
observndose que la supervivencia al ao despus del
paro respiratorio fue de 70% y la de aquellos con paro
cardiaco fue de 21.1%.
De los nios que tuvieron paro cardiaco extrahospitalario 14.1% sobrevivieron, mientras que de los que lo
presentaron en terapia intensiva peditrica (TIP) 30.2%
sobrevivieron; de ellos, 87% presentaron un buen estado neurolgico un ao despus.174
Los DEA son desfibriladores bifsicos para ser usados ante situaciones de rescate por personas sin conocimientos de medicina en personas que pierden el conocimiento y pudieran estar en paro cardiaco.
Estos aparatos no requieren ajustar una dosis por parte del reanimador ni conocimientos de electrocardiografa, adems de que estn programados para detectar
fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular en un
paciente inconsciente y sin pulso; tienen un programa
de voz electrnica que gua al rescatador para que pegue
los electrodos parches en el pecho desnudo del paciente;
despus contina la voz diciendo que se despeje y no se
toque al paciente y se pueda analizar el ritmo.
Si el DEA encuentra fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular (FV/TV), la voz electrnica sugiere
dar una descarga elctrica; el aparato se carga automticamente y la voz le pide al rescatador que apriete un
botn color naranja que se enciende en ese momento
para brindar la descarga al paciente. El rescatador debe
decir que no se toque a la vctima y lo repite en tres oca-
La Asociacin Americana del Corazn (AHA), a travs

de los trabajos del International Liaison Committee on
Resuscitation (ILCOR), detect en el ao 1993 que la
mortalidad por paro cardiaco segua aumentando a pesar de los cursos y del conocimiento del sistema de reanimacin cardiopulmonar que ya se haba diseminado,
esto en especial en pacientes atendidos fuera del hospital y en particular en pacientes de trauma. Este incremento en la mortalidad se debi en parte a que se hicieron estudios ms especficos sobre la evolucin final del
paro cardiaco que incluyeron el alta hospitalaria en pacientes atendidos por fibrilacin ventricular (FV) fuera
del hospital.1,2 Pero esta alta mortalidad era real ya que,
independientemente de la deteccin ms acuciosa de 35
a 40% de sobrevida a que se haba logrado llegar despus del desarrollo de las maniobras de reanimacin,
sta haba disminuido a 20%.3
La muerte en pacientes con paro cardiaco no terminales y potencialmente reversibles segua siendo muy alta
a pesar del desarrollo y el uso del desfibrilador externo
automtico (DEA) para el manejo temprano de la fibrilacin ventricular.
En EUA la cifra para todas las edades con paro cardiaco fuera del hospital y muerte sbita era, en esa fecha, de 350 000 personas por ao.4
Con estos datos alarmantes las instituciones se dieron
a la tarea de llevar a cabo trabajos de investigacin para
analizar los motivos de este fenmeno. Uno de los primeros aspectos que encontraron fue que la sobrevida
aumentaba de manera importante si la reanimacin cardiopulmonar bsica (RCP) se iniciaba de inmediato en
pacientes con paro presenciado.4
Con este dato encontrado a travs de distintos estudios decidieron que la RCP bien administrada y opor625
626
Temas selectos de terapia intensiva peditrica
Current mA
60
40
20
Current mA
20
20
Figura 541. Forma de la curva de la energa en desfibriladores monofsicos y bifsicos . La forma bifsica es mas segura y mas efectiva.
siones; una vez aplicada la descarga por el rescatador al

oprimir el botn de inmediato la voz sugiere continuar
con las compresiones torcicas y las ventilaciones por
dos minutos ms.47
La descarga es bifsica; esto implica que es ms fcil
vencer la impedancia (en corriente alterna la oposicin
a la corriente resistencia recibe el nombre de impedancia) que los tejidos ofrecen a la corriente para llegar
al corazn, de manera que no hay riesgo de lesionar al
paciente (figura 541).
A pesar del nombre con el que se les conoce, estos
desfibriladores son semiautomticos, puesto que el rescatador debe apretar el botn de descarga.
La evolucin histrica de la reanimacin descubri
que, a pesar de una reanimacin aparentemente temprana, los pacientes no sobrevivan. As, se empez a
analizar cada paso de la reanimacin y se organiz el
anlisis sistemtico de la secuencia de estudios de medicina basada en evidencia, a travs de la ILCOR.
Despus de estos hallazgos el proceso de seleccin
de los trabajos analizados de acuerdo con la medicina
basada en evidencias evolucion an ms, por lo que
para 2010 la fuerza de trabajo (task force) de pediatra
de 2005 del ILCOR desarroll 55 preguntas relacionadas con la reanimacin cardiopulmonar en nios segn
el sistema PICO (P: paciente o problema; I: intervencin, tratamientos o exmenes; C: comparacin; O: observacin final, evolucin).92 Los temas se basaron en
el consenso de los trabajos cientficos y las declaracio-
(Captulo 54)
nes y recomendaciones de tratamiento (CoSTR statements) revisados en 2005 y los temas recin identificados.93 Se elaboraron hojas de trabajo por cada pregunta
de evidencia y se asignaron al menos a dos autores en
cada tema. La estrategia de la bsqueda de la bibliografa fue revisada inicialmente por un experto en hojas de
trabajo para su llenado posterior. El experto tambin
aprob la hoja de trabajo final para asegurar que los
niveles de evidencia estuvieran correctamente asignados de acuerdo con los criterios establecidos.94 A los autores de las hojas de trabajo se les solicit que establecieran declaraciones de las Recomendaciones de
Tratamiento del Consenso de la Ciencia (CoSTR Statements).
Cada autor o par de autores presentaron sus temas a
la fuerza de trabajo peditrica en persona o va conferencia en Webinar. Los miembros de la fuerza de trabajo
discutieron los trabajos cientficos conocidos y las declaraciones de recomendaciones de tratamiento correspondientes. Estas recomendaciones fueron circuladas a
la fuerza de trabajo de pediatra del ILCOR para mayor
detalle. Ciertos temas seleccionados como crticos se
presentaron en la Conferencia Internacional de Evaluacin de la Evidencia de ILCOR en Dallas, Texas, para
mayor discusin y obtener ms ideas y retroalimentacin hasta que se lleg a un consenso general.95
Las preguntas para 2010 que se elaboraron con base
en los aspectos ms relevantes que surgieron desde el
consenso de 2005 de ILCOR y que fueron publicados
son los siguientes.
C2010 Niveles de evidencia para estudios
de intervenciones teraputicas
LOE 1: Estudios aleatorios con control o metaanlisis
LOE 2: Estudios con controles sin aleatorizacin.
LOE 3: Estudios con controles retrospectivos
LOE 4: Estudios sin grupo control, o series de casos
LOE 5: Estudios sin relacin con los pacientes o poblacin en estudio ( en modelos animales, o mecnicos)
Los niveles de evidencia (LOE, por sus siglas en ingls) se establecieron de acuerdo con la unin Europea.96 Posteriormente la AHA lo simplifica97
Nivel
I, seguro
Muchos
estudios
aleatorios
IIa
benfico
IIb se
puede
considerar
Algunos
Ms resulresultados tados conconflictivos flictivos
III daino
Muchos
estudios
aleatorios
Conceptos nuevos en la reanimacin cardiopulmonar en pediatra
Estudios
no aleatorios o uno
solo
Estudio de
casos u
opinin de
expertos
Algunos
Ms resulresultados tados conconflictivos flictivos
Slo algunos expertos
Slo algunos expertos
Estudios
no aleatorios o uno
solo
Estudio de
casos u
opinin de
expertos
Los aspectos ms relevantes que se encontraron incluyen que los rescatadores no determinan con fidelidad
si hay o no pulso y que de siete trabajos LOE cinco
muestran que ni las personas legas ni los proveedores de
salud fueron capaces de verificar correctamente el pulso
en 10 seg en nios.98104
Se document la importancia del papel de las ventilaciones en la RCP para lactantes y nios y que, si el rescatador se niega a dar ventilaciones, se recomienda brindar slo compresiones.95 Una razn importante es que
un alto porcentaje de los nios tienen como origen un
componente de asfixia en el paro cardiaco ms que un
origen cardiaco, como los adultos.
Para que las compresiones torcicas sean efectivas se
debe permitir la reexpansin total del trax despus de
cada compresin, ya que se debe considerar que en la reanimacin cardiopulmonar el corazn se llena durante
la reexpansin del trax; sin embargo, en las observaciones realizadas en ms de la mitad de las reanimaciones durante las compresiones el rescatador no dejaba
que el pecho se reexpandiera a su posicin normal, debido a la rapidez con que se administraban las compresiones, y que los brazos o las manos se quedaban comprimiendo el trax. Con ello se brindaban compresiones
a un corazn exange y la reanimacin era no slo intil, sino contraproducente.8,105107
Otro hallazgo fue que las compresiones torcicas bien
hechas que dejaban reexpandir el trax por completo
apenas lograban 15% del gasto cardiaco normal.912
Sin embargo, sobre todo en los nios, se daban 20
ventilaciones por minuto al tratar de mimetizar la respiracin normal; evidentemente 15% del gasto cardiaco
generado por las compresiones torcicas no era capaz de
movilizar el volumen ventilatorio alto que se administraba.8,1316 El resultado final fue que, durante las compresiones y las ventilaciones, la presin intratorcica
empezaba a aumentar progresivamente hasta que no
permita el retorno venoso en la descompresin y nuevamente se estaba comprimiendo un corazn exange
en una caja torcica con presin alta que ni siquiera permita la salida de sangre del corazn.9,17,18
Actualmente se han hecho estudios en los que los
tiempos y las cantidades de ventilaciones no varan mu-
30
Compresin ptima/Relacin de ventilacin, x*
627
x* (lay)
5 + age
x* (pros)
25
5 + age/2
20
15
10
0
0
x *+ CR
20
(v T * v D)T
Qmx s
40
60
80
Peso corporal (kg)
+ + CR
k 1W
k 2W 13
k 3W 13s
100
+ CR
k W
Figura 542. Si se obtiene la correlacin matemtica entre

la diferencial de ventilaciones a compresiones en relacin al
peso y gasto cardiaco mximo se encuentra que la relacin
de compresiones a ventilacin en reanimacin cardiopulmonar debe ser menor para nios que para adultos e incrementa gradualmente en funcin del peso corporal. La reanimacin cardiopulmonar ideal en nios requiere relativamente ms ventilaciones que la reanimacin ptima en adultos.
Babbs CF, Nadkarni V: Optimal CPR in children. Resuscitation 2004;61:173.
cho; de hecho, en un clculo matemtico hecho por

Kern y col. se encontr que la correlacin que toma en
cuenta el gasto cardiaco (Q) con la frecuencia de compresiones y las ventilaciones demuestra que los nios
requieren menos compresiones y ms ventilaciones que
los adultos; esto incluyendo que las causas ms frecuentes de paro en los nios son por hipoxia, lo cual obliga
a que siempre se administre la secuencia de compresiones y ventilaciones en los nios (figura 542).19
Otro hallazgo importante es que las compresiones en
muchas ocasiones eran muy superficiales, por lo que no
se exprima bien el corazn y el gasto cardiaco era escaso. El nuevo lema de la AHA indica que hay que
comprimir fuerte y rpido y que hay que dejar la reexpansin completa del trax para que no aumente la presin intratorcica.4,2023 Ahora se indica comprimir por
lo menos a 100 por minuto.2,1113,105107
Cuando se desarrollaron los primeros DEA, y bajo el
principio de que la fibrilacin ventricular deba hacerse
628
tempranamente (recibir una descarga elctrica a travs

del pecho para despolarizar el corazn y permitir su reinicio con un ritmo organizado) se observ que los rescatadores mdicos y no mdicos, como los tcnicos de urgencias mdicas (TUM) y los voluntarios en la calle
(buen samaritano, en EUA) se quedaban sin dar compresiones torcicas hasta que llegaba el DEA; entonces
se brindaban tres descargas que daban como resultado
la muerte de estos pacientes, a causa de tiempos prolongados sin dar compresiones y, por ende, sin llevar oxgeno a los tejidos.2427
La razn estaba en el hecho de que el corazn puede
llegar al paro cardiaco deteniendo totalmente sus latidos
y quedndose quieto en asistolia, como sucede con ms
frecuencia en los lactantes, asociado primordialmente a
hipoxia; en estos pacientes la RCP con las manos y la
boca con bolsa de reanimacin cobra la mxima importancia.28
Pero la otra forma de paro cardiaco ocurre cuando el
corazn deja de latir y el gasto cardiaco se suspende por
completo aunque el corazn tenga fibrilacin ventricular, lo cual es potencialmente fatal. La fibrilacin aparece
cuando partes del ventrculo se despolarizan repetidamente en forma errtica e descoordinada. El electrocardiograma (ECG) muestra ondas al azar, en apariencia no
relacionadas, que son anchas, feas e irregulares. Por lo
general no hay complejos QRS reconocibles.29
Esta arritmia equivale a paro cardiaco (el corazn
slo est temblando), as como la taquicardia ventricular sin pulso sucede en personas que tienen alguna alteracin de la conduccin elctrica intrnseca del corazn.
El ejemplo ms fcil se observa en el sndrome coronario del adulto, en el que se puede presentar un infarto
con alteracin de las vas de conduccin elctricas del
corazn.30 pero tambin sucede en nios por intoxicaciones, sndrome de QT largo, cardiopatas congnitas,
enfermedades reumticas, cardiomiopatas, crisis asmticas, golpe de calor, contusiones torcicas y cardiacas, drogadiccin, anafilaxia, alteraciones electrolticas, etc.,31,32 o simplemente como evento tardo despus
de la asistolia inicial en un paciente con hipoxia.
La condicin para que se presente este tipo de paro
cardiaco es que en el tejido cardiaco y en los capilares
existan glucosa y oxgeno, de tal manera que el miocardio tenga de dnde echar mano para realizar dichos movimientos incoordinados.33 Pero esto sucede nicamente en los primeros minutos, en los que surge la enorme
necesidad de que se inicie la reanimacin con compresiones torcicas, como se ver ms adelante, y de que la
desfibrilacin se realice tempranamente.
En las unidades en las que se dio RCP por rescatador
presencial, 15 de 107 personas que tuvieron paro car-
(Captulo 54)
diaco comprobado (identificacin del ritmo) sobrevivieron al alta hospitalaria. En las unidades en donde se
dio RCP por rescatador presencial ms respuesta con
DEA, 30 de 128 pacientes con paro cardiaco sobrevivieron al alta hospitalaria.
Entre estos dos grupos la diferencia fue estadsticamente significativa, con P < 0.05.
En este estudio dos tercios de todas las vctimas de
muerte sbita de origen cardiaco recibieron RCP por
rescatador presencial.
Comparando los sitios con slo RCP vs. los de DEA
y RCP, estos ltimos tuvieron un tiempo de respuesta
menor desde el colapso de la vctima hasta la identificacin del ritmo, as como una frecuencia de FV ms alta
(50 vs. 47%), con una diferencia significativa.34
Esta fibrilacin habitualmente es una fibrilacin
gruesa que se manifiesta en el ECG como ondas grandes, irregulares, feas y anchas, sin un patrn especfico,
es decir, caticas.35
Mientras los rescatadores esperaban el DEA no se
daban compresiones y entonces el corazn empezaba a
quedarse sin sangre, a vaciarse, a secarse; sala la sangre
de los capilares, las vnulas, las arteriolas y finalmente
de las arterias y venas coronarias.36
Mientras suceda este fenmeno el corazn se iba
acercando de la fase inicial, elctrica, a la tarda, metablica, de la FV, en la que se presentan todos los cambios bioqumicos secundarios a hipoxia hipxica, isqumica y citotxica.37,38
Pero en el registro del ECG lo que se aprecia en estas
etapas es una disminucin de la amplitud de las ondas
de fibrilacin y una fibrilacin fina secundaria a la falta
de nutrientes y oxgeno en las inmediaciones; por fin se
llega a la asistolia secundaria a fibrilacin, que es prcticamente terminal, a diferencia de la asistolia por hipoxia, que se presenta inicialmente en los lactantes39 (figura 543).
Si no se administran compresiones torcicas, el tiempo que dura cada fase es el siguiente:
a. Fase elctrica: de 0 a 4 min, lo que obliga a iniciar
la RCP antes de este tiempo e idealmente a efectuar la desfibrilacin antes de este tiempo, lo que
crea la necesidad de los DEA.
b. Fase circulatoria: de 4 a 10 min si se dan compresiones torcicas tardas.
c. Fase metablica: > 10 min, en cuyo caso ya ser
necesario el manejo del sndrome posparo cardiaco con hipotermia controlada.40,108
Sin embargo, si se inician compresiones torcicas en
una fibrilacin fina el corazn se vuelve a llenar de sangre, los capilares vuelven a recibirla y los miocitos car-

FV inicial
a 1 min
MF: 10.2
AMP: 52
FV a 8 min
FV inicial a 91/2 min

RCP x 90 seg
MF: 9.1
AMP: 42
MF: 12.8
AMP: 45
Figura 543. Fibrilacin ventricular en fase elctrica (gruesa). Sin compresiones torcicas evoluciona a la fase metablica (fina) con todas las consecuencias de la hipoxia severa; si se inicia reanimacin cardiopulmonar existe la posibilidad de revertir la FV fina nuevamente a fina, por que la RCP
lleva nutrimentos a la clulas.
diacos nuevamente tienen de dnde obtener el sustrato

para aumentar la fibrilacin a ondas gruesas (figura
543). Pero lo ms importante es que, si se realiza una
desfibrilacin en la fase metablica con fibrilacin fina,
lo ms seguro es que no responda a ella; en cambio, en
la fase de fibrilacin gruesa una descarga elctrica puede hacer que el corazn tome un ritmo de perfusin con
recuperacin de la circulacin espontnea (RCE), porque hay sustrato de dnde producir la energa necesaria
para reiniciar un ritmo organizado.41
Se debe enfatizar, entonces, que si no se obtiene respuesta al estimular al paciente y en menos de 10 seg se
observa que no respira o slo boquea, el diagnstico es
el de paro cardiorrespiratorio, cuyo manejo consiste es
compresiones torcicas y despus en ventilacin sin interrupciones durante dos minutos (RCP).41.109
En cuanto se tenga un DEA o un desfibrilador de dosis se deben suspender las compresiones para dejar que
el DEA analice o para ver el trazo en el monitordesfibrilador, segn el caso.
Si el DEA no recomienda una descarga o si se ve el
trazo en un monitordesfibrilador, tal vez haya actividad elctrica sin pulso (AESP) o asistolia que no requieren descarga elctrica, y se contina con RCP;
pero si lo que recomienda el DEA es una descarga o lo
que se ve en el monitordesfibrilador es una fibrilacin
ventricular (FV) o una taquicardia ventricular (TV), el
diagnstico es paro cardiorrespiratorio con fibrilacin
o TV sin pulso, por lo que el tratamiento en este caso es
RCP iniciando con compresionesdesfibrilacin y RCP
ms desfibrilacin.42,109
Si el paciente requiere descarga con desfibrilador se
debe reanudar de inmediato la RCP; a los dos minutos
se escucha el DEA o se ve el monitordesfibrilador y si
629
contina con la fibrilacin; en este caso el diagnstico

es paro cardiorrespiratorio con FV/TV prolongada, por
lo que el manejo es RCP ms desfibrilacin ms epinefrina ms RCP.43
La FV prolongada es diferente; se deteriora la bioenerga del corazn y la forma de las ondas se hace fina;
si no responde a los dos minutos de RCP, se identifica
el ritmo en el monitordesfibrilador o en el DEA, que
indica dar una descarga. El diagnstico, entonces, es
paro cardiorrespiratorio con FV/TV prolongada y resistente, y el tratamiento es RCP ms desfibrilacin ms
amiodarona ms RCP. La mayora de las FV dentro del
hospital tienen este comportamiento.44,110
Dichos estudios llevaron a la indicacin de iniciar
compresiones torcicas primero lo antes posible y ventilacin despus, a fin de evitar que el corazn se quede
exange; la desfibrilacin en estos casos debe ser temprana, pero sin suspender la reanimacin (compresiones y ventilacin), hasta que el aparato est listo para administrar la descarga.45
Para llenarse de sangre un corazn en fibrilacin fina
requiere de dos a tres minutos de compresiones, por lo
que ahora se ha incrementado el nmero de compresiones torcicas consecutivas: 30 compresiones por dos
ventilaciones para un solo rescatador en todas las edades
y 15 x 2 x 10 para los pacientes menores de ocho aos de
edad si son dos rescatadores profesionales de salud y se
hace en medio mdico con bolsa de reanimacin.4649
Adems, se debe administrar una sola descarga del
desfibrilador, ya sea el monitordesfibrilador en el hospital o el DEA en cualquier escenario.50,51
Esto se debe a que una FV gruesa tiene 85% de probabilidades de responder a una sola descarga. Si no hay
respuesta lo ms probable es que necesiten ms compresiones torcicas y haya ms beneficio con ellas que si se
repite una segunda descarga en un corazn exange;
adems, si respondiera con ritmo organizado, los primeros latidos son tan dbiles que de todas maneras se beneficia ms de compresiones torcicas que de la verificacin del ritmo o del pulso.52
En un estudio en el que se aplic desfibrilacin a nios con parches DEA aplicados a 27 pacientes se observ que ocho estaban en FV (edad de 4.5 meses a 10
aos). Se aplic una descarga a todos; los ocho pacientes se desfibrilaron y se admitieron en el hospital y a cinco de ellos se les dio el alta hospitalaria.53
Con base en estos conocimientos, ciertos conceptos
van variando; as, se consideraba que la FV era rara en
nios y que la asistolia y la AESP eran de mal pronstico.
Sin embargo, ahora se ha visto que la FV/TV en nios
no es rara (27%) y que si se presenta la FV como el ritmo
630
de inicio en un paro es indicativa de buen pronstico,

porque tiene ms oportunidad de salir adelante. La FV/
TV que se presenta tardamente o despus de asistolia
implica un mal pronstico, porque puede pasar a la fase
metablica debido a lo siguiente:
a. No se hace el diagnstico temprano.
b. Se aplica epinefrina de manera excesiva.
c. El corazn est daado.
Se enfatiza, sin embargo, que si se da una RCP adecuada
se puede revertir a una FV gruesa.
Los pacientes que presentaron paro cardiaco con FV/
TV inicial tuvieron una sobrevida de 35%, mientras que
slo sobrevivieron 2.9% de los que tuvieron FV subsecuente. De los que tuvieron otros ritmos, asistolia o
AESP como alteracin del ritmo inicial 27% salieron
adelante, mientras que slo sobrevivieron 3.8% de los
que desarrollaron FV tarda.
Samson y col. estudiaron a 1 005 nios con paro cardiaco intrahospitalario y encontraron que 73% tuvieron
de inicio un ritmo no desfibrilable, con sobrevida de
27%; 27% de los pacientes tuvieron ritmo desfibrilable;
35% sobrevivieron cuando la FV fue inicial y 11% sobrevivieron cuando el ritmo fue subsecuente.32,111
Hoy en da se est dando ms importancia a las condiciones potencialmente prevenibles y que se presentan
antes del paro (fase preparo o de flujo), como un campo
muy grande de accin al que se deben dirigir los esfuerzos antes de la emergencia; la prevencin de sta abarca
todos los segmentos de la cadena de sobrevida, por lo
que constituye la fase de proteccin. Pero tambin se
le est dando importancia a la fase posreanimacin, en
la que las disfunciones miocrdicas, metablicas, cerebrales y orgnica mltiple son las responsables de muertes tardas o de secuelas neurolgicas importantes; el
manejo temprano de estas disfunciones a travs de la hipotermia controlada y el soporte hemodinmico el control de la glucemia, los electrlitos y la ventilacin pueden cambiar la perspectiva del concepto integral de
reanimacin.
Con un paro presenciado con excelente reanimacin,
sea dentro o fuera del hospital, el paciente puede vivir
la fase de reanimacin o de flujo bajo sistmico sin
presentar el sndrome posreanimacin y recuperar su
estado de conciencia de inmediato despus de las maniobras de RCP.54,112,113
El uso de los DEA debera estar plenamente extendido; sin embargo, en Mxico an no se cuenta con DEA
ni siquiera en los hospitales para uso de enfermeras, debido a la poca respuesta de las autoridades a las que se
ha acudido, a falta de presin por parte de los mdicos
(Captulo 54)
y al temor de quienes toman el curso y tienen el conocimiento. El panorama no es tan sombro en San Miguel
Allende, en donde un grupo de reanimadores ha donado
DEA al municipio; en Tamaulipas tambin ha habido algn eco en relacin con el uso de DEA en sitios pblicos.
Por otro lado, a travs de la Secretara de Comunicaciones y del Comit de Salubridad de la Secretara de
Salud, el Director de Salud de la Secretara de Comunicaciones y el Comit Mexicano de Reanimacin han
realizado una propuesta de ley para DEA en sitios pblicos, la cual se transcribe a continuacin:
S Que los accidentes y lesiones incluyen la posibilidad de contusiones cardiacas, y que tanto stas
como las cardiopatas congnitas y las isqumicas
tienen arritmias como trasfondo de las muertes.
S Que el socorrismo es el adiestramiento para prestar socorro en caso de accidentes, traumatismos o
enfermedad, a fin de ayudar y asistir en las primeras maniobras a cualquier persona que pierda el
conocimiento en la va pblica.
S Que horas o minutos despus de iniciados los sntomas es posible sufrir una muerte sbita debido
a enfermedad coronaria o infarto del miocardio
fuera del hospital, constituyendo sta, actualmente, la urgencia mdica ms importante.
S Que una muerte sbita debida a enfermedad coronaria o infarto del miocardio impacta por lo sbito
y lo sorpresivo, constituyendo la causa de entre 80
y 90% de los casos de muerte sbita, independientemente de la edad del individuo, debindose a
causas cardiacas o neurolgicas, sobresaliendo las
contusiones cardiacas, las cardiopatas no detectadas, las intoxicaciones por drogadiccin o medicamentos, as como los ahogamientos, pudiendo
provocar estos ltimos arritmias cardiacas, especficamente fibrilacin ventricular.
S Que por cada minuto que el corazn de la persona
permanece con fibrilacin ventricular las posibilidades de sobrevivencia se reducen 10%, dependiendo sta de una serie de intervenciones crticas
que si se omiten o retrasan comprometen seriamente las posibilidades del paciente.
S Que el principal grupo de riesgo lo constituyen los
hombres mayores de 30 aos con antecedentes familiares de enfermedades coronarias congnitas o
con alguno de los factores de riesgo mayores,
como son hipertensin arterial, tabaquismo, hipercolesterolemia y sedentarismo; por su parte,
tambin la mujer, despus de la edad frtil, puede
consumir sustancias que favorezcan la aparicin
de una muerte sbita, como son anablicos, este-
roides, anfetaminas y cocana, entre otros, siendo

adems otro desencadenante importante el sufrir
un traumatismo fuerte sobre el pecho.
Que una muerte sbita puede afectar a los bebs,
sobre todo a los prematuros o de bajo peso, y comienza a afectar cada vez con ms frecuencia a los
adolescentes y a los atletas.
Que de conformidad con el artculo 3_ fraccin
XII de la Ley General de Salud constituye materia
de salubridad general el prevenir, vigilar y controlar enfermedades cardiovasculares y, vinculado a
ello, compete al Estado encontrar medios para
prevenir la muerte sbita.
Que una comunidad entrenada y la intervencin
de los sistemas de salud y de rescate adecuados
proporcionan una mayor probabilidad de supervivencia y mitigan las consecuencias que producen
las emergencias en general.
Que el poner en prctica un programa de capacitacin y acreditacin comunitaria en materia de socorrismo bsico que acte en el momento comprendido entre la ocurrencia del hecho y la
asistencia inicial del sistema de emergencias, sirviendo como soporte bsico de vida en situaciones
de emergencia, permitira construir un entramado
social para intervenir positivamente en el control
de estas patologas, propiciando un entorno ms
seguro para una vida ms sana.
Que en la mayora de los casos de muerte sbita,
antes de que el individuo muera sufre una arritmia
cardiaca que hace que el corazn no sirva para
enviar sangre y oxgeno al cuerpo, lo cual revierte
si se da reanimacin y una descarga controlada de
corriente elctrica bifsica predeterminada y uniforme (desfibrilar) dentro de un lapso de cinco minutos de que sobrevenga la arritmia, lo cual da una
mayor oportunidad de llegar a un hospital para
completar el tratamiento.
Que este tipo de descarga controlada de corriente
elctrica bifsica se puede administrar utilizando
un desfibrilador automtico externo (DAE) que
puede ser operado por cualquier persona con un
mnimo entrenamiento, contando adems con mecanismos de seguridad que evitan administrar descargas elctricas a personas que no lo necesitan o
que no presentan trastornos cardiacos.
Que un desfibrilador automtico externo es un dispositivo electrnico no daino que analiza el corazn, capaz de establecer si el paciente tiene una
fibrilacin ventricular (arritmia cardiaca), pudiendo ayudar a revertirla y as salvar la a vida de un
individuo mediante una descarga bifsica.
631
S Que en pases como Espaa, Cuba y los Estados

Unidos Mexicanos el tiempo promedio de atencin de una emergencia cardiaca que ocurre fuera
de un hospital es mayor de cinco minutos, lo cual
disminuye las posibilidades de supervivencia de
un individuo, as como sus posibilidades de recuperacin sin secuelas permanentes.
S Que la probabilidad de muerte sbita por una fibrilacin ventricular que ocurra en lugares pblicos
es de uno por cada 1 000 casos.
S Que la creacin de un programa de socorrismo
permitira la implementacin de polticas sanitarias destinadas a lograr un mejor uso y aplicacin
de destrezas de reanimacin bsica a la vida en
situaciones de emergencia, fomentando la prevencin y atencin inmediata con tcnicas sencillas,
estimulando la conciencia y espritu de participacin en las polticas de reanimacin bsica en condiciones de emergencia, as como estableciendo la
necesidad de que se cuente con un desfibrilador
automtico externo en sitios pblicos que pueda
ser usado por el personal de cada establecimiento.
S Que en Sesin Ordinaria de julio de 2012, el pleno
del Consejo de Salubridad General acord emitir
el siguiente:
Acuerdo por el cual se establecen
condiciones para la instalacin de
desfibriladores automticos externos
en sitios pblicos
Primero. Los establecimientos industriales, comerciales o de servicios pblicos o privados con grandes concentraciones de personas contarn, como mnimo, con
un desfibrilador automtico externo, con ubicacin no
mayor de 150 metros del sitio de una eventual ocurrencia de una emergencia mdica, el cual debern conservar en condiciones aptas de funcionamiento, darle mantenimiento de calibracin y tenerlo disponible para su
uso inmediato en caso de muerte sbita de algn individuo que all permanezca o que transite por las cercanas.
Tambin se contar, como mnimo, con un desfibrilador automtico externo, con una ubicacin no mayor
de 150 metros del sitio de una eventual ocurrencia de
una emergencia mdica, en instituciones deportivas con
capacidad para ms de 250 personas, en aeronaves, trenes o embarcaciones con capacidad igual o superior a
100 pasajeros y en unidades de emergencia mvil y ambulancias destinadas a la atencin de emergencia y al
traslado de pacientes.
Segundo. Para los efectos de este acuerdo se considera establecimientos industriales, comerciales o de servi-
632
cios pblicos o privados con grandes concentraciones

(o circulacin) de personas a aquellos donde se puedan
llegar a concentrar un nmero mayor o igual a 500 personas, como pueden ser:
a. Terminales de todo tipo de transporte internacional e interprovincial con capacidad para 500 personas o ms
b. Centros comerciales mayores de 1 000 m2 (mil
metros cuadrados).
c. Estadios con capacidad para 500 personas o ms.
d. Locales de espectculos con capacidad para 500
personas o ms.
e. Salas de conferencias, eventos o exposiciones con
capacidad para 500 personas o ms.
f. Hoteles, centros tursticos o de recreacin con
capacidad para 500 personas o ms.
g. Instituciones sociales con capacidad simultnea
para 500 personas o ms.
h. Centros educativos de todos los niveles.
Tercero. Ser responsabilidad de los propietarios o de la
autoridad de la institucin pblica de los diversos establecimientos industriales, comerciales o de servicios
pblicos o privados con grandes concentraciones de
personas la existencia, el mantenimiento y el correcto
funcionamiento de los desfibriladores.
Cuarto. Los establecimientos industriales, comerciales o de servicios pblicos o privados con grandes concentraciones de personas comprendidos en este acuerdo
contarn en todo momento de actividad o permanencia
de personas con personal capacitado en tcnica de uso
de los desfibriladores y promovern el entrenamiento
del uso del mismo entre el personal y servidores pblicos por medio de cursos acreditados internacionalmente
y reconocidos por la autoridad sanitaria.
El personal que se capacite en tcnica de uso de los
desfibriladores se elegir entre el personal que se ofrezca como voluntario para ello. Se capacitar a, cuando
menos, 30% del personal que se tenga en servicio y actividades cotidianas, mediante cursos acreditados cada
seis meses.
Quinto. Se deber asegurar la continuidad de la cadena de supervivencia, identificacin oportuna, desfribrilacin oportuna, reanimacin oportuna y traslado oportuno para la atencin y recepcin en una institucin
integrante del Sistema Nacional de Salud de aquellos
individuos que hubiesen sufrido muerte sbita, a fin de
que reciban la atencin mdica definitiva.
Sexto. Los establecimientos industriales, comerciales o de servicios pblicos o privados con grandes concentraciones de personas comprendidos en este acuerdo
(Captulo 54)
que ayuden a salvar vidas con el uso de desfibriladores
recibirn el reconocimiento pblico por parte de la autoridad sanitaria y dems autoridades competentes.
Sptimo. Las autoridades sanitarias del pas, en todos
sus niveles jurisdiccionales, difundirn lo dispuesto en
el presente acuerdo acentuando su importancia en las
reas de promocin y educacin.
Octavo. El incumplimiento al presente acuerdo podr dar lugar a responsabilidades en lo general, as como
en lo particular, de conformidad con la normatividad
que resulte aplicable.
Transitorios
Primero. El presente Acuerdo entrar en vigor al da siguiente de su publicacin en el Diario Oficial de la Federacin.
Segundo. Se otorga un plazo de tres aos, contados
a partir de la entrada en vigor del presente acuerdo, para
su cumplimentacin.
Ciudad de Mxico, a los ___ das del mes de julio del
dos mil doce. El Secretario de Salud y Presidente del
Consejo de Salubridad General, Rbrica. El Secretario
del Consejo de Salubridad General, Rbrica.114122
Un aspecto importante acerca de este tema es el temor a hacer dao con la descarga elctrica del desfibrilador de dosis o con el DEA, pero se debe tener en cuenta que los DEA de adultos brindan una descarga de 200
J y los de nios con el convertidor especfico brindan 50
J (figura 544). En cambio, la dosis letal 50 de una desfibrilacin para producir quemadura es de 470 J/kg de
Figura 544. Desfibrilador externo automtico DEA con el

transformador y los parches para nios; pueden ir adelante
y atrs o ambos adelante, segn el tamao del nio; dispara
50J sin necesidad de calcularlo o poner la dosis.

peso ningn desfibrilador brindara esa dosis. En
cambio, la dosis letal 100, si el nio est en FV, es de 0
J; es decir, no brindar una descarga durante FV, es mortal.55 La sensibilidad es de 100% y la especificidad de
100%.56
Atkins encontr una sensibilidad de 88% con una especificidad de 100%, lo cual implica que cuando lo indica una descarga hay presencia de FV/TV.57 Por otro
lado, Ceccini s encontr una sensibilidad y una especificidad de 100%.58
En resumen, de slo una dosis de desfibrilacin por
vez se aumenta a 4 J/kg para todas las dosis y si persiste
despus de dos minutos puede aumentar hasta 10 J/kg;
si el ritmo consiste en FV el pronstico es bueno la
FV/TV es ms frecuente de lo esperado en nios.
En un estudio realizado por Robert Berg y col. la dosis de 2 J/kg nunca termin con la FV en lechones.51
Un estudio espaol seala que ante dosis de 2 J/kg se
tuvo que repetir la desfibrilacin en 84% de los pacientes, mientras que con 4 J/kg de inicio slo se repiti en
43% de los casos (Rodrguez Nez A y col.: Crit Care
2006). Por ello la dosis inicial podr ser de 4 J/kg.59,60
En resumen, de acuerdo con lo que se ha analizado
en relacin con la FV/TV, el pronstico es que si se presenta como primer ritmo de paro cardiaco y adems es
presenciado hay ms probabilidades de respuesta a la
RCP y la desfibrilacin; con este mismo pensamiento,
una FV/TV sin pulso tiene ms probabilidades de responder si se presenta dentro del hospital (siempre y
cuando se tenga entrenamiento en el trabajo en equipo)
que fuera de l, en donde en ocasiones no se sabe el momento preciso del paro; existe mejora si hay testigo presencial y se inicia la RCP temprana.
Una variable que influye en la evolucin final es si el
paro por FV/TV se presenta como evento inicial o como
evento secundario despus de paro en asistolia. Otro fenmeno que influye en el pronstico es si se trata de una
FV que responde a RCP y a la primera dosis de desfibrilacin o si se trata de una FV/TV resistente o prolongada
que no responde al manejo inicial.
Mucho se ha hablado de las fases del paro cardiaco,
que se inicia con la fase de un paciente en preparo en el
que se tiene flujo antes de que se presente el paro; esta
fase implica acciones de proteccin, pero tambin significa prevencin de lesiones y accidentes, y de complicaciones en los pacientes enfermos que justifican el
concepto de terapia intermedia (figura 545); esto ha
modificado la forma de enfocar la cadena de sobrevida.
La siguiente fase es la de no flujo, o paro cardiaco,
en la que cobran importancia la RCP de calidad y la desfibrilacin temprana, en especial en nios, con la posibilidad de iniciar a 4 J/kg en lugar de a 2 J en la primera
633
dosis; en el DEA se seguir con los 50 J ya preestablecidos en el dispositivo.

La fase de no flujo debe ser minimizada, as como el
reconocimiento temprano y la activacin temprana del
sistema mdico de emergencia (SME). El paro presenciado tiene ms oportunidad de salir adelante que cuando no se sabe el momento del paro cardiaco y, adems,
lleva de la mano al inicio temprano de las maniobras de
reanimacin y la desfibrilacin temprana.
Esta fase se refiere al flujo bajo, en donde las maniobras de compresiones torcicas producen un gasto
cardiaco bajo que puede ser suficiente si las compresiones son efectivas (fuerte y rpido); en ellas es indispensable dejar que se reexpanda el trax para que el corazn se llene de sangre.
Uno de los trabajos que ms respuestas han brindado
al respecto es el Resuscitation Outcome Consortium
(ROC), en el que participaron 12 centros hospitalarios
de EUA y Canad (figura 546).
Este trabajo tuvo muchas fases y estudi la atencin
prehospitalaria y la evolucin con atencin del trabajo
del SME, especficamente en nios.60,61 Los pacientes
se dividieron en tres grupos etarios:
a. < 1 ao (lactantes; n = 277).
b. De 1 a 11 aos (escolares; n = 154).
c. De 12 a 19 aos (adolescentes; n = 193).
La incidencia de paro cardiaco fuera del hospital fue de
8.04%/100 000 personas por ao (72.71% lactantes,
3.73% escolares y 6.37% adolescentes) vs. 126.52 por
cada 100 000 personasao para los adultos.
La sobrevida para todos los pacientes con paro cardiaco fuera del hospital fue de 6.4% (3.3% lactantes,
9.1% escolares y 8.9% adolescentes) vs. 4.5% de los
adultos (P = 0.03).
El cociente sin ajustar de las probabilidades para la
sobrevida en pediatra al alta hospitalaria comparada
con adultos fue de 0.71 (intervalo de confianza de 95%,
0.37 a 1.39) para lactantes, de 2.11 (intervalo de confianza de 95%, 1.21 a 3.66) para escolares y de 2.04 (intervalo de confianza de 95%, 1.24 a 3.38) para adolescentes, con sobrevida de 20% con FV vs. 5% sin FV, p
< 0.001 (Juan B. Lpez Messa: El proyecto ROC).62
Otros trabajos muestran 20% de sobrevida despus
de excluir SMSL, con buena sobrevida y calidad neurolgica en 17% de los casos, con FV/TV como el primer
ritmo del paro.63
Esto da pie a nuevas definiciones:
S El paro cardiaco arritmognico en los nios se inicia con FV/TV como ritmo inicial del paro.
634
Antes del paro
Paro cardiaco
Reanimacin
cardiopulmonar
No flujo
Flujo bajo
Flujo
Proteccin
Preservacin
Reconocimiento rpido
Llamar al 066
SME
(Captulo 54)
Reanimacin
Reanimacin
cardiopulmonar
oportuna
Desfibrilacin si hay
fibrilacin ventricular
Forma de los
complejos
Dosis? 1 vs. 3
Presiona fuerte
y presiona rpido
Minimiza interrupciones
Deja que reexpanda
el trax
Ventilacin asistida?
Vasopresores?
Enfriamiento
Estabilizacin posreanimacin
Flujo bajo, normal o alto
Reanimacin/regeneracin
Control de temperatura
Presin arterial
Glucosa
Ventilacin (CO2 )
Tratamiento dirigido
a objetivos
Figura 545. Cadena de sobrevida con el nuevo enfoque que incluye la oportunidad de pedir ayuda y sobre todo el manejo posreanimacin que permite ofrecer una vida con calidad.
S Arritmia txica o de reperfusin: cuando la FV/

TV es un ritmo consecutivo, pero no es el ritmo
inicial del paro cardiaco.
Seattle/KingCo
RCC
UWCTC
En estos pacientes la sobrevida al paro cardiaco al alta

hospitalaria es de 35% cuando la FV/TV es inicial y de
11% cuando es subsecuente. Adems, cuando la FV/TV
no es el evento inicial (asistolia) y se la compara con FV/
TV subsecuente, la sobrevida es de 27 vs. 11%, es decir,
las FV/TV tardas o subsecuentes indican dao ms severo al miocardio por radicales libres.
Por ello se puede afirmar que:
Ottawa/OPALS/B.C.
Milwaukee RCC
Portland ROC
Iowa ROC
UCSDSan Diego RCC
Dallas CRR
Toronto
Rescuenet
Pittsburgh
ARC
Figura 546. Resuscitation Outcome Consortium (ROC).

Paros cardiacos extrahospitalarios > 25 000 casos en 15 meses. Proyecto ROC: http://roc.uwctc.org/tiki/tikiindex. php.
a. La FV/TV es comn en nios (27%).

b. La FV/TV inicial es buena.
c. Las FV/TV subsecuentes son malas y pueden suceder por diagnstico tardo de FV/TV, por efectos adversos de la reanimacin, por mucha epinefrina o simplemente por un corazn con poca
reserva.
Sin embargo, la dosis de 2 J/kg no es efectiva en la mayora de los pacientes, por lo que se debe incrementar

desde la primera descarga. La terminacin de la FV no
determina la evolucin final hacia la sobrevida, aunque
s es mejor si la FV es inicial.64 Finalmente se presenta
la fase posparo cardiaco, en la que el paciente contina
en coma despus de la reanimacin.
Los esfuerzos en esta fase deben estar dirigidos al
concepto ms reciente y fuerte que se ha dado en reanimacin y que en cierta forma redirige a la terapia intensiva peditrica, en donde se debe completar la secuencia
de reanimacin, esto es: hipotermia teraputica, control
de temperatura y control hemodinmico.
El sndrome posparo cardiaco es un sndrome nico,
que se puede decir que es nuevo no slo en su descripcin y el algoritmo de manejo que de l surge, sino adems porque aparece como resultado de la reanimacin
cardiopulmonar exitosa. En un paciente despus de
RCE y que persiste en coma las caractersticas secuenciales de identificacin y manejo son las siguientes:
S
S
S
S
S
S
S
S
Lesin cerebral posparo cardiaco.

Disfuncin miocrdica posparo cardiaco.
Respuesta sistmica a la isquemia/reperfusin.
Patologa desencadenante persistente.123
Optimizar y estabilizar la funcin cardiopulmonar
con nfasis en la restauracin y el mantenimiento
de la perfusin y la funcin de los rganos vitales
(especialmente el cerebro).
Evitar la lesin de los rganos secundarios.
Identificar y tratar la causa de la enfermedad
aguda.
Reducir el riesgo de deterioro del estado del nio
durante el traslado al siguiente nivel de cuidados.
Adoptar medidas que pueden mejorar la supervivencia sin secuelas neurolgicas a largo plazo.65,109
Otro hallazgo muy importante de estos estudios es el de

la presin de perfusin coronaria, que se puede calcular
a travs de la diferencia entre la presin de la aurcula
derecha y la presin de la aorta, y que indica la magnitud
de perfusin al corazn que se est dando y, por lo tanto,
la oportunidad de que ese miocardio responda porque
tiene suficiente glucosa y oxgeno para poder responder.47,124
Esta presin de perfusin coronaria no se normaliza
porque surja de inmediato una compresin al corazn;
de hecho, se necesitan varias compresiones administradas con la mejor tcnica, para que se vayan incrementando la presin de la aorta y la presin de perfusin coronaria, hasta que llegue a ser adecuada despus de al
menos 15 compresiones.47 Las indicaciones anteriores
para dar compresiones en nios consisten en realizar
cinco compresiones y una ventilacin.
635
Al tomar los registros grficos de estas compresiones

y medir la presin de la aorta se encontr que apenas se
llegaba a un mnimo de presin de perfusin coronaria
cuando ya se estaban interrumpiendo las compresiones,
de manera que con este sistema nunca se perfunda el
miocardio de los nios.21,124
En estudios posteriores se ha demostrado que, si se
dan ms de 15 compresiones, la presin de perfusin coronaria y la artica llegan a un nivel adecuado despus
de 10 compresiones y se mantienen con buena perfusin, ya sin incremento en las subsiguientes.
Otro punto es que cuando se daban muchas compresiones y muy rpidamente suceda el mismo fenmeno
que si se daban muchas ventilaciones o muy profundas,
es decir, aumenta la presin intratorcica, no se deja la
reexpansin total del trax y no se produce el llenado de
los ventrculos, dando como resultado la muerte del paciente.125
El problema en estudios ms recientes fue que, a pesar de las recomendaciones de 2005, en 2010 segua habiendo un retardo importante en las ventilaciones, despus de haber iniciado las compresiones; dicho
intervalo en dar ventilaciones debera ser de menos de
10 seg, pero se realizaban no slo en ms tiempo, sino
que en ocasiones ocupaban ms que las compresiones.
Es decir, el periodo de no reanimacin es muy prolongado y la calidad de la reanimacin sigue siendo mala, lo
que se refleja en una sobrevida menor; por ello los esfuerzos del adiestramiento en reanimacin deben estar
dirigidos a evitar estos retardos en la reanimacin, especficamente en las compresiones y la ventilacin, que no
se deben interrumpir (figura 547).126
Lo que se
recomienda
AD
Aorta
Lo que
realmente
sucede
42% compresiones
58% ventilaciones
Figura 547. Tiempos prolongados de ventilaciones que

implican deterioro del pronstico.
S A los rescatadores legos que no son profesionales

de salud se les recomienda dar slo compresiones
torcicas en adultos con una frecuencia de 100/
min, manteniendo el control de ciclos de 30 compresiones y repitindolo con cambio de rescatadores cada dos minutos.70,127
S Al rescatador profesional de salud, cuando es el
nico rescatador, se le pide que inicie con 30 compresiones y luego d dos ventilaciones, pero usando una mascarilla personal con un filtro o con una
vlvula de una sola va.67
Este cambio de dar slo compresiones se fundamenta,
adems, en el hecho de que tanto en los tejidos como en
el pulmn hay oxgeno y nutrientes de reserva; adems,
en los estudios clnicos se ha comprobado una mejor sobrevida slo con las manos cuando son personas legas
las que las realizan que con la reanimacin convencional en adultos.128
Sin embargo, hay tres limitaciones (clase I LOE B):
1. La primera es que en los nios, en quienes la causa
de paro cardiaco suele ser secundaria a hipoxia, no
se puede dejar de dar las ventilaciones.125129 (clase II LOE C.)
2. La segunda es cuando se sabe que el paro es secundario a hipoxia, como en el caso de pacientes
ahogados o en los nios.
3. La tercera es que cuando el rescatador, aunque sea
lego, sepa dar compresiones con ventilacin stas
debern ser ejercidas.
4. As, slo quedan aquellos legos o de servicios de
salud que no saben o no quieren dar ventilaciones
directas, por lo que a ellos se les aconseja que den
nicamente compresiones 100/min, con el lema
hgalo; lo nico que puede pasar es ayudar.28,125
Otra limitacin sera el paciente hospitalizado en quien
la reanimacin se realiza alternando las compresiones
con ventilaciones administradas con la bolsa de reanimacin en forma independiente.
Entonces, queda claro que en los nios no se puede
suspender la ventilacin, pero una posibilidad es que los
ciclos de compresiones y ventilacin se vuelvan un continuo, sin interrupciones, mientras se administran medicamentos o se da asistencia a la ventilacin, adems de
que las compresiones sean independientes de la ventilacin si el paciente est intubado (figura 548).
Activar SME
Iniciar la RCP
Conectar el
desfibrilador
Verificar
el ritmo
Palpar el pulso
Si FV/TV
desfibrilacin
Ventilacin cada 6 seg

2 min
Terapia con frmacos

Acceso IV/IO
Epinefrina cada 3 a 5 min
amiodarona FV/TV refractaria
Va area avanzada
Sin interrumpir las compresiones
Ventilacin cada 6 a 7 seg
PaCO 2, capnografa
Continuar RCP
La resistencia del pblico lego y de los mismos mdicos y personal de salud para dar ventilaciones con la
boca tuvo como consecuencia dos cambios importantes:
(Captulo 54)
Continuar RCP
636
Tratar las causas reversibles
Monitoreo de la calidad
de RCP
Figura 548. La reanimacin es continua; no se interrumpe.

Durante la misma se ejercen la aplicacin de medicamentos, la desfibrilacin y los cambios de rescatadores que deben cambiar siempre despus de la descarga.
Para lograr compresiones efectivas se debe comprimir un tercio del dimetro del trax 4 cm en el paciente
lactante y 5 cm en nios (clase I LOE C).130,131
Ms adelante se sientan las bases para el cambio
importante de modificar el ABC por el CAB, en el que
se establece que la reanimacin cardiopulmonar en
adultos y nios se debe iniciar con compresiones torcicas, despus de identificar que el paciente est inconsciente y no tiene esfuerzo respiratorio, dando 30 compresiones si es un solo rescatador y 15 si son dos
rescatadores; despus de ello dar las dos ventilaciones,
quedando 30 x 2 x 5 veces en dos minutos o 15 x 2 x 10
veces en dos minutos con dos rescatadores.132,133
La dosis inicial de descarga elctrica para desfibrilacin de TV o FV sin pulso en lactantes y nios puede ser
de 2 a 4 J/kg.134,135 Hay trabajos que demuestran que el
tubo endotraqueal con globo es seguro en nios y lactantes si se usa el tamao adecuado.136
Se pone en tela de juicio la utilidad de la presin cricoidea durante la intubacin.137
Los trabajos demuestran la utilidad de monitorear la
capnometra o la capnografa para confirmar la intubacin en vas areas y para monitorear calidad de las
compresiones torcicas durante la reanimacin cardiopulmonar.138,139
Hay evidencia de riesgo por exposicin a altas concentraciones de fraccin inspirada de oxgeno, debido
a que causa hiperoxemia y dao por radicales libres.109

El uso de sistemas de respuesta rpida ayuda a vctimas de paro dentro del hospital.140
Se encontr til el enfoque de tratamiento mltiple
para el manejo del choque sptico.141144
Se encuentran evidencias de una probable canalopata en la muerte sbita del lactante, por lo que la necropsia con estudio gentico se convierte en una recomendacin.145,146
Se recomiendan los sistemas equipos de respuesta rpida (MET, por sus siglas en ingls).140
Nosotros proponemos a travs de SMP y AMTIP el
diseo de Hospital Insignia, en el que todo personal tenga la cultura de la reanimacin (ver el proyecto ms adelante). La presencia de familiares durante las maniobras
de reanimacin es benfica si no interfiere con las mismas.146148
CAMBIOS
Con todos estos hallazgos de la AHA, en el soporte vital

bsico (SVB/BLS) o reanimacin bsica, el primer
cambio es que se aumenta el nmero de compresiones
torcicas para personal lego y personal de salud; con un
solo rescatador se hacen uniformes para todas las edades, menos en el recin nacido inmediato (30 compresiones con dos ventilaciones por cinco ocasiones) y luego, idealmente, se intercambian los rescatadores.
La frecuencia de las compresiones deber ser de al
menos 100/min. Puesto que se dan ciclos de 30 compresiones por dos ventilaciones, cada 30 compresiones se
deben dar en 18 seg, para que la cadencia sea de por lo
menos 100/min; el total de cinco ciclos debe durar dos
minutos.22,149
La profundidad de las compresiones cambia y debe
ser de 5 cm o de un tercio del dimetro del trax en nios
y de 4 cm en los lactantes.
Se deben minimizar las interrupciones, las cuales se
reservan slo para dar ventilaciones o una descarga del
desfibrilador en menos de 10 seg.
Los estudios recientes sugieren que el tiempo que utiliza el rescatador para dar ventilaciones es ms largo
que los 10 seg sugeridos, por lo que habitualmente es
necesario poner atencin en las interrupciones para dar
ventilaciones (figura 547).150,151
Uno de los ms importantes cambios que se establecen en las nuevas destrezas de reanimacin se relaciona
con la secuencia de reanimacin cardiopulmonar del
ABC que indicaba la secuencia de A para la va area,
637
B para la ventilacin/respiracin (breath, que quiere

decir respiracin, pero lo que se administra no es una
respiracin sino una ventilacin al insuflar aire a los
pulmones de la vctima) y C para la circulacin; sin embargo, ahora se establece como CAB: circulacin, va
area y ventilacin, y circulacin.
No hay trabajos en nios que establezcan el cambio
de iniciar con compresiones despus de saber que el
nio no responde y no respira o slo boquea, pero tiene
su fundamento en varios aspectos:
S El primero es extrapolado de los adultos, en los
que la mayora de las veces el paro cardiaco se presenta con ritmo inicial de fibrilacin ventricular
que se presenta sbitamente y en ellos son ms importantes las compresiones torcicas que las ventilaciones.77 A los adultos en estas condiciones les
va mejor con compresiones torcicas incluso si se
dan solas cuando se inician lo antes posible. Por
ello iniciar con compresiones fue una buena idea
en los adultos, ya que se disminuye el tiempo de
inicio de las compresiones.
S Al extrapolarla a nios se debe considerar que dar
las ventilaciones inicialmente implicaba la siguiente secuencia: estimular a la vctima, pedir
ayuda, abrir la va area, ver, sentir y escuchar durante 10 seg si respiraba; si no respiraba, se deba
dar dos ventilaciones boca a boca y despus tocar
el pulso en menos de 10 seg; si no tena pulso, se
deba iniciar con compresiones torcicas.
S Con ello las compresiones torcicas se retrasaban
ms de 30 seg.
S Si consideramos que las ventilaciones dan cierta
cantidad de oxgeno a los pulmones, pero la sangre
durante las ventilaciones an no llega a los rganos, en especial al corazn y el cerebro, se estaba
dilatando esos 30 seg en llevar sangre a los rganos vitales.
S Por ello es que, a pesar de que en los nios la causa
ms frecuente de paro est acompaada de hipoxiaasfixia, iniciar con compresiones tiene la ventaja de que lleva el oxgeno existente en la sangre
ms rpido a los rganos; si se trata de un solo rescatador se tarda 18 seg, lo que tarda en dar 30 compresiones para dar la primera ventilacin, de manera que es mejor iniciar con compresiones en los
nios. Si son dos rescatadores la tardanza es de
nueve segundos para 15 compresiones
S La combinacin de compresiones y ventilaciones
en nios se demostr en un reciente trabajo en el
que se establece que a los nios no se les puede dar
compresiones nicamente.125
638
S Pero no se sabe si es mejor iniciar con compresiones desde el punto de vista de un trabajo clnico
que se haya realizado, por ello es que en la Unin
Europea continan tardndose ms de 30 seg en
iniciar compresiones torcicas.152
S La recomendacin de la AHA para la secuencia de
CAB queda de la siguiente forma para el personal
de salud, dentro y fuera del hospital si est solo:
S Asegurarse de que el rea est sin riesgos.
S Estimular al paciente en los hombros y gritarle
si es nio o tocarle la planta de los pies si es un
lactante; si sabe su nombre hay que decirlo
fuete o gritarle: nio, nio (o beb), ests
bien? en menos de 10 seg.
S Hay que observar si hay signos de vida; se mueve, se queja, respira o tose (clase IIb LOE C).
S Si tiene respuesta, aunque sea leve, pida ayuda
por telfono si est en la calle o al cdigo u otros
compaeros si est en el hospital, el carro rojo
y el monitor desfibrilador, o el DEA.
S Si no responde, vea en menos de 10 seg si hay
respiracin; si no respira o slo boquea (respiracin agnica), establezca el diagnstico de
nio grave en paro respiratorio.
S Pida ayuda a gritos a alguien sealndolo e
identificndolo, por ejemplo: S, sealo,
usted, de camisa de color, I tengo un nio
inconsciente, llame a una A, ambulancia al
telfono 066 (en la calle) o active el cdigo (en
el hospital) y R, regrese y traiga un DEA (a
manera de seguir la mnemotecnia SIAR). Esta
mnemotecnia no es recomendacin de la AHA.
S Toque el pulso carotdeo en los nios o el pulso
braquial en los lactantes en menos de 10 seg.
S Si no siente el pulso en ese tiempo, no se retrase
en buscarlo. No tiene pulso. Lo que establece la
AHA es que se enfatice la importancia de sentir
el pulso sin que el profesional de salud deje de
buscarlo, pero no ms de 10 seg.149
S El diagnstico que se identifica en ese momento
es el de paro cardiaco, el cual tuvo una duracin de
10 seg.
S La identificacin de paro respiratorio marca que
10 seg despus de ello se inicien las compresiones
torcicas ese tiempo se lleva la verificacin del
pulso; si no se siente de inmediato, se debe iniciar
con las compresiones torcicas
S Si el rescatador est solo, aplicar 30 compresiones seguidas de dos ventilaciones y las repetir en
cinco ocasiones.
S Si no est solo, se aplicaran 15 compresiones y el
otro rescatador dar dos ventilaciones con bolsa
(Captulo 54)
S
S
S
de reanimacin y mascarilla, alternando con las

compresiones; esta secuencia se repite 10 veces.
En ambos casos el tiempo debe ser de dos minutos.
En el momento que llegue el segundo rescatador
con un desfibrilador se inicia el trabajo en equipo.
Se colocan de inmediato, sin suspender las compresiones, los parches del DEA o del desfibrilador, y en el momento en que estn listos se suspenden momentneamente las compresiones para
valorar el ritmo segn lo indique el DEA; si es necesario se siguen las compresiones hasta que se d
la descarga o el DEA indique: no toque al paciente, se aconseja hacer una descarga; cargndose;
presione el botn naranja.
Despus de la descarga de inmediato se reinician
las compresiones torcicas, seguidas de dos ventilaciones con bolsa de reanimacin sin verificar el
pulso; se repite la secuencia de 10 ciclos de 15
compresiones por dos ventilaciones por 10 ocasiones. El DEA est programado para que revalore
cada dos minutos, de manera que es el que lleva el
tiempo de esta secuencia.149
Si el rescatador est solo y no tiene a quin pedirle
ayuda, debe terminar la secuencia de 30 x 2 x 5 en
dos minutos antes de dejar al nio, a diferencia de
lo que se hace en el adulto, que se piden ayuda y
el DEA antes de iniciar.
La razn es que en el nio y el lactante la causa de
paro cardiaco ms frecuente es la hipoxia, por lo
que se beneficia y tiene posibilidad de recuperar
la circulacin espontnea (RCE) si se da RCP inmediata iniciando con compresiones.
En el adulto el paro cardiaco sbito es generalmente de origen cardiaco con FV por alteraciones
intrnsecas de la conduccin elctrica dentro del
corazn, como infarto agudo del miocardio, y no
por hipoxia, por lo que es necesario tener el desfibrilador; si el rescatador est solo debe buscar el
DEA y llamar por telfono; si al regresar sigue
solo deber dar compresiones torcicas antes de
desfibrilar.
Este concepto no invalida la presencia y necesidad
de fibrilacin y desfibrilacin en el nio, como se
ver ms adelante, pero si el rescatador est solo
debe terminar un ciclo de dos minutos antes de llamar por telfono.149
Si el nio tuvo colapso sbito muerte sbita
se asume que es de origen cardiaco y se pide el
DEA en primer trmino nicamente si el rescatador est solo.
Otro aspecto muy importante, desde el punto de
vista de la RCP en nios de cualquier edad, ade-
ms relacionado con la frecuencia de paro por

asfixia, es precisamente el hecho de que la hipoxiaasfixia permite que el nio transcurra a travs
de la hipoxia y la hipercapnia a paro respiratorio,
despus a bradicardia y finalmente a asistolia o
fibrilacin ventricular.
S Las manifestaciones de paro con prdida del estado de conciencia sin esfuerzo respiratorio incluyen boqueo o apnea, flacidez, palidez o cianosis;
sin respuesta tambin se presenta cuando el nio
tiene bradicardia con una frecuencia cardiaca menor de 60 L/min.156,157
S Sin embargo, la sobrevida en nios con bradicardia es mucho mayor que en los nios que llegan al
paro cardiaco completo.158
S As, si despus de estimular y ver si respira no se
tiene respuesta, no respira o slo boquea, se palpa
el pulso; si tiene pulso con una frecuencia muy
baja se deben iniciar las compresiones torcicas de
inmediato y las ventilaciones con una fuente de
oxgeno de ser posible. Se inician compresiones y
las ventilaciones 30 x 2.158 No se debe abandonar
al nio para llamar al SME, pues puede ocurrir un
paro cardiaco; debe hacerse hasta despus de dos
minutos de reanimacin y slo si el rescatador
contina estando solo.158
La otra recomendacin, establecida por la Unin Europea, es dar de inicio cinco ventilaciones antes de comenzar las compresiones en los nios (Resuscitation Council
EPLS European Pediatric Life Support Manual 2006),67
lo que retrasa an ms las compresiones torcicas.
La RCP en medio hospitalario no se hace de manera
consistente y a menudo no est de acuerdo con las guas
recomendadas: pocas compresiones, muchas ventilaciones o muchas pausas.52
Con base en ello, algunos autores recomiendan que
en caso de personas no entrenadas las compresiones se
lleven a cabo nicamente en adultos y en casos extremos de incompetencia para dar ventilaciones en los nios.159 Los mdicos o legos entrenados deben dar 30
compresiones por dos ventilaciones. Cuando son dos
los rescatadores y no son mdicos o personal de salud
se deben dar 30 x 2 x 5 en todas las edades.
Cuando son dos rescatadores profesionales de salud con bolsa de reanimacin deben darse 15 x 2 x 10
y en caso de SME o intrahospitalario se deben brindar
15 x 2 x 10, con trabajo en equipo, como se ver en reanimacin avanzada; en caso de que el paciente tenga
asistencia a la ventilacin con dispositivo endotraqueal
o larngeo se debe hacer trabajo en equipo con ventilaciones a razn de 12 por minuto independientes de com-
639
presiones 100 por minuto, con intervenciones mltiples

y algoritmos ms fciles de seguir.6870
Actualmente se entiende la RCP en forma ms completa; se sabe:
S Que s es efectiva.
S Que debe ser iniciada en cuanto una persona
pierde el conocimiento.
S Que se debe confiar en personas legas voluntarias
y entrenadas para iniciar la reanimacin.
S Que la RCP no se hace bien ni siquiera por profesionales, por lo que se requiere capacitacin.
S Que las compresiones se interrumpen con demasiada frecuencia.
S Que tambin con demasiada frecuencia se dan
ventilaciones en exceso.
S Que las compresiones torcicas son muy lentas y
superficiales.
S Que la calidad de la reanimacin tiene impacto en
la evolucin final.
Compresiones torcicas
Las compresiones en el trax del nio en paro cardiaco
se deben dar de la siguiente manera:
S Se debe emplear cadencia de al menos 100/min.
S Debe haber una profundidad de un tercio del dimetro del trax 4 cm en lactantes y 5 cm en
nios.
S Dejar reexpandir el trax completamente despus
de cada compresin para que el corazn se llene de
sangre.
S Minimizar las interrupciones de las compresiones
torcicas.
S Continuar con ellas aunque se estn colocando
parches de DEA.
S Evitar las ventilaciones excesivas o demasiado
profundas.
S En los lactantes circular el pecho con ambas manos para que se tenga una superficie firme con las
propias manos en la espalda en donde apoyar las
compresiones.
S Los nios se deben poner en una superficie firme,
o tabla, si est en el hospital, consultorio o cuarto
clnico.
S Las compresiones se deben dar en el nio en la mitad inferior del esternn (centro del pecho), mientras que en el lactante ligeramente por abajo de las
tetillas.
S No se debe comprimir en el apndice xifoides,
porque se corre el riesgo de ruptura de vsceras.149
640
Con rescatadores legos o personal de salud se debe cambiar el rescatador que da compresiones cada dos minutos para evitar fatiga e ineficiencia de las compresiones;
el rescatador lego nuevo dar 30 compresiones por dos
ventilaciones. Si son dos rescatadores de servicios de
salud se deben cambiar para que uno d 15 compresiones y el otro d dos ventilaciones con bolsa de reanimacin.153 En los nios an no est aceptado ningn dispositivo de compresiones torcicas.
En los nios se pueden dar las compresiones con un
brazo o los dos segn se acomode el rescatador de
acuerdo con el tamao del nio, con las manos una encima de la otra en el pecho o con los dedos entrelazados.
Cuando el rescatador est solo debe colocar dos dedos en el esternn del lactante, debajo de las tetillas, y
comprimir con los dedos rectos; si son dos rescatadores,
entonces se ponen los pulgares sobre el esternn y en el
mismo sitio con las dos manos circulando el pecho.
Los rescatadores legos siempre actuarn como un
solo rescatador y darn 30 compresiones por dos ventilaciones.149
Ventilaciones
La causa ms frecuente de muerte en pacientes con paro
cardiaco con trauma es la hipoxia, de manera que despus de las 30 compresiones iniciales se recomienda
abrir la va area, para lo cual se debe utilizar la tcnica
de elevacin de la cabeza con extensin del cuello y elevacin del mentn con los dedos apoyados en la mandbula en la parte sea para quitar de la va area la lengua
y dejar el paso libre para dar las ventilaciones.
Es ms importante abrir la va area que no hacerlo
por temor a lesionar la mdula en caso de que existiera
lesin de la columna.
Sin embargo, si son dos rescatadores, y profesionales
de salud, uno de ellos puede fijar la cabeza y hacer protrusin de la mandbula con los dedos empujando los
ngulos de la misma hacia adelante, para abrir las estructuras de la va area.
Los rescatadores legos no deben hacer protrusin de
la mandbula; slo con extensin del cuello y elevacin
de la mandbula es suficiente.154
Desfibrilador automtico externo

El primer concepto indica que el DEA no es un desfibrilador automtico, sino un monitor que permite, sin
ver necesariamente el trazo, hacer el diagnstico de
(Captulo 54)
FVTV ante una vctima de cualquier edad sin pulso.
Algunos DEA tienen registro grfico, aparte de la voz,
por lo que el rescatador puede hacer el diagnstico viendo el trazo. La mayora de los DEA hacen el diagnstico, en caso de necesitar una descarga elctrica por encontrar FV/TV, a travs de la voz que indica: se
recomienda dar una descarga.
El desfibrilador automtico externo no desfibrila;
es un monitor que diagnstica la FV/TV y recomienda
que se administre una descarga; se carga y se prende un
botn naranja y recomienda que el rescatador sea el que
brinde la descarga.
Esto tiene varias implicaciones. Se trata de un monitor, as que si el paciente no tiene un ritmo desfibrilable,
como asistolia o cualquier otro ritmo, el aparato indicar que no se recomienda administrar una descarga continua con la RCP.
A su vez, esto implica que hay total seguridad de que
no se den descargas innecesarias, pues es el rescatador
el que decide. Por otro lado, no sustituye al mdico en
la decisin, pero posee muy altas sensibilidad y especificidad. El uso de DEA ya se recomienda en lactantes
menores de un ao de edad.
La razn es que si es un monitor no hay riesgo de ponerlo en el lactante para hacer diagnstico, no va a dar
una descarga solo sin indicacin.
Por lo tanto colocarle el DEA a un nio no quiere
decir que se vayan a hacer desfibrilaciones.
Se sabe que los lactantes casi siempre presentan paro
cardiaco secundario a hipoxia o choque y que sufren
paro en asistolia. Por ello, porque se desconoca la dosis
de desfibrilacin y no se cuenta con parches electrodos
muy pequeos es por lo que no se usaba.
Sin embargo, la baja frecuencia de fibrilacin ventricular en este grupo etario no niega la posible existencia
de un evento de FV, la cual no slo se puede sortear con
RCP, sino que se requerir desfibrilacin; esto slo se
logra con el diagnstico y la descarga de un DEA.
Otro aspecto es que el uso del DAE permitir una
experiencia estadstica, ya que se podr conocer la frecuencia real con la que los lactantes presentan FV.149
En el paro por FV se recomienda usar el DEA con los
electrodos para nios desde el primer ao de edad, desde los ocho aos para legos y a partir de los 11 aos para
personal de salud con una sola descarga, y continuar con
las compresiones torcicas de inmediato sin verificar el
ritmo ni palpar el pulso y slo tocando el pulso despus
de dos minutos ms de RCP y si el DEA indica que no
se requiere otra descarga.23
En los lactantes a partir del mes de edad y hasta el ao
de edad ya se recomienda el uso del DEA para detectar
el ritmo desfibrilable.
Los parches de DEA que se utilizan son los de nios,

pero si no hay parches de nios se pueden utilizar los de
adultos tanto en nios como en lactantes colocando uno
adelante en el pecho y otro en la espalda; no importa
cul, el objetivo es que el corazn quede en medio.
En el DEA no se calcula la dosis, ventaja por la cual
los rescatadores legos pueden utilizarlo. La dosis preestablecida es de 50 J.149
La razn primordial del DEA es el tiempo. Hay una
relacin inversa entre el momento de la aparicin de una
fibrilacin ventricular y el tiempo transcurrido hasta la
desfibrilacin; cuanto ms tiempo pase menos probable
ser la sobrevida de las vctimas.160,161
La secuencia de RCP con DEA con uno y dos rescatadores en nios (aplicable al lactante) incluye lo
siguiente:
S Primer rescatador:
S Verifica que el sitio sea seguro.
S Estimula al lactante por los hombros o los pies.
S Verifica en 10 seg que el paciente no respira o
slo boquea.
S Pide ayuda a alguien cercano (SIAR), que incluya un DEA.
S Toca el pulso carotdeo (braquial en el lactante)
durante 10 seg.
S Inicia las compresiones torcicas con el taln
de la mano y los brazos extendidos en el tercio
inferior del esternn (con dos dedos debajo de
los pezones en medio del pecho en el esternn
para dar 30 compresiones).
S Administra dos ventilaciones boca a boca con
dispositivo de proteccin.
S Contina con 30 compresiones x 2 ventilaciones.
S Segundo rescatador:
S Llega con el DEA, lo abre o saca del estuche y
lo coloca junto a la vctima.
S Enciende el DEA.
S Sigue las instrucciones de la voz del DEA, que
indican primero pegar los parches en el pecho
de la vctima en donde marca el dibujo debajo
de la tetilla en el lado izquierdo y arriba de la
tetilla del lado derecho.
S El DEA indica: no toque al paciente. El segundo rescatador extiende la mano sobre el paciente y le indica al primer rescatador que suspenda las compresiones y no toque a la
vctima.
S El DEA indica: analizando el ritmo cardiaco.
El segundo rescatador indica: no toque a la
vctima. El primer rescatador se pasa a la
641
cabeza de la vctima y toma la bolsa de reanimacin.

S El DEA indica (en su caso): se recomienda dar
una descarga. No toque al paciente. Cargndose.
S Se oye la carga del aparato.
S El DEA indica: apriete el botn naranja ahora. El primer rescatador indica: estirando el
brazo. No toque al paciente, aprieta el botn y
se administra la descarga.
S El DEA indica que se debe continuar con la RCP.
S El segundo rescatador inicia las compresiones
torcicas a razn de 15 en nueve segundos, circulando el pecho con las manos y apretando con
los pulgares en los lactantes, mientras que en
los nios con una o dos manos y brazos extendidos, segn se adapten, hace una pausa para que
el segundo rescatador brinde dos ventilaciones
con bolsa de reanimacin. Cada insuflacin
debe tener una duracin de un segundo.
S Se debe terminar el ciclo de 15 compresiones
del segundo rescatador por dos ventilaciones
con bolsa de reanimacin y mascarilla del primer rescatador durante 10 ocasiones, o bien se
suspenden cuando el DEA vuelva a indicar (a
los dos minutos): no toque al paciente. Analizando el ritmo cardiaco. Los rescatadores se intercambian. Aqu se presentan dos escenarios.
S Primer escenario:
S El DEA indica que no se recomienda una descarga.
S El segundo rescatador observa en 10 seg si hay
signos vitales, respira o slo boquea, se mueve
o tose.
S Si no hay signos de vida se lo indica al primer
rescatador, quien inicia las compresiones torcicas (sin tocar el pulso) a razn de 15 y se interrumpen para que el segundo rescatador brinde
dos ventilaciones, continuando a un ritmo de 15
x 2 x 10 hasta que el nio responda o llegue ayuda, o el DEA vuelva a dar indicaciones a los dos
minutos.
S Si el nio tiene signos vitales, se toca el pulso
en 10 seg; si el ritmo es bueno se traslada al
paciente o se procede al manejo de la va area
avanzada con intubacin orotraqueal.
S Segundo escenario:
S El DEA indica que se recomienda dar una descarga. El segundo rescatador indica: no toque
al paciente. Estira el brazo y aprieta el botn naranja.
S Se da la descarga y el primer rescatador inicia
las compresiones torcicas de inmediato sin ve-
642

rificar el pulso alternando con el segundo rescatador para que administren las dos ventilaciones.
S Se contina as hasta que llegue ayuda, se termine el ciclo y el DEA emita indicaciones nuevamente.149
Los cambios que slo ataen a los rescatadores legos,

que no son personal de salud, incluyen:
S Verificar que el lugar es seguro.
S Estimular a la vctima por los hombros o la planta
de los pies de acuerdo con la edad.
S Gritar pidiendo ayuda.
S Observar desde lejos si el paciente respira o slo
boquea.
S Aplicar RCP iniciando con compresiones torcicas
y CAB como se vio para el personal de salud. La
secuencia en un nio inconsciente es de 30 compresiones por dos ventilaciones durante cinco ciclos
(dos minutos), lo cual se aplica en todas las edades.
S Descubrir el pecho del nio o quitar la ropa del
lactante.
S Colocar el taln de la mano en la mitad inferior
del esternn en los nios; en lactantes se deben
poner dos dedos justo debajo de la lnea de los
pezones.
S Comprimir 5 cm en los nios con los brazos extendidos o 4 cm un tercio del dimetro del trax; en lactantes se colocan dos dedos sobre el
esternn con los dedos extendidos para comprimir con firmeza el pecho 30 veces.
S Si no est dispuesto a dar ventilaciones o no
sabe, deber dar compresiones 100/2 min hasta
que llegue ayuda, es decir, 200 compresiones (2
min) antes de abandonar al nio.
S Lo mejor es dar 30 compresiones con los brazos
extendidos en el nio y con los dedos en el lactante; luego, elevando la frente del nio con una
mano y apretando la nariz y elevando el mentn, coloque su boca sobre la boca abierta de la
vctima y administre dos ventilaciones, insuflando aire en la boca de la vctima durante un
segundo, vigilando con el rabillo del ojo si el
pecho se eleva. En el lactante se realiza esta
maniobra 30 veces con los dedos sobre el esternn y luego se abre la va area poniendo al nio
en posicin de olfateo con la misma maniobra
de extensin del cuello y elevacin del mentn.
Las insuflaciones con la boca se realizan sobre
la boca y nariz del lactante simultneamente o
bien sobre la boca, presionando la nariz con el
carrillo del rescatador.
(Captulo 54)
S Continan las compresiones y ventilaciones hasta
que el nio responda o llegue ayuda. Si ya pidi
ayuda gritando y sealando a alguien que consiga
una ambulancia o ayuda, entonces no deber
abandonar al nio y lo revalorar hasta despus de
un ciclo de dos minutos (30 x 2 x 5) y continuar
la RCP alternando con otro rescatador con la misma frecuencia hasta que llegue la ayuda, pasen 20
min o el nio responda.
Rescatadores legos
En heridos de cualquier edad que hayan sufrido trauma
mltiple o de crneo no hay que tratar de hacer protrusin de la mandbula; por el contrario, hay que hacer
inclinacin de la cabeza y elevacin del mentn.
La razn es que el grupo de pacientes que ms mueren fuera del hospital o antes del alta hospitalaria son los
pacientes con trauma. La primera causa de estas muertes es la hipoxia inicial, la cual resulta monumental en
comparacin con las posibles lesiones de columna. Por
ello, la maniobra de protrusin de la mandbula que el
rescatador lego no conoce bien (pues no conoce la anatoma de la mandbula) implica una prdida de tiempo,
por lo que es ms importante abrir la va area y ventilar.162
Cada ventilacin se debe realizar en menos de 10 seg.
Las ventilaciones administradas con la boca, mscara o
mascarilla deben ser suficientes para elevar visiblemente el pecho y durar un segundo; si el trax no se eleva
despus de reposicionar la cabeza y dar una segunda
ventilacin se debe continuar con las compresiones torcicas.
Actualmente en los nios grandes u obesos y en los
adultos las compresiones deben ser al menos de 5 cm,
lo cual no siempre pueden lograr los rescatadores, de
manera que se plantea el uso de aparatos compresores
(figura 549).
Lo que se ha aprendido en estos aos a partir de las
guas de 2005 es que la RCP es fundamental y determina
el pronstico del paciente. La RCP se debe iniciar tan
pronto como sea posible.
Se debe confiar en el pblico entrenado y con voluntad de ayudar para iniciar la RCP; no se puede esperar
a que llegue ayuda profesional. Por otro lado, se sabe
que la RCP iniciada aun por profesionales a menudo se
hace con mala tcnica, las compresiones se interrumpen
con mucha frecuencia, se brinda ventilacin excesiva la
mayora de las veces y las compresiones torcicas a menudo son muy lentas o superficiales. La respiracin peridica o agnica implica paro cardiorrespiratorio.71
643
ESTUDIO OPALS74
Figura 549. Sistemas automticos de compresiones torcicas en el adulto.
En la obstruccin de la va area no hay modificaciones en lactantes, nios ni adultos en relacin con lo que
se recomend en las guas anteriores, por lo que la maniobra de Heimlich sigue siendo la misma.
Cuando el paciente pierde el conocimiento debe ser
sostenido por las axilas y bajarlo lentamente, pedirle a
alguien que solicite ayuda, abrir la va area, ver si hay
un cuerpo extrao y dar dos ventilaciones de rescate, siguiendo con las compresiones torcicas como en cualquier RCP, salvo que cada vez que se abra la va area
para administrar ventilaciones se deber ver el interior
de la boca en busca del cuerpo extrao; si se ve el objeto,
slo se deber extraer haciendo pinza con los dedos.30
La reanimacin avanzada en el hospital no debe comprometer el reconocimiento rpido, el acceso oportuno
al cdigo de emergencia, la RCP inmediata por testigo
presencial ni la desfibrilacin temprana, aunque hay
trabajos que demuestran el poderoso efecto que tiene en
la sobrevida el segundo eslabn. La RCP con testigo
presencial ofrece una probabilidad mayor de 3:1 de mejorar la sobrevida.
Se debe evitar que los primeros respondedores retrasen la RCP por enfocarse en la desfibrilacin o en la reanimacin avanzada.72,73
El tercer eslabn del SME tambin tiene una alta probabilidad de mejorar la sobrevida, dependiendo de iniciativas como mejorar el envo de ambulancias y adiestrar a ms personas como primeros respondedores,
adems de la polica y los bomberos para usar el DEA.
Esto est muy lejos de alcanzarse en Mxico, donde
las reas rurales son totalmente ajenas a la maniobras de
reanimacin, a pesar de que las distancias al hospital no
slo son ms largas, sino ms difciles; ojal algn da
se llegue a estas comunidades.
Ian G. Stiell: Ontario Prehospital Advanced Life Support (OPALS), Canadian Health Services Research
Foundation, 2005.
La primera fase del estudio mostr que en cuanto al
paro cardiaco la RCP realizada por testigo presencial o
por personal de SME es independiente de la sobrevida.
La implementacin de programas de desfibrilacin
rpida en pacientes con paro cardiaco en la segunda fase
del estudio s demostr una mejora significativa en la
sobrevida, con un aumento de 3.9 a 5.2% con p < 0.03,
e incremento de 33%, lo cual implic 21 vidas adicionales que se salvan cada ao en Ontario (con una poblacin
total de 2.5 millones de habitantes). Aunque estos resultados son importantes, la sobrevida total sigue siendo
baja, en comparacin con otros reportes de hasta 20%.
Se estudiaron 5 637 pacientes con paro cardiaco durante la segunda fase (SVB con desfibrilacin) y en la
tercera fase del soporte vital avanzado (ALS).
El SME lleg a la escena en 8 min 93% de las veces;
durante la fase de ALS la intubacin y el acceso vascular se realizaron con xito en 93.7% de los casos y 89%
de las veces. No hubo diferencia en la sobrevida entre
la SVB y la ALS. Por lo tanto, en un SME que ya tiene
una ptima desfibrilacin establecida la realizacin de
ALS no mejora la sobrevida. El costo por vida salvada
por un sistema de SVB es de 9 900 dlares por ao.
El costo del SVA con desfibrilacin se eleva 240 000
dlares ms. Este estudio muestra que el BLS y la desfibrilacin y el ALS son efectivos, pero caros, en comparacin con el BLS. El SME es ms barato, mejora el
tiempo de respuesta y el costobeneficio.
El segundo y el tercer eslabn de la cadena de sobrevida son mucho ms importantes que el cuarto eslabn.
Para salvar vidas y llevar a cabo esto en forma eficiente los planes de los servicios de salud deben hacer
que la RCP llevada a cabo por testigo presencial y la
desfibrilacin rpida sean prioritarias en la distribucin
de los recursos.74 Los rescatadores presenciales ante
una persona que sbitamente pierde el conocimiento y
no tiene seales de vida deben recurrir a la reanimacin
durante dos minutos antes de aplicar un DEA, especialmente si se trata de nios.1
Los profesionales de salud fuera del hospital deben
realizar la reanimacin bsica con ciertas consideraciones; en primer lugar, la edad para considerar que se trata
de un adolescente o un adulto se basa en el dato que se
busca, que es el inicio de la pubertad (caracteres sexuales secundarios o alrededor de los 11 aos de edad).
644
(Captulo 54)
Impresin inicial
Conciente y respira
No
Active SME a travs de alguien

S
Tiene pulso?
No
Abra va area
Inicie oxgeno de
ser posible
Pulso < 60/min
Evale
Evaluacin primaria
Evaluacin secundaria
Exmenes diagnsticos
No
S
Inicie RCP
CAB
Algoritmo de paro
Intervenga
Identifique
AIRCE
Figura 5410. Diagrama de decisin en paro cardiaco en nios. Modificado del algoritmo de PALS. Edicin en espaol de Soporte
vital avanzado peditrico.
Para fines de reanimacin, se considera que un paciente es un nio a partir de un ao de edad hasta la pubertad, mientras que es un lactante a partir de un mes
hasta un ao de edad. Sin embargo, a veces hay duda,
por lo que ahora se considera que si al rescatador le parece que el paciente es un nio, entonces es nio y
debe ser manejado como tal.75
Si un recin nacido eutrfico nace mediante parto
eutcico, es dado de alta y en su domicilio presenta un
padecimiento que lo pone en condicin de gravedad o
lo lleva al paro cardiaco, y an no cumple el mes de
edad, el rescatador deber manejarlo como lactante.
El manejo del recin nacido inmediato con problemas que requieran reanimacin forma parte del programa de reanimacin neonatal. En los pacientes que son
adolescentes o adultos los dos rescatadores debern
brindar 30 compresiones por dos ventilaciones.64
Nios de uno a cinco aos de edad

Las cosas cambian ligeramente para los nios de uno a
cinco aos de edad en la cadena, puesto que la causa ms
frecuente de paro cardiaco sbito es la hipoxia. El primer eslabn consiste en la prevencin. Llevar a los nios en los asientos adecuados en los automviles es una
medida preventiva, entre otras muchas, de lesiones. Por
supuesto que la causa ms frecuente de accidentes en
ellos est en la casa, de tal manera que la prevencin de
accidentes cobra una importancia mayscula. El segundo eslabn de la cadena implica que al reconocer a un
nio inconsciente se le debe brindar estimulacin.
En la reanimacin avanzada los cambios ms importantes que indica la AHA incluyen la evaluacin, la
identificacin y la intervencin (figura 5410).
Evaluacin
Se debe estimular al paciente para observar los siguientes aspectos:
S Una impresin inicial.
S Si no responde o slo boquea.
S Se activa el sistema mdico de emergencia o el cdigo del hospital.
S Se palpa el pulso o la ausencia de l.
S Se inicia la RCP.
S Se lleva a cabo el algoritmo de RCP.
Si el nio o el lactante responde y respira, se realiza mediante el odo y la vista una evaluacin, la cual debe ser
primaria y secundaria, e incluir exmenes diagnsticos.
En cada paciente de debe identificar, intervenir y volver a evaluar (figura 5410).
Impresin inicial: se lleva a cabo con la vista y el
odo, sin tocar al paciente, para observar los cambios en
el tringulo de evaluacin general.

A: alerta, conciencia, nivel de conciencia (p. ej., no
responde, se muestra irritable, somnoliento, inquieto,
alerta, soporoso, inconsciente).
B: ventilacin, respiracin, un mayor trabajo respiratorio y aleteo nasal.
S Retracciones:
S Leves a moderadas:
S Retracciones subcostales.
S Retracciones subesternales.
S Retracciones intercostales.
S Graves:
S Supraclaviculares.
S Supraesternales.
S Esternales.
S Disociacin toracoabdominal.
S Cabeceo.
S Menor esfuerzo respiratorio, respiracin superficial o lenta.
S Ausencia de esfuerzo respiratorio.
S Ruidos respiratorios:
S Normales.
S Anormales sin auscultacin:
S Normales.
S Estridor inspiratorio.
S Sibilancias a distancia espiratorias.
S Estertores gruesos.
S Quejido.
Expansin torcica: normal, superficial, con disociacin toracoabdominal, con retraccin, paradjica, peridica, asimtrica, trax abombado y expansin leve.
C: circulacin y color de piel anormal, como cianosis, palidez o piel marmrea.
Evaluacin primaria (ABCDE)
645
D: dficit neurolgico, alerta, respuesta a la voz o al

dolor, falta de respuesta (ALVODONO), glucemia.
E: exposicin y bsqueda de otras lesiones.
Se deben resolver los problemas encontrados en la evaluacin primaria.
Consta de dos pasos.
1. Historia clnica breve y dirigida que se realiza
mediante la mnemotecnia SAMPLE (S: signos y
sntomas; A: alergias; M: medicamentos; P: padecimientos previos; L: lquidos y alimentos, ltima
hora de ingesta de los mismos; E: eventos que desencadenaron el estado actual) y la exploracin
detallada de pies a cabeza.
2. Resolucin de todos los problemas que amenacen
la vida.
3. Exmenes de diagnstico y gabinete: tienen la finalidad de establecer el diagnstico de precisin.
Identificacin
Las condiciones del paciente que requiere atencin inmediata son acordes con la gravedad, entre las que se incluyen dificultad respiratoria o insuficiencia respiratoria, choque compensado o hipotenso, insuficiencia
cardiorrespiratoria, paro respiratorio o paro cardiorrespiratorio.
El tipo de problema identificado puede incluir obstruccin de la va area superior, obstruccin de la va
area inferior, enfermedad del tejido pulmonar o alteracin del control de la respiracin.
Si el paciente no tiene amenaza a la vida se deber realizar una exploracin rpida, que incluya:
Choque
A: va area; verificar si est permeable y libre, o se
puede mantener permeable con maniobras simples o requiere asistencia para la ventilacin, y si
tiene ruidos respiratorios anormales, sibilancias,
estertores, estridor o quejido.
B: ventilacin respiracin, frecuencia respiratoria,
magnitud del trabajo ventilatorio, tiro intercostal o
retracciones, entrada de aire, oximetra de pulso.
C: circulacin, coloracin de la piel, acrocianosis o
cianosis, llenado capilar, oximetra de pulso, pulsos centrales y perifricos, presin de pulso (diferencial), tensin arterial.
De acuerdo con las condiciones del paciente, el choque

puede ser:
S Hipovolmico o hemorrgico.
S Distributivo: neurognico, anafilctico o sptico.
S Cardiognico, por alteraciones de la contraccin
del miocardio o arritmias.
S Obstructivo.
La insuficiencia cardiorrespiratoria no se presenta necesariamente como el evento final de un paciente grave,
646
sino que pueden coexistir insuficiencia respiratoria con

alteraciones de la circulacin (choque) y alteraciones de
la contraccin del miocardio o arritmias.
En su forma ms amplia, la respiracin es la entrada
de oxgeno al cuerpo y la salida de dixido de carbono,
o bien es el proceso indispensable para la vida. Depende
de la ventilacin y de la perfusin R = V/Q, las cuales
generan el nivel de oxigenacin. No hay que olvidar que
la respiracin en ltima instancia se da a nivel celular en
la mitocondria, con generacin de CO2 y agua.
De esta forma, si se altera la ecuacin de la relacin
V/Q (0.8 de coeficiente respiratorio) se produce hipoxemia.
Esto se manifiesta por dificultad respiratoria para
compensar y mantener la normalidad de los gases en
sangre o insuficiencia respiratoria, en la que el mecanismo de defensa ya no es suficiente para mantener los gases en sangre y entonces aparece hipoxia tisular, que
afecta en primer lugar el sistema nervioso central de tal
manera que sufre dao el estado de conciencia.
Cuando se produce hipoxemia porque aumenta el espacio muerto y, por ende, se incrementa la relacin V/Q
(> 0.8) se activan los mecanismos de defensa. La hipoxemia activa los quimiorreceptores perifricos en los
cuerpos articos situados a lo largo de la pared del
arco artico e inervados por el nervio vago y en los
cuerpos carotdeos, localizados en el cuello. Son especialmente sensibles a los cambios en PO2, PCO2 y H+ en
el plasma. Ellos aumentan el trabajo respiratorio con el
fin de incrementar el volumen corriente (VT) a expensas de elevar el nmero de respiraciones por minuto
(frecuencia respiratoria) (taquipnea), con lo que aumenta el volumen minuto hasta los lmites en que an se ventilen los alveolos y no nicamente el espacio muerto:
Volumen minuto = VT x FR
Esto sucede en condiciones en las que disminuye la cantidad de oxgeno alveolar, como en los padecimientos
parenquimatosos de ocupacin alveolar por material
extrao, como ocurre en las infecciones (neumonas), el
edema de pulmn agudo, la hemorragia pulmonar, la
contusin pulmonar, etc. Clnicamente esto se manifiesta por aumento del esfuerzo respiratorio con aleteo
nasal, tiros intercostales y supraesternales, retraccin
xifoidea o esternal y disociacin toracoabdominal, segn la gravedad que se describi anteriormente.
Sin embargo, mientras se ventilen los alveolos el estado de conciencia se mantiene y el nio estar alerta,
aunque quiz llore al ver que el mdico se acerca.
Con el fin de evitar que aumente el trabajo respiratorio y eventualmente se haga ineficaz, ser preferible
(Captulo 54)
dejar al nio con la madre y que sea ella quien le acerque
el oxgeno, de tal manera que disminuya el trabajo muscular que implica el esfuerzo respiratorio aumentado y
se mantenga el oxgeno en sangre.
En caso de que la dificultad respiratoria aumente
hasta el grado de hacerse ineficaz o la frecuencia sea demasiado alta para poder ventilar ms all del espacio
muerto, entonces se presentar hipoxemia.
Sin embargo, la hipoxemia no necesariamente se
diagnostica con una gasometra arterial, ya que constituye una urgencia mdica. Basta ver que el nio muestra
un gran esfuerzo respiratorio con signos graves y una
gran retraccin esternal, con disociacin toracoabdominal y bamboleo de la cabeza para sospechar su presencia.
Si el estado de conciencia se altera, entonces se sabe
que hay hipoxemia y que el diagnstico o la impresin
que se hace es el de insuficiencia respiratoria.
Entonces, cmo se reconoce y se hace la impresin
diagnstica de dificultad respiratoria? sta se define
como el aumento del trabajo respiratorio y el uso de
msculos accesorios de la respiracin en un paciente
consciente y alerta, en quien el tratamiento consiste en
administrar oxgeno.
Segn la magnitud de la dificultad respiratoria se
maneja con puntas nasales (25% de FIO2), mascarilla
(25% FIO2), casco ceflico o mascarilla con reservorio
(70% de FIO2), mascarilla de no reinhalacin y reservorio (100% de oxgeno si se hace un buen sello), tienda
facial (90% de FIO2) o CEPAP (100% de oxgeno).
Cmo se hace el diagnstico de insuficiencia respiratoria? Se lleva a cabo cuando, adems de los datos de
dificultad respiratoria, se pierde el estado de conciencia
o se presentan aumento de la taquipnea, bradipnea, apnea y disminucin del aumento, descenso o ausencia de
esfuerzo respiratorio, ausencia o escaso movimiento de
aire distal, incremento de la taquicardia, aparicin de
bradicardia repentina o las mencionadas alteraciones
del estado de conciencia como el dato cardinal.
Si se establece la impresin diagnstica de insuficiencia respiratoria antes de proporcionarle oxgeno al
nio, entonces existe la posibilidad de revertirlo a dificultad respiratoria si se administra una fuente de oxgeno que permita concentraciones altas de fraccin inspirada de O2 (FIO2).
Si a pesar de una alta FIO2 el nio contina con alteracin del estado de conciencia, el diagnstico es insuficiencia respiratoria, por lo que deber recibir asistencia
a la ventilacin con mtodos invasivos, que pueden consistir en una mascarilla larngea, o intubacin orotraqueal, o intubacin endotraqueal por cualquier mtodo,
incluidas la intubacin retrgrada, la cricotiroidotoma
o la traqueotoma.

PETCO2
mmHg/10
5
4.5
4
3.5
3
2.5
mmHg/10
2
1.5
1
0.5
0
RCP
ineficaz
RCP
eficaz
RCP
mejor
RCE
Figura 5411. Valores de CO2 espirado en 10 ventilaciones

por minuto administradas con bolsa de reanimacin a un paciente intubado mientras se le dan compresiones torcicas
independientes de las ventilaciones y hasta que recupera la
circulacin espontnea (RCE). Modificado de Franz HM et
al.: Libro de bolsillo de atencin cardiovascular para profesionales de salud. American Heart Association, 2010;71:
100.
Las alteraciones del estado de conciencia se pueden

valorar mediante la escala de coma de Glasgow (figura
5411) o a travs de un sistema rpido que consiste en
observar al paciente y aplicar la mnemotecnia de ALVODONO, la cual se explica por el estado de alerta
(AL), la respuesta a la voz (VO) o al dolor (DO), o bien
la ausencia de respuesta (NO).
Las causas ms frecuentes de la alteracin neurolgica son:
S
S
S
S
S
S
S
Mala perfusin cerebral.

Traumatismo cerebral.
Encefalitis, meningitis.
Hipoglucemia.
Frmacos.
Hipoxemia.
Hipercapnia.
En alguna forma, todas ellas implican disminucin de

la oxigenacin celular, dando por resultado en muchos
casos insuficiencia respiratoria o dficit neurolgico.
La diferencia es que en estos casos la insuficiencia
respiratoria se produce por activacin de los quimiorreceptores centrales, los cuales se localizan a nivel bulbar
y son sensibles a cambios en la PCO2, el HCO3 y el H+
en el lquido cefalorraqudeo (LCR), debido a la rpida
difusin del anhdrido carbnico a travs de las membranas celulares, superando la barrera hematoencefli-
647
ca. El CO2 se eleva en el sistema nervioso central, disminuyendo el pH.

La medicin de la ventilacin alveolar no es fcil, por
lo que est universalmente aceptado que la forma ms
confiable de medirla es mediante la PCO2; dicho de otra
forma, la ventilacin alveolar es la PCO2; si hay hipoventilacin, la PCO2 est elevada y existe hipercapnia;
si hay hiperventilacin, hay hipocapnia.165
En los pacientes neurolgicos se altera la regulacin
del centro respiratorio y se produce disminucin de la
frecuencia y la profundidad de las ventilaciones, es decir, se produce hipoventilacin con hipercapnia. La respiracin de CheyneStokes se presenta en pacientes con
edema cerebral, en quienes hay un periodo de apnea seguido por una respiracin irregular en incremento que
llega a ser profunda para disminuir nuevamente; en trminos generales se acumula CO2 por hipoventilacin.
Tambin puede haber respiracin superficial en los pacientes con disminucin de la perfusin cerebral, como
en la bradicardia severa o en la misma insuficiencia respiratoria con dificultad respiratoria cuando la ventilacin alveolar es tan escasa que se produce insuficiencia
respiratoria tipo II, en la que se eleva la PCO2 con base
en la hipoventilacin, como sucede en los pacientes con
estado asmtico o con neumopatas avanzadas.
El CO2 es un gas muy difusible a nivel alveolar, ya
que el gradiente con el medio ambiente es muy alto y
sale fcilmente del cuerpo, con lo que permite medir la
ventilacin alveolar, ya que necesita disminuir mucho
la ventilacin para que se acumule el CO2.
En estos pacientes la ecuacin V/Q se ve alterada por
la V; al producirse hipercapnia el aumento de CO2
produce hipoxemia y, por la ley de accin de masas, al
aumentar un gas disminuye el otro, de manera que conforme aumenta el CO2 se presenta disminucin del O2
y finalmente hay hipoxemia (R = V/Q).
Estos factores caracterizan a la acidosis respiratoria,
ya que adems de aumentar el CO2 se reduce el pH.
De esta forma, toda bradipnea con respiracin superficial conlleva a insuficiencia respiratoria.
Sin embargo, como hay respiracin superficial no
hay incremento del uso de los msculos accesorios de
la respiracin y no hay aumento del esfuerzo respiratorio, lo cual implica dificultad respiratoria. Es decir, en
estos pacientes hay insuficiencia respiratoria sin dificultad respiratoria.
Un aspecto ms a considerar en relacin con la ventilacin es la situacin inversa en pacientes con alteraciones metablicas importantes, como en el choque de
cualquier etiologa en la que se presenta hipoperfusin
perifrica con produccin exagerada de cido lctico
que libera gran cantidad de hidrogeniones (H+), lo cual
648
implica acidosis metablica, en la que los H+ son captados por el bicarbonato que libera al sodio:
HCO3 + H+ H2CO3 H2O + CO2
Esta ecuacin se logra a expensas de la anhidrasa carbnica.

En estas condiciones se incrementa en gran medida
el CO2.
La acidosis metablica se presenta tambin ante intoxicaciones, ingestin de alcohol, etc., pero una situacin muy importante en los nios es la cetoacidosis diabtica, en la que adems de aumentar el cido lctico se
elevan los cetocidos derivados del metabolismo de las
grasas en ausencia de insulina para metabolizar los carbohidratos, de tal manera que hay dos fuentes de produccin de CO2.
Sin embargo, el CO2 es un gas muy voltil que se difunde rpidamente en la membrana alveolocapilar, que
mide la ventilacin alveolar, de tal manera que conforme se produce en grandes cantidades aumenta la ventilacin para eliminar el gas.
Se genera, entonces, otro mecanismo de dificultad
respiratoria: la hiperpnea, que se caracteriza por hiperventilacin, aumento de la profundidad de las respiraciones para incrementar el nmero de alveolos ventilados y el tiempo de aire en los mismos, y aumentar el
intercambio de gases.
Para lograr esto, a pesar de lo que se argumenta en
otros textos, se produce un aumento del uso de los msculos accesorios de la ventilacin, con aleteo nasal, tiros
intercostales y disociacin toracoabdominal, adems de
retracciones supraesternales y supraclaviculares.
Una situacin fisiolgica en la que se observa con
claridad el fenmeno es la ejecucin de ejercicio enrgico, con el cual se produce cierta cantidad de cido lctico que ocasiona hiperpnea con el uso de los msculos
accesorios de la respiracin.
Un ejemplo muy importante de hiperpnea lo constituye la respiracin de Kussmaul, que caracteriza a la cetoacidosis diabtica.167
Vale la pena resaltar que esta dificultad respiratoria
con hiperpnea no tiene ruidos caractersticos anormales; se escucha un murmullo vesicular normal en los
campos pulmonares, que estn limpios. Esto ha dado
origen a graves interpretaciones que la sealan como un
aumento del esfuerzo respiratorio sin dificultad respiratoria, lo cual no existe ni fisiolgicamente.
En la ecuacin V/Q hay otro elemento, que es la perfusin Q. Cuando se presenta alteracin de la perfusin
en forma aguda, como sucede en el choque de cualquier
etiologa, a nivel pulmonar se produce vasoconstriccin
(Captulo 54)
o vasodilatacin, dependiendo del tipo y la magnitud del
choque. En cualquiera de estas circunstancias hay una
disminucin de la presin hidrosttica pulmonar que
aumenta el espacio alveolocapilar y produce hipoxemia
de grados variables; adems se presenta hipoxia tisular,
ya que inicialmente aumenta el consumo de oxgeno,
pero conforme aumenta la hipoxia celular y disminuye
la disponibilidad de oxgeno por disminucin de Q, aumentan la deuda de oxgeno y las necesidades de incrementar la ventilacin para mantener la oxigenacin
arterial. Si a esto se agrega el aumento de la produccin
de hidrogeniones y la acidosis metablica, entonces se
presenta hiperpnea, as como tambin se puede presentar dificultad respiratoria con o sin insuficiencia respiratoria en condiciones de choque.
En el caso especfico del choque cardiognico por alteracin de la fuerza de contraccin del miocardio,
(miocardiopatas) o por arritmias (bradiarritmia o taquiarritmias) disminuye el gasto cardiaco y con ello el
volumen circulante; se produce vasoconstriccin y hay
hipoperfusin con choque cardiognico, que conlleva
los fenmenos ya mencionados a nivel pulmonar, pero
adems se produce insuficiencia cardiaca izquierda con
edema de pulmn agudo, lo que incrementa an ms la
dificultad respiratoria y la insuficiencia respiratoria con
hipoxemia y alteracin del estado de conciencia.
De esta manera, se observan dificultad respiratoria
con hiperpnea por causa metablica, hidrogeniones y
CO2; dificultad respiratoria con taquipnea por alteracin de la V/Q ante problemas pulmonares del parnquima, obstruccin de las vas respiratorias altas u obstruccin de las vas respiratorias bajas con hipoxemia;
insuficiencia respiratoria con dificultad respiratoria en
cualquiera de los dos casos anteriores cuando el mecanismo de defensa falla y aparece hipoxemia, y se manifiesta por alteracin del estado de conciencia; insuficiencia respiratoria sin dificultad respiratoria por
hipoventilacin en problemas neurolgicos que producen respiracin superficial y bradipnea con hipercapnia;
y dificultad respiratoria e insuficiencia por choque.
Estas condiciones agudas ponen en peligro de muerte
inminente a un nio, las cuales en reanimacin se conocen como categorizaciones o identificacin de la magnitud del problema.
Intervencin
Segn la gravedad de la identificacin y del tipo de problema las intervenciones pueden ser variadas.
Se puede abrir la va area con extensin de la cabeza
y elevacin del mentn o protrusin de la mandbula si
se sospecha lesin de la columna cervical.

Si hay dificultad respiratoria ms grave se debe hacer
lo siguiente:
S Colocar al nio de forma que se mantenga una va

area permeable.
S Activar el sistema de respuesta a emergencias.
S Iniciar la RCP con trabajo en equipo si es necesario.
S Obtener el monitor y el carro de reanimacin si es
necesario.
S Conectar al nio a un monitor cardiaco y un pulsioxmetro.
S Administrar O2.
S Aplicar ventilacin asistida.
S Administrar medicamentos y lquidos (p. ej., tratamiento con nebulizador y bolo de lquidos IV/
IO) segn se requiera.
S Intubacin endotraqueal o colocacin de mascarilla larngea.
S Aplicar presin positiva continua en la va area
(CPAP) o ventilacin no invasiva.
S Eliminar la presencia de cuerpos extraos esta
intervencin podra requerir laringoscopia directa.
S Hacer una cricotirotoma, que consiste en una
puncin con aguja o corte quirrgico a travs de la
piel y la membrana cricoidea hacia la trquea por
debajo de las cuerdas vocales.109
El trabajo en equipo se debe iniciar desde el SME en la
escena extrahospitalaria; en esas condiciones cada uno
de los integrantes del equipo realiza una tarea; segn el
nmero de rescatadores uno puede iniciar las compresiones torcicas, otro hacer las ventilaciones, uno ms
llamar al telfono de emergencias, traer el DEA y colocar los parches en el paciente, etc.
Igual que existe la necesidad de indicar un pronstico
dinmico, se tiene la necesidad de identificar, intervenir
y evaluar la situacin del paciente. Se debe vigilar si se
encuentran datos de dificultad respiratoria y se administra oxgeno, evaluando la respuesta al mismo; si mejora
el esfuerzo respiratorio; si mejora la coloracin o disminuye la FC o la FR; si se mantiene la FIO2, pero no hay
mejora, por lo que quiz se deba cambiar el dispositivo
para dar una FIO2 ms alta; si se encuentra la presencia
o evolucin a insuficiencia respiratoria y es necesario
considerar la presencia de automatismo respiratorio, la
secuencia de intubacin rpida o la intubacin directa si
no hay automatismo o slo hay boqueo. Es as como se
van tomando las decisiones de las intervenciones que
permiten resolver el problema del nio.
En todos los casos, y para el manejo eficaz del paciente, se recomienda el trabajo en equipo, en el que
649
siguiendo los pasos de la RCP bsica se establece la

figura de los roles de trabajo reasignados o asignados en
ese momento.
La figura lder del equipo de trabajo es muy importante, dado que es l quien toma decisiones y designa los
roles de los dems miembros del equipo de salud, aunque es ignorada hasta ahora. El lder debe ser mdico,
pero si no hay un mdico el rescatador de cualquier
rama de los profesionales de salud con ms experiencia
deber tomar el mando mientras se llama al mdico. El
equipo de trabajo de reanimacin debe conocer sus funciones (de aqu la propuesta de hospital insignia, que se
ver ms adelante), dado que as el equipo de trabajo no
tiene que esperar al lder para iniciar el trabajo; hay que
recordar que se inicia con una persona que da las compresiones, otra que brinda las ventilaciones (CAB), una
ms que se encarga del acceso vascular y otra ms que
enciende el monitor y coloca los electrodos en el paciente, as como una persona que lleva una bitcora del tiempo. Hay un sexto miembro del equipo que se encargar
de informar a la madre o la familia del paciente.109
La labor del lder ser supervisar la calidad de las
acciones de cada uno de los miembros del equipo de trabajo, mantener el respeto entre ellos durante el trabajo,
dar indicaciones que se entiendan, estar pendiente del
proceso de la reanimacin y del cambio de los rescatadores cada dos minutos en las compresiones y la ventilacin, hacer observaciones constructivas, para que la
calidad de la RCP no decaiga, y llevar a cabo constantemente la evaluacin, identificacin e intervencin para
evitar que la vida del nio se ponga en riesgo.164
Las indicaciones del lder son repetidas verbalmente
cada una por los involucrados en la indicacin, de tal
manera que no haya errores en las dosis ni en las indicaciones.164 Una vez distribuidas las funciones el lder
lleva los pasos del algoritmo de manejo del paro con
FV/TV sin pulso y al mismo tiempo observa que cada
una de las funciones se lleve a cabo en forma correcta
y oportuna. Cada vez que se da una indicacin se deben
compartir los motivos por los cuales se est dando. Por
ejemplo, si se tiene que revisar el pulso y no hay pulso,
el encargado debe indicarle al resto del grupo que contine con las compresiones.
Las indicaciones deben ser muy claras, as como la
persona a quien se dirigen, quien adems responder de
inmediato repitiendo la orden. Por ejemplo, Usted,
Margarita, aplique dos ventilaciones con bolsa de reanimacin despus de terminadas las compresiones. A lo
que la respuesta del responsable debe ser: Aplico dos
ventilaciones despus de terminar las compresiones!
De esta forma se evitan errores de dosis o de aplicaciones. El lder debe ser capaz de aceptar correcciones
650
en caso de error, el trato entre los miembros del equipo

debe ser respetuoso, firme y profesional. Al terminar
una tarea el responsable debe indicar que la cumpli, diciendo, por ejemplo, Descarga administrada!
El lder debe conocer la funcin de cada uno de los
miembros del equipo y cada miembro debe conocer
bien sus labores.
Se debe llevar la secuencia de la reanimacin bsica
estrictamente, ya que es la clave para el xito de una
buena reanimacin avanzada, de modo que cada dos minutos los rescatadores de compresiones y ventilacin se
deben intercambiar. Actualmente se dice que cualquiera
se puede intercambiar, pero los que mejor tienen control
de la secuencia que se lleva son las dos personas que
hacen las compresiones y la ventilacin, por lo que si
ellos son los que se intercambian se acoplarn mejor al
trabajo en equipo. La secuencia de intercambio debe ser:
S Alguien, de preferencia el lder u otra persona,
estimula al paciente y en menos de 10 seg observa
si est respirando, si no responde y no respira o
slo boquea.
S Se le pide a alguien que active el cdigo compartiendo el conocimiento del porqu. Cuando se dice
el paciente no respira, se activa el cdigo o se
trae el carro rojo, el desfibrilador y el equipo de
reanimacin preasignados para el da, equipo de
respuesta rpida o cualquier personal como se propone en el proyecto de hospital insignia.
S Entonces se palpa el pulso carotdeo o braquial segn la edad durante 10 seg, no ms.
S Llega el personal y el lder designa los roles en ese
momento.
S Uno se encarga de las compresiones torcicas. El
lder debe especificar que va a dar 15 compresiones en nios por debajo de la pubertad u 11 aos
de edad con una cadencia de por lo menos 100/
min, es decir, 15 compresiones en 9 seg.
S A otro rescatador se le indica que administre dos
ventilaciones en las pausas de compresiones de
cada ciclo con bolsa de reanimacin y mascarilla,
vigilando que haya expansin torcica y que no
sea demasiado profunda, con una duracin de un
segundo.
S Un tercer rescatador es designado para verificar la
lnea intravenosa o colocar una lnea intrasea. El
responsable repite la orden indicando que la entendi y realiza la operacin, avisando cuando la
lnea IV/IO est colocada; asimismo, mide al paciente para calcular el peso con base en la talla con
la cinta de Broslow; este mismo rescatador prepara los medicamentos.
(Captulo 54)
S Un cuarto rescatador enciende el monitor desfibrilador y coloca los electrodos en el pecho desnudo
del paciente, poniendo los receptores en el paciente. El electrodo negro debe ir a la izquierda, el
blanco a la derecha y el rojo abajo, o los colores
correspondientes. En los desfibriladores nuevos
bifsicos simplemente se pegan los parches en los
sitios indicados por los dibujos, arriba de la clavcula del lado derecho y abajo del pezn del lado
izquierdo; en las nias con glndulas mamarias
evidentes se debe evitar poner los parches o electrodos o las paletas del desfibrilador sobre las
mamas. El rescatador da aviso de que el monitor/
desfibrilador est listo.
S Un quinto rescatador inicia llevando el tiempo con
reloj y cronmetro, de tal manera que cada ciclo
de 15 compresiones por dos ventilaciones por cinco ciclos debe durar dos minutos; l es el responsable de avisar que ya pasaron los dos minutos o
incluso cuando faltan algunos segundos para ello,
de manera que si no han acabado los ciclos de 15
x 2 x 10 en dos minutos, el lder interrumpe las
compresiones para verificar el ritmo.
S Se suspenden las compresiones y continan las
ventilaciones; ahora el responsable de este rol
cuenta 101, 102, 103, 104, 105, 106 ventilacin
(oprime la bolsa de reanimacin), para que se
mantengan las ventilaciones, las cuales son pocas,
a fin de no aumentar la presin intratorcica.
S El lder verifica el ritmo y si encuentra FV/TV
comparte el hallazgo con todo el equipo y lo verbaliza: tiene FV. Al que estaba dando las compresiones le dice que contine con ellas y con ventilaciones hasta que est listo el desfibrilador (la
identificacin del problema consiste en paro cardiaco con fibrilacin ventricular o con taquicardia
ventricular sin pulso).
S Quien midi al paciente indica el peso aproximado de acuerdo con la regla de Broslow.
S El lder le indica al responsable del monitor/desfibrilador (rescatador del M/D) que prepare una dosis de 2 J/kg de peso y administre la dosis total,
misma que repite el responsable.
S Una vez preparada la dosis, el rescatador del
monitor/desfibrilador (M/D) acerca las paletas y
las coloca en direccin hacia arriba en direccin a
la cara del paciente, de tal manera que l mismo
pueda ver la cara del paciente. Con los nuevos desfibriladores los parches pegados harn esta funcin sin necesidad de llevar las paletas al paciente.
La dosis de descarga en algunos desfibriladores se
hace con una perilla graduada, pero no implica que
S
S
S
ya est cargado el aparato, slo que tiene la dosis

a la que va a cargar.
El rescatador del M/D puede pedirle a alguien que
oprima el botn de carga en el M/D, lo cual puede
hacer l mismo si el desfibrilador es de parches y
ya estn colocados. Si tiene las paletas en la mano,
l mismo puede hacer la carga, avisando con el
botn que tiene en las paletas para este propsito.
El rescatador entonces verbaliza: Cargando.
En ese momento el rescatador de las compresiones
se pasa a la cabeza del paciente para continuar con
las ventilaciones en su momento; quien estaba
dando las ventilaciones se pasa junto al paciente
para dar las compresiones en su oportunidad. Dependiendo del desfibrilador, se escucha o se ve la
carga (figura 544).
Entonces el rescatador verbaliza el protocolo de
seguridad para evitar que uno de los rescatadores
pudiera recibir la descarga, indicando: Fuera yo
(y se separa de la mesa, cama o camilla), fuera todos (y se asegura de que todos se separen), fuera
oxgeno y se asegura de que se retire el oxgeno
o de que se retire la bolsa de reanimacin.
Entonces el rescatador dice: Descargo y aprieta
los dos botones frontales de las paletas o el botn
de descarga del aparato; se realiza la descarga y el
paciente tiembla al recibir la descarga.
De inmediato el rescatador encargado de las compresiones inicia las 15 compresiones, mientras
que el encargado de la ventilacin le recuerda
cmo hacerlas y est pendiente para dar las dos
ventilaciones con la bolsa de reanimacin.
El lder le pide al rescatador de la lnea IV/IO (que
para entonces ya canaliz al paciente) que prepare
0.01 mg/kg de epinefrina (aunque actualmente
hay otros frmacos) en dilucin de 1:10 000, para
ser aplicada en caso de persistir la FV/TV, la asistolia o la AESP en la prxima verificacin del ritmo. Como en Mxico generalmente se encuentra
la ampolleta de epinefrina de 1:1 000, entonces
habr que diluir la ampolleta de 1 mL aforada en
10 mL con solucin fisiolgica para tener la dilucin correcta; la dosis de 0.01 mg/kg se encuentra
en 0.1 mL/kg de esta dilucin
El rescatador IV/IO repite la orden y la prepara.
Una vez preparada le indica al lder que ya est lista
El lder le pide al rescatador del M/D que prepare
una dosis a 4 J/kg para la prxima verificacin del
ritmo en caso de que persista la arritmia.
El lder hace las correcciones necesarias en su observacin de cada una de las funciones que desempean los rescatadores en el paciente.
651
S El rescatador que lleva el tiempo anota en un formato la hora de inicio de la reanimacin y el

tiempo que tarda cada ciclo de compresiones de 15
x 2 x 10 (deben ser nueve segundos de compresiones y menos de 10 de ventilaciones); toma nota de
la hora de aplicacin de la descarga y la hora de
aplicacin de la epinefrina, y lleva el tiempo para
que a los dos minutos despus de la ltima descarga se le avise al lder para tomar las acciones siguientes.
S El lder suspende las compresiones, pero continan las ventilaciones mientras l identifica el ritmo; si contina con FV, lo comparte con sus compaeros de equipo e identifica el problema como
FV persistente.
S Determina que el rescatador de compresiones
contine dando compresiones.
S El lder da la orden de que se administre la descarga preestablecida a 4 J/kg.
S Mientras en rescatador da compresiones se pasa a
la cabeza del paciente y el rescatador encargado de
las ventilaciones se pone al lado del paciente para
continuar con las compresiones en su momento.
S El rescatador de M/D pone las paletas e indica:
Cargando, y aprieta el botn de carga; Yo fuera, y se retira; Todos fuera, y se asegura; Oxgeno fuera, y se asegura; y Descarga, y oprime
los dos botones simultneamente de descarga al
frente de las paletas en su caso. El paciente se sacude y el rescatador que da las compresiones las
inicia de inmediato.
S El lder le pide al rescatador de IV/IO que prepare
una dosis de amiodarona a 5 mg/k para aplicar en
la siguiente verificacin del ritmo, siempre y
cuando el paciente contine con el ritmo de FV/
TV.
S El lder le indica al rescatador del M/D que prepare
una dosis a 10 J/k o a la dosis mxima para adultos
de 200 J, de acuerdo con el peso del nio, para la
prxima verificacin del ritmo si sigue con el
mismo ritmo.
S El rescatador que lleva la medida del tiempo verifica que se estn dando los ciclos de compresiones
y ventilaciones adecuadamente y en el tiempo indicado, y avisa al lder cuando se acercan los dos
minutos desde la ltima descarga.
S En ese momento el lder pide que se detengan las
compresiones mientras verifica el ritmo. Si el ritmo sigue con FV indica que sigan las compresiones mientras se prepara el desfibrilador y da la orden de que se aplique la dosis indicada mientras
los rescatadores se cambian.
652
S Para despus reanudar ciclos de 15 x 2 x 10 y aplicar dosis de amiodarona.

S Si encuentra un ritmo organizado, entonces toca el
pulso; si no hay pulso verbaliza: Tiene actividad
elctrica sin pulso, e indica que se sigan las compresiones y las ventilaciones con el cambio de rescatadores. Se detiene la aplicacin de amiodarona
y se prepara epinefrina para la prxima verificacin del ritmo.
S A los dos minutos el lder palpa si el ritmo sigue
siendo organizado y si ya hay pulso.
S Continan las ventilaciones cada seis segundos a
una cadencia de 10 ventilaciones por minuto.
S Mientras tanto, el laringoscopio lo prepara otro
rescatador (el de las compresiones), as como la
cnula endotraqueal; se revisa para intubar al paciente al terminar la preoxigenacin con las 10
ventilaciones de rescate.
S Despus de la reanimacin se hace un resumen y
durante la misma el lder apoya a los integrantes
del equipo, los retroalimenta, los organiza y ejerce
respeto en todos los miembros del equipo, pero
tambin acepta retroalimentaciones o sugerencias
por parte de ellos; l es el responsable del paciente,
pues es quien controla toda la escena que va a salvarle la vida al paciente. Los miembros del equipo
deben concentrarse en las funciones que les ha tocado desempear.
El lder del equipo debe conocer todas las funciones,
para poder realizar cualquiera de ellas; asimismo, debe
tener autoridad, no debe gritar y debe dar indicaciones
claras y precisas; slo se deben or su voz y la del rescatador que confirma la orden. Por ello el lder debe ser
mdico, por lo que todos los mdicos del hospital deben
estar capacitados para ser lderes; los pacientes no eligen el momento para presentar un paro cardiaco ni esperan a que lleguen los designados; ah deben estar los capacitados en todo momento, lo cual slo logra con la
cultura total de reanimacin en todo el hospital y con un
equipo especializado, o equipo de respuesta rpida,
como propone la AHA.168
Manejo de la va area: XYX14

Los datos de dificultad e insuficiencia respiratoria descritos previamente acompaan las alteraciones de la va
area. Se debe recordar que el estridor espiratorio es un
dato de obstruccin de la va area superior (laringotraquetis, cuerpo extrao), las sibilancias indican obstruccin de la va area inferior (asma, bronquiolitis y
(Captulo 54)
neumona), el quejido es un dato de lesin alveolar pulmonar (neumona, bronconeumona, hemorragia pulmonar etc.) y los estertores gruesos o gorgoteo indican
obstruccin leve de vas areas superiores (secreciones).
La dificultad respiratoria se debe manejar colocando
al nio en posicin de olfateo, para abrir la va area y
brindarle un aporte de oxgeno.
La insuficiencia respiratoria se debe manejar mediante soporte avanzado a la va area.
El uso de bolsa de reanimacin con mascarilla en un
nio sin automatismo respiratorio, apnea y con boqueo
o respiracin agnica implica el aporte de ventilaciones
con facilidad a los pulmones que no reciben espontneamente respiracin.
En la insuficiencia respiratoria hay contradicciones
en cuanto a su uso. Cuando un nio o lactante tiene insuficiencia respiratoria darle ventilacin con bolsa mascarilla puede significar que el nio no se sincronice con las
ventilaciones y su respiracin, y se defienda de las
ventilaciones fallidas, o inhale cuando no hay insuflacin, lo que aumenta la hipoxemia y hace que el paciente se pelee con la bolsa de reanimacin, aumentando el
trabajo muscular y el consumo y la demanda de oxgeno, sin incremento del aporte ni de la disponibilidad de
oxgeno.
Por ello, en un nio en estas condiciones no se debe
usar la bolsa de reanimacin con mascarilla y s se debe
preoxigenar con aporte de oxgeno en mascarilla de no
reinhalacin.
Si las condiciones del paciente lo permiten se puede
colocar un CPAP o BiPAP, aunque si no se cuenta con
l se debe proceder a la intubacin del paciente.
Aprovechando su difcil respiracin con mascarilla
de no reinhalacin se debe dar el aporte de oxgeno ms
alto posible y proceder a la secuencia de intubacin
rpida.
Secuencia de intubacin rpida

Tiene por objeto intubar al paciente con el menor riesgo
posible de broncoaspiracin y, por lo tanto, sin el uso de
la bolsa de reanimacin. La secuencia de intubacin
rpida consta de varios pasos. El primero consiste en conocer los antecedentes que permitan tomar decisiones
en relacin con los medicamentos y el procedimiento
que se va a realizar mediante una anamnesis rpida, que
consta de la mnemotecnia AMPLE (A: alergias; M: medicamentos; P: historia previa; L: lquidos y alimentos
y hora de ingestin; E: evento que lleva a la necesidad
de intubacin).

Preoxigenacin
Se lleva a cabo idealmente con el propio automatismo

del paciente y la FiO2 alta con mascarilla con reservorio
conectado a la fuente de oxgeno, con flujmetro a 10
L/min y de no reinhalacin, es decir, con dos vlvulas
una de inhalacin desde el reservorio y otra de exhalacin para el exterior.
No se deben aplicar ventilaciones con bolsa de reanimacin, lo cual empeorara las condiciones del paciente.
Se debe verificar la apertura de va area y considerar
un mtodo de intubacin orotraqueal, nasotraqueal o retrgrada, o bien cricotiroidotoma o incluso una traqueotoma, segn las condiciones anatmicas del paciente y la magnitud del problema. Asimismo, se deben
asegurar la va IV/IO con soluciones para canalizar y las
necesidades del paciente. Hay que verificar que el laringoscopio funcione, que encienda el foco y que tenga la
hoja apropiada 0 RN, 1 lactante recta, 2 escolar recta o
curva y 3 pber recta o curva. Se debe contar con el siguiente material
S Capnmetro colorimtrico o capngrafo digital
con curva de CO2 exhalado.
S Dispositivo colorimtrico, el cual se torna amarillo despus de varias ventilaciones si la intubacin
est en el pulmn y si hay un ritmo de perfusin o
si las compresiones de reanimacin son efectivas.
S Capnmetro, que permite ver la curva de exhalacin del CO2, que equivale al PCO2 alveolar y
muestra la eficiencia de la reanimacin.
S Tubo nasofarngeo de distintos tamaos.
S Juego de cnulas orofarngeas (de Guedel).
S Cnulas endotraqueales del nmero 3 a 4 con globo medio nmero abajo en lactantes, en nios mayores de dos aos de edad despus de 2/4 + 4 sin
globo y mayor de 3.5 con globo. Se debe tener a
la mano medio nmero arriba y medio abajo del
calculado. Estilete del tamao adecuado para la
cnula y pinza de Magill de dos tamaos.
S Equipo de aspiracin de secreciones con tubo y
cnula de aspiracin del tamao adecuado a la
edad se debe aspirar la orofaringe nicamente o sonda para aspiracin traqueal ya intubado
paciente.
S Monitor cardiaco y signos vitales, oxmetro de
pulso.
S Equipo de proteccin (guantes, goggles, cubrebocas).
S Bolsa de reanimacin de recin nacido, lactante,
escolar y adulto con sus correspondientes mascarillas.
653
S Cinta de Broslow, para calcular el peso basado en

la talla.
S Medicamentos preparados o bien etiquetados para
preparacin rpida.
S Toallita para alinear la cabeza.
S Cinta adhesiva para fijar cnula o fijador comercial de la misma.
S Jeringas de 3 y 5 cm, para insuflar el globo de la
cnula.
S Pilas y focos de repuesto para el laringoscopio.
S Estetoscopio.
Todo ello debe estar en un carro rojo con equipo para reanimacin de la va area difcil, cricotiroidotoma,
intubacin retrgrada, etc.

1. Preoxigenacin con mascarilla de no reinhalacin.
2. Administracin de atropina en dosis de 0.02 mg/
kg, con dosis mnima de 0.1 mg y de 0.2 en escolares.
La atropina es un alcaloide, siempre indicado
en menores de un ao por su efecto para disminuir
las secreciones, ya que en el nio pequeo con vas
areas muy delgadas stas pueden obstruir fcilmente la va area y dificultar la intubacin; adems, en los lactantes es ms fcil la presentacin
de reflejo vagal ante la maniobra de intubacin,
por lo que previene la bradicardia consecuente.
Por ello, est indicada en la secuencia de intubacin rpida en los menores de un ao de edad y en
nios mayores en quienes se den medicamentos,
como la acetilcolina, que pueden incrementar las
secreciones.
Las dosis de 0.01 a 0.02 mg/kg (dosis mnima
de 0.1 mg y dosis mxima de 0.5 mg), IM 0.02
mg/kg, bloquean la acetilcolina y otros agonistas
muscarnicos en sitios neuroefectores parasimpticos.
La atropina aumenta la frecuencia cardiaca y el
gasto cardiaco al bloquear la estimulacin vagal,
reduce la produccin de saliva y aumenta su viscosidad, y causa midriasis.
Se debe esperar su efecto en dos minutos, mientras se monitorean los signos vitales. Este frmaco
viene en presentacin de 1 mg/1 mL.
Puede haber retencin urinaria y generar bradicardia paradjica si se aplica en menor dosis de la
recomendada. Puede bloquear la respuesta a la hi-
654
poxia que no se traduce en bradicardia y enmascarar la falta de oxgeno en sangre, por lo que se debe
monitorear con oxmetro de pulso.
Una opcin con menos efectos colaterales es el
glicopirrolato en dosis de 0.01 mg/kg IV, aunque
tarda hasta seis horas en hacer efecto.
3. Administre un sedante en dosis que no produzcan
depresin respiratoria. Por ejemplo, el midazolam
se puede administrar en dosis de 50 mg/kg, en lugar
de 100 mg/kg, con el fin de evitar la depresin del
centro respiratorio y la necesidad de ventilar al paciente con bolsa de reanimacin antes de tenerlo
relajado y facilitar la intubacin.
Sin embargo, se debe recordar que siempre que
se use un sedante en nios se deber contar con el
equipo necesario para dar asistencia a la ventilacin, pues aun en dosis bajas los sedantes pueden
deprimir el centro respiratorio. Adems, se debe
vigilar estrechamente y en su caso manejar la posible hipotensin arterial que producen las benzodiazepinas. Tambin se debe tener presente que no
es un analgsico, de manera que se deber acompaar de un analgsico de complemento.
La ketamina en dosis de 1 a 2 mg/kg tiene un
efecto sedante, sin deprimir el centro respiratorio,
y es analgsico; sin embargo, produce hipertensin arterial, taquicardia y aumento de secreciones, por lo que su uso obliga a acompaarla de
atropina, adems de que produce disociacin con
delirio y alucinaciones. Tiene un efecto broncodilatador que pudiera ser til en pacientes asmticos
al intubarlos si es necesario. No se debe utilizar en
pacientes neurolgicos, ya que eleva la presin
intracraneana.169
El etomidato es otro sedante que no es barbitrico y ha sido muy utilizado, pero recientemente
se ha demostrado que produce supresin de cortisol, por lo que se encuentra contraindicado actualmente en pacientes con choque sptico especficamente; no produce hipotensin y es de accin
ultracorta. Este frmaco es la eleccin en la intubacin de pacientes con traumatismo mltiple o
con hipotensin arterial. La dosis va de 0.2 a 0.4
mg/kg, con inicio en menos de un minuto.109
El tiopental es un barbitrico de accin ultracorta, en presentacin de mpula de 500 mg. Se
utiliza como anestsico de induccin y produce
hipnosis de corta duracin en dosis de 5 mg/kg;
genera depresin del centro respiratorio, por lo
que para efectos de secuencia rpida se puede utilizar en dosis de 1.5 a 3 mg/kg. Esto no garantiza
que no se presente la depresin respiratoria, por lo
(Captulo 54)
que se deber tener el carro rojo a la mano. Produce hipotensin arterial e hipertensin intracraneana, por lo que est contraindicado en el paciente con traumatismo mltiple o crisis de asma.
El propofol es un agente intravenoso de corta
duracin utilizado en la induccin de la anestesia
general en pacientes adultos y peditricos mayores de tres aos de edad, en el mantenimiento de
la anestesia general en adultos y pacientes peditricos mayores de dos meses, y en sedacin en las
unidades de cuidados intensivos (p. ej., pacientes
bajo ventilacin mecnica e intubacin traqueal),
o procedimientos diagnsticos (p. ej., endoscopia
y radiologa intervencionista). Est disuelto en lpidos, aceite de soya, fosfolpidos de huevo y glicerol. Por ello el SAMPLE es tan importante de investigar en la familia, ya que ayuda a descartar
alergia al huevo o la soya. Es un excelente caldo
de cultivo, por lo que dejarlo abierto sin usar aun
por un breve tiempo puede contaminar el medicamento y generar resultados fatales en el paciente,
con el posible desarrollo de sepsis. Recientemente
se ha asociado a paro cardiaco. La dosis de administracin es de 1 a 2 mg/kg.170
En conclusin, el mejor sedante para la secuencia de intubacin rpida es el midazolam en las
dosis recomendadas y con monitoreo de la TA.
4. Induzca la relajacin neuromuscular. La succinilcolina es un relajante muscular despolarizante de
inicio rpido y corta duracin que se utiliza como
inductor de anestesia y se recomienda como una
alternativa en la secuencia de intubacin rpida en
dosis de 1 mg/kg IV. Sin embargo, puede causar
rabdomilisis, con mioglobulinuria e insuficiencia renal aguda, adems de salida de potasio de la
clula con hipercalemia, que conlleva a hipertermia maligna, hipertensin intracraneana, aumento de la presin intraocular, gastromegalia e hipertensin intragstrica con dolor abdominal, lo cual
se incrementa ante lesiones musculares en pacientes con insuficiencia renal. En otras palabras, no
es el relajante de eleccin para un procedimiento
breve ni para mantener la relajacin en pacientes
con asistencia a la ventilacin.171
Los relajantes no despolarizantes son bloqueadores neuromusculares de receptores de colina en
placa motora terminal (curarizante) de accin intermedia e inicio de accin rpida 1 min. La dosis de administracin es 0.61.2 mg/kg. No produce
las complicaciones que ocasiona la succinilcolina,
ya que no acta despolarizando fibras musculares.
Tiene efectos cardiovasculares mnimos.
5.
6.
7.
8.
Otra alternativa es el vecuronio en dosis de 100

mg/kg, el cual se tiene que preparar y tarda hasta
tres minutos en hacer efecto.
El cisatracurio tiene tambin efecto hasta los
tres minutos, pero con una duracin de 45 a 120
min.
Vigilar la aparicin de relajacin muscular con
cada de la mandbula o prdida del reflejo oculopalpebral, pero en especial la presencia de parlisis respiratoria.
En ese momento el paciente tiene un paro respiratorio farmacolgico inducido, por lo que se debe
proceder a intubarlo en menos de 10 seg.172
Fijar y verificar el tubo endotraqueal.
Mantener la sedacin y relajacin en la TIP, con
asistencia de la ventilacin.
Obstruccin de las
vas areas superiores
La primera causa de obstruccin de la va area superior
en un nio inconsciente es la lengua, que se dirige hacia
atrs al perder el estado de conciencia; abrir la va area
con extensin del cuello y elevacin del mentn es la
primera maniobra a realizar.
En los nios que no estn inconscientes hay aumento
del trabajo respiratorio de grado variable segn la severidad, que va desde taquipnea, aleteo nasal y tiros intercostales, hasta retraccin xifoidea y esternal severa;
puede haber estertores gruesos audibles a distancia, gorgoteo, estridor inspiratorio y ronquera.
Las manifestaciones de dificultad respiratoria ocurren a expensas de la inspiracin y puede haber disociacin toracoabdominal. El croup es la causa ms frecuente en los pacientes lactantes; en los nios con
severo ataque al estado general se debe considerar la
presencia de absceso retrofarngeo, pero si es de aparicin sbita aparte de cuerpo extrao se debe considerar
anafilaxia. La epiglotitis es rara, mxime que existe la
vacuna contra Haemophilus, gracias a la cual ha disminuido aun en EUA. En los lactantes muy pequeos los
respiradores nasales son obligados, por lo que la obstruccin de la nariz puede ser suficiente para causar
insuficiencia respiratoria. La deshidratacin con secreciones espesas puede causar obstruccin de la va area
superior.
El manejo consiste en abrir la va area, elevar el
mentn, aportar oxgeno y humidificar las secreciones.
Si el estado de conciencia se altera a pesar de estas maniobras, se deber considerar la presencia de insuficien-
655
cia respiratoria y brindar asistencia avanzada a la ventilacin.

Si la obstruccin progresa se puede perder el ruido
inspiratorio y el paciente no podr inhalar solo, por lo
que presentar una gran retraccin esternal, lo cual generalmente sucede ante obstruccin completa de las
vas areas por cuerpo extrao.
La obstruccin parcial ms frecuente en el lactante
ocurre por laringotraquetis; en los nios mayores se
debe pensar en la presencia de un cuerpo extrao con
obstruccin parcial y plipos si es ms crnica; si la obstruccin es sbita y completa se debe considerar la maniobra de Heimlich. Las compresiones abdominales rodeando a la victima con los brazos y uniendo las manos
en el abdomen de la vctima entre la cicatriz umbilical
y el apndice xifoides sirven para simular la tos al aumentar la presin intratorcica y expulsar el cuerpo extrao. Los lactantes se sujetan por el pecho con un brazo, sosteniendo la mandbula con la mano, para darles
cinco golpes en la espalda entre los omplatos con la
mano extendida y luego cambiarlo de brazo y sujetar
con la mano el occipital para dar cinco compresiones en
el esternn en medio del pecho con la otra mano.
Ante la prdida del conocimiento se le deben dar
compresiones y ventilaciones, como en la RCP, salvo
que con cada ventilacin se abre la va area para ver si
se vislumbra el cuerpo extrao; si se observa, entonces
con pinza sin barrido a ciegas se extrae con dos dedos
de la mano y se siguen las compresiones y ventilaciones
hasta que el nio responda.
El tratamiento se lleva a cabo de acuerdo con la severidad. En primer lugar, en todos los casos a los que se
enfrente el mdico se debe seguir el sistema de evaluacin, identificacin e intervencin, lo cual es vlido
para todo tipo de paciente.
Ante un paciente con compromiso respiratorio o circulatorio, o la presencia de arritmia el primer paso a
seguir siempre consistir en activar el SME si es que
existe o en llamar al equipo de mdicos y enfermeras,
y contar con el carro rojo y el monitor desfibrilador.
En la evaluacin de impresin inicial, que se realiza
con ver y or al paciente, se puede identificar dificultad
respiratoria con insuficiencia respiratoria y obstruccin
de la va area, por lo que se deber abrir la va area y
despejarla con aspiracin de secreciones bucofarngeas
y aplicacin de oxgeno de bajo flujo 3 L/min, recordando que la insuficiencia respiratoria con base en la
alteracin del estado de conciencia en un paciente con
dificultad respiratoria se puede revertir con la administracin de oxgeno.
Siempre se deber trabajar en equipo, de tal manera
que el trabajo se distribuye como en la reanimacin.
656
Debe haber un lder, que ser siempre un mdico; el rescatador encargado de la va area colocar el dispositivo
de oxgeno pertinente el de compresiones aqu no las
brinda, pero s se encarga de verificar la coloracin de
la piel, el llenado capilar, los pulsos centrales y perifricos, la TA y la FC.
El rescatador que obtiene un acceso venoso o intraseo y prepara medicamentos mantiene esta misma funcin y es designado por el lder o toma este papel durante el trabajo en equipo.
La persona encargada del monitor/desfibrilador
mantiene esta funcin y se apresura a conectar electrodos en el paciente y encender el aparato; le indica al lder
que ya est conectado y permite que el lder analice el
ritmo, adems de que conecta el oxmetro de pulso, el
capnmetro y el capngrafo.
La persona que mide el tiempo hace sus anotaciones
en una hoja especial, incluyendo la hora de inicio y la
de los incidentes.173
Se contina con el sistema de evaluar, identificar e
intervenir, y se realiza la evaluacin primaria una vez
resuelto el problema inicial y de acuerdo con la evolucin una vez colocado el oxmetro de pulso; si persiste
la saturacin por debajo de 94% se hace el diagnstico
de insuficiencia respiratoria con un aporte de oxgeno
muy bajo, por lo que se debe aplicar una dispositivo para
administrar 100% de oxgeno puede ser una mascarilla de no reinhalacin o tienda facial.174
Es importante hacer notar que en la evaluacin primaria (una vez resueltas las medidas inmediatas de la
primera impresin) se deben tomar las mejores medidas
teraputicas. Si la saturacin se encuentra por debajo de
90 ser momento de establecer un soporte avanzado
(CPAP o intubacin); esto se aplicar como sistema. En
todos las categorizaciones las acciones ms grandes se
hacen despus de la evaluacin primaria (se insistir en
ello a travs de las distintas situaciones de gravedad en
el manejo de los nios). Aqu se debe identificar el ritmo
y tomar las decisiones de manejo necesarias.
Se contina con el sistema de evaluar, identificar e
intervenir, y una vez estabilizado el paciente se pasa a
la evaluacin secundaria.173
En la evaluacin secundaria se vuelve a identificar la
impresin diagnstica. Si hay saturacin mayor de 94%
habitual en el croup se mantiene el aporte de oxgeno y se inicia terapia ms dirigida al problema etiolgico.
Como la adrenalina racmica en nebulizacin, el oxgeno debe estar en ambiente hmedo. Se debe administrar dexametasona en dosis de 0.6 mg/kg; se puede utilizar heliox (mezcla de oxgeno y helio) en casos graves.
Ante insuficiencia respiratoria inminente administre
dexametasona IV/IM. Si siguiera con saturacin por
(Captulo 54)
debajo de 94% el paciente se debe preparar para intubacin endotraqueal, lo cual es raro en este tipo de problema. Se debe usar un tubo endotraqueal ms pequeo
o realizar una cricotiroidotoma en casos muy graves.
Esto se debe evitar, ya que intubar a un nio con obstruccin de la va area es un procedimiento difcil que
requiere la ayuda de un experto.173
Se contina con la secuencia de evaluar, identificar
e intervenir, y se realizan exmenes diagnsticos; se deben considerar bien aquellos que realmente tengan utilidad, por ejemplo, en una obstruccin de va area superior quiz sea de ms utilidad una placa lateral de cuello
para ver la va area retrofarngea que una placa de trax; si el paciente sigue con dificultad respiratoria
quiere decir que su estado de alerta est conservado y no
hace falta una gasometra arterial, pero si evolucion a
insuficiencia respiratoria y se intub la gasometra es
indispensable para el manejo del ventilador. La biometra hemtica y la qumica sangunea se practican ante
duda de la etiologa o que el periodo hipxico justifique
la lesin a otros rganos.
Se debe recordar que en todos los casos se debe hacer
desde el principio, desde los problemas respiratorios
hasta los problemas cardiovasculares, la prueba de glucemia junto al paciente, ya que una hipoglucemia puede
matar inadvertidamente a un paciente mientras se realizan otras acciones.
Obstruccin de la va area inferior

Se presentan datos de dificultad respiratoria a expensas
de la espiracin, con taquipnea, retracciones intercostales o esternales, con disociacin toracoabdominal y
sobre todo espiracin prolongada con incremento del
esfuerzo respiratorio; en esta fase se vuelve la espiracin activa no pasiva, lo que genera disociacin toracoabdominal.
En el estatus asmtico la obstruccin es tan severa
que se presenta atrapamiento areo, con espiracin muy
forzada que obstruye ms las vas areas. En esta fase
ya no hay sibilancias y el trax se mueve escasamente;
el aire queda atrapado y el nio se sienta erguido, tratando de hacer el menor esfuerzo para inspirar y espirar. En
los lactantes con obstruccin de la va area inferior y
disminucin consiguiente del esfuerzo espiratorio en la
presin intrapleural puede surgir un colapso de la pared
torcica, por lo que se le debe dejar respirar rpido con
pequeos volmenes en vez de intubar y dar grandes volmenes para mantener el volumen minuto a expensas
de la presencia de taquipnea.109 Nuevamente el trabajo
en equipo es necesario, siguiendo la secuencia de evaluar, identificar e intervenir.
Despus de la impresin inicial, y como en todas las

circunstancias ante nios graves, una vez hecha la identificacin de dificultad respiratoria con o sin insuficiencia respiratoria la primera accin ser activar el SME o
el cdigo o pedir ayuda, y distribuir el trabajo entre los
miembros del equipo, como lo vimos en la seccin anterior, con colocacin de oxmetro de pulso y monitor de
ritmo, con lo que cada persona se pone a hacer lo que le
corresponde en sus distintos roles.
La segunda decisin en todos los casos es colocar
oxgeno.
Despus se pasa a la evaluacin primaria, que consiste en explorar al paciente de manera rpida mediante
el ABCDE, para identificar si tiene dificultad o insuficiencia respiratoria.
En esta evaluacin primaria se determina si se aumenta la FiO2 o si se decide la intubacin del paciente
y evaluar el ritmo y oxmetro de pulso. Si la hipoxemia
es severa, en este momento se debe decidir la intubacin
(son las grandes decisiones).
En la evaluacin secundaria se decide el tratamiento
ms especfico, como administracin de salbutamol en
aerosol o inhalado, y la aplicacin de esteroide inhalado
o con aplicacin IV de hidrocortisona ante la presencia
de asma.
Los exmenes diagnsticos incluyen placa de trax,
gases en sangre, biometra hemtica y qumica sangunea.
La obstruccin de la va area inferior se caracteriza
por disminucin u obstruccin parcial de las vas areas
inferiores trquea, bronquios y bronquiolos, por
broncoespasmo, aumento de secreciones o resequedad
de las mismas con formacin de tapones que pueden llevar a atelectasias. El asma y la bronquiolitis suelen ser
causas frecuentes de obstruccin de las vas respiratorias inferiores, pero tambin puede presentarse en la
neumona por acmulo de secreciones, sin omitir la traquetis.109
657
rante la auscultacin; si hay acmulo de secreciones en

los bronquiolos puede haber sibilancias espiratorias. La
distensibilidad pulmonar se reduce y en la placa de trax
se observan infiltrados pulmonares; puede haber una
evolucin a dificultad e insuficiencia respiratoria con
dificultad, que se produce por ocupacin alveolar, neumona, neumonitis qumica, edema de pulmn agudo,
SDR y contusin pulmonar, entre otras.
Se realiza la evaluacin, identificacin e intervencin para activar el sistema mdico o cdigo del hospital
y se aplica oxgeno.
En la evaluacin primaria se decide si se intuba o no,
manteniendo el aporte de oxgeno y valorando el ritmo.
En la evaluacin secundaria se inicia el tratamiento
especfico: antibiticos para causa infecciosa; salbutamol ante sibilancias e inotrpicos e intubacin con
PEEP ante la presencia de edema diurtico agudo.
Los exmenes de laboratorio incluyen biometra hemtica, qumica sangunea, placa de trax, gases arteriales, hemocultivo, etc.173
Alteracin de la mecnica de la respiracin
Primordialmente se refiere a alteraciones neurolgicas
que producen bradipnea con respiracin superficial o
variable, como en la respiracin de CheyneStokes,
aunque tambin puede estar producida por fracturas de
la caja torcica.
En general se produce insuficiencia respiratoria por
hipoventilacin e hipercapnia y con alteracin del
estado de conciencia; estos nios requieren asistencia a
la ventilacin inmediata sin necesidad de secuencia de
intubacin rpida, y sin medicamentos sedantes, se
debe dar preoxigenacin con bolsa mascarilla de reanimacin. Ya no se recomienda la maniobra de Sellick, ya
que no evita reflujo gstrico al pulmn y da la falsa sensacin de seguridad; ms bien se debe vigilar que no
haya reflujo y llevar a cabo la intubacin del paciente.171
Enfermedad del tejido pulmonar

(parnquima)
Choque
Se caracteriza por un colapso de la va area pequea y

los alveolos, o por la presencia de alveolos llenos de lquido.
El resultado es una oxigenacin irregular por alteracin de la relacin V/Q; si el cuadro es severo se afecta
la ventilacin tambin con hipercapnia; se escucha con
frecuencia un quejido espiratorio por cierre de la glotis
al final de la espiracin como PEEP fisiolgica que hace
el nio para mantener ms tiempo el aire en contacto
con los alveolos. Se escuchan estertores crepitantes du-
Una de las caractersticas analizadas inicialmente era

que en la ecuacin R = V/Q la perfusin desempeaba
un papel central en el desarrollo de insuficiencia respiratoria; se mencion que en el choque, cualquiera que
sea su etiologa, hay una disminucin de la presin hidrosttica por vasodilatacin o a pesar de vasoconstriccin a nivel pulmonar, lo que dificultaba el transporte de
gases en la membrana alveolocapilar y, por ende, poda
disminuir la disponibilidad de oxgeno (DO2) a los tejidos, una de las primeras limitantes para una adecuada
658
respiracin tisular. Adems, la falta de perfusin tisular,

las alteraciones de la entrega de oxgeno por disminucin del 23 DPG y desviacin de la curva de disociacin de la hemoglobina a la izquierda, y las alteraciones
intracelulares y mitocondriales en ausencia de oxgeno
o por txicos pueden bloquear las cadenas respiratorias
mitocondriales, lo que se traduce en hipoxia tisular.
Por otro lado, si hay disminucin del transportador
de oxgeno con anemia o choque hemorrgico, disminuye el contenido arterial de oxgeno, con lo que no slo
se reduce la DO2, sino tambin la tasa de extraccin de
oxgeno (%EO2), a pesar de las tasas elevadas de necesidades de oxgeno por parte de las clulas y un incremento en el consumo de oxgeno relativo.
Definicin: sndrome clnico que resulta de una inadecuada disponibilidad de oxgeno y nutrientes en los
tejidos relativos a las demandas metablicas.
A menudo se caracteriza por alteracin en la perfusin.
La definicin de choque no depende de la presin arterial.
Estas condiciones redundan en una catstrofe metablica capaz de matar al paciente en minutos, por lo que
el choque constituye una de las emergencias ms importantes en el manejo del nio grave.
El punto fundamental de la estabilidad hemodinmica depende, en primer trmino, de un trabajo ventricular
adecuado que permita un adecuado gasto cardiaco que
finalmente lleve sangre con nutrientes y oxgeno a los
tejidos.
El Q depende de un volumen sistlico normal y de
una frecuencia cardiaca normal. El volumen sistlico
depende de la precarga o volumen de retorno al corazn
(precarga), de la contractilidad del miocardio y de la
poscarga, es decir, la resistencia que se oponga a la salida de sangre del corazn.
La presin arterial depende de la resistencia vascular
y del gasto cardiaco (2005). En resumen: Q = VL/FC.
Si disminuye la precarga, como en el choque hipovolmico o hemorrgico, la disminucin simple del volumen de llegada al corazn reduce la salida y disminuye
el volumen sistlico, con lo cual se reduce el gasto cardiaco, produciendo choque. Entonces suceden dos fenmenos: aumenta la frecuencia cardiaca por liberacin
de catecolaminas (el nio depende ms de la FC que de
la fuerza de contraccin para mantener el Q), con lo que
el Q se normaliza; la liberacin de catecolaminas (epinefrina y norepinefrina) produce vasoconstriccin, que
aumenta la presin hidrosttica dentro de los vasos y
con ello la TA, disminuyendo la presin diferencial
(presin sistlica menos presin diastlica), la taquicardia y aumentando la contraccin del miocardio.
(Captulo 54)
En estas condiciones la TA normal indica choque
compensado. La palabra no debe engaar, pues la vasoconstriccin ya est produciendo hipoperfusin en
reas esplcnicas para defender el corazn y el cerebro,
y estn sufriendo lesin el rin, el aparato gastrointestinal, los msculos y la piel, con lo que se produce elevacin del lactato srico y acidosis metablica.
En el choque sptico no se produce siempre la vasoconstriccin, ms bien hay vasodilatacin, como se ver
ms adelante.
De hecho, a fin de cuentas las clulas estn necesitando y demandando mucho oxgeno, por lo que la disponibilidad de oxgeno o DO2 depende del gasto cardiaco y
del contenido arterial de oxgeno; ambos estn alterados.
DO2 = gasto cardiaco x CaO2 x 10 = volumen latido
Volumen latido x frecuencia cardiaca x (Hb x SaO2 x 1.34)
+ (0.003 x PaO2) x 10 = DO2
Esto implica que la disponibilidad de oxgeno est condicionada por la combinacin del contenido arterial de
oxgeno y la normalidad del gasto cardiaco, pero si hay
hipoperfusin tisular el DO2 no garantiza que el O2 est
realmente disponible para la clula. A esto los autores
le han llamado deuda de oxgeno, dado que el consumo
de oxgeno o demanda es mayor de 120 mL de la disponibilidad que habitualmente tiene un nio.
Por lo tanto, aunque exista una TA normal se presenta
choque, que puede llevar rpidamente a la muerte, ya
que hay hipoxia hipxica por CaO2 bajo e hipoxia isqumica por hipoperfusin y DO2 baja.
Si persiste la prdida de volumen sanguneo por hemorragia, entonces aparece una agravante ms hipoxia
anmica por alteracin del trasporte de oxgeno en la
sangre ante el dficit de hemoglobina.
Por otro lado, la frecuencia cardiaca que se eleva mucho puede ser demasiado rpida para lograr que se llene
el ventrculo y disminuya el volumen diastlico; adems, la alta frecuencia no deja expulsar el volumen sistlico y reduce el gasto cardiaco, liberando catecolaminas con vasoconstriccin, pero con la agravante de que
puede disminuir el volumen sistlico lo suficiente como
para que a pesar de la vasoconstriccin disminuya la
TA; este fenmeno, aunque tardo, es una condicionante
grave para la perfusin tisular. A este estado se le llama
choque hipotenso.
Se necesita reducir mucho el volumen circulante
para que disminuyan la precarga y el volumen latido,
para que a pesar de la taquicardia y la vasoconstriccin
se produzca hipotensin arterial.
Por otro lado, cuando lo que se altera nicamente es
la poscarga por obstruccin lo que la eleva mucho,

tambin se puede producir choque, como sucede en la
hipertensin arterial muy severa, en la que disminuye el
gasto cardiaco por imposibilidad del corazn de vencer
la resistencia que se le opone para expulsar el volumen
latido. ste se acumula en el ventrculo, la aurcula y la
vasculatura pulmonar produciendo insuficiencia cardiaca y edema de pulmn agudo. El ejemplo ms drstico es un choque obstructivo por obstruccin de los grandes vasos, durante un neumotrax a tensin o un
tamponade.
La hipoxia tisular no permite que haya oxgeno molecular al final de las cadenas respiratorias que estn
transportando electrones provenientes del metabolismo
de la glucosa a travs del ciclo de Krebs, con produccin
de energa en cada salto de electrn. Se establece la
secuencia de reacciones redox, que incluyen reacciones
alternas, como la del NADH deshidrogenasa, la succinato deshidrogenasa y la citocromo oxidasa que producen energa por transporte de electrones sta se acumula en el ADP agregando un pirofosfato para formar
complejos de alta energa de ATP. Al final, el electrn
encuentra una molcula de oxgeno con la que se enlaza,
adems de que recupera el protn que se encuentra en
la fase lquida circundante, de tal manera que se necesitan dos vueltas de electrones para que se forme H2O, es
decir, agua.
En el proceso del ciclo de Krebs se producen dos molculas de CO2 en cada vuelta.
En el choque, cuando el aporte de oxgeno disminuye
los hidrogeniones (protones) se acumula H+, lo que reduce el pH y se produce acidosis metablica. Los hidrogeniones son captados por el HCO3 para conformar
H2CO3 (cido carbnico) que mediante la anhidrasa
carbnica se convierte en CO2 y H2O. Esto acumula
CO2; sin embargo, si los pulmones estn limpios y bien
ventilados, el CO2 se elimina y logra equilibrar la ecuacin, de tal manera que se produce una acidosis metablica compensada con disminucin del bicarbonato, pero
pH normal. La acidosis metablica puede ser muy daina para los tejidos.
Al no haber aceptor final de electrones (oxgeno) en
las cadenas respiratorias se paraliza el ciclo de Krebs
que alimenta las cadenas respiratorias, y entonces slo
funciona la primara parte del metabolismo de la glucosa, es decir, la gluclisis anaerbica, que no requiere
oxgeno y que produce slo dos ATP en vez de los 38
que se producen si todo el ciclo funciona por cada molcula de glucosa. La entrada al ciclo de Krebs desde la
gluclisis anaerbica (ciclo de HebdenMeyerhoff) es
el piruvato que tambin mediante una reaccin oxidorreduccin se convierte en cido lctico altamente daino para los tejidos. Esta acidosis metablica se agrava
659
durante la cetoacidosis por generacin de cetonas provenientes del metabolismo de las grasas, que adems
consume NADH y deja depletado el ciclo de Krebs.
Dicho exceso de CO2 se tiene que eliminar por los
pulmones, lo cual explica la hiperpnea que presentan estos pacientes.
Cuando la hipoxia tisular alcanza el cerebro y el corazn aparece hipotensin arterial, se pierden los pulsos,
se altera el estado de conciencia y la muerte puede llegar
rpidamente por caos hipxico isqumico, hemodinmico, metablico y cido base.182
De acuerdo con la etiologa o la parte de esta cascada
que se altera el choque se puede dividir en:
S Hipovolmico:
S Prdida de lquido y electrlitos.
S Secuestro de lquido y protenas en el tercer espacio.
S Prdida de sangre; choque hemorrgico.
S Distributivo:
S Anafilctico.
S Neurognico.
S Sptico:
S Fro (hipodinamia).
S Caliente (hiperdinamia).
S Cardiognico:
S Por alteracin de la contraccin del miocardio,
cardiomiopatas.
S Por alteraciones del ritmo:
S Taquiarritmias.
S Bradiarritmia.
S Obstructivo.177
El choque compensado se caracteriza por:
S Taquicardia (muchas ocasiones es el primer
dato clnico que se altera).
S Hiperpnea.
S Llenado capilar lento > 3 seg.
S Piel marmrea.
S Pulsos perifricos filiformes.
S Pulsos centrales normales.
S Tensin arterial normal.
S Tensin diferencial o presin de pulso estrecha
menor de 40 mmHg.
S Estado de conciencia conservado.
S El choque hipotenso se caracteriza por:
S Incremento de la taquicardia.
S Incremento de hiperpnea y la taquipnea.
S Llenado capilar > 4 seg.
S Pulsos perifricos ausentes.
S Pulsos centrales filiformes.
S Tensin arterial sistlica baja para la edad.
S Tensin diferencial ms disminuida.
660
S Estado de conciencia alterado:

S ALVODONO (inquietud, ansiedad, no fija
la mirada, no sigue a las personas, somnoliento, estuporoso con poca respuesta a los
estmulos, inconsciente, con el mecanismo
de respiracin conservado.
S Actividad elctrica sin pulso; el choque es tan severo que a pesar de latir el corazn y registrarse
actividad elctrica no se palpan los pulsos (antesala de la muerte).
S Bradicardia.
S Respiracin superficial.
S Llenado capilar muy prolongado.
S Acrocianosis.
S Pulsos perifricos ausentes.
S Pulsos centrales ausentes.
S Tensin arterial muy baja que no se puede
medir.
S Tensin diferencial no medible.
S Coma.
Choque hipovolmico
Se presentan en el nio dos situaciones aparentemente
relacionadas, pero diferentes.
La primera es frecuente dada la magnitud de enfermedades diarreicas que imperan en Mxico, adems de
los problemas de insuficiencia renal con poliuria que
presentan los nios, sin considerar el secuestro intestinal de lquidos por leo y la falta de consumo de lquidos
que acompaa muchas veces a las infecciones con fiebre.176
En ocasiones se habla de hipovolemia refirindose al
secuestro de lquidos en el tercer espacio, los cuales si
se consideran serosas o lquido de ascitis contienen protenas. Este aspecto tambin es de suma importancia en
el manejo, ya que la calidad de los lquidos que se deben
administrar vara en cada uno de ellos, pero s es evidente que la reposicin de volumen es el aspecto crucial del
manejo del choque hipovolmico.
Aqu no se incluye el choque hipovolmico relativo
que se produce durante la sepsis y el sndrome de fuga
capilar, dado que se ver ms adelante, en el choque sptico.
Un ejemplo es el choque hipovolmico por excelencia, sin prdida de sangre, que quiz debido a la desnutricin que sufren los pacientes pudiera estar asociada
con anemia, la cual no es aguda; el choque hipovolmico puro tiene una prdida importante de electrlitos, por
lo que pudiera ser hiponatrmico o hipernatrmico, pudiendo llegar a encontrarse alteraciones de potasio y
(Captulo 54)
calcio, etc. En condiciones de emergencia se manejan
en forma similar, como se ver ms adelante.
Por otro lado, la cetoacidosis diabtica se acompaa
de deshidratacin y choque hipovolmico por diuresis
osmtica y falta de consumo, de manera que la deshidratacin y el choque hipovolmico muchas veces predominan sobre el cuadro, aunados a acidosis lctica y
por cetocidos.
El choque hipovolmico por s mismo lleva a hipoperfusin celular y tisular, y por ende a acidosis lctica
(acidosis metablica).
En los pacientes diabticos el problema es que se presenta tambin acidosis por cetonas o cetoacidosis; stas,
a diferencia del lactato que proviene del metabolismo de
los carbohidratos, provienen de la betaoxidacin de los
cidos grasos, que al no poder entrar en el ciclo de Krebs
por no haber un aceptor final de oxgeno en las cadenas
respiratorias se van por el camino de las cetonas.
En este tipo de choque, adems de los datos de choque hipovolmico predominan los datos de acidosis metablica tanto por acidosis lctica como por cetocidos.
Los datos de choque hipovolmico puro incluyen
deshidratacin con los signos universales, entre los que
se cuentan mucosas secas, ojos hundidos y sin lgrimas,
fontanela hundida, signo del lienzo hmedo en el abdomen (prdida de la turgencia de la piel) y resequedad de
la piel, adems de los datos de acidosis, que son dificultad respiratoria por hiperpnea, campos pulmonares limpios con respiraciones profundas y discreto aumento de
la frecuencia respiratoria. Por supuesto, hay uso de los
msculos auxiliares de la respiracin, como son las retracciones intercostales, supraesternales, supraclaviculares y esternales.
Uno de los aspectos relevantes es la disminucin de
la diuresis, como signo de choque. Definitivamente,
con la aparicin de choque disminuye la diuresis, porque se presenta una insuficiencia renal funcional al disminuir la perfusin renal como manifestacin de la
misma hipovolemia y la vasoconstriccin. Hay dos
aspectos a considerar: si la deshidratacin, la hipovolemia y el choque se producen por diuresis osmtica o por
poliuria, como en la cetoacidosis diabtica o la insuficiencia renal con poliuria; este dato no es marcador
diagnstico, pues la historia no es de oliguria o disminucin de diuresis. El otro aspecto es que aun en el choque
hipovolmico puro con prdida de lquidos y electrlitos es necesario saber la hora de la ltima diuresis para
saber si existe oliguria, la cual no se ha cuantificado,
pero se debe cuantificar con coleccin de orina mediante una sonda vesical.
Con estos dos aspectos no se establece el diagnstico,
pero si constituyen uno de los marcadores de segui-

miento en el manejo del choque con valor pronstico de
vida y de la funcin renal.
Cuando la vasoconstriccin y los dems mecanismos
de compensacin como la taquicardia fallan se produce
hipotensin arterial, insuficiencia cardiorrespiratoria e
hipoxia cerebral con aparicin de alteracin del estado
de conciencia.
De acuerdo con la gravedad se denomina choque hipotenso, caracterizado por ausencia de pulsos perifricos, pulsos centrales dbiles, alteracin del estado de
conciencia e hipotensin arterial.
Cuando esto contina aparece un estado ms avanzado, denominado insuficiencia cardiorrespiratoria,
que puede llevar de inmediato a paro cardiorrespiratorio
y se caracteriza porque no se palpan pulsos, no se detecta la TA y el paciente est en coma; aun puede haber
bradicardia o AESP, que evolucionan rpidamente a
asistolia. Esto constituye la antesala de la muerte, como
fue llamada por los pioneros del choque a finales del siglo XX.178
El choque hipovolmico es una emergencia mayscula en el manejo de la reanimacin cardiopulmonar en
el nio.
El nio tiene la ventaja de que avisa antes de llegar
al paro cardiaco, por lo que es nuestra obligacin detectar y manejar tempranamente la deficiencia de lquidos
y controlar las prdidas, a fin de evitar el paro respiratorio o cardiaco en estos nios.
Por otro lado, el choque hemorrgico, que se presenta
por prdida aguda de sangre o hemorragia, es un choque
hipovolmico con particularidades especiales, ya que se
pierde sangre total de manera rpida en las rupturas
traumticas o quirrgicas de los grandes vasos.
El volumen circulante en el nio es de 70 a 80 mL/kg,
8% del volumen corporal total que en el recin nacido
alcanza 75% del peso corporal y en el nio desciende a
60% gradualmente hasta la edad adulta, lo que significa
50%; esto implica que un nio pierde lquido mucho
ms fcilmente que un adulto. En un choque hemorrgico hace falta la prdida de slo 5% del volumen circulante (peso corporal) o 50 mL/kg para que aparezcan los
datos clnicos, deshidratacin o hipovolemia, de 10%
(100 mL/kg) para que se presenten datos de choque y de
15% del volumen circulante o peso corporal (150 mL/
kg de peso corporal) para que aparezcan los datos clnicos de alarma, con los cuales el paciente puede perder
rpidamente el estado de conciencia y presentar bradicardia.179,185
Cuando se pierde lquido al exterior, como en la diarrea en cualquiera de sus variedades, el volumen circulante va disminuyendo y es repuesto por el lquido intersticial, a lo que se le ha denominado autotransfusin,
661
hasta que llega el momento en que la cantidad de lquido

que se ha perdido es tan alta que ya no se puede reponer
del espacio intersticial porque ya se deplet; entonces
aparecen las manifestaciones hemodinmicas y clnicas
de choque, tales como llenado capilar lento, pulsos filiformes, etc.
Es decir, la cantidad de lquido que pierde un nio
para presentar choque es muy superior a la que pierde
el adulto; si la deshidratacin es hipernatrmica el lquido se pierde tambin del espacio intracelular, con lo que
el dao es mayor. Y si aparecen signos de alteracin del
estado neurolgico es porque la deplecin de volumen
ya super 15% del lquido corporal total (150 mL/kg;
recordemos que el volumen circulante es de 80 mL/kg).
En el choque hemorrgico sucede un fenmeno similar, slo que cuando la hemorragia es por sangrado de
un vaso grande puede ser que no d tiempo de una autotransfusin y el volumen circulante disminuya ms rpidamente, por lo que el manejo puede ser ligeramente
diferente.
En el choque hipovolmico puro se pierden agua y
electrlitos al exterior o a un tercer espacio fuera de la
circulacin.
En el choque por quemaduras se pierden lquidos,
electrlitos y protenas en estadios consecutivos. En trminos generales se debe considerar la administracin de
cristaloides y la reposicin de albumina que se pierde al
tercer espacio, de acuerdo con los esquemas de Parkland modificado y Galveston modificado. Estas frmulas indican la administracin de soluciones de Hartmann (lactato de Ringer) a 4 mL x kg x %SCQ
(Parkland) y de quemadura, respectivamente, durante
las primeras 24 h o la de Shrines, que agrega albmina
12.5 g en las terceras ocho horas de manejo.189
Por otro lado, en el choque hemorrgico se pierden
lquidos, electrlitos, protenas y glbulos rojos, entre
otras clulas; es decir, se reduce la precarga, se presenta
hipoperfusin con hipoxia tisular y adems se pierde
poder coloidosmtico, que hace que el tejido circundante mantenga dentro de sus clulas la presin onctica y
se edematice. Quiz una de los aspectos ms relevantes
es que las mismas clulas endoteliales se edematizan, de
manera que se presenta obstruccin de capilares no slo
por vasoconstriccin por disminucin del volumen y de
la presin hidrosttica, sino adems por el fenmeno de
Roulox, y edema endotelial y obstruccin de la luz capilar por las mismas clulas endoteliales hinchadas.
Con la prdida de eritrocitos se pierde la capacidad
de transporte de oxgeno. La reposicin de este volumen
en el choque hipovolmico puro debe contemplar en
primer lugar la calidad de los lquidos a administrar,
que debern ser cristaloides isotnicos idealmente, para
662
que pasen libremente al espacio intersticial y lo hidraten

primero para poder reponer volumen.
Este punto es importante, ya que la literatura indica
como un defecto que los cristaloides pasen libres al
espacio intersticial y seala como gravamen que despus
de poner una carga rpida slo 20% quedan en el vaso.
La realidad es que este efecto es benfico, pues lo que
se va a restablecer es la circulacin intersticial entre
arteriola y vnula una vez que se hidrate y haya lquido
en el espacio intersticial. Es por ello que se deben administrar soluciones cristaloides isotnicas.
No se cuenta con soluciones que tengan la osmolaridad del plasma (realmente isotnicas, con una osmolaridad de 280 a 295 mOsm/kg).
De cualquier forma, deben ser cristaloides lo ms
isotnicos posibles, es decir, soluciones fisiolgicas
que contengan 9 g de NaCl o 154 mEq de Cl y 154 mEq
de Na+ en 1 L de H2O, con una osmolaridad de 308
mOsm/L. Esta solucin est indicada en la alcalosis
hipoclormica y en las hipocloremias en general, como
las causadas por choque y quemaduras extensas. Ya que
el cloro desplaza al bicarbonato y se produce una acidosis hiperclormica, es importante no indicarlo indiscriminadamente, porque es cristaloide, o bien administrar
solucin de Hartmann o lactato de Ringer, que por cada
litro contiene Na+ = 130 mEq, Cl = 109 mEq, lactato =
28 mEq, Ca2+ = 3 mEq y K+ = 4 mEq, con una osmolaridad de 273 mOsm/L.
Para una carga rpida no se debe combinar con glucosa a 5%, ya que la osmolaridad asciende a 525 mOsm/
L. Adems, la glucosa se metaboliza rpidamente y
pierde su osmolaridad, por lo que la glucosa se debe administrar de acuerdo con la glucemia independiente de
la carga rpida.
El manejo se enfoca en recuperar la disponibilidad de
oxgeno DO2 y la tasa de extraccin de oxgeno %EO2,
y disminuir la deuda de oxgeno con mejora del consumo de oxgeno de acuerdo con la deuda del mismo VO2,
mejorando la perfusin perifrica.
La DO2 depende de CaO2 y de la Q. El CaO2 depende
de la Hb, por lo que se debe optimizar por arriba de 10
g, administrando 10 mL/kg de paquete globular si es necesario o 20 mL/kg de sangre total fresca para reponer
el hematcrito y desviar la curva de disociacin de Hb
a la derecha y facilitar la entrega de O2 por parte de la
hemoglobina.
El tratamiento intensivo del choque se centra en restablecer la administracin de O2 a los tejidos y mejorar
el equilibrio entre el requerimiento metablico y la perfusin tisular.
El tratamiento intensivo del choque consiste en identificar e intervenir.
(Captulo 54)
Choque compensado
Implica identificar rpidamente el choque, optimizar el
contenido de O2 de la sangre, mejorar el volumen y la
distribucin del gasto cardiaco, reducir la demanda de
O2 y corregir las alteraciones metablicas.173
El tratamiento debe seguir el ABC de la reanimacin,
que persiste en la secuencia mltiple y simultnea del
manejo del nio grave, en un orden que no permita que
se descuide el ABC.
Esto implica abrir la va area (A), ventilar y administrar oxgeno en altas concentraciones, de preferencia
con mascarilla de no reinhalacin y FiO2 a 100% (B),
obtener acceso vascular e iniciar el paso de lquidos en
carga rpida (C).
El volumen se debe reponer en el choque hipovolmico puro con cargas rpidas de cristaloides para que
difundan al espacio intersticial y lo hidraten, posteriormente lo hagan a la circulacin intersticial y finalmente
el espacio intravascular; se recomiendan cargas de 20
mL/kg de peso durante 10 a 20 min, valorando la respuesta despus de cada carga hasta 60 mL/kg en una
hora (quiz menos), pero si es necesario se deber continuar con la administracin de lquidos hasta que mejoren las caractersticas hemodinmicas de los pulsos, la
TA y la FC.180
En el choque hemorrgico se debe considerar el paso
de sangre fresca o paquete dependiendo del sangrado,
incluso sin cruzar (O en especial nias e incluso O+ en
nios).183 En el traslado sin disponibilidad de sangre se
recomiendan lquidos cristaloides a 60 mL/kg en 1 h o
3 mL/kg por cada mililitro de sangre perdida. Hay que
recordar que los cristaloides hidratan el espacio intersticial que se depleta ante la prdida de sangre por autotransfusin, pero una prdida de 30% de peso corporal
representa una prdida sangunea de aproximadamente
25 mL/kg, por lo que se recomienda pasar cristaloides y
coloides o albmina a 6% simultneamente y detener la
hemorragia como punto cardinal del manejo.184
En todos los casos est la correccin de hipoglucemia
(0.5 a 1 g/kg) con solucin glucosada a 25% (2 a 4 mL/
kg) o a 10% (5 a 10 mL/kg); la mayor parte de las ocasiones la acidosis se corrige con la reposicin de la perfusin tisular al reponer volumen. Se deben corregir la
hipocalcemia, la hipercalemia, la hipomagnesemia, etc.
Desde los trabajos realizados en el Hospital La
Raza, del IMSS, hace algunos aos se comprob el valor pronstico del lactato en la evolucin del choque, lo
cual se ha ido reforzando a travs de los aos en distintos
trabajos que culminan en la recomendacin de seguir
los niveles de lactato en el paciente con choque de cualquier etiologa, ya que permite no slo hacer el segui-

miento de la eficiencia del tratamiento y reposicin de
volumen, sino que adems tiene valor pronstico.182,173
Si despus de tres cargas rpidas persisten las manifestaciones de choque, a pesar de que en una hora ya se
pasaron 60 mL/kg (tres cargas rpidas) y sin que las prdidas sean exageradas, se debe considerar la posibilidad
de que el nio tenga un choque que ha evolucionado con
sndrome de fuga capilar, por lo que se debe considerar
la aplicacin de coloides, albmina, hidroxietil almidn
o gelatinas de acuerdo con el nivel de albmina srica
por debajo de 5 g%.109,186188
Choque distributivo
Se presenta en un paciente sin prdida necesariamente
de lquidos y con alteraciones vasomotoras que se caracterizan por vasodilatacin primordialmente, condicionada por mediadores endgenos u hormonales que
producen vasodilatacin o vasoconstriccin en ciertas
reas del organismo, con lo cual disminuye la perfusin
tisular por disminucin de la presin hidrosttica y redistribucin del volumen circulante, como respuesta fisiolgica de preservar la perfusin de los rganos vitales, como el corazn y el cerebro, o por prdida
completa de la capacidad para direccionar el flujo de
sangre a los rganos vitales.
Estos fenmenos se pueden presentar en el choque
neurognico, anafilctico o sptico, y en cualquier otro
tipo de choque en las fases avanzadas del mismo.
Choque neurognico
Es un tipo de choque distributivo en el que se produce
lesin del centro bulbar de regulacin cardiovascular,
afectando primordialmente el sistema nervioso autnomo, en especial el sistema simptico, con lo que se
produce una prdida de la regulacin vasomotora con
gran vasodilatacin. Aunque la regulacin del tono vascular se realiza incluso desde la corteza cerebral y se
integra a travs de diversos estmulos en el hipotlamo,
el centro de vasodilatacin, vasoconstriccin y regulacin inhibitoria cardiaca se lleva a cabo en el verdadero
centro regulador en la sustancia reticular del bulbo raqudeo, de tal manera que una lesin en la columna por
arriba de la vrtebra T7 puede dar lugar a choque neurognico.
Es importante recalcar que un TCE puede llevar a lesin del tallo enceflico y la sustancia reticular ascendente, pudiendo presentarse datos de choque neurog-
663
nico; sin embargo, es poco habitual y ocurre

principalmente si se asocia a lesin del tallo o a muerte
cerebral.
En cambio, es mucho ms frecuente que la lesin
traumtica o de cualquier otra ndole en la mdula d
por resultado este sndrome.
Por ello, si se presentan datos de choque neurognico
en un paciente politraumatizado, se debe pensar en lesin medular.
Por otro lado, en todo paciente con trauma mltiple,
y sobre todo lesiones por arriba de los hombros, se debe
considerar la posibilidad de fractura de columna cervical.
La fractura o luxacin de columna no significa necesariamente lesin medular. La fractura de columna es
equivalente a columna inestable; la manipulacin del
cuello durante las maniobras de reanimacin puede determinar que se deslice la vrtebra fracturada y que se
lesione la mdula.
Por ello es tan importante manipular lo menos posible el cuello. Cuando se trata de rescatadores profesionales de salud siempre se deber realizar la fijacin de
la cabeza con dos manos, para moverla en bloque con
el cuerpo y de esta forma inmovilizar en lo posible el
cuello para evitar desplazamientos bruscos. El cuerpo
debe ser fijado a las camillas de fijacin de columna en
los pacientes con trauma mltiple.
Los collarines cervicales slo fijan 80% la columna,
por lo que con la tcnica adecuada se deben colocar en
pacientes con trauma mltiple, como aviso de que se
cuide la columna y se inmovilice la cabeza, y no para
confiarse y considerar que ya est fijada y no es necesaria la sujecin de la cabeza.
Existe la posibilidad de contusin de la columna cervical por una lesin traumtica sin que necesariamente
exista fractura de columna, o desplazamiento del canal
medular, y sin evidencia radiolgica.190
Es particular que esta lesin se presente en nios por
estiramiento o contusin de la mdula, y suele ser reversible si se hace el diagnstico y se maneja el cuello adecuadamente.
La lesin del centro bulbar de regulacin cardiocirculatoria resulta en una prdida del tono vascular por
bloqueo simptico que produce una vasodilatacin masiva e hipovolemia relativa al espacio intravascular
dilatado, y encharcamiento de la sangre en zonas de declive, por lo que aparecen hipotensin arterial y bradicardia, con predominio de vagotona. Puede llevar a la
muerte si no se diagnstica adecuadamente.
El patrn hemodinmico se caracteriza por un GC
bajo con descenso de la precarga (presin venosa central, PAOP) y disminucin de las RVS.
664
El manejo debe incluir lquidos cristaloides para elevar el volumen, pero se debe iniciar con dopamina en
dosis alfa de 10 mg/kg/min y aumentar segn la respuesta hasta dosis de 20 mg/kg/min, o bien epinefrina en
dosis de 0.3 mg/kg/min para obtener un efecto vasoconstrictor o norepinefrina en dosis de 0.1 a 2 mg/kg/min.
Se puede usar atropina en dosis de 0.02 mg/kg (dosis
mnima de 0.1 mg); la dosis nica mxima es de 0.5 mg.
Se puede repetir la dosis una vez (la dosis mxima total
para nios es de 1 mg; la dosis mxima total para adolescentes es de 3 mg) para la bradicardia acompaante de
este sndrome.109,191
Choque sptico
El choque distributivo por excelencia es el choque sptico, la complicacin ms grave del paciente crticamente enfermo con respuesta inflamatoria sistmica por
sepsis, que a su vez es la complicacin ms frecuente de
todas las enfermedades que llevan a un nio a terapia intensiva peditrica.
La caracterstica primordial es que se presenta liberacin de mediadores qumicos que llevan a alteracin del
tono vascular perifrico, independiente de la prdida de
lquido intravascular, hacia el exterior. Esto implica que
un nio con prdidas al exterior por diarrea o poliuria o
por falta de reposicin en el consumo puede manifestar
datos de choque hipovolmico y al mismo tiempo tener
alteraciones de la microcirculacin por sepsis, que conlleva a choque distributivo.
Las manifestaciones clnicas iniciales incluyen hipovolemia con signos universales de deshidratacin, taquicardia (que siempre es el primer dato de choque), llenado capilar lento y pulsos perifricos filiformes y
quiz los centrales tambin; si es muy avanzado, se presentan alteracin del estado de conciencia e hipotensin
arterial; despus de tres cargas rpidas la oliguria es un
dato importante.
Despus de haber pasado ms de 50% del volumen
circulante normal (80 mL/kg) con cristaloides, pero el
paciente contina con datos de choque, es el momento
de hacer el diagnstico de choque sptico con sndrome
de fuga capilar.
Si el paciente tiene choque hipovolmico debe ser
tratado al menos con tres cargas rpidas de cristaloides
a 20 mL/kg hasta llegar a 60 mL/kg; si durante este tiempo no se presentan prdidas exageradas y no hay mejora y persisten los datos de hipodinamia con choque,
debe ser manejado como choque sptico y pensar en sndrome de fuga capilar.
(Captulo 54)
La otra posibilidad es que el nio infectado, gravemente enfermo o traumatizado, en quien hay repuesta a
la volemia y se corrigieron la anemia aguda y las hemorragias posibles, presente sbitamente datos de choque,
lo cual se debe considerar y tratar como choque sptico.
Existen en el organismo mecanismos de defensa humoral no especfica que se presentan en hipoxiaisquemia,
inflamacin, trauma, infeccin o enfermedades graves
combinadas con el sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica (SRIS).
La respuesta inflamatoria local se produce acompaando a cualquier lesin de tipo infeccioso o no en cualquier parte del organismo, dada por la liberacin de mediadores qumicos por parte de los leucocitos, los
monocitos, los linfocitos o las clulas endoteliales para
producir un aparato defensivo contra organismos extraos que se traducen en rubor, calor, dolor y tumor dando origen a los abscesos cuando el proceso infeccioso
o de cualquier otra ndole, incluso trauma o hipoxia, es
muy severo; se presenta una respuesta inflamatoria sistmica que como respuesta de defensa termina siendo la
responsable de muchas de las alteraciones que llevan a
los rganos a la muerte.
Se dice que filogenticamente las endorfinas estn
hechas en el animal herido para vasodilatar y permitir
que la herida sangre ms, produciendo sedacin y analgesia para que el animal herido muera ms rpido, sin
dolor y en paz.
La respuesta inflamatoria sistmica es la acompaante y responsable de las alteraciones metablicas,
bioqumicas, hemodinmicas e inmunitarias que se presentan durante el choque sptico.
El choque sptico se puede definir como una respuesta inflamatoria sistmica exagerada causada por una
agresin intensa (infecciones severas, sepsis, hipoxia,
trauma, quemaduras, grandes cirugas, trauma mltiple,
traumatismo craneoenceflico, ciertas intoxicaciones,
acidosis metablica, alteraciones hematolgicas, quimioterapia, cncer, hipoxiaisquemia, etc.). Se presenta en un momento impredecible de la evolucin de estos
padecimientos con dao endotelial, activacin de clulas blancas con liberacin masiva de mediadores de inflamacin, aumento de la coagulacin, disminucin de
la fibrinlisis, microtrombos e insuficiencia adrenal relativa, que llevan a alteraciones hemodinmicas severas, con alteracin de la entrega de oxgeno y nutrientes,
cambios metablicos, inmunitarios y hemodinmicos,
que implican hipoxia tisular, hipoperfusin y lesin de
rganos en nios genticamente predispuestos. Es el segundo golpe de la sepsis.
Los avances recientes en el campo de la gentica han
abierto la posibilidad de que la variabilidad gentica o
negativos y grampositivos se relaciona con el aumento

de la mortalidad.
El receptor CD14 se localiza en el espacio extracelular y, por ende, no puede inducir activacin celular sin un
correceptor de transduccin de seal transmembrana.
Se ha identificado una familia de receptores llamada
receptores de peaje (TLR: tolllike receptors), que son
protenas transmembrana del tipo 1 con un dominio
extracelular repetitivo rico en leucina y un dominio
intracelular homlogo al receptor de la IL1. De los 10
receptores de peaje identificados en el ser humano, siete
interactan con las molculas microbianas. Por ejemplo, el receptor de peaje 4 (TLR4) es el receptor de LPS,
el receptor de peaje 2 (TLR2) es primordialmente la
causa del reconocimiento de las estructuras de las bacterias grampositivas, el receptor de peaje 5 (TLR5) es el
receptor de flagelina y el receptor de peaje 9 (TLR9) reconoce los elementos CpG en el DNA bacteriano (figura 5412).
Esta asociacin monogmica entre los receptores de
peaje (TLR) y sus ligandos bacterianos en realidad es
una simplificacin exagerada, ya que algunos receptores de peaje, como el 2, se pueden activar por mltiples
pleomorfismo del receptor CD, del factor de necrosis

tumoral alfa (TNFa) y de la interleucina (IL) 1 pueda
ser la diferencia de la reaccin ante un estmulo infeccioso. Un gran nmero de mediadores han participado
en la produccin del choque sptico. Es muy comn que
pacientes con infecciones semejantes muestren diferencias significativas en trminos de produccin de citocinas y de la intensidad de la reaccin inflamatoria. Se
considera que estas diferencias pueden estar vinculadas
con un fondo gentico.176
La predisposicin gentica a presentar complicaciones graves en los pacientes severamente infectados, y en
especial la manifestacin de choque sptico, ha sido documentada recientemente por bloqueo de ciertos genes
que se encuentran especficamente en el cromosoma 6,
cerca del complejo mayor de histocompatibilidad III, y
la proximidad de los genes que codifican para el TNF
a.
El CD14 es el receptor de una amplia gama de productos bacterianos, como LPS, peptidoglucanos y cido
lipoteicoico. Este receptor constituye una gran parte del
sistema inmunitario innato; el aumento de sus valores
sricos en seres humanos con choque sptico por gram-
LPS
TLR4
Espacio
extracelular
CD14
665
MD2
Ncleo
IRAK
IRAK
MyD88
LPS = lipopolisacrido
CD14 = opsonina
TLR4 = toll like receptor 4
IRAK = receptor de cinasa
asociado a IL1
TRAF6 = TNF receptor asociado 6
NIK = kinasa inductora del factor
nuclear activo (NFk B)
MKK = proteincinasa del
mitgeno activado
IKK = cinasa del inhibidor del
factor nuclear ( k B)
NFk B = factor de transcripcin
nuclear
Citoplasma
TRAF6
NIK
Generacin de citocinas
IKK
MKK
NFk B
Activacin de
genes blanco
Figura 5412. La interaccin entre el LPS, CD14 y el TLR4, y los productos de los microorganismos requiere un factor que permita
la alineacin correcta de los receptores de peaje; este factor es el MD2. Los receptores de peaje (TLR) tienen un dominio intracelular que es homlogo al receptor de la IL1 y la IL8. Una serie de protenas de adaptacin permite la unin de la cinasa asociada
al receptor de IL1 (IRAK) que a su vez induce al receptor de TNF asociado 6 (TRFA6), translocacin nuclear del factor nuclearkB
y por ltimo activacin de los promotores gnicos de citocinas. Modificado de Kneufermann. Chest 2002;121:13291336.
666

TNF
(Captulo 54)
Espacio
extracelular
TNF
TNFR2
FasL
TNFR1
Fas
Caspasas
RIP
TRAF1
P
I k B Ub
P
p50
p50
I k B Ub
RIP
FADD/MORT1
TRAF2
FADD/MORT1
RIP
P
Ik K
Ik B
FELICE
MACH
Ub
p50
p50
TRADD
TRADD
TRAF2
Proteasa
ICE like
Apoptosis
Cambios
Membrana
citoesqueleto
Blancos
citoplsmicos
NFk B
activo
NFk B
Factores antiapoptsicos
Ncleo
Activacin de
genes blanco
Endonucleasa e
inhibicin de reparacin
de DNA
Figura 5413. El efecto de activacin puede ser llevado a cabo por TNFa o IL1b. El TNF a travs de TNFR1 (receptor) activa
la protena de dominio de muerte (apoptosis) asociado al TNF (TRADD) que, en unin de con TRAF2 y la protena del receptor
de interaccin (RIP), forman un complejo. Este ltimo interacta con el NIK que fosforila al inhibidor IkB y se activa para inhibir
el FNkb; el ubiquitin (Ub) facilita la degradacin de IkB en proteosoma; el FNkB se transloca al interior del ncleo, en donde reprime
a los genes blanco. La IL1b se une a su receptor y a la protena accesoria del receptor (IL1RacP), lo que facilita la interaccin
entre IRAK y TRAF6. Por estas tres vas se activa el factor nuclear que se transloca al ncleo y mediante RNAm se traduce en
las protenas de inflamacin; el equilibrio y la regulacin descendentes se logran gracias al inhibidor del factor nuclear (Ikb).
TRADD: protena de dominio de muerte; RIP: protena de receptor de interaccin; TLR4: tolllike receptor 4; IRAK: cinasa de IL1
receptor asociado;TRAF6: TNF receptor asociado 6; NIK: cinasa inductora del factor nuclear activo (NFkb); MKK: proteincinasa
del mitgeno activado; p50: proteosmico; NFkB: factor de transcripcin nuclear. Murphy K, New Horizons 1998;6:181193.
componentes de levaduras y micobacterias. Los datos

preliminares sugieren que puede haber pleomorfismo
entre la familia de los receptores de peaje como parte de
la explicacin de la enorme variabilidad en la respuesta
individual a la infeccin.
La interaccin entre dichos receptores y los productos de los microorganismos requiere un factor que permita la alineacin correcta de los receptores de peaje;
dicho factor es el MD2.
Los receptores de peaje (TLR) tienen un dominio intracelular que es homlogo al receptor de la IL1 y de
la IL8. Una serie de protenas de adaptacin permiten
la unin de la cinasa asociada al receptor de IL1
(IRAK), que a su vez induce al receptor de TNF asociado 6 (TRAF6), translocacin nuclear del factor nuclearkB y, por ltimo, activacin de los promotores gnicos de citocinas (figura 5212).
El reconocimiento de la seal para activacin del
TLR se hace mediante la identificacin de LPS por el
CD14 que da la seal al TLR4 y MD2, y mediante una
molcula de transcripcin la MyD88 se activa dentro de la clula.

La cinasa del receptor asociado de la IL1 (IRAK)
estimula al receptor asociado al receptor de TNF
(TRAF6), que a su vez activa la cinasa inductora del factor nuclear (NIK), el factor de transcripcin nuclear
(FNkB) y, de manera simultnea, el inhibidor de esta cinasa (IKK), quedando activo el factor nuclear (FNkB)
que activa a los genes blanco (figura 5413).193
Este efecto puede ser activado por el TNFa o la
IL1b. El TNF a travs del TNFR1 (receptor) activa la
protena de dominio de muerte asociado al TNF
(TRADD) que en unin con TRAF2 y la protena del receptor de interaccin (RIP) forman un complejo. Este
ltimo interacta con el NIK, que fosforila al inhibidor
IkB y se activa para inhibir el FNkB; la ubiquitina (Ub)
facilita la degradacin de IkB en proteosoma; el FNkB se
transloca al interior del ncleo, en donde reprime a los
genes blanco (figura 5413). La IL1b se une a su receptor
y a la protena accesoria del receptor (IL1RacP), lo que

facilita la interaccin entre IRAK y TRAF6. Por estas
tres vas se activa el factor nuclear que se transloca al
ncleo y mediante RNAm se traduce en las protenas de
inflamacin; el equilibrio y la regulacin descendentes
se logran gracias al inhibidor del factor nuclear (IkB)
(figura 5413).193
El RAGE es un receptor mltiple que interacta con
diferentes estructuras para transmitir hacia la clula y
reconocer secuencias organizadas, formando parte de la
superfamilia de inmunoglobulinas, interactuando con
receptores de adhesin de los leucocitos (ICAM) y producto final de glicacin (AGE); su funcin es la de perpetuar el mecanismo de activacin del factor nuclear
kappa (NFk).
Adems, uno de los radicales la mieloperoxidasa de los fagocitos genera carboximetil lisina en los
sitios de inflamacin, lo que sostiene la activacin celular por va de la unin AGERAGE. Finalmente activa
el NFkB, que activa la transcripcin y generacin de
citocinas y la perpeta (figura 5414).
El AGE constituye un grupo heterogneo de compuestos producidos por glicacin, que es una reaccin
que sucede cuando una molcula de azcar (glucosa) se
une a protenas o a grasas sin la intervencin de una enzima, lo que resulta en molculas crudas, molculas
avanzadas de glucosilacin; puesto que alteran el metabolismo normal y usan mucha energa al final pueden
ser dainas para la salud.
Son resistentes a las proteasas y causan dao tisular
irreversible.
Se unen a varios receptores de la superficie celular e
inducen seal posreceptor, activacin del factor de
transcripcin y expresin de genes. Varios de los receptores que se unen a los AGE incluyen AGER1, 2 y 3,
y el receptor scavenger II y RAGE. Esto genera en la clula especies reactivas de oxgeno y la deplecin de mecanismos de defensa antioxidantes, como el glutatin y
el cido ascrbico.176,192
De aqu la activacin del genoma de cada una de estas
clulas (endoteliales, mononucleares, basfilos, linfo-
Granulocito
MAC1
VLA4
I
C V
A C
M A
1 M
1
Granulocito
Calgranulinas
AGE C
RAGE C
HMGB1
667
C
C
MAC1 C
C
MyD88
?
?
ERK1/2
ROS
IKK
P38, JNK/SAPK
RhoGTPasa, P13K
Ik B
JAK/STAT
degradacin
Ik B
Ik B
degradacin
NFk B
Ik B
NFk B
Otros
factores de
degradacin
EGR1 Myc ETS1 MEF2C Jun

Genes de respuesta inmunitaria
Se perpeta la inflamacin
Jun/Fos
Figura 5414. RAGE es un receptor mltiple que interacta con diferentes estructuras para transmitir hacia la clula y reconoce
secuencias organizadas, forma parte de la superfamilia de inmunoglobulinas; entre muchas interacta con receptores de adhesin de los leucocitos (ICAM) y producto final de glicacin (AGE); su funcin es perpetuar el mecanismo de activacin del factor
nuclear kappa (FNk). La interaccin AGERAGE produce seales intracelulares, como el ERK1 cinasa, el p38 MAPK, la protena de estrs cinasa, y la va de FNkB que sobrepasa el mecanismo de regulacin y dispara la liberacin de citocinas intracelulares y las perpeta evitando que se autorregulen y se detenga la evolucin. RAGE: mediated signal transduction; AGE: advanced
glucation end product; C, Ctype immunoglobulin domain; ERK1/2: extracellulary signalregulated kinase 1/2; HMGB1: high
mobility group box protein 1; ICAM1: intracellular adhesion molecule 1; IkB: inhibidor de kappa B; IKK, inhibidor de kappa B
cinasa; JAK: janus kinase; JNK: c.jun N terminal kinase; MAC1: macrophage1 antigen; NFkB: factor nuclear kappa B; P13K:
phosphoinositide 3kinase; ROS: reactive oxygen species; SAPK: stressactivated protein kinase; STAT: signal transducer and
activator of transcription; V: vtype immunoglobulin domain; VCAM1: vascular cell adhesion molecule 1; VLA4: very late antigen
4. Modificado de Bopp C et al.: The inflammation perpetuating pattern recognition receptor RAGE as a therapeutic target in sepsis.
Crit Care 2008;12:201208.
668
citos T, etc.) va a tener como consecuencia la liberacin

de citocinas proinflamatorias, tales como TNFa,
IL1b, tirosincinasa endotelina1, elastasa, PMN, C3a,
IL2, proteincinasa, complemento, C5a, IL15, Pro
Chim Mon (PCM)1 y 2, rad, liberacin de oxgeno,
IL6, Fac D. Fac In Leuc, enzimas proteolticas, IL8,
neuropptidos vasoactivos, MALEI, FAP, fosfolipasa
A2, MAIC I, LTB4, neopterin, MALVI, TXA 2,
citocinas procoagulantes inflamatorias derivadas de
Mac, PGE2, inhibidores de plasmingeno, factor de
crecimiento transformante b1, PGI2, fibrina, factor de
permeabilidad vascular g, IFNCD14, bradicinina,
FECGM b, trombina, FDM, ON, factor de coagulacin,
TLR 1, 2 y 4, H2O2, etc.17 Cabe hacer notar que entre
ellas se encuentran algunas hormonas, como la epinefrina, las encefalinas y las endorfinas, que se derivan de la
adenohipfisis y tienen propiedades analgsicas, sedantes y vasodilatadoras, as como el factor natriurtico y
los factores lpidos, como son el factor activador de plaquetas (FAP), el cido araquidnico y las prostaglandinas, especialmente la PGI2. La prostaciclina interfiere
en la adhesividad plaquetaria, evita el trombo blanco;
adems del endotelio se activa el factor tisular y de este
punto toda la cascada de coagulacin y anticoagulacin
que lleva a los eventos de coagulacin intravascular diseminada (CID), los cuales se estudiarn a detalle en
otros captulos. Tambin se incluyen las alteraciones
hemodinmicas que llevan a la liberacin de reninaangiotensina y bradicinina, que finalmente culminan en
una intensa vasoconstriccin, as como el complemento, la histamina, las bradicininas, los leucotrienos, el
factor depresor del miocardio, el xido ntrico, los radicales libres de oxgeno, el superxido y las enzimas proteolticas lisosomales.
En forma simultnea, pero con menor efecto, est la
liberacin de mediadores antiinflamatorios, como anticuerpo antiIL1b, IL1RsII (IL1 receptor soluble
tipo II), IL1RsII (IL1 receptor soluble tipo I),
sTNFRI (receptor soluble del TNF tipo I), sTNFRII
(receptor soluble del TNF tipo II, anticuerpo anti
IL1rI, IL1ra (IL1 receptor antagonista), LTB4ra,
CD14 soluble, Th2 (Thelper 2), IL4, IL10, IL13,
TNFb, interfern g y corticosteroides, los cuales son
sobrepasados por los proinflamatorios si es que se presenta el choque.
Quiz si se coloca de manera didctica la cascada de
eventos que se suceden el primer rgano afectado sea el
endotelio vascular si son estas clulas las que de inicio
liberan endotelinas, molculas que favorecen el rodamiento de los leucocitos polimorfonucleares y despus
la adherencia al endotelio para finalmente realizar la
diapdesis. Esto se lleva a cabo por la activacin en el
(Captulo 54)
endotelio de molculas de adherencia, como las selectinas E y P y otros pptidos que sirven de receptores a las
selectinas expresadas por el PMN, como la selectina L;
por otro lado, la activacin de los PMN libera citocinas,
como IL8, que junto con el factor activador de plaquetas sirven de quimiotcticos para atraer a los leucocitos.
En los leucocitos se manifiestan los receptores CD 11 y
18 y otras molculas de adherencia, como ICAM 12,
que facilitan el rodamiento y la adhesividad.
Muchos son los estmulos que llevan a la formacin
de citocinas por parte de los monocitos y PMN, pero uno
de los ms estudiados en la endotoxina de bacterias
gramnegativas, cualquiera que sea el estmulo inicial, es
la activacin del sistema inflamatorio a nivel masivo.
La respuesta en el organismo puede ser de predominio en alguno de los dos sistemas, de la cual se desprenden los conceptos de choque fro y choque caliente.
Mecanismos de la inflamacin
en el choque sptico
Se debe tener presente que los fenmenos vasoactivos
que se presentan estn producidos en este tipo de choque
por la acciones de los mediadores de inflamacin que se
estn liberando, como respuesta ante el fenmeno sptico o de lesin masiva en el organismo, y que los mediadores de inflamacin tienen efectos proinflamatorios.
Las molculas de inflamacin actan sobre las clulas blanco, como el endotelio, las plaquetas, los PMN,
los linfocitos, etc., es decir, estas clulas no slo son
productoras de mediadores de inflamacin, sino que son
las clulas blanco de su accin; adems, cada mediador
qumico, desde TNF hasta endorfinas, tiene acciones de
estimulacin unas sobre las otras que producen vasoconstriccin y vasodilatacin; dichas interacciones
mltiples producen cambios dinmicos impredecibles
de predominio de vasodilatacin o de vasoconstriccin
en el clculo total de RVS; sin embargo, siempre hay un
componente mixto de vasoconstriccin primordialmente esplcnica y vasodilatacin o vasoconstriccin en la
piel.
Tambin estn los mediadores antiinflamatorios
cuyo predominio quiz hace que no se presente el SRIS;
en cambio, la infeccin o la lesin por s misma predominan y el nio puede morir por el proceso agresor inicial, o bien puede haber predominio de los mediadores
de apoptosis y el nio puede morir por cambios en la
programacin de muerte de sus clulas blanco.
Finalmente, las molculas de prolongacin de la respuesta inflamatoria (RAGEAGE) pueden predominar
y la respuesta inflamatoria se hace persistente, con lo
Respuesta a la
infeccin
Apoptosis
Muerte
programada
Proinflamacin
exagerada
Choque
Muerte
rpida
Equilibrio/vida
que aparecen las complicaciones de disfuncin orgnica mltiple (DOM) que terminan en autocanibalismo y
muerte.
Entre los mediadores de inflamacin estn una gran
interdependencia, pleiotropa (muchos efectos) y redundancia (muchas citocinas con el mismo efecto); sus
efectos pueden amortiguar y amplificar el sistema, por
ejemplo, TNFa e IL1 se sinergizan y la IL10 disminuye el TNF y la IL1. Los efectos de una citocina varan en forma no linear con su concentracin: los niveles
bajos de TNF producen neutrofilia y los niveles altos de
TNF producen neutropenia. Las concentraciones de citocinas varan da a da, y no se correlacionan con las
variables fisiolgicas de sepsis. Los receptores de las citocinas son muy variables en una gran variedad de clulas.176
Una fisiopatologa muy compleja no se predice con
una sola valoracin del estado fisiolgico. El manejo
del paciente con choque sptico no es determinista; no
hay un medicamento o una estrategia para un sntoma.
El monitoreo debe ser constante y abarcar la mayor parte de los sistemas vitales. Los medicamentos pueden estar indicados o no de acuerdo con la respuesta del sistema; en este nuevo orden la respuesta puede no ser la
esperada.
En ciertos pacientes la respuesta antiinflamatoria es
la ms importante, por lo que bloquear la respuesta inflamatoria favorece la muerte del paciente.
El nico monitor vlido es el mdico que interpreta
las variables en el paciente, en el laboratorio y en los
monitores (quiz algn da, con base en que sta es una
teora con fundamento matemtico, se desarrollen programas de suficiente capacidad, aunque ya hay programas de toma de decisin en las computadoras que dan
orientacin).
El pronstico del paciente es cambiante y no siempre
determinado (determinista) por la respuesta especfica
a una medida teraputica, sino a la evolucin total de todas las variables. El mdico debe conocer estas respuestas y evolucin, y darse cuenta de que sus decisiones
forman parte del propio sistema de variables de respuesta interdependiente.176
La sepsis y el choque sptico pueden consumir los receptores de esteroides, adems de disminuir la produccin de cortisol, por lo que a pesar de grandes discusiones en el uso de esteroides desde hace ms de 40 aos
y trabajos multicntricos a lo nico que se ha llegado es
a que s existe una necesidad de anticiparse a la insuficiencia suprarrenal y administrar dosis de estrs de hidrocortisona de 2 mg/kg, con un mximo de 100 mg.109
Con base en estos conceptos, la AHA propone el manejo mltiple del paciente con choque sptico.
669
Antiinflamacin
Infeccin
Muerte
Proinflamacin
persistente
SDOM
Muerte
diferida
Figura 5415. Posibles respuestas de la reaccin inflamatoria; segn predominio de respuesta inflamatoria exagerada, respuesta inflamatoria persistente, proceso de apoptosis o antiinfeccin, con las intervenciones adecuadas se
puede llevar al paciente al equilibrio y a la vida. Garca GER,
Vliz PRA: Shock sptico. En: Vliz PR: Terapia intensiva.
En: Gamboa M: Temas de pediatra. Asociacin Mexicana
de Pediatra, A. C. McGrawHill Interamericana, 2004;2:
142 231.
Si se establece el equilibrio entre mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios quiz la respuesta cumpla su funcin de controlar la infeccin y lograr que el
nio se salve; de aqu se desprende el concepto de
CHAOS, propuesto por Roger C. Bone y Marsh.195,196
El choque caliente presenta rubicundez, fiebre y pulsos saltones, con volumen circulante conservado que
puede generar una presin venosa central (PVC) baja
por la vasodilatacin; en estos casos se deben administrar cristaloides en carga de 10 mL/kg, vigilando la PVC
y los datos de choque; si hay gasto cardiaco (Q) elevado
por incremento del volumen diastlico final (VFD), que
permite un volumen sistlico (VS) normal con FC elevada, entonces la precarga puede ser normal con PVC
normal, pero con escasa reserva cardiaca, que no debe
recibir cargas altas de lquidos (figura 5415).176
Choque sptico caliente o hiperdinmico

En el choque caliente predomina el efecto vasodilatador
de los mediadores de inflamacin. El TNF, la IL1, la
prostaciclina, el xido ntrico (ON), la adenosina, la
IL6, las FAP, las endorfinas y los pptidos intestinales,
entre otros.
670
Lo que de inmediato pone en riesgo la vida del paciente son las alteraciones hemodinmicas que estos
mediadores implican, de tal manera que en el choque
caliente se produce una vasodilatacin sistmica. Quiz
el volumen circulante no se ha visto afectado por prdida hacia el exterior, pero esta gran vasodilatacin produce varios fenmenos primordiales.
1. La vasodilatacin produce un efecto de cortocircuito, pues se presenta primordialmente a nivel de
las arteriolas y vnulas, de manera que el volumen
de las arteriolas se va directo a las vnulas sin pasar por los capilares verdaderos, que son los que
entregan oxgeno a los tejidos y rganos, ocasionando hipoxia tisular y choque.
2. La TA se puede mantener por efecto de la taquicardia compensadora y si el volumen circulante es
adecuado. Se reduce por un efecto de la gran vasodilatacin ms que por disminucin de volumen.
3. Los pulsos son saltones y el paciente se ve rubicundo por efecto de la vasodilatacin y la taquicardia cuando el volumen circulante es suficiente.
4. El estado de conciencia se mantiene mientras no
disminuya la TA.
5. El gasto cardiaco aumenta por varios fenmenos.
El primero (se supone que es poco frecuente en nios) es la dilatacin ventricular por efecto del factor relajante del miocardio y por el ON, que producen una disminucin de la fuerza de contraccin
del miocardio con la reduccin concomitante de la
fraccin de eyeccin (FE). A pesar de ello, la dilatacin ventricular da por resultado que el volumen
al final de la distole (VFD) aumenta por aumento
de la cavidad ventricular. De esta forma, a pesar de
la disminucin de la FE, el VFD permite que el
volumen sistlico (VS) se mantenga normal. Si el
VS se mantiene normal y el nio depende de su
gasto cardiaco, al aumentar la FC se incrementa el
GC, puesto que el GC = VS x FC.
6. El oxgeno que lleva la arteria pasa por efecto de
los cortocircuitos al lecho venoso, sin entrega en
los tejidos, por lo que la saturacin venosa de oxgeno (SvcO2) es alta por arriba de 70 mmHg;
esto implica una diferencia arteriovenosa menor
de la normal.
7. El llenado capilar es normal por la gran vasodilatacin, los pulsos saltones y la posible presencia
de fiebre, con estado de conciencia conservado y
presin diferencial amplia hasta que se vuelve
choque hipotenso, en el que la hipotensin arterial
hace que los pulsos se hagan filiformes y el estado
de conciencia se vea alterado.
(Captulo 54)
8. El tratamiento se debe enfocar en el aumento de la
poscarga de estos pacientes.
Es indispensable conocer la SvcO2 para establecer el
diagnstico de certeza, los pulsos saltones y la TA para
conocer la gravedad del choque hipotenso o compensado; recordemos que la compensacin en este tipo de
choque est dada por la FC, de manera que si la precarga
es adecuada el GC puede ser alto. Para ello se debe tomar la PVC, por lo que la persistencia de hipotensin arterial despus de dos cargas rpidas de cristaloides es
una indicacin precisa para colocar un catter central
mediante tcnica de Seldinger para evitar demoras innecesarias. Se debe atender primero la va area, elevar el
mentn y extender el cuello para abrir la va area; si el
estado de conciencia est conservado se debe poner oxgeno a la ms alta concentracin posible con mascarilla
de no reinhalacin; si el estado de conciencia est alterado se debe considerar la intubacin rpida o la intubacin directa de acuerdo con el estado de conciencia y el
automatismo respiratorio del nio.
Una vez asegurada la va area se debe canalizar mediante catter central. Una vez canalizado se miden la
PVC y la SvO2, y se procede a administrar lquidos segn los requerimientos si la PVC est dentro de lmites
normales. Se inicia con infusin de vasoconstrictores de
SvO2 por arriba de 70 mmHg, especficamente norepinefrina, que es el vasoconstrictor por excelencia, en
dosis de 0.1 a 2 mg/kg/min. La PVC baja se debe optimizar, pero slo con lquidos a 5 mL/kg y no ms all, ya
que la reserva cardiaca est limitada.
Se deben hacer exmenes de laboratorio, incluyendo
el lactato srico, que tiene un valor pronstico, y corregir las alteraciones de glucosa, sodio, potasio, calcio y
magnesio segn sea necesario.
El equilibrio cidobase se corrige en la gran mayora de las ocasiones con correccin de la perfusin de
rganos; es raro que se llegue a necesitar infusin de bicarbonato, lo cual ocurre cuando el pH est por debajo
de 7.00 a pesar de los lquidos de reposicin, con dosis
en bolo de 1 a 2 mEq/kg.
En vista de que estos pacientes tienen hiperdinamia,
no se deben administrar ms lquidos ni coloides sin tener la PVC como parmetro de seguimiento. Se debe
iniciar el antibitico correspondiente ceftazidima o
ceftriaxona y amikacina o imipenem a la prevalencia
de grmenes en el hospital de preferencia.194
Choque sptico fro hipodinmico

El choque fro, en cambio, se caracteriza por predominio de la vasoconstriccin y no slo producido por los

mediadores de inflamacin directamente, sino que estos
mediadores producen un aumento de la permeabilidad
capilar; en especial el aumento de permeabilidad capilar
est producido por molculas de adherencia al endotelio, ICAM, selectinas e integrinas, radicales libres de
oxgeno, LTB4, LTD4, FAP y proteasas lisosomales,
entre otros factores.
Esto precipita el sndrome de fuga capilar de la sepsis,198 con lo que se produce salida de lquido hacia el
espacio intersticial, junto con fuga de protenas al mismo, incrementando la presin coloidosmtica del espacio intersticial en relacin con el intravascular, pasando
ms lquido a este espacio, por lo que sale ms lquido
al espacio intersticial, disminuyendo el volumen circulante y produciendo una hipovolemia real, slo que el
lquido no se perdi al exterior, sino que qued secuestrado en el espacio intersticial.
Si adems hay anemia y vasodilatacin venosa, definitivamente disminuyen la precarga y la PVC.
Al disminuir el volumen de retorno al corazn se reducen la precarga y el VS y el Q. Se produce hipovolemia al disminuir el gasto cardiaco, lo cual perciben los
presorreceptores, que activan el sistema simptico que
dispara noradrenalina, actuando sobre los receptores
alfa perifricos; en los vasos produce vasoconstriccin.198
La precarga disminuye por fuga capilar, vasodilatacin venosa y encharcamiento, y reduccin de la fuerza
de contraccin del miocardio producida por endotoxina, TNF, IL1b, IL2, IL6, histamina, cininas, C5a,
prostaglandinas, leucotrienos, FAP, factor depresor del
miocardio (FDM) y xido ntrico (ON o FRDE).
La vasoconstriccin se produce tanto por disminucin del Q y activacin de catecolaminas con efecto alfa
presor en arteriolas, as como por disparo de mediadores
de inflamacin y hormonas, como tromboxano A2, endotelina, FAP, LT4, TB4, LTD4, sistema reninaangiotensinaaldosterona y factor natriurtico, entre otros.
El aspecto fundamental a recordar en la fisiopatologa de estos pacientes es que, por el contrario del choque
hipovolmico, se presenta autotransfusin con transferencia de lquido del espacio intersticial al intravascular
hasta que el primero se seca.
Aqu es el espacio intravascular el que cede lquido
al espacio intersticial, de manera que el paso de cristaloides va a seguir encharcando lquidos en el espacio
intersticial, el cual tiene protenas y no va a reponer el
volumen circulante, de manera que se necesitan cantidades altas de cristaloides para mantener el volumen
circulante, llevando al paciente a edema de pulmn
agudo con hipoxia posterior ms importante y mayor
disminucin de la eficiencia de la bomba cardiaca. Pero
671
esto es lo que actualmente se recomienda, segn los trabajos de Carcillo en el algoritmo de AHA, por lo que no
se considera el paso de coloides hasta despus del edema de pulmn agudo. En uno de los trabajos con 36 nios estudiados ms de 80% no desarrollaron edema
agudo y hubo correccin con 60 mL/kg durante la primera hora.203
El mismo Carcillo estableci en uno de sus trabajos
que si la PVC es igual a la presin arterial media (PAM),
cuando uno usa lquidos para reanimar la presin arterial el incremento de la PAM debe ser mayor que el
incremento de la PVC. Si el incremento en la PAM es
menor que la PVC se reduce la presin de perfusin.200
En el trabajo de Carcillo se presentaron 34 pacientes con
choque sptico.
Gracias a los cristaloides y los coloides despus de la
primera hora de infundir cristaloides a 60 mL/kg mximo en bolos de 20 mL/kg y valorando al paciente es menos probable que se llegue al edema de pulmn agudo.197
Hay trabajos que demuestran que despus de esta primera hora tanto los cristaloides como los coloides se
pueden usar para expandir el volumen intravascular. Se
requieren menos coloides que cristaloides, ya que se
distribuyen menos en el espacio intersticial y aumentan
el volumen circulante; la albmina parece ser el coloide
ms efectivo.202
En un estudio aleatorizado en nios con choque por
dengue los coloides y los cristaloides funcionaron
igual.201 Algunos usaron cristaloides como primera lnea, seguidos de coloides.203,205
De acuerdo con estos resultados, en los pacientes resistentes a los cristaloides la AHA recomienda usar coloides; se puede aplicar albmina en dosis de 0.5 a 1
g/kg por infusin rpida (10 a 20 mL/kg de solucin a
5%), as como hidroxietil almidn a 5% en dosis de 10
mL/kg.204 Tambin se pueden emplear gelatinas en las
misma dosis
Siguiendo el esquema de PALS, si el paciente no responde a lquidos es momento de colocar un catter central mediante tcnica de Seldinger para medir la PVC,
pasar aminas y medir la ScvO2.
Si la SvcO2 es > 70, se trata de choque caliente, por
lo que se debe iniciar con dosis de norepinefrina, como
se vio en el choque caliente.
Si la SvcO2 es > 70, se trata de choque fro; el gasto
cardiaco est bajo por hipovolemia relativa o por disminucin de la fraccin de eyeccin.
Por efecto de la vasoconstriccin estos pacientes tienen la piel fra, con pulsos filiformes perifricos en la
compensacin y filiformes los centrales en la hipotensin, con hipotensin arterial, llenado capilar lento de
ms de tres segundos, temperatura, hipotermia y PVC
672
baja, adems de alteracin del estado de conciencia y

presin diferencial disminuida, hipovolemia relativa
con disminucin de la precarga, inotropismo cardiaco y
vasoconstriccin secundaria.
Despus de los lquidos se debe valorar la PVC y continuar con lquidos coloides, los cuales se estn administrando para una hora y ante la presencia de TA baja.
Esto implica que la hipotensin se debe a falla de la contractilidad del miocardio y quiz a dilatacin del mismo,
por lo que se debe iniciar el manejo con inotrpicos; se
recomiendan dosis de epinefrina de 0.1 a 1 mg/kg/min,
en busca de su efecto beta con inotropismo positivo,
aunque la dobutamina tiene efecto beta y vasodilatador
venoso, que puede ser ms benfico en la vasoconstriccin de estos pacientes.
La correccin de Hb por arriba de 10 g/dL es indispensable con transfusin de paquete globular. La administracin de hidrocortisona se reserva para el choque
caliente.171
Caractersticas de las
aminas vasoactivas
Frmacoreceptordosis (mg/kg/min) y sus efectos:
S Noradrenalina: a1 y a2 0.002 a 1.5 vasoconstriccin pocos cambios en la frecuencia cardiaca
y el volumen minuto.
S Dobutamina: b1 y b2 2 a 20 inotropismo ms
aumento del ndice cardiaco cronotropismo ms
25 a 50%.
S Dopamina: b1 y dopaminrgicos < 5 vasodilatacin y mejora de los flujos coronario y visceral.
b1 510 cronotropismo ms a1 y a2 > 10
a 20 cronotropismo e inotropismo ms vasoconstriccin.
S Vasopresina: V1 variable, vasoconstriccin, mecanismo de accin desconocido.176
En el manejo avanzado de la va area se acepta el uso
de cnulas con manguito en caso de obstruccin baja de
la va area.
Disminuye la recomendacin del uso de la mascarilla
larngea, lo cual implica que se puede usar si se tiene experiencia o si no hay otro recurso, pero puede haber
fallas y se debe usar por periodos cortos.
Se aconseja el uso del capngrafo o del capnmetro
colorimtrico para medir el CO2 en pacientes intubados
para verificar la posicin correcta de la cnula en el pulmn siempre y cuando tenga un ritmo de perfusin.
(Captulo 54)
Se recomienda el uso de capnmetro o capngrafo;
con este ltimo se mide la eficiencia de las compresiones torcicas durante la reanimacin cardiopulmonar y
se monitorea el regreso de la circulacin espontnea al
incrementarse el registro de la PCO2 exhalada.171
Se enfatiza el uso de broncodilatadores en caso de
obstruccin de la va area inferior, especialmente el
salbutamol. En el choque se acepta el uso de cristaloides
y coloides.
En el choque sptico, basndose en los conceptos del
Dr. Carcillo,36 fundamentado en la ScvO2 y la TA, en pacientes que no respondan al manejo inicial con lquidos
se aconseja:
a. Choque caliente: saturacin alta y TA baja, as
como el uso de norepinefrina.
b. Choque fro: ScvO2 baja y TA baja, as como el
uso de epinefrina en dosis bajas o dobutamina ms
norepinefrina.
Cuando la ScvO2 es baja y la TA es normal se puede utilizar milrinona (inodilatador) o un vasodilatador.
Se enfatiza el uso de esteroides inicial ante la presencia de choque sptico.
En el choque cardiognico por arritmias y la bradiarritmia por debajo de 60 con datos de choque se usan
oxgeno, RCP y epinefrina a 0.01 mg/kg en dilucin de
1:10 000; si el paciente no responde, se usa atropina en
dosis de 0.02 mg/kg, pero si sigue sin responder se recurre al marcapasos.
En las taquiarritmias se debe eliminar la causa; si es
una TSV, se recurre a cardioversin sincronizada a 0.5
J/kg, con una segunda dosis a 1 J/kg; si el paciente no
responde, se aplican hasta 2 J/kg. Una vez canalizado el
paciente se debe considerar la aplicacin de adenosina
a 0.1 mg/kg/IV, la cual puede aumentarse hasta 0.2
mg/kg.
En la TV con pulso se emplea cardioversin con las
mismas dosis o amiodarona en infusin a razn de 5 mg/
kg/IV en 20 min.
En la FV/TV sin pulso se recurre a la desfibrilacin
con aparato a 2 J/kg, con una primera dosis en dos minutos de RCP; si persiste la FV/TV, se aplica la segunda
dosis de 4 J/kg y las subsecuentes; despus de dos minutos de RCP se contina con la misma dosis. Se debe aplicar epinefrina en dosis de 0.1 mg/kg y repetirse cada tres
minutos. El segundo medicamento es la amiodarona en
dosis de 5 mg/kg en bolo. Todava se recomienda la lidocana, aunque no hay trabajos en nios que la avalen.77
La amiodarona ha demostrado superioridad como
antiarrtmico sobre todo ante la lidocana frente a fibrilacin ventricular y taquicardias ventriculares. Algunos

trabajos demuestran su superioridad ante la lidocana.76,77 Los pacientes que reciben amiodarona tienen
una sobrevida de 22.8 vs. 12% con la lidocana, que resulta en una reduccin de la muerte de 55%; adems, se
observa la superioridad de la amiodarona en la FV.78,79
En la obstruccin de la va area se usar la maniobra
de Heimlich en nios conscientes que no puedan toser
o respirar y tengan el signo universal de obstruccin,
que se observa al llevarse las manos al cuello.
Las dosis de epinefrina todava estn siendo estudiadas; sin embargo, muchas dosis pueden amortiguar el
efecto de la RCP y las dosis altas podran ser tiles, pero
esto an no se define.80
No se ha comprobado la utilidad de las mascarillas
larngeas en nios, pero se ha observado que aumentan
las complicaciones, por lo que ahora se recomienda el
uso del tubo larngeo con globo de baja presin en la
laringe y otro en la entrada del esfago, con abertura entre ambas que permita el paso de aire hacia las cuerdas
vocales, la laringe y la trquea (figura 5416).81
El sndrome posparo cardiaco, que se presenta en un
paciente en coma despus de reanimacin con corazn
aturdido y requiere manejo con hipotermia controlada,
vigilancia estrecha de la hemodinamia, control estricto
de la glucemia, manejo de electrlitos y que le confiere
prioridad a la terapia intensiva, se tratar en otro captulo8285 (cuadro 541).
Hacia el futuro
Lo que se puede desarrollar en cuanto a la RCP son la

deteccin temprana, la intervencin con monitoreo uni-
Tamaos:
Lactantes: 5 a 12 kg
Nios: 12 a 25 kg
Joven: < 155 cm
Adulto medio: 155 a 180 cm
Adulto grande: > 180 cm
673
Cuadro 541. Los cuatro componentes

del sndrome posparo cardiaco o
posreanimacin
S
S
S
S
Lesin cerebral posparo

Disfuncin miocrdica posparo
Respuesta sistmica de isquemia/reperfusin
Patologa precipitante persistente
versal, el sistema mdico de emergencia de respuesta

rpida (METS), los sistemas de retroalimentacin de
calidad de la reanimacin en el paciente, la mejora de la
circulacin con menos interrupciones (relacin de compresionesventilacin con pocas descargas), menos
ventilaciones (tituladas a flujo sanguneo y microcirculacin, aparatos especficos para medirla en el paciente), aditamentos para compresiones torcicas de circunferencia o bombas, retroalimentacin en tiempo real
correctiva basada en el estado metablico del paciente,8689 terapias metablicas, control de la hipotermia,87
hibernacin qumica,88 cuidados posreanimacin, tensin arterial, temperatura, glucosa sangunea, ventilacin, tromblisis, soporte miocrdico, mejores factores
de prediccin de imagenologa, neurofisiologa y biomarcadores, genmica, protemica, hibernacinregeneracin y trasplante.
Terapias en el hogar
Se llevan a cabo con un DEA en el hogar totalmente
automtico, alarmas de fuego y extinguidores, entrenamientos en las escuelas, el trabajo y sitios pblicos.
En Mxico no hay un registro de lo que sucede con
el paro cardiaco; no se sabe qu cantidad de pacientes
tienen paro cardiaco y reciben RCP, tampoco se sabe si
se hace el diagnstico elctrico ni cuntos pacientes requieren desfibrilacin, cuntos presentan asistolia,
cuntos recuperan la circulacin espontnea, cuntos
fallecen en las primeras 24 h, cuntos sobreviven al alta
hospitalaria, cuntos sufren secuelas neurolgicas, si se
administra manejo posparo cardiaco ni qu tipo; no se
sabe cuntos se dan de alta sin secuelas, cuntos fallecen
un ao despus del paro, cuntos son paros extrahospitalarios y cuntos suceden dentro del hospital o dentro
de una TIP; asimismo, no hay ningn registro de los recomendados por Utstein.90
El esquema modificado de la AHA ilustra la secuencia que se debe seguir en la RCP.37
Proyecto Hospital Insignia

Figura 5416. Tubo larngeo.
Durante ms de 20 aos se han impartido cursos tericoprcticos de reanimacin bsica y avanzada pedi-
674
trica en Mxico. Entre las distintas disciplinas se encuentran el soporte cardiovascular avanzado (ACLS),
el soporte vital avanzado peditrico (SVAP/PALS) y el
soporte vital bsico (SVB/BLS) para profesionales de
la salud, para familiares y amigos, y para salvacorazones, dirigido al personal administrativo y gerencial de
las empresas u hospitales. Gracias a este esfuerzo se ha
logrado que el conocimiento de las maniobras y destrezas que implican la reanimacin cardiopulmonar sean
conocidas por un gran nmero de personas, principalmente los profesionales de salud.
Dicho conocimiento no ha logrado permear a la prctica y aplicarse correctamente en los hospitales, debido
sobre todo a que los alumnos son de distintas instituciones u hospitales y se disgregan a los mismos en donde
no todos los profesionales de salud conocen y realizan
correctamente las maniobras; adems, el desconocimiento hace que se impongan jerarquas ignorantes del
sistema sobre aquellas que pudieran salvar una vida porque s se conoce el mtodo.
Por otro lado, muchos mdicos hemos asistido a un
paciente en paro cardiaco, por lo que consideramos que
sabemos hacerlo independientemente de que el paciente
salga adelante o no, lo cual nulifica la intencin de
aprender correctamente las tcnicas que ello implica.
Una de las ms altas intenciones en la evolucin de
maduracin que ha tenido la AHA en la realizacin de
los cursos, como consecuencia de la investigacin realizada por la Alianza Internacional para la Investigacin
en Reanimacin Cardiopulmonar a nivel mundial, es la
de contar con trabajo en equipo como objetivo central,
en favor de la sobrevida de un paciente en paro cardiaco.
Por ello el personal de salud que trabaja en hospitales, clnicas, ambulancias, etc., y que toma el curso de
reanimacin, pierde poco a poco el inters al encontrarse obstculos para la integracin de equipos de reanimacin o para integrar grupos de reanimacin que deberan designarse todos los das al iniciar la guardia.2
Todo el personal debe conocer las tcnicas, pues muchas veces el paciente llega y la designacin de roles
para las distintas funciones de una reanimacin se hace
sobre la marcha, de tal manera que a quien se le asigna
la funcin debe saber qu hacer para poder desempear
su papel con calidad.
La calidad en la reanimacin es lo que ha demostrado
en el trabajo en equipo que realmente puede salvar vidas, de tal manera que no es que ha odo cmo se hace
la reanimacin el que va a otorgar una buena compresin torcica o una buena ventilacin, entre otras funciones, sino quien lo ha practicado en maniqu, se le ha
corregido y ha aprendido a hacerlo correctamente,
aun aquel que participa al menos dos veces a la semana
(Captulo 54)
en simulacros que van perfeccionando la tcnica de trabajo en equipo, captando las sutilezas de la excelente
destreza de reanimacin cardiopulmonar.
En los nios la forma ms frecuente de paro es la asistolia, la cual debe recibir excelente reanimacin bsica
y seguir el algoritmo de tratamiento con medicamentos
que corresponden con la misma.
Los nios, y conforme aumenta la edad hasta llegar
a los adultos, van aumentando las probabilidades de fibrilacin ventricular; en el adulto con sndrome coronario y paro por muerte sbita de origen cardiaco sta es
la forma ms frecuente de paro cardiaco. En ella se necesita administrar reanimacin cardiopulmonar, pero
ms se requiere que se aplique desfibrilacin.
En general en los adultos se tiene ms conciencia del
manejo de los desfibriladores de dosis (que ya en la actualidad deben ser bifsicos), pero la oportunidad en la
aplicacin de la descarga no siempre es la adecuada por
falta de trabajo en equipo.
En los nios, por desgracia, ni siquiera se piensa en
el desfibrilador, pues se considera que ellos no lo necesitan, lo cual es una falsa aseveracin producto de la
costumbre; todos los nios en cualquier parte del hospital deben recibir monitoreo, para saber si se requiere terapia elctrica en su manejo, porque presenten fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso.
La recomendacin de la AHA es que se utilicen dentro del hospital el desfibrilador automtico externo, que
puede ser usado por todo el personal de salud y por legos, porque no requiere que se calculen dosis, tiene una
voz electrnica que gua al rescatador en los pasos a
seguir y brinda altas especificidad y confiabilidad para
detectar ritmos desfibrilables, como fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso.
Es ms rpido de aplicar y no necesariamente es el
mdico quien lo coloca; no hay que esperar a que lleguen los mdicos, pues puede utilizarlo hasta personal
no mdico y tiene 98% de probabilidades de revertir la
FV/TV a un ritmo organizado y recuperacin de la circulacin espontnea si se aplica oportunamente.3
En los hospitales no se contempla la posibilidad de
tener DEA, pero hay que considerar que tiene un costo
10 veces menor que el de un desfibrilador convencional.
Los desfibriladores convencionales modernos son
bifsicos y permiten tener integrados un DEA en ellos
mismos, pero los hospitales no siempre cuentan con los
parches electrodos necesarios para su utilizacin o simplemente no saben usarlo, por lo que se espera la llegada
del mdico para iniciar la reanimacin o la desfibrilacin, lo que puede ser tardo para el paciente.
El hospital debe ser, por definicin, el lugar ms seguro para un paciente, aun para cualquier persona que

llegue al mismo, como familiar, visitante o trabajador.
Es por ello que se hace indispensable no slo el conocimiento y la prctica de las destrezas de reanimacin en
todo el personal de salud, sino que adems todo el personal debe poder realizar una reanimacin bsica. El siguiente ejemplo permite reflexionar sobre este concepto:
una enfermera para a administrarle los medicamentos a
sus pacientes y encuentra que un nio no responde, pide
ayuda a gritos pero nadie responde. No abandona a su
paciente; inicia la reanimacin bsica, con compresiones torcicas y ventilaciones de 30 x 2 x 5 ciclos; termina los ciclos y toma el DEA, la voz del mismo una vez
pegados los parches electrodos le dice que se recomienda una descarga, aprieta el botn de descarga cuando el
DEA se lo indica y continua con dos minutos ms de 30
x 2 x 5; al terminar los ciclos el DEA le dice que no se
requiere otra descarga; el paciente empieza a respirar y
la enfermera encuentra que ya tiene pulso. La reanimacin bsica por un solo reanimador con DEA dentro del
hospital puede salvar una vida.
Otro ejemplo. Llega a la puerta del hospital el padre
de un nio; slo est el polica de la entrada y sbitamente el seor pierde el conocimiento y cae en brazos
del polica, quien lo recuesta y le dice a otra persona visitante que vaya a llamar a los mdicos, mientras se
queda con el paciente; lo estimula y ve que no responde,
por lo que le brinda compresiones slo con las manos
lo que aprendi en el entrenamiento dentro del hospital, no da ventilaciones pero tiene 70% de probabilidades de que cuando lleguen los mdicos o las enfermeras
al terminar los dos minutos iniciales, aun sin el desfibrilador, el paciente ya tenga un pulso de perfusin.
Con la implementacin de un hospital insignia se
pretende denominar a un hospital o institucin en el que
todo el personal est preparado para administrar reanimacin cardiopulmonar bsica y los mdicos la reanimacin avanzada, en donde el concepto de hospital seguro, adems de todos los aspectos conocidos de
seguridad del paciente que se han implementado, se le
agrega que todo el personal tiene la cultura de la reanimacin y cualquier persona sea paciente u otra persona que visite el hospital por cualquier motivo que
tenga prdida de la conciencia, deje de respirar o sufra
un paro cardiaco siempre contar con alguien que sepa
qu hacer.
Otro de los obstculos para el desarrollo de la cultura
de reanimacin en nuestro pas y en los hospitales es el
desconocimiento de la magnitud del problema.4 Hoy en
da son pocos los hospitales en los que se lleva a cabo
un registro de paro cardiaco, lo cual implica llevar las
hojas de cotejo en donde se marca la hora en la que el
paciente se encontr en paro, cunto se demor el inicio
675
de las maniobras de reanimacin, si la secuencia, cadencia, profundidad y ciclos de las mismas se dieron en
forma correcta; si se us el desfibrilador y se hizo el
diagnstico de FV/TV; si se brind una descarga de desfibrilacin o se recuper un ritmo de perfusin; si falleci o recay en paro y finalmente muri, o si sobrevivi
24 h, sobrevivi al alta en terapia intensiva o sobrevivi
al alta hospitalaria; si las condiciones neurolgicas en el
momento del alta hospitalaria incluyeron la integridad
de sus funciones cognitivas y psicomotoras, o se mostr
con severas secuelas cognitivas, motoras o ambas; si sobrevivi un ao y se le hizo seguimiento despus de ese
tiempo, etc. Es decir, se debe hacer un anlisis situacional para conocer la magnitud del problema.
Con todos estos antecedentes se plantea el programa
a realizar como planeacin estratgica a cinco aos.
Poltica general
Institucin (hospital o escuela de medicina) insignia en
seguridad cardiopulmonar para todos.
Objetivos inmediatos
Realizar cuatro cursos dirigidos por el Centro de Adiestramiento en Reanimacin Peditrica (CARP) de la Sociedad Mexicana de Pediatra, A. C. (SMP), coordinados por el Dr. Remigio A. Vliz Pintos, proveedor de
reanimacin bsica y avanzada en pediatra BLS, PALS
y de ACLS.
En el primer curso se incluyen 24 alumnos de mdicos de base en las tres disciplinas, del cual se seleccionan por calificaciones y desempeo dentro del curso
aquellos a quienes se les otorgar el curso de instructor
bsico, conformado por el curso medular y de instructor
de PALS y ACLS, que se impartirn en otros tres das
seleccionados con no ms de un mes de diferencia.
Una vez que este grupo haya tomado los cursos de
instructores se programan otros dos cursos de proveedor de BLS, PALS, y ACLS, en los cuales participan
como aspirantes a instructor. Si al tercer curso se han desempeado bien como instructores facilitadores en las
estaciones de destrezas, se les entrega una credencial de
instructor y se realizan tres cursos ms, en los cuales uno
de los alumnos actuar como director del curso, quien
ser designada para ser el organizador del programa y
servir de enlace con el Centro de Entrenamiento CARP
SMP y con la AHA en su momento. Despus de dirigir
al menos tres cursos, a este instructor se le capacitar
para ser instructor de instructores al trmino del primer
ao. Se debe designar tambin un facultado para BLS,
otro para PALS y uno ms para ACLS
676
Objetivos mediatos
Una vez formados los instructores se iniciar una serie
de tres cursos de soporte vital bsico para salvacorazones, que se impartirn desde los primeros seis meses
hasta el trmino de los cinco a personal de administracin, laboratorio, enfermera general y auxiliar, y dietologa. Estos cursos sern impartidos por los instructores
formados, supervisados por el centro de adiestramiento.
Objetivos finales
Los instructores formados, solos ya sin supervisin, darn los cursos que incluyen slo con las manos para
RCP a personal de intendencia y mantenimiento. Paralelamente se capacitar a personal administrativo asignado para llevar los aspectos administrativos del sitio;
Se deber decidir si los aspectos contables sern dirigidos por la institucin en una partida presupuestal independiente o si se constituir en asociacin civil que trabaje para la institucin. El manual de administracin de
la AHA ser una gua excelente para llevar a cabo los
controles administrativos.
(Captulo 54)
Los mdicos en su totalidad y las enfermeras se deben capacitar en reanimacin avanzada PALS y ACLS
La productividad semestral ser reportada al centro
de entrenamiento CARP SMP, el cual a su vez lo reportar a la AHA.
Una vez terminada la capacitacin de todo el personal del hospital, al final del segundo ao, se dar aviso
a la AHA para que realice una supervisin de productividad, archivos y calidad de la capacitacin; se llenarn
las hojas de autoevaluacin y se solicitar un convenio
para constituirse en centro y adquirir directamente las
credenciales de la AHA; asimismo, se le solicitar a la
AHA una placa de metal donde se certifique que la institucin es una institucin segura, porque tiene la cultura
de la reanimacin en todo su personal y se habla el mismo idioma ante una reanimacin cardiopulmonar.
La capacitacin y las credenciales se deben actualizar cada dos aos, de manera que se inicie ya con sus
propios instructores el nuevo ciclo de capacitacin de
todo el personal a manera de educacin mdica continua
y cursos a la comunidad, siguiendo los lineamientos del
manual de organizacin de la AHA.
REFERENCIAS
1. Cobb LA, Fahrenbruch CE, Walsh TR, Copass MK, Olsufka M et al.: Influence of cardiopulmonary resuscitation
prior defibrillation in patients with outofhospital ventricular fibrillation. JAMA 1999;281:11821188.
2. Jacobs IG, Finn JC, Oxer HF, Jellinek GA: CPR before
defibrillation in outofhospital cardiac arrest: a randomized
trial. Emerg Med Australas 2005;17:3945.
3. Wikinski JA, Guerchi JP: Circulatory arrest due to ventricular fibrillation (Part I). Paro circulatorio por FV (1 parte).
Rev Argent Anestesiol 2001;59(1):4053.
4. Hazinsky MF, Chameides L, Elling B, Hemphill R et al.:
Highlights of the 2005 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Curr Emerg Cardiovasc Care 2005;16:4
6.
5. Becker LB, Berg RA, Pepe PE, Idris AH, Aufderheide TP
et al.: A reappraisal of mouthtomouth ventilation during
bystander initialed cardiopulmonary resuscitation: a statement for healthcare professionals from the Ventilation Working Group of the Basic Life Support and Pediatric Life Support Subcommittees. Circulation 1997;96:21022112.
6. Smith SC, Hamburg RS: Automated external defibrillators
time for federal and state advocacy and broader utilization.
Circulation 1998;97:13211324.
7. American Heart Association, AED Programs Q & A: Whats
public access to defibrillation? http://www.americanheart.
org/presenter.jhtml?identifier=3011859 reviewed/Updated.
8. Kern KB, Hilwig RW, Berg RA, Sanders AB, Ewy GA:
Importance of continuous chest compressions during cardiopulmonary resuscitation. Improved outcome during a simu-
lated single layrescuer scenario. Circulation 2002;105:645.

9. Yannopoulos D, McKnite S, Aufderheide TP, Sigurdsson
G, Pirrallo RG et al.: Effect of incomplete chestwall decompression during cardiopulmonary on coronary and cerebral
perfusion pressure in a porcine model of cardiac arrest. Resuscitation 2005;64:363372.
10. Abella BS, Alvarado JP, Myklebust H et al.: Quality of cardiopulmonary resuscitation during inhospital cardiac
arrest. JAMA 2005;293:305310.
11. Abella BS, Sandbo N, Vassilatos P, Alvarado JP, OHearn
N et al.: Chest compression rates during cardiopulmonary resuscitation are suboptimal: a prospective study during in
hospital cardiac arrest. Circulation 2005;111:428434.
12. Kern KB, Hilwig RW, Berg RA et al.: Importance of continuous chest compressions during cardiopulmonary resuscitation: improved outcome during a simulated single lay
rescuer scenario. Circulation 2002;105:645649.
13. Dorph E, Wik L, Stromme TA, Eriksen M, Steen PA: Quality of CPR with three different ventilationcompression ratios. Resuscitation 2003;58:193201.
14. Babbs CF: Optimum compression to ventilation ratios in
CPR under realistic, practical conditions: a physiological and
mathematical analysis. Resuscitation 2002;54:147157.
15. Yannopoulos D, Aufderheide TP, Gabrielli A et al.: Clinical and hemodynamic comparison of 15:2 and 30:2 compressiontoventilation ratios for cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 2006;34:14441449.
16. Babbs CF, Kern KB: Optimum compression to ventilation
ratios in CPR under realistic, practical conditions. Resuscitation 2004;60:231232.

17. Handley AJ, Koster R, Monsieurs K, Perkins GD, Davies
S et al.: European Resuscitation Council guidelines for resuscitation 2005, section 2. Adult basic life support and use
of automated external defibrillators. Resuscitation 2005;67
(Suppl 1):S7S23.
18. Babbs CF, Yannopoulos D: A doseresponse curve for the
negative bias pressure of an intrathoracic pressure regulator
during CPR. Resuscitation 2006;71(3):365368.
19. Yannopoulos D, Sigurdsson G, McKnite S et al.: Reducing
ventilation frequency combined with an inspiratory impedance device improves CPR efficiency in swine model of cardiac arrest. Resuscitation 2004;61:7582.
20. Dorph E, Wik L, Steen PA: Effectiveness of ventilation
compression ratios 1:5 and 2:15 in simulated single rescuer
paediatric resuscitation. Resuscitation 2002;54:259263.
21. American Heart Association: Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Int
Consens Sci 2000;102(Suppl I):12531290.
22. 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.
Circulation 2005;112(Suppl 24):IV12IV14.
23. Citizen CPR Foundation, American Heart Association: Currents in emergency cardiovascular care. Highlights of the
2005 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care
20052006;16(4):39.
24. Chan P, Krumholz H, Nichol G, Nallamothu B, NRCPR
Investigators: Delayed time to defibrillation after inhospital
cardiac arrest. N Engl J Med 2008;358:917.
25. Wik L, Kramer JJ, Myklebust H et al.: Quality of cardiopulmonary resuscitation during outofhospital cardiac
arrest. JAMA 2005;293:299304.
26. Waalewijn RA, Tijssen JGP, Koster RW: Bystander initiated actions in outofhospital cardiopulmonary resuscitation: results from the Amsterdam Resuscitation Study
(ARREST). Resuscitation 2001;50:273279.
27. Van Hoeyweghen RJ, Bossaert LL, Mullie A, Calle P,
Martens P et al.: Quality and efficiency of bystander CPR:
Belgian Cerebral Resuscitation Study Group. Resuscitation
1993;26(1):4752.
28. Young KD, Seidel JS: Pediatric cardiopulmonary resuscitation: a collective review. Ann Emerg Med 1999;33:195205.
29. Mogayzel C, Quan L, Graves JR, Tredeman D, Fahrenbruch L et al.: Outofhospital ventricular fibrillation in
children and adolescents: causes and outcomes. Ann Emerg
Med 1995;25(4):484491.
30. Gazmuri RJ, Nadkarni VM, Nolan JP, Amtz HR, Billi JE
et al.: Scientific knowledge gaps and clinical research priorities for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care identified during the 2005 International
Consensus Conference on ECC and CPR science with treatment recommendations: a consensus statement from the International Liaison Committee on Resuscitation (American
Heart Association, Australian Resuscitation Council, European Resuscitation Council, Heart and Stroke Foundation of
Canada, InterAmerican Heart Foundation, Resuscitation
Council of Southern Africa, and the New Zealand Resuscitation Council); the American Heart Association Emergency
Cardiovascular Care Committee; the Stroke Council and the
Cardiovascular Nursing Council. Circulation 2007;116:
25012512. Erratas en Circulation 2008;117(5):e155.
677
31. Citizen CPR Foundation, American Heart Association: Currents in emergency cardiovascular care. Highlights of the
2005 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency. Cardiovasc Care
2005;16(4):128.
32. Samson RA, Nadkarni VM, Meaney PA, Carey SM, Berg
et al.: American Heart Association National Registry of CPR
Investigators Outcomes of inhospital ventricular fibrillation in children. N Engl J Med 2006;354(22):23282339.
33. Valenzuela TD, Roe DJ, Nichol G, Clark LL, Spaite DW
et al.: Outcomes of rapid defibrillation by security officers
after cardiac arrest in casinos. N Engl J Med 2000;343:1206
1209.
34. Hazisnsky MF, Idris AH, Kerber RE, Epstein A, Atkins
D et al.: AHA science advisory, lay rescuer automated external defibrillator (public access defibrillation) programs lessons learned from an international multicenter trial, advisory
statement from the American Heart Association Emergency
Cardiovascular Committee; the Council on Cardiopulmonary Perioperative and Critical Care and the Council of Clinical
Cardiology. Circulation 2005;111,33363340.
35. Noc M, Weil MH, Gazmuri RJ, Sun S, Biscera J et al.:
Ventricular fibrillation voltage as a monitor of the effectiveness of cardiopulmonary resuscitation. J Lab Clin Med 1994;
124:421426.
36. Eftestol T, Sunde K, Steen PA: Effects of interrupting precordial compressions on the calculated probability of defibrillation success during outofhospital cardiac arrest. Circulation 2002;105:22702273.
37. Yu T, Weil MH, Tang W, Sun S, Klouche K et al.: Adverse
outcomes of interrupted precordial compression during automated defibrillation. Circulation 2002;106:368372.
38. Weisfeldt ML, Becker LB: Resuscitation after cardiac
arrest: a 3phase timesensitive model. JAMA 2002;288
(23):30353038.
39. Berg RA, Hilwig RW, Kern KB, Ewy GA: Bystander
chest compressions and assisted ventilation independently
improve outcome from piglet asphyxia pulseless cardiac
arrest. Circulation 2000;101:17431748.
40. Meyer RJ, Kern KB, Berg RA, Hilwig RW, Ewy GA: Postresuscitation right ventricular dysfunction: delineation. Arch
Argent Pediatr 2007;105(1):5666.
41. Kolarova J, Ayoub IM, Yi Z et al.: Optimal timing for electrical defibrillation after prolonged untreated ventricular fibrillation. Crit Care Med 2003;31:20222028.
42. Zed PJ, Riyad B, Shuster M, Green RS, Slavik RS et al.:
Update on cardiopulmonary resuscitation and emergency
cardiovascular care guidelines. Am J HealthSystem Pharmacy 2008;65(24):23372346.
43. Larsen MP, Eisenberg MS, Cummins RO et al.: Predicting
survival from outofhospital cardiac arrest: a graphic model. Ann Emerg Med 1993;22:16521658.
44. Ralston M, Hazinski MF, Schexnayder SM, Kleinman
ME: Course overview. En: American Heart Association,
American Academy of Pediatrics: Pediatric advanced life
support course guide 2006:173.
46. White RD, Vukov LF, Bugliosi TF: Early defibrillation by
police: initial experience with measurement of critical time
678
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.

intervals and patient outcome. Ann Emerg Med 1994;23:
10091013.
Kill C, Friedrich C, Vassiliou T et al.: Advantages of longer
compression intervals during basic life support. Resuscitation 2004;60:231232.
Chandresh D, Weil MH, Tang W, Gazmuri RG, Sun S:
Effect of arrest time on the hemodynamic efficacy of precordial compression. Crit Care Med 1995;23(7):12331236.
Sanders AB, Kern KB, Berg RA et al.: Survival and neurologic outcome after cardiopulmonary resuscitation with four
different chest compressionventilation ratios. Ann Emerg
Med 2002;40:553562.
Kern KB, Hilwig RW, Berg RA et al.: Importance of continuous chest compressions during cardiopulmonary resuscitation: improved outcome during a simulated single layrescuer scenario. Circulation 2002;105:645649.
Wik L, Hansen TB, Fylling F, Steen T, Vaagenes P et al.:
Delaying defibrillation to give basic cardiopulmonary resuscitation to patients with outofhospital ventricular fibrillation: a randomized trial. JAMA 2003;289:13891395.
Berg RA, Chapman FW, Berg MD, Hilwig RW, Banville
I et al.: Attenuated adult biphasic shocks compared with
weightbased monophasic shocks in a swine model of prolonged pediatric ventricular fibrillation. Resuscitation 2004;
61:189197.
Caffrey S, Willaghby PJ, Pepe PE, Becker LE: Public use
automated external defibrillators. N Engl J Med 2002;347:
12421247.
Atkins D, Jorgenson D: Attenuated pediatric electrode pads
for automated external defibrillator use in children. Resuscitation 2005;66:3137.
Ewy G: Cardiocerebral resuscitation: the new cardiopulmonary resuscitation. Circulation 2005;111:21342142.
Babbs CF, Tacker WA, van Vleet JF, Bourland JD, Geddes LA: Therapeutic indices for transchest defibrillator
shocks: effective, damaging, and lethal electrical doses. Am
Heart J 1980;99:734738.
AHA Scientific Statement, Cummins RO, Hazinski MF, Kerber RE, Kudenchuk P, Becker L et al.: Lowenergy, biphasic
waveform defibrillation: evidencebased review applied to
emergency cardiovascular care guidelines, a statement for
healthcare professionals from the American Heart Association Committee on emergency cardiovascular care and the
subcommittees on basic life support, advanced cardiac life
support, and pediatric resuscitation. Circulation 1998;97
(16):16541667.
The Public Access Defibrillation Trial Investigators: Public
access defibrillation and survival after outofhospital cardiac arrest. N Engl J Med 2004;351:637646.
Cecchin F, Jorgenson DB, Berul CI, Perry JC, Zimmerman AA et al.: Is arrhythmia detection by automatic external
defibrillator accurate for children? Sensitivity and specificity
of an automatic external defibrillator algorithm in 696 pediatric arrhythmias. Circulation 2001;103:24832488.
Rodrguez NA, Lpez HJ, Garca C, Domnguez P et al.,
Spanish Study Group of Cardiopulmonary Arrest in Children: Pediatric defibrillation after cardiac arrest: initial response and outcome. Crit Care 2006;10:R113.
Stiella IG, Callaway BC, Davis CD, Terndrup DT, Powell
EJ et al., Resuscitation Outcomes Consortium (ROC) PRIMED: The ROC Investigators cardiac arrest trial methods.
(Captulo 54)
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
Part 2. Rationale and methodology for analyze later vs. analyze early protocol. Resuscitation 2008;78:186195.
ROC PRIMEDcompleted. Noviembre 6 de 2009. https://
roc.uwctc.org/tiki/currentstudies.
Resuscitation Outcomes Consortium: Una iniciativa para
mejorar los resultados de la resucitacin. Rev Electrn Med
Intens 2008;8:1.
Smith BT, Rea TD, Mickey SE: Ventricular fibrillation in
pediatric cardiac arrest. Acad Emerg Med 2008;13(5). http://
onlinelibrary.wiley.com/.
Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Part 12. From science to
survival: strengthening the chain of survival in every community. The American Heart Association in collaboration
with the International Liaison Committee on Resuscitation.
Circulation 2000;102(Suppl 8):13581370.
Bernard SA, Gray TW, Jones BM, Silvester W et al.:
Treatment of comatose survivors of outofhospital cardiac
arrest with induced hypothermia. N Engl J Med 2002;346:
557563.
Berg RA, Kern KB, Hilwig RW, Ewy GA: Assisted ventilation during bystander CPR in a swine acute myocardial infarction model does not improve outcome. Circulation 1997;
96:43644371.
European Resuscitation Council: Comentarios del European
Resuscitation Council (ERC) sobre el estudio RCP slo con
compresiones. 2007. http://www.erc.edu/index.php/doclibrary/.
Berg RA, Sanders AB, Kern KB et al.: Adverse hemodynamic effects of interrupting chest compressions for rescue
breathing during cardiopulmonary resuscitation for ventricular fibrillation cardiac arrest. Circulation 2001;104:2465
2470.
Sayre MR, Berg RA, Cave DN, Page RL, Potts J et al.:
Hands only (compression only) cardiopulmonary resuscitation: a call to action for bystander response to adults who experience out of hospital sudden cardiac arrest. A science advisory for the public from the American Heart Association.
Circulation 2008;117:21622167.
SOSKANTO Study Group: Cardiopulmonary resuscitation
by bystanders with chest compression only (SOSKANTO):
an observational study. Lancet 2007;369:920926.
Sayre MR, Cantrel SA, White LJ, Hiestand BC, Keseg DP
et al.: Impact of the 2005 American Heart Association Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular
Care Guidelines on OutofHospital Cardiac Arrest Survival. Prehosp Emerg Care 2009;13:469477.
Stiell IG, Wells GA, Field B, Spaite DW, Nesbitt LP et al.,
for the Ontario Prehospital Advanced Life Support Study:
Advanced cardiac life support in outofhospital cardiac
arrest group. N Engl J Med 2004;351:647656.
Stiell IG, Wells GA, Field B, Spaite DW, Nesbitt LP et al.:
Advanced cardiac life support in outofhospital cardiac
arrest. N Engl J Med 2004;351:647656.
International Liaison Committee on Resuscitation: 2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation
and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment
Recommendations. Circulation 2005;112(Suppl 3):1136.
Samson R, Nadkarni V et al.: Dose of adrenaline, airway
management. Prospective study of 1 005 children with in
hospital cardiac arrest. N Engl J Med 2006;354:2328.

77. Rea TD, Eisenberg MS, Sinibaldi G et al.: Incidence of
EMStreated outofhospital cardiac arrest in the United
States. Resuscitation 2004;63:1724.
78. Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK, Cummins RO,
Doherty AM et al.: Amiodarone for resuscitation after out
ofhospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. N
Engl J Med 1999;341:871878.
79. Somberg JC, Bailin SJ, Haffajee CI, Paladino WP, Kerin
NZ et al.: Intravenous lidocaine versus intravenous amiodarone (in a new aqueous formulation) for incessant ventricular
tachycardia. Am J Cardiol 2002;90:853859.
80. Dorian P, Cass D, Cooper R, Zelaznikas R, Barr A et al.:
Amiodarone as compared with lidocaine for shockresistant
ventricular fibrillation. N Engl J Med 2002;346:884890.
81. Shimbori H, Ono K, Miwa T, Morimura N, Noguchi M et
al.: Comparison of the LMAProSeal and LMAClassic in
children. Br J Anaesth 2004;93(4):528531.
82. Bortone L et al.: Laryngeal tube vs. LMA. Paed Anaesth
2006;16:251257.
83. Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group: Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after
cardiac arrest. N Engl J Med 2002;346:549556.
84. Hachimi Idrissi S, Corne L, Ebinger G et al.: Mild hypothermia induced by a helmet device: a clinical feasibility study. Resuscitation 2001;51:275281.
85. Mori K, Takeyama Y, Itoh Y et al.: Multivariate analysis of
prognostic factors in survivors of outofhospital cardiac
arrest with brain hypothermia therapy. Crit Care Med 2000;
28:A168.
86. Arrich J, for the European Resuscitation Council Hypothermia, After Cardiac Arrest Registry Study Group: Clinical
application of mild therapeutic hypothermia after cardiac
arrest. Crit Care Med 2007;35:10411047.
87. Cheung KW, Green RS, Magee KD: Systematic review of
randomized controlled trials of therapeutic hypothermia as a
neuroprotectant in post cardiac arrest patients. Can J Emerg
Med 2006;8:329337.
88. Belliard G, Catez E, Charron C et al.: Efficacy of therapeutic hypothermia after outofhospital cardiac arrest due to
ventricular fibrillation. Resuscitation 2007;75:252259.
89. Scott BD, Hogue T, Fixley MS et al.: Induced hypothermia
following outofhospital cardiac arrest; initial experience
in a community hospital. Clin Cardiol 2006;29:525529.
90. Hillman K, Chen J, Cretikos M, Bellomo R, Brown D et
al., MERIT Study Investigators: Introduction of the medical
emergency team (MET) system: a clusterrandomized controlled trial. Lancet 2005;365(9477):20912097.
91. Cummins RO, Chamberlain DA, Abramson NS, Allen M,
Baskett PJ et al.: Recommended guidelines for uniform reporting of data from outofhospital cardiac arrest: the Utstein Style. A statement for health professionals from a task
force of the American Heart Association, the European Resuscitation Council, the Heart and Stroke Foundation of Canada, and the Australian Resuscitation Council. Circulation
1991;84:960975.
92. Bergus GR, Randall CS, Sinift SD, Rosenthal DM: Does
the structure of clinical questions affect the outcome of curbside consultations with specialty colleagues? Arch Fam Med
2000;9:541547.
93. Kleinman ME, De Caen AR, Chameides L, Atkins DL,
Berg RA et al., on behalf of the Pediatric Basic and Ad-
94.
95.
96.
97.
98.
99.
100.
101.
102.
103.
104.
105.
106.
107.
679
vanced Life Support Chapter Collaborators: Pediatric basic

and advanced life support: 2010 International Consensus on
With Treatment Recommendations Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science.
Pediatrics 2010;126:e1261e1318.
Appendix: EvidenceBased Worksheets : 2010 International
Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations and 2010 American Heart Association and
American Red Cross International Consensus on First Aid
Science with Treatment Recommendations. Circulation
2010;122:S606S638.
Kleinman ME, de Caen AR, Chameides L, Atkins DL,
Berg RA et al., on behalf of the Pediatric Basic and
Advanced Life Support Chapter Collaborators: Pediatric
Basic and Advanced Life Support: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Pediatrics 2010;126:e1261.
Nolan JP, Hazinski MF, Billi JE, Boettiger B et al.: Executive summary 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care
Science with Treatment Recommendations Resuscitation
2010;81S:e1e25. www.elsevier.com/locate/resuscitation.
Berg MD, Schexnayder SM, Chameides L, Terry M, Donoghue A et al.: Pediatric Basic Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Manual for
ACC/AHA Guideline Writing Committees Methodologies
and Policies from the ACC/AHA Task Force on Practice
Guidelines. Circulation 2010;122;S862S875.
Cavallaro DL, Melker RJ: Comparison of two techniques
for detecting cardiac activity in infants. Crit Care Med 1983;
11:189190.
Inagawa G, Morimura N, Miwa T, Okuda K, Hirata M et
al.: A comparison of five techniques for detecting cardiac activity in infants. Paediatr Anaesth 2003;13:141146.
Kamlin CO, ODonnell CP, Everest NJ, Davis PG, Morley CJ: Accuracy of clinical assessment of infant heart rate
in the delivery room. Resuscitation 2006;71:319321.
Lee CJ, Bullock LJ: Determining the pulse for infant CPR:
time for a change? Mil Med 1991;156:190193.
Sarti A, Savron F, Ronfani L, Pelizzo G, Barbi E: Comparison of three sites to check the pulse and count heart rate in
hypotensive infants. Paediatr Anaesth 2006;16:394398.
Tanner M, Nagy S, Peat JK: Detection of infants heart
beat/pulse by caregivers: a comparison of 4 methods. J Pediatr 2000;137:429430.
Whitelaw CC, Goldsmith LJ: Comparison of two techniques for determining the presence of a pulse in an infant.
Acad Emerg Med 1997;4:153154.
Sutton RM, Niles D, Nysaether J, Abella BS, Arbogast KB
et al.: Quantitative analysis of CPR quality during inhospital resuscitation of older children and adolescents. Pediatrics
2009;124:494499.
Wik L, Kramer JJ, Myklebust H, Sorebo H, Svensson L
et al.: Quality of cardiopulmonary resuscitation during out
ofhospital cardiac arrest. JAMA 2005;293:299304.
Abella BS, Alvarado JP, Myklebust H, Edelson DP, Barry
A et al.: Quality of cardiopulmonary resuscitation during in
hospital cardiac arrest. JAMA 2005;293:305310.
680
108. Pachn IM, Jalife J: Nuevos conceptos sobre los mecanismos de la fibrilacin ventricular. Rev Esp Cardiol 2001;54:
373382.
109. Chameides L, Samson RA, Schexnayder SM, Hazinski
MF, Ashcraft J: Soporte vital avanzado peditrico. American Heart Association, 2011.
110. Nadkarni VM, Larkin GL, Peberdy MA, Carey SM,
Kaye W et al., for the National Registry of Cardiopulmonary
Resuscitation Investigators: First documented rhythm and
clinical outcome from inhospital cardiac arrest among children and adults. JAMA 2006;295:5057.
111. Nadkarni VM et al.: First documented rhythm and clinical
outcome from inhospital cardiac arrest among children and
adults. JAMA 2006;295:5057.
112. Samson RA, Nadkarni VM, Meaney PA, Carey SM, Berg
MD et al.: Outcomes of inhospital ventricular fibrillation in
children. N Engl J Med 2006;354:23282339.
113. Kleinman ME, de Caen AR, Chameides L, Atkins DL,
Berg RA et al., on behalf of the Pediatric Basic and Advanced Life Support Chapter Collaborators. Part 10: Pediatric basic and advanced life support 2010. International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Circulation 2010;122:S466S515.
114. Secretara de Salud: Estadsticas de mortalidad, 2003.
115. American Heart Association: AVB para el equipo de salud
2002. En: Manual de AVB de American Heart Association y
Fundacin Interamericana del Corazn.
116. American Heart Association: AVAP Manual para el proveedor. American Heart Association, Fundacin Interamericana del Corazn y American Academy of Pediatrics, 2002.
117. Salvacorazones, RCP para familiares y amigos. Fundacin
Interamericana del Corazn, American Heart Association.
Buenos Aires, ACINDES, 2001.
118. Dirio do municpio de S. Paulo LEI N 13.945. Projeto de
lei n 412/02, do Vereador William Wood PSDB, 2005.
119. Anteproyecto de Ley. Panam, 2004.
120. H. Cmara de Diputados de la Nacin: Ley de Socorrismo.
Argentina.
121. Comisin de Salud Pblica y Asistencia Social de Uruguay.
Repartido N 1445, desfibriladores externos automticos.
Septiembre de 2003.
122. Navarro MVR et al.: Abordaje inicial del paciente con una
emergencia mdica. Rev Ciencias Salud Cienfuegos 2006;11
(1).
123. Nolan JP, Neumar RW, Adrie C, Aibiki M, Berg RA et al.:
ILCOR Consensus Statement. Postcardiac arrest syndrome:
epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A scientific statement from the International Liaison
Committee on Resuscitation; the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council
on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the
Council on Clinical Cardiology; the Council on Stroke. Resuscitation 2008;79:350379.
124. Neumar RW, Nolan JP, Adrie C, Aibiki M, Berg RA et al.:
Postcardiac arrest syndrome. Epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A consensus statement
from the International Liaison Committee on Resuscitation
(American Heart Association, Australian and New Zealand
Council on Resuscitation, European Resuscitation Council,
(Captulo 54)
125.
126.
127.
128.
129.
130.
131.
132.
133.
134.
135.
136.
137.
Heart and Stroke Foundation of Canada, InterAmerican

Heart Foundation, Resuscitation Council of Asia, and the Resuscitation, Council of Southern Africa); the American Heart
Association Emergency Cardiovascular Care Committee;
the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the
Council on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical
Care; the Council on Clinical Cardiology; and the Stroke
Council. Circulation 2008;118:133.
Kitamura T, Iwami T, Kawamura T, Nagao K, Tanaka H
et al.: Conventional and chestcompressiononly cardiopulmonary resuscitation by bystanders for children who have
outofhospital cardiac arrests: a prospective, nationwide,
populationbased cohort study. Lancet 2010;375:1347
1354.
Berg RA, Hilwig RW, Kern KB, Ewy GA: Bystander
improve outcome from piglet asphyxial pulseless cardiac
Kern KB, Hilwig RW, Berg RA, Ewy GA: Efficacy of chest
compressiononly BLS CPR in the presence of an occluded
airway. Resuscitation 1998;39:179188.
Kitamura T, Iwami T, Kawamura T, Nagao K, Tanaka H
et al.: Conventional and chestcompressiononly cardiopulmonary resuscitation by bystanders for children who have
outof hospital cardiac arrests: a prospective, nationwide,
populationbased cohort study. Lancet 2010;375:1347
1354.
Olasveengen TM, Wik L, Steen PA: Standard basic life
support vs. continuous chest compressions only in outof
hospital cardiac arrest. Acta Anaesthesiol Scand 2008;52:
914919.
Braga MS, Domnguez TE, Pollock AN, Niles D, Meyer A
et al.: Estimation of optimal CPR chest compression depth in
children by using computer tomography. Pediatrics 2009;
124:e69e74.
Assar D, Chamberlain D, Colquhoun M, Donnelly P,
Handley AJ et al.: Randomized controlled trials of staged
teaching for basic life support. 1. Skill acquisition at bronze
stage. Resuscitation 2000;45:715.
Betz AE, Callaway CW, Hostler D, Rittenberger JC:
Work of CPR during two different compression to ventilation
ratios with realtime feedback. Resuscitation 2008;79:278
282.
Haque IU, Udassi JP, Udassi S, Theriaque DW, Shuster JJ
et al.: Chest compression quality and rescuer fatigue with increased compression to ventilation ratio during single rescuer pediatric CPR. Resuscitation 2008;79:8289.
Berg MD, Samson RA, Meyer RJ, Clark LL, Valenzuela
TD et al.: Pediatric defibrillation doses often fail to terminate
prolonged outofhospital ventricular fibrillation in children. Resuscitation 2005;67:6367.
Rodrguez NA, Lpez HJ, Garca C, Domnguez P, Carrillo A et al.: Pediatric defibrillation after cardiac arrest: initial
response and outcome. Crit Care 2006;10:R113.
Weiss M, Dullenkopf A, Fischer JE, Keller C, Gerber AC:
Prospective randomized controlled multicentre trial of
cuffed or uncuffed endotracheal tubes in small children. Br
J Anaesth 2009;103:867873.
Ellis DY, Harris T, Zideman D: Cricoid pressure in emergency department rapid sequence tracheal intubations: a
riskbenefit analysis. Ann Emerg Med 2007;50:653665.

138. Wik L, Naess PA, Ilebekk A, Nicolaysen G, Steen PA:
Effects of various degrees of compression and active decompression on haemodynamics, endtidal CO2, and ventilation
during cardiopulmonary resuscitation of pigs. Resuscitation
1996;31:4557.
139. Bhende MS, Karasic DG, Karasic RB: Endtidal carbon
dioxide changes during cardiopulmonary resuscitation after
experimental asphyxial cardiac arrest. Am J Emerg Med
1996;14:349350.
140. Tibballs J, Kinney S: Reduction of hospital mortality and of
preventable cardiac arrest and death on introduction of a pediatric medical emergency team. Pediatr Crit Care Med
2009;10:306312.
141. Dung NM, Day NPJ, Tam DTH, Loan HT, Chau HTT et
al.: Fluid replacement in dengue shock syndrome: a randomized, doubleblind comparison of four intravenousfluid regimens. Clin Infect Dis 1999;29:787794.
142. De Oliveira CF, de Oliveira DS, Gottschald AF, Moura
JD, Costa GA et al.: ACCM/PALS haemodynamic support
guidelines for paediatric septic shock: an outcomes comparison with and without monitoring central venous oxygen saturation. Intens Care Med 2008;34:10651075.
143. Ledingham IM, McArdle CS: Prospective study of the
treatment of septic shock. Lancet 1978;1:11941197.
144. Den Brinker M, Hokken Koelega AC, Hazelzet JA, de
Jong FH, Hop WC et al.: One single dose of etomidate negatively influences adrenocortical performance for at least 24
h in children with meningococcal sepsis. Intens Care Med
2008;34:163168.
145. Tester DJ, Dura M, Carturan E, Reiken S, Wronska A et
al.: A mechanism for sudden infant death syndrome (SIDS):
stressinduced leak via ryanodine receptors. Heart Rhythm
2007;4:733739.
146. Chugh SS, Senashova O, Watts A, Tran PT, Zhou Z et al.:
Postmortem molecular screening in unexplained sudden
death. J Am Coll Cardiol 2004;43:16251629.
147. Meyers TA, Eichhorn DJ, Guzzetta CE, Clark AP, Klein
JD et al.: Family presence during invasive procedures and
resuscitation. Am J Nurs 2000;100:3242.
148. Holzhauser K, Finucane J, de Vries S: Family presence during resuscitation: a randomized controlled trial of the impact
of family presence. Australas Emerg Nurs J 2005;8:139
147.
149. Hazinski MF, Hunter Wilson L, Butler J, Hemphill R,
Berg RA et al.: SVB/BLS para profesionales de salud. Libro
del estudiante. American Heart Association, 2010.
150. Abella BS, Alvarado JP, Myklebust H, Edelson DP, Barry
151. Berg RA, Sanders AB, Kern KB, Hilwig RW, Heidenreich
JW et al.: Adverse hemodynamic effects of interrupting
chest compressions for rescue breathing during cardiopulmonary resuscitation for ventricular fibrillation cardiac
152. Biarent D, Alouini S et al.: Manual del Curso de reanimacin bsica y avanzada peditrica. European Pediatric Life
Support. Guas del European Resuscitation Council Remarcher. Blgica, 2010.
153. Peska E, Kelly AM, Kerr D, Green D: Onehanded versus
twohanded chest compressions in paediatric cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2006;71:6569.
681
154. Ruben HM, Elam JO et al.: Investigation of pharingeal X

rays and performance by laymen. Anesthesiology 1961;22:
271279.
155. Safar P, Aguto EL: Compliance in apneic anesthetized
adults. Anesthesiology 1959;20:283289.
156. Sutton RM, Niles D, Meaney PA, Aplenc R, French B et
al.: Booster training: evaluation of instructorled bedside
cardiopulmonary resuscitation skill training and automated
corrective feedback to improve cardiopulmonary resuscitation compliance of pediatric basic life support providers during simulated cardiac arrest. Pediatr Crit. Publicado en Internet, 9 de julio de 2010.
157. Yang LY, He CQ, Zhang ZG: Endotracheal administration
of epinephrine during cardiopulmonary resuscitation. Chin
Med J (Engl) 1991;104:986991.
158. Donoghue A, Berg RA, Hazinski MF, Praestgaard AH,
Roberts K et al.: Cardiopulmonary resuscitation for bradycardia with poor perfusion versus pulseless cardiac arrest.
Pediatrics 2009;124:15411548.
160. Cobb LA et al.: Influence of cardiopulmonary resuscitation
prior to defibrillation in patients with outofhospital ventricular fibrillation. JAMA 1999;281:11821188.
161. Wik L et al.: Three minutes of basic cardiopulmonary resuscitation of prehospital ventricular fibrillation patients before defibrillation increases the number of patients who survive to hospital discharge, and one year survival. Circulation
2002;106(Suppl II):A1823.
162. Rosemurgy AS, Norris PA, Olson SM, Hurst JM, Albrink
MH: Prehospital traumatic cardiac arrest: the cost of futility.
J Trauma 1993;35:468473. Discussion 473464.
163. Dieckmann RA, Brownstein D, GauscheHill M: The pediatric assessment triangle: a novel approach for the rapid
evaluation of children. Pediatr Emerg Care 2010;26:312
315.
164. Dieckmann RD, Brownstein DR, Gausche Hill M (eds.):
Pediatric education for prehospital professionals instructor
toolkit. American Academy of Pediatrics and Jones & Bartlett Publishers, 2000.
165. Mithoefer JC, Bossman OG, Thibeault DW et al.: The clinical estimation of alveolar ventilation. Am Rev Resp Dis
1968;98:868.
166. Magee M, Bhatt B: Management of decompensated diabetes: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar
syndrome. Crit Care Clin 2001;17:75106.
167. Glaser N, Kuppermann N: The evaluation and management of children with diabetic ketoacidosis in emergency department. Pediatr Emerg Care 2004;20:477481.
168. Tibballs J, Kinney S, Duke T, Oakley E, Hennessy M: Reduction of paediatric inpatient cardiac arrest and death with
a medical emergency team: preliminary results. Arch Dis
Child 2005;90:11481152.
169. De Caen AR, Reis A, Adnan B: Vascular access and drug
therapy in pediatric resuscitation. Pediatr Clin N Am 2008;
55:909927.
170. Smith I: Propofol infusion during regional anesthesia: sedation amnesic and anxiolytic properties. Anesth Analg 1991;
79:313319.
171. Franz HM, Samson R, Schexnayder S et al.: Libro de bolsi-
682
172.
173.
174.
175.
176.
177.
178.
179.
180.
181.
182.
183.
184.
185.
186.
187.
188.

llo de atencin cardiovascular de emergencia para profesionales de salud. American Heart Association, 2010:72100.
Castillo PLA, Mandujano MAM, Castillo ZC, Gutirrez
CP: Dosis efectivas de rocuronio para intubacin satisfactoria en nios menores de 2 aos sometidos a ciruga. Rev Mex
Anestesiol 2004;27:196199.
Schexnayder CL, Samson RA, Hazinski MF, Ashcraft J,
Berg MD et al.: Soporte vital avanzado peditrico. Vliz
PR, Santos S, Fernndez J (eds.). EUA, American Heart
Association, 2011.
Lpez HJ, Garca C, Domnguez P, Rodrguez NA, Carrillo A et al.: Spanish Study Group of Cardiopulmonary Arrest
in Children. Outcome of outofhospital cardiorespiratory
arrest in children. Pediatr Emerg Care 2005;21:807815.
Stig S, Liao Q, Pierre L, Paskevivius A, Sjoberg T: The
critical importance of minimal delay between chest compressions and subsequent defibrillation: a haemodynamic explanation. Resuscitation 2003;58:249258.
Garca GER, Vliz PARA: Choque sptico. En: Gamboa
M: Temas de pediatra, Mxico, Asociacin Mexicana de Pediatra, McGrawHill, 2004:142231.
Vliz PR: Reanimacin avanzada en pediatra. En: Vliz PR:
Reanimacin cardiopulmonar en el nio. Mxico, Academia
Mexicana de Pediatra, Sociedad Mexicana de Pediatra, Intersistemas, 2006:279288.
Crile GW: An experimental research into surgical shock. Filadelfia, J. B. Lippincott, 1899.
Ruza EF: Cuidados intensivos peditricos. 3 ed. Madrid,
NormaCapitel, 2021:359363.
Shoemaker W, Hauser C: Critique of crystalloid vs. colloid
therapy in shock and shock lung. Crit Care Med 1979;7:117.
Shapiro BA, Peruzzi WT: Arterial blood gases. En: Parrillo
JE, Bone CR: Critical care medicine. Principles of diagnosis
and management. Mosby, 1995:171.
Vliz PRA, Paniagua MME: Tratamiento integral del paciente crticamente enfermo. En: Gamboa M: Temas de pediatra. Mxico, Asociacin Mexicana de Pediatra,
McGrawHill, 2005:189215.
Corts A, Wedekin W, Bolaos F: Reanimacin con glbulos rojos RH positivo y sin prueba cruzada en emergencias
mdicas. Colombia Mdica 2004;35:185190.
Boldt J: Fluid choice for resuscitation of the trauma patient:
a review of the physiological, pharmacological, and clinical
evidence. Can J Anesth 2004;51(5):500513.
Stoner MJ, Goodman DG, Cohen DM, Fernndez SA,
Hall MW: Rapid fluid resuscitation in pediatrics: testing the
American College of Critical Care Medicine Guideline. Ann
Emerg Med 2007;50:601607.
Carcillo JA: Choice of fluids for resuscitation in children
with severe infection and shock. Br Med J 2010;341:c4546.
Vliz PR, Gaytn BA, Olvera HC: Choque. En: Olvera HC:
Temas selectos de terapia intensiva peditrica. Mxico,
Francisco Mndez Oteo, 1987:65113.
Vliz PR, Torres VA, Andrade PMA, Toledo VAD, Prez
PH et al.: Empleo de hidroxietilalmidn en el nio con choque. Rev Mex Pediatr 1998;65:93106.
(Captulo 54)
189. Garca LLR: Quemaduras. En: Vliz PR et al.: Paciente peditrico con traumatismo. Academia Mexicana de Pediatra,
Cortes Gallo G., Intersistemas 2008;8:491498.
190. Pang D, Wilberger JE Jr: Spinal cord injury without radiographic abnormalities in children. J Neurosurg 1982;57:114
129.
191. Guly HR, Bouamra O, Lecky FE: The incidence of neurogenic shock in patients with isolated spinal cord injury in the
emergency department. Resuscitation 2008;76:5762.
192. Bopp C, Bierhaus A, Hofer S, Bouchon A, Nawroth P et
al.: The inflammationperpetuating pattern recognition receptor RAGE as a therapeutic target in sepsis. Crit Care
2008;12:201208.
193. Rangel FMS, Pittet D, Costigan M, Hwang T et al.: The
natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS), a prospective study. JAMA 1995;273:117
123.
194. Sez LX, McCracken GH Jr: Septicemia and septic shock.
En: Long S, Pickering L, Prober CG: Principles and practice
of pediatric infectious diseases. Nueva York, Churchill Livingstone, 1997:102107.
195. Marsh CB, Wewers MD: The pathogenesis of sepsis. Factors that modulate the response to gramnegative bacterial
infection. Clin Chest Med 1996;17:183197.
196. Bone RC: Gramnegative sepsis: a dilemma of modern medicine. Clin Microbiol Rev 1993;6:5768.
197. Balk RA: Severe sepsis and septic shock. Definitions, epidemiology, and clinical manifestations. Crit Care Clin 2000;16
(2):179192.
198. Marx G: Fluid therapy in sepsis with capillary leakage. Eur
J Anaesthesiol 2003;20:429442.
199. Carcillo JA, Fields AI, American College of Critical Care
Medicine Task Force Committee Members: Clinical practice
parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock. Crit Care Med 2002;30:1365
1378.
200. Carcillo JA, Han K, Lin J, Orr R: Goaldirected management of pediatric shock in the emergency department. Clin
Ped Emerg Med 2007;8:165175.
201. Ngo NT, Cao XT, Kneen R et al.: Acute management of
dengue shock syndrome: a randomized doubleblind comparison of 4 intravenous fluid regimens in the first hour. Clin
Infect Dis 2001;32:204212.
202. Finfer S, Bellomo R, SAFE Study Investigators: A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med 2004;350:22472256.
203. Carcillo JA, Davis AI, Zaritsky A: Role of early fluid resuscitation in pediatric septic shock. JAMA 1991;255:1242
1245.
204. Vliz PR, Torres VA, Garca REG et al.: Empleo de hidroxietilalmidn en el nio con shock. Informe preliminar. Rev
Mex Ped 1998;65:93106.
205. Akech S, Ledermann H, Maitland K: Research, choice of
fluids for resuscitation in children with severe infection and
shock: systematic review. Br Med J 2010;341:c4416.
Captulo
55
Reanimacin cardiopulmonar
para profesionales de la salud
INTRODUCCIN
frecuencia de sobrevida se ha documentado hasta en

30%.7 Pero slo de 2 a 10% de los nios que presentan
paro cardiaco extrahospitalario sobreviven y la mayora
quedan con lesin neurolgica.713 Esto se debe a que no
todos los nios reciben el beneficio de la RCP inmediata.8,11,14 Algunos estudios han demostrado que la sobrevida y la mejora neurolgica pueden ser mejores con
una RCP temprana y oportuna.6,1517
Para una mejor sobrevida y calidad de vida la reanimacin cardiopulmonar bsica (RCP) peditrica debe ser
parte de un esfuerzo, no slo del mdico sino tambin
de la comunidad, en el que se incluya:
1. La prevencin.
2. El manejo inmediato de la RCP bsica.
3. El acceso pronto al sistema de atencin mdica de
emergencias.
4. Un adecuado sistema de manejo de la reanimacin
avanzada en pediatra.
PREVENCIN DEL PARO

CARDIORRESPIRATORIO
Las nuevas recomendaciones estn basadas en diferentes niveles de evidencia. Se enfatiza mucho acerca de la
prevencin de las causas y orgenes del paro cardiorrespiratorio en pediatra. La mayora de las veces la causa
de paro en nios es de origen respiratorio, sndrome de
muerte sbita del lactante, sepsis, enfermedades neurolgicas y lesiones ocasionadas por accidentes.18
Estos cuatro puntos forman parte de la llamada cadena

de la supervivencia de la vida de la Asociacin Americana del Corazn. Los primeros tres eslabones forman
parte importante de la RCP bsica peditrica y deben ser
dominados por el mdico y la comunidad, pero el buen
funcionamiento de ellos depende de la cultura mdica
y de los accesos pblicos inmediatos al sistema de atencin mdica de emergencias, habitualmente formado
por las ambulancias de la Cruz Roja, la Cruz Verde y, en
algunas poblaciones, los sistemas de emergencia privados (figura 551).
La RCP rpida y efectiva se asocia con un retorno espontneo de la circulacin y un mejor pronstico neurolgico en nios.1,2 El mayor impacto se presenta cuando
tienen paro respiratorio,3 en donde se pueden presentar
rangos > 70% de que el nio est intacto necrolgicamente,46 y en fibrilacin ventricular (VF), en donde la
Figura 551. Cadena de la supervivencia en pediatra de la

Asociacin Americana del Corazn.
683
684
(Captulo 55)
Lesiones
Sndrome de muerte sbita del lactante
Son la principal causa de muerte en adultos jvenes y

ocasionan ms muertes infantiles que otras causas combinadas.
Muchas lesiones se pueden prevenir. La mayora son
lesiones por vehculos de motor, acompaantes en stos, peatones, bicicletas, quemaduras, asfixias por inmersin y lesiones por arma de fuego.18,19
El sndrome de muerte sbita del lactante se presenta

habitualmente en menores de un ao de edad sin causa
que lo explique.2933 El pico mximo de este problema
se presenta entre los dos y los cuatro meses de vida34 y
los factores de riesgo incluyen el dormir boca abajo y en
una superficie suave,3537 y ser fumador pasivo.38,39 Se
ha logrado disminuir la incidencia en 40% gracias al
programa de acostar a los nios boca arriba.40
Lesiones por vehculos de motor

La mayora de las lesiones ocasionadas por vehculos de
motor son fatales. Los factores que contribuyen principalmente son la falta de uso de asientos para nios que
vayan asegurados con cinturones de seguridad, conductores adolescentes inexpertos y la ingesta de alcohol.
Lesiones en peatones
Una adecuada supervisin de los nios que deambulan
por las calles es importante, ya que pueden presentar lesiones por atropellamiento los nios que estn jugando
a la mitad de la calle, los nios que cruzan la calle sin
cuidado y sin supervisin o los nios que intentan tomar
algn autobs o camin escolar.2022
Lesiones con bicicletas
Ocasionan cerca de 200 000 lesiones y 150 muertes por
ao en nios y adolescentes.23 Las lesiones en la cabeza
son la principal causa de morbilidad y mortalidad. El
uso de cascos de seguridad reduce notablemente la severidad de lesiones hasta en > 80%.24
Quemaduras
Aproximadamente 80% de las lesiones y muertes son
ocasionadas por quemaduras e inhalacin de humo.25,26
La mejor forma de prevenirlas es colocar detectores de
humo, ya que cerca de 70% de las muertes se presentan
en casas que carecen de sistemas de deteccin de
humo.27
Asfixia por inmersin

La asfixia por inmersin es la principal causas de muertes no intencionales en nios < 5 aos de edad y la tercera causa de muerte en adolescentes. La mayora de ellos
no tienen supervisin al estar cerca de alguna alberca.
Se puede prevenir este problema colocando mallas y
cercas alrededor de la alberca y salvavidas disponibles
en las reas de sta.
SECUENCIA DE LA REANIMACIN
CARDIOPULMONAR BSICA EN NIOS
Los nuevos lineamientos han modificado las edades de

la reanimacin. Lactante es el menor de un ao de edad
(aqu no se tratar de la reanimacin del recin nacido).
Nio es el que est entre el ao de edad y el inicio de la
adolescencia, que ocurre entre los 11 y los 13 aos de
edad, al inicio de los cambios de la pubertad, y adolescente y adulto son a partir de esta edad.
Estos lineamientos han formado una serie de destrezas con distintos pasos, pero se ha tratado de estandarizar los procedimientos para uniformar la secuencia de
la reanimacin. Algunos pasos se realizan incluso en
forma simultnea, en especial cuando se encuentra presente ms de un rescatador. Asimismo, se han desarrollado algoritmos para seguir paso a paso la secuencia de
la reanimacin.
Lesiones por arma de fuego
Seguridad del rescatador y de la vctima
ltimamente ha aumentado la incidencia de muertes

ocasionadas por arma de fuego, ya sea porque stas estn en casa o, en algunos pases, por la facilidad para
conseguirlas sin que exista control, sobre todo entre los
adolescentes.28
Siempre habr que asegurarse de que el rea est segura

para el rescatador y para la vctima. Si no es as, habr
que mover a la vctima a un rea segura. Aunque el contacto con la vctima puede en teora ocasionar el riesgo
de alguna enfermedad infecciosa, es muy bajo.41,42
Reanimacin cardiopulmonar para profesionales de la salud
Verificar la respuesta
Mover gentilmente a la vctima y preguntarle: Se encuentra bien? o llamarlo por su nombre si lo conoce.
Verificar si tiene algn movimiento
Si el nio responde, contestar. Rpidamente verificar

si tiene alguna lesin que requiera asistencia mdica. Si
es necesario, dejar solo al nio para llamar al sistema de
emergencias, despus rechecar al nio con frecuencia.
El nio con dificultad respiratoria mantiene una posicin que le permite respirar mejor en forma ms cmoda.
Si el nio no responde y no se mueve, pedir ayuda e
iniciar la RCP. Si est solo, continuar la RCP dando 5
ciclos (aproximadamente 2 min) de 30 compresiones
por 2 respiraciones. Despus, activar el sistema de
emergencias y conseguir un desfibrilador automtico
externo. Si est solo y no hay evidencia de trauma se
puede trasladar al nio adonde haya telfono. El despachador del nmero local de emergencias (que puede ser
el 080 o el 066 en algunas ciudades de Mxico) le orientar sobre qu pasos continuar para la RCP. Si est presente un segundo rescatador, ste deber activar el sistema de emergencias inmediatamente y conseguir un
desfibrilador automtico externo (si el nio tiene ms de
un ao de edad), mientras el primer rescatador contina
con la RCP. Si sospecha que la vctima tiene algn traumatismo el segundo rescatador deber asistir, estabilizando la columna cervical del nio. Si el nio debe moverse por cuestiones de seguridad habr que mantenerle
estable la cabeza minimizando el movimiento del cuerpo para evitar rotarle o moverle la cabeza y el cuello.
Activar el sistema de emergencias

y conseguir un desfibrilador
automtico externo
Si el paro es sbito y atestiguado,2,7,43 un solo rescatador
deber activar el sistema mdico de emergencias llamando al nmero local, y conseguir un desfibrilador automtico externo (si el nio es mayor de un ao de edad)
antes de iniciar la RCP. Esto es lo ideal para un solo rescatador que es testigo del colapso sbito; una vez que
active el sistema de emergencias y solicite un desfibrilador deber iniciar la RCP y utilizar el desfibrilador. Pero
para simplificar el procedimiento, el rescatador nico
deber iniciar la RCP proporcionando 5 ciclos (aproxi-
685
madamente 2 min) de RCP a cualquier lactante o nio

antes de dejarlo para llamar al sistema de emergencia y
conseguir el desfibrilador (si lo requiere, por la edad del
nio). Esta secuencia se puede modificar si el nio tiene
el riesgo de presentar alguna arritmia sbita. Si estn
presentes dos rescatadores, uno inicia la RCP mientras
el otro activa el sistema mdico de emergencia y consigue un desfibrilador.
Posicin de la vctima
Si la vctima no responde, asegurarse de que est boca
arriba en posicin supina sobre una superficie lisa y plana, sobre una tabla o en el piso. Si hay que voltear a la
vctima, se debe minimizar el rotarle o moverle la cabeza y el cuello.
Abrir la va area y checar la respiracin

En un lactante o nio inconsciente la lengua puede obstruir la va area, por lo que el rescatador deber abrir
la va area.4447
Abrir la va area
El proveedor de la salud deber utilizar la maniobra de
inclinacin de la cabeza y elevacin del mentn para
abrir la va area de la vctima y as alinear los tres ejes
de la misma (eje oral, larngeo y traqueal), siempre y
cuando la vctima no tenga evidencia de trauma de
cabeza y cuello.
Aproximadamente 2% de todas las vctimas con
trauma cerrado requieren radiografas de columna cervical, ya que podran presentar lesiones de columna cervical. Este riesgo se triplica cuando tienen lesiones craneales y faciales,48 una escala de Glasgow < 8,49 o
ambas.48,50 Si usted es un profesional de la salud y sospecha que la vctima tiene lesin de columna cervical,
abra la va area con la maniobra de traccin mandibular
sin inclinarle la cabeza.46,51,52 La prioridad en la RCP es
mantener una va area permeable y proveer una adecuada ventilacin, de tal forma que si con esta maniobra
no es posible ventilar al paciente, utilice la maniobra de
inclinacin de la cabeza y elevacin del mentn.
Verificar la respiracin
Mientras abre la va area, no debe tomarle ms de 10
seg verificar si la vctima respira: vea la respiracin rtmica del trax y el movimiento del diafragma. Escuche
686
la exhalacin a travs de nariz y boca y sienta la exhalacin del aire con su mejilla. El jadeo o respiracin agnica no es una respiracin.53,54 Si el nio est respirando
y no hay evidencia de trauma, voltelo sobre su costado
(posicin de recuperacin). Esto ayuda a mantener la
respiracin y disminuye el riesgo de aspiracin.
D respiraciones de rescate
Si el nio no respira y tiene slo jadeo espordico: mantenga abierta la va area y d dos respiraciones. Asegrese de que la respiracin sea efectiva (que se eleve el
trax). Si el trax no se eleva, reposicione la cabeza,
haga un mejor sello y trate de nuevo.55 Esto puede ser
necesario para mover la cabeza del nio en varias posiciones, para obtener una permeabilidad ptima de la va
area y dar respiraciones de rescate efectivas.
En el lactante utilice la tcnica de boca a narizboca;
en el nio use la tcnica de boca a boca.55
Comentarios de la tcnica
Si tiene dificultad en hacer un sello adecuado sobre la
nariz y la boca de un lactante trate de hacer una respiracin de boca a nariz, de boca a boca o de bocanariz
boca.5658 Si usa la tcnica de boca a boca obstryale la
nariz. Si usa la tcnica de boca a nariz cirrele la boca.
En cualquiera de los casos, asegrese de elevarle el trax cuando le d la respiracin.
Mecanismos de barrera
A pesar de la seguridad,42 algunos profesionales de la
salud5961 pueden preferir dar la respiracin de boca a
boca con mecanismos de barrera. stos no reducen el
riesgo de transmisin de infeccin62 y algunos pueden
aumentar la resistencia a la entrada de aire.63,65 Si utiliza
algn mecanismo de barrera, no retrase las respiraciones de rescate.
Ventilacin con bolsa y mascarilla
La ventilacin con bolsa y mascarilla puede ser tan efectiva como la intubacin traqueal y es segura cuando se
proporciona la ventilacin en periodos cortos.6669 Pero
la ventilacin con bolsa y mascarilla requiere entrenamiento y reentrenamiento peridico en las siguientes
destrezas:
a. Seleccionar el tamao correcto de la mascarilla.
b. Apertura de la va area.
(Captulo 55)
c. Hacer un sello adecuado entre la mascarilla y la
cara.
d. Dar ventilaciones efectivas.
e. Asegurar la efectividad de la respiracin. En el
mbito extrahospitalario trate de ventilar al lactante y al nio con bolsa y mascarilla ms que intentar la intubacin si el tiempo de transporte es
corto.6669
Bolsas de ventilacin
Use una bolsa autoinflable con un volumen de al menos
450 a 500 mL;70 las bolsas pequeas no entregan un adecuado volumen corriente o prolongan los tiempos inspiratorios requeridos en los neonatos de trmino y los lactantes.71
La bolsa autoinflable entrega slo oxgeno ambiental, a no ser que tenga conectada una fuente de oxgeno,
pero aunque el flujo de oxgeno est a 10 L/min la concentracin de oxgeno entregado vara segn el pico inspiratorio mximo.72
Para entregar la mxima concentracin de oxgeno
(60 a 95%) conecte un reservorio en la bolsa autoinflable. Debe mantener un flujo de oxgeno de 10 a 15
L/min con el reservorio, y un flujo de al menos 15 L/min
en la bolsa de adulto.72
Precauciones. Evite la hiperventilacin; use slo la
fuerza y el volumen corriente necesarios para elevarle
el trax. Dle una respiracin en 1 seg. En la vctima de
paro cardiaco sin manejo avanzado de la va area haga
una pausa despus de 30 compresiones (un rescatador)
o de 15 compresiones (dos rescatadores) para dar dos
ventilaciones cuando utilice respiracin de boca a boca
o bolsamascarilla.
Durante la RCP de una vctima con manejo avanzado
de la va area colocada (tubo traqueal, combitubo o
mascarilla larngea) los rescatadores no deben hacer ciclos de RCP. Las compresiones se debern dar a una frecuencia de 100/min sin pausas para la ventilacin, y el
rescatador que provee la ventilacin debe dar de 8 a 10
respiraciones por minuto.
Dos o ms rescatadores deben rotarse el rol de compresor cada 2 min para prevenir la fatiga del compresor
y el deterioro de la calidad y frecuencia de la compresin.
Si la vctima tiene un ritmo de perfusin (pulsos presentes) pero no respira dle entre 12 y 20 respiraciones
por minuto (1 respiracin cada 3 a 5 seg).
Los profesionales de la salud con frecuencia dan ventilaciones excesivas durante la RCP,7375 sobre todo
cuando colocan una va area avanzada. La ventilacin
excesiva es perjudicial porque:

S Impide el retorno venoso y disminuye el gasto cardiaco, el flujo sanguneo cerebral, la perfusin coronaria y la presin intratorcica.74
S Ocasiona atrapamiento de aire y barotrauma en
pacientes con obstruccin de la va area perifrica.
S Aumenta el riesgo de regurgitacin y aspiracin.
Los rescatadores deben dar el nmero de respiraciones
por minuto recomendado. Puede necesitarse presiones
de ventilacin ms altas para ventilar a pacientes con
obstruccin de la va area o con pobre distensibilidad
pulmonar.
Una vlvula que limite la presin puede prevenir la
entrega de un volumen corriente de aire mayor del necesario.72
Asegrese de dar las ventilaciones necesarias para
asegurar una elevacin visible del trax.76
Ventilacin con bolsa y mascarilla
con dos rescatadores
La tcnica de dos rescatadores puede ser necesaria para
proveer una ventilacin efectiva de bolsa y mascarilla
cuando haya una obstruccin de la va area evidente o
poca distensibilidad pulmonar,76 o cuando se dificulte
hacer un sello adecuado entre la mascarilla y la cara. Un
rescatador utiliza ambas manos para abrir la va area y
mantener un sello adecuado entre la mascarilla y la cara,
mientras el otro comprime la bolsa de ventilacin. Ambos rescatadores deben observar la elevacin del trax
de la vctima.
DISTENSIN GSTRICA
Y PRESIN CRICOIDEA
La distensin gstrica puede interferir en una ventilacin efectiva77 y causar regurgitacin del contenido
gstrico. Para disminuir este riesgo:
S Evite las presiones inspiratorias excesivas (ventile
lentamente).66
S Haga presin en el cartlago cricoides.
Haga este procedimiento si est acompaado de un segundo rescatador ante una vctima inconsciente.7880
Evite hacer una presin excesiva para no obstruirle la
trquea.81
687
Oxgeno
A pesar de que existen estudios en animales que sugieren la posibilidad de reacciones adversas al utilizar el
oxgeno a 100%,8285 no hay estudios que comparen el
uso de diferentes concentraciones despus del periodo
neonatal. Mientras no haya informacin disponible los
profesionales de la salud deben utilizar oxgeno a 100%
durante la reanimacin. Una vez que el paciente est estable mantenga oxgeno complementario para una buena oxigenacin con un adecuado monitoreo. En la medida en que sea posible, humidifique el oxgeno para
prevenir que la mucosa respiratoria se seque o se espesen las secreciones.
Mascarillas
Las mascarillas proveen una concentracin de oxgeno
de 30 a 50% en las vctimas con respiracin espontnea.
Si utiliza concentraciones altas de oxgeno, utilice una
mascarilla de no reinhalacin con reservorio a un flujo
de aproximadamente 15 L/min.
Cnulas nasales
Las cnulas nasales debern ser del tamao adecuado.
La concentracin de oxgeno depende del tamao del
nio, la frecuencia respiratoria y el esfuerzo respiratorio.86 Por ejemplo, un flujo de 2 L/min puede proveer a
un nio una concentracin de oxgeno inspirado > 50%.
Verificacin del pulso

Debe tratar de verificar el pulso braquial en el lactante
y el carotdeo o femoral en el nio, el adolescente y el
adulto. Esto no debe tomar ms de 10 seg. Algunos estudios han demostrado que los profesionales de la salud
y la poblacin lega pueden detectar adecuadamente el
pulso o aparentemente sentir el pulso cuando ste no
est presente.8796 Por este motivo, si no est seguro de
sentir el pulso a los 10 seg de verificarlo, inicie las compresiones torcicas.
Si a pesar de la oxigenacin y la ventilacin el pulso
es < 60 latidos/min y hay signos de hipoperfusin, inicie
las compresiones torcicas. La bradicardia profunda en
presencia de hipoperfusin tambin es una indicacin
para iniciar las compresiones torcicas, ya que una frecuencia cardiaca inadecuada con hipoperfusin indica
un paro cardiaco inminente. El gasto cardiaco en la lactancia y en el nio depende de la frecuencia cardiaca. No
hay datos cientficos que identifiquen una frecuencia
688
cardiaca absoluta para iniciar las compresiones torcicas; la recomendacin para iniciarlas a > 60 latidos/min
se basa en los signos de hipoperfusin, en la facilidad de
ensear y retener esta destreza con estos datos.
Si el pulso es de 60 latidos/min pero el lactante o el
nio no respiran, inicie las respiraciones de rescate sin
dar compresiones torcicas.
RESPIRACIONES DE RESCATE
SIN COMPRESIONES TORCICAS
Si el pulso es de 60 latidos/ min pero el paciente no tiene

respiracin espontnea o la respiracin es inadecuada,
inicie las respiraciones de rescate a una frecuencia de 12
a 20 respiraciones/min (1 respiracin/3 a 5 seg) hasta
que el paciente presente respiracin espontnea. Cada
respiracin deber proporcionarse en 1 seg y elevar visiblemente el trax.
Durante las respiraciones de rescate reevale el pulso
aproximadamente cada 2 min, pero no se tarde ms de
10 seg en hacerlo.
Compresiones torcicas
Para dar las compresiones torcicas comprima la mitad
inferior del esternn de la vctima pero no comprima sobre el apndice xifoides. Despus de cada compresin
permita la reexpansin torcica completa, ya que esto
mejora el flujo sanguneo del corazn.97 Las siguientes
son caractersticas de buenas compresiones:
S Comprima fuerte: comprima con fuerza suficiente para deprimir la pared torcica aproximadamente de la mitad a un tercio del ancho del trax.
S Comprima rpido: comprima a una frecuencia
de aproximadamente 100 compresiones/min.
S Permita una reexpansin torcica completa.
S Minimice las interrupciones durante las compresiones.
En una vctima lactante se deber comprimir el esternn
con dos dedos de la mano justo debajo de la lnea intermamaria.98102
La tcnica de compresin con dos pulgares se recomienda para los profesionales de la salud cuando estn
presentes dos rescatadores. Coloque sus manos alrede-
(Captulo 55)
dor del trax de la vctima con los pulgares sobre la mitad inferior del esternn.98102 Comprmale el esternn
con los pulgares y comprima con los dedos.103106 Si
usted est solo o no puede colocar las manos alrededor
del trax, comprima con la tcnica de dos dedos de la
mano. La tcnica de los dos pulgares es mejor, ya que
produce una mayor presin de perfusin coronaria y es
ms consistente, como resultado de una apropiada profundidad y fuerza de compresin,105108 y puede generar
presiones sistlicas y diastlicas mayores.103,104,109,110
En el nio comprima la mitad inferior del trax con
el taln de una mano o las dos manos (como en el adulto), pero sin presionar sobre el apndice xifoides ni en
las costillas. No hay datos que demuestren si es mejor
comprimir con una o dos manos; las presiones ms altas
se obtienen al comprimir un maniqu con las dos manos.111 Ya que los nios pueden ser delgados u obesos,
se puede comprimir con una o dos manos, y es importante que la profundidad de compresin sea de la mitad
a un tercio del ancho del trax.
Coordinacin de compresiones
torcicas y respiraciones
La relacin ideal de compresionesventilaciones an se
desconoce, pero los nuevos estudios enfatizan lo siguiente:
S En el ao 2000112 se recomendaba la relacin de
compresinventilacin de 5:1 a una frecuencia
de 100/min, pero con esta relacin y frecuencia de
compresin se realizaban menos de 50 compresiones/min en el maniqu de adulto y menos de 60 en
el maniqu de nio, aun en circunstancias ideales.113115
S Para aumentar la presin de perfusin coronaria
era necesario dar un mayor nmero de compresiones torcicas continuas, ya que la presin caa despus de cada pausa (al dar las respiraciones de rescate, checar el pulso, conseguir un desfibrilador,
etc.).116,117
S Se documentaron interrupciones frecuentes durante la RCP tanto dentro como fuera del hospital.
Estas interrupciones se asociaron a una disminucin del retorno espontneo de la circulacin.75,118123
S Las ventilaciones son relativamente menos importantes durante los primeros minutos de la RCP
en vctimas de paro cardiaco sbito inducido por
arritmia que en los episodios de paro inducido por
asfixia;116,117,124127 aun as, en paro respiratorio la

ventilacin por minuto es ms baja que la normal,
manteniendo una relacin de ventilacinperfusin por el gasto cardiaco, por lo que el flujo sanguneo pulmonar producido por la compresin del
trax es bajo.
Si usted es el nico rescatador, realice ciclos de 30 compresiones seguidas de dos ventilaciones efectivas, con
una pausa corta durante las compresiones en la medida
en que le sea posible, asegurndose de abrir la va area
de la vctima antes de dar las ventilaciones.
Cuando estn presentes dos rescatadores, uno realiza
las compresiones torcicas mientras el otro mantiene
abierta la va area y da las ventilaciones a una relacin
de 15:2, con una pequea pausa para la ventilacin. No
ventile ni comprima simultneamente, ya sea con la respiracin de boca a boca o de bocamascarilla y bolsa de
reanimacin. La relacin de 15:2 para dos rescatadores
se aplica en nios hasta el inicio de la pubertad.
La fatiga del rescatador puede ocasionar una frecuencia y profundidad de compresin inadecuadas y
que el rescatador no permita una reexpansin del trax
de la vctima entre las compresiones.128 La calidad de
las compresiones torcicas se deteriora en los primeros
minutos que el rescatador siente la fatiga.129,130 Una vez
que se coloca una va area avanzada en el lactante, nio
o adulto, los dos rescatadores ya no dan los ciclos de
compresiones con pausas para la respiracin. As, el rescatador que realiza las compresiones puede dar 100
compresiones/min en forma continua sin hacer pausa
para la ventilacin. El rescatador que da las ventilaciones da de 8 a 10 respiraciones/min, evitando dar un nmero excesivo de respiraciones. Los dos rescatadores
deben rotarse el rol de compresor cada 2 min para prevenir la fatiga del compresor y el deterioro de las compresiones. El cambio debe hacerse lo ms rpidamente posible (lo ideal es en menos de 5 seg) para minimizar las
interrupciones durante las compresiones torcicas.
REANIMACIN CARDIOPULMONAR
SLO CON COMPRESIONES
TORCICAS
La ventilacin puede no ser necesaria en los primeros

minutos del paro cardiaco por fibrilacin ventricular;116,124,127,131 durante este periodo la respiracin agnica y la reexpansin pasiva del trax pueden proveer
cierta ventilacin si la va area est abierta y permea-
689
ble.124 Esto no se aplica en la mayora de los paros cardiacos en nios, en los que la mayora de las veces el
paro es respiratorio. Estas vctimas requieren tanto el
inicio temprano y rpido de las ventilaciones como
compresiones torcicas para una reanimacin ptima.
Si el rescatador es incapaz de dar las ventilaciones, deber dar slo las compresiones torcicas, ya que esto es
mejor que no reanimarlo con la tcnica de compresiones
y respiraciones.125,126
Activacin del sistema mdico

de emergencia y conseguir un
desfibrilador automtico externo
En la mayora de los lactantes y nios con paro cardiaco,
el paro es respiratorio.8,11,17,132,133 Un solo rescatador (a
excepcin de que el profesional de la salud atestige el
colapso sbito) debe realizar 5 ciclos (aproximadamente 2 min) de RCP antes de activar el sistema mdico
de emergencia; despus reinicia la RCP tratando de interrumpir lo menos posible las compresiones al dar las
ventilaciones. Si est presente ms de un rescatador,
uno debe iniciar la RCP tan rpido como se encuentre
al nio sin respuesta, mientras el segundo activa el sistema mdico de emergencias y consigue un desfibrilador
automtico externo. Debern minimizar las interrupciones durante las compresiones torcicas.
Desfibrilacin
La fibrilacin ventricular (FV) puede ocasionar colapso
sbito o ste se puede desarrollar durante los intentos de
reanimacin.7,134 Los nios con colapso sbito atestiguado (p. ej., durante algn evento deportivo) tienen
ms posibilidades de desarrollar FV o taquicardia ventricular sin pulso y requieren RCP inmediata y desfibrilacin rpida. La FV y la taquicardia ventricular sin
pulso se conocen como ritmos de descarga porque responden a la descarga elctrica (desfibrilacin).
Los nuevos desfibriladores automticos externos tienen una alta especificidad para reconocer los ritmos de
descarga peditricos, y algunos estn equipados con
atenuadores de energa de descarga para nios de entre
1 y 8 aos de edad.134,135 Desde la publicacin de las
guas 2000 del Comit de Cuidados Cardiacos de Emergencia se demostr que los desfibriladores automticos
externos se pueden utilizar en forma efectiva en nios
de entre 1 y 8 aos de edad,112,136138 pero an no hay datos suficientes a favor o en contra de usar el desfibrilador automtico externo en < 1 ao de edad.136138
690
El desfibrilador automtico externo se puede utilizar

en los servicios de urgencia con un dispositivo atenuador de dosis de descarga peditrico. Si no est disponible, utilice un desfibrilador automtico externo estndar. Encienda el desfibrilador y siga las instrucciones,
reinicie las compresiones torcicas inmediatamente
despus de la descarga si est indicado. Minimice las interrupciones durante las compresiones torcicas.
Tcnicas y aditamentos de
la reanimacin cardiopulmonar
Actualmente no hay datos suficientes que se declaren a
favor o en contra del uso en nios de sistemas mecnicos para comprimir el esternn, sistemas de compresindescompresin activa, compresiones abdominales interpuestas o sistemas de compresin por
impedancia.
OBSTRUCCIN DE LA VA AREA
POR CUERPO EXTRAO
Epidemiologa y reconocimiento
Ms de 90% de las muertes por obstruccin de la va area por cuerpo extrao se presenta en nios < 5 aos de
edad; 65% de las vctimas son lactantes. Los lquidos
son la principal causa de atragantamiento en lactantes;139 los globos, objetos pequeos, alimentos (salchichas, dulces, canicas, nueces, uvas, etc.) son la principal
causa de obstruccin de la va area en nios.140142 Los
signos de obstruccin de la va area por cuerpos extraos son inicio sbito de dificultad respiratoria con tos,
estridor, disfona o sibilancias. La caracterstica que los
distingue de otras causas (como laringotraquetis o
crup) es el inicio sbito, en ausencia de antecedente, de
fiebre o sntomas de enfermedad respiratoria.
Manejo de la obstruccin de la
va area por cuerpos extraos
La obstruccin de la va area por cuerpos extraos puede causar obstruccin moderada o severa de la va area.
Cuando la obstruccin es moderada el nio puede toser
y hacer algunos sonidos. Cuando la obstruccin es severa la vctima no puede emitir ningn sonido ni toser.
(Captulo 55)
S Si la obstruccin es moderada, no interfiera. Permita que la vctima tosa para arrojar el cuerpo extrao; mientras tanto, est atento a signos de obstruccin severa.
S Si la obstruccin de la va area por cuerpo extrao
es severa (la vctima no puede emitir ningn sonido):
S En un nio, realice compresiones subdiafragmticas (maniobra de Heimlich)143,144 hasta
que el objeto sea arrojado o la vctima quede inconsciente. En el lactante, dle cinco golpes en
la espalda (en medio de los omoplatos) seguidas de cinco compresiones en el trax;145149 repita esta maniobra hasta que arroje el cuerpo
extrao o la vctima quede inconsciente. Las
compresiones abdominales no se recomiendan
en lactantes porque pueden producir lesiones
de hgado.150152
S Si la vctima queda inconsciente deber iniciar
la RCP y abrir la boca de la vctima para tratar
de visualizar el cuerpo extrao antes de dar las
respiraciones. Si ve el cuerpo extrao, extrigalo. No debe realizar barrido a ciegas, ya que el
cuerpo extrao puede desplazarse e impactarse
en la faringe, adems de producir lesiones en la
orofaringe.153,154 Los profesionales de la salud
deben extraer el objeto si lo pueden ver en la
orofaringe. Una vez que se saca el cuerpo extrao los rescatadores deben intentar la respiracin y continuar con compresiones torcicas.
SITUACIONES ESPECIALES
DURANTE LA REANIMACIN
Nios con necesidades

de cuidados especiales
Los nios con necesidades de cuidados especiales155157
pueden requerir tratamiento de emergencia por complicaciones de sus condiciones crnicas (obstruccin por
traqueostoma, falla de los sistemas de ventilacin, etc.,
progresin de la enfermedad de base o eventos relacionados a sus necesidades especiales).158
Los cuidados a menudo se complican por falta de
informacin mdica, plan de cuidado y atencin mdica, lista de medicamentos e indicaciones de no reanimacin.
Los padres y proveedores de la salud debern tener
a la mano copias de la informacin mdica.158,159

Ventilacin por traqueostoma o estoma
Todas las personas involucradas en el manejo de un nio

con traqueostoma deben conocer la forma de evaluar la
permeabilidad de la va area, el manejo de las secreciones y la tcnica de reanimacin cardiopulmonar con
manejo de una va area artificial y difcil.
Si el nio tiene un tubo de traqueostoma se deber
verificar que a la insuflacin se presente elevacin del
trax. Si el tubo de traqueostoma no mantiene una ventilacin efectiva despus de la aspiracin de secreciones, reemplcelo. Un mtodo alternativo de ventilacin
incluye la ventilacin boca a estoma y la ventilacin con
bolsa y mascarilla a travs de la nariz y boca mientras
usted o alguna otra persona ocluye el estoma traqueal.
El pronstico despus de una asfixia por inmersin depende de la duracin de la inmersin, la temperatura del
agua y cunto tiempo se tarda en iniciar las maniobras
de reanimacin cardiopulmonar.1,16,163 El mejor pronstico se presenta cuando la inmersin prologada es en
agua fra.164,165 Inicie la reanimacin con seguridad sacando a la vctima del agua tan rpidamente como sea
posible. Si usted tiene entrenamiento inicie las respiraciones de rescate mientras la vctima an est en el
agua.166 No intente las compresiones torcicas en el
agua. No hay evidencia de que el agua acte como un
objeto extrao que obstruye la va area; no pierda el
tiempo tratando de sacarle el agua a la vctima. Inicie la
RCP abriendo la va area y dando dos respiraciones
efectivas seguidas de compresiones torcicas. Si est
usted solo, contine con cinco ciclos (aproximadamente 2 min) de compresiones y ventilaciones antes de activar el sistema mdico de emergencia (en nios de un ao
de edad y mayores) para conseguir un desfibrilador automtico externo.
Si estn presentes dos rescatadores, el segundo debe
activar inmediatamente el sistema mdico de emergencia y conseguir un desfibrilador automtico externo
mientras el primero contina con la RCP.
Trauma
Los principios de la reanimacin cardiopulmonar bsica para el nio lesionado son los mismos que para el
nio enfermo, pero habr que enfatizar algunos aspectos: la reanimacin inadecuada es la mayor causa de
muerte en trauma peditrico prevenible.160 Los errores
incluyen el no mantener abierta en forma apropiada la
va area y el no reconocer el sangrado interno.
Los siguientes aspectos son importantes en la reanimacin de los pacientes peditricos vctimas de trauma:
691
S Anticipar la obstruccin de la va area por fragmentos de dientes, sangre u otros componentes.

Utilice una sonda de aspiracin si es necesario.
S Detener el sangrado externo con presin directa
del sitio de la hemorragia.
S Cuando los mecanismos de lesin son compatibles con lesiones de columna cervical, minimice
la traccin y el movimiento de la cabeza y el cuello. Abra la va area con la tcnica de traccin
mandibular y trate de no mover la cabeza de la vctima. Si esta maniobra no abre la va area, utilice
la maniobra de inclinacin de la cabeza y elevacin del mentn. Si estn presentes dos rescatadores, uno abre la va area mientas el otro mantiene
estable la columna cervical. Para limitar el movimiento de la columna asegure los muslos, la pelvis
y los hombros a la tabla de inmovilizacin. Por la
diferencia anatmica de la cabeza de un nio quiz
sea necesario acomodarle bien el occipucio161 o
elevarle el torso para evitar una flexin cervical
inducida por la tabla de inmovilizacin.161,162
S Si es posible transporte al nio a un centro de trauma.
CONCLUSIONES
Calidad de la reanimacin
cardiopulmonar
La RCP inmediata puede mejorar la sobrevida del paciente peditrico con paro cardiorrespiratorio, pero no
todos los nios reciben una reanimacin cardiopulmonar de calidad.
Debe aumentarse la cantidad de personas que aprendan, recuerden y realicen la RCP y debe mejorarse la
calidad sin practicar en el paciente moribundo o en el
que ya falleci.
Asimismo, deben implementarse en forma continua
procesos de mejora de la calidad que incluyan el monitoreo de la RCP proporcionada en el momento del paro
cardiorrespiratorio, as como otros cuidados y procesos,
como el reconocer el ritmo cardiaco, el manejo posparo
y la sobrevida de los pacientes despus de la reanimacin.
692
(Captulo 55)
REFERENCIAS
1. Kyriacou DN, Arcinue EL, Peek C, Kraus JF: Effect of
immediate resuscitation on children with submersion injury.
Pediatrics 1994;94(1):137142.
2. Hickey RW, Cohen DM, Strausbaugh S, Dietrich AM: Pediatric patients requiring CPR in the prehospital setting. Ann
Emerg Med 1995;25:495501.
3. Kuisma M, Alaspaa A: Outofhospital cardiac arrests of
noncardiac origin: epidemiology and outcome. Eur Heart
J 1997;18:11221128.
4. Friesen RM, Duncan P, Tweed WA, Bristow G: Appraisal
of pediatric cardiopulmonary resuscitation. Can Med Assoc
J 1982;126:10551058.
5. Zaritsky A, Nadkarni V, Getson P, Kuehl K: CPR in children. Ann Emerg Med 1987;16:11071111.
6. Lpez HJ, Garca C, Rodrguez NA, Domnguez P, Carrillo A et al.: Longterm outcome of paediatric cardiorespiratory arrest in Spain. Resuscitation 2005;64:7985.
7. Mogayzel C, Quan L, Graves JR, Tiedeman D, Fahrenbruch C et al.: Outofhospital ventricular fibrillation in
children and adolescents: causes and outcomes. Ann Emerg
Med 1995;25:484491.
8. Sirbaugh PE, Pepe PE, Shook JE, Kimball KT, Goldman
MJ et al.: A prospective, populationbased study of the demographics, epidemiology, management, and outcome of out
ofhospital pediatric cardiopulmonary arrest [published correction appears in Ann Emerg Med 1999;33:358]. Ann
Emerg Med 1999;33:174184.
9. Schindler MB, Bohn D, Cox PN, McCrindle BW, Jarvis
A et al.: Outcome of outofhospital cardiac or respiratory
arrest in children. N Engl J Med 1996;335:14731479.
10. ORourke PP: Outcome of children who are apneic and pulseless in the emergency room. Crit Care Med 1986;14:466
468.
11. Young KD, Seidel JS: Pediatric cardiopulmonary resuscitation: a collective review. Ann Emerg Med 1999;33:195205.
12. Dieckmann R, Vardis R: Highdose epinephrine in pediatric outofhospital cardiopulmonary arrest. Pediatrics 1995;
95:901913.
13. Herlitz J, Engdahl J, Svensson L, Young M, Angquist KA
et al.: Characteristics and outcome among children suffering
from out of hospital cardiac arrest in Sweden. Resuscitation
2005;64:3740.
14. Pell JP, Sirel JM, Marsden AK, Ford I, Walker NL et al.:
Presentation, management, and outcome of out of hospital
cardiopulmonary arrest: comparison by underlying aetiology. Heart (British Cardiac Society) 2003;89:839842.
15. Lpez HJ, Garca C, Domnguez P, Carrillo A, Rodrguez
NA et al.: Characteristics and outcome of cardiorespiratory
arrest in children. Resuscitation 2004;63:311320.
16. Suominen P, Baillie C, Korpela R, Rautanen S, Ranta S
et al.: Impact of age, submersion time and water temperature
on outcome in neardrowning. Resuscitation 2002;52:247
254.
17. Kuisma M, Suominen P, Korpela R: Paediatric outof
hospital cardiac arrests: epidemiology and outcome. Resuscitation 1995;30:141150.
18. Centers for Disease Control and Prevention: Webbased In-
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
jury Statistics Query and Reporting System (WISQARS) (en

lnea). National Center for Injury Prevention and Control,
Centers for Disease Control and Prevention (productor).
www.cdc.gov/ncipc/wisqars (3 de febrero de 2005).
Pressley JC, Barlow B: Preventing injury and injuryrelated disability in children and adolescents. Semin Pediatr
Surg 2004;13:133140.
Durbin DR, Elliott MR, Winston FK: Beltpositioning
booster seats and reduction in risk of injury among children
in vehicle crashes. JAMA 2003;289:28352840.
Foss RD, Feaganes JR, Rodgman EA: Initial effects of graduated driver licensing on 16yearold driver crashes in
North Carolina. JAMA 2001;286:15881592.
Schieber RA, Vegega ME: Reducing childhood pedestrian
injuries. Inj Prev 2002;8(Suppl 1):i1i10.
National SAFE KIDS Campaign (NSKC): Bicycle injury fact
sheet. Washington, NSKC, 2004.
Thompson D, Thompson R, Rivara F: A casecontrol study of the effectiveness of bicycle safety helmets in preventing facial injury. Am J Public Health 1990;80:14711474.
Karter M: Fire loss in the United States during 2003. Quincy, National Fire Protection Agency Association, 2004.
National SAFE KIDS Campaign (NSKC) Injury Facts: Fire
injury (residential). Washington, NSKC, 2004.
Ahrens M: U. S. experience with smoke alarms and other
fire detection/alarm equipment. Quincy, National Fire Protection Agency Association, 2004.
Hemenway D: Private guns, public health 2004. Ann Arbor,
The University of Michigan Press, 2004.
Beaman V, Annest JL, Mercy JA, Kresnow MJ, Pollock
DA: Lethality of firearmrelated injuries in the United States
population. Ann Emerg Med 2000;35:258266.
Brent DA, Perper JA, Allman CJ, Moritz GM, Wartella
ME et al.: The presence and accessibility of firearms in the
homes of adolescent suicides: a casecontrol study. JAMA
1991;266:29892995.
Svenson JE, Spurlock C, Nypaver M: Pediatric firearmrelated fatalities: not just an urban problem. Arch Pediatr Adolesc Med 1996;150:583587.
Dahlberg LL, Ikeda RM, Kresnow MJ: Guns in the home
and risk of a violent death in the home: findings from a national study. Am J Epidemiol 2004;160:929936.
Willinger M, James LS, Catz C: Defining the sudden infant
death syndrome (SIDS): deliberations of an expert panel convened by the National Institute of Child Health and Human
Development. Pediatr Pathol 1991;11:677684.
American Academy of Pediatrics, Task Force on Infant Sleep
Position and Sudden Infant Death Syndrome: Changing concepts of sudden infant death syndrome: implications for infant sleeping environment and sleep position. Pediatrics
2000;105:650656.
American Academy of Pediatrics Task Force on Infant Positioning and SIDS: Positioning and sudden infant death syndrome (SIDS): update. Pediatrics 1996;98:12161218.
American Academy of Pediatrics AAP Task Force on Infant
Positioning and SIDS: Positioning and SIDS. Pediatrics
1992;89:11201126.

37. Willinger M, Hoffman HJ, Hartford RB: Infant sleep position and risk for sudden infant death syndrome: report of
meeting held January 13 and 14, 1994, National Institutes of
Health, Bethesda, MD. Pediatrics 1994;93:814819.
38. Tong EK, England L, Glantz SA: Changing conclusions on
secondhand smoke in a sudden infant death syndrome review
funded by the tobacco industry. Pediatrics 2005;115:e356
e366.
39. Anderson ME, Johnson DC, Batal HA: Sudden infant
death syndrome and prenatal maternal smoking: rising attributed risk in the back to sleep era. BMC Med 2005;3:4.
40. Hoyert DL, Kochanek KD, Murphy SL: Deaths: final data
for 1997. Natl Vital Stat Rep 1999;47:1104.
41. Prevention of drowning in infants, children, and adolescents.
Pediatrics 2003;112:437439.
42. Mejicano GC, Maki DG: Infections acquired during cardiopulmonary resuscitation: estimating the risk and defining
strategies for prevention. Ann Intern Med 1998;129:813
828.
43. Appleton GO, Cummins RO, Larson MP, Graves JR:
CPR and the single rescuer: at what age should you call
first rather than call fast? Ann Emerg Med 1995;25:492
494.
44. Ruben HM, Elam JO, Ruben AM, Greene DG: Investigation of upper airway problems in resuscitation. 1. Studies of
pharyngeal Xrays and performance by laymen. Anesthesiology 1961;22:271279.
45. Safar P, Aguto EL: Compliance in apneic anesthetized
adults. Anesthesiology 1959;20:283289.
46. Elam JO, Greene DG, Schneider MA, Ruben HM, Gordon AS et al.: Headtilt method of oral resuscitation. JAMA
1960;172:812815.
47. Guildner CW: Resuscitation: opening the airway. A comparative study of techniques for opening an airway obstructed
by the tongue. JACEP 1976;5:588590.
48. Hackl W, Hausberger K, Sailer R, Ulmer H, Gassner R:
Prevalence of cervical spine injuries in patients with facial
trauma. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
2001;92:370376.
49. Demetriades D, Charalambides K, Chahwan S, Hanpeter
D, Alo K et al.: Nonskeletal cervical spine injuries: epidemiology and diagnostic pitfalls. J Trauma 2000;48:724727.
50. Holly LT, Kelly DF, Counelis GJ, Blinman T, McArthur
DL et al.: Cervical spine trauma associated with moderate
and severe head injury: incidence, risk factors, and injury
characteristics. J Neurosurg Spine 2002;96:285291.
51. Roth B, Magnusson J, Johansson I, Holmberg S, Westrin
P: Jaw lift: a simple and effective method to open the airway
in children. Resuscitation 1998;39:171174.
52. Bruppacher H, Reber A, Keller JP, Geiduschek J, Erb TO
et al.: The effects of common airway maneuvers on airway
pressure and flow in children undergoing adenoidectomies.
Anesth Analg 2003;97:2934.
53. Clark JJ, Larsen MP, Culley LL, Graves JR, Eisenberg
MS: Incidence of agonal respirations in sudden cardiac
arrest. Ann Emerg Med 1992;21:14641467.
54. Poets CF, Meny RG, Chobanian MR, Bonofiglo RE: Gasping and other cardiorespiratory patterns during sudden infant deaths. Pediatr Res 1999;45:350354.
55. Zideman DA: Paediatric and neonatal life support. Br J
Anaesth 1997;79:178187.
693
56. Tonkin SL, Davis SL, Gunn TR: Nasal route for infant resuscitation by mothers. Lancet 1995;345:13531354.
57. Segedin E, Torrie J, Anderson B: Nasal airway versus oral
route for infant resuscitation. Lancet 1995;346:382.
58. Tonkin SL, Gunn AJ: Failure of mouthtomouth resuscitation in cases of sudden infant death. Resuscitation 2001;
48:181184.
59. Ornato JP, Hallagan LF, McMahan SB, Peeples EH, Rostafinski AG: Attitudes of BCLS instructors about mouth
tomouth resuscitation during the AIDS epidemic. Ann
Emerg Med 1990;19:151156.
60. Brenner BE, Van DC, Cheng D, Lazar EJ: Determinants
of reluctance to perform CPR among residents and applicants: the impact of experience on helping behavior. Resuscitation 1997;35:203211.
61. Hew P, Brenner B, Kaufman J: Reluctance of paramedics
and emergency medical technicians to perform mouthto
mouth resuscitation. J Emerg Med 1997;15:279284.
62. Locke CJ, Berg RA, Sanders AB, Davis MF, Milander
MM et al.: Bystander cardiopulmonary resuscitation. Concerns about mouthtomouth contact. Arch Intern Med 1995;
155:938943.
63. Shibata K, Taniguchi T, Yoshida M, Yamamoto K: Obstacles to bystander cardiopulmonary resuscitation in Japan.
Resuscitation 2000;44:187193.
64. Terndrup TE, Warner DA: Infant ventilation and oxygenation by basic life support providers: comparison of methods.
Prehospital Disaster Med 1992;7:3540.
65. Hess D, Ness C, Oppel A, Rhoads K: Evaluation of mouth
tomask ventilation devices. Respir Care 1989;34:191195.
66. Gausche M, Lewis RJ, Stratton SJ, Haynes BE, Gunter
CS et al.: Effect of outofhospital pediatric endotracheal intubation on survival and neurological outcome: a controlled
clinical trial. JAMA 2000;283:783790.
67. Cooper A, DiScala C, Foltin G, Tunik M, Markenson D et
al.: Prehospital endotracheal intubation for severe head injury in children: a reappraisal. Semin Pediatr Surg 2001;10:36.
68. Stockinger ZT, McSwain NE Jr: Prehospital endotracheal
intubation for trauma does not improve survival over bag
valvemask ventilation. J Trauma 2004;56:531536.
69. Pitetti R, Glustein JZ, Bhende MS: Prehospital care and
outcome of pediatric outofhospital cardiac arrest. Prehosp
Emerg Care 2002;6:283290.
70. Terndrup TE, Kanter RK, Cherry RA: A comparison of
infant ventilation methods performed by prehospital personnel. Ann Emerg Med 1989;18:607611.
71. Field D, Milner AD, Hopkin IE: Efficiency of manual resuscitators at birth. Arch Dis Child 1986;61:300302.
72. Finer NN, Barrington KJ, AlFadley F, Peters KL: Limitations of selfinflating resuscitators. Pediatrics 1986;77:
417420.
73. Kern KB, Sanders AB, Raife J, Milander MM, Otto CW
et al.: A study of chest compression rates during cardiopulmonary resuscitation in humans: the importance of ratedirected chest compressions. Arch Intern Med 1992;152:145
149.
74. Aufderheide TP, Sigurdsson G, Pirrallo RG, Yannopoulos D, McKnite S et al.: Hyperventilationinduced hypotension during cardiopulmonary resuscitation. Circulation
2004;109:19601965.
75. Abella BS, Alvarado JP, Myklebust H, Edelson DP, Barry
694
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
86.
87.
88.
89.
90.
91.
92.
93.
94.

Hirschman AM, Kravath RE: Venting vs. ventilating. A
danger of manual resuscitation bags. Chest 1982;82:369
370.
Berg MD, Idris AH, Berg RA: Severe ventilatory compromise due to gastric distention during pediatric cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 1998;36:7173.
Moynihan RJ, Brock Utne JG, Archer JH, Feld LH,
Kreitzman TR: The effect of cricoid pressure on preventing
gastric insufflation in infants and children. Anesthesiology
1993;78:652656.
Salem MR, Wong AY, Mani M: Efficacy of cricoid pressure
in preventing gastric inflation during bagmask ventilation
in pediatric patients. Anesthesiology 1974;40:9698.
Sellick BA: Cricoid pressure to control regurgitation of stomach contents during induction of anaesthesia. Lancet 1961;
2:404406.
Hartsilver EL, Vanner RG: Airway obstruction with cricoid pressure. Anaesthesia 2000;55:208211.
Lipinski CA, Hicks SD, Callaway CW: Normoxic ventilation during resuscitation and outcome from asphyxial cardiac
arrest in rats. Resuscitation 1999;42:221229.
Liu Y, Rosenthal RE, Haywood Y, Miljkovic LM, Vanderhoek JY et al.: Normoxic ventilation after cardiac arrest reduces oxidation of brain lipids and improves neurological
outcome. Stroke 1998;29:16791686.
Lefkowitz W: Oxygen and resuscitation: beyond the myth.
Pediatrics 2002;109:517519.
Zwemer CF, Whitesall SE, DAlecy LG: Cardiopulmonarycerebral resuscitation with 100% oxygen exacerbates
neurological dysfunction following nine minutes of normothermic cardiac arrest in dogs. Resuscitation 1994;27:159
170.
Finer NN, Bates R, Tomat P: Low flow oxygen delivery via
nasal cannula to neonates. Pediatr Pulmonol 1996;21:4851.
Inagawa G, Morimura N, Miwa T, Okuda K, Hirata M et
al.: A comparison of five techniques for detecting cardiac activity in infants. Paediatr Anaesth 2003;13:141146.
Eberle B, Dick WF, Schneider T, Wisser G, Doetsch S et
al.: Checking the carotid pulse check: diagnostic accuracy of
first responders in patients with and without a pulse. Resuscitation 1996;33:107116.
Graham CA, Lewis NF: Evaluation of a new method for the
carotid pulse check in cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2002;53:3740.
Ochoa FJ, Ramalle GE, Carpintero JM, Garca A, Saralegui I: Competence of health professionals to check the carotid pulse. Resuscitation 1998;37:173175.
Mather C, OKelly S: The palpation of pulses. Anaesthesia
1996;51:189191.
Lapostolle F, Le Toumelin P, Agostinucci JM, Catineau J,
Adnet F: Basic cardiac life support providers checking the
carotid pulse: performance, degree of conviction, and influencing factors. Acad Emerg Med 2004;11:878880.
Moule P: Checking the carotid pulse: diagnostic accuracy in
students of the healthcare professions. Resuscitation 2000;
44:195201.
Bahr J, Klingler H, Panzer W, Rode H, Kettler D: Skills
of lay people in checking the carotid pulse. Resuscitation
1997;35:2326.
(Captulo 55)
95. Cavallaro DL, Melker RJ: Comparison of two techniques
for detecting cardiac activity in infants. Crit Care Med 1983;
11:189190.
96. Lee CJ, Bullock LJ: Determining the pulse for infant CPR:
time for a change? Mil Med 1991;156:190193.
97. Aufderheide TP, Pirrallo RG, Yannopoulos D, Klein JP,
von Briesen C et al.: Incomplete chest wall decompression:
a clinical evaluation of CPR performance by EMS personnel
and assessment of alternative manual chest compressiondecompression techniques. Resuscitation 2005;64:353362.
98. Clements F, McGowan J: Finger position for chest compressions in cardiac arrest in infants. Resuscitation 2000;44:
4346.
99. Finholt DA, Kettrick RG, Wagner HR, Swedlow DB: The
heart is under the lower third of the sternum: implications for
external cardiac massage. Am J Dis Child 1986;140:646
649.
100. Phillips GW, Zideman DA: Relation of infant heart to sternum: its significance in cardiopulmonary resuscitation. Lancet 1986;1:10241025.
101. Orlowski JP: Optimum position for external cardiac compression in infants and young children. Ann Emerg Med
1986;15:667673.
102. Shah NM, Gaur HK: Position of heart in relation to sternum
and nipple line at various ages. Indian Pediatr 1992;29:49
53.
103. David R: Closed chest cardiac massage in the newborn infant. Pediatrics 1988;81:552554.
104. Todres ID, Rogers MC: Methods of external cardiac massage in the newborn infant. J Pediatr 1975;86:781782.
105. Menegazzi JJ, Auble TE, Nicklas KA, Hosack GM, Rack
L et al.: Twothumb versus twofinger chest compression
during CRP in a swine infant model of cardiac arrest. Ann
Emerg Med 1993;22:240243.
106. Houri PK, Frank LR, Menegazzi JJ, Taylor R: A randomized, controlled trial of twothumb vs. twofinger chest compression in a swine infant model of cardiac arrest. Prehosp
Emerg Care 1997;1:6567.
107. Dorfsman ML, Menegazzi JJ, Wadas RJ, Auble TE:
Twothumb vs. twofinger chest compression in an infant
model of prolonged cardiopulmonary resuscitation. Acad
Emerg Med 2000;7:10771082.
108. Whitelaw CC, Slywka B, Goldsmith LJ: Comparison of a
twofinger versus twothumb method for chest compressions by healthcare providers in an infant mechanical model.
109. Thaler MM, Stobie GH: An improved technique of external
cardiac compression in infants and young children. N Engl J
Med 1963;269:606610.
110. Ishimine P, Menegazzi J, Weinstein D: Evaluation of two
thumb chest compression with thoracic squeeze in a swine
model of infant cardiac arrest. Acad Emerg Med 1998;5:397.
111. Stevenson AG, McGowan J, Evans AL, Graham CA:
CPR for children: one hand or two? Resuscitation 2005;64:
205208.
112. American Heart Association in collaboration with International Liaison Committee on Resuscitation: Guidelines 2000
for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care: International Consensus on Science, Part 9: Pediatric Basic Life Support. Circulation 2000;102(Suppl I):I253
I290.

114. Greingor JL: Quality of cardiac massage with ratio compressionventilation 5/1 and 15/2. Resuscitation 2002;55:
263267.
115. Srikantan S, Berg RA, Cox T, Tice L, Nadkarni VM:
Effect of 1rescuer compression: ventilation ratios on CPR
in infant, pediatric and adult manikins. Crit Care Med. En
prensa.
116. Berg RA, Sanders AB, Kern KB, Hilwig RW, Heidenreich
JW et al.: Adverse hemodynamic effects of interrupting
chest compressions for rescue breathing during cardiopulmonary resuscitation for ventricular fibrillation cardiac
117. Kern KB, Hilwig RW, Berg RA, Ewy GA: Efficacy of chest
compressiononly BLS CPR in the presence of an occluded
airway. Resuscitation 1998;39:179188.
118. Assar D, Chamberlain D, Colquhoun M, Donnelly P,
Handley AJ et al.: Randomized controlled trials of staged
teaching for basic life support. 1. Skill acquisition at bronze
stage. Resuscitation 2000;45:715.
119. Heidenreich JW, Higdon TA, Kern KB, Sanders AB, Berg
RA et al.: Singlerescuer cardiopulmonary resuscitation:
two quick breathsan oxymoron. Resuscitation 2004;62:
283289.
120. Wik L, Kramer JJ, Myklebust H, Sorebo H, Svensson L
et al.: Quality of cardiopulmonary resuscitation during out
ofhospital cardiac arrest. JAMA 2005;293:299304.
121. Eftestol T, Sunde K, Steen PA: Effects of interrupting precordial compressions on the calculated probability of defibrillation success during outofhospital cardiac arrest. Circulation 2002;105:22702273.
122. Yu T, Weil MH, Tang W, Sun S, Klouche K et al.: Adverse
outcomes of interrupted precordial compression during automated defibrillation. Circulation 2002;106:368372.
123. Abella BS, Sandbo N, Vassilatos P, Alvarado JP, OHearn
N et al.: Chest compression rates during cardiopulmonary resuscitation are suboptimal: a prospective study during in
hospital cardiac arrest. Circulation 2005;111:428434.
124. Becker LB, Berg RA, Pepe PE, Idris AH, Aufderheide TP
et al.: A reappraisal of mouthtomouth ventilation during bystanderinitiated cardiopulmonary resuscitation. A statement
for healthcare professionals from the Ventilation Working
Group of the Basic Life Support and Pediatric Life Support
Subcommittees, American Heart Association. Resuscitation
1997;35:189201.
125. Berg RA, Hilwig RW, Kern KB, Babar I, Ewy GA: Simulated mouthtomouth ventilation and chest compressions
(bystander cardiopulmonary resuscitation) improves outcome in a swine model of prehospital pediatric asphyxial cardiac arrest. Crit Care Med 1999;27:18931899.
126. Berg RA, Hilwig RW, Kern KB, Ewy GA: Bystander
improve outcome from piglet asphyxia pulseless cardiac
127. Kern KB, Hilwig RW, Berg RA, Sanders AB, Ewy GA:
Importance of continuous chest compressions during cardiopulmonary resuscitation: improved outcome during a simulated single layrescuer scenario. Circulation 2002;105:
645649.
695
128. Ashton A, McCluskey A, Gwinnutt CL, Keenan AM:

Effect of rescuer fatigue on performance of continuous external chest compressions over 3 min. Resuscitation 2002;55:
151155.
129. Ochoa FJ, Ramalle Gomara E, Lisa V, Saralegui I: The
effect of rescuer fatigue on the quality of chest compressions.
130. Hightower D, Thomas SH, Stone CK, Dunn K, March JA:
Decay in quality of closedchest compressions over time.
Ann Emerg Med 1995;26:300303.
131. Sanders AB, Kern KB, Berg RA, Hilwig RW, Heidenrich
J et al.: Survival and neurologic outcome after cardiopulmonary resuscitation with four different chest compression
ventilation ratios. Ann Emerg Med 2002;40:553562.
132. Young KD, Gausche Hill M, McClung CD, Lewis RJ: A
prospective, populationbased study of the epidemiology
and outcome of outofhospital pediatric cardiopulmonary
arrest. Pediatrics 2004;114:157164.
133. Reis AG, Nadkarni V, Perondi MB, Grisi S, Berg RA: A
prospective investigation into the epidemiology of inhospital pediatric cardiopulmonary resuscitation using the international Utstein reporting style. Pediatrics 2002;109:200209.
134. Atkins DL, Jorgenson DB: Attenuated pediatric electrode
pads for automated external defibrillator use in children. Resuscitation 2005;66:3137.
135. Berg RA, Chapman FW, Berg MD, Hilwig RW, Banville
I et al.: Attenuated adult biphasic shocks compared with
weightbased monophasic shocks in a swine model of prolonged pediatric ventricular fibrillation. Resuscitation 2004;
61:189197.
136. Atkinson E, Mikysa B, Conway JA, Parker M, Christian
K et al.: Specificity and sensitivity of automated external defibrillator rhythm analysis in infants and children. Ann Emerg
Med 2003;42:185196.
137. Cecchin F, Jorgenson DB, Berul CI, Perry JC, Zimmerman AA et al.: Is arrhythmia detection by automatic external
defibrillator accurate for children? Sensitivity and specificity
of an automatic external defibrillator algorithm in 696 pediatric arrhythmias. Circulation 2001;103:24832488.
138. Samson RA, Berg RA, Bingham R, Biarent D, Coovadia
A et al.: Use of automated external defibrillators for children:
an update: an advisory statement from the Pediatric Advanced Life Support Task Force, International Liaison Committee on Resuscitation. Circulation 2003;107:32503255.
139. Vilke GM, Smith AM, Ray LU, Steen PJ, Murrin PA et
al.: Airway obstruction in children aged less than 5 years: the
prehospital experience. Prehosp Emerg Care 2004;8:196
199.
140. Morley RE, Ludemann JP, Moxham JP, Kozak FK, Riding KH: Foreign body aspiration in infants and toddlers: recent trends in British Columbia. J Otolaryngol 2004;33:37
41.
141. Harris CS, Baker SP, Smith GA, Harris RM: Childhood
asphyxiation by food. A national analysis and overview.
JAMA 1984;251:22312235.
142. Rimell FL, Thome AJ, Stool S, Reilly JS, Rider G et al.:
Characteristics of objects that cause choking in children.
JAMA 1995;274:17631766.
143. Heimlich HJ: A lifesaving maneuver to prevent foodchoking. JAMA 1975;234:398401.
144. Day RL, Crelin ES, DuBois AB: Choking: the Heimlich ab-
696
145.
146.
147.
148.
149.
150.
151.
152.
153.
154.
155.
156.

dominal thrust vs. back blows: an approach to measurement
of inertial and aerodynamic forces. Pediatrics 1982;70:113
119.
Langhelle A, Sunde K, Wik L, Steen PA: Airway pressure
with chest compressions versus Heimlich maneuver in recently dead adults with complete airway obstruction. Resuscitation 2000;44:105108.
Sternbach G, Kiskaddon RT: Henry Heimlich: a lifesaving maneuver for food choking. J Emerg Med 1985;3:143
148.
Redding JS: The choking controversy: critique of evidence
on the Heimlich maneuver. Crit Care Med 1979;7:475479.
Gordon AS, Belton MK, Ridolpho PF: Emergency management of foreign body obstruction. En: Safar P, Elam JO
(eds.): Advances in cardiopulmonary resuscitation. Nueva
York, SpringerVerlag, 1977:3950.
Guildner CW, Williams D, Subitch T: Airway obstructed
by foreign material: the Heimlich maneuver. JACEP 1976;5:
675677.
Rosen P, Stoto M, Harley J: The use of the Heimlich maneuver in neardrowning: Institute of Medicine report. J Emerg
Med 1995;13:397405.
Majumdar A, Sedman PC: Gastric rupture secondary to
successful Heimlich manoeuvre. Postgrad Med J 1998;74:
609610.
Fink JA, Klein RL: Complications of the Heimlich maneuver. J Pediatr Surg 1989;24:486487.
Kabbani M, Goodwin SR: Traumatic epiglottis following
blind finger sweep to remove a pharyngeal foreign body. Clin
Pediatr (Phila) 1995;34:495497.
Hartrey R, Bingham RM: Pharyngeal trauma as a result of
blind finger sweeps in the choking child. J Accid Emerg Med
1995;12:5254.
McPherson M, Arango P, Fox H, Lauver C, McManus M
et al.: A new definition of children with special health care
needs. Pediatrics 1998;102:137140.
Newacheck PW, Strickland B, Shonkoff JP, Perrin JM,
(Captulo 55)
157.
158.
159.
160.
161.
162.
163.
164.
165.
166.
McPherson M et al.: An epidemiologic profile of children

with special health care needs. Pediatrics 1998;102:117
123.
Committee on Pediatric Emergency Medicine, American
Academy of Pediatrics: Emergency preparedness for children with special health care needs. Pediatrics 1999;104:
e53.
Spaite DW, Conroy C, Tibbitts M, Karriker KJ, Seng M
et al.: Use of emergency medical services by children with
special health care needs. Prehosp Emerg Care 2000;4:19
23.
Schultz Grant LD, Young CV, Kataoka YM: Advance directives and do not resuscitate orders: nurses knowledge and
the level of practice in school settings. J Sch Nurs 1998;14:
410,1213.
Dykes EH, Spence LJ, Young JG, Bohn DJ, Filler RM et
al.: Preventable pediatric trauma deaths in a metropolitan region. J Pediatr Surg 1989;24:107110.
Herzenberg JE, Hensinger RN, Dedrick DK, Phillips
WA: Emergency transport and positioning of young children
who have an injury of the cervical spine. The standard backboard may be hazardous. J Bone Joint Surg Am 1989;71:15
22.
Nypaver M, Treloar D: Neutral cervical spine positioning
in children. Ann Emerg Med 1994;23:208211.
Graf WD, Cummings P, Quan L, Brutocao D: Predicting
outcome in pediatric submersion victims. Ann Emerg Med
1995;26:312319.
Modell JH, Idris AH, Pineda JA, Silverstein JH: Survival
after prolonged submersion in freshwater in Florida. Chest
2004;125:19481951.
Mehta SR, Srinivasan KV, Bindra MS, Kumar MR, Lahiri AK: Near drowning in cold water. J Assoc Phys India
2000;48:674676.
Szpilman D, Soares M: Inwater resuscitationis it worthwhile? Resuscitation 2004;63:2531.
Captulo
56
Reanimacin cardiopulmonar bsica dentro

del hospital. Cdigo mega en
hospitalizacin y sistemas de respuesta
INTRODUCCIN
puesto que correra con el carro rojo (carro de choque

o reanimacin), pues no sabra en dnde est el paciente
en estado crtico. As, podra hablarse de muchos de los
cdigos que se han implementado en varios hospitales;
sin embargo, podra tenerse un mismo lenguaje para los
cdigos en donde la determinacin de sobrevivencia
despus de un paro cardiaco sbito fuera la presencia de
un rescatador o de un grupo entrenado que estuviera listo, dispuesto, capacitado y equipado para actuar. Por
ejemplo en la ciudad de Antioquia (Colombia), en el E.
S. E. Hospital San Juan de Dios Yarumal1 han implementado la clave azul para reconocer el paro cardiorrespiratorio en la unidad, debiendo existir un grupo de personas capacitadas para su atencin. Por ello
inicialmente debe haber cdigos, pero usted como intensivista tratara de buscar los cdigos que hablen un
solo lenguaje; parece difcil que la Clave Roja o Cdigo
Rojo tenga el mismo significado en cualquier hospital,
pero se tratar de hablar el mismo lenguaje.
Cuando se trata de una catstrofe humana la ms grave

es un paro cardiorrespiratorio (PCR) que, si no se atiende a tiempo, deja secuelas neurolgicas inminentes. La
atencin oportuna del equipo intervencionista intrahospitalario exige que los mdicos conozcan y diferencien
las claves que existen en su unidad. En cada unidad pueden ser diferentes (sonoras, numricas, por colores) y
son cdigos atendidos de inmediato a fin de limitar las
lesiones que agravan al paciente; por lo tanto, primero
se necesita la coordinacin de los diferentes cdigos de
manejo del paciente en estado crtico.
CONOCIENDO LOS
DIFERENTES CDIGOS
Conociendo la unidad para laborar

Etimologa
Es imperativo conocer el mapa del hospital, los atajos,

los elevadores de urgencia y las diferentes reas del hospital, para moverse con fluidez y sin contratiempos
cuando el paciente crticamente enfermo exija urgentemente su valiosa intervencin. En la mayora de los hospitales existen mapas de referencia (en dnde se encuentra usted), pero nunca est de ms conocer, o saber,
en dnde estn las reas del hospital, ya que el mismo
personal del hospital podra requerir sus conocimientos
y aptitudes para la reanimacin cardiopulmonar. Asimismo, es su obligacin conocer al personal (como el
Del latn codex, que significa libro de leyes o principios.

Existen muchas acepciones de la palabra cdigo, segn
de lo que se est hablando. Podra decirse que el cdigo
en la reanimacin cardiopulmonar (RCP) bsica y avanzada es un sistema de signos o seales y reglas que permiten formular y comprender un mensaje.
Por lo tanto, una alarma sonora en un hospital podra
indicar que un paciente est en paro cardiorrespiratorio,
pero ante este cdigo el equipo se perdera gravemente,
697
698
director, el subdirector del hospital y los mdicos responsables), as como a las enfermeras de cada turno,
para poder coordinarse con ellos cuando un paciente lo
amerite. La sobrevida de un paciente en estado crtico
depende mucho de la coordinacin del trabajo en equipo.
TRABAJANDO EN EQUIPO
El libro de apoyo vital avanzado en pediatra2 da a conocer la importancia del trabajo en equipo. El equipo se
compone de seis personas para revertir un PCR. Las caractersticas de esas personas son: llenos de actitud, conocimiento y dispuestos a ayudar al prjimo. Este grupo
de personal del hospital es el encargado de realizar simulacros, capacitar al resto del personal, programar actividades acadmicas y revisar los equipos empleados
en la reanimacin. Es importante contar con un equipo
para cada turno (el de la maana, el de la tarde, el de la
noche y el de los fines de semana), ya que los PCR son
impredecibles; por ello el jefe del rea crtica o de urgencias deber formar los equipos para cada uno de los
turnos comentados.
Este grupo de personas es el encargado de un comit
para revisar ciertos temas de inters, como eficacia de
las reanimaciones, impacto en la morbimortalidad,
efectos posteriores a la reanimacin, control de calidad,
conceptos nuevos de la reanimacin, nueva tecnologa
que impacte la eficacia de la reanimacin y otros asuntos afines, para prever de forma oportuna y eficaz una
RCP, de modo que el impacto en el paciente sea mnimo
o nulo.
Las seis personas del equipo se deben distribuir de la
siguiente manera.
1. Lder. Se encarga de coordinar, ordena medicamentos, asesora y constata funciones; se asegura
del manejo de la va area constante, de que las
compresiones sean correctas y oportunas; revisa el
acceso venoso, puede cambiar las funciones de
cualquier miembro del equipo, decide continuar o
terminar la reanimacin, decide sobre el traslado,
decide sobre interconsultas, exmenes y procedimientos, decide sobre sugerencias.
2. Asistente de la va area. Tiene acceso a la va area ms adecuada (mascarilla facial, tubo orotraqueal, mscara larngea, cricotiroidotoma), revisa la va elegida, oxigenacin, conexiones,
ventilacin y deterioro.
(Captulo 56)
3. Asistente de medicamentos. Canaliza, fija venoclisis, revisa permeabilidad, administra medicamentos por va intravenosa y por va endotraqueal,
canaliza va intrasea.
4. Asistente de circulacin. Verifica los signos de
paro, da compresiones cardiacas, verifica cada
minuto la respuesta a la reanimacin.
5. Asistente de terapia elctrica. Se encarga del
manejo de monitores, terapia elctrica (cardioversin o desfibrilacin).
6. Asistente de la historia clnica. Se encarga de llevar el registro de tiempos y medicacin administrada, as como de la estrecha comunicacin con
el lder.
Es responsabilidad de todos los trabajadores del rea de
salud estar entrenados, por lo menos en soporte vital bsico.
ATENCIN EN LA SALA DE URGENCIAS
En todo paciente traumatizado que se atiende en la sala

de urgencias deber efectuarse:
1. Una evaluacin inicial con tratamiento inmediato,
buscando la patologa que pone en peligro inminente la vida, seguida de reanimacin y estabilizacin de sus signos vitales.
2. Una evaluacin secundaria de cabeza a pies con
exploracin detallada de cada rea, y cuidando de
mantener estable al paciente para decidir si se interna o se traslada para su tratamiento definitivo.
La enfermera de la sala de urgencias ser la responsable
de tener completo todo el material y equipo necesario,
sin olvidar guantes desechables, para resolver A, B, C,
D y E (ver ms abajo).
Evaluacin inicial
y tratamiento inmediato
Debern evaluarse en riguroso orden las siguientes
prioridades, seguidas de tratamiento lgico secuencial:
A. Vas areas e integridad de espina cervical.
B. Ventilacin pulmonar.
C. Circulacin y control de la hemorragia.
D. Deterioro neurolgico.
E. Examen completo del paciente desnudo.
Reanimacin cardiopulmonar bsica dentro del hospital. Cdigo mega en hospitalizacin y sistemas...
Esta evaluacin inicial es universal en las salas de urgencias y cubre las principales condiciones que amenazan la vida, por lo que deben identificarse y tratarse
simultneamente por los mdicos y las enfermeras asignados a esa sala. Se hace nfasis en que la labor es de
equipo y no de una sola persona.
Las funciones vitales del paciente deben ser asistidas
rpida y eficientemente por este personal (que usar
guantes y lentes protectores), que tambin ver, ordenar y actuar.
En todo paciente traumatizado, independientemente
de la edad, pero en especial en los nios, es fundamental
asegurar la permeabilidad de las vas areas investigando cuerpos extraos, que van desde chicles, dulces, globos y juguetes pequeos hasta prtesis de correccin
dental, vmitos, sangre y dientes.
La inmovilizacin de la columna cervical mientras se
descarta una lesin vertebral es de suma importancia
para evitar lesiones neurolgicas secundarias que podran haberse evitado.
1. Inmovilice la columna cervical. Si el paciente tiene datos de obstruccin de vas areas, permeabilcelas mediante maniobra de traccinelevacin
de la mandbula o subluxacin de sta.
2. Succione secreciones y extraiga manualmente
cuerpos extraos.
3. No hiperextienda el cuello del paciente y suponga
que tiene lesin de columna cervical; inmovilice
de inmediato con un collarn tipo Filadelfia o similar, hasta que no se demuestre clnica y radiolgicamente lo contrario (radiografa lateral de cuello
o radiografa en posicin de nadador. Deben identificarse las siete vrtebras cervicales). En caso de
lesin cervical solicite consulta a neurociruga.
4. Oxigene utilizando una mascarilla con reservorio
y un flujo de oxgeno de 10 a 12 L/min que le provea FiO2 mnima de 0.85.
5. Si el paciente est apneico tenga a la mano laringoscopio con hojas de diferentes tamaos y cnulas endotraqueales de diferentes calibres, para que
el mdico lo intube por va orotraqueal. Una vez
intubado conctelo a la bolsavlvulamascarilla
(BVM) con reservorio, con un flujo de oxgeno de
10 a 12 L/min, asegurando una buena oxigenacin. Ausculte los dos campos pulmonares y corrobore el ingreso de aire en ambos (es frecuente
la introduccin de la sonda en el bronquio derecho
y que no se ventile el lado izquierdo).
6. Si el mdico no puede intubarlo, el paciente persiste apneico y es menor de 12 aos de edad, tenga
a la mano una aguja calibre 14 o 16, de preferencia
699
con catter, para que el mdico practique una cricotiroidotoma por puncin. Una vez realizada
esta maniobra conecte el catter a un sistema Y
y ventile en forma intermitente, ocluyendo y desocluyendo en forma alterna un brazo de la Y
(tcnica jet). Este procedimiento concede 45 min
de tiempo extra para practicar tranquilamente una
intubacin endotraqueal adecuada.3
GENERANDO CLAVES
Y ACTIVANDO AL PERSONAL
Es importante para todo sistema de salud contar con un

equipo de sonido sofisticado y un sistema de conmutador con el personal presente 100%4 del tiempo, recordando que en cualquier momento puede surgir la necesidad del equipo de reanimacin cardiopulmonar. La
comunicacin es la clave de una buena RCP. Al iniciar
la clave el primer contacto es el telefonista, quien vocear la clave de la siguiente manera:
CLAVE ROJA EN SITIO
CLAVE ROJA EN SITIO
CLAVE ROJA EN SITIO
Tambin puede ser por cdigos y entonces se oir as:
CDIGO UNO EN SITIO
CDIGO UNO EN SITIO
CDIGO UNO EN SITIO
La activacin la har la primera persona que presencie
el paro cardiorrespiratorio o respiratorio, llamando al nmero asignando en el conmutador.
La activacin del cdigo o la clave se escuchar por el
altavoz y generar una respuesta inmediata en los mdicos y el personal involucrado para resolver el cdigo de
que se trate, acudiendo inmediatamente a la sala en donde est el paciente.
CONCLUSIONES
El trabajo en equipo y la coordinacin son prioritarios

y todo el personal de salud debe practicar arduamente
hasta dominar la tcnica. Cuando ocurre un accidente o
se recibe a un paciente grave no hay tiempo para las im-
700
provisaciones y cada segundo perdido en la atencin

adecuada aumentar la morbilidad y la mortalidad de
los pacientes. El conocimiento y seguir las indicaciones
(Captulo 56)
de los cdigos de manejo de cada institucin son obligaciones del personal de salud y un derecho de todos los
pacientes.
REFERENCIAS
1. Protocolo de Cdigo Azul. Hospital Universitario San Vicente de Paul, Medelln.
2. Fundacin Interamericana del Corazn, American Heart
Association: Apoyo vital cardiovascular avanzado peditrico (AVAP), manual para proveedores. 2003.
3. Papel del sector salud en caso de desastre hospitalario. Secretara de Salud en el Estado de Puebla. Prevencin de trauma y desastre. 2004.
4. Plan para la prevencin y atencin de emergencias en la
Universidad Autnoma Metropolitana. Plantel Xochimilco
U. A. M. X. Mxico, marzo de 1993.
5. American Burn Association: Advanced burn life support

course. Providers manual. Chicago, 2001:178.
6. Nichols DG: Rogers textbook of pediatric intensive care. 4
ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008:414426.
7. Hernando L, Parise M: Traumas y accidentes graves. En:
Ruza Tarrio F: Tratado de cuidados intensivos peditricos.
Madrid, Norma Capitel, 2003:18591930.
8. Committee on Trauma, American College of Surgeons: Resources for optimal care of the injured patient. Guidelines for
the operation of burn units. 1999:5562.
Captulo
57
nes (hipoxia, acidosis, vmito, regurgitacin de contenido gstrico, inestabilidad hemodinmica y aumento
en la presin intracraneal, entre otras). Para llevar a
cabo esta tcnica se debe seguir una secuencia ordenada
de 11 pasos6 (figura 571).
En pediatra, donde el compromiso de la va area es la

causa ms comn de muerte y morbilidad, el manejo de
la va area de manera expedita y segura es muy importante. En la intubacin de emergencia del enfermo crtico a menudo se cometen errores, en parte derivados de
que la nica enseanza sistemtica que han recibido
muchos de los residentes de Mxico ha sido la intubacin durante la reanimacin cardiopulmonar, cuya tcnica guarda diferencias sustanciales respecto a la secuencia de intubacin rpida (SIR).1,2
La SIR es una tcnica de intubacin que utiliza preoxigenacin, adems de sedantes y relajantes musculares
de accin rpida y breve, con el fin de facilitar las condiciones locales para la laringoscopia y la intubacin traqueal, y, mediante el empleo de presin cricoidea, trata
de disminuir el riesgo de broncoaspiracin.2,3 Estar indicada en todos los casos en que se requiera o se prevea
intubar al nio. Las contraindicaciones absolutas o relativas de la SIR son el conocimiento previo de una va area difcil, un estado de choque no tratado, paro cardiorrespiratorio, pacientes en coma profundo y sin tono
muscular, la inexperiencia y la falta de entrenamiento en
la tcnica.4,5
Anamnesis breve y exploracin

fsica focalizada
Primero habr que valorar si realmente est indicada la
SIR o si amerita alguna otra modalidad de control de va
area. Si hay indicacin de SIR se realiza un breve interrogatorio de los antecedentes mediante la regla nemotcnica AMPLE (A: alergias, M: medicaciones, P: previa historia, L: lquidos y alimentos, E: evento que llev
al paciente al estado actual).2
En todo nio de quien se ignore la hora del ltimo alimento y que amerite intubacin deber considerarse
que tiene el estmago lleno y, por lo tanto, est en riesgo
de aspiracin.
Hay que evaluar la reserva fisiolgica y llevar a cabo
una exploracin fsica centrada sobre todo en cabeza y
cuello, buscando aquellas circunstancias anatmicas
que pudieran dificultar la intubacin (boca pequea,
apertura limitada de la boca, incisivos superiores prominentes, cuello corto o con movilidad limitada, retrognatia, paladar estrecho, obesidad y malformaciones o
traumatismos faciales).
PASOS DE LA SECUENCIA
DE INTUBACIN RPIDA
Preparacin del equipo,

personal y frmacos
El objetivo de la SRI es conseguir el aislamiento de la

va area y el acceso a la va area inferior en el menor
tiempo posible y con el mnimo riesgo de complicacio-
No se debe iniciar el procedimiento sin estar seguros de

que todo est listo (medicamentos y personal), de que
701
702
(Captulo 57)
Obtenga AMPLE y exploracin del paciente
Prepare equipo, personal y medicamentos

Obtenga acceso intravenoso
Monitoreo y preoxigenacin
Premedicacin
S Administrar atropina a:
S Nios menores de 5 aos
S Pacientes que usen succinilcolina y ketamina
S Si se usa succinilcolina considerar desfaciculacin
(0.01 mg/kg de vecuronio)
S Administrar lidocana en lesin cerebral o en aumento de PIC
Sedacin (una opcin basada en la condicin del paciente) y presin cricoidea
S
S
S
S
Normotensin
Midazolam
Etomidato
Tiopental
Propofol
Hipotensin/hipovolemia
S Etomidato
S Ketamina
S Considerar no sedacin
Trauma craneal o status epilptico

Normotensin
Hipotensin
S Tiopental
S Etomidato
S Etomidato
S Dosis bajas
S Propofol
de tiopental
Asma
S Ketamina
S Midazolam
Bloqueo neuromuscular: rocuronio, vecuronio o succinilcolina
S
S
S
S
Intubacin traqueal
Evaluacin y fijacin del tubo traqueal
Monitoreo posintubacin
Sedacin y parlisis continua
Figura 571. Secuencia de intubacin rpida en nios. AMPLE: alergias, medicaciones, previa historia, lquidos y alimentos,
evento que desencaden la situacin actual. PIC: presin intracraneal.
el equipo funciona correctamente y de que se cuenta con

el material necesario para cualquier imprevisto.
El principal problema que puede encontrarse es que
no se consiga intubar al nio; por lo tanto, es necesario
contar con, y estar entrenados para, el manejo de mtodos alternativos,7 como la mascarilla larngea, la intubacin retrgrada o con fibroscopio y la va area quirrgica (cricotiroidotoma y traqueotoma).
Para pasar los medicamentos el paciente debe estar
previamente canalizado en una vena central o perifrica
y tenerla permeable.
Los medicamentos que se van a utilizar dependern
de la enfermedad de base y del estado hemodinmico
que presente el paciente.
El material que se necesita para la intubacin se resume en el cuadro 571.
Monitoreo
Desde antes del procedimiento el paciente debe estar
monitoreado en forma continua, y hay que vigilar el ritmo cardiaco, la frecuencia respiratoria, la presin arterial y la saturacin de oxgeno. El monitoreo de los signos vitales debe continuar durante la intubacin y
despus de terminada. La capnografa es til para comprobar la intubacin.
Preoxigenacin
La preoxigenacin crea un reservorio de oxgeno en la
va area, los pulmones y la sangre, de manera que no
se produzca hipoxemia durante el periodo de hipoventi-

Cuadro 571. Listado de material para
secuencia de intubacin rpida
S Mascarillas faciales y bolsas de ventilacin de diferentes tamaos
S Laringoscopio con hojas curvas y rectas de diferentes
tamaos
S TET segn edad + 2 TET (medio nmero ms pequeo
y medio nmero ms grande)
S Equipo de aspiracin de secreciones
S Fuente de oxgeno con flujmetro
S Pinzas de Magill y estilete
S Medicamentos preparados y etiquetados para SIR y
RCP
S Frmacos para revertir los efectos de los relajantes
musculares
S Monitor de signos vitales, pulsioxmetro y detector de
C02 espirado
S Material para fijacin del TET a piel
S Barreras protectoras (guantes, mascarilla y gafas)
S Pilas y focos de repuesto
S Estetoscopio
S Equipo para intubacin difcil
SIR: secuencia de intubacin rpida; TET: tubo endotraqueal; RCP:

reanimacin cardiopulmonar.
lacin o apnea, que transcurre desde la administracin

de bloqueantes neuromusculares hasta el inicio de la
respiracin artificial. El principal reservorio de oxgeno
es la capacidad residual funcional de los pulmones, que
es de 30 mL/kg.1
El tiempo de preoxigenacin ser de 3 a 5 min con O2
a 100% y se administra idealmente mediante una mascarilla facial con reservorio que impida la reinspiracin
de gas, intentando mantener la saturacin de oxgeno
por encima de 90% hasta que se complete la intubacin.
El paciente adulto puede mantener la apnea sin presentar hipoxia entre 3 y 4 min, dependiendo de su estado, del peso corporal y del grado de preoxigenacin.7
Sin embargo, la desaturacin se produce ms rpidamente en aquellos pacientes que tienen limitada la capacidad residual funcional, como son los nios, los pacientes con enfermedades pulmonares adyacentes, las
personas obesas y los enfermos graves.8
Idealmente, en la SIR la preoxigenacin se debe dar
sin apoyo de ventilacin manual, pero si el nio presenta una ventilacin inefectiva y existe hipoxemia (desaturacin comprobada por pulsioximetra) se debe oxigenar mediante insuflaciones suaves con ventilacin
manual con bolsa reservorio y mascarilla, utilizando
oxgeno a flujos mximos.9
No hay que olvidar que esta forma de ventilacin
puede condicionar mayor paso de aire al estmago y
703
provocar distensin gstrica, siendo indispensable la

maniobra de Sellick para disminuir el riesgo de regurgitacin y aspiracin.
La mascarilla facial de tamao adecuado es aquella
que, al colocarse sobre la cara del paciente, cubre la nariz y la boca dejando libres el mentn y los ojos.7
Premedicacin
En esta etapa se pueden administrar ciertos medicamentos para evitar la aparicin de efectos secundarios propios de la intubacin;3,8,10,11 no es necesario utilizar todos.
Las dosis, el inicio y la duracin de los frmacos usados en SIR estn mencionados en el cuadro 572.
Atropina
Es el frmaco ms utilizado en este paso; bloquea la respuesta autonmica inducida por la manipulacin de la
va area (evita la bradicardia) y disminuye la formacin de secreciones, facilitando la visin de las cuerdas
vocales.7 El uso rutinario de atropina en SIR en pacientes peditricos ha sido cuestionado recientemente,12 si
bien estos estudios citados tienen defectos metodolgicos.13 La atropina se administra de 1 a 2 min antes de la
intubacin en nios menores de edad y en aquellos que
van a recibir succinilcolina o ketamina.
Lidocana
Su uso debe ser valorado en cada nio y en cada protocolo. Disminuye la taquicardia, la presin intracraneal
(PIC) y la intraocular (PIO), por lo que se suele administrar si existe hipertensin intracraneal. Se puede administrar en forma tpica en las cuerdas vocales para producir anestesia y prevenir la broncoconstriccin refleja
y el laringoespasmo provocado por la instrumentacin
de la va area.14
Sedacin
Los sedantes se administran de 1 a 2 min antes del paralizante, tratando de conseguir la inconsciencia del paciente. El mejor sedante ser aquel con un comienzo de
accin rpido y con menos efectos secundarios.15 Existe
una serie de factores que pueden influir en la accin del
frmaco, como el gasto cardiaco, la redistribucin del
flujo en situaciones de choque y la correcta dosificacin.16,17
704
(Captulo 57)
Cuadro 572. Premedicacin y sedacin en secuencia de intubacin rpida

Frmaco
Atropina
Lidocana
Etomidato
Ketamina
Midazolam
Dosis mg/kg IV
Inicio
Duracin
Efectos adversos/comentarios
0.02 (mnimo:
0.1 mg, mximo: 1 mg)
1a2
15 a 30 seg
90 min
Bradicardia paradjica con dosis < 0.1 mg. Taquicardia. Inhibe

la respuesta bradicrdica a la hipoxia
2 a 5 min
> 30 min
0.2 a 0.4, limitar

su uso a una
dosis
1a2
< 30 seg
10 a 15 min
Depresin miocrdica y del SNC con dosis altas. Puede haber

convulsiones con dosis repetidas
Supresin adrenal, actividad mioclnica y vmito. Disminuye la
tasa metablica cerebral y la PIC
1 a 3 min
10 a 30 min
1 a 2 min
30 a 60 min
Tiopental
0.1 a 0.2 (mximo 4 mg)

2a5
0.5 a 1 min
10 a 30 min
Propofol
2a3
< 30 seg
3 a 10 min
Fentanilo
0.002 a 0.004
1 a 3 min
30 a 60 min
Alucinaciones, laringoespasmo, hipersalivacin, hipertensin,

PIC, taquicardia, nistagmus. Ideal para asmticos. til en
cardiopata congnita, excepto estenosis artica
Efecto hemodinmico dependiente de la dosis. Depresor respiratorio
Efectos inotrpicos negativos, hipotensin, broncoespasmo,
laringoespasmo. Disminuye la tasa metablica cerebral y la
PIC
Dolor en el sitio de inyeccin, inestabilidad hemodinmica en
especial en pacientes con volumen intravascular inadecuado
Depresin respiratoria, rigidez torcica a altas dosis (> 5 mg/kg)
en administracin rpida
SIR: secuencia de intubacin rpida; SNC: sistema nervioso central; PIC: presin intracraneal; IV: intravenosa.
Etomidato
Es un agente imidazlico hipntico de rpido inicio y
corta duracin; por su buena tolerancia hemodinmica
es utilizado como inductor y agente sedante.1820 Produce disminucin de la PIC y mantiene la respuesta vascular cerebral a la hiperventilacin, por lo que se puede
usar en el traumatismo craneal con hipotensin.9 Es metabolizado en el hgado a metabolitos no activos que son
excretados por el rin; el tiempo de vida media de eliminacin vara de 1 a 3 h.
Zuckerbraun y col.21 utilizaron dosis de 0.3 mg/kg en
77 pacientes que ameritaron SIR; todos fueron intubados. Se recomienda no emplearlo en pacientes con sepsis por su efecto depresor en la funcin suprarrenal, por
inhibicin dependiente de dosis de la 11bhidroxilasa.
De hecho, hay estudios que sugieren una asociacin entre el uso del etomidato con insuficiencia suprarrenal y
el aumento de la mortalidad en pacientes spticos.2225
La administracin de etomidato puede producir movimientos mioclnicos y trismus por liberacin subcortical, cuya incidencia se puede reducir con la administracin previa de midazolam o un opiceo.26
La duracin de accin del etomidato es de 10 a 15
min; por lo tanto, cuando se administre con relajantes de
duracin intermedia como rocuronio y vecuronio, se recomienda el uso de un sedante adicional 10 min despus
de la intubacin, para evitar la angustia del paciente al
continuar paralizado.27,28
Ketamina
Es un derivado fenilciclidnico; dependiendo de la dosis
produce amnesia y analgesia profundas, asociadas con
apertura ocular, nistagmus lento, lagrimeo y disociacin electroencefalogrfica entre los sistemas lmbico y
talmicocortical (lo que se ha denominado anestesia
disociativa). El paciente conserva los reflejos de proteccin de va area.5
Estimula la actividad del sistema nervioso simptico,
produciendo aumento de la presin arterial, la frecuencia cardiaca y la broncodilatacin debido a la inhibicin
de la recaptura de catecolaminas. Produce alucinaciones, delirios y pesadillas que se disminuyen con el uso
conjunto de una benzodiazepina; eleva la PIC y la PIO.
Se puede utilizar en pacientes con cardiopata congnita, en enfermos con hiperreactividad de las vas areas
y en inestabilidad hemodinmica sin aumento de la
PIC.29
Est contraindicada en traumatismo craneal, traumatismo ocular, glaucoma y problemas psiquitricos.
Tiopental
Es un barbitrico de accin ultracorta, til como agente
sedante en pacientes con traumatismo craneoenceflico
severo o con aumento de la PIC, ya que disminuye el
metabolismo cerebral, el consumo de oxgeno y el flujo
sanguneo cerebral por la vasoconstriccin que produce. Dependiendo de la dosis, la velocidad de inyeccin

y el estado hemodinmico del paciente, puede haber hipotensin sistmica y depresin miocrdica.29
En la actualidad la disponibilidad de agentes con menores efectos hemodinmicos relega a un segundo plano el uso de tiopental en la SIR.
Midazolam
Es una benzodiazepina con propiedades ansiolticas,
anticonvulsivantes, amnsicas y sedantes, pero no analgsicas. Puede disminuir la presin de perfusin cerebral por disminucin de la presin arterial media. La relativa lentitud en el inicio del efecto sedante mximo y
la gran variabilidad interindividual limitan relativamente su uso como inductor en solitario.9,25,30
Propofol
Este alquilfenol de vida media muy corta es vehiculizado en emulsin con lpidos. El propofol cumple muchas
de las caractersticas propias del inductor ideal: acta
rpidamente, inhibe reflejos larngeos, no produce
broncoespasmo, puede producir apnea durante un breve
lapso de tiempo y muestra escasa variabilidad interindividual; sin embargo, su importante efecto depresor hemodinmico limita su uso en el contexto del enfermo
crtico Es til en el traumatismo craneoenceflico sin
hipotensin.13
Fentanilo
Es un opioide que produce analgesia e inconsciencia.
Bloquea la respuesta al estrs en forma dependiente de
la dosis y no produce liberacin de histamina. Es utilizado durante la premedicacin en pacientes que tienen
elevacin de la presin sangunea y de la frecuencia cardiaca por afectacin del sistema nervioso simptico.11
Cuando se administra en forma rpida el paciente puede
presentar rigidez de la pared torcica y movimientos
que simulan convulsiones.29
Presin cricoidea (maniobra de Sellick)

La maniobra de Sellick debe ser realizada adecuadamente y con cuidado, para no dificultar la intubacin.31
Consiste en la aplicacin de una presin firme con los
dedos pulgar e ndice en sentido dorsal hacia la columna
cervical sobre el cartlago cricoides, para ocluir la luz
del esfago y evitar el riesgo de aspiracin por regurgitacin gstrica.32 Al mismo tiempo, la presin cricoidea
705
desplaza la glotis hacia abajo, lo que puede facilitar su

visualizacin. Si es necesaria la aplicacin de ventilacin manual la presin cricoidea disminuye la entrada
de aire en la va digestiva. La presin cricoidea debe
mantenerse desde el momento de producirse la hipnosis
hasta completarse la intubacin y comprobarse la correcta colocacin del tubo en la trquea. Mace8 analiza
los riesgos y beneficios del uso de presin cricoidea durante las maniobras de intubacin, mencionando entre
sus riesgos la obstruccin de la va area, la lesin larngea y que en ocasiones no evita la regurgitacin gstrica.
Bloqueo neuromuscular
La parlisis muscular facilita la intubacin y la ventilacin, pero no debe llevarse a cabo si no se est seguro
de que se puede intubar y que no hay contraindicaciones
para su uso.
Los relajantes musculares nunca deben ser administrados en un paciente consciente; antes se le debe proporcionar una sedacin adecuada.
De acuerdo con su mecanismo de accin existen dos
tipos de bloqueadores neuromusculares: los despolarizantes y los no despolarizantes. Ambos tipos inducen
parlisis motora y previenen la estimulacin por parte
de la acetilcolina de los receptores nicotnicos localizados sobre la placa motora, y de esta forma interrumpen
la transmisin neuromuscular.28,33
Las dosis, el tiempo de accin, la duracin y los efectos de los miorrelajantes ms utilizados en SIR se presentan en el cuadro 573.
Succinilcolina
Es el nico agente despolarizante no competitivo; no
posee efectos sedantes ni analgsicos y es metabolizado
por la colinesterasa plasmtica. La infusin rpida produce fasciculaciones musculares y elevacin de la PIC,
por lo que no debe utilizarse en el traumatismo craneal
con sospecha de crneo hipertensivo.34 Las fasciculaciones producen dolor muscular, aumento de la presin
intragstrica e intracraneal, rabdomilisis, hipercalemia y mioglobinuria. Para evitarlas debe administrarse
una dosis subparalizante de un bloqueante no despolarizante (p. ej., 0.01 mg/kg de vecuronio) antes de la administracin de succinilcolina.9
La succinilcolina no debe emplearse en insuficiencia
renal, quemaduras de ms de 48 h despus de la lesin,
lesiones medulares, aplastamientos, enfermedad de Duchenne, GuillainBarr, miotona y miopatas en gene-
706
(Captulo 57)
Cuadro 573. Relajantes neuromusculares en secuencia de intubacin rpida

Frmaco
Dosis
(mg/kg/IV)
Inicio de accin
en segundos
Duracin en
minutos
Efectos secundarios /comentarios
Succinilcolina
(despolarizante)
1a2
30 a 60
3a5
Rocuronio (no
despolarizante)
Vecuronio (no despolarizante)
0.6 a 1.2
30 a 90
25 a 35
0.1 a 0.2
120 a 180
35 a 90
Hipercalemia, fasciculaciones, hipertensin, incrementa

PIC, PIO, intragstrica, trastornos de ritmo. Contraindicada en falla renal, distrofias musculares, quemaduras (> 48 h poslesin), heridas por aplastamiento,
enfermedad desmielinizante , dficit de seudocolinesterasa e hipertermia maligna
Mnimo efecto vagoltico. Efectos cardiovasculares mnimos. Contraindicado en miastenia gravis
No efectos sobre la frecuencia cardiaca y la tensin arterial. Contraindicado en miastenia gravis
SIR: secuencia de intubacin rpida; PIC: presin intracraneal; PIO: presin intraocular; IV: intravenosa.
ral. Puede precipitar la aparicin del sndrome de hipertermia maligna en pacientes con antecedentes familiares.35
Debido a sus numerosos inconvenientes no es el frmaco de eleccin para la SIR ni para la intubacin programada; actualmente est siendo desplazada por relajantes neuromusculares no despolarizantes de accin
rpida.36
Rocuronio
Es el relajante neuromuscular no despolarizante de
eleccin en la SRI.20 Su dosis vara de 0.6 a 1.2 mg/kg,
acta rpidamente en los primeros 30 a 90 seg y dependiendo de la dosis su accin dura de 25 a 35 min.34 Tiene
efectos vagolticos mnimos y no libera histamina.28,36
Su perfil farmacocintico es similar al del vecuronio; es
excretado sin cambios en 2 h en ms de 50% en la bilis,
y ms de 30% se elimina en 24 h por el rin. En enfermedad heptica se incrementa el volumen de distribucin del rocuronio prolongando su duracin de accin,
sobre todo si se usan dosis repetidas o infusiones continuas del frmaco.33,36
Vecuronio
Es un relajante neuromuscular no despolarizante que
acta por competicin con la acetilcolina a nivel del receptor.33 Apenas libera histamina y puede utilizarse en
personas asmticas. No produce estimulacin simptica
ni vagal y la tolerancia cardiovascular es muy buena. Se
elimina 80% por va biliar y produce un metabolito activo (3desacetil vecuronio) que se acumula en pacientes
con insuficiencia renal.34
Para revertir el efecto de los relajantes no despolarizantes en caso de no intubacin se puede dar un agente
anticolinesterasa, que incrementa la cantidad de acetil-
colina para competir con un relajante como la neostigmina en dosis de 0.07 mg/kg, con dosis mxima de 3
mg.37
Intubacin endotraqueal
Se pueden utilizar tubos endotraqueales (TET) con
manguito en lactantes (excepto en recin nacidos) y en
nios siempre y cuando la presin de inflado del manguito se mantenga a < 20 cmH2O. La frmula utilizada
para estimar el dimetro interno de un tubo con manguito o globo es distinta de la empleada para tubos sin manguito y es la siguiente:38
Tamao del TET con manguito (mm DI)
= (aos de edad/4) + 3
En situaciones de urgencia la intubacin orotraqueal es

la va ms fcil y rpida:7,38
S El paciente se coloca en posicin de olfateo con el
fin de alinear los ejes orofarngeolarngeo. Evitar la hiperextensin en pacientes con posibilidad
de trauma cervical. En este caso se necesitan tres
personas para la intubacin: una para inmovilizar
el cuello, otra para la maniobra de Sellick y aspirar
y la tercera para intubar.
S Abrir la boca del paciente e insertar la hoja del laringoscopio en el lado derecho de la boca, desplazando la lengua hacia la izquierda y la hoja a la lnea media.
S Introducir la punta de la hoja hasta visualizar la
epiglotis; si se utiliza hoja curva, situarla en la vallcula (espacio entre la base de la lengua y la epiglotis), y si es hoja recta calzar la epiglotis.
S Traccionar hacia arriba y hacia delante; con esta
maniobra se dejarn expuestos las cuerdas vocales
y el espacio gltico. La maniobra de Sellick, ade-

ms de prevenir la regurgitacin pasiva, puede favorecer la visualizacin de la glotis.
S La insercin del tubo endotraqueal se realiza desde el lado derecho de la boca a travs de las cuerdas visualizadas.
Observacin y monitoreo posintubacin

La visualizacin directa del paso del tubo a travs de las
cuerdas vocales es una evidencia convincente de la correcta colocacin del tubo en la trquea cuando la ha
realizado alguien experimentado, pero se trata de una
tcnica subjetiva, con posibilidad de error, por lo que es
conveniente su verificacin mediante tcnicas adicionales. Se realizar una evaluacin clnica observando el
empaamiento del tubo con gas espirado y la simetra
de los movimientos respiratorios; se debe auscultar la
entrada de aire en ambos hemitrax con ausencia de ruidos en epigastrio al ventilar con bolsa.2 La clnica sola
no es confiable, por lo que hay que solicitar una radiografa de trax para corroborar la posicin correcta del
TET y colocar dispositivos tcnicos que detecten el CO2
espirado, como la capnografa (visualiza la onda de CO2
espirado), la capnometra (mtodo colorimtrico) y el
detector esofgico (en nios que pesen ms de 20 kg).38
Una vez que se confirme la correcta posicin el TET deber ser asegurado a la piel.
Sedacin y bloqueo
neuromuscular continuo
El paciente en estado crtico que amerita intubacin traqueal casi siempre necesita apoyo ventilatorio mecnico, ya sea por problemas respiratorios, neurolgicos o
cardiovasculares, o por disfuncin orgnica mltiple.
Estos pacientes necesitan inicialmente analgesia y sedacin continua que disminuya su angustia, su estrs y su
dolor. El paciente gravemente enfermo tambin puede
necesitar relajantes musculares, sobre todo si tiene una
asistencia ventilatoria de alto nivel (PEEP > 10 y FiO2
= 1), si tiene riesgo de barotrauma o si presenta inestabi-
707
lidad hemodinmica. En estas circunstancias lo mejor

es usar medicamentos de accin ms prolongada, como
fentanilo, midazolam y vecuronio en infusin continua.
COMPLICACIONES DE LA SECUENCIA
DE INTUBACIN RPIDA
Es una tcnica segura cuando la realiza personal experto

de manera organizada y sistemtica. Sin embargo, pueden surgir complicaciones cuando el procedimiento no
se lleva a cabo por personal adiestrado, no se cuenta con
el material adecuado o el nio tiene padecimientos agregados que ponen en riesgo el procedimiento. En un estudio se encontr que las complicaciones ms frecuentes
durante la SIR eran la hipoxemia (19.2% de los casos),
la hipotensin (17.8%) y las disritmias (3.4%).10 La probabilidad de mayor complicacin de desaturacin e hipoxemia estuvo asociada a pacientes que presentaban
enfermedades respiratorias y cardiovasculares adyacentes a la causa que los llevaron a la necesidad de SIR.8
CONCLUSIONES
Las tcnicas de control de la va area constituyen de las

principales habilidades que debe poseer el intensivista
pediatra, y la SIR es el procedimiento de eleccin para
lograr el acceso y el control inmediato de la va area en
la mayora de los enfermos crticos. No hay que olvidar
la importancia que implica la adecuada valoracin del
paciente, el checar rutinariamente que la unidad cuente
con el material necesario para dicho procedimiento y
que funcione adecuadamente. Adems, hay que estar
capacitados en el manejo de tcnicas alternativas de intubacin, todo lo anterior con el fin de asegurar en el
menor tiempo posible la va area del paciente, evitando
poner en riesgo su vida.
REFERENCIAS
1. Palencia HE: Secuencia rpida de intubacin. Rev Electrn
Med Intens 2003;1:debate 6.
2. Moreno R, Rufach D et al.: Subcomisiones y comits. II
Consenso de Reanimacin Cardiopulmonar Peditrica 2006.
2 parte. Arch Argent Pediatr 2006;104:543553.
3. Sagarin M, Chiang V, Sakles JC, Barton ED et al.: Rapid

sequence intubation for pediatric emergency airway management. Pediatr Emerg Care 2002;18:417423.
4. Sagarin MJ, Chiang V, Sakles JC, Barton ED, Wolfe RE
et al.: Rapid sequence intubation for pediatric emergency air-
708
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.

way management. Pediatr Emerg Care 2002;18(6):417
423.
Norea AJ: Teraputica urgente de la va area. En: Quevedo VA: Fundamentos de pediatra. El nio en estado crtico.
1 ed. Colombia, Fondo Editorial (CIB), 2002:5358.
Field J, Hazinski MF, Gilmore D: Handbook of emergency
cardiovascular care for healthcare providers. Am Heart Association 2006.
Garca TM, Nieto MM: Ventilacin manual con mscara e
intubacin endotraqueal. En: Casado FJ, Serrano A: Urgencias y tratamiento del nio grave. 1 ed. Espaa, Ocano,
2008:1018.
Mace SE: Challenges and advances in intubation: airway
evaluation and controversies with intubation. Emerg Med
Clin N Am 2008;26:9771000.
Palencia HE, Borrallo PJ, Pardo RC: Intubacin del enfermo crtico. Med Intens 2008;32(Supl 1):311.
Reid C, Chan L, Tweedale M: The who, where, and what
of rapid sequence intubation: prospective observational study of emergency RSI outside the operating theatre. Emerg
Med J 2004;21:296301.
Schneider RE, Caro DA: Pretreatment agents. En: Walls
RM, Murphy MF: Manual of emergency airway management. 2 ed. Filadelfia, Lippincott Williams & Wilkins, 2004:
183188.
Bean A, Jones J: Atropine: reevaluating its use during paediatric RSI. Emerg Med J 2007;24:361362.
Fastle RK, Roback MG: Pediatric rapid sequence intubation incidence of reflex bradycardia and effects of pretreatment with atropine. Pediatric Emergency Care 2004;20:
651655.
Llorens J: Induccin anestsica de secuencia rpida. Rev
Esp Anestesiol Reanim 2003;50:8797.
Zelicof A, Smith LA, Schnadower D, Tyler S, Levin S et
al.: Controversies in rapid sequence intubation in children.
Curr Opin Pediatr 2005;17:355362.
Sivilotti ML, Filbin MR, Murray HE, Slasor P, Walls RM:
Does the sedative agent facilitate emergency rapid sequence
intubation? Acad Emerg Med 2003;10:612620.
Sagarin MJ, Barton ED, Sakles JC, Vissers RJ, Chiang V
et al.: Underdosing of midazolam in emergency endotracheal
intubation. Acad Emerg Med 2003;10:329338.
Johnson KB, Egan TD, Layman J, Kern SE, White JL et
al.: The influence of hemorrhagic shock on etomidate: a
pharmacokinetic and pharmacodynamic analysis. Anesth
Analg 2003;96:13601368.
Kendrick DB, Monroe KW, Bernard DW, Tofil NM: Sedation after intubation using etomidate and a longacting
neuromuscular blocker. Pediatr Emerg Care 2009; 25(6):
393396.
Ching KY, Baum CR: Newer agents for rapid sequence intubation etomidate and rocuronium. Pediatr Emerg Care
2009;25:200210.
Zuckerbraun NS, Pitetti RD, Herr SM, Roth KR, Gaines
BA et al.: Use of etomidate as an induction agent for rapid
sequence intubation in a pediatric emergency department.
Acad Emerg Med 2006;13:602609.
Jabre P, Combes X, Lapostolle F, Dhaouadi M, Ricard Hi-
(Captulo 57)
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
bon A et al.: Etomidate versus ketamine for rapid sequence

intubation in acutely ill patients: a multicentre randomized
controlled trial. Lancet 2009;374(9686):293300.
Malerba G, Romano Girard F, Cravoisy A, Dousset B,
Nace L et al.: Risk factors of relative adrenocortical deficiency in intensive care patients needing mechanical ventilation.
Intens Care Med 2005;31:388392.
Bloomfield R, Noble DW: Etomidate and fatal outcome:
even a single bolus dose may be detrimental for some patients. Br J Anaesth 2006;97:116117.
Lundy JB, Slane ML, Frizzi JD: Acute adrenal insufficiency after a single dose of etomidate. J Intens Care Med 2007;
22:111117.
Schwarzkopf KR, Hueter L, Simon M, Fritz HG: Midazolam pretreatment reduces etomidateinduced myoclonic
movements. Anaesth Intens Care 2003;31:1820.
Kendrick D, Monroe K, Bernard D, Tofil N: Sedation after
intubation using etomidate and a longacting neuromuscular
blocker. Pediatr Emerg Care 2009;25:393396.
Guldner G, Schultz J, Sexton P, Fortner C, Richmond M:
Etomidate for rapid sequence intubation in young children:
hemodynamic effects and adverse events. Acad Emerg Med
2003;10:134139.
Taborda AA: Analgesia, sedacin y relajacin muscular en
cuidado intensivo. En: Forero GJ: Cuidado intensivo peditrico y neonatal. 2 ed. Bogot, Distribuna, 2007:83106.
Choi YF, Wong TW, Lau CC: Midazolam is more likely to
cause hypotension than etomidate in emergency department
rapid sequence intubation. Emerg Med J 2004;21:700702.
Haslam N, Parker L, Duggan JE: Effect of cricoid pressure
on the view at laryngoscopy. Anaesthesia 2005;60:4147.
Ellis DY, Harris T, Zideman D: Cricoid pressure in emergency department rapid sequence tracheal intubations: a
riskbenefit analysis (review). Ann Emerg Med 2007;50:
653665.
Simpson J, Munro PT, Graham CA: Rapid sequence intubation in the emergency department: a 5year trend. Emerg
Med J 2006;23:5456.
Concha TA, Rey GC, Surez SS: Sedacin y analgesia en
el politraumatismo peditrico. Bol Pediatr 2009;49:6977.
Martyn JAJ, Richtsfeld M: Succinylcholineinduced hyperkalemia in acquired pathologic states. Anesthesiology
2006;104:158169.
Playfor S, Jenkins I, Boyles C, Choonara I, Davies G et al.,
United Kingdom Paediatric Intensive Care Society Sedation,
Analgesia and Neuromuscular Blockade Working Group:
Consensus guidelines for sustained neuromuscular blockage
in critically ill children. Pediatr Anesth 2007;17:881887.
Durani MI: Consider using cisatracurium for neuromuscular paralysis in patients with hepatic and renal failure. En:
Marcucci L: Avoiding common ICU errors. 1 ed. EUA, Lippincott Williams & Wilkins, 2007:2022.
Hazinski FM, Chameides L, Elling B, Hemphill R: Highlights of the 2005 American Heart Association guidelines for
cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Curr Emerg Cardiovasc Care 20052006;16(4):1
28.
Captulo
58
Estabilizacin posreanimacin
cardiopulmonar
INTRODUCCIN
te las primeras 24 h; 22% de los pacientes egresaron del

hospital. El ndice de supervivencia es mayor en recin
nacidos y lactantes que en nios mayores, con un buen
pronstico neurolgico.
En cuanto a la mortalidad posterior al paro cardiaco
en pacientes peditricos, se considera que muchos mueren en las primeras 24 h posteriores al retorno espontneo a la circulacin, siendo menor la proporcin de los
que fallecen de uno a siete das despus. Las causas de
mortalidad en la edad peditrica despus del retorno espontneo a la circulacin son diferentes a las observadas
en los adultos, en los cuales est relacionada con el sitio
de ocurrencia del paro cardiorrespiratorio.1
El paro cardiorrespiratorio en la edad peditrica por lo

general se debe a falla cardiaca o respiratoria, o a ambas;
sin embargo, es importante considerar que el paro cardiorrespiratorio es la va final comn de mltiples proceso patolgicos que llevan a un deterioro de la homeostasis, lo cual deriva en el colapso cardiaco y respiratorio.
La afectacin orgnica es mltiple durante y despus
del evento de paro cardiorrespiratorio; la causa principal de tal afectacin son la hipoxia y la hipoperfusin
orgnica.
Qu sigue despus del retorno

a la circulacin espontnea?
DATOS EPIDEMIOLGICOS
Una vez que el paciente ha vuelto a la circulacin despus del evento de paro cardiorrespiratorio deben determinarse los objetivos que se deben cumplir para la estabilizacin y el retorno a la funcionalidad. Tales
objetivos, de gran importancia, son:
Los datos epidemiolgicos en cuanto a la presentacin

del paro cardiorrespiratorio son variables; en estudios
retrospectivos de cinco aos de nios que presentaron
paro cardiaco en unidades hospitalarias que cuentan con
unidades de cuidados intensivos se encontr que 5.5%
de los nios que ingresan a la unidad de cuidados intensivos lo presentan, en relacin a 0.7% de todos los ingresos de la unidad hospitalaria, observndose una supervivencia de 17.8%. Por otro lado, el Grupo Canadiense
Americano de Paro Cardiaco en Pediatra analiz 464
casos de pacientes en unidades de cuidados intensivos
donde la tasa de supervivencia era mayor, observndose
un retorno espontneo a la circulacin a los 20 min en
50% de los casos, con una supervivencia de 37% duran-
1. Evitar la recurrencia del paro cardiorrespiratorio.

2. Asegurar el restablecimiento de la perfusin orgnica.
3. Evaluacin de la integridad neurolgica.
4. Soporte orgnico especfico.
5. Tratamiento de la causa condicionante.
6. Prevencin de nuevos eventos relacionados con la
enfermedad condicionante.
Una vez que el paciente haya retornado a la circulacin
espontnea debern aclararse los factores circundantes
709
710
al evento de paro cardiorrespiratorio, a fin de contar con

el panorama general que desemboque en el tratamiento
y haya de incidir en el pronstico del paciente. Los datos
que debern investigarse son los siguientes:
a. Sitio en donde ocurre el paro cardiorrespiratorio
(intrahospitalario o extrahospitalario).
b. Condicin clnica precedente al evento; deber
buscarse estado de choque, trastornos del ritmo
cardiaco, alteraciones metablicas, hematolgicas, traumticas, intoxicaciones, ahogamiento, lesiones elctricas.
c. Patologas especficas de cada paciente.
d. Tiempo transcurrido entre la presentacin del paro
cardiorrespiratorio y el inicio de las maniobras de
reanimacin.
e. Duracin del inicio de las maniobras de reanimacin hasta el retorno a la circulacin espontnea.
f. Alteraciones del ritmo: bradicardia, asistolia, fibrilacin ventricular, taquicardia ventricular, taquicardia supraventricular, actividad elctrica sin
pulsos.
g. Ritmos detectados durante la reanimacin cardiopulmonar.
h. Intervenciones necesarias para la reanimacin.2
ESTADO DE REPERFUSIN:
FISIOPATOLOGA
(Captulo 58)
dad de oxgeno estas hipoxantinas son convertidas en
xantinas, producindose con esto los radicales libres de
oxgeno.
El dao producido durante el evento de paro cardiorrespiratorio va ms all de la afectacin de mecanismos
intracelulares; se afectan tambin las funciones endoteliales de los mediadores proinflamatorios, como molculas de adhesin de los leucocitos y las citocinas, que
se encuentran aumentados, mientras que por otra parte
los mediadores antiinflamatorios se encuentran disminuidos.
Una vez que se d el retorno espontneo a la circulacin habr de develarse el dao a diversos rganos que
se ha sufrido por isquemia; las alteraciones sern numerosas, entre ellas presencia de mediadores inflamatorios, incremento de la agregacin plaquetaria y activacin de la respuesta inmunitaria. La produccin de dao
endotelial, por otro lado, llevar a un estado de fuga capilar con la consecuente presencia de edema tisular y
coagulacin intravascular diseminada, que afectarn la
circulacin de rganos vitales.
En los casos ms severos el dao producido por la isquemia y la reperfusin desembocar en un cuadro de
disfuncin orgnica mltiple, la cual se considera la causa tarda de muerte posterior a la reanimacin cardiopulmonar.3 De este modo, la estabilizacin del paciente que
ha sufrido paro cardiorrespiratorio deber enfocarse en
cada uno de los rganos y sistemas afectados durante
ste, por lo cual habr que abordarlos de forma especfica.
Estabilizacin hemodinmica temprana

Considerando el objetivo de lograr la estabilizacin del
paciente peditrico posterior a un evento de paro cardiorrespiratorio, es de gran importancia conocer la cadena
de eventos fisiopatolgicos observados durante ste.
Durante el paro cardiorrespiratorio la disponibilidad
de oxgeno cae rpidamente a valores prximos a cero
y se desarrolla hipoxia tisular; en consecuencia se desencadena el metabolismo anaerbico, el cual termina
con la produccin de lactato y un estado de acidosis. El
dao celular y la muerte se presentan cuando ocurre un
desbalance entre el consumo y la demanda de oxgeno.
Los mecanismos celulares energticos se ven igualmente afectados, observndose durante el evento de isquemia una reduccin de la produccin de adenosn trifosfato (ATP), lo cual lleva al fracaso de las funciones de
membrana dependientes de ATP, ocasionndose entrada de calcio, sodio y agua a la clula; adems, se incrementan las concentraciones de hipoxantinas. Una vez
restaurada la circulacin y reinstaurada la disponibili-
Deber llevarse a cabo una optimizacin temprana de la

hemodinamia, la cual se encaminar a la restauracin y
el mantenimiento entre la demanda y el consumo de oxgeno. La clave para el alcance de este objetivo es el inicio del monitoreo y la terapia que conlleven a alcanzar
los objetivos en las primeras horas de presentacin; las
medidas teraputicas debern enfocarse en la optimizacin de la precarga, el contenido arterial de oxgeno, la
poscarga, la contractilidad y la utilizacin sistmica de
oxgeno. La implantacin de estos objetivos se ha estudiado tomando pacientes en periodo posoperatorio y pacientes con sepsis severa. Los objetivos incluyen el
mantenimiento de una presin venosa central de 8 a 12
mmHg, presin arterial media de 65 a 90 mmHg (aunque sta deber ser individualizada segn la edad y el
peso en los pacientes peditricos), mantener una concentracin venosa de oxgeno de 70%, hematcrito por
arriba de 30 o hemoglobina > 8 g/dL, lactato de 2 mmol/L,
Estabilizacin posreanimacin cardiopulmonar
711
Cuadro 581. Medicamentos inotrpicos usados en el paciente con inestabilidad hemodinmica

Agente
Sitio de accin
Dosis mg/kg/min
Dopamina
Dopaminrgico
ba > b
Dobutamina
b1 y b2
0.5 a 4
4 a 10
11 a 20
1 a 20
Isoproterenol
Epinefrina
b1 y b2
b>a
0.05 a 2.0
0.05 a 2.0
Efecto
Vasodilatador renal, inotrpico, vasoconstriccin perifrica, RVP INC,
arritmias
Inotrpico, vasodilatacin b2, RVP , actividad a, taquicardia y extrasstoles
Inotrpico, vasodilatacin, RVP , consumo de O2, arritmias
Inotrpico, taquicardia, flujo renal
gasto urinario de 0.5 a 1 mL/kg/h. Las herramientas teraputicas primarias consistirn en lquidos intravenosos, inotrpicos, vasopresores y paso de hemoderivados.
Soporte circulatorio
La inestabilidad hemodinmica es comn despus del
paro cardiaco; las manifestaciones pueden ser variables
y consistir en arritmias, hipotensin y bajo gasto cardiaco. En el desarrollo de esto se incluyen diversos mecanismos, entre ellos deplecin del volumen intravascular,
prdida de la vasorregulacin y disfuncin miocrdica.
Las arritmias pueden tratarse manteniendo concentraciones normales de electrlitos, uso de frmacos antiarrtmicos y terapia elctrica. Las arritmias son causadas comnmente por isquemia cardiaca focal, por lo que
el tratamiento de reperfusin temprana ser, probablemente, la mejor terapia antiarrtmica. Finalmente, se
considera que los pacientes en quienes el evento de paro
cardiaco haya sido secundario a la presencia de arritmias
debern ser evaluados para la colocacin de un marcapasos o un desfibriladorcardioversor implantable.
La primera medida para la hipotensin es la optimizacin de las presiones de llenado de la aurcula derecha
por medio del uso de lquidos intravenosos; se ha referido la cantidad de lquido necesaria para mantener una
presin venosa central de 8 a 12 mmHg, considerndose
el paso de solucin cristaloide o coloide para expandir
el volumen circulante en 10 a 20 mL/kg hasta mejorar
los datos clnicos de perfusin, cuidando la aparicin de

datos de falla cardiaca por sobrecarga o la aparicin de
edema pulmonar agudo.
El uso de inotrpicos y vasopresores deber considerarse si despus de optimizar la precarga no se logra alcanzar los objetivos de la estabilizacin hemodinmica
(cuadros 581 y 582).
Debe considerarse la presencia de disfuncin miocrdica posterior al retorno espontneo a la circulacin,
la cual por lo general es reversible y con adecuada respuesta a los inotrpicos. La prdida de la regulacin
vasomotora es tambin frecuente en estos pacientes, llegando a requerirse el uso de vasopresores, siendo tambin potencialmente reversible. Puede darse una dependencia de los vasopresores hasta despus de 72 h aun
con reversin de la disfuncin miocrdica. No existe
pauta para el uso de un inotrpico o un vasopresor; puede haber necesidad de combinar varios medicamentos,
ya que no se ha demostrado la superioridad de unos sobre otros, por lo que su uso deber ser individualizado
en cada paciente y modificado segn la respuesta clnica
y los resultados del monitoreo hemodinmico, tanto invasivo como no invasivo, tales como presin sangunea
invasiva (evaluando la forma de la onda y sus componentes), frecuencia cardiaca, estimacin de la disfuncin miocrdica por medios ecocardiogrficos, as como
otras medidas indirectas para la evaluacin de un adecuado gasto cardiaco, como la disponibilidad de oxgeno por medio de la saturacin venosa central de oxgeno
(ScvO2), la produccin de lactato y el gasto urinario.
Cuadro 582. Medicamentos vasopresores y vasodilatadores

usados en el paciente con inestabilidad hemodinmica
Agente
Sitio de accin
Dosis mg/kg/min
Norepinefrina
a>b
Nitroprusiato
Vasodilatador arterial > venoso
0.5 a 10
Nitroglicerina
PGE 1
Amrinona
Vasodilatador venoso > arterial

Complejo
PDE3 inhibidor
1 a 20
0.05 a 2.0
1 a 20
0.05 a 2.0
Efecto
Vasoconstrictor profundo inotrpico, consumo de O2 ,
RVS
Rpido inicio, corta duracin, aumenta ICP, ventilacin
perfusin, toxicidad por cianidas
Disminuye PVR, aumenta PIC
Vasodilatacin, abre conducto arterioso
Inotrpico, cronotrpico, vasodilatacin
712
Puede instalarse un catter en la arteria pulmonar o bien

cualquier mtodo no invasivo para evaluacin del gasto
cardiaco, el cual podr orientar el manejo por la medicin del ndice cardiaco y la evaluacin de las resistencias vasculares sistmicas.
En el cuadro 582 se ilustran los frmacos inotrpicos comnmente usados en el manejo del paciente con
inestabilidad hemodinmica.
Asistencia circulatoria mecnica

Cuando la reanimacin a base de lquidos y el uso de
medicamentos inotrpicos y vasoactivos no logra restaurar una adecuada perfusin, deben considerarse los
dispositivos mecnicos de asistencia circulatoria, que
en general pueden utilizarse en forma transitoria en las
primeras 24 a 48 h posteriores al retorno espontneo a
la circulacin. Entre ellos se encuentra el uso del baln
artico de contrapulsacin, el cual se considera de mayor disponibilidad para aumentar la perfusin miocrdica. Cuando es necesario soporte cardiaco adicional se
pueden usar tratamientos ms invasivos, como el bypass cardiopulmonar percutneo, la membrana de oxigenacin extracorprea (ECMO) o dispositivos de asistencia ventricular transtorcica.4
Soporte respiratorio
En pediatra el paro cardiorrespiratorio es la va final
comn de diversas patologas. El paciente que ha sufrido un evento de paro cardiorrespiratorio va a presentar
una variedad de trastornos asociados a la hipoxia, factor
que contribuye de forma importante al deterioro de las
funciones orgnicas; por ello, una vez que el paciente
haya retornado a la circulacin espontnea los esfuerzos
debern dirigirse al manejo respiratorio encaminado a
asegurar una adecuada relacin de ventilacinperfusin. La gran mayora de estos pacientes requerirn soporte ventilatorio mecnico. Los objetivos del apoyo
ventilatorio en estos pacientes son:
1. Asegurar una va respiratoria permeable.
2. Mantener una adecuada oxigenacin que permita
cubrir el dficit de oxgeno sufrido durante el paro
cardiorrespiratorio y de las causas precipitantes.
3. Disminuir el riesgo de recurrencia del paro cardiorrespiratorio por hipoxemia persistente.
4. Controlar y optimizar el trabajo respiratorio a fin
de evitar fatiga muscular.
(Captulo 58)
Los pacientes que ingresan a la unidad de cuidados intensivos despus de reanimacin cardiopulmonar por lo
general ya han sido objeto de intubacin endotraqueal;
los que han presentado el evento en la unidad de cuidados intensivos se encuentran ya intubados por alguna
patologa especfica, o bien se intuban durante la reanimacin. El objeto de este captulo no es la revisin de
la secuencia de intubacin; sin embargo, habr de puntualizarse la importancia de verificar las condiciones de
la intubacin: intrahospitalaria o extrahospitalaria, nmero de intentos de intubacin, caractersticas de la va
area (intubacin fcil o difcil), datos de la aspiracin
bronquial durante la intubacin, medicacin durante el
procedimiento, tamao y tipo de tubo traqueal (considerando que en las diferentes edades peditricas corresponde distinto tamao y tipo de tubo traqueal), as como
eventos sucedidos durante la intubacin.
Los cuidados que debern observarse en el paciente
con una va area asegurada por medio de tubo traqueal
consisten en verificar la posicin adecuada del tubo para
evitar lesiones de la va area del tipo de la endobronquitis traumtica, as como mala posicin por sobreintroduccin, que puede dar como resultado intubacin
bronquial errneamente selectiva, con el consiguiente riesgo de hiperinsuflacin pulmonar y lesin por barotrauma; o bien el caso extremo del tubo traqueal que
est apenas sobre la entrada de la trquea, con el riesgo de fuga area y extubacin de forma inadvertida y
con el riesgo de nuevos eventos de hipoxia y recurrencia
del paro cardiorrespiratorio. Existen frmulas para calcular el tamao del tubo endotraqueal y el sitio adecuado en donde debe ubicarse, las cuales debern ser aplicadas a fin de corroborar el dimetro correcto para el
paciente y la adecuada posicin del mismo; se mencionan a continuacin.
Frmulas para calcular el dimetro interno del tubo:
a. Nemotecnia: el ancho del meique es equivalente
al dimetro interno, debiendo contar con tubos de
nmero mayor y menor inmediatos al calculado:
0.5 mayor y menor a lo calculado.
b. Clculo del dimetro interno del tubo traqueal en
milmetros: edad en aos del paciente, dividida
entre 4 y sumndole 4: DI del tubo traqueal = edad
/ 4 + 4 (en el tubo con manguillo la suma es + 3 en
lugar de + 4).
Frmulas para calcular el sitio adecuado de insercin a
la comisura labial:
a. Tamao del dimetro interno multiplicado por 3:
sitio de insercin = DI x 0.3.
b. Nios mayores de dos aos de edad: edad / 2 + 12.

Independientemente de la aplicacin de las frmulas
mencionadas, siempre deber solicitarse una radiografa
del trax a fin de verificar la adecuada posicin del tubo
traqueal, que de igual manera permitir evaluar radiolgicamente las condiciones pulmonares del paciente.5
Ventilacin mecnica
Los pacientes que tienen un retorno espontneo a la circulacin sern en gran medida portadores de diversos
grados de afectacin en funciones vitales. En tanto se
logra la estabilizacin habr de requerirse el soporte
ventilatorio asistido; la eleccin del modo de ventilacin y los parmetros iniciales dependern de la condicin de cada paciente, pero siempre considerando que
se est ante un paciente con pulmones sin patologa (a
no ser que tenga establecida una patologa en forma primaria antes del paro).
Las recomendaciones iniciales son las siguientes:
S Ventilacin limitada por presin y ciclada por
tiempo, recomendada para recin nacidos y lactantes con peso < 5 kg.
S De la presin inspiratoria mxima (PIM) se recomienda la suficiente para lograr una adecuada expansin del trax y se recomienda llegar a un lmite entre 18 y 20 cmH2O. Se puede ajustar la PIM
de modo que se calcule un volumen corriente en
el rango de 8 mL/kg.
S En la ventilacin por volumen se recomienda el
uso inicial del volumen corriente de 8 a 10 mL/kg.
S El modo ventilatorio depender de las condiciones del paciente; en aquellos cuyas condiciones
pulmonares exijan el uso de parmetros ventilatorios altos ser necesario el uso de la ventilacin
controlada, a fin de optimizar la ventilacin y evitar lesiones por barotrauma, llegando a ser necesario el uso de sedantes y relajantes. En pacientes en
quienes no sea necesario el uso de parmetros ventilatorios altos y haya condiciones de interactuar
con el ventilador puede usarse la ventilacin mandatoria intermitente sincrnica, que permite el trabajo respiratorio del paciente evitando el agotamiento de msculos respiratorios. Cuando es
permisible el inicio del destete ventilatorio los
modos ventilatorios combinados son de gran ayuda, usndose la ventilacin mandatoria intermitente sincrnica con presin positiva de soporte
SIMV + PPS hasta llegar a la modalidad de CPAP
con presin soporte, el cual, de ser tolerado por el
paciente, podr ayudar al destete de la ventilacin
y permitir su retiro.
713
S Aporte de oxgeno: es recomendable iniciar la

asistencia respiratoria con concentraciones altas
de oxgeno (fraccin inspirada de oxgeno o
FiO2), la cual se puede usar hasta 100%. Sin embargo, considerndose los efectos adversos de las
altas concentraciones de oxgeno sobre el tejido
pulmonar, se recomienda descender sta lo antes
posible, guindose por la presin de oxgeno arterial (PaO2) y el monitoreo por oximetra de pulso
(SaO2).
En los pacientes que desarrollan dao pulmonar agudo
posterior al evento de paro cardiorrespiratorio, o en
aquellos con desarrollo de sndrome de dificultad respiratoria aguda, debern utilizarse estrategias de proteccin pulmonar, entre ellas volumen corriente de 5 a 6
mL/kg, presiones medias v 30 cmH2O, PEEP ptimo
para mantenimiento de una capacidad residual funcional, as como evitar concentraciones no txicas de oxgeno (FiO2 v 60%).
Monitoreo del apoyo respiratorio
Todo paciente que se encuentre con asistencia ventilatoria mecnica deber ser monitoreado y para ello deber
contarse con una vigilancia continua de la SaO2 utilizando un oxmetro de pulso; de ser posible, monitoreo
del CO2 exhalado (FeCO2) y monitoreo gasomtrico,
buscando mantener estabilidad del pH (considerndose
valores de ste de 7.35) y mantener los valores de PaO2
y PaCO2 en normooxemia y normocapnia. Se deber
contar con controles radiogrficos continuos a fin de
evaluar el estado pulmonar y la posicin del tubo traqueal.
Consideraciones especiales
Deber tenerse cuidado en la humidificacin de los gases respiratorios y el aseo de las secreciones, a fin de
evitar obstrucciones de la va area, y considerar la imperante necesidad de un adecuado manejo de analgesia
y sedacin para la optimizacin del apoyo ventilatorio.
En casos necesarios deber valorarse el uso de relajantes musculares.6
Alteraciones metablicas
El paciente en periodo de recuperacin de un evento de
paro cardiorrespiratorio presentar alteraciones de los
electrlitos y del equilibrio cidobase.
La presentacin de acidosis se considera de dos fuentes:
714
(Captulo 58)
1. Acidosis de tipo respiratorio por fallo en la capacidad de ventilar en el paciente.

2. Deficiencia en la asistencia ventilatoria.
Sin embargo, es la acidosis de tipo metablico la que
habr de tener repercusiones sobre la respuesta del paciente en estado posparo cardiorrespiratorio. Dado que
la fuente de la acidosis en la gran mayora de los pacientes posparo cardiorrespiratorio es la acumulacin de
lactato, en su magnitud estar reflejado el grado de la hipoxia tisular sufrida. La elevacin del lactato en la sangre tendr un efecto deletreo en el equilibrio cido
base, con la consecuencia de ser un factor inotrpico
negativo y afectar la respuesta del paciente al manejo
inotrpico o vasopresor, de tal manera que el manejo de
estas condiciones de acidosis de tipo lctico deber ir
encaminado a asegurar una adecuada perfusin y oxigenacin tisular, debiendo incidir sobre un adecuado soporte hemodinmico, ya sea por medio del uso de inotrpicos o de la reanimacin con lquidos.
El uso del bicarbonato de sodio sigue siendo controversial en el paciente en estado posparo cardiorrespiratorio; sin embargo, en aquellos pacientes con pH < 7.10
en quienes se considere que la respuesta miocrdica y
la capacidad de mantener el tono vascular no son adecuadas, es recomendable realizar la correccin con el
uso del bicarbonato a fin de asegurar una ptima respuesta del manejo hemodinmico.
Las alteraciones electrolticas pueden ser frecuentes;
las ms importantes en la estabilizacin del paciente que
recin ha retornado a la circulacin espontnea son las
alteraciones del potasio y del calcio.
Las alteraciones del potasio (K+), generalmente caracterizadas por elevacin, son secundarias al estado de
acidosis, que puede generarse por hipoperfusin tisular
y la consecuente produccin de cido lctico, que origina la salida del potasio del espacio intracelular al extracelular. Por cada 0.1 unidades que disminuye el pH sanguneo se incrementa el potasio srico en 0.6 mEq/L. Se
deben tomar en cuenta, sin embargo, otras fuentes de
elevacin del potasio, como la ruptura de eritrocitos en
grandes hematomas, o como consecuencia grandes lesiones tisulares (rabdomilisis, dao traumtico, lisis
tumoral), intoxicaciones digitlicas (producen hipercalemia refractaria), bloqueadores badrenrgicos, reacciones transfusionales y situaciones como la insuficiencia renal en las que no se elimina el potasio. Deber, por
lo tanto, tomarse niveles sanguneos del electrlito y vigilar el trazo electrocardiogrfico en busca de datos de
hipercalemia, entre ellos alargamiento del complejo
QRS (por retraso en la despolarizacin) seguido de elevamiento en pico de la onda T y acortamiento del inter-
Eliminacin de cuerpo
Uso de resinas
(0.2 a 0.5 g/kg o 1 g como
enema)
Diurtico
Dilisis
Hemodilisis
2
Introduccin a la clula
Bicarbonato
Incremento de pH
Albuterol
Glucosa
Glucosa + insulina
(0.5 g glucosa/kg + 3 US
insulina/g de glucosa)
Estabilizar
Gluconato de calcio
Figura 581. Pasos a seguir en el manejo de la hipercalemia.
valo QT. Estas alteraciones pueden derivar en taquicardia ventricular y fibrilacin ventricular.
Por lo anterior, el tratamiento en la elevacin del potasio debe ser agresivo e iniciarse con:
a. Suspensin del aporte de potasio.
b. Expansin del volumen circulante por medio de
soluciones en el paciente deshidratado.
c. Uso de medicamentos para introducir el potasio en
el compartimento intracelular (insulina, soluciones polarizantes, resinas).
d. Estabilizacin neuromuscular y de la funcin cardiaca con calcio.
e. Eliminacin del potasio de la clula (diurticos,
dilisis, hemodilisis) (figura 581).
La hipocalemia, de igual modo que el exceso de potasio,
puede tener efectos deletreos en el estado posparo cardiorrespiratorio; su nivel bajo crtico (< 2.5 mEq/L)
puede ocasionar fatiga muscular respiratoria. La hipocalemia severa puede causar disrupcin de las membranas celulares con resultado de rabdomilisis y desarrollar cuadripleja, as como afecciones como leo,
seudoobstruccin intestinal, disminucin de la motilidad ureteral, e impide la respuesta adecuada del msculo liso vascular a las catecolaminas y la angiotensina.
Puede originar poliuria por dao al epitelio tubular renal
o disminucin a la respuesta de la hormona antidiurtica, resultando en la produccin de amonio por el rin,
y contribuye en el mecanismo del desarrollo de encefalopata en pacientes con falla heptica. La presencia de

arritmias puede manifestarse con el desarrollo de hipocalemia, especialmente cuando hay tratamiento concomitante con digitlicos. El mecanismo por el que se promueve el desarrollo de arritmias es la facilitacin del
fenmeno de reentrada. La hipocalemia se manifiesta
en el electrocardiograma por depresin del segmento
ST, disminucin o inversin de las ondas T, aparicin de
ondas U y prolongacin del intervalo QU cuando la hipocalemia es severa (< 2.5 mEq/L). La onda P es amplia
y el intervalo PR y la duracin de QRS se incrementan.
Por lo anterior, ser de vital importancia la correccin
del potasio por debajo de los niveles mencionados, pudiendo hacerse de forma aguda por dosis en bolo e incremento del aporte en los lquidos intravenosos que recibe el paciente, llevando a cabo una estricta vigilancia
de los niveles del electrlito en cuestin.
Alteraciones del calcio

La hipocalcemia moderada es una de las alteraciones
que se presentan en el paciente en estado crtico. En el
caso del paciente que est con retorno a la circulacin
espontnea, con un estado de acidosis de tipo metablico, la hipocalcemia puede explicarse por un aumento de
protones que compiten por los sitios de unin de calcio
en la albmina y otras protenas; de ese modo, aunque
el calcio es sacado de la clula por medio de un mecanismo de gradiente de concentracin ente los compartimentos intracelular y extracelular en forma inicial, es
captado por la albmina cuando la clula se encuentra
isqumica y disfuncional. Posteriormente su movimiento intracelular disminuye este gradiente de concentracin y de este modo se incrementa el calcio intracelular, que activa de manera secundaria a diversos
mensajeros secundarios que llevan a la apoptosis y a la
necrosis; por lo tanto, la acumulacin de calcio intracelular es la va final comn para la muerte celular. Al
igual que el potasio, tiene un papel importante en la actividad elctrica y la contractilidad cardiaca, llegando a
observarse ritmos alterados luego del estado de choque
secundario a su variacin. En vista de los problemas que
pueden ocasionar las alteraciones del calcio al sobrecargar las clulas, es recomendable mantener una estrecha
vigilancia de los valores de calcio ionizado, evitando la
administracin de dosis excesivas.6,7
Insuficiencia renal
El desarrollo de la insuficiencia renal aguda en los pacientes que han presentado un evento de paro cardio-
715
rrespiratorio est fuertemente ligado a las alteraciones

hemodinmicas ocurridas antes, durante y despus de
su presentacin y tiene un papel de gran importancia en
la recuperacin posterior; de ah que estn directamente
ligadas a la movilidad y mortalidad en el paciente en
estado crtico y que su tratamiento sea de alta prioridad.
El establecimiento del diagnstico de insuficiencia renal puede llevarse a cabo por medio de la clnica; en pacientes en quienes la inestabilidad hemodinmica y la
perfusin estn gravemente comprometidas el flujo urinario por hipoperfusin e isquemia renal se manifestar
con oliguria y anuria. Sin embargo, aunque haya flujo
de orina, deber evaluarse la funcin de filtracin renal
por medio de la medicin de la uremia y la creatinina.
Las anomalas secundarias a la insuficiencia renal (uremia, anormalidades electrolticas y sobrecarga de volumen) debern manejarse con terapias de sustitucin renal cuando la optimizacin de la perfusin y el uso de
diurticos para forzar la funcin renal hayan fracasado.
Las complicaciones potencialmente letales de la insuficiencia renal son una buena indicacin para el inicio
de terapias de sustitucin renal. Existen controversias
en cuanto a la aplicacin de estas terapias; algunos se inclinan a la espera de la recuperacin espontnea de la
funcin del rin y otros al uso de estas terapias sustitutivas de forma temprana, tal como se hace con el apoyo
ventilatorio.
Independientemente de los puntos de vista, se ha observado que el manejo de la insuficiencia renal en el paciente en estado crtico va de la mano con la mejora en
el pronstico, considerando que la falla renal va, en la
mayor parte de los casos, unida al desarrollo de disfuncin orgnica mltiple, lo cual multiplica los factores de
riesgo y agrava el pronstico.8
Alteraciones hematolgicas
En el paciente en estado crtico las alteraciones hematolgicas estn ligadas, la mayor parte de las ocasiones, a
la patologa de base; entre ellas estn pacientes con choque hemorrgico por trauma, pacientes con alteraciones
de la coagulacin por sepsis, enfermedades hematooncolgicas con alteraciones de la cascada de la coagulacin, antecedente de eventos quirrgicos mayores,
como la ciruga cardiovascular con bomba de circulacin extracorprea, etc. Todas las anteriores son condiciones que afectan la estabilidad del sistema hematolgico. En el caso especfico del paciente que ha
desarrollado paro cardiorrespiratorio estas alteraciones
pueden verse agravadas por el estado de hipoxia e isquemia, as como el estado resultante de acidosis. Por lo
716
tanto, en la estabilizacin del paciente que ha presentado retorno espontneo a la circulacin deber llevarse
a cabo una evaluacin inicial de las condiciones hematolgicas, a fin de evaluar la necesidad de usar hemoderivados o bien anticoagulacin.
La hemostasia ha sido un factor poco estudiado en el
paciente peditrico en estado posparo cardiorrespiratorio; sin embargo, se sabe que en el paciente en estado
crtico estas alteraciones pueden tener repercusiones
importantes en la reperfusin orgnica, con riesgo de
promover la disfuncin orgnica mltiple, al afectar la
adecuada oxigenacin tisular por la formacin de microtrombos.9
Lesin neurolgica
La duracin del paro cardiorrespiratorio como marcador de isquemia global est tambin altamente relacionada con el dao cerebral. El cese de flujo sanguneo al
cerebro durante el paro cardiaco representa la lesin primaria y su duracin es uno de los ms importantes factores clnicos para determinar el grado de dao neurolgico.
Se han realizado ensayos durante la reanimacin cerebral para considerar la importancia del tiempo de duracin del paro en la recuperacin neurolgica; de esta
forma se encuentra que el menor tiempo de duracin del
paro cardiorrespiratorio es de 4.1 min con recuperacin
neurolgica adecuada y el tiempo de retorno espontneo mximo a la circulacin es de 17 min.
Los hallazgos en la evaluacin neurolgica se han relacionado como un factor predictivo en los pacientes
que han presentado paro cardiaco; cuando se realiza esta
evaluacin debe ser lo ms completa posible, incluyendo el estado mental por medio de las capacidades de
orientacin y la posibilidad de interactuar con el examinador
Los nervios craneales deben ser apropiadamente
evaluados en pacientes con respuesta y sin ella. La funcin de los nervios craneales y los reflejos sensoriomotores, entre otros, pueden dar una idea de la gravedad y
extensin de la lesin en el paciente crtico que no presente respuesta. Por otro lado, el sistema autonmico
puede encontrarse con una gran afectacin por el paro
cardiaco.
Dado que el sistema nervioso autnomo puede verse
muy afectado por el paro cardiaco, algunas de sus manifestaciones tienen un alto valor al observarse, tales
como el patrn respiratorio, la temperatura, la frecuencia cardiaca y la presin arterial.
(Captulo 58)
Las alteraciones en el patrn respiratorio pueden indicar dao en reas especficas a nivel del tallo cerebral,
considerando, por otro lado, que la presencia de bradicardia e hipertensin puede sugerir elevacin de la presin intracraneal. Como indicador de pronstico funcional, la exploracin neurolgica debe realizarse en el
contexto clnico apropiado. Los datos clnicos de confiabilidad para el establecimiento de mal pronstico
neurolgico son los siguientes:
1. Reflejos pupilares con 100% de valor predictivo
para el establecimiento de pronstico si su persistencia es de ms de tres das.
2. Disfuncin del tallo cerebral manifestada por la
ausencia de dos o ms reflejos (reflejo pupilar,
corneal y oculomotor); la carencia de reflejos por
ms de 6 h reconsidera mal pronstico y la sola ausencia del reflejo oculoceflico por ms de 8 h es
altamente especfica de mal pronstico, y esta especificidad aumenta al cumplirse 24 h.
3. En pacientes sin respuesta neurolgica inicial la
ausencia persistente de respuesta motora al estmulo doloroso ms all de tres das del evento de
paro cardiaco es el mejor predictor en solitario de
mal pronstico.
4. Alteracin en la escala de coma de Glasgow menor de 5 despus de dos a tres das del evento y su
persistencia en un valor menor de 8 por ms de una
semana.10
Los eventos de mayor frecuencia observados despus
de un evento de paro cardiorrespiratorio son el edema
cerebral y las crisis convulsivas.
Edema cerebral
El edema observado es de tipo citotxico. La membrana
celular neuronal est ntegra; sin embargo, debido a la
hipoxia y la isquemia, se ha desarrollado un fallo energtico celular con afectacin global a todos los tipos
celulares cerebrales. Este tipo de edema puede seguir
uno de dos puntos en su camino: la reversibilidad o el
dao axonal difuso. En este ltimo la intervencin teraputica poco puede hacer por el pronstico del paciente,
y el mayor riesgo despus de esta situacin considerada
catastrfica es el hecho de que este edema pueda afectar
zonas adyacentes por compresin. Ser la evaluacin
clnica la que determine el estado de viabilidad del paciente y la posibilidad de recuperacin neurolgica.
Todo paciente que haya presentado un evento de paro
cardiorrespiratorio y posteriormente muestre datos de

deterioro neurolgico ser meritorio de una evaluacin
de estudios de imagen a fin de evaluar las condiciones
cerebrales. En los casos en que se corrobora la presencia
de edema cerebral el manejo est encaminado a la preservacin de la funcin neurolgica, siendo necesario
cubrir los aspectos bsicos:
Ventilatorio
Se deber mantener una adecuada ventilacin en caso
de ser necesaria, buscando como objetivo mantener la
oxemia dentro de valores normales. No se recomienda
el uso de la hiperventilacin por riesgo de isquemia cerebral; por el contrario, se aconseja mantener niveles de
PaCO2 entre 30 y 35 mmHg y niveles de oxemia prximos a 100 mmHg. La posicin de la cabeza debe mantenerse neutra con elevacin a 30_ a fin de favorecer el
retorno de flujo venoso cerebral; debe evitarse alrededor del cuello cualquier artefacto que produzca compresin y comprometa el retorno venoso cerebral.
Control de la fiebre y la glucemia
Deber mantenerse un control trmico adecuado, dado
que la fiebre a nivel cerebral incrementa las demandas
de oxgeno por el incremento en su consumo. Aunque
los mecanismos no han sido del todo aclarados, se considera que puede afectar el pronstico del paciente con
edema cerebral.
Control de la glucemia
La hiperglucemia puede influir de manera negativa en

la evolucin del edema cerebral por exacerbacin del
dao cerebral. Por ello se sugiere mantener niveles de
glucemia normales, siendo en ocasiones necesario el
uso de insulina en infusin continua.11
Terapia osmtica
El manejo de la terapia hiperosmolar puede ser de gran
utilidad para la disminucin del edema cerebral. Hay
dos posibilidades teraputicas en este rubro: el uso de
diurticos osmticos del tipo del manitol y el uso de soluciones hipertnicas. Existe controversia en el uso de
ambos, considerndose en el aspecto del mantenimiento
de la estabilidad hemodinmica la superioridad del uso
de la solucin hipertnica sobre el manitol. Sin embargo,
las complicaciones asociadas a la hiperosmolaridad en la
solucin hipertnica de sodio plantean la necesidad de
mantener un monitoreo metablico estricto.
717
Deber evaluarse la eleccin de cada una de estas

modalidades segn las caractersticas hemodinmicas
de cada paciente.12,13
Manejo de las crisis convulsivas
El paciente que presenta crisis convulsivas posteriores
a la reanimacin cardiopulmonar manifiesta de esta
forma disfuncin cortical. Hay adems una excesiva liberacin de neurotransmisores durante la isquemia cerebral que puede llevar a descargas paroxsticas en el
cerebro, especialmente en el hipocampo, pudiendo iniciarse la actividad convulsiva desde unos cuantos minutos hasta varias horas despus del paro. Las descargas
repetitivas pueden progresar a crisis convulsivas clnicas y se requiere su control para prevenir un dao mayor. La importancia de las crisis convulsivas en este
estado reside en un marcado incremento del flujo sanguneo cerebral, consumo de oxgeno y glucosa cerebrales, y elevacin de la presin intracraneal. La presentacin clnica de crisis secundarias a hipoxia puede ser
tnicoclnica, mioclnica o subclnica.
Cuando se presentan crisis convulsivas en periodo
posparo cardiorrespiratorio el medicamento de primera
eleccin para su control son las benzodiazepinas; se
indican anticonvulsivantes de larga duracin si no hay
respuesta al tratamiento inicial ,y para este fin se considera el valproato en caso de convulsiones y mioclonas
con dosis intravenosas de 20 a 30 mg/kg. La fenitona
puede emplearse con una dosis de carga de 15 a 20 mg/
kg con una tasa de infusin no mayor de 50 mg/min.
En caso de progresin al estado epilptico deber valorarse la induccin al coma farmacolgico hasta lograr
el control, siendo de eleccin el uso de pentobarbital o
tiopental en dosis de 5 mg/kg, valorando iniciar su infusin continua en caso de persistencia.
Todo paciente que llegue a este punto deber contar
con monitoreo electroencefalogrfico continuo a fin de
determinar que el control de las crisis convulsivas se
haya logrado. Cuando se utilice esta modalidad de tratamiento debern tomarse en cuenta las consecuencias del
uso de los barbitricos sobre la hemodinamia y valorar
el uso concomitante de vasopresores a fin de mantener
la estabilidad hemodinmica.14
Hipotermia teraputica
Un recurso del pasado que est de nuevo en discusin
es el uso de la hipotermia teraputica inducida posterior
al paro cardiaco. Los mecanismos propuestos por los
cuales la hipotermia teraputica no slo mejora el pro-
718
nstico neurolgico, sino ejerce tambin efecto neuroprotector, pueden catalogarse hasta el momento como
multifactoriales; entre ellos se encuentra la disminucin
de las necesidades metablicas del cerebro, as como
una disminucin de la manifestacin de los mediadores
inflamatorios.
La tcnica de llevar a cabo el manejo de la hipotermia
est an en vas de definicin sobre el beneficio que
pueda dar en todas las edades, dado que se ha visto que
las regiones cerebrales afectadas en los eventos de hipoxia e isquemia son diferentes en la edad neonatal y la
edad adulta, quedando un remanente de informacin sobre la aplicacin en otras edades peditricas.
Las tcnicas han sido bien descritas: se deber llevar
al paciente con hipotermia posterior a paro cardiaco, en
un periodo de 6 h posterior a ste, a una temperatura entre 32 y 34 _C por un periodo de 48 h utilizando distintas
tcnicas de enfriamiento, que van desde la aplicacin de
soluciones fras intravenosas hasta el uso de la membrana de circulacin extracorprea. El ms descrito es el
enfriamiento indirecto por medio de bolsas de hielo picado envueltas en bolsas de algodn junto al paciente,
el cual deber ser monitoreado continuamente con termmetro esofgico.Una vez transcurridas las 48 h se
inicia un recalentamiento cuidadoso con incremento
promedio de temperatura de 0.5 _C/h, logrndose llevar
a la normotermia en un espacio promedio de 18 h. Durante este periodo de tiempo se dar el soporte completo
que requiere el paciente en estado crtico, que va desde
asistencia ventilatoria hasta soporte hemodinmico y
metablico.
La esperanza de mejorar el pronstico en el paciente
con encefalopata hipxicoisqumica posterior a paro
cardiorrespiratorio implica la necesidad de realizar mayores investigaciones para determinar las posibilidades
de xito en las diferentes edades.1517
Es bien conocido el efecto de la hiperglucemia en el
paciente crtico. sta se ha asociado con un pobre pronstico en el paciente crticamente enfermo. Los efectos adversos de la hiperglucemia estn relacionados con
disfuncin endotelial y a una disminucin de la respuesta inmunitaria. La asociacin entre hiperglucemia
y mal pronstico en el paciente crtico se ha basado en
estudios realizados en poblacin adulta y peditrica,
cuyo anlisis orienta a conocer los mecanismos que deterioran al paciente e inciden negativamente en su pronstico.
(Captulo 58)
Son dos los mecanismos planteados para explicar
este deterioro:
1. Lesin del sistema inmunitario, ocasionada por
fallas en el sistema de cininas y adhesin leucocitaria, con afeccin del sistema del complemento y
la coagulacin, con un resultante estado procoagulante. La respuesta inflamatoria se altera, ocasionando incremento en la produccin de citocinas
proinflamatorias y disminucin en la quimiotaxis,
necesarias para contrarrestar las infecciones.
2. Se ha sugerido que los efectos deletreos de la hiperglucemia en el dao cerebral isqumico y miocrdico son generados por dao endotelial, el
funcionamiento de un metabolismo anaerbico alterno y la produccin de lactato.
Estas lesiones tisulares son secundarias al aumento en
la generacin de xido ntrico y radicales superxido.
Considerando lo anterior, surge la importancia del
control de la glucemia, el cual se lleva a cabo por medio
del uso de insulina, con el objetivo de llevar la glucosa
sangunea a un nivel de entre 80 y 110 mg/dL.18
Analgesia y sedacin
La analgesia y la sedacin en el paciente crtico son de
gran importancia, dada la necesidad de contar con ellas
para favorecer el manejo del paciente, el cual puede tener la necesidad de una larga estancia en la unidad de
cuidados intensivos, con soporte ventilatorio y en un
medio extrao. Por lo tanto, ser necesario mantener un
adecuado nivel de sedacin a fin de evitar inestabilidad
por estrs ni estados alterados de conciencia que pudieran afectar la estabilidad hemodinmica y respiratoria.
El manejo de los sedantes depender de las condiciones del paciente. A aquellos en quienes se sospeche la
potencialidad de dao neurolgico por encefalopata hipxicoisqumica debern retirrseles los medicamentos depresores del sistema nervioso central. Sin embargo, aquellos que cuenten con una funcin neurolgica
ntegra debern recibir un adecuado manejo con evaluaciones constantes, a fin de corroborar la efectividad del
manejo sedativo.
La analgesia es uno de los puntos importantes, dado
que la gran mayora de los pacientes se encuentran con
invasiones mltiples y son objeto de la realizacin de
procedimientos que por su naturaleza llegan a ser dolorosos.
Los analgsicos debern combinarse de tal forma
que se cuente con una cobertura analgsica continua. Se

ha sugerido mantenimiento de analgesia de efecto no
narctico con intercalacin de medicamentos de efecto
narctico, o bien con estos ltimos en forma de infusin
continua.
Los medicamentos sedantes usados con ms frecuencia son las benzodiazepinas.
Los analgsicos de efecto narctico ms frecuentes
son el fentanilo, la nalbufina y la buprenorfina, que pueden ser administrados en dos variedades: en forma de
dosis horarias por bolos o bien en infusin continua.
Existen diversas escalas para evaluar la efectividad
de la analgesia y la sedacin; sin embargo, las que han
mostrado una buena correlacin entre el efecto de sedacin y analgesia y la correlacin clnica son la escala de
Comfort y el ndice biespectral (BIS).
El retiro de la sedacin y la analgesia de tipo narctico deber realizarse de forma escalonada, ms an en
los pacientes que hayan recibido sedacin y analgesia
de forma prolongada.19
719
CONCLUSIONES
El concepto general de la mayora de la gente es que el

momento ms importante del manejo del paciente en
paro cardiorrespiratorio es cuando sale de ste; dicho
concepto debe ser cambiado. Es cierto que todas las
acciones deben tender al restablecimiento de la circulacin, pero slo despus de conseguirse el objetivo. Para
prever un incremento del dao es fundamental conocer
la fisiopatologa del dao por reperfusin mediante la
implementacin de las tcnicas que se han descrito en
este captulo.
El monitoreo y el restablecimiento de las funciones
de los rganos sern paulatinos y durante ese tiempo la
implementacin de medidas de apoyo disminuir la
morbilidad del paciente y evitar que vuelva a caer en
paro cardiorrespiratorio.
REFERENCIAS
1. Haque U, Udass IJP, Zaritsky AL: Outcome following cardiopulmonary arrest. Pediatr Clin N Am 2008;55:969987.
2. Schnitzler E, Minces P: Postresucitacin peditrica. Disponible en la pgina de internet de la Federacin Argentina
de Cardiologa (FAC): http://www.fac.org.ar/scvc/llave/epi/
schnitz/schnitze.htm.
3. Kleinman M, Srinivasan V: Postresuscitation care. Pediatr
Clin North Am 2008;55(4).
4. Neumar R, Nolan J, Adrie C, Aibiki M, Berg R et al.:
Postcardiac arrest syndrome. Neurology 2006;67(2):203
210.
5. Forero Gmez J: Reanimacin cardiopulmonar en pediatra. Med UNAB 2003;6(17):107121.
6. Jimnez EJ: Ventilacin mecnica. En: Fundamentos de
cuidados crticos en soporte inicial. Programa internacional. Sociedad de Medicina Crtica, 2003:37.
7. Marini JJ, Wheeler AP: Critical care medicine: the essentials. 2 ed. Williams & Wilkins, 1997:223240.
8. Kuhlen R, Moreno R, Ranieri M, Rhodes A: Controversies
in intensive care medicine. Med Wissensch Verlags 2008:
145151.
9. Vincent JL: Yearbook of intensive care and emergency medicine 2004. Berlin, SpringerVerlag, 2004:742750.
10. Schulman S, Hartmann T, Geocadin R: Intensive care after
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
resuscitation from cardiac arrest: a focus on heart and brain

injury. Neurol Clin 2006;24:4159.
Raslan A, Bhardwaj A: Medical management of cerebral
edema. Neurosurg Focus 2007;22.
Soto S, Alpzar J: Hipertensin endocraneana secundaria a
edema cerebral y la utilizacin de soluciones salinas hipertnicas y manitol en su tratamiento. Neuroeje 2006;20(1).
Guidelines use of hyperosmolar therapy in the management
of severe pediatric traumatic brain injury. Pediatr Crit Care
Med 2003;4(3).
Ropper AH: Neurological and neurosurgical intensive care.
4 ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2004:260275.
Hutchison JS, Doherty DR, Orlowsk JP, Kissoon N: Hypothermia therapy for cardiac arrest in pediatric patients. Pediatr Clin N Am 2008;55:529544.
Kim F, Carlbom D: Hipotermia teraputica para el paro cardiaco: s podemos. Rev Esp Cardiol 2009;62(7):726728.
Kupchik NL: Development and implementation of a therapeutic hypothermia protocol. Crit Care Med 2009;37(7
Suppl).
Nichols DG: Pediatric intensive care. 4 ed. Wolters Kluwer/
Lippincott Williams & Wilkins, 2008:16061608.
Playfor SD: Analgesia and sedation in critically ill children.
Cont Edu Anaesth Crit Care Pain 2008;8(3):9094.
720
(Captulo 58)
Seccin XI
Urgencias
Seccin XI. Urgencias
Captulo
59
Accidentes en pediatra. Quemadura

de la va area y por corriente elctrica:
diagnstico y tratamiento
ACCIDENTES EN PEDIATRA.
CONCEPTOS GENERALES
sin incluyen flexin, extensin, traccin, compresin

y torsin. En tales mecanismos siempre est implicado
un intercambio de energa, as como la densidad del tejido sobre el que acte el elemento vulnerante, lo cual
explicar el grado de lesividad.
Los accidentes en la infancia siguen siendo una de las

primeras causas de morbimortalidad, mxime en pases
desarrollados, donde los procesos infecciosos han sido
controlados; sin embargo, no se menosprecia su importancia en pases en vas de desarrollo, donde el alto ndice de natalidad repercute en una menor calidad de vida
y cuidados paternos.1
Siempre es traumtico, desde cualquier punto de vista, el impacto que se produce en el ncleo familiar al sufrir accidentes de cualquier tipo, en especial aquellos
ocurridos a edades tempranas. El drama familiar que
ocasionan, la patologa mdica motivo de ingreso en la
sala de urgencias y el entorno en general los convierten
en un verdadero problema, tanto de salud pblica como
de reto mdico y problema social de gran magnitud, que
impactan a la sociedad no slo desde el punto de vista
mdico, sino afectando su productividad y su economa,
principalmente en Mxico.1,2
Accidente
Es todo suceso o accin eventual que altere el orden regular de las cosas y que involuntariamente resulte en
dao o lesin a la persona involucrada.
Los accidentes incluyen todos aquellos eventos en
los que haya ocurrido un traumatismo a cualquier nivel
(craneoenceflico, de columna, de regin maxilofacial,
de trax, de abdomen, de extremidades), as como las
quemaduras, sea cual fuere su agente lesivo (trmico,
por corriente elctrica, qumico), y otros como el sndrome de casi ahogamiento, el sndrome de sofocacin
(ms conocido como cuerpo extrao en va area), la ingestin de custicos, los accidentes acuticos y subacuticos, los accidentes trmicos y el sndrome del nio
maltratado, as como intoxicaciones y envenenamientos. Todos ellos tienen el comn denominador de poner
en riesgo la vida o la prdida de la funcin de uno o varios rganos; por ello agrupar estos traumatismos y accidentes ayuda a comprender mejor la dinmica de las
lesiones, su repercusin sobre el organismo y la teraputica por seguir, lo cual permite realizar un plan de
manejo que definitivamente beneficiar sobre todo a los
pequeos para alcanzar una mejor respuesta al tratamiento y, por consiguiente, un mejor pronstico y mejor
calidad de vida.2,3
Una de las primeras causas de accidentes en la infancia son las quemaduras, siendo muy susceptibles los me-
DEFINICIONES
Traumatismo
Es la lesin de rganos o tejidos causada por diferentes
acciones mecnicas externas. Los mecanismos de le723
724
(Captulo 59)
Cuadro 591. Criterios para referencia del cuidado de pacientes

con dao por quemaduras a un centro especializado en quemados
Los pacientes adultos y peditricos con quemaduras cutneas de segundo y tercer grados son candidatos a ser referidos de
acuerdo a los siguientes datos identificados
1. Quemaduras parciales que abarquen ms de 10% de superficie corporal
2. Quemaduras que involucren cara, manos, pies, genitales, perineo o articulaciones
3. Quemaduras de tercer grado en cualquier grupo de edad
4. Quemaduras elctricas
5. Quemaduras por qumicos
6. Quemaduras por inhalacin
7. Quemaduras en pacientes con alteraciones mdicas preexistentes que pueden complicar el manejo, prolongar la recuperacin o afectar la mortalidad
8. Cualquier paciente con quemaduras y trauma concomitante (p. ej., fracturas) en las que el rea quemada tiene gran
riesgo de morbilidad y mortalidad. Es necesario el juicio mdico en estas ocasiones y concertar un plan y protocolo de
triage con el centro mdico de control
9. Nios quemados en hospitales sin personal o equipo mdico calificado para el cuidado de nios
10. Quemaduras en pacientes que requieren intervenciones especiales ya sea sociales, emocionales o de rehabilitacin a
largo plazo
nores de 15 aos de edad. La mayora de las lesiones por

quemadura ocurren en nios de entre los dos y los cuatro
aos de edad; siempre que ocurran se deber determinar
si hubo abuso o negligencia del paciente, basndose en
la historia clnica y las condiciones, el tipo y la forma de
la quemadura, as como en hallazgos de sospecha en la
exploracin fsica y mecanismos de lesin que no concuerden con lo encontrado en la exploracin fsica.
Siempre debe darse aviso al Ministerio Pblico, por
considerarlas lesiones traumticas.
Los recursos para atender a pacientes con quemaduras no estn disponibles en todos los centros hospitalarios, por lo que se requiere un sistema local de atencin
al paciente quemado, aun cuando tanto el tiempo como
los recursos disponibles son variables que debern considerarse.
Para trasladar a este tipo de pacientes la experiencia
ha demostrado que siempre ser de mejor pronstico referir al paciente, en cuanto las condiciones clnicas lo
permitan, a unidades especializadas de atencin, principalmente si son referidos inmediatamente despus del
dao:
a. Pacientes con quemaduras de ms de 30% de la superficie corporal.

b. Nios con reas de quemaduras en alguna zona especial, como genitales.
c. Aquellos con enfermedad significativa preexistente.4 La Asociacin Americana de Quemados
public las guas especficas descritas en el cuadro
591.5
EL NIO CON QUEMADURA

DE VA AREA
La supervivencia por quemaduras serias en nios ha

mejorado de manera sustancial en aos recientes. La
mortalidad est determinada predominantemente por el
total de superficie corporal quemada y con frecuencia
por lesin por inhalacin no examinada.
La prdida de la integridad de la piel expone al nio
a un ambiente externo de patgenos virales, bacterianos
y fngicos. Al mismo tiempo las heridas proveen un
paso de prdidas de lquidos y calor corporal.4
Aunque los nios son menos propensos que los adultos a inhalar humo, es un serio problema en la poblacin
peditrica. Cerca de 30% de los pacientes quemados
presentan lesin por inhalacin.6 La va area superior
puede disipar efectivamente el calor, y slo en ocasiones la inhalacin directa de vapor sobrecalentado puede
ser la causa de lesin por inhalacin, como la inhalacin
de productos de combustin.7 La clasificacin de Moylan8 estratific las lesiones en:
a. Quemaduras de la va area superior.
b. Quemaduras de la va area mayores.
c. Quemaduras del parnquima. Las quemaduras
mayores se vieron siempre en conjuncin con las
de va area o lesiones del parnquima.9
La lesin de la va area asociada a edema por aspiracin de lquidos calientes y la escaldadura son raras en
Accidentes en pediatra. Quemadura de la va area y por corriente elctrica: diagnstico y tratamiento

nios. Los signos de obstruccin de la va area a menudo conducen a intubacin en este grupo de nios.
Las circunstancias de la lesin son absolutamente
importantes en la prediccin del dao. La quemadura en
espacios cerrados (casa, automviles, etc.) se ha asociado en particular con lesiones por inhalacin en donde
puede alcanzar una temperatura de hasta 538 _C.10 Las
partculas > 10 mm se depositan en la va area superior
(nasofaringe y laringe), las partculas de 3 a 10 mm se depositan en el tracto de la va area, las partculas de 0.5
a 3 mm se depositan en la va area distal y los alveolos,
y las partculas < 0.5 mm permanecen en el aire y pueden
ser exhaladas.11
Ejemplos de productos de la combustin son los plsticos y productos laminados, e incluyen acetaldehdo,
formaldehdo, acreolina, amonio, cloruro de hidrgeno,
dixido de sulfuro, dixido de nitrgeno y florado hidrogenado.11 La extensin del dao pulmonar depender de los componentes del humo, la duracin de la exposicin y el tiempo de ventilacin de la vctima.12
Puede ocurrir intoxicacin por monxido de carbono
y cianuro. Estas toxinas causan eritema y edema de la
va area y dejan ampollas, ulceraciones, erosiones y
desprendimiento de la mucosa de la va area. El edema
local, la infiltracin de polimorfonucleares a los tejidos
y el desprendimiento de la mucosa bronquial pueden
producir formacin de placas y obstruir los bronquiolos
terminales. Hay incremento en el flujo sanguneo, disminucin de la vasoconstriccin pulmonar por hipoxia,
activacin de neutrfilos, incremento de la permeabilidad microvascular, destruccin de clulas caliciformes
y epitelio ciliado, y consumo de material surfactante.13
Como resultado de esta quemadura de la va area en
estos nios podra considerarse obstruccin de la va area por macroglosia, macrovula, epiglotitis inducida
por calor, todos al mismo tiempo, porque la quemadura
produce marcado edema.7
Las quemaduras aisladas y combinadas por inhalacin incrementan la produccin de mediadores inflamatorios y citocinas tales como factor de necrosis tumoral
e interleucinas (IL6 e IL8). Mientras que an se desconoce la patofisiologa exacta de la regulacin de citocinas, la evidencia sugiere que las alteraciones en la IL6,
la IL10 y la IL7 son marcadores potenciales para predecir mortalidad por quemaduras por inhalacin.14
Los nios con quemadura por inhalacin pueden desarrollar laringoespasmo y broncoespasmo por irritacin
de la va area. La prdida de la mucosa epitelial con inmunosupresin conduce a traqueobronquitis y neumona. La intubacin a largo plazo conduce a erosin del ala
nasal, formacin de granulomas, estenosis subgltica,
traqueomalacia y fstula de la arteria innominada.15
725
Otra consideracin cuando se evala a los nios por

lesin inhalatoria son las quemaduras circunferenciales
del trax. Cuando este tipo de lesin reduce la piel causa
un efecto de torniquete y en ese mismo momento una reduccin en la expansin torcica; pueden requerirse escarotomas urgentes mltiples para mejorar la ventilacin.7
Diagnstico
El diagnstico de lesin por inhalacin deber estar basado en la historia clnica y en el examen fsico. Son
sugerentes de esta lesin vello nasal quemado, holln en
la va area, estridor, disnea, ronquera, silbido y quemaduras faciales.16 La radiografa de trax no ayuda en el
diagnstico de quemadura por inhalacin si es tomada
inmediatamente despus del accidente.17 La broncoscopia por fibra ptica a menudo ayuda a establecer la severidad de la lesin.18
Los nios con esta lesin caractersticamente tienen
eritema en la mucosa, edema, ulceraciones, partculas
de holln en la va area y reas de necrosis en la mucosa.19 La tomografa computarizada puede ser de ayuda
para hacer el diagnstico.20 Se encuentran imgenes de
vidrio despulido, atelectasias y consolidacin adyacente en la va area, pero esta imagen no siempre aparece
en los nios con quemaduras agudas. Ha demostrado ser
predictiva en la severidad de la lesin por inhalacin a
las 24 h de la lesin en un modelo ovino.21
El envenenamiento por monxido de carbono disminuye la oxigenacin tisular por desplazamiento del oxgeno de la hemoglobina y del citocromo, cambiando la
curva de disociacin del oxgeno a la izquierda.22 Por
ejemplo, con 40% del nivel de carboxihemoglobina la
cantidad disponible de oxgeno se reduce de 20 mL/100
g1 a 12 mL/100 g1 de hemoglobina. La vinculacin de
monxido de carbono con hemoglobina tambin disminuye la tensin de oxgeno en el msculo esqueltico y
cardiaco, la cual puede contribuir a disfuncin cardiaca
y rabdomilisis.7 Los niveles normales de carboxihemoglobina estn en el rango de 1 a 3%. Usualmente los
nios con < 20% presentan sntomas moderados como
mareo, nusea y dolor de cabeza.23 Los nios con carboxihemoglobina de 20 a 40% pueden estar confusos y
desorientados, mientras que los que tienen niveles > 60
a 70% presentan ataxia, colapso y convulsiones dando
como resultado estado de coma, insuficiencia cardiopulmonar y muerte.23
Si se sospecha de intoxicacin por monxido de carbono deber administrarse oxgeno a 100%. La vida
media de la carboxihemoglobina es de 40 a 80 min administrando oxgeno a 100%, comparada con 240 a 320
726
min al aire ambiente. La toxicidad por cianuro resulta

por productos de combustin, por ejemplo pegamentos
unidos a laminados. Se sospechar esta intoxicacin por
un nivel elevado de oxgeno venoso y una acidosis lctica que no mejora con la administracin de oxgeno. El
cianuro se liga a la citocromooxidasa y afecta la oxigenacin tisular, convirtiendo el metabolismo aerbico intracelular en anaerbico.24 El tratamiento consiste en
tiosulfato de sodio, que sirve como un donador de sulfatos aumentando la conversin de cianuro en tiosanato
no txico; el tratamiento con hidroxicobalamina puede
ser ms benfico en nios con inhalacin de humo, ya
que no induce metahemoglobinemia y tiene una accin
rpida.25
Por lo tanto, si un nio tiene quemaduras faciales,
quemaduras extensas en el cuerpo u holln en la cavidad
oral la va area deber ser asegurada. Si se requiere intubacin es seguro usar relajantes musculares (no polarizantes como la succinilcolina) en las primeras 24 h
despus de la lesin, sin riesgo de desarrollar hipercalemia letal.26 Los nios pueden desarrollar bronquitis e
hiperreactividad y se pueden beneficiar con el apoyo de
broncodilatadores inhalados. La adrenalina en aerosol
tambin tiene un efecto broncodilatador, con efecto vasoconstrictor para reducir el edema de la mucosa.27 La
nacetilcistena combinada con heparina ha mostrado
ser efectiva en el tratamiento en modelos animales y retrospectivamente en la poblacin peditrica.28,29 En el
Instituto de Quemaduras Shriners, en Galveston (EUA),
la combinacin de 5 000 UI de heparina y 3 mL de
nacetilcistena nebulizadas reduce significativamente
las reintubaciones y el ndice de mortalidad. La solucin
habr de administrarse por siete das.30
El xido ntrico ha demostrado disminuir la permeabilidad microvascular por disminucin de la presin
vascular pulmonar y dao endovascular por reaccin
con el oxgeno.31 La acumulacin de material carbonceo y necrtico en la va area pequea es un terreno frtil para el desarrollo de infeccin. Algunos autores han
reportado que la incidencia de neumona en pacientes
con lesin por inhalacin es hasta de 70% en la primera
semana de lesin.32
En el manejo del paciente con trauma y quemaduras
son de suma importancia la evaluacin y el manejo, y
comenzarn con el aseguramiento de la va area. Las
placas de rayos X, la gasometra y las pruebas de funcin pulmonar son normales durante los primeros tres
das despus de la lesin.
No hay contraindicaciones para la broncoscopia y
pueden usarse tcnicas estndar. Aunque algunos sntomas tardan en desarrollarse, la evidencia endoscpica
puede estar presente las primeras horas y la broncosco-
(Captulo 59)
pia deber llevarse a cabo el primer da de admisin. La
sensibilidad y la validacin del diagnstico podran incrementarse con biopsias repetidas bronquiales en cierto periodo de tiempo, ya que las lesiones evolucionan en
cuatro a seis das, igual que la formacin de escaras en
quemaduras cutneas.33 Desafortunadamente, la broncoscopia no siempre predice el subsecuente desarrollo
de insuficiencia respiratoria.34
Puede suponerse que los pacientes que sufren quemaduras en espacios cerrados y tienen quemaduras cerca de las clavculas, pelo quemado, ronquera o esputo
carbonceo sufrirn quemaduras por inhalacin. La elevacin en los niveles de carboxihemoglobina puede
confirmar la exposicin a monxido de carbono, pero
no es diagnstica para lesin pulmonar; la preocupacin
primaria despus de la inhalacin es la obstruccin de
la va area; la broncoscopia flexible proporciona la
oportunidad de confirmar el diagnstico.4
MANEJO DE LA QUEMADURA
POR INHALACIN
Consiste en limpieza pulmonar agresiva, uso de mucolticos y la identificacin temprana de infeccin y cuidados de soporte. La administracin de heparina nebulizada se ha asociado con reduccin de atelectasias y
mejoramiento de la funcin pulmonar, comparada con
otros.35 La profilaxis con antibiticos no se usa, los corticosteroides no presentan beneficio y son potencialmente dainos.36 Deber proporcionarse oxgeno suplementario por mascarilla simple o cnula nasal, ambas
con humidificacin. Si el estridor se debe a inflamacin
de va area superior y se presenta edema puede utilizarse epinefrina racmica para liberar la obstruccin.
Si la va area est comprometida estos pacientes debern ser intubados para asegurar el control de la va area. Basndose en estudios recientes de centros de quemaduras en pacientes peditricos, aproximadamente
12% de las vctimas requieren intubacin y aproximadamente 70% de ellas tienen quemadura por inhalacin.37
Aunque la prevalencia en pacientes peditricos es
baja, la lesin pulmonar aguda y el sndrome de dificultad respiratoria aguda representan cambios clnicos significativos, en especial en pacientes muy pequeos.38
La ventilacin presin control y la ventilacin mandatoria intermitente sincronizada son las modas utilizadas
con ms frecuencia. La ventilacin de alta frecuencia
oscilatoria se utiliza como terapia de rescate en pacientes con quemaduras en quienes falla la ventilacin con-

vencional; sin embargo, no hay reportes de su uso en pacientes peditricos.4
Conclusiones
Las quemaduras por lesin no se reconocen con frecuencia y pueden presentarse debido a dao subclnico
de la va area y del parnquima pulmonar.9 Las lesiones por inhalacin contribuyen a incrementar la morbilidad y la mortalidad de las quemaduras.
El diagnstico deber sospecharse en pacientes expuestos a fuego abierto o en aquellos con caractersticas
al examen fsico.
Estos nios debern ser tratados agresivamente con
medidas de soporte e higiene pulmonar.7 La broncoscopia tiene un papel esencial en el diagnstico temprano
y deben implementarse programas de manejo especficos.9 Se necesitan investigaciones posteriores para
comprender la patofisiologa de la lesin por inhalacin, con el objetivo de mejorar las opciones de tratamiento.7
QUEMADURAS POR
CORRIENTE ELCTRICA
La electricidad es un gran descubrimiento y un instrumento importante en la modernidad de la sociedad, por

sus avances industriales y altos niveles de confort, adems de ser indispensable para la civilizacin. Actualmente su uso ha incrementado el nmero de accidentes
y lesiones.
Los nios que son vctimas de lesiones por electricidad pueden presentar una variedad de sntomas que dependen del grado y el tipo de corriente elctrica. Se refiere que 22% de los pacientes con este tipo de lesiones
son menores de 20 aos de edad; el riesgo es ms alto
en lactantes al estar explorando el medio ambiente en
casa, y otro pico es entre los 15 y los 24 aos, por accidentes con cables de alta tensin y accidentes industriales.39
La poblacin en riesgo tiene un comportamiento trimodal, siendo el primer pico en infantes expuestos a cables y aparatos elctricos (20%); el segundo pico se da
en adolescente en relacin a accidentes automovilsticos y conductas de riesgo (25%), y el tercer pico entre
trabajadores elctricos y obreros de la construccin
(25%), por alto voltaje.
727
Los avances en el tratamiento y mejores centros mdicos de atencin han contribuido a disminuir la mortalidad entre 3 y 15%, pero la tasa de invalidez y desfiguracin permanece alta.40
Las quemaduras elctricas son la mayor devastacin
de todas las lesiones trmicas. Se le ha llamado la gran
engaadora, porque una lesin superficial pequea
puede estar asociada a lesiones internas devastadoras.
La gravedad de las lesiones depende de los siguientes
factores:
a. Amperaje y voltaje de la fuente elctrica.
b. Resistencia de los tejidos.
c. Duracin de la exposicin.
d. Paso de la corriente elctrica a travs del cuerpo.
La electricidad carece de energa trmica importante
antes de interactuar con los tejidos. Las quemaduras se
deben a la generacin de calor por la resistencia que
ofrecen los diversos tejidos y rganos del cuerpo.39 Las
quemaduras elctricas comparten caractersticas con
las trmicas, pero tienen diferencias: causan efectos tardos y lesiones profundas que no corresponden a la apariencia relativamente sana de la piel y los tejidos superficiales, que pueden verse mnimamente afectados. La
electricidad puede afectar rganos vitales como corazn y cerebro, con o sin quemaduras.
La resistencia de los tejidos es variable, dependiendo
de los tejidos comprometidos y el estado de la piel: hueso, grasa, tendn, piel (variable por humedad, espesor,
vascularidad y limpieza), msculo y vasos sanguneos.
En orden decreciente de resistencia:
S Hueso > grasa > nervio > piel > msculo > sangre
> lquidos.
Se considera que la piel seca tiene una resistencia intermedia.
S
S
S
S
Piel callosa: 1 000 000 de ohm.

Piel seca normal: 40 000 ohm.
Piel sudorosa: 300 ohm.
Piel mojada: 150 ohm.
Patofisiologa
La corriente elctrica es un flujo de electrones de un
rea de alta concentracin (potencial) a un rea de menor concentracin. Este flujo de electrones es gobernado por la ley de electricidad. La revisin de la ley de
Ohm hace recordar:41
728

V=IxR
o
Voltaje = amperaje x resistencia
(Donde: V = voltaje es la fuerza del flujo de electrones;

I = amperaje es el volumen de electrones y R = resistencia es el grado de obstculo del flujo de electrones.)
El calentamiento generado por una corriente sostenida es determinado por la ley de Joule:42
Calentamiento = I2 x R o calentamiento = amperaje2
x resistencia
Por lo tanto, la extensin de la lesin en el paciente es

determinada por:
a. Resistencia tisular de la piel y estructura corporal
interna.
b. Intensidad de la corriente.
c. Va del flujo de la corriente.
d. Tipo de polaridad de la corriente.
e. Frecuencia de la corriente.
f. Duracin de la corriente.
Las quemaduras se clasifican como de bajo voltaje: <
1 000 voltios y de alto voltaje: > 1 000 voltios. Las quemaduras de bajo voltaje se localizan por lo general alrededor de la lesin; en las de alto voltaje la quemadura
cutnea se asocia con la profundidad.43 No puede olvidarse que el bajo voltaje es ms accesible a la poblacin,
ocasiona 60% de las lesiones elctricas y cerca de 50%
de las muertes.41
La intensidad de la corriente elctrica es el factor ms
importante en el dao tisular, aunque en la prctica se
desconoce; en cambio, el voltaje es conocido en la exposicin.
Correlacin entre intensidad de la corriente y efectos
sistmicos:
S
S
S
S
S
S
1 mA*: escasamente perceptible.

16 mA: mxima corriente para soltar el contacto.
20 mA: parlisis de msculos respiratorios.
100 mA: umbral de fibrilacin ventricular.
2 A**: paro cardiaco y dao a rganos internos.
15 a 20 A: fatal.
(*Miliamperios, **amperios).
El tipo de corriente es otro determinante de la gravedad

de la lesin, ya que contribuye a la duracin de la exposicin. La corriente alterna causa ms dao que la corriente continua o directa; esta ltima produce una contraccin compulsiva y tiende a expulsar a la vctima. La
corriente alterna produce tetania, que en circuitos de 60
(Captulo 59)
Hz, intensidad de 10 mA, congela la mano a la fuente de
corriente, causando fracturas escapulares y luxaciones
de hombro.
El rango de aumento de temperatura incrementa paralelamente el amperaje, por lo que se considera un factor importante en la magnitud del dao tisular.43
La humedad por sudoracin o por agua reduce la resistencia de la piel, lo que explica las muertes por electrocucin (ducha).
Mecanismos de lesin elctrica
Quemaduras de contacto (entrada y salida), quemaduras por calentamiento, quemaduras por llamarada, quemaduras de arco, ignicin, por flama, trauma contuso y
tetania muscular prolongada.
Si la resistencia superficial es baja se producen quemaduras extensas; si la resistencia es alta gran parte de
la energa se pierde en calor; los puntos ms afectados
son los de entrada y de salida.
Existen otros mecanismos, como el realineamiento
de las fibras de colgeno, que pueden resultar en la formacin tarda de cataratas o interferencia con la actividad elctrica de rganos que poseen sistemas especializados, como el corazn y el sistema nervioso. La lesin
muscular es semejante a la ocurrida por aplastamiento,
hay mioglobinuria, hipercalemia y falla renal aguda.
El calentamiento es capaz de conducir a destruccin
neural, vasoespasmo, trombosis vascular y micronecrosis. Tambin se produce despolarizacin neuronal causando inconsciencia, o cardiaca, con la aparicin de
arritmias, as como despolarizacin de los msculos
respiratorios o centro bulbar produciendo apnea prolongada.
El edema y la isquemia progresiva de las extremidades son secundarios a trombosis vasculares, al obstculo del drenaje linftico y, por lo tanto, a la acumulacin
masiva de lquido en los compartimentos, los cuales estn limitados por las fascinas musculares y dan lugar a
sndromes compartimentales.
La quemadura por arco elctrico es el salto de la electricidad entre dos superficies cargadas, sobre todo en
reas de flexin, mueca, codo, axila y hueco poplteo.
La incandescencia de las vestimentas aade lesiones
secundarias trmicas por llamas y por inhalacin de
humo o gases.
El contacto con cables de alta tensin resulta en cadas con fracturas y trauma mltiple (trauma craneoenceflico, torcico, abdominal, plvico, etc.).
El investigador Dalziel refiere que las mujeres son
ms susceptibles a descargas por bajo voltaje y por lo
tanto no hay lesiones ni muertes significativas. En cuan-

to a la edad, son ms frecuentes en adultos jvenes de
entre 20 y 40 aos.
Manifestaciones clnicas
1. Anamnesis: el diagnstico se realiza con base en
la historia de la exposicin, que puede ser relatada
por el mismo paciente o por testigos cuando est
inconsciente o en PCR.
2. Sntomas y signos: pueden variar de acuerdo con
el tipo de electricidad, como relmpago, corriente
alterna de bajo voltaje (instalacin domstica o industrial), corriente alterna de alto voltaje y corriente directa.
Afectan a todos los sistemas y dependen de la gravedad.
Cabeza y cuello
La electricidad produce quemaduras, dao neurolgico
y cataratas; en caso de ser un rayo la causa, puede ocasionar fractura de crneo, cuello, ruptura de la membrana timpnica, sordera, lesin corneal y cataratas. Con
lesin en boca y labios secundarios a mordedura de cables elctricos el intenso calor causa necrosis y licuefaccin; estas lesiones son a menudo plidas y se asocian
a destruccin del tejido neural. El rea ms comn es la
comisura bucal. Una complicacin frecuente que puede
ocurrir de 5 a 14 das despus de la lesin es un sangrado
progresivo de la arteria labial. Las manifestaciones tardas de la boca incluyen deterioro de la denticin, desarrollo anormal del arco dental, anquiloglosia y sinequias labiales.
Manifestaciones cardiovasculares
Las complicaciones cardiacas son potencialmente peligrosas y en 5 a 36% de los casos involucran el miocardio. El paso de la corriente elctrica por el miocardio
puede ocasionar disritmias cardiacas no fatales, como
bradicardia, taquicardia, contraccin ventricular y auricular prematura, anormalidades del segmento STT,
anormalidades del sistema de conduccin y fibrilacin
auricular. Estas alteraciones se resuelven en dos o tres
semanas. Las complicaciones ms graves incluyen fibrilacin ventricular y asistolia. El paro cardiaco es la
principal causa de muerte y depende de la intensidad y
el tipo de corriente. La fibrilacin ventricular se observa
en vctimas expuestas a corriente alterna de bajo voltaje.
La corriente alterna de alto voltaje produce asistolia.
729
El infarto miocrdico y la perforacin de la pared

ventricular tambin han sido reportados. Las arritmias se
ven hasta en 20 a 30% de los pacientes expuestos a alto
voltaje, siendo la ms comn la taquicardia sinusal, pero
pueden encontrarse extrasstoles supraventriculares,
elevacin del segmento ST, prolongacin del QT o bloqueo de rama. El rayo produce paro cardiaco, cambios
en ST y QT, hipertensin arterial y dao miocrdico.
Manifestaciones del sistema nervioso
Son una complicacin comn de la lesin elctrica. Las
manifestaciones clnicas se dividen en tres grupos:
1. Inmediatas: incluyen sensacin de dolor, prdida
de la conciencia, parlisis del centro respiratorio,
confusin, parlisis motora, alteraciones visuales,
amnesia y hematomas intracraneales.
2. Secundarias: se manifiestan antes de los cinco
das del accidente e incluyen parapleja, dolor en
la extremidad, lesin del plexo braquial, sndrome
de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica y alteraciones autonmicas como edema, cianosis, espasmo arterial perifrico y sndrome de
Horner, as como disfuncin pupilar. Es importante tener en cuenta esto ltimo ante la posibilidad
de muerte cerebral en estas vctimas.
3. Tardas: se presentan despus de los cinco das de
la lesin e incluyen parlisis, convulsiones, neuropata perifrica y cefalea.
Manifestaciones pulmonares
La complicacin ms importante es el paro cardiaco y
puede ser secundario a parlisis del centro respiratorio
o por contraccin tetnica de los msculos respiratorios; otra causa puede ser la aspiracin gstrica o sndrome de dificultad respiratoria del adulto.
Manifestaciones renales
Por lo general las lesiones elctricas de alto voltaje se
acompaan de falla renal en un alto porcentaje y son
consecuencia de lesin directa del tejido, dao hipxico
renal o resultado del exceso de depsito de mioglobina.
La mioglobinuria es el resultado del excesivo dao
muscular causado por la corriente elctrica, y debe ser
considerada en los pacientes con sangre positiva en el
uroanlisis.42
Manifestaciones hematolgicas
Hemlisis, coagulacin de las protenas, trombosis vascular.
730
(Captulo 59)
Manifestaciones electrolticas
Gabinete
Hipotensin, alteracin de lquidos y electrlitos.
Los pacientes con sospecha de transferencia de corriente elctrica por el trax deben solicitar radiografa de
trax, as como un electrocardiograma, para detectar
arritmias. A los pacientes con historia de prdida de la
conciencia o signos clnicos de lesin de cuello se les
solicita radiografa de columna cervical; tambin si se
sospecha de lesin sea. La tomografa computarizada
de crneo y abdomen se realizar si hay lesiones significativas en estas reas.
Manifestaciones oculares
Incluyen cataratas, neuritis ptica, atrofia del nervio ptico, defectos visuales y parlisis muscular extraocular.44 La lesin abdominal por quemaduras elctricas es
rara, pero tiene alta mortalidad cuando ocurre dao visceral. Entre estas lesiones estn la perforacin de vscera hueca y la lesin de vscera slida (como hgado, bazo
o pncreas).
Las heridas pequeas de entrada o de salida de la lesin elctrica quiz enmascaren dao extenso en msculos, nervios o vasos sanguneos.
Llamarada o quemaduras trmicas
Se observan con ms frecuencia en las de bajo voltaje.
Se deben tomar en cuenta las mismas tcnicas que en
cualquier caso de quemaduras.
Quemaduras por arco
Quema en forma caracterstica un centro seco apergaminado que puede medir desde 1 mm hasta varios centmetros, con un margen congestivo alrededor.
Quemaduras por contacto
Tienen un patrn del artculo responsable y son limitadas en tamao, con caractersticas idnticas a la quemadura por llamarada.
Lesiones de oreja
La presencia de perforacin del tmpano es ocasional en
pacientes que sufren descarga por rayo. Hay hemorragia
detrs del tmpano intacto.
Laboratorio
Aunque parezca que se trata de una lesin o exposicin
trivial se deben solicitar exmenes: biometra hemtica,
electrlitos, gasometra, qumica sangunea y anlisis
de orina. La valoracin del dao muscular es a travs de
CPK total o de fracciones, mioglobinuria (si hay hemoglobina en orina positiva), mioglobinemia (si hay prueba de mioglobina positiva en orina).
TRATAMIENTO
El manejo de la lesin elctrica debe iniciarse con el cuidado prehospitalario. Determinar el voltaje y el tipo de
corriente elctrica es de mucha ayuda. Los siguientes
pasos son los ms importantes: separacin de la fuente
elctrica, reanimacin cardiorrespiratoria, medidas generales de reanimacin y soporte, examen clnico cuidadoso y sistemtico, historia clnica, laboratorio, gabinete y medicamentos
La separacin de la fuente elctrica debe realizarse
con cuidado, evitando causar lesiones; si es posible,
apagar la fuente, e inmovilizar al paciente si se sospecha
de lesin de columna vertebral, sobre todo si hay prdida de la conciencia o dao neurolgico.41
Va area
Como en todas las urgencias, la atencin inmediata es
la reanimacin cardiopulmonar; la va area debe ser
asegurada y mantenida. Pueden estar presentes los signos de posible compromiso de la va area: quemadura
de vellosidades de las narinas, inestabilidad de la columna cervical, prdida de la conciencia, coma o incapacidad de expulsar las secreciones.
La respiracin debe ser evaluada por la visualizacin
y la auscultacin. El esfuerzo respiratorio puede no ser
efectivo despus de la resolucin del paro cardiaco.
Debe considerarse el manejo agresivo con bolsa mascarilla o intubacin para evitar la hipoxia, la cual puede
agravar las arritmias o dejar secuelas permanentes.
Circulacin
Si existen signos de choque debe iniciarse la reanimacin de lquidos con cargas de solucin cristaloide 20

mL/kg, como solucin Hartmann o salina. Determinar
Glasgow y pupilas. Exposicin. Proteger de la hipotermia.
Valoracin secundaria
Examen de pies a cabeza:
1. Quitar ropa y joyera. Identificar todos los puntos
de contacto. Vigilancia cardiaca estrecha.
2. Calcular la extensin de la superficie quemada.
3. Examen neurolgico detallado.
4. Revisar si hay fracturas, luxaciones, evidencia de
lesiones internas o sndrome compartimental.
5. Si hay quemaduras de cabeza, cara o cuello, puede
ser necesaria la intubacin orotraqueal.
La colocacin de sonda nasogstrica puede reducir el
riesgo de neumona por aspiracin si hay distensin ab-
731
dominal o si el paciente es incapaz de mantener su va

area. A travs de la piel pueden identificarse las lesiones de entrada y salida de la corriente elctrica. Durante
la inestabilidad autonmica la piel de la vctima puede
estar moteada y ciantica. En las extremidades quemadas se debe evaluar el pulso, el llenado capilar y la funcin sensorial y motora. Si existe compromiso vascular
o sndrome compartimental se realizarn fasciotomas.
Si el paciente est comatoso o si hay signos de hipertensin intracraneana se iniciar manejo con intubacin
orotraqueal y medidas para disminuir el edema cerebral, o intervencin quirrgica si hay hematomas.
La colocacin de catter venoso central es de mucha
utilidad para el manejo de lquidos y, en ocasiones, por
la imposibilidad de tener una va perifrica. Cuando las
lesiones elctricas son menores, se sugiere (sobre todo
en nios) una observacin hospitalaria de 24 h.
REFERENCIAS
1. Winston FK, Kassam Adams N, Vivarelli ONeill C et al.:
Acute stress disorder symptoms in children and their parents
after pediatric traffic injury. Pediatrics 2002;109:E90.
2. American Burn Association: Advanced burn life support
course. Chicago, Providers Manual, 2001:178.
3. Nichols DG: Rogers textbook of pediatric intensive care. 4
ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008:414426.
4. Hernando L, Parise M: Traumas y accidentes graves. En:
Ruza Tarrio F: Tratado de cuidados intensivos peditricos.
Madrid, Norma Capitel, 2003:18591930.
5. Committee on Trauma, American College of Surgeons: Resources for optimal care of the injured patient. Guidelines for
the Operation of Burn Units, 1999:5562.
6. Clark WR Jr: Smoke inhalation: diagnosis and treatment.
World J Surg 1992;16:2429.
7. Moylan JA, Alexander LG: Diagnosis and treatment of inhalation injury. World J Surg 1978;2:185191.
8. Whitelock Jones L, Bass DH, Millar AJW et al.: Inhalation
burns in children. Pediatr Surg Int 1999;15:5055.
9. Fein A, Leff A, Hopewell PC: Pathophysiology and management of complications resulting from fire and the inhaled
products of combustion: review of literature. Crit Care Med
1980;8:9498.
10. Trunkey DD: Inhalation injury. Surg Clin North Am 1978;
58:11331140.
11. Demling R, Lolande C, Youn YK et al.: Effect of graded increases in smoke inhalation injury on the early systemic response to a body burn. Crit Care Med 1995;23:171178.
12. Enkhbaatar P, Traber DL: Pathophysiology of acute lung
injury in combined burn and smoke inhalation injury. Clin
Sci (Lond) 2004;107:137143.
13. Gauglitz GC, Finerty CC, Herndon DN et al.: A red serum
cytokines, early predictors for the outcome of burn patients
with inhalation injuries who do not survive? Crit Care 2008;
12:R81.
14. Cha SI, Kim CH, Lee JH et al.: Isolated smoke inhalation
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
injuries: acute respiratory dysfunction, clinical outcomes,

and of steroids. Burns 2007;33:200208.
Darling GE, Keresteci MA, Ibanez D et al.: Pulmonary
complications in inhalation injuries with associated cutaneous burn. J Trauma 1966;40:8389.
Peitzman AB, Shires GT III, Teixidor HS et al.: Smoke inhalation injury: evaluation of radiographic manifestations
and pulmonary dysfunction. J Trauma 1989;29:12321238.
Marek K, Piotr W, Stanislaw S et al.: Fiber optic bronchoscopy in routine clinical practice in confirming the diagnosis
and treatment of inhalation burns. Burns 2007;33:554560.
Hantson P, Butera R, Clemessy JL et al.: Early complications and value of initial clinical and paraclinical observations in victims of smoke inhalation without burns. Chest
1997;111:671675.
Koljonen V, Maisniemi K, Virtanen K et al.: Multidetector computed tomography demonstrates smoke inhalation injury at early stage. Emerg Radiol 2007;14:113116.
Park MS, Cancio LC, Batchinsky AI et al.: Assessment of
severity of ovine smoke inhalation injury by analysis of computed tomographic scans. J Trauma 2003;55:417427.
Douglas CG, Haldane JS, Haldane JBS: The laws of combination of hemoglobin with carbon monoxide and oxygen.
J Physiol 1912;44:275304.
Kao LW, Nanagas KA: Carbon monoxide poisoning. Med
Clin North Am 2005;89:11611194.
Geller RJ, Barthold C, Saiers JA et al.: Pediatric cyanide
poisoning: causes, manifestations, management, and unmet
needs. Pediatrics 2006;118:21462158.
Shepherd G, Vlez LI: Role of hydroxicobalamin in acute
cyanide poisoning. Ann Pharmacother 2008;42:661669.
Martyn JA, Richtsfeld M: Succinylcholineinduced hyperkalemia in acquired pathologic states: etiologic factors and
molecular mechanisms. Anesthesiology 2006;104:158169.
Micak RP, Suman OE, Herndon DN: Respiratory management of inhalation injury. Burns 2007;33:213.
732
27. Brown M, Desai M, Traber LD et al.: Dimethylsulfoxide

with heparin in the treatment of smoke inhalation injury. J
Burn Care Rehabil 1988;9:2225.
28. Desai MH, Micak R, Richardson J et al.: Reduction in mortality in pediatric patients with inhalation injury with aerosolized heparin/Nacetylcysteine [correction of acetylcysteine] therapy. J Burn Care Rehabil 1998;19:210212.
29. Maybauer MO, Rehberg S, Traber DL, Herndon DN et
al.: Pathophysiologie des akuten Lungenversagens bei
Schauer brandverletzten mit Inhalations trauma. Der
Anaesthesis 2009;8.
30. Enkhbaatar P, Kikuchi Y, Traber LD et al.: Effect of inhaled nitric oxide on pulmonary vascular hyperpermeability
in sheep following smoke inhalation. Burns 2005;31:1013
1019.
31. Shirani KZ, Pruitt BA Jr, Mason AD: The influence of inhalation injury and pneumonia on burn mortality. Ann Surg
1986;2005:8287.
32. Cioffi WG, Graves TA, McManus WF, Pruitt BA: High
frequency percussive ventilation in patients with inhalation
injury. J Trauma 1989;29:350354.
33. Head JM: Inhalation injury in burns. Am J Surg 1980;139:
508512.
34. Desai MH, Micak R, Richardson J et al.: Reduction in mortality in pediatric patients with inhalation injury with aerosolized heparin/Nacetylcysteine therapy. J Burn Care Rehabil
1998;19:210212.
35. Levine BA, Petroff PA, Slade CL et al.: Prospective trials
(Captulo 59)
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
of dexamethasone and aerosolized gentamicin in the treatment of inhalation injury in the burned patient. J Trauma
1978;18:188193.
Silver GM, Freiburg C, Halerz M et al.: A survey of airway
and ventilator management strategies in North American pediatric burn units. J Burn Care Rehabil 2004;25:435440.
Silver GM, Freiburg C, Halerz M et al.: A survey of airway
and ventilator management strategies in North American pediatric burn units. J Burn Care Rehabil 2004;25:435440.
Maybauer MO, Maybauer DM, Herndon DN: Incidence
outcomes of acute lung injury. N Engl J Med 2006;354:416
417.
Herndon DN: The pediatric burned patient. Total burn care.
3 ed. Saunders, 2007.
Rodrguez MA, Marchesse M: Lesiones por electricidad.
Temas de Medicina Interna, 2001.
Sheridan RL: Quemadura elctrica. Advanced Burn Life
Support Course 2001:3639.
Patio JF: Quemaduras elctricas. Gua para el tratamiento
de las quemaduras. 4 ed. 1988.
Vogt PM, Niederbichler AD, Spies M, Muehlberger T:
Electrical injury: reconstructive problems. Total burn care.
3 ed. Saunders, 2007:521529.
Purdue GF, Arnold BD, Hunt JL: Electrical injuries. Total
burn care. 3 ed. Saunders, 2007:513520.
Lois HM, Sills RM: Electrical and lightning injuries. Emergency medicine. 5 ed. 2002:418423.
Captulo
60
Transporte de paciente crtico.

La ambulancia de terapia intensiva
Andrs Blanco Montero
CONCEPTOS GENERALES
Existen documentos donde se evidencia que en el siglo

I a.C. los romanos ya contaban con un sistema sanitario
para la evacuacin de los heridos en los campos de batalla.
La primera evidencia de una ambulancia, construida
por los anglosajones, data del siglo X. Consista en una
hamaca emplazada en un carro tirado por caballos. Hay
referencias a los traslados de pacientes durante las Cruzadas (siglo XI), as como al traslado de los enfermos
durante las epidemias de los siglos XIII, XIV y XVI.
En el siglo XVIII, en la batalla de Blenheim, durante
una de las guerras ms sangrientas de la historia, se describe cmo el duque de Marlborough daba rdenes de
que los heridos fueran trasladados a sitios especficos
para su atencin.1
En 1792 DominiqueJean Larrey, cirujano jefe de
Napolen, cre las ambulancias volantes para evacuar
rpidamente a los heridos de campaa, utilizndolas
ampliamente en la campaa de Egipto; adems, estableci que los heridos recibieran la primera atencin en el
sitio de la batalla, con lo cual logr disminuir la mortalidad. se fue uno de los primeros sistemas de hospitales
de campaa.2
El primer transporte areo conocido ocurre en 1870,
durante la guerra FrancoPrusiana, donde un total de
160 heridos, entre soldados y civiles, fueron evacuados
en globos.
Ms tarde, en 1917 se empiezan a crear las primeras
ambulancias areas, y durante la Primera Guerra Mundial el ejrcito serbio utiliz aeroplanos para evacuar a
los heridos.
El principal avance de las ambulancias de uso civil
se produjo con la introduccin del transporte para enfermos de clera en Londres, en 1832. Para 1865 el actual
Los recursos humanos y tcnicos con los que actualmente se cuenta en las unidades de terapia intensiva peditrica han permitido disminuir la morbilidad y la mortalidad de los pacientes. Sin embargo, la atencin del
paciente peditrico en estado crtico involucra muchas
veces el tener que desplazarlo de un sitio a otro (traslado
interhospitalario), incluso dentro del mismo hospital
(traslado intrahospitalario), por la necesidad de que reciba una mejor atencin (traslado a un hospital especializado, a terapia intensiva), para realizar procedimientos diagnsticos (tomografas, resonancia magntica,
etc.) o teraputicos (ciruga) que no pueden ser brindados en el sitio donde se encuentra dicho paciente. Lo anterior no est exento de riesgos, por lo que contar con
protocolos establecidos para dichos traslados permite
disminuir los eventos adversos inherentes.
El objetivo del presente captulo es revisar el transporte del paciente peditrico en estado crtico y brindar
recomendaciones para establecer guas que permitan
realizar un traslado seguro y efectivo en las reas de trabajo, as como influir en aquellos centros de donde se
refieren pacientes.
HISTORIA
El concepto de traslado de los pacientes crticos no es

nuevo y tiene sus orgenes en las acciones militares.
733
734
Hospital de Cincinnati (EUA) ya contaba con un servicio de ambulancias establecido.

Poco a poco estos servicios se fueron difundiendo en
todo ese pas. En 1867 el Metropolitan Asylum Board de
Londres (Reino Unido) recibi seis ambulancias de caballos para transportar a enfermos de viruela y fiebre de
su casa al hospital.
El primer servicio conocido de ambulancias asentado en un hospital es el del Commercial Hospital (actualmente el Cincinnati General), de Cincinnati, en Ohio
(EUA), en 1865.3
En el siglo XX hubo un crecimiento y un desarrollo
importante de los servicios de emergencia, nuevamente
impulsado por las guerras. Al final de la Segunda Guerra Mundial los mdicos que participaron en ella contaban con experiencia y conocimientos en la evacuacin
de pacientes crticos, as como en su estabilizacin, lo
que promovi el surgimiento de servicios de emergencia pblicos.4
Los MASH (Mobile Army Surgical Hospital) fueron
creados por Michael E. DeBakey despus de la Segunda
Guerra Mundial para unir los hospitales de campaa del
frente. Fueron puestos en marcha durante la guerra de
Corea y demostraron su eficacia (97% de sobrevivientes).5
En esta guerra se utiliz el helicptero H13, que
transport a 18 000 soldados heridos; tambin se le utiliz en la Guerra de Vietnam, y poco despus se populariz el uso de helicpteros y otras aeronaves para la evacuacin mdica.6
En los ltimos 40 aos en la mayora de los pases se
han presentado cambios significativos en la atencin
prehospitalaria y en el manejo y el traslado de los pacientes crticos.7
En algunos pases como EUA se cuenta desde 1966
con un organismo regulador de los servicios mdicos de
emergencia y de las capacidades y habilidades que debe
tener el personal que labora en ellos, as como del equipo mnimo necesario de acuerdo con el nivel de atencin que se preste.3
En 1986 la Academia Americana de Pediatra public sus primeras guas para el transporte de los pacientes
peditricos,8 y en 1991 se public el consenso nacional
para el transporte interhospitalario del paciente crtico,9
los cuales siguen vigentes hasta la fecha. Por su parte,
el Colegio Americano de Medicina Crtica public sus
propias guas en el ao 2004.10
En Mxico los servicios de atencin prehospitalaria
y las ambulancias para el traslado de pacientes estn
mejor equipados y con personal cada vez ms capacitado, aunque todava hay una gran disparidad en la atencin que proporcionan las diferentes instituciones
(Captulo 60)
pblicas y las compaas privadas.11,12 Existen organizaciones como la Academia Mexicana de Medicina
Prehospitalaria, A. C., y la Sociedad Mexicana de Medicina de Emergencias, A. C., preocupadas por la capacitacin de los prestadores de servicios de urgencias y
a nivel prehospitalario.
Actualmente se cuenta con la Norma Oficial NOM
020SSA1994, Para la prestacin de servicios de atencin mdica en unidades mviles tipo ambulancia, la
cual fue modificada para quedar como NOM237
SSA12004, Regulacin de los Servicios de Salud.
Atencin Prehospitalaria de las Urgencias Mdicas.13
Para efectos de esta Norma Oficial Mexicana se entiende por:
S Ambulancia de traslado o de transporte, a la unidad mvil, area, martima o terrestre destinada al
traslado de pacientes cuya condicin no sea de
urgencia ni requiera cuidados intensivos.
S Ambulancia de urgencias bsicas, a la unidad mvil, area, martima o terrestre destinada al servicio de pacientes que requieran atencin prehospitalaria de las urgencias mdicas mediante soporte
bsico de vida.
S Ambulancia de urgencias avanzadas, a la unidad
mvil, area, martima o terrestre destinada al servicio de pacientes que requieran atencin prehospitalaria de las urgencias mdicas mediante soporte avanzado de vida.
S Ambulancia de cuidados intensivos, a la unidad
mvil, area, martima o terrestre destinada al servicio de pacientes que por su estado de gravedad
requieran atencin prehospitalaria de las urgencias mdicas mediante soporte avanzado de vida
y cuidados crticos.
S Atencin mdica, al conjunto de servicios que se
proporcionan al individuo, con el fin de proteger,
promover y restaurar su salud.
S Atencin prehospitalaria de las urgencias mdicas, a la otorgada al paciente cuya condicin clnica se considere que pone en peligro la vida, un
rgano o su funcin, con el fin de lograr la limitacin del dao y su estabilizacin orgnicofuncional, desde el primer contacto hasta la llegada y
entrega a un establecimiento para la atencin
mdica con servicio de urgencias.
Cabe mencionar que, en lo que respecta al rea peditrica, an hay mucho por hacer. Son muy pocas las
ambulancias en Mxico que cuentan con personal entrenado en la atencin del paciente peditrico en estado crtico y que cuentan con los insumos necesarios para su
manejo.
Transporte de paciente crtico. La ambulancia de terapia intensiva
PRINCIPIOS PARA EL
TRANSPORTE DEL PACIENTE
La decisin de trasladar a un paciente debe estar basada

en el beneficio de moverlo vs. el riesgo que implica dicho movimiento. El paciente en estado crtico presenta
un incremento en la morbilidad y mortalidad durante el
traslado. Estos riesgos pueden ser minimizados y tener
un mejor desempeo con una planeacin adecuada, utilizando a personal calificado y seleccionando el equipo
apropiado.1416
Los sistemas de transporte peditrico y neonatal especializados deben contar con un director mdico que
debe ser un pediatra con experiencia en el manejo de pacientes crticos, de preferencia con subespecialidad en
terapia intensiva. ste es el responsable del diseo del
sistema, de acuerdo con las condiciones locales donde
labore, as como de la elaboracin de protocolos de
transporte, de asegurar la calidad de la atencin y del entrenamiento del personal involucrado en los traslados.17
El xito del sistema est basado en cuatro elementos
fundamentales:
1. Un equipo multidisciplinario de mdicos, enfermeras, inhaloterapistas, personal administrativo y
el servicio local de urgencias mdicas que preste
la atencin para el traslado, los cuales debern
coordinarse para el traslado.
2. Evaluacin de las necesidades enfocada en las caractersticas del paciente, edad, peso, talla, tiempo
de traslado, necesidades especiales durante el
transporte, condiciones climticas, etc., as como
de los recursos disponibles para el traslado, como
personal, equipo, comunicacin, recepcin, etc.
3. Con los datos anteriores debe elaborarse por escrito un plan de accin e implementarse.
4. El plan de transporte debe ser reevaluado constantemente con la finalidad de obtener una mejora
continua.
Transporte intrahospitalario
El lugar ms seguro para un paciente grave son las reas
de cuidados crticos de un hospital, tanto el rea de urgencias, donde en la mayora de los casos se brinda la
reanimacin y estabilizacin inicial, como las reas de
cuidados intensivos neonatales y peditricos. Pero muchas veces el paciente debe ser trasladado de estas reas
dentro del mismo hospital, ya sea para continuar su
735
atencin (quirfano, cuidados intensivos) o para la realizacin de estudios diagnsticos (tomografa, resonancia magntica).18 Esta movilizacin representa para el
paciente un mayor riesgo de accidentes y eventos adversos que deben considerarse, por lo cual se recomienda
contar con polticas y procedimientos escritos que involucren los siguientes tpicos: comunicacin, personal,
equipo y monitoreo.10
Comunicacin y coordinacin antes del traslado:
S Si la finalidad del traslado es mover al paciente a
otra rea del hospital donde un equipo mdico y
paramdico diferente se har cargo de su atencin,
debe existir una comunicacin directa mdico
mdico y enfermeraenfermera del equipo que
enva al paciente y del que lo recibir, donde se
detallar la condicin del paciente y el tratamiento
establecido.
S Se deber registrar por escrito todo el manejo al
que fue sometido al paciente, la condicin en la
que se le traslada y, de ser posible, su historia clnica completa.
S Si el paciente se traslada a un estudio, se verificar
que el equipo est disponible para l.
S Se deber confirmar que el personal que recibir
el paciente est listo para recibirlo.
S El equipo paramdico, como personal de inhaloterapia, camilleros, tcnicos de radiologa que participarn, deber ser notificado con oportunidad y
se le deber detallar el equipo que se necesitar
(tanques de oxgeno, ventilador, camilla de traslado, elevadores, material de contraste, etc.).
S Se deber contar con todos los procedimientos administrativos requeridos de acuerdo con las polticas de la institucin, como consentimientos informados y autorizaciones, notas preoperatorias,
notas de enfermera, etc., con la finalidad de no retrasar el traslado del paciente.
Personal encargado del traslado:
S Todo paciente crtico debe estar acompaado por
lo menos de un mdico pediatra capacitado en reanimacin peditrica avanzada, y una enfermera.
S Es muy recomendable que la enfermera que acompae al paciente tambin est entrenada en reanimacin peditrica avanzada.
S Adicionalmente, puede ser necesaria la participacin de ms mdicos o enfermeras, as como de
personal de inhaloterapia de acuerdo con la condicin del paciente.
Equipo:
736
S El equipo de traslado debe ser revisado antes de la

movilizacin del paciente y estar acorde con la
edad y el peso de ste.
S Todo paciente debe contar por lo menos con un
monitor/desfibrilador, oxmetro de pulso, monitor
de presin arterial o esfigmomanmetro.
S De acuerdo con la condicin del paciente se deber tener disponible:
S Equipo para manejo de va area avanzado.
S Medicamentos de reanimacin avanzada peditrica.
S Es recomendable contar con un botiqun exclusivo de traslado (cuadro 601), donde slo se adapte
el equipo de va area de acuerdo con la edad y el
peso del paciente, as como con los frmacos especiales.
S Si se requiere oxgeno se debe solicitar que cuente
con una reserva de por lo menos 30 min ms del
tiempo previsto de traslado.
S Si es necesario utilizar bombas de infusin, verificar que cuenten con la capacidad de batera adecuada y el medicamento suficiente para el traslado.
S Se deber colocar y fijar de manera adecuada el
equipo para el traslado, de modo que el movimiento no sea causa de incidentes como prdida de vas
intravenosas, movimientos del tubo endotraqueal
o salida de sondas.
S Si el paciente est intubado se deber verificar la
adecuada posicin del tubo antes del traslado y su
adecuada fijacin.
S Si el paciente requiere ventilacin se deber decidir la mejor forma de brindarla. En muchas circunstancias los parmetros ventilatorios no pueden ser reproducibles mediante la ventilacin con
bolsavlvula o con los ventiladores de traslado.
S Es recomendable contar con una hoja de registro
del traslado que incluya una lista de cotejo del
equipo requerido para el traslado.
S Todo el equipo que utilice batera deber haber
sido cargado previamente y verificado que la batera funcione correctamente.
S El botiqun debe ser revisado cada vez que se complete un traslado, a fin de rellenar los faltantes y
verificar la caducidad de los medicamentos.
Monitoreo:
S Se debe asegurar un monitoreo continuo de las variables fisiolgicas bsicas del paciente que incluya
por lo menos presin arterial, electrocardiograma
continuo, saturacin de oxgeno, frecuencia cardiaca y respiratoria.
(Captulo 60)
Cuadro 601. Equipo recomendado en el
botiqun de traslado intrahospitalario
Equipo de va area de acuerdo al peso del paciente
Equipo de bolsavlvula con reservorio
Mascarillas faciales para el equipo de bolsavlvula
Cnulas endotraqueales (3) (del tamao del paciente,
0.5 mayor y 0.5 menor)
Estilete para cnula endotraqueal (si se considera necesario)
Laringoscopio con hojas curvas y rectas de acuerdo a
la edad del paciente
Cnula orofarngea
Sonda para aspiracin y equipo de fijacin de cnula
endotraqueal
Medicamentos
Adrenalina
Agua inyectable
Atropina
Bicarbonato de sodio
Diazepam o midazolam
Gluconato de calcio
Solucin glucosada a 50%
Solucin fisiolgica de 250 o 500 mL
Medicamento de acuerdo a la condicin del paciente,
como adenosina, amiodarona, dopamina, dobutamina, lidocana, fentanilo, ketamina, tiopental, vecuronio
Sulfato de magnesio
Equipo adicional
Aguja de acceso intrasea 15 y 18 Ga
Alcohol
Cinta adhesiva o MicroporeR
Equipo de canalizacin: AngiocathR # 20, 22 y 24, venoset, metriset y llaves de 3 vas
Gasas estriles
Gel conductor
Guantes estriles y no estriles
Jeringas de insulina, 3, 5 y 10 mL
Material de fijacin para venoclisis (frula neonatal y
peditrica)
Seda 30
Sonda nelaton
Tubos conectores para oxgeno y accesos intravenosos
S Si el paciente est sedado se deber tener un monitoreo estrecho de su estado de conciencia.

S Se debern ajustar las alarmas de los monitores y
del ventilador para anticipar cualquier cambio en
la condicin del paciente.
S En la hoja de registro del traslado se debern incluir las variables fisiolgicas durante el mismo,
as como los incidentes.
Transporte interhospitalario
Los pacientes peditricos en estado crtico deben ser
manejados en hospitales que cuenten con infraestructura y personal entrenado para este fin. Se ha demostrado que el pronstico es mejor en pacientes manejados
en unidades de terapia intensiva peditrica que en quienes fueron manejados en unidades donde no se contaba
con este recurso. Cuando la atencin que requiere el paciente excede los recursos disponibles el paciente debe
ser trasladado.19,20 El traslado debe llevarse a cabo
siempre que los beneficios sean mayores que el riesgo
de mover al paciente, y el responsable del mismo es el
personal mdico que refiere al paciente. Una vez
tomada la decisin el paciente debe ser trasladado lo
ms rpidamente posible, siempre y cuando su condicin clnica lo permita. No debe moverse a un paciente
inestable. Ningn sistema de transporte puede ofrecer
mejores condiciones que las intrahospitalarias.
En el traslado de un paciente de un hospital a otro estn involucradas mltiples variables, por lo cual es importante contar con polticas escritas sobre el traslado
interhospitalario de acuerdo con el centro de trabajo.21
Los puntos clave involucrados deben abarcar comunicacin, personal, equipo y monitoreo.22,23
Comunicacin y coordinacin
antes del traslado
Se debe contar con protocolos establecidos para el traslado extrahospitalario de pacientes.

S El mdico que refiere debe ponerse en contacto
con el mdico del hospital receptor para asegurarse de la aceptacin del paciente, informarle la condicin clnica y el manejo establecido.
S El responsable o el mdico del equipo de transporte debe contactar al mdico de la unidad que refiere, a fin de tener toda la informacin para planear
los insumos y el personal que se requiera para el
traslado.
S Es muy importante determinar a qu rea ingresar el paciente y asegurarse de que tenga los insumos necesario y el personal est avisado. Es comn que el paciente ingrese al rea de urgencias
aunque haya sido aceptado en la unidad de cuidados intensivos y, una vez resueltos los trmites administrativos, sea trasladado al rea definitiva.
S Debido a que en un nmero significativo de los
traslados que se realizan en Mxico el equipo de
S
S
737
transporte es independiente tanto del hospital receptor como del que enva al paciente, es indispensable que siempre exista un mdico del equipo de
transporte como responsable del traslado, y que
haya una forma de comunicacin con el personal
del hospital receptor.
Se debe determinar el medio de transporte ideal
para el traslado, ya sea terrestre o areo (helicptero o avin), de acuerdo con la condicin del paciente, el riesgo/beneficio, el tiempo de traslado,
las condiciones climticas y el trfico, la geografa
de la regin y el costo. En el cuadro 602 se observan las ventajas y las desventajas de cada medio
de transporte.
Antes del traslado se debern recabar las autorizaciones y consentimientos informados correspondientes.
Se debe otorgar al paciente una nota de traslado
donde se detalle toda la atencin recibida, as
como los resultados de anlisis clnicos y estudios
de gabinete.
Si el padecimiento del paciente puede ser objeto
de una investigacin legal, se debe contar con las
autorizaciones y avisos al Ministerio Pblico correspondientes (cuadro 602).
PERSONAL ENCARGADO
DEL TRASLADO
Todo paciente crtico debe estar acompaado de por lo

menos un mdico capacitado en reanimacin peditrica
avanzada y de una enfermera o un tcnico en urgencias
mdicas entrenados en medicina del transporte con capacitacin en reanimacin avanzada peditrica.
S Es ideal que el personal de transporte est entrenado en la atencin de pacientes peditricos.
S Si por las condiciones del paciente no es necesaria
la presencia de un mdico durante el traslado, el
equipo de transporte debe proporcionar una comunicacin directa con un mdico que pueda auxiliar durante el mismo.
Equipo:
S El equipo de traslado debe revisarse antes del traslado y ser el adecuado para el tamao y el peso del
paciente.
S El equipo debe ser fcil de transportar, ligero y
porttil.
738
(Captulo 60)
Cuadro 602. Principales ventajas y desventajas de cada medio de transporte

Ventajas
Ambulancia Fcilmente disponible
Poca movilizacin del paciente (cama
ambulancia y ambulanciacama)
Puede acceder a otro hospital en ruta
en caso necesario
Espacio de trabajo adecuado
Menor costo
Helicptero Tiempos de traslado rpidos
Fcil acceso en reas geogrficas complicadas
Es posible realizar el movimiento del
paciente hospitalhospital
Avin
Tiempos de traslado rpido para grandes distancias

An con mal tiempo casi siempre es
posible realizar el traslado
Cabina presurizada
Espacio de trabajo adecuado
Desventajas
Tiempo de traslado variable por el trfico, el clima o las condiciones
del camino
Tiempo de traslado prolongado en distancias largas (> 100 km)
No todas las ambulancias cuentan con el equipo mnimo necesario de
acuerdo a la NOM
Poco espacio de trabajo

No es posible volar con mal clima
Se necesita un helipuerto o se deber transportar al paciente en ambulancia
Rangos de traslado no mayores de 250 km
El ruido y la vibracin puede interferir con el monitoreo
No es posible presurizar la cabina
Costo mayor
Se requiere realizar al menos cuatro movilizaciones del paciente
(hospitalambulancia y ambulanciahospital)
Algunos aeropuertos en nuestro pas no estn abiertos las 24 h, lo
que limita los tiempos de aterrizaje y despegue
Las distancias a los aeropuertos pueden ser significativas
Un alto costo
Adaptado de Guidelines for air ground transportation of pediatric patients. American Academy of Pediatrics. Pediatrics 1986;78(5):943949.
S Se debe contar con equipo de respaldo en caso de

falla.
S Debe haber oxgeno disponible para el doble del
tiempo estimado de traslado.
S Es necesario enfatizar el cuidado en el equipo de
va area, monitoreo y frmacos que se utilizarn
durante el traslado.
S En el cuadro 603 se describe el equipo mnimo
necesario para un traslado.
S Todo el equipo que utilice bateras debe estar perfectamente cargado y se debe revisar que funcione
correctamente sin estar conectado a la corriente
elctrica. La carga debe durar el doble del tiempo
esperado de traslado.
S Debe haber disponible por lo menos una pila nueva por cada equipo que utilice pilas desechables.
S Todo el equipo, as como sondas, catteres y tubos, debe fijarse adecuadamente y comprobarse
su funcionamiento antes de movilizar al paciente.
S Es importante que el personal est familiarizado
con el equipo biomdico que se utilizar en el traslado (cuadro 603).
Monitoreo:
S Se debe contar con un registro constante de las variables vitales del paciente durante todo el traslado. En muchas ocasiones, sobre todo en los trasla-
dos areos en helicptero, es poco probable que se

pueda escuchar la auscultacin del paciente, por lo
cual hay que confiar en las mediciones de los monitores.
S Se deber colocar y fijar de manera adecuada el
equipo para el traslado, de tal manera que el movimiento no cause incidentes como prdida de vas
intravenosas, movimientos del tubo endotraqueal
o salida de sondas.
S Se debern ajustar las alarmas de los monitores y
del ventilador para anticipar cualquier cambio en
la condicin del paciente.
S Se deben hacer los ajustes en oxigenacin en los
pacientes trasladados por va area.
CONCLUSIONES
Mover a un paciente peditrico en estado crtico dentro

o fuera del hospital es un riesgo que debe ser superado
en beneficio de mejorar el pronstico del paciente. El
xito es consecuencia de la colaboracin entre la parte
clnica y la operativa encargada del traslado. Contar con
un protocolo escrito, con hojas de cotejo y personal entrenado, puede disminuir los riesgos.
Las hojas de cotejo deben asegurar que se cuente con
el equipo mnimo indispensable para el traslado; ade-

Cuadro 603. Equipo mnimo para el traslado
Equipo de va area de acuerdo al peso del paciente
Equipo de bolsavlvula con reservorio
Mascarillas faciales para el equipo de bolsavlvula
Cnulas endotraqueales
Laringoscopio con hoja peditrica
Estilete para cnula endotraqueal
Sensor de CO2 exhalado
Conectores para los dispositivos de va area y oxgeno
Mascarillas faciales de no reinhalacin
Cnulas nasofarngea y orofarngea
Kit de cricotiroidotoma (si las condiciones del paciente
lo ameritan)
Tanques de oxgeno porttiles
Aspirador porttil y sondas para aspirar
Medicamentos
Adrenalina
Agua Inyectable
Atropina
Bicarbonato de sodio
Diazepam o midazolam
Gluconato de calcio
Solucin glucosada a 50%
Solucin fisiolgica de 250 o 500 mL
Lactato de Ringer
ms, se debe llevar un registro de las acciones antes y

durante el traslado.
Puntos clave
S Capacitar al personal involucrado en el traslado de

los pacientes dentro y fuera del hospital.
S Reanimar y estabilizar al paciente antes de
moverlo.
739
Cuadro 603. Equipo mnimo para el traslado

(continuacin)
Medicamentos de acuerdo con la condicin del paciente, como:
Adenosina, amiodarona, dopamina, dobutamina, lidocana, fentanilo, ketamina, tiopental, vecuronio, morfina, sulfato de magnesio, difenhidramina, heparina,
insulina, metilprednisolona, naloxona, nitroprusiato,
cloruro de potasio, fenobarbital, difenilhidantona,
salbutamol
Equipo adicional
Alcohol
Aguja intrasea 15 y 18 Ga
Bombas de Infusin y bolsas para infusin intravenosa
Cinta adhesiva o MicroporeR
Cubrebocas
Electrodos para electrocardiograma peditricos
Equipo para canalizar: AngiocathR # 20,22 y 24 venoset, metriset y llave de 3 vas
Equipo de inmovilizacin y fijacin
Equipo de comunicacin
Estetoscopio
Gasas estriles
Gel conductor
Glucmetro
S La seguridad del paciente es un indicador de la

calidad del servicio que se otorga.
S Contar con el equipo mnimo necesario para los
traslados.
S Involucrarse con los servicios de transporte interhospitalario para asegurar un traslado adecuado.
S Contar con mecanismos que permitan una comunicacin adecuada entre el personal involucrado
en el traslado.
REFERENCIAS
1. Spencer C: Blenheim: battle for Europe. Phoenix, 2005.
2. Viamonte Surez M, Rodrguez RM, Garca Hernndez
R: El tiempo de actuacin del sistema de emergencia mdica
en las enfermedades cerebrovasculares. Rev Ciencias Md
La Habana 2006;12(1).
3. Conn KT: Traslado del paciente en estado crtico. En: Textbook of critical care. Sanders, 1997:7478.
4. Sariego J: CCATT: a military model for civilian disaster
management. Disaster Manag Response 2006;4:114117.
5. Green B: Challenges of aeromedical evacuation in the post
ColdWar era. Aerospace Power J 2001;15:1427.
6. Teichman P, Donchin Y, Kot R: International aeromedical
evacuation. N Engl J Med 2007;356:262270.
7. Meier DR, Samper ER: Evolution of civil aeromedical helicopter aviation. South Med J 1989;82:885891.
8. American Academy of Pediatrics Committee on Hospital
Care: Guidelines for air and ground transportation of pediatric patients. Pediatrics 1986;78:943.
9. Day S, McCloskey K, Orr R: Pediatric interhospital critical
care transport: consensus of a national leadership conference. Pediatrics 1991:88:696.
10. Warren J, Fromm R, Orr R, Rotello L, Horst M: Guidelines for the inter and intrahospital transport of critically ill
patients. Crit Care Med 2004;32:256.
11. Fraga SJM, Stratton S, Asensio E, Castillo JM et al.: Estatus de los tcnicos en urgencias mdicas en Mxico en com-
740
12.
13.
14.
15.
16.
17.

paracin con Estados Unidos: se debe hacer nfasis en el entrenamiento y estado laboral. Trauma 2004;7(1):1523.
Pinet PLM, Fraga SJM, Prieto SJ, Asensio LE: El efecto
de la experiencia clnica en el examen del registro de paramdicos del Distrito Federal. Trauma 2008;11(1):511.
Modificacin de la Norma Oficial Mexicana NOM020
SSA21994, Prestacin de servicios de atencin mdica en
unidades mviles tipo ambulancia, para quedar como Norma
Oficial Mexicana NOM237SSA12004, Regulacin de
los servicios de salud. Atencin prehospitalaria de las urgencias mdicas. En: http://www.ordenjuridico.gob.mx/Federal/PE/APF/APC/SSA/Modificaciones/2006/15062006(1).
pdf.
Harrahil M, Bartkus E: Preparing the trauma patient for
transfer. J Emerg Nurs 1990;16:2528.
Weg JG, Haas CF: Safe intrahospital transport of critically
ill ventilatordependent patients. Chest 1989;96:631635.
Task Force on Interhospital Transport: Guidelines for air and
ground transport of neonatal and pediatric patients. American Academy of Pediatrics, 1999.
Baltodano A, Rivera R: El paciente peditrico grave: estabilizacin en el sitio de origen, transporte y atencin inicial
en el hospital y papel del intensivista pediatra. En: Terapia
(Captulo 60)
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
intensiva. Temas de pediatra de la Asociacin Mexicana de

Pediatra A. C. McGrawHill Interamericana, 1998.
Waydhas C: Intrahospital transport of critically ill patients.
Crit Care 1999;3(5):R83R89.
Pollack MM, Alexander SR, Clarke N et al.: Improved outcomes from tertiary center pediatric intensive care: a statewide comparison of tertiary and nontertiary intensive care facilities. Crit Care Med 1991;19:150159.
Task Force on Guidelines Society of Critical Care Medicine:
Guidelines for categorization for services for the critically ill
patient. Crit Care Med 1991;19:279285.
Orr RA, Venkataraman ST, McCloskey KA et al.: Measurement of pediatric illness severity using simple pretransport variables. Prehosp Emerg Care 2001;5:127133.
Badia M, Armendriz JJ, Villanova C et al.: Transporte interhospitalario de largo recorrido. Utilidad de las escalas de
gravedad. Med Intens 2009;33(05):217223.
Horowitz R, Rozenfeld R: Pediatric critical care interfacility transport. Clin Ped Emerg Med 2007;8:190202.
Flabouris A, Seppelt I: Optimal interhospital transport systems for the critically ill. En: Yearbook of intensive care and
emergency medicine. Springer, 2001.
Captulo
61
Trauma maxilofacial peditrico

Luz Mara Vega Malagn, Remigio Vliz Pintos, Alejandra Gabriela Vega Malagn,
scar Eduardo Vega Prez
INTRODUCCIN
ms frecuentes en ellos son las cadas desde su propia

altura. Despus de los cinco aos de edad los nios son
ms independientes y los actos que realizan son de mayor riesgo, como por ejemplo las actividades recreativas
en la escuela, los juegos infantiles y, adems, empiezan
a practicar deportes.
En los adolescentes los deportes son una causa importante de trauma. Entre otras causas hay accidentes en
moto, en bicicleta, asaltos, accidentes en casa y, muy
importante, la violencia familiar.14,13
El trauma maxilofacial es una de las principales causas

de muerte en nios y una de las reas ms desafiantes de
la traumatologa peditrica por diferentes factores, pero
sobre todo por el compromiso de la va area, la cual requiere un manejo inmediato, ya que un mal manejo
pone en peligro la vida; adems, por la complejidad de
los tejidos blandos y del esqueleto facial que se encuentra en desarrollo. Un mal diagnstico y manejo de stos
trae consigo deformidades faciales y un dficit funcional importante que interfiere en el desarrollo facial y
como consecuencia produce problemas psicosociales
para el nio.
Por lo tanto, la reconstruccin exitosa obliga a los diferentes especialistas involucrados a efectuar un diagnstico y un tratamiento bien planificados, apoyndose
en el conocimiento preciso de la anatoma y en las opciones quirrgicas de que se disponga (figura 611).
ETIOLOGA
La causa ms frecuente en nios y adolescentes son los

accidentes automovilsticos; sin embargo, los traumatismos maxilofaciales en nios son poco comunes y van
aumentando conforme a la edad debido a varios factores, sobre todo porque los nios menores de cinco aos
de edad son protegidos por los padres y las actividades
que realizan son de menor impacto. Una de las causas
Figura 611. Paciente politraumatizado con compromiso

de la va area que pone en peligro la vida del nio.
741
742
(Captulo 61)
INCIDENCIA
Hueso frontal
Una revisin de la literatura de los ltimos 25 aos realizada por autores estadounidenses en relacin al trauma
facial permiti demostrar que la incidencia en la poblacin peditrica aumenta exponencialmente con la edad,
presentndose ndices de 1% en menores de 5 aos de
edad y de 15% en menores de 14 aos. Ello representa
5% del total de todas las fracturas en nios.
Algunos autores mencionan que en los traumatismos
que ocurren en menores de cinco aos de edad no hay
preferencia segn el sexo, pero a partir de esta edad puede observarse un aumento en favor del sexo masculino,
que llega a ser marcadamente elevado a partir de los 10
aos.1,4,9,10,16
Huesos
propios
nasales
Lmina
papircea
Malar y
cigoma
Maxilar
superior
Septum
Maxilar
inferior
Figura 612. Huesos de la cara.
FISIOPATOLOGA
El conocimiento del crecimiento y del desarrollo facial

es importante para comprender los patrones de traumatismo facial peditrico y la razn de su tratamiento. Los
cambios en la forma de la cara, la escasa neumatizacin
de los senos paranasales y la denticin desempean un
papel fundamental en el patrn de la fractura en el paciente peditrico. Los centros de crecimiento anatmicos
estn bien descritos; sin embargo, los tejidos blandos y
musculares tambin parecen ser factores importantes en
el crecimiento facial. Dos de los centros de crecimiento
se localizan en el cndilo mandibular y el tabique nasal,
y son importantes para el desarrollo mandibular y el tercio medio facial.3
La cabeza se duplica en tamao desde la infancia hasta los cinco aos de edad, alcanzando 80% de su tamao
adulto en ese momento. La forma y la proyeccin de la
cara cambian drsticamente durante los primeros aos
de vida. Al nacer la relacin caracrneo es de 1:8, aumenta de 1:4 a los cinco aos y alcanza la proporcin ya
de adulto de 1:2.5 durante la adolescencia.3
En el nio son menos graves las fracturas en el trauma facial y la mayora son en tallo verde, porque el tejido seo es menos mineralizado, ms elstico, hay ms
estructuras cartilaginosas y, por lo tanto, el esqueleto facial es ms flexible y puede presentar deformidades sin
fracturarse.
El tejido blando tambin es ms grueso y contiene
mayor proporcin de grasa, que proporciona un colchn
encima de las estructuras subyacentes.3,4,8,16
Las lesiones maxilofaciales traumticas que ms a

menudo se presentan en el nio son las nasales, seguidas
de las mandibulares y por ltimo las del tercio medio facial, en las cuales se incluyen las del complejo cigomticomalar y las de rbita, esta ltima relativamente poco
comn. Sin embargo, en menores de cinco aos de edad
su frecuencia es mayor. Las fracturas dentoalveolares
son muy frecuentes, pero no aparecen en las estadsticas, ya que son manejadas por odontlogos pediatras.2,3
Los nios con fracturas faciales tienen una alta incidencia de lesiones asociadas; hasta 40% se presentan
con lesiones de crneo, un tercio de los nios tienen lesiones en otros rganos y sistemas. Curiosamente, la
tasa de lesiones asociadas a la columna cervical parece
ser muy inferior a 15%.3,13
En la figura 612 se ilustran los huesos de la cara para
entender en forma ms clara cmo se articulan entre s
y cmo pueden fracturarse.
Las fracturas pueden clasificarse en tercios para establecer un diagnstico ms preciso y planear un tratamiento adecuado (cuadro 611).
Cuadro 611. Clasificacin de
las fracturas en tercios
Tercio superior
Tercio medio
Tercio inferior
Frontal
Maxilar superior
Malar
Huesos propios nasales
Orbita
Arco cigomtico
Maxilar inferior
Le Fort III
743
de apreciar edema periorbitario que ocluye totalmente

el globo ocular, disminucin de los movimientos oculares, ceguera, visin doble, hiperemia conjuntival; revisar el tamao pupilar, desviacin de la pirmide nasal,
laceraciones y heridas de tejidos blandos; epistaxis. La
dificultad para respirar se debe a varios factores, como
desplazamientos de la fractura, sangrados, broncoaspiracin, cuerpos extraos (como dientes flojos).
Palpacin
Le Fort I
Figura 613. Clasificacin de Le Fort. Le Fort I o transversa;

Le Fort II o piramidal; Le Fort III o disyuncin crneo facial.
Es importante mencionar que las fracturas mandibulares pueden ser abiertas, cerradas, oblicuas, transversas, conminutas y en rama verde, y aunque las fracturas
del tercio medio o de Le Fort son poco comunes en nios, los autores no pueden dejar de mencionar su clasificacin (figura 613):10
S Fractura de Le Fort I: va desde la lmina pterigoidea hasta los huesos propios de la nariz, por el piso
nasal.
S Fractura de Le Fort II: va desde la lmina pterigoidea, borde infraorbitario, sutura frontonasal. El cigoma permanece unido a la base del crneo.
S Fractura de Le Fort III: va desde la lmina pterigoidea, sutura frontonasal, frontocigomtica y rbita.
SIGNOS Y SNTOMAS
La base del diagnstico depende de un buen historial

clnico y de un examen fsico completo y minucioso.
Inspeccin
Se observa asimetra facial a expensas del edema, de
hundimientos o de fracturas expuestas; equimosis importante. En las fracturas orbitarias o en blowout se pue-
Debe ser bimanual y ordenada para cada uno de los segmentos, tratando de identificar trazos de fractura, crepitacin, enfisema subcutneo, disminucin en la sensibilidad de algunos nervios, como el supraorbitario, el
infraorbitario y el mentoniano. Es importante explorar
el trayecto del nervio facial, buscar hematomas septales, sangrados de la nariz o rinorraquia. Se debe explorar
la apertura mandibular y la cavidad oral en busca de
dientes flojos, hematomas y laceraciones intraorales.2,5
DIAGNSTICO
Antes de hacer el diagnstico del trauma maxilofacial

es importante hacer una evaluacin detallada del estado
hemodinmico del paciente grave.
Es indispensable para la evaluacin del sujeto con
trauma maxilofacial el estudio radiogrfico completo,
aunque al examen clnico demuestre fractura obvia. En
ninguna circunstancia reemplazarn la exploracin fsica, que sigue siendo el indicador ms sensible del trauma facial. Adems, es importante para problemas legales documentar todas las lesiones seas aunque no
requieran tratamiento alguno.2,3
El estudio de eleccin es la tomografa axial computarizada (TAC) de senos paranasales con cortes axial y
coronal, y se complementa con reconstrucciones tridimensionales. Con este estudio se puede analizar detalles
precisos de la mayora de las fracturas. Para examinar
en forma ms detallada la regin mandibular se puede
complementar con una panormica oclusal y con unas
radiografas simples y dinmicas de la articulacin temporomandibular.
La TAC ha venido a desplazar a las radiografas simples (figura 614); sin embargo, si no se cuenta con este
estudio se pueden usar radiografas convencionales,
que son de gran ayuda si son bien tomadas por el mdico
radilogo. Entre las ms tiles estn la Caldwell, la
744
(Captulo 61)
S Revisin primaria: debe ser rpida para restaurar
los signos vitales: ABCDE.
S Revisin secundaria: debe ser detallada y completa.
Revisin primaria. ABCDE
Figura 614. Tomografa axial computarizada y tridimensional; es el estudio de eleccin para las fracturas faciales.
Waters, la lateral de crneo, el perfilograma y la Towne.2,3,11,12
TRATAMIENTO
El manejo es multidisciplinario y deben participar diferentes especialistas, como intensivista pediatra, otorrinolaringlogo, oftalmlogo, neurocirujano, cirujano
plstico y cirujano maxilofacial, todos ellos subespecialistas en pediatra, a fin de llevar a cabo un tratamiento
exitoso.
Con frecuencia el traumatismo maxilofacial se asocia con traumatismo craneoenceflico y lesiones en
otros rganos que comprometen la vida; por lo tanto, el
tratamiento del paciente politraumatizado grave requiere una evaluacin rpida de las lesiones y se debe establecer el tratamiento inmediato que salve la vida del
nio. Como el tiempo es esencial, es recomendable establecer un abordaje sistemtico fcil de revisar y de aplicar: ABCDE.
Al evaluar a un paciente se establecen prioridades de
tratamiento en funcin de sus signos vitales, de las caractersticas de las lesiones que sufri y del mecanismo
de la lesin. Esto se lleva a cabo en dos fases y debe ser
rpido, eficiente y simultneo:
A. Mantenimiento de la va area y control de la columna cervical: se debe traccionar la mandbula y

la lengua hacia adelante para abrir el espacio areo, colocar cnulas de Guedel. Se debe aspirar
todo tipo de secreciones y sangrados, extraer cuerpos extraos, como dientes flojos.
B. Respiracin y ventilacin: algunos pacientes requerirn apoyo ventilatorio y si la va area lo permite se procede a la intubacin orotraqueal, pero
si la estabilidad facial no es adecuada se realizar
traqueotoma y, si es de mxima urgencia, la cricotirotoma.
C. Circulacin con el control de las hemorragias: los
pacientes con lesiones faciales presentan hemorragia en distintas reas, como en la cavidad oral,
en las heridas de los tejidos blandos, los cuales ceden por compresin local. Los sangrados nasales
son muy importantes, ya que en ocasiones son
muy profusos y requieren taponamientos nasales
posteriores de gasa e incluso taponamiento con
sonda de Foley.
Deben ser colocados siempre y cuando se tenga
la certeza de que no hay lesiones del piso anterior
del crneo.
D. Dficit neurolgico: por la frecuencia con que estos pacientes tienen traumatismo craneoenceflico debe realizarse una exploracin neurolgica
completa.
E. Exposicin y control ambiental: el paciente debe
estar en el rea adecuada segn su estado de gravedad y con control de la temperatura.
A la llegada del paciente ya se debe contar con el equipo
adecuado: laringoscopios, monitores, electrocardiogramas, equipo de reanimacin, cnulas de intubacin y
medicamentos que apoyen al mdico para la reanimacin.
Se deben colocar sondas urinarias y orogstricas,
nunca nasogstricas, para evitar dao en piso de rbitas
y piso anterior del crneo.
Los estudios radiogrficos se realizan en forma juiciosa y no deben retrasar la reanimacin; en el mejor de
los casos se toman una vez estabilizado el nio.
Revisin secundaria
Debe ser detallada y completa; se realiza cuando se hayan establecido medidas de reanimacin y el paciente
presente normalizacin de los signos vitales.
TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS

MAXILOFACIALES
Una vez estabilizado el paciente se procede al manejo

maxilofacial. En nios este manejo requiere consideraciones especiales que involucran aspectos mdicos,
quirrgicos y psicolgicos, existiendo consideraciones
generales que influyen directamente en el manejo sistmico del paciente, y consideraciones especficas del territorio maxilofacial.
En el trauma maxilofacial es fundamental considerar
el crecimiento y el desarrollo del macizo crneo facial.
El proceso de crecimiento se basa en lograr un equilibrio funcional y estructural; cualquier alteracin anatmica afectar la armona, el equilibrio y el resultado de
este proceso.6,7,11
En los pacientes peditricos la alta capacidad de cicatrizacin y la alta vascularidad del esqueleto facial obligan al mdico a tratar las fracturas antes de los cuatro
das, ya que despus de este tiempo existen riesgos de
consolidacin sea alterada.
En la mayora de los casos el tratamiento se realiza
de manera conservadora, realizando una reduccin cerrada bajo anestesia general y observacin en las fracturas levemente desplazadas e incluso en las que tienen
desplazamientos importantes; generalmente stas sanan rpidamente. La reduccin abierta y la fijacin interna rgida estn indicadas para las fracturas muy desplazadas y deben hacerse con una manipulacin
mnima. El injerto seo primario es preferible a la re-
745
construccin secundaria y deben evitarse materiales

aloplsticos cuando sea posible.
En los casos en que el paciente sea candidato a una
reduccin abierta existe material de osteosntesis no absorbible, como las placas y los tornillos de titanio, que
dan una excelente estabilidad a las fracturas, aunque
con el inconveniente de limitar el crecimiento seo,
adems de que se requiere un segundo tiempo quirrgico para retirar las placas y tornillos de seis a ocho meses
despus de la ciruga.3,4,7,15
La tendencia actual en los pacientes que requieren
ciruga es la utilizacin de material de osteosntesis reabsorbible, ya que dicho material termina por reabsorberse aproximadamente en un ao.3,4,7,17
Tambin hay que tener en cuenta el manejo de los tejidos blandos, los cuales tienen una complejidad importante debido a su compromiso funcional y esttico.
Existen ciertos principios para conseguir una funcin
cercana a lo normal y evitar al mximo la cicatriz:
S
S
S
S
S
S
S
Conocimiento anatmico de la zona.

Examen completo de la herida.
Estimacin precisa de la lesin.
Lavado mecnico meticuloso.
Desbridacin conservadora.
Aproximacin cuidadosa de los tejidos lacerados.
Cuidado posoperatorio adecuado.
La principal complicacin en el tratamiento de las fracturas faciales peditricas es el efecto sobre el crecimiento y el desarrollo facial. Otras complicaciones no menos
importantes son infecciones, rechazo del material utilizado para la fijacin de fracturas y defectos funcionales
mandibulares.7,15
El manejo del trauma facial en los nios requiere tratamientos estandarizados, los cuales deben ser flexibles, dinmicos y adecuados para cada paciente, respetando las caractersticas especficas de cada etapa del
crecimiento, pero siempre dando prioridad a las lesiones que ponen en peligro la vida.7
REFERENCIAS
1. Manejo quirrgico del trauma facial en nios. Rev Chilena
Pediatr 2007;78(1):6771.
2. Vliz Pintos R: Traumatismo facial. El paciente peditrico
con traumatismo. PAC Pediatra V 2007;8:524529.
3. Russell F, Abbas A: Fracturas maxilares en nios. Medicina
en ORL y Ciruga Plstica Facial.
4. Daz Melndez JA, Almeida Arriagada AM: Manejo quirrgico conservador de fractura mandibular parasinfisiaria
en preescolar. Int J Odontostomat 2007;1(2):147155.
5. Ponsell MR: Gestin de trauma facial en nios. Evaluacin

de las fracturas faciales en el departamento de emergencia.
JAAPA 2003.
6. Nagarathna C, Viswanath D, Keerthi R, Gadicherla P:
Tratamiento de los traumatismos faciales en nios: reporte de
un caso. Publicacin Oficial de la Sociedad de India de Odontopediatra y Odontologa Preventiva 2006;24(3):161163.
7. Russell F, Abbas A: Fracturas de mandbula en nios. Medicina en ORL y Ciruga Plstica Facial.
746
8. Brent EK: Evaluacin y tratamiento inicial. Programa

Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Mdicos 1997;1:
2148.
9. Medina Sols CE, Crdova Gonzlez JL, Casanova Rosado AJ, Zazueta Hernndez MA: Fracturas maxilofaciales y factores asociados en derechohabientes del IMSS. Campeche, Mx. Anlisis retrospectivo 19941999. Gac Md
Mx 2004;140(1):2431.
10. Prez Rivera F, Sala E, Gaglio P: Anlisis epidemiolgico
y teraputico del trauma maxilofacial peditrico. Rev Argent
Cir Plst 1998;5(3):113121.
11. Alcal Galiano A, Arribas Garca I, Martn Prez M: Pediatric facial fractures: children are not just small adults. Rev
Radiographics 2008;28(2):441461.
12. Hopper RA, Salemy S, Sze RW: El diagnstico de las fracturas del tercio medio facial. Rev Radiographics 2006;26(3):
783793.
(Captulo 61)
13. Rubin MD, Cindy W, Larissa T: Occult head injury in
highrisk abused children. Official J Am Acad Pediatr 2003;
111:13821386.
14. Quintana Daz JC, lvarez Campos L, Giralt Lpez B:
Traumatismos maxilofaciales en nios. Rev Ciencias Md La
Habana 2005;11(1).
15. Zimmermann CE, Troulis MJ, Kaban LB: Fracturas faciales peditricas: recientes avances en prevencin y diagnstico. Int J Oral Maxillofac Surg 2006;35:213.
16. Haug R, Foss J: Maxillofacial injuries in the pediatric patient. Oral Surg Med Pathol Radiol Endoodontol 2000;90(2):
126134.
17. Garnica Rosales J, Garca LD: Rechazo de miniplacas reabsorbibles. Reporte de un caso. Rev Asoc Mex Cir Bucal
Maxilofac 2009;5(1):512.
Captulo
62
Traumatismo torcico en pediatra

Gerardo Martnez Moreno, Manuel ngel Correa Flores
INTRODUCCIN
34 aos de edad), la primera causa de mortalidad es el

trauma, seguido de causas cardiovasculares y respiratorias y de tumores malignos.
En lo que concierne al traumatismo de trax (TT), se
incluye todo traumatismo en la caja torcica y su contenido: pulmn, corazn, grandes vasos intratorcicos y
estructuras mediastnicas.
La reanimacin cardiopulmonar (RCP) es parte fundamental en cuanto al conjunto de acciones de estabilizacin inicial en un nio con traumatismo.
A nivel mundial el trauma torcico representa entre
5 y 10% de la estadstica general traumatolgica. Los
traumatismos ms frecuentes en el rea peditrica son
el traumatismo de extremidades, el traumatismo craneoenceflico, el trauma facial y el traumatismo abdominal. El traumatismo torcico est en quinto lugar,
siendo 65% de los casos de tipo contuso y 35% de tipo
penetrante. En cuanto a la edad, se presenta con ms frecuencia en escolares y adolescentes de 8 a 15 aos. Las
lesiones torcicas son producto de agentes penetrantes
y contusos y se producen como un dao leve, moderado,
grave o crtico. La mortalidad se incrementa en el paciente politraumatizado grave, asocindose con dao
pleuropulmonar en ms de 50% de los casos (accidentes
por vehculos de motor). Las lesiones cerradas graves
son producidas principalmente en accidentes automovilsticos y representan 8% de los ingresos. Slo a 10% se
les practica una intervencin quirrgica mayor por sospecharse dao a nivel de aorta, diafragma y rbol traqueobronquial. El trauma cerrado es mucho ms frecuente que el penetrante. Las lesiones penetrantes
producidas por proyectil de arma de fuego o por agentes
cortantes representan una menor mortalidad; 85% requieren drenaje cerrado de trax (toracotoma).
En el presente captulo se describirn la epidemiologa,

el diagnstico y el manejo de la segunda causa de muerte
por accidentes en la poblacin peditrica: el traumatismo
de trax. A diferencia del adulto, su fisiopatologa y su
forma de presentacin son diferentes debido a que la
caja torcica pasa por estados de desarrollo que ofrecen
una distensibilidad incrementada, lo que deriva en una
lesin por contusin mayor que en la poblacin adulta.
DEFINICIN Y EPIDEMIOLOGA
Los accidentes representan una de las causas ms comunes de morbimortalidad en nios mayores de un ao de
edad, destacndose como etiologas de muerte por accidente los accidentes de trfico, ahogamiento, lesiones
intencionadas (nio maltratado), quemaduras y cadas.
El gobierno federal mexicano public en su Plan Nacional de Desarrollo de 2000 a 2006 que durante 2001,
en sus estadsticas vitales para todas las edades, el trauma ocupa el cuarto lugar de mortalidad general despus
de las enfermedades cardiovasculares y respiratorias,
de los tumores malignos y de las enfermedades metablicas y degenerativas, tal vez debido al incremento del
promedio de vida y al crecimiento de la poblacin de la
tercera edad. Sin embargo, en ese mismo Plan de Desarrollo de la Secretara de Salud se refiere que en la poblacin joven, o sea la ms productiva (de los 15 a los
747
748
El trauma torcico como lesin nica tiene una mortalidad de 5% y como lesin asociada vara de acuerdo
con los rganos afectados, presentndose en 14 a 26%.
En la valoracin inicial del paciente traumatizado
hay que considerar la frecuente asociacin de lesiones.
Por otro lado, la ausencia de lesiones torcicas externas
o fracturas costales no excluye la existencia de lesiones
intratorcicas que pudieran comprometer la vida.
La primera respuesta ante el traumatismo tiene tres
componentes:
1. Proteger (valoracin del escenario y establecimiento de medidas de seguridad).
2. Activacin del sistema de emergencia.
3. Atencin inicial al traumatismo, la cual a su vez se
divide en:
a. Reconocimiento primario, que incluye los siguientes pasos secuenciales:
A. Apertura de la va area, control cervical,
alerta.
B. Respiracin.
C. Circulacin y control de la hemorragia.
D. Disfuncin neurolgica.
E. Exposicin.
b. Reconocimiento secundario, que consiste en la
evaluacin del accidentado mediante anamnesis, exploracin fsica ordenada desde la cabeza
hasta las extremidades y prctica de exmenes
complementarios.
Durante la atencin al traumatismo se pueden precisar
algunas maniobras especficas que no suelen ser necesarias en otras situaciones de emergencia, como maniobras de extraccin y movilizacin, control cervical mediante inmovilizacin cervical bimanual y colocacin
del collarn cervical y retirada del casco. Si durante la
asistencia inicial al traumatismo ocurre un paro cardiorrespiratorio las maniobras de reanimacin cardiopulmonar se realizarn de forma inmediata adaptndose a
las caractersticas especficas del nio traumatizado.
FISIOPATOLOGA
Anatmicamente la caja torcica de los nios es ms

compresible; la transmisin de grandes fuerzas a la estructura de la caja torcica puede lesionar el parnquima
aun sin evidencia de trauma externo. Lesiones significativas pueden no sospecharse o subestimarse. El trax
(Captulo 62)
es ms elstico y flexible por su alto componente cartilaginoso, la flexibilidad propia de las costillas y de sus
articulaciones, y por ello es mucho ms mvil. Dentro
de la caja torcica las costillas comprometidas con ms
frecuencia van de la quinta a la novena y su sitio para
lesionarse suele ser a nivel de sus arcos anteriores y laterales, mientras que las lesiones de las dos primeras suelen asociarse a trauma grave de trax.
La hipoxia es la complicacin ms importante de los
traumatismos torcicos, siendo prioritarios su deteccin
y tratamiento inmediato sobre cualquier otra situacin
acompaante. La mayora de las lesiones graves se
diagnostican por la semiologa; las lesiones ms comunes son las pulmonares y las pleurales, siendo menos
frecuentes las de grandes vasos, trqueabronquios,
esfago y conducto torcico. Las lesiones costales son
poco comunes y el trax inestable cede su frecuencia a
las contusiones pulmonares subyacentes sin fracturas
de la jaula torcica.
Existen numerosas diferencias significativas anatmicas, fisiolgicas y psicolgicas entre el nio y el adulto, por lo que es importante tener siempre en mente que:
S Debido a su menor tamao, masa muscular y contenido adiposo, y a su mayor elasticidad, el impacto es mayor y se produce dao multiorgnico con
mayor frecuencia.
S Son frecuentes las lesiones internas importantes
con pocas manifestaciones externas.
S El esqueleto del nio no est totalmente osificado,
por lo que el nmero de fracturas es menor, y cuando stas existen apuntan hacia una lesin interna
importante.
S La relacin entre superficie y masa corporal es
mayor y por lo tanto existe un mayor riesgo de hipotermia.
S En el nio pequeo es ms difcil valorar el estado
fsico, neurolgico y la reactividad.
S Los nios, por razn de su tamao y su peso, son
fciles de movilizar, lo que aade mayor riesgo de
agravar posibles lesiones (especialmente cervicales).
S La frecuencia de secuelas neurolgicas es elevada; 60% de los nios con politraumatismo presentan secuelas cognoscitivas o conductuales.
CLASIFICACIN
1. Traumatismos cerrados o contusos:

S Golpe directo.
S Mecanismo: compresin; alteraciones de la velocidad (aceleracindesaceleracin vertical,
cada de altura u horizontal); torsin; deslizamiento entre dos zonas de distinta fijacin; inmersin (ascenso y descenso en medio lquido).
2. Traumatismos abiertos:
S Agente etiolgico: armas.
S Grado de penetracin:
S No penetrante (pleura parietal indemne).
S Penetrante (penetra la pleura y queda dentro
de la cavidad torcica).
S Perforante (entra y sale de la cavidad torcica).
S Por herida de arma blanca: elementos punzantes; elementos cortantes.
S Por herida de arma de fuego: proyectiles de baja
velocidad; proyectiles de alta velocidad.
3. Traumatismos mixtos:
S Sndrome de trax agudo traumtico: todos
aquellos politraumatismos toracoabdominales
que requieren un tratamiento inmediato por un
equipo experto ante un evento quirrgico de urgencia. Las situaciones que este sndrome contempla son:
a. Compresin endotorcica: taponamiento
cardiaco.
b. Hemotrax hipertensivo (colapso pulmonar
con insuficiencia respiratoria grave y compresin mediastinal). El pulmn y el mediastino se encuentran colapsados, se desplazan
durante la inspiracin hacia el hemitrax no
comprometido, y durante la espiracin se
produce lo contrario.
c. Fracturas mltiples, especialmente las que
comprometen el esternn, provocan una movilidad paradjica que se denomina trax
mvil anterior, con colapso inspiratorio y
migracin del aire de un pulmn al otro (mediastino pndulo).
TRAUMA TORCICO CON

RIESGO DE MUERTE
S
S
S
S
Obstruccin de la va area.
Neumotrax a tensin.
Neumotrax abierto.
Hemotrax masivo.
749
S Trax inestable.
S Taponamiento pericrdico.
Obstruccin de la va area
La primera prioridad en el manejo del paciente traumatizado es obtener una va area permeable con control
de la columna cervical. La obstruccin de la va area
es causada por alteracin en el nivel de conciencia, trauma directo, cuerpo extrao o combinacin de alguna de
las tres. Los nios menores de seis meses de edad son
respiradores nasales obligados, por lo que la obstruccin nasal puede producir obstruccin severa de la va
area; la lengua es relativamente ms grande que la del
adulto comparada con la cavidad oral, siendo motivo de
obstruccin. La laringe tiene una ubicacin ms ceflica y anterior que en los adultos y la glotis se encuentra
a la altura de la tercera vrtebra cervical. Presenta adems una trquea pequea, lo que permite una intubacin
bronquial derecha inadvertida, hipoxia o perforacin.
En nios traumatizados que respiran espontneamente la va area debe ser abierta con tcnica manual
con control de la columna cervical (subluxacin del maxilar inferior). Luego se deber liberar la va area con
una buena aspiracin de secreciones, sangre o restos alimenticios y se debe colocar oxgeno. Si el paciente no
respira espontneamente o la respiracin es ineficiente
se deber continuar con un buen apoyo de la va respiratoria. Si se cuenta con el instrumental adecuado y el
equipo deber realizarse intubacin endotraqueal usando la va orotraqueal o la nasotraqueal. Por lo general se
utilizan tubos sin baln, ya que el cartlago cricoides acta como manguito fisiolgico en nios de menos de
ocho aos de edad. Una vez que el tubo endotraqueal es
colocado se debe determinar su correcta colocacin mediante datos de verificacin primaria y secundaria. En
caso de no lograr asegurar la va area por medio de intubacin se podr utilizar dispositivos como mascarilla
larngea, combitubo, fastrach o intubacin por transiluminacin, o realizar un procedimiento quirrgico: cricotiroidotoma o traqueostoma.
La opcin quirrgica se efectuar de primera instancia ante la imposibilidad de la intubacin endotraqueal
por traumatismo orofacial severo o lesin de la va area: las vas por utilizar son cricotiroidotoma por puncin o quirrgica y traqueostoma.
Neumotrax a tensin
El neumotrax a tensin es producto de una laceracin
pulmonar grave que permite el escape unidireccional de
750
(Captulo 62)
aire provocando colapso pulmonar y desplazamiento

contralateral del mediastino, lo que afecta la funcin ventilatoria y cardiaca al disminuir el retorno venoso y,
por ende, el llenado ventricular que produce un gasto
cardiaco bajo, choque cardiognico extrnseco con manifestaciones de disnea, taquicardia, hipotensin arterial, prdida unilateral de sonidos respiratorios, desviacin traqueal, distensin o ingurgitacin de venas del
cuello, desviacin del choque de punta, percusin timpnica y cianosis. La trada de Galliard comprende aumento de la sonoridad pulmonar, ausencia de vibraciones vocales y disminucin del murmullo vesicular.
El cuadro clnico se caracteriza por:
1. Hipertensin endotorcica.
2. Colapso pulmonar con cortocircuito de derecha a
izquierda.
3. Aumento de la resistencia vascular.
Se debe tener un alto ndice de sospecha para su diagnstico, el cual es fundamentalmente semiolgico y no
radiolgico. La radiologa de trax muestra desplazamiento de la trquea, colapso pulmonar y algunas caractersticas especficas del tipo de agente lesivo.
El neumotrax a tensin requiere una descompresin
urgente a nivel pleural, incluso en el lugar del accidente
o durante su traslado, aun antes de la confirmacin radiolgica. La maniobra teraputica por realizar es la toracocentesis descompresiva mediante la colocacin de
un catter sobre aguja de grueso calibre 14 G16 G en
el segundo espacio intercostal, lnea media clavicular,
por arriba del borde superior de la costilla inferior. Para
no comprometer el paquete vasculonervioso puede hacerse dejando el trocar abierto al aire, con lo que se transforma un neumotrax hipertensivo en normotensivo.
Luego se deber colocar un catter o una sonda pleural
para continuar con la descompresin. El soporte teraputico de los casos moderados y graves (85%) slo requiere
descompresin torcica (DCT) para drenar el contenido
de aire o hemtico, ms el apoyo que mejore la funcin
respiratoria y la oxigenacin. El tratamiento quirrgico
mayor (toracotoma exploradora) slo se requiere en un
promedio de 15% de los traumatismos torcicos.
El diagnstico diferencial con el hemotrax masivo
se debe realizar mediante la percusin del trax, que es
timpnico en el neumotrax y mate en el hemotrax. En
la figura 621 se observa un neumotrax hipertensivo.
Neumotrax abierto
Es producido por un agente penetrante que provoca una
herida aspirante, la cual succiona aire para mantener el
Figura 621. Neumotrax hipertensivo.
equilibrio de presiones y afecta la ventilacin pulmonar

efectiva, produciendo hipoxemia. El manejo inicial es
cubrir la herida con un vendaje, para evitar la aspiracin
area. El diagnstico es clnico y se puede confirmar
con una telerradiografa de trax. El tratamiento al ingreso a la unidad de urgencia es colocar un mecanismo
DCT a travs del cual se valore clnica y radiolgicamente su evolucin, para determinar la necesidad de
una toracotoma exploradora.
Se produce en desgarros parietales importantes que
originan una solucin de continuidad persistente en la
pared del trax. Al generarse presin negativa pleural
hay ingreso de aire por el defecto y, si ste supera los 2/3
del dimetro de la trquea, el aire ingresar por l y el
paciente sufrir una severa insuficiencia respiratoria. El
desfacelamiento de los tejidos de los bordes de la brecha
puede causar, al ser stos movilizados por el aire que se
desplaza en cada movimiento respiratorio, un ruido caracterstico denominado traumatopnea.
El tratamiento inmediato consistir en convertir el
neumotrax abierto en cerrado mediante la oclusin con
gasa vaselinada o hmeda del orificio torcico, pegando
slo tres lados para no transformarlo en un neumotrax
hipertensivo, y dejando libre el lado inferior de la gasa
para que, si existe sangrado, drene y no ocluya la herida.
Posteriormente se deber colocar un tubo pleural.
Hemotrax masivo
Es producto casi siempre de una herida penetrante y
principalmente por un proyectil de arma de fuego, y
tambin puede provocarse en traumas contusos con manifestaciones graves de insuficiencia respiratoria y circulatoria, prdida masiva de sangre (ms de 20 mL/kg

o ms de 25% de la volemia) en el espacio pleural por
lesin de vasos intratorcicos, intercostales, o laceracin grave del parnquima pulmonar
La clnica es similar al neumotrax a tensin, aunque
rara vez es de aparicin tan dramtica como el neumotrax. Los pacientes se encuentran hipotensos y pueden
tener ausente la entrada de aire en el hemitrax comprometido. La percusin del hemotrax es mate a diferencia del neumotrax, donde es timpnica, y radiolgicamente se observa radioopacidad (velamiento) del
hemitrax afectado. El manejo inicial se establece con
la colocacin de una sonda pleural, cuantificando la salida del lquido hemtico, volumen que indica ciruga
torcica exploradora de urgencia o vigilancia en forma
constante midindola en forma horaria. Los siguientes
volmenes determinan la realizacin de una toracotoma exploradora a la colocacin de sonda pleural:
S > 800 mL a la colocacin.
S > 400 mL en 4 h.
S > 200 mL/h en 1 h.
Los vasos torcicos comprometidos pueden ser pulmonares o sistmicos: arco artico y sus vasos emergentes,
arterias y venas pulmonares, vena cava superior e inferior, vasos intercostales y arterias mamarias internas.
Clasificacin:
S Grado 1: sangre acumulada hasta no ms del cuarto arco costal anterior.

S Grado 2: entre el cuarto y el segundo arco costal
anterior.
S Grado 3: encima del segundo arco costal anterior.
Figura 622.
vecinas) que puede afectar a ambos hemitrax, fragmentacin bilateral de los cartlagos condrocostales o
de dos o ms lesiones en la misma costilla, quedando un
segmento torcico sin continuidad y movindose paradjicamente respecto al resto (la porcin inestable de la
pared se desplaza hacia dentro durante la inspiracin
cuando surge presin intratorcica subatmosfrica). La
magnitud del dao se representa por la lesin de la pared
costal y la contusin pulmonar grave que produce insuficiencia respiratoria severa, manifestndose con dolor,
movimientos respiratorios anormales y cianosis, y requiriendo en ocasiones descompresin torcica y ventilacin asistida. La administracin de lquidos debe ser
en forma adecuada y cuidadosa, ante el riesgo de incrementar el edema pulmonar de manera iatrognica.
El tratamiento debe comprender una reposicin inmediata del volumen perdido a travs de dos vas venosas
de grueso calibre, colocacin de oxgeno a 100% y descompresin pleural. El tubo pleural no slo sirve para
drenar la cavidad y cuantificar la prdida sangunea,
tambin sirve para monitorear si contina la prdida hemtica. Las heridas torcicas anteromediales con relacin a la lnea del pezn y las posteromediales con relacin al omplato deben alertar al mdico de una posible
asociacin con efracciones de grandes vasos y corazn.
En la figura 622 se observa un hemotrax y en la
figura 623 un hemotrax penetrante por arma de fuego.
Trax inestable
Es un dao a la pared torcica representado por varias
fracturas costales de un solo lado (ms de tres costillas
751
Figura 623.
752
Es un hallazgo infrecuente en pediatra dada la elasticidad de la caja torcica. La visualizacin radiogrfica

a veces no es evidente. Los segmentos mviles pueden
ser anteriores, laterales o posteriores. En el paciente peditrico los segmentos posterolaterales son muy mal
tolerados porque interfieren en los movimientos diafragmticos. El segmento mvil se retrae durante la inspiracin y se expande durante la espiracin, producindose un movimiento pendular del mediastino con
desplazamiento inspiratorio hacia el hemitrax sano y
comprimiendo el pulmn contralateral, y luego, durante
la espiracin, un desplazamiento en sentido contrario
traccionando las venas cavas superior e inferior, alterando el retorno venoso y a veces comprometiendo la
funcin ventricular izquierda. El pulmn subyacente
sufre un colapso durante la inspiracin, generndose un
patrn restrictivo.
Por lo regular hay cabalgamiento y separacin cartilaginosa. Un signo frecuente es crepitacin y hematoma
sobre el foco fracturario. La hipoxia sobreviene por los
trastornos en la ventilacin/perfusin provocados por la
contusin pulmonar subyacente y el dolor.
Esquemticamente el trax mvil se puede clasificar
en tres tipos de acuerdo con los parmetros clnicos gasomtricos que presente el paciente:
S Trax mvil con respiracin paradjica leve y sin
compromiso respiratorio.
S Trax mvil con respiracin paradjica moderada
y compromiso respiratorio.
S Trax mvil con respiracin paradjica grave e
insuficiencia respiratoria severa.
En la etapa prehospitalaria se debe inmovilizar el segmento mvil con apoyo manual, bolsas de arena, apsitos de tela o el miembro superior homolateral del paciente solidario al trax, y comprimiendo el segmento
afectado. Se debern contemplar medidas fisioterpicas, analgsicas y la administracin de oxgeno humidificado.
El tratamiento se basa en tres pilares: analgesia, estabilizacin o fijacin y soporte ventilatorio.
La inmovilizacin o estabilizacin interna es la de
mayor eficacia aunque requiere la intubacin y ventilacin del paciente con PEEP, y un muy juicioso aporte hidrosalino (aunque algunos pacientes no requieran ms
que una adecuada analgesia).
Dada la reconocida importancia del dolor como causa de hipoventilacin y la alteracin secundaria de las
funciones pulmonares, debe encararse el tratamiento
inicial agresivo del dolor para evitar la necesidad de soporte ventilatorio o para poder realizarlo de manera no
(Captulo 62)
invasiva. La analgesia puede ser sistmica (opioides) o
tcnicas regionales (bloqueo epidural, intrapleural, intercostal, paravertebral, crioanalgesia).
Taponamiento pericrdico
El saco pericrdico de los pacientes peditricos alberga
una menor cantidad de volumen y pequeos grados de
hemorragia intrapericrdica pueden producir alteraciones dinmicas cardiacas. El pericardio es una membrana inextensible que ante la presencia de sangre que se
aloja bruscamente comprime las paredes cardiacas. Es
provocado a menudo por una herida penetrante, incluso
en forma contusa, que afecta al corazn por dao directo
(herida) o al pericardio, impidiendo su funcionamiento.
La lesin puede localizarse en la topografa torcica
principalmente, pero tambin en el cuello o en el abdomen. La lesin produce una salida de sangre hacia el pericardio que genera el taponamiento, establecindose
una obstruccin extrnseca de la funcin cardiaca y propiciando la disfuncin circulatoria, que se manifiesta
por un estado de choque cardiognico con datos clnicos
de pulso paradjico, hipotensin arterial e ingurgitacin
yugular, los cuales se detectan con dificultad, por lo que
su presencia debe ser sospechada por el mecanismo del
trauma, obligando a su deteccin oportuna.
El estudio radiolgico de trax presenta ensanchamiento de la silueta cardiaca y del mediastino. El electrocardiograma demuestra complejos pequeos QRS,
cuyos resultados deben analizarse en conjunto con la
clnica para determinar la realizacin urgente de una pericardiocentesis y principalmente con una ventana subxifoidea.
En el paciente con inestabilidad hemodinmica en
quien se sospecha este dao el diagnstico se establece
con la exploracin quirrgica.
Es mayor su frecuencia en lesiones penetrantes, aunque se ha presentado en traumas romos; es consecuencia
de la compresin cardiaca provocada por la acumulacin a presin de sangre en el pericardio.
Puede presentar la trada de Beck, que consiste en
ruidos cardiacos disminuidos, incremento de la presin
venosa central y disminucin de la presin arterial. Es
difcil de diagnosticar, pues no siempre se puede auscultar adecuadamente en la sala de emergencias. Con frecuencia las venas del cuello no estn ingurgitadas por
hipovolemia y muchas veces el neumotrax a tensin
puede simular este proceso, sobre todo el de localizacin izquierda; por lo tanto, se debe tener un alto ndice
de sospecha para su diagnstico.
La pericardiocentesis est indicada en:
753
1. Trauma torcico y choque hipovolmico que no

revierten a la restitucin hdrica.
2. Pacientes con cuadro clnico o rea de lesin con
alto ndice de sospecha de taponamiento.
3. Ecografa que demuestre su existencia.
Se trata con puncin con catter sobre aguja, en rea
subxifoidea y con monitoreo cardiaco. La extraccin de
sangre, a veces de pocos centmetros cbicos (15 o 20),
mejora rpidamente el estado hemodinmico.
LESIONES TORCICAS LETALES

Figura 624.
a. Contusin pulmonar.
b. Contusin miocrdica.
c. Ruptura artica de grandes vasos y cmaras cardiacas.
d. Hernia diafragmtica.
e. Ruptura traqueobronquial.
f. Ruptura esofgica.
Contusin pulmonar
Es la lesin ms comn que puede presentarse en cualquier tipo de traumatismo torcico, o ser secundaria a
trauma romo o penetrante por misiles de alta velocidad.
Microscpicamente los cambios vistos en la contusin
pulmonar se deben al resultado de la lesin en la pared
del capilar alveolar, que lleva al colapso alveolar y a la
consolidacin pulmonar. El grado de lesin est relacionado con la cantidad de hemorragia intersticial y edema
alveolar. La circulacin alveolar normal es daada y se
produce una disminucin en la secrecin de surfactante.
La ventilacin del rea daada disminuye en 40%,
mientras que la atelectasia y la infeccin comienzan a
ser importantes factores de hipoxia luego de las primeras 24 a 48 h del trauma, manifestndose en forma temprana o tarda y evolucionando con grados variables de
insuficiencia respiratoria. sta provoca hipoxemia, por
lo que el paciente requiere vigilancia constante y a travs de la oximetra de pulso, de la gasometra arterial y
del monitoreo electrocardiogrfico frecuente para determinar la evolucin del dao, por lo que desde el ingreso a la unidad necesita cuidados intensivos, ya que
su progresin requiere ventilacin mecnica asistida.
Los hallazgos clnicos iniciales son la hipoxemia,
que aunque no es especfica es el hallazgo ms frecuente
en la contusin pulmonar, seguida de taquipnea, disnea,

hemoptisis, taquicardia y cianosis (que se puede dar en
los casos ms severos), pero tambin puede haber hallazgos ms finos, como la disminucin de la entrada de aire.
Con frecuencia la contusin pulmonar ocurre sin evidencia de lesin en la caja torcica. En un trabajo Roux
encontr 62% de fractura costal en chicos con contusin
pulmonar vs. 80% de fractura costal en adultos. Los hallazgos clnicos y las lesiones externas en la pared torcica o en la parrilla costal estn ausentes en ms de 50%
de los nios con contusin pulmonar. La radiografa de
trax puede ser normal, pero es ms frecuente que
muestre infiltrados alveolares en parche que resultan de
la hemorragia intraalveolar. La contusin pulmonar no
complicada se resuelve radiolgicamente en los cuatro
a seis das postrauma, pero si progresa en 24 a 48 h debe
hacer sospechar de neumona o sndrome de dificultad
respiratoria aguda.
Los cambios funcionales que se producen son:
S
S
S
S
S
Disminucin de la adaptabilidad pulmonar.

Aumento de la resistencia de la va respiratoria.
Disminucin de la sustancia tensioactiva.
Aumento de la resistencia arterial.
Disminucin del flujo sanguneo.
Es hallazgo radiolgico el infiltrado homogneo perilesin. La radiografa de trax puede mostrar condensaciones focales o difusas dependiendo de que el compromiso sea segmentario o lobar.
La tomografa axial computarizada (TAC) es ms
sensible y especfica en el diagnstico de contusin pulmonar (figura 624); puede estimar el volumen pulmonar lesionado y predecir la necesidad de soporte ventilatorio. Tiene la ventaja de que puede delimitar mejor
otras lesiones torcicas asociadas, como neumotrax,
754
hemotrax, laceracin pulmonar, etc. Hay un estudio

que ofrece mayores ventajas por disminuir mucho el
tiempo del estudio, lo que hace que sea benfico: la TAC
helicoidal.
Tratamiento
El tratamiento ira encaminado a dar oxgeno suplementario, analgesia, fisioterapia pulmonar vigorosa y reposicin de volumen en forma cuidadosa, valorando la administracin de coloides y evitando la sobrecarga para
no incrementar el edema pulmonar. El tratamiento debe
consistir en monitoreo respiratorio estrecho y revaloracin frecuente, ya que en cerca de 50% de los pacientes
que tienen una dificultad respiratoria severa secundaria
a contusin pulmonar se presenta en las primeras horas
luego del trauma. Una forma de monitoreo es mediante
el ndice de oxigenacin PaO2/ FiO2.
Si se requiere intubacin endotraqueal y ventilacin
mecnica el tratamiento debe estar dirigido a reducir el
edema de la contusin pulmonar, ya que minimizando
sta se aumenta la capacidad residual funcional, disminuye el shunt y se reduce la hipoxemia. Un parmetro
de mayor importancia en la ventilacin mecnica debe
ser la presin positiva al fin de la espiracin (PEEP), que
debe ser mantenida en el mnimo valor necesario para
asegurar una oxigenacin adecuada.
Si el paciente no presenta datos de choque la administracin de lquidos debe ser muy cautelosa, ya que
existe un aumento de la permeabilidad de la membrana
capilar pulmonar. La infusin rpida de cristaloides
puede aumentar el volumen del pulmn contuso y lesionar potencialmente el pulmn sano subyacente. Se prefiere en estos pacientes utilizar homlogos sanguneos o
plasma para mantener el volumen sanguneo circulante.
La infeccin pulmonar puede llegar a presentarse y
a complicar hasta en 50% a los pacientes con contusin
pulmonar, siendo la ventilacin mecnica por ms de
cinco das un factor de alta probabilidad de infeccin.
El sndrome de distrs respiratorio agudo complica
la evolucin de la contusin pulmonar en 5 a 20% de los
casos. El mayor riesgo ocurre en las primeras 24 h, disminuyendo la probabilidad despus de 72 h. La TAC es
un medio ms precoz para el diagnstico de esta complicacin que la radiografa convencional.
Contusin miocrdica
El trauma cardiaco puede resultar en un amplio espectro
que va desde la contusin hasta la ruptura miocrdica.
(Captulo 62)
Scorpio y col., en una serie post mortem de 282 pacientes peditricos, reportaron 41 casos de lesin miocrdica, siendo la ruptura miocrdica el hallazgo presente en
40% de ellos.
La mortalidad vara de 76 a 93%, presentndose en
80% muerte en la etapa prehospitalaria. La ruptura cardiaca es una lesin comn entre las vctimas de lesiones
vehiculares fatales y se estima que 15% de las muertes
se deben a este mecanismo lesional en pacientes adultos.
Debe sospecharse por el anlisis de la cinemtica del
trauma, vigilando el monitoreo electrocardiogrfico y
la dosificacin peridica de enzimas cardiacas, manteniendo vigilancia constante (de preferencia en la unidad
de cuidados intensivos) para detectar oportunamente las
alteraciones de ritmo y la disfuncin cardiaca y permitiendo el tratamiento que cada paciente requiera.
La fragilidad de la caja torcica y la mayor movilidad
de las estructuras mediastnicas son factores predisponentes para lesiones cardiacas. Entre las lesiones de las
cavidades, la ms comnmente lesionada es la aurcula
derecha.
Los mecanismos propuestos para la ruptura miocrdica son:
S Compresin del corazn entre el esternn y la columna vertebral.
S Efecto hidrulico por la fuerza aplicada en las venas inferiores.
S Fuerzas expansivas que causen ruptura septal o
ventricular.
S Penetracin de armas o de fragmentos seos de
una fractura costal o esternal.
S Contusin miocrdica con la subsecuente necrosis
miocrdica y ruptura.
S Mecanismo de desaceleracin. La desaceleracin
sobre el trax produce un alto riesgo de arritmias
fatales.
La frecuencia de la contusin miocrdica en la poblacin peditrica es una entidad de difcil diagnstico. Se
asocia con contusin pulmonar y fractura de costillas altas. Los mtodos de diagnstico que se pueden utilizar
son la centelleografa, la elevacin de la CPKMB y la
troponina I. De los adultos con contusin miocrdica,
80% muestran anormalidades en el electrocardiograma
y arritmias cardiacas, mientras que en la poblacin peditrica es ms difcil encontrar este hallazgo; esto se
debe a fuerzas de desaceleracin y compresin entre las
vrtebras y el esternn. A la exploracin fsica es raramente obvia al examen, pero debe sospecharse en aquellos que sufren impacto esternal y que presentan arritmias acompaadas de soplos.

Las complicaciones pueden ser diversas, y van a depender del momento en que se presenten:
S Complicaciones tempranas: infarto agudo del miocardio, arritmias ventriculares y disfuncin ventricular.
S Complicaciones tardas: aneurismas ventriculares,
insuficiencia cardiaca y ruptura miocrdica.
Un pronto diagnstico oportuno, as como un tratamiento adecuado, son necesarios para la sobrevida de
estos pacientes. El tratamiento definitivo de estas lesiones es quirrgico, mediante la realizacin de una miocardiografa que puede realizarse mediante esternotoma o toracotoma.
La disnea y el dolor precordial anginoso progresivo son
los sntomas que sealan un posible traumatismo cardiaco, aunque esta evidencia puede enmascararse por
los trastornos de conciencia. La elevacin de la presin
venosa central y la hipotensin sistmica harn que se
sospeche de choque cardiognico. En estos pacientes
las venas yugulares pueden estar colapsadas a causa de
la hipovolemia, con lo que se dificulta el diagnstico.
Estudios de diagnstico
Electrocardiograma
El ECG convencional aproxima el diagnstico y sus hallazgos caractersticos son extrasstoles ventriculares,
taquicardia sinusal, fibrilacin auricular, bloqueo de
rama, cambios en el segmento ST, onda Q y necrosis.
Las enzimas cardiacas elevadas orientan el dao tisular pero no especifican con exactitud el sitio o la zona
de lesin.
Un estudio que puede dar mayor especificidad para
el diagnstico de esta lesin en manos expertas es la
ecocardiografa bidimensional.
Tratamiento
El manejo es conservador al principio y consiste en el
monitoreo ECG y de signos vitales en forma estricta,
tratamiento de las arritmias y del fallo cardiaco, as
como un monitoreo hemodinmico a fin de dar un manejo preventivo para gasto cardiaco bajo.
Los pacientes deben permanecer en reposo de dos a
cuatro semanas, ya que podra producirse ruptura miocrdica en la segunda semana.
755
Ruptura del arco artico y grandes vasos

Los reportes de esta lesin son raros en nios. Se deben
a desaceleraciones bruscas de alta velocidad (cada de
altura, colisin vehicular como peatn o como pasajero)
que junto con la traccin del movimiento inercial lesionan los grandes vasos.
Ruptura o diseccin artica

Es la causa de muerte en 25% de los pacientes en el sitio
del accidente y de 75 a 80% en cualquier etapa del trauma torcico. En el istmo artico se localiza el sitio de lesin en 65% de los casos. En 10 a 20% de los pacientes
sobrevivientes se debe a que la sangre artica es contenida por la adventicia, la pleura y el tejido mediastinal
subyacente; 30% de los sobrevivientes mueren durante
las primeras 24 h y 50% en la primera semana de la ruptura.
Mecanismo lesional
La desaceleracin y la traccin son los mecanismos clsicos de los grandes vasos torcicos. La desaceleracin
horizontal produce desgarramiento en el istmo artico
a nivel de la unin entre el arco artico relativamente
mvil y la aorta descendente fija. La desaceleracin vertical desplaza al corazn caudalmente y hacia la cavidad
pleural izquierda y lesiona la aorta ascendente o la arteria innominada. La extensin sbita del cuello o la traccin del hombro pueden lesionar el arco artico y producir lesin de la ntima, disrupcin de la media o
ruptura completa de la pared arterial. Estas lesiones
pueden llevar a diseccin, trombosis, seudoaneurisma
del vaso comprometido o hemorragia.
La lesin mnima de la pared arterial tiene un curso
benigno y mejora espontneamente. El seudoaneurisma
tiene un curso insidioso, tiende a expandirse y a romperse, puede llevar a trombosis, embolia, fstula en rganos
adyacentes o a compresin de estructuras nobles vecinas.
Hay lesiones asociadas que pueden presentarse a nivel del rbol traqueobronquial, fractura de la clavcula
y las dos primeras costillas, fractura de pelvis tipos II y
III (aumenta cuatro veces la posibilidad de asociarse
con la lesin artica).
Diagnstico
Se debe tener un alto ndice de sospecha, ya que entre
30 y 50% de los pacientes no tienen evidencia de lesin
756
externa en la pared torcica. El sntoma encontrado con

ms frecuencia es el dolor retroesternal o interescapular, disfagia, disnea, estridor, hipertensin en miembros
superiores, prdida de pulsos femorales (sndrome de
seudocoartacin), soplo interescapular o sntomas de
compromiso isqumico en la mdula espinal (parapleja) o miembros superiores. Si el traumatismo es penetrante se debe sospechar cuando el orificio de entrada
est cercano a la clavcula.
Signos radiolgicos sugestivos
de lesin artica
Los hallazgos radiolgicos que se pueden encontrar son
mediastino ensanchado, fractura de las dos primeras
costillas, borramiento del contorno del arco artico,
prdida de la ventana aortopulmonar, agrandamiento
del espacio pretraqueal, desviacin traqueoesofgica a
la derecha, depresin del bronquio fuente izquierdo mayor de 140_, hemotrax izquierdo masivo, radioopacidad pleural apical izquierda y borramiento del botn
artico.
La radiografa muestra anormalidades mediastinales
con sensibilidad de 90 a 95% en la lesin arterial torcica, pero tiene especificidad baja de 5 a 10% y tiene un
valor predictivo positivo de 10 a 15%.
La tomografa axial computarizada tiene mayor poder predictivo y la TAC helicoidal es ms precisa y delinea las lesiones arteriales. La angiografa provee imgenes de la aorta entera y puede precisar con mejor
detalle el sitio de lesin.
Otros estudios que pueden apoyar el diagnstico son:
S
S
S
S
Angiotomografa helicoidal.
Ecocardiograma transesofgico.
Cateterismo cardiaco.
Tratamiento quirrgico, que consiste en identificar el sitio exacto de la lesin (preoperatoriamente) y una seleccin adecuada del abordaje quirrgico.
Hernia diafragmtica traumtica

No es comn en pacientes peditricos y tiene una forma
de presentacin muy engaosa y que a menudo da lesiones olvidadas. La incidencia reportada en adultos va de
0.8 a 1.6% de los traumatismos contusos; en pacientes
peditricos esta cifra es an menor. La importancia de
este msculo respecto de la respiracin hace que su lesin en ocasiones comprometa la vida.
(Captulo 62)
Normalmente existe un gradiente de presin positivo
de 7 a 20 cmH2O entre la presin intraperitoneal y la
intrapleural.
Este gradiente de presin positiva puede exceder los
100 cmH2O durante el esfuerzo respiratorio mecnico
y producir herniacin transdiafragmtica. Durante el
trauma abdominal severo la presin en dicha cavidad
puede aumentar hasta 10 veces, transmitiendo la energa cintica a ambos diafragmas.
La lesin diafragmtica es producida por lesiones penetrantes o contusas cuya topografa por trauma toracoabdominal permite el desarrollo de manifestaciones
clnicas que implican ambas cavidades, predominando
la hipovolemia y la insuficiencia respiratoria de intensidad variable, de acuerdo con el grado del dao provocado y potencialmente afectando a otras estructuras anatmicas vecinas.
La ruptura diafragmtica aguda puede ser una lesin
aislada o ms comnmente asociada a otras lesiones.
Cuando la lesin es pequea puede no haber evidencia
radiolgica de herniacin de estructuras abdominales.
Cuando existe herniacin puede tener sntomas clnicos
de oclusin intestinal, de estrangulamiento o de ambos.
Muchos de los sntomas pueden simular un cuadro de
lcera gstrica, pancreatitis o colecistitis. El hallazgo
ms comn es el dolor localizado en epigastrio, rea
subesternal, hipocondrio izquierdo o trax, y tambin se
han reportado nuseas, constipacin, borborigmo, meteorismo e hipo.
La lesin diafragmtica ms grave que se puede presentar sucede en la contusin grave de la regin toracoabdominal y provoca un desgarro, lo que facilita la migracin de vsceras abdominales a la cavidad pleural
(hernia diafragmtica postraumtica).
El dao penetrante, de acuerdo con el agente, producir una o varias heridas, en su mayora pequeas, las
cuales inicialmente no permiten el paso de una estructura abdominal.
La herida punzocortante no reparada puede ser causa
de una hernia con manifestaciones clnicas de dificultad
respiratoria en forma tarda.
El dao puede incrementarse y ser grave cuando se
asocia con defecto congnito del diafragma, manifestndose por una insuficiencia respiratoria severa.
El diagnstico se puede realizar con una radiografa
simple de trax, positiva 50% de las veces.
Los signos radiolgicos pueden ser:
S Hemidiafragma elevado.
S Asas intestinales en cavidad torcica (burbujas de
gas, densidades amorfas).
S Desplazamiento del mediastinal.

S Atelectasia en ambas bases del hemitrax.
En la serie esofagogastroduodenal se puede llegar a observar el sitio de la lesin. La toracoscopia, combinada
o no con laparotoma, es un mtodo muy til para observar lesiones del diafragma.
Todos los pacientes requieren reparacin quirrgica
luego de la estabilizacin clnica. El tratamiento operatorio consistir en la sutura simple hasta la colocacin
de mallas protsicas no reabsorbibles. La va de abordaje depender del tipo y el lado de la lesin.
Lesin laringotraqueobronquial
Lesin larngea
En el caso de lesiones de nios pequeos el cuello tiene
caractersticas anatmicas diferentes de las del adulto.
El nio tiene un cuello corto y ancho, ms compacto y
complejo que el de los mayores y cuyas regiones anatmicas estn en ntimo contacto, determinando que cualquier trauma directo abarque ms superficie potencialmente lesionable.
El cuello es un regin por donde transcurren estructuras anatmicas vitales y su lesin puede poner en peligro la vida en instantes si no se reconocen los daos o
no se realizan maniobras tendientes a mantener los parmetros vitales.
La incidencia de lesin larngea en pediatra es menor de 0.5% pero se especula que muchas lesiones menores pasen inadvertidas y se subregistran.
El mecanismo de lesin de la va area superior lo
constituye la desaceleracin brusca del aparato laringotraqueal, que impacta contra la columna cervical produciendo contusin, laceracin o fractura.
Las causas ms frecuentes son colisiones automovilsticas, cadas de la bicicleta, lesiones deportivas, ahorcamientos y iatrogenia instrumental.
Los sntomas ms frecuentes son disfona, ronquera,
dolor localizado cervical anterior, disfagia, odinofagia,
hemoptisis, intolerancia al decbito y dificultad respiratoria.
La lesin larngea se caracteriza semiolgicamente
por edema, equimosis, hematomas de la regin anterior
del cuello y signos externos torcicos de dificultad respiratoria. Puede llegar a tener enfisema subcutneo y
fractura del esqueleto larngeo (crepitacin palpable).
No encontrar dichos signos no descarta la posible lesin
de la laringe.
Los mtodos de diagnstico son:
757
S Radiologa de cuello, frente y trax. Se deber observar distorsin de la va area y enfisema subcutneo.
S Laringoscopia directa: es de gran utilidad al observar signos indirectos de posible lesin, como exteriorizacin de sangre hasta distorsin posicional
de las cuerdas vocales.
S Fibrolaringoscopia: evala la extensin de la lesin endolarngea (se considera el estudio de primera lnea).
S TAC: permite el estudio del esqueleto larngeo y
otorga un panorama cervical completo desde el
punto de vista anatmico.
Aunque son controvertidas la intubacin orotraqueal
por laringoscopia directa o fibrolaringoscopia y la traqueostoma, deber valorarse si hay que realizarlas.
Independientemente del tratamiento escogido se deber tener en cuenta que la demora teraputica aumenta
el nmero de secuelas como sinequias, estenosis y alteraciones en la calidad de la voz.
Lesiones traqueales y bronquiales

La disrupcin traqueobronquial secundaria a traumatismo contuso es poco comn pero potencialmente fatal.
En un estudio realizado por Bertelsen en 1 178 autopsias de pacientes traumatizados, en 2.8% de ellas hubo
disrupcin traqueobronquial y 70% de los lesionados
murieron antes de la llegada al hospital.
Lesin traqueobronquial
El trauma cerrado es su principal causa y la lesin puede
localizarse en laringetrqueabronquio.
La lesin de trquea se asocia con dao en cartida,
esfago y venas yugulares.
Los signos iniciales ms frecuentes son enfisema
subcutneo y disnea; puede observarse tambin dolor
esternal o torcico, hemoptisis, el signo de Hamman, tos
y disfona.
La radiografa de trax muestra enfisema, neumotrax o neumomediastino (o dos o tres de los anteriores).
El diagnstico definitivo se realiza mediante la endoscopia. Sin embargo, por falta de hallazgos especficos,
el diagnstico se retrasa en cerca de 68% de los pacientes.
Si se sospecha la lesin de la va area se debe intubar
al paciente, idealmente antes de realizar la broncoscopia.
758
(Captulo 62)
TRATAMIENTO QUIRRGICO
Ruptura esofgica
El esfago est en tres segmentos del cuerpo, pues abarca parte de la regin cervical, la torcica y la abdominal.
En la porcin torcica se encuentra profundamente en
el mediastino, es elstico y est rodeado de otras estructuras mediastinales. El trauma de esfago puede localizarse a nivel cervical, torcico o abdominal; la topografa puede determinarse por la trayectoria de la herida
penetrante, principalmente por proyectil de arma de
fuego.
La lesin esofgica es producto de una herida penetrante localizada en la regin torcica, abdominal o cervical, y en ocasiones por un traumatismo cerrado. El
dao se acompaa a menudo de hemoneumotrax (por
lo que inicialmente se requiere colocar sonda pleural),
as como de fracturas costales, que provocan dolor, dificultad respiratoria y enfisema subcutneo.
El diagnstico se sospecha por la trayectoria que traza la herida, por lo que el tratamiento inicial se establece
colocando una sonda pleural, extrayendo en ocasiones
un lquido grumoso que casi corresponde a contenido
esofgico y gstrico.
Los estudios que permiten el diagnstico son la radiologa de trax, con la cual se puede observar el neumomediastino, y el esofagograma y la esofagoscopia,
que permiten ubicar el sitio del dao y su extensin.
La ciruga debe indicarse en forma oportuna, ya que
su retardo ocasiona complicaciones severas que incrementan la mortalidad.
Las lesiones por trauma cerrado o penetrante son
poco frecuentes en pediatra. La mayor parte de las lesiones traumticas del esfago se deben a heridas penetrantes y afectan al esfago cervical, pero pueden ocurrir en cualquier tipo de trauma. La mortalidad se
relaciona con el retraso en obtener el diagnstico (el tener un retraso superior a 12 a 24 h aumenta el riesgo de
muerte, sobre todo por infecciones como la sepsis), la
localizacin de la lesin y la presencia o ausencia de
coleccin perilesional.
El mecanismo de produccin puede ser por:
a. Violencia externa: traumatismos cerrados (contusin) o traumatismos abiertos (armas blancas o de
fuego).
b. Cuerpos extraos.
c. Iatrogenia.
Figura 625.
Los sntomas y signos tempranos son poco claros y a veces no identificables, con frecuencia relacionados con
lesiones asociadas, como disnea, dolor en cuello, odinofagia, enfisema subcutneo, vmitos o sangre por sondeo nasogstrico. El dolor es el signo ms frecuente.
El diagnstico se realiza por:
S Radiografa simple de cuello y trax que podr
evidenciar aire retrofarngeo, enfisema subcutneo, neumomediastino, ensanchamiento mediastinal, hidroneumotrax, neumopericardio. (Estadsticamente hay hasta 30% de lesiones esofgicas
sin ningn signo radiolgico.)
S Esofagografa con material hidrosoluble. Con
slo 10% de falsos negativos se considera que es
el mejor estudio. Visualiza la fuga de material de
contraste, ncleos de condensacin purulenta y
los trayectos fistulosos (figura 625).
S Endoscopia: se realizar cuando la condicin del
paciente contraindique el esofagograma o la sospecha de lesin sea muy alta. La endoscopia flexible es la ms segura y da una mejor visualizacin.
La esofagoscopia y la esofagografa son estudios
complementarios con una sensibilidad de 85 a
90%, y de 100% cuando se emplean ambos estudios.
S Tomografa axial computarizada: se utiliza en los
casos en que no se pueda establecer el diagnstico,
en donde haya datos de colapso vascular o que presenten un neumotrax persistente o procesos infecciosos como la mediastinitis con choque sptico.
El tratamiento depender del tiempo de evolucin de la
perforacin, de su localizacin y de la presencia de alguna coleccin perilesional. La conducta es quirrgica
por alguien experto y requiere la colocacin de sonda
mediastinal para drenaje mediastinal, adems de un tra-

tamiento de cobertura antimicrobiana amplia y antifngica; tambin se necesita apoyo nutricional, adems de
valorar el realizar una gastrostoma para disminuir la
descarga del reflujo cido y una yeyunostoma para alimentacin, que sern cuidadosamente indicadas de
acuerdo con cada paciente en particular.
OTRAS LESIONES
Hay lesiones que pueden tener menor riesgo, pero deben ser diagnosticadas de manera oportuna.
S
S
S
S
S
S
Hemotrax simple o pequeo.

Neumotrax simple.
Fracturas costales.
Asfixia traumtica.
Embolia gaseosa.
Ruptura del conducto torcico.
759
En pediatra el principal sntoma es el dolor torcico,

que puede asociarse con menor movilizacin del hemitrax comprometido. El examen semiolgico podr
descubrir cabalgamientos, desprendimientos de la unin
condrocostal, hematomas en las zonas de fractura, dolor
a la compresin costal y crepitacin.
Los movimientos respiratorios se hacen superficiales
y ms frecuentes, llegando a tener durante un estudio espiromtrico valores disminuidos a expensas de la capacidad vital y la capacidad respiratoria mxima. La fractura costal indica un impacto de gran magnitud y en los
nios suele ser el resultado de aplastamiento o cada de
altura, no de golpe directo.
Las lesiones de las dos primeras costillas suelen asociarse a trauma grave de trax, con potencial lesin de
los vasos subclavios y del plexo braquial cuando se halla fractura de la primera costilla. Cuando se detectan
fracturas costales bajas, de la dcima a la duodcima, se
debe sospechar la presencia de lesiones de rganos intraabdominales. El tratamiento consiste en limitar el dolor.
Asfixia postraumtica
Hemotrax simple
Se presenta por laceracin pulmonar o de un vaso de pequeo o mediano calibre. En general este sangrado es
autolimitado y no requiere intervencin. Se trata con
tubo de drenaje de grueso calibre que permita la salida
de cogulos y evite la fibrosis pleural.
Neumotrax simple
Generalmente se produce por laceracin pulmonar con
ingreso de aire al espacio pleural sin efecto valvular,
asocindose a menudo con fracturas costales. Su diagnstico es clnico. Se trata colocando una sonda pleural
en el quinto espacio intercostal y la lnea medioclavicular.
Fracturas costales o claviculares

Pueden ser nicas o mltiples y deberse a impacto directo o como consecuencia de dos fuerzas opuestas que
rompen las costillas en un punto equidistante, con extrusin sea y sin el peligro de proyectar fragmentos hacia
el interior del trax. Las costillas comprometidas con
ms frecuencia son de la quinta a la novena en sus arcos
anteriores y laterales.
Es el traumatismo cerrado de trax, cuya consecuencia

puede ser un aspecto fsico deformante como sndrome
de Morestin, enfermedad de Perthes, etc.
El sndrome de Morestin es la aparicin sbita, brusca e intensa de lesiones equimticas en cara, cuello y
trax superior en el rea de esclavina. Es una consecuencia benigna y de aspecto deformante debida a un
aumento brusco de la presin intratorcica acompaada
de glotis cerrada. Su mecanismo de produccin se relaciona en forma directa con aplastamiento y avalanchas,
siendo frecuente en nios por la elasticidad de la jaula
torcica.
La compresin brusca e intensa del trax impulsa de
forma retrgrada la columna sangunea a travs de la
vena cava superior, llegando a romper los capilares. Se
diagnostica mediante la exploracin del trax, observndose un tatuaje traumtico llamado en ocasiones
hematoma en esclavina; es definida por la presencia
de cianosis o petequias en cara, cuello y parte superior
de trax, acompaada de una hemorragia conjuntival y
en ocasiones de otorragia. Este cuadro obliga a descartar lesiones asociadas potencialmente graves, como
fracturas de primeras costillas, clavculas, lesiones asociadas intratorcicas (ruptura traqueobronquial o de
aorta, contusin pulmonar grave, contusin cardiaca,
etc.) o del sistema nervioso central (SNC) (sangrado secundario de las venas intracraneales). Su evolucin es
favorable en tres o cuatro semanas y puede ser la nica
760
consecuencia de un traumatismo cerrado de trax. Se

debe descartar tambin el enfisema subcutneo que resulta de una progresin del enfisema mediastnico sin
otra secuela traumtica agregada.
Embolia gaseosa
Es la entrada de aire al sistema venoso a travs de lesiones de piel, rupturas pulmonares o traqueobronquiales.
En los cuadros severos el paciente presenta disnea y colapso vascular, pudiendo haber signos neurolgicos por
embolizacin al SNC. Es un cuadro poco frecuente pero
que puede llegar a suceder. Se trata con aplicacin de O2
a 100% y cubriendo las heridas con apsitos hmedos.
Ruptura del conducto torcico

Su causa puede ser una lesin penetrante y por lo general tiende a estar asociada con lesin de los vasos subclavios. Se manifiesta como una fstula transcutnea con
presencia de un lquido de aspecto lechoso o a travs de
la sonda pleural si el paciente la amerit por la presencia
de un hemotrax. En las radiografas se observa como
una opacidad del hemitrax correspondiente; puede
ameritar de manera inicial la realizacin de una toracocentesis aspirando un lquido opalescente lechoso, que
mediante el estudio citoqumico revela un pH alcalino,
con un contenido total de protenas mayor de 3 g/dL, lpidos entre 0.4 y 4 g/dL, triglicridos ms de 200 mg/dL
y en el citolgico presencia de linfocitos en el recuento
de leucocitos. El tratamiento inicial es siempre el drenaje
pleural. La mayora de las veces se resuelve espontneamente ayudado por dieta exenta de grasas o con alimentacin parenteral total que incluye equilibrio en protenas y triglicridos. Si persiste est indicada la ligadura
quirrgica justo arriba del diafragma por toracotoma
posterolateral derecha, abordando el conducto linftico
entre la aorta y el esfago en situacin prevertebral.
MTODOS DE DIAGNSTICO POR

IMAGEN EN EL TRAUMA TORCICO
(Captulo 62)
convencional. La placa simple de trax ha sido y sigue
siendo la principal y primera modalidad de estudio por
imgenes en el estudio del trauma penetrante o no penetrante de trax. Su disponibilidad prcticamente universal, su capacidad para ser utilizada aun en pacientes en
estados ms crticos, su bajo costo y su adecuada capacidad diagnstica para muchas situaciones clnicas validan su vigencia hasta el momento. Segn los hallazgos
y las dudas diagnsticas que pudieran surgir se decide
el mtodo diagnstico complementario, ya sea tomografa axial computarizada, ultrasonido, angiografa o
imgenes por resonancia magntica como exmenes de
segunda lnea.
Ecografa
Los avances de la medicina han permitido precisar un
diagnstico ms adecuado, la ecografa, que es un mtodo no invasivo de gran utilidad para los traumatismos
torcicos. El problema es que muy pocos centros hospitalarios de trauma pueden realizar este estudio las 24 h
del da.
La ecografa transtorcica es la modalidad diagnstica de primera lnea para detectar taponamiento pericrdico, movilidad miocrdica y ruptura de la misma.
Tiene algunas limitaciones: espacios intercostales angostos, obesidad, deformidad torcica, enfisema, distensin abdominal, neumopericardio, neumotrax y
neumomediastino. La ecografa transesofgica puede
ser ms benfica y hay muy pocas dificultades para la
realizacin de su estudio. Se utiliza un transductor de 4
a 7 mm de espesor y de alta frecuencia (5 MHz). Las
complicaciones con este procedimiento son raras
(0.18% de los casos) e incluyen perforacin esofgica,
aspiracin, broncoespasmo, arritmias transitorias y depresin respiratoria por el uso de sedantes.
La ecografa transtorcica y la transesofgica (ETE)
tienen tres aplicaciones en el tratamiento de los pacientes lesionados en forma grave:
1. Obtencin de imgenes de la aorta torcica para
valorar su posible lesin, siendo ms preciso el
ETE.
2. Hemopericardio o hemomediastino particularmente en el caso de heridas penetrantes del trax.
3. Valoracin de la funcionalidad cardiaca.
Mtodos no invasivos
Tomografa axial computarizada
El abordaje diagnstico por imgenes del paciente con

trauma de trax se inicia con la radiografa simple o
La TAC es el examen de eleccin para utilizarlo como

complemento de la radiografa simple del trax en el

trauma torcico por su excelente capacidad diagnstica
y su capacidad para franquear con xito las limitaciones
conocidas de la radiografa simple, as como por su inmejorable capacidad de evaluar estructuras como los
grandes vasos del mediastino y la va area central, la
pared torcica, el diafragma, la trquea, la va area central y el esfago. Desde su introduccin en la prctica
clnica la TAC helicoidal ha ganado un sitio de gran relevancia en la valoracin de estos pacientes por su capacidad de hacer una exploracin torcica completa entre
tan slo 20 y 40 seg. Es relativamente rpida, segura,
tiene una excelente resolucin para las estructuras torcicas y puede detectar lesiones no visibles en la radiografa convencional. En un trabajo realizado por Blostein y col., en 401 estudios tomogrficos realizados se
hallaron 62 hallazgos adicionales, existiendo un cambio
en la teraputica en slo 6 pacientes, en tanto que en la
radiologa convencional nicamente se vieron 25 hallazgos.
La tomografa computarizada no parecera estar indicada de rutina para todos los pacientes con trauma de trax. Para pacientes que requieran inmediata intubacin
y ventilacin mecnica la TAC puede revelar hallazgos
no aparentes en la radiologa convencional. Para pacientes con un Kirby < 300 la TAC puede ayudar para
definir la extensin de la contusin pulmonar y adems
para identificar a aquellos pacientes con alto riesgo de
fallo pulmonar agudo o en quienes se sospeche la aparicin de neumotrax o hemotrax parcialmente drenados.
Mtodos invasivos
Toracoscopia
La ciruga torcica videoasistida se est consolidando
como una importante opcin para el diagnstico y el tratamiento de las enfermedades pleurales, pulmonares y
mediastinales. En los ltimos aos, con el desarrollo
tecnolgico acelerado, las tcnicas se han simplificado
y ha crecido el entusiasmo de los distintos grupos quirrgicos por practicar los procedimientos videoasistidos. En el presente las tcnicas toracoscpicas son de
eleccin para el diagnstico y el tratamiento de algunas
enfermedades torcicas.
El uso de la toracoscopia videoasistida sigue incrementndose en los centros de trauma de adultos y de pacientes peditricos.
Las indicaciones de la toracoscopia en caso de traumatismo son evacuacin temprana de un hemotrax
congelado, valoracin del hemidiafragma izquierdo
761
despus de lesiones toracoabdominales penetrantes y

reparacin de desgarros pulmonares o asistencia en lobectoma pulmonar.
La aplicacin de la toracoscopia en trauma se describi por primera vez en 1946, cuando J. Branco present
su uso con xito en cinco pacientes en quienes evit una
toracotoma, logrando as el control de vasos sangrantes
con electrocoagulacin por va toracoscpica. Posteriormente, en 1981 J. Jones us el toracoscopio para el
diagnstico y tratamiento de 36 pacientes con trauma
torcico penetrante. Jackson y Ferreira precisaron tambin el papel de la toracoscopia en el diagnstico de heridas de diafragma. En 1993 se introdujo la toracoscopia
videoasistida para la evaluacin de heridas de diafragma.
Las indicaciones de la toracoscopia son:
S Evaluacin y control del sangrado continuo a travs del tubo de trax.
S Evacuacin temprana del hemotrax coagulado.
S Evacuacin y decorticacin del empiema postraumtico.
S Evaluacin y tratamiento de lesiones diafragmticas.
S Evaluacin y tratamiento de fstulas broncopleurales persistentes.
S Evaluacin de lesiones mediastinales.
S Evaluacin de heridas cardiacas.
La mayor contraindicacin de la toracoscopia en trauma
es la presencia de inestabilidad hemodinmica.
Otras contraindicaciones son:
S Lesiones confirmadas de corazn y grandes vasos.
S Incapacidad para tolerar la ventilacin selectiva a
un solo pulmn (intubacin monobronquial).
S Incapacidad para tolerar el decbito lateral.
S Cavidad pleural obliterada.
S Toracotoma previa.
S Indicaciones para toracotoma o estereotoma de
emergencia.
S Ditesis hemorrgica.
Toracotoma
Un grupo de pacientes con trauma torcico requiere la
realizacin de toracotoma inmediata al ingresar a los
servicios de urgencia por lesiones exsanguinantes potencialmente letales, como heridas cardiacas, de grandes vasos, del parnquima pulmonar o de la pared torcica. Pero la mayora (de 80 a 85%) pueden ser
manejados con observacin y el paso de un tubo de tora-
762
cotoma. El tubo de toracotoma permite evacuar sangre

y aire y lograr la reexpansin pulmonar; sin embargo,
estos drenajes pueden no ser efectivos y el paciente podra entonces requerir una intervencin quirrgica.
Otros pacientes necesitarn tambin una intervencin
quirrgica de manera urgente no inmediata una vez que
se diagnostiquen lesiones de diafragma, de conducto torcico u otras.
El paro cardiorrespiratorio secundario al traumatismo
suele tener un psimo pronstico una vez establecido.
Las compresiones cardiacas suelen ser poco efectivas
cuando existe hipovolemia aguda. En casos seleccionados, siempre en el hospital y con cirujanos expertos,
puede ser til la toracotoma de emergencia. Se recomienda su utilizacin en pacientes traumatizados que
sufran PCR en la sala de urgencias, as como en aquellos
que ingresan con PCR que presentaban signos vitales en
el lugar del trauma y continan con ritmo elctrico en
la sala de urgencias, en especial si el mecanismo lesional es un traumatismo penetrante. Los objetivos de la toracotoma de emergencia son eliminar el taponamiento
pericrdico, controlar la hemorragia intratorcica, cardiaca o vascular, controlar el embolismo areo masivo
o una fstula broncopleural.
Tambin permite el masaje cardiaco a cielo abierto,
la oclusin temporal de la aorta torcica descendente
para redistribuir el escaso flujo sanguneo al miocardio
y el cerebro, y limita potencialmente una hemorragia infradiafragmtica asociada. La supervivencia global es
baja (de 5 a 8% de los casos).
Toracotoma
Indicaciones:
(Captulo 62)
1. Herida torcica penetrante en estado agonal o
PCR reciente en el momento del arribo; deterioro
o paro cardiaco una vez que se ha iniciado la asistencia en el rea de urgencias, o hemorragia no
controlada por el estrecho torcico o hacia el exterior por la sonda de toracotoma.
2. Lesin sospechada de un vaso subclavio con desangramiento intrapleural.
3. Necesidad de masaje cardiaco abierto o de oclusin de la aorta torcica descendente antes de la laparotoma en la sala de operaciones.
4. Necesidad de RCP abierta u oclusin de la aorta
cuando la RCP habitual no tenga eficacia.
CONCLUSIONES
El trauma de trax, independientemente de su etiologa,

es una causa frecuente de muerte en los pacientes que
han sufrido una lesin, por lo que el dao a rganos internos debera descartarse en todo nio que haya sufrido
un accidente automovilstico. Recurdese que la ausencia de fractura de costilla en ellos no descarta la lesin
en los rganos internos, ya que, como ya se revis, debido a la distensibilidad de la caja torcica son frecuentes
la lesiones de stos sin que haya fractura, por lo que la
falta del diagnstico conlleva a un aumento en la mortalidad y morbilidad del paciente. Una valoracin adecuada, el uso de los mtodos diagnsticos que se recomiendan, aunados a la sospecha clnica, siempre sern
la mejor herramienta para asegurar el diagnstico y el
manejo en todo nio politraumatizado.
REFERENCIAS
1. Allen G, Coates N: Pulmonary contusion: a collective review. Am Surg 1996;62:895900.
2. Sedrakyan A, van der Meulen J, Lewsey J, Treasure T:
Video assisted thoracic surgery for treatment of pneumothorax and lung resections: systematic review of randomized clinical trials. BMJ 2004:329.
3. Branco JM: Thoracoscopy as a method of exploration in penetrating injuries of the chest. Dis Chest 1946;12:330335.
4. Jones JW, Kitahama A, Webb WR, McSwain N: Emergency thoracoscopy: a logical approach to chest trauma management. J Trauma 1981;21:280284.
5. Jackson AM, Ferreira AA: Thoracoscopy as an aid to the
diagnosis of diaphragmatic injury in penetrating wounds of
the lower chest: a preliminary report. Injury 1976;7:213
217.
6. Ochsner MG, Rozycki GS, Lucente F, Wherry DC,
7.
8.
9.
10.
Champion HR: Prospective evaluation of thoracoscopy for

diagnosing diaphragmatic injury in thoracoabdominal trauma: a preliminary report. J Trauma 1993;34:704710.
Mattox KL, Wall MJ, Pickard LR: Thoracic trauma. En:
Feliciano D, Moore E, Mattox KL: Trauma. 3 ed. Standford,
Appleton & Lange, 1996:345354.
Blostein P, Hodgman G: Computed tomography of the chest
in blunt thoracic trauma. Results of a prospective study. J
Trauma 1997;43(1):1318.
Borgen P, Arensman R: Pediatric thoracic trauma, six
immediately lifethreatening injuries. En: Arensman R (ed.):
Pediatric trauma:initial care of the injured child. Nueva
York, Raven Press, 1995.
Boulanger B, Rozycki G, Rodrguez A: Valoracin ultrasonogrfica de las lesiones traumticas. Cln Quirr Norteam
1999;6:12791300.
11. Calhoon J, Trinkle K: Pathophysiology of chest trauma.

Chest Surg Clin North Am 1997;7(2):199211.
12. Chan D: Echocardiography in thoracic trauma. Em Med Clin
N Am 1998;16(1):191207.
13. Cooper A, Cantillo E: Trauma peditrico. En: Rodrguez A,
Ferrada R (eds.): Trauma. Sociedad Panamericana de Trauma, 1997:569588.
14. De Filippi V, Vargish T: Pediatric thoracic trauma, six
immediately lifethreatening injuries. En: Arensman R (ed.):
Pediatric trauma: initial care of the injured child. Nueva
York, Raven Press, 1995.
15. Demetrades D, Asensio J, Velamos G, Thal E: Problemas
complejos en traumatismos penetrantes del cuello. Cln Quirr Norteam 1996;4:659682.
16. Feliciano D, Rozycki G: Progresos en el diagnstico y tratamiento de los traumatismos torcicos. Cln Quirr Norteam
1999;6:14091422.
17. Golladay ES, Donahoo J, Haller A: Special problems of
cardiac injuries in infants and children. J Trauma 1979;19
(3):526531.
18. Hancock B, Wiseman N: Tracheobronchial injuries in children. J Ped Surg 1991;26(11):13161319.
19. Hirshberg A, Thomson S, Bade P, Huizinga W: Pitfalls in
the management of penetrating chest trauma. Am J Surg
1989;157:372375.
20. Ildstad S, Tollerud D, Weiss R et al.: Cardiac contusion in
pediatric patients with blunt thoracic trauma. J Ped Surg
1990;25(3):287289.
21. Kirsh M, Behrendt D, Orringer M: The treatment of acute
traumatic rupture of the aorta: a 10year experience. Ann
Surg 1976;184(3):308316.
22. Mansour K: Trauma to the diaphragm. Chest Surg Clin
North Am 1997;7(2):373383.
763
23. McCarthy J, Claffey L, ODonovan F et al.: Emergency

sleeve lobectomy after blunt chest trauma in a child. J Trauma 1996;41(5):892894.
24. Pretre R, Chilcott M: Blunt trauma to the heart and great
vessels. N Engl J Med 1997;336(9):626632.
25. Rezende J, Olivera Diniz H, Simao Filho C, Abrantes W:
Blunt traumatic rupture of the heart in a child: case report and
review of the literature. J Trauma 2001;50:746749.
26. Richardson D, Miller F, Carrillo E, Spain D: Traumatismos complejos de trax. Cln Quirr Norteam 1996;4:725
750.
27. Rielly J, Brandt M, Mattox K, Pokorny W: Thoracic trauma in children. J Trauma 1993;34(3):329331.
28. Roig Ros G, Llorenz W, Quinteros WD et al.: Trax mvil
traumtico. Rev Cir Infantil 1998;8(2):98101.
29. Roux P, Fisher R: Chest injuries in children: an analysis of
100 cases of blunt chest trauma from motor vehicle accidents. J Ped Surg 1992;27(5):551555.
30. Shah R, Sabanathan S, Mearns A, Choudhury A: Traumatic rupture of diaphragm. Ann Thorac Surg 1995;60:1444
1449.
31. Yunk O, Neira J: Traumatismo de trax. En: Luna C, Plizas
F (eds.): Neumologa crtica. Medical Books, 2001:531
546.
32. Mariadason PG, Parsa MH, Ayuyao A, Freeman HP: Management of stab wounds of the thoracoabdominal region: a
clinical approach. Ann Surg 1998;207:335338.
33. Nel JH, Warren BL: Thoracoscopy evaluation of the diaphragm in patients with knife wounds of the lower chest. Br
J Surg 1994;81:713714.
34. Martnez M, Briz JE, Carillo EH: Videothoracoscopic expedites the diagnosis and treatment of penetrating diaphragmatic injuries. Surg Endosc 2001;15:2832.
764
(Captulo 62)
Captulo
63

Mara Soledad Milln Lizrraga, Gladis Ruiz Cataln, Ignacio Jorge Esquivel Ledesma,
Mario Morales Garca, Lzaro Ricardo Romero Olvera, Mayra Isis Tena Zumaya
INTRODUCCIN
en forma diferente en distintos pases. En las ltimas

tres dcadas se ha definido ahogamiento como el
evento den el que el paciente fallece por asfixia secundaria a la sumersin o inmersin en un lquido, y casi
ahogamiento cuando el individuo sobrevive al menos
inicialmente al evento.En el ao 2002, en el Congreso
Mundial de Ahogamiento en Amsterdam (Holanda), un
grupo de expertos usaron el mtodo Utstein (que consiste en un consenso de expertos en reanimacin que crearon una base de datos para llevar un registro de los pacientes con paro cardiorrespiratorio) y escribieron una
gua de definiciones de ahogamiento que fueron aprobadas por el ILCOR (International Liaison Committee
on Resuscitation).1 Las siguientes son las definiciones
recomendadas.
La asfixia por inmersin es una de las principales causas

de muerte en EUA y la tercera causa de muerte accidental. En 1970 se registraron 7 860 muertes, con una tasa
de 3.87 por cada 100 000 habitantes. Dadas las medidas
de seguridad actuales, el conocimiento de la gente sobre
el tema y la mejor capacitacin del personal de emergencia, en el ao 2000 disminuyeron las muertes a
3 482, con una tasa de 1.24 por cada 100 000 habitantes.
En el mundo se presentan cada ao unas 150 000 defunciones por esta causa.
En EUA se calcula que se presenta 1 muerte por cada
13 sobrevivientes, lo cual implicara que en el ao 2005,
con 3 582 muertes, casi medio milln de pacientes sobrevivieron al evento, y a nivel mundial casi dos millones de personas.13
En Mxico, de acuerdo con el Sistema Nacional de
Informacin en Salud (SINAIS), y segn datos de muerte por ahogamiento y sumersiones accidentales en 2008
en nios de 5 a 14 aos de edad, se present ese caso en
317 infantes, con una tasa de 1.5 por cada 100 000 habitantes.
Ahogamiento
Ahogamiento es un proceso que da como resultado una
falla respiratoria secundaria a una inmersin o sumersin en un medio lquido; implcito en esta definicin
est el hecho de que la interfase lquido/aire est presente en la entrada de la va area del paciente e impide
una respiracin adecuada.2
La vctima puede fallecer o sobrevivir luego de este
evento, pero independientemente del resultado final se
vio implicada en un incidente de ahogamiento. Esta definicin se relaciona con el proceso fisiopatolgico
denominado proceso de ahogamiento. Se recomend
abandonar los trminos casi ahogamiento, ahogamiento
hmedo o seco, ahogamiento pasivo o activo, ahogamiento secundario, etc.
DEFINICIONES
Histricamente la nomenclatura respecto al evento de

sumersin y ahogamiento ha sido confusa e interpretada
765
766
FISIOPATOLOGA
Y MANIFESTACIONES CLNICAS
Entre 10 y 20% de las muertes por ahogamiento se producen por laringoespasmo, cursando por lo tanto sin inhalacin de agua. La hipoxemia y la hipotermia son los
elementos iniciales ms importantes en la lesin primaria por inmersin.
La hipoxemia puede tener carcter progresivo y afectar a todos los tejidos del organismo de manera inicial
y en grado diferente.
La gravedad del dao depende del tiempo de la inmersin y es el factor directo para la muerte y el grado
de las secuelas neurolgicas. Los efectos de la hipotermia son ms complejos, ya que los resultados posteriores son variados dependiendo de la temperatura y en
muchos estudios de la edad del paciente. Se sabe tambin que la baja temperatura del agua puede ser la causa
directa del fallecimiento. En los nios la gran superficie
corporal en relacin a su peso es un factor de enfriamiento rpido.
Como se observa, las alteraciones que se presentan
en el paciente peditrico son mltiples y se mencionarn
por separado.
Alteraciones neurolgicas
A nivel neurolgico se produce una encefalopata hipxica que depende de varios factores, siendo los fundamentales el tiempo de sumersin y la temperatura del
agua. La mayora de las vctimas de ahogamiento sufren
periodos de inconsciencia secundaria a la hipoxia cerebral.3
Por lo general se usa la escala de Glasgow para evaluar a estos pacientes en el servicio de urgencia.4 Tambin existen otras escalas que tienen relacin con el pronstico, como la de ConnModell:5,6 A (Awake) =
alerta; B (Blunted) = obnubilado; C (Comatose) = coma.
En esta categora hay tres subcategoras: C1 = respuesta
de decorticacin; C2 = respuesta de descerebracin, y
C3 = sin respuesta, donde se describe que un paciente
consciente al llegar al servicio de urgencia sobrevive sin
secuelas neurolgicas si se maneja adecuadamente el
compromiso pulmonar. Si los pacientes ingresan con
obnubilacin, de 90 a 100% quedarn sin secuelas. Si
ingresan en coma, de 10 a 23% sobrevivirn con graves
secuelas neurolgicas, especialmente en el grupo peditrico. Cerca de 34% de los pacientes en coma fallecern7
(cuadro 631).
(Captulo 63)
Cuadro 631. Escala de valoracin neurolgica
ConnModell Glasgow
Escala
Conn
Modell
Clnica
A
B
C
Alerta
Obnubilado
Coma
Escala de
Glasgow
Glasgow 1315
Glasgow 913
Glasgow < 8
Secuela
neurolgica
0%
< 10%
10 a 23%
Alteraciones pulmonares
El ahogamiento es un proceso continuo que comienza
cuando la va area de la vctima se encuentra bajo la superficie de algn lquido, por lo general agua. Inicialmente se produce un cese de la respiracin voluntaria,
seguido de un periodo de espasmo larngeo involuntario
secundario a la presencia de lquido en la orofaringe;
durante este periodo el cese de la respiracin y el laringoespasmo impiden la respiracin, lo que lleva a deplecin del oxgeno y acumulacin de CO2. Debido a la hipoxia el laringoespasmo cede y la vctima respira
activamente el lquido, cuya cantidad vara en forma
importante entre uno y otro. Se producen cambios en los
pulmones, lquidos corporales, tensin de los gases en
sangre, balance cidobase y concentracin de electrlitos, dependiendo de la cantidad y la composicin del
lquido aspirado y del tiempo de sumersin.2,7
Al producirse aspiracin hacia los pulmones esto vara si se trata de agua dulce o de agua de mar, ya que la
hipertonicidad del mar hace que pase lquido intravascular al pulmn, condicionando un edema no cardiognico y causando incluso hipovolemia a nivel sistmico.
En cambio, con agua dulce se produce el efecto inverso,
pasando el agua desde el pulmn al espacio intravascular con riesgo de hipervolemia.
Independientemente del tipo de agua que sea, el resultado final es similar; se produce un cuadro de dificultad respiratoria de intensidad variable, edema pulmonar
agudo, formacin de atelectasias, sndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA), membrana hialina secundaria a la inflamacin y a la alteracin del surfactante.7 Las
infecciones, la aspiracin de sustancias abrasivas y el barotrauma son tambin causas que incrementan la morbimortalidad. La infeccin puede estar relacionada con la
aspiracin de agua contaminada, con el vmito aspirado
o asociada a la ventilacin mecnica (figura 631).
Alteraciones cardiovasculares
La hipoxia, la hipercapnia y la acidosis pueden disminuir la contractilidad miocrdica, elevar la resistencia
767
Trauma
El ahogamiento puede ocurrir durante un evento traumtico como los accidentes por sumersin secundarios
a bucear y remar o los accidentes de vehculos de motor.
En esos casos se deben considerar otras lesiones y realizar una evaluacin completa para trauma.9
EXMENES COMPLEMENTARIOS
Figura 631. Radiografa de paciente con inmersin.
vascular sistmica y pulmonar, y producir arritmias cardiacas (bradicardia, asistolia, fibrilacin ventricular).
Si la sumersin se prolonga lo suficiente la lesin por hipoxia resultar inevitablemente en paro cardiaco.7,8
La hipoxia y la isquemia que ocurren durante el ahogamiento pueden resultar en disfuncin miocrdica severa, manifestndose clnicamente como choque. Los
signos clnicos de choque incluyen taquicardia, pulsos
perifricos dbiles, pobre perfusin, alteraciones del estado de alerta, oliguria y acidosis.9
Cuando el paciente llega a urgencias debe realizrsele

examen de gases sanguneos, glucosa, urea, creatinina,
biometra hemtica y perfil de coagulacin, as como
examen general de orina. En la radiografa de trax se
evaluar si existe edema pulmonar, aspiracin, neumotrax o neumomediastino. En caso de sospechas de cadas accidentales o traumticas se debe realizar radiografa lateral de columna cervical y TAC de crneo; si se
sospecha de ingesta de drogas hay que realizar niveles
plasmticos, de alcohol y de otras drogas de abuso.10
TRATAMIENTO
Prehospitalario
Otras alteraciones
Se pueden observar alteraciones del hematcrito y la
hemoglobina; si se trata de un volumen grande de agua
aspirado en la presencia de hipoxia puede ocurrir lisis
de eritrocitos, ocasionando un aumento de los niveles de
potasio y hemoglobina srica. Tambin se puede presentar coagulacin intravascular diseminada.2,7
Tambin se han descrito alteraciones renales durante
los episodios de ahogamiento, como albuminuria, cilindruria, hemoglobinuria, oliguria, necrosis tubular aguda y anuria, incluso condicionando insuficiencia renal
aguda.2
En el ahogamiento tambin puede ocurrir alteracin
heptica; la aparicin clnica de la lesin heptica puede
ser en 24 a 72 h posteriores a la lesin hipxicoisqumica inicial. sta se aprecia tpicamente como una elevacin de transaminasas; si la lesin es severa puede haber elevacin de bilirrubinas, disminucin de las
concentraciones de albmina, y se pueden prolongar los
tiempos de coagulacin.9
El manejo prehospitalario incide significativamente en

el pronstico final. Los hechos significativos son:
S
S
S
S
Est respirando el paciente?

Tiene pulso?
Tiene lesin de la columna cervical?
Hay alguien cerca entrenado en reanimacin bsica?11
Cuando en el sitio del accidente hay gente con entrenamiento en reanimacin bsica, ya sea familiares, cuidadores, salvavidas, etc., las posibilidades de un mejor
pronstico son mayores. Antes de abandonar el sitio del
accidente se debe determinar la duracin de la sumersin, estimar la temperatura del agua y si el agua estaba
limpia.
La principal meta de la reanimacin prehospitalaria
es normalizar la ventilacin y la circulacin, adems de
normalizar el intercambio gaseoso; por lo tanto, si el paciente est en apnea debe realizarse inmediatamente
768
respiracin boca a boca. Muy importante es no hiperextender el cuello, para evitar el empeoramiento de una lesin cervical no diagnosticada.
Si no hay evidencia de pulso se deben iniciar compresiones torcicas. En algunos pacientes la falta de pulso
puede ser por hipotermia, bradicardia, vasoconstriccin
o hipoxia (o una combinacin de varias), as que se debe
actuar como si estuvieran en asistolia.
La relacin masajeventilacin es de 30:2, segn las
recomendaciones de soporte vital bsico.2
Tan pronto como llegue personal ms entrenado deber iniciarse una reanimacin ms avanzada (soporte
vital peditrico avanzado), usando ventilacin con bolsa y 100% de O2. Se puede aplicar presin positiva a la
ventilacin (presin positiva continua de la va area,
CPAP) para mejorar la oxigenacin. Si el paciente tiene
alteracin del estado de conciencia y no se protege bien
la va area deber intubrsele; si no es posible, son buenas opciones la mscara larngea, el Combitubo (tubo
de insercin rpida sin laringoscopio) e incluso la cricotirotoma.2
Debe colocarse un acceso venoso de buen calibre para
la administracin de fluidos o frmacos. Inicialmente se
administra solucin salina para optimizar la volemia;
puede requerirse adrenalina, atropina o bicarbonato.
La maniobra de Heimlich, usada en algn momento,
actualmente ya no se recomienda salvo que algn cuerpo extrao est obstruyendo la va area. Esta maniobra
puede inducir la regurgitacin gstrica y eventualmente
favorecer la aspiracin hacia los pulmones. Hay disponibles desfibriladores automticos en caso de sospecha
de fibrilacin ventricular. Finalmente, independiente de
cmo se vea el paciente, ste deber ser llevado siempre
a un centro hospitalario. El traslado debe ser al menos
con monitoreo de saturacin, frecuencia cardiaca, electrocardiograma, presin arterial y respiracin. Debe
aportarse oxgeno a 100% durante el traslado hasta evaluar la oxemia en un centro hospitalario.2
Tratamiento hospitalario
Todas las vctimas que hayan sufrido prdida de conciencia debern ser evaluadas en un centro hospitalario,
aunque no todas requerirn hospitalizacin. Si el paciente esta asintomtico y con exploracin normal se le
dar el alta luego de 4 a 6 h de observacin. Quedarn
hospitalizados los pacientes con sntomas (tos, taquipnea, signos de aumento del trabajo respiratorio, auscultacin pulmonar anmala, necesidad de oxgeno suplementario y alteracin del nivel de conciencia).
Ingresarn en la unidad de terapia intensiva peditrica
(Captulo 63)
(UTIP) los pacientes con falla o sospecha de falla de uno
o ms rganos.2,10
El monitoreo deber ser individualizado en funcin
de la situacin clnica. En todos los nios se monitorea
ECG, pulsioximetra y temperatura; se colocar una
sonda nasogstrica para vaciar contenido gstrico. Si
precisa ventilacin asistida se controlar el CO2 espirado por capnografa, y si es preciso un mayor control hemodinmico, presin venosa central y sonda vesical. Se
colocar catter arterial si se requiere control riguroso
de gases arteriales y control continuo de la presin arterial invasiva. La utilidad de monitorear la presin intracraneal (PIC) es muy dudosa, no recomendndose en la
actualidad realizarla de manera rutinaria. Es muy importante el control mdico y de enfermera de cambios
en la exploracin neurolgica y en el nivel de conciencia (escala de coma de Glasgow/ConnModell).10
El tratamiento hospitalario debe enfatizar el apoyo
respiratorio, hemodinmico y de proteccin cerebral.
El objetivo del tratamiento respiratorio es conseguir
una adecuada oxigenacin liberando la va area y administrando oxgeno suplementario. En ocasiones es de
utilidad la aplicacin de CPAP. La intubacin traqueal
y la ventilacin mecnica estarn indicadas en caso de
apnea, aumento del trabajo respiratorio, hipoxemia mal
controlada, con PaO2 < 60 mmHg (SO2 < 90%) con
FiO2 w 60%, aumento progresivo de la PaCO2 o compromiso de la va area, en especial si existe afectacin
neurolgica.
El manejo hemodinmico suele requerir monitoreo
invasivo. Si el paciente grave est hipotrmico puede
presentar hipovolemia y precisar una agresiva expansin volumtrica con bolos de cristaloides, pero en algunos casos se requerir apoyo con frmacos vasoactivos.
En ocasiones aparecern trastornos del ritmo, as como
taquicardia; esta ltima es frecuente posterior a la reanimacin de un paro cardiorrespiratorio por muchas causas, como administracin de betaadrenrgicos, disfuncin miocrdica y alteraciones del ritmo. El uso de
adrenalina en altas dosis (no recomendado actualmente)
puede ser una causa de excesiva taquicardia; en modelos animales se ha asociado a aumento del consumo
miocrdico de O2 y peor sobrevida.2,10
Muchos pacientes peditricos evolucionan con disfuncin miocrdica con bajo gasto cardiaco y resistencia vascular sistmica elevada.7 Si el paciente est normotenso los frmacos con efecto inodilatador (como la
milrinona) pueden mejorar la funcin cardiaca y la microperfusin perifrica. Si el paciente est hipotenso
podra ser necesario usar vasopresores como la norepinefrina. El levosimendn es un nuevo frmaco intropo
que podra ser til como inodilatador.

El tratamiento neurolgico ir dirigido a prevenir la
lesin secundaria, pues la lesin neurolgica provocada
por la hipoxemia y la isquemia primaria no puede ser
tratada. Sus fundamentos se basan en la rpida recuperacin y el apoyo a la oxigenacin, la ventilacin y la
perfusin.2
Posterior al evento hipxico se pierde la autorregulacin cerebral, por lo que la perfusin es dependiente de
la presin arterial. Por esta razn la hipotensin debe ser
evitada al mximo.2,7
La encefalopata hipxicoisqumica posterior a
episodio de ahogamiento se caracteriza por edema cerebral citotxico; ste progresa a una hipertensin endocraneana que puede producir una segunda lesin al reducir el flujo sanguneo cerebral (cuadro 632).
El edema celular difuso no responde a medidas como
las terapias hiperosmolares. Se maneja en forma estndar, con posicin de la cabeza y mantener volemia con
soluciones isotnicas. Se recomienda terapia de soporte
intentando normocapnia, normoxia, normotensin y
normoglucemia.2,7
Una manifestacin de la disfuncin cerebral posreanimacin son las convulsiones. stas producen aumento del metabolismo cerebral, consumo de oxgeno y aumento del edema cerebral, incrementando el riesgo de
lesin secundaria.2 No se conoce su incidencia en la poblacin peditrica.
769
El estatus epilptico le da un peor pronstico neurolgico al paciente. Las benzodiazepinas estn indicadas
en el manejo de estas convulsiones; si no son efectivas
deben utilizarse anticonvulsivantes de accin ms prolongada. Los barbitricos han sido tiles ya que disminuyen el metabolismo cerebral, pero tienen el riesgo de
la hipotensin, que puede llevar a hipoperfusin cerebral.2,7 El monitoreo continuo con electroencefalograma est indicado hasta que las convulsiones estn resueltas y se logre un patrn de supresin. El uso de
bloqueadores neuromusculares puede ocultar las crisis
convulsivas.
Los intentos de reanimacin cerebral en ahogamiento peditrico han sido poco exitosos. Algunos trabajos
muestran que a pesar de una reanimacin agresiva con
restriccin de lquidos, monitoreo de PIC, manitol, hiperventilacin, bloqueo neuromuscular, barbitricos y
en algunos casos corticoides e hipotermia, slo 16% de
las vctimas sobrevivieron intactas neurolgicamente.2,7
En el Congreso Mundial de Ahogamiento de 2002 un
panel de expertos discuti la reanimacin cerebral.
Aunque no encontraron evidencia de alguna terapia especfica, hicieron las siguientes recomendaciones:1
S La mayor prioridad es restablecer la circulacin.
S Los pacientes que persisten en coma con adecuada
reanimacin no deberan ser calentados activamen-
Cuadro 632. Manejo de paciente con asfixia por inmersin

En el servicio de urgencia
Establecer adecuada oxigenacin y ventilacin
Establecer una circulacin normal
Examen neurolgico
Calentar si hay hipotermia severa (< 34 _C)
S Intubar si el paciente est inconsciente o hipoventilado, proporcionar O2

suplementario
S Bolos IV de fluidos (solucin salina) en hipotensin
S Iniciar frmacos vasoactivos si persiste hipotenso (epinefrina o norepinefrina)
S Determine escala de Glasgow o Conn
S Controlar convulsiones si aparecen (lorazepam, fenobarbital o fenitona)
S Usar fluidos IV tibios, ventilar con aire caliente
S Considere bypass cardiopulmonar
S Trasladar a una UTIP cuando el paciente no tiene recuperacin completa
Traslado a una UTIP

Manejo en UTIP
Emplear estrategias ventilatorias para SDRA S
S
S
S
S
Tratar disfuncin miocrdica
S
Estrategias de proteccin cerebral
S
S
S
S
Limitar la presin mxima a 25 cmH2O

Limitar volumen corriente (Vt) de 6 a 8 mL/kg
Limitar FiO2 hasta 0.60
Uso liberal de PEEP
Considerar surfactante o ECMO
Ajuste de infusiones de frmacos vasoactivos para mantener el dbito
cardiaco y la perfusin de tejidos en rango normal
Evitar hipertermia
Tratar convulsiones clnicas o subclnicas
Hipotermia moderada (35 a 36 _C) por 24 a 48 h
Evaluaciones neurolgicas frecuente
Vt: volumen corriente; SDRA: sndrome de dificultad respiratoria aguda; PEEP: presin positiva al final de la espiracin; VAFO: ventilacin de alta
frecuencia oscilatoria; ECMO: oxigenacin de membrana extracorprea; UTIP: unidad de terapia intensiva peditrica.
770
S
S
S
S
S
S

te a temperaturas de 32 a 34 _C. Si la temperatura
es mayor de 34 _C se debe inducir hipotermia lo
antes posible y mantenerla por 12 a 24 h.
La hipertermia debe ser evitada a toda costa en el
periodo agudo.
No hay evidencia del uso de ningn medicamento
como neuroprotector.
Las convulsiones deben ser tratadas adecuadamente.
La glucemia debe ser mantenida en rangos normales.
Aunque no hay evidencia de los valores ideales de
PaO2 o de saturacin, la hipoxemia debe ser evitada durante y despus de la reanimacin.
La hipotensin debe ser evitada.
En general el uso de esteroides ha demostrado ser inefectivo en el tratamiento de lesin pulmonar por ahogamiento y podra interferir en la fase de reparacin pulmonar.2,7
Los antibiticos de amplio espectro son apropiados
slo cuando el paciente manifieste signos de infeccin
y en casos especiales, como cuando la sumersin ha sido
en aguas contaminadas, sin requerir cultivos bacteriolgicos. Sin embargo, para continuar la terapia antimicrobiana deber ser guiada por los resultados de los cultivos bacteriolgicos.14
Manejo ventilatorio
El manejo ventilatorio del paciente con asfixia por inmersin debe enfocarse en mantener una adecuada oxigenacin/ventilacin para que de esta manera se pueda
dar una adecuada reanimacin en el tratamiento de la falla respiratoria.
El manejo de la va area se puede complicar ante la
posibilidad de que exista lesin de la columna cervical.
El suministro de oxgeno mediante una tienda facial o
por puntas nasales (para pacientes mayores de ocho
aos de edad) durante la valoracin ayuda a mantener
una adecuada PaO2, y al mismo tiempo con la oximetra
de pulso da una idea del grado de lesin pulmonar existente. Las indicaciones de la colocacin de un tubo endotraqueal no difieren mucho de las que comnmente
se aplican a otros pacientes con otro tipo de patologa
pulmonar.15
Si la vctima no tiene la capacidad de mantener una
adecuada saturacin de oxgeno por encima de 90% y
el control gasomtrico arterial demuestra la incapacidad
del sistema respiratorio para un adecuado intercambio
gaseoso hay dos opciones:
(Captulo 63)
1. Si el paciente est consciente y tiene la capacidad
de cooperar, la colocacin de un sistema no invasivo de la va area podra ser una opcin mediante
el sistema de presin positiva de la va rea de dos
niveles (BiPAP). Este mtodo se caracteriza por la
ventilacin controlada por presin//tiempo y le da
al paciente la posibilidad de respirar espontneamente en todo momento; podra describirse como
un procedimiento de conmutacin controlado por
el tiempo en dos niveles de CPAP.16
2. En la literatura existen varios estudios en los que
se comparan tres modelos de interfases; sin embargo, llama la atencin el estudio de Navalesi y
col.,17 en los que se mostr que la mascarilla nasal
fue mejor tolerada que la mscara facial, aunque
result menos eficaz en reducir la PaCO2 debido a
la existencia de fugas. Estos datos apoyan en cierta
medida la idea extendida de que las mscaras faciales son de eleccin en pacientes con insuficiencia
respiratoria aguda (incluyendo casi ahogamiento). Las mscaras faciales modernas disponen de
vlvula antirreinhalacin que permite al paciente
continuar respirando espontneamente en caso de
mal funcionamiento del respirador. Se debe tener
mucho cuidado porque existe la posibilidad de
producir dilatacin gstrica y secundariamente el
paciente podra broncoaspirar. De alguna manera
pudieran disminuirse las posibilidades mediante
la colocacin de una sonda nasogstrica. Si la hipoxemia persiste o el paciente est inconsciente la
colocacin de un tubo endotraqueal es lo adecuado. Se deben evitar medicamentos para la sedacin que incrementen la presin intragstrica.
El edema pulmonar agudo es el hallazgo comn en estos
pacientes. La aspiracin de agua de mar, al ser hipertnica (1 200 mOsm/L), produce desnaturalizacin del
surfactante y lesin de las clulas responsables de sintetizarlo (neumocitos tipo 2), promueve un desplazamiento de lquido rico en protenas hacia el alveolo produciendo un edema pulmonar de origen no cardiaco. La
aspiracin de agua dulce produce un lavado de surfactante, crendose inestabilidad alveolar y condicionando
unidades de cortocircuito por la formacin de atelectasias y en consecuencia hipoxia, por lo que la aplicacin
de la presin positiva al final de la espiracin (PEEP)
podra ser una alternativa, ya que mediante esta modalidad ventilatoria se pueden reclutar alveolos colapsados,
mejorar la relacin ventilacin/perfusin y de esta manera mejorar la oxigenacin mientras la enfermedad
subyacente se recupera. Girard y col.18 no lo recomiendan como una alternativa inicial y mencionan en su revi-

sin que el PEEP alto se debe reservar para una hipoxemia grave y refractaria.
El manejo ventilatorio de pacientes con casi ahogamiento tiene similitud con los pacientes con SDRA, el
cual consiste en suministrar volmenes corrientes bajos
(v 6 mL/kg de peso) y mantener presiones de meseta
< 30 cmH2O cuando sea posible, ya que esta modalidad
sigue siendo un estndar, pues ha probado ser el nico mtodo de ventilacin mecnica que ha demostrado reducir
la tasa de mortalidad. Los ensayos en curso estn evaluando la eficacia de los nuevos modos y mtodos de ventilacin mecnica, como la ventilacin de alta frecuencia
oscilatoria. Los resultados de estos estudios seguirn las
gestiones de los pacientes con SDRA en el futuro.
771
pH inicial < 7.1, tiempo de inmersin w 5 min, existencia de coma al llegar a urgencias y no realizacin de
RCP > 10 min tras el rescate, asignando un punto a cada
parmetro. Con menos de 2 puntos la recuperacin fue
de 90% y con 3 o ms fue slo de 5%.9,12
Actualmente el pronstico neurolgico preciso en
pacientes graves es muy difcil de determinar en las primeras horas, aunque una prolongada RCP, la presencia
de pupilas midriticas y arreactivas (no inducidas por
medicacin) y una puntuacin de 3 en la escala de coma
de Glasgow sugieren un mal pronstico.7
PREVENCIN
PRONSTICO
La mayora de los ahogamientos son prevenibles. Se sugieren las siguientes recomendaciones para disminuir el
nmero de muertes y secuelas neurolgicas:2,9
Se han realizado bastantes investigaciones sobre factores pronstico (edad, sexo, tiempo de inmersin, tiempo
de reanimacin, Glasgow, pH arterial, glucemia y necesidad de frmacos inotrpicos) a la llegada a urgencias
o a la UTIP, casi todos retrospectivos y no siempre coincidentes en los resultados. Segn la clasificacin clsica
de Conn y col., los pacientes del grupo A tienen una supervivencia de 100%, los del grupo B 10% de mortalidad y los del grupo C 34% de mortalidad. La escala
Orlowski utiliza los siguientes parmetros: edad v 3,
S Supervisin adecuada de lactantes y nios pequeos en piscinas y baeras.

S Rejas y vallas efectivas que impidan el paso de nios a piscinas, pozos y zonas de excavacin.
S Promover programas de educacin a la comunidad, como tcnicas de reanimacin cardiopulmonar bsica, orientacin a los adolescentes sobre
conductas de riesgo como alcohol, uso de drogas
y actitudes desafiantes.
REFERENCIAS
1. Idris A, Berg R, Bierens J, Bossaert L, Branche C et al.:
ILCOR advisory statement: recommended guidelines for
uniform reporting of data from drowning. The Utstein
Style. Circulation 2003;108:25652574.
2. Layon J, Modell J: Drowning. Update 2009. Anesthesiology 2009;110:13901401.
3. Layon AJ, Modell JH: Drowning and neardrowning, care
of the critically ill patient. Tinker J, Zapol WM. Londres,
SpringerVerlag, 1992:909918.
4. Conn AW, Montes JE, Barker GA, Edmonds JF: Cerebral
salvage in near drowning following neurological classification by triage. Can Anaesth Soc J 1980;27:201210.
5. Modell JH, Graves SA, Kuck EJ: Neardrowning: correlation of level of consciousness and survival. Can Anaesth Soc
J 1980;27:211215.
6. Kleinman M, Srinivasan V: Postresuscitation care. Pediatr
Clin N Am 2008;55:943967.
7. Ibsen LM, Koch T: Submersion and asphyxial injury. Crit
Care Med 2002;30(Suppl):S402S408.
8. Lucking SE, Pollack MM, Fields AI: Shock following gen-
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
eralized hypoxicischemic injury in previously healthy infants and children. J Pediatr 1986;108:359364.
Meyer RJ, Andreas A, Berg RA: Childhood drowning. Pediatrics Rev 2006;27(5).
Casado J, Serrano A: Urgencias y tratamiento del nio grave. II:812817.
Abend N, Licht D: Predicting outcome in children with hypoxic ischemic encephalopathy. Pediatr Crit Care Med
2008;9(1):3239.
Orlowski J, Szpilman D: Drowning. Ped Clin N Am 2001;
48:627646.
Layon AJ: Drowning: update 2009. Anesthesiology 2009;
110(6).
Alan W et al.: A canine study of cold water drowning in fresh
versus salt water. Crit Care Med 1995;23:20292037.
Pierson DJ: Indications for mechanical ventilation in adults
with acute respiratory failure. Respir Care 2002;47:249
262.
Daz Lobatro S, Mayoralas Alises S: Ventilacin no invasiva. Arch Bronconeumol 2003;39:566579.
772
17. Navalesi P, Fanfulla F, Frigeiro P et al.: Physiologic evaluation of noninvasive mechanical ventilation delivered with
three types of masks in patients with chronic hypercapnic
(Captulo 63)
respiratory failure. Crit Care Med 2000; 28:17851790.
18. Girard T, Bernard G: Mechanical ventilation in ARDS. A
stateoftheart. Review Chest 2007;131(3).
Captulo
64
Choque hemorrgico. Diferencias

fisiolgicas y de manejo en el choque
hipovolmico
Arturo Gerardo Garza Alatorre, Nelly Aid Ros Melndez, Csar Hernndez Rosales
INTRODUCCIN
lance inapropiado entre el aporte de sustratos y la demanda a nivel celular.
La esencia en el cuidado del paciente crticamente enfermo est sustentada en asegurar un adecuado aporte
de oxgeno y nutrientes a las clulas, con el fin de soportar un metabolismo aerobio.
Cuando el aporte de oxgeno a las clulas est limitado la funcin normal de stas se ve afectada y puede
ocurrir su muerte. Por lo tanto, mantener un adecuado
aporte de oxgeno (DO2) representa un invaluable objetivo teraputico.
Para llevar un adecuado DO2 el mdico a menudo se
enfrenta a grandes retos, entre ellos:
FISIOPATOLOGA
Respuesta sistmica de
la hemorragia por trauma
La prdida sangunea secundaria a la lesin traumtica
produce una serie de respuestas compensadoras tanto a
nivel sistmico como celular.
S Choque hemorrgico compensado: se define como
la perfusin tisular inadecuada con signos vitales
normales.
S La rpida reduccin en el volumen sanguneo activa barorreceptores, el sistema simpaticomimtico
y el sistema reninaangiotensinaaldosterona, e
induce liberacin de vasopresina con el fin de
mantener la perfusin tisular. Las prdidas de menos de 10% del volumen sanguneo son compensadas inicialmente con taquicardia secundaria a la
liberacin de catecolaminas en los primeros 30
seg de la lesin.
S La liberacin de vasopresina (hormona fundamental en la fase compensadora de la hemorragia)
ocurre de manera bifsica: en un primer pico estimulado por dolor y hemorragia, en donde se liberan de 200 a 300 pg/mL de la hipfisis posterior,
estimulando receptores V1a localizados en el
msculo liso vascular y produciendo vasocons-
1. Grandes prdidas de volmenes causadas por hemorragias o tercer espacio.

2. Presencia de disfuncin cardiaca por trauma directo o como parte del sndrome de disfuncin orgnica mltiple (SDOM).
3. Exagerada necesidad de sustratos en el paciente
convaleciente con dao multisistmico, infeccin
mayor o sndrome de respuesta inflamatoria sistmica.
Puede definirse el estado de choque como aquel en que
la perfusin a los tejidos con oxgeno y nutrientes es inadecuada para soportar la funcin celular. Como lo define Simeone, el estado de choque ocurre cuando el gasto cardiaco es insuficiente para llenar el rbol arterial
con sangre con la suficiente presin para proveer a los
rganos y tejidos con un adecuado flujo sanguneo.
Hay una respuesta desordenada del organismo a un ba773
774

triccin al desviar el flujo sanguneo de rganos
que toleran la hipoperfusin por ms tiempo
(como piel y msculo) a cerebro, corazn, hgado
y riones. Una hora despus de la lesin se presenta un segundo pico y la concentracin srica disminuye a 30 pg/mL, asocindose a disminucin en
la perfusin tisular.
Otro sistema involucrado en esta fase del choque es el

sistema reninaangiotensinaaldosterona, que ocasiona retencin de sodio, agua, vasoconstriccin renal y
sistmica.1 Si bien son mecanismos que intentan restablecer el transporte de oxgeno a nivel celular, est bien
demostrado que es una fase de la hemorragia con inadecuado flujo sanguneo microvascular y alteraciones en
la funcin celular; demuestra Demetriades que hasta en
80% de los pacientes con hemorragia y signos vitales
normales existe evidencia de hipoperfusin tisular.6 Por
lo anterior se concluye que el choque hemorrgico compensado es una respuesta adaptativa a la hemorragia,
pero con hipoperfusin.
Choque hemorrgico descompensado
Conforme la hemorragia se agrava (aproximadamente
de 20 a 40% del volumen intravascular) los mecanismos
compensadores son superados, existiendo disminucin
en la presin arterial media (PAM), taquicardia, oliguria, hipoperfusin de rganos vitales, choque irreversible, disfuncin orgnica mltiple y muerte del paciente,
sobre todo si la hemorragia no es controlada. La falla de
las respuestas adaptativas depender de la velocidad y
de la intensidad de la hemorragia y de la alteracin en
la autorregulacin del flujo sanguneo local.
El cerebro y el corazn, a pesar de ser los rganos
ms tolerantes a la vasoconstriccin mediada por catecolaminas, son muy susceptibles a la hipovolemia y a la
hipotensin. La capacidad de autorregulacin de estos
rganos depende de mantener la PAM para cada rgano
en particular. El miocardio mantiene capacidad autorreguladora con valores de PAM entre 40 y 100 mmHg.
El sistema nervioso central (SNC) mantiene su presin de perfusin cerebral (PPC) en rangos de PAM entre 60 y 150 mmHg.8
El flujo sanguneo muscular esqueltico tolera valores de PAM de entre 50 y 100 mmHg; el rin, en cambio, preserva el ndice de filtracin glomerular durante
el choque compensado hasta con niveles de PAM de 75
mmHg.
Este nivel de perfusin es suficiente para satisfacer
las demandas metablicas de la zona glomerular, no as
a nivel tubular, donde se refleja en oliguria.
(Captulo 64)
Uno de los lechos ms vulnerables a la hipoperfusin
y a la disminucin del flujo sanguneo ocasionado por
las catecolaminas es la circulacin esplcnica. Su nivel
de autorregulacin se encuentra en valores de PAM de
60 mmHg.9 Durante esta fase la falla en la capacidad de
autorregulacin de los rganos depender del flujo
afectado y de la gravedad de la hemorragia; sin embargo, los hallazgos dan a entender que existe una buena
autorregulacin global del flujo sanguneo con PAM entre 60 y 100 mmHg.
Respuesta celular a
la hemorragia por trauma
Choque compensado
Durante la fase de choque hemorrgico compensado la
funcin celular se mantiene por fuentes energticas aerbicas y anaerbicas, las cuales proveen suficientes
molculas de adenosn trifosfato (ATP) con la finalidad
de llevar a cabo procesos esenciales en esta etapa de lesin, como el transporte de membrana y la sntesis de
protenas.3 El DO2 durante la hemorragia disminuye y
en consecuencia tambin la concentracin intracelular
de oxgeno. Estudios recientes han demostrado que la
cada de menos de 1 mmHg en la concentracin de oxgeno intracelular modifica el metabolismo celular aerbico a la generacin anaerbica de ATP con grave alteracin en la funcin celular. Recientemente se han
descrito diversos mecanismos considerados como
adaptativos, secundarios a esta disminucin de oxgeno
intracelular; uno de ellos, el factor inducible por hipoxia
(HIF5), a travs de sus efectos transcripcionales y postranscripcionales reconoce secuencias de DNA localizadas en las regiones promotoras de genes que responden a la hipoxia, incrementando la expresin de genes
responsables de la produccin de eritropoyetina y de enzimas responsables de la gluclisis.
La interaccin de HIF5 es con mediadores inflamatorios como citocinas liberadas durante la lesin endotelial por hipoperfusin inactiva; este mecanismo exacerba el dao celular en hemorragia.
Choque descompensado
El choque descompensado induce dao tisular irreversible y se presenta cuando el aporte energtico de ATP aerbico y anaerbico no es suficiente para mantener la
funcin celular. Las fallas en las bombas dependientes
de alta energa, principalmente las que regulan la entrada de calcio y sodio, resultan en prdida de la integridad
Choque hemorrgico. Diferencias fisiolgicas y de manejo en el choque hipovolmico

de las membranas, edema celular, liberacin de hidrolasas txicas, acidosis, muerte celular y DOM. La hipoperfusin es lo que lleva a dao celular irreversible.10
Consecuencias celulares de la isquemia

La isquemia genera disminucin de las reservas de ATP;
por lo tanto, las clulas son incapaces de mantener el
gradiente inico normal. El calcio entra a la clula por
sus canales dependientes de voltaje, mecanismo que requiere ATP. La entrada masiva de calcio induce dao
irreversible y muerte celular a travs de protelisis y activacin de fosfolipasas, que hidrolizan fosfolpidos de
la membrana celular y mitocondrial, liberando cidos
grasos libres como el cido araquidnico, el cual es metabolizado a endoperxidos, tromboxanos, leucotrienos
y radicales libres de oxgeno.
Las prostaglandinas se generan por interaccin del
oxgeno molecular y cidos grasos libres (AGL). Los
fosfolpidos de la membrana celular son hidroxilados
por la fosfolipasa A, generando AGL; normalmente se
convierten en acetilCoA por una ligasa dependiente de
ATP y entran al ciclo de Krebs. Sin embargo, al disminuir las reservas de ATP esta conversin no puede ser
realizada en pacientes isqumicos, acumulndose altas
concentraciones de AGL, reaccin deletrea para la
funcin mitocondrial por inactivacin de la fosforilacin oxidativa. En presencia de oxgeno el cido araquidnico es convertido por la ciclooxigenasa en prostaglandinas G2 y H2, las cuales son intermediarias de vida
media corta. La prostaglandina G2 es precursora de la
PI2 (prostaciclina) generada inicialmente en el endotelio
vascular, mientras que la prostaglandina H2 a nivel plaquetario es precursora del tromboxano A2 mediante la
tromboxanosintetasa. Mediante la lipooxigenasa el cido
araquidnico se convierte en leucotrienos (leucocitos)
como la sustancia de reaccin lenta de la anafilaxia, y en
cido hidroperxido y perxido. Durante la isquemia hay
un desequilibrio entre la produccin de prostaciclina/
tromboxano, predominando este ltimo y condicionando
mayor agregacin plaquetaria.
Efectos celulares de la reanimacin

Los efectos celulares de la isquemia son exacerbados
por tres procesos que se presentan despus de la reanimacin:
1. Lesin por reperfusin, que se refiere al dao en
el que los productos metablicos generados du-
775
rante la isquemia son removidos al restaurarse la

perfusin.
2. Efecto de no reflujo. que ocurre en ciertos lechos
vasculares, particularmente en hgado, en donde
el edema celular ocluye el flujo sanguneo capilar
despus de la restauracin de la perfusin.
3. Apoptosis o muerte celular programada genticamente que puede ser activada como resultado de
isquemia. Estos procesos liberan a la circulacin
sistmica mediadores inflamatorios como los radicales libres y el sistema de complemento (anafilotoxinas C3a y C5a); este ltimo se ha considerado como un importante mediador de la defensa
inmunitaria innata y la inflamacin.
Isquemiareperfusin
en choque hemorrgico
La isquemia y reperfusin es el mecanismo generado
cuando se presenta isquemia y posteriormente perfusin. Genera radicales libres (molculas de oxgeno con
un electrn impar) sumamente reactivos e inestables,
con una vida media muy corta; generalmente son producidos durante la fosforilacin oxidativa en el sistema
enzimtico del citocromo oxidasa mitocondrial, en donde la produccin de ATP es utilizada para la reduccin
de oxgeno molecular a agua. Durante este proceso se
forman varios radicales intermedios: superxido, perxido de hidrgeno y radical hidroxilo, los cuales normalmente estn unidos a la membrana mitocondrial sin
producir dao a la clula. Durante la anoxia se limita la
generacin de stos por ausencia de oxgeno; sin embargo, durante la reperfusin dicho proceso se exacerba y
el aumento en los radicales libres produce cambios a
nivel de los fosfolpidos y protenas de la membrana (fenmeno conocido como lipoperoxidacin de la membrana celular), lo cual altera el gradiente inico transmembrana favoreciendo el dao celular. El producto
final de estas peroxidaciones son aldehdos, hidrocarbonos y residuos que causan edema celular.13 Estudios
clnicos y experimentales demuestran que las lesiones
de isquemiareperfusin desencadenan dao inflamatorio en rganos no involucrados con la lesin inicial,
SDOM y muerte en el paciente crticamente enfermo.
Efectos de la reanimacin
sobre la hemostasia
La hemorragia grave en el paciente con trauma se caracteriza fisiopatolgicamente por una deficiente produccin de trombina secundaria a disminucin en los niveles de FV, FVII, FIX, FXI, fibringeno y plaquetas que
776
resulta en la formacin de un cogulo friable y muy sensible al efecto de la fibrinlisis. Este proceso es afectado
durante la reanimacin con volumen (cristaloides, coloides y hemoderivados). Jorgensen y Stoffersen demostraron que la albmina inhibe a la trombina responsable de la agregacin plaquetaria.15 Stibbe y Kirby
evidenciaron in vitro que los coloides afectan la agregacin plaquetaria.16 Bickell compar la reanimacin inmediata con cristaloides con la administracin diferida
de stos; se demostr que los tiempos de coagulacin se
prolongan en forma significativa en el grupo reanimado
en forma inicial.17 DalrympleHay report enfermedad
adquirida del factor de von Willebrand posterior a la
administracin de hidroxietilalmidn. As como los lquidos intravenosos tienen efecto adverso sobre el cogulo de manera mecnica, tambin lo tienen sobre la
cascada de coagulacin por efecto dilucional. Stump
demostr que la infusin de hidroxietilalmidn incrementa el tiempo parcial de tromboplastina y disminuye
el factor VIII por efecto hemodilucional.19 Se ha demostrado que la infusin de albmina prolonga el tiempo de
protrombina y reduce la actividad de fibringeno, con
actividad parecida a la heparina e incrementando la actividad de antitrombina III.
Aunque el cogulo est formado los lquidos administrados tienen efecto sobre l. En un estudio in vitro
Mardel demostr reduccin en la elasticidad del cogulo medido por tromboelastografa y reduccin en el
peso del cogulo posterior a la administracin de coloides.21 Por lo anterior se concluye que el proceso de la
hemostasia en los pacientes reanimados con volumen
afecta la formacin y la estabilidad del cogulo mediante remocin mecnica y dilucin de factores de coagulacin, proceso exacerbado por incremento en la PAM.
(Captulo 64)
nados con el efecto deletreo del factor de necrosis tumoral alfa (TNFa), citocinas y radicales libres
liberados durante la hemorragia grave. Esta entidad
condiciona depresin miocrdica y falla cardiaca.22
Otro rgano de choque de los efectos de las bajas tensiones de oxgeno, acidosis, citocinas y el mismo dao vascular por trauma es el endotelio. Ante hemorragia grave
expresa propiedades procoagulantes, proadhesivas y
vasoconstrictoras, variando esta respuesta de acuerdo
con el rgano afectado. Para su activacin estn involucradas las siguientes molculas: citocinas (IL1a,
IL1b, TNFa), mediadores inflamatorios y complemento. Un endotelio activado expresa molculas de adhesin, produce mediadores inflamatorios y agentes vasoactivos.23
El msculo liso y el esqueltico, considerados resistentes a la hipoxia, no presentan cambios irreversibles
aun despus de 2.5 h de isquemia, lo que permite llevar
a cabo durante la hemorragia un mecanismo celular
compensador recientemente descrito llamado reclutamiento capilar. ste consiste en mantener los capilares
abiertos, acortando la distancia entre los eritrocitos circulantes y las clulas que los rodean, incrementando el rea
de superficie del capilar para la difusin de oxgeno.3
En el lecho esplcnico, considerado como el ms
sensible a la hipoxia durante los estados de hemorragia
grave, la estimulacin adrenrgica produce aumento en
la resistencia precapilar con vasoconstriccin de los vasos de capacitancia, condicionando una reduccin de su
flujo sanguneo hasta de 70%. Esto ocasiona lesin de
la mucosa intestinal desencadenando activacin de mediadores enzimticos, humorales y celulares como radicales libres, TNFa e interleucinas que condicionan el
fenmeno de translocacin bacteriana. Est bien demostrado que es uno de los principales condicionantes
de sepsis, DOM y muerte.24
Respuesta celular de rganos

especficos a hemorragia
La hemorragia aguda disminuye el gasto cardiaco cuando el llenado ventricular se ve comprometido, y se altera
el mecanismo de FrankStarling. Sin embargo, recientemente se han descrito otras causas de depresin miocrdica durante la hemorragia. Una de ellas es el fenmeno de miocardio aturdido o disfuncin miocrdica
reversible en hemorragia grave, que se define como la
falla cardiaca reversible que persiste posterior a la reperfusin miocrdica, como sucede durante la reanimacin. Se manifiesta como disfuncin ventricular y reduccin de la distensibilidad ventricular, siendo ms
vulnerables a esta alteracin los pacientes con cardiopata previa. Los mecanismos involucrados estn relacio-
DIAGNSTICO DE CHOQUE
El choque circulatorio profundo se evidencia por el colapso hemodinmico con una inadecuada perfusin a la
piel, a los riones y al sistema nervioso central, y es fcil
de reconocer. Sin embargo, despus de asegurar la va
area y una adecuada ventilacin se debe evaluar el estado circulatorio de los pacientes y es muy importante
tratar de identificar las manifestaciones ms tempranas
del choque, entre las que se encuentran la taquicardia y
la vasoconstriccin cutnea.
777
Cuadro 641. Criterios diagnsticos y etiologa del estado de choque

Caractersticas
Sptico
Cardiognico
Hipovolmico
Tensin arterial
Frecuencia cardiaca
Frecuencia respiratoria
Estado mental
Gasto urinario
pH arterial
Gasto cardiaco
Circulacin acral
Llenado capilar
Temperatura
Sitio de infeccin
Escenario clnico
Galope
Crepitancias en campos pulmonares
Elevado
Caliente, hiperemia
Rpido
++
Sepsis/disfuncin orgnica
Ausente
Ausentes
Bajo
Fra, marmrea
Lento
Ausente
Angina, cambios ECG
+++
+++
Bajo
Fra marmrea
Lento
Ausente
Sangrado, trauma, deshidratacin
Ausente
Ausente
Slo basarse en la presin sistlica como un indicador de choque da como resultado un retardo en el diagnstico de un estado de choque. Los mecanismos compensatorios pueden compensar hasta 30% de prdida
sangunea sin que exista una cada considerable en la
presin sistlica. Se deber tener especial atencin en la
frecuencia cardiaca, la frecuencia respiratoria, la circulacin de la piel y la presin del pulso (diferencia entre
presin sistlica y presin diastlica). La taquicardia y la
vasoconstriccin cutnea son la primera respuesta, entre
los mecanismos de compensacin fisiolgica, a la prdida sangunea en adultos. Ocasionalmente, una frecuencia cardiaca normal o aun bradicardia pueden estar asociadas con una reduccin aguda del volumen circulante.
La frecuencia cardiaca vara con la edad. Se presenta
taquicardia cuando la frecuencia cardiaca es mayor de
160 en un recin nacido, de 140 en preescolares, de 120
en escolares hasta la pubertad y de 100 en adultos. El paciente anciano no suele presentar taquicardia, esto debido a una limitada respuesta cardiaca a la estimulacin
de catecolaminas, o en su defecto al uso de medicamentos, como betabloqueantes, o al uso de marcapasos. Una
presin del pulso muy corta sugiere prdida sangunea
y que estn presentes los mecanismos compensatorios.
El uso de hematcrito o de la concentracin de hemoglobina no es creble para estimar una prdida sangunea
aguda y son inapropiados en el diagnstico de choque.
Una prdida sangunea masiva podra producir slo
una mnima disminucin en estos parmetros. De aqu
que un hematcrito muy bajo obtenido inmediatamente
despus de una lesin sugiera una prdida sangunea
masiva o una anemia preexistente, mientras que un hematcrito normal no excluye una prdida sangunea im-
portante. En el cuadro 641 se enumeran los criterios de

choque.
DEFINICIN DE HEMORRAGIA
Se define como la prdida aguda del volumen circulante

sanguneo. Aunque esto es variable, se considera que el
volumen circulante en un nio es de aproximadamente
60 a 80 mL/kg. Por ejemplo, un hombre de 70 kg tiene
un volumen circulante de aproximadamente 5 L. El volumen circulante de los obesos se estima en su peso
ideal. El volumen sanguneo de un nio est calculado
en 8 a 9% de su peso (80 a 90 mL/kg).
CLASIFICACIN
Est basada en la sintomatologa y la fisiopatologa del

estado de choque.
S Clase I: se ejemplifica en el individuo que dona
una unidad de sangre.
S Clase II: es una hemorragia no complicada pero
que requiere tratamiento con cristaloides.
S Clase III: es una hemorragia complicada en la cual
por lo menos se deber administrar cristaloides y
que tal vez requiera la administracin de sangre.
S Clase IV: la hemorragia se deber considerar
como un evento preterminal, que necesita una te-
778

rapia muy agresiva, y el paciente podra fallecer en
minutos.
Hemorragia clase I
Prdida sangunea de ms de 15%. Los sntomas son
mnimos y en situaciones no complicadas podra ocurrir
una mnima taquicardia. No existen cambios en la PA,
presin del pulso o frecuencia respiratoria (FR). En pacientes sanos esta prdida no necesita tratamiento. El
llenado capilar y otros mecanismos se restauran en las
primeras 24 h. Sin embargo, con la presencia de otros
cambios lquidos esto s podra producir sintomatologa
y entonces s requerir reposicin de lquidos.
Hemorragia clase II
Prdida sangunea de entre 15 y 30%. La sintomatologa
incluye taquicardia, taquipnea y disminucin en la presin del pulso. Esta ltima se debe a un aumento en la
distole por efecto de catecolaminas, que producen un
aumento en el tono y las resistencias vasculares perifricas. A nivel de SNC se presenta ansiedad, hostilidad y
pnico. El gasto slo se afecta medianamente y el flujo
urinario es aproximadamente de 20 a 30 mL/h. Algunos
pacientes requerirn espordicamente transfusin y
pueden ser estabilizados con cristaloides.
Hemorragia clase III

Prdida sangunea entre 30 y 40%. Puede ser devastadora. Los pacientes presentan muestras de una inadecuada
perfusin como taquicardia ms acentuada, taquipnea,
alteraciones en el SNC y una cada en la presin sistlica. Siempre requerirn transfusin, basada en la respuesta del paciente a la reposicin de lquidos.
Hemorragia clase IV
Prdida sangunea de ms de 40%. Pone en peligro la
vida si no es tratada enrgicamente. Se presenta una taquicardia marcada, una disminucin en la presin sistlica y una presin del pulso muy angosta, o muchas veces no se obtiene la presin diastlica. Gasto urinario
ausente y existe depresin del SNC. La piel se encuentra
fra y plida. Las prdidas de ms de 50% se manifiestan
con prdida de la conciencia, de pulso y de la TA.
(Captulo 64)
TRATAMIENTO
Las soluciones electrolticas isotnicas son las que se

utilizan para la reanimacin inicial. Este tipo de fluidos
proporcionan una expansin intravascular transitoria y
estabilizan el volumen vascular, reemplazando las prdidas de los espacios intracelular e intersticial.
La solucin de Ringer lactato (Hartmann) es la de
eleccin, dejando la solucin salina como segunda opcin. Aunque la solucin salina es un lquido que se utiliza en forma satisfactoria, administrada en grandes volmenes podra causar acidosis hiperclormica.
Las cantidades de lquidos y sangre requeridas para
la reanimacin son difciles de cuantificar. La forma utilizada ms comnmente es la regla de 3:1, en la cual se
reemplaza 1 mL de sangre perdida con 3 mL de lquidos
cristaloides. Sin embargo, el parmetro ms importante
es la valoracin de la respuesta del paciente a la reanimacin con lquidos, la cual mostrara perfusin y oxigenacin adecuadas de los rganos vitales.
Transfusin
a. Paquete celular vs. sangre total: cualquiera de los
dos puede ser utilizado para la reanimacin del paciente en choque. Sin embargo, la mayora de los
bancos de sangre proveen slo componentes, esto
con el fin de aprovechar al mximo la disponibilidad de los mismos (p. ej., paquete celular, plaquetas, plasma fresco congelado, etc.). El principal
propsito en la transfusin es restaurar la capacidad de transporte de oxgeno del volumen intravascular.
b. Sangre cruzada, tipo especfico, y sangre tipo O:
la sangre de eleccin es la sangre cruzada; sin embargo, este proceso tarda cerca de 1 h en llevarse
a cabo en la mayora de los bancos; es de eleccin
para los pacientes que se estabilizan rpidamente.
La sangre de tipo especfico es compatible con los
tipos ABO y Rh, pero incompatible con otros anticuerpos que pudieran existir. Esta sangre es de
eleccin para pacientes que responden de forma
transitoria al tratamiento. Si no se puede tener sangre de tipo especfico entonces se utilizarn paquetes celulares tipo O en casos extremos. Para
evitar la sensibilizacin y posteriores complicaciones se utilizan clulas Rh negativo.
El reemplazo de los eritrocitos perdidos en la hemorragia slo constituye una prioridad de segundo orden. La

tolerancia a la hemodilucin puede ser alta, a condicin
de que la volemia sea normal e incluso est aumentada.
Dicha tolerancia depende tambin de las condiciones
metablicas. Bajo anestesia general, una hemodilucin
normovolmica de 20 a 25% se tolera perfectamente porque el consumo de oxgeno es bajo. Por el contrario, fuera del quirfano, cuando la demanda metablica aumenta, un hematcrito en torno a 30% parece ser compatible
con el mejor porcentaje de supervivencia. Tras la correccin de un choque hemorrgico el consumo de oxgeno
deja de depender de su transporte cuando el hematcrito
es superior a 32%. Por tanto, este porcentaje representar
el objetivo para el reajuste secundario del hematcrito.
CONCLUSIONES
En resumen, resulta posible esquematizar la utilizacin

general de estos diversos productos en funcin de la importancia de la compensacin que haya que llevar a
779
cabo y en las condiciones ideales del individuo inicialmente sano:

S Cuando el llenado vascular necesario es inferior a
25% de la volemia: utilizacin exclusiva de soluciones cristaloides o coloides artificiales, como
los almidones.
S Entre 25 y 50% de la volemia: concentrados globulares diluidos por almidones, gelatinas o dextrn 40 en solucin isoonctica.
S Entre 50 y 100% de la volemia: concentrados globulares diluidos a 50% por la albmina isotnica
y a 50% por los precedentes sustitutos coloidales.
S Ms de 100%: debe considerarse la aportacin de
factores de la coagulacin en forma de plasma desprovisto de crioprecipitado, as como de plaquetas,
sobre todo si aparece un sndrome de hemorragia
difusa. La primera aportacin de plaquetas se hace
de acuerdo con la frmula de 1 unidad/10 kg de
peso corporal. Para este grado de hemorragia las
gelatinas son los nicos sustitutos que no exponen
a un aumento del riesgo hemorrgico.
REFERENCIAS
1. Hameed S, Aird W, Cohn M: Oxygen delivery. Crit Care
Med 2003;31:S658S667.
2. Dutton RP: Lowpressure resuscitation from hemorrhagic
shock. Intern Anesth Clin 2003;40:1930.
3. Gutirrez G, Reines H, Gutirrez W: Hemorrhagic shock.
Crit Care 2004;8:373381.
4. Revell M, Greaves I, Porter K: Endpoints for fluid resuscitation in hemorrhagic shock. J Trauma 2003;54:S63S67.
5. Holmes C, Walley K: Vasopressin in the ICU. Curr Opin
Crit Care 2004;10:442448.
6. McCunn M, Dutton R: Endpoints of resuscitation: how
much is enough? Curr Opin Anaesthesiol 2000;13:147153.
7. Khan SS: Valvular emergencies. Cardiol Clin 1991;9:689.
8. Bond RF: Peripheral macro and microcirculation. En:
Schlag G, Redhl H (eds.): Pathophysiology of shock, sepsis
and organ failure. Berln, SpringerVerlag, 1993.
9. Heaglund U: Systemic mediators released from the gut in
critical illness. Crit Care Med 1993;21:S15S18.
10. Stern A, Susan A: Lowvolume fluid resuscitation for presumed hemorrhagic shock: helpful or harmful. Curr Opin
Crit Care 2001;7:422430.
11. Baskett PS: ABC of major trauma. Management of hypovolemic shock. BMJ 1990;300:14531457.
12. Kreineier: Pathophysiology of fluid imbalance. Crit Care
2000;4:5357.
13. Arumugam T, Shiels I, Trent M et al.: The role of the complement system in ischemiareperfusion injury. Shock 2004;
21:401409.
14. Robert I, Phillip E, Bunn F et al.: Is the normalization of
blood pressure in bleeding trauma patients harmful? Lancet
2001;357:385387.
15. Jorgensen KA, Stoffersen E: On the inhibitory effect of albumin on platelet aggregation. Thromb Res 1980;17:1318.
16. Stibbe J, Kirby E: Inhibition of ristocetininduced aggregation by Haemaccel. BMJ 1975;2:750751.
17. Bickell W, Wall M, Pepe P et al.: Immediate versus delayed
fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating
torso injuries. N Engl J Med 1994;331:11051109.
18. Dalrymple Hay M, Aitchison R, Collins P et al.: Hydroxyethyl starchinduced acquired von Willebrands disease.
Clin Lab Haematol 1992;14:209211.
19. Stump D, Strauss R, Henriksenn R et al.: Effects of hydroxyethyl starch on blood coagulation, particularly factor
VIII. Transfusion 1985;25:349354.
20. Lucas CE, Ledgerwood A, Mammen E et al.: Altered coagulation protein content father albumin resuscitation. Ann
Surg 1982;196:198202.
21. Mardel SN, Saunders F, Ollerenshaw L et al.: Reduced
quality of in vitro clot formation with gelatinbased plasma
substitutes. Lancet 1996;347:825.
22. Bailn R: Reversible myocardial dysfunction in critically ill,
noncardiac patients. Crit Care Med 2002;30:6.
23. William C: Endothelium as an organ system. Crit Care Med
2004;32:s271s279.
24. Varela E, Cohn SM, Daz I et al.: Splanchnic perfusion during delayed, hypotensive, or aggressive fluid resuscitation
from uncontrolled hemorrhage. Shock 2003;20:478480.
25. Carrillo P, Takasu A, Safar P et al.: Prolonged severe hemorrhagic shock and resuscitation in rats does not cause subtle
brain damage. J Trauma 1998;45:238249.
780
(Captulo 64)
Captulo
65
Anafilaxia y choque anafilctico

Arturo Gerardo Garza Alatorre, Hugo Salvador Hernndez Nieto
INTRODUCCIN
El diagnstico temprano de la anafilaxia y el inicio

del tratamiento con epinefrina es importante para prevenir desenlaces fatales.2 Durante los ltimos 100 aos se
han identificado mltiples agentes causales en nios;
los ms comunes son alimentos, medicamentos e insectos.
Durante los ltimos 20 aos el diagnstico de anafilaxis y el uso de adrenalina han aumentado considerablemente.3
La anafilaxia es una reaccin de hipersensibilidad inmediata producida por la estimulacin de IgE cuyo resultado es un sndrome clnico con afeccin sistmica
de gravedad variable (resultado de la liberacin de mediadores preformados de mastocitos y basfilos).1
Las reacciones anafilactoides son las que producen el
mismo escenario clnico, pero no estn mediadas por
IgE.
El trmino anafilaxis deriva del griego a, contra, y
phylaxis, proteccin. Fue acuado en 1902 por Portier
y Richet, cuyos experimentos originales con la anmona de mar y perros demostraron que la reintroduccin de
veneno txico en los perros que toleraron una dosis inicial dio lugar a sntomas inesperados severos.
As, la anafilaxia es un sndrome clnico caracterizado por un acontecimiento precipitado, severo, peligroso
para la vida, con sntomas cutneos, respiratorios, cardiovasculares y gastrointestinales mediados por IgE y
reacciones inmunitarias no mediadas por IgE a un antgeno particular.
Varios otros sndromes tienen sntomas que pueden
mimetizar los de una anafilaxia, y en la mayora de los
departamentos de emergencias debe estar disponible
una prueba de laboratorio de diagnstico rpido.
As, es importante que los mdicos de emergencias
se familiaricen con los signos y sntomas de la anafilaxia para el reconocimiento y el tratamiento de esta entidad y de su ms grave manifestacin: el choque anafilctico, y que puedan distinguir esta condicin de los
desrdenes que presenten sntomas similares.
CLASIFICACIN
Una clasificacin de acuerdo con la gravedad de los sntomas en la evaluacin clnica es la que se presenta en
el cuadro 651.3
Cuadro 651. Clasificacin de la anafilaxia

Grado
Definido por:
I. Leve: piel y tejido celu- Eritema generalizado, urticalar subcutneo

ria
II. Moderado: signos que Disnea, estridor, sibilancias,
sugieren complicacin
nuseas, vmito, diaforegastrointestinal, respisis, opresin torcica o faratoria o cardiovascular
rngea
III. Grave: hipoxia, hipoCianosis con SO2 < 92% en
tensin o complicacin
cualquier estadio, confuneurolgica
sin, colapso circulatorio,
datos de bajo gasto
781
782
EPIDEMIOLOGA
Se desconoce la incidencia exacta de reacciones anafilcticas. Las estimaciones, derivadas de revisiones retrospectivas y de los anlisis de la literatura publicada,
dan una incidencia anual para la anafilaxia de entre 3 y
21 casos por cada 100 000 personas/ao.4 Es una subestimacin probable y el rango puede ser tan alto como
590 por cada 100 000.5 El ndice de fatalidad de la anafilaxia tambin se desconoce y las estimaciones varan
extensamente; se estima que cada ao ocurren entre
1 443 y 1 503 muertes por choque anafilctico, con un
ndice de fatalidad de 0.002%.6
La anafilaxia ocurre en todos los grupos de edad,
pero los nios son susceptibles a experimentar anafilaxia por alimentos y antibiticos. Las causas identificables ms comunes son alimentos y medicamentos, particularmente penicilina.
FISIOPATOLOGA
Y MEDIADORES QUMICOS
Las reacciones anafilcticas ocurren por la liberacin de

mediadores bioqumicos y sustancias quimiotcticas
durante la degranulacin de basfilos y mastocitos. Estos mediadores se producen por sustancias preformadas
como histamina, triptasa, heparina, quimasa y citocinas
(almacenadas en los grnulos de dichas clulas), y por
la sntesis de novo de molculas derivadas de lpidos
(prostaglandinas, leucotrienos y factores activadores de
plaquetas).7
La reaccin ocurre despus de la reexposicin al antgeno (alergeno) en los individuos que han producido
con anterioridad anticuerpos especficos de IgE (sensibilizacin). Por lo tanto, los anticuerpos IgE producidos
reconocen varios eptopes del alergeno.
Estos anticuerpos se unen al receptor de alta afinidad
de IgE (FeRI) en la superficie de los mastocitos y basfilos. Despus del contacto con el alergeno que sensibiliza el alergeno se une al mastocito o al basfilo con la
IgE especfica, lo que produce la degranulacin celular
y la sntesis de mediadores qumicos.
La histamina se considera el mediador primario del
choque anafilctico, ya que activa los receptores H1 y
H2. Prurito, rinorrea, taquicardia y broncoespasmo se
originan por la activacin de receptores H1; los receptores producen cefalea, rubor e hipotensin.8 Las concen-
(Captulo 65)
traciones de histamina se correlacionan con persistencia
de los sntomas cardiopulmonares. La histamina, enlazada a los receptores H1, estimula a las clulas endoteliales para convertir Larginina en xido ntrico (potente vasodilatador que disminuye el retorno venoso),
mientras que, cuando utiliza los inhibidores del xido
ntrico, durante la anafilaxia se produce broncoespasmo
y vasoconstriccin coronaria. Esto seala que el xido
ntrico tiene funcin reguladora de los sntomas de anafilaxia, pero incrementa la vasodilatacin relacionada.9
La PGD2 es un metabolito del cido araquidnico
que ocasiona broncoespasmo y dilatacin vascular. El
leucotrieno C4 se convierte en LTD4 y LTE4 y el resultado es hipotensin, broncoespasmo y produccin de
moco durante la anafilaxia; tambin funciona como seal quimioatrayente para eosinfilos y neutrfilos. El
LTB4 es un agente quimiotctico que contribuye a la
fase tarda o a reacciones de duracin prolongada. Otras
vas metablicas son el sistema del complemento, el sistema calicrenacinina, la cascada de coagulacin y el
sistema fibrinoltico.
La activacin de la va de coagulacin ocurre por disminucin del factor V, el VIII y el fibringeno. La activacin del sistema de contacto se inicia cuando disminuye el ciningeno de alto peso molecular, se forma la
calicrenaC1 y los complejos inhibidores del factor
XIIaC1. La activacin de calicrena produce bradicinina y factor XII; este ltimo degrada el cogulo a travs
de la formacin de plasmina y activa el complemento.
La triptasa es la nica protena que se concentra selectivamente en los grnulos secretores de los mastocitos humanos. Sus concentraciones plasmticas se relacionan con la gravedad clnica de la anafilaxia,10 pero
no se encuentran elevadas sustancialmente en los casos
de anafilaxia por alimentos, y se piensa que otras poblaciones celulares (como monocitos, macrfagos y basfilos) son ms importantes en su patognesis.
ETIOLOGA
Una variedad grande de agentes puede accionar reacciones anafilcticas (cuadro 652). El riesgo de desarrollar anafilaxia despus de la exposicin a cualquiera
de estos agentes aumenta o disminuye con el intervalo
de tiempo entre la primera exposicin y nuevas exposiciones subsecuentes, por la administracin intravenosa
(IV) y por antecedentes de enfermedad atpica. El alimento como inductor de anafilaxia explica una tercera
783
Cuadro 652. Inductores de la anafilaxia

IgE mediados por IgE:
Mediados por inmunocomplejos:

Mediados por va de cido araquidnico:
Aumento directo de la histamina:
Antibiticos (p. ej., penicilinas, cefalosporinas, vancomicina, neomicina, anfotericina B)

Protenas (p. ej., suero, insulinas, asparaginasa, quimopapana, venenos, penicilinasa,
sangre, productos de la sangre, protamina, globulinas del antitimocito, ltex)
Otras medicamentos (p. ej., extractos del alergnicos, metilprednisolona, anestsicos
locales, vacunas, tiopental)
Alimentos (p. ej., leche, huevos, trigo, soya, cacahuates, semillas de rbol, crustceos, pescados, maz, semillas, pltano)
Biolgicos (p. ej., sangre, productos sanguneos, inmunoglobulina); medicamentos
(metotrexato); medios de radiocontraste
cido acetilsaliclico y antiinflamatorios no esteroideos, tartrazina
Medicamentos (p. ej., narcticos, hierrodextrn, tiamina, manitol, pentamidina), medios de radiocontraste, dextrn
parte de las causas peditricas.11 La causa de la anafilaxia puede permanecer no identificada en hasta dos tercios de los pacientes.12
MANIFESTACIONES CLNICAS
Los sntomas y signos de la anafilaxia pueden variar por

inicio, progresin del sntoma y severidad (cuadro
653).
Pueden ocurrir en cualquier orden, aunque los sntomas cutneos suelen ser la primera manifestacin de
una reaccin anafilctica, seguida de sntomas respiratorios y cardiovasculares.
Sin embargo, si hay progresin rpida los sntomas
cutneos pueden retrasarse o no ser evidentes en el momento de la exploracin fsica. El colapso cardiovascu-
Cuadro 653. Signos y sntomas de anafilaxia

Cutneos
Orales
Nasales
Respiratorios
Cardiovasculares
Gastrointestinales
Otros
Enrojecimiento facial, prurito, urticaria,

angioedema
Prurito, edema de labios y lengeta,
gusto metlico
Prurito, rinorrea, estornudos, congestin
Edema larngeo, disfagia, disfona, tirantez del pecho, brevedad de la respiracin, salivacin, tos
Sncope, dolor de pecho, hipotensin,
disritmia
Nusea, dolor abdominal/obstruccin,
vmito, diarrea
Sensacin de la condenacin inminente, sudando, contracciones uterinas,
incontinencia
lar puede ser signo de anafilaxia. Aunque los signos y

los sntomas de la anafilaxia aparecen por lo general en
un plazo de 5 a 30 min despus de la exposicin, en ocasiones los sntomas no aparecern sino hasta despus de
varias horas.
El inicio rpido de sntomas despus de la exposicin
est asociado a un curso ms severo y ms peligroso
para la vida. Entre 5 y 20% de los pacientes pueden presentar una repeticin de la anafilaxia de 8 a 12 h despus
de la presentacin inicial.17,18
Es ms probable que ocurran episodios bifsicos si se
retras la administracin de epinefrina o si se requirieron dosis mltiples para tratar el acontecimiento inicial.
Cerca de 1% de los pacientes experimentarn anafilaxia
prolongada con sntomas que duran hasta 32 h. Las
reacciones fatales son ms comunes en la anafilaxia
prolongada.
Los sntomas cutneos incluyen urticaria y angioedema y ocurren en 90% de los casos; es menos comn (2
a 5%) el prurito sin que ocurra erupcin. Los sntomas
respiratorios ocurren secundarios a edema de la va area y a la broncoconstriccin e incluyen disnea, broncoespasmo (45 a 59%), estridor o disfona (20 a 50%)
y rinorrea (8 a 20%).
La implicacin cardiovascular incluye dolor de pecho (6%), hipotensin (15 a 30%), y sncope/vrtigo (30
a 35%).
Las disritmias pueden ocurrir debido a efectos vagales o a isquemia del miocardio. Los sntomas gastrointestinales ms frecuentes son diarrea y dolor abdominal
(25 a 30%), la mayora probablemente secundarios a la
contraccin del msculo liso en el aparato gastrointestinal y a secrecin creciente del moco. La nusea y el vmito ocurren en 20% de casos.
Las manifestaciones menos comunes incluyen dolor
de cabeza (3 a 5%), visin borrosa (1%) y asimientos
(1%).19
784

Cuadro 654. Diagnstico diferencial
Signos/sntomas
Hipotensin
Enrojecimiento facial
Urticaria
Distrs respiratorio
Angioedema
Sincope
Diferencial
Reflejo vagal, choque sptico e hipovolmico
Sndrome carcinoide, sndrome del
hombre rojo, ingestin de glutamato monosdico, intoxicacin
por escmbridos
Urticaria pigmentosa, intoxicacin
por escmbridos
Exacerbacin, asma, disfuncin de
cuerda vocal, cuerpo extrao en
va area
Angioedema hereditario, enfermedad del suero
Reaccin vasovagal, seudoanafilaxis (penicilina procanica)
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Existen numerosas condiciones clnicas que pueden mimetizar la anafilaxia, en especial cuando se evala a un
paciente despus del episodio. El diagnstico de la anafilaxia requiere un historial mdico cuidadoso con particular atencin en las circunstancias que preceden al inicio de sntomas, el curso de la orden y del tiempo de
sntomas, y la respuesta al tratamiento (cuadro 654).
DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en el patrn de los signos y de los

sntomas clnicos, junto con una historia de exposicin
a un alergeno conocido. Se debe brindar atencin cuidadosa a las exposiciones posibles (alimentos, medicaciones, ltex, picaduras de insecto, medios de contraste radiogrficos y productos de la sangre) durante las 2 a 4
h antes del inicio de sntomas.
La prueba de laboratorio puede ser provechosa en algunos diagnsticos diferenciales. Un C1INH (C1 inhibidor proteinesterasa) anormal junto con una disminucin de C4 (complemento C4) se ve en pacientes con los
sntomas debido a HAE (hemangioma hereditario).
Los pacientes con intoxicacin por escmbridos
(scombroid poisoning) presentan incremento de los niveles de histamina plasmtica con niveles normales de
triptasa srica.
(Captulo 65)
Los pacientes con sndrome carcinoide presentan aumento de serotonina srica y cido vanillilmandlico
urinario.
En la anafilaxia ocurre un incremento de los niveles
de triptasa srica.20 Tambin hay un aumento de los niveles de la histamina srica en los primeros minutos del
inicio de sntomas y permanecen elevados slo de 30 a
60 min.21 As, su utilidad como prueba de diagnstico
es limitada. El incremento de la triptasa srica ocurre en
el plazo de 60 min y los niveles pueden seguir elevados
hasta por 6 h despus del inicio de los sntomas.21
Sin embargo, la triptasa srica no se puede elevar en
la anafilaxia inducida por alimentos.22 La triptasa srica
tambin puede ser til en la distincin entre anafilaxia
y mastocitosis sistmica.23
Hay dos formas de triptasa srica:
1. La alfatriptasa se produce y se secreta cerca de
las clulas de mastocitos.
2. La betatriptasa se incrementa durante la degranulacin de mastocitos. Por lo tanto, los niveles de
betatriptasa se elevan durante la anafilaxia y los
de alfatriptasa siguen elevados despus de un
episodio de anafilaxia.
La identificacin de IgE especfico contra un alergeno
sospechoso (un alimento, un veneno de insecto o una
medicacin) se realiza con la prueba radioalergosorbente (RAST) del pinchazo de la piel, la cual ayuda a confirmar la sensibilidad alrgica a este agente. La negatividad de la prueba no descarta la posibilidad de un IgG o
de una reaccin mediada por inmunocomplejos o por
agentes conocidos que causan la degranulacin directa
de los mastocitos.
TRATAMIENTO
Es importante iniciar el manejo con rapidez, sobre todo

la administracin de epinefrina, ya que se pueden prevenir las fatalidades con su uso temprano.
La epinefrina se debe administrar intramuscular, de
preferencia en la parte lateral del muslo, pues la absorcin ocurre ms rpidamente en comparacin con la va
subcutnea. Adems, la inyeccin en la cara lateral del
muslo permite niveles plasmticos mayores y elevacin
srica ms rpida que con su aplicacin en el msculo
deltoides.24 La dosis inicial IM puede repetirse en 10 a
15 min. La epinefrina IV se recomienda si hay hipotensin persistente sin respuesta a la administracin IM, vi-

gilando la presencia de arritmias. La epinefrina se puede
administrar tambin intrasea o va el tubo endotraqueal, o sublingual si no puede obtenerse el acceso IV.
En el caso de una reaccin anafilctica despus de
una picadura de insecto o una inyeccin del extracto o
de la vacuna del alergeno, se debe colocar un torniquete
venoso sobre el sitio de la inyeccin para retardar la
absorcin (el torniquete puede ser relajado cada 5 min
por 2 a 3 min y no utilizarse por ms de 30 min en total),
y la epinefrina debe ser inyectada localmente.
Los antihistamnicos bloqueadores H1 y H2 pueden
utilizarse junto con la epinefrina; son especialmente eficaces en el alivio de prurito y de urticaria. La combinacin de los agentes H1 y H2 es superior al uso de slo
un H1 antagonista.25 Estos agentes tienen un inicio de
la accin ms lento que la epinefrina y deben considerarse como tratamiento conjunto con la epinefrina.
El papel principal de los corticosteroides es prevenir
la repeticin de sntomas o la anafilaxia prolongada. La
administracin de corticosteroides es recomendable en
los casos severos de anafilaxia.
La hipotensin debida a anafilaxia se debe tratar con
la colocacin del paciente en la posicin de Trendelenburg a menos que haya compromiso respiratorio, y dando reemplazo de lquido con solucin cristaloide. Algunas fuentes prefieren utilizar solucin salina en vez de
Ringer lactato, ya que ste puede contribuir a la acidosis
metablica.26 En los nios se pueden requerir hasta 30

mL/kg durante la primera hora. Si el reemplazo del volumen no corrige la hipotensin deber administrarse la
epinefrina IV como bolo de 0.1 a 0.3 mL de la dilucin
1:10 000, o como infusin continua de 0.1 mg/ kg/min,
con una dosis mxima de 10 mg/min. Alternativamente
puede utilizarse una infusin de dopamina de 5 a 20
mg/kg/min para la hipotensin refractaria.
Los pacientes medicados con adrenrgicos bbloqueadores pueden prolongar la anafilaxia, ya que con
frecuencia son refractarios a epinefrina; en este caso el
glucagn ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de
la hipotensin por sus efectos inotrpicos: un bolo IV de
1 a 5 mg/min seguido de una infusin de 5 a 15 mg/min.27
Cualquier paciente que se presente en el departamento de urgencias para el tratamiento de la anafilaxia deber estar en observacin por cierto periodo de tiempo dependiendo de la severidad de la reaccin; unas 2 h
pueden ser suficientes. Los pacientes con anafilaxia severa, con compromiso respiratorio e hipotensin, deben
ser observados en el hospital durante la noche; esto es
esencial por el riesgo de que presenten una reaccin bifsica, la cual ocurre en 6% de los casos. Las medicaciones necesarias para la resolucin de los sntomas (antihistamnicos H2, corticosteroides) se deben continuar
por 24 a 48 h despus del evento agudo (figura 651 y
cuadro 655).
Signos y sntomas sugestivos de anafilaxia
ABC: asegurar VA, ventilacin, circulacin

Administracin de oxgeno
Administrar epinefrina IM
Hipotensin
785
Administrar: bloqueadores H1,

H2, corticosteroides
Distrs respiratorio
Posicin de Trendelenburg
Repetir epinefrina IM
Acceso venoso
Solucin cristaloide bolo IV
Considerar epinefrina IV
Hipotensin refractaria
Epinefrina IV
Bolo o infusin de vasopresores
Considerar glucagn
Figura 651. Algoritmo de tratamiento de la anafilaxia.
Broncodilatador
inhalado
786
(Captulo 65)
Cuadro 655. Dosis de medicamentos para anafilaxia

Medicamento
Dosis/ruta
Difenhidramina (bloqueador H1)

Ranitidina (bloqueador H2)
Cimetidina
Hidrocortisona (corticosteroide)
Prednisona
Metilprednisolona
bagonistas (broncodilatador albuterol)
Expansores de volumen: salina, lactato de Ringer
Dopamina
Glucagn (bbloqueador)
1:1000, 0.1 mg/kg IM (mx. 0.5 mL)

1:10 000 a 0.01 mg/kg IV 1 a 2 min, continuar con infusin de 0.1 mg/min
1 a 1.25 mg/kg (mx. 50 mg) VO, IM, IV
1 mg/kg IV (mx. 50 mg)
4 mg/kg IV (mx. 300 mg) dar despacio
1 a 2 mg/kg IV
1 a 2 mg/kg VO (mx. 80 mg) episodios leves
1 a 2 mg/kg IV
0.25 a 0.5 mL en 2 mL salino
20 mL/kg bolo rpido IV
5 a 20 mg/kg/min IV
1 a 5 mg IV
Epinefrina
CONCLUSIONES
Es muy importante dar instrucciones a los pacientes

acerca de las medidas para prevenir una repeticin del
evento y as brindarles herramientas indispensables
(educacin y jeringa cargada de epinefrina), necesarias
para tratar los episodios futuros que pudieran ocurrir. En
caso de que el alergeno sea conocido (p. ej., un alimento, un medicamento o la picadura de un insecto), la evitacin completa es una necesidad absoluta.
La confirmacin de la hipersensibilidad mediada por
IgE puede realizarse con la prueba del pinchazo de la
piel o la prueba de RAST. En caso de que el alergeno sea
desconocido la prueba de la alergia puede ser til para
la identificacin de posibles alergenos. Aunque durante
el acontecimiento agudo se pueda obtener en urgencias
una muestra de sangre para la prueba de RAST, la prueba del pinchazo de la piel no se debe hacer por lo menos
dos semanas despus de la reaccin anafilctica, debido
a un periodo refractario que podra ocurrir y dar como
resultado anergia.
Debido a que de 30 a 35% de los pacientes tendrn
un episodio de repeticin,28,29 a todos los pacientes se
les debe dar instrucciones para el uso apropiado de una
jeringa cargada de epinefrina que deber utilizarse antes
de la llegada a urgencias. Se debe dar instrucciones a la
familia para utilizar epinefrina en los casos de anafila-
xia que implique dificultad respiratoria o angioedema

de la va area, demostrados por ronquera, estridor, salivacin o edema lingual. En esta situacin se debe administrar la epinefrina y trasportar al paciente al servicio
de urgencias ms cercano.
La familia debe tener a la mano tambin solucin VO
difenhidramina en caso de una reaccin ms leve, y las
instrucciones son que se d como medicacin de primera lnea para las reacciones que impliquen sntomas cutneos sin dificultad respiratoria.
Si progresan los sntomas, o si hay una historia previa
de rpida progresin de los sntomas, la epinefrina tambin est indicada.
Otras medidas preventivas importantes incluyen:
S Usar una pulsera de alerta mdica.
S Proveer a la familia, la guardera y la escuela un
plan de emergencia.30
S Administrar frmacos por va oral o IV.
S Proveer instrucciones detalladas a las escuelas y
guarderas respecto a la evitacin del alimento.
S Evitar el uso de bbloqueadores y de IECA.
S Desensibilizacin para las medicaciones especficas.
S Inmunoterapia para el veneno del insecto.
S Tratamiento previo con antihistamnicos y corticosteroides antes del uso de medios de radiocontraste.
S Interconsulta en alergologa.
REFERENCIAS
1. Mendoza Magaa MJE, Rosas Vargas MA, Guilln Escaln JE, Moncada Alcon A, Del Ro Navarro B et al.: Anafilaxia y choque anafilctico. Rev Alergia Mx 2007;54(2).
2. Kobrynski LJ: Anaphylaxis. Clinical pediatric emergency

medicine. Elsevier, 2007:110116.
3. Brown SGA: Clinical features and severity grading of ana-
phylaxis. J Allergy Clin Immunol 2004;114:371376.

4. Bohlke K, Davis RL, DeStefano F et al.: Epidemiology of
anaphylaxis among children and adolescents enrolled in a
health maintenance organization. J Allergy Clin Immunol
2004;113:536542.
5. Boros CA, Kay D, Gold MS: Parent reported allergy and
anaphylaxis in 4 173 South Australian children. J Paediatr
Child Health 2000;36:3640.
6. Neugut AI, Ghatak AT, Miller RL: Anaphylaxis in the
United States. Arch Intern Med 2001;161(1):1521.
7. Johnson RF: Anaphylactic shock: pathophysiology, recognition and treatment. Semin Respir Crit Care Med 2004;25
(6):695703.
8. Kaliner M, Sigler R, Summers R, Shelhamer JH: Effects
of infused histamine: analysis of the effects of H1 and H2
receptor antagonists on cardiovascular and pulmonary responses. J Allergy Clin Immunol 1981;68:365371.
9. Mitsuhata H: Role of NO in anaphylactic shock. J Clin
Immunol 1995;15:277283.
10. Schwartz LB, Bradford TR, Rouse C, Irani AM et al.: Development of a new more sensitive immunoassay for human
tryptase: use in systemic anaphylaxis. J Clin Immunol 1999;
103:10921204.
11. Novembre E, Cianferoni A, Bernardini R et al.: Anaphylaxis in children: clinical and allergologic features. Pediatrics 1998;101:E8.
12. Webb LM, Lieberman P: Anaphylaxis: a review of 601 cases. Ann Allergy Asthma Immunol 2006;97:3943.
13. Douglas DM, Sukenick E, Andrade WP et al.: Biphasic
systemic anaphylaxis: an inpatient and outpatient study. J
Allergy Clin Immunol 1994;93:977985.
14. Lee JM, Greene DS: Biphasic anaphylactic reactions in pediatrics. Pediatrics 2000;106:762776.
15. Stark BJ, Sullivan TJ: Biphasic and protracted anaphylaxis. J Allergy Asthma Clin Immunol 1986;78:7683.
16. Lieberman P: Anaphylaxis and anaphylactoid reactions.
En: Adkinson NF, Yunginger JW, Busse MW et al. (eds.):
Middletons allergy principles and practice. 6 ed. Filadelfia,
Mosby, 2003:14971522.
17. Wood RP, Milgrom H: Vocal cord dysfunction. J Allergy
Clin Immunol 1996;98:481485.
18. Bork K, Hardt J, Schicketanz KH et al.: Clinical studies of
sudden upper airway obstruction in patients with hereditary
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
787
angioedema due to C1 esterase inhibitor deficiency. Arch Intern Med 2003;163:12291235.

Bowen T, Cicardi M, Farkas H et al.: Canadian 2003 International Consensus algorithm for the diagnosis, therapy,
and management of hereditary angioedema. J Allergy Clin
Immunol 2004;114:629637.
Lin RY, Schwartz LB, Curry A et al.: Histamine and tryptase levels in patients with acute allergic reactions: an emergency departmentbased study. J Allergy Clin Immunol
2000;106:6571.
Schwartz LB, Yunginger JW, Miller J et al.: Time course
of appearance and disappearance of human mast cell tryptase
in the circulation after anaphylaxis. J Clin Invest 1989;83:
15511555.
Sampson HA, Mendelson LM, Rosen JP: Fatal and near
fatal anaphylactic reactions to food in children and adolescents. N Engl J Med 1992;327:380384.
Schwartz LB, Irani AM: Serum tryptase and the laboratory
diagnosis of systemic mastocytosis. Hematol Oncol Clin N
Am 2000;14:641657.
Simons FE, Roberts JR, Gu X: Epinephrine absorption in
children with a history of anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 1998;101:3337.
Lin RY, Curry A, Pesola G: Improved outcomes in patients
with acute allergic syndromes who are treated with combined
H1 and H2 antagonists. Ann Emerg Med 2000;36:462467.
Joint Task Force on Practice Parameters, American Academy
of Allergy, Asthma and Immunology; American College of
Allergy, Asthma and Immunology and Joint Council of
Allergy, Asthma and Immunology: The diagnosis and management of anaphylaxis: an updated practice parameter. J
Allergy Clin Immunol 2005;115:S483S523.
Zaloga GP, Delacey W, Holmboe E et al.: Glucagon reversal of hypotension in a case of anaphylactoid shock. Ann Intern Med 1986;105:6566.
Kemp SF, Lockey RF, Wolf BL et al.: Anaphylaxis. A review of 266 cases. Arch Intern Med 1995;155:1749265.
Cianferoni A, Novembre E, Pucci N et al.: Anaphylaxis: a
7year followup survey of 46 children. Ann Allergy Asthma
Immunol 2004;92:464468.
American Academy of Allergy, Asthma and Immunology:
Position statement, anaphylaxis in schools and other child
care settings. J Allergy Clin Immunol 1998;102:173176.
788
(Captulo 65)
Captulo
66
Intoxicaciones en pediatra
Flavio Figueroa Uribe, Vernica Len Burgos, Jorge Omar Flores Razo, Martn Vega Malagn,
Alejandra Fuentes Silva, Alejandra Gabriela Vega Malagn, Ana Isabel Osorio Prez
INTOXICACIN POR PLAGUICIDAS
convulsiones (encefalopata txica).

S Disnea, tos, insuficiencia respiratoria (por edema
pulmonar agudo).
S Ictericia, hemorragia, convulsiones y coma (por
encefalopata heptica).
S Opresin torcica, choque (por cardiomiopata),
arritmias ventriculares y paro.
S Puede provocar torsades des pointes por hipomagnesemia.
S Hemorragias, ictericia y hepatomegalia (por dao
heptico disminuye la produccin de factores de
coagulacin).
S Trombocitopenia.
Introduccin
Los plaguicidas son productos qumicos que se utilizan
sobre todo para eliminar insectos, moluscos y roedores;
los principales son rodenticidas, organofosforados, carbamatos, piretrinas y piretroides
Rodenticidas
Laboratorio
Niveles de zinc en sangre: puede haber hiperfosfatemia
e hipocalcemia, aunque sus niveles determinados pueden no ser consistentes, pero se debe realizar su determinacin en sangre; tambin se deber realizar biometra hemtica (BH), qumica bsica y pruebas de funcin
heptica, radiologa de trax y electrocardiograma.
Fosfuro de zinc
Rodenticida de elevada toxicidad en forma de polvo negro.
Toxicocintica
S
S
S
S
Absorcin: respiratorio y digestivo.

Dosis letal: 40 mg/kg/dosis.
Metabolito txico: fosfina.
Niveles de zinc normales: 80 a 120 mg/dL.
Tratamiento
El gas fosfina es altamente txico, est presente en el
vmito, en el fluido del lavado y en las heces fecales de
las vctimas con estos envenenamientos. Las personas
que asisten a estos pacientes deben usar guantes para
evitar el contacto y mantener la habitacin bien ventilada. Use guantes todo el tiempo.
Cuadro clnico
S rganos de choque: neurolgico y gastrointestinal.
S Nusea, vmito (sanguinolento o negro, con olor
a ajo o a pescado).
S Dolor ardiente en garganta, pecho y abdomen.
S Calosfro, agitacin, letargo, inquietud y delirio,
1. ABC.
2. Maneje las convulsiones con benzodiazepinas.
3. Trate el dolor: morfina en nios de seis meses de
edad o mayores: dosis: 0.1 mg/kg IV, SC o IM
789
790
cada 3 o 4 h. En nios menores de seis meses de

edad y neonatos: dosis: 0.03 a 0.05 mg/kg cada 3 o
4 h. Infusin intravenosa continua: 0.01 mg/kg/h.
4. Puede utilizar carbn activado siempre y cuando
considere que ya se ha absorbido por lo menos
80% del fosfuro de zinc; esto se llama riesgo medido. El fosfuro tiene una circulacin enteroheptica
de hasta 70%, lo que puede hacerlo candidato para
dilisis gastrointestinal con carbn activado (ver
la seccin de antdotos).
5. Hemodilisis si sucede deterioro renal, aunque
esto no incrementa la eliminacin del fsforo.
6. Vitamina K si los niveles de TP disminuyen:
S Dosis oral: en nios mayores de 12 aos de
edad, 15 a 25 mg; en menores de 12 aos, 5 a 10
mg. Dosis intramuscular: en nios mayores de
12 aos, de 5 a 10 mg; en menores de 12 aos,
de 1 a 5 mg. Uso intravenoso: cuando hay hemorragia grave: en mayores de 12 aos, de 10
a 50 mg; en menores de 12 aos, 5 mg o 0.6 mg/
kg/da.
S Ondansetrn para controlar vmitos.
S Dpenicilamina de reportarse niveles de zinc
elevados.
Anticoagulantes
Existen en dos formas: de primera y de segunda generacin.
Toxicocintica
1. Va de entrada: respiratoria y digestiva.
a. Vida media:
S Primera generacin: 40 h.
S. Segunda generacin: 150 das a 7 meses.
b. Biotransformacin: hgado.
S Los de segunda generacin tienen una potencia 100 veces mayor.
S Dosis letal media: 186 mg/kg.
Cuadro clnico
S Sndrome hemorrgico.
S Dolor abdominal.
S Sangrado de sistema nervioso central (SNC).
Laboratorio
S BH.
S TP y TPT.
(Captulo 66)
Tratamiento
S
S
S
S
S
S
Estabilizacin (ABC).
Carbn activado: 1 g/kg/dosis.
Sulfato de Mg: 1 g/kg/dosis.
Vitamina K.
Plasma de ser necesario.
Corregir complicaciones.
Monofluoroacetato de sodio
Se presenta como un polvo blanco, fino, sin olor ni sabor; interfiere directamente en la respiracin celular y
la produccin de ATP, incorporndose a la acetilCoA
(fluoroacetil CoA) dentro del ciclo de Krebs. La acumulacin del producto de esta unin, el cido fluoroctrico,
valencia +2 como el calcio y el magnesio, daa seriamente al SNC y al corazn; es uno de los plaguicidas
cuya venta est prohibida en Mxico.
Toxicocintica
Sumamente txico, su dosis letal media en el ser humano es entre 2 y 5 mg, aunque han ocurrido muertes con
dosis de hasta 0.7 mg/kg. Su periodo de latencia es muy
corto y la muerte puede ocurrir a las 2 h de haberse ingerido.
Cuadro clnico
Los sntomas son principalmente cardiacos, metablicos y neurolgicos; pueden iniciarse desde los 30 min
de la exposicin hasta varias horas despus (en lo que
se genera el cido fluoroctrico). La va de entrada ms
frecuente es la oral, aunque tambin puede penetrar en
piel y mucosa ocular y aparato respiratorio.
S Periodo de latencia (hasta de 6 h): nuseas, vmitos, sialorrea, ansiedad, agitacin, temblores.
S Hipotermia, alucinaciones.
S Convulsiones tnicoclnicas violentas, espasmos y rigor.
S Acidosis metablica (lctica).
S Desequilibrio electroltico.
S Insuficiencia respiratoria.
S Arritmias ventriculares (fibrilacin) y choque.
Laboratorio
No hay estudios de laboratorio especiales o confirmatorios de intoxicacin para esta sustancia, pero se debe
monitorear los gases y electrlitos sanguneos, BH, QS,
y hacer un electrocardiograma.
Tratamiento
1. ABC.
2. Descontaminacin segn la va de entrada del txico. Lavado gstrico y uso de carbn activado
ms catrticos hasta 1 h despus de la exposicin.
3. Tratar las convulsiones con benzodiazepinas.
4. Cloruro o gluconato de calcio:
S Dosis de cloruro de calcio: en menores de 12
aos de edad, 10 a 20 mg/kg; en mayores de 12
aos, 10 a 20 mL/dosis.
S Dosis de gluconato de calcio: 0.1 a 0.2 mg/kg/
dosis (mximo 10 mL por dosis). Repetir cada
6 h si es necesario.
* El succinato de sodio se ha propuesto en modelos animales como un reactivador del ciclo de Krebs, y el etanol se ha propuesto (tambin en modelos animales) porque aumenta los niveles de acetato, y as se ofrece un
sustrato alterno al ciclo de Krebs.
Insecticidas
Cuidado! ningn paciente contaminadointoxicado
con alguna clase de insecticidas o herbicidas podr ingresar a sala de choque o de observacin de urgencias
si no ha sido previamente descontaminado, sin importar
su estado de salud.
e. Bradicardia.
f. Bloqueos cardiacos.
4. Sndrome neurolgico central:
a. Cefalea.
b. Mareos.
c. Convulsiones.
d. Sndrome extrapiramidal (principalmente movimientos).
5. Sndrome intermedio (de 24 a 90 h despus):
a. Lo mencionado anteriormente ms:
b. Afeccin de pares craneales.
c. Depresin respiratoria.
6. Sndrome tardo (varias semanas despus):
a. Neuropata perifrica.
b. Distonas.
Laboratorio
Determinacin de acetilcolinesterasa plasmtica.
Tratamiento
S
S
S
S
S
S
Organofosforados y carbamatos
Este grupo se caracteriza por la inhibicin de la acetilcolinesterasa. Algunas veces estn mezclados como vehculo de algn hidrocarburo.
Cuadro clnico
1. rgano de choque: neurolgico.
2. Sndrome muscarnico:
a. Nuseas.
b. Vmitos.
c. Diarrea
d. Incontinencia urinaria.
e. Sudoracin.
f. Sialorrea.
g. Rinorrea.
h. Lagrimeo.
i. Miosis.
3. Sndrome nicotnico:
a. Opresin torcica.
b. Calambres musculares.
c. Temblores.
d. Debilidad.
791
S
S
S
S
Retiro de la fuente.
Bao total y retiro de las ropas.
Estabilizacin (ABC).
Carbn activado 1 g/kg/dosis.
Sulfato de Mg 1 g/kg/dosis.
Atropinizacin: atropina 0.5 mg/kg/dosis hasta
lograr efectos de intoxicacin por atropina (sequedad, rubicundez, hipertermia, taquicardia, midriasis). Revierte el sndrome muscarnico.
Pralidoxima 20 a 50 mg/kg/dosis cada 8 a 12 h.
Velocidad de infusin no mayor de 0.2 g/min, en
solucin salina: 100 mL al menos en 30 min.
Dosis de mantenimiento: se repiten los bolos a intervalos de 10 a 12 h.
Infusin continua de 200 a 500 mg/h por 24 h en
adultos y nios mayores de 12 aos de edad; en
nios la infusin continua debe ser de 5 a 10 mg/
kg/h por 24 h.
Se mantiene el tratamiento con pralidoxima por al
menos 48 h posteriores a la intoxicacin. Mantenga la TA en rangos normales y vigile signos de
paro respiratorio durante la administracin de pralidoxima.
Obidoxima (ToxogoninR ampolletas de 250 mg,
caja con 5): a diferencia de la pralidoxima, atraviesa la barrera hematoenceflica.
S Dosis: 250 mg que pueden repetirse a las 2 y las
4 h si es necesario, hasta un mximo de 5 mg/
kg. Intravenosa muy lenta o intramuscular.
S Nios: 4 a 5 mg/kg/dosis nica.
S No deber ser aplicado despus de 6 h de la intoxicacin.
792
S
S

S Trate las convulsiones con benzodiazepinas
Sulfato de magnesio en caso de arritmias ventriculares tipo torsades des pointes.
S Dosis: en nios, 0.3 mL/kg.
S Mayores de 12 aos, 2 a 4 g.
Furosemida cuando haya datos de edema pulmonar agudo y ya se haya atropinizado al paciente.
La infusin de atropina se usa en las intoxicaciones graves por organofosforados (OF) o cuando
no se ha logrado la atropinizacin con las dosis
mximas sugeridas, y se debe procurar su mantenimiento al menos por 24 a 48 h consecutivas antes de considerar disminuirla, siempre y cuando
no regresen los signos muscarnicos.
Contraindicados en envenenamientos por OF:
morfina, succinilcolina, teofilina, fenotiazinas y
reserpina. Las aminas adrenrgicas deben administrarse slo si existe indicacin especfica, por
ejemplo una hipotensin marcada.
Observacin: en la intoxicacin por carbamatos,
a diferencia de los organofosforados, la inhibicin
enzimtica s es reversible; sus manifestaciones
son muy parecidas pero en menor magnitud, por
lo tanto en sta no se utiliza la pralidoxima.
Organoclorados
Introduccin
El uso de estas sustancias est prohibido en prcticamente todo el mundo, pero todava se utilizan en forma
clandestina, y su bioacumulacin y biomagnificacin
las hacen an motivo de estudio. Son derivados sintticos de hidrocarburos aromticos, alicclicos y tarpnicos: DDT, hexacloruro de benceno, metoxiclor, clordano, heptaclor, clordecn, mirex, lindano, toxafeno,
dieldrin, endrin, dodecacloro, dicofol y endosulfn.
(Captulo 66)
de sustancias excitadoras como glutamato y aspartato;
sensibilizan al miocardio ante las catecolaminas.
Cuadro clnico
El inicio de los sntomas es despus de 2 h de la exposicin, aunque la ingesta previa de alimentos retarda la
aparicin de las manifestaciones.
S Eritema en la piel al exponerse as y retardo en la
aparicin de otra sintomatologa.
S Nuseas.
S Vmitos.
S Dolor abdominal.
S Diarrea.
S Sntomas neurolgicos como temblor, hiperreflexia, parestesias o alteraciones sensoriales (en cara
y extremidades), confusin, ataxia, cianosis, hipertermia, contracciones mioclnicas o convulsiones tnicoclnicas generalizadas, coma.
S Arritmias.
S Deterioro respiratorio.
S Hiperglucemia.
S Acidosis metablica.
S Elevacin de enzimas hepticas.
S Evidencia de rabdomilisis.
S Infiltrados compatibles con neumonitis en la radiografa de trax.
Laboratorio
S
S
S
S
S
S
S
Biometra hemtica.
Qumica sangunea y electrlitos sricos.
Gases arteriales.
Pruebas de funcin heptica.
Tiempos de coagulacin.
Electrocardiograma.
Tele de trax y radiografa de abdomen.
Tratamiento
Farmacocintica
Entran al organismo por va cutnea, ingestin oral y va
respiratoria, pero principalmente por el tubo digestivo.
Mecanismo de accin
Afectan principalmente al SNC al bloquear los canales
de sodiopotasio ATPasa y calcio ATPasa, alterando el
flujo normal de iones a travs de ellos. Antagonizan los
receptores GABA e incrementan la degradacin de serotonina y noradrenalina, y favorecen la acumulacin
Descontaminacin cutnea (si es la va de entrada o hay

vmito y secreciones en la piel).
0. ABC.
1. Lavado gstrico y uso de carbn activado si slo
ha transcurrido 1 h de la exposicin (si el paciente
ha comido o le administraron algn lquido oleoso, la absorcin puede acelerarse).
2. Controlar las convulsiones con benzodiazepinas y
considerar el uso de fenobarbital en caso de difcil
control de aqullas. Puede ser necesario usar anestsicos o relajacin profunda.
3. Colestiramina 4 g (1 sobre) diluida en 80 mL de un
lquido cada 6 h. En nios: 240 mg/kg/da dividido
en 3 dosis.
* Incrementa la excrecin de organoclorados al interrumpir la recirculacin enteroheptica.
4. Evite la manipulacin no necesaria del paciente
(por la sobreestimulacin perifrica).
5. Controle la fiebre en forma vigorosa por medios
fsicos exclusivamente.
6. Contraindicados: epinefrina, aminas adrenrgicas, atropina (causara FV).
7. Atropina: dosis: 0.02 a 0.1 mg/kg. Dosis mnima:
0.1 mg. Dosis mxima: 1 mg en menores de 12
aos de edad y 2 mg en mayores de 12 aos. Dosis
de infusin: 0.02 a 0.08 mg/kg/h.
Piretrinas
Son insecticidas de origen botnico obtenidos de la flor
de crisantemo (Chrysanthemum cinerariaefolium). Las
piretrinas son destilados directos de esta flor y los piretroides son compuestos sintticos de las primeras. Aunque las piretrinas tienen relativamente poco tiempo de
uso comercial masivo (1982), hay reportes de que se utilizaban desde el siglo I en China; en los siglos XV y XVI
en Japn se destilaba una sustancia de los pistilos de crisantemo llamada doku que provocaba parlisis. En 1965
se buscaron anlogos de las piretrinas que fueran ms
selectivos en la especie blanco y con toxicidad ms baja
para los mamferos; as se sintetizaron los piretroides.
Toxicocintica
S Va de entrada: respiratoria y gastrointestinal.
S Principio txico: crisantemic, pirentrolol, cinerolol y jasmolol.
S Biotransformacin heptica.
S rgano de choque: neurolgico (central, motor y
sensitivo).
Cuadro clnico
Sndrome T:
S
S
S
S
S
S
Cefalea.
Lagrimeo.
Fotofobia.
Dolor abdominal.
Nusea y vmito.
Anorexia.
S
S
S
S
S
S
793
Parestesias.
Palpitaciones.
Fasciculaciones.
Convulsiones.
Coma.
Hiperreaccin bronquial y choque anafilctico en
algunos casos.
Tratamiento
S Estabilizacin (ABC).
S Tratamiento especfico de las complicaciones.
S La limitada experiencia con las intoxicaciones por
piretrinas ha restringido su manejo teraputico.
Herbicidas
Arsnico
Herbicida altamente txico que se utiliza para destruir
hierbas dainas.
Cuadro clnico
S rgano de choque: hgado, riones, mdula sea
y sistema nervioso.
S Dolor abdominal.
S Vmitos.
S Diarrea.
S Cefalea, vrtigo, espasmo muscular, delirio y convulsiones.
S Choque.
S Necrosis tubular.
S Parlisis respiratoria.
S Muerte.
Tratamiento
S
S
S
S
S
Estabilizacin.
Carbn activado 1 g/kg/dosis.
Sulfato de Mg.
Dpenicilamina.
Control de complicaciones.
Paraquat y diquat
Herbicidas de tipo bipiridilo, muy solubles en agua, son
utilizados para el control de la maleza, y el diquat particularmente para el control acutico. Su uso es restringido a licencia, dada su alta toxicidad.
Farmacocintica
Su absorcin por va cutnea es muy tardada; la ms frecuente es por la va digestiva, y por inhalacin el dao
es directo a los pulmones.
794
Mecanismo de accin
El mecanismo principal es la generacin de radicales libres que oxidan el tejido pulmonar en forma selectiva.
Reduce el NADP y por lo tanto el oxgeno celular, liberando oxgeno en forma de xidos y superxidos; esto
produce peroxidacin de lpidos, es decir, destruye la
membrana celular y por consiguiente la produccin de
ATP.
Tienen un volumen de distribucin grande y llegan
a los tejidos entre las 6 y las 18 h de la ingestin. Tienen
una vida media corta en la circulacin y se metabolizan
muy poco; el paraquat se elimina hasta en 90% por la
orina en 12 a 24 h y el diquat se elimina por orina y
heces.
Afectan directamente tubo digestivo, hgado, riones, msculo y corazn.
Dosis txica (DL50)
DL50 en humanos es aproximadamente 3 a 5 mg/kg (10
a 15 mL de una solucin a 20%). La intoxicacin se puede clasificar de la siguiente manera:
S Leve: < 20 mg/kg.
S Moderada: de 20 a 40 mg/kg (dao heptico, renal
y pulmonar).
S Severa: > 40 mg/kg (fulminante, insuficiencia orgnica multisistmica).
Cuadro clnico
El tubo digestivo es el primero en manifestar la sintomatologa y sta depender de la cantidad de exposicin o
gravedad de la intoxicacin:
S Leve: nuseas, vmito y dolor abdominal, lceras
en boca, faringe, esfago y estmago, hematemesis, disfona y disfagia. La recuperacin es probable.
S Moderada: mediastinitis, neumona y fibrosis
pulmonar (en forma tarda), hepatitis txica, falla
renal aguda (por necrosis tubular). La tasa de mortalidad es alta y sobreviene de dos a tres semanas
despus.
S Severa: en pocas horas se produce coma, necrosis
adrenal, acidosis metablica, convulsiones, edema y falla pulmonar, y arritmias y depresin miocrdica. La muerte es prcticamente inminente entre uno y siete das.
* El diquat tiene menos efectos pulmonares que el paraquat.
(Captulo 66)
Laboratorio
S
S
S
S
S
Hemograma, QS, ES, calcio, magnesio, PFH.

Gases arteriales.
Tele de trax y lateral, radiografa de abdomen.
EKG.
Endoscopia de tubo digestivo superior (en las primeras 24 a 48 h).
S Espirometra en fase tarda.
Tratamiento
Descontaminacin drmica u ocular segn exposicin.
Instalacin de sonda nasogstrica slo si la ingestin es
reciente y no hay datos de lesin seria a la mucosa, o instalarla bajo visin directa con endoscopio, rotndola
cada 12 h.
1. ABC: no administrar oxgeno a menos que el paciente desarrolle hipoxemia.
2. Descontaminacin gastrointestinal inmediata con
bentonita a 7.5% o tierra de Batn a 15% o carbn
activado (dosis referidas para otras intoxicaciones). Dosis de la tierra de Batn (o Fuller): 1.5 g/kg
en adultos y 2 g/kg de peso en nios (menores de
12 aos). Esta administracin debe repetirse cada
4 a 8 h por 24 h por va oral.
3. Administrar catrtico:
S Sulfato de magnesio: en adultos 10 a 15 g en un
vaso de agua; en nios 1 g/kg de peso, media
hora despus de haber administrado la tierra de
Fuller o el carbn activado y repetir cada tercera o cuarta dosis de sta.
S Manitol: 5 mL/kg va oral o sonda nasogstrica.
4. Manejo de terapia intensiva con control estricto de
los lquidos, accesos vasculares seguros, monitoreo electrocardiogrfico y de oximetra de pulso.
5. Hemodilisis o hemoperfusin urgente si se dispone.
6. Manejo del dolor:
S Morfina en nios de seis meses de edad o mayores: dosis: 0.1 mg/kg IV, SC o IM cada 3 o 4 h.
S En nios menores de seis meses y neonatos: dosis: 0.03 a 0.05 mg/kg cada 3 o 4 h.
S Infusin intravenosa continua: 0.01 mg/kg/h.
7. Vitaminas captadoras de radicales libres:
S Vitamina C: 1 g/12 h por 20 das.
S Vitamina A: 50 000 UI al da por 20 das.
S Vitamina E: 400 UI/12 h por 20 das.
8. Propranolol 0.5 a 1 mg/kg/da/6 a 8 h previa toma
de presin arterial, manteniendo una presin arterial media > 70 y una frecuencia cardiaca w 60. Se
ofrece con la base de que al disminuir la frecuencia
cardiaca disminuye el paso del txico a los pulmones, al menos mientras se establece el tratamiento.
9. Nacetilcistena: 150 mg/kg diluidos en 200 mL
de solucin dextrosa a 5% para pasar en 1 h IV, seguida de 50 mg/kg diluidos en 200 mL de dextrosa
a 5% para pasar en 4 h IV, y continuar con una infusin de 100 mg/kg en 200 mL/16 h hasta completar 10 das; luego de stos se contina con 600
mg/8 h VO por otros 10 das.
* La Nacetilcistena se administra tratando de ofrecer
suficiente cantidad de glutatin reducido como fuente
de energa y de disminuir la produccin de radicales libres.
INTOXICACIN POR ASFIXIANTES
Introduccin
Existen dos tipos de asfixiantes de importancia clnica:

los simples y los bioqumicos.
S Simples: son un tipo de qumicos que ocupan el
lugar del aire en las vas respiratorias. Existen tres
variedades:
a. Verdaderos, que desplazan el oxgeno de las
vas respiratorias sin ningn otro dao.
b. Irritantes, que adems de la primera variedad
causan efectos custicos en la mucosa de las
vas areas.
c. Txicos, que adems de la primera variedad se
absorben y presentan datos sistmicos.
S Bioqumicos: son qumicos que necesitan combinarse en diferentes sitios metablicos para impedir el transporte, la entrega y la utilizacin del oxgeno como fuente de energa.
Gas cloro
Riesgo de exposicin
S El riesgo de exposicin de las personas depende de
lo cerca que estn del lugar donde se liber el cloro.
S Si el cloro gaseoso es liberado en el aire las personas pueden estar expuestas por medio del contacto
con la piel o con los ojos. Tambin pueden estar
expuestas al respirar el aire que contiene cloro.
795
S El cloro gaseoso es ms pesado que el aire y por

esa razn se expande hacia reas ms bajas.
Mecanismo de accin
La magnitud del dao causado por el cloro depende de
la cantidad de cloro a la que estuvo expuesta la persona,
la forma de exposicin y la duracin de sta. Cuando el
cloro gaseoso entra en contacto con tejidos hmedos
como los ojos, la garganta y los pulmones se produce un
cido que puede daar esos tejidos. El gas cloro se considera un asfixiante simple, es decir, retira el aire y el
oxgeno de las vas respiratorias tomando su lugar e impidiendo un adecuado intercambio gaseoso.
Cuadro clnico
Durante o inmediatamente despus de la exposicin a
concentraciones peligrosas de cloro pueden presentarse
los siguientes signos y sntomas:
S
S
S
S
S
S
S
Tos.
Presin en el pecho.
Sensacin de ardor en nariz, garganta y ojos.
Lagrimeo.
Visin borrosa.
Nusea y vmito.
Dolor, enrojecimiento y flictenas en la piel si se
present exposicin al gas. Lesiones en la piel parecidas a las del congelamiento por el fro si se present exposicin al cloro lquido.
S Dificultad respiratoria (puede presentarse inmediatamente si se inhalaron altas concentraciones
de cloro gaseoso o demorarse en aparecer si se inhalaron bajas concentraciones de cloro gaseoso).
S Edema pulmonar entre 2 y 4 h despus de la exposicin.
No se han encontrado complicaciones a largo plazo en
las personas que sobreviven a la exposicin repentina al
cloro a menos que durante la terapia sufran complicaciones como la neumona. Puede presentarse bronquitis
crnica en las personas que contraen neumona durante
la terapia.
Tratamiento
No existe un antdoto para la exposicin al cloro. El tratamiento consiste en retirar el cloro del cuerpo tan pronto como sea posible y ofrecer atencin mdica de apoyo
en una instalacin hospitalaria.
1. Oxgeno a 100%.
2. De ser necesario, apoyo ventilatorio avanzado.
3. Medidas de soporte.
796
Monxido de carbono
Es el producto de la combustin incompleta de:
S
S
S
S
S
Gas natural.
Gasolina.
Keroseno.
Carbn.
Madera.
Toxicocintica
S El CO se combina con la hemoglobina impidiendo
el transporte de oxgeno y produciendo hipoxia tisular.
S La concentracin de carboxihemoglobina depende del CO inspirado, la duracin de la exposicin,
la capacidad ventilatoria y del nivel de actividad
fsica en la atmsfera contaminada.
S Vida media:
S Si recibe O2 a 21%: de 3 a 5 h.
S Si recibe O2 a 100%: 45 min.
S En cmara hiperbrica: de 15 a 20 min.
Cuadro clnico
La sintomatologa va a depender en general de la concentracin de carboxihemoglobina:
a. 0 a 10%: asintomtico.
b. 10 a 20%: cefalea.
c. 20 a 30%: cefalea, fatiga, nusea, vmito, confusin.
d. 30 a 40%: somnolencia, cefalea, diplopa.
e. 40 a 50%: estupor, ataxia, sncope, taquicardia y
taquipnea.
f. 50 a 60%: coma, convulsiones.
g. 60%: depresin cardiorrespiratoria, coma, muerte.
h. El clsico signo de piel roja se ve en 5% de los pacientes.
Laboratorio
S
S
S
S
S
BH, QS, ES.

Concentracin de carboxihemoglobina.
Gasometra.
EKG.
TAC de ser necesario.
Tratamiento
S Retiro de la fuente de exposicin.
(Captulo 66)
S Administracin de O2 a 100% en dispositivo de
alta concentracin.
S Manejo de soporte para complicaciones como
edema cerebral e isquemia cardiaca.
S Controlar la acidosis metablica.
S Oxgeno hiperbrico: la administracin de oxgeno a 100% y dos a tres atmsferas de presin reduce la vida media de la COHB hasta 20 a 30 min. No
existe en la actualidad suficiente evidencia cientfica para afirmar que el tratamiento con oxgeno
hiperbrico disminuya la mortalidad y las secuelas neurolgicas en pacientes peditricos.
Cianuro
Asfixiante bioqumico sumamente potente que inhibe el
paso final de fosforilacin oxidativa; existe incapacidad
para el trasporte del oxgeno y por lo tanto anoxia y
muerte celular.
Su exposicin es por lo general en la industria y se
encuentra en:
S
S
S
S
S
S
S
S
S
Cianuro de potasio.
Ferricianuro.
Nitroprusiato.
Isocianato de metilo.
Cianuro de sodio.
Semillas de manzana, ciruela y durazno.
Saco.
Almendras amargas.
Manufactura de espejos, extraccin de metales.
Toxicocintica
S Niveles txicos: de 0.5 a 2.5 mg/dL. Mayores pueden ser letales.
S Se une al ion frrico de la fosforilacin oxidativa.
S Inhalado y gastrointestinal.
Cuadro clnico
Si el nivel de la exposicin es demasiado alto la muerte
puede ocurrir en minutos.
S
S
S
S
S
S
S
S
S
Vrtigo.
Cefalea.
Mareo.
Taquipnea.
Hipotensin.
Crisis convulsivas.
Olor a almendras amargas.
Acidosis metablica.
Muerte.
Tratamiento
S Retiro de la fuente.
Se divide en dos pasos.
a. Formacin de metahemoglobina.
S Nitrito de sodio 0.2 mL/kg.
b. Formacin de tiocianato.
S Tiosulfato de Na 50 mg/dL.
c. Tratar complicaciones (acidosis metablica).
d. Alternativa: de no tener nitrito de sodio o tiosulfato de sodio se podr utilizar hidroxicobalamina
70 mg/kg/dosis (ver la seccin de de antdotos).
797
S Azul de metileno 1 mg/kg/dosis.
S Cuidar la sobredosis de azul de metileno, ya que
causa metahemoglobina paradjica
S Alternativa: de no tener azul de metileno disponible de forma inmediata o de forma pronta se recomienda realizar exsanguinotransfusin total, para
intercambiar la hemoglobina reducida por hemoglobina no reducida que puede transportar oxgeno.
INTOXICACIN POR
DROGAS DE ABUSO
Introduccin
Metahemoglobinizantes
Son txicos que causan que el ion ferroso del Hem gane
una carga positiva transformndose en ion frrico; por
lo tanto, son incapaces de transportar oxgeno. Pueden
causarlos las siguientes sustancias:
S
S
S
S
S
S
S
S
Nitritos.
Cloratos.
Anilinas.
Azul de metileno.
Dapsona.
Nitrobenceno.
Nitrotolueno.
Sulfonamidas.
Cuadro clnico
Al igual que el monxido de carbono, va a depender de
la concentracin de metahemoglobina existente.
S
S
S
S
0 a 2%: normal.
2 a 10%: ausencia de sntomas.
10 a 15%: cianosis bucal.
15 a 30%: cianosis difusa, labial, conjuntival, ungueal.
S 30 a 60%: cefalea, fatiga, disnea y taquicardia.
S 60 a 70%: letargo, estupor, coma, convulsiones.
S > 70%: muerte.
Laboratorio
Nivel de metahemoglobina (2 a 4%).
Tratamiento
S Retirar del sitio de contacto.
La venta de drogas se ha extendido y sigue propagndose en todo el mundo, hoy controlada y fomentada por el
narcotrfico internacional.
En los ltimos aos en Mxico, como en el resto del
mundo, se ha incrementado el consumo de drogas tanto
legales como ilegales; el aumento empez en la dcada
de 1960. Algunas encuestas realizadas por la Secretara
de Salud han demostrado que el consumo de inhalantes
se ha cuadruplicado en las zonas urbanizadas, pero en
las zonas fronterizas del norte de la Repblica el consumo de opio y de sus derivados se ha multiplicado en
forma alarmante.
La poblacin de mayor riesgo son los adolescentes y
los adultos jvenes (entre los 12 y los 25 aos de edad),
esto debido a que el inicio del consumo es por curiosidad, as como para huir de los problemas, por la presin
social o por el deseo de ser aceptados en un grupo, por
rebelda o por ir en contra de los cnones establecidos.
La ociosidad, la ignorancia y la pobreza hacen que estos
factores influyan para facilitar el consumo.
Por lo antes mencionado se observa que la demanda
de drogas tiende a aumentar a pesar de los esfuerzos por
evitarla, lo que hace necesario que el equipo de mdicos
del departamento de urgencias est preparado y se mantenga actualizado para diagnosticar y tratar en forma
adecuada a todo paciente que acuda por el consumo de
estas drogas, ya sea de forma accidental, intencional,
suicida o en forma iatrgena.2931
Para que las drogas y frmacos manifiesten sus efectos deben llegar al sistema nervioso central por va hematgena; cuanto ms rpidamente lleguen a este rgano blanco ms pronto se percibirn sus efectos.
Las drogas o frmacos pueden clasificarse de acuerdo con los efectos que ejercen en la actividad mental y
fsica del ser humano.34,35 As, hay:
798
1. Drogas y frmacos que son estimulantes y que se

manifiestan clnicamente como un toxndrome
simpaticomimtico.
2. Drogas y frmacos que deprimen o retardan la actividad mental, dando clnicamente un toxndrome narctico sedante y alcohlico.
3. Drogas y frmacos que se manifiestan por un toxndrome opioide.
4. Drogas y frmacos que distorsionan la realidad
(alucingenos).
Drogas y frmacos que son estimulantes

y que se manifiestan clnicamente como
un toxndrome simpaticomimtico
Este toxndrome es el resultado de la activacin del sistema simptico y se caracteriza por presentar el paciente
hipertensin, diaforesis, taquicardia, taquipnea, hipertermia, midriasis, agitacin, temblores musculares e
insomnio.
Los casos ms severos pueden producir disritmias
cardiacas y crisis convulsivas. Cuando este sndrome se
presenta en forma compleja puede confundirse con el
toxndrome anticolinrgico.
Drogas representativas
S
S
S
S
S
S
Cocana.
Anfetaminas y drogas de diseo.
Cafena.
Nicotina.
Fenmetazina.
Drogas anorxicas.
Cocana
Es un alcaloide natural derivado de la planta Erythroxylum coca.
Se puede absorber por mucosa oral, nasal, gastrointestinal (GI), rectal y vaginal.
Se puede administrar IV o inhalada, la cual produce
efectos muy intensos y ms rpidos, generando una mayor compulsin al consumo y un elevado potencial de
dependencia.
Toxicocintica
1. Cocana base:
a. Va inhalada: cerca de 5 min.
b. Va oral: cerca de 30 min.
c. Va IV: de 2 a 3 min.
(Captulo 66)
d. Crack: de 4 a 5 seg.
2. Niveles pico:
a. Cocana depurada: de 20 a 60 min (ruta nasal).
b. Cocana base: de 30 a 60 min.
c. Crack: de 5 a 7 min.
3. Dosis letal (adultos):
a. Cocana base: 750 mg.
4. Biotransformacin: heptica.
Cuadro clnico
S Estimulacin del SNC: midriasis, agitacin, euforia, labilidad social, cefalea, hiperreflexia, mioclonas, psicosis paranoide, alucinaciones, convulsiones y coma.
S Hiperpnea, edema pulmonar y falla respiratoria.
S Taquicardia sinusal, arritmias cardiacas, infarto
del miocardio, miocarditis, hipertensin.
S Hipertermia.
S Rabdomilisis y falla renal.
S Congestin nasal, perforacin del septum nasal en
el adicto crnico.
S Es un efectivo analgsico local que bloquea los canales de sodio.
S Ayuda a realizar el diagnstico etiolgico: demostracin de los metabolitos de la cocana en una
prueba de escrutinio en orina o historia del uso de
cocana en un paciente con un cuadro clnico inexplicable; AVC, infarto agudo del miocardio (IAM),
isquemia mesentrica, diseccin artica, presencia de una primera crisis convulsiva o insuficiencia renal aguda secundaria a mioglobinuria ocasionada por rabdomilisis.
S El uso de cocana en mujeres embarazadas puede
ocasionar malformaciones fetales, entre las que se
incluyen anomalas en el desarrollo psicomotriz y
cognoscitivo, anomalas craneofaciales, malformaciones cardiacas congnitas, enterocolitis necrosante y otras malformaciones genitourinarias,
incluyendo hipospadias.
S En adolescentes sanos despus del uso de cocana
se ha presentado una vasoconstriccin coronaria
importante aun en vasos cardiacos sin ateroma,
llegando a producirse en estos pacientes un IAM.
S La hipertermia es un signo de gravedad.
Laboratorio
S Deteccin hasta las 72 h en orina.
S Gasometra, radiografa pulmonar, EKG.
S Radiografa abdominal para descartar la posibilidad de body packers.
Tratamiento
S Se han registrado intoxicaciones severas por ruptura de paquetes en el intestino por los body packers.
S Tratamiento de soporte para las complicaciones.
S Las benzodiazepinas son la primera lnea de tratamiento para revertir los efectos simpaticomimticos de leves a moderados inducidos por el uso de
la cocana.30,3640
Anfetaminas y drogas de diseo

S Son derivadas de la fenilisopropilamina, ampliamente usadas como estimulantes o por sus efectos
de euforia, por las propiedades anorxicas y ms
recientemente como drogas de uso en bailes o fiestas rave.
S Las drogas de diseo son frmacos derivados de
las anfetaminas, de fabricacin clandestina y de
uso ilegal. Se pueden dividir en:
1. Entactgenos: predominan los efectos psicoestimulantes y de empata con alteracin de la
percepcin, aunque en dosis habituales no
los tienen.
2. Anfetaminas alucingenas: tienen efectos similares a la mescalina y a otros alucingenos.
S La mayora se pueden ingerir, otras se pueden
aplicar IV, como la anfetamina y la metanfetamina. El speed puede inhalarse y el ice se fuma.
S El xtasis (MDMA, 3,4, metilendioximetanfetamina) es muy popular entre los adolescentes.
S Las anfetaminas causan una respuesta simpaticomimtica indirecta con accin psicoestimulante
por dos mecanismos:
1. Al invertir el flujo del transportador encargado
de la recaptacin de noradrenalina, serotonina
(5HT) y dopamina.
2. Al facilitar la excrecin de las vesculas presinpticas, aumentando la biodisponibilidad de
los neurotransmisores, disminuyendo sus reservas y pudiendo presentarse tolerancia.
S En presencia de alcohol etlico los efectos txicos
aumentan.
S La vida media es de aproximadamente 10 a 15 h.
S Puede verse taquicardia e hipertensin en los pacientes muy agitados. La aplicacin de benzodiazepinas puede requerirse para el tratamiento cardiovascular.
S Los pacientes con una hipertermia grave (hasta de
40 _C) deben ser tratados en forma agresiva por
medios fsicos.
799
S Los efectos de la estimulacin en el SNC pueden

causar anorexia, euforia, alucinaciones, psicosis y
crisis convulsivas.
S Entre los datos clnicos de gravedad estn disritmias, asistolia, choque, coagulacin intravascular
diseminada (CID), AVC, hipertermia, rabdomilisis, hepatitis, hiponatremia, crisis convulsivas y
coma.
S La hipertermia puede provocar estado de choque,
rabdomilisis, insuficiencia renal aguda y CID
que deber ser tratada con hiperhidratacin, uso
de bicarbonato para alcalinizar la orina; se valorar el uso de diurticos.
S Su uso puede resultar en hiponatremia asociada
con un estado mental alterado y crisis convulsivas
debido a una secrecin inapropiada de la hormona
antidiurtica, a la excesiva deshidratacin y a baja
ingesta de lquidos con frecuencia ocasionadas en
las fiestas rave.
S Clnicamente algunas anfetaminas pueden producir ambos efectos: simpaticomimticos y alucingenos.4157,9195
Drogas y frmacos que deprimen o

retardan la actividad mental, dando
clnicamente un toxndrome narctico
sedante y alcohlico
Usualmente los pacientes con este toxndrome cursan
con alteraciones del estado de alerta con signos vitales
dentro de los lmites normales. La intoxicacin severa
por sedantes y narcticos se asocia con hipotensin,
bradicardia, hipotermia, coma, bradilalia, ataxia e hiporreflexia.
El flumazenil es un antagonista competitivo y selectivo de las benzodiazepinas. Est indicado su uso como
una prueba de diagnsticotratamiento en una paciente
inconsciente de etiologa por determinarse.5873,9195
Frmacos
S
S
S
S
S
Barbitricos.
Benzodiazepinas.
Hidrato de cloral.
Etomidato.
Propofol.
No farmacolgicos
S Etanol.
800
S Hidroxibutrico (GHB).
S Butirolactona (GBL).
S Inhalantes.
Frmacos
Barbitricos
1. Son frmacos derivados del cido barbitrico o
malonilurea, cidos dbiles con un grado de liposolubilidad muy variable.
2. Su clasificacin farmacolgica va de acuerdo con
su tiempo de accin:
S De accin prolongada: fenobarbital y barbital.
S De accin intermedia: butobarbital y amobarbital.
S De accin corta: pentobarbital y secobarbital.
3. Su metabolismo es heptico, con una vida media
de 3 a 4 h y una excrecin renal facilitada por una
diuresis alcalina.
4. La depresin del SNC produce coma profundo, hipotnico y arreflxico que se acompaa de depresin ventilatoria y de hipotermia.
5. Factores de gravedad: presencia de hepatopata
grave, extremos de la vida, ingesta asociada a
otros depresores (como el alcohol etlico) y presencia de complicaciones como estado de choque
e hipotermia.5861,9195
Benzodiazepinas
1. Son los frmacos con accin depresiva del SNC
con ms prescripciones mdicas y la causa ms
frecuente de intoxicacin por psicofrmacos en la
edad peditrica.
2. La dosis txica es de aproximadamente cinco veces la dosis teraputica, apareciendo la sintomatologa en las 5 h siguientes a la ingesta.
3. Su absorcin por va oral es completa, pueden
atravesar la barrera hematoenceflica y se pueden
excretar en la leche materna. Se metabolizan por
va heptica y extraheptica, siendo su eliminacin renal.
4. El cuadro clnico consiste en ataxia, disartria, hiporreflexia, nistagmo y obnubilacin. La hipotensin, la depresin respiratoria y el estado de coma
aparecen en las intoxicaciones graves.
5. La depresin del SNC es el comn denominador
en la intoxicacin por benzodiazepinas, la cual se
resuelve por s sola en las 24 h posteriores a la ingesta.
(Captulo 66)
6. El antdoto especfico cuando existe una depresin del SNC que ocasiona hipoventilacin es el
flumazenil (dosis 0.01 mg/kg, mx. 2 mg). Recurdese que su accin se percibe a los 5 min y su
efecto es corto.
7. El flumazenil no deber utilizarse cuando el paciente haya ingerido antidepresivos o en caso de
uso crnico de benzodiazepinas; tampoco con antecedente de crisis convulsivas o signos de hipertensin cerebral.5965,9195
No farmacolgicos
Alcohol etlico
1. Es una de tantas drogas con una amplia difusin en
el medio social, domstico e industrial. La ingesta
de etanol es una de las intoxicaciones ms frecuentes entre los adolescentes y adultos jvenes,
sin que exista discriminacin de sexo ni de clase
social.
2. Tiene una rpida absorcin por va oral de entre 30
y 60 min y no se une con la albmina. Cuando la
depresin del SNC es importante hay que sospechar de un traumatismo craneoenceflico (TCE) o
de la posibilidad concomitante de la ingesta adicional de otras drogas depresivas.
3. La principal complicacin en pacientes en los extremos de la vida es la hipoglucemia, ocasionada
por la baja ingesta de glucosa, una reserva de glucgeno baja y el bloqueo de la gluconeognesis,
por lo que es necesario el monitoreo al pie de la
cama del paciente; en caso de una hipoglucemia
sintomtica se administra de 1 a 2 mL/kg de suero
glucosado a 25% IV.
4. Las indicaciones para realizar una hemodilisis
son:
S Concentracin plasmtica de etanol mayor de
400 mg/dL.
S Estado de choque.
S Insuficiencia heptica.
S En lactantes con una osmolaridad > 340
mOsm/L.
5. Clnicamente el paciente tiene hedor alcohlico,
hiperemia conjuntiva, arritmias auriculares y en
los casos graves hipotensin.
6. Hay que hacer un diagnstico diferencial con
TCE, AVC y con otras drogas que son depresoras
del SNC.
7. El estado de coma profundo, el choque y concentraciones sricas > 5 g/L son datos de gravedad.6670,9195
Inhalantes
1. Es frecuente su uso entre los adolescentes (tanto
hombres como mujeres) y el promedio de edad
para iniciar el consumo es a los 13 aos.
2. Las sustancias ms comunes incluyen hidrocarburos voltiles, cetonas, derivados nitrogenados
como el xido nitroso y el nitrito de amilo.
3. La va ms comn es la inhaladora, pero pueden
producirse intoxicaciones por va digestiva y cutnea.
4. Producen en forma aguda una encefalopata aguda, caracterizada por deterioro cognoscitivo y depresin del SNC, y por otra parte un aumento en
la sensibilizacin miocrdica a catecolaminas.
5. Pueden presentarse euforia, desinhibicin y excitacin que progresan a sensacin de mareo, incoordinacin, lenguaje farfullante, marcha atxica, letargia, somnolencia, temblores y debilidad
muscular, visin borrosa o diplopa, irritacin
ocular, estupor y coma. Aparece nistagmo y disminucin de los reflejos.
6. Se puede pensar en esta intoxicacin cuando a un
adolescente se le encuentra intoxicado con ataxia y en ausencia de etanol.
7. Tambin se deber pensar en esta intoxicacin en
el caso de adolescentes o adultos jvenes que en
forma sbita e inexplicable presentan disritmias
cardiacas, paro cardiorrespiratorio, acidosis tubular renal, dao heptico o neurotoxicidad, o en
presencia de una intoxicacin por monxido de
carbono, metahemoglobinemia o pancitopenia de
etiologa no identificada.7073,9195
Drogas y frmacos que se manifiestan

por un toxndrome opioide
La triada clnica clsica se caracteriza por presentar
depresin del estado de alerta, depresin de la ventilacin y pupilas puntiformes. Se le agrega bradicardia, hipotensin (rara), hipotermia, hiporreflexia y pueden
existir huellas de agujas hipodrmicas.
Los pacientes con sobredosis de meperidina, pentazocina y propoxifeno pueden cursar con midriasis.
Algunos opioides (como el propoxifeno y la meperidina) pueden ocasionar crisis convulsivas.
Los opioides se usan comnmente como frmacos
analgsicos; por lo tanto, su disponibilidad en pacientes
peditricos es un riesgo de exposicin accidental y en
otras ocasiones en forma iatrgena.7481,9195
801
S
S
S
S
S
S
Opio.
Morfina.
Codena.
Herona.
Hidromorfona.
Propoxifeno.
Opio y morfina
1. El opio es una resina obtenida de las cpsulas de
la Papaver somniferum.
2. La morfina, la codena y la papaverina se extraen
directamente del opio.
3. La herona es un derivado semisinttico; la metadona, la petidina y el fentanilo son derivados sintticos.
4. La accin letal es ocasionada por su efecto sobre
el centro respiratorio, pudiendo desarrollarse depresin respiratoria y apnea.
5. Se revierten los efectos con aplicacin de naloxona.
6. Como complicacin pueden presentarse edema
pulmonar no cardiognico, crisis convulsivas,
rabdomilisis y disritmias cardiacas.
7. La intoxicacin por petidina y dextropropoxifeno
es grave, por la gran toxicidad neurognica y disritmognica de stos.
8. El dextrometorfano es un antitusgeno con dosis
txica de 10 mg/kg/da. Sus efectos inician a los
30 min despus de la ingesta, con duracin de 6 h.
Clnicamente el paciente presenta ataxia, distonas, crisis convulsivas y un toxndrome serotoninrgico, alteraciones psicolgicas y alteraciones
oculares.7477
Herona
1. La mayor parte de las intoxicaciones son ocasionadas por la herona. Desafortunadamente, hay
evidencia de que existe un aumento en la predileccin del uso de esta droga entre prepberes, pberes y adolescentes.
2. Su volumen de distribucin es de 2 a 5 L/kg. La
herona es ms liposoluble que la morfina; en 10
min se hidroliza a monoacetilmorfina, la cual posteriormente se metabolizar a morfina.
3. La droga llamada speedball es una nueva adicin
a la herona combinada con cocana. Su presentacin clnica se debe sobre todo a los efectos simpaticomimticos de la cocana.
802
4. La herona puede ser adulterada con escopolamina, cursando con los efectos alucinantes o con un
toxndrome anticolinrgico de esta ltima.7881
Drogas y frmacos que distorsionan

la realidad (alucingenos)
Los agentes alucingenos producen alucinaciones y con
frecuencia otros sntomas, entre ellos ansiedad, desorientacin, delirio, midriasis, taquicardia, hipertensin,
hipertermia, hiperactividad, nusea y vmito.
La toxicidad por fenciclidina y ketamina puede resultar en impredecible, bizarra o violenta evolucin,
agitacin o conducta combativa.82,95 La sintomatologa
se puede resumir en forma sencilla por la siguiente mnemotecnia:
S
S
S
S
S
Rojo: como un betabel.

Caliente: como una liebre.
Seco: como un hueso.
Ciego: como un murcilago.
Loco: como una cabra.
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
Marihuana.
cido lisrgico (LSD).
Hongos alucingenos.
Peyote.
Mezcalina.
Psilocibina.
Drogas sintticas (xtasis, crack, tiza).
Antiparkinsonianos.
Antihistamnicos.
Anticolinrgicos (burundanga o trompeta de ngel (Datura arborea), floripondio o toloache (Datura stramonium).
Marihuana
1. El Cannabis proviene de la planta del camo
(Cannabis sativa).
2. El hachs es un exudado resinoso que se consume
deshecho por calor y mezclado con tabaco.
3. Hay dos formas de consumirla: la fumada y la oral;
esta ltima produce las intoxicaciones ms graves.
4. El cuadro clnico caracterstico en un paciente que
ingresa al servicio de urgencias se da por crisis de
ansiedad, pnico, delirio y en raras ocasiones por
psicosis.
(Captulo 66)
5. La sintomatologa ms frecuente son las alteraciones del comportamiento y cambios preceptuales
asociados a hiperemia conjuntival, taquicardia,
hipotensin, aumento del apetito y sequedad de
boca.
Hay euforia, deterioro de la coordinacin y de
las habilidades motoras, sensacin de lentitud del
paso del tiempo, aumento de la sensibilidad en la
percepcin de colores y sonidos, en muy raras ocasiones aparecen desorientacin, ataxia y despersonalizacin.
6. En las mulas (body packers) y en los nios la intoxicacin es mucho ms grave, pudiendo cursar
con estupor, coma, hipotensin, hipotermia, palidez y ataxia.
7. La presencia de cannabinoides en el escrutinio urinario slo indica que el paciente la est consumiendo, pero no la cantidad ni el tiempo de la ingesta.
Las concentraciones superiores a 50 ng/dL en
orina se consideran ya positivas.8386,9195
Floripondio (Datura stramonium)
1. Forma parte de un grupo de plantas con actividad
estimulante del SNC que en ocasiones se consumen con fines delictivos. En la poblacin infantil
son flores atractivas fciles de adquirir y de consumir.
2. Se reportan intoxicaciones fatales por la ingesta de
partes de la planta o por tomar infusiones o tisanas.
3. El pico mximo de accin de estos alcaloides depender tambin de las vas de administracin; las
hojas secas se pueden fumar y el resto de la planta
se puede beber en tisana o ser deglutido.
4. La clnica de estos pacientes se caracteriza por un
toxndrome anticolinrgico. Es la presencia de
atropina y escopolamina lo que origina la sintomatologa; la primera bloquea el sitio de accin de la
acetilcolina en los receptores muscarnicos, ubicados en el msculo cardiaco, la musculatura lisa,
las clulas glandulares y las clulas ganglionares
del sistema nervioso perifrico. La escopolamina
penetra con mayor facilidad en el SNC, provocando somnolencia, euforia, desorientacin, alucinaciones, delirio y amnesia incluso en dosis
bajas administradas.
5. En su presentacin grave se manifiesta por su accin de las toxinas en el SNC, caracterizadas por
alucinaciones, desorientacin, agitacin psicomotriz, accesos de furor y en ocasiones crisis convulsivas.8795
Tratamiento general de las intoxicaciones
Hay que tener en mente que para iniciar el tratamiento
en un paciente intoxicado no es necesario perder el
tiempo realizando una prueba de escrutinio para identificar la droga por tratar; lo importante es mantener vivo
al paciente por medio de signos vitales estables hasta
que se logre eliminar los efectos del txico.
a. Proteccin de la va area para mantenerla permeable, ya sea con maniobras bsicas de traccin
de la mandbula o realizando una subluxacin de
sta en caso de necesitarlo. Se utiliza una secuencia rpida de intubacin y se realiza intubacin endotraqueal. En todo paciente en estado de inconsciencia se debe inmovilizar la columna cervical.
b. Mantener una ventilacin adecuada, siempre con
un aporte suplementario de oxgeno a 100%.
c. Hacer el diagnstico de choque, canalizarlo en
cuando menos dos lugares (de preferencia venas
perifricas gruesas) y tratar al paciente, cuando
sea necesario, con bolos de solucin isotnica 20
mL/kg cada uno.
d. Valorar el deterioro neurolgico.
Siempre hay que mantener los signos vitales dentro de
lmites normales, independientemente de la droga o frmaco y de su va de administracin.
La depresin respiratoria severa ser tratada de
acuerdo con la valoracin primaria. El edema pulmonar
agudo se tratar con furosemida 1 mg/kg.
La utilizacin de morfina es de ayuda y el uso de CAPAP o BPAP antes de la intubacin mejorar la oxigenacin del paciente.
La intoxicacin severa puede manifestarse con estado de agitacin, taquicardia sinusal o hipertensin leve,
que pueden tratarse con benzodiazepinas como diazepam IV en dosis de 0.2 a 0.5 mg/kg, o tambin con lorazepam IV en dosis de 0.05 a 0.1 mg/kg, repitindose la
dosis en ambos casos cada 5 a 10 min de acuerdo con la
respuesta del paciente. Estos mismos agentes farmacolgicos son considerados para el tratamiento de primera
lnea cuando se presentan movimientos musculares involuntarios, distonas y crisis convulsivas por el uso de
estimulantes.
En caso de presentarse crisis convulsivas de difcil
control se utilizar fenobarbital IV de 20 a 30 mg/kg, o
se llegar al uso de midazolam o propofol en infusin
continua.
En los casos en que se presente un compromiso hemodinmico secundario a la presencia de taquicardia
supraventricular o taquicardia ventricular (TV) se utili-
803
zarn los algoritmos pertinentes de acuerdo con los lineamientos de la American Heart Association.
Cuando hay presente hipertensin arterial sistmica
(HAS) de moderada a grave podr utilizarse labetalol de
10 a 20 mg para 1 a 2 min, aumentado de 20 en 20 mg
cada 10 min hasta obtener la respuesta clnica deseada,
con dosis mximas de 300 mg, ya que es un bloqueador
y adrenrgico; se vigila su respuesta farmacolgica, la
cual variar los efectos puesto que la relacin no es 1:1.
Est relativamente contraindicado utilizar monoterapia
farmacolgica con betabloqueadores adrenrgicos puros, ya que de predominar los efectos alfaadrenrgicos se
complicara la hipertensin arterial sistmica.
Estn indicados los bloqueadores de los canales de
calcio como el nitroprusiato de sodio (0.3 a 0.5 mg/kg/
min), que es un efectivo vasodilatador; se deben utilizar
en caso de presentarse una HAS severa o refractaria a
tratamiento.
Si el paciente se presenta con dolor torcico y sintomatologa compatible de IAM, se deber seguir las indicaciones de la American Heart Association, las cuales
dicen:
S Aplicar oxgeno 4 L/min para mantener una oximetra de pulso > 90% sO2.
S Administrar cido acetilsaliclico en dosis de 160
a 325 mg por va oral.
S Nitroglicerina sublingual en spray o intravenosa,
y morfina intravenosa slo si el dolor no cede con
la nitroglicerina.
En forma simultnea se debe realizar un EKG de 12 derivaciones para ubicar el lugar del IAM y valorar el inicio o no de troponina.
La hipertermia ser tratada en forma agresiva por
medios fsicos (p. ej., con baos de agua con hielo) o utilizando benzodiazepinas para evitar la rabdomilisis y
secundariamente la insuficiencia renal aguda (IRA). Es
bueno recordar que los antipirticos no son tiles.
En la rabdomilisis ya instalada se debe monitorear
electrocardiogrficamente al paciente y medir el potasio srico en forma frecuente.
Se administrar un aporte hdrico adecuado para
mantener una perfusin renal ptima con una diuresis
de 3 mL/kg/h; se administra bicarbonato para lograr alcalinizar la orina y evitar la obstruccin renal por cristales de mioglobina.
Ya en la IRA establecida se recomienda el uso de hemodilisis.
Estn indicados el lavado gstrico y el uso de carbn
activado cuando la droga, frmaco o planta se haya ingerido en la primera hora antes del ingreso al departamento de urgencias.34,45,47,56,70,78,9195
804

Cuadro 661. Medicamentos de los que
una sola dosis puede ser fatal
para lactantes y preescolares
Medicamento
Dosis mnima
letal (mg/kg)
Dosis unitaria
mxima disponible (mg)
Antiarrtmicos
Disopiramida
15
Procainamida
70
Quinidina
15
Antipaldicos
Cloroquina
20
Hidroxicloroquina
20
Quinina
80
Bloqueadores de canales de Ca
Diltiazem
15
Nifedipino
15
Verapamilo
15
Narcticos
Codena
7 a 14
Hidrocodona
1.5
Metadona
1a2
Morfina
1a2
Hipoglucemiantes orales
Clorpropamida
5
Glibenclamida
0.1
Glipizida
0.1
Antidepresivos tricclicos
Amitriptilina
15
Desipramina
15
Imipramina
15
Teofilina
8.4
Podofilina 25%
15 a 20
Salicilato de metilo
200
Alcanfor
100
150
1 000
324
500
200
650
360
90
200
60
60 mg/5 mL
40
200
25
2.5
5
100
150
75
500
1.25 g/5 mL
1.4 mg/mL
1 g/5 mL
Adaptado de: BarO B, Levicheck Z: Medications that can be fatal

for a toddler with one tablet or teaspoonful: a 2004 update. Paediatr
Drugs 2004;6(2):1236A
INGESTAS POTENCIALMENTE
LETALES EN PEDIATRA
(Captulo 66)
ciente que ingiri un medicamento de este tipo tiene seis
veces ms posibilidades de morir que con otras sustancias de uso comn.
Lamentablemente, en la mayora de los casos el manejo es agresivo. Esto ha sido reconocido (2005) por la
Academia de Toxicologa Americana, la Academia
Americana de Pediatra y el Colegio Americano de Mdicos en Emergencias.
Se trata de medicamentos que a menudo estn en el
botiqun del hogar (antihipertensivos, antiarrtmicos,
hipoglucemiantes), y aunque estas intoxicaciones no se
presentan de manera comn, cuando al servicio ingresa
una de estas intoxicaciones implica un verdadero reto
para el pediatra, el intensivista pediatra y el toxiclogo,
por el manejo tan complejo que implica.
Los antidepresivos tricclicos, los narcticos, la teofilina y los antiarrtmicos se podrn consultar en la seccin respectiva.
Bloqueadores de los canales de calcio

Son medicamentos utilizados en la terapia antihipertensiva, el tratamiento de la angina de pecho y la miocardiopata hipertrfica; entre sus principales agentes estn
nifedipino, verapamilo y diltiazem (cuadro 662).
Mecanismo de accin
Inhiben la penetracin de iones calcio para canales lentos o areos especficos sensibles a voltaje de msculo
liso vascular y miocardio durante la despolarizacin;
producen relajacin del msculo liso vascular coronario
y vasodilatacin coronaria; incrementan el aporte de
oxgeno al miocardio en pacientes con angina vasoespstica.
Nifedipino
Toxicodinamia
Introduccin
La intoxicacin potencialmente letal se define as: una
sola dosis es suficiente para poner en peligro la vida del
paciente preescolar y lactante (cuadro 661). Afecta
vas metablicas de forma tan importante que hay peligro de que fallezca el paciente. La tasa de sobrevida entre estos pacientes es pobre y la mayora no sobreviven
al alta hospitalaria. Nuevos estudios sugieren que el pa-
Inicio de accin:
S Oral: liberacin inmediata: de 20 a 30 min; liberacin prolongada: de 2 a 2.5 h.
Duracin:
S Liberacin inmediata: de 4 a 8 h; liberacin prolongada: 24 h.
805
Cuadro 662. Bloqueadores de los canales del calcio

Clase
Frmaco especfico
Efecto sobre resistencias
Frecuencia cardiaca
Nodo AV
Inotrpico
Fenilquilaminas
Benzotiafinas
Dihidropiridinas
Verapamilo
Diltiazem
Nifedipino
Amlodipina
Felodipina
Nimodipina
Nicardipina
Vasodilatador
Vasodilatador
Vasodilatador
Vasodilatador
Vasodilatador
Vasodilatador
Vasodilatador
Bradicardia
Bradicardia
Taquicardia
Taquicardia
Taquicardia
Taquicardia
Taquicardia
Negativo
Negativo
_
Negativo
Negativo
Toxicocintica
S
S
S
S
Vida media: de 2 a 5 h.
Biotransformacin heptica.
Eliminacin: renal.
Dosis letal: 15 mg/kg.
Cuadro clnico
S Cardiovascular: rubor, hipotensin, taquicardia,
edema perifrico, sndrome de choque.
S Sistema nervioso central: mareo, fiebre, cefalea,
escalofro.
S Hematolgicas: trombocitopenia, leucopenia.
S Arritmias, bloqueo AV, bradiarritmias (diltiazem,
verapamilo), bloqueo AV, asistolia.
S Acidosis metablica.
S Hiperglucemia: resistencia a la insulina, disminucin de la secrecin de insulina, disminucin de
sustrato (glucosa).
S Depresin del sistema nervioso central.
S Edema pulmonar.
S Isquemia de otros rganos.
S
S
S
S
S
S
S Lavado gstrico. Presentacin temprana.

S Carbn activado 1 g/kg/dosis.
S Sulfato de Mg 1 g/kg/dosis. O manitol 2 mL/kg/
dosis (mximo 20 mL).
Gluconato de Ca.
Insulina 1 UI/kg/h.
Aporte alto de glucosa.
Aminas: dopamina se puede utilizar hasta 40 a 60
mg/kg/min.
Marcapasos cardiaco.
Es posible que en pacientes con intoxicacin grave se justifique una RCP ms prolongada, en especial si se trata de una intoxicacin por bloqueadores de Ca. Clase IIb.
En casos de intoxicacin grave se ha observado
una recuperacin con buena evolucin neurolgica en pacientes que recibieron RCP prolongada.
Clase IIb.
Se justifica realizar compresiones cardiacas continuas (CCC) en menores de tres aos de edad minimizando ventilacin.
La utilizacin de insulina, glucagn y gluconato de Ca

se describe adecuadamente en la seccin de antdotos.
Laboratorio
S
S
S
S
S
Hipoglucemiantes orales
BH.
QS.
ES.
ECG.
Gases arteriales.
Tratamiento
S Tratar el choque es prioritario (cuidar aporte de lquidos, ya que no es un choque hipovolmico sino
distributivo y el exceso de volumen podra ocasionar edema pulmonar).
S Descontaminacin slo en pacientes hemodinmicamente estables.
Son medicamentos utilizados en la teraputica de la diabetes tipo II. Los hay normalmente en una de cada cinco
casas. Por lo general su tamao pequeo y redondo hace
que sean atractivos para lactantes y preescolares.
Mecanismo de accin
Estimulan la liberacin de insulina de las clulas beta
pancreticas, reducen la produccin heptica de glucosa y aumentan la sensibilidad a la insulina en tejidos
blandos perifricos.
Toxicocintica
S Unin a protenas 99%.
806
S Metabolismo heptico moderado.

S Vida media 6 h.
S Vd 0.12 L/kg.
Cuadro clnico
S
S
S
S
S
S
S
S
Diaforesis.
Palidez.
Hipotensin.
Sndrome de choque:
a. Cardiognico.
b. Distributivo.
Acidosis metablica.
Crisis convulsivas.
Coma.
Paro cardiaco.
Laboratorio
S Biometra hemtica.
S Glucosa.
S Gases arteriales.
Tratamiento
S
S
S
S
Estabilizacin ABC.
Manejo de choque (si lo hay).
Tratar crisis convulsivas.
Administracin en bolo rpido de glucosa a 10%
de 200 a 500 mg/kg/dosis.
S Administracin de glucosa de 10 a 15 Glucosa
Kilo en soluciones para 24 h.
S De no presentar estado de choque podr utilizarse:
S Vaciamiento gstrico.
S Carbn activado 1 g/kg/dosis en dosis mltiples junto con un catrtico (ver seccin de dilisis con carbn activado).
Alcanfor
Es una cetona cclica del grupo de los terpenos. Los terpenos son lipoflicos, rpidamente neurotxicos con acciones excitatorias y depresoras del sistema nervioso
central; tambin se explica que atraviesen rpidamente
las membranas celulares y su gran volumen de distribucin.
El alcanfor es un producto utilizado a menudo en diferentes productos mdicos como vehculo o como parte de la formulacin teraputica. Algunos productos que
lo contienen son:
(Captulo 66)
S Vick VapoRubR inhalado y tpico.
S MentholatumR de aplicacin tpica.
Toxicidad
S 1 g es letal en nios (70 mg/kg/dosis aproximadamente).
S 2 g en adultos.
Cuadro clnico
Se puede reconocer el olor a alcanfor en la respiracin
despus de 30 min de ingerido el producto.
a. Sistema nervioso
S Estatus epilptico.
S Ataxia.
S Depresin nerviosa.
S Somnolencia.
S Coma.
S Muerte.
b. Rin
S Falla renal aguda.
S Oliguria seguida de anuria.
c. Gastrointestinal
S Olor a alcanfor.
S Sensacin de ardor.
S Dolor retroesternal.
d. Es irritante para mucosas y ojos.
e. Se pueden presentar arritmias.
Laboratorio
No existen pruebas especficas, as que se debern tomar las bsicas para control, como biometra hemtica,
electrlitos sricos, qumica sangunea y gases arteriales.
Tratamiento
1. No existe un tratamiento especfico para el manejo
de la intoxicacin por alcanfor.
2. Hay que estabilizar ABC.
3. Manejo de crisis convulsivas segn protocolo establecido por la institucin.
4. Insuficiencia renal aguda, con medidas establecidas para esto (furosemida, dopamina en dosis renal, dilisis de ser necesario).
5. Algunos estudios mencionan la utilizacin de la
hemodilisis con resultados benficos.
Salicilato de metilo
Aunque es una causa infrecuente de intoxicacin saliclica, desde el punto de vista toxicolgico su ingesta pue-
de condicionar una intoxicacin rpida y severa porque
es lquido y concentrado. La toxicidad del salicilato de
metilo se corresponde con su alta concentracin. Por
ejemplo, 1 mL de salicilato de metilo a 98% es equivalente a 1.4 g de cido acetilsaliclico, de tal forma que
1 cucharada de aceite de gaulteria es equivalente a cerca
de 7 000 mg de salicilato.
Cuadro clnico
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
Nuseas.
Vmitos.
Hematemesis.
Desequilibrio cidobase.
Acidosis metablica.
Hiperventilacin.
Hipotermia.
Alteraciones de la coagulacin.
Alargamiento del tiempo de protrombina.
Letargia.
Taquipnea.
Convulsiones.
Coma.
Laboratorio
S
S
S
S
S
Biometra hemtica.
Electrlitos sricos.
Anion gap.
Gases arteriales.
Qumica sangunea.
Tratamiento
S Estabilizacin ABC.
S Manejar choque.
S Tratar crisis convulsivas segn protocolo establecido por el servicio.
S Manejar desequilibrio cidobase.
S La alcalinizacin urinaria est permitida.
S Carbn activado (ver seccin de antdotos) si el
paciente est hemodinmicamente estable.
S La hemodilisis est recomendada cuando la concentracin de salicilatos es superior a 120 mg/dL,
existe acidosis refractaria, hipotensin, edema pulmonar, sntomas persistentes del SNC o fallo renal.
Clonidina e imidazoles
La clonidina se desarroll primero como descongestionante nasal y despus como antihipertensivo, y ms re-
807
cientemente en el tratamiento del dficit de atencin e

hiperactividad.
Cuadro clnico
La ingestin oral de imidazlicos incluye un amplio
rango:
S En un toxndrome similar a la intoxicacin por
opiceos:
S Letargia.
S Somnolencia.
S Palidez.
S Miosis.
S Bradicardia.
S Hipotensin.
S Prdida de conciencia.
S Depresin respiratoria.
S La accin hipotensora y bradicardizante de estas sustancias vara considerablemente dependiendo de la liposolubilidad.
Los nios y los ancianos parecen ser ms sensibles a los
efectos hemodinmicos producidos por estos agentes.
La unin a los receptores a2 parece ser responsable de
los efectos sobre el SNC y la depresin respiratoria,
mientras que la unin a los receptores I sera la responsable de la hipotensin y la bradicardia.
Los efectos txicos se inician a los 30 a 90 min de la
ingestin. Hay poca informacin en relacin a la mnima dosis txica de los derivados imidazlicos tpicos
(se han descritos casos con dosis de 0.1 a 0.3 mg de clonidina o ingestin de 5 mL de apraclonidina).
Tratamiento
S ABC es prioritario.
S Dado el riesgo de bradicardia y bloqueos se debe
realizar monitoreo cardiaco con ECG.
S Estos productos se absorben tan rpidamente que
aunque se intente la descontaminacin intestinal
puede ser ineficaz.
S El lavado gstrico es otra medida necesaria.
S La administracin de expansores de volemia, isoproterenol y atropina puede ser til para revertir la
hipotensin y la bradicardia.
S La naloxona puede ser til para revertir la apnea
y el coma en la intoxicacin por clonidina; por lo
tanto, tambin podra ser til su utilizacin en el
tratamiento de las intoxicaciones graves por imidazlicos.
808
EL PACIENTE INTOXICADO EN ESTADO

DE CHOQUE, ARRITMIAS Y PARO
CARDIORRESPIRATORIO. CONDICIONES
ESPECIALES DE MANEJO
Introduccin
El contacto con sustancias txicas variadas puede provocar diferentes grados de lesin e incluso la muerte
dependiendo de diversos factores: el grado de exposicin, absorcin, idiosincrasia, la edad y la teraputica
recibida.
De acuerdo con la sustancia txica se debern modificar las prioridades y el enfoque de la reanimacin. En
la poblacin peditrica el evento de paro cardiorrespiratorio se inicia de primera instancia con la presencia de
apnea para continuar con ausencia de actividad cardiaca
(ritmos de colapso: asistolia, fibrilacin ventricular,
taquicardia ventricular sin pulso y actividad elctrica
sin pulso), a diferencia del paciente adulto, en quien por
lo general se presenta el paro cardiaco secundario a fibrilacin ventricular.
El paro cardiorrespiratorio (PCR) se define como la
brusca interrupcin de la capacidad del corazn para
bombear sangre suficiente para mantener una adecuada
circulacin cerebral y sistmica, con repercusin en el
consumo y la disponibilidad de oxgeno y nutrientes.
Por lo general es un evento sbito e inesperado, siendo
potencialmente reversible si se administran maniobras
de reanimacin bsica de manera temprana y soporte
avanzado para la vida el tiempo que sea necesario, sin
olvidar tratar las causas precipitantes de dicho evento.
El tratamiento est encaminado a restaurar la ventilacin y la circulacin en el paciente.
La tasa promedio de sobrevida en pacientes peditricos intoxicados que presentaron paro cardiorrespiratorio es de aproximadamente 24%.
Se debe realizar valoracin cardiopulmonar primaria, secundaria y terciaria de acuerdo con el protocolo
PALS, para detectar anomalas en la va area, la respiracin y la circulacin.
La presente seccin se enfocar en situaciones especiales que pueden ofrecer opciones teraputicas adicionales a las maniobras que han sido estandarizadas y
aceptadas por la American Heart Association en el ltimo consenso del ao 2005, sobre todo en situaciones
cardiovasculares: arritmias, estados de hipoperfusin
(choque), situaciones metablicas, respiratorias e hidroelectrolticas.114
(Captulo 66)
Situaciones especiales
de reanimacin cardiopulmonar
La intoxicacin es una causa poco frecuente de paro cardiorrespiratorio en el paciente adulto, pero se puede presentar en otras poblaciones: adolescentes, escolares y
lactantes.
Cuando un paciente intoxicado presenta PCR se debe
dar primeramente un soporte inmediato de la va area,
despus respiracin y circulacin (ABC). Como segunda prioridad es urgente contactar a un toxiclogo o centro regional de intoxicaciones debido a que las guas de
cuidados y emergencias cardiovasculares estandarizadas pueden no ser ptimas en el manejo agudo de intoxicaciones, envenenamientos y sobredosis.114,115
Manejo respiratorio y de la va area

Los pacientes peditricos envenenados pueden deteriorarse rpidamente, razn por la que el equipo de salud
(proveedores capacitados en cursos de reanimacin, paramdicos, enfermeras, mdicos) deber valorar, asegurar y revalorar la va area de manera frecuente a fin
de apoyar la ventilacin y la circulacin, dando soporte
a cada uno de ellos si fuese necesario.
Se ha podido disminuir el riesgo de aspiracin en los
pacientes con deterioro neurolgico, obnubilados e incluso con coma secundario a sustancias txicas, al realizar lavado gstrico previo a la intubacin de secuencia
rpida. El lavado gstrico es recomendado slo en pacientes que hayan ingerido una cantidad potencialmente
letal de droga o toxina 1 h antes de la intoxicacin.
El uso de flumacenilo como medicamento de rutina
en los protocolos de coctel de coma no se recomienda,
ya que se presenta una significada toxicidad con su uso
para revertir la intoxicacin por benzodiazepinas en pacientes con dependencia de stas o en congestin de medicamentos proconvulsivantes como los antidepresivos
tricclicos. Sin embargo, puede ser til para revertir la
sedacin excesiva cuando se utilizan las benzodiazepinas en procedimientos de sedacin.115
Choque secundario a intoxicaciones
Algunas drogas pueden inducir un estado de choque por
mecanismos como:
a. Disminucin del volumen intravascular.
b. Disminucin de las resistencias vasculares sistmicas.
c. Baja contractilidad miocrdica (inotropismo negativo).
La presencia de uno de estos factores o la combinacin
de varios contribuye a la presencia de choque refractario, requirindose una teraputica diversa y continua.
Choque hipovolmico
La sobredosis de algunos frmacos o qumicos (p. ej.,
sales, zinc) puede causar excesiva prdida de lquidos
a travs del tracto gastrointestinal, resultando en una hipovolemia pura. Sin embargo, en el choque inducido
por drogas se incluye tpicamente la disfuncin cardiovascular y la disminucin de la contractilidad cardiaca
y de las resistencias vasculares sistmicas, requirindose como teraputica el uso de volumen y soporte miocrdico. El tratamiento inicial requerir aporte hdrico
para corregir la hipovolemia relativa optimizando la
precarga.
En algunos casos se requiere monitoreo hemodinmico con instalacin de catter central y catter de la arteria pulmonar para delimitar y determinar la conducta
teraputica a seguir.
La falta de respuesta a la teraputica hdrica puede requerir soporte inotrpico o vasopresor y en algunas ocasiones ambos. La dopamina se recomienda como agente
inicial. Sin embargo, en algn choque inducido por drogas (p. ej., en intoxicaciones por bloqueadores de canales de calcio) puede llegarse a requerir otros medicamentos cardiovasculares.116,117
El uso de dopamina en los agentes bloqueadores de
los canales de Ca puede llegar a ser en dosis de hasta 60
mg/kg/min.118
Choque distributivo
El choque distributivo puede asociarse con gasto cardiaco normal o elevado y resistencias vasculares perifricas disminuidas.
El tratamiento de eleccin es a base de frmacos
aadrenrgicos (como norepinefrina y fenilefrina) que
pudieran necesitarse. En ciertos casos se ha reportado
que puede ser til la vasopresina. Algunos vasoconstrictores como la endotelina no estn disponibles y no estn
bien estudiados.118
Choque cardiognico
Algunos medicamentos y sustancias tipo calcio (glucagn, insulina, isoproterenol, inamrinona) pueden favorecer la aparicin de choque cardiognico asociado a
bajo gasto cardiaco e ndice de resistencia sistmica elevada, aunado o no a la presencia de cardiopata isqumi-
809
ca; la teraputica se centrar en optimizar el volumen,

incrementar la disponibilidad de oxgeno y la administracin de inotrpicos de tipo dobutamina, aunque individualizando el uso de aminas vasoactivas en dosis
alfa.118120
Choque anafilctico por intoxicaciones
La anafilaxia fatal puede provocar una profunda vasodilatacin, aunada al incremento de la capacidad intravascular con fenmenos acompaantes, adems de la respuesta inflamatoria sistmica a otros niveles; por
ejemplo, respiratorio con la presencia de broncoconstriccin, y requirindose aporte de oxgeno. Si se llega
a presentar paro cardiorrespiratorio las piedras angulares del tratamiento sern RCP, volumen y administracin de frmacos adrenrgicos.
Sndromes coronarios
secundarios a intoxicaciones
Los sndromes coronarios agudos se pueden presentar
en pacientes con sobredosis de cocana. La vasoconstriccin de la arteria pulmonar resulta en una vasoconstriccin de la arteria coronaria, teniendo como resultado
isquemia coronaria que puede exacerbarse por taquicardia e hipertensin asociadas con exceso de estimulacin
a nivel del sistema nervioso simptico.
Los fibrinolticos pueden utilizarse con una tasa alta
de riesgobeneficio en el contexto de drogas que induzcan sndrome coronario agudo, en particular en presencia de hipertensin, debiendo utilizarse con precaucin
en todos los casos. La va de administracin perifrica
es la preferida para la administracin de vasodilatadores
coronarios o fibrinolticos.
Los estudios de cateterizacin han demostrado que la
nitroglicerina y la fentolamina revierten la vasoconstriccin inducida por la cocana. El labetalol no tiene un
efecto significativo y el propranolol puede empeorarlo.
Por lo tanto, en el tratamiento del sndrome coronario
agudo inducido por cocana la utilizacin de primera
lnea son la nitroglicerina y las benzodiazepinas; la fentolamina es el agente de segunda lnea y el propranolol
est contraindicado en este sndrome coronario por cocana. Aunque el labetalol ha sido efectivo en casos aislados de toxicidad por cocana, el uso de este agente es
controversial porque bloquea los signos perifricos del
exceso de signos simpaticomimticos inducidos por la
droga sin la afeccin del sistema nervioso central, como
la presencia de crisis convulsivas. El esmolol y el metoprolol pueden provocar hipotensin.120123
810
Intoxicacin por opioides (medicamentos

potencialmente letales en pediatra)
La intoxicacin por opiceos y opioides (herona, morfina, codena, hidrocodona, oxicodona, hidromorfona,
meperidina, propoxifeno, metadona, pentazocina,
etc.)117 se observa cada vez con ms frecuencia; provoca
depresin respiratoria seguida de insuficiencia respiratoria y PCR.
La sobredosis de herona puede causar depresin e
insuficiencia respiratoria por diversos mecanismos,
como presencia de edema pulmonar agudo, hipoventilacin, apnea, depresin del SNC y estado de coma de
manera cclica. La trada clsica de la sobredosis de
opioides comprende:
1. Alteracin del estado de conciencia.
2. Disminucin de la frecuencia respiratoria.
3. Pupilas puntiformes.
En el rea cardiovascular se puede provocar hipotensin, bradicardia o taquicardia, arritmias, colapso circulatorio e incluso paro cardiaco.
A nivel hospitalario los efectos respiratorios de los
opioides en la exposicin aguda pueden revertirse con
la aplicacin de antagonista del tipo naloxona, previo
apoyo de la va area (LOE: la va area debe ser mantenida administrando flujos altos de oxgeno en pacientes
sanos, con o sin adiccin crnica a los opioides, y con
o sin enfermedad cardiovascular).
En atencin prehospitalaria la evidencia indica la
presencia de pocos efectos adversos cuando los servicios mdicos de emergencia aseguran la va area y
aportan una adecuada ventilacin con bolsa, vlvula o
mascarilla antes de la administracin de naloxona. Los
efectos adversos observados en pacientes que reciben
naloxona con va area asegurada previamente pueden
exacerbarse con la presencia de alteraciones cardiovasculares o condiciones epilpticas crnicas, pudiendo ser
peligrosos en algunos casos.114 Cuando se sospecha de
sobredosis de opiceos se recomienda que los proveedores o rescatadores traten de dar soporte ventilatorio
antes de la administracin de naloxona. Incluso la administracin previa de naloxona permite evitar la intubacin, requirindose apoyo con bolsa y mascarilla; sin
embargo, pueden existir complicaciones importantes
despus de la administracin de naloxona, aunque es
poco usual la presencia de efecto reversible de la depresin respiratoria inducida por opioides, siendo innecesaria la realizacin de intubacin.
Las vas de administracin de la naloxona pueden
ser:
(Captulo 66)
a. Intravenosa (IV).
b. Intramuscular (IM).
c. Intranasal.
d. Subcutnea (SC).
La IV es la preferida. Si el paciente est intubado y no
se encuentra acceso intravenoso puede utilizarse la va
endotraqueal, aunque se requiere una dosis mayor al utilizar rutas alternas.124,125
La duracin de la accin de la naloxona es de 45 a 70
min, pero la depresin respiratoria puede durar de 4 a 5
h luego de la ingestin. As, los efectos clnicos de la naloxona pueden no ser tan prolongados en sobredosis importantes de opioides, requiriendo dosis repetidas de
naloxona si fuese necesario y teniendo como meta revertir reflejos respiratorios y tener una ventilacin adecuada. En cuanto al evento agudo, puede existir una descarga simptica, agitacin severa y poco frecuentes
complicaciones como el edema pulmonar agudo y las
arritmias ventriculares. La naloxona debe administrarse
con precaucin en pacientes con historia de dependencia de opiceos y en pacientes con patologa cardiovascular.126128
La dosis recomendada de naloxona es de 0.4 a 2 mg
IV o de 0.4 a 0.8 mg IM, o SC si es necesario en dosis
repetidas; algunas sobredosis requieren dosis de hasta
6 a 10 mg de naloxona en periodos cortos.
En pacientes con adiccin crnica a los opiceos se
recomienda el uso de dosis pequeas para disminuir los
efectos adversos a nivel cardiovascular. No existe una
evidencia adecuada que sugiera el uso de naloxona
cuando se haya instituido el paro cardiorrespiratorio,
debindose aplicar las guas de reanimacin cardiovascular avanzada seguidas de un control adecuado de la
va area, valorando posteriormente la aplicacin de naloxona.129
Bradicardia con repercusin

hemodinmica secundaria a
intoxicaciones
La bradicardia con repercusin hemodinmica, refractaria a tratamiento convencional (oxigenacin, optimizacin de volumen y adrenalina), puede presentarse en
algunas intoxicaciones en las cuales exista unin entre
la sustancia txica y los receptores celulares cardiacos,
siendo necesaria la administracin de antdotos especficos.
La administracin de atropina puede salvar la vida
del paciente en casos de intoxicacin por organofosforados, carbamatos e intoxicacin por agentes nerviosos.
La dosis inicial de atropina es de 0.5 a 1 mg (o ms) hasta que la va area est suficientemente seca para no dificultar la ventilacin. En algunas ocasiones se requieren
dosis ms elevadas continuando con 2 a 4 mg/kg, y en
bradicardia con agentes inhibidores de la acetilcolinesterasa incluso en dosis tan altas como 20 a 40 mg (atropinizacin). En el caso de intoxicaciones por insecticidas organofosforados se puede recurrir a un compuesto
regenerador de la colinesterasa (como el cloruro de pralidoxima) con una dosis de ataque de 25 mg/kg IV en 30
min, seguida de 10 mg/kg/h o la repeticin de la dosis
de ataque cada 2 h.130,131
Las arritmias ventriculares y el bloqueo cardiaco
asociados a envenenamiento por digital o glucsidos digitlicos pueden tratarse con anticuerpos especficos
contra fragmento de digoxina. La terapia con anticuerpos especficos puede ser efectiva en envenenamientos
causados por medicamentos herbolarios chinos que
contengan glucsidos digitlicos. En la intoxicacin
por bloqueadores de calcio el paciente puede presentar
sintomatologa a nivel cardiovascular: bradiarritmia
causada por la inhibicin de las clulas del marcapasos
y disociacin AV o bloqueo AV, con o sin hipotensin
arterial, la cual es causada por vasodilatacin y alteracin de la conduccin miocrdica.
Si el paciente cursa con hipotensin ser meritorio el
paso de carga rpida a base de cristaloides en bolos de
solucin fisiolgica de 5 a 10 cc/kg/h, repetirlos segn
se necesite y vigilar datos de sobrecongestin. De persistir se requerir el uso de aminas vasoactivas, buscando de primera instancia el efecto alfa, tratamientos paliativos a base de cloruro de calcio, insulina ms glucosa
(monitoreando la glucemia sangunea) y continuar con
medidas higinicodietticas, glucagn, marcapasos
cardiaco y OMEC.
Taquicardia con repercusin

hemodinmica secundaria a
intoxicaciones
La presencia de taquicardia persistente puede causar isquemia miocrdica, infarto del miocardio o arritmias
ventriculares, pudiendo favorecer la presencia de insuficiencia cardiaca, bajo gasto y choque. La adenosina y
la cardioversin sincronizada son el tratamiento de
eleccin en la taquicardia supraventricular provocada
por algunas intoxicaciones y sobredosis. El verapamilo
y el diltiazem estn contraindicados en pacientes limtrofes hemodinmicamente inestables; recurdese la limitacin de aqullos en el paciente lactante y el escolar.
811
Las benzodiazepinas como el diazepam y el lorazepam son efectivas y seguras en pacientes con taquicardia y repercusin hemodinmica secundaria, resultado
de la accin de agentes simpaticomimticos. Cuando se
utilizan grandes cantidades de benzodiazepinas el paciente debe monitorearse estrechamente, vigilando su
estado de conciencia, esfuerzo y funcin ventilatoria,
por los efectos sedativos de aqullas, que pueden llegar
a provocar depresin respiratoria y prdida de los reflejos protectores de la va area.131
Emergencias hipertensivas
secundarias a intoxicaciones
Las benzodiazepinas son el medicamento de eleccin
para el tratamiento de la hipertensin inducida por drogas, ya que producen disminucin de los efectos colaterales presentados por las catecolaminas endgenas. La
hipotensin puede presentarse luego de un evento de hipertensin inducida por drogas y tener un control agresivo de la presin arterial puede no ser garanta. As, se
prefieren los antihipertensivos de accin corta (como el
nitroprusiato de sodio) en la hipertensin refractaria a
benzodiazepinas.
Taquicardia ventricular y fibrilacin

ventricular secundaria a intoxicaciones
Cuando un paciente desarrolla sbitamente conversin
a un ritmo de complejos anchos con hipotensin se piensa que la droga est desarrollando taquicardia ventricular; si sta presenta pulso deber administrarse cardioversin. Si el paciente presenta taquicardia polimrfica
y est inestable se administrar dosis de desfibrilacin
(utilizacin de mayor energa de manera asincrnica en
dosis de 2 a 4 joules/kg).132
El uso de antiarrtmicos est indicado en casos de taquicardia ventricular estable inducida por drogas. La lidocana es el antiarrtmico de eleccin en la taquicardia
ventricular monomrfica inducida por drogas. Los antiarrtmicos tipo Ia y Ic y otros antiarrtmicos que bloquean rpidamente los canales rpidos de sodio (como
el sotalol) estn contraindicados en casos de intoxicacin por antidepresivos tricclicos o por otros bloqueadores de canales de calcio, porque puede presentarse
riesgo de sinergismo y toxicidad. La eficacia y la seguridad de la fenitona en la intoxicacin por antidepresivos
tricclicos han sido cuestionadas y no se recomienda
ampliamente. El magnesio tiene efectos benficos en
casos de taquicardia ventricular inducida por drogas,
812
pero tambin puede agravar la hipotensin inducida por

drogas.
La torsades des pointes puede ocurrir secundaria a
administracin de drogas en niveles teraputicos (idiosincrasia). La administracin se recomienda en torsades des pointes aun con niveles sricos de magnesio
normales.134,135
En resumen, la teraputica por utilizar es:
S La correccin de hipoxia, hipocalemia e hipomagnesemia es crtica.
S La efectividad de la lidocana como tratamiento de
la torsades des pointes no ha sido demostrada.
S La utilizacin de marcapasos con sobreconduccin con frecuencias de 100 a 120 latidos/min puede terminar en torsades des pointes.
S La terapia de marcapasos farmacolgico, como
sobredosis de isoproterenol, puede ser efectiva.
S Algunos toxiclogos recomiendan el suplemento
de potasio siempre y cuando el potasio srico sea
normal.
Estudios de alto nivel no han establecido la seguridad ni
la eficacia de alguna de las terapias recomendadas en la
taquicardia ventricular polimrfica inducida por drogas.135
(Captulo 66)
ptimo con esta teraputica, el rango antes mencionado
se considera aceptable y razonable. Si existe hipotensin se debern administrar bolos de solucin fisiolgica 10 cc/kg, vigilando y detectando complicaciones a
nivel pulmonar (edema pulmonar agudo). Si persiste la
hipotensin se debe administrar un vasopresor.
Se recomienda mantener una infusin con bicarbonato de sodio a 150 mEq/L con 30 mEq KCl en 1 L de
solucin glucosada 5%.135 El uso de bolos de bicarbonato de sodio sin previa determinacin del pH srico
puede provocar descompensacin aguda o desarrollo de
hipotensin arterial si la duracin del QRS > 100 mseg.
La evidencia es insuficiente para recomendar el uso
de bicarbonato de sodio en pacientes adultos con sobredosis de bloqueadores de canales de calcio.136139 Los
antagonistas de canales de calcio y los antagonistas betaadrenrgicos pueden provocar alteraciones graves en
la conduccin elctrica. Estos pacientes pueden requerir agentes adrenrgicos cronotrpicos como la epinefrina, el uso de dosis altas de glucagn (aunque los datos
reportados no son adecuados y estn limitados a estudios animales) o la posibilidad de aplicacin de marcapasos.
Drogas que provocan paro cardiaco

Cardioversin/desfibrilacin
Alteraciones en el sistema de
conduccin secundarias a txicos
La solucin salina hipertnica y la alcalinizacin sistmica pueden prevenir o terminar la taquicardia ventricular secundaria a envenenamiento por agentes bloqueadores de canales de sodio (p. ej., procainamida,
flecainida) y de antidepresivos tricclicos. El bicarbonato de sodio suministrado en unin de soluciones hipertnicas induce la presencia de alcalinizacin sistmica.
Los antidepresivos tricclicos presentan como sintomatologa clsica las tres C: coma, convulsiones, alteraciones cardiacas (prolongacin del potencial de accin, bradicardia sinusal preterminal, bloqueo cardiaco
con taquicardia de la unin ventricular de complejo ancho o FV).
Cuando se usa bicarbonato de sodio en el tratamiento
de arritmias ventriculares e hipotensin a fin de mantener como meta un pH > 7.45 y en intoxicaciones graves,
se ajustar para mantener un pH de 7.50 a 7.55, con bolos repetidos de bicarbonato de sodio de 1 a 2 mEq/ kg.
Aunque no existen estudios de investigacin para un pH
La desfibrilacin est indicada en pacientes en quienes

las sustancias txicas favorecen la aparicin de fibrilacin ventricular, taquicardia ventricular sin pulso y
taquicardia ventricular polimrfica.
En casos de intoxicacin por simpaticomimticos se
produce fibrilacin ventricular refractaria en la cual se
incrementar el intervalo entre las dosis de epinefrina y
ser necesario utilizar solamente dosis estndar.
Bloqueadores de canales de Ca
S Es posible que en pacientes con intoxicacin grave se justifique una RCP ms prolongada, en especial si se trata de una intoxicacin por bloqueantes
de Ca. Clase IIb
S En casos de intoxicacin grave se ha observado
una recuperacin con buena evolucin neurolgica en pacientes que recibieron RCP prolongada.
Clase IIb
Se justifica realizar compresiones cardiacas continuas
(CCC) en menores de tres aos de edad, minimizando.140143
Antidepresivos tricclicos
S La correccin de la hipoxia es fundamental.
S Si el paciente es inestable y sufre TV se debe aplicar descarga no sincronizada.
S Se deber utilizar sulfato de Mg si el paciente presenta torsades des pointes.
Es uno de los pocos casos en los que no se justifica
CCC.143,144
Reanimacin cardiopulmonar prolongada

En algunas intoxicaciones, en especial en el caso de pacientes que presentan sobredosis de bloqueadores de canales de calcio (LOE 5), existen reportes de que han llegado a recuperar actividad cardiorrespiratoria con
adecuada funcin neurolgica despus de haber recibido maniobras de reanimacin cardiopulmonar prolongadas, que en algunos casos han llegando a durar de 3
a 5 h, requiriendo soporte teraputico a base de circulacin extracorprea y con oxigenacin de membrana extracorprea.143148
Conclusiones
En todo paciente peditrico con sobredosis medicamentosa o envenenamiento se deben aplicar protocolos estandarizados reconocidos y aplicados por la Academia
Americana de Pediatra, la American Heart Association
y PALS.
Dada la idiosincrasia de cada paciente puede no resultar ptimo en algunos casos, siendo necesario en los
casos crticos el apoyo de mdico toxiclogo o asesora
del servicio de toxicologa.
Se debe individualizar la teraputica en intoxicacin
medicamentosa por bicarbonato de sodio, fisostigmina,
fenilefrina, labetalol, insulina, glucagn, cloruro de calcio e inamrinona, entre otros.
Si existen los antdotos y antagonistas especficos
deben instituirse a la brevedad.
En casos de paro cardiorrespiratorio prolongado se
debe considerar la teraputica como sistemas de soporte
circulatorio (sistemas mecnicos de soporte ventricular
Thoratec, Abdiomed, oxigenacin de membrana extracorprea ECMO), e incluso la aplicacin de cardio
pump, que por lo general se utiliza ms en la poblacin
adulta.
813
INTOXICACIN POR
PICADURA DE ALACRN
Introduccin
El alacranismo es un problema de salud pblica en pases tropicales y subtropicales, originado por la picadura
de alacranes venenosos. Se define como alacranismo la
agresin accidental a las personas por alacranes venenosos de diferentes gneros con manifestaciones clnicas de diversa gravedad.155
Los alacranes son animales invertebrados de la clase
Arachnidae del orden Scorpionae. Se han identificado
ms de 1 500 especies en el mundo, muchas no venenosas. Los alacranes de mayor agresividad se encuentran
en la India, Australia, frica del Norte, Brasil y Mxico;
los ms peligrosos estn en Brasil y Mxico.161
En Mxico, a pesar de ser obligatorio el reporte al
servicio de epidemiologa, persiste un subregistro significativo. Se presentan ms de 200 000 casos anuales. La
OMS reporta una mortalidad en Mxico de 700 a 1 400
pacientes por ao, lo que significa que contina siendo
un problema de salud que va en aumento.162
El veneno de los alacranes contiene protenas neurotxicas que tienen afinidad por el sistema nervioso central y el perifrico, adems de sustancias cardiotxicas;
produce manifestaciones clnicas desde los primeros 20
a 40 min posteriores a la picadura y son rpidamente
progresivas, representando una urgencia mdica que, de
no aplicarse un tratamiento mdico adecuado y oportuno, puede desencadenar la muerte en poco tiempo.163
Se han intentado mltiples tratamientos, desde los
ms sencillos y tradicionales, sin utilidad significativa.
Hoy en da el nico tratamiento que ha mostrado mayor
efectividad es la faboterapia, que consiste en inmunoglobulinas especficas capaces de neutralizar el veneno
del alacrn, pero deben ser aplicadas tempranamente
para revertir todas las manifestaciones clnicas.159
Epidemiologa
La intoxicacin por picadura de alacrn va en aumento.
En Mxico se reportaron 44 937 casos en 1996. En el
ao 2001 la cifra lleg a 83 672. Len (Guanajuato) reporta cifras de ms de 100 000 casos por ao, lo que
equivale a casi 274 casos al da.164
En Mxico es un verdadero problema de salud pblica por tener sus habitantes las condiciones geogrficas,
epidemiolgicas, demogrficas, socioeconmicas, de
814
(Captulo 66)
Cuadro 663. Distribucin geogrfica en Mxico
del terreno y detectar vibraciones o el calor de sus vctimas. Tienen un papel muy importante en el acercamiento sexual previo a la cpula.
Entre ambos peines est el esternn, cuyas caractersticas facilitan el reconocimiento de la peligrosidad.158 La porcin metasoma o posabdomen presenta
segmentos de forma cilndrica o rectangular; cuanto
ms cilndricos son, mayor peligrosidad. Al final de su
porcin caudal se localiza el telson, que es el rgano inyector del veneno y est formado por un aguijn en el
que desemboca un par de glndulas venenosas. Adems
de los elementos antes referidos existen otras caractersticas especficas del territorio mexicano: tamao de 5 a
6 cm, color amarillo claro (geros) o rojizo oscuro,
manchas oscuras en el dorso que le dan aspecto rayado,
pinzas delgadas y largas; en la pocin caudal y formado
por segmentos ms cilndricos que rectangulares hay un
aguijn grande, globoso y curvo en la punta.
Estos artrpodos viven en regiones tropicales, y templadas, en sabanas, bosques, desiertos y algunas regiones montaosas. A menudo se les encuentra en viviendas rsticas, rurales, fraccionamientos en construccin
o con mala urbanizacin. Las picaduras son ms frecuentes en primavera y verano; en esta poca el artrpodo est en celo y se reproduce, requiere ms alimentacin, tiene ms toxicidad y agresividad, lo que lo hace
ms activo fuera de su casa.
Tienen hbitos nocturnos y durante el da permanecen en lugares oscuros, ya que el calor del sol y la luz
les resultan dainos. Sus principales alimentos son los
insectos, entre ellos cucarachas y grillos. Tambin tienen cierto canibalismo: la hembra se come al macho si
ste no huye pronto despus de la cpula o si escasean
los insectos (cuadro 664).
Los grupos de edad que se ven afectados con ms frecuencia por la picadura de alacrn son los escolares y los
adultos jvenes. Existen diversos factores de riesgo o
gravedad.165
Gneros
Entidades
C. Hoffman, C. noxius
C. limpidus, Tecomanus nov
C. suffusus, suffusus pocok
C. limpidus, limpidus kirsch
Nayarit
Colima, Jalisco, Nayarit
Durango
Guerrero, Estado de Mxico, Puebla, Morelos
Sonora y Sinaloa
Jalisco, Guerrero y Oaxaca
Michoacn, Jalisco, Guanajuato
Sinaloa, Sonora, Nayarit
C. sculturatus Hoffman
C. elegant thorell
C. infamatus
C. pollidiceps
marginacin y pobreza que los hacen susceptibles a la

intoxicacin por picadura de alacrn.
Las seis familias de alacranes que existen comprenden 23 gneros y 22 especies o subespecies, 30 de las
cuales pertenecen al gnero Centruroides con 9 especies altamente txicas. Su distribucin en Mxico se
muestra en el cuadro 663.
La picadura de alacrn representa en Mxico una
causa importante de demanda de asistencia mdica,
principalmente en 12 estados de la Repblica: Aguascalientes, Colima, Durango, Guanajuato, Guerrero, Jalisco, Michoacn, Morelos, Oaxaca, Puebla, Sinaloa y Zacatecas. Los estados de Jalisco, Guerrero, Michoacn y
Nayarit reportaron el mayor nmero de casos del ao
2000 al 2005. El grupo de edad ms afectado fue el de
24 a 44 aos; se report mortalidad en 8 de cada 10 casos
en los estados de Jalisco, Guerrero y Michoacn.
Caractersticas de los alacranes

Son animales invertebrados que pertenecen a la clase
Arachnida, del orden Scorpionida. Algunos ejemplares
llegan a medir hasta 23 cm. Morfolgicamente estn
compuestos de tres partes:
Caractersticas del veneno

1. Prosata o cefalotrax.
2. Mesosoma o abdomen.
3. Metasoma o posabdomen.155
De la porcin ceflica emergen dos pinzas o pedipalpos
con los que atrapan y retienen a sus vctimas; mientras
ms cortas son, ms venenosas. Tienen varios ojos que
son de poca utilidad para ver en la oscuridad. Cuentan
con un par de apndices sensoriales para compensar la
visin. Tienen un par de peines que estn ubicados en la
porcin ventral y que les permiten palpar la topografa
El veneno del alacrn es una mezcla de toxinas; slo algunas de ellas ocasionan en los humanos envenenamiento que va de leve a mortal.154156,166
El veneno de los alacranes Centruroides est formado por protenas de bajo peso molecular (7 000 Da). Son
polipptidos que se conocen como escorpaminas.155,156
S Hialuronidasas: favorecen el aumento de la permeabilidad capilar para facilitar su absorcin.
S 5hidroxitriptamina: de este componente depen
815
Cuadro 664. Factores de riesgo y gravedad

Ambientales
De la victima
S
S
S
S
S
S
S
Del artrpodo
S
S
S
Zonas urbanas y rurales sin saneamiento

Suelo rocoso, rugoso o de tierra
Casas viejas, descuidadas, con grietas en las paredes, techos de adobe, teja, palma o madera
Cmulos de lecha o cercas de piedra
Detrs de cuadros de retrato, ropa o calzado
Mayor severidad en los extremos de la vida: ancianos y nios menores de cinco aos de edad, debido a
la cantidad de veneno o neurotoxinas en relacin al peso o superficie corporal
Sintomatologa rpidamente progresiva, por lo que debe ser tratado de inmediato con el suero antialacrn,
sin perder tiempo en remedios tradicionales o caseros que resultan ineficaces
La especie ms peligrosa y ms frecuente en Mxico es de la familia Buthidae, del gnero Centruroides y
especies limpidos limpidos
La cantidad del veneno depende del tamao de la glndula y de la cantidad inoculada, pero a mayor nmero de picaduras, mayor severidad
En primavera y verano el animal est en celo, es ms activo, ms agresivo y requiere mayor cantidad de
alimento, sale ms frecuentemente de sus madrigueras. Todo esto favorece la picadura de alacrn
den el dolor y el edema en el sitio de la picadura;

una vez ocurrida sta, localmente no hay liberacin de bradiquinina, histamina, prostaglandinas
u otros factores de la inflamacin.
Las escorpaminas llegan rpidamente a la circulacin
sistmica si provienen de especies muy venenosas que
en minutos pueden matar a mamferos pequeos. Adems, tienen una gran afinidad selectiva por el sistema
nervioso central y el perifrico. Unas actan a nivel de
los canales inicos, lo que retarda la inactivacin del sodio, prolongando as el potencial de accin con aumento
del tiempo para integrar la corriente generada por las
membranas excitables de las clulas efectoras. Otras incrementan la liberacin de acetilcolina y catecolamina
a nivel sinptico, tanto en las terminaciones musculosquelticas como en las neuronas autonmicas ganglionares,155157,167
Fisiopatologa
El mecanismo del veneno del alacrn produce dos grandes efectos:
1. Local: la liberacin de serotonina produce dolor y
edema.
2. Sistmico: la accin de las neurotoxinas sobre los
centros nerviosos hipotalmicos simptico y parasimptico produce diversos efectos.
a. Simptico: fasciculaciones, nistagmus, taquicardia, hipertensin, midriasis, letargia, convulsiones y coma.
b. Parasimptico: muscarina, acetilcolina, pilocarpina y eserina producen dolor abdominal,
sialorrea, broncorrea, broncoespasmo y bradicardia.

El veneno del alacrn produce adems degeneracin
neuronal, necrosis, edema cerebral, edema pulmonar
agudo, insuficiencia cardiaca y pancreatitis.154156,158,168
En la aparicin de signos y sntomas intervienen factores ambientales, del artrpodo y de la vctima que dan
como resultado cuadros clnicos de diversa gravedad.
Se han clasificado en grados de severidad para facilitar
su manejo.154156,158,171
Las manifestaciones clnicas se inician entre 20 y 40
min despus de la picadura; pueden ser desde taquibradiarritmias hasta datos de lesin, isquemia, infartos e
insuficiencia cardiaca. Inicialmente el individuo presenta un grito o un llanto intenso de forma repentina que
persiste como irritabilidad progresiva hasta crisis convulsivas, coma o muerte.
La sintomatologa inicialmente es local en el sitio de
la picadura del alacrn, se agrega sintomatologa sobre
todo a nivel de nariz, boca y garganta. Despus se presentan manifestaciones graves o sistmicas multiorgnicas.
Las manifestaciones cardiovasculares son mltiples;
clnicas, enzimticas, electrocardiogrficas y ecocardiogrficas. Las manifestaciones enzimticas son elevacin de las enzimas CPKMB, troponina, sugestivas
de lesin, isquemia e infarto miocrdico.
Las manifestaciones electrocardiogrficas son: taquicardia sinusal y supraventricular, fibrilacin auricular y bloqueos auriculoventriculares; trastornos de re-
816
(Captulo 66)
Cuadro 665. Clasificacin de gravedad y manifestaciones clnicas

Grado Ileve
Manifestaciones locales leves
Irritabilidad e inquietud
Dolor y edema local
Prurito y parestesias locales
Grado IImoderado
Grado IIIgrave
Manifestaciones leves, ms datos sistmicos, o

generalizado
Llanto persistente o angustia
Cefalea
Lagrimeo o conjuntivitis
Prurito nasofarngeo y estornudos
Hipersecrecin nasal, salival y bronquial, sensacin de cuerpo extrao en garganta
Fasciculaciones linguales
Dificultad para deglutir y dislalia
Manifestaciones moderadas, ms
complicaciones graves o sistmicas
Alteracin del estado de conciencia
Crisis convulsivas
Miosis o midriasis
Nistagmus y amaurosis transitoria
Distermias
Parestesias a distancia
Dolor abdominal y muscular
Distensin abdominal y diarrea
polarizacin, infradesniveles y supradesniveles del segmento ST, inversin de onda T y Q patolgica.
Dolor retroesternal
Taquibradiarritmias e insuficiencia cardiaca, cianosis, dificultad e insuficiencia respiratoria
Edema pulmonar agudo
Oligoanuria
Muerte
5. Buena respuesta al tratamiento con suero antialacrn.

6. Los estudios paraclnicos son slo de apoyo para
el diagnstico de las complicaciones.
Ecocardiograma
Depresin sistlica del ventrculo izquierdo, fraccin
de eyeccin ventricular disminuida, insuficiencia mitral y miocardiopata dilatada (cuadro 665).
Existe una disfuncin simptica, parasimptica con
produccin adrenrgica importante con vasoconstriccin e isquemia severa que desencadena hipoperfusin
sistmica, aunada a hipoxia por alteraciones pulmonares, desencadenando acidosis metablica, disfuncin
celular y multiorgnica.
Tambin se presenta alteracin de la liberacin de
catecolaminas con presencia de taquibradiarritmias, hipertensin e hipotensin severa o bajo gasto que evoluciona a falla orgnica mltiple y en ltima instancia a la
muerte.154,155,157,158,162164,167,170,171
Diagnstico
No existe un mtodo diagnstico de certeza adecuado,
pero existen factores de apoyo diagnstico que sugieren
fuertemente el diagnstico.155,156,159,160,163,167
1. Certeza o sospecha de picadura de alacrn.
2. Factores de riesgo para la picadura de alacrn.
3. Antecedente de la presencia de especies de alacranes altamente txicos en la zona.
4. Manifestaciones clnicas caractersticas.
Tratamiento prehospitalario
Debe tomar en cuenta los siguientes aspectos:
1. Considerar picadura de alacrn en todo paciente
con irritabilidad y llanto intenso sin causa aparente y acudir de inmediato al centro hospitalario ms
cercano.
2. Valorar el estado de conciencia y tranquilizar al
paciente.
3. Ayuno ante la alteracin del estado de conciencia
o alerta, o en tanto el paciente acude a un centro
hospitalario.
4. No dar bebidas fermentadas, alcohol ni medicamentos estimulantes.
5. Mantener va area permeable en caso de que el paciente est soporoso o en estado de inconsciencia.
6. Oxgeno suplementario en caso necesario y vigilar adecuada ventilacin.
7. Aplicar un acceso venoso y mantenerlo permeable
con solucin endovenosa.
8. No se ha demostrado que realizar heridas o succin en el sitio de la picadura disminuya la gravedad o mejore el pronstico, ya que la absorcin es
muy rpida y sistmica.
9. La aplicacin de compresas fras tampoco ha demostrado disminuir la absorcin del veneno o la
inflamacin.167,168
Tratamiento hospitalario
Medidas generales:
1. Mantener en observacin por lo menos de 12 a 24
h segn la evolucin, con el fin de detectar o prevenir el progreso de la intoxicacin.
2. Realizar de inmediato el ABCDE de todo paciente
en estado crtico.
3. Valorar con frecuencia el estado de conciencia y
tranquilizar al paciente. Detectar de manera temprana el deterioro neurolgico.
4. Valorar o monitorear a menudo los signos vitales
y tambin la saturacin de oxgeno con oximetra
de pulso. En caso de menos de 92% en aire ambiente agregar oxgeno suplementario.
5. Ayuno por 4 a 6 h segn la evolucin, sobre todo
si hay alteracin del estado de conciencia, dificultad respiratoria o riesgo de broncoaspiracin.
6. Hidroterapia endovenosa de acuerdo con la edad
y el peso del paciente.
817
desde reacciones leves hasta choque anafilctico. El tratamiento ser con adrenalina de
1:1 000 a 0.5 mL subcutneo o intramuscular
con dosis cada 15 min segn respuesta, adems
suplemento de oxgeno y corticoides.
2. Analgsicosantitrmicos: estn indicados tanto
para mitigar el dolor como para la fiebre que son
parte de la intoxicacin (metamizol, paracetamol
y diclofenaco).
3. Hidrocortisona y antihistamnicos: slo se utilizan
como profilcticos del choque anafilctico, pero
no se ha demostrado que tengan efecto para la intoxicacin por la picadura de alacrn.
4. Gluconato de calcio y atropina: no se utilizan, ya
que el gluconato de calcio se encuentra aumentado
y no se ha demostrado su efecto benfico. La atropina est contraindicada por favorecer el efecto de
las toxinas.155,157,162
EL PACIENTE INTOXICADO
EN ESTADO CRTICO
Tratamiento especfico o medicamentoso

1. Suero antialacrn o faboterpico: el nico tratamiento especfico que ha demostrado ser efectivo
para la picadura de alacrn es el suero antialacrn
o faboterpico. Es una preparacin de inmunoglobulinas polivalentes equinas, capaces de neutralizar 150 dL/50 de veneno de alacrn Centruroides.
Confiere inmunidad pasiva y no deja inmunidad
permanente.155,158,160162
S Preparacin: cada frasco reconstituido con 5
mL de agua destilada se diluye en 50 mL de solucin fisiolgica o en una cantidad de acuerdo
con la edad y el peso del paciente.
S Dosis: no existe un nmero de frascos en forma
estricta, por lo que depender de la respuesta de
cada nio. Se puede aplicar cada 30 min hasta
lograr la mejora. Los frascos deben ser completos y su dosis depender de la gravedad de
cada nio.
S Va de administracin: es por va endovenosa
en infusin continua, iniciando con goteo lento;
de no haber reacciones de hipersensibilidad se
incrementa el goteo para 20 a 30 min. Slo se
podr aplicar por va intramuscular en caso de
no lograr una va endovenosa, pero la efectividad es menor.
S Reacciones adversas: son muy ocasionales,
Abordaje del paciente intoxicado.

Criterios de ingreso a terapia intensiva
Introduccin
Las intoxicaciones representan una de las principales patologas en pediatra, necesitando atencin inmediata en
la sala de urgencias. En EUA se reportan ms de dos millones de exposiciones a sustancias txicas por ao.172,173
Las intoxicaciones tienen una presentacin bimodal:
a. El primer pico se da en los preescolares de uno a
tres aos de edad y es inherente a su comportamiento e inquietud por explorar y probar sustancias diversas.
b. El segundo pico ocurre en escolares y adolescentes y en primera instancia se deber descartar que
sea de manera intencional y premeditada. Llegan
a ocupar de 10 a 15% del total de las intoxicaciones, con especial hincapi en el uso y abuso de drogas y alcohol, sin olvidar los intentos suicidas, que
se han incrementado paulatinamente sobre todo
en las grandes ciudades.172175
La proliferacin y el nmero de productos qumicos superan los siete millones de sustancias qumicas orgnicas y junto con unas 100 000 sustancias inorgnicas (in-
818
dividualmente o en mezclas ms o menos complejas)

generan los 80 000 productos qumicos y formulaciones que se encuentran hoy en el mercado en forma de
medicamentos, productos de uso agrcola o industrial,
plaguicidas, productos de limpieza, cosmticos, etc.
La proximidad entre estos productos y el hombre
hace que en la actualidad las intoxicaciones no sean fenmenos raros, aislados, de tipo criminal, sino algo cotidiano, accidental y en ocasiones masivo.175,176
Es raro que el paciente intoxicado ingrese a una terapia intensiva, pero de hacerlo se trata de pacientes que
han ingerido una dosis masiva de medicamentos, o la
sustancia es de tal toxicidad que puede comprometer fcilmente la integridad del paciente. Al presentarse esta
situacin la debern manejar en conjunto el intensivista
pediatra y el toxiclogo pediatra para un mejor resultado en el manejo de estos pacientes, ya que la mayora de
los manejos de toxicologa salen de la ortodoxia general
del manejo del paciente crtico peditrico.177
Por lo anterior se han escogido, por su dificultad y la
peligrosidad del cuadro, los siguientes temas que se revisarn en las siguientes secciones.
a. Abordaje del paciente intoxicado y criterios de ingreso a terapia intensiva.
b. Drogas de abuso.
c. Intoxicaciones potencialmente letales en pediatra
(bloqueadores de canales de Ca, alcanfor, hipoglucemiantes, etc.).
d. Plaguicidas (organofosforados y organoclorados,
herbicidas).
e. Asfixiantes.
f. Paciente intoxicado en estado de choque y paro
cardiorrespiratorio.
g. Condiciones especiales.
Fisiopatologa
Los mecanismos por los cuales los txicos actan son
muy variados. Algunos txicos actan a nivel celular
(cianuro) o tienen efectos en un sistema u rgano especfico, como cerebro (narcticos, sedantes hipnticos),
sistema nervioso autnomo (organofosforados), pulmn (hidrocarburos, paraquat), tracto gastrointestinal
(corrosivos, custicos), hgado (acetaminofn) o sangre
(metales). El rango del proceso patolgico causado por
los txicos es muy grande.
Manejo
El manejo est basado en tres principios generales:177182,184,194
(Captulo 66)
S Emergencia:
S Retirar al paciente de la fuente de intoxicacin.
S RCP bsica de ser necesario.
S Activar el sistema de emergencia y HAZMAT
(equipo de materiales peligrosos) de ser necesario.
S Medidas de descontaminacin bsica generales.
S Traslado al hospital.
S Soporte vital:
S Soporte vital avanzado (ABC).
S Corregir complicaciones.
S Detoxificacin:
S Prevencin de la absorcin.
S Administracin de antdotos.
S Aumento de la excrecin.
Fase de emergencia
La atencin del paciente intoxicado se inicia en el mismo lugar donde haya ocurrido la intoxicacin. Siempre
que sea posible deber llevarse a cabo por personal preparado para la atencin de urgencia prehospitalaria
(PHTLS) o en su caso por mdicos instruidos en la atencin del paciente crtico traumatizado. En general se debern llevar a cabo los siguientes pasos:
1. Retirar al paciente de la fuente de intoxicacin de
ser posible.
2. Verificar la respuesta del paciente.
3. Activar el sistema de urgencia.
4. Valorar ABC bsico segn protocolo establecido
por la American Heart Association y el American
College of Emergency Physician (PALS). No dar
maniobras de RCP si no se est entrenado para
ello.
5. Estabilizado el paciente o llegado el transporte
adecuado, enviar inmediatamente a una institucin hospitalaria de ser posible.
6. Interrogar y tratar de investigar la sustancia txica
(medicamentos en la casa, drogas de abuso, gases,
productos qumicos, etc.).
No se deber realizar en el sitio de la intoxicacin lo siguiente por ningn motivo: inducir vmito, administrar
antdotos supuestos, lavado gstrico, dar sustancias que
en teora neutralicen el txico (leche, etc.).183
Por tratarse de un desastre qumico, en esta fase la
evacuacin y el manejo inicial de las posibles vctimas
los debern llevar a cabo equipos especiales de manejo
de materiales peligrosos (HAZMAT), los cuales dividen el rea contaminada en tres zonas:184
1. rea roja: slo podrn ingresar en ella equipos de
rescate con entrenamiento y equipo especial de
manejo de materiales peligrosos (qumicos, biolgicos, radiactivos). En esta fase se realizar un
triage prestando atencin especial a los pacientes
que ameriten atencin inmediata y tengan hasta
60% de probabilidades de sobrevivir. Dependiendo de la situacin, aqu se har la fase de estabilizacin de la va area, de ser posible. Toda vctima
secundaria a un desastre qumico puede tener lesin cervical hasta no demostrarse lo contrario,
por lo que deber realizarse la fijacin de sta
como se requiera.
2. rea gris: en esta rea ingresan los pacientes que
fueron rescatados del rea roja. Esta zona est conformada por regaderas en donde se someter a la
vctima, sin importar su estado de salud, a retiro
inmediato de las ropas y bao con agua a travs de
estas regaderas, esto con la finalidad de retirar
cualquier posibilidad de txicos que pudieran absorberse por la piel.
3. rea blanca: en sta se encuentran las ambulancias que llevarn al paciente al centro mdico receptor despus de ser sometido a triage, valoracin, estabilizacin inicial, extraccin del rea
roja y bao en el rea gris.184
Fase de apoyo vital
Esta fase se realiza en un servicio de urgencias y su objetivo es estabilizar al paciente. Recurdese siempre
como prioridad la siguiente regla: tratar al paciente, no
la intoxicacin.185 La atencin estndar del ABC avanzado es la primera prioridad.
Evaluacin general
Se tarda aproximadamente de 15 a 20 seg categorizar si
el paciente presenta insuficiencia respiratoria o estado
de choque: todo de una mirada. Esta accin suele llevarse a cabo en consultorio o en la sala de choque.185,195
Evaluacin general (de una mirada)
a. Apariencia: tono muscular, interaccin, llanto,
mirada.
b. Ventilacin: polipnea, retracciones torcicas, apnea, dificultad respiratoria, ruidos respiratorios
anormales.
c. Circulacin: coloracin de la piel (ciantica, marmrea, plida o normal).
819
Al categorizar el estado de salud del paciente las acciones que se seguirn son las siguientes:
1. Activar y solicitar ayuda del equipo hospitalario.
2. Iniciar oxgeno a flujo libre.
3. Iniciar la valoracin primaria.
Evaluacin primaria
Esta fase no debe llevar ms de 1 min para su abordaje
y manejo.
Evaluacin primaria (ABCDE) (observacin, auscultacin):
A: va area:
1. Abrir va area con posicin adecuada.
2. Aspiracin de secreciones.
3. Retirar cuerpo extrao de ser el caso.
4. Si es trauma, proteger columna cervical (con
fijacin cervical).
B: ventilacin:
1. Frecuencia respiratoria.
2. Taquipnea.
3. Bradipnea.
4. Retracciones torcicas.
5. Aleteo nasal.
6. Disociacin toracoabdominal.
7. Retraccin xifoidea.
8. Quejido respiratorio.
9. Sonidos de va area y pulmones (sibilancias,
estertores, etc.).
10. Acciones de ser necesario:
S Oximetra de pulso, insuficiencia respiratoria clnica o demostrada por apoyo alterno
(oximetra de pulso, gasometra, etc.).
S Intubacin endotraqueal de ser necesario.
S Apoyo ventilatorio mecnico de ser necesario.
C: Circulacin:
1. Coloracin y temperatura de la piel.
2. Frecuencia cardiaca, establecer el ritmo cardiaco (monitoreo).
3. Presin arterial (invasiva y no invasiva).
4. Pulsos centrales y perifricos (determinacin
e intensidad).
5. Llenado capilar.
6. Electrocardiograma.
7. Estado de conciencia.
8. Perfusin renal (instalacin de catter vesical).
9. Acciones de ser necesario:
S Realizar protocolo de compresiones torcicas y ventilacin segn edad (BLS, PALS).
820
S Instalacin de una o dos lneas intravenosas

perifricas y, de acuerdo con el estado del
paciente, instalacin de catter central.
S De no lograrse va perifrica en 90 seg en
pacientes inestables con estado de choque,
crisis convulsivas o paro cardiorrespiratorio, realizar osteoclisis sin importar la edad
del paciente; es prioritario tener un acceso
venoso. Cualquier tipo de antdoto, antiveneno o antagonista que se utilice intravenoso se podr administrar por esta va.185
S Administrar soluciones cristaloides a requerimientos. En bolo cristaloides y coloides si el paciente est en choque (soluciones cristaloides 20 cc/kg/dosis, de
preferencia Ringer lactato, ya que la mayora de los pacientes crticamente enfermos
con intoxicacin cursan con acidosis metablica secundaria a hipoperfusin).
D: dficit neurolgico:
1. Valorar AVDI.
2. Escala de Glasgow, Ramsay, etc.
3. Pupilas (respuesta a la luz, miosis, midriasis).
E: exposicin:
1. Buscar datos de trauma (nio maltratado vs.
politrauma).
2. Rash.
3. Piquetes o mordeduras de animales.
4. Quemaduras.
5. Datos de punciones en brazos o piernas.
Evaluacin secundaria (ABCDE) (observacin, auscultacin):195
F: Fundamentar:
S Historia, SAMPLE:
S: signos y sntomas al inicio del padecimiento
y duracin.
A: alergias a medicamentos o cualquier otra
sustancia.
M: medicamentos utilizados y administracin
de ltima dosis.
P: padecimientos previos.
L: lquidos y alimentos en las ltimas horas.
E: evento que llev al paciente al estado actual.
Exploracin fsica
Hay que explorar al nio de pies a cabeza, una vez resueltos los eventos que comprometan su vida, en los siguientes 20 min de ingreso al servicio.
(Captulo 66)
Orden de valoracin: con un orden en cuanto a la misma de manera secuencial y ordenada:
S Cabeza, ojos, odos, nariz, boca y cuello, pupilas,
secreciones, sequedad (antihistamnicos, anticolinrgicos, antidepresivos tricclicos).
S Corazn y pulmones: arritmias (carbamazepina,
antidepresivos triciclos, bloqueadores de canales
de Ca), secreciones (organofosforados, gases neurotxicos, colinrgicos), broncoespasmo (organofosforados, gases neurotxicos).
S Abdomen y pelvis: distensin, peristalsis (colinrgicos), dolor, resistencia (envenenamiento por
L. mactans).
S Extremidades: hiperreflexia, temblor fino, distonas, neurolgico, somnoliento (benzodiazepinas,
narcticos), agitacin (anfetaminas, cocana).186
El orden es una ayuda para protocolizar y priorizar problemas, pero si la situacin clnica del paciente lo amerita se puede romper el orden y realizar los procedimientos de estabilizacin que sean necesarios.185,195
Laboratorio y gabinete
Recurdese que el diagnstico de intoxicacin es de exclusin en la mayora de los casos, motivo por el cual la
toma de laboratorio y gabinete se realizar de acuerdo
con los antecedentes, el cuadro clnico, las fallas presentadas y las complicaciones.
Diagnstico inicial del paciente

peditrico intoxicado
Durante la fase de estabilizacin y si la situacin lo permite se puede iniciar el diagnstico del origen de la probable intoxicacin que presente el paciente.
La siguiente metodologa es un abordaje rpido para
la fase de apoyo vital, una orientacin diagnstica rpida y eficaz al preguntar y explorar ciertos datos que
modifican la mayora de los txicos (pupilas, estado de
alerta, etc.); esta metodologa se utiliza durante la fase
crtica del abordaje para poder iniciar lo ms pronto
posible un tratamiento especfico.185,186
Siempre deber ser completada posteriormente por
un interrogatorio adecuado y la integracin de los datos
mencionados con algn toxndrome (de haberlo).186
Adems del SAMPLE, ya interrogado durante la fase
de apoyo vital, habr que hacerse varias preguntas importantes:
821
Qu?
Identificacin de la sustancia causante del cuadro. En la
mayora de los casos es proporcionada por los familiares (padres), y hay que investigar y revisar la casa en
busca de pistas que orienten hacia la sustancia txica,
permitiendo calcular la dosis posible mxima.
Pupilas
(miosis,
midriasis)
Apariencia
Estado de alerta,
coloracin
Cundo?
Tiempo: el tiempo transcurrido desde la ingesta hasta la
llegada del paciente al servicio, as como su relacin
con los sntomas presentados o esperados, ya que esto
da la pauta para realizar lavado gstrico con solucin o,
en su caso, ya no realizar este procedimiento; tambin
podr decir si se trata de una intoxicacin aguda o crnica, permitiendo en algunos casos establecer el pronstico de la gravedad de la situacin.
Por qu?
Siempre preguntar las causas, ya que podra tratarse de
un intento suicida o en su caso de sndrome de Munchausen.
Cunto?
Cerca de 85% de las intoxicaciones son por ingestin;
en el preescolar un trago equivale a 5 mL y en el escolar
y adolescente a entre 10 y 15 mL. Siempre hay que preguntar la existencia de medicamentos en la casa y de ser
posible que los lleven, para verificar si alguno coincide
con el cuadro clnico; preguntar si cerca del paciente se
encontraron cajas, frascos o blisters vacos, tabletas o
medicamentos masticados. Preguntar si el paciente
tom algn producto qumico y en ese caso que lleven
el envase, para verificar el ingrediente activo y proporcionrselo al toxiclogo al consultarlo. Se tendr en
cuenta la existencia de otras posibles vas de intoxicacin, principalmente cutnea, rectal o inhalada. En lactantes menores incluso la leche materna puede ser una
posible fuente de intoxicacin.
Dnde?
Preguntar en qu lugar se encontr al paciente y a qu
se dedica, ya que hay lugares y oficios de alto riesgo.
Qu fue?
En su caso, buscar datos rpidos sugerentes de intoxicacin (pupilas o piel) que pudieran orientar a una intoxi-
Crisis convulsivas
Figura 661. Tringulo de valoracin, modificado para toxicologa.
cacin, utilizando el tringulo de valoracin modificado para toxicologa (figura 661). Se utilizarn los
siguientes paradigmas; los frmacos especificados son
con los que con ms frecuencia se intoxican los nios y
presentan datos relacionados con el signo comentado.
El que alguno no est incluido no excluye que el nio no
est intoxicado, por lo que deber realizarse una nueva
revaloracin y tratar de integrar un toxndrome.
Pupilas
S Miosis (COPS):*
C. Colinrgicos, clonidina.
O. Opioides, organofosforados.
P. Pilocarpina, fenotiazinas. Hemorragia pontina.
S. Sedantes hipnticos.
S Midriasis (AAAS):*
A. Antihistamnicos.
A. Antidepresivos.
A. Anticolinrgicos, atropina.
S. Simpaticomimticos (cocana, anfetaminas).
S Diaforesis (SOAP):*
S. Simpaticomimticos.
O. Organofosforados.
A. ASA (salicilatos).
P. PCP (fenciclidina).
S Apariencia:
Coloracin:
S Piel roja: monxido de carbono, cido brico.
S Piel azul: metahemoglobinemia (dapsona, anilinas), cianosis.
S Estado de alerta:
S Somnolencia: benzodiazepinas, carbamazepina, fenitona, opioides.
822
S Irritabilidad: simpaticomimticos, cocana, anfetaminas.

S Crisis convulsivas:
S Muchos txicos provocan crisis convulsivas;
por lo tanto, al descartar las posibles etiologas
para la edad del paciente siempre se deber tener en cuenta la posibilidad de alguna intoxicacin.
* Tomado de APLS 2006.
Toxndromes
Un toxndrome es un grupo de signos y sntomas que
consistentemente son el resultado de la exposicin a un
txico.
Los toxndromes no determinan un txico en especfico como causante de una intoxicacin, pero orientan
a un diagnstico. Cabe mencionar que no todas las sustancias tienen un toxndrome identificable; sin embargo, en estos grupos se incluyen muchos de los txicos
ms comunes para los que puede indicarse un tratamiento basndose en estas manifestaciones.187189
Aunque algunos pacientes pueden presentar un toxndrome clsico, incluso las formas incompletas pueden al menos orientar al diagnstico y no excluyen la
posibilidad de intoxicacin relacionada con el toxndrome.
Existen otros toxndromes adems de los que a continuacin se describen, pero se enuncian los cinco ms
importantes:
1.
2.
3.
4.
5.
Colinrgico.
Anticolinrgico.
Simpaticomimtico.
Sedantehipntico.
Narcticoopiceo.
Estos cinco toxndromes son integrados de forma clnica por 10 parmetros fisiolgicos fcilmente valorables
durante la evaluacin primaria del paciente en quien se
sospecha una exposicin a un txico:
1. Frecuencia cardiaca (bradicardia vs. taquicardia).
2. Frecuencia respiratoria (taquipnea vs. depresin
respiratoria).
3. Tensin arterial (hipotensin vs. hipertensin).
4. Temperatura (hipotermia vs. hipertermia).
5. Tamao y reactividad pupilar (miosis, midriasis,
reactivas o no a estmulo luminoso).
6. Piel (diafortica vs. seca).
7. Mucosas (hmedas vs. secas).
(Captulo 66)
8. Actividad gastrointestinal (peristalsis incrementada vs. leo).
9. Manifestaciones urinarias (retencin urinaria vs.
incontinencia).
10. Estado neurolgico (sedacin vs. agitacin).187189
Para los datos clnicos ms comunes en cada toxndrome ver cuadro 661.
Fase de detoxificacin
Prevencin o minimizacin de la absorcin
La primera lnea de tratamiento despus de estabilizado
el paciente es tratar de minimizar o prevenir la absorcin y reabsorcin del txico. El primer procedimiento
que se realizar al paciente es el lavado gstrico con solucin fisiolgica. Actualmente est indicado que ste
se realice hasta despus de 6 h despus de que el paciente haya ingerido el txico; se toma en cuenta no por
el tiempo de vaciamiento gstrico, sino porque algunos
txicos pueden permanecer hasta 12 h en el estmago
(p. ej., medicamentos de accin prolongada). La induccin de vmitos con jarabe de ipecacuana actualmente
est contraindicada, ya que se han reportado ms complicaciones que beneficios en la utilizacin de esta maniobra (p. ej., broncoaspiracin, quemadura retrgrada
por custicos, etc.).
Despus de realizar lavado gstrico se iniciar manejo con dilisis gastrointestinal con carbn activado en
dosis mltiples, siempre acompaado de un catrtico si
est indicado.185
Administracin de carbn activado
Antes de realizar el lavado gstrico debe tenerse en
cuenta el tiempo desde la ingesta.
Debe practicarse con el paciente consciente; si no es
as y est indicado el lavado se procede a intubacin endotraqueal (tubo con manguito) para proteger la va area y evitar aspiraciones.
Indicaciones
S Paciente que ha ingerido sustancia txica, en los
primeros 60 min y cuyo estado pueda deteriorarse
rpidamente.
S Ingesta de txico no susceptible a rescate con carbn activado: cido brico, cidos minerales, hidrxido sdico o potsico, arsnico, bromuro,
carbonatos, custicos, cesio, cianuro, DDT, diltiazem, etanol y otros alcoholes, cianuro, etilenglicol, hierro, ipecacuana, isopropanol, yoduros,
litio, metales pesados, potasio, tobramicina, tolbutamida, verapamilo.
S Intoxicacin por frmacos con evacuacin gstrica retardada: AAS, sales de Fe, anticolinrgicos,
tricclicos, narcticos y fenotiazinas. Incluso hasta 6 a 8 h despus de la ingesta.185,186
Tcnica
Antes de realizar el procedimiento hay que explicarle al
paciente y al familiar el procedimiento que se va a realizar, sin olvidarse de mantener una sujecin gentil del
paciente.
1. Paciente estable, constantes vitales controladas y

va area protegida.
2. Posicin de Trendelenburg a 20_ y decbito lateral izquierdo.
3. Sonda orogstrica de gran calibre para permitir el
paso de restos grandes. Tamao: lactante de 14 a
16 Fr, nio de 18 a 20 Fr. Marcar la sonda desde
apndice xifoides a nariz. Una vez introducida
hasta la seal, asegurar la posicin del tubo en el
estmago, auscultando la zona gstrica tras la introduccin de aire.
4. Aspirar el contenido gstrico, guardar en un recipiente limpio la primera muestra para anlisis toxicolgico.
5. Instilar de 10 a 15 mL/kg (mximo de 200 a 300
cc por ciclo) de suero salino fisiolgico templado
(38 _C) para prevenir hipotermia.
6. Aspirar el contenido gstrico, repetir los ciclos de
lavadoaspiracin hasta que el lquido sea limpio
y claro.
Contraindicaciones
Estn ligadas al txico y al paciente:
S Alteracin del nivel de conciencia, coma o convulsiones, a no ser que el paciente est intubado.
S Ingesta de custicos.
S Ingesta de hidrocarburos (contraindicacin relativa).
S Riesgo de hemorragia o perforacin intestinal,
historia de ciruga de esfago o varices esofgicas.
S Sangrado de tubo digestivo.
S Datos de choque hipovolmico.
823
Complicaciones
S Lesin mecnica de la va area, esfago o estmago.
S Neumona por qumicos por broncoaspiracin, laringoespasmo.
S Alteraciones hidroelectrolticas (hiponatremia o
hipernatremia).
S Hemorragia subconjuntival por el esfuerzo, tos o
vmitos.
S Bradicardia vagal.186
La escuela European Association of Poisons Centres
and Clinical Toxicologist resume que el mejor procedimiento de descontaminacin del tubo digestivo es el
carbn activado.
Dilisis gastrointestinal con carbn activado
Es un procedimiento por el cual al administrar carbn
activado se evita la absorcin y la reabsorcin de los txicos, disminuyendo as la vida media de stos.
Indicaciones
Que todos los txicos que sean biotransformados en el
hgado tengan una fraccin libre baja, y que sta y los
metabolitos activos tengan una circulacin enteroheptica. Aproximadamente 90% de los txicos tienen circulacin enteroheptica, as que son factibles de eliminarse a travs de dilisis gastrointestinal.
En la actualidad, el carbn activado (CA) es el compuesto de uso ms frecuente y de mayor eficacia teraputica en descontaminacin gastrointestinal.185,186 Acta por tres mecanismos:
S Por adhesin directa al txico a lo largo de todo el
intestino. Favorece el paso del txico desde la circulacin sangunea hasta la luz intestinal (efecto
de dilisis gastrointestinal).
S Bloquea la reabsorcin que se produce en la circulacin enteroheptica. El CA no se absorbe ni se
metaboliza, atravesando el tracto gastrointestinal
hasta ser eliminado por las heces, a las que tie de
negro.
S El CA adsorbe alrededor de 1 g de toxina por cada
10 g (cuadro 666).
Material y equipo
1. Frasco de carbn activado, mismo que debe ser indispensable en los servicios de urgencias. Dosis 1
g/kg; en pacientes neonatos la dosis es de 0.5 g/kg.
824

Cuadro 666. Adsorcin inadecuada de
frmacos y otras sustancias por carbn
activado
Cianuro
Etanol
Etilenglicol
Hierro
Litio
Metanol
cidos fuertes y lcalis
Hidrocarburos
Metotrexato
Tomado de Ellenhorn M: Toxi, Diagnosis & Treatment, 1988.
2. Agua purificada o suero fisiolgico. La cantidad

de agua recomendada para mezclar el CA es de 5
mL de agua por 1 g de CA.
3. Recipiente estril para la preparacin de la mezcla.
4. Frasco de cualquier solucin vaco y limpio.
5. Equipo de venopac macrogotero.
6. Jeringa Asepto.
7. Gasas, abatelenguas.
8. Vaso graduado.
9. Bata desechable, cubrebocas, guantes, lentes de
proteccin para la preparacin y la administracin
del CA.
El carbn activado se administrar en una dosis de 1
g/kg, dosis de lactante a adultos. En neonatos se utilizar 0.5 g/kg/dosis. El carbn activado se disuelve en solucin fisiolgica a 0.9% o agua purificada en una relacin de 1 g de carbn activado por 5 cc/kg de solucin
o agua. La experiencia en la unidad en la que labora el
autor es que se vaca el carbn activado en un frasco de
solucin y se administra de forma continua como gastroclisis (figura 661). Esto ha disminuido la aparicin
de vmito en los pacientes. Se administrar cada 4 o 6
h por 24 h, segn indicacin mdica. Deber estar
acompaado siempre de un catrtico para aumentar la
peristalsis y evitar que el carbn activado se endurezca
y produzca oclusin.
Despus de mezclar la cantidad requerida con agua
purificada o suero fisiolgico (5 mL por 1 g de CA) se
debe agitar bien hasta formar una solucin homognea
y continuar removiendo mientras el paciente la bebe o
el personal de enfermera se la administra por sonda nasogstrica u orogstrica por medio de una jeringa Asepto; o bien se vaca la mezcla en un frasco estril y se administra por gastroclisis en un lapso de 20 a 30 min
aproximadamente. Al terminar de administrar la dosis
indicada por el mdico se proceder a enjuagar la sonda
(Captulo 66)
para evitar que se obstruya y a pinzar inmediatamente,
ya que la mezcla deber permanecer en la cavidad gstrica y eliminarse por medio de la evacuacin.
Se coloca al paciente en posicin semifowler para
evitar que presente emesis o broncoaspiracin.
No se olvide la sujecin gentil del paciente, para evitar que pueda retirarse la sonda durante el paso del CA.
Utilcense dosis repetidas de CA cada 4 h durante 24
horas.
La administracin por va oral puede verse limitada
por su aspecto, aunque carezca de sabor. La presentacin en vaso opaco o la mezcla con chocolate o bebidas
de cola mejora el sabor y no modifica la eficacia. Esta
opcin puede funcionar con pacientes con menor grado
de efectos de toxicidad y pueda beberlo solo o con ayuda. Se prepara de la misma manera: 1 g/kg diluido en 5
mL del lquido deseado (como catrtico se aconseja lactulosa va oral LactulaxR).185,186
Los efectos secundarios ms frecuentes tras la administracin de CA son los vmitos (15% de los pacientes)
y el estreimiento, si bien este ltimo puede mejorar
cuando se asocia con un catrtico. Si el vmito es abundante y se produce antes de los 30 min de la administracin del CA se aconseja repetir la dosis de CA.
Contraindicaciones del carbn activado
S
S
S
S
Ingestin de productos custicos.

Ingestin de hidrocarburo.
Obstruccin gastrointestinal.
Hemorragia gastrointestinal.
S Choque.
S Deshidratacin.
Antdotos y antagonistas
Despus de que el paciente haya sido estabilizado y se
traten las complicaciones se contina con la fase de detoxificacin, cuyo objetivo es administrar sustancias
que inhiban al txico o ayuden a eliminarlo ms rpidamente. La gama de estas sustancias (antdotos y antagonistas) es muy limitada, por lo que siempre hay que recordar que el tratamiento de sostn y sintomtico es el
ms importante.
Definiciones
S Antdoto: es un agente qumico que tiene la capacidad de combinarse con el txico formando un
compuesto inerte, polar y fcilmente eliminable.
S Antagonista: es un agente qumico que guarda re-
lacin con la estructura qumica del txico, por lo
que compite por el sitio de los receptores de ste
produciendo una respuesta modificada en las clulas efectoras.
S Antiveneno: antes se obtena del suero de animales inmunizados con venenos de animales ponzoosos. Actualmente se han desarrollado los llamados faboterpicos, los cuales tienen muy poca
capacidad antignica.185,186 Los antdotos ms utilizados se pueden consultar en el cuadro 662.
Aumento de la excrecin o eliminacin

Todos los medicamentos con volumen de distribucin
bajo, vida media baja o poco lipoflicos pueden aumentar su excrecin renal por medio del uso de diurticos de
asa de tipo furosemida; tambin la acidificacin o alcalinizacin de la orina puede aumentar su excrecin. Para
aquellas sustancias que son cidos dbiles (cido acetilsaliclico, fenobarbital) se utiliza bicarbonato de sodio
de 1 a 3 mEq/kg/da IV. Se ha mencionado que el aumentar los lquidos aportados podra ayudar a excretar
ms rpidamente el txico, pero hasta el momento no
hay estudios concluyentes sobre esto.
La diuresis forzada y la diuresis alcalina tendrn sentido slo en intoxicaciones graves en las que el producto
txico o su metabolito activo se eliminen prioritariamente por esta va, lo cual precisa que el txico sea
hidrosoluble, de bajo peso molecular, con pequeo volumen de distribucin y que circule en el plasma escasamente unido a las protenas.
En estas condiciones el objetivo de aumentar la depuracin renal del txico puede conseguirse a travs del
aumento del filtrado glomerular y de la disminucin de
la resorcin tubular. El aumento del filtrado se consigue
aumentando la volemia, y la disminucin de la resorcin, con diurticos y manipulando el pH urinario para
que disminuya la solubilidad del txico en la luz tubular.
La prctica de la diuresis forzada requiere un mnimo
de controles y respetar las contraindicaciones. Siempre
que se decide practicar una diuresis forzada debe colocarse un catter que mida PVC y establecer un control
de diuresis; adems, se controlar el balance hdrico, de
electrlitos y del pH.185,186 La diuresis forzada tiene
contraindicaciones absolutas:
S Edema pulmonar.
S Edema cerebral.
S Insuficiencia renal aguda o crnica.
Contraindicaciones relativas:
825
Cuadro 667. Indicaciones de diuresis

forzada o alcalina
Txico
Barbitrico de accin larga
Barbitrico de accin media
Barbitrico de accin corta
Salicilatos
Litio
Metotrexato
Teofilina
Carbamazepina
Tiroxina
Digoxina
Talio
2,4 diclorofenoxiactico (herbicida)
Paraquat
Amanita phalloides
S
S
S
S
Tipo de diuresis
Forzada y alcalina
No procede
No procede
Alcalina
Forzada y neutra
Forzada y alcalina
No procede
Furosemida
No procede
No procede
Forzada y neutra
Forzada y neutra
Forzada y neutra
Forzada y neutra
Insuficiencia cardiorrespiratoria.
Insuficiencia renal.
Hipertensin arterial.
Choque (cuadro 667).
Criterios de ingreso a terapia

intensiva peditrica
La mayora de las intoxicaciones o de los contactos con
txicos en pediatra son situaciones que no revisten gravedad. Sin embargo, en ocasiones la sustancia a la que
ha estado expuesto el nio puede tener un alto grado de
toxicidad, siendo necesario adoptar medidas de tratamiento para evitar sus efectos nocivos. Aunque estos
cuadros de intoxicaciones graves son poco frecuentes,
es fundamental que el mdico que atiende a estos nios
o adolescentes est capacitado para su manejo adecuado190192 teniendo en cuenta parmetros esenciales independientemente del diagnstico de cada paciente, que
son imprescindibles para su aceptacin o no en la terapia:
a. Diagnstico de certeza o probabilidad diagnstica.
b. Estado de gravedad o nmero de fallas presentadas en ese momento.
c. Edad y peso del paciente (para la disponibilidad de
espacio en la terapia).
d. Enfermedades asociadas al padecimiento actual.
e. Reserva fisiolgica presentada en ese momento.
f. Pronstico principalmente en pacientes con patologa crnica.
826
g. Disponibilidad de ofrecer el tratamiento especfico en ese momento (recursos humanos, farmacolgicos, enfermera y de material y equipo).
h. Respuesta al tratamiento ofrecido desde el principio (en caso de que el paciente haya sido manejado
previamente en algn centro de primero, segundo
o tercer nivel, recordando que el paciente que ingresa a terapia intensiva llega de manera referida y
no de primer contacto en casi 100% de los casos).
i. Paro cardiorrespiratorio previo (abordaje, atencin, tiempo de duracin y secuelas secundarias al
mismo, dao neurolgico establecido catalogando el grado de reversibilidad y recuperabilidad del
paciente).191195
Criterios generales que ameritan

interconsulta o ingreso a terapia
intensiva
1. Exposicin.
a. Ingesta o exposicin con inestabilidad cardiorrespiratoria o neurolgica de las siguientes
sustancias:
S Medicamentos potencialmente letales en pediatra (ver seccin especfica).
S Plaguicidas.
S Etilenglicol.
S Hipoglucemiantes.
S Antiarrtmicos.
S Antidepresivos tricclicos.
2. El ingreso a la UTIP estar indicado cuando la
cantidad ingerida sea superior a la dosis potencialmente letal.
3. Dificultad respiratoria/insuficiencia respiratoria:
a. Los mecanismos de hipoxia en el paciente intoxicado incluyen hipoventilacin alveolar (hipercapnia, con DAaO2 normal) en el caso de
opioide, antidepresivos tricclicos, benzodiazepinas.
b. Discordancia ventilacinperfusin (lesin
pulmonar aguda, SIRPA) como en el caso de
broncoaspiracin, aspiracin de hidrocarburos,
embolia pulmonar, etc.
c. Cortocircuitos: hipoxia secundaria a hipoventilacin presentada en neumotrax por cocana,
herona e intoxicacin por hierro.
d. Alteracin de la difusin, como en la inhalacin
de gas cloro.
e. Disminucin del contenido alveolar de oxgeno
en los asfixiantes simples (metano, butano, pro-
(Captulo 66)
pano y xidos de nitrgeno).
f. Insuficiencia respiratoria grave que requiera
ventilacin no invasiva (BIPAP) o intubacin
de secuencia rpida para continuar con soporte
ventilatorio mecnico para mantener una fase
III de ventilacin. La proteccin de la va area
es piedra angular del tratamiento de urgencia.
g. Ausencia de reflejos protectores de la va area.
h. Lesin o quemadura de la va area que sea meritoria de manejo invasivo para proteger la integridad y la permeabilidad de aqulla.
4. Inestabilidad hemodinmica:
S Estado de choque en cualquiera de sus variantes: distributivo, obstructivo, cardiognico, hipovolmico.
5. Para la realizacin de monitoreo electrnico continuo:
a. Necesidad de frmacos vasoactivos de manera
dinmica.
b. Inestabilidad circulatoria persistente y refractaria.
c. Estado posparo.
d. Necesidad de baln farmacolgico, baln de
contrapulsacin artica (utilizado en pacientes
adolescentes).
e. Falla cardiaca derecha, izquierda, global.
f. Necesidad de utilizar sistemas mecnicos de
apoyo circulatorio (Thoratec, Abdiomed, etc.).
g. Acidosis metablica inexplicable.
h. Lactacidemia persistente secundaria a distocia
y bajo gasto cardiaco.
La presencia de las siguientes arritmias:
a. Ritmos inestables, meritorios de tratamiento
especfico y monitoreo continuo: bradicardia
sinusal refractaria con repercusin en el gasto
cardiaco, bloqueo AV de segundo grado y bloqueo AV completo (meritorios de marcapasos
percutneo de urgencia), taquicardia ventricular con pulso, taquicardia supraventricular, torsades des pointes, etc.
b. Ritmos letales: asistolia, actividad elctrica sin
pulso, fibrilacin ventricular, taquicardia ventricular sin pulso revertido, recordando que no
se debe trasladar a ningn paciente con ritmo de
colapso, siendo prioritario su manejo en el sitio
donde lo presente (prehospitalario, urgencias u
hospitalizacin) con la realizacin de maniobras de reanimacin bsica y soporte avanzado
para la vida.
S Estado de choque (distributivo, hipovolmico, cardiognico), persistente y refractario a
la administracin de coloides o cristaloides
y que requiera el apoyo aminrgico.
6. Alteracin neurolgica.
S Deterioro neurolgico progresivo con Glasgow
menor de 8 o disminucin de ms de dos puntos
en 1 h.
S Coma.
S Vigilancia neurolgica invasiva (monitor para
PIC).
S Estatus epilptico.
S Edema cerebral severo.
S Hipertensin endocraneana.
7. Alteraciones metablicas.
S Equilibrio hidroelectroltico (hipercalemia o
hipocalemia, hipocalcemia, hipernatremia o hiponatremia, etc.) que condicionen repercusin
o falla multisistmica.
S cidobase (acidosis metablica severa des-
827
compensada, refractaria a tratamiento).

8. Insuficiencia renal aguda o insuficiencia renal
crnica descompensada: necesidad de terapias de
reemplazo renal como teraputica temporal o indefinida (dilisis peritoneal, hemodilisis, ultrafiltracin, hemofiltracin o hemodiafiltracin).
9. Falla heptica fulminante (para manejo de estabilizacin, terapia de reemplazo heptico tipo
MARS o estabilizacin como puente a trasplante
heptico).
10. Coagulacin intravascular diseminada.
11. Disfuncin orgnica mltiple.190199
S El manejo deber ser multidisciplinario tanto
por el intensivista pediatra como por el toxiclogo y los subespecialistas de acuerdo con la
falla presentada.200
S Flujogramas de abordaje del paciente intoxicado y de ingreso a terapia intensiva.
REFERENCIAS
1. http://es.wikipedia.org.
2. Routt Reigart J, Robert JR: Reconocimiento y manejo de
los envenenamientos por pesticidas. 5 ed. Carolina del Sur,
1999. http://www.ep.gov/pesticides/safety/healthcare.
3. Pea L, Parra S, Rodrguez C, Zuluaga A: Gua para el
manejo del paciente intoxicado. 4 ed. Medelln, Universidad
de Antioqua, 2009. http://www.dssa.gov.co/download/archi
2009/Guia%20Toxicologia%20Actualizadas%202009.pdf.
4. Correa FL, Berdejo JP, Mora VH, Snchez DM, Gutirrez M: Guas para el manejo de urgencias toxicolgicas.
Bogot, Ministerio de la Proteccin Social, 2008.
5. Mintegui S: Manual de intoxicaciones en pediatra. 2 ed.
Madrid, Sociedad Espaola de Urgencias de Pediatra, 2008.
6. ToxFAQSR: Piretrinas y piretroides. Septiembre de 2003.
http://www.atsdr.cdc.gob/es/toxfaqs/es_tfacts155.html.
7. Red de Accin de Plaguicidas y sus Alternativas para Amrica Latina: Efectos de los plaguicidas en la salud humana.
http://www.rapal.org.
8. Hurtado Clavijo CM, Gutirrez de Salazar M: Enfoque
del paciente con intoxicacin aguda por plaguicidas organofosforados. Rev Fac Med UNAL 2005;53(4). http://www.
scielo.org.co/scielo.php.
9. Rodrguez FE: Sndromes neurotxicos causados por exposicin a plaguicidas. Barcelona, Departamento de Farmacologa y Toxicologa, Instituto de Investigaciones Biomdicas
de Barcelona, CSICIDIBAPS. erfnmc@iibb.csic.es.
10. Uribe Granja MG: Neurotoxicologa. En: Palacios E, Palacios L (eds.): Guas teraputicas de neurologa. 2000:1539.
www.cepis.opsoms.org/bustox/e/fulltext/neuro/neuro.html.
11. Berrouet Meja MC, Escobar Toledo IE, Gonzlez Ramrez DM: Fluoroacetato de sodio: estado de arte. Rev Toxicol
en lnea (RETEL) SERTOX 2004. http://www.sertox.com.
ar/retel/default.htm.
12. Contrathion (Pralidoxima) http://megaltda.4t.com/catalogo.
html.
13. Obidoxima http://www.farmaciasahumana.cl/fasaonline/fasa/

mft/producto/p321.htm.
14. Rivero A, Constantin M: Organoclorados. http://www.fq.
edu.uy/planta/cursos/organoclorados_presentacindef.pdf.
15. Paraquat http://www.bt.cdc.gob/agent/paraquat/espaol/pdf/
paraquatfacts_esp.pdf.
16. Klasner AE, Smith SR, Thompson MW, Scalzo AJ: Carbon monoxide mass exposure in a pediatric population. Acad
Emerg Med 1998;5:992996.
17. Koetters KT: Hyperbaric oxygen therapy. J Emerg Nurs
2006;32:417419.
18. Liebelt EL: Hyperbaric oxygen therapy in childhood carbon
monoxide poisoning. Curr Opin Pediatr 1999;11:259264.
19. Lpez Herce Cid J, Vzquez LP: Importancia del diagnstico y la prevencin de la intoxicacin por monxido de carbono en la infancia. An Esp Pediatr 1996;44:633634.
20. Lucchesi M, Shochat G: Toxicity, carbon monoxide. Emedicine, Pediatrics, Toxicology 2001. http://www.emedicine.com.
21. Meert KL, Heidemann SM, Sarnaik AP: Outcome of children with carbon monoxide poisoning treated with normobaric oxygen. J Trauma 1998;44:149154, 273280.
22. Smoke inhalation and carbon monoxide poisoning in children. Pediatr Emerg Care.
23. Fortin J, Giocanti J: Prehospital administration of hidroxicobalamin for smoke inhalationassociated cyanide poisoning: 8 years of experience in the Paris Fire Brigade. Clin Tox
2006;44:3750.
24. Albert M, Lessin MS, Gilchrist BF: Methylene blue: dangerous dye for neonates. J Pediatr Surg 2003;38:12441245.
25. Herman M, Chyka P, Butler A, Rieger S: Methylene blue
by intraosseous infusion for metahemoglobinemia. Ann
Emerg Med 1999;33:111113.
26. Bosse GM: Nebulized sodium bicarbonate in the treatment
of chlorine gas inhalation. J Toxicol Clin Toxicol 1994;32:
233241.
828
27. Fleta J, Calvo C, Zuniga J et al.: Intoxication of 76 children

by chlorine gas. Hum Toxicol 1986;5:99100.
28. Wood BR, Colombo JL, Benson BE: Chlorine inhalation
toxicity from vapors generated by swimming pool chlorinator tablets. Pediatrics 1987;79:427430.
29. Valek Valdez G: Las drogas. Mxico, Tercer Milenio,
CONACULTA, 2000.
30. Goldstein RA, DesLauriers C, Burda A et al.: Cocaine:
history, social implications, and toxicity: a review. Semin
Diagn Pathol 2009;26:1017.
31. Pedrero PEJ: Personality disorder dimensions of MCMIII
in treated substance addicts. Adicciones 2009;21:2937.
32. Renou S, Hergueta T, Flament M et al.: Diagnostic structured interviews in child and adolescents psychiatry. Encephale 2004;30:122134.
33. Goldchluk A, Herbst L: Permanent psychiatric effects in
former addicts to marijuana or stimulants. Vertex 2008;19:
503511.
34. Kinn M, Holzbach R, Pajonk FG: Substanceabuse related
emergenciesillegal drugs. Part II. Anasthesiol Intensivmed
Notfallmed Schmerzther 2009;44:1420.
35. Vollenweider Scherpenhuyzen MF, Vollenweider FX:
Emergencies due to drug abuse. Internist (Berl) 2000;41:
886898.
36. Hedetoft C, Christensen HR: Amphetamine, ecstasy and
cocaine. Clinical aspects of acute poisoning, Ugeskr Laeger
1999;161:69076911.
37. Braithwaite RA, Jarvie DR, Minty PS et al.: Screening for
drugs of abuse. I. Opiates, amphetamines and cocaine. Ann
Clin Biochem 1995;32:123153.
38. Williams J, Wasserberger J: Crack cocaine causing fatal
vasoconstriction of the aorta. J Emerg Med 2006;31:181
184.
39. Polettini A, Poloni V, Groppi A et al.: The role of cocaine
in heroinrelated deaths. Hypothesis on the interaction between heroin and cocaine. Forensic Sci Int 2005;153:2328.
40. Kuczkowski KM: Crack cocaine as a cause of acute postoperative pulmonary edema in a pregnant drug addict. Ann Fr
Anesth Reanim 2005;24:437438.
41. Hadjizacharia P, Green DJ, Plurad D et al.: Methamphetamines in trauma: effect on injury patterns and outcome. J
Trauma 2009;66:895898.
42. Gee P, Gilbert M, Richardson S et al.: Toxicity from the recreational use of 1benzylpiperazine. Clin Toxicol (Fila)
2008;46:802807.
43. Van Sassenbroeck DK, Calle PA, Rousseau FM et al.: Medical problems related to recreational drug use at nocturnal
dance parties. Eur J Emerg Med 2003;10:302308.
44. Galliot Guilley M: Synthetic drugs consumed at rave parties. Ann Pharm Fr 2004;62:158164.
45. Greene SL, Kerr F, Braitberg G: Review article: amphetamines and related drugs of abuse. Emerg Med Australas
2008;20:391402.
46. Andreasen MF, Telving R, Birkler RI et al.: A fatal poisoning involving bromodragonfly. Forensic Sci Int 2009;183:
9196.
47. Wood DM, Button J, Ashraf T et al.: What evidence is there
that the UK should tackle the potential emerging threat of methamphetamine toxicity rather than established recreational
drugs such as MDMA (ecstasy)? QJM 2008;101:207
213.
(Captulo 66)
48. ElMallakh RS, Abraham HD: MDMA (ecstasy). Ann
Clin Psychiatry 2007;19:4552.
49. Lineberry TW, Bostwick JM: Methamphetamine abuse: a
perfect storm of complications. Mayo Clin Proc 2006;81:77
84.
50. Monks TJ, Jones DC, Bai F et al.: The role of metabolism
in 3,4(+)methylenedioxyamphetamine and 3,4(+)methylenedioxymethamphetamine (ecstasy) toxicity. Ther
Drug Monit 2004;26:132136.
51. Schifano F: A bitter pill. Overview of ecstasy (MDMA,
MDA) related fatalities. Psychopharmacology (Berl) 2004;
173:242248.
52. Bickel M, Ditting T, Watz H et al.: Severe rhabdomyolysis,
acute renal failure and posterior encephalopathy after magic
mushroom abuse. Eur J Emerg Med 2005;12:306308.
53. Ricaurte GA, McCann UD: Recognition and management
of complications of new recreational drug use. Lancet 2005;
365:21372145.
54. Alatrash G, Majhail NS, Pile JC: Rhabdomyolysis after ingestion of foxy, a hallucinogenic tryptamine derivative.
Mayo Clin Proc 2006;81:550551.
55. Parrott AC: MDMA (3,4methylenedioxymethamphetamine) or ecstasy: the neuropsychobiological implications of
taking it at dances and raves. Neuropsychobiology 2004;50:
329335.
56. Liechti ME: Ecstasy (MDMA): pharmacology, toxicology, and treatment of acute intoxication. Dtsch Med Wochenschr 2003;128:13611366.
57. Coma blisters in 2 children on anticonvulsant medication. J
Child Neurol 8 de abril de 2009. Epub ahead of print.
58. Drost RH, Plomp TA, Maes RA: EMITst drug detection
system for screening of barbiturates and benzodiazepines in
serum. J Toxicol Clin Toxicol 1982;19:303312.
59. Budd RD, Yang FC, Utley KO: Barbituratesstructure versus RIA reactivity. Clin Toxicol 1981;18(3):317352.
60. Sproule BJ, Jans RL, Breitkreutz H, Mahon W: Effects of
ethamivan in patients with chronic respiratory disease. Can
Med Assoc J 1964;91:12031208.
61. Mizuno K, Katoh M, Okumura H et al.: Metabolic activation of benzodiazepines by CYP3A4. Drug Metab Dispos
2009;37(2):345351.
62. Nakamae T, Shinozuka T, Sasaki C et al.: Case report: etizolam and its major metabolites in two unnatural death cases.
Forensic Sci Int 2008;182:e1e6.
63. Theis JG, Koren G, Daneman R et al.: Interactions of clobazam with conventional antiepileptics in children. J Child
Neurol 1997;12:208213.
64. Traeger SM, Haug MT III: Reduction of diazepam serum
half life and reversal of coma by activated charcoal in a patient with severe liver disease. J Toxicol Clin Toxicol 1986;24
(4):329337.
65. Seitz HK, Grtner U, Egerer G et al.: Ethanol metabolism
in the gastrointestinal tract and its possible consequences. Alcohol Alcohol Suppl 1994;2:157162.
66. Charness ME, Simon RP, Greenberg DA: Medical progress: ethanol and the nervous system. N Engl J Med 1989;
321:442454.
67. Schberl S, Nickel P, Schmutzer G et al.: Acute ethanol intoxication among children and adolescents. A retrospective
analysis of 173 patients admitted to a university children hospital. Klin Padiatr 2008;220:253258.
68. Sanz Marcos N, Arias Constant V, Trenchs Sainz de la
Maza V et al.: Acute ethanol intoxication in a paediatric
emergency department. An Pediatr (Barc) 2009;70:126
130.
69. Ramn MF, Ballesteros S, Martnez AR et al.: Volatile
substance and other drug abuse inhalation in Spain. J Toxicol
Clin Toxicol 2003;41:931936. Erratum en: J Toxicol Clin
Toxicol 2004;42:1000.
70. Paddle BM: Therapy and prophylaxis of inhaled biological
toxins. J Appl Toxicol 2003;23:139170.
71. Flanagan RJ, Fisher DS: Volatile substance abuse and
crime: data from U. K. press cuttings 19962007. Med Sci
Law 2008;48:295306.
72. Ramn MF, Ballesteros S, Martnez AR et al.: Volatile
substance and other drug abuse inhalation in Spain. J Toxicol
Clin Toxicol 2003;41:931936. Erratum en: J Toxicol Clin
Toxicol 2004;42:1000.
73. Jorrecilla JM, Wang HX, Wang L, Guan DW et al.: Tramadol intoxication and its toxicological effect. Fa Yi Xue Za
Zhi 2008;24:293296.
74. Shigeev S: Severity of opiate intoxication to gender and age.
Soud Lek 2007;52:2124.
75. Scott G, Thomas SD, Pollack HA et al.: Observed patterns
of illicit opiate overdose deaths in Chicago, 19992003. J
Urban Health 2007;84(2):292306.
76. Shigeev SV, Zharov VV: Dependence of acute opiate poisoning lethal outcome on the gender, age, and duration of addiction. Sud Med Ekspert 2006;49(4):1821.
77. Dixon P: Managing acute heroin overdose. Emerg Nurse
2007;15:3035.
78. Shigeev S: Toxicological criterion of the heroin poisoning.
Soud Lek 2007;52:1720.
79. Bjornaas MA, Hovda KE, Mikalsen H, Andrew E, Rudberg N et al.: Clinical vs. laboratory identification of drugs
of abuse in patients admitted for acute poisoning. Clin Toxicol (Fila) 2006;44:127134.
80. Carr BC: Efficacy, abuse, and toxicity of overthecounter
cough and cold medicines in the pediatric population. Curr
Opin Pediatr 2006;18:184188.
81. Kalant H: Adverse effects of Cannabis on health: an update
of the literature since 1996. Prog Neuropsychopharmacol
Biol Psychiatry 2004;28:849863.
82. DSouza DC: Cannabinoids and psychosis. Int Rev Neurobiol 2007;78:289326.
83. Wilson KC, Saukkonen JJ: Acute respiratory failure from
abused substances. J Intens Care Med 2004;19:183193.
84. Mintegi S, Fernndez A, Alustiza J et al.: Emergency visits
for childhood poisoning: a 2year prospective multicenter
survey in Spain. Pediatr Emerg Care 2006;22:334338.
85. Musshoff F, Madea B: Review of biologic matrices (urine,
blood, hair) as indicators of recent or ongoing Cannabis use.
Ther Drug Monit 2006;28:155163.
86. Andreola B, Piovan A, Da Dalt L et al.: Unilateral mydriasis due to Angels trumpet. Clin Toxicol (Fila) 2008;46(4):
329331.
87. De Germond BV, Narring F, Broers B: Intentional Datura
stramonium intoxication and circumstances of use in two
adolescents. Presse Med 2008;37:982985.
88. Spina SP, Taddei A: Teenagers with Jimson weed (Datura
stramonium) poisoning. CJEM 2007;9:467468.
89. Marc B, Martis A, Moreau C, Arlie G, Kintz P et al.: Acute
90.
91.
92.
93.
94.
95.
96.
97.
98.
99.
100.
101.
102.
103.
104.
105.
106.
107.
108.
109.
110.
111.
112.
113.
829
Datura stramonium poisoning in an emergency department.

Presse Med 2007;36:13991403.
Erickson TB, Ahrens WR, Aks SE et al.: Pediatrics toxicology diagnosis and management of the poisoned child. 1
ed. EUA, McGraw Hill, 2005.
Ford M: Clinical toxicology. EUA, W. B. Saunders, 2001.
Flomenbaum NE, Howland MA et al.: Goldfrans toxicology emergencies. 8 ed. EUA, McGrawHill, 2006.
Casado FJ, Serrano A: Urgencias y tratamiento del nio
grave. 2 ed. Madrid, Ergon, 2007.
American Heart Association: Gua de atencin cardiovascular de emergencia para el personal de equipo de salud. Barcelona, Prous Science, 2006.
Tatro DS, Borgsdorf LR et al.: Drug facts. 7 ed. EUA,
Facts and Comparisons, 2006.
Manoguerra AS, Erdman AR: Camphor poisoning: an evidencebased practice guideline for outofhospital management. Clinical Toxicology 2006;44:357370. American
Association of Poison Control Centers.
Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin N, Howland
MA, Hoffman RS et al.: Goldfranks toxicologic emergencies. 7 ed. Nueva York, McGrawHill, 2002.
Gennaro AR: Remington: the science and practice of pharmacy. 21 ed. Filadelfia, Lippincott Williams & Wilkins,
2005.
Varano C: Camphor poisoning. Drug Intell Clin Pharm
1977;11:110.
Varano C: Camphorated oil. JAMA 1979;242:240.
Varano C: Mistaken ingestion of camphorated oil for castor
oil. Am J Hosp Pharm 1980;37:176.
Phelan WJ III: Camphor poisoning: overthecounter dangers. Pediatrics 1976;57:428431.
Dean BS, Burdick JD, Geotz CM, Bricker JD, Krenzelok
EP: In vivo evaluation of the adsorptive capacity of activated
charcoal for camphor. Vet Hum Toxicol 1992;34:297300.
Gouin S, Patel H: Unusual cause of seizure. Pediatr Emerg
Care 1996;12:298300.
Emery DP, Corban JG: Camphor toxicity. J Paediatr Child
Health 1999;35:105106.
Clinical pharmacologyR, electronic drug information and
medication management resource. Tampa, Gold Standard
Multimedia, 2004.
eFacts: Drug facts and comparisons. Chicago, Wolters Kluwer Health, 2004.
Liebelt EL, Shannon MW: Small doses, big problems: a selected review of highly toxic common medications. Pediatr
Emerg Care 1993;9(5):292297.
Abbruzzi G, Stork CM: Pediatric toxicologic concerns.
Emerg Med Clin North Am 2002;20(1):223247.
Michael JB, Sztajnkrycer MD: Deadly pediatric poisons:
nine common agents that kill at low doses. Emerg Med Clin
N Am 2004;22:10191050.
Michael J, Sztajnkrycer M: Deadly pediatric poisons: nine
common agents that kill at low doses. Emerg Med Clin N Am
2004;22:10191050.
BarOz B, Levichek Z, Koren G: Medications that can be
fatal for a toddler with one tablet or teaspoonful: a 2004 update. Paediatr Drugs 2004;6(2):123126.
Koren G: Medications which can kill a toddler with one tablet or teaspoonful. J Toxicol Clin Toxicol 1993;31(3):407
413.
830
114. Litovitz TL, Felberg L, White S, Klein Schwartz W: 1995

annual report of the American Association of Poison Control
Centers Toxic Exposure Surveillance System. Am J Emerg
Med 1996;14:487537.
115. McCaig LF, Burt CW: Poisoningrelated visits to emergency departments in the United States, 19931996. J Toxicol
Clin Toxicol 1999;37:817826.
116. Fingerhut LA, Cox CS: Poisoning mortality, 19851995.
Public Health Rep 1998;113:218233.
117. Watson WA, Litovitz TL, Klein SW, Rodgers GC Jr, Youniss J et al.: 2003 annual report of the American Association
of Poison Control Centers Toxic Exposure Surveillance System. Am J Emerg Med 2004;22:335404.
118. American Academy of Clinical Toxicology: Facility assessment guidelines for regional toxicology treatment centers. J
Toxicol Clin Toxicol 1993;31:211217.
119. American College of Emergency Physicians: Poison information and treatment systems. Ann Emerg Med 1996;28:384.
120. Chyka PA, Seger D, Krenzelok EP, Vale JA: Position paper: singledose activated charcoal. Clin Toxicol (Fila) 2005;
43:6187.
121. Amrein R, Hetzel W, Hartmann D, Lorscheid T: Clinical
pharmacology of flumazenil. Eur J Anaesth 1988;2:6580.
122. Amrein R, Leishman B, Bentzinger C et al.: Flumazenil in
benzodiazepine antagonism: actions and clinical use in intoxications and anaesthesiology. Med Toxicol 1987;2:411
429.
123. Flckiger A, Hartmann D, Leishman B et al.: Lack of
effect of the benzodiazepine antagonist flumazenil (Ro15
1788) on the performance of healthy subjects during experimentally induced ethanol intoxication. Eur J Clin Pharmacol 1988;34:273276.
124. Lukes SE, Griffiths RR: Precipitated withdrawal by a benzodiazepine receptor antagonist (Ro151788) after 7 days
of diazepam. Science 1982;217:11611163.
125. Martens F, Kppel C, Ibe K et al.: Clinical experience with
the benzodiazepine antagonist flumazenil in suspected benzodiazepine or ethanol poisoning. J Toxicol Clin Toxicol
1990;28:341356.
126. Pitetti RD, Singh S, Pierce MC: Safe and efficacious use of
procedural sedation and analgesia by nonanesthesiologists in
a pediatric emergency department. Arch Pediatr Adolesc
Med 2003;157:10901096.
127. Gill AM, Cousins A, Nunn AJ, Choonara JA: Opiateinduced respiratory depression in pediatric patients. Ann Pharmacother 1996;30:125129.
128. Herschel M, Kloshnood B, Lass NA: Role of naloxone in
newborn resuscitation. Pediatrics 2000;106:831834.
129. Lewis JM, Klein SW, Benson BE, Oderda GM, Takai S:
Continuous naloxone infusion in pediatric narcotic overdose.
Am J Dis Child 1984;138:944946.
130. Romac DR: Safety of prolonged, highdose infusion of naloxone hydrochloride for severe methadone overdose. Clin
Pharm 1986;5:251254.
131. Singhal N, McMillan DD, Yee WH, Akierman AR, Yee
YJ: Evaluation of the effectiveness of the standardized neonatal resuscitation program. J Perinatol 2001;21:388392.
132. Osterwalder JJ: Naloxone for intoxications with intravenous heroin and heroin mixtures:harmless or hazardous? A
prospective clinical study. J Toxicol Clin Toxicol 1996;34:
409416.
(Captulo 66)
133. Sporer KA, Firestone J, Isaacs SM: Outofhospital treatment of opioid overdoses in an urban setting. Acad Emerg
Med 1996;3:660667.
134. Wanger K, Brough L, Macmillan I, Goulding J, MacPhail
I et al.: Intravenous vs. subcutaneous naloxone for outof
hospital management of presumed opioid overdose. Acad
Emerg Med 1998;5:293299.
135. Hasan RA, Benko AS, Nolan BM, Campe J, Duff J et al.:
Cardiorespiratory effects of naloxone in children. Ann Pharmacother 2003;37:15871592.
136. Sporer KA: Acute heroin overdose. Ann Intern Med 1999;
130:584590.
137. Schneir AB, Vadeboncoeur TF, Offerman SR, Barry JD,
Ly BT et al.: Massive OxyContin ingestion refractory to
naloxone therapy. Ann Emerg Med 2002;40:425428.
138. Sungur M, Guven M: Intensive care management of organophosphate insecticide poisoning. Crit Care 2001;5:211
215.
139. Bosse GM, Pope TM: Recurrent digoxin overdose and treatment with digoxinspecific Fab antibody fragments. J Emerg
Med 1994;12:179185.
140. Eddleston M, Rajapakse S, Jayalath S, Sjostrom L, Santharaj W et al.: Antidigoxin Fab fragments in cardiotoxicity induced by ingestion of yellow oleander: a randomized
controlled trial. Lancet 2000;355:967972.
141. Dasgupta A, Szelei Stevens KA: Neutralization of free digoxinlike immunoreactive components of oriental medicines Dan Shen and LuShenWan by the Fab fragment of
antidigoxin antibody (Digibind). Am J Clin Pathol 2004;121:
276281.
142. Tracey JA, Cassidy N, Casey PB, Ali I: Bupropion (Zyban)
toxicity. Ir Med J 2002;95:2324.
143. Burns MJ, Linden CH, Graudins A, Brown RM, Fletcher
KE: A comparison of physostigmine and benzodiazepines
for the treatment of anticholinergic poisoning. Ann Emerg
Med 2000;35:374381.
144. Ramoska E, Sacchetti AD: Propranololinduced hypertension in treatment of cocaine intoxication. Ann Emerg Med
1985;14:11121113.
145. Hollander JE, Wilson LD, Shih LP: Complications from
the use of thrombolytic agents in patients with cocaine associated chest pain. J Emerg Med 1996;14:731736.
146. Brogan WCI, Lange RA, Kim AS, Moliterno DJ, Hillis
LD: Alleviation of cocaineinduced coronary vasoconstriction by nitroglycerin. J Am Coll Cardiol 1991;18:581586.
147. Lange RA, Cigarroa RG, Yancy CW Jr, Willard JE, Popma JJ et al.: Cocaineinduced coronaryartery vasoconstriction. N Engl J Med 1989;321:15571562.
148. Lange RA, Cigarroa RG, Flores ED, McBride W, Kim AS
et al.: Potentiation of cocaineinduced coronary vasoconstriction by betaadrenergic blockade. Ann Intern Med 1990;
112:897903.
149. Boehrer JD, Moliterno DJ, Willard JE, Hillis LD, Lange
RA: Influence of labetalol on cocaineinduced coronary vasoconstriction in humans. Am J Med 1993;94:608610.
150. Gay G, Loper KA: The use of labetalol in the management
of cocaine crisis. Ann Emerg Med 1988;17:282283.
151. Dusenberry SJ, Hicks MJ, Mariani PJ: Labetalol treatment of cocaine toxicity. Ann Emerg Med 1987;16:235.
152. Sand IC, Brody SL, Wrenn KD, Slovis CM: Experience
with esmolol for the treatment of cocaineassociated cardio-
vascular complications. Am J Emerg Med 1991;9:161163.
153. Mayron R, Ruiz E: Phenytoin: does it reverse tricyclicantidepressantinduced cardiac conduction abnormalities? Ann
Emerg Med 1986;15:876880.
154. Granja V, Martnez R,: Tratamiento del alacranismo y costos. Alergia Asma Inmunol Pedit 1999;8(4);113117.
155. Ziga I, Caro J, Esparza M, Zaragoza M et al.: Alacranismo: enfoque clnico y epidemiolgico para el personal de
salud. Vacunacin Hoy 2008;15(87): 8891.
156. Camacho Ramrez, Snchez ZM, Jaramillo, vila Reyes:
Artculo de revisin: alacranismo. Arch Invest Pedit Mx
2007;10(1):2125.
157. Diario Oficial de la Secretara de Salud: Norma Oficial Mexicana NOM033SSA22002, Para la vigilancia, prevencin
y control de la intoxicacin por picadura de alacrn. 4354.
158. Alagn Carrillo, Chvez HA, De la Mora Zerpa, Larralde C et al.: Alacranismo (T63.2, X22). Biblioteca virtual en
salud: hptt://bvs.insp.mx.
159. Hernndez SK, Estrada G, Possani LD, Corzo G: La toxina Css II expresada heterlogamente y sus variantes son capaces de producir anticuerpos neutralizantes contra el veneno
del alacrn Centruroides suffusus suffusus. Instituto Biocln
y Laboratorios Silanes, 2001.
160. Saab J: Veneno de alacrn: homicida y bactericida. Jalil@
ibt.unam.mx.
161. Martnez P: Envenenamiento por animales ponzoosos. En:
Manual de toxicologa clnica. Mxico, Ediciones Mdicas
del Hospital Infantil de Mxico Federico Gmez, 2001:
5764.
162. Granja BV, Martnez ZR, Chico AP: Alacranismo. Alergia
Inmunol Pediat 1999;8:109112.
163. Dehesa DM, Alagn A, Posan L: Clinical toxicology of
scorpion sting. En: Handbook of clinical toxicology of animal venoms and poisons. Nueva York, MeierWhite, 1995.
164. Secretara de Salud. Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiolgica. Epidemiologa. Sistema nico de Informacin.
2002, 19(44).
165. Aguilar PR, Ramrez GS, Villegas SE: Conceptos populares acerca de la picadura de alacrn. CAC Med Mx 1979;
115:243244.
166. Blasco Gill RM, Monzn Muoz FJ: Aspectos clinicopatolgicos del emponzoamiento por artrpodos venenosos en
la Pennsula Ibrica. Doyma 5(7):1.
167. Secretara de Salud: Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiolgica. Epidemiologa. Sistema nico de Informacin
19962006.
168. Mazzel A: Scorpion envenomation in Mrida, Venezuela.
Toxicologic 1997;35(9):14591462.
169. Gordillo ME, Bugliolo AGA: Alacranismo en pediatra.
2000;9(85):301302.
170. Gonzlez RA, lvarez NPA, Lombardo AE et al.: Alacranismo. Instituto Nacional de Pediatra, 2004;25(1):1.
171. Zavala T, Snchez J, Daz JG, Castillo AL, Ruiz SD et al.:
Picaduras por alacranes y araas ponzoosas de Mxico. Rev
Fac Med UNAM 2004;47(1):69.
172. INEGI: Principales causas de mortalidad general, segn residencia habitual por aos (20042008). Tasa de mortalidad
por lesiones autoinfligidas intencionalmente (suicidio). Datos Oficiales INEGI, marzo de 2009.
173. CENEVASE: Tendencias en vigilancia epidemiolgica de
adicciones. Acapulco, 2008.
831
174. Rodrguez PL, Wilkins GA: Panorama epidemiolgico de

las intoxicaciones en Mxico. Med Int Mex 2005;21:123
132.
175. Hijar M, Blanco J: Mortalidad por envenenamiento en nios. Salud Pb Mex 1998;40:347353.
176. Herrejn AE, Martnez RM: Toxicovigilancia. inFrmate
2007;2:111114.
177. Toxicologic emergencies. En: Strange G, Ahrens WR, Schafermeyer R, Toepper WC (eds.): Pediatric emergency medicine. American College of Emergency Physicians, McGraw
Hill, 1999.
178. American Academy of Pediatrics Task Force on Interhospital
Transport: Guidelines for air and ground transport of neonatal and pediatric patients. Elk Grove Village, American Academy of Pediatrics, 1999.
179. American Academy of Pediatrics, Committee on Pediatric
Emergency Medicine; American College of Critical Care
Medicine; Society of Critical Care Medicine: Traslado a un
centro hospitalario. 407 Consensus report for regionalization
of services for critically ill or injured children. Pediatrics
2000;105(1 Pt 1):152155.
180. Riodan M, Rylance G, Berry K: Poisoning in children. 1.
General management. Arch Dis Child 2002;87(5):392396.
181. Shannon M: Ingestion of toxic substances by children. N
Engl J Med 2000;342(3):186191.
182. Tenenbein M: Recent advancements in pediatric toxicology.
Pediatr Clin North Am 1999;46(6):11791188.
183. Serrano A: Traslado asistido del nio grave. En: Casado J,
Serrano A: Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid,
Ergon, 2000:844850.
184. Mofenson HC, Greensher J: The nontoxic ingestion. Pediatr Clin North Am 1970;17(3):583590.
185. AHLS: Advanced HAZMAT life support course. Universidad
de Arizona, AACT, 2004.
186. Goldfrank LRF, Lewin N, Howland M, Hoffman R, Nelson L: Goldfranks toxicologic emergencies. 8 ed. McGraw
Hill, 2006.
187. Figueroa UA: Manual de urgencias de toxicologa peditrica. 1 ed. Intersistemas, 2009.
188. Preskorn SH, Schwin RL, McKnelly WV: Analgesic abuse
and the barbiturate abstinence syndrome. JAMA 1980;244
(4):369370.
189. Milhorn HT Jr: Pharmacologic management of acute abstinence syndromes. Am Fam Phys 1992;45(1):231239.
190. Cristea A, Restian A, Vaduva G: Endogenous opioid abstinence syndrome. Rom J Physiol 1993;30(34):241247.
191. Guidotti TL: Principles of toxicology of importance in epidemiology. Med Lav 1995;86(3):273278.
192. Gary S, Mick N: Criteria for admission ABC of intensive
care. BJM 1999;318:15441547.
193. Cantwell P, Weisman R: Poisoning. En: Rogers textbook of
pediatric intensive care. Wolters KluwerLippincott Williams & Wilkins, 2008:441464.
194. Jesse BH, Gregory AS, Lawrence DHW: An approach to
critical care. En: Principles of critical care. 2 ed. McGraw
Hill, 1998.
195. Saldvar M, De la Paz A: Criterios de admisin a cuidados
intensivos. En: Troconis G: Medicina critica en pediatra. 1
ed. Mxico, Prado, 2003.
196. Garca S: Intoxicaciones. En: Ruza F: Cuidados intensivos
peditricos. 3 ed. Madrid, Norma Capitel, 2003:2092020.
832
197. Erickson T: Toxicologa: ingestin de sustancias txicas e

inhalacin de humo. En: Manual de referencia para la emergencia y urgencia peditricas (Advanced Pediatric Life Support, APLS). 4 ed. Boston, Jones and Bartlett, 2007:234
240.
198. AVAP: Manual para proveedores. American Heart Association, 2004:305324.
199. Ellehorn MJ: Toxicology. Diagnosis and treatment. Williams & Wilkins, 1998.
(Captulo 66)
200. Mintegui S, Benito J, Vzquez MA, Fernndez Landaluce A, Gortazar P et al.: Intoxicaciones en urgencias: cambios epidemiolgicos en los ltimos 10 aos. An Esp Pediatr
2002;56:2329.
201. Shanon M: Ingestion of toxic substances by children. N Engl
J Med 2000;342:186191.
202. Tenenbein M: Recent advancements in pediatric toxicology.
Ped Clin North Am 1999;46:11791188.
Captulo
67
Atencin del paciente

peditrico quemado grave
Luis Ramiro Garca Lpez, Alfredo Gutirrez Hernndez
INTRODUCCIN
con un pediatra urgencilogo o intensivista pediatra,

que son los encargados de dar el manejo hemodinmico,
ventilatorio, metablico y antiinfeccioso correspondiente, y junto con el equipo de cirujanos plsticos sern
los encargados de planear y realizar el cierre de la quemadura lo antes posible con injertos o algn sustituto de
la piel. Por lo tanto, todos los intensivistas pediatras deben conocer la fisiopatologa y el tratamiento de las quemaduras, as como los criterios de referencia a una unidad o centro especializado.
Este captulo no pretende hacer del intensivista pediatra un experto en el tratamiento de las quemaduras,
pero s hacer de su conocimiento aspectos fundamentales y esenciales que permitan ofrecer un tratamiento especializado en cada uno de estos casos. Se resume aqu
parte de la experiencia de los autores en la Unidad de
Cuidados Intensivos para Quemados del Hospital Peditrico Tacubaya, y busca ser de utilidad para el mdico
responsable de la evaluacin y el tratamiento crtico inicial de un nio quemado.
Dos catstrofes histricas marcan la memoria de los mexicanos: una ocurrida en la ciudad de Mxico en 1984
y otra ms reciente, en 2009, en el norte del pas; en ambas estuvieron involucrados nios que sufrieron quemaduras graves y requirieron atencin mdica inmediata y
especializada. Ambos casos hacen recordar que los intensivistas pediatras deben estar preparados para atender cualquier tipo de lesin traumtica grave.
En la Repblica Mexicana no existe hasta el momento ningn centro de alta especialidad que se dedique nicamente a la actividad asistencial y a la investigacin en
el paciente con quemaduras, como s sucede en otros
pases. En Mxico las unidades que brindan atencin a
nios quemados estn en hospitales peditricos u hospitales generales y cuentan con un espacio fsico dedicado
a la atencin de estos pacientes. El mayor porcentaje de
estas unidades se localizan en las ciudades ms pobladas del pas, por lo que las zonas ms alejadas tienen
grandes dificultades para el tratamiento y la referencia
del nio con quemaduras graves. Es por este motivo que
la informacin mdica especializada en estos pacientes
debe difundirse por todos los medios posibles.
El tratamiento del nio quemado corresponde a un
grupo multidisciplinario que involucra a intensivistas,
cirujanos plsticos, pediatras, anestesilogos, rehabilitadores, psiclogos, psiquiatras, nutrilogos, enfermeras, etc. En EUA el cirujano de quemados es el responsable del manejo multidisciplinario de los pacientes
quemados; sin embargo, cuando en Mxico un nio
quemado grave llega a un hospital el primer contacto es
CONCEPTO
Las quemaduras son lesiones traumticas primeramente de la piel pero que pueden afectar a otros tejidos. Suelen acompaarse de una variedad de complicaciones
que cuando son graves pueden ocasionar disfuncin
multiorgnica y la muerte del paciente. Los nios que
sobreviven experimentan secuelas estticas, funcionales y emocionales de diferente magnitud que repercuten
de manera importante en su vida futura y en la de su fa833
834
milia.1 Por ello las quemaduras constituyen un problema mdico, psicolgico, econmico y social que involucra al mdico, al paciente, al familiar del paciente y a
la sociedad en s; de ello se desprende que lo ms conveniente es evitarlas y que los estudios epidemiolgicos
pueden ayudar a establecer programas especiales de
prevencin con estrategias dirigidas a reducir su frecuencia.2
EPIDEMIOLOGA
La incidencia de las quemaduras vara de una comunidad a otra, y afecta gravemente tanto a los pases subdesarrollados como a los desarrollados. En EUA se atiende en promedio a un milln de pacientes por ao, 45 000
de los cuales requieren hospitalizacin; 50% se atienden en los centros especializados para pacientes quemados y la otra mitad en otros hospitales. Se calcula que los
servicios de emergencia ofrecen 700 000 consultas
anuales por quemaduras.3 En Mxico se desconoce la
cifra exacta de pacientes por ao, pero se ha calculado
que se hospitalizan cerca de 10 000 pacientes. Ms de
60% de los pacientes quemados recibidos en unidades
especiales son nios. Tan slo en la unidad donde laboran los autores (y que desde hace ms de 20 aos es considerada como un centro de concentracin de nios quemados a nivel nacional) se atendi a 438 pacientes
durante el ao 2001, 53 (12.1%) de los cuales fueron
manejados en forma ambulatoria y 385 (87.89%) en forma hospitalaria. El grupo de edad ms afectado fue el de
uno a cuatro aos con 194 pacientes (50.3%), seguido
del grupo de 5 a 14 aos con 146 pacientes (37.9%).
Hubo predominio del sexo masculino (62.5%). El mecanismo de lesin ms comn fue la escaldadura
(72.7%), seguida del fuego directo (18.7%). El motivo
principal de egreso fue la mejora (93.5%), seguido por
el traslado (4.6%) y la defuncin (1.5%). En dicha unidad (que tambin atiende padecimientos mdicos de los
nios en general) las quemaduras ocupan, segn el mes,
del cuarto al quinto lugar como motivo de consulta.4,5
(Captulo 67)
cin y menos lesin en el rea de menor exposicin. En
la parte central de la figura de una diana, de crculos
concntricos, donde la transferencia de energa es mxima, se presenta una necrosis cutnea irreversible: la
zona de coagulacin. Alrededor de ella se dispone una
zona que se caracteriza por una intensa reaccin inflamatoria: la zona de estasis. Esta rea puede evolucionar
a la recuperacin, pero si se presenta desecacin o infeccin puede hacerlo hacia una completa destruccin, en
cuyo caso se incrementa el rea de afeccin. En la periferia se encuentra la zona de hiperemia, en donde el
dao celular es mnimo y la recuperacin espontnea es
muy rpida.8
CLASIFICACIN
Por su gravedad, segn la American Burn Association,

las quemaduras se agrupan en leves, moderadas y severas de acuerdo con la edad del paciente, la profundidad
y la extensin de la quemadura.
S Leves: quemaduras de segundo grado superficial
o profundo de menos de 10% de la superficie corporal (SC) en nios y adultos. Quemaduras de tercer grado de menos de 2% de la SC en nios y
adultos. No hay afeccin de reas especiales.
S Moderadas: quemaduras de segundo grado superficial o profundo entre 10 y 20% de la SC en nios
y adultos. Quemaduras de tercer grado entre 2 y
10% de la SC en nios y adultos. No afeccin de
reas especiales.
S Severas: quemaduras de segundo grado superficial o profundo mayores de 20% de la SC en nios
y adultos. Quemaduras de tercer grado mayores de
10% de la SC en nios y adultos. Afeccin de reas
especiales (cara, cuello, manos, pies, genitales, articulaciones y pliegues). Presencia de quemaduras
ms lesiones asociadas.10
FISIOPATOLOGA
Piel quemada
Respuesta a la transferencia de calor
La quemadura resulta de la transferencia de energa de
una fuente de calor al organismo; dicha transferencia no
es homognea en las regiones corporales afectadas, ya
que se produce ms lesin en el rea de mayor exposi-
El aumento de la temperatura sobre la SC estimula vasodilatacin a fin de disipar el calor; sin embargo, si la absorcin de calor supera a la velocidad de disipacin de
Atencin del paciente peditrico quemado grave
ste se produce desintegracin celular local (quemadura) aun con una exposicin mnima; esto se presenta a
partir de los 51 _C de temperatura. Las agresiones trmicas leves o moderadas condicionan una respuesta inflamatoria local que se caracteriza por una vasodilatacin rpida importante que conduce a un aumento del
flujo sanguneo y a un incremento en la permeabilidad
de la microcirculacin, que favorece la presencia de
edema en las zonas quemadas.11
Si la lesin es grave (ms de 20% de la SC) se produce una respuesta inflamatoria sistmica provocada por
la liberacin explosiva de mediadores qumicos vasoactivos (histamina, serotonina, cininas, radicales libres de
oxgeno, peroxidasa lipdica y productos del cido araquidnico, como tromboxanos, leucotrienos [B4, C4,
D4, E433], prostaglandinas [E2, F2] y prostaciclinas)
en el sitio de la lesin, que favorece fuga de lquido intravascular y protenas plasmticas al espacio intersticial. Esto ocasiona disminucin de la presin onctica
vascular y aumento en la extravascular, favoreciendo la
formacin de edema generalizado (reas quemadas y no
quemadas) que resulta en hipovolemia, la cual puede
evolucionar al estado de choque hipovolmico en las
primeras 24 h si el paciente no recibe tratamiento adecuado y oportuno. En consecuencia, el paciente presenta hemoconcentracin, hipoproteinemia y podra presentar desequilibrio hidroelectroltico y cidobase. El
gasto cardiaco disminuye como resultado de una reduccin del retorno venoso y un aumento de las resistencias
perifricas, y por disminucin de la contractilidad del
ventrculo izquierdo; ste mejora con el manejo de los
esquemas de restitucin hdrica especficos, pero la
contractilidad del ventrculo puede persistir alterada,
quiz por efecto de algunos mediadores qumicos como
el factor depresor del miocardio, el factor de necrosis tumoral y los radicales libres de oxgeno.12
Cambios sistmicos
Los cambios sistmicos son mediados por una respuesta
neuroendocrina secundaria al dolor, la cual genera cambios neuroendocrinos con el objeto de recuperar el equilibrio homeosttico; dicha respuesta se manifiesta por
aumento en los niveles de catecolaminas, vasopresina,
angiotensina II, corticosteroides y mineralocorticoides,
adems de cambios en las respuestas tiroidea, andrognica y de hormonas dependientes de la hipfisis anterior.
La activacin del eje hipotlamohipfisissuprarrenales responde a diversos estmulos.
835
La inflamacin y el dao tisular inducen sntesis y

liberacin de pptidos vasoactivos como la endotelina,
que estimula la liberacin de cortisol adrenal y potencia
la respuesta adrenal a la ACTH, y el pptido atrial natriurtico inhibidor fisiolgico de la ACTH. Como consecuencia el paciente quemado sufre todos los cambios
de una respuesta metablica al trauma.13
Respuesta metablica a la lesin

Inmediata a la lesin se presenta una elevacin de los
niveles de glucagn, cortisol y catecolaminas, una disminucin de los niveles de insulina y triyodotironina y
un incremento del metabolismo basal, flujo de glucosa
y balance nitrogenado negativo; dichas alteraciones se
manifiestan clnicamente con taquicardia, polipnea, aumento de la temperatura y prdida de peso, lo cual refleja la catablica exagerada que caracteriza a esta respuesta de proteccin a la lesin. Se presenta un aumento
en la intensidad de formacin de enlaces de alta energa
a nivel de la lesin en el tejido de granulacin hasta en
200% basndose en el valor basal de la piel no quemada.
Del ciclo de EmbdenMeyerhof se obtiene 70% del
ATP necesario y el 30% restante por oxidacin de la glucosa.14
Efectos de la quemadura
en tejidos no quemados
Por efecto de la interleucina 2 (IL2) se presenta una
disminucin inmunitaria significativa que se caracteriza por disminucin de inmunoglobulinas, supresin
temporal de la quimiotaxis, fagocitosis disminuida y supresin de accin de macrfagos, aunada a una respuesta humoral y celular defectuosa que pone en riesgo importante de procesos spticos al paciente y puede llegar
a ser mortal en quemaduras extensas.
Los cambios hematolgicos secundarios a una quemadura grave comprenden prdida de eritrocitos (hemlisis), plaquetopenia (secuestro en reas lesionadas),
leucocitosis inicial (migracin de leucocitos marginales
de los vasos sanguneos al sitio de la lesin) y posterior
leucopenia con las variantes propias del estado de sepsis
franca, reduccin en la concentracin de fibringeno y
alteraciones de la coagulacin (disminucin de la antitrombina III).15
Las alteraciones hemodinmicas secundarias a la
quemadura comprometen a otros rganos, como cerebro, pulmn, hgado y riones. La gran prdida de lquidos genera hipoperfusin tisular, hipoxmica tisular y
836
sufrimiento celular generalizado que estimula el metabolismo anaerobio condicionando acidosis metablica,
hipoperfusin esplcnica y favoreciendo la translocacin bacteriana, que puede contribuir a procesos spticos graves.
La baja presin de perfusin coronaria puede condicionar un cuadro agudo de isquemia miocrdica y arritmias de origen mixto (hipoxia e isquemia). En el aparato digestivo las lesiones van desde la generacin de
lceras de estrs (de Curling) hasta el leo reflejo o secundario a desequilibrio hidrometablico.16 La disfuncin renal es secundaria generalmente a hipoperfusin
o mioglobinuria secundaria a destruccin masiva muscular, que ocasiona destruccin total de los glomrulos
generando insuficiencia renal aguda, aunque tambin
puede obedecer a trombosis de arterias renales secundarias a hiperviscosidad y hemoconcentracin.
EVALUACIN INICIAL Y MANEJO
El examen fsico inicial en el nio quemado, como en

cualquier otro paciente traumatizado, debe enfocarse
inmediatamente en:
a. Evaluacin de la va area y la ventilacin.
b. Evaluacin del estado hemodinmico.
c. Cuantificar con precisin el tamao de la quemadura.
d. Determinar la profundidad de la lesin.
No hay que olvidar, al exponer o descubrir al paciente,
que cuanto ms pequeo sea, ms susceptible de presentar hipotermia y todas las complicaciones secundarias
a la misma ser.
Es indispensable no alterar el orden vital y prioritario
de la evaluacin aunque la lesin de la piel sea muy extensa o profunda e impresionante a ojos del evaluador
(quemaduras de 80% de la SC o mayor extensin) o, por
el contrario, aunque en apariencia sea muy pequea por
la poca piel involucrada (quemaduras por corriente
elctrica). La evaluacin tradicional del dficit neurolgico no debe olvidarse, ya que la prdida del estado de
despierto o la disminucin en el puntaje de Glasgow
ameritan asegurar la va area y asistencia a la ventilacin. Finalmente, es importante mencionar que cualquier lesin traumtica por encima de los hombros amerita inmovilizacin de la columna cervical hasta
descartar completamente lesin de sta.
(Captulo 67)
VA AREA Y VENTILACIN
En el nio quemado con sospecha de quemadura de va

area o inhalacin es vital la evaluacin de la va area,
ya que podra desarrollarse edema progresivo, condicionar en el paciente obstruccin ventilatoria y la muerte. La lesin por inhalacin y sus complicaciones (como
infeccin y falla ventilatoria) son las principales causas
de mortalidad posteriores a la quemadura.17 Las manifestaciones clnicas en la etapa aguda suelen ser muy sutiles y, si no se tiene un alto ndice de sospecha, por lo
general retrasan el tratamiento y complican la evolucin.
Los siguientes son datos clnicos que indican quemadura de va area y de inhalacin:
S Cianosis.
S Expectoracin carboncea.
S Depsitos orofarngeos de carbn, ampollas y
cambios inflamatorios de la lengua y el paladar.
S Cambios de la voz, ronquera y tos persistente.
S Quemadura de la cara, de las cejas y de las vibrisas.
S Historia de confinamiento en un lugar cerrado
cuando ocurri el fuego.
S Estado de despierto alterado relacionado con hipoxemia o incremento en los niveles de carboxihemoglobina.
Las estructuras anatmicas pequeas en la va area de
los nios se encuentran severamente comprometidas
por la presencia del edema, que condiciona disminucin
importante de su dimetro interno, as como incremento
en la resistencia, por lo que se recomienda realizar una
intubacin orotraqueal electiva basndose en los indicadores clnicos de sospecha ya mencionados. El retraso
en la realizacin del procedimiento puede condicionar,
aun en manos expertas, un procedimiento complicado
y riesgoso, adems de que probablemente se logre colocar una cnula de dimetro interno muy pequeo que de
igual manera condicionara alteraciones en la ventilacin por el incremento en la resistencia. Finalmente, los
trastornos en el intercambio gaseoso (hipoxemia e hipercarbia), exacerbados por el retraso en el manejo, favorecen la depresin del miocardio por hipoxia y acidosis de muchas horas de evolucin, y aunque el pico
mximo del edema se observa entre 12 y 24 h despus
del evento, ste puede presentarse en etapas ms tempranas, relacionado con el volumen de lquido utilizado
en la restitucin. Por lo tanto, no es necesario cumplir
con los rgidos criterios gasomtricos para decidir la

intubacin.18 El diagnstico definitivo y la confirmacin de la quemadura de va area se obtienen con la
broncoscopia de fibra ptica que muestra edema del
epitelio respiratorio, esfacelo de la mucosa, carbonizacin y restos de holln; sin embargo, no debe considerarse un procedimiento urgente y no debe modificar la
toma de decisiones en el evento agudo, sobre todo cuando el paciente no tiene an la va area asegurada. La lesin por inhalacin de humo se asocia con frecuencia a
la exposicin a grandes cantidades de monxido de carbono. La intoxicacin por monxido de carbono explica
la mayora de las muertes que ocurren en el lugar de los
hechos o de forma prematura en el traslado prehospitalario. La asfixia y el dao cerebral por anoxia se desarrollan rpidamente cuando la capacidad de transportar
oxgeno por la sangre disminuye. La afinidad del monxido de carbono por los sitios de unin de la molcula
de hemoglobina es aproximadamente 250 veces mayor
que la del oxgeno. Niveles elevados de carboxihemoglobina desvan hacia la izquierda la curva de disociacin de oxgeno de la hemoglobina, por lo tanto disminuye la liberacin de oxgeno a nivel tisular y celular.
Las mediciones de la saturacin de oxgeno mediante la
oximetra de pulso suelen ser muy engaosas en la carboxihemoglobinemia, ya que pueden encontrarse por
arriba de 90% aunque el paciente tenga hipoxia celular.19 Obtener niveles arteriales de carboxihemoglobina
resulta esencial para el diagnstico de la intoxicacin
por monxido de carbono. Es tambin muy importante
recordar que estos pacientes pueden tener una saturacin de oxgeno muy baja y no manifestar cianosis perifrica, aunque en cambio algunos pueden presentar una
coloracin rojo cereza. La administracin de flujos altos de oxgeno es la piedra fundamental del tratamiento,
ya que con oxgeno a 100% se ha demostrado que disminuye la vida media del monxido de carbono y se incrementa su eliminacin.
La disminucin en la distensibilidad de la caja torcica, y en consecuencia de la distensibilidad pulmonar
en las quemaduras circulares en el trax, condiciona
disminucin del volumen corriente y del volumen minuto hasta un punto crtico que por la progresin del
edema y la restriccin de la escara obliga a la realizacin
de escarotomas en las regiones laterales del trax.
Circulacin
El choque hipovolmico puede presentarse rpidamente en los pacientes peditricos, aun en aquellos que tengan quemaduras pequeas o no muy extensas. Los ms
pequeos son particularmente propensos a caer en esta-
837
do de choque, ya que las prdidas de lquidos son mayores en proporcin.

Un nio que pese 10 kg con una quemadura de 20%
de extensin tiene prdidas por la quemadura de cerca
de 475 mL, que equivalen a 60% de su volumen circulante, mientras que una quemadura de la misma extensin en un adulto de 70 kg ocasiona prdidas por evaporacin cercanas a 1 100 mL, equivalentes a 20% de su
volumen circulante.20
Esta desventaja en los pacientes peditricos debe
compensarse por medio de una evaluacin, adecuada en
tiempo y forma, en quienes tengan incremento en las
prdidas de fluidos corporales. Desafortunadamente, la
evaluacin clnica tradicional de estos pacientes est
fundamentada en los llamados signos universales de
deshidratacin (tono de la fontanela, humedad de las
mucosas, tono de los globos oculares, turgencia, temperatura y aspecto de la piel), parmetros que no son factibles de ser valorados en los nios quemados, por las caractersticas fisiopatolgicas de la lesin, en donde
predominan el edema y la fuga de lquidos tanto en tejidos quemados como no quemados.
Como ya se mencion, es necesario realizar un diagnstico ms temprano de las alteraciones cardiocirculatorias, por lo que en los pacientes con compromiso de
la hidratacin ser necesario establecer, en forma objetiva, la gravedad de la deshidratacin mediante la evaluacin de otros indicadores ms tempranos de compromiso de la perfusin sistmica, como se propone en el
cuadro 671.
Aun reconociendo su pobre sensibilidad en el diagnstico temprano del choque hipovolmico, la tensin
arterial debe ser obligatoriamente evaluada en todos los
pacientes quemados por su trascendencia en la morbimortalidad; para ello resulta indispensable contar con
un manguito adecuado a la edad del paciente e idealmente no utilizar las extremidades lesionadas. Sin embargo, ni la quemadura ni el edema ni la presencia de
apsitos o vendajes deben impedir esta evaluacin, la
cual una vez registrada debe compararse con valores
percentilares acordes a la edad del paciente.5 De acuerdo con lo anterior, y al reunir cinco o ms criterios de los
mencionados, el paciente presenta slo dos posibilidades: deshidratacin no grave o deshidratacin grave;
esta ltima est caracterizada por la presencia de compromiso en la perfusin sistmica y por la presencia de
mecanismos compensatorios de la funcin circulatoria,
los cuales finalmente caducan si no se logra restablecer
la homeostasis hdrica. Por lo tanto, y con el objeto de
lograr un diagnstico precoz pero sobre todo un tratamiento oportuno, el paciente con deshidratacin grave
se puede clasificar de la siguiente manera:
838
(Captulo 67)
Cuadro 671. Evaluacin de la deshidratacin en el paciente peditrico

Indicadores de la perfusin sistmica
Frecuencia cardiaca
Frecuencia respiratoria
Flujo urinario (mL/kg/h)
Estado de alerta
Densidad urinaria
HCO3 (mEq/L)
Presin arterial media
Dficit de peso (porcentaje aproximado)
Deshidratacin no grave
Normal para su edad
Normal para su edad
> 0.8
Conservado
< 1.020
20 + 3
Normal para su edad
< 10%
Deshidratacin grave
Taquicardia (> percentil 50)
Taquipnea (> percentil 50)
< 0.8
Deprimido
> 1.030
< 16
Normal o < percentil 10
> 10%
Carrillo Lpez HA, Garca Lpez LR: Choque por diarrea aguda en urgencias en pediatra HIM. 4 ed., Interamericana McGrawHill 1996:2338.
1. En riesgo de choque (dos o ms de las siguientes

condiciones):
S Taquicardia (> p50).
S Polipnea (> p50).
S Porcentaje de la quemadura > 30%.
S Diuresis > 0.8 mL/kg/h pero < 1.5 mL/kg/h.
2. Choque temprano (hallazgos anteriores ms uno
o ms de los siguientes):
S Oliguria < 0.8 mL/kg/h.
S Alteracin del estado de alerta.
S HCO3 < 16 mEq/L o lactato > 1.5 mmol/L.
S paO2/FiO2 < 200 en ausencia de patologa pulmonar.
S Tendencia hemorragpara.
S Respuesta adecuada con una o dos cargas rpidas.
3. Choque franco o evidente (hallazgos anteriores
ms cualquiera de los siguientes):
S Hipotensin arterial (< p10) que no responde a
1 o 2 cargas rpidas con cristaloides (> 50 mL/
kg) en los primeros 30 a 60 min del tratamiento.
S Lactato > 3 mmol/L.
Tomando como referencia todo lo anterior, es paciente
con deshidratacin no grave el que presenta un mnimo
compromiso de la perfusin (oliguria), por lo que nicamente requiere reposicin hdrica por medio de un esquema de lquidos o restitucin hdrica adecuado a sus
necesidades en tiempo y extensin de la lesin, adems
de un monitoreo estrecho y meticulosos las 24 h del da,
lo que constituye la clave del xito de los esquemas. El
paciente con deshidratacin grave, como se observa, requiere reposiciones agudas de volumen (cargas) para
poder sacarlo del riesgo a corto plazo y luego continuar
con el esquema de restitucin de lquidos para 24 h.5
Acceso vascular
El acceso vascular retrasado y sus consecuencias en la
restitucin de lquidos producen un incremento signifi-
cativo de la mortalidad en la poblacin peditrica, por

lo que debe actuarse en forma prioritaria y sistematizada adems de adecuarse a las condiciones de cada uno
de los pacientes. Aunque, por lo general, como primera
opcin debe canalizarse una o dos venas perifricas en
una extremidad no quemada del cuerpo que permitan un
flujo ms rpido de las infusiones, cuando las quemaduras son muy extensas puede incluso obtenerse un acceso
vascular central a travs de la piel quemada, idealmente
con un catter percutneo. Al igual que en otros pacientes en quienes el acceso vascular es difcil, con dos intentos perifricos fallidos se recomienda la colocacin
de una va de acceso intrasea en la tibia o en el fmur
mediante la tcnica habitual de colocacin y las medidas de asepsia y antisepsia universales, sin olvidar que
una vez que la perfusin se haya restablecido deber
cambiarse por otro acceso vascular. No debe indicarse
un acceso vascular venoso central nicamente por la extensin, la profundidad o las zonas corporales involucradas por la quemadura; la principal indicacin debe
estar en relacin a la inestabilidad hemodinmica del
paciente, la falta de respuesta a la restitucin de lquidos, la persistencia de la oligoanuria y la necesidad de
monitoreo de la presin venosa central. Por otra parte,
y aunque se pueda incrementar el riesgo de infeccin en
algunos pacientes, en aquellos con inestabilidad hemodinmica no debe diferirse el procedimiento para evitar
el riesgo,22 aunque idealmente la puncin percutnea de
un vaso de gran calibre en un rea no quemada s es preferible a la realizacin de una venodiseccin en un rea
quemada o no quemada. La seleccin del sitio de la puncin y la vena correspondiente dependen de la experiencia del mdico y de las condiciones del paciente; sin
embargo, considerando el menor riesgo de complicaciones, las alternativas son la vena yugular interna, la
vena femoral y la vena subclavia. Por lo general, ante
una prdida importante de lquidos las venas de menor
calibre se encuentran colapsadas, lo que dificulta su
puncin. En caso de no contar con un catter especial
para puncin debe realizarse una venodiseccin yugular

externa, safena o baslica, idealmente en ese orden de
eleccin.
DESCRIPCIN Y EVALUACIN
DE LAS QUEMADURAS
Cuando la estabilizacin cardiopulmonar se completa y

el paciente ha empezado a recibir lquidos debe realizarse una descripcin y evaluacin ms cuidadosa de las
quemaduras. Previa analgesia y sedacin en el paciente
(de las que se hablar ms adelante) se limpian gentilmente las heridas y se debrida la piel necrtica de las
flictenas para retirar de su interior el lquido, el cual contiene grandes cantidades de mediadores inflamatorios
que incrementan la isquemia de la lesin, adems de que
se considera un medio de cultivo favorable para el crecimiento de las bacterias. Las flictenas profundas de las
palmas de las manos y de las plantas de los pies tambin
se retiran, para proporcionarle mayor comodidad al paciente.23
La evaluacin del tamao y la profundidad de la quemadura debe realizarse de manera cuidadosa, ya que la
mayora de las frmulas de restitucin de lquidos se basan en el clculo de la extensin de la quemadura para
el clculo de los lquidos. Aunque el mtodo que se utiliza con mayor frecuencia es el de los nueves (Pulansky
y Tenisson), ste no cuantifica con exactitud las reas
quemadas en nios menores de 15 aos de edad, ya que
cuanto ms pequeos son tienen una mayor superficie
del crneo y una menor rea en las extremidades, comparados con los adultos. Si no hay experiencia puede
sobreestimarse la superficie del rea quemada y administrar una cantidad excesiva de lquidos para la restitucin. El mtodo ms exacto y que utilizan los autores en
su Unidad para medir el rea quemada es mediante la tabla de Lund y Browder, que permite aplicar el porcentaje que corresponde a cada segmento corporal de acuerdo
con la edad del paciente, como se observa en el cuadro
correspondiente.24
La evaluacin de la profundidad requiere observacin cuidadosa de las caractersticas fsicas de las lesiones, ya que a pesar de los avances tecnolgicos para el
diagnstico esta evaluacin sigue siendo 100% clnica.
Resulta indispensable realizar una evaluacin cuidadosa de los pulsos perifricos en las extremidades quemadas; las lesiones circulares deben considerarse como
altamente sospechosas de incremento de la presin subcutnea y con alto riesgo de desarrollar un sndrome
839
compartimental, por lo que deben realizarse dermotomas o fasciotomas para disminuir la presin y preservar la circulacin.25
RESTITUCIN HDRICA
Tradicionalmente los autores han llevado a cabo este

procedimiento en todo paciente quemado menor de dos
aos de edad con ms de 10% de extensin de la quemadura, y en los mayores de dos aos con ms de 15% de
extensin de la quemadura. Sin embargo, las guas de
prctica clnica para la reanimacin del choque por quemadura publicadas en 2008 por la American Burn
Association documentan la evidencia que indica que los
esquemas de restitucin hdrica deben utilizarse exclusivamente en pacientes con ms de 20% de extensin de
la quemadura.26 En la Unidad de los autores se utilizan
fundamentalmente dos esquemas: para nios que pesen
menos de 10 kg el esquema de Parlando modificado y
para los de ms de 10 kg el esquema de Galveston modificado como se muestra en el cuadro 672.
Es muy importante recordar que la primera hora del
esquema se inicia cuando el paciente se quema y no al
llegar al hospital, por lo que habr que adecuar el aporte
de lquidos de acuerdo con las horas perdidas. Los esquemas son guas y no dogmas, por lo que deben modificarse en forma dinmica e individualizada para cada
paciente, ya que la exacerbacin del edema y la hipovolemia dependen de la vigilancia clnica desarrollada.
Aunque lo ideal sera contar con la mayor cantidad de
parmetros para la evaluacin de la restitucin hdrica,
tambin se considera que el dato aislado ms significativo para la evaluacin es la medicin de los flujos urinarios cada hora. La hidratacin del paciente se considera aceptable cuando sus flujos urinarios se mantienen
en 1 mL/kg/h, aunque los pacientes con quemadura por
corriente elctrica o lesiones por aplastamiento deben
mantener flujos urinarios entre 1 y 2 mL/kg/h por el
riesgo de obstruccin tubular por mioglobinuria y hemoCuadro 672. Restitucin hdrica
Da
1
Parkland
Solucin
Galveston
Administrar
3 mL/
kg/%Q
100 mL/kg,
1 a 10 kg
2.25 mL/
kg/%Q
75 mL/kg, 1
a 10 kg
Hartman
5 000 mL/
m2 SCQ
2 000 mL/
m2 SCT
3 750 mL/
m2 SCQ
1 500 mL/
m2 SCQ
1/2 + 1/4 +
1/4
Glucosa
5%
Hartman
Glucosa
5%
1/3 + 1/3 +
1/3
840
globinuria. A pesar de que el objetivo es favorecer los

flujos urinarios, no se recomienda la utilizacin de diurticos durante el periodo agudo de la restitucin hdrica, y de ninguna manera debe manejarse la oliguria o la
anuria en forma sintomtica.27 El periodo crtico de la
restitucin de lquidos que acompaa a la quemadura
suele durar de 24 a 72 h, por lo que se recomienda realizar determinaciones de hematcrito, electrlitos sricos, osmolaridad, calcio, glucosa y albmina como
guas de la hidratacin. Por lo general la acidosis metablica persistente y la elevacin del lactato son indicadores de hipoperfusin e hipovolemia.
La utilizacin de coloides como albmina humana
durante la fase aguda de la restitucin de lquidos nicamente est contraindicada durante las primeras 8 h posteriores a la quemadura, ya que se considera que puede
fugarse de los capilares y contribuir al incremento de la
presin onctica a nivel intersticial. Sin embargo, despus de esas 8 h la infusin de soluciones con albmina
disminuye los requerimientos de soluciones cristaloides y las complicaciones asociadas al exceso de stos,
ya que evita la fuga en los tejidos no quemados y permite mantener la volemia del paciente. Por ello se recomienda agregar albmina humana a las soluciones que
se infunden en el paciente cada 8 h buscando alcanzar
una concentracin de entre 3 y 5%; el objetivo ser mejorar la perfusin sistmica y evaluarla mediante el incremento de la diuresis.
EVALUACIN Y MANEJO DEL

DOLOR EN EL NIO QUEMADO
El tratamiento del dolor en el nio quemado debe ser

para el mdico tratante un objetivo prioritario en la escala jerrquica teraputica. El dolor y el sufrimiento del
paciente exigen consideracin primaria y el objetivo del
manejo debe ser lograr el menor dolor posible. Por si
esto no fuera suficiente, existen importantes evidencias
de que el dolor perturba la reaccin neuroendocrina, que
causa incremento del metabolismo y alteraciones de la
termorregulacin28 y trastornos de la cicatrizacin de
las heridas y puede contribuir a la inmunosupresin.29
Adems, el dolor sufrido por el paciente afecta tambin
al personal encargado de su manejo, quien sabe que las
acciones teraputicas efectuadas para su recuperacin a
menudo causan dolor y angustia emocional a ambas
partes. Es probable que sta sea una de las causas de que
el personal involucrado en el manejo subestime o mini-
(Captulo 67)
mice el dolor de los pacientes, por lo que debe evitarse
falta de sensibilidad y negacin como mecanismos para
protegerse de la angustia del paciente. La falta de conocimientos tambin puede contribuir a un manejo inadecuado del dolor, por lo que es indispensable describir
ms a fondo algunos conceptos.
Con la quemadura se produce dolor inicialmente en
el sitio de la lesin. De acuerdo con la descripcin clsica de las lesiones, el dolor est en relacin con la profundidad de stas; por ejemplo, en las quemaduras de
espesor parcial las terminaciones nerviosas pueden estar daadas y muy sensibles, de tal manera que se produce actividad espontnea que causa dolor. Las quemaduras de espesor total producen destruccin completa de
las terminaciones nerviosas, lo que origina una ausencia
completa de sensaciones en la quemadura; sin embargo,
los mrgenes de la lesin y las reas adyacentes s son
dolorosos. En la prctica clnica la mayora de las lesiones descritas como de espesor total tienen algunas reas
de espesor parcial profundo en las que las terminaciones
nerviosas estn conservadas y pueden generarse sensaciones dolorosas.
Aunque se reconoce el papel que desempean el tamao y la profundidad de las quemaduras en la gnesis
del dolor, ste no suele ser igual en pacientes con extensin y profundidad similares; ni siquiera en el mismo
paciente el dolor es igual en todas las etapas del tratamiento. Adems, en el nio quemado el dolor y la angustia emocional estn ntimamente ligados por los recuerdos del momento de la lesin, los temores acerca
del ambiente hospitalario, el rgimen de tratamiento y
los complejos factores socioculturales, por lo que la
evaluacin y el tratamiento se convierten en un desafo
para el mdico.30 A pesar de que se han creado varios
instrumentos para medir el dolor y la angustia en nios,
ninguno es especfico para el dolor de la quemadura y
slo algunos combinan la valoracin de estmulos nociceptivos y emocionales; adems, ninguno de los instrumentos es adecuado para los nios durante todos los niveles de su desarrollo.31 Por lo tanto, la evaluacin debe
ser lo ms completa posible; una evaluacin amplia pretende obtener:
a. Autoinforme del nio (siempre y cuando sea posible).
b. Observaciones conductuales.
c. Mediciones de la angustia emocional, adems de
las tradicionales reacciones fisiolgicas evidenciadas por las modificaciones de las constantes
vitales.
No debe retrasarse el tratamiento del dolor, ya que es
obvio que las quemaduras y su terapia lastiman, as que

debe iniciarse inmediatamente despus de producida la
lesin y despus supervisarse y evaluarse mediante la
participacin de un equipo interdisciplinario integrado
por psiclogo, anestesilogo, cirujano, pediatra, enfermera y especialista en rehabilitacin, que aporten teraputicas complementarias para disminuir las sensaciones fsicas que produce la experiencia compleja del
dolor.32
El manejo farmacolgico del dolor mediante la administracin de analgsicos es la base del tratamiento,
por lo que a continuacin se presentan modalidades teraputicas, frmacos y recomendaciones para su utilizacin.
La ketamina es un anestsico intravenoso que en dosis subanestsicas provoca analgesia intensa. Acta
como un antagonista de los receptores NMDA subtipo
del glutamato, los cuales se considera que tienen un papel importante en el inicio y la facilitacin del estado de
dolor despus de la lesin tisular y nerviosa. Esta propiedad puede explicar perfectamente la efectividad de
este agente en el manejo del dolor por quemaduras. No
tiene efectos depresores sobre el sistema cardiovascular, por lo que su administracin es factible durante la
fase aguda de restitucin de lquidos en el nio quemado. Permite al paciente una adecuada ventilacin y adems conserva los reflejos protectores de la va area,
aunque se sabe que produce un incremento en la produccin de secreciones salivales; por ello se recomienda administrar previamente un antisialogogo, para evitar la
tos y el laringoespasmo.33 Probablemente el efecto indeseable que se presenta con mayor frecuencia sean las
reacciones alucinatorias, ya que los pacientes describen
sueos vvidos, ilusiones auditivas y visuales adems de
experiencias extracorpreas, que se observan en 5 a
30% de los pacientes. Aun cuando estas reacciones son
poco frecuentes en los nios, pueden disminuirse en forma importante con la administracin conjunta de benzodiazepinas. Por todas estas razones se ha convertido
en el analgsico de eleccin para el manejo del dolor en
el nio quemado. La dosis recomendada es de 1 mg/kg
por va intravenosa, que durante la fase aguda del manejo es la mejor va de administracin para cualquier analgsico. En pacientes sin alteraciones de la perfusin sistmica, con estabilidad hemodinmica, quienes no
tienen una va de acceso venoso, se recomienda la administracin intramuscular en dosis de 2 a 4 mg/kg por lo
menos 10 min antes del procedimiento. La administracin por va oral de dosis de ms de 5 mg/ kg se describe
como til y segura para los pacientes que requieran un
procedimiento que dure de 45 a 60 min, con el inconveniente de que la recuperacin se produce entre 2 y 4 h
despus de la administracin.34
841
El midazolam es una benzodiazepina de efecto ansioltico, amnsico, hipntico, anticonvulsivante y relajante muscular, pero no tiene efecto analgsico, por lo
que se utiliza para evitar la angustia y proporcionar sedacin al paciente; por lo tanto, requiere la administracin conjunta de un analgsico. Puede convertirse en la
pareja ideal de la ketamina. Tiene un inicio rpido y duracin breve de accin. Es hidrosoluble y rpidamente
biotransformable en metabolitos inactivos por hidroxilacin en el hgado. Se absorbe con rapidez por el tubo
digestivo y pasa a travs de la barrera hematoenceflica.
Se administra por va intravenosa en dosis de 0.1 mg/kg
y produce inconsciencia en 30 a 45 seg. Puede utilizarse
tambin por va intramuscular de 0.2 a 0.4 mg/kg siempre y cuando el paciente no presente alteraciones de la
perfusin. Cuando se utiliza por va oral en una dosis de
0.6 mg/kg produce sedacin moderada en 20 min.35
En la Unidad de los autores se utiliza la asociacin de
ketamina y midazolam por va intravenosa o intramuscular (segn las condiciones del paciente) junto con
atropina en dosis de 0.01 mg/kg para otorgar sedacin
profunda, pero sobre todo analgesia, durante los procedimientos de bao, debridacin y cambio de vendajes
cada 24 h; tambin en escarectomas, dermofasciotomas y colocacin de una lnea venosa central. En la preparacin del paciente resulta indispensable que tenga
ayuno mnimo de 4 h; adems, se debe haber explicado
el procedimiento al paciente y sus familiares para obtener su autorizacin por escrito. Debe contarse con una
fuente de oxgeno para la administracin durante el procedimiento. El mdico responsable debe tener experiencia y certificacin en el manejo de la va area,
idealmente con perfil de anestesilogo. El monitoreo del
paciente debe realizarse mediante oximetra de pulso.
En muchos pases desarrollados, desde hace ms de
150 aos los analgsicos opioides y su prototipo, el sulfato de morfina, son bsicos para el manejo del dolor en
pacientes quemados. La morfina, con la cual se comparan todos los dems opioides, produce analgesia, euforia y sedacin, y son frecuentes la vasodilatacin y una
ligera disminucin de la presin arterial. La depresin
respiratoria, el estreimiento, la dependencia y la tolerancia fsica tambin se han reportado con frecuencia.
La dosis intravenosa es de 0.1 a 0.2 mg/kg y dura 1 o 3
h; tambin puede utilizarse en infusin continua o en
analgesia controlada por el paciente, incluso por va oral
cuando existe presentacin peditrica en forma de solucin en dosis de 0.5 mg/kg. Por desgracia, en la Repblica Mexicana no es fcil conseguir la morfina en ninguna
de sus presentaciones, por lo que en la mayora de los
hospitales del Sector Salud se utilizan como alternativa
otros opioides.
842
El fentanilo es un potente opioide sinttico considerado 80 veces ms potente que la morfina; tiene un inicio rpido y una breve duracin de accin, es barato y
con mucha frecuencia se utiliza en el quirfano y la unidad de cuidados intensivos, lugares a los que se ha confinado su uso, ya que puede causar depresin respiratoria y los pacientes requieren ser vigilados con oximetra
de pulso continua y por personal que pueda reconocerla
y tratarla. Produce adems sedacin, ansilisis y analgesia. La dosis recomendada por va intravenosa es de
1 a 2 mg/kg en forma de bolo; tambin puede administrarse en forma continua por infusin con bomba de 1
a 10 mg/kg/h.36 El fentanilo tiene otras dos presentaciones:
1. Como citrato de fentanilo para administrarse por
va oral y absorcin transmucosa bucal, en presentacin en forma de paleta de dulce en dosis de 200,
300 y 400 mg.
2. Como sistema de administracin transdrmica
(parche de fentanilo), que se utiliza por lo general
para el tratamiento del dolor crnico intenso y que
no responde al manejo con opioides de primera lnea o analgsicos no opioides. Ninguna de estas
dos ltimas preparaciones se considera eficaz o
segura en el manejo de los pacientes peditricos,
principalmente por la imposibilidad de administrar las dosis ponderales en forma exacta; sin embargo, las vas de administracin tanto oral como
transdrmica pueden ser muy tiles en el campo
de la pediatra por no considerarse como invasivas
ni agresivas para el paciente.
El clorhidrato de nalbufina es el derivado opioide utilizado con ms frecuencia en el mbito hospitalario, fuera
de quirfano y en unidades de cuidados intensivos; se
obtiene mediante cambios importantes de la molcula
del analgsico agonista clorhidrato de oximorfona y la
del antagonista clorhidrato de naloxona. Se considera
que produce una analgesia comparable a la de la morfina en lo que se refiere a tiempo de inicio de la accin
analgsica, nivel mximo y duracin; tambin posee un
bajo potencial de adiccin y efecto depresor de la respiracin, por lo que se considera ms seguro en su administracin. Los objetivos de las investigaciones realizadas durante la dcada de 1960 eran sintetizar un frmaco
con efecto analgsico potente, bajo potencial de adiccin y mnimas posibilidades de produccin de efectos
psicomimticos, lo cual dio origen a la nalbufina. La dosis recomendada es de 0.1 mg/kg por va intravenosa,
aunque tambin puede utilizarse por va intramuscular
y subcutnea; estas dos ltimas vas no deben utilizarse
(Captulo 67)
durante la etapa aguda de la lesin por quemadura. Aunque actualmente se reconocen sus beneficios por desarrollar menos efectos secundarios, el poder analgsico
de la nalbufina ha sido cuestionado por algunos autores
por el efecto de techo durante su utilizacin, que no permite obtener mayor analgesia aunque se incrementen
las dosis del medicamento.37
Como ya se coment, el dolor en el paciente quemado
no debe considerarse como un evento agudo o aislado;
desafortunadamente, puede evolucionar para convertirse en un problema crnico, por lo que los regmenes teraputicos deben ser adecuados a las distintas etapas de
tratamiento que viva el paciente; por ejemplo, en quien
se pueda utilizar el tubo digestivo para la administracin continua de frmacos podran utilizarse las siguientes alternativas teraputicas:
El acetaminofn es el analgsico ms prescrito en el
tratamiento del dolor de leve a moderado. Su mecanismo de accin comprende la inhibicin de la ciclooxigenasa central, con escaso efecto sobre la formacin perifrica de prostaglandinas, lo cual se corresponde con su
falta de propiedades antiinflamatorias. La razn de su
uso en una amplia gama de instituciones, adems de su
bajo costo, se debe a la variedad de presentaciones,
como gotas, lquido, tabletas, grageas y supositorios.
Puede usarse solo para dolor leve, combinado con un
opioide de baja potencia y administrado por va oral
para el control de dolor de leve a moderado, o bien como
coadyuvante de los opioides IV para el control de dolor
intenso en los pacientes hospitalizados. Los regmenes
de dosificacin se han basado en lograr concentraciones
en suero de 10 a 20 mg/mL, que es suficiente para producir efectos antipirticos, mientras que se desconoce la
concentracin para lograr analgesia en nios. Con base
en esta premisa, las recomendaciones de dosis que han
sido sancionadas por el tiempo son de 10 a 15 mg/kg por
va oral cada 4 h, con un mximo de 60 mg/kg/da.38
El ketorolaco es un frmaco antiinflamatorio no esteroideo, relativamente nuevo, con propiedades analgsicas mayores que el acetaminofn, y por ello proporciona una alternativa eficaz cuando no se puede contar con
los opioides para el tratamiento del dolor de moderado
a intenso. Comparado con la morfina, 60 mg de ketorolaco son tan eficaces como 18 mg de morfina. Se puede
administrar en dosis oral de 10 mg/6 h o de 1 mg/kg IV/
IM en carga (dosis mxima de 60 mg) seguida por 0.5
mg/kg de sostn (mximo 30 mg). No produce depresin respiratoria ni vmito; los efectos secundarios dainos comprenden ditesis hemorrgica, hiperpotasemia y depresin de la funcin renal. El ketorolaco se
puede combinar con acetaminofn o con opioides en
dosis bajas para lograr una mayor analgesia.39
EVALUACIN Y MANEJO
DE LA LESIN POR QUEMADURA
Los agentes tpicos previenen la proliferacin bacteriana por varios das y posteriormente reducen la densidad de bacterias que colonizan la lesin. Los atributos
importantes y necesarios en este tipo de agentes incluyen un amplio espectro de actividad antibacteriana, baja
frecuencia de induccin de resistencia y baja toxicidad
sistmica cuando se absorben, luego de su aplicacin en
las superficies cutneas comprometidas. Los agentes
tpicos ms comnmente utilizados son la sulfadiazina
de plata, el acetato de mafenide y como antispticos la
clorhexidina y la yodopovidona. Cada uno de ellos tiene
ventajas y desventajas; por ejemplo, la sulfadiazina de
plata duele menos durante su aplicacin y tiene un amplio espectro antimicrobiano, aunque puede llegar a
producir leucopenia y no puede penetrar la escara, por
lo que podra ser inadecuada para quemaduras de espesor parcial profundas y totales. Por el contrario, el acetato de mafenide es ms doloroso en su aplicacin pero
puede penetrar sin problemas la escara, aunque desafortunadamente puede producir acidosis metablica por
inhibicin de la anhidrasa carbnica, adems de que no
es fcil de conseguir en el mercado mexicano, por lo que
la mejor opcin teraputica sigue siendo la sulfadiazina
de plata a 1%. La yodopovidona es el ms utilizado de
los derivados del yodo, particularmente en la Unidad de
los autores, como antisptico durante el bao y la debridacin de las lesiones; tiene actividad importante contra
grmenes grampositivos y gramnegativos, as como
contra hongos y algunos protozoarios. Se ha reportado
en algunos pacientes la presencia de acidosis metablica adems de que la exposicin continua, no transitoria
como antisptico, puede llegar a producir inhibicin del
crecimiento de los fibroblastos y, por lo tanto, retraso en
la mejora de la lesin, adems de que tambin se han
reportado tiroiditis y alteraciones de la inmunidad.40
En pacientes que necesitan tratamiento hospitalario
con ms de 10% de extensin de la lesin, con lesiones
superficiales que requieren cuidados especializados
para evitar la infeccin y favorecer la reepitelizacin, o
bien en aquellos con lesiones profundas que ameriten la
toma y aplicacin de injertos, los objetivos en el manejo
de la herida son los mismos que en el paciente ambulatorio: promover el cierre ptimo de la herida, preservar
la funcin y permitir el mejor resultado cosmtico. Estos objetivos son fcilmente alcanzables en los pacientes con lesiones profundas o totales mediante el procedimiento de escisin tangencial e injerto temprano, que
843
despus se comentar ms a fondo. Convencionalmente

los pacientes con lesiones parciales o superficiales y con
extensiones menores de 50% requieren un manejo menos agresivo en relacin al cierre de la lesin mediante
baos, debridacin y curacin hasta la reepitelizacin;
sin embargo, este criterio suele prolongar el tiempo de
estancia hospitalaria de los pacientes, incrementa los
riesgos de infeccin sistmica, favorece la presentacin
de hipermetabolismo y complica terriblemente la evolucin del paciente, por lo que en unidades especializadas
en la atencin de nios quemados se realizan la escisin
tangencial y el injerto temprano incluso en pacientes
con lesiones superficiales de ms de 60%, producidas
por escaldadura, con beneficios importantes para los
pacientes al evitar todos los riesgos ya mencionados.
EVALUACIN Y MANEJO
DE LA INFECCIN
La infeccin en los pacientes quemados es la mayor

causa de morbilidad y mortalidad; en algunos centros
especializados la sepsis es responsable de 50 a 60% de
las muertes. Considerando que una de las vas de acceso
de la infeccin en el paciente puede ser a partir de la
zona de la quemadura, se ha utilizado una gran variedad
de antibiticos tpicos y sistmicos para disminuir el
riesgo de infeccin, ya que actualmente se reconoce que
las bacterias colonizan rpidamente la lesin. Se sabe
que durante las primeras 24 h despus de la quemadura
predominan los grmenes grampositivos, fundamentalmente el Staphylococcus aureus; este microorganismo
puede penetrar en la escara pero rara vez atraviesa planos profundos de la fascia. Posteriormente, al final de
la primera semana se inicia la colonizacin de la escara
por los grmenes gramnegativos, de los cuales predomina la Pseudomonas aeruginosa, responsable de la
mayora de las infecciones invasivas en los pacientes.
La infeccin por anaerobios se ha atribuido en la mayor
parte de los casos a la presencia de Bacteroides sp., aunque no se observan con mucha frecuencia. Tambin se
ha considerado a los hongos como responsables de un
gran nmero de infecciones invasivas, sobre todo en pacientes con lesiones de ms de 50% de extensin, especficamente en aquellos que tienen reas cruentas, como
consecuencia de las pocas reas donadoras despus de
la realizacin de la escarotoma. El germen aislado con
mayor frecuencia es la Candida sp. y el promedio de
das para la colonizacin es de 30. Tambin se ha reportado infeccin de la quemadura asociada a virus; los
844
virus involucrados con ms frecuencia son el del herpes

simple y el citomegalovirus.41
El diagnstico definitivo de la infeccin de la lesin
se basa fundamentalmente en el estudio histopatolgico
por medio del cultivo o biopsia que permite distinguir
entre la colonizacin y la infeccin verdadera de la lesin; esta ltima se caracteriza por la presencia de microorganismos en tejido no quemado, lo que indica infeccin invasiva.
Cuando la cuenta de bacterias en la herida es > 105
microorganismos/g de tejido el riesgo de infeccin invasiva es grande, la posibilidad de integracin de los
injertos es pobre y en consecuencia el cierre de la herida
se ha retrasado. Cuando la cuenta bacteriana es < 103
microorganismos/g de tejido no se considera infeccin
invasiva y permite la integracin de los injertos cutneos en 90% de las aplicaciones, ya que esperar tener y
mantener estril la herida por la quemadura es una utopa.42 El diagnstico microbiolgico es muy til pero en
algunas unidades de salud es poco accesible, por lo que
la otra base del diagnstico es la clnica.
Desde el punto de vista clnico se reconocen en la actualidad cuatro tipos de infeccin localizada:
1. Imptigo de la quemadura o infeccin superficial
con prdida del epitelio de una superficie cutnea
previamente epitelizada, sin relacin con traumatismo local.
2. Infeccin de la herida quirrgica relacionada con
la quemadura, definida como infeccin de una herida creada en forma quirrgica que an no ha epitelizado; incluye la prdida de algn apsito biolgico o del injerto suprayacente.
3. Celulitis de la quemadura cuando se presenta infeccin de piel no quemada alrededor de la quemadura, con signos de infeccin local que progresa ms all de lo esperado por la inflamacin
relacionada con la quemadura.
4. Infeccin invasiva de la quemadura que ocurre en
una quemadura no escindida y que invade tejido
viable por debajo de la quemadura; el diagnstico
debe estar sustentado en el examen histolgico del
tejido.43
La sepsis en el paciente quemado puede estar relacionada con infeccin de la herida, pero tambin ser secundaria a bronconeumona, pielonefritis, tromboflebitis e
infeccin relacionada con catter, por lo que la evaluacin clnica diaria y minuciosa debe descartar o confirmar la presencia de otros focos en el paciente, sobre
todo cuando no existan datos de infeccin localizada en
la herida. Sin embargo, el diagnstico de sepsis en el
(Captulo 67)
paciente quemado es muy difcil de distinguir del usual
estado hiperdinmico, hipertrmico e hipermetablico
posterior a la quemadura.
Por este motivo en 2007 se realiz un consenso organizado por la American Burn Association44 que establece criterios para diagnosticar sepsis en un paciente quemado y lo define de la siguiente manera: sepsis es un
cambio en la evolucin habitual del paciente quemado
y dicho cambio debe incluir por lo menos tres de los siguientes datos:
1. Temperatura > 39 _C y < 36.5 _C.
2. Taquicardia progresiva (> 2 DS del promedio para
su edad).
3. Taquipnea progresiva (> 2 DS del promedio para
su edad).
4. Trombocitopenia (< 2 DS del promedio para su
edad).
5. Hiperglucemia > 200 mg/dL.
6. Imposibilidad para continuar la alimentacin
enteral > 24 h.
a. Distensin abdominal.
b. Intolerancia al flujo de la alimentacin enteral
(> 150 mL/h).
c. Diarrea incontrolable.
Adems, es necesario documentar un foco de infeccin
de acuerdo con lo siguiente:
1. Cultivo positivo para la infeccin.
2. Cultivo de biopsia positivo para infeccin.
3. Respuesta clnica a los antimicrobianos.
Como en todos los pacientes, el tratamiento de la sepsis
se fundamenta en la administracin de antibiticos sistmicos, idealmente con base en la sensibilidad de los
grmenes aislados en los cultivos. Sin embargo, en la
prctica es muy frecuente que haya que iniciar tratamientos en forma emprica considerando los grmenes
habituales que colonizan la herida y la flora bacteriana
propia de la unidad, y aunque algunas unidades refieren
la utilidad de esquemas a base de vancomicina e imipenem45 para ofrecer cobertura contra estafilococo y bacterias gramnegativas, en la unidad de los autores el esquema de primera eleccin para el manejo de la sepsis
sigue siendo con dicloxacilina y amikacina. La sospecha o evidencia de Pseudomonas obliga a ofrecer una
mayor cobertura con frmacos especficos, como ceftazidima y meropenem.
Desafortunadamente, y a pesar del amplio espectro
de antibiticos modernos, la morbimortalidad por sepsis no se ha modificado en relacin a estos avances,
como ha sucedido con el manejo quirrgico agresivo

por medio de la escisin tangencial y el injerto temprano. Aunque sigue considerndose controversial la utilizacin de antibiticos sistmicos en forma profilctica,
en la Unidad de los autores no se recomienda utilizarlos.
EVALUACIN Y MANEJO NUTRICIONAL
La respuesta hipermetablica de las quemaduras es el

ms grave de todos los traumatismos e infecciones. Una
quemadura grave provoca una alteracin compleja de la
homeostasis hormonal que condiciona un aumento del
gasto energtico en reposo y del consumo de oxgeno,
se incrementan las prdidas de nitrgeno, la liplisis y
el flujo de glucosa, y se pierde masa corporal. La tasa
metablica basal de 35 a 40 kcal/m2 de superficie corporal quemada (SCQ)/h se incrementa en 50% en quemaduras de 25% de extensin y se duplica en lesiones de
ms de 40% de extensin. La temperatura central corporal se eleva 1 o 2 _C como consecuencia de un ajuste del
centro de control termosttico en el hipotlamo. Para satisfacer las demandas metablicas de energa posquemadura se utilizan todas las vas metablicas. La mayora de las deficiencias de caloras se satisfacen mediante
la oxidacin de los depsitos de grasas, que son de cerca
de 24% del peso corporal. Tradicionalmente los cocientes respiratorios posquemadura son de 0.70 a 0.76. Sin
embargo, las grasas slo pueden ser quemadas con el
fuego de los carbohidratos.
Las reservas de carbohidratos son pequeas y corresponden a menos de 1% del peso corporal. La fuente
principal de carbohidratos proviene del catabolismo de
las protenas, que proveen alanina y glutamina. La gluconeognesis heptica y la ureagnesis estn elevadas.
Las prdidas de nitrgeno urinario son de 25 a 30 g/m2
SCQ/da. El incremento en las prdidas de protenas estructurales y viscerales gradualmente depleta las reservas de protenas y se produce una falla nutricional aguda. El incremento en el metabolismo heptico de las
grasas condiciona infiltracin grasa del hgado.46
Los mediadores primarios de la respuesta hipermetablica posquemadura son las catecolaminas, el glucagn y los corticosteroides. Las interleucinas 1 y 4, el
factor de necrosis tumoral, las prostaglandinas y los leucotrienos tambin participan en las respuestas. Luego
de la quemadura se presenta deficiencia de insulina,
adems de resistencia celular a la misma hormona, lo
que condiciona en el paciente alteracin en la curva de
tolerancia a la glucosa. Los niveles sricos de hormona
845
del crecimiento y de IGF1 (insulinlike growth factor)

estn extremadamente reducidos en pacientes con quemaduras graves. Esta respuesta hipermetablica puede
posteriormente incrementarse de manera exagerada por
inflamacin prolongada de la herida, dolor, ansiedad,
enfriamiento del medio ambiente y sepsis. Las alteraciones por el desequilibrio hormonal no se normalizan
sino hasta que se cierra la herida por la quemadura. Las
percepciones dolorosas o de sufrimiento pueden incrementar drsticamente los niveles de catecolaminas y la
tasa metablica. La evaporacin es un proceso de enfriamiento y reduce la temperatura aproximadamente
0.576 kcal/mL. En un paciente quemado con prdidas
de lquidos por evaporacin de 350 mL/h las prdidas
de calor por evaporacin son de 3 000 a 3 500 kcal/da.
Si este calor y esta energa no pueden obtenerse del medio ambiente, entonces debe proporcionarlos la combustin interna del paciente. En conclusin, en los pacientes los cambios en el gasto de energa estn dados
por la suma de los efectos fisiolgicos que estn ocurriendo en el evento y por una serie de factores como caractersticas individuales del sujeto y de su medio ambiente.47
Las recomendaciones energticas como base del manejo nutricional en el nio quemado siguen siendo un
reto para el mdico, ya que se requiere la energa para
el gasto basal, la reparacin y el crecimiento sin excederse en su administracin, y hay que evitar complicaciones como aumento en el gasto metablico, en la produccin de CO2 y el potencial desarrollo de hgado
graso, hiperglucemia y diuresis osmtica. Varios autores han propuesto frmulas matemticas que integran
distintos factores relacionados con el gasto energtico,
para facilitar el clculo estimativo de los requerimientos
en nios quemados. En la unidad de los autores y posterior a la evaluacin del gasto energtico en reposo por
calorimetra indirecta en 80 pacientes quemados se determin que la frmula factorial que ms se acercaba
a la medicin por calorimetra indirecta era la de Currieri Jr., la cual se describe en el cuadro 673. El gasto energtico basal se calcular utilizando las recomendaciones de Nelson para el gasto energtico en reposo.
Cuadro 673. Frmula de Currieri Jr. para

clculo de caloras en nios quemados
Edad (aos)
% de SCQ
Frmula para
calcular kcal/da
0a1
1a3
4 a 15
Menos de 50
Menos de 50
Menos de 50
Basal + (15 x % SCQ)

846
La composicin del suplemento nutricional es tambin muy importante; 30% de las caloras deben administrarse por glucosa y 50% por las grasas, mientras que
deben administrarse protenas para mantener una relacin calricoproteica de 100:1. Para balancear la dieta
debe administrarse vitaminas C, A y E, zinc, hierro, folatos y elementos traza. En todos los pacientes quemados el mejor soporte calrico nutricional se obtiene a
travs de la alimentacin por va enteral, la cual puede
realizarse por sonda nasogstrica o nasoyeyunal de la
forma ms temprana posible mientras el intestino lo
permita.48 Aunque en el mercado existen muchas frmulas para la nutricin por va enteral, por lo general se
recomienda iniciar con leche entera en dilucin normal
de acuerdo con la tolerancia del paciente. Siempre es
preferible la infusin continua a los bolos y, aunque el
aporte calrico puede ser limitado, ya despus el paciente podr recibir nutrientes de mayor valor calrico.
Definitivamente, la ausencia de complicaciones a nivel
intestinal, los beneficios de utilizar el intestino como va
natural para la alimentacin del paciente y los riesgos de
utilizar la va parenteral han hecho que la nutricin
parenteral haya quedado fuera de uso para los pacientes
quemados.
HIPERMETABOLISMO
La respuesta que se presenta despus de ciruga, sepsis,

trauma o quemadura es la misma y es causada por la secrecin de las hormonas contrarreguladoras de la insulina (catecolaminas, cortisol, glucagn y secrecin de dopamina); sin embargo, las quemaduras se caracterizan
por una respuesta hipermetablica ms grave y persistente que las dems.49 Esta respuesta inflamatoria se inicia inmediatamente despus de la quemadura y puede
durar varios meses.50 Como resultado de la secrecin de
hormonas contrarreguladoras a la insulina, al proceso lo
caracterizan la hiperglucemia, secundaria al aumento
en el catabolismo (glucogenlisis, protelisis, liplisis)
y la resistencia a la insulina. La causa de esta respuesta
se desconoce, aunque se ha implicado a IL1, IL6, factor activador de plaquetas (FAP), factor de necrosis tumoral (TNF), endotoxinas, complejos de adherencia del
neutrfilo, especies reactivas de oxgeno, xido ntrico,
cascada de coagulacin y complemento.51
Las quemaduras con extensin mayor de 40% de la
superficie corporal inducen esta respuesta inflamatoria
hipermetablica, que puede mantenerse hasta por dos
(Captulo 67)
aos despus de la lesin inicial.52,53 Sin embargo,
Jeschke y col. realizaron un ensayo clnico prospectivo
en el cual incluyeron a 242 pacientes peditricos con
quemaduras graves (> 30% SCQ), el cual report que el
hipermetabolismo se puede presentar en quemaduras
que involucren desde 30% de la superficie corporal.54
En pacientes con quemaduras de menos de 10% de
la superficie corporal quemada (SCQ) el gasto energtico en reposo (GER) es casi el normal, pero en quemaduras mayores de 40% de SCQ el GER a una temperatura
neutral (33 $C) se incrementa hasta 180% del basal durante la fase inicial de la quemadura, 150% cuando la
quemadura est completamente epitelizada, 140% a los
6 meses de la lesin, 120% a los 9 meses y 110% a los
12 meses.
Inmediatamente despus de la lesin trmica y con
una duracin de hasta 72 h el consumo de oxgeno, la tolerancia a la glucosa y el gasto cardiaco disminuyen
(fase ebb). Cinco das despus de la lesin comienza un
incremento gradual en consumo de oxgeno, frecuencia
respiratoria, produccin de dixido de carbono, frecuencia cardiaca, gasto cardiaco, flujo sanguneo en la
lesin, as como en el catabolismo proteico, las grasas
y las reservas de glucgeno; que se mantiene incluso
hasta por ms de 12 meses (fase flow).55,56
El aumento en el consumo de O2 se debe a que los requerimientos energticos del hgado y del msculo esqueltico se incrementan como resultado de los procesos de obtencin de energa (va gluconeognica y el
ciclo de los cidos grasostriglicridos), los cuales aumentan hasta en 250 y 450%, respectivamente. La obtencin de energa mediante estas vas tambin favorece
la termognesis, que aumenta la temperatura central
hasta 2 _C por arriba de lo normal en los pacientes que
cursan con hipermetabolismo.
Como consecuencia de la degradacin de glucgeno,
lpidos y protenas se produce un rpido incremento en
la glucemia y resistencia a la insulina que ocurre como
resultado de la respuesta hipermetablica, adems de
que la tasa de oxidacin de la glucosa est disminuida.
El metabolismo de la glucosa en la quemadura se lleva
a cabo en forma anaerbica, lo que produce un incremento en el lactato, el cual es enviado al hgado y mediante gluconeognesis es reciclado para producir ms
glucosa.
La degradacin del msculo esqueltico es consecuencia de la secrecin de hormonas contrarreguladoras
a la insulina, que favorecen la gluconeognesis, mediante lo cual se obtienen aminocidos (principalmente
alanina) que se utilizan en la obtencin de energa.
Este catabolismo persistente se ha comprobado con
balances nitrogenados negativos que persisten hasta

nueve meses despus de que se produjera la quemadura.
La prdida de protenas altera la funcin y la estructura
de los siguientes rganos: msculo esqueltico, piel,
sistema inmunitario y funciones transportadoras de la
membrana celular, de tal forma que en estos pacientes
la alimentacin es muy importante en el tratamiento al
intentar mantener balances nitrogenados positivos. Sin
embargo, el soporte nutricional de manera aislada no
puede revertir o prevenir el hipercatabolismo.57,58 Rutan
y col. reportaron un retraso en el crecimiento y desarrollo por un periodo de hasta dos aos en nios con quemaduras graves.59
Con la finalidad de modificar todo este proceso metablico se ha intentado desarrollar estrategias que disminuyan el hipermetabolismo, para evitar sus complicaciones. Las modalidades de tratamiento se dividen en no
farmacolgicas y farmacolgicas.
Tratamiento no farmacolgico
Estas modalidades de tratamiento ya se han descrito y
baste slo mencionar que deben utilizarse como coadyuvantes para obtener los mejores resultados:
S Escisin temprana y cierre.
S Tratamiento temprano de la sepsis.
S Nutricin.
Tratamiento farmacolgico
La hiperglucemia inducida por la quemadura que se observa en el hipermetabolismo es multifactorial. Sin embargo, como cualquier incremento de alguna sustancia
en el organismo, se produce por exceso en la produccin, aclaramiento disminuido o ambos.
En condiciones normales la euglucemia se mantiene
gracias a un equilibrio entre la produccin de glucosa
srica y su utilizacin por los tejidos dependientes de insulina.60
En individuos sanos el incremento en la glucosa srica produce estimulacin pancretica para que se libere
insulina; sta a su vez se une a receptores de membrana
en el msculo esqueltico, hepatocitos o adipocitos, con
la finalidad de suprimir la gluconeognesis y por lo tanto de mantener la homeostasis de la glucosa.61 En el paciente crtico se producen cambios en este proceso; con
el fin de mantener a los rganos vitales con un aporte adecuado de sustratos energticos se liberan catecolaminas
que favorecen la gluconeognesis y se oponen a las fun-
847
ciones anablicas de la insulina, produciendo la hiperglucemia que caracteriza al hipermetabolismo.62 Los

cambios moleculares que se presentan para que haya hiperglucemia estn condicionados por alteracin en los
receptores de la insulina y los transportadores de glucosa sensibles a la insulina que se encuentran en la clula,
lo que condiciona una resistencia a la insulina (hiperglucemia con hiperinsulinemia).
El estado hipercatablico orquestado por las catecolaminas y el cortisol persiste a pesar del tratamiento
quirrgico, de modo que los mtodos de tratamiento utilizados para frenar el hipercatabolismo estn encaminados a modular la respuesta hormonal que se presenta en
este estado. El tratamiento puede ser con:
a. Hormonas anablicas (insulina, oxandrolona,
hormona del crecimiento recombinante humana).
b. Agentes anticatablicos (bbloqueadores).
La insulina es probablemente uno de los agentes que
ms se han estudiado y que ofrecen nuevas modalidades
de tratamiento ms all de su capacidad de disminuir la
glucemia.
La hiperglucemia se encuentra de forma frecuente en
el paciente en estado crtico, por lo que en los ltimos
aos se han realizado esfuerzos por descifrar qu efectos tiene en la evolucin de los pacientes graves.
Van de Berghe y col. reportaron disminucin de la
morbimortalidad en pacientes adultos admitidos en una
unidad de cuidados intensivos posquirrgica cuando los
niveles sricos de glucosa se mantenan < 110 mg/dL
con un rgimen intensivo de insulina.63 El riesgo de
mantener este tipo de terapia es el cursar con eventos de
hipoglucemia.64 Desde los estudios de van den Berghe
algunas unidades de cuidados crticos han adoptado este
protocolo de control estricto de la glucosa, pero su utilizacin an est en debate.
Sin embargo, se ha observado que los pacientes quemados con hiperglucemia tienen mayor riesgo de infeccin asociada a la quemadura, neumona y bacteremia,
adems de alteracin en la cicatrizacin e integracin de
los injertos,6567 provocada por inactivacin de la IgG
cuando se glucosila, supresin de IL2 e IL10 y alteracin en la funcin de los neutrfilos y los macrfagos.68
An no se ha determinado cul es la glucosa srica
ideal que se asocie a una buena evolucin en los pacientes en estado crtico. Sin embargo, la tendencia es mantener las cifras de glucosa lo ms cercanos posible a lo
normal.
Recientemente el estudio NICESUGAR (Normoglycaemia in Intensive Care Evaluation and Survival
Using Glucose Algorithm Regulation), el cual involucr a ms de 6 000 pacientes adultos, aleatoriz dos gru-
848
pos y encontr una mayor mortalidad en el grupo tratado con un control intensivo de la glucosa srica (80 a
108 mg/dL) en comparacin con los que tuvieron cifras
de glucemia mayores (180 mg/dL). Sin embargo, en el
estudio no se describe si se involucr a pacientes quemados.69
En nios y adultos quemados se han obtenido buenos
resultados con un control estricto de la glucosa (90 a 120
mg/dL) con disminucin en la morbimortalidad y escasos eventos hipoglucmicos.70,71
Deben tomarse en cuenta varios factores determinantes que influyen en la toma de decisiones para el control
de la glucosa bajo un rgimen intensivo de insulina en
infusin:
1. Se encuentra el paciente en un rea de cuidados
crticos donde el personal est capacitado en el
manejo de la insulina y sus complicaciones?
2. El paciente con quemaduras se somete casi de manera rutinaria a eventos de ayuno para realizar curacin de las quemaduras o para pasar a quirfano
para toma y aplicacin de injertos, lo cual puede
predisponer a que el paciente tenga mayor riesgo
de eventos de hipoglucemia, aunque hasta el momento las complicaciones por hipoglucemia no
han sido graves, de manera que se han intentado
otras opciones teraputicas para el control de la
glucosa con medicamentos alternativos que no
presenten los efectos indeseables de la insulina.
La metformina tiene la capacidad de aumentar la sensibilidad de los tejidos a la insulina e inhibe la gluconeognesis; rara vez se ha asociado a hipoglucemia.72
A manera de conclusin, podra mencionarse que los
pacientes quemados manifiestan la forma ms severa de
hiperglucemia inducida por estrs. No se ha establecido
an cul es el valor ideal de glucosa srica que debe
mantenerse en los pacientes en estado crtico para evitar
una mala evolucin ocasionada por la predisposicin de
los pacientes hiperglucmicos a tener una tasa ms elevada de infecciones que los pacientes normoglucmicos. El tratamiento ms estudiado hasta la fecha para la
hiperglucemia inducida por estrs es la insulina y su utilizacin puede llevar al paciente a hipoglucemia como
efecto adverso, por lo que se han utilizado medicamentos alternativos como opcin para el tratamiento de este
tipo de hiperglucemia; an no hay suficiente informacin de stos para establecer un consenso sobre su uso.
La hormona del crecimiento recombinante (rhGH)
ha sido utilizada en pacientes graves que tienen un estado catablico elevado (despus de ciruga mayor, sepsis, trauma o quemaduras) debido a que mejora la snte-
(Captulo 67)
sis de protenas musculares y acelera la cicatrizacin de
las reas donadoras en una dosis de 0.2 mg/kg/da; con
ello se disminuyen los das de estancia hospitalaria y los
costos, demostrndose adems que su administracin
puede ser segura en nios.7375 Sin embargo, en adultos
se ha demostrado que la utilizacin de rhGH conlleva a
una elevacin significativa en la mortalidad comparada
con un grupo placebo (p < 0.001), aunque en el estudio
no se pudo establecer la causa de esa elevacin en la
mortalidad.76
La hiperglucemia es uno de los efectos adversos que
se observan con mayor frecuencia tanto en adultos
como en nios, por lo que debe monitorearse estrechamente la glucosa srica, y puede haber incremento en la
secrecin de catecolaminas, cortisol y glucagn con la
consecuente resistencia a la insulina.77 Debido a este
efecto secundario en la administracin de rhGH, se puede combinar con propranolol para que tenga mayor
efectividad.78
La oxandrolona es otra hormona anablica utilizada
para disminuir los efectos del hipermetabolismo. Es un
anlogo sinttico de la testosterona y se ha utilizado en
diferentes patologas caracterizadas por un estado de
caquexia severa (sndrome de Turner, hepatitis alcohlica, sndrome de desgaste por VIH).79
La oxandrolona disminuye la respuesta hipermetablica mediante la inhibicin de la va de accin de los
glucocorticoides, que son unas de las hormonas responsables del hipermetabolismo y que favorecen la protelisis.80 Tanto en nios como en adultos su utilizacin ha
demostrado ser segura.81 Tiene menos efectos virilizantes que la testosterona y escasos efectos hepatotxicos.82
Recientemente Jeschke y col. demostraron que, a pesar de que existe una elevacin en las enzimas hepticas
(AST y ALT) durante la segunda y la tercera semanas
posteriores al inicio del medicamento, la funcin heptica se mantiene intacta. A pesar de ello, sugieren un
monitoreo heptico continuo cuando se utilice este anablico.83
En los nios se utiliza 0.1 mg/kg/da dividido en dos
dosis; con esto se ha observado que las clulas musculares aumentan la sntesis de protenas preservando la
masa muscular y posteriormente la incrementan; con
esto se favorece un aumento en la fuerza muscular cuando se asocia a un programa de ejercicios y en consecuencia disminuye la mortalidad, acorta los das de estancia intrahospitalaria en nios y adultos, disminuyendo
los costos de hospital. Tambin se ha observado que en
los pacientes tratados con oxandrolona se disminuy el
tiempo de cicatrizacin de las zonas donadoras.8385
La oxandrolona cuenta con algunas ventajas sobre
las otras hormonas anablicas descritas previamente

que la ubican como la mejor opcin cuando se necesita
un frmaco que incremente la sntesis proteica:
1. El costo de la oxandrolona es menor en comparacin con la rhGH.

2. La va de administracin de la hormona del crecimiento es subcutnea, mientras que la oxandrolona se administra por va oral, lo cual representa
mejor aceptacin por el paciente.86
Las catecolaminas endgenas son otra parte esencial de
la respuesta hipermetablica que conduce a catabolismo proteico, y pueden llegar a incrementar hasta 10 veces sus niveles basales.87,88
El aumento en las catecolaminas conduce a una circulacin hiperdinmica, hipertermia, taquicardia y gasto cardiaco elevado.
Se ha demostrado que el uso de un bloqueador no selectivo de los receptores badrenrgicos (propranolol)
disminuye el catabolismo y favorece un balance nitrogenado positivo en nios con quemaduras graves (todo
secundario a que disminuyen el gasto cardiaco, la frecuencia cardiaca y el gasto energtico en reposo).
La dosis utilizada en nios va desde 0.33 mg/kg/da
divididos en cuatro dosis por va oral, con incrementos
paulatinos hasta lograr disminuir la frecuencia cardiaca
20% de la basal durante cuatro semanas o hasta que el
paciente egrese.89
Recientemente se han publicado trabajos sobre cmo
las catecolaminas mejoran algunas de las funciones de
las clulas que participan en el combate de las infecciones,90,91 de tal forma que surge la interrogante acerca de
si al disminuir los efectos de las catecolaminas mediante
un bbloqueador se podra favorecer la aparicin de
cuadros infecciosos en los nios quemados. Jeschke y
col. descartaron esta posibilidad al analizar a 245 nios
divididos en dos grupos y encontraron que la incidencia
de sepsis en el grupo de los que recibieron placebo fue
de 10% y los que recibieron propranolol tuvieron una
incidencia de sepsis de 7%, adems de que disminuy
el gasto energtico en reposo. La conclusin del estudio
fue que el propranolol no altera la reaccin inflamatoria
en comparacin con el grupo control, y no aumenta la
incidencia de sepsis en pacientes peditricos con quemaduras graves.92
La respuesta hipermetablica que se presenta despus de una quemadura es la forma ms grave de estrs
que se puede manifestar. Los mediadores proinflamatorios liberados por esta respuesta conducen al organismo
a cursar con glucosa srica elevada inducida por elevacin de las hormonas contrarreguladoras a la insulina.
Existen diferentes formas de tratamiento, entre las que
849
predominan los anablicos y los betabloqueadores; sin

embargo, su utilizacin debe estar plenamente justificada y hay que evaluar el riesgobeneficio de la utilizacin de este tipo de terapias.
CONCLUSIONES
Las quemaduras graves en nios representan un grave

problema de salud pblica en Mxico por su dao potencial. Los costos del tratamiento de las quemaduras
son muy elevados debido a las prolongadas estancias de
los pacientes, el tratamiento durante el periodo agudo,
el tratamiento de las secuelas y la integracin de los pacientes a sus actividades cotidianas.
El intensivista pediatra no debe perder de vista que
el factor ms importante, comprobado, que disminuye
la morbimortalidad de manera significativa es la excisin del tejido necrtico y la cobertura temprana de la
quemadura; sin embargo, el avance en los cuidados crticos del paciente quemado (tratamiento ventilatorio,
restitucin hdrica, diagnstico y tratamiento de la sepsis, modulacin de la respuesta hipermetablica, restriccin en las transfusiones) tambin contribuye en la
buena evolucin y en la disminucin de los das de estancia hospitalaria de los pacientes. Estos nuevos conocimientos han sido el resultado de infinidad de protocolos de investigacin realizados fuera de Mxico, sobre
todo en los grandes centros especializados en la atencin a quemados. En Mxico se pueden aplicar estas
tcnicas de tratamiento gracias a la disposicin universal de las publicaciones realizadas por los expertos en
el tema y a la capacitacin de algunos mdicos mexicanos en el extranjero.
En general los tratamientos que los mdicos mexicanos aplican en las unidades de quemados no son muy
dispares de lo que los vecinos del norte ofrecen en sus
grandes centros de quemados. La desventaja de no contar con piel de cadver en Mxico influye de manera significativa en la evolucin de los pacientes. Implementar
un adecuado banco de piel en Mxico representa todo
un reto por los costos; sin embargo, de nada sirve tener
la infraestructura si no hay donadores del tejido.
Finalmente, la mortalidad ha disminuido en todo el
mundo por los avances logrados en el tratamiento de los
quemados, pero la calidad de vida que tienen los nios
despus de una quemadura an es un punto que se debe
mejorar en Mxico para poder reintegrar por completo
a estos nios a la sociedad.
850
(Captulo 67)
REFERENCIAS
1. Roy A: Burns thermal from emergency medicine environmental. Emedicine.com/emerg/topic.72htm.2001:117.
2. Linares ZA: Prevencin. En: Bendlin A, Linares H, Benaim
F: Tratado de quemaduras. Mxico, McGrawHill, 1993:9
12.
3. Sheridan RL, Hinson MI, Liang MH, Nackel AF, Schoenfeld DA et al.: Longterm outcome of children surviving
massive burns. JAMA 2000;283(1):6973.
4. Garca Lpez LR, Reyes Segura JA, Garca TB, Nava
Teoyotl JP: El nio quemado. En: MenabritoTrejo J: Urgencias. Mxico, AMP/McGrawHill Interamericana, 1998;
161162.
5. Boletn epidemiolgico anual. Coordinacin de Atencin
Primaria. Hospital Peditrico Tacubaya. SSDF. Morbimortalidad Hospitalaria, enero a diciembre de 2001.
6. Benaim F, Bolgiani A, Prezzavento G: Quemaduras. En:
Ion A: Trauma en pediatra. Chile, McGrawHill Interamericana, 2001:311324.
7. Sheridan RL: Comprehensive treatment of burns. Curr
Probl Surg 2001;38(9):657756.
8. Vo LT, Papworth GD, Delaney PM et al.: A study of the
vascular response to thermal injury on hairless mice by fiber
optic focal imaging, laser Doppler flowmetry and conventional histology. Burns 1998;24:319324.
9. Kinsky MP, Guha SC, Button BM, Kramer GC: The role
of interstitial Starling forces in the pathogenesis of burn edema. J Burn Care Rehab 1998;19:19.
10. Arvalo JM, Lorente JA: Avances en el tratamiento del paciente quemado crtico. Med Clin (Barc) 1999;113:746753.
11. Wolf SE, Barrow RE, Herndon DN: Growth hormone and
IGF1 therapy in the hypercatabolic patient. Bailleres Clin
Endocrinol Metabol 1996;10:447463.
12. Rodeberg DA, Bass RC, Alexander JW et al.: Neutrophils
from burn patients are unable to increase the expression of
CD11b/CD18 in response to inflammatory stimuli. J Leukocyte Biol 1997;61:575582.
13. Wolf SE, Ikeda H, Matin S et al.: Cutaneous burn increases
apoptosis in the gut epithelium of mice. J Am Coll Surg 1999;
188:1016.
14. Levy RJ: Pediatric airway issues. Crit Care Clin 2000;16(3):
489504.
15. Tobias JD: Airway management for pediatric emergencies.
Ped Ann 1996;25:317320,323328.
16. LpezHerce Cid J, Vzquez Lpez P: The importance of
the diagnosis and the prevention of carbon monoxide poisoning in childhood. An Esp Pediatr 1996;44(6):633634.
17. ONeill JA: Advances in the management of pediatric trauma. Am J Surg 2000;180(5):365369.
18. Wolf SE, Rose JK, Desai MH et al.: Mortality determinants
in massive pediatric burns: an analysis of 103 children with
> 80% TBSA burns. Ann Surg 1997;225:554569.
19. Sanabria CP, Voguel C, Reinoso BF, Lpez Gutirrez JC:
Resuscitation of the burned child in critical condition. Rev
Esp Anestesiol Reanim 1998;45(7):285293.
20. Cortiella J, Marvin JA: Management of the pediatric burn
patient. Nurs Clin North Am 1997;32(2):311329.
21. Smith ML: Pediatric burns: management of thermal, electri-
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
cal, and chemical burns and burnlike dermatologic conditions. Pediatr Ann 2000;29(6):367378.
Greenhalgh DG: Management of acute burn injuries of the
upper extremity in the pediatric population. Hand Clin 2000;
16(2):175186,vii.
Sheridan RL, Schnitzer JJ: Management of the highrisk
pediatric burn patient. J Pediatr Surg 2001;36(8):1308
1312.
Pam T, Cancino L, Gibran N: American Burn Association
Practice guidelines burn shock resuscitation. J Burn Care Res
2008;29(1):257266.
Hennenberg A, Partecke BD: Therapy of the severely burned child from the pediatric intensive care viewpoint. Unfallchirurg 1995;98(4):193197.
Anand KJS, Carr DB: The neuroanatomy, neurophysiology, and neurochemistry of pain, stress, and analgesia in newborns and children. Pediatr Clin North Am 1989;36:795.
Hunt TK: Basic principles of wound healing. J Trauma
1990;30(Suppl):122.
Davis ST, Sheely AP: Psychosocial interventions: pharmacologic and psychologic modalities. Nurs Clin North Am
1997;32:331.
Marvin JA: Pain assessment versus measurement. J Burn
Care Rehab 1995;16:348.
Kuttner L: A child in pain. Point Roberts, Hartley & Marks,
1996.
White PF, Way WL, Trevor AJ: Ketamineits pharmacology and therapeutic uses. Anesthesiology 1982;56:119136.
Humpries Y, Melson M, Gore D: Superiority of oral ketamine as analgesic and sedative for wound care procedures in
the pediatric patient with burns. J Burn Care Rehab 1997;18:
34.
Parker RI, Mahan RA, Giugliano D: Efficacy and safety
of intravenous midazolam and ketamine as sedation for therapeutic and diagnostic procedures in children. Pediatrics
1997;99:427431.
Fortsch CE, OHara MW, Kealey GP: A quasiexperimental, dualcenter study of morphine efficacy in patients
with burns. J Burn Care Rehab 1995;16:118.
Lee J, Marvin J, Heimbach D: Effectiveness of nalbuphine
for relief of burn debridement pain. J Burn Care Rehab 1989;
10:241246.
Schug SA, Sidebotham DA, McGuinnety M: Acetaminophen as an adjunct to morphine by patientcontrolled analgesia in the management of acute postoperative pain. Anesth
Analg 1998;87:368.
Rusy LM, Houck CS, Sullivan LJ: A doubleblind evaluation of ketorolac tromethamine versus acetaminophen in pediatric tonsillectomy: analgesia and bleeding. Anesth Analg
1995;80:226.
Brigham PA, McLoughlin E: Burn incidence and medical
care use in the United States: estimates, trends, and data sources. J Burn Care Rehab 1996;17:95107.
Lin SY, Wang SJ, Tso HS, Hsieh YJ, Shiao CY et al.: A
case report of possible lidocaine intoxication due to sprays of
8% lidocaine. Acta Anaesthesiol Sin 1994;32(3):219222.
Morgan ED, Bledsoe SC, Barker J: Ambulatory manage-
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
ment of burns. Am Fam Phys 2000;62(9):20152026,2029

2030,2032.
Sheridan R: Infection in critically ill pediatric burn patients.
Semin Pediatr Infect Dis 2000;11(1):120.
Das A, Kuang SK: Infections in burn injury. Pediatr Infect
Dis J 2000;19(8):737738.
Peck MD, Weber J, McManus A: Surveillance of burn
wound infections. A proposal for definitions. J Burn Care
Rehab 1998;10:710.
Greenhalg D et al.: American Burn Association consensus
conference to define sepsis and infection in burns. J Burn
Care Rehab 2007;28(6):776790.
Sheridan RL, Tompkins RG, Burke JF: Prophylactic antibiotics and their role in the prevention of surgical wound infection. Adv Surg 1994;27:4365.
Ramzy PI, Berret JP, Herndon DN: Thermal injury. Crit
Care Clin 1999;15(2):333352.
Kelemen JJ III, Cioffi WG Jr, Mazon AD Jr et al.: Effect
of ambient temperature on metabolic rate after thermal injury. Ann Surg 1996;223(4):406412.
Hansbrough JF: Enteral nutritional support in burn patients.
Gastrointest Endosc Clin N Am 1998;8(3):645667.
Pereira T, Murphy D, Herndon N: Altering metabolism. J
Burn Care Rehab 2005;26:194199.
Finnerty CC, Herndon DN, Przkora R: Cytokine expression profile over time in severely burned pediatric patients.
Shock 2006;26:1319.
Pereira C, Herndon H: The pharmacologic modulation of
the hypermetabolic response to burns. Adv Surg 2005;39:
245261.
Hart D, Wolf SE, Mlcak R: Persistence of muscle catabolism after severe burn. Surgery 2000;128:312319.
Przkora R, Barrow RE, Jeschke MG: Body composition
changes with time in pediatric burn patients. J Trauma 2006;
60:968971.
Jeschke G, Chinkes D, Finnerty C: Pathophysiologic response to severe burn injury. Ann Surg 2008;248(3):387401.
Reiss W, Pearson E, Artz C: The metabolic response to
burns. J Clin Invest 1956;35:6277.
Herndon D, Tompkins R: Support of the metabolic response to burn injury. Lancet 2004;363:18951902.
Noordenbos R, Hansbrough J, Gutmacher H, Dor C,
Hansbrough W: Enteral nutritional support and wound excision and closure do not prevent postburn hypermetabolism as
measured by continuous metabolic monitoring. J Trauma
2000;49:667672.
Gottschlich M, Jenkins ME, Mayes T, Khoury J, Kagan
RJ et al.: The 2002 Clinical Research Award: an evaluation
of the safety of early vs. delayed enteral support and effects
on clinical, nutritional, and endocrine outcomes after severe
burns. J Burn Care Rehab 2002;23:401415.
Peck D, Kessler M, Cairns A: Early enteral nutrition does
not decrease hypermetabolism associated with burn injury. J
Trauma 2004;57:11431149.
Rutan RL, Herndon DN: Growth delay in postburn pediatric patients. Arch Surg 1990;125:392395.
Mecott G, AlMousawi A, Gauglitz G, Herndon D, Jeschke M: The role of hyperglycemia in burned patients: evidencebased studies. Shock 2009.
Gearhart MM, Parbhoo SK: Hyperglycemia in the critically ill patient. AACN Clin Issues 2006;17:5055.
851
63. Gauglitz GG, Herndon MG et al.: Insulin resistance postburn: underlying mechanisms and current therapeutic strategies. J Burn Care Res 2008;29(5):683694.
64. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, Verwaest C,
Bruyninckx F et al.: Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med 2001;345(19):13591367.
65. Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G, Meersseman
W, Wouters PJ et al.: Intensive insulin therapy in the medical ICU. N Engl J Med 2006;354(5):449461.
66. Tuggle DW, Kuhn MA, Jones SK, Garza JJ, Skinner S:
Hyperglycemia and infections in pediatric trauma patients.
Am Surg 2008;74(3):195198.
67. Holm C, Horbrand F, Mayr M, von Donnersmarck GH,
Muhlbauer W: Acute hyperglycaemia following thermal injury: friend or foe? Resuscitation 2004;60(1):7177.
68. Gore DC, Chinkes D, Heggers J, Herndon DN, Wolf SE
et al.: Association of hyperglycemia with increased mortality
after severe burn injury. J Trauma 2001;51(3):540544.
69. Black CT, Hennessey PJ, Andrassy RJ: Shortterm hyperglycemia depresses immunity through nonenzymatic glycosylation of circulating immunoglobulin. J Trauma 1990;30
(7):830832.
70. Finfer S, Chittock DR, Su SY, Blair D, Foster D et al.: Intensive versus conventional glucose control in critically ill
patients. N Engl J Med 2009;360(13):12831297.
71. Pham TN, Phan WA, Molitor F, Greenhalgh D, Palmieri
T: Impact of tight glycemic control in severely burned children. J Trauma 2005;59:11481154.
72. Cochran A, Davis L, Pharm D, Morris S, Saffle J: Safety
and efficacy of an intensive insulin protocol in a burntrauma
intensive care unit. J Burn Care Res 2008;29:187191.
73. Gore DC, Wolf SE, Herndon DN, Wolfe RR: Metformin
blunts stressinduced hyperglycemia after thermal injury. J
Trauma 2003;54:555561.
74. Ramrez RJ, Wolf SE, Barrow RE, Herndon DN: Growth
hormone treatment in pediatric burns: a safe therapeutic
approach. Ann Surg 1998;228:439448.
75. Herndon DN, Barrow RE, Kunkel KR: Effects of recombinant human growth hormone on donor site healing in severely burned children. Ann Surg 1990;212:424431.
76. Gilpin DA, Barrow RE, Rutan RL et al.: Recombinant human growth hormone accelerates wound healing in children
with large cutaneous burns. Ann Surg 1994;220:1924.
77. Takala J, Ruokonen E, Webster NR: Increased mortality
associated with growth hormone treatment in critically ill
adults. N Engl J Med 1999;341:785792.
78. Fleming RY, Rutan RL, Jahoor F et al.: Effect of recombinant human growth hormone on catabolic hormones and free
fatty acids following thermal injury. J Trauma 1992;32:608
702.
79. Jeschke M, Finnerty C, Kulp G et al.: Combination of recombinant human growth hormone and propranolol decreases hypermetabolism and inflammation in severely burned
children. Pediatr Crit Care Med 2008;9:209216.
80. Orr R, Fiatarone Singh M: The anabolic androgenic steroid
oxandrolone in the treatment of wasting and catabolic disorders: review of efficacy and safety. Drugs 2004;64:725750.
81. Zhao J, Bauman WA, Huang R: Oxandrolone blocks glucocorticoid signaling in an androgen receptordependent
manner. Steroids 2004;69:357366.
82. Wolf SE, Edelman LS, Kemalyan N: Effects of oxandrolo-
852
83.
84.
85.
86.
87.
88.

ne on outcome measures in the severely burned: a multicenter
prospective randomized doubleblind trial. J Burn Care Res
2006;27:131139.
Hart DW, Wolf SE, Ramzy PI: Anabolic effects of oxandrolone after severe burn. Ann Surg 2001;233:556564.
Jeschke M, Finnerty C, Suman O, Kulp G, Mlcak R et al.:
The effect of oxandrolone on the endocrinologic, inflammatory, and hypermetabolic responses during the acute phase
postburn. Ann Surg 2007;246:351362.
Klein MB, Silver G, Gamelli RL et al.: Inflammation and
the host response to injury: an overview of the multicenter
study of the genomic and proteomic response to burn injury.
J Burn Care Res 2006;27:448451.
Pham T, Klein M, Gibran N, Arnoldo B: Impact of oxandrolone treatment on acute outcomes after severe burn injury.
J Burn Care Res 2008;29:902906.
Demling RH: Comparison of the anabolic effects and complications of human growth hormone and the testosterone
analog, oxandrolone, after severe burn injury. Burns 1999;
25:215221.
Wilmore DW, Long JM, Mason AD Jr, Skreen RW, Pruitt
BA Jr: Catecholamines: mediator of the hypermetabolic res-
(Captulo 67)
ponse to thermal injury. Ann Surg 1974;180:653669.
89. Goodall MC, Stone C, Haynes BW Jr: Urinary output of
adrenaline and noradrenaline in severe thermal burns. Ann
Surg 1957;145:479487.
90. Herndon DN, Hart DW, Wolf SE: Reversal of catabolism
by betablockade after severe burns. N Engl J Med 2001;345:
12231229.
91. Horn NA, Anastase DM, Hecker KE et al.: Epinephrine enhances plateletneutrophil adhesion in whole blood in vitro.
Anesth Analg 2005;100:520526.
92. Ortega E, Marchena JM, Garca JJ et al.: Norepinephrine
as mediator in the stimulation of phagocytosis induced by
moderate exercise. Eur J Appl Physiol 2005;93:714718.
93. Garca JJ, Del Carmen Sez M, De la Fuente M, Ortega
E: Regulation of phagocytic process of macrophages by noradrenaline and its end metabolite 4hydroxy3metoxyphenylglycol. Role of alpha and betaadrenoreceptors. Mol
Cell Biochem 2003;254:299304.
94. Jeschke M, Norbury W, Finnerty C, Branski L, Herndon
D: Propranolol does not increase inflammation, sepsis, or
infectious episodes in severely burned children. J Trauma
2007;62:676681.
Seccin XII
Sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica, sepsis
y sndrome de disfuncin
orgnica mltiple
Seccin XII. Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica, sepsis y sndrome de disfuncin orgnica mltiple
Captulo
68
Biologa molecular en sepsis, respuesta

inflamatoria sistmica y disfuncin
orgnica mltiple
INTRODUCCIN
nticas. El genotipo del paciente influye en la respuesta

al tratamiento y en la capacidad de metabolizar los medicamentos, y predice la aparicin de efectos adversos.
La terapia gnica es una aproximacin teraputica
que consiste en transferir material gentico al paciente.
Este material puede ser administrado en forma directa
(a travs de vectores) o indirecta (mediante la introduccin de clulas modificadas genticamente).3
Los estudios genticos son estudios preclnicos que
no ofrecen datos relevantes para la prctica clnica diaria. Sin embargo, constituyen una invitacin para que el
mdico intensivista obtenga otro punto de vista potencialmente desarrollable para el tratamiento de los pacientes en estado crtico; adems, la gentica aplicada
al paciente crtico transformar en un futuro prximo la
prctica clnica diaria.
No todos los individuos con una enfermedad especfica

presentan el mismo curso clnico, no tienen idntico
pronstico ni respuesta al tratamiento.
Con la secuenciacin del genoma humano y el reconocimiento del grado de variaciones genticas que existen en la poblacin es fcil entender que la condicin gentica individual impacta en la presencia, la evolucin
y el pronstico de las enfermedades. La identificacin
de tales variaciones mediante estudios de asociacin
permite saber quines son los pacientes de alto riesgo
para el desarrollo de diversas patologas.
El estudio de la biologa molecular es fundamental
para el mdico actual, pues permite comprender la variabilidad gentica individual, la farmacogentica y la
terapia gnica. La utilizacin de biomarcadores ayudar
en un futuro prximo a identificar la susceptibilidad a
enfermedades crticas, a determinar la respuesta del
husped a la lesin y al tratamiento, a evaluar la severidad del cuadro, a estratificar a los pacientes por grados
de riesgo, a predecir la aparicin de complicaciones y
la efectividad del tratamiento, a identificar a aquellos
con mal pronstico y a establecer blancos para intervenciones teraputicas.1,2
Esto permitir la deteccin temprana, un mayor conocimiento de la fisiopatologa de la enfermedad y un
tratamiento especfico, traducindose lo anterior en una
menor estancia hospitalaria y en aos de vida ganados.
La farmacogentica se encarga del estudio de las bases moleculares de la respuesta a frmacos con base en
la variabilidad individual en funcin de diferencias ge-
CONCEPTOS IMPORTANTES
Polimorfismos genticos (PG)

Variante allica que existe de forma estable en la poblacin y vara entre los miembros individuales. Para ser
considerado PG debe presentar una frecuencia en al menos 1% de la poblacin. Se distinguen dos tipos de PG:
los polimorfismos de repeticin en tndem y los polimorfismos de un solo nucletido (SNP).
Existen dos tipos de polimorfismo de repeticin: los
minisatlites y los microsatlites. Los minisatlites son
loci que corresponden a secuencias de DNA de unas pocas decenas de nucletidos repetidas en tndem. El n855
856
mero de dichas repeticiones vara de un cromosoma a

otro, por lo que un locus puede presentar muchos alelos
distintos; no estn distribuidos por todo el genoma. Los
microsatlites corresponden a la repeticin en tndem
de secuencias de dos y cinco nucletidos; estn distribuidos de manera casi homognea por todo el genoma y presentan un nmero elevado de alelos con frecuencias
similares entre s. El genoma humano contiene al menos
30 000 microsatlites localizados en la eucromatina.4
Polimorfismo de un solo nucletido

El tipo ms frecuente de PG es el de un solo nucletido,
que aparece en la secuencia del DNA entre individuos
de la poblacin y consiste en una de tres posibilidades:
1. El cambio de una base por otra (guanina por citocina o adenina por timina).
2. Una transicin de nucletidos (G/C por A/T).
3. La insercin o delecin de una base. Se estima que
1 de cada 200 a 300 bases del DNA humano podra
ser un SNP. Los SNP pueden ocurrir en la regin
codificadora (exones, secuencias de DNA que
modifican la informacin), en la no codificadora
(intrones) o en las regiones promotoras (que regulan el proceso de la transcripcin). Debido a que
slo de 3 a 5% del DNA humano codifica para la
produccin de protenas, la mayora de los SNP se
encuentran fuera de las regiones codificadoras.
Los PG son importantes cuando afectan la transcripcin, la estabilidad o la traslacin del RNAm. Los PG
de los intrones pueden tener significado funcional.5
Haplotipos
Los seres humanos tienen dos tipos de cromosomas, uno
de cada progenitor. Un alelo es una de las dos (o ms) formas de un gen particular. Una combinacin de alelos o
variaciones de secuencia estrechamente relacionados
en el mismo cromosoma recibe el nombre de haplotipo.
SEPSIS, RESPUESTA INFLAMATORIA

SISTMICA Y DISFUNCIN ORGNICA
MLTIPLE
Sepsis es un diagnstico observado con frecuencia en

las unidades de cuidados intensivos. La respuesta a la
(Captulo 68)
infeccin es variable entre los diferentes individuos. La
mayora de los pacientes se recuperan bien, pero un pequeo grupo desarrollan sepsis, choque sptico, falla
orgnica mltiple y muerte. Esta variabilidad es atribuida a diversos factores: la virulencia y cantidad del
agente etiolgico, el sitio de infeccin, el tiempo transcurrido entre el inicio de la enfermedad y el tratamiento.
El genotipo tiene un papel importante en el comportamiento de los mediadores de la respuesta inflamatoria
sistmica y tambin influyen factores ambientales.6
La defensa del husped es un proceso complejo con
componentes innatos y adaptativos. La generacin de
receptores de reconocimiento de antgenos y la memoria inmunitaria (inmunidad adquirida) dependen de la
eficiencia de la inmunidad innata (primera lnea de defensa). La proteccin inmediata contra microbios incluye:
a. Reconocimiento de patgenos.
b. Fagocitosis.
c. Respuesta inflamatoria.7
Ciertas variantes genticas que modifican la regulacin
o funcin de los mediadores se han asociado a susceptibilidad o pronstico (o ambos) de pacientes con sepsis
grave o choque sptico. Las mutaciones de los receptores Fcg, los receptores tolllike o de las quimiocinas
modifican la deteccin de patgenos provocando infecciones graves. Los polimorfismos de los genes de las citocinas (TNF e IL) desequilibran la cascada inflamatoria. Los polimorfismos del gen PAI1 aumentan el
riesgo de muerte por infeccin meningoccica. Las mutaciones en el receptor del interfern gamma conducen
a infecciones micobacterianas fatales.811
Las variaciones individuales que permiten una respuesta diferenciada ante una agresin estn determinadas por el orden y la intensidad de la sntesis de mediadores de inflamacin y molculas que permiten la
comunicacin intercelular e intracelular, todo ello condicionado por la activacin de genes implicados en la
respuesta celular a la agresin.
Las variaciones genticas modulan la respuesta del
husped a la infeccin, la resistencia bacteriana, la presentacin clnica, la respuesta al tratamiento, la predisposicin gentica a la infeccin y la respuesta inmunitaria innata. La informacin gentica puede utilizarse
para identificar a pacientes de riesgo para el desarrollo
de sepsis o disfuncin multiorgnica, as como para determinar qu pacientes pueden ser tratados con bloqueo
de mediadores.
La respuesta del husped a un patgeno requiere primero el reconocimiento de los productos asociados al
patgeno (p. ej., endotoxina), seguido de la liberacin
Biologa molecular en sepsis, respuesta inflamatoria sistmica y disfuncin orgnica mltiple

de una cascada de mediadores (p. ej., citocinas) que resultan en la respuesta biolgica. El reconocimiento inicial y la respuesta resultante requieren numerosas protenas celulares, muchas de las cuales son altamente
polimrficas, y esta variacin puede influir en la respuesta a la infeccin.12
Se han descrito diversos polimorfismos genticos en
sepsis, choque sptico y falla orgnica mltiple, los cuales pueden asociarse con mayor incidencia de la enfermedad, con mayor gravedad o con la muerte.
En el cuadro 681 se describen algunos de los polimorfismos reportados en la literatura, as como su asociacin con severidad y pronstico de la sepsis. Entre
ellos est el de la protena ligadora de la endotoxina,
protena bactericida, protena que incrementa la permeaCuadro 681. Marcadores y genes
candidatos en sepsis
Gen
BPI
Marcador
LysGlu (216)
PstI
Taq1 (545)
HSP702
PstI
HSP70HOM
MetThr (493)
LBP
CysGly (98)
LeuPro (436)
HpaII (291)
MBL
Exn 1 (codones 52,
54 y 57)
CD14
260 (159) promotor
TLR4
AspGly (299)
ThrIle (399)
Mutacin rara
TLR2
ArgGln (753)
Mutacin rara
HisArg (131)
FCgRIIa
ECA
Insercin/delecin no
codificada
Factor 5 Leiden
ArgGln (506)
PAI1
Promotor, insercin/
delecin
Activador tisular del No codificado, inserplasmingeno
cin/delecin
IL1ra
Microsatlite no codificado
TaqI (297)
IL1b
IL6
174 promotor
IL10
1082 promotor
308 promotor
TNF a
Ncol no codificada
TNF b (LTA)
Asociacin
Negativa
Negativa
Negativa
Negativa
Negativa
Positiva
Negativa
Negativa
Positiva
Negativa
Positiva
Negativa
Positiva
Positiva
Negativa
Positiva
Positiva
Positiva
Positiva
Negativa
Positiva
Negativa
Negativa
Positiva
Positiva
Positiva
BPI: protena bactericida/incrementa permeabilidad; FCgRIIa: receptor Fc II de la inmunoglobulina G; HSP: protena del choque por
calor; LBP: protena que liga al lipopolisacrido; LTA: linfotoxina alfa; MBL: lectina ligando manosa; TLR: receptor toll like; TNF: factor
de necrosis tumoral; ECA: enzima convertidora de angiotensina; a:
insercin/delecin
857
bilidad vascular, protenas del golpe por calor, receptor

CD 14, receptores tolllike (TLR), PAI1, factor de necrosis tumoral (TNF) alfa y beta, interleucina (IL) 1 alfa
y beta, interleucina 1 receptor antagonista (IL1ra), interleucinas 6 y 10, entre otros.
Polimorfismos que afectan el

reconocimiento de patgenos
El reconocimiento temprano de productos bacterianos
es fundamental para la sobrevida. El sistema inmunitario innato tiene funcin de reconocimiento y funcin
efectora, atrayendo a leucocitos al sitio de infeccin.
Los mecanismos involucrados en el reconocimiento de
patgenos pueden ser de tres tipos:
1. Protenas solubles.
2. Receptores que provocan endocitosis (FcRg).
3. Receptores que provocan seales intracelulares
(receptores tolllike).
El lipopolisacrido soluble (LPS) se une a una protena
ligadora de LPS conocida como LBP, la cual es una protena de fase aguda tipo I. Es producida en hepatocitos,
clulas epiteliales y otras clulas, y su produccin es
regulada por citocinas inflamatorias liberadas al inicio
de la respuesta inflamatoria aguda.
La activacin de las clulas de defensa depende de la
presencia del complejo LPSLBP y del receptor CD14.
El CD14 soluble acepta al LPS del complejo LPSLBP,
lo cual resulta en la activacin de un segundo complejo,
el receptor tolllike (TLR). El TLR4 es el receptor de
LPS y el TLR2 reconoce estructuras grampositivas. Las
molculas de la superficie celular MD2 activan al
TLR4.13,14
Las seales intracelulares de TLR son reguladas por
la IL1 y por cinasas, las cuales ligan el dominio TIR del
TLR intracelular. Hay cinco protenas adaptadoras TIR:
MyD88, TIRAP/Mal, TRIF/TICAM1, TRAM y SARM.
MyD88 interacta con todos los TLR y las otras tienen
selectividad por ciertos patgenos.
La interaccin del LPS con CD14 y TLR resulta en
la expresin de molculas de adhesin que favorecen la
adherencia de neutrfilos y monocitos a la vasculatura.
Esto resulta en produccin de oxidantes que estimulan
a las clulas endoteliales para generar mediadores inflamatorios.
Se han desarrollado estudios de asociacin de variaciones genticas involucradas en la inmunidad innata
(TLR, LBP, CD14, protena bactericida, ECA, MBL y
otras protenas), en la inmunidad adquirida (FcgRIIa),
858

Cuadro 682. Polimorfismos genticos
en reconocimiento de patgenos
Gen
Polimorfismo
Efecto
TLR4
A299G/Th399
Il
CD14
159 C/T
G299/Ile399 = disminucin de
la expresin de TLR4, pobre
respuesta a LPS. Asociado
con mortalidad en SIRS y
asociacin significativa con
choque sptico por gramnegativos
Altos niveles de CD14. Asociado a choque sptico y mortalidad
Liga la IgG2 con disminucin
de su afinidad, disminucin
de la fagocitosis. Asociado
con enfermedad meningoccica severa o fulminante
Incremento de la degradacin
de MBL. Asociado con infecciones recurrentes y enfermedad neumoccica grave
FcgRIIa H131R
MBL
Variantes B,
C, D
en factores de coagulacin (PAI1, factor V de Leiden)

y en citocina (cuadro 682).
MBL
La lectina que se une a la manosa (MBL) es una familia
de protenas conocidas como colectinas. MBL se une a
los azcares de la superficie de los microorganismos y
endotoxinas, provocando opsonizacin y la activacin
del complemento; acta como un preanticuerpo. Las
concentraciones de MBL en plasma estn determinadas
genticamente, observndose disminuidas por mutaciones o PG del gen promotor. La deficiencia de MBL
se asocia con incremento de la susceptibilidad a la infeccin.
Existen tres alelos diferentes que producen variaciones estructurales de la protena y estn ubicados en los
codones 52, 54 y 57 del exn 1, los cuales ocasionan tres
protenas MBL estructuralmente diferentes, con activacin del complemento independientemente de los niveles plasmticos. Un PG situado en la regin promotora
del gen consistente en un cambio de G por C en la posicin 550 o 221 influye sobre los niveles de MBL. Estos
sitios polimrficos resultan en cambios de aminocidos
que incrementan la degradacin de MBL y disminuyen
sus niveles sricos.15
La sepsis por meningococo cursa con altos niveles de
LPS en sangre y LCR. Hibber y col. estudiaron la asociacin de variantes de MBL con la susceptibilidad de
(Captulo 68)
desarrollar la enfermedad. Existen tres alelos que codifican para protenas MBL; para estas variaciones, nios
homocigotos mostraron niveles siete veces ms altos de
MBL.
PG en MBL se han asociado a infecciones respiratorias en nios y riesgo aumentado de infecciones meningoccicas, enfermedad neumoccica invasiva y susceptibilidad a infeccin en pacientes con lupus.
IgG
El reconocimiento de infecciones bacterianas tambin
involucra a un nmero de receptores Fcg localizados en
la superficie celular de los leucocitos, los cuales ligan la
regin constante de la inmunoglobulina G (IgG) y estn
involucradas en la fagocitosis de bacterias y en la respuesta inflamatoria.
En humanos los receptores Fcg son de tres clases:
1. FcgRI tiene un receptor a.
2. FcgRII tiene receptores a, b y c.
3. FcgRIII tiene receptores a y b.
La afinidad de estos receptores con diversas subclases
de IgG es diferente. Se han descrito polimorfismos que
afectan la funcin de estos receptores. FcgRIIIa tiene un
polimorfismo por cambio de valina a fenilalanina en
158, y afecta la afinidad de IgG1, IgG3 e IgG4. FcgRIIIb
tiene un polimorfismo en el dominio extracelular que
resulta en cambios en la glucosilacin y en la eficiencia
de la fagocitosis de IgG2 y en la opsonizacin de IgG3.16
Aproximadamente 40% de la poblacin de raza blanca es homocigota para FcgRII.
Se han identificado polimorfismos genticos en los
genes que codifican para Fcg:
S PG del receptor FcgRIIIa consistente en un cambio de valina a fenilalanina en la posicin 158, el
cual altera la afinidad del receptor para IgG1,
IgG3 e IgG4.
S El receptor FcgRIIIb tiene un PG en el dominio
extracelular que resulta en cambios en la glucosilacin que altera la eficiencia de la opsonizacin
(IgG3) requerida para la fagocitosis (IgG2).
S Se ha demostrado disminucin de la fagocitosis de
IgG2 de partculas opsonizadas en clulas de individuos homocigotos para la variante FcgRIIa
R131, comparados con las clulas de individuos
homocigotos, para las ms comunes FcgRIIa
H131.
IgG2 es el principal subtipo de anticuerpo producido
contra bacterias encapsuladas, tales como Streptococ-

cus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b y Neisseria meningitidis, y tiene un importante papel en su fagocitosis. Los estudios han examinado cmo individuos
con variantes Fcg han incrementado la susceptibilidad
a este tipo de infecciones, empeorando el pronstico, y
han asociado sepsis con polimorfismos FcgRIIa y FcgRIIIb. Loa genotipos FcgRIIaR131/R131 o FcgRIIIb
Na2/Na2 han sido reportados en pacientes con choque
sptico fulminante asociado a meningococo.
TLR
Los receptores transmembrana tolllike participan en el
reconocimiento de LPS y otros productos bacterianos;
el principal es TLR4. Estudios en humanos y animales
sugieren que la mutacin del gen TLR4 puede generar
variabilidad en la susceptibilidad o en la respuesta a la
infeccin, o en ambas.
Varios SNP identificados en el gen TLR4 resultan en
el remplazo de un cido asprtico por glicina en la posicin 299 (Gly299, exn 4) y una treonina por una isoleucina en la posicin 399 (Ile399); ambos se asocian a alteraciones epiteliales de la va area y a hiperreactividad
por LPS. La mutacin Asp299Gly se asocia tambin a
infeccin por gramnegativos, choque sptico y mayor
mortalidad en homocigotos. Los estudios han demostrado un haplotipo Gly299Ile399 que favorece una disminucin en la respuesta a LPS, respuesta inflamatoria
sistmica, choque sptico y mortalidad. Un PG Prolina712Histidina afecta la capacidad de reconocimiento
del LPS. El PG Arg753Gln del gen TLR2 se asocia a
susceptibilidad a infeccin estafiloccica.1720
CD14
El gen que codifica para el receptor CD14 se localiza en
el cromosoma 5. El CD14 identifica y se une a LPS, peptidoglicanos y cido lipoteicoico. Se expresa en la superficie de macrfagos, monocitos y PMN.
Se han identificado PG situados en la posicin 260
(la regin promotora del gen), consistente en la sustitucin de C por T, o bien la transicin C/C y T/T, los cuales
se han asociado con el desarrollo y la mortalidad de sepsis y choque sptico. La mortalidad del choque sptico
fue de 26.3% para el genotipo C/C, de 58.1% en el genotipo C/T y de 71.4% para el genotipo T/T (fr = 5.3, IC
1.2 a 22.5). La asociacin de TT con CD14 y de PG con
TNF alfa 2 incrementa el riesgo de muerte (fr = 5.36, IC
1.1 a 25.8). Otros estudios no encontraron asociacin,
probablemente por factores tnicos y la gran variedad
fenotpica de la sepsis.
859
Un cambio C por T localizado a 159 nucletidos ro

arriba del inicio del sitio de transcripciones, en la regin
promotora del gen CD14 y el alelo T, muestra incremento de la actividad de transcripciones; individuos homocigotos tienen altos niveles de CD14. Los estudios que
lo relacionan con sepsis son contradictorios debido al
nmero y la heterogeneidad de los pacientes o a la falta
de asociacin.2123
Polimorfismos que afectan las citocinas

proinflamatorias y antiinflamatorias
La reaccin inflamatoria es esencial para la defensa del
organismo; la inflamacin es el precio que hay que pagar para resolver la infeccin. Los reguladores proteicos clave de la inflamacin son las citocinas, las cuales
inician y orquestan las reacciones inmunitarias. Las citocinas se clasifican en proinflamatorias (TNF, IL1,
IL6) y antiinflamatorias (IL4, IL10, IL13,
IL1RA).
La mayora de los genes de las citocinas son polimrficos. Los SNP de los promotores tienen consecuencias
importantes debido a que las citocinas no se expresan
espontneamente y tienen que sintetizarse de nuevo en
respuesta a un factor estresante. Por lo tanto, la variabilidad gentica determina la complejidad de las diferencias interindividuales de la respuesta inmunitaria ante la
invasin por microorganismos (cuadro 683).
TNF
Producido por diferentes tipos de clulas, es uno de los
primeros mediadores que aparecen en respuesta al estmulo infeccioso. La citocina proinflamatoria primaria
TNFa desempea un papel muy importante en la activacin de la respuesta inflamatoria y el desarrollo de los
efectos perjudiciales de la respuesta inflamatoria sistmica sobre fuga capilar, fiebre, hipotensin, choque,
lesin tisular, sndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA) y falla multiorgnica. El TNF genera muchos
mediadores inflamatorios, regula la expresin de molculas de adhesin e induce la liberacin de xido ntrico
y radicales libres de oxgeno.
Los genes que codifican para TNF alfa y beta se encuentran en el cromosoma 6, en la regin del complejo
mayor de histocompatibilidad, cercano a otros genes
que codifican para el ciclo celular. La sobreproduccin
de TNFa puede ser responsable del desbalance proantiinflamacin. La falta de produccin de TNF aumenta
la mortalidad por infecciones.
El TNFa tiene dos polimorfismos biallicos; el primero se localiza en la posicin 308 antes del comienzo
860
(Captulo 68)
Cuadro 683. Polimorfismos genticos en citocinas

Gen
Polimorfismo
TNF 308 G/A

TNFa
TNFb o LTa LT + 250 G/A
IL1RA
Repeticiones 86pb
IL6
IL10
174 G/C
1082 G/A, 819 C/T, 592 G/A
Efecto
Incremento de niveles de TNFa. Asociado con incremento de la mortalidad
Incremento de niveles de TNFa. Asociado con incremento del riesgo de
sepsis y muerte
Alelo A2 asociado con altos niveles de IL1RA y disminucin de niveles de
IL1a
Incremento de niveles de IL6. Asociado con la presencia de sepsis
Asociados con incremento de niveles de IL10, choque sptico y mortalidad
Pb: pares de bases
de la transcripcin y consiste en una transicin G

(TNF1) por A (TNF2), responsable de un aumento de
seis a nueve veces en la transcripcin. El segundo PG
est en la posicin 376 del gen promotor de TNFA y
tambin se asocia a excesiva produccin. El alelo TNF2
aumenta la susceptibilidad a choque sptico (frecuencia
del alelo: 39% en pacientes y 18% en controles) y representa un riesgo de muerte de 3.7 con IC 95% 1.37 a
10.24. El alelo TNFA376A se asocia a mortalidad por
choque sptico.
Muchos estudios han demostrado una asociacin entre los polimorfismos de TNFa y la presentacin clnica y el pronstico de pacientes con infecciones bacterianas. La frecuencia del alelo TNFa308 es alta en
aquellos pacientes adultos que fallecieron por choque
sptico y en nios que murieron por enfermedad meningoccica, aun en heterocigotos. Pacientes con PG 308
(regin promotora) tuvieron un riesgo de desarrollar
sepsis de 4.6 veces (IC 1.9 a 10.9) y riesgo de muerte de
2.1 (IC 0.6 a 7.3).
Diversos SNP en la regin regulatoria del gen que
codifica para TNFa han sido identificados y se asocian
con aumento en la produccin de TNFa por va espontnea y estimulada. SNP en las posiciones 419, 244
y 49 se ven en 39% de los pacientes spticos y en 18%
de los controles y se asocian al alelo TNF2, el cual es
ms frecuente en los no sobrevivientes (54 vs. 24%).
Estos PG se asocian con sepsis en adultos y bacteremias en nios, as como en la presentacin clnica y el
desenlace de una variedad de enfermedades infecciosas: enfermedad de Kawasaki en nios, malaria cerebral, virus de inmunodeficiencia humana en adultos, nios con enfermedades meningoccicas, bacteremia y
choque sptico en adultos, neumona comunitaria en
adultos.
Otro polimorfismo asociado con altos niveles de esta
citocina est localizado aproximadamente a 250 pares
de bases ro abajo del sitio de inicio transcripcional para
el gen codificante de linfotoxina alfa (LTa, mejor conocido como TNFb). Este sitio (tambin conocido
como TNFb alelo, LTa+250 y TNFb+252) est a

unos 3.2 kilobases ro arriba del gen TNFa.
Pacientes homocigotos para TNFb2 presentan disfuncin multiorgnica y altas tasas de mortalidad (Stber y col., 105 pacientes).2429
El genotipo A/A de la LTa+250 en adultos con neumona comunitaria se asocia con alto riesgo de sepsis y
muerte. Estudios en nios reportan hallazgos similares.
IL1 e IL1RA
Una cascada de mediadores siguen al reconocimiento
de productos asociados con patgenos. Esta cascada de
mediadores se inicia con citocinas proinflamatorias tales como factor de necrosis tumoral alfa e interleucinas
como la 1 y la 6, las cuales son producidas y secretadas
minutos despus del estmulo patognico y llevan a la
secrecin de muchas otras citocinas y quimosinas. Esta
reaccin es balanceada por la subsecuente liberacin de
citocinas antiinflamatorias, tales como IL10 e IL1RA.
La IL1RA es un inhibidor competitivo de IL1. Una
respuesta proinflamatoria exagerada resulta en desbalance entre las citocinas proinflamatorias y las antiinflamatorias, llevando a manifestaciones de sepsis severa y
choque sptico.
El significado clnico de la IL1a no se ha determinado. La IL1b es una citocina proinflamatoria temprana que estimula la produccin de prostaglandinas y xido ntrico. En contraste, la IL1RA es un inhibidor que
compite con la IL1 para unirse al receptor. Los genes
que codifican para ellas se encuentran en el cromosoma
2 y se han descrito diversos polimorfismos.
La IL1a posee siete alelos segn el nmero de repeticiones en tndem de 46 pares de bases en el intrn 6
(A1 a A7) y la IL1b posee dos alelos en el exn 5 (B1
y B2). El gen IL1b contiene adems dos SNP en la posicin 511 de la regin promotora y en la regin codificante +3593. Los polimorfismos en el gen que codifica
para IL1RA incluyen uno en el cual se observan repeticiones variables de la secuencia de pares de bases 86;

este polimorfismo se encuentra en el intrn 2, tiene cinco alelos (RN1 a RN5) y est asociado con niveles variables de IL1RA, as como con riesgo de muerte de 6
en homocigotos del alelo RN2. Tambin cuenta con un
SNP en la posicin +2018. Se ha observado una alta frecuencia del alelo A2 en adultos caucsicos con sepsis
severa, pero no incrementa la mortalidad.
En relacin a la IL1, Fang y col. estudiaron a 93 pacientes con sepsis y a 261 donadores de sangre y determinaron sus frecuencias allicas; el SNP del intrn 2 del
gen de IL1RA y el del exn del gen IL1B se asociaron
a susceptibilidad y pronstico de sepsis severa.3032
Los pacientes homocigotos para los genotipos A2,
B2 y RN2 se asocian a mayor mortalidad.
IL6
Es una citocina principalmente proinflamatoria sintetizada en monocitos y macrfagos, con efecto sobre los
linfocitos B y T. Induce la sntesis de reactantes de fase
aguda a nivel heptico. En la regin promotora del gen
de la IL6 que se encuentra en el cromosoma 7 y en la
posicin 174 existe un SNP que consiste en un cambio
de G por C y se asocia con niveles elevados de IL6 sin
afectar la incidencia de sepsis.33
IL10
Es una citocina antiinflamatoria potente, producida
principalmente por los linfocitos Th2; inhibe la produccin de citocinas proinflamatorias por los monocitos,
disminuye la funcin de los macrfagos e inhibe la expresin del interfern gamma, retrasando el aclaramiento de patgenos intracelulares. El efecto antiinflamatorio de la IL10 puede llevar a inmunosupresin
cuando se sobreexpresa, as como a elevada mortalidad
por inhibicin de la depuracin bacteriana. La produccin de IL10 est regulada por su nivel transcripcional.
El gen que codifica a la IL10 se encuentra en el cromosoma 1. Existen tres SNP ro arriba del sitio de inicio
transcripcional, en las posiciones 1082 (GA), 819
(CT) y 592 (CA), los cuales afectan la expresin de
la IL10 (aumentan su produccin). El alelo G se observa en 54% de pacientes con choque sptico y en 16% de
pacientes sin choque.
Estos PG se han asociado con modificaciones en la
sntesis de las citocinas. Reid y col. encontraron que el
genotipo hiperproductor de IL10 era significativamente
menos frecuente en pacientes que ingresaban a terapia
intensiva con sndrome de disfuncin orgnica mltiple
(SDOM).3437
861
Polimorfismos que afectan

a la coagulacin
PAI1
La patognesis de la falla orgnica mltiple involucra
disfuncin endotelial y desbalance entre los inhibidores
de la fibrinlisis y los anticoagulantes endgenos. El inhibidor 1 del activador del plasmingeno (PAI1) inhibe al activador del plasmingeno, un potente fibrinoltico.
Se ha encontrado una importante elevacin de los niveles de PAI1 en pacientes con sepsis (en especial por
meningococo) y sus niveles se correlacionan con el pronstico. Existen polimorfismos insercin/delecin de
un solo nucletido en la regin promotora del gen que
codifica para PAI1.
Los individuos homocigotos para el genotipo 4G/4G
producen ms PAI1 que los heterocigotos 4G/5G o los
homocigotos 5G/5G y tienen mayor riesgo de muerte
(nios).
El genotipo 4G/4G se asocia con deficiente capacidad fibrinoltica que empeora la microcirculacin y predispone a disfuncin multiorgnica. 84% de los homocigotos (4G/4G) desarrollaron sepsis y ms de la mitad
murieron; este PG se asoci tambin a dao importante
de la capacidad fibrinoltica que lesiona la microcirculacin y predispone a disfuncin multiorgnica. La mutacin G1691A del cromosoma 1 y Arg506Gln se asocian a resistencia a la protena C activada y a
predisposicin a eventos trombticos. La frecuencia de
este polimorfismo puede alcanzar 15% de los casos.
La presencia de SDOM en sepsis involucra disfuncin endotelial y depsitos intravasculares de fibrina.
Una disminucin de la actividad de anticoagulantes o
elevados niveles de inhibidores de fibrinlisis llevan a
SDOM.3840
Protena C activada
La protena C activada (PCA) es uno de los factores
principales en la regulacin de la coagulacin; la PCA
degrada al factor V en tres segmentos. Se ha descrito a
pacientes resistentes a la PCA cuya base molecular reside en un cambio de G por A en la posicin 1691 del cromosoma 1, donde est situado el gen del factor V. Esta
alteracin determina que el factor V no pueda ser degradado y mantenga su accin procoagulante. La importancia de este PG radica en una mayor predisposicin a
presentar fenmenos trombticos y estos pacientes podran no responder de manera adecuada a la administracin de PCA.41,42
862
(Captulo 68)
Polimorfismos de otros mediadores

involucrados en sepsis
HSP
Las protenas del golpe de calor son una familia de protenas inducidas por estrs que se expresan por calor y
otros estmulos, como endotoxina. Estas protenas son
esenciales para la supervivencia de las clulas durante
el estrs y estn involucradas en importantes funciones
celulares. Los genes que codifican para tres protenas
HSP yacen en el complejo mayor de histocompatibilidad, cerca de los genes que codifican para TNFa y LT
a. Existen varios polimorfismos que afectan estas protenas. El PG G en la posicin +1267 est asociado con
bajos niveles de RNAm; sin embargo, no existe asociacin con susceptibilidad o pronstico de sepsis severa.
El genotipo AA HSP702 + 1267 tiene mayor riesgo de
choque sptico que los heterocigotos y los homocigotos
GG.
Enzima convertidora de angiotensina
Los polimorfismos de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) han sido evaluados en pacientes con
dao pulmonar agudo y sndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). La ECA se encuentra en clulas
endoteliales y epiteliales y es responsable de la conversin de angiotensina I en angiotensina II; tambin est
involucrada en el metabolismo de pptidos quimiotcticos y tiene cierto papel en la respuesta inflamatoria. Sus
niveles dependen de factores genticos. La ECA est
presente en todos los tejidos, incluyendo el endotelio
pulmonar. Un polimorfismo que consiste en la insercin/delecin de la repeticin de secuencia de bases 287
en el intrn 16 del gen que codifica para ECA est asociado con niveles variables de la enzima; los individuos
con genotipo delecin/delecin tienen altos niveles de
ECA en plasma y tejidos. En adultos con SDRA las concentraciones de ECA en el lquido de lavado bronquial
aumentan la posibilidad de una predisposicin gentica
para el desarrollo de una lesin ms severa del pulmn.
El genotipo delecin/delecin est asociado con enfermedad meningoccica ms severa en nios y es un alto
predictor del riesgo de mortalidad, con altos requerimientos de inotrpicos y ventilacin mecnica y con estancias hospitalarias prolongadas. Los pacientes homocigotos para la delecin en esa posicin (DD)
desarrollan un mayor crecimiento e hipertrofia de las
cavidades izquierdas, sobre todo los operados de ciruga
cardiaca.43,44
Cuadro 684. Polimorfismos genticos

en otros mediados
Gen
HSP702
ECA
PAI1
Factor V
SPB
CD14
Polimorfismo
Efecto
+ 1267 G/A
Asociado a bajos niveles de
la protena, as como con
sepsis y mortalidad
I/D
DD asociado con incremento
de niveles sricos, enfermedad severa y mortalidad
4G/5G
Asociado con incremento de
niveles y presencia de
choque sptico
FVL
Asociado a severidad de la
enfermedad meningoccica
+ 1580 T/C
Asociado a pobre glucosilacin, presencia de choque
sptico y mortalidad
C159T
Incremento de susceptibilidad al choque sptico
HSP: protenas de choque por calor; SP: surfactante
Surfactante
Se han estudiado polimorfismos genticos en los genes
que codifican para cuatro protenas importantes del surfactante: A, B, C y D, las cuales tienen diversas funciones; una de ellas en la defensa del husped a nivel pulmonar y la reduccin de la tensin superficial en la
interfase airelquido. Se han identificado diversos
SNP en el intrn 2, en el exn 4 y en las regiones 5 y
3 del gen que codifica para la protena B del surfactante
(SPB). Una variacin de nucletidos en la regin 1580
del exn 4, aminocido 131, de treonina a isoleucina, altera la glucosilacin, as como el procesamiento y la
funcin de SPB; esto est implicado en una variedad
de enfermedades intersticiales pulmonares, incluyendo
la falla respiratoria aguda de ratones neonatos y
SDRA4547 (cuadro 684).
LIMITACIONES
Para identificar susceptibilidad o resistencia de los individuos a la sepsis se requieren grandes estudios de pacientes y controles sanos: estos estudios deben seguir
las siguientes reglas:4851
1. Utilizar poblaciones homogneas.
2. El polimorfismo del gen debe ser importante. La
mayora de los SNP son silenciosos (no modifican
ni cantidad ni calidad del producto del gen); los

polimorfismos son importantes cuando modifican
la regulacin del gen (SNP del promotor como
TNF2) o la estructura primaria del gen (SNP del
exn como MBL).
3. El producto del gen debe estar involucrado en la
fisiopatologa de la enfermedad.
4. El fenotipo es clave en los estudios genticos.
Sin embargo, los estudios de biologa molecular tienen
863
limitaciones; entre las ms importantes estn:
S Los clnicos no estn familiarizados con este campo de conocimiento.

S Es necesario realizar estudios que confirmen los
hallazgos.
S El estudio del DNA es costoso en trminos de
tiempo y dinero.
REFERENCIAS
1. Villar J, Maca MN, Prez ML: Benchtobedside review:
understanding genetic predisposition to sepsis. Crit Care
2004;8(3):180189.
2. Sirgo PG, Rello JB, Bodi MB et al.: Polimorfismos genticos en el paciente critico. Parte I. Aspectos generales, inflamacin y sepsis. Med Intens 2003;27(1):2431.
3. Sirgo PG, Rello JB, Bodi MB, Daz EB et al.: Polimorfismo
gentico en el paciente crtico. Parte II. Aplicaciones especiales de los polimorfismos genticos, farmacogentica y terapia gnica. Med Intens 2003;27:181187.
4. Damher MK, Randolph A, Vitali S, Quasney MW: Genetic polymorphisms in sepsis. Crit Care Med 2005;6(Suppl):
s61s73.
5. Chiche JD, Mira JP: Predisposicin gentica a la sepsis grave. En: Net CA (ed.): Avances y tecnologa en medicina intensiva. Barcelona, Masson, 2004:253267.
6. Wells CA, Ravasi T, Faulkner GJ, Okazaki Y, Hayashizaki Y et al.: Genetic control of the innate immune response.
BMC Immunol 2003;4:526.
7. Wong HR, Cvijanovich N, Allen GL, Lin R, Anas N et al.:
Genomic expression profiling across the pediatric systemic
inflammatory response syndrome, sepsis and septic shock
spectrum. Crit Care Med 2009;37:15581566.
8. Waterer GW, Wunderink RG: Science review: genetic variability in the systemic inflammatory response. Crit Care
2003;7:308314.
9. Cobb JP, Suffredini AF, Danner RL: The Fourth National
Institutes of Health Symposium on the Functional Genomics
of Critical Injury: surviving stress from organ systems to molecules. Crit Care Med 2008;36:29052911.
10. Brownstein BH, Logvinenko T, Lederer JA et al.: Commonality and differences in leukocyte gene expression patterns among three models of inflammation and injury. Physiol Genomics 2006;24:298309.
11. Cinel I, Opal SM: Molecular biology of inflammation and
sepsis: a primer. Crit Care Med 2009;37:291304.
12. Briceo I: Sepsis: definiciones y aspectos fisiopatolgicos.
Medicrit 2005;2(8):164178.
13. Barber C, OKeefe G: Characterization of a single nucleotide polymorphism in the lipopolysaccharide binding protein
and its association with sepsis. Am J Respir Crit Care Med
2003;167:13161320.
14. Kleiman DA, Calvano JE, Coyle SM, Macor MA, Calvano SE et al.: A single polymorphism in the Mdm2 promoter
and risk of sepsis. Am J Surg 2009;197:4348.
15. Frakking FNJ, Brouwer N, van Eijkelenburg NKA, Merkus MP, Offringa TW et al.: Low mannosebinding lectin
(MBL) levels in neonates with pneumonia and sepsis. Clin
Exp Immunol 2007;150(2):255262.
16. Henckaerts L, Nielsen KR, Steffensen R, van Steen K,
Mathieu C et al.: Polymorphisms in innate immunity genes
predispose to bacteremia and death in the medical intensive
care unit. Crit Care Med 2009;37:192201.
17. Lorenz E, Mira JP, Frees KL et al.: Relevance of mutations
in the TLR4 receptor in patients with gramnegative septic
shock. Arch Intern Med 2002;162:10281032.
18. Morange PE, Tiret L, Saut N, Luc G, Arveiler D et al.:
TLR4/Asp299Gly, CD14/C260T, plasma levels of the soluble receptor CD14 and their risk of coronary heart disease:
the PRIME Study. Eur J Hum Genetics 2004;12:10411049.
19. Barber RC, Aragaki CC et al.: TLR4 and TNFa polymorphisms are associated with an increased risk for severe sepsis
following burn injury. J Med Genet 2004;41(11):808813.
20. Child NJA, Yang IA, Pulletz MCK, Courcy GK, Andrews
AL et al.: Polymorphisms in tolllike receptor 4 and the systemic inflammatory response syndrome. Bioch Society Trans
2003;31:652653.
21. Hubacek JA, Pitha J, Skodova Z, Stanek V, Poledne R:
C(260)T polymorphism in the promoter of the CD14 monocyte receptor gene as a risk factor for myocardial infarction.
Circulation 1999;99:32183220.
22. Keskin O, Birben E, Sackesen C, Soyer OU, Alyamac E:
The effect of CD14C159Y genotypes on the cytokine response to endotoxin by peripheral blood mononuclear cells
from asthmatic children. Ann Allergy Asthma Immunol 2006;
97(3):321328.
23. Zhou H, Alexis NE, Almond M, Donohue J et al.: Influence
of C159T SNP of the CD14 gene promoter on lung function
in smokers. Respir Med 2009.
24. Mira JP, Cariou A, Grall F et al.: Association of TNF2, a
TNF alpha promoter polymorphism, with septic shock susceptibility and mortality: a multicenter study. JAMA 1999;
282:561568.
25. Jessen KM, Lindboe SB, Petersen AL, Olsen JE, Benfield
T: Common TNFa, IL1, uPA, CD14 and TLR4. BMC Infect Dis 2007;7:108114.
26. McArthur JA, Zhang Q, Quasney MW et al.: Association
between the A/A genotype and the lymphotoxinalpha+250
site and increased mortality in children with positive blood
cultures. Pediatr Crit Care Med 2002;3:341344.
864
27. Waterer GW, Quasney MW, Cantor RM et al.: Septic

shock and respiratory failure in communityacquired pneumonia have different TNF polymorphism associations. Am J
Respir Crit Care Med 2001;163:15991604.
28. Kovar FM, Marsik C, Cvitko T, Wagner OF, Jilma B: The
tumor necrosis factor a308 G/A polymorphism does not influence inflammation and coagulation response in human endotoxemia. Shock 2007;27(3):238241.
29. Menges T, King IR, Hossain H, Little S, Tchatalbachev
S et al.: Sepsis syndrome and death in trauma patients are
associated with variation in the gene encoding tumor necrosis factor. Crit Care Med 2008;36:14561462.
30. Garnacho J, Garnacho MC, Ortiz C et al.: Polimorfismos
genticos en la sepsis. Medicrit 2005;29(3):185191.
31. Stber F: Effects of genomic polymorphisms on the course
of sepsis: is there a concept for gene therapy? J Am Soc Nephrol 2001;12:S60S64.
32. Fang XM, Shroder S, Hoeft A et al.: Comparison of two polymorphisms of the interleukin1 gene family: interleukin1
receptor antagonist polymorphisms contribute to susceptibility to severe sepsis. Crit Care Med 1999;27:13301334.
33. Reid CL, Perrey C, Pravica V, Hutchinson IV, Campbell
IT: Genetic variation in proinflammatory and antiinflammatory cytokine production in multiple organ dysfunction
syndrome. Crit Care Med 2002;30(10):22162221.
34. Schrder O, Laun RA, Held B, Ekkernkamp A, Schulte
KM: Association of interleukin10 promoter polymorphism
with the incidence of multiple organ dysfunction following
major trauma: results of a prospective pilot study. Shock
2004;21(4):306310.
35. Garnacho MJ, Aldabo PT, Garnacho MC, Cayuela A, Jimnez R et al.: Timing of adequate antibiotic therapy is a
greater determinant of outcome than are TNF and IL10 polymorphisms in patients with sepsis. Crit Care 2006;10:
R111.
36. Chinnaiyan AM, Huber LM, Kumar SC et al.: Molecular
signatures of sepsis: multiorgan gene expression profiles of
systemic inflammation. Am J Pathol 2001;159:11991209.
37. Cohen J: The immunopathogenesis of sepsis. Nature 2002;
420:885891.
38. Geishofer G, Binder A, Muller M et al.: 4G/5G promoter
polymorphism in the plasminogenactivatorinhibitor1
gene in children with systemic meningococcemia. Eur J Pediatr 2005;164:486490.
39. Haralambous E, Hibberd ML, Hermans PW et al.: Role
of functional plasminogenactivatorinhibitor1 4G/5G
(Captulo 68)
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
promoter polymorphism in susceptibility, severity and outcome of meningococcal disease in Caucasian children. Crit
Care Med 2003;31:27882793.
Binder A, Endler G, Mller M, Mannhalter C, Zenz W:
4G4G genotype of the plasminogen activator inhibitor1
promoter polymorphisms associates with disseminated intravascular coagulation in children with systemic meningococcemia. J Thromb Haemost 2007;5:20492054.
Texereau J, Pene F, Chiche JD, Rousseau C, Mira JP: Importance of hemostatic gene polymorphisms for susceptibility to and outcome of severe sepsis. Crit Care Med 2004;32
(Suppl):S313S319.
Sirgo G, Prez JL, Renes E, Rubio M, Paredes S et al.: Polimorfismo gentico 4G/4G del gen del inhibidor del activador de plasmingeno 1 (PAI1) en el postoperatorio de ciruga cardiaca. Implicaciones hemodinmicas (bajo gasto),
pronsticas (mortalidad y complicaciones asociadas) y recuperacin funcional. Invest Cardiovasc 2004;7:116130.
Harding D, Baines PB, Brull D et al.: Severity of meningococcal disease in children and the angiotensinconverting
enzyme insertion/deletion polymorphism. Am J Respir Crit
Care Med 2002;165:11031106.
Marshall RP, Webb S, Bellingan GJ et al.: Angiotensin
converting enzyme insertion/deletion polymorphism is associated with susceptibility and outcome in acute respiratory
distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2002;166:
646650.
Lin Z, Pearson C, Chinchilli V et al.: Polymorphisms of human SPA, SPB and SPD genes: association of SPB
Thr131Ile with ARDS. Clin Genet 2000;58:181191.
Quasney MW, Waterer GW, Dahmer MK et al.: Association between surfactant protein B + 1580 polymorphism and
the risk of respiratory failure in adults with communityacquired pneumonia. Crit Care Med 2004;32:11151119.
Celik U, Yildizdas D, Alhan E, Celik T, Attila G: Genetic
dilemma: eNOS gene intron 4a/b VNTR polymorphism in
sepsis and its clinical features in Turkish children. Turk J Pediatr 2008;50:114119.
Dahmer MK, Randolph A, Vitali S et al.: Genetic polymorphisms in sepsis. Pediatr Crit Care Med 2005;6:S61S73.
Hardy J, Singleton A: Genomewide association studies and
human disease. N Engl J Med 2009;360:17591768.
Goldstein DB: Common genetic variation and human traits.
N Engl J Med 2009;360:16961698.
Hirschhorn JN: Genomewide association studiesilluminating biologic pathways. N Engl Med 2009;260:16991703.
Captulo
69
Choque sptico. Hemodinamia

VALORACIN HEMODINMICA
DEL CHOQUE SPTICO
cada uno tiene una bomba impulsora de sangre, una precarga, una poscarga y un sistema de lechos capilares a
donde se entrega oxgeno y se remueven productos del
metabolismo a nivel sistmico y a nivel pulmonar, en
donde se efecta el intercambio gaseoso entre O2 y
CO2.2
La precarga se define como llenado diastlico de los
ventrculos o longitud de la fibra miocrdica al final de
la distole. La precarga del ventrculo derecho es la presin venosa central (PVC) y la precarga del ventrculo
izquierdo es la presin del atrio izquierdo (PAI), o la
presin en cua de los capilares pulmonares (PWP) si
la punta del catter de SwanGanz est en la zona 3 de
West. En pacientes peditricos el valor normal de la
PVC es de 0 a 8 mmHg (0 a 10 cmH2O), el de la PWP
es de 10 a 14 mmHg y el de la PAI de 6 a 8 mmHg.
La poscarga se define como la tensin de la pared
ventricular al final de la sstole, o bien como la fuerza
que se opone al vaciamiento de las cavidades ventriculares. La poscarga derecha se mide a travs del ndice de
resistencias vasculares pulmonares (IRVP) utilizando la
diferencia entre la presin media de la arteria pulmonar
(PMAP) y la PWP x 80 entre el ndice cardiaco (IC). Su
valor normal oscila entre 80 y 240 dinas x seg/cm5 x m2.
La poscarga del ventrculo izquierdo se mide a travs
del ndice de resistencias perifricas totales (IRPT) utilizando la diferencia entre la presin arterial media y la
PVC x 80 entre el IC. Su valor normal oscila entre 800
y 1 600 dinas x seg/cm5 x m2. La figura 692 muestra
una representacin grfica de la hemodinamia normal.
Los lechos vasculares perifricos o unidades capilares se evalan con la diferencia arteriovenosa de oxgeno (DAvO2) y la tasa de extraccin de oxgeno
(EO2%). Las unidades capilares normales estn repre-
El choque sptico se caracteriza por dos grandes grupos

de alteraciones:
1. Alteraciones de la funcin cardiaca.
2. Anomalas de la circulacin perifrica.
Ambas condicionan alteraciones del flujo nutricional a
los distintos lechos capilares, disfuncin orgnica mltiple y eventualmente recuperacin o muerte1 (figura
691).
La hemodinamia normal representa el funcionamiento del sistema vascular sistmico y del pulmonar;
Choque sptico
Anomalas
Funcin perifrica
Funcin miocrdica
Anomalas del flujo nutricional

SDOM
Muerte
Figura 691. Caractersticas hemodinmicas del choque
sptico.
865
866
(Captulo 69)
Resistencias pulmonares
AI (PAI)
Precarga
AD (PVC)
Precarga
PWP
Retorno
venoso
TAM
Hemodinamia
normal
Poscarga
Resistencia
perifrica
Reserva
venosa
Dif. AvO2
Figura 692. Representacin grfica de la hemodinamia normal.
sentadas por una arteriola, una metarteriola, los esfnteres precapilares, los capilares verdaderos y una vnula.
En condiciones normales, en una unidad capilar normal
existe un ciclo que permite mantener tres esfnteres precapilares abiertos y uno cerrado, alternndose de acuerdo con el metabolismo local. La figura 693 muestra
una unidad capilar normal.36
El choque sptico presenta dos variedades hemodinmicas:7
1. Hiperdinamia, caracterizada por:
S Gasto cardiaco elevado (GC).
S ndice de resistencias vasculares sistmicas
disminuido (IRVS).
S Diferencia arteriosovenosa de oxgeno corta <
3 volmenes% (dif. AvO2).
S Tasa de extraccin de oxgeno disminuida <

20% (O2%).
2. Hipodinamia, caracterizada por:
S GC disminuido.
S IRVS elevado.
S Dif. AvO2 larga > 5 volmenes%.
S O2% aumentada > 30%.
Las variables hemodinmicas del choque implican el
monitoreo invasivo y no invasivo de los parmetros que
las definen.
El monitoreo no invasivo requiere por lo menos un
catter venoso central, una lnea arterial y disponer de
un gasmetro. En el Servicio de Terapia Intensiva Peditrica del Hospital General Centro Mdico Nacional
La Raza, IMSS, los doctores Vliz y Garca desarrollaron un sistema de tres componentes que permite el diagnstico de la variable hemodinmica8 (figura 694):
Arteriola terminal
Esfnter precapilar
abierto
Clulas
Metarteriola
Esfnter precapilar
Gasto cardiaco
Resistencias
perifricas
Dif. AvO2 normal
Esfnter precapilar
cerrado
Vnula
Unidad capilar normal (3 x 1)
Figura 693. Unidad capilar normal de la microcirculacin.
FC
TAM
PVC
SvO2
Pulsos C y P
Llenado capilar
Coloracin distal
Dif. hematcritos
Entrega y consumo
de O2
Dif. AvO 2
P50
Lactato
EO 2%
Figura 694. Sistema de tres componentes para el diagnstico hemodinmico del choque sptico.

1. Gasto cardiaco (GC).
2. Resistencias vasculares sistmicas.
3. Entrega y consumo de oxgeno.
GASTO CARDIACO
El gasto cardiaco se puede inferir a travs de las variables que lo determinan: frecuencia cardiaca (FC), presin arterial (PA), presin venosa central (PVC) y saturacin venosa de oxgeno (SvO2).
El GC es producto de la FC por el volumen latido. La
FC es fcilmente medible, mientras que el volumen latido requiere la medicin directa del GC y depende de
la precarga, de la contractilidad miocrdica y de la poscarga. Indirectamente el volumen latido se puede valorar por la intensidad de los pulsos y su comparacin entre el pulso central y el perifrico.9
La presin arterial es el producto del GC x la resistencia vascular sistmica. En el paciente con choque la presin arterial es un parmetro que se altera tardamente
despus de que los mecanismos compensatorios, vasoconstriccin perifrica y redistribucin del GC se han
agotado; por lo tanto, es deseable pero no indispensable
la presin arterial para el diagnstico del choque. En el
choque temprano o compensado existen taquicardia, alteraciones del llenado capilar, hipotermia distal, piel
marmrea, pulso perifrico dbil y filiforme, pulso central conservado y presin arterial normal. Un estudio
clsico demostr que la disminucin del GC se acompaa inicialmente de aumento de la resistencia vascular
sistmica, lo que mantiene la PA (PA normal con GC
y RVS). Slo despus de que el GC cae 30% o ms los
mecanismos compensatorios son insuficientes para
mantener la PA y sta disminuye en el choque tardo o
descompensado; el pulso central se altera junto con el
estado de alerta.10 Para definir hipotensin se utiliza
como lmite el quinto percentil de la presin arterial sistlica para la edad, como se muestra en el cuadro 691.
Ya que la tensin arterial (TA) es un mtodo importante para la categorizacin de la severidad del choque,
es importante reconocer que los dispositivos automticos para medir la TA slo son seguros cuando existe una
perfusin distal adecuada. Si no se pueden palpar los
pulsos distales y las extremidades estn fras y la perfusin distal es pobre, los dispositivos automticos de medicin de la TA no son confiables ni exactos, por lo que,
si no se puede colocar una lnea arterial, la evaluacin
del paciente se realizar con bases clnicas.
867
Cuadro 691. Definicin de hipotensin

en la edad peditrica segn el quinto percentil
Edad
Presin arterial
sistlica (mmHg)
Neonato de trmino (0 a 28 das)

Infantes de 1 a 12 meses
Nios de 1 a 10 aos, quinto
percentil de la TA
Nios > 10 aos
< 60
< 70
< 70 + (edad
en aos x 2)
< 90
Todos los pacientes con choque sptico que requieren vasopresores deben tener una lnea arterial tan pronto como sea posible si el recurso est disponible.
Durante el choque las mediciones de la presin arterial usando mangos manuales o automticos son poco
confiables; los catteres arteriales proporcionan mediciones ms exactas y reproducibles. Las lneas arteriales
permiten el anlisis latido a latido de la presin arterial,
haciendo ms racional la toma de decisiones teraputicas y su resultado. La colocacin de una lnea arterial en
la sala de urgencias no es posible o no es prctica, pero
debe procurarse su instalacin lo antes posible, ya sea
por puncin o por diseccin arterial. Debe tomarse en
cuenta la posibilidad de complicaciones como sangrado
y compromiso vascular a pesar de la prueba de Allen,
vigilar la temperatura y el llenado capilar, retirar la lnea
ante datos de compromiso vascular y usarla slo para
monitoreo de la presin arterial.1113
La liberacin tisular de O2 a los tejidos es producto
del GC y del contenido arterial de O2 (CaO2); este ltimo es producto de la saturacin arterial de oxgeno
(SaO2) y la Hb despus de que el O2 es extrado a nivel
tisular, y el remanente regresa a la circulacin venosa.
El producto de la liberacin sistmica de O2 y el porcentaje de O2 extrado (normalmente 25%) por los tejidos
es el consumo sistmico de O2. El balance entre liberacin sistmica de O2 y el consumo de O2 se refleja en la
saturacin venosa mezclada de O2.14
La SvO2 se ha convertido en una nueva meta en el
cuidado intensivo peditrico. La observacin original
de Parr y col. en nios con fisiologa de ventrculo nico
mostr que el ndice cardiaco < 2.0 L/min/m2 o una tensin de la mezcla venosa de oxgeno < 30 mmHg se asociaba con mayor mortalidad en nios despus de ciruga
cardiaca. Mantener una tensin de oxgeno de la mezcla
venosa o una saturacin de la vena cava superior en niveles ptimos reduca el riesgo de mortalidad. La saturacin de oxgeno de la vena cava superior es 9% ms
alta que la de la mezcla venosa de oxgeno, ya que la
sangre del seno coronario se vaca despus de la vena
cava superior.15
868
La saturacin venosa mezclada de oxgeno depende

de GC, la demanda de O2, la Hb y la SaO2. Su valor normal oscila entre 70 y 75%. Se eleva en el choque sptico
y disminuye si el GC es insuficiente.
La SvO2 normal o alta no necesariamente indica que
todo est bien. Una SvO2 baja requiere medidas para
incrementar rpidamente la liberacin de O2 a los tejidos. La saturacin venosa central de O2 es una alternativa a la SvO2 a travs un catter venoso central sin necesidad de un CAP.16
Se ha recomendado la medicin de la saturacin venosa central de oxgeno en vena cava superior (SvcO2)
en pacientes con sepsis grave y choque sptico, como
medio para detectar los estados en que la reanimacin
hemodinmica ha sido insuficiente a pesar de haberse
logrado PA, PVC y diuresis adecuadas. Dicha medicin
form parte de un protocolo de reanimacin precoz
guiada por objetivos hemodinmicos que consigui una
disminucin espectacular en la mortalidad de la sepsis
grave y el choque sptico: de 46.5 a 30.5%.
La campaa Sobrevivir a la sepsis recomienda la
medicin de la saturacin venosa central de oxgeno en
todos los pacientes con sepsis grave y choque sptico
que permanezcan hipotensos o con lactato elevado tras
la reanimacin inicial, considerando esta medicin
equivalente a la de la saturacin venosa mixta de oxgeno (SvO2).
Sin embargo, la fiabilidad de la tcnica y su correspondencia con la SvO2 no han sido suficientemente
estudiadas, y las muy recientes recomendaciones de la
Sociedad de Medicina Crtica siguen abogando por la
colocacin de un catter en arteria pulmonar y el monitoreo de la SvO2 para guiar la reanimacin de los pacientes spticos.17
Una cada de la SvO2 mezclada de 70 a 50% (20% de
reduccin absoluta) representa una cada de 42% del IC.
Los pacientes peditricos con choque sptico mueren a
causa de una baja liberacin de oxgeno a los tejidos o
de un GC bajo. Por tal motivo, la saturacin de oxgeno
de la vena cava superior o de la mezcla venosa de oxgeno se ha convertido en el quinto signo vital del cuidado
intensivo.18
La SvO2 disminuida puede ser corregida incrementando la concentracin de Hb o el GC. Cuando la liberacin de oxgeno est disminuida la SvO2 es baja (dif.
AvO2 amplia).
Cuando la liberacin de oxgeno es normal la SvO2
es > 70% (dif. AvO2 normal). Un GC bajo se define
como una FC elevada (taquicardia), hipotensin, PVC
baja y una SvO2 < 70%. Un GC elevado se define como
una FC elevada (taquicardia), TAM normal, alta o baja,
PVC normal o alta y SvO2 w 70%.19
(Captulo 69)
RESISTENCIAS VASCULARES
SISTMICAS
Su clculo requiere la medicin del GC; sin embargo, a

travs del llenado capilar se pueden inferir: caractersticas del pulso central y perifrico, coloracin distal y la
diferencia de hematcritos.
El llenado capilar mayor de 2 seg traduce una vasoconstriccin perifrica, aumento de las resistencias vasculares sistmicas en un intento de mantener el GC a los
sistemas vitales: corazn, cerebro y pulmn, redistribuyendo el flujo sanguneo de los rganos no vitales como
piel, msculos esquelticos y lecho esplcnico (intestino y rin) a los rganos vitales. Esta segunda lnea de
defensa del organismo para mantener la tensin arterial
y GC despus de la taquicardia resulta en extremidades
fras, disminucin del pulso perifrico y prolongacin
del llenado capilar. De hecho, los signos ms tempranos
del choque son la taquicardia y los cambios cutneos.
La medicin del llenado capilar requiere seleccionar la
extremidad, dedo grueso del pie o pulgar de la mano, o
el taln del pie. La extremidad debe ser elevada por arriba del nivel del corazn para evitar el llenado venoso;
hay que disponer de una luz adecuada, tener en cuenta
que la disminucin de la temperatura ambiental prolonga el llenado capilar, as como la presencia de fiebre por
vasoconstriccin perifrica. No se debern manipular
las condiciones originales de la extremidad, como aplicar calor local. El llenado capilar puede predecir con un
alto grado de certeza un ndice volumen latido bajo (<
30 mL/m2) cuando es w 2 seg, y con mayor precisin
cuando es w 6 seg; asimismo, se correlaciona estadsticamente con el ndice cardiaco (IC) y la PVC.20
La coloracin distal traduce las alteraciones de oxigenacin, nivel de hemoglobina y perfusin distal; as, una
coloracin ciantica puede traducir hipoxia; una plida,
anemia; el aspecto marmreo, hipoperfusin distal, y el
aumento de las resistencias vasculares, choque.9
La diferencia de hematcritos representa de forma
indirecta un aumento de las resistencias vasculares perifricas. En condiciones normales el hematcrito perifrico es ms alto que el central porque el hematcrito es
una relacin entre el dimetro del vaso y su contenido
celular. Hacia la periferia el dimetro de los vasos se
hace ms pequeo y el contenido celular permanece
constante. La diferencia de hematcritos se calcula con
la siguiente frmula:
(Hematcrito central/hematcrito perifrico) x 100 100
En condiciones normales la diferencia de hematcritos

no rebasa 10%. El hematcrito central se obtiene de una

gasometra arterial o de una muestra de un catter venoso central, y el perifrico, del taln del paciente. La
muestra se coloca en un tubo capilar, ste se sella en un
extremo y se centrifuga, separando el plasma del contenido celular, para leerse despus en un dispositivo especial para capilares.
Estudios en pacientes peditricos con choque sptico
han demostrado no slo la utilidad de la diferencia de
hematcritos para el diagnstico inicial del choque,
sino tambin en el seguimiento del mismo. Un estudio
de Olvera y col. demostr una diferencia estadsticamente significativa de la diferencia de hematcritos a
las 8 h entre pacientes peditricos con choque sptico
que sobrevivieron y los que fallecieron. Los pacientes
que sobrevivieron cerraron a menos de 10% su diferencia de hematcritos a las 8 h, a diferencia de los pacientes que fallecieron, que la mantuvieron elevada o la incrementaron.21
Una diferencia de ms de 1 _C entre la temperatura
central (esofgica o del cono de arteria pulmonar) y la
perifrica (de la superficie de la piel) indica algo similar
a la diferencia de hematcritos, vasoconstriccin perifrica, aumento de las resistencias vasculares, disminucin del flujo sanguneo perifrico y disminucin de la
temperatura.11
ENTREGA Y CONSUMO DE OXGENO
Diferencia arteriovenosa de oxgeno

La entrega y el consumo de oxgeno pueden estimarse
de manera indirecta por la diferencia arteriovenosa de
oxgeno, P50, lactato y tasa de extraccin de oxgeno
(EO2%).
La diferencia AvO2 representa la diferencia entre el
contenido arterial de oxgeno y el contenido venoso de
oxgeno en %. Su valor normal es de 3 a 5 volmenes%.
Se requiere una muestra arterial (que puede obtenerse de cualquier arteria) y una muestra venosa central
(idealmente del cono de la arteria pulmonar) una vez
que se hayan mezclado las circulaciones venosas de la
cava superior y la cava inferior. No son tiles las muestras venosas perifricas, ya que representaran la diferencia arteriovenosa del brazo o de la pierna del paciente y no de la economa global. Ya que no es frecuente
contar con catter en la arteria pulmonar, es aceptable
un catter venoso central (intracavitario, en la aurcula
derecha).
869
La frmula para el clculo de la diferencia AvO2 es

la siguiente:
Contenido arterial de oxgeno (CaO2) =
(Hb x 1.34 x [SaO2/100]) + PaO2 x 0.003
Contenido venoso de oxgeno (CvO2) =
(Hb x 1.34 x [SvO2/100]) + PvO2 x 0.003
Ms de 99% del oxgeno se transporta unido a la hemoglobina; cada gramo de hemoglobina transporta 1.34
mL de oxgeno. Una mnima cantidad se disuelve en
forma fsica en el plasma y ello depende de la presin
parcial del gas y de su coeficiente de solubilidad.22
La diferencia AvO2 se considera corta si es menor
de 3 vol% y larga cuando es mayor de 5 vol%. Tradicionalmente se consideraba que la diferencia AvO2 se relacionaba con el GC; as, una diferencia corta se asociaba a un GC elevado y una diferencia larga a un GC
bajo. Un estudio de 60 pacientes peditricos con choque
sptico, catter de SwanGanz y medicin del GC por
termodilucin no encontr correlacin estadsticamente significativa entre la diferencia AvO2 y el IC, por lo
que las alteraciones de la diferencia AvO2 implican
una circulacin hiperdinmica con pobre extraccin de
oxgeno o hipodinmica con una excesiva extraccin de
oxgeno.7
P50
La P50 es la cantidad de oxgeno expresada en presin
parcial del gas venoso (mmHg) necesaria para saturar
en 50% la hemoglobina. La curva de disociacin de la
oxihemoglobina tiene forma de S itlica. Se necesita
una presin parcial de oxgeno de 60 mmHg para saturar
en 90% la Hb. Vista de frente la curva puede desviarse
a la derecha o a la izquierda, con repercusiones importantes sobre la afinidad de la Hb por el oxgeno. La desviacin de la curva a la derecha implica una disminucin de la afinidad de la Hb por el oxgeno y una
liberacin de este sustrato ms fcil y expedita. La acidosis metablica y respiratoria, la fiebre y el aumento
de un metabolito eritrocitario, el 2,3 DPG, desvan la
curva a la derecha. La desviacin de la curva a la izquierda implica un aumento de la afinidad de la Hb por
el oxgeno, la Hb se vuelve avara y no libera el oxgeno a los lechos tisulares. La alcalosis metablica y respiratoria, la hipotermia y la disminucin del 2,3 DPG la
desvan a la izquierda (figura 695). Durante el choque
sptico es deseable que la posicin de la curva est a la
derecha. La manera ideal de medir la posicin de la curva es usando un nomograma diseado por Shires para
el caso (figura 696).23 El nomograma representa varias
(Captulo 69)
Contenido de oxgeno en sangre mL/100 mL
% de saturacin de la hemoglobina
870
tado final del choque a nivel celular; de hecho, la mejor

definicin es aquella que lo considera como un trastorno celular en el cual el organismo es incapaz de alcanzar
los requerimientos de oxgeno y nutrientes de los lechos
capilares. Con la hipoxemia la clula no puede iniciar
el ciclo de Krebs a nivel mitocondrial y generar 38 molculas de ATP, necesarias para mantener el funcionamiento y la integridad celular. En su lugar utiliza ciclos
alternativos en ausencia de oxgeno para obtener energa, el ciclo de la gluclisis anaerbica, a travs del cual
slo logra obtener dos molculas de ATP, generando
lactato a partir del piruvato. Este ciclo alterno deja la clula con un dficit energtico severo y produce acidosis
lctica. La produccin diaria de lactato es de 140 g y su
nivel srico normal es de 0.6 a 2 mMol/L27 (figura
697).
Las determinaciones sricas de lactato pueden hacerse en muestras arteriales o venosas, ya que su valor es
equivalente. La mayora de los gasmetros modernos lo
determinan junto con los gases sanguneos. Las muestras tomadas de catter podran mostrar aumento o disminucin del lactato, dependiendo de la solucin que se
perfunda a travs de l. El anticoagulante altera los niveles de lactato, as como la epinefrina y algunos anestsicos. Los niveles de lactato son superiores a las variables dependientes de oxgeno (DO2 y vO2) para predecir
la supervivencia. El lactato es proporcional al dficit total de oxgeno. Una reanimacin inadecuada puede definirse como la incapacidad para disminuir el nivel de
lactato srico cuando se optimiza la liberacin de oxgeno.28
Una de las consecuencias de la hipoxia tisular es el
desarrollo de acidosis metablica, con frecuencia acidosis lctica. La determinacin de los niveles de lactato,
fcil de medir repetidamente, es un buen indicador pronstico. Sin embargo, hay que considerar que existen
mltiples causas de hiperlactacidemia ajenas a la hipoxia tisular, en especial en la sepsis (p. ej., inactivacin
de la piruvato deshidrogenasa, aumento del ritmo de la
gluclisis, disminucin de la depuracin heptica de
lactato). A este respecto, la relacin lactato/piruvato
(L/P) podra ser de ayuda. La elevacin de la relacin
L/P indicara metabolismo anaerbico. La hiperlactacidemia acompaada de una relacin L/P normal indicara aumento de la formacin de lactato debido a una excesiva formacin de piruvato (gluclisis acelerada) o a
una disfuncin de la piruvato deshidrogenasa (PDH).
La utilidad de la relacin L/P ha sido recientemente valorada en una serie de pacientes crticos. Se observ que
la especificidad del lactato como marcador pronstico
poda incrementarse con la determinacin simultnea
de la relacin L/P. La hiperlactacidemia de los pacientes
O2 en la hemoglobina
Desviacin a
la izquierda
100
22
80
Desviacin a
la derecha
PaCO 2
pH
2,3 DPG
Temperatura
60
50
40
18
14
10
5
20
2
80
20 40 50 60
100 120
Presin parcial de O2 disuelta en la sangre
Figura 695. Curva de disociacin de la hemoglobina normal.
curvas a la derecha y a la izquierda con un punto de lectura en el 50% de la SvO2. Se requiere una gasometra
venosa central: PvO2 y SvO2. El punto donde se intersecan ambas variables coincide o es cercano a una de las
curvas; se sigue dicho punto por la trayectoria de la curva ms cercana y se lee al pasar por el 50% de SvO2. El
valor normal de la P50 es de 25 " 5 (desviacin a la derecha: > 25; a la izquierda: < 20).2426
Lactato
Las mediciones del lactato del suero son un excelente
ndice del nivel de hipoxemia. La hipoxemia es el resul-
90
10
20
30
40
50
60
70
90
80
80
70
70
50
50
40
40
30
30
20
20
10
20
30 40
50
PvO2 mmHg
60
Figura 696. P50, nomograma de Shires.
70
Aparato
de Golgi
Acidosis
metablica
Fosforilacin
Lactato
Piruvato
Glucosa
AA
cido graso
O2
AMPc
2
ATP
871
Retculo
endoplsmico
Ca++
K + Bomba
Na+ K+
ATPasa
Sntesis
proteica
ATP
Na+
Ncleo
Edema IC
38
ATP
AcCoA
Na+
H 2O
Lisosoma
Fosfolipasa A2
b oxidacin
cido
araquidnico
Mitocondria
Ca++
Prostaglandinas
Ca++
con sepsis no se asoci con aumento de la relacin L/P,

apoyando el concepto de que la hiperlactacidemia en
pacientes estables con sepsis posiblemente no se deba
a hipoxia tisular sino a cambios en el metabolismo intermediario. Desafortunadamente, el piruvato es tcnicamente difcil de medir. La elevacin de los niveles de
lactato resulta, en consecuencia, ms de una falla metablica celular que de hipoperfusin global en sepsis. Algunos rganos producen ms lactato que otros, en particular el pulmn en el sndrome de dao pulmonar
agudo/sndrome de disfuncin respiratoria aguda y el
hgado en el choque sptico, lo que puede alterar su funcin y elevar los niveles de lactato.29
Los niveles de lactato son excelentes para el diagnstico inicial del choque junto con las alteraciones clnicas. Sus niveles posteriores y su relacin con las medidas
teraputicas requieren conocer su depuracin. Durante
el sndrome de choque el lactato se produce dentro de
las clulas; una vez que el paciente recibe tratamiento
se reperfunden los lechos tisulares y el exceso de lactato
del interior de las clulas empieza a depurarse, elevando
falsamente los niveles de lactato. Este efecto se conoce
como wash out o lavado y no debe interpretarse como
empeoramiento o falta de respuesta al tratamiento.30 Es
necesario esperar unas 6 h para que los niveles de lactato
representen la realidad metablica del paciente. Vliz y
Garca, en la Unidad de Cuidado Intensivo Peditrico
del Centro Mdico Nacional La Raza, IMSS, investigaron el comportamiento del lactato en un grupo de pacientes peditricos con choque sptico en un lapso de 24
h (figura 698). Tanto los pacientes que sobrevivieron

como los que fallecieron mostraron cifras de lactato elevadas al inicio y en las primeras 6 h; posteriormente los
pacientes que sobrevivieron disminuyeron sus niveles
de lactato hasta normalizarlos en un lapso de 24 h como
producto de la teraputica aplicada, mientras que los
que fallecieron continuaron mostrando cifras a la alza
de lactato a pesar del tratamiento. Los niveles de lactato
a las 24 h se correlacionan con la mortalidad tanto en
adultos como en pacientes peditricos con choque sptico. Los niveles de ms de 4 nMol/L se relacionan con
40
35
Lactato mg%
Figura 697. Clula en choque.
n = 60
t = 4.25
p < 0.01
30
25
20
Norma
15
10
5
0
Inicial
1h
6h
12 h
24 h
Figura 698. Evolucin de lactato srico en 24 horas en pacientes con choque sptico (vivos y muertos).
872
tasas de mortalidad de 80% o ms, como se determin

en el estudio ya mencionado de Vliz y Garca.8
Cuando la situacin clnica del paciente lo amerita,
ya sea por la persistencia del sndrome de choque o por
falta de respuesta al tratamiento, es necesario un monitoreo hemodinmico ms extenso y preciso, que puede
ser no invasivo o invasivo.
(Captulo 69)
Velocidad
pex
Ascendente
Apertura
de la
vlvula
Ao
Descendente
Cierre
de la
vlvula AO
Ondas E y A
Monitoreo no invasivo
Pico Lnea de base Pico
Existen distintos mtodos que pueden determinar de

manera no invasiva o mnimamente invasiva las variables hemodinmicas ms importantes para la vigilancia
y el tratamiento del paciente peditrico crticamente enfermo, como:
1. Bioimpedancia transtorcica: tiene poca correlacin y exactitud en comparacin con el estndar
de oro, que es la termodilucin por un catter de
arteria pulmonar.3133
2. Monitoreo ultrasonogrfico del gasto cardiaco
(USCOM): es un dispositivo no invasivo para calcular el gasto cardiaco basado en el anlisis continuo del contorno de ondas de ultrasonografa
Doppler (figura 699). Los valores obtenidos mediante el USCOM no se correlacionan con los valores absolutos del gasto cardiaco medido por termodilucin. Este monitoreo tiene un porcentaje de
error mayor de 30%. Los factores tcnicos son los
que contribuyen a esta falta de precisin34,35 (figura 6910).
3. Tecnologa PiCCO: es una combinacin de termodilucin transpulmonar y anlisis del contorno
del pulso arterial para la determinacin del gasto
cardiaco. Puede valorar:
S La funcin cardiaca.
S El estatus de volumen.
Figura 6910. USCOM (monitoreo ultrasonogrfico del gasto cardiaco).
S El tratamiento.
La tecnologa PiCCO (del ingls Pulse Contour Continuous Cardiac Output) ha demostrado ser precisa y veloz
en sus mediciones, capaz de medir volmenes de lquidos en el pulmn y el edema pulmonar, es menos invasiva, fcil de colocar y con menores riesgos.
Requiere un catter venoso central convencional y
un catter arterial perifrico con tecnologa PiCCO.
Los parmetros medidos directamente son:
1.
2.
3.
4.
5.
Presin arterial.
Ritmo cardiaco.
Temperatura del cuerpo.
ndice cardiaco/GC.
SVI (Stroke Volume Indexndice volumen latido).
6. Variacin volumen latido.
7. Resistencia vascular sistmica.
Los parmetros derivados son:
1. GC transpulmonar (3 a 5 L/min/m2).
2. ndice de funcin cardiaca IFC (4.5 a 6.5 L/min).
3. ndice de agua pulmonar extravascular EVLWI (3
a 10 mL/kg).
4. ndice de volumen sanguneo intratorcico ITBVI
(850 a 1 000 mL/m2).
La utilizacin de estos novedosos dispositivos de monitoreo en nios debe esperar an el paso del tiempo y la
evaluacin en grandes series de pacientes3538 (figuras
6911 y 6912).
Tecnologa TDAF
Figura 699. USCOM (monitoreo ultrasonogrfico del gasto cardiaco).
El mtodo TDAF (termodilucin de la arteria femoral)

se ha comparado favorablemente con la medicin del
Flujo
Gasto cardiaco
Volumen de eyeccin
Resistencia vascular
sistmica
una pipa de bronce en la arteria crural de un caballo y

logr medirle la presin arterial sistmica. En 1940 Andr Cournard populariz la cateterizacin del corazn
derecho y de la arteria pulmonar en pacientes crticos.41,42 En 1962 John Wilson enfatiz el uso de un catter venoso central para la medicin de la PVC.43 En
1970 Swan y Ganz reportaron el uso de un catter con
un baln en la punta para medir la presin de AP y
PWP.44 Finalmente, en 1972 Forrester y col. agregaron
un lumen al catter de SwanGanz con un termmetro
en la punta capaz de medir el GC por el principio de termodilucin.45 A dicho catter se le conoce como catter
de flotacin de la arteria pulmonar o catter de arteria
pulmonar (CAP).
El CAP monitorea la funcin cardiaca, la pulmonar
y la perfusin tisular global, identificando problemas
circulatorios especficos. Predice el pronstico basado
en patrones. Define metas teraputicas en condiciones
de alta mortalidad. Recomienda teraputicas en rboles
de decisiones y titula la teraputica para las metas fisiolgicas seleccionadas.
Casi dos millones de CAP son utilizados al ao a nivel mundial. Estudios recientes en adultos han puesto en
duda la utilidad y la seguridad del CAP dada su alta morbimortalidad.
La Administracin de Alimentos y Drogas de EUA
(FDA) convoc en 1997 a una conferencia de moratoria
sobre el uso del CAP en pacientes peditricos. Se reunieron expertos en cuidado intensivo peditrico que no
tenan nexos con los fabricantes de CAP. Se plante
como pregunta central de la conferencia la siguiente:
El catter de arteria pulmonar aclara la fisiopatologa
cardiopulmonar en pacientes peditricos crticamente
enfermos? La respuesta fue afirmativa, pero con el grado de soporte en la evidencia existente muy bajo, nivel
E, siempre y cuando se utilice en pacientes seleccionados:
Volumen
Volmenes de precarga
Respuesta de volmenes
Puerto electrnico para conexin al monitor
Corazn
izquierdo
Bolo IV
Pulmones
Corazn
derecho
Catter PiCCO
(p. ej., arterial femoral)
Figura 6911. Representacin hemodinmica esquemtica de la base de la tecnologa PiCCO.
gasto cardiaco por el principio de Fick en nios y representa un avance en el monitoreo hemodinmico de los
nios crticamente enfermos.39,40
Monitoreo invasivo
La medicin del GC, de la presin de la arteria pulmonar
(AP) y de la presin de enclavamiento de los capilares
pulmonares (PWP) requiere un monitoreo invasivo mediante la colocacin de un catter de flotacin en la arteria pulmonar (catter de SwanGanz) (figura 6913).
El monitoreo hemodinmico invasivo naci en el siglo XVIII, cuando el reverendo Stephen Hale coloc
873
Funcin rganica
Edema pulmonar
vascular
Contractilidad cardiaca
Cardiac Power
Oxigenacin
Oxigenacin venosa
central
Administracin oxgeno
Consumo oxgeno
Figura 6912. Valores de flujo, volumen, funcin orgnica
y oxigenacin derivados del uso de la tecnologa PiCCO.
Puerto para
inflar el globo
Baln
Puerto proximal
Puerto distal
Figura 6913. Caractersticas del catter de SwanGanz.
S Pacientes con hipertensin arterial pulmonar.

S Pacientes con choque refractario a la reanimacin
con lquidos o dosis bajas o moderadas de agentes
vasoactivos (o una combinacin de ambos).
S Pacientes con falla respiratoria severa que requiere presiones elevadas de la va area.
S Rara vez en pacientes con sndrome de disfuncin
orgnica mltiple.
Las conclusiones de la conferencia se pueden resumir
en las siguientes:
1. No hay datos que sugieran que el CAP incremente
la mortalidad en pacientes peditricos crticamente enfermos.
2. Tampoco hay pruebas controladas, aleatorias o
doble ciego que prueben sus beneficios.
3. El primer paso para disminuir las complicaciones
del CAP es usarlo con tan poca frecuencia como
sea posible.46
El CAP es un dispositivo excelente para lo que fue diseado. Es el mejor dispositivo para medir de manera continua el GC y las presiones de llenado de las cavidades
cardiacas. Su costo es elevado y su morbilidad considerable. Ms que el CAP, lo que determina la mortalidad
en pacientes peditricos crticamente enfermos es la
gravedad de la patologa de fondo. Finalmente, otro
problema con el CAP es la variabilidad de interpretacin de los datos que aporta el catter y las conductas
que se derivan de ello.
A pesar de los problemas relacionados con el uso del
CAP cuando existe indicacin para su uso, permite conocer de manera precisa y continua las variables hemodinmicas que definen a la hipodinamia y a la hiperdinamia y el impacto de la teraputica instituida.
Para nios se dispone del CAP 5 French y 7 French.
El primero es adecuado para nios que pesen hasta 18
kg y el segundo para nios de ms de 18 kg. Las caractersticas de cada uno de estos catteres se muestran el
cuadro 691. El CAP tiene cuatro puertos: dos sanguneos distal y proximal, uno que infla el baln distal y tiene una llave para inflar y desinflar el globo, y una terminal elctrica que se conecta al termmetro del catter y
a una computadora de GC o a un monitor. Las vas de
acceso para la colocacin del CAP pueden ser las venas
femoral, safena, yugular interna, subclavia y antecubitales, dependiendo de la edad del paciente. En nios pequeos es necesario recurrir a la venodiseccin de vena
safena o a puncin femoral. Una vez obtenido el abordaje venoso la introduccin del catter puede hacerse bajo
visin directa en la sala de rayos X utilizando fluorosco-
(Captulo 69)
Presin (mmHg)
874
35
30
25
15
10
5
0
25
20
15
10
5
0
VD
AD
AP
PWP
Tiempo
Figura 6914. Trazos de presin cavitarios del corazn a la

introduccin del catter de SwanGanz. AD: aurcula derecha; VD: ventrculo derecho; AP: arteria pulmonar; PWP:
presin en cua de los capilares pulmonares.
pia, o bien guindose por trazos de presin y conectando

el puerto distal del catter a un transductor de presin47
(figuras 6913 a 6916).
Para disminuir las complicaciones secundarias durante la insercin de un CAP se recomienda:
S Tener una lnea IV disponible para la aplicacin de
frmacos antiarrtmicos.
S Monitorear los trazos de presin.
S Localizar la punta del catter con radiografa.
S Evitar mantener inflado el globo por largos periodos de tiempo y as impedir la oclusin perifrica
de la AP.
S Evitar inflar de manera excesiva o contra resistencia el baln del CAP para prevenir dao arterial o
ruptura del mismo y embolismo areo.
S Utilizar tcnica estril para su colocacin.
S Reemplazar el catter despus de 72 h si sigue
siendo til.
Figura 6915. Introduccin a la sala de hemodinamia bajo

visin directa en el monitor del catter de SwanGanz.
875
Figura 6916. Radiografas que muestran la posicin del catter de SwanGanz. A. Entrada de la arteria pulmonar izquierda.
B. Entrada de la arteria pulmonar derecha. C. Arteria pulmonar izquierda distal.
La complicacin ms frecuente relacionada con el procedimiento de insercin del CAP es la arritmia ventricular, seguida de neumotrax, hemotrax, perforacin de
la AP o los nudos o asas del catter en las cavidades cardiacas. La complicacin ms frecuente relacionada con
la estancia vascular del catter y su uso es la bacteremia,
seguida de trombosis venosa, tromboembolismo, vegetaciones endocrdicas y dao valvular.4850
Una vez instalado el CAP las determinaciones de GC
se efectan inyectando agua estril a 0 _C por el puerto
proximal del catter, de 3 a 5 cc de acuerdo con el nmero French; por triplicado, obteniendo un promedio. La
computadora de GC calcula de manera automtica, a
travs de un programa de cmputo, el rea bajo la curva
de la dilucin de la temperatura entre el sitio de inyeccin y el termmetro distal del CAP, derivando de este
proceso el GC. El CAP mide de manera directa la PVC,
la presin de AP y la PWP cuando los puertos proximal
y distal se conectan a un transductor de presin y se infla
momentneamente el globo del catter. El resto de las
variables hemodinmicas se obtienen a travs de frmulas matemticas utilizando los datos directos del CAP,
la FC, la presin arterial media, gases arterial y venoso
mezclado (AP), superficie corporal y fraccin de expulsin del ventrculo izquierdo (FeVI) obtenida por Eco
Doppler.47
Los parmetros calculados son:
S
S
S
S
IC = ndice cardiaco.
CaO2 = contenido arterial de oxgeno.
CvO2 = contenido venoso de oxgeno.
Dif. AvO2 = diferencia arteriovenosa de oxgeno.
S IRPT = ndice de resistencias perifricas totales.

S IRVP = ndice de resistencias vasculares pulmonares.
S IVL = ndice volumen latido.
S TVI = trabajo del ventrculo izquierdo.
S TVD = trabajo del ventrculo derecho.
S vO2 = consumo de oxgeno.
S DO2 = disponibilidad de oxgeno.
S EO2% = tasa de extraccin de oxgeno.
S ITSVI = ndice de trabajo sistlico del ventrculo
izquierdo.
S IVFDVI = ndice de volumen al final de la distole
del ventrculo izquierdo.
Los parmetros, su frmula y su valor normal en la edad
peditrica se muestran en el cuadro 692.
Se llev a cabo un estudio en la Unidad de Cuidado
Intensivo Peditrico del Centro Mdico Nacional La
Raza, IMSS, en 60 pacientes peditricos con choque
Cuadro 692. Tipos de catteres de SwanGanz
recomendados para la edad peditrica de
acuerdo al peso
Caractersticas
No. 5 Fr
No. 7 Fr
Distancia del termmetro a la punta

Capacidad de baln/dimetro
Longitud
Tamao del introductor
Nio hasta 18 kg 5 Fr;
nios de ms de 18
kg 7 Fr
2.5 " 0.5 cm
3.5 " 0.5 cm
0.75 mL/8 mm 1.5 mL/12 mm

70 cm
5 o 6 Fr
1.10 m
7 u 8 Fr

Muertos (21)
10
Vivos (39)
N = 60
a = 4.95
b = 0.05
r2 = 0.06
r = 00.24
P = NS
(y = a x ebx)
9
D AvO 2 vol%
8
7
6
(Captulo 69)
VO2 (mL/min/kg)
876
Patolgica (sepsis) (B)

Normal (A)
DO2 crtico
DO2 (mL/min/kg)
5
4
DO2 crtico
EO2
3
2
1
0
B
Normal A
Patolgica (sepsis) (B)
0 1
10
Figura 6917. Correlacin entre el ndice cardiaco (IC) y la

diferencia arteriovenosa de oxgeno (DAvO2 vol%) en pacientes peditricos con choque sptico.
sptico que tenan CAP; en 39 pacientes que sobrevivieron y 21 que fallecieron se muestra el comportamiento
de las variables hemodinmicas y su correlacin con el
GC. El estudio permite conocer el comportamiento del
choque sptico en pediatra y compararlo con otros estudios similares.
El IC medido por termodilucin no mostr correlacin con la DAvO2, (r = 0.24, p NS) (figura 6917).
Como se ha mencionado, el IC no puede inferirse de la
DAvO2, y representa una circulacin hipodinmica o
la extraccin de oxgeno, disminuida o aumentada. La
DAvO2, ms la PVC y la EO2% son mejores indicadores del tipo de GC.7
RELACIONES ENTRE IC, DO2 Y vO2

DURANTE EL CHOQUE SPTICO
El choque sptico no debe verse como un evento simple

determinado por disminucin en presin arterial, gasto
cardiaco y diuresis. Es ms que eso: el choque sptico
plantea un problema complejo donde hay falta de acoplamiento entre la disponibilidad y el consumo de oxgeno, por lo que las metas teraputicas deben ir dirigidas ms all del solo hecho de elevar la presin arterial.
El objetivo final del tratamiento es mejorar la perfusin
tisular. En condiciones normales el consumo de oxgeno (vO2) es mantenido independientemente de la disponibilidad de oxgeno (DO2) por cambios en los porcentajes de extraccin de oxgeno. Habitualmente se extrae
25% del oxgeno disponible en los tejidos perifricos,
DO2 (mL/min/kg)
Figura 6918. Relaciones crticas entre la disponibilidad de
oxgeno (DO2 mL/min/kg), consumo de oxgeno (vO2 mL/
min/kg) y tasa de extraccin de oxgeno (EO2). A. En condiciones normales. B. En pacientes con choque sptico.
pero esta cantidad puede llegar a 75 u 80% en condiciones extremas. Sin embargo, hay un punto en esta relacin en el que la extraccin no puede seguir aumentando
y se vuelve dependiente de la disponibilidad; a partir de
este punto crtico se produce hipoxia tisular y metabolismo anaerobio (figura 6918). Adems del desarrollo
del dficit de oxgeno se produce un exceso de dixido
de carbono (CO2) tisular que se manifiesta por incrementos del CO2 venoso a pesar de que con frecuencia
estos pacientes tienen hipocapnia arterial. Esta hipercapnia est relacionada con la disminucin de la perfusin tisular y, por ende, con la depuracin de CO2; este
efecto es menos marcado en los casos de choque hiperdinmico.5155
En paciente peditricos con choque sptico se encontr una correlacin estadsticamente significativa entre
el IC medido por termodilucin y DO2 (r = 0.92, p <
0.01) (figura 6919). Si el IC aumenta aumenta la DO2;
si el IC disminuye disminuye la DO2.7
La misma correlacin se encontr entre IC y vO2 (r
= 0.64, p < 0.01) (figura 6920). Si el IC incrementa aumenta el vO2; si el IC disminuye disminuye tambin el
vO2.7
El estudio demostr tambin la dependencia patolgica entre DO2 y vO2 encontrada previamente en adultos. Los pacientes peditricos en choque sptico tambin la mostraron (r = 0.62, p < 0.01)7 (figura 6921).
Este y otros estudios demuestran una relacin de dependencia anormal entre el DO2 y el vO2 en la sepsis y
en el choque sptico. La DO2 se midi mediante un CAP
y el vO2 mediante la ecuacin de Fick revertida, es decir,

Vivos (39)
Muertos (21)
N = 60
a = 86.14
b = 1.20
r2 = 0.85
r = 0.92
p < 0.01
(y = a x xb)
550
500
450
VO2 (mL/min/m 2)
IC (L/m 2 )
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
100 200 300 400 500 600 700 800 900 1000 1100 1200 1300 1400
400
350
Vivos (39)
877
Muertos (21)
N = 60
a = 15.15
b = 0.39
r2 = 0.62
r = 0.92
p < 0.01
(y = a x xb)
300
250
200
150
100
50
DO2 (mL/min/m2)
100200300400500600700 80090010001100120013001400
Figura 6919. Correlacin entre ndice cardiaco (IC L/m2)

y disponibilidad de oxgeno (DO2 mL/min/m2) en pacientes
peditricos con choque sptico.
utilizando el valor del GC proporcionado por la tcnica

de termodilucin. Este hecho condujo a la cuestin de
si la relacin lineal entre la DO2 y el vO2 observada en
el choque sptico no podra indicar un acoplamiento
matemtico entre ambas variables (ya que en el clculo
de ambas se utilizan variables compartidas: el GC y la
SaO2) ms que una situacin de hipoxia tisular.56
Investigaciones en las que se midi el vO2 de forma
independiente del DO2, mediante anlisis de los gases
respirados (utilizando calorimetra indirecta), no confirman el fenmeno de la dependencia patolgica entre
el DO2 y el vO2. En general, en condiciones en las que
la regulacin microvascular est intacta (en teora, en el
choque hipovolmico puro), podra esperarse que restaurar la hemodinmica global y el transporte de oxgeno conducira a una adecuada oxigenacin tisular. Sin
embargo, la sepsis y el choque sptico se acompaan de
Muertos (21)
Vivos (39)
N = 60
a = 53.58
b = 0.76
r2 = 0.42
r = 0.64
p < 0.01
(y = a + b x log x)
8
7
IC (L/m 2 )
6
5
4
3
2
1
50 100 150 200
250 300 350 400 450 500 550
vO2 (mL/min/m2)
y consumo de oxgeno (vO2 mL/min/m2) en pacientes peditricos con choque sptico.
DO2 (mL/min/m2)
Figura 6921. Correlacin entre la disponibilidad de oxgeno (DO2 mL/min/m2) y consumo de oxgeno (vO2 mL/min/
m2) en pacientes peditricos con choque sptico.
inflamacin sistmica, con la consiguiente activacin

de la coagulacin, formacin de trombos en la microcirculacin, alteraciones de la reactividad vascular (hiporreactividad vascular a agentes vasodilatadores dependientes de endotelio y a agentes vasoconstrictores) y
cambios metablicos (como inactivacin de la PDHpiruvato deshidrogenasa). Estos cambios hacen que la reanimacin en la sepsis no se acompae necesariamente
de restauracin de la perfusin y oxigenacin tisulares.
Por consiguiente, mediciones aisladas de DO2 y vO2 no
permiten asegurar el xito de la reanimacin.57
La oxigenacin tisular es el punto ms importante en
sepsis y choque sptico. Los marcadores de hipoxia tisular global (como el lactato, el pH srico, la DO2, el
vO2 y la SvO2) son poco tiles e insensibles a la hipoxia
regional. En condiciones fisiolgicas el vO2 sistmico
refleja las demandas metablicas y permanece independiente de la DO2. Las condiciones que incrementan las
demandas metablicas de la clula se asocian con un incremento en el vO2 y de la DO2, atribuible a la elevacin
del GC. La elevacin de la DO2 es pequea en comparacin con el incremento del vO2; ello conduce al incremento de la EO2% y a un ensanchamiento progresivo de
la diferencia arteriovenosa de oxgeno.58
La disminucin normal de la DO2 y el vO2 se acompaa de un incremento en la extraccin tisular de oxgeno. Cuando la disminucin de la DO2 est por debajo del
nivel crtico el vO2 y la liberacin de oxgeno disminuyen linealmente. En sujetos normales es posible mantener o incrementar el GC, as que cualquier disminucin
prolongada en el aporte de oxgeno incrementar la tasa
de extraccin de oxgeno a valores crticos. En paciente
con sepsis y choque sptico este valor crtico depende
de la perfusin y de la reserva capilar reclutable.59
878
(Captulo 69)
Cuadro 693. Frmulas hemodinmicas utilizadas para el clculo de variables hemodinmicas

Clculo
IC = GC/SC
DAvO2 = CaO2CvO2
1 . 34 x SaO 2)
) (PaO 2 x 0 . 003)
100
(Hb x 1 . 34 x SvO 2)
) (PvO 2 x 0 . 003)
CvO 2 +
100
(PAM * PVC) x 80
IRPT +
IC
(PMAP * PWP) x 80
IRVP +
IC
SVI = IC/FC x 1 000
TVI = PAM x IL x 0.0144
TVD = PMAP x IL x 0.0144
vO2 = DAvO2 x IC x 10
DO2 = CaO2 x IC x 10
EO2% = (DAvO2/CaO2) x 100
LVSWI = PAMPWP x SVI x 0.0136
LVEDVI = SVI/FeVI
Unidades
Valor normal
L/min/m2
Vol%
3.5 a 5.5
3a5
dinas x seg
cm *5 x m 2
dinasxseg
cm *5xm 2
mL/lat x m2
g x min/m2
g x min/m2
mL/min/m2
mL/min/m2
mL/min/m2
g @ m/lat x m2
cc/m2
800 a 1 600
CaO 2 + (Hb x
46 " 5
56 " 6
6"1
120 a 200
620 " 50
26 " 2
45 a 75
50 a 90
tes peditricos con choque sptico se encuentra, al igual

que en adultos, una relacin inversa estadsticamente
significativa. Una DO2 disminuida se correlaciona con
una EO2% elevada y una DO2 elevada lo hace con una
EO2% disminuida (r = 0.46, p < 0.02) (figura 6923). En
hipodinamia la EO2% es elevada, mientras que en hiperdinamia est disminuida en forma secundaria a la falta
de utilizacin perifrica de oxgeno por la mitocondria
y por la formacin de cortocircuitos preferenciales en la
microcirculacin.7
En pacientes adultos con choque sptico se describe
una correlacin inversa entre IC e IRPT. El estudio del
Vivos (39)
Muertos (21)
N = 60
a = 52.22
b = 12.36
r2 = 0.16
r = 0.40
p < 0.02
(y = a + b x log X)
9
8
IC (L/m 2 )
A diferencia del oxgeno arterial, el cual est distribuido uniformemente a lo largo de los diferentes rganos y sistemas, el contenido venoso de O2 regional, sus
presiones y sus saturaciones difieren de un rgano a otro,
as como su flujo sanguneo regional. En condiciones
normales la extraccin de O2 est determinada por los
requerimientos metablicos tisulares, siendo la vasorregulacin a nivel arteriolar la que controla la distribucin
regional en funcin de los requerimientos de oxgeno.
El cuadro 693 refleja las variaciones del aporte, el consumo y la extraccin de O2 segn distintos rganos del
cuerpo humano.60
Durante el choque sptico en pacientes peditricos el
comportamiento de la EO2% es muy til, ya que se relaciona de manera estadsticamente significativa con el
GC medido por termodilucin y no requiere medicin
del GC; se obtiene a travs de los gases arterial y venoso
(EO2% = [Dif. AvO2/CaO2] x 100). Existe una correlacin inversa entre la EO2% y el IC. Una EO2% baja se
correlaciona con un IC elevado y una EO2% elevada se
correlaciona con IC bajo: r = 0.40, p < 0.027 (figura
6922).
Como ya se mencion, durante el choque sptico
existe entre DO2 y vO2 una dependencia anormal que
puede ser real o bien un artificio matemtico, ya que ambas variables comparten el IC, como se ha demostrado
al medir el vO2 directamente por calorimetra. Estudios
en adultos spticos han demostrado entre la DO2 y la
EO2% una correlacin que parece ser ms real, ya que
la EO2% no requiere IC para su clculo y representa una
relacin ms confiable entre las variables.61 En pacien-
80 a 240
7
6
5
4
3
2
1
10
20
30 40
EO2%
50
60
70
80

y la tasa de extraccin de oxgeno EO2% en pacientes peditricos con choque sptico.

Muertos (21)
EO2%
50
40
30
18
16
TVI (gm.m/m 2)
N = 60
a = 998
b = 10.79
r2 = 0.22
r = 0.46
p < 0.02
(y = a x bx)
130
120
110
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
20
PWP (mmHg)
Vivos (39)
60
14
12
10
8
6
20
4
2
10
1
100 200 300 400 500 600 700 800 900 1000 1100 1200 1300 1400
DO2 (mL/min/m2)
Figura 6923. Correlacin entre la tasa de extraccin de
oxgeno EO2% y la disponibilidad de oxgeno (DO2 mL/min/
m2) en pacientes peditricos con choque sptico.
autor en pacientes peditricos con choque sptico mostr

la misma correlacin altamente significativa (r = 0.81, p
< 0.01) (figura 6924). A un IC bajo corresponde un
IRPT elevado y a un IC elevado un IRPT disminuido.7
En su estudio el autor encontr tambin una correlacin estadsticamente significativa entre IC y PWP (r =
0.66, p < 0.01) (figura 6925). A menor precarga del
ventrculo izquierdo (PWP baja), menor el IC, y conforme aumenta la precarga del ventrculo izquierdo (PWP)
aumenta tambin el IC. El TVI tambin se correlacion
con el IC. A mayor IC mayor trabajo del ventrculo izquierdo, y a menor IC menor trabajo del ventrculo izquierdo (r = 0.80, p < 0.01) (figura 6925). En funcin
de los resultados anteriores, parece ser que la precarga
del ventrculo izquierdo, medida a travs de la PWP, es
ms fidedigna para valorar las condiciones hemodinmicas de los pacientes, ya que la PVC es muy variable
Muertos (21)
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
N = 60
a = 2974.03
b = 1116.27
r2 = 0.68
r = 0.81
p < 0.01
(y = a + blog X)
IC (L/m 2 )
Vivos (39)
250
500
750
1000 1250
879
4
5 6
IC (L/m2)
10
Figura 6925. Correlacin mltiple entre ndice cardiaco (IC

L/m2), la presin en cua de los capilares pulmonares (PWP
mmHg) y el trabajo del ventrculo izquierdo (TVI g @ m/m2)
en pacientes peditricos con choque sptico.
y no se correlaciona con el IC (r = 0.17, p NS). La PVC

es poco fiel para valorar el GC, aparentemente en relacin con las variaciones de la distensibilidad ventricular
derecha, pero si la precarga se mide mediante el volumen de llenado diastlico y la presin al final de la distole la correlacin con el GC ser ms significativa de
acuerdo con la ley de FrankStarling.7
Las variables hemodinmicas que definen al choque
sptico pueden resumirse en grficas multiparamtricas.7
La grfica muestra el comportamiento del choque
sptico hipodinmico:
S IC, DO2 y vO2 disminuidos.
S EO2%, EEO2 e IRPT aumentados.
La grfica muestra el comportamiento del choque sptico hiperdinmico:
S IC, DO2 y vO2 aumentados.
S EO2%, EEO2 e IRPT disminuidos.
La grfica muestra el comportamiento de la hiperdinamia propia de la sepsis sin choque:
S IC, DO2 y vO2 aumentados.
S EEO2 e IRPT disminuidos.
S EO2% elevada.
1500 1750 2000 2250 2500 2750 3000
IRVS (dyn.seg/cm5/m2)
y el ndice de resistencias vasculares sistmicas (IRVS dyn.
seg/cm5/m2) en pacientes peditricos con choque sptico.
Tonometra gstrica6267
Las mediciones de la perfusin regional como medida
para detectar una oxigenacin tisular inadecuada se han
880
enfocado en la circulacin esplcnica. La circulacin hepatoesplcnica es particularmente sensible a los cambios

de flujo sanguneo y oxigenacin por varias razones:
1. En condiciones normales la mucosa intestinal recibe la mayora del flujo sanguneo total; sin embargo, en sepsis existe una redistribucin del flujo
sanguneo de la mucosa a la serosa y la muscularis
que condiciona hipoxia de la mucosa; cualquier
reduccin posterior en el flujo esplcnico producira mayor hipoxia intestinal.
2. El intestino puede tener un umbral crtico ms alto
de liberacin de oxgeno que otros rganos.
3. La punta de la vellosidad intestinal es nutrida por
una arteriola central y drenada por vnulas que
pasan lejos de la vellosidad. Un mecanismo de intercambio de contracorriente opera en la vellosidad, en donde existe un gradiente de PO2 de la base
a la punta de la vellosidad, que vuelve la punta de
la vellosidad particularmente sensible a cambios
en el flujo y la oxigenacin regional.
4. La constriccin de la arteriola de la microvellosidad durante la sepsis vuelve sta an ms sensible
a las reducciones del flujo sanguneo.
5. La densidad capilar en la punta de la vellosidad se
reduce durante la sepsis, impidiendo la transferencia de oxgeno.
6. Finalmente, la isquemia intestinal incrementa la
permeabilidad de la barrera intestinal y permite la
translocacin de bacterias y citocinas a travs del
drenaje linftico; este fenmeno se conoce como
translocacin bacteriana y motor disparador de la
respuesta sptica y de la disfuncin mltiple de rganos.
Se ha propuesto la tonometra gstrica como un mtodo
para valorar la perfusin regional en el intestino a travs
de la medicin del gradiente de PCO2 intragstrico. Originalmente se utilizaba el valor de la PCO2 junto con el
bicarbonato arterial para calcular el pH intramucoso del
estmago (pHi), pero el bicarbonato arterial representa
una condicin global, no especfica y medida slo de
manera intermitente, por lo que la medicin del pHi se
volvi obsoleta y dej su lugar a los cambios mismos
del PCO2, que se consideraban ms representativos de
(Captulo 69)
las condiciones intestinales. El PCO2 de la mucosa gstrica es influido directamente por el PCO2 arterial y se
ha propuesto usar la diferencia del PCO2 del estmago
y la arteria como variable tonomtrica primaria. El estudio inicial de la tonometra gstrica mostr ser til como
gua teraputica en la reanimacin del choque sptico;
sin embargo, estudios posteriores no lo confirmaron y
enfatizaron su sensibilidad y especificidad limitadas.
Los medicamentos vasoactivos han demostrado tener
efectos divergentes sobre el PCO2 y el pH intragstrico,
que no son consistentes ni predecibles. Quiz el problema ms severo con la tonometra gstrica sea el efecto
de la nutricin enteral sobre el PCO2 cuando sta se inicia tempranamente en las unidades de cuidado intensivo. Todas estas limitaciones han mantenido la tonometra gstrica como una herramienta de investigacin
ms que como un parmetro de monitoreo clnico.
Capnografa sublingual6870
La capnografa sublingual es una tcnica nueva de monitoreo clnico basada en el principio de que la reduccin de la perfusin condiciona un incremento del PCO2
tisular en reas distintas del tracto gastrointestinal (estmago), como la mucosa sublingual, un sitio ms accesible. El dispositivo usa un optodo sensible al PCO2 colocado bajo la lengua para detectar cambios en la tensin
local de CO2. Un estudio observacional de 54 pacientes
crticamente enfermos inestables, 21 de los cuales tenan sepsis severa o choque sptico y 27 murieron, demostr que la diferencia inicial de PCO2PCO2 sublingual fue un mejor predictor de pronstico (p = 0.0004),
seguido por la lectura de PCO2 sublingual inicial (p =
0.004). El rea bajo la curva del operadorreceptor
caracterstica para la diferencia de PCO2PCO2 sublingual fue de 0.75 y el mejor umbral para discriminar entre supervivientes y no supervivientes fue una diferencia de < 25 mmHg. Los datos fueron obtenidos durante
la admisin despus de la insercin de un catter de arteria pulmonar, a las 4 y 8 h. No hubo diferencias entre el
lactato srico ni la SvcO2 entre supervivientes y no supervivientes. Aunque los resultados preliminares son
alentadores, se necesitan ms estudios para validar esta
tcnica como un estndar en el monitoreo clnico.
REFERENCIAS
1. Annane D, Bellissant E, Cavallion J: Septic shock. Lancet
2005;365:6378.
2. Brierley J, Peters MJ: Distinct hemodynamic patterns of
septic shock at presentation to pediatric intensive care. Pediatrics 2008;122:752759.

3. Pinsky MR: Hemodynamic monitoring over the past 10

years. Crit Care 2006;10:117119.
4. Pinsky MR, Payen D: Functional hemodynamic monitoring. Crit Care 2005;9:566572.
5. Tibby SM, Murdoch IA: Monitoring cardiac function in intensive care. Arch Dis Child 2003;88:4652.
6. Prez AC, Eulmesekian PG, Minces PG, Schnitzler EJM:
Adequate agreement between venous oxygen saturation in
right atrium and pulmonary artery in critically ill children.
Pediatr Crit Care Med 2009;10:7679.
7. Garca GE, Vliz PR, Ladrn de Guevara RH, Ramrez
CH: Evaluacin hemodinmica del paciente peditrico con
sepsis. Rev Iberoam Cuidados Intens 1995;4:6981.
8. Garca GER: Tratamiento hemodinmico del paciente grave, cristaloides, coloides, inotrpicos y vasodilatadores. Vliz PR (ed.) Mxico, McGrawHill Interamericana, 1998:
267286.
9. Ralston M, Hazinski MF, Zaritsky LA, Schexnayder SM,
Kleinman ME (eds.): PALS provider manual. American
Heart Association, 2006.
10. Schwaitzberg SD, Bergman KS, Harris BH: A pediatric
trauma model of continuous hemorrhage. J Pediatr Surg
1988;23:605609.
11. Carcillo JA: Pediatric septic shock and multiple organ failure. Crit Care Clin 2003;19:413440.
12. Brierley J, Carcillo JA, Choong K et al.: Clinical practice
parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock: 2007 update from the American College of
Critical Care Medicine. Crit Care Med 2009;37:666688.
13. LeDoux D, Astiz ME, Carpati CM et al.: Effects of perfusion pressure on tissue perfusion in septic shock. Crit Care
Med 2000;28:27292732.
14. De Oliveira CF: Early goaldirected therapy in treatment of
pediatric septic shock. Shock 2010;34:4447.
15. Parr GV, Blackstone EH, Kirklin JW: Cardiac performance and mortality early after intracardiac surgery in
infants and young children. Circulation 1975;51:867874.
16. Fortenberry JD: Pediatric critical care management of septic shock prior to acute kidney injury and renal replacement
therapy. Semin Nephrol 2008;28:447456.
17. Varpula M, Karlsson S, Ruokonen E, Pettila V: Mixed venous oxygen saturation can not be estimated by central venous oxygen saturation in septic shock. Intens Care Med
2006;32:13361343.
18. Rivers EP, McIntyre L, Morro DC, Rivers KK: Early and
innovative interventions for severe sepsis and septic shock:
taking advantage of a window of opportunity. CMAJ 2005;
173:10541065.
19. Carcillo JA: Whats new in pediatric intensive care. Crit
Care Med 2006;34:S183S190.
20. Tibby SM, Hatherill M, Murdoch IA: Capillary refill and
coreperipheral temperature gap as indicators of haemodynamic status in paediatric intensive care patients. Arch Dis
Child 1999;80:163166.
21. Olvera HC, Silva C: Hematcrito en sangre venosa y capilar
en el nio con shock. Bol Med Hosp Infant Mex 1976;33:19.
22. Tibby SM, Murdoch IA: Monitoring cardiac function in intensive care. Arch Dis Child 2003;88:4652.
23. Shires GT, Tolman J: Dilutional acidosis. Ann Intern Med
1948;28:557559.
24. Morgan TJ: The oxyhaemoglobin dissociation curve in critical illness. Crit Care Resuscit 1999;1:93100.
881
25. Collins TA: Packed red blood cell transfusions in critically

ill patients. Crit Care Nurse 2011;31:2534.
26. Vliz PR, Olvera HC, Garza RH, Ortiz VM, Gaxiola
LMA: Efecto de la transfusin sangunea sobre los valores
del 2,3DPG del eritrocito y la P50 en lactantes spticos/
Effect of blood transfusion on values of 2,3DPG of erythrocyte and the P50 in septic infants. Bol Md Hosp Infant Mx
1985;42:415423.
27. Dugas MA, Proulx F, de Jaeger A, Lacroix J, Lambert M:
Markers of tissue hypoperfusion in pediatric septic shock. Intens Care Med 2000;26:7583.
28. Standage SW, Wong RH: Biomarkers for pediatric sepsis
and septic shock. Expert Rev Anti Infect Ther 2011;9:7179.
29. Levy B, Pierre Prez JP: Where does the lactate come from?
A rare cause of reversible inhibition of mitochondrial respiration. Crit Care 2010;14:136.
30. Levy B, Sadoune LO, Gelot AM, Bollaert PE, Nabet P et
al.: Evolution of lactate/pyruvate and arterial ketone blood
ratios in the early course of catecholaminetreated septic
shock. Crit Care Med 2000;28:114119.
31. Marik PE, Baram M: Noninvasive hemodynamic monitoring in the intensive care unit. Crit Care Clin 2007;23:383
400.
32. Casserly B, Read R, Levy M: Hemodynamic monitoring in
sepsis. Crit Care Clin 2009;25:803823.
33. Linton DM, Gilon D: Advances in noninvasive cardiac output monitoring. Ann Cardiac Anaesth 2002;5:141148.
34. Knirsch W, Kretschmar O, Tomaske M, Stutz K, Nagdyman N et al.: Cardiac output measurement in children: comparison of the ultrasound cardiac output monitor with thermodilution cardiac output measurement. Intens Care Med
2008;34:10601064.
35. Belardinelli R, Ciampani N, Constantini C, Blandini A,
Purcaro A: Comparison of impedance cardiography with
thermodilution and direct Fick methods for noninvasive
measurement of stroke volume and cardiac output during incremental exercise in patients with ischemic cardiomyopathy. Am J Cardiol 1996;77:12931301.
36. Gdje O, Kerstin H, Goetz A, Felbinger T, Reuter D et al.:
Reliability of a new algorithm for continuous cardiac output
determination by pulsecontour analysis during hemodynamic instability. Crit Care Med 2002;30:5258.
37. Mathews L, Kalyan RKS: Cardiac output monitoring. Ann
Card Anaesth 2008;11:5668.
38. Cecchetti C, Lubrano R, Cristaldi S, Stoppa F, Barbieri
MA et al.: Relationship between global enddiastolic volume and cardiac output in critically ill infants and children.
Crit Care Med 2008;36:928932.
39. Tibby SM, Hatherill M, Marsh MJ, Morrison G, Anderson D et al.: Clinical validation of cardiac output measurements using femoral artery thermodilution with direct Fick in
ventilated children and infants. Intens Care Med 1997;23:
987991.
40. Senn A, Button D, Zollinger A, Hofer CK: Assessment of
cardiac output changes using a modified FloTrac/VigileoR
algorithm in cardiac surgery patients. Crit Care 2008;13:2
10.
41. Cournand A, Darling RC, Mansfield JS, Dickinson WR
Jr: Studies in the intrapulmonary mixture of gases. II. Analysis of the rebreathing method (closed circuit) for measuring
residual air. J Clin Invest 1940;19:599608.
882
42. Nossama BD, Scruggs BA, Nossaman B, Vaughn E et al.:

History of right heart catheterization: 100 years of experimentation and methodology development. Cardiol Rev
2010;18:94101.
43. Wilson JN, Grow JB, Demong CHV, Prevedel AE, Owens
JC: Central venous pressure in optimal blood volume maintenance. AMA Arch Surg 1962;85:563578.
44. Swan HJC, William Ganz, Forrester J, Marcus H, Diamond G et al.: Catheterization of the heart in man with use
of a flowdirected balloontipped catheter. N Engl J Med
1970;283:447451.
45. Forrester JS, Ganz W, Diamond G, McHugh T, Chonette
DW et al.: Thermodilution cardiac output determination
with a single flowdirected catheter. Am Heart J 1972;83:
306311.
46. Rackow E: Pulmonary artery catheter consensus conference. Crit Care Med 1997;25:910925.
47. Katz RW, Pollack MM, Weibley RE: Pulmonary artery catheterization in pediatric intensive care. Adv Pediatr 1983;
30:169190.
48. Dalen JE: The pulmonary artery catheter: friend, foe or
accomplice? JAMA 2001;286:348.
49. Mathay MA, Chatterjee K: Bedside catheterization of the
pulmonary artery: risks compared with benefits. Ann Intern
Med 1988;109:826834.
50. Harvey S, Harrison DA, Singer M, Ashcroft J et al.:
Assessment of the clinical effectiveness of pulmonary artery
catheters in management of patients in intensive care (PAC
MAN): a randomized controlled trial. Lancet 2005;366:472.
51. Lucking SE, Williams TM, Chaten FC, Metz RI, Mickell
JJ: Dependence of oxygen consumption on oxygen delivery
in children with hyperdynamic septic shock and low oxygen
extraction. Crit Care Med 1990;18:13161319.
52. Hayes M, Timmins A, Yau EHS, Palazzo M, Watson D et
al.: Oxygen transport patterns in patients with sepsis syndrome or septic shock: influence of treatment and relationship to outcome. Crit Care Med 1997;25:926936.
53. Pollack MM, Fields AI, Ruttimann UE: Distributions of
cardiopulmonary variables in pediatric survivors and nonsurvivors of septic shock. Distributions of cardiopulmonary
variables in pediatric survivors and nonsurvivors of septic
shock. Crit Care Med 1985;13:454459.
54. De Oliveira FC, De Oliveira DSF, Gottschald AFC, Moura JDG, Costa GA et al.: ACCM/PALS haemodynamic support guidelines for paediatric septic shock: an outcome comparison with and without monitoring central venous oxygen
saturation. Intens Care Med 2008;34:10651075.
55. Carcillo JA, Pollack MM, Ruttimann UE, Fields AI: Sequential physiologic interactions in pediatric cardiogenic
and septic shock. Crit Care Med 1989;17:1216.
56. Hanique G, Dugernier T, Laterre PF, Dougnac A, Roese-
(Captulo 69)
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
ler J et al.: Significance of pathologic oxygen supply dependency in critically ill patients: comparison between measured
and calculated methods. Intens Care Med 1994;20:1218.
Leach RM, Treacher DF: The relationship between oxygen
delivery and consumption. Dis Mon 1994;40(7):301368.
Brealey D, Brand M, Hargreaves I, Heales S, Land J et al.:
Association between mitochondrial dysfunction and severity
and outcome of septic shock. Lancet 2002;20:219223.
Ruokonen E, Takala J, Kari A, Saxn H, Mertsola J et al.:
Regional blood flow and oxygen transport in septic shock.
Crit Care Med 1993;21:12961303.
Trzeciak S, Dellinger RP, Parrillo JE, Guglielmi M, Bajaj
J et al., Microcirculatory Alterations in Resuscitation and
Shock Investigators: Early microcirculatory perfusion derangements in patients with severe sepsis and septic shock:
relationship to hemodynamics, oxygen transport, and survival. Ann Emerg Med 2007;49:8898.
Sair M, Etherington PJ, Winlove PC, Evans TW: Tissue
oxygenation and perfusion in patients with systemic sepsis.
Crit Care Med 2001;29:13431349.
Hatherill M, Tibby SM, Evans R, Murdoch IA: Gastric tonometry in septic shock. Arch Dis Child 1998;78:155158.
Gomersall CD, Joynt GM, Freebairn RC, Hung V, Buckley TA et al.: Resuscitation of critically ill patients based on
the results of gastric tonometry: a prospective, randomized,
controlled trial. Crit Care Med 2000;28:607614.
Casado FJ, Mora E, Prez CF, Martnez AA, Garca
TMA et al.: Prognostic value of gastric intramucosal pH in
critically ill children. Crit Care Med 1998;26:11231127.
Kolkman JJ, Otte JA, Groeneveld AB: Gastrointestinal luminal PCO2 tonometry: an update on physiology, methodology and clinical applications. Br J Anaesth 2000;84(1):74
86.
De Backer D, Creteur J, Dubois MJ, Sakr Y, Koch M et
al.: The effects of dobutamine on microcirculatory alterations in patients with septic shock are independent of its systemic effects. Crit Care Med 2006;34:403408.
Ince C, Sinaasappel M: Microcirculatory oxygenation and
shunting in sepsis and shock. Crit Care Med 1999;27:1369
1377.
Boerma EC, Mathura KR, van der Voort PHJ, Spronk
PE, Ince C: Quantifying bedsidederived imaging of microcirculatory abnormalities in septic patients: a prospective validation study. Crit Care 2005;9:R601R606.
Marik PE, Bankov A: Sublingual capnometry versus traditional markers of tissue oxygenation in critically ill patients.
Crit Care Med 2003;31(3):818822.
Marik PE, Bankov A: Sublingual capnometry versus traditional markers of tissue oxygenation in critically ill patients.
Crit Care Med 2003;31:818822.
Captulo
70
Choque sptico. Diagnstico

DIAGNSTICO DE CHOQUE SPTICO
taquicardia y taquipnea no establece por s misma un

SRIS:
S Temperatura corporal central > 38.5 < 36 _C.
S Taquicardia definida como frecuencia cardiaca >
2 desviaciones estndar por arriba de la normal
para la edad en ausencia de estmulo externo, uso
crnico de drogas o estmulo doloroso; o elevacin persistente de la frecuencia cardiaca inexplicable por ms de 0.5 a 4 h; o para nios de menos
de un ao de edad: bradicardia, definida como una
frecuencia cardiaca media menor que el percentil
10 para la edad en ausencia de estmulo vagal externo, frmacos betabloqueadores o enfermedad
cardiaca congnita; o depresin persistente inexplicable de la frecuencia cardiaca en un lapso de
ms de 0.5 h.
S Frecuencia respiratoria media > 2 desviaciones
estndar por arriba de la normal para la edad o ventilacin mecnica para un proceso agudo, no relacionado con enfermedad neuromuscular de fondo,
o haber recibido anestesia general.
S Cuenta de leucocitos elevada o disminuida para la
edad (leucopenia no secundaria a quimioterapia),
o > 10% de neutrfilos inmaduros (bandas).
Definiciones
Para hablar de sepsis y choque sptico es necesario conocer primero sus definiciones precisas y la estandarizacin de stas, a fin de tener un lenguaje comn, hablar todos el mismo idioma y poder comparar experiencias
entre grupos. El choque sptico en pacientes peditricos
evoluciona tpicamente de una etapa inicial de sndrome
de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) a una intermedia de sepsis y finalmente al choque. Este proceso
puede tardar das u horas dependiendo de la magnitud del
evento inicial, la variabilidad gentica del husped, as
como de la rapidez y calidad del tratamiento establecido
en cada etapa. La Conferencia Internacional de Consenso de Sepsis en Pediatra estableci las definiciones para
la sepsis y la disfuncin orgnica en pediatra; sin embargo, es necesario decir que dichas definiciones no han sido
validadas en estudios clnicos ni por instrumentos especficos creados para ese fin, y tampoco representan a todo el
universo de expertos en la materia; finalmente, la bibliografa en la que se sustentan es escasa y no siempre la ms
apropiada para definir los parmetros fisiolgicos y sus
alteraciones. Las definiciones se muestran a continuacin.1
El cuadro 701 muestra los valores para la edad de los

criterios del SRIS.
El SRIS es una respuesta comn y similar del husped ante una gran variedad de estmulos. Las variables
fisiolgicas bsicas que caracterizan al SRIS son manifestaciones altamente inespecficas de una respuesta
adaptativa que puede producirse por infeccin diseminada, trauma mltiple, pancreatitis, insuficiencia car-
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica

Requiere la presencia de al menos dos de los siguientes
criterios, uno de los cuales debe ser la temperatura anormal o la cuenta de leucocitos alterada. La presencia de
883
884
(Captulo 70)
Cuadro 701. Valores de referencia para diagnstico de sndrome de

respuesta inflamatoria sistmica de acuerdo con frecuencia cardiaca (FC),
frecuencia respiratoria (FR), leucocitos y presin arterial sistlica (PAS)
FC/lat. x min
Edad
0 das a 1 sem
1 sem a 1 mes
1 mes a 1 ao
2 a 5 aos
6 a 12 aos
13 a 18 aos
FR
Leucocitos
PAS
Taquicardia
Bradicardia
Resp. x min
Leucocitos x 103 mm3
mmHg
180
180
180
140
130
110
100
100
90
NA
NA
NA
50
40
34
22
18
14
34
19.5 a 5
17.5 a 5
15.5 a 6
13.5 a 4.5
11.0 a 4.5
65
75
100
94
105
117
diaca congestiva venosa, ejercicio extremo, hablar ante

una gran audiencia e incluso hacer el amor. La magnitud
de la respuesta, ms que su disparador, es la determinante intensidad de sta y de la supervivencia del husped.
El SRIS es una entidad muy sensible y demasiado
amplia, y es importante slo en los pacientes sin otra explicacin para su fisiologa; idealmente se requiere la
presencia de una alteracin orgnica para incrementar
su validez.
Infeccin
Infeccin sospechada o probada causada por cualquier
patgeno (cultivos, tinciones de tejidos para patgenos
o prueba de reaccin en cadena de la polimerasa positivos), o un sndrome clnico asociado con alta probabilidad de infeccin. Las evidencias de infeccin incluyen
hallazgos positivos en la exploracin fsica, imagen o
pruebas de laboratorio (p. ej., leucocitos en lquidos corporales normalmente estriles, perforacin de vscera
hueca, radiografa de trax consistente con neumona,
exantema petequial o purprico o purpura fulminans).
Sepsis
La sepsis se puede definir como un SRIS en presencia
o como resultado de una infeccin probada o bien sospechada.
Sepsis severa
Sepsis ms uno de los siguientes hallazgos:
S Disfuncin cardiovascular.
S Sndrome de dificultad respiratoria aguda.
S Dos o ms disfunciones orgnicas: neurolgica,

hematolgica, renal o heptica.
Choque sptico
Sepsis con disfuncin cardiovascular, definida sta a
pesar de la administracin de bolos de lquidos isotnicos IV w 40 cc/kg en 1 h.
Uno de los siguientes:
S Disminucin de la presin arterial (hipotensin) <
5_ percentil para la edad o presin arterial sistlica
< 2 desviaciones estndar del normal para la edad.
S Necesidad de frmacos vasoactivos para mantener la presin arterial en rangos normales (dopamina > 5 mg/kg/min o dobutamina, epinefrina o
norepinefrina en cualquier dosis).
Dos de los siguientes:
S Acidosis metablica inexplicable: dficit de base
> 5.0 mEq/L.
S Incremento del lactato arterial > 2 veces del lmite
superior normal.
S Oliguria: gasto urinario < 0.5 mL/kg/h.
S Llenado capilar prolongado: > 5 seg.
S Diferencia > 3 _C entre la temperatura corporal
central y la perifrica.
Particularmente, el autor de este captulo ha expresado
siempre sus dudas acerca de la validez del trmino sepsis severa. Sepsis ms disfuncin cardiovascular (hipotensin refractaria a lquidos y necesidad de frmacos
vasoactivos) establecen definitivamente la presencia de
choque sptico descompensado. Considera que sera
ms vlido el trmino sepsis severa aplicado al paciente
con sepsis y datos clnicos de choque con tensin arterial normal. La sepsis y el choque sptico representan un
885
Evaluacin
Actuacin
Categorizacin
Trabajo
respiratorio
Apariencia
Decisin
Circulacin
Figura 701. Modelo para la toma de decisiones en el
paciente peditrico con choque sptico segn el Curso de
Reanimacin Avanzada Peditrica de la Asociacin Americana del Corazn (AHA).
Figura 702. Tringulo de evaluacin peditrica.
4. Evaluacin terciaria.
continuo en el tiempo y por ende oportunidades de hacer
un diagnstico ms temprano y mejorar el pronstico.
De la misma forma, el choque compensado (temprano)
y el descompensado o hipotensivo (tardo) constituyen
una lnea evolutiva en el tiempo que permite un diagnstico temprano de sepsis severa antes de que se desarrolle hipotensin y un tratamiento oportuno.
El diagnstico inicial de choque sptico en el paciente peditrico requiere un abordaje simple y sistematizado que permita establecer con rapidez dicho diagnstico
y emprender a la brevedad el tratamiento. De acuerdo
con el Curso de Reanimacin Avanzada Peditrica
(PALS), de la Asociacin Americana del Corazn
(AHA), el modelo de evaluacin y tratamiento del paciente severamente enfermo o lesionado es prctico y
permite determinar el mejor tratamiento en cualquier
momento. De la informacin obtenida durante la evaluacin se categorizan la condicin clnica del nio y la
severidad, se decide qu hay que hacer y se acta para
implementar un tratamiento apropiado, reevaluando lo
realizado y repitiendo el proceso. Se puede resumir
como evaluacincategorizacindecisinactuacin
evaluacin (figura 701).
EVALUACIN
La evaluacin inicial requiere un abordaje sistematizado de cuatro componentes:2

1. Tringulo de evaluacin peditrica (TEP).
2. Evaluacin primaria.
3. Evaluacin secundaria.
Tringulo de evaluacin peditrica

El TEP consiste en una rpida evaluacin visual y auditiva de tres aspectos durante el primer contacto con el
paciente:
1. Apariencia general.
2. Trabajo respiratorio.
3. Circulacin. Debe completarse en segundos.
Constituye los tres lados de un tringulo equiltero (figura 702).
1. La apariencia se evala a travs del tono muscular,
interaccin con el medio, consolabilidad, mirada,
lenguaje/llanto.
2. El trabajo respiratorio se evala mediante el incremento del trabajo respiratorio o ausencia del esfuerzo respiratorio (p. ej., aleteo nasal, retracciones), o de sonidos respiratorios anormales (p. ej.,
sibilancia, quejido, estridor).
3. La circulacin se evala utilizando la coloracin
anormal de la piel (p. ej., palidez o piel marmrea)
o sangrado.
La disminucin de la interaccin con el medio, del lenguaje, del llanto, de la mirada y del tono muscular sugiere una condicin patolgica severa. La palidez, la piel
marmrea y el aspecto terroso (azulgrisceo) de la piel
sugieren pobre perfusin, pobre oxigenacin o choque.
La apariencia rojiza de la piel se relaciona con fiebre o
toxicidad y la diaforesis con dificultad respiratoria que
puede estar relacionada con enfermedad cardiaca o fiebre (cuadro 702).
La evaluacin general permite determinar si la condicin del paciente:
886
(Captulo 70)
Cuadro 702. Resumen de las alteraciones por

cada rama del tringulo de evaluacin peditrica
Tringulo de
evaluacin peditrica
Apariencia (interaccin)
Esfuerzo respiratorio
Circulacin de la piel
Cuadro 703. Posibles estados de la

va area durante la evaluacin
primaria y sus caractersticas
Evaluacin
Estado
Tono muscular, interaccin, consolabilidad, mirada, lenguaje/
llanto
Aumento del trabajo respiratorio
(p. ej., aleteo nasal, tiraje),
disminucin o ausencia de esfuerzo respiratorio o sonidos
anormales (p. ej., sibilancia,
quejido, estridor)
Color anormal de la piel (p. ej.,
palidez o marmrea), sangrado o lesiones vasculares
S Pone en peligro la vida.

S No pone en peligro la vida.
Evaluacin primaria
Caracterstica
Permeable
La va area est abierta y no obstruida

para la respiracin normal
Sostenible
La va area puede ser mantenida con
maniobras simples como posicin
No sostenible La va area no puede ser mantenida sin
intervencin avanzada. Ventilacin con
bolsavlvulamascarilla, intubacin o
va area quirrgica
b. Escuchar los sonidos respiratorios y el movimiento del aire.

c. Sentir el movimiento de ste en nariz y boca. La
prioridad es establecer si la va area est permeable, es mantenible con medidas simples o slo con
intervenciones avanzadas (intubacin endotraqueal) (cuadro 703).
Respiracin
La evaluacin de la respiracin incluye:
El choque sptico es siempre una condicin que pone en

peligro la vida. Una vez sospechado o identificado en la
evaluacin general debe procederse a la evaluacin primaria. Sus componentes son:
a. Del ingls airway: va area.
b. Del ingls breathing: respiracin.
c. Del ingls circulation: circulacin.
d. Del ingls disability: discapacidad neurolgica.
e. Del ingls exposure: exposicin.
La evaluacin primaria requiere adems vista, odo y
manos. Incluye los signos vitales y la saturacin de oxgeno (oxmetro de pulso). La evaluacin cardiopulmonar y neurolgica permite la categorizacin rpida del
paciente, la decisin y la actuacin. Durante la valoracin primaria debe resolverse de inmediato la deteccin
de alteraciones que ponen en peligro la vida antes de
continuar hacindola, como administrar oxgeno y asegurar la va area.
Va area
La permeabilidad de la va area debe evaluarse mediante:
a. Visualizacin del movimiento del trax o del abdomen.
S Frecuencia respiratoria (taquipnea, bradipnea o

apnea).
S Esfuerzo respiratorio (aleteo nasal, retracciones
intercostales, bamboleo de la cabeza o respiracin
en sierra).
S Volumen corriente (magnitud del movimiento de
la pared torcica y auscultacin del movimiento
distal de aire).
S Sonidos de la va area y el pulmn (estridor, quejido, gorgoteo, sibilancia y estertores).
S Oximetra de pulso.
Circulacin
La evaluacin de la circulacin incluye la valoracin de
la funcin cardiovascular y de la funcin de rganos terminales:
Funcin cardiovascular:
S
S
S
S
S
S
Coloracin de la piel y temperatura.

Frecuencia cardiaca (FC).
Ritmo cardiaco.
Presin arterial.
Pulsos (central y perifrico).
Llenado capilar.
Funcin de rganos terminales:

S Perfusin cerebral (estado mental).
Coloracin de la piel y temperatura

En condiciones normales el color y la temperatura de la
piel son similares en el tronco y las extremidades. Las
membranas mucosas, los lechos ungueales, las palmas
de las manos y las plantas de los pies deben lucir rosados. Donde primero se manifiestan los signos del choque es en la piel. Conforme la perfusin se deteriora las
manos y los pies se tornan fros, plidos, terrosos o marmreos. Si el choque persiste la piel del tronco y las extremidades experimenta cambios similares.
La evaluacin de la temperatura del paciente deber
tomar en cuenta la temperatura ambiental. Si el ambiente es fro puede existir vasoconstriccin perifrica, piel
marmrea, palidez y llenado capilar retardado en las extremidades, a pesar de una funcin cardiovascular normal. Lo ideal para valorar la temperatura es usar el dorso
de la mano del explorador, que es ms sensible a los
cambios de temperatura por el menor grosor de la piel
que la palma.
Frecuencia cardiaca
La FC vara ampliamente en condiciones normales y
depende de la actividad del sujeto: despierto, dormido
o en sueo fisiolgico. El cuadro 704 muestra la FC
media y sus variaciones de acuerdo con la edad y el estado de despierto o dormido en la edad peditrica. Para
determinar la FC se toca el pulso, se escucha el precordio, se valorar el trazo del ECG del monitor o la curva
de la oximetra de pulso. Una FC anormal se define
como taquicardia o bradicardia. La taquicardia es una
respuesta comn no especfica a una variedad de condiciones patolgicas; de hecho, es uno de los primeros
signos de choque y uno de los mecanismos por excelen-
Cuadro 704. Variaciones de la frecuencia

cardiaca (FC) en pacientes peditricos de
acuerdo a la edad
Edad
Neonato
1 a 2 meses
3 a 5 meses
6 a 11 meses
1 a 2 aos
3 a 4 aos
5 a 7 aos
8 a 11 aos
12 a 15 aos
Rango (media)
95 a 150 (123)
121 a 179 (149)
106 a 186 (141)
109 a 169 (134)
89 a 151 (119)
73 a 137 (108)
65 a 133 (100)
62 a 130 (91)
60 a 119 (85)
cia para elevar o mantener el gasto cardiaco junto con

el incremento de la resistencia vascular sistmica, el incremento de la fuerza de contraccin cardiaca y el incremento del tono venoso. Todos ellos tratan de mantener
la liberacin de oxgeno a los tejidos. La taquicardia
puede incrementar el GC hasta cierto punto, es un mecanismo finito y limitado. La taquicardia excesiva disminuye el tiempo de llenado de las cavidades ventriculares, el volumen latido y el GC, as como la liberacin de
oxgeno a los tejidos.
Presin arterial (TA)
La presin arterial es producto del GC por la resistencia
vascular sistmica (RVS). Cuando el GC cae inicialmente, la TA se mantiene normal o discretamente elevada gracias a aumento de la RVS, taquicardia y aumento
de la contractilidad. La presin de pulso se estrecha. La
presin de pulso es la diferencia entre la presin arterial
sistlica y la diastlica. Cuando la RVS se incrementa
la presin diastlica se eleva; cuando la RVS disminuye
por vasodilatacin con el choque sptico hiperdinmico
la presin diastlica disminuye, ampliando la presin
de pulso. En el choque, cuando el GC sigue disminuyendo llega un momento en que la TA no puede mantenerse,
la RVS no puede aumentar ms, los mecanismos compensatorios fallan y la liberacin de oxgeno a los tejidos se compromete severamente (figura 703). La perfusin de rganos distales se compromete, se alteran el
estado mental y la funcin renal. Al final disminuye
tambin la liberacin de oxgeno al miocardio condicionando disfuncin miocrdica, disminucin del volumen
160
Porcentaje de control
S Perfusin cutnea.
S Perfusin renal (gasto urinario).
887
Resistencia
vascular
140
120
100
80
60
40
Gasto
cardiaco
Presin
arterial
20
0
25
50
Porcentaje de dficit de volumen
75
Figura 703. Comportamiento de la resistencia vascular,

gasto cardiaco y presin arterial en un modelo animal de
choque hemorrgico, que evidencia el comportamiento de
la presin arterial en relacin a la cada del gasto cardiaco.
Se requiere de una cada de ms de 30% del gasto cardiaco
para que la presin arterial disminuya de manera tarda.
latido y ms hipotensin. En el caso de choque sptico

este evento se potencia por el efecto de la cardiomiodepresin temprana que producen algunos mediadores inflamatorios, como el factor de necrosis tumoral alfa
(TNFa). En este punto el paciente puede progresar rpidamente a colapso cardiovascular, insuficiencia cardiorrespiratoria, paro cardiorrespiratorio, falla orgnica
mltiple y muerte.
Pulsos central y perifrico
El pulso es uno de los mejores indicadores del GC junto
con la FC. El pulso perifrico traduce de manera indirecta el volumen latido. En un paciente con un volumen
latido bajo el pulso perifrico ser dbil y filiforme; en
un paciente con volumen latido normal o alto el pulso
perifrico ser normal o intenso. En el choque compensado el pulso perifrico se altera tempranamente como
producto de la elevacin de la RVS y la disminucin de
la perfusin perifrica, mientras que el pulso perifrico
se conserva. En el choque hipotensivo o descompensado ambos pulsos se alteran, reflejando la disminucin
severa del GC y la hipotensin.
Llenado capilar
El llenado capilar de ms de 2 seg traduce una vasoconstriccin perifrica, aumento de la RVS y disminucin de
la perfusin distal. Esta segunda lnea de defensa del organismo para mantener la tensin arterial y GC, despus
de la taquicardia, resulta en extremidades fras, disminucin del pulso perifrico y prolongacin del llenado
capilar. De hecho, los signos ms tempranos del choque
son la taquicardia y los cambios cutneos. La medicin
del llenado capilar requiere seleccionar la extremidad:
dedo grueso del pie o pulgar de la mano, o taln del pie.
La extremidad debe elevarse por arriba del nivel del corazn para evitar el llenado venoso, disponer de una luz
adecuada, tener en cuenta que la disminucin de la temperatura ambiental prolonga el llenado capilar, as como
(Captulo 70)
1.0
0.8
Sensibilidad
888
0.6
Llenado capilar w6 seg
0.4
0.2
0.2
0.5
Especificidad
0.9
Figura 704. Curva caracterstica de operador receptor

para pacientes en general. Capacidad del llenado capilar
para predecir el SVI (< 30 mL/m2). rea bajo la curva 0.80
IC 95%, 0.66 a 0.91.5
la presencia de fiebre por vasoconstriccin perifrica.

No se deber manipular las condiciones originales de la
extremidad, como aplicar calor local. El llenado capilar
puede predecir con un alto grado de certeza un ndice
volumen latido bajo (< 30 mL/m2) cuando es w 2 seg
y cuando es w 6 seg con mayor precisin; asimismo, se
correlaciona estadsticamente con el ndice cardiaco
(IC) y la PVC (figura 704).
La evaluacin primaria permite la categorizacin del
paciente en dos grandes rubros por tipo y severidad
(cuadro 705):
1. Problemas respiratorios: obstruccin alta y baja de
la va respiratoria, enfermedad pulmonar paren-
Cuadro 705. Clasificacin de los problemas en el paciente peditrico

gravemente enfermo de acuerdo a evaluacin primaria (ABCDEF)
Tipo
Problema respiratorio
Problema circulatorio
Obstruccin de la va area superior

Obstruccin de la va area inferior
Enfermedad pulmonar parenquimatosa
Alteraciones del control de la respiracin
Arritmia
Choque
Choque hipovolmico
Choque distributivo/sptico
Choque cardiognico
Choque obstructivo
Severidad
Dificultad respiratoria
Insuficiencia respiratoria
Choque compensado
Choque hipotensivo (descompensado)

quimatosa y alteraciones del control de la respiracin que pueden manifestarse como dificultad respiratoria o falla respiratoria.
2. Problemas circulatorios: choque hipovolmico,
distributivo, cardiognico u obstructivo, que se
manifiestan como choque compensado o choque
descompensado o hipotensivo.
La condicin clnica del paciente puede ser una combinacin de las dos, o el deterioro de una lleva a la otra. La
categorizacin del choque por severidad en compensado
e hipotensivo se basa en la presin arterial sistlica:
Choque compensado
Se caracteriza por:
S FC: taquicardia.
S Incremento de la RVS: diaforesis, piel fra y plida.
S Pulsos perifricos dbiles y presin de pulso.
S Estrecha (presin arterial diastlica elevada).
S Incremento de RV esplcnica: oliguria.
S TA normal.
889
Cuadro 706. Nemotcnica AlVoDoNo

para la evaluacin de la discapacidad
neurolgica durante la evaluacin primaria
Alerta
El nio est despierto, activo y responde

apropiadamente a los padres o cuidadores y al estmulo externo
A la voz
El nio slo responde cuando los padres o
el mdico llaman al nio por su nombre
o le hablan fuerte
Al dolor
El nio slo responde a estmulos dolorosos, como apretar el lecho ungueal o
cualquier otro estmulo doloroso
No respuesta El nio no responde ante ningn estmulo
S La escala de coma de Glasgow (cuadro 707).

S Respuesta pupilar a la luz.
Exposicin
Consiste en:
S
S
S
S
Exposicin de cabeza a pies.

Exposicin por el frente y el dorso.
Retirar la ropa que sea necesaria.
Mantener la columna cervical inmvil en pacientes con trauma.
Choque hipotensivo (descompensado)

Se caracteriza por:
S FC: taquicardia.
S Incremento de las resistencias vasculares sistmicas:
S Diaforesis, piel fra y plida.
S Pulsos perifricos dbiles y presin de pulso estrecha (presin arterial diastlica elevada).
S Incremento de RV esplcnica: oliguria.
S Alteracin del estado neurolgico.
S Alteracin del pulso central.
S Hipotensin.
Cuadro 707. Escala de coma de Glasgow para

la edad peditrica (lactante y escolar)
Respuesta
Apertura
ocular
Respuesta
verbal
Discapacidad neurolgica
La valoracin de la discapacidad neurolgica consiste
en una rpida evaluacin de los dos principales componentes del sistema nervioso central (SNC): la corteza
cerebral y el tallo cerebral. Establece el nivel de conciencia del paciente e incluye:
S La escala de valoracin peditrica. AlVoDo
No. (alertarespuesta a la vozrespuesta al dolorno respuesta) (cuadro 706).
Mejor respuesta
motora
Lactantes
Escolares
Puntaje
Espontnea
Respuesta al
habla
Respuesta al
dolor
No responde
Balbuceo/arrullo
Llanto irritable
Llanto
Quejido
No responde
Espontnea
Respuesta al
habla
Respuesta al
dolor
No responde
Palabras apropiadas
Palabras inapropiadas
Llanto permanente
Gemido
No responde
Obedece ordenes
Localiza al dolor
Retira al dolor
Respuesta flexora
Respuesta en
extensin
No responde
4
3
Movimientos
espontneos
Retira al tacto
Retira al dolor
Respuesta flexora
Respuesta en
extensin
No responde
2
1
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
890
La evaluacin general y la primaria permiten la categorizacin y la decisin para actuar en consecuencia, lo

que puede ser:
S
S
S
S
S
S
S
Activacin del sistema de emergencias mdicas.

Inicio de reanimacin cardiopulmonar (RCP).
Colocacin y operacin de monitor desfibrilador.
Colocacin de monitor y oxmetro de pulso.
Administracin de oxgeno.
Acceso vascular.
Inicio de tratamientos como nebulizaciones o lquidos IV en bolo.
Despus de completar la evaluacin primaria, categorizar, decidir y actuar, la siguiente prioridad es realizar la
evaluacin secundaria, cuyos componentes son:
S Historia clnica dirigida. SAMPLE (cuadro 708).
S Exploracin fsica focalizada de cabeza a pies.
Evaluacin terciaria
Comprende la realizacin de exmenes de laboratorio
o dispositivos de monitoreo para la evaluacin de alteraciones circulatorias.
Exmenes de laboratorio:
S
S
S
S
S
S
Gases sanguneos arteriales.

Gases sanguneos venosos.
Saturacin venosa central de oxgeno (SvO2).
CO2 total del suero.
Lactato arterial.
Concentracin de Hb.
Monitoreo:
(Captulo 70)
S
S
S
S
Lnea arterial.
PVC.
Radiografa de trax.
Ecocardiograma.
CARACTERSTICAS DIAGNSTICAS
ESPECIALES DEL CHOQUE SPTICO
Tradicionalmente se ha considerado al choque sptico

como distributivo. En realidad debera considerrsele
como una entidad aparte, ya que comparte alteraciones
de todos los tipos de choque y no puede encasillarse en
uno solo:
S Hipovolemia (disminucin del llenado cardiaco):
S Fuga capilar (hipovolemia absoluta).
S Venodilatacin (hipovolemia relativa).
S Cardiognico:
S de la contractilidad.
S Obstructivo:
S RVP.
S Distributivo (hipoperfusin, a pesar de GC o
).
S Macrovascular ( flujo sanguneo esplcnico).
S Microvascular (cortocircuitos).
S Citotxico: incapacidad celular para utilizar oxgeno a pesar de un aporte adecuado.
En el choque sptico el GC puede ser elevado, normal
o bajo. Aunque la disfuncin miocrdica tpicamente
est presente desde el inicio, el volumen latido puede
ser adecuado, en especial si se reanima agresivamente
al paciente con lquidos endovenosos. La taquicardia y
el incremento en el volumen al final de la distole del
corazn ayudan a mantener el gasto cardiaco. La perfusin tisular est comprometida por la mala distribucin
Cuadro 708. Explicacin de los componentes de la historia clnica orientada (SAMPLE)

Componente
S = signos y sntomas
A = alergias
M = medicamentos
Caractersticas
Inicio y caractersticas de la enfermedad o lesin traumtica

Reacciones a medicamentos o alergias conocidas
Nombre y dosis de los medicamentos en uso, hora de administracin y cantidad de la dosis
P = antecedentes mdicos previos (past history)
Datos del embarazo y trabajo de parto y nacimiento, enfermedades
o traumatismos previos
L = ltima comida (last meal)
Hora de ltimo alimento o lquido
E = eventos que condujeron al trauma o la enfermedad Principales acontecimientos que condujeron al trastorno o la lesin
actual

del flujo sanguneo. Algunos lechos tisulares pueden
estar inadecuadamente perfundidos (como la circulacin esplcnica), mientras que otros (como el msculo
esqueltico y la piel) pueden recibir un flujo sanguneo
que excede sus demandas metablicas. Los nios con
choque sptico pueden presentarse con:
S RVS disminuida e incremento del flujo sanguneo
a la piel que produce extremidades calientes y pulsos perifricos saltones, choque caliente.
S RVS elevada y disminucin del flujo sanguneo a
la piel, extremidades fras y pulsos perifricos dbiles, choque fro.
Si la evolucin del choque sptico contina la hipovolemia concomitante y la disfuncin miocrdica producen
una cada del GC. Los tejidos con una inadecuada liberacin de oxgeno generan cido lctico y acidosis metablica. La SvO2 en el choque sptico puede ser normal
e incluso aumentada por el flujo sanguneo inapropiado
a los lechos orgnicos, ms all de sus necesidades metablicas, con una extraccin de oxgeno disminuida.
El choque sptico se caracteriza por un GC alto, normal o bajo y mltiples alteraciones funcionales como:
S Resistencia vascular sistmica baja que condiciona una presin de pulso amplia y contribuye a la
hipotensin temprana.
S Incremento del flujo sanguneo a los lechos tisulares perifricos.
S Perfusin inadecuada del lecho vascular esplcnico.
891
S Liberacin de mediadores inflamatorios, sustancias vasoactivas, activacin de la cascada del complemento y trombosis de la microcirculacin.
S Deplecin de volumen por fuga capilar.
S Acidosis lctica.
En el choque sptico por lo general la precarga est disminuida, la contractilidad cardiaca es normal o disminuida y la poscarga variable.
Los hallazgos caractersticos del choque sptico durante la evaluacin primaria pueden resumirse de la siguiente forma:
a. Va area: usualmente permeable, a menos que el
nivel del estado de alerta est afectado.
b. Respiracin: aumento de la frecuencia respiratoria sin incremento del trabajo respiratorio; mejor
conocida como taquipnea confortable a menos
que el paciente desarrolle neumona, sndrome de
dao pulmonar agudo o edema pulmonar por falla
cardiaca.
c. Circulacin: aumento de la frecuencia cardiaca,
hipotensin con presin de pulso amplia (choque
caliente), presin de pulso estrecha (choque fro)
o tensin arterial normal. Pulsos perifricos saltones, llenado capilar inmediato o retardado. Piel de
las extremidades roja y caliente o plida por vasoconstriccin. Alteraciones del estado de alerta y
oliguria.
d. Discapacidad neurolgica: cambios en el estado
de alerta.
e. Exposicin: temperatura variable, exantema petequial o purprico.
REFERENCIAS
1. Goldstein B, Giroir B, Randolph A, the Members of the
International Consensus Conference on Pediatric Sepsis. Pediatr Crit Care.
Kleinman ME (eds.): PALS Provider manual. American

3. Carcillo JA: Pediatric septic shock and multiple organ failure. Crit Care Clin 2003;19:413440.
892
(Captulo 70)
Captulo
71
Choque sptico. Tratamiento

TRATAMIENTO DEL CHOQUE SPTICO
fin de mantener su gasto cardiaco (GC) representara en

el lactante un aumento de 140 a 220 latidos/min, lo que
no resulta sostenible.
Del mismo modo, existen estudios en los que no se
ha observado dilatacin ventricular en nios con choque sptico.3
El choque sptico en el nio se asocia con una grave
hipovolemia, que responde bien a una reanimacin
agresiva con volumen. Los nios con choque refractario
a lquidos parecen tener un comportamiento hemodinmico diferente pues, a diferencia del adulto, el GC bajo
y no la baja resistencia vascular sistmica predomina
como forma de presentacin, de manera que es la disponibilidad de oxgeno y no su extraccin el principal determinante del consumo de oxgeno, elemento que tambin lo distingue del patrn del adulto48 (cuadro 711).
Tratamiento convencional
La sepsis severa y el choque sptico siguen siendo la
mayor causa de morbimortalidad en pacientes peditricos. Anualmente en EUA se presentan ms de 42 000
casos de sepsis severa en nios, con una mortalidad de
10.3%. La sepsis severa es la cuarta causa de mortalidad
en nios menores de un ao de edad y la segunda en los
de entre 1 y 14 aos. El costo de la sepsis severa en nios
se estima en 1 970 millones de dlares por ao en ese
pas vecino.1
El tratamiento de la sepsis severa en nios consiste en
antibiticos y medidas de soporte. No hay terapias de
sostn aprobadas por la Administracin de Drogas y
Alimentos de EUA (FDA) (figura 711).
El choque sptico en el adulto se asocia comnmente
con un estado hiperdinmico con resistencias vasculares bajas, siendo la parlisis vasomotora su principal
causa de mortalidad. El paciente adulto puede presentar
una disfuncin miocrdica manifiesta, con disminucin
de la fraccin de eyeccin; sin embargo, el gasto cardiaco por lo general se mantiene o se incrementa como resultado de dos mecanismos: la taquicardia y la dilatacin ventricular. Los adultos que no desarrollan este
mecanismo adaptativo para mantener un adecuado gasto cardiaco tienden a presentar un pronstico peor2 (cuadro 711).
La capacidad que tiene el paciente adulto de incrementar la frecuencia cardiaca de 60 a 100 latidos/min a
Reanimacin
con lquidos
Vasopresores
TA
Inotrpicos
Inodilatadores
Vasodilatadores
Figura 711. Opciones de tratamiento en choque sptico.
893
894
(Captulo 71)
Cuadro 711. Diferencias en el comportamiento

hemodinmico del choque sptico
entre adultos y pacientes peditricos
Por ende, el tratamiento consiste en modificar estos tres

factores:
Adultos
Parlisis vasomotora
(causa de mortalidad)
Disfuncin miocrdica
FeVI
Compensacin por dilatacin/taquicardia/ RVS
Alta tasa de extraccin de
O2 determinante del VO2
1. Precarga: administrar lquidos en cantidad y calidad (cristaloides, coloides o ambos).

2. Bomba: modificar la frecuencia y las propiedades
contrctiles de la bomba cardiaca: cronotrpicos,
inotrpicos o ambos.
3. Vasos: medicamentos que pueden incrementar el
tono vascular cuando los vasos estn dilatados
(vasoconstrictores) o disminuir el tono vascular
cuando ste se encuentre aumentado (vasodilatadores) (figura 712).
Nios
Hipovolemia severa que
responde bien a reanimacin hdrica agresiva
GC y no de RVS principal
causa de muerte
Mantener IC de 3.3 a 6.0
L/min/m2 mejora la
supervivencia
La DO2 es la mayor determinante del VO2
En trminos generales el sistema cardiovascular en el

choque sptico puede visualizarse como un sistema hidrulico en el que la cantidad efectiva de oxgeno y nutrientes para satisfacer los requerimientos de los lechos
tisulares depende de tres factores:9
1. Una precarga adecuada (suficiente cantidad de lquidos en el sistema).
2. Una bomba contrctil cuya funcin sistlica y
diastlica permita generar un volumen de lquidos
adecuado con cada latido.
3. Un sistema de vasos (tuberas) que permita llevar
el oxgeno y los nutrientes a los lechos capilares,
susceptible de modificar su dimetro.
El tratamiento del choque sptico puede estructurarse

con base en las prioridades en el tiempo, de acuerdo con
la respuesta a lquidos y catecolaminas, la funcin suprarrenal y las variables hemodinmicas que definen un
patrn del choque en particular. Dos publicaciones han
tratado de protocolizar el tratamiento del choque sptico: las Guas de la Campaa para Sobrevivir a la Sepsis
de Dillinger y col.10 y las Guas de manejo y tratamiento
del choque sptico en pacientes peditricos, de Carcillo
y col.9 Las primeras son un documento con recomendaciones para pacientes adultos con un captulo peditrico
y las segundas estn dirigidas especficamente a pacientes peditricos.
Se utilizarn ambos documentos para describir el
protocolo de tratamiento como gua, insertando algunos
conceptos desarrollados a lo largo de 28 aos de experiencias en el tratamiento de pacientes peditricos con
Precarga
Teraputica con lquidos
Frecuencia cardiaca
Cronotrpicos
Contractilidad
Inotrpicos
Bomba
cardiaca
Poscarga
Tono vascular
Vasodilatador
Vasoconstrictor
Figura 712. Explicacin hidrulica del comportamiento hemodinmico del choque en sus tres componentes: tuberas antes de
la bomba, bomba y tuberas despus de la bomba.

Reconocer disminucin del estado
neurolgico y perfusin
Iniciar altos flujos de O 2
Establecer va IV o IO
Urgencias peditricas
0 min
Reanimacin inicial: bolos de 20 cc/kg SS o coloide

hasta w 60 cc/kg hasta que la perfusin mejore o
estertores alveolares o hepatomegalia. Corregir
hipoglucemia e hipocalcemia. Iniciar antibiticos
5 min
Si hay una 2 va IV
iniciar inotrpico
Choque no revertido?
Choque refractario a lquidos: iniciar inotrpicos IV/IO
Atropina/ketamina IV/IO para obtener acceso central e
intubacin. Revertir choque fro, dobutamina/dopamina
si es resistente a epinefrina. Revertir choque caliente
con norepinetrina
15 min
Rango de dosis:
Dobutamina 5 a 20 mg/kg/min
Dopamina 2.5 a 10 mg/kg/min
Epinefrina 0.05 a 0.3 mg/kg/min
Choque refractario a catecolaminas: iniciar hidrocotisona

Si hay riesgo de insuficiencia adrenal absoluta
60 min
Terapia intensiva peditrica
895
Monitorear PVC en UCIP, PP normal (PAMPVC) y ScvO2 > 70%
Choque frio con TA NI

1. Valorar lquidos y epinefrina
ScVO2 > 70%, Hb > 10 g/dL
2. Si ScVO 2 permanece < 70%
Agregar vasodilatador + carga
del vol., nitrovasodiltador,
milrinona, amrinona, otros
Considerar levosimendn
Choque frio con TA baja

1. Valorar lquidos y epinefrina
ScVO2 > 70%, Hb > 10 g/dL
2. Si permanece hipotenso,
considerar norepinefrina
3. Si la ScVO 2 < 70% considerar
dobutamina, milrinona,
enoximona o levosimendn
Choque caliente con TA baja

1. Valorar lquidos y norepinefrina
ScVO2 > 70%
2. Si permanece hipotenso,
considerar vasopresina, terlipresina
o angiotensina
3. Si la ScVO 2 < 70% considerar
dosis bajas de epinefrina
Choque persistente y resistente a catecolaminas: excluir derrame pericrdico, neumotrax y elevacin

de la PIA > 12 mmHg. Considerar CAP, PICCO o FATO y ECO Doppler para guiar tratamiento con
lquidos, inotrpicos, vasopresor, vasodilatador y terapia hormonal: meta IC > 3.3 a < 6.0 L/min
Choque refractario ECMO
Figura 713. Ruta crtica en el tiempo para el tratamiento del choque sptico en pacientes peditricos.
choque sptico, enfatizando los puntos de acuerdo y debatiendo los que sean controvertidos (figura 713).
mizar la compensacin respiratoria de la acidosis

metablica y asegurar la va area en pacientes
con depresin del estado de alerta (cuadro 712).
0 a 5 min11,12
S Reconocer la disminucin del estado de alerta y de
la perfusin: valoracin rpida de la condicin del
paciente para lograr una rpida estabilidad cardiopulmonar.
S Iniciar con oxgeno a flujos altos y fraccin inspiratoria de oxgeno elevada (FiO2). Intubacin y
ventilacin mecnica cuando sea necesario para
disminuir el trabajo respiratorio, el consumo de
oxgeno (VO2), mejora de la oxigenacin, maxi-
Cuadro 712. Indicaciones de ventilacin

mecnica en pacientes peditricos
con choque sptico
Monitoreo hemodinmico invasivo
Falla respiratoria
Soporte mecnico a la ventilacin

Alteracin del
estado mental
PCR: paro cardiaco respiratorio.
Compensacin
de la acidosis
metablica
Inminencia de
PCR
896
S Establecer acceso vascular IV (intravenoso)/IO

(intraseo). El acceso vascular es esencial para la
administracin de lquidos y medicamentos, as
como para la toma de muestras sanguneas. El acceso venoso ideal es una vena perifrica de grueso
calibre; sin embargo, esto puede ser problemtico
en los pacientes con choque. El acceso IO puede
ser fcil y rpidamente realizable y debe intentarse
si no es posible un acceso venoso. El acceso IO es
rpido, seguro y efectivo, permite el paso de lquidos (coloides, cristaloides y sangre), medicamentos y toma de productos. El inicio de accin de los
medicamentos administrados por va IO es comparable a la administracin IV. Permite obtener
muestras sanguneas para grupo y Rh, qumica
sangunea y gasometra, pero el anlisis del equilibrio cidobase puede ser poco confiable cuando
se administra bicarbonato de sodio por esa va.
Para aplicar bolos de lquidos o frmacos viscosos
debe usarse presin manual o bombas de infusin
y, despus de aplicar cualquier medicamento, aplicar un bolo de solucin salina para promover la entrada del frmaco a la circulacin central. Debe
considerarse como un abordaje temporal mientras
el paciente se estabiliza, para despus colocar una
lnea venosa central mediante la tcnica de Seldinger o venodiseccin.
5 a 15 min
El objetivo global en este lapso de tiempo es la reanimacin inicial con bolos de lquidos: cristaloides o coloides: 20 cc/kg de peso, hasta 60 o ms cc/kg en 1 h o
mejora de la perfusin o hasta el desarrollo de hepatomegalia, ingurgitacin yugular, aumento del tamao del
corazn o datos de congestin pulmonar en la radiografa de trax y estertores alveolares.11,12 Corregir al mismo tiempo hipoglucemia, hipocalcemia, iniciar antibitico o antibiticos y obtener un segundo acceso vascular
para inicio de inotrpicos. El uso de antibiticos se recomienda en la primera hora de identificada la sepsis,
despus de haber obtenido los cultivos apropiados para
identificar el agente causal.
La teraputica temprana con antibiticos es igualmente crtica en adultos y pacientes peditricos. En presencia de choque sptico cada hora de retraso en el inicio de antibiticos se asocia con un incremento
considerable en la mortalidad. Es recomendable que el
tratamiento inicial con antibiticos de manera emprica
incluya uno o ms frmacos contra bacterias y hongos
segn el caso, con adecuada penetracin en la supuesta
fuente de infeccin y en bolos. La eleccin del o de los
(Captulo 71)
antibiticos depende del historial del paciente, la enfermedad de fondo, los sndromes clnicos y los patrones
de susceptibilidad de los patgenos involucrados o sospechados. En caso de sospecha de sepsis o choque sptico
por Pseudomonas y en pacientes neutropnicos se recomienda una combinacin de antibiticos. Estas combinaciones no debern mantenerse por ms de tres a cinco
das; despus reducir el rgimen a monoterapia de acuerdo con los hallazgos bacteriolgicos y susceptibilidad
por 7 a 10 das, prolongando el tratamiento slo en pacientes con evoluciones insidiosas, focos infecciosos no
drenados y alteraciones inmunitarias o neutropenia.13,14
Es muy ilustrativa la disminucin de la mortalidad
por choque sptico: de casi 100% en la dcada de 1960
pas a 60% en la de 1980 y a menos de 5% entre los aos
2000 y 2005, como consecuencia de la aparicin de las
unidades de cuidado intensivo peditrico en la dcada
de 1970 y de las recomendaciones de la Organizacin
Mundial de la Salud (OMS) de reanimacin temprana
y agresiva con lquidos en los pacientes con choque a finales de la de 1980. De la misma forma, la mortalidad
infantil por choque hipovolmico por cada 100 000 nios en EUA disminuy significativamente entre 1960
y 2001 a causa de la aparicin en el comercio de lquidos
endovenosos, los catteres de polivinilo y la creacin de
las unidades de cuidado intensivo peditrico.15
Basndose en los estudios existentes en pediatra, el
consenso general establece que la reanimacin con cristaloides o coloides 20 cc/kg en 20 min es de importancia
fundamental para la supervivencia en choque sptico,
en contraste con lo que recomendaba en dcadas anteriores: 30 cc/kg en 1 h.8,16,17
La reanimacin con lquidos puede hacerse con cristaloides o coloides naturales o artificiales; no existen
datos de medicina basada en evidencias que avalen la
superioridad de uno u otro lquido, aunque por su disponibilidad y costo los cristaloides son los lquidos usados
con ms frecuencia.
La controversia entre cristaloides y coloides empez
en el siglo XIX cuando Cohnheim y Lichtheim encontraron edema de la mucosa gstrica en pacientes que
haban sido reanimados con cristaloides. Starling sugiri que la albmina poda evitar el edema. La controversia contina hasta nuestros das. Es mejor no hablar de
religin, de poltica, de parto plvico ni de coloides y
cristaloides, porque nadie se pone de acuerdo.18
El control de la filtracin de lquidos a nivel de los capilares depende de:19
1. Las fuerzas de Starling.
2. El coeficiente de filtracin, la superficie endotelial y el coeficiente de refractancia.
897
V = cf x S [(PhvPhi) Cr (PCOvPCOi)]
3. La bomba linftica.
Donde:
Fuerza de Starling
La ecuacin original de Starling20 contemplaba:
a. Las fuerzas que favorecan la filtracin y la salida
de lquidos de los vasos sanguneos: presin hidrosttica intravascular y presin coloidosmtica
intersticial.
b. Las fuerzas que se oponan a la filtracin y conservaban los lquidos dentro de los vasos: presin hidrosttica intersticial y presin coloidosmtica
vascular. En resumen, la fuerza hidrosttica neta
era igual a presin hidrosttica intravascularpresin hidrosttica intersticial, y la fuerza coloidosmtica neta era igual a la presin coloidosmtica
intravascularpresin coloidosmtica intersticial.
Coeficiente de filtracin, superficie

endotelial y coeficiente de refractancia
Aos despus Landis y Pappenheimer21 modificaron la
ecuacin original de Starling agregando factores que
inicialmente no se haban considerado, hoy conocidos
como amplificadores de las fuerzas de filtracin: S: rea
de la membrana disponible para filtracin; Cf: coeficiente de filtracin y Cr: coeficiente de refractancia.
El rea disponible para la filtracin puede aumentar
cuando existe vasodilatacin y disminuir en la vasoconstriccin. El coeficiente de filtracin es diferente
para cada uno de los endotelios y se afecta en casos de
lesin endotelial, aumento de la permeabilidad y fuga
capilar. El coeficiente de refractancia es la capacidad de
la membrana para impedir el paso de protenas a travs
de ella; es de 1 cuando ninguna sustancia cruza la membrana y de 0 cuando las sustancias cruzan libremente la
membrana. El coeficiente de refractancia de las membranas endoteliales humanas es de 1 para las protenas y de
0 para el agua y los electrlitos. Cuando el Cr se acerca
a 0 para las protenas ocurre sndrome de fuga capilar.
Bomba linftica
Es un mecanismo que permite regresar a la circulacin
sistmica los lquidos y protenas filtrados al intersticio;
es una vlvula de seguridad contra el edema pulmonar
y perifrico con una capacidad finita.
Integradas estas variables a la clsica ecuacin de
Starling arrojan una nueva ecuacin:
V: velocidad de filtracin (mL/min).

Cf: coeficiente de filtracin (mL/min/mmHg).
S: superficie (cm2).
Phv: presin hidrosttica vascular (mmHg).
Phi: presin hidrosttica intersticial (mmHg).
Cr: coeficiente de refractancia (01).
PCOv: presin coloidosmtica vascular (mmHg).
PCOi: presin coloidosmtica intersticial (mmHg).
Conocer los factores que gobiernan el movimiento de
los lquidos a travs de las membranas permite evaluar
el uso de las soluciones, cristaloides y coloides en el tratamiento del choque sptico.21
Cristaloides
Los cristaloides son soluciones que contienen agua y
electrlitos y pueden ser hipotnicos, isotnicos o hipertnicos con respecto al plasma. Los hipotnicos no
tienen lugar en la reanimacin del enfermo en estado
crtico. Los cristaloides isotnicos son la solucin salina
normal y el Ringer lactato (Hartmann); ambos son tiles
para expandir el volumen intravascular. Su osmolaridad
es de 270 a 310 mOsm/L) y carecen de propiedades oncticas. Se equilibran rpidamente con el espacio intersticial. Producen una expansin transitoria del volumen vascular. Slo 8% permanecen en la circulacin
despus de 1 h y 20% despus de 2 h; 73% del cristaloide aplicado se encuentra en el compartimento extravascular 1 h despus. La expansin de volumen es mxima a los 60 min y disminuye gradualmente durante los
siguientes 45 min. Despus de 4 h no hay remanentes
del cristaloide en el espacio vascular; 67% se localiza en
el espacio extravascular.2225
Se requiere de tres a cuatro veces el volumen vascular perdido para restablecer el volumen intravascular
con los cristaloides. Sus ventajas pueden resumirse as:
correccin del dficit de sodio y lquido intersticial, incremento del volumen sanguneo, reduccin de la viscosidad sangunea y diuresis de solutos.26,27
La composicin y la osmolaridad de las dos principales soluciones cristaloides se muestran en el cuadro
711. Los cristaloides isotnicos se consideran seguros,
no txicos y libres de reacciones. Las complicaciones
asociadas a su uso son principalmente la reanimacin
inadecuada y la infusin excesiva que ocasiona edema
pulmonar, perifrico y anomalas de los electrlitos. Es
ms importante la sobrecarga intravascular que el tipo

Cuadro 713. Combinacin de factores
que establece un acoplamiento ventrculo/
vascular favorable o desfavorable.
Dobutamina vs. dopamina
Dobutamina
RVS
Impedancia artica
Tiempo de reflectancia
de la onda
Pulsatilidad/poder total
Acoplamiento V/V
Dopamina
tarda
temprano
Favorece inotropismo +
Favorece
RVS
de lquido usado. Las desventajas en general de la reanimacin en el choque sptico con cristaloides son hemodilucin, disminucin de la capacidad de transporte de
O2 y lactacidemia en los pacientes con choque y lesin
heptica.28,29
(Captulo 71)
90
11/13
80
% de supervivencia
898
11/14
70
60
9/14
50
40
6/15
30
20
10
0
4/27
0/21
8.5
10.5
12.5 14.5 16.5 18.5

PCO mmHg
20.5
Figura 714. Correlacin entre la presin coloidosmtica

(PCO) y la supervivencia en pacientes con choque sptico.
Los coloides disponibles en el mercado tienen la siguiente PCO: almidn (30 a 35 mmHg), dextrn 70 (60
a 75 mmHg), gelatinas y albmina 6% (20 a 25 mmHg).
Coloides
Albmina
Los coloides son lquidos con propiedades oncticas.

En Mxico se dispone de albmina humana pobre en
sal, dextrn 40 en solucin glucosada a 5%, hidroxietil
almidn en solucin fisiolgica y gelatinas en solucin
fisiolgica. Cuando se administran coloides, de 40 a
63% permanecen en la circulacin despus de 1 h (12
a 44% en el espacio extravascular) y 4 h despus producen an expansin significativa del volumen vascular.
El razonamiento para el uso de coloides se fundamenta
en los siguientes hechos: incrementar la PCO, mantener
el lquido en la circulacin, reducir el edema intersticial
y prevenir el edema tisular. La PCO disminuye a causa
de choque hipovolmico, sepsis, quemaduras extensas,
ayuno y dilucin por administracin de grandes cantidades de cristaloides.3036
Morissette y col.37 demostraron una relacin entre la
PCO y la supervivencia: a menor presin coloidosmtica mayor mortalidad. Cuando la PCO fue de 8.5 a 10.5
mmHg no sobrevivi ninguno de 21 pacientes y cuando
fue de 18.5 a 20.5 mmHg sobrevivieron 11 de 13 pacientes (figura 714).
Garca y col. demostraron en lactantes spticos una
correlacin similar entre protenas sricas, PCO y mortalidad: cuando la PCO estuvo entre 6.8 y 11.15 mmHg
(protenas sricas entre 2.4 y 4 g%) murieron 16 de 19
pacientes, pero murieron slo 2 de 6 cuando estuvo entre 25.06 y 28.54 mmHg (protenas entre 7 y 7.5 g%)38
(figuras 715 y 716).
La albmina es la protena de mayor produccin heptica; 50% de la sntesis de protenas hepticas en un momento dado son albmina, con una produccin diaria de
100 a 200 mg/kg/da. La albmina constituye 80% de la
presin coloidosmtica (PCO). Cada gramo de albmina
puede retener 18 mL de lquido en el espacio intravascular. De los 5 g/kg corporal de albmina en el espacio
extravascular, de 30 a 40% estn en el espacio intravascular y 60% en el espacio intersticial. Su vida media es
90
% de mortalidad
80 16/19
70
10/13
60
6/11
50
4/8
40
2/6
30
20
10
0
6.8
2.4
11.15
4
15.19
5
19.80
6
PCO
25.06 28.54 mmHg
7
7.5 PIR g%
Figura 715. Relacin entre la presin coloidosmtica

(PCO) y las protenas por ndice de refraccin (PIR) y la mortalidad en lactantes spticos.38
% de mortalidad
90
tre los 30 y los 60 min y se debe al paso de lquidos del

espacio intersticial al espacio intravascular si tal lquido
est disponible. Se usa en pediatra, como todos los expansores de volumen, de 10 a 15 mL/kg/dosis y en una
concentracin de 6% (isoonctica).3942
Por ejemplo, un paciente de 5 kg de peso requiere la
administracin de una carga de albmina. sta se calcula de la siguiente manera:
80
70
60
50
40
899
r = 0.98
p < 0.01
30
20
10
0
3.5
4.5
5.5
6.5
Protenas sricas g% (x por rango)
7.5
Figura 716. Correlacin entre las protenas sricas (medias por rango) y la mortalidad (%) en pacientes peditricos
spticos.38
de 18 h. De una dosis aplicada de albmina, 10% deja

el espacio intravascular en 2 h. 80% de la albmina total
es metabolizada diariamente. La concentracin srica
final de albmina es determinada por:
1. La tasa de produccin.
2. La velocidad y el volumen de redistribucin.
3. La velocidad de degradacin.
Cuando la albmina ingresa al espacio intersticial es regresada al espacio vascular a travs de la bomba linftica. Algo de la albmina se adhiere a los tejidos y no puede regresar al espacio vascular. La sntesis de albmina
es regulada por los osmorreceptores del espacio intersticial heptico y no es afectada por sus niveles sricos,
pero s por la contribucin de la albmina a la PCO. Durante los eventos agudos de prdida de volumen intravascular la albmina es translocada al espacio intersticial con una disminucin transitoria de sus valores
sricos. La albmina unida a los tejidos se metaboliza
hasta aminocidos que retornan al hgado. Entre las funciones de la albmina estn las siguientes: mantener la
PCO, transportar mltiples sustancias (frmacos, hormonas, etc.), unirse de manera reversible a metales, enzimas, cationes, aniones, y detoxificar radicales libres
de oxgeno.
La albmina humana est disponible en solucin a
25% en frascos de 50 mL. Para uso intravenoso la albmina humana contiene aproximadamente 95% de albmina, con una fraccin protenica purificada de 83%; el
resto son globulinas. Despus de la aplicacin intravenosa de albmina la expansin de volumen se inicia en-
1. Volumen como expansor = 5 kg x 10 mL = 50 mL.

2. Concentracin a 6% (en cada 100 mL debe haber
6 g de albmina):
100 mL = 6 g.
50 mL x = (6 x 50)/100 = 3 g de albmina.
Si la albmina est disponible a 25% (25 g en 100 mL
o 0.25 g x mL) se necesitan 12 mL de albmina para
completar 3 g. Los 12 mL se restan del total de 50 mL,
quedando 38 mL. La solucin por aplicar consiste en 38
mL de solucin salina normal y 12 mL de albmina humana a 25%. Se prefiere combinar la albmina con lquidos cristaloides isotnicos para evitar los estados
hiperoncticos intravasculares y reponer los lquidos
perdidos a travs del rin, ya que la expansin de volumen mejora la perfusin renal y produce aumento de la
uresis con prdida de lquidos y solutos. La vida media
de la albmina exgena es de 16 h.
La albmina est indicada en pacientes con hipovolemia real o relativa por anomalas de la distribucin del
volumen sanguneo, aumento de la permeabilidad vascular (sndrome de fuga capilar), formacin de un tercer
espacio con reduccin de la PCO, en especial en pacientes con choque sptico. Los efectos deletreos por el uso
de la albmina pueden reflejarse en la funcin pulmonar. No obstante, el tipo de reanimacin y la atencin estricta de los parmetros fisiolgicos son ms importantes que el tipo de lquidos usado. Adems, la funcin
pulmonar parece relacionarse ms con la enfermedad de
fondo que con el tipo de lquido usado. Otros efectos adversos incluyen la capacidad para disminuir los niveles
de calcio srico (con la consiguiente depresin miocrdica) y las alteraciones de la coagulacin por disminucin de la sntesis heptica de protenas. La mayora de
los autores coinciden en que estos efectos son secundarios al volumen de lquido infundido.43,44
Dextrn
El dextrn fue introducido en la clnica en 1940. Es una
mezcla de polmeros de glucosa de varios tamaos y pesos moleculares. Es producido por la bacteria Leuco-
900
nostoc mesenteroides cuando crece en sucrosa. Se metaboliza a CO2 y agua. Existen dos preparaciones:
dextrn 40 y dextrn 70. Respecto al dextrn 40 (40 000
Da de peso molecular en promedio), 90% de sus molculas pesan entre 10 000 y 80 000 Da en solucin a
10%, ya sea en solucin salina o glucosada; en cuanto
al dextrn 70 (70 000 Da de peso molecular promedio),
90% de sus molculas pesan entre 25 000 y 12 000 Da
en solucin a 6%, en salina normal.
La expansin de volumen con el dextrn depende de:
(Captulo 71)
sis, alteraciones hemostticas relacionadas con la dosis
y se vinculan primariamente con la reduccin de la
adhesividad plaquetaria medida a travs del factor
VIIIAg, y no es diferenciable de la enfermedad de von
Willebrand. El dextrn diluye todos los factores de la
coagulacin, de manera ms especfica el dextrn 70.
Debe limitarse el suministro intravenoso de dextrn a
20 mL/kg/da o 1.5 g/kg/da.49
Hidroxietil almidn
1.
2.
3.
4.
La cantidad total infundida.

La velocidad de infusin.
El peso molecular y su distribucin.
La velocidad de depuracin plasmtica.
Las pequeas molculas del dextrn son filtradas rpidamente por el rin, produciendo diuresis. Las partculas grandes permanecen en el espacio intravascular por
largos periodos y pueden ser atrapadas por hepatocitos,
tbulos renales y sistema monocitomacrfago sin toxicidad. El dextrn 70 a 6% es preferido para la expansin
de volumen. La vida media de las partculas pequeas
es de 15 min y la de las partculas grandes, mayores de
55 000 Da, de varios das. A las 3 h de infundido, 70%
de las molculas permanecen en el espacio vascular y
30% lo hacen despus de 24 h. El dextrn 40 a 10% es
un expansor de volumen ms potente que el dextrn 70
por su mayor PCO, pero como se depura ms rpidamente por va renal la expansin de volumen plasmtico
es de corta duracin. Despus de 6 h, 60% del dextrn
40 infundido es excretado por la orina. Cuando se infunde dextrn 40% el efecto mximo de expansin ocurre
1 h despus de la administracin. La expansin de volumen es de 1 a 1.5 veces el volumen infundido. La cantidad retenida de agua en la circulacin por cada gramo
de dextrn es de 20 a 22 mL. El dextrn 40 y en mucha
menor extensin el dextrn 70 disminuyen la viscosidad
de la sangre total y mejoran el flujo sanguneo perifrico
y la oxigenacin tisular de manera indirecta.30,4548
El dextrn est indicado para la expansin de volumen en cantidades de 10 a 15 mL/kg/dosis en pacientes
con choque sptico hipodinmico, sndrome de fuga capilar y formacin de tercer espacio, y en pacientes con
protenas sricas totales normales. El dextrn puede
presentar reacciones txicas como insuficiencia renal
aguda (IRA) y ditesis hemorrgica. Este compuesto
puede precipitarse en los tbulos renales, causando taponamiento irreversible e insuficiencia renal aguda; su
uso debe evitarse en pacientes con IRA establecida. El
dextrn 70 rara vez ha sido asociado con este ltimo padecimiento. El dextrn 40 y el 70 producen, en altas do-
El hidroxietil almidn (hetastarch) es una mezcla compleja de molculas de almidn. Se constituye a partir del
almidn de maz seroso. Ms de 95% se compone de
amilopectina de alto peso molecular (promedio de
200 000 Da) a la cual, mediante hidrlisis cida con xido de etileno, se le introducen grupos hidroxietil, de manera que cada 10 molculas de glucosa tienen 5 grupos
hidroxietil, es decir, una sustitucin molar de 0.5. La hidroxietilacin surge de la caracterstica de la amilopectina natural, ya que se metaboliza muy rpidamente
mediante las alfaamilasas endgenas. En cambio, el
hidroxietil almidn, cuyos grupos hidroxietil ocupan
posiciones de unin de 2, 3 o 6 en las unidades de glucosa, no permiten un metabolismo tan rpido; de hecho,
estos grupos fijan la amilasa srica de manera que los
valores de sta se encuentran falsamente elevados. Por
tener uniones alfa 14 y alfa 16 de las molculas de
glucosa, presenta una estructura muy parecida al glucgeno heptico.
Por sus caractersticas qumicas el hidroxietil almidn se presenta en forma comercial a 6 y 10% en solucin salina normal con una osmolaridad de 309 mOsm/
L. Es un excelente expansor plasmtico, equivalente a
la albmina. Est indicado en pacientes con choque hipovolmico, hemorrgico, sptico, quemaduras, traumatismo y sndrome de fuga capilar.
No es un sustituto de la sangre ni transportador de
oxgeno. A cambio tiene el potencial de sellar (en teora) la fuga capilar por el tamao de sus molculas. Est
contraindicado, al igual que otros expansores del plasma, en la insuficiencia cardiaca congestiva y en la IRA
oligoanrica. La dosis, al igual que la de otros expansores, es de 10 mL/kg/dosis por va intravenosa, a pasar en
60 min, en cualquiera de sus dos presentaciones: 6 y
10%. Cuando se administra produce una expansin
plasmtica de 100 a 145%, respectivamente, del volumen infundido. Se sabe que las molculas pequeas
(menores de 70 000 Da) son eliminadas por la orina. En
promedio, 50% de la dosis es excretada por la orina en
las primeras 24 h. La concentracin plasmtica dismi-

nuye rpidamente durante las primeras 48 h (por el tamao de sus molculas no se metaboliza hasta glucosa,
sino que se elimina como polmeros pequeos que no
incrementan la glucemia). Su vida media es de 72 h. No
tiene efecto acumulativo con dosis repetidas. Sus efectos sobre la coagulacin ocurren con dosis muy altas y
no modifican la tasa de produccin de albmina.5054
Gelatinas
Son polipptidos procedentes de la degradacin del colgeno animal. Hay diferentes tipos de gelatinas comercializadas. Las poligelinas con puentes de urea (HemoceR) estn comercializadas a 3.5% y tienen un alto
contenido de potasio y calcio. Las gelatinas succiniladas (GelafundinR, GelofusineR) estn modificadas
qumicamente para incrementar su carga negativa y as
tener mayor capacidad de retencin intravascular; estas
gelatinas poseen poco contenido de K y Ca y estn comercializadas a 4%. La polidispersin de las molculas
de las gelatinas oscila entre 15 000 y 90 000 Da, con
MWn de 24 500 y MWw de 35 000. Debido a este pequeo tamao molecular son rpidamente eliminadas
por filtracin glomerular y, por lo tanto, su poder expansor se mantiene slo entre 2 y 4 h. Tericamente, en situaciones de aumento de la permeabilidad capilar podran
acumularse con ms frecuencia en el espacio intersticial.
Las molculas de mayor tamao se eliminan tardamente, incluso durante varios das, tras su administracin.
Efectos secundarios de la
administracin de gelatinas
1. Reacciones alrgicas. Son los coloides en los que
se ha descrito mayor incidencia de reacciones
alrgicas, razn por la cual en EUA se suspendi
la comercializacin de gelatinas a partir de 1978.
En un estudio multicntrico francs en el que se incluy a unos 20 000 pacientes, la incidencia de
reacciones alrgicas fue de 0.34% con las gelatinas, de 0.27% con dextranos, de 0.06% con almidones y de 0,1% con la albmina.
2. Alteraciones de la coagulacin. Como con todos
los coloides, aunque en menor grado que con los
almidones y dextranos, se han descrito alteraciones sobre la coagulacin; en este caso, relacionadas con la estabilidad del cogulo de fibrina y con
alteraciones de la agregacin plaquetaria.
3. Alteraciones de la funcin renal. Se han descrito
casos de insuficiencia renal asociados con su em-
901
pleo. Su fisiopatologa es similar a la descrita en

los almidones pero, al tener un peso molecular
ms pequeo, la acumulacin y la captacin tubular de las gelatinas son mucho menores.
4. Como material de partida para su obtencin se
utilizan huesos bovinos, incluidas las vrtebras.
Aunque, en general, los huesos se consideran material de riesgo IV (infectividad no detectable)
para la transmisin de encefalopata espongiforme, la inclusin de vrtebras (aunque con retirada
previa de la mdula espinal) podra clasificarlas
como material de riesgo II (infectividad media).
En consecuencia, hay un problema potencial de
riesgo de infecciones. El origen de los productos
y la manipulacin fisicoqumica a la que son sometidos parecen bastar para la eliminacin del
riesgo de transmisin de la encefalopata espongiforme, aunque el desconocimiento actual de la
biologa de este prin hace suponer que este riesgo
no es nulo.31 No se puede descartar que en el futuro
se exijan mayores garantas para la obtencin de
las gelatinas; por ejemplo, la exclusin de las vrtebras.
5. Indicaciones y dosis. Las gelatinas estaran indicadas para la reposicin de volumen en todas las
situaciones de dficit de volumen intravascular.
Las de alto contenido en K y Ca no deben administrarse en situaciones de hipercalemia, intoxicacin digitlica ni conjuntamente con sangre.
Debido a su peso molecular bajo y, por lo tanto, a su rpida eliminacin, no existe claramente una dosis mxima, aunque no debe administrarse ms de 20 cc/kg/
da.24,36,55
SOLUCIONES HIPERTNICAS
E HIPERONCTICAS
Las soluciones hipertnicas son lquidos cristaloides
hipertnicos y las soluciones hipertnicas e hiperoncticas son una mezcla de cristaloides hipertnicos y coloides del tipo del dextrn 70, como el HipertonR (solucin salina a 7.5% y dextrn 70 a 6%). Las ventajas de
la reanimacin con este tipo de soluciones son:
1. Se requieren pequeos volmenes.
2. Respuesta cardiovascular inmediata.
3. Mejora del flujo nutricio con pocos efectos colaterales.
4. Mejora de la respuesta microcirculatoria a los frmacos vasoactivos.
Estas soluciones producen una mejora clnica inmediata del GC y alivio de la vasoconstriccin. Su efecto
dura hasta 3 h y normalizan el flujo sanguneo macrocirculatorio y microcirculatorio. Sus mecanismos de accin se deben a la movilizacin rpida de lquidos endgenos y expansin del volumen plasmtico, efecto
inotrpico positivo directo, estimulacin del centro vasomotor, vasodilatacin, restablecimiento de la vasomocin arteriolar y mejora de la fluidez sangunea por
hemodilucin. Las soluciones hipertnicas e hiperoncticas tienen un efecto inotrpico directo al aumentar
el calcio libre dentro de la clula. Producen vasodilatacin cuando se administran en bolo y un estado inotrpico alto por disminucin del lquido intersticial en la fibra miocrdica. Estas soluciones se dosifican de 3 a 4
mL/kg/bolo y producen una expansin de volumen de
2 mL por cada mililitro de la solucin aplicada. Son tiles en choque hemorrgico con prdidas importantes de
sangre que no pueden ser restituidas con la misma velocidad y cantidad con que se pierden. En pacientes con
choque sptico hiperdinmico o hipodinmico, sndrome de fuga capilar, tumefaccin endotelial y PCO normal, estos lquidos pueden ser tiles como expansores
de plasma. Las soluciones de este tipo han sido tambin
utilizadas exitosamente en reanimacin de choque hemorrgico y traumatismo craneoenceflico, ya que incrementan el GC, disminuyen las resistencias perifricas
y la presin intracraneana. Entre los efectos colaterales
de estas soluciones se encuentra el aumento de la osmolaridad srica, de los valores de sodio y cloro, acidosis
metablica hipocalmica, deshidratacin cerebral, hemorragia y mielinlisis pontina central por los cambios
rpidos de los niveles de sodio srico. Pueden ocasionar
alteraciones del estado mental, convulsiones y edema
pulmonar en sujetos con disfuncin cardiaca preexistente. Las recomendaciones para su uso incluyen el monitoreo de los valores de sodio srico (< 160 mEq/L) y de
la osmolaridad srica (< 320 mOsm/L).5660
El anlisis de la literatura mdica muestra un gran nmero de estudios sobre la controversia entre cristaloides
y coloides en pacientes adultos crticamente enfermos.
Estos estudios escasean respecto a pacientes peditricos, reducindose a unos cuantos. A continuacin se revisar la evidencia existente en pro y en contra del uso
de coloides en sepsis y choque sptico.
En pro de los coloides

S Fleck y col. demostraron un aumento de 300% de
la fuga de albmina del espacio intravascular al
(Captulo 71)
30
Concentracin de albumina (mmol/L1 )
902
25
Vivos 246
20
Muertos 102
15
*p < 0.001
1224
2448
4872
Tiempo despus del ingreso a la UCI
Figura 717. Relacin entre la hipoalbuminemia y la mortalidad en pacientes spticos.62
S
S
intersticial con la consiguiente reduccin de la

PCO y la fuga de lquidos.61
McCluskey y col. encontraron aumento de la mortalidad asociada a hipoalbuminemia en sepsis62
(figura 717).
Morissette y col. establecieron una relacin directa entre la PCO y la supervivencia: a menor presin coloidosmtica, menor tasa de supervivencia, y a mayor PCO, mayor supervivencia.37
Garca y col. demostraron una relacin inversa entre la mortalidad, la PCO y las protenas sricas. A
menor PCO y menor cantidad de protenas sricas,
mayor mortalidad, y a mayor PCO y mayor cantidad de protenas, menor mortalidad38 (figura
715).
Garca y col. encontraron una relacin estadsticamente significativa entre las protenas sricas y la
mortalidad en pacientes peditricos spticos y no
spticos, vivos y muertos, siendo menores las protenas sricas en los pacientes spticos. De igual
forma, de los pacientes spticos las protenas sricas estuvieron ms bajas en quienes fallecieron.
Se estableci una correlacin linear estadsticamente significativa entre cinco rangos de protenas sricas de 3.5 a 7.5 g% y la mortalidad38 (figura 716).
En conclusin, se puede establecer que la reanimacin

del volumen intravascular con coloides parece estar justificada por la disminucin de las protenas sricas y la
En contra de los coloides

S Carcillo y col. reportaron una disminucin de la
mortalidad cuando la reanimacin inicial en pacientes con choque sptico se efectuaba con cristaloides. Sin embargo, el grupo de cristaloides recibi una tercera parte de sus requerimientos
hdricos como coloide, haciendo difcil una conclusin definitiva.16
S Choi y col. no encontraron ninguna ventaja en pronstico o estancia hospitalaria entre ambos grupos
en un metaanlisis de 17 estudios de coloides vs.
cristaloides isotnicos con 814 pacientes.24
S Ernest y col. no encontraron ninguna ventaja hemodinmica y s posibles efectos adversos reolgicos en adultos spticos aleatorizados a recibir
solucin salina normal vs. albmina a 5%. Ambas
soluciones incrementaron el volumen del lquido
intersticial en la misma cantidad. Ninguna solucin increment la liberacin de oxgeno33 (figura
718).
S Schierhout y col. compararon los estudios existentes de coloides vs. cristaloides en un metaanlisis
de pacientes crticamente enfermos. Encontraron
un aumento del riesgo absoluto de mortalidad de
4% en el grupo de coloides (los pacientes recin
nacidos fueron excluidos).23
S El grupo Cochrane de lesiones public en 1988
una revisin importante de comparacin entre
cristaloides isotnicos vs. albmina en pacientes
con hipovolemia, hipoalbuminemia y quemaduras. El riesgo de muerte en el grupo tratado con albmina fue mayor que en el grupo de cristaloides.
El riesgo relativo de todos los pacientes tratados
con albmina fue de 1.69 (95% de IC, 1.26 a 2.23).
La diferencia acumulada en el riesgo de muerte
fue de 6% (3 a 9%) o 6 muertes adicionales por
cada 100 pacientes tratados. Se concluy que el
uso de la albmina humana en pacientes crtica-
30
Volumen (mL/kg)
PCO y su relacin con el aumento de la mortalidad, as

como por el hecho de que los coloides son ms efectivos
que los cristaloides para optimizar las variables fisiolgicas relacionadas con el flujo y mantener de manera
ptima la liberacin de oxgeno a los tejidos. Su efectividad se relaciona con la persistencia del coloide en la
circulacin. Otros efectos potencialmente benficos de
los coloides y de los almidones pueden ser la reduccin
del edema celular, la disminucin de la activacin y del
dao a las clulas endoteliales con mejora de la fuga endotelial, sin afeccin del sistema monocito/macrfago.63
Salina
normal
903
Albmina 5%
20
10
50%
0
10
21%
Infusin de
Vol. lquido intersticial
lquidos
Balance de
Vol. plasmtico
lquidos no
ajustado
Pacientes spticos crticamente enfermos
Figura 718. Adultos spticos aleatorizados a recibir solucin salina normal vs. albumina a 5%, no encontraron ninguna ventaja hemodinmica. Ambas soluciones incrementaron el volumen del lquido intersticial en la misma cantidad.
Ninguna solucin increment la liberacin de oxgeno.33
mente enfermos debera ser revisado.64 Este estudio marc un hito en la medicina crtica, a tal grado
que Alderson afirm: Basados en la ausencia de
datos de mejora del pronstico, la evidencia de
posibles efectos deletreos y la carga econmica
sustancial, concluimos que es difcil aceptar que
los coloides continen siendo utilizados en pacientes crticos, a pesar de las evidencias actuales.65 Sin embargo, consider que este importante estudio debe ser valorado en su justa dimensin
antes de sacar conclusiones invlidas. El estudio
no incluy a pacientes peditricos con choque sptico tratados con albmina, por lo cual no puede ni
debe concluirse que la albmina u otros coloides
estn contraindicados en la reanimacin inicial
del choque sptico.
Muy pocos estudios peditricos han comparado en choque sptico cristaloides vs. coloides.
Nhan y col, compararon cuatro regmenes de lquidos (dextrn, gelatina, Hartmann y solucin salina normal) en el manejo agudo del sndrome de choque por
dengue en la primera hora. Se trat de un estudio aleatorizado, controlado, doble ciego, comparativo: coloides
vs. cristaloides, en 230 nios vietnamitas. Todos sobrevivieron sin importar el lquido usado, aunque tardaron
ms tiempo en recuperarse del choque los que recibieron solucin Hartmann. Los coloides fueron ms efectivos que los cristaloides en pacientes con presin de pulso baja.66
Willis y col. compararon tres tipos de soluciones para

reanimacin en sndrome de choque por dengue moderadamente severo y severo. Se trat de un estudio comparativo, aleatorizado y doble ciego en 383 nios vietnamitas. Se compararon Hartmann, dextrn 70 a 6% e
hidroxietil almidn a 6% (15 cc/kg en la primera hora
y luego 10 cc/kg en la segunda hora). El indicador pronstico fue la necesidad de coloides despus de reanimacin inicial. El requerimiento de coloides fue similar
para todos los lquidos en los dos grupos de severidad.
Slo hubo diferencias menores en la eficacia entre los
coloides y ms reacciones adversas en el grupo del dextrn.67
Upadhyay y col. compararon, en pacientes peditricos con choque sptico, la efectividad de la solucin salina normal en 31 pacientes vs. la de HaemaccelR en 29
pacientes sobre la estabilizacin hemodinmica y el
volumen plasmtico al final de la reanimacin y la incidencia de falla orgnica mltiple. Se trat de un estudio
abierto y aleatorizado.
La solucin salina normal (> 110 cc/kg) y el HaemaccelR (> 70 cc/kg) son igualmente efectivos para la reanimacin de pacientes peditricos con choque sptico
en la primera hora con respecto a estabilidad hemodinmica y volumen plasmtico, sin diferencias en cuanto a
la mortalidad o fallas orgnicas.55
Pollard y col., en un estudio no prospectivo, no aleatorizado y no comparativo, demostraron una disminucin significativa de la mortalidad del choque sptico
por meningococo a 5% cuando se reanim a los pacientes slo con albmina a 5%: 20 cc/kg/en 5 a 10 min ms
intubacin a todos los pacientes que requeran ms de
40 cc/kg de lquidos.68
El estudio SAFE (Saline vs. Albumin Fluid Evaluation, evaluacin de la efectividad de la solucin salina
vs. la albmina), publicado en 2004, fue un estudio multicntrico, aleatorizado y doble ciego. Evalu el efecto
de la albmina vs. la solucin salina en la mortalidad a
28 das en una poblacin adulta heterognea de la unidad de cuidado intensivo: 6 997 pacientes (3 497 del
grupo de albmina a 4% vs. 3 500 del grupo de solucin
salina normal, relacin 1:1.4). Las tasas de mortalidad
fueron equivalentes por cualquier causa en ambos grupos a los 28 das. La ventilacin mecnica, las terapias
de reemplazo renal, la estancia en la unidad de cuidado
intensivo y las nuevas fallas orgnicas fueron equivalentes en ambos grupos a los 28 das. La albmina a 4%
y la solucin salina normal clnicamente fueron tratamientos equivalentes para la reanimacin intravascular
de volumen en poblacin heterognea de la unidad de
cuidado intensivo (figura 719). Los factores que influyeron en la eleccin del lquido para reanimacin en
(Captulo 71)
1.0
Probabilidad de superviviencia
904
Albmina
Salina
20.9%
Mortalidad 21.1%
0.9
0.8
0.7
SAFE
0.6
0.0
0
12
16
20
24
28
Figura 719. Estudio SAFE (Saline vs. Albumin Fluid Evaluation). Ninguna diferencia en supervivencia con ambos tratamientos.
pacientes crticos dependieron de las preferencias del

clnico, la tolerabilidad al tratamiento y el costo.
Un desglose de los pacientes por grupos (trauma presente o ausente, sepsis severa presente o ausente y sndrome de dao pulmonar agudo ausente o presente)
mostr en un anlisis los siguientes resultados:
a. En los pacientes con trauma la solucin salina normal fue superior a los coloides; en los pacientes sin
trauma no existi diferencia.
b. En los pacientes con sepsis severa la albmina fue
superior a la solucin salina normal; en los pacientes sin sepsis severa la solucin salina fue discretamente mejor que la albmina.
c. En los pacientes con sndrome de dao pulmonar
agudo la albumina fue ligeramente mejor que la
solucin salina normal; en los pacientes sin sndrome de dao pulmonar agudo no hubo diferencias entre ambos lquidos69,70 (figura 7110).
En un estudio llevado a cabo en la Unidad de Cuidado
Intensivo Peditrico del Centro Mdico Nacional La
Raza, IMSS, en 74 pacientes peditricos con choque
sptico, se evalu la cantidad y el tipo de lquidos usados en las primeras 48 h y su relacin con la mortalidad.
Los pacientes con choque sptico que sobrevivieron recibieron el primer da 250 cc/kg/da, el segundo da 300
cc/kg/da y el tercer da 190 cc/kg/da. Los que fallecieron el primer da recibieron 180 cc/kg/da, el segundo
da 190 cc/kg/da y el tercer da 220 cc/kg/da, con diferencias estadsticamente significativas entre ambos
grupos los tres das (figura 7111). Ello parece reafir-

Grupo de
albmina
Pacientes
Grupo de
salina
905
Riesgo relativo (95% IC)
No. muertes/No. total

Total
Trauma
726/3 473
S
No
729/3 460
0.99 (0.91 a 1.09)
81/596
641/2 831
59/590
666/2 830
1.36 (0.99 a 1.86)

0.96 (0.88 a 1.06)
185/603
518/2 734
217/615
492/2 780
0.87 (0.74 a 1.02)

1.05 (0.94 a 1.17)
24/61
697/3 365
28/66
697/3 354
0.93 (0.61 a 1.81)

1.00 (0.91 a 1.09)
Sepsis severa
S
No
ARDS
S
No
0.5
SAFE
2.0
1.0
Mejor
albmina
Mejor
salina
Figura 7110. Estudios SAFE (Saline vs. Albumin Fluid Evaluation), comportamiento de tres subgrupos de pacientes: trauma,
sepsis severa y dao pulmonar agudo comparando albmina a 4% vs. solucin salina.70
segundo da los pacientes que sobrevivieron recibieron

20% de sus requerimientos de lquidos como albumina
a 6% y los que fallecieron 15%. El tercer da ambos grupos recibieron 15 y 16%, respectivamente, de sus requerimientos de lquidos, como albmina a 6%. Esta experiencia confirma los conceptos del estudio SAFE sobre
la utilidad de los coloides en la reanimacin de pacientes con sepsis severa y choque sptico. En resumen,
puede concluirse que:
mar el concepto de reanimacin temprana y agresiva

con lquidos; los pacientes que sobrevivieron recibieron
mayor cantidad de lquidos las primeras 24 y 48 h en
contraste con los que fallecieron. Un hallazgo secundario del estudio fue la cantidad de coloides recibidos por
ambos grupos de pacientes. Los pacientes que sobrevivieron recibieron en las primeras 24 h 50% de sus lquidos como coloide, albmina a 6%, en contraste con los
que fallecieron, que slo recibieron 22% de coloide. El
p < 0.01
p < 0.01
p NS
300
mL/kg/da
250
Vivos (53)
200
Muertos (21)
150
100
50
0
1er. da
p < 0.01
Cristaloides
2o. da
p < 0.01
3er. da
p NS
Coloide (albmina)
Figura 7111. Evaluacin de las cantidades de lquidos (mL/kg/da) en dos grupos de pacientes con choque sptico que sobrevivieron y fallecieron.
906
1. Cuando los coloides y los cristaloides se dosifican

para el mismo nivel de presiones de llenado la restauracin de la perfusin tisular es similar.
2. Para obtener los mismos beneficios se requiere de
dos a tres veces ms cristaloides que de coloides
e infusiones ms largas con los cristaloides.
3. Los coloides son ms caros que los cristaloides.
4. La mayora de los metaanlisis sobre el tema tienen anomalas metodolgicas graves, incluyen
distintos tipos de coloides, mezclas de coloides y
cristaloides, y no incluyen a pacientes con choque
sptico ni a grupos peditricos.
5. La evidencia existente, aunque escasa en pediatra, apunta a una superioridad de los coloides en
la reanimacin inicial. Los coloides son ms rpidos y efectivos en lograr la mejora de la perfusin
tisular, permiten ganar tiempo en la reanimacin,
exponiendo a los pacientes a menos tiempo de
choque y mejorando el pronstico.
Los puntos finales en la reanimacin con lquidos, cristaloides y coloides son los siguientes:9
S Llenado capilar < 2 seg.
S Pulsos normales sin diferencia entre los centrales
y los perifricos.
S Extremidades calientes.
S Gasto urinario w 1 cc/kg/h.
S Estado mental normal.
S Disminucin del EB.
S Disminucin del lactato.
S SvO2 w 70% (VCS o AP).
15 a 60 min (figura 713)
Si el choque sptico persiste despus de los primeros 15
min a pesar del tratamiento adecuado con coloides o
cristaloides debe considerarse refractario a lquidos; el
siguiente paso ser el inicio de inotrpicos o vasoconstrictores. A continuacin se revisarn las caractersticas
de los inotrpicos y vasoconstrictores ms usados en el
tratamiento del choque sptico refractario a lquidos y
despus se analizarn los ms adecuados en los pacientes peditricos de acuerdo con la fisiopatologa del choque sptico.
Inotrpicos
Los inotrpicos son frmacos usados por lo general en
el tratamiento de choque sptico, choque cardiognico,
(Captulo 71)
insuficiencia cardiaca congestiva venosa aguda o crnica y en el deterioro posoperatorio de la funcin circulatoria. En la unidad de terapia intensiva peditrica fundamentalmente se usan en la teraputica del sndrome
de choque y en el apoyo de la funcin cardiaca en posoperados de corazn. Las metas de tratamiento con estos
frmacos son aumentar la liberacin y el consumo celular de oxgeno.
Aumentar la liberacin de oxgeno puede lograrse a
travs de tres vas:
1. Aumentar la PaO2 (presin arterial de oxgeno),
optimizando la funcin respiratoria mediante el
incremento de la FiO2 (fraccin inspirada de oxgeno), la ventilacin mecnica o ambas.
2. Incrementar el CaO2 (contenido arterial de oxgeno) mediante el aumento de la hemoglobina (transfusin de paquete globular de menos de 72 h).
3. Aumentar el GC con inotrpicos.
Cuando es necesario el apoyo inotrpico las catecolaminas son los frmacos de eleccin. Las catecolaminas
actan al unirse a varios receptores adrenrgicos que
pueden subdividirse en seis tipos, cada uno con acciones especficas, como se muestra en el cuadro 714. Las
catecolaminas de uso comn en la unidad de terapia intensiva peditrica son la norepinefrina (NP), la epinefrina (E), la dopamina (D), la dobutamina (Db) y la dopexamina (Dp), cuyas acciones sobre los receptores
adrenrgicos se muestran en el cuadro 714. En general
la estimulacin alfa adrenrgica aumenta el nivel de citocinas proinflamatorias como factor de necrosis tumoral alfa (TNFa), interleucina1 (IL1) e interleucina
8 (IL8), favoreciendo la respuesta inflamatoria.
La estimulacin beta adrenrgica disminuye el nivel
de citocinas proinflamatorias, aminorando la respuesta
inflamatoria.71 En condiciones fisiolgicas los agentes
alfa adrenrgicos incrementan la tensin arterial y la
perfusin tisular y los beta adrenrgicos incrementan el
GC, la frecuencia cardiaca y promueven el flujo sanguneo a la mucosa gastrointestinal y su oxigenacin. Estas
acciones pueden alterarse en condiciones spticas, en donCuadro 714. Compatibilidad de las
catecolaminas con lquidos y otros frmacos
S
S
S
S
Solucin glucosada (5 a 20%)

Solucin salina normal
Dextrn 40
Hidrolizado de protenas en
dextrosa a 5%
S Solucin Hartmann
S NPT
S
S
S
S
S
S
S
Aminofilina
Otras catecolaminas
Heparina
Lidocana
Metilprednisolona
Nitroglicerina
KCl

de la endotoxina y los productos bacterianos pueden modificar los receptores adrenrgicos. Las catecolaminas
son la base del tratamiento inotrpico agudo gracias a:
1. Perfil farmacolgico favorable.
2. Respuesta farmacolgica predecible.
3. Amplio rango de efectos hemodinmicos.
El perfil hemodinmico favorable de las catecolaminas
se refiere a que su vida media es corta (de 2 a 3 min), sus
niveles sricos estables se alcanzan en 10 a 15 min y las
condiciones patolgicas clnicas (como la disfuncin
ventricular izquierda y el choque) condicionan mnimas
modificaciones de su farmacocintica. La respuesta farmacolgica predecible permite que rara vez se presenten sorpresas clnicas, resultados o efectos inesperados.
El efecto farmacodinmico se relaciona linealmente
con sus niveles sricos y los niveles sricos se relacionan con la dosis. Las catecolaminas poseen efectos metablicos que se traducen como elevacin de la produccin heptica de glucosa y elevacin de la glucosa
plasmtica, estimulacin de la liplisis, elevacin del
lactato, potasio y cidos grasos libres y aumento de la
tasa metablica en reposo (termognesis por efecto beta
adrenrgico). El perfil hemodinmico de los inotrpicos depende de tres factores:
1. Sus propiedades miocrdicas.

2. Respuesta artica.
3. Respuesta vascular sistmica.
La combinacin de estos factores establece un acoplamiento ventrculo/vascular favorable o desfavorable.
Un acoplamiento favorable es aquel que condiciona
inotropismo positivo, disminucin de la impedancia
artica y disminucin de la resistencia vascular. Si se
comparan dos de las catecolaminas usadas con ms frecuencia, como la dobutamina y la dopamina, y se evala
su acoplamiento ventrculo/vascular, el resultado es el
que se muestra en el cuadro 713.
Las catecolaminas estn indicadas para su uso a corto
plazo en situaciones como:
1. Aumento del GC.
2. Aumento de la presin sistmica.
3. Aumento de la perfusin perifrica.72,73
Norepinefrina
Es el neurotransmisor por excelencia de las neuronas
posganglionares y del cerebro. Se sintetiza en la glndu-
907
la suprarrenal. La concentracin mnima de la norepinefrina que produce efectos hemodinmicos es de 1 500

a 2 000 pg/mL. La depuracin plasmtica del frmaco
en adultos sanos es de 24 a 40 mL/kg/min. La norepinefrina tiene efectos predominantes sobre los receptores
a1(+++), a2(+++), b1(++) y b2(+). Sus acciones farmacolgicas varan con la dosis. En dosis de 2 mg/min en
seres humanos es agonista de los receptores b1, lo cual
incrementa la frecuencia cardiaca y la contractilidad.
En dosis mayores de 4 mg/min predomina la accin alfa
adrenrgica con vasoconstriccin y la elevacin del ndice de resistencias vasculares sistmicas. La norepinefrina es el vasoconstrictor ms potente. Aumenta el consumo de oxgeno del miocardio. En dosis en las que el
efecto vasoconstrictor predomina el efecto cronotrpico disminuye como resultado de la estimulacin vagal
mediada por barorreceptores. En pacientes con disminucin del GC y elevacin del ndice de resistencias
vasculares perifricas la norepinefrina incrementa an
ms las resistencias vasculares sistmicas y puede comprometer la funcin diastlica del ventrculo izquierdo
y la perfusin perifrica. En pacientes con choque sptico y vasodilatacin la norepinefrina aumenta el tono
vascular hacia valores ms normales sin afectar la perfusin perifrica. La norepinefrina tiene efectos benficos sobre la funcin del ventrculo derecho en pacientes
con choque sptico a travs de la estimulacin de los receptores b1, corrigiendo la hipotensin sistmica e incrementando la presin de perfusin coronaria. La norepinefrina no facilita en este tipo de pacientes el
desarrollo de sndrome de falla orgnica mltiple Aunque la norepinefrina aumenta la resistencia vascular
renal, puede incrementar el flujo sanguneo renal al elevar la presin arterial en pacientes hipotensos. En pacientes con choque sptico la norepinefrina acta a nivel
renal predominantemente sobre las arteriolas eferentes,
aumenta la fraccin de filtracin renal, normaliza la resistencia vascular renal, restablece el flujo urinario y
disminuye la liberacin de hormona antidiurtica. La
norepinefrina puede mantener y mejorar el flujo sanguneo y la oxigenacin de la mucosa intestinal en sepsis.
La norepinefrina en dosis de 1 mg/kg/min disminuye el
nivel de disponibilidad crtica de oxgeno y aumenta el
nivel crtico de la tasa de extraccin de oxgeno. En pacientes con choque sptico hiperdinmico la tasa de
mortalidad es significativamente ms baja a los 7 y 28
das, as como el alta hospitalaria, cuando el tratamiento
incluy norepinefrina, en comparacin con los pacientes
que no la recibieron (28 vs. 40%, p < 0.005; 55 vs. 82%,
p < 0.001, y 62 vs. 84%, p < 0.001, respectivamente).7480
Las indicaciones para el uso de norepinefrina son:
choque sptico hiperdinmico (GC alto, ndice de resis-
908
tencias vasculares sistmicas disminuido y diferencia

arteriovenosa de oxgeno corta), en defensa de la presin arterial en paciente con GC normal o alto e ndice
de resistencias vasculares sistmicas disminuido. De
hecho, la gran mayora de los intensivistas pediatras la
usan como parte inicial del protocolo de tratamiento
junto con la dobutamina en pacientes con choque sptico despus de optimizar la precarga con lquidos. La dosis de norepinefrina es de 0.1 a 2 mg/kg/min. La dosis
ptima es aquella que mejore la perfusin y reduzca los
niveles de lactato srico. Debe ser administrada a travs
de un catter venoso central, excepto en casos de urgencia. La extravasacin de la norepinefrina puede ocasionar dao a la piel y los tejidos profundos y debe tratarse
con infiltracin de fentolamina. Los efectos adversos de
la norepinefrina son secundarios al aumento de la poscarga y del consumo de oxgeno del miocardio; sin embargo, como disminuye la frecuencia cardiaca y mejora
la perfusin diastlica coronaria, en realidad contribuye
a reducir el consumo de oxgeno.
El uso indebido de norepinefrina puede trastornar el
flujo sanguneo orgnico elevando la presin arterial sin
mejorar los ndices de perfusin y se asocia con una disminucin del GC, del volumen latido, del trabajo del
ventrculo izquierdo y el incremento de la presin en
cua de los capilares pulmonares en el contexto del sndrome de disfuncin orgnica mltiple.8185
En resumen, la norepinefrina en choque sptico:
1. Mejora significativamente la tensin arterial y la
filtracin glomerular (choque hiperdinmico).
2. Despus de la restauracin de la hemodinmica
sistmica los pacientes que reciben NE muestran
reaparicin del flujo urinario y mejora de la funcin renal sin el uso de dosis bajas de dopamina o
furosemida.
3. La experiencia clnica en pacientes con NE en
choque sptico sugiere que incrementa la TA sin
deterioro del IC, de la funcin orgnica y de la
mortalidad.86,87
Epinefrina
La epinefrina se sintetiza en mdula suprarrenal a partir
de norepinefrina y es la principal hormona de estrs con
importantes efectos metablicos y hemodinmicos. Sus
valores sricos en reposo son menores de 50 pg/mL y
durante el ejercicio intenso se elevan hasta 400 pg/mL.
La depuracin plasmtica de la epinefrina es de 50 a 100
mL/kg/min, aunque se desconoce su cintica en pacientes peditricos. La epinefrina acta sobre receptores
(Captulo 71)
a1(+++), a2(+++), b1(++) y b2(+++) directamente, no
requiere liberacin de norepinefrina. En dosis menores
de 0.01 mg/kg/min la epinefrina acta sobre receptores
b2 y causa dilatacin de las arteriolas de resistencia, por
lo que disminuye el ndice de resistencia vascular sistmica y la presin arterial diastlica con elevacin de la
frecuencia cardiaca. Por el mismo efecto causa dilatacin del msculo liso bronquial. En dosis de 0.04 a 0.1
mg/kg/min estimula los receptores b1 del miocardio y
del sistema de conduccin, elevando la frecuencia cardiaca, el GC, el volumen latido y el consumo de oxgeno
del miocardio. En dosis que exceden 0.2 mg/kg/min estimula los receptores a1 incrementando la resistencia
vascular sistmica. En dosis mayores de 0.3 mg/kg/min
disminuye el flujo sanguneo renal, la motilidad gastrointestinal, el tono pilrico y la perfusin del lecho vascular esplcnico, con el potencial peligro de ulceraciones gstricas. Los efectos de la epinefrina sobre el
metabolismo incluyen hipoglucemia, hipofosfatemia,
hipomagnesemia e hipocalemia.8892
La epinefrina est indicada en el tratamiento del choque sptico relacionado con disfuncin miocrdica y sin
respuesta a dopamina o dobutamina, despus de ciruga
cardiovascular, en pacientes con hipotensin y disminucin del GC y del volumen latido, en pacientes con choque anafilctico y en reanimacin cardiopulmonar
(RCP) por va endovenosa, intrasea o endotraqueal. En
RCP la primera dosis y las subsecuentes por va intravenosa o intrasea son de 0.01 mg/kg de una dilucin a
1:10 000 o 0.1 mL/kg; se repite cada 3 a 5 min. Cuando
se utiliza por va endotraqueal debe dosificarse siempre
10 veces la dosis endovenosa, 0.1 mg/kg de la dilucin
a 1:1000, instilada directamente en el tubo endotraqueal
o por medio de una sonda de alimentacin lo ms distal
posible, en ambos casos seguidas de un bolo de 3 a 5 mL
de lquido y ventilacin con bolsavlvulamascarilla.
Cuando la epinefrina se usa fuera de RCP su dosis puede
variar de 0.1 a 4 mg/kg/min y se debe titular contra la
presin arterial.8,11 Estudios en adultos con choque sptico han demostrado que el uso de epinefrina es un factor de riesgo independiente para el aumento de la mortalidad cuando se usa como frmaco inicial para el
tratamiento.87
Dopamina
La dopamina es un producto intermediario en la va metablica que transforma la tirosina en epinefrina. Es un
neurotransmisor y se encuentra en terminaciones nerviosas simpticas en la mdula suprarrenal como precursor de la norepinefrina. Sus valores sricos normales

varan de 50 a 100 pg/mL. La dopamina estimula los receptores adrenrgicos de acuerdo con la dosis utilizada.
Dosis de 0.3 a 2 mg/kg/min estimulan los receptores
DA1(+++), DA2(++) y a2(+) condicionando aumento
del flujo renal y esplcnico. Los receptores DA1 y DA2
se encuentran localizados en rin, mesenterio y arterias coronarias, acoplados a la adenilciclasa, y su estimulacin produce un aumento de AMPc, cuya accin
final es la vasodilatacin. La estimulacin de los receptores DA2 atena la liberacin de prolactina y aldosterona y suprime la liberacin de tirotropina. Dosis de 2
a 10 mg/kg/min estimulan los receptores b1(++), b2(+),
a1/a2(+), DA1 y DA2(+) condicionando inotropismo
positivo, aumento del GC, del volumen latido y vasoconstriccin. Dosis de ms de 10 mg/kg/min estimulan
los receptores a1(++), a2(++), b2(+), DA1 y DA2(+) produciendo vasoconstriccin, elevacin del ndice de resistencias vasculares sistmicas, incremento de la presin arterial y disminucin del flujo esplcnico y renal.
Al aumentar la dosis hasta 20 mg/kg/min se produce taquicardia y arritmias supraventriculares que pueden ser
muy problemticas. La respuesta de los pacientes a la
dopamina puede ser impredecible por la variabilidad de
las reacciones endgenas a las catecolaminas, la farmacocintica, la funcin orgnica y los almacenes disponibles de norepinefrina. La depuracin plasmtica de la
dopamina vara de 60 a 80 mL/kg/min en adultos normales. Su vida media es de aproximadamente 2 a 4 min.
La depuracin es ms baja en pacientes con insuficiencia renal o heptica. La edad tiene un efecto caracterstico sobre la depuracin de dopamina. En nios menores
de dos aos es dos veces ms rpida que en nios mayores (82 vs. 46 mL/kg/min). Estas variaciones, ms que
la poblacin de receptores o la sensibilidad miocrdica,
pueden explicar la tolerancia y el requerimiento de dosis ms altas de dopamina en menores de dos aos de
edad. La dopamina atraviesa la placenta, pero sus efectos sobre el feto se desconocen.9396
La dopamina es la catecolamina ms usada en las
unidades de cuidado intensivo peditrico por su mezcla
de efectos inotrpicos y vasopresores. Est indicada en
el choque sptico hipodinmico y en choque cardiognico. Este medicamento no es el agente de primera eleccin en pacientes con choque sptico hiperdinmico,
tampoco lo es en pacientes hipotensos con una reduccin importante del GC (menos de 2 a 2.5 L/min/m2), en
cuyo caso es preferible usar dobutamina, norepinefrina
o bien adrenalina. Para tratar la hipotensin la teraputica debe iniciarse con una dosis de 5 a 10 mg/kg/min
guindose por la mejora del flujo sanguneo (temperatura de la piel, pulsos centrales y perifricos, llenado capilar, gasto urinario y estado de alerta) y la restauracin
909
de la presin arterial. Las infusiones con altas dosis de

dopamina producen ms vasoconstriccin que inotropismo; en tales circunstancias se debe revalorar el diagnstico o seleccionar otro agente inotrpico. Se ha informado de efectos colaterales como nusea y vmito
durante la infusin de dopamina. La dopamina disminuye la respuesta ventilatoria a la hipoxemia y la hipercapnia. En pacientes hipoxmicos la dosis de dopamina de
3 mg/kg/min reduce la ventilacin/min en 60%. La dopamina incrementa el consumo de oxgeno sistmico y
miocrdico al aumentar la contractilidad y el trabajo
miocrdico. El incremento del trabajo miocrdico no es
siempre deseable, en particular en insuficiencia cardiaca congestiva crnica, en la cual es ms adecuado
modificar la precarga o la poscarga. Sin embargo, en pacientes en estado crtico es necesario aumentar el GC estimulando directamente la funcin ventricular; ello podra resultar en un aumento del consumo de oxgeno que
debe acompaarse de una mejora del flujo coronario;
as, el efecto neto sera una mejora del balance de oxgeno. Cuando la hipoperfusin es causada o complicada
por choque cardiognico el tratamiento con un inotrpico debe reducir el tamao y la tensin de la pared ventricular, incrementar la presin de perfusin coronaria
y prolongar el flujo diastlico coronario. La alteracin
aguda del balance entre liberacin y consumo de oxgeno miocrdico puede reconocerse por los cambios electrocardiogrficos caractersticos de la isquemia, la elevacin de las enzimas miocrdicas especficas (CPK
fraccin MB y troponina cardiaca uno) o por el dolor torcico. En este sentido la dopamina aumenta las presiones de llenado de las cavidades izquierdas, la tensin de
la pared ventricular, el consumo de oxgeno del miocardio sin un aumento sustancial concomitante del flujo
diastlico, dificultando el tratamiento concomitante con
lquidos y colocando a la dopamina como un inotrpico
con un perfil hemodinmico no muy favorable.97103
Se ha usado la dopamina como protector renal por su
efecto sobre los receptores DA1; sin embargo, evidencias recientes sugieren que los efectos renales pueden
ser explicados por el incremento del GC y la mejora
consecuente del flujo sanguneo renal (la cancin de
las sirenas). De hecho, no disminuye la incidencia de
falla renal aguda en pacientes crticamente enfermos.
Uno de los problemas con la dopamina es que su dosis
renal no est bien establecida en pacientes peditricos;
de hecho, existe una imbricacin entre los efectos delta,
beta y alfa en dosis de 3 a 5 mg/kg/min. El cuadro 713
resume los principales efectos de la dopamina. La dopamina debe administrarse por una vena central para evitar el riesgo de dao tisular secundario y extravasacin.
En casos de urgencia puede aplicarse por la va intra-
910
sea. La dopamina debe administrarse de preferencia en

bomba de infusin del tipo de jeringa para evitar las
fluctuaciones de sus niveles sricos. La extravasacin
de la dopamina debe tratarse inmediatamente con infiltracin de fentolamina a travs de agujas finas. Los alfa
agonistas disminuyen la PaO2 al alterar la relacin ventilacin/perfusin (V/Q). Los mecanismos responsables
incluyen el secuestro vascular pulmonar y las alteraciones de la vasoconstriccin hipxica, que incrementan la
derivacin pulmonar en pacientes con sndrome de insuficiencia respiratoria aguda de 27 a 40%. En pruebas clnicas abiertas la dopamina en dosis media de 15 mg/kg/
min increment en 24% la presin arterial de los
pacientes spticos que permanecan hipotensos despus
de la reanimacin ptima con lquidos.104
Dobutamina
Es una catecolamina sinttica liberada para su uso comercial en 1978. Acta directamente sobre los receptores b1(+++), b2(++) y a1(++) y no depende de la liberacin de norepinefrina. Es una mezcla de dos ismeros.
El levoismero es responsable de la actividad a y el dextroismero de la actividad b; predomina el efecto b1 con
una dbil accin b2. El efecto a adrenrgico y el efecto
vasodilatador b2 se neutralizan sin condicionar efectos
vasculares. Su vida media es de 2.4 min en adultos y de
1.7 min en nios. Su volumen de distribucin es de 1.13
L/kg. Cuando las concentraciones de dobutamina varan de 40 a 190 ng/mL existe una relacin lineal entre
la mejora del volumen latido y las concentraciones sricas del frmaco. Ms all de estos lmites ocurre taquicardia. La accin inotrpica de la dobutamina es el resultado de la estimulacin de los receptores a y b1, por
lo que posee ms efectos inotrpicos que cronotrpicos.
No obstante, si se administra a pacientes hipovolmicos
genera taquicardia e hipotensin, la cual se revierte con
la administracin de lquidos, por lo que la condicin
ineludible para su uso es lograr primero una precarga
adecuada. La dobutamina produce los siguientes efectos de manera dependiente de dosis: aumento del GC y
del volumen latido, disminucin de las presiones diastlicas de llenado de las cavidades cardiacas y de la tensin pico de la pared ventricular, del ndice de resistencias vasculares pulmonares y de la presin en cua de
los capilares pulmonares. Por su efecto b disminuye la
capacitancia venosa y aumenta el volumen latido y el
GC. En pacientes con choque sptico y lactato srico
elevado aumenta el GC, la disponibilidad de oxgeno y
el consumo de oxgeno. La dobutamina no aumenta de
manera significativa los requerimientos de la fibra mio-
(Captulo 71)
crdica, balancea de manera adecuada el incremento del
consumo de oxgeno por aumento de la contractilidad
con la vasodilatacin coronaria y el aumento del flujo
coronario.
La dobutamina afecta mnimamente el cortocircuito
(shunt) intrapulmonar (leve disminucin de la PaO2).
La dobutamina aumenta el consumo de oxgeno por mejora de la oxigenacin tisular, disminuyendo el lactato
srico. A nivel de la perfusin esplcnica mejora el flujo
con incremento del pH de la mucosa gstrica en pacientes spticos.105107 Una comparacin entre dopamina y
dobutamina en dosis de 5 mg/kg/min muestra los siguientes efectos de la dopamina: funciona como diurtico sin modificar la depuracin de creatinina, no modifica el pH de la mucosa gstrica y aumenta el flujo
sanguneo sin modificar las resistencias. Por su parte, la
dobutamina no incrementa la uresis pero s mejora la depuracin de creatinina; eleva la tensin arterial media y
el GC, normaliza el pH de la mucosa gstrica y aumenta
las resistencias renales sin modificar el flujo.108,109
La dobutamina est indicada en el tratamiento de entidades vinculadas con una escasa contractilidad miocrdica como las cardiomiopatas, la enfermedad aterosclertica y el infarto agudo del miocardio; en el
periodo posoperatorio despus de revascularizacin coronaria, trasplante cardiaco y disfuncin miocrdica
posquirrgica; en el choque sptico en unin con otros
medicamentos, ya que la depresin miocrdica temprana es un factor tan importante como la depresin en el
tono vascular perifrico que requiere norepinefrina para
elevar las resistencias vasculares sistmicas. La combinacin de dobutamina y norepinefrina es muy til en pacientes con contractilidad crnicamente deprimida y
vasodilatacin, como ocurre con pacientes que reciben
medicamentos para tratamiento del cncer y subsecuentemente desarrollan choque sptico. La dobutamina
puede ser tambin eficaz en el tratamiento de miocarditis virales, cardiopata asociada a quimioterapia, hemocromatosis, infarto agudo del miocardio relacionado
con enfermedad de Kawasaki y en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva con presin arterial normal
o ligeramente baja, en asociacin con un agente reductor de la poscarga del ventrculo izquierdo (vasodilatadores). La dosis inicial de dobutamina es de 2.5 a 5 mg/
kg/min y puede incrementarse hasta 20 mg/kg/min. Se
han utilizado dosis ms altas de dobutamina (hasta 100
mg/kg/min) en protocolos de tratamiento de choque sptico con valores de oxgeno supranormales sin demostrar mejora, pero s riesgos potenciales como arritmias
y aumento de la hipoxia tisular. La dobutamina debe administrarse por va central a travs de bombas de infusin, de preferencia de tipo jeringa. Aunque con menos

frecuencia que otras catecolaminas, la dobutamina puede ocasionar arritmias auriculares y ventriculares en pacientes sensibles. La taquicardia en respuesta a este frmaco es ms frecuente en nios que en adultos. Debe
proporcionarse con precaucin en pacientes con obstruccin dinmica del rea de salida del ventrculo izquierdo (estenosis artica hipertrfica). La dobutamina
inhibe la funcin plaquetaria quiz al bloquear la onda
de agregacin secundaria inducida por difosfato de adenosina.810,110112
Dopexamina
Es una catecolamina sinttica estructuralmente relacionada con la dopamina con efectos predominantes sobre
receptores b2(++), DA1(++) y b1(+); no posee actividad
sobre receptores a. Incrementa el GC, la frecuencia cardiaca y disminuye la poscarga. No altera la disponibilidad corporal de oxgeno, pero s aumenta el flujo sanguneo hepatoesplcnico y mejora el pH de la mucosa
gstrica. Posee propiedades antiinflamatorias, disminuye la adherencia de los polimorfonucleares en vnulas
poscapilares y disminuye la fuga de macromolculas en
venas mesentricas. No altera la distribucin del GC entre el intestino y el msculo, pero favorece especficamente la redistribucin del flujo sanguneo de la muscularis a la mucosa intestinal.
La dopexamina est indicada en el tratamiento de la
insuficiencia cardiaca congestiva, en estado de GC bajo
o en unin con otras catecolaminas para mejorar de manera preferencial el flujo hepatoesplcnico. Su dosis es
de 0.5 a 6 mg/kg/min. Desafortunadamente, no existe en
el mercado mexicano.112115
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Amrinona, milrinona, enoximona y paroxitona son los
nuevos agentes inotrpicos de la clase de los biperidenos. Sus acciones farmacolgicas resultan de la inhibicin de la fosfodiesterasa III ms que de la interaccin
con los receptores adrenrgicos o la inhibicin de la
bomba de sodiopotasio ATPasa. La inhibicin de la
fosfodiesterasa III produce aumento del nivel intracelular e intrasarcoplsmico de calcio, que es el mecanismo
real de produccin y mejora de la contractilidad miocrdica. Adems, la inhibicin de la fosfodiesterasa
aumenta la velocidad de relajacin de la fibra miocrdica y mejora su funcin diastlica. El incremento del
AMPc ocasiona relajacin del msculo liso vascular y
911
bronquial. La combinacin de inotropismo y vasodilatacin ha hecho que a estos frmacos se les llame inodilatadores.116118
Amrinona
La amrinona en pacientes con insuficiencia cardiaca
congestiva ocasiona incremento del GC, reduccin de
las resistencias vasculares sistmicas, de la presin venosa central y de la presin en cua de los capilares pulmonares. No afecta la frecuencia cardiaca. La amrinona
es un vasodilatador pulmonar directo. Mejora la funcin cardiaca por su efecto inotrpico y la reduccin de
la precarga y la poscarga. Sus concentraciones sricas
son de 2 a 7 mg/mL y existe una correlacin adecuada
entre la concentracin del frmaco y la funcin hemodinmica. Este frmaco mejora la contractilidad, el volumen/latido y preserva la presin arterial, aunque disminuye las resistencias vasculares sistmicas. De hecho,
si la amrinona se aplica a gran velocidad puede ocasionar hipotensin. La amrinona se metaboliza por medio
de la Nacetiltransferasa. En pacientes menores de un
ao de edad la vida media del frmaco se prolonga a ms
de 4.4 h y su volumen de distribucin es de 1.7 a 1.8
L/kg, tres veces mayor que el informado para adultos.
En adultos con insuficiencia cardiaca congestiva refractaria la amrinona es segura y eficaz en el tratamiento a
corto plazo. La amrinona ha sido ampliamente utilizada
despus de ciruga cardiovascular como inotrpico y reductor de la poscarga. No es un agente de primera eleccin en el tratamiento del nio crticamente enfermo. Su
vida media relativamente larga y su depuracin alterada
en disfuncin cardiaca o heptica limitan su uso en el
paciente con disfuncin orgnica mltiple. No tiene una
posicin bien definida en la teraputica y puede ser un
frmaco de segunda o tercera eleccin cuando otros inotrpicos han fallado y la reduccin de la poscarga es til
y bien tolerada. La amrinona es especialmente til en
pacientes posoperados de corazn por cierre de defectos
septales, en quienes la hipertensin pulmonar persiste o
en nios con falla cardiaca severa en espera de trasplante cardiaco.119121
La dosis de carga de la amrinona es de 0.75 mg/kg a
pasar en 5 min y su dosis de infusin de 5 a 10 mg/kg/
min. En menores de un ao de edad el bolo de amrinona
es de 3 a 4.5 mg/kg en dosis divididas, seguidas de una
infusin de 10 mg/kg/min. En recin nacidos la dosis de
infusin es de 3 a 5 mg/kg/min con un bolo inicial similar. La amrinona produce hipotensin si se administra
rpidamente. La hipotensin disminuye si la dosis de
carga se administra lentamente. La amrinona puede
912
ocasionar arritmias supraventriculares y ventriculares,

aunque stas se relacionan ms con la condicin del sujeto.
La trombocitopenia es el efecto adverso ms frecuente de la amrinona; de 10 a 20% de los pacientes presentan cifras de plaquetas menores de 100 000/mm3. La
incidencia de trombocitopenia y su magnitud se vinculan con la dosis y la duracin de la teraputica. La trombocitopenia es menos frecuente si la amrinona se administra por va venosa. La incidencia de trombocitopenia
es mayor en nios que en adultos. La trombocitopenia es
secundaria a destruccin de plaquetas y reduccin de su
vida media.
La mdula sea es normal. La trombocitopenia leve
(> 50 000 mm3) antes del tratamiento no contraindica el
uso a corto plazo de la amrinona intravenosa. Enfermedades coexistentes que alteran la fusin plaquetaria o la
coagulacin obligan a suspender la amrinona aun con
trombocitopenia leve.
La enfermedad renal incrementa los valores plasmticos de amrinona y puede aumentar la intensidad de la
trombocitopenia. Cuando el frmaco se descontina la
cuantificacin de plaquetas retorna a lo normal en varios das. Algunos pacientes que reciben amrinona oral
presentan un sndrome caracterizado por elevacin de
la velocidad de eritrosedimentacin, pericarditis, pleuritis, ascitis, miositis, vasculitis, densidades pulmonares nodulares, hipoxemia e ictericia. No se sabe lo que
ocurre en estos nios.812,120,121
Milrinona
La milrinona es un derivado biperideno anlogo a la amrinona, posee aproximadamente de 10 a 75 veces ms
potencia inotrpica que la amrinona y propiedades
vasodilatadoras nicas, independientes de su efecto
inotrpico. Su mecanismo de accin parece deberse en
parte a la inhibicin selectiva de la fosfodiesterasa III,
especfica del msculo cardiaco, con el subsecuente aumento en el AMPc intracelular y las alteraciones en el
transporte del calcio intracelular y extracelular. El efecto inotrpico de la inhibicin de fosfodiesterasa III se
relaciona claramente con el incremento de la liberacin
de calcio intracelular. El msculo liso vascular contiene
fosfodiesterasa III, que tambin es inhibida por la milrinona, aumentando el AMPc y relajando el msculo liso
vascular arterial y venoso. Este efecto vasodilatador es
mediado por disminucin del calcio intracelular. En pacientes adultos las investigaciones preliminares han indicado que la milrinona tiene un ndice teraputico
mayor, pocos efectos colaterales y una vida media ms
(Captulo 71)
corta que la amrinona. La vida media de la milrinona es
1.4 h (rango de 0.62 a 10.85 h). Se metaboliza principalmente por oxidacin y conjugacin (glucoronidacin).
De 80 a 85% del frmaco es aclarado por el rin (21.1
a 23.8 L/h) con secrecin tubular activa y su dosis debe
ajustarse en pacientes con insuficiencia renal, ya que su
vida media se extiende hasta 3.2 h. La dosis de carga de
lactato de milrinona es de 75 mg/kg y la de infusin continua se inicia en 0.75 a 1 mg/kg/min para pacientes con
funcin renal normal. La infusin debe titularse para
obtener el efecto deseado. Por cada incremento de la
dosis de infusin de 0.25 mg/ kg/min debe administrarse
un nuevo bolo de 25 mg/kg. La razn es que por su vida
media de 1.47 h los efectos hemodinmicos inmediatos
no se observaran a menos que se administrara una dosis
de carga.121,122
En pacientes adultos con falla cardiaca la milrinona
ha demostrado mejorar el trabajo sistlico biventricular
sin aumentar los requerimientos miocrdicos de oxgeno. Aumenta la conduccin atrioventricular, pero no incrementa significativamente la frecuencia cardiaca. La
administracin de milrinona a pacientes peditricos con
choque sptico incrementa el ndice cardiaco, el volumen latido, los ndices de trabajo sistlico de ambos
ventrculos, y disminuye las resistencias sistmicas y
pulmonares al reducir la poscarga. La disminucin de la
presin en cua de los capilares pulmonares, el incremento del ndice cardiaco, del trabajo sistlico del ventrculo izquierdo, del volumen latido mientras la presin arterial media y la frecuencia cardiaca permanecen
constantes, sugieren incremento de la relacin inotropismo/contractilidad. En pacientes spticos tanto la amrinona como la milrinona han demostrado bloquear la
sntesis y liberar el factor de necrosis tumoral alfa de los
macrfagos. Sus indicaciones clnicas especficas en el
tratamiento de pacientes peditricos crticamente enfermos son las mismas que para la amrinona, con la ventaja
de un mayor efecto teraputico y menos complicaciones.123
El cuadro 714 muestra la compatibilidad de las catecolaminas con los lquidos intravenosos y algunos medicamentos de uso comn en la unidad de terapia intensiva peditrica; el cuadro 715 ilustra algunas frmulas
para el clculo de catecolaminas, inotrpicos y vasodilatadores en infusin continua. Una vez revisadas las
caractersticas de los inotrpicos y vasoconstrictores la
pregunta es: cules son los ms apropiados para el tratamiento del choque refractario a lquidos?
De acuerdo con las Guas de la Campaa para Sobrevivir a la Sepsis de Dillinger y col.10 y las Guas de
manejo y tratamiento del choque sptico en pacientes
peditricos de Carcillo y col.,9 la dopamina es el frma-

Cuadro 715. Algunas frmulas para
el clculo de catecolaminas utilizando
un volumen fijo de 60 mL
0.36 mg x kg aforar a 60 cc (1 mL x h = 0.1 mg/kg/min)

3.6 mg x kg aforar a 60 cc (1 mL x h = 1 mg/kg/min)
18 mg x kg aforar a 60 cc (1 mL x h = 5.0 mg/kg/min)
co de primera eleccin para el tratamiento del paciente

peditrico con hipotensin refractaria a lquidos. En la
fase inicial de reanimacin pueden requerirse vasopresores para mantener la presin de perfusin aunque el
dficit de volumen no haya sido resuelto. La mayora de
los pacientes peditricos con choque sptico presentan
inicialmente un patrn hipodinmico: GC bajo, IRVS
aumentado. Slo uno de cada cinco nios con choque
sptico refractario a lquidos es hiperdinmico, los otros
cuatro son hipodinmicos. Durante los estadios de la
sepsis y su tratamiento los pacientes peditricos pueden
moverse de un estadio hemodinmico a otro, y debern
usarse los inotrpicos o los vasopresores de acuerdo con
el estadio clnico. Sin embargo, todos tienen disminucin de la funcin sistlica y del ndice de trabajo sistlico del ventrculo izquierdo y aumento de la poscarga.
La disfuncin miocrdica progresiva es la causa ms comn de choque sptico persistente en los nios en comparacin con los adultos, en quienes lo es la vasoparlisis. A diferencia de los adultos, la disminucin de la
fraccin de expulsin del ventrculo izquierdo en nios
induce taquicardia y no puede ser compensada con dilatacin ventricular, por lo que requiere apoyo inotrpico.
Tericamente la dopamina tiene efectos tanto inotrpicos como vasopresores, lo que la hace un frmaco ideal
para el inicio del tratamiento.5,7,8,124
Evidencias recientes sugieren que la administracin
de dopamina puede estar asociada con un empeoramiento del pronstico en choque de cualquier causa. En
el estudio, que incluy 200 unidades de cuidado intensivo de adultos y a 3 000 pacientes, una tercera parte de
stos tuvieron choque en algn punto durante su estancia en la unidad de cuidado intensivo y 15% presentaron
choque sptico. La administracin de dopamina se asoci con una mortalidad, en la unidad de cuidado intensivo y hospitalaria, 20% mayor en los pacientes con
choque que la dopamina. La supervivencia tambin fue
menor a los 30 das. Este resultado no pudo ser explicado por diferencias en la severidad de la enfermedad, ya
que las calificaciones de SAPS II y SOFA a la admisin
fueron similares en ambos grupos. No se encontr rela-
913
cin entre la mortalidad y el uso de dobutamina o norepinefrina, pero s con el uso de epinefrina.87
La dopamina puede inducir taquiarritmias y reducir
la liberacin de hormonas de la pituitaria anterior, incluyendo prolactina, que pueden tener efectos inmunoprotectores importantes y tendencia a una mayor incidencia
de infecciones adquiridas en la unidad de cuidado intensivo.74,125129
Un estudio realizado en la Unidad de Cuidado Intensivo Peditrico del Centro Mdico Nacional La Raza,
IMSS, con pacientes con choque sptico, evalu el uso
de dopamina y dobutamina en un lapso de 72 h y su relacin con el pronstico posterior. Los pacientes que sobrevivieron recibieron en promedio, en un lapso de 72
h, dobutamina a 20, 15 y 10 mg/kg/min, respectivamente; los que fallecieron recibieron 4, 9 y 20 mg/kg/min,
con diferencias estadsticamente significativas a las 24,
48 y 72 h. Por lo que respecta a la dopamina, los pacientes que sobrevivieron recibieron en promedio 2, 5 y 2.5
mg/kg/min en comparacin con los que fallecieron, que
recibieron 5, 10 y 15 mg/kg/min, con diferencias estadsticamente significativas a las 24, 48 y 72 h (figura
7112). El estudio parece confirmar la relacin entre la
dopamina y un peor pronstico en el tratamiento del
choque sptico. De las evidencias anteriores parece que
la dobutamina es superior como inotrpico en el tratamiento del choque sptico refractario a lquidos; sin
embargo, por su efecto vasodilatador secundario y en
presencia de hipotensin no se usa como nico medicamento, requiere la combinacin con norepinefrina. De
hecho, el choque refractario a dopamina con GC bajo,
elevacin del ndice de resistencias vasculares sistmicas (extremidades fras, llenado capilar retardado y disminucin del gasto urinario) y presin arterial normal
se revierte con dobutamina y, en caso de que la presin
arterial estuviese baja, se agrega norepinefrina (dobutamina ms norepinefrina).
Otras evidencias apuntan tambin en contra del uso
de la dopamina de manera inicial en choque sptico, sobre todo por su efecto sobre el flujo sanguneo del lecho
esplcnico. El efecto de la dopamina sobre la perfusin
esplcnica es inconsistente; por un lado se ha reportado
que incrementa el flujo esplcnico y por otro que lo disminuye, adems de que no siempre se asocia a un incremento en el consumo esplcnico de oxgeno y, por ende,
no mejora de manera consistente el pH intramucoso del
estmago ni el balance de energa hepatoesplcnico.
Por ello queda en duda su recomendacin en dosis bajas
para mejorar el flujo esplcnico, como en la enterocolitis necrosante.100,102,103,130
Otro mito sobre la dopamina, su efecto sobre el flujo
sanguneo renal y la disminucin del riesgo de falla re-
914
(Captulo 71)
12
10
p < 0.01
p < 0.01
p < 0.01
14
p < 0.01
16
p < 0.01
m g/kg/min
18
p < 0.01
20
Vivos (43)
Muertos (11)
Vivos (43)
Muertos (11)
6
4
2
0
1er. da
2o. da
Dobutamina
3er. da
1er. da
2o. da
3er. da
Dopamina
Figura 7112. Comparacin de las dosis de dobutamina y dopamina en pacientes con choque sptico que sobrevivieron y fallecieron.
nal aguda ha cado tambin de manera definitiva. Un estudio con 328 pacientes crticamente enfermos con disfuncin renal temprana aleatoriz a los pacientes en dos
grupos: dopamina 2 mg/kg/min vs. placebo. No se encontr ninguna diferencia en los niveles pico de creatinina srica, el incremento de los niveles de creatinina,
las necesidades de teraputicas de reemplazo renal, el
gasto urinario, la supervivencia, el alta hospitalaria, la
estancia hospitalaria ni el porcentaje de arritmias.101 La
norepinefrina es ms potente que la dopamina y ms
efectiva para revertir la hipotensin en el choque sptico. La norepinefrina en dosis de 0.01 a 3.3 mg/kg/min ha
demostrado incrementar la presin arterial en pacientes
que permanecan hipotensos despus de la reanimacin
con lquidos y dopamina.
El nico estudio aleatorizado que ha comparado la
norepinefrina con la dopamina en 32 pacientes hipotensos despus de la reanimacin con lquidos en sepsis,
para mantener una hemodinamia y parmetros de transporte de oxgeno normales por 6 h, demostr que la dopamina logr su cometido slo en 31% de los pacientes,
mientras que la norepinefrina en dosis de 1.5 " 1.2
mg/kg/min fue exitosa en 93% (p < 0.001). De los 11
pacientes que no respondieron a dopamina, 10 lo hicieron cuando se agreg norepinefrina; tambin disminuyeron los niveles de lactato srico, lo que sugiere que la
norepinefrina mejora la oxigenacin tisular.74
El efecto vasoconstrictor de la norepinefrina puede
tener efectos deletreos en la hemodinamia renal en pacientes con hipotensin e hipovolemia y producir isquemia renal. La situacin es muy diferente en pacientes
con choque sptico adecuadamente reanimados y con
patrn hiperdinmico. La norepinefrina tiene su efecto

mayor en la arteriola renal eferente, por lo que aumenta
la fraccin de filtracin. Varios estudios han demostrado que la norepinefrina incrementa el gasto urinario y
la funcin renal en pacientes con choque sptico que reciben norepinefrina o la combinacin de dobutamina
ms norepinefrina.86
La norepinefrina incrementa la presin arterial en
pacientes con choque sptico sin deteriorar el ndice
cardiaco y la funcin orgnica. Aunque el efecto de la
norepinefrina sobre las variables del transporte de oxgeno y el flujo esplcnico es variable, otros parmetros
clnicos, como la perfusin perifrica, el gasto urinario
y el lactato srico, mejoran notablemente en la mayora
de los estudios. Un anlisis multivariable de 97 pacientes
con choque sptico mostr que la mortalidad disminua
favorablemente por el uso de norepinefrina, mientras que
altas dosis de dopamina, epinefrina y dobutamina no tenan efecto significativo.100,102,103,130,133
Como vasoconstrictor, la epinefrina disminuye potencialmente el flujo sanguneo regional, en particular
el flujo esplcnico. Un estudio de 61 pacientes con choque sptico severo mostr que la epinefrina incrementa
la liberacin y el consumo global de oxgeno, pero disminuye el flujo sanguneo fraccional y absoluto del lecho esplcnico, validando los efectos adversos de la
teraputica con epinefrina, globales o en el lecho esplcnico. Un gran estudio que reuni 330 pruebas clnicas aleatorizadas y compar la epinefrina con la norepinefrina con o sin dobutamina ha sido completado
recientemente. Los resultados preliminares no encuentran diferencias estadsticamente significativas en la

mortalidad a 28 das, la mortalidad en la unidad de cuidado intensivo y la mortalidad hospitalaria.90
A pesar de que la epinefrina puede incrementar la
presin arterial en pacientes que no responden a otros
agentes, su potencial para generar taquiarritmias, isquemia e hipoglucemia, su disminucin del flujo sanguneo
gstrico y la tendencia a incrementar los niveles de lactato, hacen que deba ser considerada un agente de segunda lnea en pacientes que no responden a tratamiento
con dopamina o dobutamina ms norepinefrina.134
En resumen, puede concluirse, basados en la evidencia, que despus de corregir el dficit de lquidos de manera clnicamente adecuada, si el paciente persiste con
datos de choque debe iniciarse un inotrpico y un vasoconstrictor. La combinacin dobutamina y norepinefrina parece mejorar la depresin miocrdica, la presin
arterial, el flujo esplcnico, la funcin renal, la disponibilidad y el consumo de oxgeno, sin alterar la funcin
endocrinolgica ni el nmero de fallas orgnicas. La dosis mxima de dobutamina recomendada en pacientes
peditricos es de 20 mg/kg/min y la de norepinefrina de
2 mg/kg/min. La dopamina es otra opcin con sus efectos secundarios conocidos y la epinefrina debe considerarse un frmaco de segunda lnea.
El nivel preciso de presin arterial media (PAM) deseable en pacientes con choque sptico no se ha definido
an y puede variar entre pacientes. En estudios animales
una PAM de < 60 mmHg se asocia con alteracin de la
autorregulacin en los lechos vasculares: coronario, renal y sistema nervioso central. En humanos esta situacin es variable; por ejemplo, los pacientes ancianos
pueden requerir presiones sanguneas ms elevadas
para mantener una adecuada perfusin orgnica. En el
choque sptico las alteraciones de la reactividad vascular pueden cambiar potencialmente la relacin entre flujo sanguneo y perfusin orgnica, resultando en un rango ms amplio de perfusin dependiente de presin.75
Para solventar esta cuestin LeDoux y col. estudiaron a 10 pacientes con choque sptico que haban sido
reanimados con lquidos y tenan un catter de flotacin
en la arteria pulmonar, con una presin de oclusin de
los capilares pulmonares w 12 mmHg y que requirieron
vasopresores para mantener la PAM en w 60mmHg. Se
utiliz norepinefrina para elevar la PAM de 65 a 75
mmHg y despus a 85 mmHg, con un detallado monitoreo de la hemodinamia global y regional y metablica.
El ndice cardiaco se increment de 4.7 " 0.5 L/min1
@ m2 a 5.5 " 0.5 L @ min1 @ m2 (p = 0.07), y el ndice
de trabajo ventricular izquierdo de manera similar (p =
0.01). No hubo cambios significativos en el gasto urinario, el lactato srico, la tonometra gstrica, el llenado
capilar ni la velocidad de flujo eritrocitario, lo que su-
915
giere que el aumento de la PAM por arriba de 70 mmHg

no se asocia a beneficios hemodinmicos ni clnicos,
por lo que el tratamiento con inotrpicos y vasoconstrictores debe ajustarse para mantener una TAM entre
65 y mximo 85 mmHg, con un promedio de 70 mmHg.
An se desconoce si este hecho es vlido en pacientes
peditricos.75
Los puntos finales en la reanimacin de los pacientes
en choque sptico con inotrpicos y vasoconstrictores
son:10,11,86
S Normalizacin de la frecuencia cardiaca.
S Normalizacin del llenado capilar < 2 seg.
S Normalizacin de los pulsos, sin diferencia entre
los centrales y los perifricos.
S Extremidades calientes.
S Gasto urinario > 1 mL/kg/h.
S Estado mental normal.
S Disminucin del lactato srico.
S Mejora de la base exceso.
S ScvO2 w 70% o SvO2 w 65%.
S PVC de 8 a 12 mmHg u otros mtodos para analizar las presiones de llenado cardiaco.
Como ya se mencion, la presin arterial en s misma no
es punto final en la reanimacin en el paciente peditrico con choque sptico.
En experiencia del autor, en la Unidad de Cuidado Intensivo Peditrico del Centro Mdico Nacional La
Raza, IMSS, 75% de los pacientes alcanzan valores supranormales hemodinmicos a las 48 h con una dosis
promedio de dobutamina de 12 mg/kg/min ms una dosis promedio de norepinefrina de 0.3 mg/kg/min.
Ms de 60 min (figura 713)
Cuando los pacientes peditricos persisten con datos de
choque sptico a pesar de reanimacin con lquidos y
apoyo con inotrpico y vasoconstrictor despus de 60
min, debe considerarse al choque sptico como resistente a catecolaminas y valorar el uso de hidrocortisona si
se sospecha o se demuestra insuficiencia adrenal. Los
esteroides poseen mltiples efectos benficos en sepsis
y choque sptico: evitan la migracin de clulas inflamatorias a los tejidos, bloquean la sntesis de quimosinas, bloquean la sntesis de casi todas las citocinas proinflamatorias (IL1, IL2, IL3, IL6, interfern g,
FeCG, FeCM, TNFa), aumentan la produccin de factor inhibidor de la migracin de macrfagos y lipocortina
1, inhiben la fosfolipasa A2 y el cido araquidnico, e inhiben la sntesis de COX2 y de la ONSi. Los esteroides
han sido deificados como frmacos milagrosos en sepsis
916
(Captulo 71)
Cuadro 716. Incidencia de insuficiencia adrenal de acuerdo

con varias definiciones y autores vs. el estadio de Pizarro137
Definiciones de insuficiencia adrenal
Autor (ao)
Rothwell y col. (1991)
Hatherill y col. (1999)
Soni y col. (1995)
Marik y col. (2001)
Loisa y col. (2002)
Menon y col. (2002)
Incidencia de insuficiencia adrenal
Niveles de cortisol (mg/dL)
Literatura (%)
Pizarro (%)
Incremento < 9 despus ACTH

Incremento < 7.5 despus ACTH
Cortisol < 18 despus ACTH
Cortisol basal < 25 y pico < 25
Cortisol basal < 25 y pico v 9
Cortisol basal < 7 o < 18 despus ACTH
40
52
24
61
15
31
44
37
9
28
21
9
y choque sptico, despus satanizados y casi olvidados,

slo para volver a renacer de las cenizas como el ave fnix, y muy probablemente desterrados de nuevo.135,136
Los pacientes peditricos con riesgo potencial de desarrollar insuficiencia adrenal incluyen a los nios con
choque sptico severo y prpura, los que han recibido
previamente esteroides para enfermedad crnica, los
pacientes con anomalas de la glndula pituitaria o adrenal. Los pacientes con factores de riesgo claros para insuficiencia adrenal deben recibir una dosis de estrs de
esteroides, de preferencia hidrocortisona: 50 mg/m2/ 24
h.137,138
La insuficiencia adrenal en sepsis severa se asocia a
un pobre pronstico. Aunque no existe una definicin
aceptada por todos para el diagnstico de insuficiencia
adrenal absoluta, en el caso de choque sptico resistente
a catecolaminas se acepta una concentracin de cortisol
total al azar < 18 mg/dL (496 nmol/L). Se ha sugerido
tambin un nivel de cortisol despus de 30 a 60 min de
la aplicacin de una prueba de estimulacin con ACTH
de v 9 mg/dL (248 mmol/L) como diagnstica de insuficiencia adrenal relativa. El cuadro 716 muestra las
distintas definiciones y la frecuencia (de acuerdo con
varios autores) de insuficiencia adrenal en la edad peditrica en comparacin con el estudio de Pizarro y col.;
vari de 9 a 61%.135,137 Un estudio reciente de cohorte
investig la insuficiencia adrenal en sepsis severa y choque sptico en adultos (estudio CORTICUS). El estudio
confirm que la proporcin de pacientes con insuficiencia adrenal vari de 10 a 71% de acuerdo con las definiciones propuestas en la literatura, y que los pacientes
que no sobreviven tienen niveles ms altos de cortisol
y una respuesta disminuida a la ACTH. Dicho estudio
mostr tambin nueva informacin: pocos pacientes
pueden ser errneamente clasificados como no respondedores a la prueba de ACTH cuando se utilizan los niveles de cortisol 60 min despus de ACTH en lugar del
valor mximo entre 30 y 60 min; ni la edad ni el SAPSII
ni la fuente de infeccin ni el patgeno influyen en los
resultados de la prueba de ACTH. La presencia de cho-
que se asoci significativamente con una respuesta disminuida a la ACTH; sin embargo, la duracin previa de
aqul antes de la prueba no la afect. Se demostr de
igual forma que los niveles basales y la diferencia mxima de cortisol se correlacionaron positivamente, lo
que contradice el concepto de agotamiento de la glndula adrenal en sepsis y habla a favor de que las clulas
adrenocorticales estn sobrerreguladas en respuesta a
un estmulo excesivo. En conclusin, en pacientes con
sepsis severa y choque sptico la insuficiencia adrenal
puede ser reconocida tambin por una diferencia mxima de cortisol de v 9 mg/dL o por un nivel basal de cortisol < 15 mg/dL.139
Tres lneas de evidencia sugieren pero no prueban la
relacin entre la insuficiencia adrenal y el choque resistente a catecolaminas en pacientes peditricos:140143
1. Todos los pacientes peditricos con choque sptico que responden a lquidos tienen una respuesta
adrenal normal a la corticotropina.
2. Existe una asociacin independiente entre la incapacidad para montar una respuesta a la estimulacin con corticotropina y la produccin de cortisol
de 9 g/dL y el desarrollo de choque resistente a catecolaminas.
3. Todos los pacientes con insuficiencia adrenal absoluta tienen choque resistente a catecolaminas.
El tratamiento de la insuficiencia adrenal relativa en
pacientes peditricos con choque sptico es controversial. Un estudio reciente retrospectivo que analiz una
gran base de datos report que el uso de esteroides en
nios con sepsis severa se asociaba con un incremento
de la mortalidad (tasa de probabilidad de 1.9, intervalo
de confianza de 95%, 1.7 a 2.2). Si bien los esteroides
se administraron a los pacientes ms severamente enfermos, los esteroides fueron por s mismos un factor predictor independiente de mortalidad en el anlisis multivariable. Dada la ausencia de datos confiables en nios
y el riesgo potencial, los esteroides deben aplicarse slo
a los pacientes que cumplan criterios de insuficiencia

adrenal absoluta o relativa. Se necesitan estudios controlados y aleatorizados en nios con choque sptico
para fundamentar su utilidad.144
Las experiencias clnicas en adultos se pueden resumir de la siguiente forma:
S Bollaert y col. (1998): estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, 41
pacientes con choque sptico que requirieron catecolaminas por ms de 48 h. Hidrocortisona (300
mg/da durante cinco das) vs. placebo en pacientes con choque sptico dependiente de vasopresores por ms de 96 h. Resultado: mejora hemodinmica significativa, aumento de las probabilidades
de revertir el choque y mejora de la supervivencia. El efecto benfico no se relacion con la insuficiencia adrenal.143
S Briegel y col. (1999): estudio aleatorizado, prospectivo, doble ciego, nico centro, 40 pacientes
con choque sptico dependiente de vasopresores:
dosis de estrs de hidrocortisona (100 mg dosis de
carga en 30 min y despus 0.18 mg/kg/h durante
6 das) vs. placebo en el tratamiento del choque
sptico hiperdinmico. Resultado: reduccin significativa del tiempo de reversin del choque, definido como suspensin de los vasopresores; tendencia a una resolucin ms temprana de las fallas
orgnicas, necesidad de ventilacin mecnica. La
reduccin global del choque y la mortalidad no
fueron diferentes entre ambos grupos.141
S Annane y col. (2002): estudio controlado con placebo, aleatorizado, doble ciego con grupo paralelo. Realizado en 19 unidades de cuidado intensivo
de adultos con 300 pacientes. Hidrocortisona 50
mg/ 6 h IV ms fludrocortisona 50 mg/24 h VO vs.
placebo durante siete das. Resultados: el estudio
demostr que el tratamiento por siete das con dosis bajas de hidrocortisona y fludrocortisona reduce significativamente el riesgo de muerte en pacientes con choque sptico e insuficiencia adrenal
relativa, sin efecto en los pacientes con suficiencia
adrenal.142
S Sprung y col. (Grupo de Estudio CORTICUS,
2008): estudio multicntrico, aleatorizado, doble
ciego, controlado con placebo. 251 pacientes con
choque sptico refractario a lquidos y vasoconstrictores por al menos 72 h y disfuncin orgnica
atribuible a sepsis. 251 pacientes recibieron 50 mg
de hidrocortisona IV; en 248 pacientes placebo,
cada 6 h durante cinco das. La dosis se disminuy
progresivamente en un periodo de seis das. Re-
917
sultados: el uso de dosis bajas de hidrocortisona

no tuvo efecto significativo sobre la tasa de mortalidad en pacientes con choque sptico a los 28 das
sin importar la respuesta adrenal del paciente a la
ACTH. La proporcin de pacientes en quienes se
logr revertir el choque fue similar en ambos grupos, aunque la meta se alcanz antes en los pacientes que recibieron hidrocortisona, y el grupo
present ms episodios de superinfeccin, incluyendo nuevos episodios de sepsis y choque sptico.139
No existen estudios peditricos aleatorizados, doble
ciego y controlado con placebo con esteroides, por lo
que la evidencia de adultos se ha trasladado a los nios
en espera de dichos estudios.
Un problema importante con el uso de esteroides es
la imposibilidad en el medio mexicano de realizar una
prueba de ACTH para establecer la funcin adrenal por
sus costos, pobre disponibilidad y largo tiempo de espera por los resultados. La recomendacin, una vez que
se haya establecido que el choque sptico no ha respondido a lquidos e inotrpicos o vasoconstrictores, es iniciar una prueba teraputica con hidrocortisona; la dosis
recomendada es un bolo de 2 mg/kg seguido de una infusin de 50 mg/m2/24 h durante cinco das con disminucin posterior a 0.09 mg/kg/h hasta su suspensin en
cinco das. Si existe respuesta al tratamiento, disminucin del requerimiento de vasoconstrictores y resolucin del choque, vigilando la exacerbacin o aparicin
de nuevos focos infecciosos y la presencia de sangrado
de tubo digestivo. En la Unidad de Cuidado Intensivo
Peditrico del Centro Mdico Nacional La Raza,
IMSS, se estudi la respuesta de un grupo de 20 pacientes peditricos con choque sptico refractario a lquidos
y catecolaminas; 8 recibieron un bolo de hidrocortisona
de 2 mg/kg seguido de una infusin de 50 mg/m2/24 h
por cinco das y 12 recibieron placebo durante el mismo
tiempo. Se evalu la supervivencia a los 28 das despus
de la inclusin y las posibilidades de revertir el choque.
Los pacientes que recibieron hidrocortisona tuvieron
ms posibilidades de sobrevivir y revertir el choque
comparados con el placebo, de manera estadsticamente
significativa. Si bien es una muestra pequea, est en la
misma lnea que los resultados de estudios con adultos.
La experiencia clnica ha mostrado que los esteroides en
dosis bajas e infusin continua por periodos cortos de
tiempo ayudan en el destete de los vasoconstrictores en
pacientes peditricos con choque sptico resistente a lquidos y catecolaminas. Si los esteroides disminuyen la
tasa de mortalidad o el nmero de fallas orgnicas es una
pregunta que an no se puede contestar. Es posible que
918
no tengan un impacto demostrable a futuro sobre la tasa

de mortalidad, como lo muestra el estudio multicntrico
del grupo CORTICUS, pero pueden ayudar en la pronta
estabilizacin hemodinmica del paciente con choque
sptico y ganar tiempo para que otras teraputicas funcionen.
Ms all de este punto, a los pacientes peditricos que
persisten con datos de choque sptico hay que evaluarlos ms detenidamente por sus caractersticas hemodinmicas y ofrecerles un tratamiento apropiado a su situacin. Se reconocen tres patrones y cada uno requiere
un tratamiento diferente:10,11
1. Choque fro con presin arterial normal (figura
713):
S La meta inicial es graduar norepinefrina y
como segunda opcin epinefrina de acuerdo
con la resolucin de los datos de choque y mantener la SvO2 > 70% y la Hb > 10 g/dL.
S La meta secundaria es agregar vasodilatadores:
nitrovasodilatadores o milrinona/amrinona
ms carga de volumen con coloides o cristaloides (o ambos). Considerar levosimendn.
2. Choque fro con presin arterial baja (figura 713):
S La meta inicial es dosificar norepinefrina de
acuerdo con la resolucin de los datos de choque
y mantener la SvO2 > 70% y la Hb > 10 g/dL.
S La meta secundaria es dosificar epinefrina o
dobutamina.
S Si SvO2 < 70%, considerar agregar milrinona/
enoximona o levosimendn.
3. Choque caliente con presin arterial baja (figura
713):
S La meta es inicial. Graduar norepinefrina y
mantener la SvO2 >70%.
S La meta secundaria es considerar agregar vasopresina/terlipresina o angiotensina ms dobutamina o dosis bajas de epinefrina si la SvO2 <
70%.
Se han revisado ya los inodilatadores y a continuacin
se revisarn los nitrovasodilatadores y el levosimendn.
Vasodilatadores
Cuando el volumen/latido se reduce de manera importante y la vasoconstriccin sistmica y pulmonar es intensa, los inotrpicos pueden no ser eficaces para incrementar el gasto cardiaco. Es posible que la reduccin de
la poscarga mejore el volumen/latido, disminuya el trabajo ventricular y el consumo de oxgeno. La manipula-
(Captulo 71)
cin del tono vascular es una parte importante del tratamiento del paciente peditrico crticamente enfermo.
Los vasodilatadores se clasifican, de acuerdo con su
sitio de accin, en venosos, arteriales y balanceados.
Los vasodilatadores venosos son aquellos que disminuyen el tono venoso incrementando la capacitancia venosa y reduciendo la presin venosa central (precarga).
Los vasodilatadores arteriales disminuyen el tono vascular arterial (poscarga), el ndice de resistencias vasculares sistmicas, la tensin de la pared ventricular durante la sstole, mejorando el volumen/latido y el flujo
orgnico. Los vasodilatadores balanceados son aquellos que afectan por igual el tono venoso y el arterial. El
cuadro clnico muestra los principales vasodilatadores
de acuerdo con su sitio de accin.145151
Nitroprusiato de sodio
Es un vasodilatador balanceado. Es un nitrato orgnico
que contiene hierro. Su mecanismo de accin involucra
la liberacin de xido ntrico (ON). El nitroprusiato de
sodio reacciona con la oxihemoglobina para producir
ON, cianohemoglobina y cianuro. Los datos in vitro sugieren que el nitroprusiato de sodio estimula la liberacin de ON, que a su vez reacciona con una variedad de
tioles que producen nitrosotioles S inestables, que son
potentes activadores del guanilato ciclasa. El guanilato
ciclasa eleva los niveles intracelulares de GMPc que
activan la proteincinasa dependiente de GMPc, y ello
conduce a la relajacin del msculo liso de los lechos
vasculares, trquea e intestino. Una hiptesis alternativa sugiere que los nitrovasodilatadores activan fibras
sensitivas para liberar pptidos relacionados con el gen
de la calcitonina. Estos pptidos relajan el msculo liso
vascular al activar la guanilato ciclasa y elevar los niveles intracelulares de GMPc. En pacientes peditricos la
dosis inicial es de 0.5 mg/kg/min. La mayora de los pacientes responden a dosis de 1.5 a 2 mg/kg/min. Ocasionalmente pueden requerirse por corto tiempo dosis de
hasta 10 mg/kg/min.
El nitroprusiato de sodio est indicado en el control
de las crisis hipertensivas. Aunque existen en la actualidad otros medicamentos vasodilatadores para el tratamiento de las crisis hipertensivas, el nitroprusiato de
sodio sigue siendo til por su eficacia, facilidad de dosificacin y baja toxicidad. El aumento progresivo del ndice cardiaco en nios con crisis hipertensivas que reciben nitroprusiato de sodio puede simular taquifilaxia,
en la cual se requieren dosis mayores del medicamento
para controlar la hipertensin arterial. Si el incremento
del ndice cardiaco se asocia con elevacin de las pre-

siones de llenado ventricular y edema pulmonar, se
deben restringir los lquidos y administrar diurtico.
Cuando se genera un incremento importante de la frecuencia cardiaca bajo tratamiento con nitroprusiato de
sodio puede ser necesaria la teraputica concomitante
con betabloqueadores (propranolol, labetalol, esmolol)
si la contractilidad cardiaca no est deprimida. Se ha
usado nitroprusiato de sodio para producir deliberadamente hipotensin en cirugas asociadas con prdidas
masivas de sangre, como fusin espinal, reparacin de
aneurisma intracraneano y coartectoma en nios mayores con grandes colaterales intercostales, solo o en combinacin con betabloqueadores. La insuficiencia cardiaca es otra indicacin del frmaco en pacientes con
disfuncin miocrdica primaria, como la cardiomiopata dilatada. La reduccin de la poscarga mejora la funcin diastlica del ventrculo izquierdo, disminuyendo
las presiones de llenado del lado izquierdo. De manera
similar, los nios con regurgitacin mitral congnita se
benefician de la reduccin de la resistencia vascular sistmica al aumentar su gasto cardiaco.
Los sndromes posoperatorios de gasto cardiaco bajo
pueden ser otra indicacin para el nitroprusiato de sodio
en unin con inotrpicos y optimizacin de la precarga.
Los efectos colaterales del nitroprusiato de sodio se relacionan con sus propiedades hemodinmicas y metablicas. La hipotensin es el efecto colateral indeseable
ms frecuente y se corrige rpidamente con la reduccin
de la dosis y, en caso necesario, posicin de Trendelenburg y cargas de lquidos. La acumulacin de cianuro y
en menor extensin de tiocianatos es la complicacin
metablica ms temida. La acumulacin de cianuro
debe sospecharse cuando exista taquifilaxia, incremento de la saturacin de oxgeno en la mezcla venosa o acidosis metablica. El tiocianato normalmente se excreta
por orina, pero cuando este compuesto se acumula (> 10
mg/dL) puede ocasionar confusin, delirio, psicosis y
convulsiones.
Las alteraciones de la funcin renal y la administracin de dosis altas de nitroprusiato de sodio incrementan el riesgo de toxicidad. En adultos la administracin
de 12.5 mg de hidroxicobalamina en 30 min previene la
acumulacin del cianuro y la acidosis. El tratamiento
inicial de la toxicidad por cianuro son las perlas de
amilnitrato fragmentadas en una gasa, permitiendo al
paciente que inhale sus vapores. Esta medida temporal
debe ir seguida de 300 mg de nitrato de sodio a una velocidad de 2.5 a 3 mL/min y 12.5 mg de tiosulfato de sodio. La dosis peditrica depende de la concentracin de
hemoglobina.
El nitroprusiato de sodio es sensible a la luz. Se diluye en solucin glucosada a 5% y el contenedor debe
919
cubrirse para protegerlo de la luz. Requiere bomba de

infusin, de preferencia tipo jeringa.152155
Nitroglicerina
La nitroglicerina es un vasodilatador venoso. Su mecanismo de accin es similar al del nitroprusiato; relaja el
msculo liso vascular, activando la guanilato ciclasa.
Predomina su efecto de vasodilatacin venosa, pero en
dosis altas reduce tambin el tono arteriolar. La nitroglicerina disminuye las presiones de aurcula derecha e izquierda, las presiones arteriales sistmica y pulmonar,
la presin ventricular al final de la distole y produce
taquicardia refleja. La presin pulmonar cae principalmente por incremento de la capacitancia venosa, ms
que por vasodilatacin pulmonar directa. El gasto cardiaco puede disminuir por atrapamiento venoso; sin
embargo, en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, el gasto cardiaco y el volumen/latido se incrementan durante la infusin de nitroglicerina, ya que
mejora la contractilidad y reduce la precarga excesiva.
La vida media de la nitroglicerina es de 2 min. Es hidrolizada por el glutatin heptico reductor de nitratos. Los
dinitratos resultantes tienen alguna actividad vasodilatadora. Su vida media es de 30 a 60 min. Algunos sndromes de gasto cardiaco bajo con elevacin de la presin de atrio izquierdo y precarga adecuada despus de
ciruga cardiovascular han sido tratados con nitroglicerina. Cuando la presin de atrio izquierdo cae 30% se
produce una mejora significativa del ndice cardiaco
sin cambios en la presin arterial o la frecuencia cardiaca. El efecto benfico puede ser explicado por la mejora del aporte de oxgeno va vasodilatacin coronaria
o por reduccin de la poscarga. Una reduccin significativa de la presin pulmonar en posoperados de corazn requiere dosis por arriba de 5 mg/kg/min. Los datos
experimentales sugieren que la nitroglicerina en dosis
altas puede ser til para el tratamiento de la hipertensin
pulmonar reactiva, pero si es fija (como ocurre en la enfermedad vascular pulmonar, la sepsis y la enfermedad
pulmonar obstructiva crnica) la presin pulmonar no
disminuye. Los datos en adultos sugieren una dosis de
inicio de 0.1 mg/kg/min con incrementos de 0.1 a 0.2 mg/
kg/min hasta alcanzar el efecto deseado. Debe suministrarse por medio de bombas de infusin, de preferencia
de tipo jeringa y por va venosa central. La nitroglicerina es absorbida por muchos plsticos, lo que ocasiona
una prdida sustancial de su efecto cuando se usan sistemas convencionales de cloruro de polivinilo, sobre todo
a velocidades de infusin bajas (pacientes peditricos).
Es preferible utilizar sistemas de Polyolefin o aquellos
920
que no contengan cloruro de polivinilo. Su principal

efecto colateral adverso es la hipotensin y la reduccin
de la PaO2 en nios con enfermedad pulmonar. Puede
incrementar tambin la presin intracraneana.156160
Calciosensibilizadores/levosimendn 161164
En los ltimos aos ha crecido el inters por la bsqueda
de agentes farmacolgicos que acten sobre la respuesta de los miofilamentos cardiacos al calcio, los llamados
calciosensibilizadores. Estos nuevos agentes aumentan
la contraccin miocrdica a travs de un mecanismo de
accin nico: incrementar la sensibilidad del calcio con
bajos requerimientos de la concentracin de calcio intracelular. Levosimendn es el compuesto ms estudiado. Su efecto inotrpico positivo se basa en la estabilizacin y prolongacin de los cambios de conformacin
que ocurren cuando el frmaco se une a la troponina cardiaca saturada de calcio. A diferencia de otros sensibilizadores de calcio, levosimendn ha demostrado que su
efecto es dependiente de la concentracin de calcio ionizado dentro de la clula. El mecanismo de accin especfico del levosimendn se debe a la interaccin esteroselectiva entre el frmaco y las formas de la troponina
cardiaca saturadas de calcio. Se cree que el sitio de
unin del frmaco a la troponina es una regin hidrofbica del filamento delgado de la protena reguladora.
Levosimendn, al igual que otros compuestos relacionados, inhibe las fosfodiesterasas y en particular la fosfodiesterasa III (1 300 veces ms potente y 90 veces
ms selectiva que la enoximona) en miocitos cardiacos
humanos, incrementando el influjo de calcio a travs de
los canales del sarcolema. A pesar de su similitud estructural con las molculas de la familia de los inhibidores de fosfodiesterasa, levosimendn no incrementa los
niveles intracelulares de AMPc, por lo que el aumento
del calcio intracelular es transitorio, adems de que la
sensibilizacin al calcio tambin estimula los canales
K y acta sinrgicamente con los nucletidos de difosfato contribuyendo a la accin vasodilatadora de este
frmaco. Efectos similares en el cardiomiocito pueden
proteger al miocrdico isqumico. Levosimendn abre
tambin los canales K mitocondriales cardiacos sensible al ATP confiriendo un efecto protector ligado al estrs oxidativo.
Propiedades farmacocinticas
La farmacocintica de levosimendn es lineal en el rango teraputico de dosis de 0.05 a 0.2 mg/kg/min. El volu-
(Captulo 71)
men de distribucin de levosimendn es de aproximadamente 0.2 L/kg. Levosimendn se une a protenas
plasmticas en 97 a 98% de los casos, principalmente a
albmina. La unin a protenas del metabolito activo
(OR1896) es de 40%. Levosimendn se metaboliza
completamente y cantidades insignificantes del producto
se eliminan en la orina o heces sin modificar. Levosimendn se metaboliza principalmente mediante conjugacin a conjugados cclicos o Nacetilado cisteinilglicina y cistena. Cerca de 5% de la dosis se metaboliza
en el intestino por reduccin a aminofenilpiridazinona
(OR1855), que despus de la reabsorcin se metaboliza por la Nacetiltransferasa hasta el metabolito activo
OR1896. El nivel de acetilacin se determina genticamente. En los acetiladores rpidos las concentraciones del metabolito OR1896 son visiblemente mayores
que en los acetiladores lentos. Sin embargo, esto no tiene implicaciones en el efecto hemodinmico clnico en
las dosis recomendadas. Estudios in vitro han demostrado que levosimendn podra tener un efecto inhibitorio
leve de CYP2D6 (Ki: 5 microM), mientras que levosimendn OR1855 y OR1896 no inhiben CYP1A2,
2A6, 2C19, 2E1 o 3A4 en las concentraciones que se alcanzan con las dosis recomendadas. Adems, levosimendn no inhibe CYP1A1, y ni OR1855 ni OR1896
inhiben CYP2C9 o CYP2D6. Los resultados de los estudios de interaccin con frmacos en humanos con
warfarina, felodipino e itraconazol confirmaron que levosimendn no inhibe el CYP3A4 ni el CYP2C9.
El aclaramiento es de unos 3.0 mL/min/kg y la semivida de aproximadamente 1 h. 54% de la dosis se elimina en la orina y 44% en las heces. Ms de 95% de la dosis
se elimina en una semana. Cantidades insignificantes (<
0.05% de la dosis) se eliminan como levosimendn intacto en orina. Los metabolitos circulantes OR1855 y
OR1896 se forman y se eliminan lentamente. Las concentraciones plasmticas mximas se alcanzan en unos
dos das despus de terminar la infusin con levosimendn. Las semividas de los metabolitos son de cerca de
75 a 80 h. La eliminacin del metabolito activo
OR1896 no se ha investigado completamente. No se
pueden predecir las posibles interacciones.165170
S Nios: datos limitados indican que la farmacocintica de levosimendn despus de una dosis nica en nios (entre tres meses y seis aos de edad)
es similar a la de adultos. No se ha investigado la
farmacocintica del metabolito activo en nios.
No se debe administrar levosimendn en nios.
S Disfuncin renal: la farmacocintica de levosimendn es similar en sujetos sanos y en sujetos
con dao renal de leve a moderado. No se han de-
terminado los efectos de la hemodilisis en la farmacocintica de levosimendn. Hay datos limitados de la farmacocintica del metabolito activo en
caso de dao renal.
S Disfuncin heptica: la eliminacin de levosimendn est ligeramente reducida en pacientes
con dao heptico leve debido a cirrosis. En la farmacocintica de levosimendn no se ha evaluado
el efecto del dao heptico de moderado a grave.
No se ha investigado la farmacocintica del metabolito activo en dao heptico. Los anlisis de poblacin han demostrado que ni la edad ni la raza
ni el sexo influyen en la farmacocintica de levosimendn. Sin embargo, el mismo anlisis revel
que el volumen de distribucin y el aclaramiento
total dependen del peso.
El efecto inotrpico y el potente efecto vasodilatador a
nivel pulmonar de levosimendn ofrecen la posibilidad
de usarlo como medicamento perioperatorio en pacientes peditricos con enfermedad cardiaca congnita, bajo
gasto cardiaco e incremento de la presin arterial pulmonar. Algunos reportes han demostrado su seguridad
y eficacia en la funcin hemodinmica y del ventrculo
izquierdo durante la etapa prequirrgica y posquirrgica en ciruga para la correccin de defectos cardiacos
congnitos. En un estudio abierto de dosis nica de levosimendn se evalu la farmacocintica, los efectos
hemodinmicos y la seguridad del frmaco en 13 pacientes de tres meses a siete aos de edad con enfermedad cardiaca congnita programados para ciruga cardiaca. Todos los nios recibieron levosimendn en dosis
de 12 mg/kg en 10 min durante la cateterizacin cardiaca preoperatoria. El perfil hemodinmico de levosimendn en nios fue similar al de los pacientes adultos
con falla cardiaca, sin ningn efecto adverso serio ni
reacciones inexplicables del frmaco durante el estudio.
Sin embargo, los cambios en las variables hemodinmicas no fueron estadsticamente significativos cuando
se compararon con los basales, probablemente a causa
de la pequea dosis administrada en relacin a la superficie corporal.
La experiencia con el uso de levosimendn en choque sptico es escasa. Los estudios animales y los reportes de casos en humanos sugieren que la falta de sensibilidad al calcio puede ser un componente potencial en la
cardiomiodepresin sptica. Un estudio reciente de 28
pacientes con disfuncin persistente del ventrculo izquierdo relacionada con choque sptico aleatoriz a los
pacientes a recibir levosimendn o dobutamina despus
de 48 h de tratamiento convencional que incluy dobutamina 5 mg/kg/min. Los datos del cateterismo del cora-
921
zn derecho, ecocardiografa, tonometra gstrica, flujometra lserDoppler, lactato srico y depuracin de

creatinina fueron obtenidos antes y despus de la infusin de los frmacos de estudio. La dobutamina no cambi las variables hemodinmicas sistmicas o regionales. El levosimendn a la misma presin arterial media
disminuy la cua pulmonar e increment el ndice cardiaco, disminuyendo el volumen del ventrculo izquierdo al final de la distole y las concentraciones de lactato
srico; increment la fraccin de expulsin del ventrculo izquierdo, el flujo de la mucosa gstrica, la depuracin de creatinina y el gasto urinario.171174
Vasopresina y terlipresina
La vasopresina es una hormona peptdica que se sintetiza en el hipotlamo y despus es transportada y almacenada en la glndula pituitaria. Se libera en respuesta
a la disminucin del volumen intravascular y a incrementos de la osmolaridad plasmtica. La vasopresina
condiciona vasoconstriccin del msculo liso vascular
directamente va los receptores V1 y aumento de la respuesta del lecho vascular a las catecolaminas. La vasopresina incrementa tambin la presin arterial a travs
de la inhibicin de la produccin de xido ntrico por el
msculo liso vascular y de los canales de K+ATP. Los
niveles normales de vasopresina tienen poco efecto
sobre la presin sangunea en condiciones fisiolgicas,
pero ayudan a mantener la presin sangunea durante la
hipovolemia y parecen restaurar los mecanismos hemodinmicos e inhibir la respuesta vascular patolgica durante el choque. Se han documentado niveles elevados
de vasopresina en pacientes con choque hemorrgico,
pero esta respuesta es anormal o est bloqueada en los
pacientes con choque sptico. Un estudio encontr niveles elevados de vasopresina en 12 pacientes con choque cardiognico, pero niveles bajos en 19 con choque
sptico. El choque sptico se caracteriza por la disfuncin orgnica y la hipotensin sin respuesta a la reanimacin con lquidos, despus de sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica por infeccin. El choque por lo
general dispara la activacin del sistema simptico y reninaangiotensina produciendo una profunda vasoconstriccin perifrica. En el choque sptico en adultos,
sin embargo, el msculo liso vascular muestra una disminucin en su capacidad para contraerse, con la consiguiente hipotensin refractaria a catecolaminas vasopresoras. Aunque la sepsis es la causa ms comn del
choque llamado vasodilatatorio, es tambin la va final
comn para el choque severo de larga evolucin por
cualquier causa. La patognesis del choque vasodilata-
922
torio es multifactorial: el principal factor se relaciona

con el incremento del xido ntrico como consecuencia
de la activacin de la xido ntrico sintasa inducible, es
uno de los contribuyentes mayores a la vasodilatacin
y acta ya sea directamente o a travs de la va de GMPc
para disminuir los niveles de calcio intracelular, la fosforilacin de la cadenas ligeras de la miosina y para activar los canales sensibles al calcio, ATP y potasio. En
condiciones fisiolgicas los canales sensibles de ATP
tienen un nivel bajo de actividad y tienen un papel menor en el control de la presin sangunea. En el choque
vasodilatatorio, sin embargo, estos canales estn persistentemente abiertos con la consecuente hiperpolarizacin del msculo liso y disminucin de la entrada de calcio va los canales de calcio abiertos por voltaje. Esto
contribuye a la hipotensin y a la hiporreactividad a las
catecolaminas. Un segundo factor es la persistente elevacin del xido ntrico con la activacin secundaria de
los canales sensibles de ATP, que condiciona hipoxia tisular, acidosis, reduccin del ATP y cambios en el pptido relacionado con el gen de la calcitonina, y los niveles
de adenosina y factor natriurtico auricular. Un tercer
factor es la desensibilizacin de los adrenorreceptores
y su disminucin debida a los altos niveles de catecolaminas circulantes.175177
El hallazgo de que los pacientes con choque sptico
refractario a catecolaminas tenan una exquisita sensibilidad al efecto presor de la vasopresina exgena condujo
a la investigacin de su perfil endgeno. En el choque
sptico se encuentra un incremento temprano de aproximadamente 10 veces el normal de los niveles plasmticos de vasopresina. Conforme pasan las horas y el choque no se resuelve los niveles regresan a la lnea de base,
patrn similar al observado con otras hormonas en enfermedad crtica avanzada. As, una posterior deficiencia relativa de vasopresina puede ser crucial en la alteracin del estado funcional del msculo liso vascular. Los
niveles inapropiadamente bajos de la vasopresina no
pueden ser explicados por el incremento de su degradacin, pero s por la deplecin de los almacenes neurohipofisarios, la inhibicin de la sntesis o de su liberacin.
Ya sea por osmorregulacin o barorregulacin anormal,
la correlacin entre presin sangunea y niveles de vasopresina se pierde en choque sptico. Se han documentado alteraciones de la liberacin de vasopresina en
pacientes con disfuncin autonmica, fenmeno bien
reconocido en sepsis. La elevacin de los niveles de xido ntrico puede contribuir a la disfuncin autonmica
y tener un efecto inhibitorio directo sobre la secrecin
de vasopresina.176180
Estudios observacionales han demostrado que agregar dosis bajas de vasopresina (0.01 a 0.04 U/min) a las
(Captulo 71)
catecolaminas puede elevar la presin arterial en pacientes con choque sptico refractario. Dos pequeos
estudios aleatorizados compararon la vasopresina con
la norepinefrina y demostraron que el inicio de la vasopresina disminua los requerimientos de catecolaminas
y mejoraba la funcin renal. Datos similares estn disponibles para terlipresina, un anlogo sinttico de la vasopresina de larga accin.181 Un problema con la infusin de vasopresina es la disminucin de la perfusin
esplcnica o la redistribucin del flujo sanguneo lejos
de la mucosa intestinal. La vasopresina debe plantearse
ms bien como terapia de reemplazo para una deficiencia relativa que como agente titulable para un efecto.179184
Un gran estudio clnico aleatorizado (VASST) de vasopresina (0.03 U/min vs. norepinefrina 15 mg/min) en
776 pacientes con choque sptico dependiente de vasopresores agregados al vasopresor original demostr que
no existieron diferencias en la mortalidad a 28 das entre
ambos grupos, aunque la vasopresina fue mejor en el
subgrupo con choque sptico menos severo. La vasopresina en dosis de 0.03 U/min agregada a la norepinefrina parece ser tan segura y efectiva como la norepinefrina en pacientes con choque sptico reanimados con
lquidos. La vasopresina puede ser ms efectiva en pacientes que reciben dosis bajas de norepinefrina que
cuando se inicia como terapia de rescate.185 Otro estudio
aleatorizado, prospectivo y abierto en 22 pacientes adultos con choque sptico hiperdinmico refractario a lquidos compar norepinefrina (1.7 " 0.9 mg/kg/min) vs.
terlipresina (0.03 a 0.04 UI/min) y su impacto sobre las
variables hemodinmicas y la funcin renal. Los resultados mostraron que tanto la norepinefrina como la terlipresina fueron efectivas para elevar la tensin arterial
media. Terlipresina mejora la tensin arterial a expensas
de disminuir el ndice cardiaco y el consumo de oxgeno.
La funcin renal mejora con ambos frmacos.186,187
La experiencia con terlipresina en nios es limitada:
se haban publicado cuatro estudios para el ao 2006. Al
igual que los estudios de adultos, los estudios peditricos tienen serias limitaciones, incluyendo la administracin del medicamento en casos desesperados y un nmero pequeo de pacientes. Una preocupacin latente
es la alta incidencia de isquemia durante su administracin. De nueve pacientes sin signos de isquemia, cinco
desarrollaron isquemia de la piel o de una extremidad.
La respuesta hemodinmica a la terlipresina es muy heterognea y enfatiza la necesidad de monitoreo estrecho
(por lo menos en adultos) del ndice cardiaco y la resistencia vascular.188192
Cuando a pesar de haber recibido lquidos, catecolaminas, vasopresores, inodilatadores, vasodilatadores y

esteroides el paciente persiste con datos de choque sptico, debe catalogarse como persistentemente refractario a catecolaminas y requiere que se descarte y corrija
derrame pericrdico, neumotrax, sndrome de hipertensin intraabdominal, presin intraabdominal (PIA)
> 12 mmHg. Es necesaria en este estadio la medicin del
gasto cardiaco, ya sea con un catter de flotacin en arteria pulmonar o con tecnologa menos invasiva, como
la termodilucin por arteria femoral (TDAF) y la tecnologa PICCO, que constituyen una herramienta simple,
menos invasiva y con mayor costoefectividad para determinar los parmetros hemodinmicos de un paciente
en estado crtico. Permiten el diagnstico, el monitoreo
de los pacientes y el seguimiento teraputico. La medicin del gasto cardiaco es indispensable para poder dirigir la teraputica hacia una mayor cantidad de lquidos en
calidad y cantidad, vasoconstrictores o vasodilatadores,
as como teraputicas hormonales encaminadas a mantener un ndice cardiaco entre 3.3 y 6.0 L/min/m2.10,11
Oxigenador de membrana extracorprea

Si el paciente contina en choque el ltimo recurso es
el oxigenador de membrana extracorprea (ECMO) o
las terapias de reemplazo renal continuo.
La experiencia con el uso del ECMO es limitada en
pacientes con choque sptico refractario o falla respiratoria aguda (o ambos), por lo que no puede recomendarse como tratamiento convencional. El ECMO ha
sido utilizado en pacientes peditricos con choque sptico, pero su impacto sobre el pronstico no es claro. La
supervivencia en choque o falla respiratoria aguda asociada a sepsis, refractarios a tratamiento mdico, es de
80% en neonatos y de 50% en nios. Un estudio analiz
a 12 pacientes con sepsis por meningococo y ECMO, 8
de los cuales sobrevivieron, 6 con una vida normal a la
media de un ao (rango de cuatro meses a cuatro aos)
de seguimiento. Los pacientes peditricos con sepsis y
ECMO evolucionan igual que los nios sin sepsis y
ECMO en el seguimiento a largo plazo.193,194
TRATAMIENTOS NO CONVENCIONALES
El significado clnico de la hiperglucemia en nios crticamente enfermos no diabticos no est bien documen-
923
tado. Estudios preliminares sugieren que la hiperglucemia es comn en 30 a 75% de nios crticamente
enfermos. Existe una asociacin entre hiperglucemia e
incremento de mortalidad. La hiperglucemia es prevalente en pacientes de la unidad de cuidado intensivo;
ms de 80% de ellos tienen niveles de glucosa srica >
110 mg/L, ms de 60% tienen niveles de glucosa srica
> 150 mg/L y ms de 30% tienen niveles de glucosa srica > 200 mg/L. El grado de hiperglucemia se correlaciona con riesgo de falla orgnica, estancia prolongada
en la unidad de cuidado intensivo peditrico y riesgo de
muerte.
La variabilidad de las concentraciones de glucosa y
la hipoglucemia se asocian con un pronstico adverso.195,200,201
Se ha considerado que los niveles de tolerancia de la
glucosa srica en pacientes crticos que estn alimentndose es de 12.2 mmol/L (220 mg/dL) y que slo los
niveles superiores deben ser tratados. Por arriba de este
umbral se presenta diuresis osmtica inducida por hiperglucemia y un aumento de la predisposicin a complicaciones infecciosas, como se ha descrito en los diabticos. La homeostasis de la glucosa est alterada en
los pacientes crticamente enfermos, condicionando hiperglucemia, resistencia perifrica y altos niveles de insulina, aumento de la produccin heptica de glucosa y
alteracin de su utilizacin perifrica. Esta condicin se
ha denominado diabetes de estrs o diabetes del
dao.202,203
En pacientes sometidos a ciruga cardiaca la hiperglucemia se asocia a un riesgo incrementado de mortalidad y extubacin prolongada. La hiperglucemia intraoperatoria es un factor de riesgo independiente para un
pronstico adverso. La hiperglucemia se asocia con un
aumento de la muerte de pacientes con infarto del miocardio y del desarrollo de insuficiencia cardiaca y choque cardiognico. Los niveles altos de glucosa predicen
un incremento de la mortalidad, de la estancia en la UCI
y de la estancia hospitalaria en pacientes con trauma y
se asocian con morbilidad infecciosa y requerimientos
prolongados de ventilacin mecnica. Los pacientes
con dao cerebral severo muestran que hay una relacin
entre los niveles altos de glucosa y un pronstico neurolgico malo, alteraciones de la reactividad pupilar, de
presin intracraneana y de estancia hospitalaria prolongada. La hiperglucemia predice un alto riesgo de muerte
y pobre pronstico en evento vascular cerebral.204213
Existe una fuerte asociacin entre el incremento de
la glucosa srica y el riesgo de polineuropata en pacientes crticos con sepsis y sndrome de respuesta inflamatoria sistmica. Los nios crticamente enfermos con hiperglucemia tienen un pobre pronstico; en especial
924
aquellos con quemaduras severas incrementan su mortalidad, incidencia de bacteremia, fungemia y el nmero
de injertos cutneos. Los anlisis retrospectivos de poblaciones heterogneas de pacientes crticamente enfermos han revelado que aun con grados modestos de hiperglucemia se incrementa la mortalidad hospitalaria.
La variabilidad de los niveles de glucosa durante la enfermedad crtica tambin se relaciona con la mortalidad.195,196,205,206
La terapia con insulina evita adems complicaciones
asociadas a la enfermedad crtica: polineuropata, infecciones del torrente sanguneo, insuficiencia renal aguda, hiperbilirrubinemia, anemia, menor dependencia de
ventilacin mecnica, proteccin del sistema nervioso
central de lesiones secundarias y mejora de la rehabilitacin.207
La mejora de los pacientes que reciben tratamiento
intensivo con insulina puede ser secundaria a: prevencin de la toxicidad de la glucosa en el compartimento
mitocondrial, endotelial y de las clulas inmunitarias,
correccin parcial de las anomalas del perfil srico de
lpidos, prevencin de inflamacin excesiva y atenuacin de la respuesta del cortisol. Los beneficios del tratamiento intensivo con insulina dependen de la calidad
del control de la glucosa y de su duracin. El riesgo del
tratamiento intensivo con insulina es la hipoglucemia
severa v 30 mg/dL. La hipoglucemia prolongada puede asociarse a convulsiones, coma, dao cerebral y
arritmias cardiacas. Los pacientes con sepsis tienen un
riesgo mayor de hipoglucemia en tratamiento intensivo
con insulina.208210
No hay una recomendacin formal para el control de
la glucemia. En general los pacientes peditricos con
riesgo de desarrollar hipoglucemia cuando dependen de
lquidos endovenosos deben recibir un aporte de glucosa de 4 a 6 mg/kg/min, con lquidos de mantenimiento
con solucin glucosada a 10% ms solucin salina. Se
han hecho asociaciones entre hiperglucemia e incremento del riesgo de muerte, as como de estancia hospitalaria prolongada. Un estudio peditrico retrospectivo
en la unidad de cuidado intensivo peditrico mostr que
haba asociacin entre la hiperglucemia, la hipoglucemia y la variabilidad de la glucosa con las tasas de estancia y mortalidad.10 Existe un solo estudio peditrico en
pacientes sin diabetes mellitus que analiz el efecto del
control estricto de la glucemia utilizando insulina. Era
un total de 700 nios de un solo centro, dos grupos intensivos con infusin de insulina durante toda la estancia en la unidad de cuidado intensivo: 349 pacientes en
los grupos 1 y 2, el grupo 1 con concentraciones blanco
de glucosa de 50 a 79 mg/L en < 1 ao; el grupo 2 con
concentraciones blanco de glucosa de 70 a 100 mg/L w
(Captulo 71)
1 ao. El grupo 3 control constaba de 351 pacientes con
infusin de insulina para evitar niveles de glucosa > 214
mg/L. Se evalu la estancia en la unidad de cuidados
intensivos peditricos y la inflamacin mediante anlisis e intencin de tratamiento. El control estricto de la
concentracin de glucosa ajustada a los niveles normales para la edad en ayuno mostr disminucin de la mortalidad absoluta de 3.1% (95% IC 0.2 a 6.0), prevencin
del dao neurolgico letal y pulmonar, probablemente
por prevencin de infeccin, reduccin de la morbilidad
a pesar del riesgo sustancial de hipoglucemia.211 En
adultos la recomendacin es mantener la glucosa srica
menor de 150 mg/dL. Utilizar insulina para evitar largos
periodos de hiperglucemia parece ser razonable tambin en pacientes peditricos, aunque el nivel ptimo de
glucosa srica se desconoce. La teraputica con infusiones de insulina debe ser administrada slo bajo determinaciones frecuentes de la glucosa srica, por el riesgo
que entraa la hipoglucemia.
Inmunoglobulinas
Se ha sugerido que las inmunoglobulinas endovenosas
deberan ser consideradas en los nios con sepsis severa. La administracin de inmunoglobulinas policlonales intravenosas ha demostrado disminuir la tasa de
mortalidad y es una teraputica adyuvante promisoria
en el tratamiento de la sepsis y el choque sptico en neonatos. Un estudio reciente controlado y aleatorizado de
la aplicacin de inmunoglobulinas policlonales a 100
pacientes peditricos con sepsis mostr una reduccin
significativa de la mortalidad, de la estancia hospitalaria y disminucin del desarrollo de complicaciones, especialmente coagulacin intravascular diseminada.212
Protena C activada
No se recomienda el uso de protena C activada en pacientes peditricos. Las concentraciones de protena C
en nios alcanzan los valores del adulto a los tres aos.
Existe un solo estudio aleatorizado, controlado con placebo, de una dosis de protena C activada en pacientes
peditricos con sepsis. El estudio no demostr efectos
sobre la tasa de mortalidad, pero s un efecto positivo en
las alteraciones de la coagulacin inducidas por la sepsis. La prueba controlada y aleatorizada de protena C
activada en pacientes peditricos con sepsis severa tuvo
que ser suspendida por recomendaciones del comit de
monitoreo de los datos del estudio por inutilidad del medicamento despus del enrolamiento de 399 pacientes.

La mortalidad a los 28 das por todas las causas fue de
18% en el grupo placebo vs. 17% en el grupo de la protena C activada. Las amputaciones mayores se presentaron en 3% de los pacientes del grupo placebo vs. 2%
del grupo de la protena C activada. Por el incremento
del riesgo de sangrado (7 vs. 6%) en la prueba peditrica
y por la falta de pruebas de su eficacia, la protena C activada no se recomienda en pacientes peditricos.213,214
Sedacin y analgesia
Deben utilizarse protocolos de sedacin y analgesia
para alcanzar un nivel ptimo de sedacin en pacientes
peditricos con sepsis y choque sptico mecnicamente
ventilados. No existen datos que avalen un rgimen particular de medicamentos en vez de otro, pero no deber
utilizarse propofol para sedacin durante largos periodos de tiempo en pacientes peditricos, por la asociacin reportada con la acidosis metablica fatal.215,216
Productos sanguneos
No existe una recomendacin consistente para el uso de
productos sanguneos en pacientes peditricos con choque sptico. No se conoce el nivel ptimo de hemoglobina para el paciente peditrico crticamente enfermo
925
con sepsis severa. Un estudio multicntrico reciente reporta pronsticos similares en pacientes peditricos crticamente enfermos estables tratados con un umbral de
hemoglobina para la transfusin de 7 g/dL comparado
con una hemoglobina de 9.5 g/dL. An no se ha resuelto
si un umbral de transfusin ms bajo es apropiado en la
reanimacin inicial de los pacientes peditricos con
choque sptico.217
TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL
No existe una recomendacin formal para su uso. La

hemofiltracin continua venovenosa (HCVV) puede
ser clnicamente til en pacientes peditricos con anuria
u oliguria severa y sobrecarga de lquidos. No existen
pruebas controladas y aleatorizadas que comparen la
hemofiltracin continua venovenosa con la dilisis intermitente. Un estudio retrospectivo de 113 pacientes
peditricos crticamente enfermos report que los pacientes con menos sobrecarga de lquidos antes de la
HCVV tenan mejor sobrevida, en especial pacientes
con disfuncin de tres o ms rganos. La HCVV u otras
terapias de reemplazo renal deben ser instituidas en nios con anuria u oliguria severa antes de que se presente
una sobrecarga de lquidos.218,219
REFERENCIAS
1. Watson RS, Carcillo J, Linde Zwirble W, Clermont G et
al.: The epidemiology of severe sepsis in children in the United States. Am J Respir Crit Care Med 2006;167:695701.
2. Parker MM, Shelhamer JH, Natanson C et al.: Serial cardiovascular variables in survivors and nonsurvivors of human septic shock: heart rate as an early predictor of prognosis. Crit Care Med 1987;15:923929.
3. Parker MM, McCarthy KE, Ognibene FP et al.: Profound
but reversible myocardial depression in patients with septic
shock. Ann Intern Med 1984;100:483490.
4. Pollack MM, Fields AI, Ruttimann UE: Sequential cardiopulmonary variables of infants and children in septic shock.
Crit Care Med 1984;12:554559.
5. Pollack MM, Fields AI, Ruttimann UE: Distributions of
cardiopulmonary variables in pediatric survivors and nonsurvivors of septic shock. Crit Care Med 1985;13:454459.
6. Simma B, Fritz MG, Trawoger R et al.: Changes in left
ventricular function in shocked newborns. Intens Care Med
1997;23:982986.
7. Feltes TF, Pignatelli R, Kleinert S et al.: Quantitated left
ventricular systolic mechanics in children with septic shock
utilizing noninvasive wall stress analysis. Crit Care Med
1994;22:16471659.
8. Ceneviva G, Paschall JA, Maffei F et al.: Hemodynamic

support in fluid refractory pediatric septic shock. Pediatrics
1998;102:e19.
9. Carcillo JA, Fields AI, Task Force Committee Members:
ACCM clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock. Crit Care Med
2002;30:13651378.
10. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM,
para el International Surviving Sepsis Campaign Guidelines
Committee: Surviving Sepsis Campaign: International
guidelines for management of severe sepsis and septic shock:
2008. Crit Care Med 2008;36:296327.
11. Brierley J, Carcillo JA, Choong K, Cornell T, DeCaen A
et al.: Clinical practice parameters for hemodynamic support
of pediatric and neonatal septic shock: 2007 update from the
American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med
2009;37:666688.
Kleinman ME (eds.): PALS provider manual. American
13. Kumar A, Roberts D, Wood KE, Light B, Parrillo JE et
al.: Duration of hypotension before initiation of effective
antimicrobial therapy is the critical determinant of survival
926
in human septic shock. Crit Care Med 2006:34:15891596.

14. Morrell M, Fraser VJ, Kollef MH: Delaying the empiric
treatment of Candida bloodstream infection until positive
blood culture results are obtained: a potential risk factor for
hospital mortality. Antimicrob Agents Chemother 2005;49:
36403645.
15. Zarychanski R, Ariano ER, Paunovic B, Bell DD: Historical perspectives in critical care medicine: blood transfusion,
intravenous fluids, inotropes/vasopressors, and antibiotics.
Crit Care Clin 2009;25:201220.
16. Carcillo J, Davis A, Zaritsky A: Role of early fluid resuscitation in pediatric septic shock. JAMA 1991;266:12421245.
17. Powell KR, Sugarman LI, Eskenazi AE et al.: Normalization of plasma arginine vasopressin concentrations when
children with meningitis are given maintenance plus replacement fluid therapy. J Pediatr 1991;117:515522.
18. Watts JC, McConachie IM: A history of the use of steroids
in septic shock. A time for reappraisal. Int J Intens Care
1995;2:2226.
19. Civetta JM: A new look at the Starling equation. Crit Care
Med 1979;7:8491.
20. Pappenheimer JR, Soto Rivera A: Effective osmotic pressure of the plasma proteins and other quantities associated
with the capillary circulation in the hind limbs of cats and
dogs. Am J Physiol 1948;152:471491.
21. Landis EM, Pappenheimer JR: Exchange of substances
through the capillary walls. En: Hamilton WF (ed.): Handbook of physiology. Circulation. Washington, Am Physiol
Soc 1963:9611034.
22. Griffel MI, Kaufman BS: Pharmacology of colloids and
crystalloids. Crit Care Clin 1992;2:235253.
23. Schierhout G, Roberts I: Fluid resuscitation with colloid or
crystalloid solutions in critically ill patients: a systematic review of randomized trials. BMJ 1998;316:961964.
24. Choi P, Yip G, Quinonez LG, Cook DJ: Crystalloids vs.
colloids in fluid resuscitation: a systematic review. Crit Care
Med 1999;27:200210.
25. Parker MM, Hazelzet JA, Joseph A, Carcillo JA: Pediatric considerations. Crit Care Med 2004;32:S591S594.
26. Dugas MA, Proulx F, de Jaeger A, Lacroix J, Lambert M:
Markers of tissue hypoperfusion in pediatric septic shock. Intens Care Med 2000;26:7583.
27. Boluyt N, Bollen CW, Bos AP, Kok JH, Offringa M: Fluid
resuscitation in neonatal and pediatric hypovolemic shock: a
Dutch Pediatric Society evidencebased clinical practice
guideline. Intens Care Med 2006;32:9951003.
28. Sparrow A, Hedderley T, Nadel S: Choice of fluid for resuscitation of septic shock. Emerg Med J 2002;19:114116.
29. Khandelwal P, Bohn D, Carcillo JA, Neal J, Thomas NJ:
Pro/con clinical debate: do colloids have advantages over
crystalloids in paediatric sepsis? Crit Care 2002;6:286288.
30. Ibsen LM, Bratton SL, Goldstein B: Decision points in the
management of pediatric septic shock. Semin Pediatr Infect
Dis 2000;11:4352.
31. Nguyen BH, Rivers EP, Abrahamian FM, Moran GJ,
Abraham E et al.: Severe sepsis and septic shock: review of
the literature and emergency department management guidelines. Ann Emerg Med 2006;48:54.e1.
32. Carcillo JA, Tasker RC: Fluid resuscitation of hypovolemic
shock: acute medicines great triumph for children. Intens
Care Med 2006;32:9951003.
(Captulo 71)
33. Ernest D, Belzberg AS, Dodek PM: Distribution of normal
saline and 5% albumin infusions in septic patients. Crit Care
Med 1999;27:4650.
34. Fuhong S, Zhen W, Ying C, Peter R, Vincent JL: Fluid resuscitation in severe sepsis and septic shock: albumin, hydroxyethyl starch, gelatin or Ringers lactate does it really
make a difference? Shock 2007;27:520526.
35. Roberts I, Alderson P, Bunn F, Chinnock P, Ker K et al.:
Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev 2004;(4):
CD000567.
36. Rizoli SB: Crystalloids and colloids in trauma resuscitation:
a brief overview of the current debate. J Trauma 2003;54:
S82S88.
37. Vincent JL, Gerlach H: Fluid resuscitation in severe sepsis
and septic shock: an evidencebased review. Crit Care Med
2004;32:S451S454.
38. Morissette M, Weil MH, Shubin H: Reduction in colloid
osmotic pressure associated with fatal progression of cardiopulmonary failure. Crit Care Med 1975;3:115117.
39. Garca GER, Hinojosa RMC, Romo UBJ, Olvera HC:
Protenas sricas y sobrevida del paciente lactante crticamente enfermo con septicemia. Bol Med Hosp Infant Mex
1987;44:530534.
40. Emerson TE: Unique features of albumin: a brief review.
Crit Care Med 1989;17:690694.
41. Rizoli SB: Fluid resuscitation in severe sepsis and septic
shock: albumin, hydroxyethyl starch, gelatin or Ringers lactate does it really make a difference? Shock 2007;27:520
526.
42. Tullis JL: Albumin. Guidelines for clinical use. JAMA 1977;
237:460463.
43. Golub R, Sorrento JJ Jr, Cantu R Jr, Nierman DM, Moideen A et al.: Efficacy of albumin supplementation in the
surgical intensive care unit: a prospective, randomized study.
Crit Care Med 1994;2:613619.
44. Gales BJ, Erstad BL: Adverse reactions to human serum
albumin. Ann Pharmacother 1993;27:8794.
45. Vermeulen LC Jr, Ratko TA, Erstad BL, Brecher ME,
Matuszewski KA: A paradigm for consensus. The University Hospital Consortium guidelines for the use of albumin,
nonprotein colloid, and crystalloid solutions. Arch Intern
Med 1995;155:373379.
46. Persson J, Grnde PO: Plasma volume expansion and
transcapillary fluid exchange in skeletal muscle of albumin,
dextran, gelatin, hydroxyethyl starch, and saline after trauma
in the cat. Crit Care Med 2006;34:24562462.
47. Roberts JS, Bratton SL: Colloid volume expanders. Problems, pitfalls and possibilities. Drugs 1998;55:621630.
48. Arfors KE, Buckley SB: 2 pharmacological characteristics
of artificial colloids. Baillires Clin Anaesthesiol 1997;11:
1547.
49. Maar SP: Emergency care in pediatric septic shock. Pediatr
Emerg Care 2004;20:617624.
50. Saudan S: Is the use of colloids for fluid replacement harmless in children? Curr Opin Anaesthesiol 2010;23:363367.
51. Martin GS, Lewis CA: Fluid management in shock. Semin
Respir Crit Care 2004;25:683693.
52. Akech S, Ledermann H, Maitland K: Choice of fluids for
resuscitation in children with severe infection and shock:
systematic review. BMJ 2010;341:c4416.

53. Jungheinrich C, Neff TA: Pharmacokinetics of hydroxyethyl starch. Clin Pharmacokinet 2005;44:681699.
54. Boldt J, Knothe C, Schindler E, Hammermann H, Dapper F et al.: Volume replacement with hydroxyethyl starch
solution in children. Br J Anaesth 1993;70(6):661665.
55. Boldt J, Priebe HJ: Intravascular volume replacement therapy with synthetic colloids: is there an influence on renal
function? Anesth Analg 2003:96:376382.
56. Upadhyay M, Singhi S, Murlidharan J, Kaur N, Majumdar S: Randomized evaluation of fluid resuscitation with
crystalloid (saline) and colloid (polymer from degraded gelatin in saline) in pediatric septic shock. Indian Pediatr 2005;
42:223231.
57. Kramer GC, Poli de Figueiredo LF, Wade CE: Hyperosmotichypertonic solutions. Baillires Clin Anaesthesiol
1997;11:143161.
58. Dubick MA, Bruttig SP, Wade CE: Issues of concern regarding the use of hypertonic/hyperoncotic fluid resuscitation of hemorrhagic hypotension. Shock 2006;25:321328.
59. Drobin D, Hahn RG: Kinetics of isotonic and hypertonic
plasma volume expanders. Anesthesiology 2002;96:1371
1380.
60. Strandvik GF: Hypertonic saline in critical care: a review of
the literature and guidelines for use in hypotensive states and
raised intracranial pressure. Anaesthesia 2009;64:9901003.
61. Bauer M, Kortgen A, Hartog C, Riedemann N, Reinhart
K: Isotonic and hypertonic crystalloid solutions in the critically ill. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2009;23:173181.
62. Fleck A, Raines G, Hawker T, Leak A: Increased vascular
permeability: a major cause of hypoalbuminemia in disease
and injury. Lancet 1985;1:781784.
63. McCluskey A, Thomas AN, Bowles BJ et al.: The prognostic value of serial measurements of serum albumin concentration in patients admitted to an intensive care unit. Anaesthesia 1996;51:724727.
64. Hankeln KB, Beez M: Haemodynamic and oxygen transport correlates of various volume substitutes in critically ill
inpatients with various aetiologies of haemodynamic instability. Int J Intens Care 1998;5:814.
65. The Cochrane Injuries Group: Human albumin administration in critically ill patients: systematic review of randomized
controlled trials. Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers. Br Med J 1998;317:235240.
66. Alderson P, Bunn F, Lefebvre C, Li Wan Po A, Li L et al.:
Human albumin solution for resuscitation and volume expansion in critically ill patients. The Albumin Reviewers.
Cochrane Database Syst Rev 2000;2.
67. Nhan NT, Phuong CXT, Kneen R et al.: Acute management
of dengue shock syndrome: a randomized doubleblind
comparison of 4 intravenous fluid regimens in the first hour.
Clin Infect Dis 2001;32:204212.
68. Wills BA, Nguyen MD, Ha TL, Dong TH, Tran TN et al.:
Comparison of three fluid solutions for resuscitation in dengue shock syndrome. N Engl J Med 2005;353:877889.
69. Pollard AJ, Britto J, Nadel S et al.: Emergency management of meningococcal disease. Arch Dis Child 1999;80:
290296.
70. Finfer S, Bellomo R, Boyce N, French J, Myburgh J et al.,
SAFE Study Investigators: A comparison of albumin and
saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl
J Med 2004;350:22472256.
927
71. Dubois MJ, Orellana JC, Melot C, De Backer D, Berre J

et al.: Albumin administration improves organ function in
critically ill hypoalbuminemic patients: a prospective, randomized, controlled, pilot study. Crit Care Med 2006;34:2536
2540.
72. Van der Poll T, Coyle SM, Barbosa K, Braxton CC, Lowry SF: Epinephrine inhibits tumor necrosis factoralpha and
potentiates interleukin 10 production during human endotoxemia. J Clin Invest 1996;97:713719.
73. Kulka PJ, Tryba M: Inotropic support of the critically ill patient. A review of the agents. Drugs 1993;45:654667.
74. Leier CV, Binkley PF: Acute positive inotropic intervention: the catecholamines. Am Heart J 1991;121:18661870.
75. Martin C, Papazian L, Perrin G et al.: Norepinephrine or
dopamine for the treatment of hyperdynamic septic shock.
Chest 1993;103:18261831.
76. LeDoux D, Astiz ME, Carpati CM, Rackow EC: Effects
of perfusion pressure on tissue perfusion in septic shock. Crit
Care Med 2000;28:27292732.
77. De Backer D, Vincent JL: Norepinephrine administration
in septic shock: how much is enough? Crit Care Med 2002;
30:13981399.
78. Revelly JP, Liaudet L, Frascarolo P, Joseph JM, Martinet
O et al.: Effects of norepinephrine on the distribution of intestinal blood flow and tissue adenosine triphosphate content
in endotoxic shock. Crit Care Medic 2000;28:25002506.
79. Meier HA, Specht M, Hannemann L, Hassel H, Bredle
DL et al.: Splanchnic blood flow is greater in septic shock
treated with norepinephrine than in severe sepsis. Intens
Care Med 1996;22:13541359.
80. Nygren A, Thorn A, Ricksten SE: Effects of norepinephrine alone and norepinephrine plus dopamine on human intestinal mucosal perfusion. Intens Care Med 2003;29:1322
1328.
81. Parrillo JE: Septic shockvasopressin, norepinephrine, and
urgency. N Engl J Med 2008;358:954956.
82. Jhanji S, Stirling S, Patel N, Hinds CJ, Pearse RM: The
effect of increasing doses of norepinephrine on tissue oxygenation and microvascular flow in patients with septic shock.
Crit Care Med 2009;37:19611966.
83. Sennoun N, Montemont C, Gibot S, Lacolley P, Levy B:
Comparative effects of early versus delayed use of norepinephrine in resuscitated endotoxic shock. Crit Care Med 2007;
35:17361740.
84. Bellomo R, Giantomasso DD: Noradrenaline and the kidney: friends or foes? Crit Care 2001;5:294298.
85. Hernndez G, Bruhn A, Romero C, Javier Larrondo F,
De La Fuente R et al.: Management of septic shock with a
norepinephrinebased haemodynamic algorithm. Resuscitation 2005;66:6369.
86. Martin C, Viviand X, Leone M, Thirion X: Effect of norepinephrine on the outcome of septic shock. Crit Care Med
2000;28:27582765.
87. Beale RJ, Hollenberg SM, Vincent JL, Parrillo JE: Vasopressor and inotropic support in septic shock: an evidence
based review. Crit Care Med 2004;32:S455S465.
88. Sakr Y, Reinhart K, Vincent JL, Sprung CL, Moreno R
et al.: Does dopamine administration in shock influence outcome? Results of the Sepsis Occurrence in Acutely Ill Patients (SOAP) Study. Crit Care Med 2006;34:589597.
89. Carcillo JA: Epinephrine in pediatric septic shock: does the
928
90.
91.
92.
93.
94.
95.
96.
97.
98.
99.
100.
101.
102.
103.
104.
105.

algorithm speak what the recommendations say? Crit Care
Med 2010;38:12371238.
Di Giantomasso D, Bellomo R, May CN: The haemodynamic and metabolic effects of epinephrine in experimental hyperdynamic septic shock. Intens Care Med 2005;31:454
462.
Annane D, Vignon P, Renault A, Bollaert PE, Charpentier C et al., CATS Study Group: Norepinephrine plus dobutamine versus epinephrine alone for management of septic
shock: a randomized trial. Lancet 2007;370:676684.
Meier Hellmann A, Reinhart K, Bredle DL, Specht M,
Spies CD et al.: Epinephrine impairs splachnic perfusion in
septic shock. Crit Care Med 1997;25:399404.
Moran JL, OFathartaigh MS, Peisach AR, Chapman M,
Leppard P: Epinephrine as an inotropic agent in septic shock:
a doseprofile analysis. Crit Care Med 1993;21:7077.
Goldberg LI: Dopamineclinical uses of an endogenous catecholamine. N Engl J Med 1974;291:707710.
Driscoll DJ, Gillette PC, McNamara DG: The use of dopamine in children. J Pediatr 1978;92:309314.
Kohli JD, McNay JL, Rajfer SI, Murphy MB: Peripheral
dopamine receptors in cardiovascular therapy. The legacy of
Leon Goldberg (19271989). Hypertension 199;17:700
706.
Van den Berghe G, de Zegher F, Lauwers P: Dopamine
suppresses pituitary function in infants and children. Crit
Care Med 1994;22:17471753.
Pvoa PR, Carneiro AH, Ribeiro OS, Pereira AC, Portuguese CommunityAcquired Sepsis Study Group: Influence
of vasopressor agent in septic shock mortality. Results from
the Portuguese CommunityAcquired Sepsis Study (SACiUCI study). Crit Care Med 2009;37:410416.
Boulain T, Runge I, Bercault N, Benzekri Lefevre D, Wolf
M et al.: Dopamine therapy in septic shock: detrimental
effect on survival? J Crit Care 2009;24:575582.
Mathur SK, Dhunna R, Chakraborty A: Comparison of
norepinephrine and dopamine in the management of septic
shock using impedance cardiograph. Indian J Crit Care
2007;11:186191.
Gurin JP, Levraut J, Samat Long C, Leverve X, Grimaud D et al.: Effects of dopamine and norepinephrine on
systemic and hepatosplanchnic hemodynamics, oxygen exchange, and energy balance in vasoplegic septic patients.
Shock 2005;23:1824.
Bellomo R, Chapman M, Finfer S, Hickling K, Myburgh
J: Lowdose dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebocontrolled randomized trial. Australian and
New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) Clinical
Trials Group. Lancet 2000;356:21392143.
Marik PE, Mohedin M: The contrasting effects of dopamine and norepinephrine on systemic and splanchnic oxygen
utilization in hyperdynamic sepsis. JAMA 1994;272:1354
1357.
Neviere R, Mathieu D, Chagnon JL et al.: The contrasting
effects of dobutamine and dopamine on gastric mucosal perfusion in septic patients. Crit Care Med 1996;154:1684
1688.
Hollenberg SM, Ahrens TS, Annane D, Astiz ME, Chalfin
DB et al.: Practice parameters for hemodynamic support of
sepsis in adult patients: 2004 update. Crit Care Med 2004;32:
19281948.
(Captulo 71)
106. De Backer D, Creteur J, Dubois MJ, Sakr Y, Koch M et
al.: The effects of dobutamine on microcirculatory alterations in patients with septic shock are independent of its systemic effects. Crit Care Med 2006;34:403408.
107. Habib DM, Padbury JF, Anas NG, Perkin RM, Minegar
C: Dobutamine pharmacokinetics and pharmacodynamics in
pediatric intensive care patients. Crit Care Med 1992;20:
601608.
108. Perkin RM, Levin DL, Webb R, Aquino A, Reedy J: Dobutamine: a hemodynamic evaluation in children with shock.
J Pediatr 1982;100:977983.
109. Olson D, Pohlman A, Hall JB: Administration of lowdose
dopamine to nonoliguric patients with sepsis syndrome does
not raise intramucosal gastric pH nor improve creatinine
clearance. Am J Respir Crit Care Med 1996;154:16641670.
110. Duke GJ, Briedis JH, Weaver RA: Renal support in critically ill patients: lowdose dopamine or lowdose dobutamine? Crit Care Med 1994;22:19191925.
111. De Oliveira FC, De Oliveira DSF, Gottschald AFC, Moura JDG, Costa GA et al.: ACCM/PALS haemodynamic support guidelines for paediatric septic shock: an outcomes comparison with and without monitoring central venous oxygen
saturation. Intens Care Med 2008;34:10651075.
112. Han Y, Carcillo JA, Dragotta M et al.: Early reversal of
shock is associated with improved outcome during interfacility transport of pediatric septic shock. Pediatr Res 2000;47:
108A.
113. Rivers E, Nguyen B, Havasted S et al.: Early goaldirected
therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N
Engl J Med 2001;345:13681377.
114. Colardyn FC, Vandenbogaerde JF, Vogelaers DP, Verbeke JH: Use of dopexamine hydrochloride in patients with
115. Thorn A, Elam M, Ricksten SE: Differential effects of dopamine, dopexamine, and dobutamine on jejunal mucosal
perfusion early after cardiac surgery. Crit Care Med 2000;28:
23382343.
116. Fruhwald S, Scheidl S, Toller W, Petnehazy T, Holzer P
et al.: Low potential of dobutamine and dopexamine to block
intestinal peristalsis as compared with other catecholamines.
Crit Care Med 2000;28:28932897.
117. Carcillo JA, Cunnion RE: Septic shock. Crit Care Clin
1997;13:553574.
118. Carpati CM, Astiz ME, Rackow EC: Mechanisms and management of myocardial dysfunction in septic shock. Crit
Care Med 1999;27:231232.
119. Silver P: Inodilator therapy in pediatric septic shock. Pediatr
Crit Care Med 2001;2:102104.
120. Irazuzta JE, Robert KP, Mark ER et al.: Amrinone in pediatric refractory septic shock: an openlabel pharmacodynamic study. Pediatric Crit Care Med 2001;2:2428.
121. Benotti JR, Grossman W, Braunwald E, Davolos DD,
Alousi AA: Hemodynamic assessment of amrinone. A new
inotropic agent. N Engl J Med 1978;299:13731377.
122. Alousi AA, Johnson DC: Pharmacology of the bipyridines:
amrinone and milrinone. Circulation 1986;73:1024.
123. Barton P, Garca J, Kouatli A, Kitchen L, Zorka A et al.:
Hemodynamic effects of IV milrinone lactate in pediatric patients with septic shock. A prospective, doubleblinded, randomized, placebocontrolled, interventional study. Chest
1996;109:13021312.

124. Lindsay CA, Barton P, Lawless S, Kitchen L, Zorka A et
al.: Pharmacokinetics and pharmacodynamics of milrinone
lactate in pediatric patients with septic shock. J Pediatr 1998;
132:32933294.
125. Reynolds EM, Ryan DP, Sheridan RL, Doody DP: Left
ventricular failure complicating severe pediatric burn injuries. J Pediatr Surg 1995;30:264270.
126. De Backer D, Creteur J, Silva E: Effects of dopamine, norepinephrine, and epinephrine on the splanchnic circulation in
septic shock: which is best? Crit Care Med 2003;31:1659
1667.
127. Hasibeder W, Germann R, Wolf HJ: The effects of short
term endotoxemia and dopamine on mucosal oxygenation in
the porcine jejunum. Am J Physiol 1996;270:G667G675.
128. Ruokonen E, Takala J, Kari A: Regional blood flow and
oxygen transport in patients with the low cardiac output syndrome after cardiac surgery. Crit Care Med 1993;21:1304
1311.
129. Bailey AR, Burchett KR: Effect of lowdose dopamine on
serum concentrations of prolactin in critically ill patients. Br
J Anaesth 1997;78:9799.
130. Devins SS, Miller A, Herndon BL et al.: Effects of dopamine on Tlymphocyte proliferative responses and serum
prolactin concentrations in critically ill patients. Crit Care
Med 1992;20:16441649.
131. Hanneman L, Reinhart K, Grenzer O, Meier Hellmam A,
Bredle D: Comparison of dopamine and dobutamine and norepinephrine for oxygen delivery and uptake in septic shock.
Crit Care Med 1995;23:19621970.
132. Albanse J, Leone M, Garnier F, Bourgoin A, Antonini F
et al.: Renal effects of norepinephrine in septic and nonseptic
patients. Chest 2004;126:534539.
133. Hollenberg SM: Vasopressor support in septic shock. Chest
2007;132;16781687.
134. Marik PE, Iglesias J: Lowdose dopamine does not prevent
acute renal failure in patients with septic shock and oliguria.
NORASEPT II Study Investigators. Am J Med 1999;107(4):
387390.
135. Levy B, Mansart A, Bollaert PE, Franck P, Mallie JP:
Effects of epinephrine and norepinephrine on hemodynamics, oxidative metabolism, and organ energetics in endotoxemic rats. Intens Care Med 2003;29:292300.
136. Hatherill M, Tibby SM, Hillard T, Turner CH, Murdoch
IA: Adrenal insufficiency in septic shock. Arch Dis Child
1999;80:5155.
137. Giroir BP: Mediators of septic shock: new approaches for
interrupting the endogenous inflammatory cascade. Crit
Care Med 1993;21:780789.
138. Pizarro CF, Troster EJ, Damiani D et al.: Absolute and relative adrenal insufficiency in children with septic shock. Crit
Care Med 2005;33:855859.
139. Riordan FA, Thomson AP, Ratcliffe JM et al.: Admission
cortisol and adrenocorticotrophic hormone levels in children
with meningococcal disease: evidence of adrenal insufficiency? Crit Care Med 1999;27:22572261.
140. Sprung CL, Annane D, Keh D, Moreno R, Singer M et al.,
CORTICUS Study Group: Hydrocortisone therapy for patients with septic shock. N Engl J Med 2008;358:111124.
141. Cooper SM, Stewart PM: Corticosteroid insufficiency in
acutely ill patients. N Engl J Med 2003;348:727734.
142. Briegel J, Schelling G, Haller M, Mraz W, Forst H et al.:
143.
144.
145.
146.
147.
148.
149.
150.
151.
152.
153.
154.
155.
156.
157.
158.
159.
160.
929
A comparison of the adrenocortical response during septic

shock and after complete recovery. Intens Care Med 1996;
22:894899.
Annane D, Sbille V, Charpentier C, Bollaert PE, Franois B et al.: Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludricortisone on mortality in patients with septic
shock. JAMA 2002;288:862871.
Bollaert PE, Charpentier C, Levy B et al.: Reversal of late
septic shock with supraphysiologic doses of hydrocortisone.
Crit Care Med 1998;26:645650.
Markovitz BP, Goodman DM, Watson S et al.: A retrospective cohort study of prognostic factors associated with
outcome in pediatric severe sepsis: what is the role of steroids? Pediatr Crit Care Med 2005;6:270274.
Stanchina ML, Mitchell M: Vasoactive drug use in septic
shock. Semin Respir Crit Care Med 2004;25:673681.
Keeley SR, Bohn DJ: The use of inotropic and afterloadreducing agents in neonates. Clin Perinatol 1988;15:467489.
Butt W, Bohn D, Whyte H: Clinical experience with systemic vasodilator therapy in the newborn infant. Aust Pediatr
J 1986;22:117120.
Benitz WE, Rhine WD, van Meurs KP et al.: Nitrosovasodilator therapy for severe respiratory distress syndrome. J
Perinatol 1996;16:443448.
Wong AF, McCulloch LM, Sola A: Treatment of peripheral
tissue ischemia with topical nitroglycerin ointment in neonates. J Pediatr 1992;121:980983.
Bailey JM, Miller BE, Kanter KR et al.: A comparison of
the hemodynamic effects of amrinone and sodium nitroprusside in infants after cardiac surgery. Anesth Analg 1997;84:
294298.
Laitinen P, Happonen JM, Sairanae H et al.: Amrinone vs.
dopaminenitroglycerin after reconstructive surgery for
complete atrioventricular septal defect. J Cardiothorac Vasc
Anesth 1997;11:870874.
Moncada S, Higgs A, Furchgott R: International Union of
Pharmacology Nomenclature in Nitric Oxide Research.
Pharmacol Rev 1997;49:137142.
Welch G, Loscalzo J: Nitric oxide and the cardiovascular
system. J Card Surg 1994;9:361371.
Moncada S: Nitric oxide: discovery and impact on clinical
medicine. J R Soc Med 1999;92:164169.
Tinker JH, Michenfelder JD: Sodium nitroprusside: pharmacology, toxicology and therapeutics. Anesthesiology
1976;45(3):340354.
Spronk PE, Ince C, Gardien MJ, Mathura KR, Oudemans van Straaten HM et al.: Nitroglycerin in septic shock
after intravascular volume resuscitation. Lancet 2002;360:
13951396.
Boerma EC, Koopmans M, Konijn A, Kaiferova K, Bakker AJ et al.: Effects of nitroglycerin on sublingual microcirculatory blood flow in patients with severe sepsis/septic
shock after a strict resuscitation protocol: a doubleblind randomized placebo controlled trial. Crit Care Med 2010;38:
93100.
Asfar P, De Backer D, Meier HA, Radermacher P, Sakka
SG: Clinical review: influence of vasoactive and other therapies on intestinal and hepatic circulations in patients with
septic shock. Crit Care 2004;8:170179.
Van den Uil CA, Caliskan K, Lagrand WK, van der Ent
M, Jewbali LS et al.: Dosedependent benefit of nitroglyc-
930
161.
162.
163.
164.
165.
166.
167.
168.
169.
170.
171.
172.
173.
174.
175.
176.
177.
178.
179.

erin on microcirculation of patients with severe heart failure.
Intens Care Med 2009;35:18931899.
Matsuda N, Hattori Y: Vascular biology in sepsis: pathophysiological and therapeutic significance of vascular dysfunction. J Smooth Muscle Res 2007;43:117137.
Pinto BB, Rehberg S, Ertmer C, Westphal M: Role of levosimendan in sepsis and septic shock. Curr Opin Anaesthesiol 2008;21:168177.
Fries M, Ince C, Rossaint R, Bleilevens C, Bickenbach J
et al.: Levosimendan but not norepinephrine improves microvascular oxygenation during experimental septic shock.
Crit Care Med 2008;36:18861891.
Oldner A, Konrad D, Weitzberg E, Rudehill A, Rossi P et
al.: Effects of levosimendan, a novel inotropic calciumsensitizing drug, in experimental septic shock. Crit Care Med
2001;29:21852193.
Noto A, Giacomini M, Palandi A, Stabile L, Reali Forster
C et al.: Levosimendan in septic cardiac failure. Intens Care
Med 2005;31:164165.
Matejovic M, Krouzecky A, Radej J, Novak I: Successful
reversal of resistant hypodynamic septic shock with levosimendan. Acta Anaesthesiol Scand 2005;49:127128.
Pinto BB, Rehberg S, Ertmer C, Westphal M: Role of levosimendan in sepsis and septic shock. Curr Opin Anaesthesiol 2008;21:168177.
De Backer D, Taccone FS, Radermacher P: Levosimendan
in septic shock: another piece in the puzzle, but many pieces
are still lacking. Intens Care Med 2007;33:403405.
Dubin A, Murias G, Sottile JP, Pozo MO, Barn M et al.:
Effects of levosimendan and dobutamine in experimental
acute endotoxemia: a preliminary controlled study. Intens
Care Med 2007;33:485494.
De Luca L, Colucci WS, Nieminen MS, Massie BM,
Gheorghiade M: Evidencebased use of levosimendan in
different clinical settings. Eur Heart J 2006;27:19081920.
Namachivayam P, Crossland DS, Butt WW, Shekerdemian LS: Early experience with levosimendan in children
with ventricular dysfunction. Pediatr Crit Care Med 2006;7:
445448.
Toller WG, Stranz C: Levosimendan, a new inotropic and
vasodilator agent. Anesthesiology 2006;104:556569.
Pollesello P, Papp Z: The cardioprotective effects of levosimendan: preclinical and clinical evidence. J Cardiovasc
Pharmacol 2007;50:257263.
Egan JR, Clarke AJ, Williams S, Cole AD, Ayer J et al.:
Levosimendan for low cardiac output: a pediatric experience. J Intens Care Med 2006;21:183187.
Parissis JT, Rafouli SP, Paraskevaidis I, Mebazaa A: Levosimendan: from basic science to clinical practice. Heart
Fail Rev 2009;14:265275.
Reid IA: Role of vasopressin deficiency in the vasodilation
of septic shock. Circulation 1997;95(5):11081110.
Holmes CL, Patel BM, Russell JA, Walley KR: Physiology of vasopressin relevant to management of septic shock.
Chest 2001;120:9891002.
Tsuneyoshi I, Yamada H, Kakihana Y, Nakamura M, Nakano Y et al.: Hemodynamic and metabolic effects of low
dose vasopressin infusions in vasodilatory septic shock. Crit
Care Med 2001;29:487493.
Mutlu GM, Factor P: Role of vasopressin in the management of septic shock. Intens Care Med 2004;30:12761291.
(Captulo 71)
180. Landry DW, Levin HR, Gallant EM, Ashton RC Jr, Seo
S et al.: Vasopressin deficiency contributes to the vasodilation of septic shock. Circulation 1997;95:11221125.
181. Patel BM, Chittock DR, Russell JA, Walley KR: Beneficial effects of shortterm vasopressin infusion during severe
septic shock. Anesthesiology 2002;96:576582.
182. Delmas A, Leone M, Rousseau S, Albanse J, Martin C:
Clinical review: vasopressin and terlipressin in septic shock
patients. Crit Care 2005;9:212222.
183. Landry DW, Levin HR, Gallant EM, Seo S, DAlessandro
D et al.: Vasopressin pressor hypersensitivity in vasodilatory
184. Lauzier F, Lvy B, Lamarre P, Lesur O: Vasopressin or norepinephrine in early hyperdynamic septic shock: a randomized clinical trial. Intens Care Med 2006;32:17821789.
185. Malay MB, Ashton RC Jr, Landry DW, Townsend RN:
Lowdose vasopressin in the treatment of vasodilatory septic
shock. J Trauma 1999;47:699703.
186. Russell JA, Walley KR, Singer J, Gordon AC, Hbert PC
et al., VASST Investigators: Vasopressin versus norepinephrine infusion in patients with septic shock. N Engl J Med
2008;358:877887.
187. OBrien A, Clapp L, Singer M: Terlipressin for norepinephrineresistant septic shock. Lancet 2002;359:12091210.
188. Albanse J, Leone M, Delmas A, Martin C: Terlipressin or
norepinephrine in hyperdynamic septic shock: a prospective,
randomized study. Crit Care Med 2005;33:18971902.
189. Matok I, Vard A, Efrati O, Rubinshtein M, Vishne T et al.:
Terlipressin as rescue therapy for intractable hypotension
due to septic shock in children. Shock 2005;23:305310.
190. Matok I, Leibovitch L, Vardi A, Adam M, Rubinshtein M
et al.: Terlipressin as rescue therapy for intractable hypotension during neonatal septic shock. Pediatr Crit Care Med
2004;5:116118.
191. Rodrguez NA, Lpez HJ, Gil AJ, Hernndez A, Rey C,
RETSPED Working Group of the Spanish Society of Pediatric Intensive Care: Rescue treatment with terlipressin in children with refractory septic shock: a clinical study. Crit Care
2006;10:R201R208.
192. Yildizdas D, Yapicioglu H, Celik U, Sertdemir Y, Alhan E:
Terlipressin as a rescue therapy for catecholamineresistant
septic shock in children. Intens Care Med 2008;34:511517.
193. Zeballos G, Lpez HJ, Fernndez C, Brandstrup KB, Rodrguez NA: Rescue therapy with terlipressin by continuous
infusion in a child with catecholamineresistant septic
shock. Resuscitation 2006;68:151153.
194. Meyer DM, Jessen ME, la Extracorporeal Life Support Organization: Results of extracorporeal membrane oxygenation in children with sepsis. Ann Thorac Surg 1997;63:756
761.
195. Goldman AP, Kerr SJ et al.: Extracorporeal support for intractable cardiorespiratory failure due to meningococcal disease. Lancet 1997;349:466469.
196. Faustino EV, Apkon M: Persistent hyperglycemia in critically ill children. J Pediatr 2005;146:3034.
197. Krinsley JS: Association between hyperglycemia and increased hospital mortality in a heterogeneous population of
critically ill patients. Mayo Clin Proc 2003;78:14711478.
198. Klein GW, Hojsak JM, Rapaport R: Hyperglycemia in the
pediatric intensive care unit. Curr Opin Clin Nutr Metab
Care 2007;10:187192.

199. Verhoeven JJ, Brand JB, van de Polder MM, Joosten KF:
Management of hyperglycemia in the pediatric intensive care
unit; implementation of a glucose control protocol. Pediatr
Crit Care Med 2009;10:648652.
200. Hirshberg E, Lacroix J, Sward K, Willson D, Morris AH:
Blood glucose control in critically ill adults and children: a
survey on stated practice. Chest 2008;13281335.
201. Wintergerst KA, Buckingham B, Gandrud L et al.: Association of hypoglycemia, hyperglycemia, and glucose variability with morbidity and death in the pediatric intensive care
unit. Pediatrics 2006;118:173179.
202. Srinivasan V, Spinella PC, Drott HR, Roth CL, Helfaer
MA et al.: Association of timing, duration, and intensity of
hyperglycemia with intensive care unit mortality in critically
ill children. Pediatr Crit Care Med 2004;5:329336.
203. McCowen KC, Malhotra A, Bistrian BR: Stressinduced
hyperglycemia. Crit Care Clin 2001;17:107124.
204. Boord JB, Graber AL, Christman JW, Powers AC: Practical management of diabetes in critically ill patients. Am J
Respir Crit Care Med 2000;164:17631767.
205. Muhlestein JB, Anderson JL, Horne BD et al., Intermountain Heart Collaborative Study Group: Effect of fasting glucose levels on mortality rate in patients with and without diabetes mellitus and coronary artery disease undergoing
percutaneous coronary intervention. Am Heart J 2003;146:
351358.
206. Suematsu Y, Sato H, Ohtsuka T et al.: Predictive risk factors for delayed extubation in patients undergoing coronary
artery bypass grafting. Heart Vessels 2000;15:214220.
207. Gandhi GY, Nuttall GA, Abel MD et al.: Intraoperative hyperglycemia and perioperative outcomes in cardiac surgery
patients. Mayo Clin Proc 2005;80:862866.
208. Capes SE, Hunt D, Malmberg K et al.: Stress hyperglycaemia and increased risk of death after myocardial infarction in
patients with and without diabetes: a systematic overview.
Lancet 2000;355:773778.
209. Yendamuri S, Fulda GJ, Tinkoff GH: Admission hyperglycemia as a prognostic indicator in trauma. J Trauma 2003;
55:3338.
210. Laird AM, Miller PR, Kilgo PD et al.: Relationship of early
hyperglycemia to mortality in trauma patients. J Trauma
2004;56:10581062.
211. Bochicchio GV, Sung J, Joshi M et al.: Persistent hyperglycemia is predictive of outcome of critically ill trauma patients. J Trauma 2005;58:921924.
212. Sung J, Bochicchio GV, Joshi M et al.: Admission hyperglycemia is predictive of outcome in critically ill trauma patients. J Trauma 2005;59:8083.
213. Rovlias A, Kotsou S: The influence of hyperglycemia on
neurological outcome in patients with severe head injury.
Neurosurgery 2000;46:335342.
214. Jeremitsky E, Omert LA, Dunham M et al.: The impact of
hyperglycemia on patients with severe brain injury. J Trauma
2005;58:4750.
215. Branco RG, Garca PC, Piva JP, Casartelli CH, Seibel V
et al.: Glucose level and risk of mortality in pediatric septic
shock. Pediatr Crit Care Med 2005;6:470472.
931
216. Yung M, Wilkins B, Norton L, Slater A, para Paediatric

Study Group, Australian and New Zealand Intensive Care
Society: Glucose control, organ failure, and mortality in pediatric intensive care. Pediatr Crit Care Med 2008;9:147
152.
217. Egi M, Bellomo R, Stachowski E et al.: Variability of blood
glucose concentration and shortterm mortality in critically
ill patients. Anesthesiology 2006;105:244252.
218. Gore DC, Chinkes D, Heggers J et al.: Association of hyperglycemia with increased mortality after severe burn injury. J Trauma 2001;51:540544.
219. Vanhorebeek I, Langouche L, van den Berghe G: Tight
blood glucose control: what is the evidence? Crit Care Med
2007;35(Suppl):S496S502.
220. Vanhorebeek I, De Vos R, Mesotten D et al.: Strict blood
glucose control with insulin in critically ill patients protects
hepatocytic mitochondrial ultrastructure and function. Lancet 2005;365:5359.
221. Langouche L, Vanhorebeek I, Vlasselaers D et al.: Intensive insulin therapy protects the endothelium of critically ill
patients. J Clin Invest 2005;115:22772286.
222. Weekers F, Giuletti AP, Michalaki M et al.: Endocrine and
immune effects of stress hyperglycemia in a rabbit model of
prolonged critical illness. Endocrinology 2003;144:5329
5338.
223. Vlasselaers D, Milants I, Desmet L, Wouters PJ, Vanhorebeek I et al.: Intensive insulin therapy for patients in paediatric intensive care: a prospective, randomized controlled study. Lancet 2009;373:547556.
224. ElNawawy A, ElKinany H, Hamdy ElSayed M, Boshra N: Intravenous polyclonal immunoglobulin administration to sepsis syndrome patients: a prospective study in a pediatric intensive care unit. J Trop Pediatr 2005;51:271278.
225. De Kleijn ED, de Groot R, Hack CE et al.: Activation of
protein C following infusion of protein C concentrate in children with meningococcal sepsis and purpura fulminans: a
randomized, doubleblinded, placebocontrolled, dose
finding study. Crit Care Med 2003;31:18391847.
226. Nadel S, Goldstein B, Williams MD et al.: Drotrecogin alfa
(activated) in children with severe sepsis: a multicentre phase
III randomized controlled trial. Lancet 2007;369:836843.
227. Cam PC, Cardone D: Propofol infusion syndrome. Anaesthesia 2007;62:690701.
228. Parke TJ, Stevens JE, Rice AS et al.: Metabolic acidosis
and fatal myocardial failure after propofol infusion in children: five case reports. BMJ 1992;305:613616.
229. Lacroix J, Hebert PC, Hutchison JS et al.: Transfusion
strategies for patients in pediatric intensive care units. N Engl
J Med 2007;256:16091619.
230. Chabou M, Tucci M, Dugas MA et al.: Clinically significant upper gastrointestinal bleeding acquired in a pediatric
intensive care unit: a prospective study. Pediatrics 1998;102:
933938.
231. Gauvin F, Dugas M, Chabou M et al.: The impact of clinically significant upper gastrointestinal bleeding in a pediatric
intensive care unit. Pediatr Crit Care Med 2001;2:294298.
932
(Captulo 71)
Captulo
72
Escalas de disfuncin orgnica mltiple

INTRODUCCIN
Las cifras que la literatura reporta sobre incidencia y

mortalidad de SDOMFOM son muy variadas. Duke
(en Australia) reporta una incidencia de 38% con mortalidad de 64%. Krafte (en Cincinnati) y Wilkinson (en
Washington) refieren una incidencia de 27% con mortalidad de 54%. Proulx (de Montreal) refiere una incidencia de 13% con mortalidad de 36%.26
En Mxico Vliz y col. reportan una incidencia de
SDOM de 57% con mortalidad de 23%.7 En el Centro
Mdico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE, la incidencia de SDOM es de 31% con mortalidad de 42%, lo
cual representa 68% de la mortalidad general del servicio.8
La gran diferencia en los reportes de incidencia y
mortalidad de SDOM se debe a diversas razones:
El xito en las medidas de reanimacin, los importantes

avances tecnolgicos en el soporte orgnico y el mejor
entendimiento de la fisiopatologa de las enfermedades
han incrementado de manea notable la sobrevida de los
pacientes crticos, permitiendo su evolucin hacia estadios ms avanzados de la enfermedad y sus complicaciones. Esto incrementa considerablemente el riesgo de
presentar disfuncinfalla orgnica mltiple (SDOM
FOM).
El dao de la funcin orgnica en pacientes crticamente enfermos puede resultar de la lesin directa al rgano o de la anormal y excesiva respuesta inflamatoria
sistmica del husped a lesiones no especficas.
A diferencia de los adultos, los nios progresan con
ms rapidez y de manera simultnea (no secuencial) al
involucramiento de los sistemas orgnicos, adems de
que el patrn de rganos involucrados es diferente.
La disfuncin orgnica mltiple es definida como la
presencia, en pacientes crticamente enfermos, de alteracin orgnica, cuya funcin slo puede mantenerse
utilizando medidas de soporte.1
SDOMFOM es uno de los principales retos que
debe enfrentar el mdico dedicado al manejo de los pacientes crticamente enfermos; esta entidad nosolgica
representa un grave problema de morbimortalidad. A
pesar de los grandes avances en el desarrollo de las tcnicas de soporte orgnico y un conocimiento ms profundo sobre los eventos fisiopatolgicos de la enfermedad, la mortalidad contina siendo alta, el curso clnico
difcil y las estancias hospitalarias prolongadas.
1. La escala utilizada para definir la falla orgnica.

2. El nmero de rganos afectados en la poblacin de
estudio.
3. La severidad de las fallas y la gravedad del paciente.
Todos los investigadores coinciden en afirmar que la
mortalidad por SDOMFOM depende del nmero, la
severidad, la duracin, el tipo y la asociacin de fallas
orgnicas.9
Leteurtre reporta una mortalidad de 1% cuando falla
un sistema orgnico, de 6% con dos fallas, de 24% con
tres, de 65% con cuatro, de 71% con cinco fallas y de
100% si fallan seis rganos. En el servicio de la autora
la mortalidad va de 16% con dos rganos en falla a 77%
con siete disfunciones.
En el cuadro 721 se presenta la incidencia, la mortalidad y el riesgo relativo de muerte de acuerdo con el nmero de rganos en falla.
933
934

Cuadro 721. Nmero de rganos en falla
y su relacin con la mortalidad
# Fallas
Incidencia
Mortalidad
RR IC 95%
2
3
4
5
6
7
12%
25%
20%
19%
19%
5%
16%
27%
33%
53%
68%
77%
0.35 (0.18 0.68)

0.55 (0.37 0.83)
0.75 (0.50 0.89)
1.36 (1.04 1.93)
1.89 (1.35 2.58)
1.93 (1.18 3.16)
RR: riesgo relativo; IC: intervalo de confianza.
ESCALAS
El desarrollo, la validacin y el refinamiento de las escalas de severidad y pronstico de una enfermedad representan una importante contribucin al campo de la
terapia intensiva. Las escalas sirven:
a. Para conocer la severidad de la enfermedad.
b. Para identificar a pacientes de riesgo.
c. Para predecir el pronstico.
d. Para optimizar la utilizacin de recursos.
e. Como criterio para procedimientos diagnsticos.
f. Para determinar estrategias teraputicas y evaluar
los efectos del tratamiento.
g. Como criterio de seleccin de pacientes que ingresan al servicio y egresan de l.
h. Para anlisis de costos.
i. Para evaluar la calidad de la atencin.
j. Para establecer un parmetro de comparacin entre las diversas unidades.1015
Las caractersticas que debe reunir una variable para ser
elegible como componente de una escala (descriptor
ideal) son: simple, objetiva, especfica, reproducible,
rutinaria, continua, fcilmente evaluable, anormal en
una sola direccin, sin alteraciones transitorias, que refleje la enfermedad aguda, que presente mnima alteracin con el tratamiento, que muestre una alteracin mxima posterior a la reanimacin y antes de la muerte.16
Las variables pueden ser observadas directamente o
utilizando los instrumentos adecuados; existen variables clnicas, de laboratorio, de tratamiento, demogrficas, epidemiolgicas, etc.17,18
EPPDOM
La Unidad de Terapia Intensiva Peditrica (UTIP) del
CMN 20 de Noviembre, ISSSTE, desarroll y valid
(Captulo 72)
una escala denominada Escala Peditrica Pronstica de
Disfuncin Orgnica Mltiple (EPPDOM), la cual permite evaluar la severidad y el pronstico de los pacientes con dicha enfermedad.8,27
La escala EPPDOM se presenta en el cuadro 722, en
donde puede observarse que evala siete sistemas orgnicos:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Cardiovascular.
Respiratorio.
Renal.
Neurolgico.
Hematolgico.
Heptico.
Gastrointestinal.
La evaluacin de cada rgano se realiza a travs de dos

variables; para considerar la disfuncinfalla se requiere la alteracin de al menos una de ellas. El sistema nervioso es la excepcin; la variable alteracin neurolgica
se relaciona con la presencia de una de tres posibilidades:
1. Hipertensin intracraneal.
2. Estado epilptico.
3. Alteracin pupilar (anisocoria o pupilas dilatadas
y fijas).
Para la evaluacin de las variables se toma el peor registro del paciente a lo largo del da. En caso de que el paciente requiera sedacin, deber considerarse la calificacin de Glasgow previa a la misma y mantenerse, a
menos que exista evidencia de deterioro neurolgico.
EPPDOM incluye adems cinco variables demogrficoepidemiolgicas con repercusin en la mortalidad:
1.
2.
3.
4.
5.
Sexo.
Grupo etario.
Nmero de rganos en falla.
Presencia o no de sepsis.
De un segundo golpe.
EPPDOM es la nica escala de falla multiorgnica que

valora estas condiciones y que incluye el sistema gastrointestinal en la evaluacin de las fallas orgnicas.2832
El intestino es considerado por muchos investigadores como uno de los motores de la sepsis y del SDOM
FOM, debido al importante papel que desempea en su
fisiopatologa, tanto por sus funciones inmunitarias
como por la translocacin bacteriana. A pesar de lo anterior, ninguna de las escalas internacionales considera
al aparato gastrointestinal en la evaluacin de las fallas
orgnicas. Esto se debe a que es muy difcil determinar
935
Cuadro 722. Escala de EPPDOM

Variable
Valor
TAM Aminas
pH
1. Kirby
Ventilacin mecnica
Diuresis
Soporte renal
Glasgow
Alteracin neurolgica
Plaquetas
TPT
Bilirrubina
Transaminasas
Sangrado
leo
Sepsis
Segundo golpe
5 rganos en falla
Sexo
Lactante
< 40 aminas
< 7.25
< 150
> 3 das
< 0.5 mL/kg/h
Dilisis
<8
***
< 30 000
> 80
>3
> 200
Hb < 2 g
> 48 h
Sno
Sno
Sno
MF
Sno
Coeficiente B
0.971
2.108
0.715
0.792
1.111
1.025
0.539
1.911
0.437
1.325
0.923
0.187
1.440
0.666
1.033
0.380
0.392
0.448
1
variables que se observen con frecuencia en los pacientes crticos y que repercutan en la mortalidad. Se ha
estudiado el ayuno, la presencia de leo y el sangrado de
tubo digestivo con disminucin importante de la hemoglobina y necesidad de transfusin sangunea.3339
EPPDOM incluye a la falla gastrointestinal en la escala y se utiliza el sangrado digestivo y la presencia de
leo para valorarla.
La sepsis es otro de los motores del SDOMFOM
que han sido propuestos por los investigadores, sobre
todo en el caso de adultos. La evolucin cronolgica
sepsischoque spticofalla multiorgnica es ampliamente conocida y observada en las unidades de terapia
intensiva.
Estos investigadores argumentan que la sepsis incrementa el nmero de rganos en falla, la severidad de la
enfermedad y la mortalidad; sin embargo, ninguna de las
escalas de SDOM de la literatura internacional incluye a
la sepsis en su lista de variables.4552
La teora del segundo golpe ha sido considerada de
gran importancia en la fisiopatologa del SDOMFOM.
Se define como la presencia de un suceso adverso y
grave en la evolucin del paciente; la lesin inicial sensibiliza la respuesta inflamatoria del husped, mientras
que la segunda lesin (paro cardiorrespiratorio, estado
de choque, reintervencin quirrgica, transfusin masiva, etc.) lleva a una magnificacin de la respuesta inflamatoria, desencadenando o perpetuando el SDOM. Esta
teora ha sido estudiada por diversos investigadores, los
Paciente
Valor BX
0
1
0
1
1
0
1
1
0
1
0
0
0
0
1
1
0
0
0
0
2.108
0
0.792
1.111
0
0.539
1.911
0
1.325
0
0
0
0
1.033
0.380
0
0
0
cuales resaltan la importancia del segundo golpe en la

evolucin de los pacientes con falla multiorgnica.5355
Existen numerosos estudios en la literatura universal
que reportan la edad y el sexo como factores de riesgo
en el SDOMFOM. Krafte refiere que el sexo masculino
y la edad menor de 12 meses son factores de riesgo de
muerte. Bone y col. afirman que la edad y el sexo influyen notablemente en la liberacin de citocinas. Oberholzer menciona que las hormonas sexuales son potentes
reguladores de la funcin inmunitaria, los andrgenos
son inmunosupresores y los estrgenos protegen contra
la infeccin.1,3,18,29,31,32,40,45,56
Todos los investigadores coinciden en afirmar que la
mortalidad de SDOMFOM depende del nmero de rganos en falla: a mayor nmero de rganos afectados,
mayor mortalidad.
EPPDOM evala cuatro momentos importantes de la
evolucin de la enfermedad:
1.
2.
3.
4.
El da basal.
El da 3.
El da 5.
El da crtico.
El da basal se refiere a aquel en el que se estableci el

diagnstico de disfuncinfalla orgnica mltiple y el
da crtico cuando el paciente present mayor gravedad.
La escala fue diseada y validada utilizando 816 admisiones a terapia intensiva peditrica, obtenindose en
936
(Captulo 72)
Cuadro 723. Estadsticas de la escala EPPDOM
tico, lo cual es opuesto a lo que se desea encontrar. Una

buena calibracin requiere valores de p > 0.1.
Da
Basal
3
5
Crtico
ABC
0.82
0.74
0.89
0.84
IC 95%
0.73 a 0.90
0.63 a 0.85
0.80 a 0.97
0.75 a 0.93
P*
0.35
0.59
0.41
0.76
PELOD
La Escala Peditrica Logstica de Disfuncin Orgnica
(PELOD) fue desarrollada en 1999 por Leteurtre y col.
en tres terapias intensivas, dos francesas y una canadiense. Evala seis sistemas orgnicos:
ABC: rea bajo la curva en el anlisis ROC; P: valor de la prueba

de HosmerLemeshow
las pruebas de discriminacin y calibracin los valores

que se muestran en el cuadro 723.
Para validar una escala pronstica se requiere aplicar
pruebas estadsticas de discriminacin y calibracin.
Discriminacin se refiere a la capacidad de la escala
para distinguir entre los pacientes que mueren y aquellos que sobreviven. La capacidad de discriminacin de
una escala (funcin de predictor) es evaluada por medio
del rea bajo la curva operadorreceptor, mejor conocida como anlisis ROC. Esta prueba compara sensibilidad vs. especificidad a distintos niveles de corte. Un valor de 1 implica una discriminacin perfecta, mientras
que 0.5 indica poca discriminacin.
Calibracin es el grado de correspondencia entre la
probabilidad del pronstico (p. ej., muerte) estimada
por la escala y la observada en la realidad (desenlace final), esto evaluado a diferentes niveles de probabilidad.
El anlisis de calibracin es realizado por una prueba de
bondad y ajuste como la de HosmerLemeshow. La pregunta es: Existe discrepancia estadsticamente significativa entre el pronstico observado y el esperado? La
respuesta debe ser: No. Un valor de p < 0.05 habla de
diferencia significativa desde el punto de vista estads-
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Cardiovascular.
Respiratorio.
Renal.
Neurolgico.
Hematolgico.
Heptico.
Utiliza 12 variables graduadas con puntuacin de 0, 1,

10 y 20 puntos; algunas de ellas estn ajustadas para la
edad. No utiliza un nmero similar de variables para
cada rgano, pues unos se valoran con una variable,
otros con dos y algunos con tres (cuadro 724).
El diseo de la escala se realiz utilizando 594 admisiones a las terapias participantes. El poder discriminativo de la escala se determin utilizando anlisis de curvas receptoroperador, obtenindose un rea bajo la
curva (ABC) de 0.98 " 0.01. Para la calibracin del
PELOD se utiliz la prueba de Hosmer Lemeshow, que
report un valor de p = 0.44.
Esta escala fue validada en 2003 con la participacin
de siete terapias intensivas ubicadas en Francia, Canad
y Suiza; para esta fase se incluy a 1 806 nios y el anli-
Cuadro 724. Escala PELOD

Variable
I. Kirby
PaCO2
Ventilacin mecnica
FC < 12 aos
FC > 12 aos
TAS lactante
TAS escolar
TAS adolescente
Glasgow
Pupilas
ALT AST
TP
Cr lactante
Cr escolar
Leucocitos
Plaquetas
10
20
> 70
< 90
No
< 195
< 150
> 75
> 85
> 95
12 a 15
Reactivas
< 950
> 60
< 55
< 100
> 4.5
> 35
< 70
> 90
> 195
> 150
35 a 75
45 a 85
55 a 95
4a6
fijas
> 55
> 100
< 1.5
7 a 11
> 950
< 60
1.5 4.4
< 35
< 35
< 45
< 55
3

Cuadro 725. Estadsticas de la escala PELOD
937
Cuadro 726. Escala PMODS
Da
P*
ABC (IC 95%)
Variable
1
2
3
4
5
0.85
0.96
0.78
0.89
0.99
0.85 (0.81 a 0.89)

0.84 (0.79 a 0.89)
0.80 (0.74 a 0.86)
0.79 (0.72 a 0.86)
0.99 (0.74 a 0.87)
cido lctico
Bilirrubina
I. Kirby
<1
1a2
2a5
5 a 7.5
> 7.5
< 0.5
> 150
0.5 a 2
150 a
100
150 a
125
20 a 40
2a5
100 a
75
125 a
100
40 a 60
5 a 10
75 a 50
> 10
< 50
100 a 75
< 75
60 a 80
> 80
ABC: rea bajo la curva en el anlisis ROC; P: valor de la prueba

de HosmerLemeshow; IC: intervalo de confianza
sis estadstico report los datos presentados en el cuadro

725.
El PELOD no evala el aparato gastrointestinal debido a que los autores no encontraron variables de suficiente peso para evaluar este rgano.5,56 PELOD es la
escala ms utilizada en el mundo y est disponible en la
pgina de la Sociedad de Medicina Crtica Peditrica:
http://pedsccm.org/.
Fibringeno
BUN
> 150
< 20
al paciente. Por ejemplo, para evaluar la funcin renal

PMODS utiliza el nitrgeno ureico sanguneo (BUN)
y, si el paciente es sometido a dilisis temprana, el BUN
no se incrementar lo suficiente para considerar falla
renal, esto a pesar de cursar con oligoanuria y depuraciones de creatinina muy bajas.
PIRO
PMODS
Es una escala estadounidense desarrollada por Graciano
y col. en 2005; fue diseada de manera retrospectiva
con validacin prospectiva.22 Evala slo cinco sistemas orgnicos:
1.
2.
3.
4.
5.
El cardiovascular.
El respiratorio.
El renal.
El heptico.
El hematolgico, utilizando para ello cinco variables (una para cada rgano), graduadas de 0 a 4
puntos.
Esta escala excluye al aparato digestivo (sin variables

significativas) y al neurolgico, debido a que los autores
argumentan que los pacientes internados en terapia intensiva requieren sedacin, por lo cual no es posible realizar una valoracin adecuada. Esta escala se presenta
en el cuadro 726.
PMODS fue elaborada utilizando 6 456 admisiones
a terapia intensiva; el diseo report un ABC de 0.81 y
un valor de HosmerLemeshow (HL) de 0.637; en la
validacin se obtuvo un poder de discriminacin de
0.78 y una calibracin de 0.317.
Las escalas que incluyen una sola variable para evaluar la funcin orgnica son cuestionadas a menudo debido a que esta variable puede no alcanzar los niveles de
alteracin requeridos, debido al manejo que se le brinda
En los ltimos aos se ha despertado el inters por analizar las condiciones de los pacientes que influyen en el
desarrollo, la magnitud y la evolucin de la respuesta inflamatoria sistmica. As surgi el acrstico PIRO (predisposicin, lesin, respuesta, disfuncin orgnica: factores predisponentes y comorbilidades, tipo de lesin,
respuesta del husped y disfuncin orgnica), en un intento por entender la variabilidad individual de los pacientes ante una misma lesin.58
Factores predisponentes (P)
Incluyen la constitucin gentica del individuo, la influencia ambiental y los defectos inmunitarios innatos
y adquiridos. Consideran tambin la enfermedad de
base y las comorbilidades.
Infeccin (I)
Considera el sitio de la infeccin primaria, as como la
cantidad, el tipo y la virulencia de los microorganismos.
Respuesta del husped (R)
Se refiere a la respuesta inflamatoria del husped ante
una infeccin sistmica; recurdese que tan peligrosa es
la hiperinflamacin como la supresin inmunitaria y
que el manejo de ambas es distinto.
La respuesta del husped depende de la edad del paciente, de su estado nutricional, del sexo y de las enfermedades subyacentes.
938
Disfuncin orgnica (O)

Es la secuela o el punto final en la respuesta a la inflamacin sistmica. La afectacin de un rgano u otro, a pesar del mismo estmulo, no es clara y est en relacin
con la respuesta al tratamiento y la sobrevida.
En la concepcin inicial del PIRO, Opal no consider
un modelo de prediccin, slo hizo alusin a los procesos que pueden afectar la evolucin, tratando de buscar
una explicacin para la heterogeneidad de los pacientes
con sepsis. Sin embargo, Rubulotta y col. retomaron en
2009 el concepto PIRO para evaluar el riesgo y predecir
el pronstico de pacientes adultos con sepsis.59
Estos autores estratifican por niveles los componentes del PIRO (predisposicin, infeccin, respuesta del
husped y disfuncin orgnica) gradundolos de 0 a 4
puntos. Cada componente del nuevo PIRO contribuye
al riesgo de muerte en este modelo, con un incremento
de 30 a 50% por cada incremento en un nivel por componente individual.
La validacin de este modelo mostr un rea bajo la
curva ROC de 0.696.
SMART
La escala denominada SMART,60 por sus siglas en ingls, es una prueba de la respuesta sistmica asociada a
mediadores, la cual considera variables demogrficas
(edad, sexo, raza), variables fisiolgicas y pruebas de
laboratorio, as como la concentracin de citocinas circulantes. Fue diseada por Slotman y col. en 2002; sus
modelos predicen la funcin de rganos terminales y
pronostican la presencia o ausencia de choque.
El SMART no fue diseado para predecir el desenlace final de los pacientes.
(Captulo 72)
CONCLUSIONES
De lo antes expresado se infiere la dificultad para elaborar una escala pronstica. Por lo tanto, no es de extraar
que no exista un estndar de oro en las escalas de
SDOMFOM.
Para evaluar la severidad y el pronstico de los pacientes crticos es necesario aplicar diversas escalas diseadas para ese fin. En adultos existen mltiples escalas que valoran la disfuncin multiorgnica, entre ellas
SOFA, LOD, MODS, MODI, etc.
Pocas escalas peditricas han sido diseadas y validadas. Existen dos escalas generales para evaluar el pronstico de los pacientes crticos: la escala pronstica de
riesgo de mortalidad (PRISM, por sus siglas en ingls)
propuesta por Pollack y el ndice peditrico de mortalidad (PIM) creado por Shann.1921 Se cuenta tambin con
dos escalas para evaluar la disfuncin orgnica: la escala peditrica logstica de disfuncin orgnica (PELOD,
por sus siglas en ingls) y la escala peditrica de disfuncin orgnica mltiple (PMODS).5,2225
Hay que recordar que el SDOM no es un fenmeno
de todo o nada; ms bien es un proceso dinmico de
cambios continuos entre disfuncin, falla y normalidad
de funcin. Por lo anterior, la evaluacin secuencial de
los pacientes permite vigilar la evolucin de la enfermedad, la respuesta al tratamiento y mejorar la evaluacin
pronstica de las escalas.26 La escala EPPDOM es la
nica escala que evala siete sistemas orgnicos, considera los principales motores del SDOMFOM (intestino y sepsis) y analiza la repercusin de la existencia del
segundo golpe. Esta escala evala la severidad y el pronstico de los pacientes de manera adecuada y secuencial, pero su validacin multicntrica est en curso.
REFERENCIAS
1. Goldstein B, Giroir B, Randolph A y los miembros de la International Consensus Conference on Pediatric Sepsis: International pediatric sepsis consensus conference: definitions
for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit
Care Med 2005;6:28.
2. Duke TD, Butt W, South M: Predictors of mortality and
multiple organ failure in children with sepsis. Int Care Med
1997;23:684692.
3. Krafte B, Brilli R: Increased circulating thrombomodulin in
children with septic shock. Crit Care Med 1998;26:933938.
4. Wilkinson JD, Pollack M, Ruttiman UE, Glass NL, Yeh
TS: Outcome of pediatric patients with multiple organ system failure. Crit Care Med 1986;14(4):271274.
5. Leteurtre S, Martinot A, Duhamel A, Gauvin F: Development of a pediatric multiple organ dysfunction score: use of
two strategies. Med Dec Mak 1999;19:399410.
6. Proulx F, Gauthier M, Nadeau D, Lacroix J, Farrell CA:
Timing and predictors of death in pediatric patients with multiple organ system failure. Crit Care Med 1994;22(6):1025
1031.
7. Garca ER, Mrquez L, Vliz R: Sndrome de falla orgnica mltiple: correlacin entre la mortalidad y el criterio modificado de falla orgnica mltiple. Bol Med Hosp Infant Mex
1989;46:470476.
8. Laue L, Risco R, Lpez MA, Galicia J: Diseo de una escala peditrica pronstica de disfuncin orgnica mltiple

(EPPDOM). Rev Asoc Mex Med Crt Ter Int 2007;21:3137.
9. Pettila V, Pettila M, Sarna S, Voutilainen P, Takkunen O:
Comparison of multiple organ dysfunction scores in prediction of hospital mortality in the critical ill. Crit Care Med
2002;30(8):17051711.
10. Domnguez TE, Pertnoy JD: Scoring for multiple organ
dysfunction: multiple organ dysfunction score, logistic organ
dysfunction or sequential organ failure assessment. Crit Care
Med 2002;30(8):19131914.
11. Berenholtz SM, Dorman T: Component multiple organ
dysfunction score: are we any closer to an ideal system? Crit
Care Med 2001;29(11):22232224.
12. Metniz P, Lang T, Valentin A, Steltzer H, Krenn CG et al.:
Evaluation of the logistic organ dysfunction system for the
assessment of organ dysfunction and mortality in critically ill
patients. Int Care Med 2001;27:992998.
13. Huerta J, Casas de la Torre E, Caada M: Escala de disfuncin orgnica mltiple: correlacin con una escala modificada. Rev Asoc Mex Med Crt Ter Int 2002;16(5):159164.
14. Laue L, Lpez MA, Risco R, Esquivel I: Morbimortalidad
por disfuncin orgnica mltiple en nios gravemente enfermos. Rev Asoc Mex Med Crt Ter Int 2002;16(1):510.
15. Moore F, Sauria A, Moore E et al.: Postinjury multiple organ failure: a bimodal phenomenon. J Trauma 1996;40(4):
501512.
16. Marshall JC, Cook DJ, Christov NV, Bernard GR,
Sprung C et al.: A reliable descriptor of a complex clinical
outcome. Crit Care Med 1995;23:16381652.
17. Lamprea J, Gmez RC: Validez en la evaluacin de escalas.
Rev Colomb Psiquiatr 2007;36(2):340348.
18. Bone RC: Toward a theory regarding the pathogenesis of the
systemic inflammatory response syndrome: what we do and
do not know about cytokine regulation. Crit Care Med 1996;
24:163172.
19. Pollack MM, Ruttimann UE, Gerson PR: Pediatric risk of
mortality score. Crit Care Med 1988;16:11101116.
20. Leteurtre S, Leclerc F, Writh J, Neizet O et al.: Can generic
pediatric mortality scores calculated 4 hours after admission
be used as inclusion criteria for clinical trials? Crit Care Biomed 2004;8(4):185188.
21. Shann F, Pearson G, Slater A: Paediatric index of mortality
(PIM): a mortality prediction model for children in intensive
care. Int Care Med 1997;23:201207.
22. Graciano AL, Balko JA, Rahn DS, Ahmad N, Giroir BP:
The pediatric multiple organ dysfunction score (PMODS):
Development and validation of an objective scale to measure
the severity of multiple organ dysfunction in critically ill
children. Crit Care Med 2005;33(7):14841491.
23. Lacroix J, Cotting J, PALISI (Pediatric Acute Lung Injury
and Sepsis Investigators): Severity of illness and organ dysfunction scoring in children. Crit Care Med 2005;6(Suppl):
S126S134.
24. Johnston JA, Yi MS, Britto MT, Mrus JM: Importance of
organ dysfunction in determining hospital outcomes in children. J Pediatr 2004;144:595601.
25. Mayr VD, Dunser MW, Greil V et al.: Causes of death and
determinants of outcome in critically ill patients. Crit Care
Med 2007;10(6):957973.
26. Johnson D, Mayers I: Multiple organ dysfunction syndrome: a narrative review. Can J Anesth 2001;48:502509.
27. Laue L, Risco R, Lpez MA, Galicia J: Validacin de una
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
939
escala peditrica pronstica de disfuncin orgnica mltiple

(EPPDOM). Rev Asoc Mex Med Crt Ter Int 2009;23(1):31
37.
Remick DG: Do not get sick when you are sick: the impact
of comorbid condition. Crit Care Med 2004;32(10):2147
2148.
Kutko M, Calarco MP, Flaherty MB, Helmrich RF,
Ushay HM et al.: Mortality rates in pediatric septic shock
with and without multiple organ system failure. Ped Crit
Care Med 2003;4(3):333337.
Carcillo J, Fields A, Task force committee members: Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock. Crit Care Med 2002;
30(6):13651378.
Carcillo AJ, Cunnion RE: Common issues in pediatric and
adult critical care. Crit Car Clin 1997;13(3):553574.
Oberholzer A, Keel M, Zellweger R et al.: Incidence of
septic complications and multiple organ failure in severely
injured patients is sex specific. J Trauma 2000;48(5):932
937.
Evans T, Smitkies M: ABC of the critical care: organ dysfunction. BMJ 1999;318(7198):16061609.
Crouser ED, Dorinsky PM: Gastrointestinal tract physiology and interaction with acute lung injury in adult respiratory
distress syndromemultiple organ dysfunction syndrome.
New Horizons 1994;2(4):476487.
Fiddian R: Associations between intramucosal acidosis in
the gut and organ failure. Crit Care Med 1993;21(2):S103
S107.
Demling RH: The clinical relevance of defining the mechanism for altered gut permeability in a twohit model of injury
and infection. Crit Care Med 2004;32(11):23562357.
Gmez TV: El hgado en la sepsis. REMI 2004;4(12). http://
remi.uninet.edu.
Velasco FN: Barrera intestinal del paciente crtico: realidades y tendencias. Rev Med Chile 2006;134:10331039.
Soler MC: Presin intraabdominal y sepsis. Rev Cubana
Med 2001;40(1):4549.
Machado LC, lvarez ME, Cartaya JM, Gonzlez R,
Surez I: Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica en el
paciente peditrico. Rev Mex Ped 2001;8(45):7696.
Marchant OR, Orellana JC, DeBacker D, Melot C: Septic
shock of early or late onset. Chest 2004;126(1):173178.
Marshall JC: Sepsis: current status, future prospects. Curr
Opin Crit Care 2004;10:250264.
Balk RA: Pathogenesis and management of the multiple organ dysfunction or failure in severe sepsis and septic shock.
Crit Care Clin 2000;16(2):337352.
Leclerc F, Leteurtre S, Duhamel A, Grandbastein B et al.:
Cumulative influence of an organ dysfunctions and septic
state on mortality of critical ill children. Am J Resp Crit Care
Med 2005;171(4):348353.
Annane D, Bellissant E, Cavallion JM: Septic shock. Lancet 2005;365:6378.
Carrillo ER: Modulacin gentica de la respuesta inflamatoria sistmica en sepsis. Rev Mex Med Crt Ter Int 2001;15
(3):9295.
Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM
et al.: Surviving sepsis campaign: international guidelines
for management of sepsis and septic shock: 2008. Crit Care
Med 2008;36(1):296327.
940
48. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, Gerlach H, Calandra

T et al.: Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004;
32(3):858873.
49. Doughty L, Carcillo J, Kaplan S, Janosky J: The compensatory cytokine interleukin 10 response in pediatric sepsis
induced multiple organ failure. Chest 1998;113:16251631.
50. Thom KA, Shardell MD, Osih RB, Schweizer ML, Furuno JP et al.: Controlling for severity of illness in outcome
studies involving infectious diseases: impact of measurement at different time points. Infect Control Hosp Epidemiol
2008;29:10481053.
51. Shigeto O, Hirasawa H, Takao S, Hidetoshi S, Kenichi M
et al.: Cellular injury score for multiple organ failure severity
scoring system. J Trauma 1998;45(2):304311.
52. Lpez F, Peres D, Bross A, Melet C, Vincent JL: Serial
evaluation of the SOFA score to predict outcome in critically
ill patients. JAMA 2001;286:17541758.
53. Deitch EA, Goodman ER: Trauma care in the new millennium: prevention of multiple organ failure. Surg Clin North
Am 1999;79(6):14711487.
(Captulo 72)
54. Mannick JA, Rodrick ML, Lederer JA: The immunologic
response to injury. J Am Coll Surg 2001;193(3):2835.
55. Looney MR, Grepper MA, Matthay MA: Transfusionrelated acute lung injury. Chest 2004;126(1):249258.
56. Aird CW: Endothelial cell dynamics and complexity theory.
Crit Care Med 2002;30(5).
57. Leteurtre S, Martinot A, Duhamel A, Proulx F et al.: Validation of the paediatric logistic organ dysfunction (PELOD)
score: prospective, observational, multicentre study. Lancet
2003;362:192197.
58. Opal SM: Concept of PIRO as a new conceptual framework
to understand sepsis. Pediat Crit Care Med 2005;6(3 Suppl):
S55S60.
59. Rubulotta F, Marshall JC, Ramsay G, Nelson D, Levy M
et al.: Predisposition, insult/infection, response, and organ
dysfunction: a new model for staging severe sepsis. Crit Care
Med 2009;37:13291335.
60. Slotman GJ: Prospectively validated prediction of physiologic variables and organ failure in septic patients: the systemic mediator associated response test (SMART). Crit Care
Med 2002;30(5).
Captulo
73
en el paciente sptico
Isidro Rojas Garca, Gabriela Alvarado Jimnez
INTRODUCCIN
importante, ya que no slo actan sobre el tono vascular,

sino que tambin intervienen en la gluconeognesis heptica, y a la par en el metabolismo de los aminocidos
provenientes del catabolismo del msculo durante la
fase aguda del estrs.1 Esta prdida en la homeostasis
secundaria al estrs conlleva a hiperglucemia sostenida,
la cual en los ltimos aos se ha relacionado con trastornos en la inmunidad con mayor riesgo de infecciones,
trastornos neurolgicos y musculares, problemas en la
cicatrizacin y cambios en los procesos absortivos a nivel intestinal, lo cual ha cambiado el enfoque y la importancia de mantener controlados los niveles de glucemia.
En este captulo se plantear la importancia del control
de la glucemia en el paciente sptico.
El metabolismo de los carbohidratos participa activamente en el funcionamiento adecuado del organismo,

asociado al transporte de energa hacia los tejidos para
mantener la homeostasis; su escasez condiciona disfuncin celular irreversible, falla en rganos y hasta la
muerte. El metabolismo de los carbohidratos est regulado por la interaccin de factores metablicos y hormonales (como el glucagn, la insulina y el cortisol) que
actan mediante retroalimentacin negativa entre sus
sensores y efectores para mantener la homeostasis.
A travs de los aos los niveles de glucemia se han
considerado como uno de los indicadores metablicos
de mayor importancia en relacin con la respuesta del
organismo a las enfermedades graves. Ms an, la hiperglucemia ha sido considerada como una respuesta
adaptativa del organismo sometido a estrs para asegurar la entrega de energa hacia los tejidos.
Las enfermedades graves, el choque, las infecciones
y las agresiones al organismo activan mecanismos para
mantener el equilibrio, regulados principalmente por el
sistema nervioso autnomo y el sistema endocrino, lo
que desencadena respuestas neurohumorales que activan, entre otros, al sistema hipotlamohipfisissuprarrenal con la produccin de cortisol con el fin de asegurar
movilizacin de sustratos hacia los rganos blanco: cerebro, corazn, msculo, etc. A la par de la liberacin
de cortisol hay una movilizacin y sntesis de glucosa
que pretende no slo asegurar la energa, sino realizar
cambios en la osmolalidad que influyen tambin en la
volemia. Las catecolaminas tienen tambin un papel
RESPUESTA NEUROENDOCRINA
AL ESTRS
Diversos fenmenos pueden desencadenar cambios fisiolgicos en el organismo para intentar mantener la homeostasis a travs de mltiples procesos. La presencia
de hipovolemia, hipotensin, procesos infecciosos, dolor, hipoxia, etc., desencadena seales de alerta en el sistema nervioso central a travs de osmorreceptores, barorreceptores o la activacin de citocinas, as como la
liberacin de sustancias activadoras de los ejes hipofisarios (adrenocorticotropo, tiroideo, somatotropo, etc.)
que finalizan en la liberacin de catecolaminas.2 Todos
estos factores desencadenados por el estrs condicionan
cambios en los procesos respiratorios, cardiovasculares
y metablicos para optimizar la entrega de oxgeno a los
tejidos y asegurar el aporte de energa a las clulas.
941
942
Hay incremento en el gasto cardiaco y en la presin

arterial, desvo de sangre desde la piel y la circulacin
esplcnica hacia rganos diana, estimulacin de la gluconeognesis y la glucogenlisis para proveer de glucosa a las clulas, al mismo tiempo que se liberan cidos
grasos libres de la liplisis de los adipocitos con el fin
de asegurar un aporte de energa suficiente para hacer
frente al estmulo desencadenante del estrs (infeccin,
quemaduras, choque, hipoxia, etc.). Entran en juego
tambin la resistencia a la hormona del crecimiento, las
alteraciones en las hormonas tiroideas y en el eje lactotropo, que condicionan activacin de la prolactina con
efectos positivos en la inmunidad pero que, al perpetuarse la respuesta al estrs, desencadenan sndrome de
desgaste e inmunosupresin en el organismo.3
RESISTENCIA A LA INSULINA EN EL
PACIENTE CRTICAMENTE ENFERMO
La hiperglucemia de estrs est constituida por un mecanismo de respuesta adaptativa normal que origina tres
fenmenos principales:
1. Resistencia a la insulina en los tejidos perifricos
con niveles plasmticos elevados de insulina.
2. Aumento de la produccin de glucosa por parte
del hgado.
3. Uso inadecuado de la glucosa por parte de los tejidos perifricos.
En los pacientes crticamente enfermos sometidos a estrs constante, no diabticos, la hiperglucemia es el resultado de los tres mecanismos descritos, adems de un
bloqueo profundo de la oxidacin de la glucosa y de una
acelerada produccin de energa de otros sustratos, con
una consecuente hiperlactacidemia. La resistencia a la
insulina es comn en el paciente grave y se relaciona con
mltiples complicaciones. Los factores predisponentes
descritos incluyen, entre otros, el uso de catecolaminas
exgenas, nutricin parenteral, el empleo de esteroides
y el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica.
Fisiopatologa de la
resistencia a la insulina
La resistencia a la insulina es el resultado de la incapacidad de esta hormona para llevar a cabo su efecto meta-
(Captulo 73)
blico; est ocasionada por dos mecanismos principales:
1. Disminucin de la cantidad y calidad de sus receptores principales.
2. Bloqueo de los mecanismos de sealizacin,
como la disminucin en los niveles del transportador de glucosa, GLUT4, que bloquea la entrada
de la glucosa hacia el interior de la clula.
Estos mecanismos de resistencia a la insulina en el enfermo grave dependen de las hormonas contrarreguladoras y de las citocinas proinflamatorias, aunque la respuesta inmunoendocrina que se desencadena en estos
pacientes ser distinta segn la fase aguda o subaguda
en la que se presenten. La respuesta inicial se presenta
en las primeras 24 a 48 h del dao agudo y resulta en hiperglucemia secundaria por el incremento en la secrecin de hormonas de la hipfisis anterior y el bloqueo
de receptores perifricos para hormonas anablicas, sobre todo insulina.
Esta fase se caracteriza por altos niveles de cortisol
y hormona adrenocorticotropina (ACTH). El estado de
hipercortisolismo desva el metabolismo de los carbohidratos, grasas y protenas para que la energa resultante
est disponible en forma selectiva para los rganos vitales, lo que se refleja en el incremento de respuesta vasopresora e inotrpica y en los elevados niveles en plasma
de angiotensina II, catecolaminas y vasopresina.
Una respuesta importante del estado del hipercortisolismo es la supresin de la respuesta inmunitaria, que
intenta evitar la progresin de la disfuncin orgnica.
Los pacientes crticamente enfermos y con una estancia prolongada en la unidad de cuidados intensivos
(UCI) durante ms de 10 das presentan una respuesta
neuroendocrina diferente, caracterizada por una disfuncin hipotalmica con hipofuncin hipofisaria secundaria a la disminucin en la sntesis y accin de las hormonas liberadoras. En las etapas iniciales de la respuesta
inmunometablica existe una elevada sntesis e hipersecrecin de catecolaminas; los niveles plasmticos elevados de stas saturan y bloquean los receptores adrenrgicos b2, impidiendo la entrada de la glucosa en la
clula. Al principio se reconoce como un mecanismo
compensador que facilita la disponibilidad de glucosa
en los tejidos que requieren este sustrato para obtener
energa rpidamente, pero cuando este mecanismo se
agota los efectos secundarios derivados de la resistencia
a la insulina ocasionan hiperglucemia, proteinlisis y liplisis.
Los glucocorticoides, junto con otras hormonas contrarreguladoras como el glucagn y la hormona del crecimiento, incrementan la entrada de glicerol, alanina y
Control de la glucemia en el paciente sptico

lactato como sustratos gluconeognicos al metabolismo
heptico, lo cual incrementa la produccin de glucosa.
Este mecanismo sobrepasa el consumo, la depuracin y
el metabolismo a nivel perifrico; asimismo, es amplificado por la estimulacin simptica y la administracin
de adrenalina, que de manera secundaria inhibe la secrecin de insulina independientemente de la hiperglucemia secundaria y aun en presencia de hiperinsulinemia.
La proteinlisis resultante de la estimulacin de hormonas contrarreguladoras y catecolaminas es fundamental para mantener la gluconeognesis a travs del
aporte de alanina, la cual es el principal aminocido gluconeognico. El lactato derivado de la gluclisis anaerbica y del exceso de piruvato se convierte en sustrato
alterno para la produccin de glucosa a nivel heptico,
originando hiperlactacidemia plasmtica, con un mayor
consumo de oxgeno y acidosis tubular.
Alteraciones secundarias
a hiperglucemia
La hiperglucemia afecta a varios sistemas que son de
gran importancia. En el sistema inmunitario disminuye
la adherencia de los granulocitos, la quimiotaxis y la fagocitosis, incrementa la produccin de radicales libres
de oxgeno, altera la activacin del complemento y puede causar glucosilacin no enzimtica de las inmunoglobulinas, lo que origina un incremento de las infecciones
de los pacientes. La hiperglucemia reduce los niveles de
xido ntrico a nivel endotelial originando una reactividad vascular anormal y ocasiona una disminucin en la
perfusin de los tejidos. Henessey demostr que existe
una glucosilacin del colgeno recin sintetizado con
un incremento de la actividad de la colagenasa, lo cual
disminuye la cantidad de colgeno en las heridas en reparacin. Est comprobado que el control de la hiperglucemia normaliza las funciones inmunitarias, endoteliales, metablicas y celulares, incluso el uso de insulina
como tratamiento inmunomodulador (efecto inhibidor
directo de citocinas proinflamatorias y FNkB) y no
slo por el control de la hiperglucemia; normaliza la activacin endotelial y miocrdica, as como sus propiedades anablicas estimulan la sntesis proteica, promoviendo la reparacin tisular. Las pruebas actuales
demuestran que el control estricto de la glucosa mediante la infusin de insulina es parte fundamental de los
protocolos de manejo y se asocia con una disminucin
de la morbimortalidad global.
Se han considerado otros factores que contribuyen a
la perpetuacin de la hiperglucemia en los pacientes
943
Temperatura
Epinefrina
Insulina
Glucagn
Norepinefrina
Liplisis
Gluconeognesis
(ciclo de Cori)
Gluclisis
Cuerpos cetnicos
Hiperglucemia
Liberacin de
aminocidos
Cortisol
ACTH
TNF
Excrecin de
nitrgeno urinario
Coagulabilidad
Activacin de neutrfilos
Proliferacin de linfocitos
Protenas hepticas de fase aguda
Figura 731. Efecto de las hormonas contrarreguladoras

sobre el metabolismo de la glucosa.
graves, como la resistencia a la insulina, la glucogenlisis y el incremento en la gluconeognesis heptica secundaria a la accin de las hormonas contrarreguladoras, la deficiencia relativa de insulina, la accin de
mediadores inflamatorios como el factor de necrosis tumoral alfa, entre otros, lo cual origina trastornos en la
homeostasis y efectos deletreos en el organismo (figura 731). El metabolismo normal aerbico de la glucosa
produce en la cadena respiratoria mitocondrial pequeas cantidades de superxido que posteriormente son
eliminadas por la superxido dismutasa. En la hiperglucemia se incrementa la produccin de superxido que,
aunado a la accin del xido ntrico producido durante
episodios de estrs, ocasiona efectos deletreos a nivel
de la mitocondria que finalizan en un incremento de la
apoptosis, lo cual sugiere que la hiperglucemia puede
ser txica para las clulas.46
HIPERGLUCEMIA Y SEPSIS
Durante un episodio de sepsis la hiperglucemia secundaria al estrs se debe principalmente a la produccin de

citocinas proinflamatorias como la IL6, factor de necrosis tumoral alfa que junto con la accin de las hormonas contrarreguladoras favorece la resistencia a la insulina; hay adems una disfuncin de las clulas beta del
pncreas que origina una disminucin en la produccin
de insulina y con ello hiperglucemia, asociada a su vez
con alteracin en la funcin de macrfagos y neutrfilos, alteracin en el metabolismo de los cidos grasos,
entre otras alteraciones de la funcin inmunitaria. Se
944

Aumento de niveles de hormonas de estrs
Aumento de epinefrina
Aumento del cortisol
Terapia corticoidea
Nutricin enteral continua
Nutricin parenteral
Disminucin del nivel de actividad
Enfermedad
aguda
Hiperglucemia
Disminucin de la funcin inmunitaria

Disminucin de la cicatrizacin de heridas
Aumento del estrs oxidativo
Disfuncin endotelial
Aumento de los factores inflamatorios
Estado procoagulante
Aumento de los niveles de mitgenos
Cambios en los fluidos
Flujo de electrlitos
Potencial de exacerbacin de isquemias
miocrdica y cerebral
Figura 732. Efectos adversos de la hiperglucemia.
han reportado cambios en la respuesta de la cascada del

complemento, alteraciones en la adhesin de los leucocitos, as como en la quimiotaxis, la fagocitosis, la funcin de las interleucinas y apoptosis de neutrfilos asociados a cambios agudos en los niveles de glucemia7
(figura 732).
Beneficios del control de la glucemia

En 2001 van den Berghe report el efecto de la hiperglucemia, y sobre todo de su control, en pacientes de una
unidad de cuidados intensivos posquirrgicos. El estudio comprendi a 1 548 pacientes adultos y report que
manteniendo niveles de glucemia entre 80 y 110 mg/dL
se disminua los das de estancia en la unidad de terapia
intensiva, los das de ventilacin mecnica, los ndices
de sepsis y la mortalidad. A partir de ah se ha estudiado
a grupos de pacientes con patologa quirrgica y mdica
a fin de establecer un lmite en los niveles de glucemia
y buscando disminuir los efectos deletreos de la hiperglucemia. Hasta el momento slo existe la recomendacin de mantener los niveles de glucemia entre 80 y 110
mg/dL en los pacientes adultos.8
ste fue el inicio de mltiples protocolos para determinar los niveles adecuados de glucemia en los pacientes crticos y el uso benfico de la terapia con insulina,
as como los efectos secundarios de esas medidas.
En pacientes peditricos hay estudios que sugieren
que se presenta hiperglucemia en 30 a 75% de los pacientes admitidos en las unidades de terapia intensiva,
(Captulo 73)
as como la asociacin de la hiperglucemia con el incremento en la mortalidad.9,10
En 2004 Srinivasan report en un estudio retrospectivo el efecto de la duracin y la intensidad de la hiperglucemia sobre la mortalidad de pacientes peditricos
en la terapia intensiva peditrica. El estudio comprendi a 152 nios en la unidad de cuidados intensivos peditricos (UCIP) que recibieron manejo con ventilacin
mecnica o medicamentos vasoactivos, encontrndose
que 86% de los pacientes presentaron niveles de glucemia > 126 mg/dL; los niveles ms altos de glucemia se
presentaron en los pacientes que fallecieron (p < 0.001),
al igual que la duracin de la hiperglucemia durante su
estancia en la UCIP, con valor estadsticamente significativo. Durante este estudio se utiliz insulina en infusin intravenosa en 6% de los pacientes para el control
de la glucemia, y de ellos, 23% presentaron hipoglucemia (definida como niveles de glucemia < 50 mg/dL)
sin ser sintomticos. La hipoglucemia se present en
8% del total de pacientes del estudio y no hubo diferencia significativa entre los episodios de hipoglucemia de
los pacientes manejados con infusin de insulina comparados con los que no la recibieron.9
Despus, Vincent Faustino y col. reportaron en su estudio la correlacin entre la presencia de hiperglucemia,
los das de estancia en la UCIP y la mortalidad. Midieron los niveles de glucemia al ingreso, a las 24 h y a los
10 das de la primera medicin para determinar su nivel
mximo, tomando como valores lmites 120, 150 y 200
mg/dL. De los 942 pacientes estudiados, 61.8% tuvieron niveles de glucemia > 120 mg/dL; 36.6%, niveles
mayores de 150 mg/dL y 16.7%, niveles > 200 mg/dL.
Encontraron tambin que existe mayor riesgo de mortalidad con niveles de glucemia en las primeras 24 h > 150
mg/dL.10
Wintergerst evalu en un estudio retrospectivo los
niveles de glucosa plasmtica, el grado de hiperglucemia o hipoglucemia y sus variaciones asociadas a los
das de estancia en la UCIP y a la mortalidad en pacientes admitidos a la UCIP. Los valores para definir hiperglucemia fueron de 110, 150 y 200 mg/dL. La hipoglucemia se defini como niveles < 65 mg/dL. Se encontr
que los pacientes con niveles ms altos de glucemia tuvieron una estancia mayor en la UCIP comparados con
aquellos que tuvieron niveles ms bajos de glucemia.
Adems, la mortalidad lleg hasta 15.2% en los pacientes con los niveles ms altos de glucemia. Sin embargo,
tambin se reporta que 16.5% de los pacientes con niveles de glucosa < 65 mg/dL fallecieron.11
Existen adems mltiples estudios que muestran la
asociacin de hiperglucemia con complicaciones mdicas y quirrgicas, as como con incremento en la morta-

lidad. Algunos de ellos se refieren a nios con sepsis
meningoccica y choque sptico por meningococo, encontrndose aqu la presencia de hiperglucemia (en mayor grado en los pacientes con choque sptico), pero con
diferencia en los niveles de insulina, ya que en los pacientes con choque sptico los niveles de insulina fueron ms bajos en relacin a los pacientes con sepsis,
mostrando as diferencias en el comportamiento de la
hiperglucemia y los niveles de insulina de acuerdo con
el grupo de pacientes,12 en pacientes posoperados de ciruga cardiaca13 y otros que identifican la asociacin de
la hiperglucemia con el desarrollo de falla orgnica
mltiple y muerte.14
El control de la glucemia en pacientes peditricos no
ha sido completamente evaluado a pesar de la evidente
asociacin entre la presencia de hiperglucemia y el mayor riesgo de morbilidad y mortalidad en las unidades
de cuidados intensivos en adultos, y del cada vez mayor
nmero de estudios en relacin a este tema en pacientes
peditricos ingresados en la UCIP.
El American College of Critical Care Medicine, en
sus recomendaciones para el soporte hemodinmico del
choque sptico en pacientes peditricos y neonatos,
tambin ha reconocido la importancia del control de los
niveles de glucemia en los pacientes spticos. Lin y Carcillo reportaron que los nios con choque sptico e hiperglucemia mayor de 140 mg/dL y elevacin de la brecha aninica mostraron recuperacin de la brecha
aninica con el inicio de insulina al manejo junto al control estricto de la glucemia.15
Dirk Vlasselaers y col. investigaron el efecto de mantener niveles normoglucmicos con infusin de insulina
en nios crticamente enfermos, y su pronstico. En un
estudio prospectivo, aleatorizado y controlado, incluyeron a 700 nios crticamente enfermos (317 menores de
un ao de edad y 383 mayores de un ao) internados en
la unidad de terapia intensiva peditrica del hospital de
Lovaina (Blgica).
La meta era alcanzar glucemias de 2.8 a 4.4 mmol/L
en lactantes y de 3.9 a 5.6 mmol/L en nios mayores con
infusin de insulina durante su estancia en la UCIP. Un
grupo recibi infusin de insulina durante su estancia
(349 pacientes) y el otro grupo (grupo con medidas convencionales, n = 351) slo recibi infusin de insulina
para prevenir glucemias superiores a 11.9 mmol/L. Se
vigil la estancia en la UCIP y los datos de inflamacin
durante el estudio.
Los niveles de glucemia fueron menores en el grupo
de manejo intensivo comparados con el grupo de manejo convencional (4.8 vs. 6.4 mmol/L, p < 0.0001 en lactantes y 5.3 vs. 8.2 mmol/L, p < 0.0001 en nios). La
hipoglucemia se defini como cifras de glucemia meno-
945
res de 2.2 mmol/L y se present en 87 pacientes (25%)

del grupo de manejo intensivo vs. 5 pacientes (1%) en
el grupo de manejo convencional (p < 0.0001). La estancia en UCIP fue menor en el grupo manejado intensivamente con insulina comparado con el grupo control
(5.51 das [IC 95% 4.65 a 6.37] vs. 6.15 das [5.25 a
7.05], p = 0.017). La respuesta inflamatoria en el grupo
manejado con insulina, medida por la disminucin de la
protena C reactiva, disminuy para el quinto da de tratamiento en comparacin con el grupo control (p =
0.007). De los pacientes del grupo manejado con insulina de manera intensiva 9 fallecieron durante el estudio,
mientras que en el grupo control fallecieron 20 pacientes (p = 0.038). Con estos resultados se observa que el
mantener los niveles de glucemia dentro de valores normales ajustados a la edad mejora el pronstico a corto
plazo de este grupo de pacientes, relacionndose con el
menor tiempo de estancia en la UCIP y mejora en los
marcadores de inflamacin.16
Uno de los principales efectos secundarios del manejo intensivo de la insulina intravenosa es el riesgo de desarrollar hipoglucemia, que en los pacientes peditricos
puede traer consecuencias importantes en el desarrollo
y la maduracin de sus rganos, especialmente a nivel
del sistema nervioso central. Es importante tomar en
cuenta que los pacientes peditricos, sobre todo los que
cursan con enfermedades metablicas, tienen mayor
riesgo de desarrollar hipoglucemia e incremento en el
catabolismo, por lo que debern recibir un nivel adecuado de glucosa para mantener el metabolismo y, de
ser necesario, considerar el uso de insulina para asegurar el empleo de la glucosa como fuente de energa para
la funcin celular.
Es de notar que la mayora de los miembros de este
grupo estn de acuerdo con mantener un aporte adecuado de glucosa en los pacientes peditricos con choque
sptico y, de ser necesario, tratar la hiperglucemia con
insulina.17
TRATAMIENTO CON INSULINA
Ms all del control de la hiperglucemia se han considerado los efectos benficos del tratamiento con insulina
como tal, ya que se trata en s de una hormona anablica
potente que funciona como reguladora del metabolismo
intermedio y tiene efectos importantes en el control de
los carbohidratos y los lpidos.
El tratamiento con insulina puede evitar los efectos
ocasionados por la hiperglucemia, como la formacin
946
de radicales libres, el dao mitocondrial y la apoptosis

sobre todo a nivel renal, lo que evitara el desarrollo de
falla renal aguda en pacientes spticos o crticamente
enfermos con hiperglucemia.
Adems, sus efectos a mediano y largo plazo incluyen la entrada de glucosa a las clulas musculares y de
los adipocitos para su uso como energa, as como la
estimulacin en el hgado para la formacin de glucgeno.
Recientemente van den Berghe realiz un estudio
para determinar si es el uso de insulina, ms que el control de las cifras de glucemia, lo que determina el efecto
benfico sobre la morbilidad y la mortalidad en pacientes crticos.
En este estudio se reporta que el efecto benfico se
relaciona ms con el control metablico reflejado en cifras normales de glucemia (utilizando protocolos especficos de dosificacin de insulina intravenosa) que con
la dosis total y el efecto de la insulina utilizada en estos
pacientes.18,19
Sin embargo, todava no existen datos suficientes
acerca del control de la hiperglucemia en pacientes peditricos en las unidades de cuidados intensivos, y los
niveles adecuados siguen an en controversia. Uno de
los efectos adversos ms frecuentes en el control estricto de la glucemia, sobre todo en aquellos controles basados en la administracin de insulina, es el riesgo de hipoglucemia, con mayores consecuencias en las edades
peditricas debido al dao en el desarrollo cerebral. Sin
embargo, existen ya estudios que muestran evidencia
acerca del beneficio del control de la hiperglucemia en
pacientes peditricos en la unidad de cuidados intensivos peditricos.912,14,20
(Captulo 73)
A pesar de la evidencia creciente de la asociacin entre hiperglucemia y peor pronstico de los pacientes en
las unidades de cuidados intensivos peditricos, la evaluacin del control de la glucemia no ha sido completamente estudiada en esta poblacin; sin embargo, existe
ya la tendencia en estas unidades a controlar mejor los
niveles de glucemia, especialmente en pacientes posquirrgicos. A la fecha se encuentran en estudio y desarrollo protocolos de manejo de la hiperglucemia en las
unidades de terapia intensiva peditrica, con el fin de
establecer el de mayor beneficio para los pacientes (cuadro 731).
Es importante adems tomar en cuenta las caractersticas especficas de los pacientes peditricos sometidos
a estrs, en los cuales la mayora de los rganos y tejidos
continan en crecimiento y maduracin, lo cual implica
diferencias en el comportamiento del metabolismo y en
los requerimientos de estos pacientes tanto en situaciones basales como, sobre todo, en situaciones sometidas
a estrs, por lo que, a pesar de que cada vez existe ms
evidencia acerca del control de la glucemia en pacientes
crticamente enfermos (con procesos spticos, posquirrgicos, quemados, etc.) y su mejor evolucin en las
unidades de terapia intensiva peditrica y disminucin
en la mortalidad, los niveles adecuados de glucemia no
han sido completamente establecidos, y el uso de insulina intravenosa para su control, a pesar de ser recomendada, an no tiene completamente comprobada su utilidad mediante estudios clnicos. Sin embargo, el efecto
a largo plazo sobre la mortalidad y el desarrollo neurolgico (sobre todo el relacionado con los episodios de
hipoglucemia) sigue siendo cuestionado y necesita todava ms investigacin.
Cuadro 731. Manejo de la hiperglucemia en el paciente grave

Para convertir valores de glucosa srica se requiere multiplicar mmol/L x 18
Monitoreo
Glucosa al ingreso a la UCIP
Medir glucosa cada 1 a 2 h hasta alcanzar rangos normales
Medir glucosa cada 4 h
Concentraciones de glucosa srica
Ajuste de dosis de insulina
> 11.1 mmol/L

6.1 a 11.1 mmol/L
< 6.1 mmol/L
> 7.8 mmol/L
Iniciar infusin de 2 a 4 U/h

Iniciar infusin de 1 a 2 U/h
Monitoreo cada 4 h
Incrementar infusin de 1 a 2 U/h
6.1 a 7.8 mmol/L

Rangos normales
Normal
Disminuye rpidamente
3.3 a 4.4 mmol/L
2.2 a 3.3 mmol/L
< 2.2 mmol/L
Incrementar 0.5 a 1 U/h

Ajustar infusin de 0.1 a 0.5 U/h
No cambiar
Disminuir la dosis a 50%
Reducir la dosis y monitoreo cada hora
Reducir la dosis y monitoreo cada hora
Interrumpir la infusin y monitoreo cada
hora. Usar solucin glucosada a 10%
UCIP: unidad de cuidados intensivos peditricos. Goldberg P, Siegel M: Implementation of a safe and effective insulin protocol in a medical intensive care unit. Diabetes Care 2004;27:461467.
CONCLUSIONES
La resistencia a la insulina en el paciente crticamente

enfermo es de etiologa multifactorial y se caracteriza
por epifenmenos como hiperinsulinemia e hiperglucemia. Las pruebas cientficas han demostrado en los ltimos aos que es resultado del desequilibrio proinflamatorio y antiinflamatorio, ya que es parte fundamental de
la disfuncin endotelial e inmunitaria. La hiperglucemia (el principal epifenmeno) es reconocida como un
factor independiente en el incremento significativo de
las complicaciones infecciosas y de la disfuncin multiorgnica.
Est comprobado que el control de la hiperglucemia
normaliza las funciones inmunitarias, endoteliales, metablicas, y celulares. Incluso el uso de insulina como
tratamiento inmunomodulador (efecto inhibidor directo de citocinas proinflamatorias y FNkB), y no slo por
el control de la hiperglucemia, normaliza la activacin
endotelial y miocrdica, as como por sus propiedades
947
anablicas estimula la sntesis proteica promoviendo la

reparacin tisular y disminuyendo los requerimientos
de transfusiones y de reemplazo renal, y la incidencia de
polineuropata en el enfermo grave.
Las pruebas actuales demuestran que el control estricto de la glucosa mediante la infusin de insulina es
parte fundamental de los protocolos de manejo y se asocia con una disminucin de la morbimortalidad global.
Para lograr este objetivo se han desarrollado algoritmos
para mantener la normoglucemia en los pacientes graves, con modificaciones que incluyen:
a. La dosis de insulina.
b. Las metas de glucosa deseada.
c. Los mtodos de toma.
d. La frecuencia del monitoreo.
e. Los criterios de retiro.
No obstante, se sigue persiguiendo el objetivo fundamental de mantener la glucosa srica en un rango normal y con ello mejorar el pronstico a corto y largo plazo de los pacientes peditricos crticamente enfermos.
REFERENCIAS
1. Clark L, Preissig C, Rigby MR et al.: Endocrine issues in
the pediatric intensive care unit. Pediatr Clin N Am 2008;55:
805833.
2. Van den Berghe G: Dynamic neuroendrocrine responses to
critical illness. Front Neuroendocrinol 2002;23:370391.
3. Devins SS, Miller A, Herndon BL et al.: Effects of dopamine on Tlymphocyte proliferative responses and serum
prolactin concentrations in critically ill patients. Crit Care
Med 1992;20:16441549.
4. Van den Berghe G: How does blood glucose control with insulin save lives in the intensive care? J Clin Invest 2004;114:
11871195.
5. Rolo AP, Palmeira CM: Diabetes and mitocondrial function: role of hyperglycemia and oxidative stress. Toxicol Appl
Pharmacol 2006;212:167178.
6. Marik PE, Raghavan M: Stresshyperglycemia, insulin
and immunomodulation in sepsis. Intens Care Med 2004;30:
748756.
7. Turina M, Fry DE, Polk HC: Acute hyperglycemia and the
innate immune system: clinical, cellular and molecular aspects. Crit Care Med 2005;33(7):16241633.
8. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F et al.: Intensive
insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med 2001;
345(19):13591367.
9. Srinivasan V, Spinella P, Drott HR et al.: Association of
timing, duration and intensity of hyperglycemia with intensive care unit mortality in critically ill children. Pediatr Crit
Care Med 2004;5(4):329336.
10. Faustino E, Apkon M: Persistent hyperglycemia in critically ill children. J Pediatr 2005;146(1):3034.
11. Wintergerst KA, Buckingham B, Gandrul L et al.: Association of hypoglycemia, hyperglycemia and glucose control
variability with morbidity and death in the pediatric intensive
care unit. Pediatrics 2006;118(1):173179.
12. Van Waardenburg DA, Jansen TC, Vos GD et al.: Hyperglycemia in children with meningococcal sepsis and septic
shock: the relation between plasma levels of insulin and inflammatory mediators. J Clin Endocrinol Metab 2006;91
(10):39163921.
13. Yates AR, Dyke PC, Taeed R et al.: Hyperglycemia is a marker for poor outcome in the postoperative pediatric cardiac
patient. Pediatr Crit Care Med 2006;7(4):351355.
14. Yung M, Wilkins B, Norton L et al.: Glucose control, organ
failure, and mortality in pediatric intensive care. Pediatr Crit
Care Med 2008;9(2):147152.
15. Lin JC, Carcillo JA: Increased glucose/glucose infusion
rate ratio predicts anion gap acidosis in pediatric sepsis. Crit
Care Med 2004;32(Suppl 20):A5.
16. Vlasselaers D, Milants I, Desmet L et al.: Intensive insulin
therapy for patients in paediatric intensive care: a prospective
randomized controlled study. Lancet 2008;372:547556.
17. Briertey J, Carcillo JA, Choong K et al.: Clinical practice
parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock: 2007 update from the American College of
Critical Care Medicine. Crit Care Med 2009;37(2):666688.
18. Van den Berghe G, Wouters PY, Bouillon R et al.: Outcome benefit of intensive insulin therapy in the critical ill: insulin dose versus glycemic control. Crit Care Med 2003;31
(2):359366.
19. Van den Berghe G, Schetz M, Vlasselaers D et al.: Inten-
948

sive insulin therapy in critically ill patients: NICESUGAR
or Leuven Blood Glucose Target? J Clin Endocrinol Metab
2009;94(9):31633170.
(Captulo 73)
20. Branco R, Garca R, Piva J et al.: Glucose level and risk of
mortality in pediatric septic shock. Pediatr Crit Care Med
2005;6(4)470472.
Seccin XIII
Alteraciones hematolgicas
Seccin XIII. Alteraciones hematolgicas
Captulo
74
Uso de hemoderivados
Cecilio Ernesto Saldvar Mller
S Sangre total: tejido hemtico no fraccionado, de

ms de 6 h despus de su recoleccin.
S Componentes de la sangre: fracciones separadas
de una unidad de sangre u obtenidas por afresis.
S Concentrado de eritrocitos: fraccin que contiene principalmente glbulos rojos, como resultante
de la remocin casi completa del plasma de la sangre recolectada.
S Concentrado de eritrocitos pobre en leucocitos: glbulos rojos en los que se ha eliminado la
mayor parte del plasma y de otras clulas sanguneas por remocin de la capa blanca sobrenadante.
S Concentrado de eritrocitos lavados: glbulos
rojos de los que se han removido en proporcin suficiente el plasma y otras clulas sanguneas, mediante baos sucesivos con solucin salina isotnica.
S Concentrado de eritrocitos congelados: glbulos rojos en una solucin criopreservadora que
permite incrementar su periodo de vigencia conservados a bajas temperaturas.
S Concentrado de leucocitos: glbulos blancos recolectados por afresis o preparados mediante
fraccionamiento de unidades de sangre fresca.
S Concentrado de plaquetas: trombocitos recolectados por afresis o preparados mediante fraccionamiento de unidades de sangre fresca.
S Plasma envejecido: el que en cualquier momento
despus de la recoleccin ha permanecido 6 h o
ms a temperaturas por arriba de 18 _C.
S Plasma desprovisto de crioprecipitado: el remanente despus de haber separado algunos factores de coagulacin por tcnicas de precipitacin
en fro.
ANTECEDENTES HISTRICOS
La primera transfusin en Mxico se realiz en 1925, en

el Hospital General de Mxico, por el Dr. Abraham
Ayala Gonzlez. Hacia 1930 aparecieron los primeros
bancos de sangre y en 1956 se introdujo el uso de las
bolsas de plstico. El Centro Nacional de la Transfusin
Sangunea se cre en 1982 con el fin de vigilar, desde
el punto de vista sanitario y tcnico, a todos los bancos
de sangre y servicios de transfusin del pas. En 1993 el
Comit Interinstitucional de Medicina Transfusional
(integrado por representantes de las instituciones oficiales de salud, la iniciativa privada y la Cruz Roja Mexicana) cre la NOM003SSA21993, Para la disposicin
de sangre humana y sus componentes con fines teraputicos.
DEFINICIONES Y TERMINOLOGA
Para los fines de esta Norma son aplicables las definiciones siguientes:
S Unidad: volumen de sangre o componente sanguneo recolectado de un solo disponente en una
bolsa o recipiente que contenga anticoagulante
adecuado y suficiente.
S Sangre fresca: tejido hemtico no fraccionado,
de menos de 6 h despus de su recoleccin.
951
952
S Plasma fresco: el que se encuentra en el lapso de

las primeras 6 h despus de la recoleccin.
S Plasma fresco congelado: el que se congela en el
lapso de las primeras 6 h despus de la recoleccin
y as se conserva.
S Crioprecipitado: fraccin proteica del plasma
fresco congelado que precipita al descongelarse
en condiciones controladas.
S Plasmafresis: procedimiento mediante el cual se
extrae sangre, se separa el plasma y se regresan las
clulas al mismo disponente.
S Plaquetafresis: procedimiento mediante el cual
se extrae sangre, se obtiene un concentrado de plaquetas y se regresa el plasma y las dems clulas
al mismo disponente.
S Leucafresis: procedimiento mediante el cual se
extrae sangre, se obtiene un concentrado de leucocitos y se regresa el plasma y las dems clulas al
mismo disponente.
S Pruebas de compatibilidad: estudios practicados in vitro empleando muestras de sangre del disponente y del receptor, para comprobar la existencia de afinidad recproca entre las clulas de uno
y el suero del otro, para efectos transfusionales.
TCNICAS DE RECOLECCIN
Y DISPOSICIN DE LOS
COMPONENTES SANGUNEOS
En la realizacin de los actos de disposicin de sangre

o de sus componentes se debern emplear tcnicas seguras, aspticas y que permitan una identificacin precisa
de las unidades recolectadas. Los equipos para la recoleccin y transfusin utilizados debern ser desechables
y libres de pirgenos.
La sangre y sus componentes con fines transfusionales se podr recolectar por extraccin simple, afresis o
tcnicas de rescate perioperatorio.
La venopuncin para recolectar sangre por extraccin simple, o algn componente sanguneo mediante
afresis, deber hacerse en reas cutneas libres de lesiones y se realizar despus de su limpieza y antisepsia
cuidadosas.
La recoleccin de sangre o de sus componentes deber hacerse en un ambiente y condiciones que garanticen
seguridad, bienestar y respeto para el disponente, el receptor y el personal de salud. Estos requisitos y condiciones debern mantenerse cuando la recoleccin de
(Captulo 74)
sangre se realice en unidades mviles. Los componentes sanguneos se podrn obtener mediante los procedimientos siguientes:
S Sedimentacin por gravedad (de unidades de sangre).
S Centrifugacin a temperatura controlada (de unidades de sangre).
S Afresis.
La sangre y sus componentes se podrn emplear con fines teraputicos en las modalidades de:
a. Sangre total, fresca o no.
b. Componentes (o fracciones) celulares que se prepararn como concentrados de:
S Eritrocitos (y variantes tales como eritrocitos
lavados, eritrocitos pobres en leucocitos y eritrocitos congelados y desglicerolados mediante
lavado).
S Leucocitos.
S Plaquetas.
c. Componentes (o fracciones) acelulares, que son:
S Plasma (que podr ser envejecido, fresco, fresco congelado y desprovisto de crioprecipitado).
S Fracciones del plasma (p. ej., crioprecipitado).
ANLISIS DE LA SANGRE Y DE
LOS COMPONENTES SANGUNEOS
ALOGNICOS
A todas las unidades de sangre y a los componentes de

sta, previamente a su uso en transfusin alognica, se
les deber practicar obligatoriamente las pruebas siguientes:
Determinacin de grupo sanguneo ABO mediante la
identificacin de:
a. Los antgenos A y B en eritrocitos, con prueba de
aglutinacin practicada en tubo o en placa, empleando los reactivos hemoclasificadores para determinar grupos del sistema ABO (prueba directa).
b. Los anticuerpos regulares anti A y anti B en suero
(o plasma), con prueba de aglutinacin practicada
en tubo utilizando glbulos rojos con antgeno A1
y glbulos rojos con antgeno B (prueba inversa).
No se clasificar una unidad hasta no haber resuelto
cualquier discrepancia entre las pruebas directa e
inversa.
Identificacin del antgeno eritroctico Rho (D) mediante prueba de aglutinacin directa (empleando el
reactivo anti Rh para identificar el antgeno D); en caso
de negatividad se investigar el antgeno D expresado
dbilmente (Du) con la prueba de antiglobulina humana
(prueba de Coombs).
La identificacin del antgeno Rho (D) deber validarse mediante una prueba de control que permita demostrar que el eritrocito no tena previamente inmunoglobulina G adherida a su superficie.
Los tipos Rho (D), incluyendo el antgeno D expresado dbilmente (Du), se clasificarn como positivos y los
restantes como negativos.
Conservacin y control de calidad

de las unidades de sangre y de
componentes sanguneos alognicos
Las unidades de sangre fresca para uso en transfusin
alognica debern reunir los requisitos intrnsecos, de
conservacin y vigencia siguientes:
a. Tendrn un volumen de 450 mL, ms o menos
10%, adems del volumen del anticoagulante.
b. Se conservarn entre +1 y +6 _C.
c. Su vigencia mxima (como fresca) despus de la
recoleccin ser de 6 h y pasado este lapso se considerar como sangre total.
Las unidades de sangre total para uso en transfusin alognica debern reunir los requisitos que se indican a
continuacin:
953
a. Su volumen y condiciones de conservacin debern ser los sealados anteriormente.

b. En sistemas cerrados su vigencia mxima a partir
de la recoleccin depender del anticoagulante
empleado, con las variaciones siguientes:
S Heparina: 48 h.
S ACD (dextrosa, cido ctrico y citrato trisdico): 21 das.
S CPD (dextrosa, citrato trisdico, cido ctrico,
fosfato sdico): 21 das.
S CPDA (dextrosa, citrato trisdico, cido ctrico, fosfato sdico y adenina): 35 das.
S CPDA con manitol (dextrosa, citrato trisdico,
cido ctrico, fosfato sdico, adenina y manitol): 45 das.
Para cualquier unidad de sangre o componente sanguneo en un sistema abierto, en condiciones de esterilidad,
su vigencia mxima ser:
S De 24 h si se conserva entre +1 y + 6 _C.
S De 4 h si se conserva entre +20 y +24 _C, con las
salvedades que indique esta Norma.
S Las unidades que se conservan en congelacin
mantendrn el periodo de vigencia que indican los
cuadros 741 a 743.
Se deber dar destino final a las unidades de sangre o
componentes sanguneos cuyo sistema haya sido abierto en condiciones inciertas de esterilidad
Previamente a toda transfusin de sangre o concentrado de eritrocitos se debern realizar las pruebas cruzadas de compatibilidad. Antes de la realizacin de stas es recomendable ratificar, en una muestra obtenida
del tubo colector de la unidad de sangre o concentrado
Cuadro 741. Concentrado de eritrocitos y sus variantes

Tipo de unidad
Concentrado de eritrocitos
pobre en leucocitos
lavados (con solucin salina a 0.9%
congelados (preparados
con glicerol)
Volumen
Temperatura de
conservacin
Vigencia mxima
180 a 350 mL +1 a +6 _C
180 a 350 mL +1 a +6 _C
Segn el anticoagulante
Segn el anticoagulante
180 a 350 mL +1 a +6 _C
4 a 24 h, a partir de su preparacin (vase nota)
180 a 350 mL 65 _C o menor

(glicerol a 40%)
6 a 10 aos (dependiendo
de la concentracin de
glicerol)
Lavados, vase nota
120 _C o menor
(glicerol a 20%)
Caracteres especiales
Ninguno
Contenido mximo de leucocitos por unidad: 1 x 109
Plasma ausente, pobre en
leucocitos y plaquetas
Sobrenadante claro despus
del ltimo lavado
Mximo de hemoglobina libre en el sobrenadante:
2 000 mg/L
Nota: cuando el procedimiento para el lavado o desglicerolado de los eritrocitos sea capaz de conservar el sistema cerrado o semicerrado, los
eritrocitos tendrn una vigencia mxima de 24 h; de lo contrario, su vigencia mxima ser de cuatro horas.
954
(Captulo 74)
Cuadro 742. Concentrados de leucocitos y de plaquetas

Tipo de unidad
Concentrado de leucocitos (neutrfilos)

Concentrado de plaquetas
Fuente de
obtencin
Volumen
Por afresis
Variable
Por fraccionamiento
de sangre fresca
entre 18 y 24 _C
Por afresis
45 a 60 mL
Mnimos en 75%
o ms de las unidades (al lmite
de vigencia)
Temperaturas de
conservacin (en
agitacin suave)
Vigencia mxima
a partir de la recoleccin
1.0 x 1010 neutrfilos

5.5 x 1010 plaquetas y pH de 6.0
+20 a +40 _C
24 h
+20 a 24 _C
(vase nota)
24 a 72 h (vase
nota)
+20 a +24 _C
(vase nota)
24 h a 5 das (vase nota)
200 a 250 mL 3.0 x 1010 plaquetas y pH de 6.0
Nota: las plaquetas podrn conservarse entre +1 y +6 _C, en sistemas cerrados y sin agitacin (en estas condiciones no mantienen su funcin
y viabilidad tanto como las conservadas entre +20 y +24 _C y en agitacin).
eritrocitario, el grupo ABO y el antgeno Rho (D) mediante una prueba de aglutinacin directa.
Las pruebas cruzadas de compatibilidad sangunea
debern incluir aquellas que permitan demostrar la ausencia de anticuerpos especficos regulares o irregulares de importancia clnica en el suero del receptor, contra los eritrocitos del disponente (prueba mayor);
asimismo, es recomendable demostrar la ausencia de
anticuerpos irregulares de importancia clnica en el suero del disponente, contra los eritrocitos del receptor
(prueba menor), sobre todo cuando se pretenda transfundir sangre total proveniente de disponentes con antecedentes propiciadores de aloinmunizacin.
Las pruebas cruzadas incluirn pruebas de aglutinacin en medio salino, as como en algn medio facilitador de la reaccin. De rutina se emplear la prueba de
antiglobulina humana (prueba de Coombs), pudiendo
omitirla cuando se tenga la certeza de que el receptor y
el disponente carecen de antecedentes propiciadores de
aloinmunizacin.
Las pruebas cruzadas debern incluir un control que
permita detectar la presencia de autoanticuerpos.
A manera de control del procedimiento y del reactivo, a cada prueba de Coombs interpretada como negativa es recomendable agregarle clulas sensibilizadas con
inmunoglobulina G (control de antiglobulina humana).
En neonatos que requieran transfusin las pruebas
cruzadas de compatibilidad debern realizarse de preferencia con suero materno, en ausencia de la madre con
el suero del menor y en caso de que hubiese positividad
en la prueba de antiglobulina humana directa (Coombs
directo) con un eluido de los eritrocitos del neonato. En
este ltimo caso es recomendable dilucidar la especificidad de los anticuerpos involucrados.
La prctica transfusional en pediatra requiere el conocimiento exacto de las diferentes etapas del desarrollo en cuanto a fisiologa, hematopoyesis y hemostasia.
El punto ms difcil es definir el nivel de hematcrito
(Hto) y hemoglobina (Hb) crticos como criterios para
transfusin.
Existen diversos valores utilizados en pacientes peditricos; sin embargo, se modifican de acuerdo con mltiples factores, como necesidades metablicas, gasto
cardiaco, presencia o ausencia de cortocircuito pulmo-
Cuadro 743. Plasma y crioprecipitados

Tipo de
unidad
Plasma
fresco
Volumen
Mnimos en 75% ms de
las unidades (al lmite de
vigencia)
150 a 180 mL (por centrifuProtenas 60 g/L, factor VIII,

gacin de unidades de
1 UI/mL, fibringeno 160
sangre fresca) 450 a 750
mg/dL
mL (por afresis)
Plasma en- 150 a 180 mL (por fracciona- Protenas 60 g/L
vejecido
miento de unidades de
sangre) 450 a 750 mL (por
afresis)
Crioprecipi- 10 a 25 mL
Factor VIII: 80 UI
tado
Temperatura de
conservacin
Vigencia mxima a partir

de la recoleccin
18 _C o menor
(vase nota)
12 meses (6 h, una vez descongelado)
18 _C o menor
1 a 6 _C
5 aos (vase nota)

26 das (con ACd o con
CPD); 40 das (con
CPDA) 12 meses
6 h, una vez descongelado
18 _C o menor
Nota: el factor VIII de la coagulacin se preserva mejor cuando el plasma fresco y crioprecipitado se conservan a temperaturas de 30 _C o menores.
955
Cuadro 744. Criterios de transfusin de la Asociacin Peditrica de Bancos de Sangre

Nios menores de cuatro meses de edad
Hb < 13 g/dL en recin nacidos de 24 h
Hb < 13 g/dL en nios cianticos con enfermedad pulmonar
severa
Hb < 8 g/dL en nio sano con signos clnicos de anemia
Nios mayores de cuatro meses de edad

Anemia importante previa a la intervencin
Hb < 8 g/dL o prdida aguda de sangre superior a 15%
Prdida brusca de volumen que no responde a la reposicin
con coloides o cristaloides
Hb < 13 g/dL, en pacientes con enfermedad pulmonar severa
que requiere ventilacin mecnica
Hb < 10 g/dL, en nios con sntomas de anemia
Segn la American Pediatric Association of Blood Bank.
nar cardiaco y distribucin de gasto cardiaco a lechos

vasculares normales o alterados. Prematuros, nios con
neuropata grave o cardiopata ciantica grave necesitan Hto mayores de 40%; los nios sanos toleran adecuadamente Hto de 20 a 25% conservando el volumen
sanguneo circulante (VSC).
Para utilizar criterios de transfusin la Asociacin
Peditrica de Bancos de Sangre divide a los pacientes
peditricos en dos grupos: desde el nacimiento hasta los
cuatro meses de edad (incluyendo prematuros que pesen entre 1 000 y 1 500 g o menos) e individuos mayores de esta edad (cuadro 744).
La reposicin de prdidas sanguneas se realiza de
acuerdo con las prdidas hemticas, considerndose
que las prdidas de 10% de VSC deben ser tratadas con
cristaloides; si hay prdidas de 15 a 20% se aaden coloides artificiales o albmina.
Si las prdidas sobrepasan 20 a 25% de VSC o alcanzan su prdida mxima aceptable (PMA) deber iniciarse la transfusin; sin embargo, esto se modifica de
acuerdo con criterios particulares del tipo de paciente y
su edad, considerando que nios ms pequeos con prdidas sanguneas pequeas alcanzan o sobrepasan el
PMA.
Criterios de transfusin
de hemoderivados
Sangre total reconstituida
Antes de la introduccin de componentes la sangre entera era el principal soporte de transfusin. En la actualidad, cuando se indica, se reconstituye al combinar una
unidad de eritrocitos con una mitad de plasma fresco
congelado; esto proporciona un producto de dos donadores diferentes, por lo que el riesgo de efectos adversos
es an mayor, as que su indicacin debe ser precisa
(cuadro 745).
Concentrado eritrocitario
Los glbulos rojos son el componente sanguneo usado
con mayor frecuencia en la edad peditrica y en especial
en el periodo neonatal. La transfusin est indicada para
prevenir o revertir la hipoxia debida a la disminucin de
la masa eritrocitaria y para suprimir la produccin endgena de Hb anormal.
La anemia en el paciente crtico se presenta en 36.7%
de los casos en su estancia en la unidad de cuidados intensivos peditricos; 15% de estos pacientes ya recibieron transfusin. Se demostr que la disponibilidad de
oxgeno es de menos de 10 mL de O2/kg/min, nivel alcanzado por una concentracin de Hb de 5 g/dL. Este
dato puede ser mayor en el paciente peditrico crtico
por su requerimiento metablico elevado; el estrs y la
patologa por s misma incrementan el consumo de oxgeno, as como la sepsis grave y el choque sptico.
Se ha determinado que la disponibilidad de oxgeno
no mejora cuando se administra concentrado de eritrocitos. El incremento de hemoglobina de 13.7 a 16.4
g/dL en pacientes con cardiopata congnita ciangena
ocasiona un incremento en la viscosidad sangunea y
disminuye el cortocircuito de derecha a izquierda, ms
que aumentar la disponibilidad y el consumo de oxgeno. En pacientes peditricos con anemia crnica con un
nivel de hematcrito menor de 26% demostr un incremento del consumo de oxgeno posterior a transfusin
de concentrado de eritrocitos, sugiriendo que el consumo de oxgeno en estos pacientes es dependiente de la
disponibilidad de oxgeno.
Cuadro 745. Criterios para transfusin
de sangre total reconstituida
1. Exanguinotransfusin para:
S Hiperbilirrubinemia en riesgo de kernicterus
2. Despus de bypass cardiopulmonar
3. Oxigenacin por membrana extracorprea
4. Transfusin masiva (definida como la administracin de
ms de un VSC en 24 h)
956

Cuadro 746. Criterios para transfusin de
eritrocitos en menores de cuatro meses
1. Hto < 20% con bajo recuento de reticulocitos y sntomas de anemiaa

2. Hto < 30% en un nio con:
S Saturacin de oxgeno < 25%
S Oxgeno por cnula nasal
S Pacientes con presin positiva de la va area o ventilacin mandataria intermitente con mecanismo de
ventilacin a una presin < 6 cmH2O
S Con significante apnea o bradicardiab
S Con significante taquicardia o taquipneac
S Con poca ganancia de pesod
3. Hto < 35% en un nio con:
S Saturacin de O2 < 35%
S Con presin positiva continua/intermitente en la va
area con una presin positiva w 6 a 8 cmH2O
4. Hto < 45% en:
S Oxigenacin por membrana extracorprea
S Cardiopata congnita ciantica
Taquicardia, taquipnea, pobre alimentacin.
Ms de seis episodios en 12 h o dos episodios en 24 h que requieren
ventilacin con bolsamascarilla recibiendo dosis de metilxantinas.
c Frecuencia cardiaca > 180 lat/min, frecuencia respiratoria > 80
respiraciones/min en 24 h.
d Ganancia < 10 g/da observado en cuatro das mientras recibe w
100 kcal/kg/da.
a
b
Plasma fresco congelado

Las indicaciones de plasma en el nio son similares a las
de los adultos, excepto en el periodo neonatal (cuadro
(Captulo 74)
748). La transfusin de plasma es eficaz para el tratamiento de las deficiencias de los factores II, V, VII, X,
XI y XII. Los requerimientos varan con la especificidad de cada factor que se va a reemplazar. La transfusin de plasma para corregir deficiencias de factores
VIII y IX en la hemofilia A y B no es muy recomendable, ya que existen concentrados de estos factores que
pueden evitar ciertas complicaciones infecciosas y de
sobrecarga de lquidos.
Los criterios de transfusin estn divididos en dos
grandes grupos: los menores de cuatro meses (cuadro
746) y los mayores de esta edad (cuadro 747) debido
a las consideraciones fisiolgicas y fisiopatolgicas de
estos grupos. Los nios menores de cuatro meses se
consideran como un grupo aparte, no slo por el volumen sanguneo circulante pequeo, sino por una menor
produccin de eritropoyetina humana, disminuida en el
prematuro y su respuesta a la anemia.
La transfusin de plasma en los pacientes con dao
heptico crnico debe evaluarse rigurosamente, recordando que en estos casos los tiempos de coagulacin
van a estar siempre alargados, por lo que la transfusin
deber realizarse slo cuando se presenten datos de sangrado o bien si el paciente tiene que ser sometido a un
acto quirrgico mayor. En el neonato la transfusin de
plasma requiere la valoracin de los tiempos de coagulacin tomando en cuenta los valores establecidos para
esta poblacin. Cuando se decide la transfusin de plasma se pretende elevar los factores de coagulacin en por
lo menos 30%, lo que se obtiene con una dosis de 10 a
15 mL/kg.
Cuadro 747. Criterios para transfusin de eritrocitos en mayores de cuatro meses de edad
1. Procedimiento quirrgico de emergencia en nios con anemia preoperatoria significativa
2. Anemia preoperatoria cuando otros tratamientos de correccin no estn disponibles
3. Prdida operatoria < 15% del volumen sanguneo circulante
4. Hto < 24%:
S En el periodo perioperatorio con signos y sntomas de anemia
S Con quimioterapia o radioterapia
S Sntomas de anemia crnica congnita o adquirida
5. Prdida aguda de sangre con hipovolemia que no responde a otro tratamiento
6. Hto < 40% con:
S Enfermedad pulmonar grave
S Oxigenacin con membrana extracorprea
7. Enfermedad de clulas falciformes:
S Evento cerebrovascular
S Sndrome agudo torcico
S Secuestro esplnico
S Priapismo recurrente
S Preoperatorio, cuando se planea anestesia general, para alcanzar Hb w 10 g/dL
8. Programa de transfusin crnica por desrdenes en la produccin de eritrocitos (betatalasemia mayor, sndrome de DiamondBlackfan que no responden a tratamiento)
Cuadro 748. Criterios para transfusin
de plasma fresco congelado*
1. Soporte durante el manejo de coagulacin intravascular diseminada
2. Tratamiento de reemplazo:
S Cuando el concentrado de factor especfico no est
disponible, incluido pero no limitado a antitrombina
III, protena C o S, deficiencia de FII, FV, FX y FXL
S Durante el cambio de plasma teraputico, cuando el
plasma fresco congelado est indicado (plasma del
cual los crioprecipitados han sido removidos, o el
plasma puede ser benfico para prpura trombocitopnica trombtica que no responde a intercambio de
plasma convencional)
3. Reversin de cumarina en una situacin de emergencia, antes de un procedimiento invasivo con sangrado
activo
* Plasma fresco congelado no est indicado como expansor de volumen o incrementar la curacin de las heridas.
Existen recomendaciones para la transfusin de plasma en neonatos:

a. Reconstitucin de concentrados eritrocitarios en
pacientes que hayan presentado un sangrado masivo o tengan necesidad de una exanguinotransfusin.
b. Hemorragia secundaria a deficiencia de vitamina
K.
c. Presencia de coagulacin intravascular diseminada.
d. Sangrado en pacientes con deficiencia congnita
de los factores de coagulacin, en particular cuando el tratamiento especfico no est disponible o
sea inapropiado.
Concentrado plaquetario
La transfusin de plaquetas est indicada en pacientes
con sangrado debido a trombocitopenia o trombocitopata por defecto intrnseco o extrnseco de las plaquetas. Cuando el paciente tiene sangrado por un defecto
extrnseco (uremia, CID, trombocitopenia dilucional),
hay que intentar corregir la causa para poder disminuir
el uso de plaquetas; de esta forma ciertos agentes farmacolgicos (antifibrinolticos) pueden ser de utilidad
como coadyuvantes de la transfusin.
Se considera que los pacientes con recuento plaquetario menor de 5 x 109/L (50 000) tienen un alto riesgo
de sangrado, por lo que la transfusin de plaquetas est
aceptada en algunos pacientes, excepto en aquellos con
anemia aplsica, en quienes se deben tolerar cifras
957
menores por el riesgo de aloinmunizacin a HLA.

Cuando los pacientes tienen un recuento plaquetario de
entre 5 x 109/L y 10 x 109/L (entre 50 000 y 100 000)
debe transfundirse si presentan sangrado microvascular
y slo si presentan factores de riesgo, como sera el caso
de otra entidad asociada y sin datos de sangrado (pacientes spticos, intubados, etc.). Por arriba de 10 x
109/L slo deben ser transfundidos si presentan manifestaciones de sangrado.
En el periodo neonatal se deben tomar en cuenta
otros valores de plaquetas para decidir la transfusin en
forma profilctica y como tratamiento especfico, ya
que los recin nacidos, en especial los prematuros, tienen un mayor riesgo de sangrado a nivel del sistema nervioso central en comparacin con nios mayores y adultos. La dosis de 1 unidad (U) de concentrado plaquetario
por cada 10 o 15 kg de peso es suficiente para prevenir
sangrados.
Dosis mayores de 1 U por cada 5 kg o 4 U/m2/SC pueden ser usadas para alcanzar la hemostasis en un paciente con sangrado activo. La dosis mxima es de 6 a 8 U
de concentrado plaquetario de varios donadores o un
concentrado de plaquetas obtenidas por afresis (cuadro
749).
Crioprecipitados
Los crioprecipitados son preparados por descongelamiento de plasma fresco congelado a 4 _C; con frecuencia son usados para el tratamiento de la hemofilia A, la
enfermedad de von Willebrand, algunas deficiencias de
la coagulacin como la hipofibrinogenemia (fibringeno < 100 mg) y la disfibrinogenemia, as como el reemplazo en la deficiencia del factor XIII. La transfusin de
concentrados de factor VIII y IX es en la actualidad el
tratamiento de eleccin para la hemofilia A y B, respectivamente.
La dosis de factor vara dependiendo del tipo de hemofilia, su gravedad y el porcentaje de actividad al cual
se desea elevar los niveles de factor de acuerdo con el
tipo de sangrado, fluctuando desde 20% en los padecimientos leves hasta 100 a 120% en los casos de hemorragia intracraneal o retiniana (cuadro 7410).
Transfusin autloga
El objetivo inmediato de la transfusin autloga es reunir las necesidades transfusionales con la propia sangre
del paciente. Elimina algunos de los riesgos de la transfusin alognica, en particular las infecciones transmitidas por transfusin y posibles efectos inmunosupresores.
958
(Captulo 74)
Cuadro 749. Criterios para transfusin de plaquetas en pacientes con un recuento plaquetario normal
1. Sangrado activo asociado a defecto cualitativo de plaquetas
2. Excesivo sangrado inexplicado en un paciente sometido a bypass cardiopulmonar
3. Paciente sometido a oxigenacin con membrana extracorprea:
S Con recuento plaquetario menor a 100 000
S Con recuento plaquetario elevado y sangrado
Criterios para transfusin de plaquetas en nios
1. Recuento plaquetario de 5 000 a 10 000 con falla en la produccin de plaquetas
2. Recuento plaquetario menor a 30 000 en neonatos con falla en la produccin de plaquetas
3. Recuento plaquetario menor a 50 000 en prematuros estables:
S Con sangrado activo
S Procedimientos invasivos con falla en la produccin de plaquetas
4. Recuento plaquetario menor a 100 000 en prematuros enfermos:
S Con sangrado activo
S Procedimientos invasivos en pacientes con coagulacin intravascular diseminada
Donacin autloga preoperatoria

El paciente dona su propia sangre en un periodo que corresponde al tiempo mximo de almacenamiento, el
cual con soluciones aditivas es hasta de 42 das. Debe
considerarse si el procedimiento quirrgico tiene un
consumo real de glbulos rojos.
Eleccin del paciente
tas bajo tratamiento con antibiticos).

S Sin anormalidades cardiacas significativas, como
angina inestable, infarto cardiaco reciente o evento cerebrovascular.
S Sin enfermedades virales aparentes.
S Acceso venoso que permita realizar varias donaciones.
Indicaciones
S No hay lmites de edad; nios de siete aos de edad

han donado sangre autloga sin efectos adversos.
Hay restricciones para los menores de 50 kg de
peso, en quienes el volumen donado debe estar en
proporcin al peso.
S Hematcrito > 33% y Hb > 11 g/dL.
S La ltima unidad debe haber sido recolectada en
un tiempo mayor de tres das antes de la ciruga.
S Sin riesgo de bacteremia en la donacin (temperatura > 37.5 _C, presencia de catter, heridas abier-
1. Ciruga cardiotorcica que requiera circulacin

extracorprea.
2. Ciruga ortopdica: reemplazo de articulaciones y
cirugas de columna.
3. Ciruga urolgica: prostatectoma radical.
4. Ciruga peditrica, siempre que se disponga de accesos venosos adecuados.
5. Ciruga electiva en pacientes con cuadro clnico
que sugiera una prdida considerable de sangre en
ciruga.
Cuadro 7410. Criterios para el uso de crioprecipitados

1. Hipofibrinogenemia o disfibrinogenemia con sangrado activo
2. Hipofibrinogenemia o disfibrinogenemia sometido a procedimientos invasivos
3. Deficiencia de factor XIII con sangrado activo, sometido a procedimiento invasivo en ausencia de concentrado de factor XIII
4. Crioprecipitado limitado a donador directo para episodios de sangrado en preescolares con hemofilia A
5. Enfermedad de von Willebrand sangrado activo
S Antes de procedimientos invasivos
S Crioprecipitado es utilizado en enfermedad de von Willebrand cuando:
a. Vasopresina est contraindicada, no disponible, no desencadena respuesta
b. Concentrado de factor VIII derivado del plasma inactivado viral que contiene factor de von Willebrand, el cual no est
disponible
959
REFERENCIAS
1. Norma Oficial Mexicana NOM003SSA21993, Para la

disposicin de sangre humana y sus componentes con fines
teraputicos. Julio de 1994.
2. Ros R, Moyao D: Factores asociados a la administracin de
hemoderivados en el perioperatorio. Anestesia en pediatra.
Rev Mex Anestesiol 2007;30(Supl 1):S314S319.
3. Gua de prctica clnica para el manejo de hemoderivados.
Bogot, Comit de Medicina Transfusional, Instituto Nacional de Cancerologa ESE.

4. Gua sobre la indicacin de la transfusin de glbulos rojos,
plaquetas y productos plasmticos lbiles. Sociedad Espaola de Transfusin Sangunea, 1999.
5. Viejo A, Ercoreca L, Canales MA: Hemoderivados. An Pediatr Contin 2009;7(1):2428.
960
(Captulo 74)
Captulo
75
Alteraciones hematolgicas frecuentes

en el paciente en estado crtico
Teodoro Muiz Ronquillo
CRISIS HEMOLTICA
Clasificacin
El origen de una crisis hemoltica se debe a varias causas. Se puede presentar en pacientes con diagnstico de
anemia hemoltica hereditaria, por defectos enzimticos del eritrocito, alteraciones de la membrana del eritrocito o hemoglobinopatas. Puede ocurrir en neonatos
o lactantes como evento inicial de su enfermedad o bien
durante cualquier momento de la vida al presentarse un
evento desencadenante para hemlisis, que puede ser
desde algn proceso infeccioso o la exposicin a agentes ambientales o dietticos, como en el caso del favismo en los pacientes con deficiencia de glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa. No es raro que los pacientes con anemia
hemoltica de origen inmunitario se presenten con crisis
hemolticas que los llevan a anemias graves y a estado
crtico. La presencia de anticuerpos antieritrocitarios
puede ser de tipo autoanticuerpos (como en el paciente
con enfermedad autoinmunitaria) o bien de tipo aloanticuerpos, adquiridos principalmente durante la transfusin de productos hematolgicos con tipificaciones y
pruebas cruzadas errneas.2 Algunos medicamentos tienen la capacidad de producir hemlisis al ser sustancias
oxidantes, como es el caso de sulfas, nitrofuranos, dapsona, cido nalidxico, primaquina y doxorrubicina
principalmente. Otros frmacos que actan como haptenos fijndose a la membrana del eritrocito y producen
hemlisis por mediacin inmunitaria son la penicilina,
las cefalosporinas y la metildopa. Por fijacin de complemento est la estreptomicina, y adems existen algunos venenos o toxinas que pueden mediar hemlisis, lo
mismo que puede ocurrir en pacientes con hemlisis intravascular como resultado de dao trmico por quemaduras.3
Definicin
Una crisis hemoltica ocurre cuando por alguna razn se
presenta una destruccin rpida de grandes cantidades
de glbulos rojos, lo que se conoce como hemlisis; sin
embargo, al rebasar la velocidad de destruccin a la capacidad de eritropoyesis (produccin de eritrocitos en
la mdula sea) se establece un evento que pone en riesgo la vida del paciente, secundario a anemia grave o falla orgnica, por la incapacidad de metabolizar y excretar los productos que se generan como resultado de una
destruccin celular masiva
Si bien el eritrocito es una clula sin ncleo, puede
presentarse una reaccin leucoeritroblstica como
acompaante de la hemlisis, que es la presencia de clulas eritroides inmaduras (normoblastos) en sangre perifrica que an conservan su ncleo, esto como respuesta de la mdula sea para tratar de compensar los
requerimientos de eritrocitos.
La destruccin de estas clulas puede llevar al paciente a un sndrome similar al que ocurre en la lisis
tumoral (sobre todo en pacientes con neoplasias hematolgicas) y que se integra por hiperuricemia como resultado del metabolismo de bases pricas provenientes
del material gentico de una clula, hiperfosfatemia e
hipercalemia, por la liberacin masiva de estos electrlitos a la circulacin como resultado de la misma destruccin celular; esto puede ser tan grave que puede llegar a insuficiencia renal aguda.1
961
962
Cuadro clnico y diagnstico

El cuadro clnico del paciente con crisis hemoltica se
manifiesta por las alteraciones debidas a anemia grave,
cuya consecuencia es hipoxia tisular, y va desde astenia,
adinamia, disnea, dolor precordial y dolor abdominal
hasta alteraciones de la conciencia. A la exploracin fsica se puede encontrar sndrome anmico, que se caracteriza por palidez, taquicardia, polipnea, soplo en la
regin precordial (por lo general holosistlico), soplo
ocular, o bien datos de corte anmico por insuficiencia
cardiaca, como ingurgitacin yugular y hepatomegalia
congestiva.
El abordaje diagnstico, adems de investigar antecedentes de anemia hemoltica hereditaria, debe incluir
biometra hemtica completa, con determinacin de reticulocitos y, de ser posible, la revisin de un frotis de
sangre perifrica que describa la morfologa del eritrocito y la presencia de normoblastos.
Con estos estudios se podr integrar el sndrome anmico (al determinar si el paciente cursa con anemia
segn los valores normales para su edad) y clasificarlo
segn sus ndices eritrocitarios en una crisis hemoltica,
y a la anemia como normocticanormocrmica, con
excepcin de la talasemia, donde los ndices eritrocitarios la clasifican como microcticahipocrmica. Adems, es importante no olvidarse del anlisis completo de
este estudio, la cuenta de leucocitos y su diferencial, as
como la cuenta plaquetaria.
Los niveles de bilirrubina son parte importante de los
estudios paraclnicos por realizarse en un paciente con
crisis hemoltica, ya que hiperbilirrubinemia no conjugada, anemia y reticulocitosis son los tres parmetros
que indican hemlisis.4
Adems de los estudios encaminados a demostrar hemlisis se debe investigar funcin renal, electrlitos sricos, determinacin de cido rico y, si se considera necesario, realizar pruebas especiales como electroforesis
de hemoglobinas y serologas virales, antes de cualquier
transfusin de eritrocitos.5
Tratamiento
El tratamiento de un paciente en estado crtico por una
crisis hemoltica debe estar encaminado a todo el soporte que requiera, adems de corregir las alteraciones metablicas con las cuales pudiera estar cursando junto con
la anemia grave.
Son dos los aspectos importantes despus de establecer el diagnstico de crisis hemoltica:
(Captulo 75)
1. Buscar la causa de la destruccin masiva de eritrocitos.
2. Elegir la mejor estrategia para elevar la hemoglobina del paciente sin comprometer el estado hemodinmico.
Dicha estrategia se establecer dependiendo de la gravedad de la anemia, que en caso de una crisis hemoltica
por lo general es menor de 8 g/dL. Existen guas para
transfusin de eritrocitos en estos casos; sin embargo,
cada paciente debe individualizarse, y para tomar una
decisin es muy importante la causa de la anemia por
destruccin masiva de eritrocitos. La transfusin por recambio es una forma segura y eficaz de incrementar los
niveles de Hb sin comprometer la volemia; para este
procedimiento se requiere un catter central y el clculo
de las alcuotas dependiendo del peso del paciente. Con
esta modalidad de transfusin se puede elevar entre 3 y
5 g/dL la hemoglobina en un solo procedimiento. Otra
estrategia es la transfusin de eritrocitos en volmenes
pequeos por tiempo prolongado, dependiendo del
comportamiento hemodinmico del paciente. Una recomendacin es transfundir a 1 mL/kg/h durante 4 h,
suspendiendo la transfusin en caso necesario antes de
que pasen las 4 h. La transfusin puede repetirse entre
las 12 y las 24 h sin exceder 20 mL/kg de concentrado
eritrocitario transfundido en 24 h. Si no es posible continuar con esta forma de transfusin deber establecerse
una transfusin por recambio.6
ALTERACIONES DE LA COAGULACIN
Prpura trombocitopnica
El mecanismo de la coagulacin puede afectarse tanto
en la coagulacin primaria, donde las plaquetas son las
principales responsables de que se lleve a cabo, como en
la coagulacin secundaria, normada por las protenas de
la coagulacin. En el caso de las plaquetas, stas se pueden afectar tanto desde el punto de vista cualitativo
como cuantitativo. Una enfermedad bien reconocida es
la prpura trombocitopnica de origen idioptico (PTI),
la cual se define como disminucin en la cuenta plaquetaria mediada por la accin de anticuerpos de tipo IgG
(especfica para algunas protenas de la superficie plaquetaria GP IIb/IIIa). Por efecto del anticuerpo que interacta con las protenas plaquetarias se activa el sistema fagoctico mononuclear, que causa descenso en la
cuenta plaquetaria por destruccin perifrica. Se sabe
Alteraciones hematolgicas frecuentes en el paciente en estado crtico

que tiene una incidencia de 2 a 5 casos por cada 100 000
habitantes, con su pico de incidencia mximo entre los
dos y los cinco aos de edad. Esta enfermedad se clasifica en aguda y crnica. La forma aguda es una enfermedad autolimitada que dura desde varias semanas hasta
seis meses, se relaciona a menudo con infeccin viral
(parotiditis, sarampin, varicela, virus de EpsteinBarr,
citomegalovirus, virus de inmunodeficiencia humana).
Recientemente se ha reportado en adultos la PTI asociada con vacuna de la influenza estacional, aunque tambin se la ha relacionado con el efecto de otras vacunas
antivirales. La crnica es una forma indefinida de la
trombocitopenia; se clasifica como tal cuando la forma
aguda se prolonga por ms de seis meses a varios aos,
o bien se presentan dos o ms eventos de prpura sin
causa bien definida.7
Cuadro clnico
El cuadro clnico caracterstico es el sangrado, que se
manifiesta con petequias diseminadas en piel y mucosas
de cualquier localizacin, de preferencia en sitios de
mayor presin. Luego de la hemorragia cutnea la epistaxis es el dato clnico ms frecuente; su intensidad y
duracin varan dependiendo del estado de la mucosa
del paciente y de la cuenta plaquetaria. Sin embargo, es
importante considerar que en algunas ocasiones no se
presenta la epistaxis como tal, sino como hematemesis,
fenmeno visto con ms frecuencia en los lactantes
como resultado de la deglucin de sangre por epistaxis
posterior. Puede haber tambin pacientes con equimosis
y hematomas, pero es ms frecuente que estn aunados
a traumatismo que pudiera condicionar el desarrollo de
complicaciones hemorrgicas graves. Aunque la epistaxis profusa tiene un coeficiente elevado de prediccin
de sangrado grave, es la hemorragia del sistema nervioso central la que principalmente pone en riesgo la vida
del paciente y causa la muerte de 0.1 a 2 pacientes por
cada 1 000 casos de PTI, y deja secuelas graves que llegan a ser incapacitantes en los sobrevivientes. El pronstico depende de la extensin del sangrado y es ms
pobre en pacientes que llegan al estado de coma; de ah
la importancia de sospechar de l, diagnosticarlo y tratarlo de manera temprana. Entre los principales datos
clnicos que se agregan a las hemorragias visibles ya
descritas en los pacientes que padecen PTI y desarrollan
sangrado de SNC estn cefalea, somnolencia y vmito,
con o sin alteraciones motrices.
El abordaje diagnstico en la sospecha de PTI implica la toma de biometra hemtica completa (BHC), donde puede encontrarse una cuenta plaquetaria menor que
la cifra normal de 150 000 plaquetas/mL. Debe anali-
963
zarse cuidadosamente el resto de la biometra hemtica

en busca de alguna otra alteracin que pudiera hacer
sospechar de alguna alteracin hematolgica no benigna, como la leucemia aguda (primer cncer en la edad
peditrica), debido a que hasta en 5% de ellas la BHC
es normal y en otro nmero de casos slo se afecta la
cuenta plaquetaria. Por tal motivo, al paciente con sospecha diagnstica de PTI se le deben realizar exmenes
que determinen la funcin renal y heptica, as como un
examen general de orina y radiografa de trax. En caso
de que no se tenga una completa certeza del diagnstico
de PTI por los exmenes de sangre perifrica, o de que
en el tratamiento que se va a iniciar est el uso de esteroide, se debe realizar aspirado de mdula sea, el cual,
adems de descartar la presencia de clulas neoplsicas
que infiltran la mdula y seran la causa de la trombocitopenia, dara el dato morfolgico de la PTI, que es la
hiperplasia de megacariocitos productores de plaquetas, lo que de inmediato descarta enfermedad de la mdula sea y confirma enfermedad o destruccin perifrica de las plaquetas. La tomografa axial computarizada
es el estudio de gabinete de eleccin cuando se sospecha
de sangrado de SNC.8,9
Tratamiento
El tratamiento de la PTI est muy encaminado a medidas de sostn que prevengan complicaciones graves;
van desde reposo hasta evitar el uso de cualquier medicamento que acte como antiagregante plaquetario,
como los analgsicos y antiinflamatorios no esteroideos. Si el paciente no tiene sangrados graves o cuadro
clnico de sangrado de SNC y el diagnstico est definido se inicia el esteroide; la primera eleccin es la prednisona en dosis de 1 a 2 mg/kg/da, en tres dosis de cuatro
a seis semanas, con esquema de reduccin al completar
el tratamiento. Si no es posible usar la va oral se puede
utilizar hidrocortisona vs. metilprednisolona en dosis
equivalentes a la prednisona. En lactantes y en quien no
sea posible realizar el aspirado de mdula sea es recomendable el uso de inmunoglobulina intravenosa
(IgIV) en dosis de 1 g/kg/dosis, la cual se debe aplicar
en infusiones lentas, ya que es parte de efectos adversos
la hipertensin arterial por hipervolemia, lo cual aumentara el riesgo de sangrado grave. La transfusin de
plaquetas se debe limitar a casos donde el sangrado ponga en riesgo la vida del paciente (como en sangrado del
SNC), ya que ante la presencia de un anticuerpo antiplaquetario la vida media plaquetaria es muy corta y no se
espera que la cuenta plaquetaria aumente despus de la
transfusin.10
964
Hemofilia
La hemofilia es una enfermedad hemorrgica hereditaria ligada al cromosoma X y que se hereda con carcter
recesivo, por lo que afecta slo a los varones.11 Se clasifica en hemofilia A cuando el factor deficiente es el factor VIII y hemofilia B si el factor IX es el afectado. Se
diagnostican de 5 a 10 casos por 100 000 habitantes y
85% de ellos corresponden a hemofilia A. A su vez, dependiendo de la actividad determinada para el factor alterado, la gravedad se clasifica en:
a. Leve, con actividad entre 5 y 25%.
b. Moderada, con 1 a 5% de actividad.
c. Grave cuando la actividad es menor de 1%.12
Cuadro clnico
El espectro de sangrados es amplio, desde hemorragias
graves que ponen en riesgo la vida del paciente hasta
muy leves, que incluso se pueden controlar con medidas
locales. La gravedad del sangrado est relacionada con
la clasificacin de la enfermedad segn su porcentaje de
actividad. Las hemorragias del hemoflico pueden ser
subtisulares o bien en cavidades, como las articulares,
siendo la hemartrosis el sitio tpico de sangrado en el paciente hemoflico. Las hemorragias graves son las que
implican una alta mortalidad y desafortunadamente
ocurren a edad temprana. Adems de hemartrosis (sobre todo en las articulaciones de las extremidades),
equimosis y hematomas forman parte del cuadro clnico, y en casos ms graves los hematomas musculares y
el sangrado del sistema nervioso central ameritan para
estos pacientes cuidado en reas de pacientes crticos,
esto debido a la descompensacin, que puede causar
grandes hematomas retroperitoneales, como el caso del
psoas, o alteraciones neurolgicas por sangrado del
SNC.
El diagnstico inicial del hemoflico se basa en el antecedente de sangrado familiar, en este caso por la rama
materna en los varones. Las pruebas de coagulacin deben incluir tiempo de protrombina (TP), que evala la
va extrnseca de la coagulacin y es normal en los hemoflicos, as como tiempo de tromboplastina parcial
activada (TTPa), que evala la va intrnseca de la coagulacin, donde intervienen los factores VIII y IX y que
es la que se prolonga en los hemoflicos. Adems, se
debe cuantificar el fibringeno y el tiempo de sangrado
(TS); este ltimo permite evaluar de manera cualitativa
la funcin plaquetaria. La BHC muestra los niveles de
hemoglobina, que en casos de sangrado grave se mani-
(Captulo 75)
festar con anemia grave. Despus de la sospecha diagnstica por el antecedente familiar, el cuadro clnico y
el TTP prolongado, deber realizarse en el momento
oportuno cuantificacin porcentual de factores VIII y
IX.13
Tratamiento
Definitivamente la terapia sustitutiva con factor deficiente es la eleccin teraputica ideal, sobre todo en casos de sangrado grave y sitios de localizacin peligrosa.
El factor VIII se obtiene mediante la donacin y los
crioprecipitados son el producto hemtico que lo contiene; el plasma fresco congelado tiene una unidad de
factor IX por cada mL de plasma. El esquema de tratamiento se muestra en el cuadro 751, tomando en cuenta el sitio de sangrado. Hoy en da existen en el mercado
factores liofilizados, algunos de ellos de obtencin recombinante; sin embargo, el costo sigue siendo la principal limitante para su uso en pases en vas de desarrollo.
En trminos generales, para la profilaxis quirrgica
se considera que la obtencin de valores mnimos de 30
a 40% de factores antihemoflicos A y B permite una hemostasia quirrgica normal.
PROCEDIMIENTOS DE AFRESIS EN
LA UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA
Definicin
Este procedimiento consiste en extraer sangre de un donador o paciente, separarla en sus componentes de forma especfica y selectiva empleando equipos automatizados, retener uno o ms de los componentes deseados
y reinfundir el resto. Los procedimientos de afresis
pueden destinarse a terapia transfusional a travs de la
recoleccin de un componente sanguneo especfico
(afresis sustitutiva) o a tratamiento mediante la remocin de un elemento patolgico especfico de la sangre
(afresis teraputica).
La afresis teraputica es un procedimiento indicado
para tratar mltiples enfermedades que permite eliminar clulas, plasma o componentes plasmticos circulantes con el propsito de aliviar o controlar los sntomas de una enfermedad. El recambio plasmtico
teraputico (RPT) se reserva para los procedimientos
cuyo objetivo es extraer plasma, cualquiera que sea la
solucin de reemplazo.
Alteraciones hematolgicas frecuentes en el paciente en estado crtico
965
966
La citafresis se refiere a la remocin de constituyentes celulares de la sangre y puede tener las siguientes
modalidades:
S Eritrofresis: este tipo de procedimiento extrae los
eritrocitos anormales del paciente y los reemplaza
con eritrocitos normales, como en el caso de la
anemia drepanoctica. Cuando slo se requiere retirar el exceso de eritrocitos (poliglobulia) se deber reemplazar con soluciones cristaloides o coloides.
S Leucofresis: es un procedimiento en el cual los
leucocitos son selectivamente removidos de un
paciente. Suele indicarse en leucemias agudas y
leucemia mieloide crnica con hiperleucocitosis
(mayor de 100 000 leucocitos/mL) y signos y sntomas relacionados con leucostasis.
S Trombocitofresis: se emplea en pacientes con
leucemia mieloide crnica o trombocitemia esencial con cuenta de plaquetas mayor de 1.5 millones
de plaquetas/mm3 y riesgo de hemorragia o trombosis.
S Recambio plasmtico: este procedimiento remueve plasma, el cual se reemplaza por soluciones coloides, cristaloides o plasma de acuerdo con las caractersticas del padecimiento y del paciente.
Cuando se extrae un volumen de plasma, el porcentaje de constituyentes intravasculares removidos es de 66%; cuando se extraen dos volmenes
(Captulo 75)
se remueve 85% y cuando se extraen tres volmenes se remueve 95% aproximadamente.
S Fotofresis: este procedimiento separa los linfocitos, agrega desnaturalizantes del DNA fotoactivados y somete a las clulas tratadas a radiaciones
ultravioleta, lo que les impide dividirse.
S Adsorcin selectiva: es un procedimiento de afresis combinado con una columna de absorcin.
La columna tiene alta afinidad por la Fc de las inmunoglobulinas IgG1, IgG2, IgG4 e IgG unida a
complejos inmunitarios, lo que permite remover
los anticuerpos y complejos inmunitarios del paciente. Esta columna puede ser usada con una mquina de afresis de flujo continuo. El procedimiento se recomienda en pacientes con prpura
trombocitopnica inmunitaria y artritis reumatoide. En el caso de hiperlipidemias de tipo familiar
homocigoto tipo II, es por adsorcin selectiva de
lipoprotenas de baja densidad de forma inica.
Reacciones adversas
La mortalidad descrita en procedimientos de afresis teraputica es de 3 en 10 000 procedimientos relacionados con arritmia cardiaca, edema pulmonar, sndrome
de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto
(SIRPA); adems, se pueden presentar reacciones alrgicas, toxicidad por citrato, sobrecarga de volumen,
coagulopatas e hipotensin.
REFERENCIAS
1. Hoffman P: Immune hemolytic anemiaselected topics. Hematology. Am Soc Hematol Educ Program 2009:8086.
2. Domiciano DS, Shimjo SK: Autoimmune hemolytic anemia
in systemic lupus erythematosus: association with thrombocytopenia. Clin Rheumatol 2010 (Epub ahead of print).
3. Garraty G: Druginduced immune hemolytic anemia. Hematology. Am Soc Hematol Educ Program 2009:7379.
4. Haj Khelil A, Denden S, Leban N, Daimi H, Lakhdhar R
et al.: Hemoglobinopathies in North Africa: a review. Hemoglobin 2010;34(1):123.
5. Lumbreras J, Cruz J, igo G, Muley R, Vara J: Hemolytic uremic syndrome: longterm renal injury. An Pediatr
(Barc) 2010;72(5):309316.
6. British Committee for Standards in Haematology Transfusion: Transfusion guidelines for neonates and older children.
Br J Haematol 2004;124:433453.
7. Blanchette VS, Carcao M: Childhood acute immune thrombocytopenic purpura: 20 years later. Semin Thromb Hemost
2003;29(6):605617.
8. Mantadakis E, Farmaki E, Thomaidis S, Tsalkidis A,
Chatzimichael A: A case of immune thrombocytopenic pur-
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
pura after influenza vaccination: consequence or coincidence? J Pediatr Hematol Oncol 2010;9 (Epub ahead of print).
Amir A, Gilad O, Yacobovich J, Scheuerman O, Tamary
H et al.: Postvaricella thrombocytopenic purpura. Acta
Paediatr 2010;27 (Epub ahead of print).
Blanchette V, Bolton Maggs P: Childhood immune thrombocytopenic purpura: diagnosis and management. Hematol
Oncol Clin North Am 2010;24(1):249273.
Joist JH, Bouhasin JD, Roodman S: Classic hemophilia A
in a female. Acta Hematol (Basilea) 1977;58:94102.
Hoyer LW: Hemophilia A. N Engl J Med 1994;330:3847.
Biggs R, Douglas AS: The thromboplastin generation test.
J Clin Pathol 1953;6:23.
Franchini M, Lippi G: Recent improvements in the clinical
treatment of coagulation factor inhibitors. Semin Thromb Hemost 2009;35(8):806813. Epub 2010 Feb 18.
Gua para el uso clnico de la sangre. Secretara de Salud,
Asociacin Mexicana de Medicina Transfusional, A. C.
Agrupacin Mexicana para el Estudio de la Hematologa, A.
C. 3 ed. 2007:6988.
Captulo
76
Coagulacin intravascular diseminada

Isaac Herrera Gonzlez, Mahetzin Herrera Caldern
CONCEPTOS GENERALES
intravascular diseminada, trmino fisiopatolgicamente descriptivo dado que el proceso de coagulacin se expresa como hemorragia y tambin como trombosis.2,38,47,51
En algunos medios se considera la coagulacin intravascular diseminada como un sndrome hemorrgico
sistmico porque la hemorragia es obvia y a menudo impresionante, sin tomar en cuenta la intensa trombosis
microvascular y en ocasiones de grandes vasos que est
ocurriendo y que hace que la coagulacin intravascular
diseminada sea un contribuyente significativo al desarrollo de la disfuncin orgnica mltiple. La trombosis
vascular altera de manera importante el flujo sanguneo,
produce isquemia tisular y dao celular irreversible.
Con los estudios cada vez ms profundos de la respuesta
inflamatoria sistmica se han aclarado muchos de los
eventos que suceden en la coagulacin intravascular diseminada, dado que sta forma parte de la misma respuesta.
El objetivo de este captulo es proporcionar guas y
criterios objetivos y especficos para el diagnstico clnico, el diagnstico de laboratorio y el tratamiento racional de la coagulacin intravascular diseminada.
Mantener la integridad de la hemostasia normal es un

tema central en el tratamiento del sujeto crticamente
enfermo. La hemostasia ptima requiere una compleja
interaccin bien equilibrada de todos sus componentes
(endotelio vascular, plaquetas y factores de la coagulacin). Este sistema puede ser alterado rpidamente por
padecimientos sistmicos subyacentes. Es esencial que
el clnico involucrado en el cuidado de pacientes graves
entienda y se familiarice con la fisiologa normal de la
hemostasia y la fisiopatologa de los diferentes trastornos hemostticos, para diagnosticar y tratar de manera
oportuna estos problemas.1
La coagulacin intravascular diseminada es probablemente el trastorno hemosttico ms comn encontrado en el sujeto grave, relacionado con problemas agudos y fulminantes como sepsis, choque, traumatismo
mltiple, etc. Es una complicacin trombohemorrgica
grave con una elevada morbimortalidad. Dada su complejidad, produce confusin en el diagnstico y tratamiento por el hecho de que muchas entidades patolgicas no relacionadas entre s pueden causarla; no hay
uniformidad en las manifestaciones clnicas y no existe
consenso en el diagnstico de laboratorio ni en las modalidades teraputicas especficas (heparina, antitrombina III, protena C, etc.).37,38
Debido a las observaciones iniciales de este trastorno
se han usado otros trminos para describir la coagulacin intravascular diseminada, entre ellos coagulopata
de consumo, sndrome de desfibrinacin, sndrome de
fibrinlisiscoagulacin y, actualmente, coagulacin
CONCEPTO
La coagulacin intravascular diseminada se caracteriza

por la activacin anormal de la coagulacin y del sistema fibrinoltico, con consumo intravascular de plaquetas y factores de la coagulacin que generan el depsito
de trombos de fibrina en los lechos vasculares y ditesis
hemorrgica.3,47,50,51
967
968
(Captulo 76)
ANTECEDENTES HISTRICOS
rina en perfusin continua para el control del sndrome,

y Ortiz y Chalini en 1981 y 1982 mostraron la confiabilidad de la medicin de productos lticos de fibrina
(PLF) con pruebas sencillas en el diagnstico de la coagulacin intravascular diseminada.
La primera descripcin de la coagulacin intravascular

diseminada la hizo Seegers en 1950, pero despus Ratnoff y col. hicieron en 1955 observaciones clnicas mayores y ms profundas sobre el sndrome hemorrgico
durante el embarazo, incluyendo desprendimiento prematuro de la placenta, embolia del lquido amnitico,
feto muerto retenido, preeclampsia, etc. Posteriormente
han aparecido ms publicaciones y descripciones de
este trastorno hemorrgico y a partir de 1960 se convirti en un sndrome esencial y clnicamente aceptado. En
1995 Lash sugiere que esta enfermedad es un mecanismo intermediario de diferentes padecimientos y McKay
describe gran parte de la fisiopatologa que caracteriza
al sndrome. Hardaway enfatiza la importancia de la
acidosis y el choque como principales factores desencadenantes, y Rodrguez Erdman define las anomalas patolgicas y las variedades clnicas. Verstrate demuestra
la eficacia de la heparina en el tratamiento.
En el medio mexicano tambin ha sido investigado
este trastorno. Arias y Peniche sealan en 1971 la dificultad diagnstica para diferenciar las alteraciones hemorrgicas que se presentan en la deficiencia de vitamina K y en la coagulacin intravascular diseminada en
lactantes con gastroenteritis grave. Espinoza, Izquierdo
y Olvera, entre otros, revisan las alteraciones en las
pruebas de coagulacin de pacientes con coagulacin
intravascular diseminada durante las infecciones y el
choque. De Aquino y Olvera primero, y posteriormente
Herrera y Castro, en 1985, sealan la utilidad de la hepa-
Causas
En el Servicio de Terapia Intensiva Peditrica del Hospital General del Centro Mdico La Raza (HGCMR),
IMSS, las causas ms comunes de coagulacin intravascular diseminada en los lactantes son las infecciones
graves que se asocian con choque y acidosis metablica.
Sin embargo, se debe tener en mente una gran variedad
de entidades que pueden desencadenar coagulacin intravascular diseminada4 (figura 761).
La sepsis por gramnegativos se relaciona a menudo
con la coagulacin intravascular diseminada. El mecanismo desencadenante es la endotoxina bacteriana que
activa los factores de contacto (XII), induce una reaccin de liberacin plaquetaria, causa desprendimiento
endotelial con activacin posterior de los factores de la
cascada de la va intrnseca y libera materiales procoagulantes del granulocito, que de manera independiente
pueden desencadenar coagulacin intravascular diseminada.5 Se ha demostrado que tambin las infecciones
sistmicas por grampositivos pueden ser factores desencadenantes de la coagulacin intravascular diseminada.5,39
Muchas viremias, incluyendo al virus de inmunodeficiencia humana (HIV), pueden producir coagulacin
intravascular diseminada. Entre ellos se describe a los
virus de la hepatitis y de la infeccin por citomegalovi-
Endotoxinas
Prpura
fulminante
Choque
anafilctico
Complejos
AgAc
CID
Estasis
sangunea
Gramnegativos
Bacterias
Virus
Ricketsias
Materiales
tromboplsticos
Choque
Acidosis
Hipoxia
Dao
endotelial
Traumatismo
Quemadura
Cncer
Hemangiomas
gigantes
Aneurismas
Figura 761. Se observan los distintos factores que pueden activar la cascada de la coagulacin en forma normal y la coagulacin
intravascular diseminada. AgAc: antgenoanticuerpo.

rus. Los mecanismos desencadenantes son imprecisos,
pero se relacionan con la activacin de una reaccin antgenoanticuerpo del factor XII, una reaccin de liberacin plaquetaria o con el desprendimiento endotelial
con exposicin subsecuente de las fibras de colgena y
de la membrana basal.6,39
El hgado desempea un papel central en la hemostasia con dos importantes funciones: produccin de la mayora de los factores de la coagulacin y depuracin de
los factores activados. La hepatitis viral grave y la insuficiencia heptica grave pueden conducir a coagulacin
intravascular diseminada, que puede ser difcil de separar de otras anomalas de la coagulacin por disfuncin
heptica grave. La colestasis heptica prolongada tambin puede acompaarse de este sndrome.7
Factores producidos por el hgado

involucrados en coagulacin
intravascular diseminada
S Promueven la coagulacin: I, II, V, VII, VIII, IX,

X, XI, XII, XIII, precalicrena y ciningeno de
alto peso molecular (KAPM).
S Inhiben la coagulacin: AT III, a1antitripsina y
protena C.
S Promueven la fibrinlisis: plasmingeno.
S Inhiben la fibrinlisis: a2antitripsina.
Otras causas de coagulacin intravascular diseminada
son las neoplasias malignas que generan gran cantidad
de material tromboplstico, y otros trastornos como la
hemlisis intravascular de cualquier tipo, ya que durante este trastorno se libera difosfato de adenosina de los
eritrocitos o fosfolipoprotena de la membrana de los
mismos, que activan el sistema procoagulante. La acidosis puede tambin desencadenar coagulacin intravascular diseminada, quiz por desprendimiento endotelial, con activacin subsecuente de los factores de
contacto (XII u XI), o la liberacin de plaquetas con activacin del sistema procoagulante. Las quemaduras
extensas pueden causar este padecimiento por medio de
varios mecanismos: microhemlisis con liberacin de
fosfolpidos de membrana del eritrocito o difosfato de
adenosina del eritrocito. El tejido necrtico quemado
tambin puede liberar material tromboplstico o enzimas celulares en la circulacin sistmica e iniciar la coagulacin. Los traumatismos pueden originar la enfermedad por necrosis tisular, liberacin de enzimas
tisulares y fosfolipoprotenas en la circulacin sistmica, o fosfolpidos cerebrales en caso de traumatismo
969
craneoenceflico; en estos pacientes, cuando se presenta coagulacin intravascular diseminada, sta puede ser
catastrfica y a menudo mortal. Hay otras entidades menos frecuentes relacionadas con coagulacin intravascular diseminada:
a. Trastornos vasculares como los hemangiomas cavernosos gigantes (sndrome de KasabachMerrit).
b. Telangiectasia hemorrgica hereditaria.
c. Aneurismas gigantes.
d. Enfermedades colagenovasculares como artritis
reumatoide, lupus eritematoso sistmico, etc.
En ocasiones el virus de la inmunodeficiencia humana
puede vincularse con coagulacin intravascular diseminada.8,12,51
En el servicio de terapia intensiva peditrica del
HGCMR se han observado casos raros de coagulacin
intravascular diseminada fulminante (purpura fulminans), localizada con frecuencia en las extremidades.
En estos casos se han vinculado reacciones antgeno
anticuerpo, pero en la actualidad se ha demostrado deficiencia congnita de protena C relacionada.
En la figura 762 se ilustran los mecanismos activadores de la coagulacin intravascular diseminada relacionados con dao endotelial, complejos circulantes
AgAc, endotoxemia, lesin tisular, deterioro o liberacin de plaquetas y dao al eritrocito. Se generan muchas vas de activacin; por medio de ellas se produce
plasmina por un lado y trombina por el otro; cuando estas protenas estn circulando en forma sistmica manifiestan coagulacin intravascular diseminada.13,40
FISIOPATOLOGA
En la coagulacin intravascular diseminada todos los

componentes de la hemostasia estn alterados:
1. Plaquetas circulantes.
2. Protenas plasmticas.
3. Pared vascular.
La hemostasia se puede definir como el proceso en virtud del cual la sangre se conserva fluida dentro de los vasos y se interrumpe o evita la prdida de sangre por vasos lesionados. En este complejo proceso intervienen
tres elementos: la pared vascular, las plaquetas circulantes y las protenas plasmticas. La hemostasia suele
970
(Captulo 76)
XII
Dao endotelial
Colgena
Complejos AgAc
Sistema de cininas
Plasmingeno
XIIa
Plasmina
Endotoxinas
Dao tisular
FT
+
factor VII
Lesin
plaquetaria
XXa
Protrombina
Fosfolpidos
ADP
Lesin GR
Fibringeno
PLF
Dmero D
Trombina
Fibrina
Figura 762. Se muestra la cascada de la compleja interrelacin con cada uno de los factores desencadenantes a travs de la
activacin de la va extrnseca con la va intrnseca, en la coagulacin intravascular diseminada. PLF: productos lticos de la fibrina;
ADP: difosfato de adenosina; FT: factor tisular.
dividirse en dos fases, ambas esenciales para la funcin

normal. La primera fase, hemostasia primaria, incluye
la formacin de un tapn de plaquetas a nivel de la zona
vascular lesionada. Al tapn plaquetario le corresponde
cerrar inicialmente el defecto vascular. La segunda fase,
hemostasia secundaria, incluye la formacin del cogulo de fibrina a nivel del tapn plaquetario, al cual estabiliza y refuerza.
Si el cogulo no se forma, el tapn primario de plaquetas puede desintegrarse y continuar la hemorragia.
La extensin normalmente queda limitada por mecanismos reguladores. La extensin del trombo ms all de
la zona de lesin puede tener consecuencias desastrosas.40
Plaquetas
La primera lnea de defensa contra el sangrado son las
plaquetas. Las plaquetas establecen un tapn hemosttico y mantienen la integridad vascular. Las plaquetas
pueden hiperactivarse y presentar un factor de riesgo en
el desarrollo de una trombosis inapropiada. La membrana de la superficie plaquetaria se compone de varias glucoprotenas y una lmina fosfolipdica interna. Las glucoprotenas que sirven como receptores para mediar las
reacciones de superficie de contacto de las plaquetas
(adhesin, agregacin, cambios morfolgicos y contraccin interna) son expuestas al activarse las plaquetas y generan la liberacin de varios productos plaquetarios de sus grnulos internos.
Factores plaquetarios
F3P, TxA2, difosfato de adenosina (ADP), F4P, serotonina, tromboglobulina, fibronectina, factor de crecimiento derivado de plaquetas, albmina, fibringeno,
factores V y VIII, calcio y fosfatos.
En la formacin del tapn plaquetario (que incluye
los fenmenos de adhesin y agregacin) se utilizan
como adhesores plaquetarios el fibringeno y el factor
VIII, y como agregados plaquetarios el difosfato de adenosina, serotonina y TxA2, que es el agregador ms potente que se conoce.
El F3P une fosfolpidos y facilita la unin de los factores de coagulacin para favorecer la generacin de
trombina. El F4P funciona como una sustancia antiheparina y reguladora del crecimiento celular; el tratamiento con heparina moviliza F4P y puede tener un
efecto adverso al reducir la funcin del anticoagulante.
La Btromboglobulina tiene una funcin similar a la del
F4P.
La medicin de estos productos liberados por las plaquetas es til, pues sirven de marcadores de la actividad
plaquetaria.14
Las prostaglandinas se vinculan tambin con la funcin plaquetaria.
La PGI2 es un potente antiagregante plaquetario y
vasodilatador derivado del endotelio, oponindose a la
accin del TxA2.
El factor activador de plaquetas (FAP) es un lpido
derivado de las plaquetas mismas que induce la agregacin y la secrecin plaquetaria.15,16
S Cofactor tisular: factor tisular.

S Protenas reguladoras: plasmina, AT III, protena
C y protena S.
Protenas plasmticas
(factores de la coagulacin)
A excepcin del factor XIII, cada una de las protenas
de la coagulacin es una proteasa de serina. Esta gran
familia de enzimas tambin incluye tripsina, quimiotripsina y plasmina. La formacin de un cogulo de fibrina es el producto terminal de varias etapas enzimticas seriadas que culminan en la formacin de trombina;
sta convierte el fibringeno en fibrina. Dicha activacin seriada es la base de la cascada de la coagulacin
sealada inicialmente por McFarlane y Ratnoff en 1965
(figura 763).
Por sus caractersticas funcionales y estructurales,
los factores de coagulacin, incluyendo las protenas reguladoras, pueden agruparse como sigue:
S Sistema de contacto: factores XI, XII, precalicrena.
S Dependientes de vitamina K: factores II, VII, IX,
X.
S Cofactores plasmticos: factores V, VIII, ciningeno de alto peso molecular, precalicrena.
Superficie
KAPM
PK
XIIa
XII
X
XIa
XI
IX
VII a
FT
IXa
VIIIa
Xa
Va
971
Trombina
Protrombina
El reemplazo del tapn hemosttico plaquetario inicial

requiere la participacin de la fase lquida de la coagulacin sangunea, a travs de las vas intrnseca y extrnseca, para formar trombina y de ah generar fibrina.
Normalmente este proceso se localiza en las regiones
del vaso lesionado, y se inicia con la exposicin de una
superficie de fosfolpidos del tapn plaquetario que sirve como plataforma en donde las protenas plasmticas
se concentran, se amplifican y modulan sus reacciones
proteolticas secuenciales en cascada. Dos mecanismos generales son los que inician la formacin de trombos: el primero se denomina va intrnseca porque todos
los componentes necesarios existen en el plasma normal; la segunda, va extrnseca porque para iniciarse el
proceso es necesaria la presencia de un componente extrnseco al plasma, el factor tisular (FT).16,43,48
La activacin de la coagulacin principia cuando el
factor XII (factor de Hageman) se pone en contacto con
una superficie cargada negativamente (plaquetas) y, por
lo tanto, activa el sistema de contacto y la va intrnseca
de la coagulacin, o cuando el factor tisular es liberado
por el endotelio (va extrnseca). Las plaquetas y la clula endotelial desempean un papel crtico en el control de la hemostasia. El endotelio (como se describir
ms adelante) tiene una participacin muy activa en
mantener la fluidez de la sangre, controlar la permeabilidad vascular y regular el tono vascular.
Las vas intrnseca y extrnseca convergen en un
punto o va comn denominada complejo protrombinasa, que est constituido por el factor Xa, el factor Va, iones de calcio y fosfolpidos. Este complejo convierte la
protrombina en trombina. La trombina es una proteasa
pivote para la promocin y la modulacin de la coagulacin, convierte el fibringeno en fibrina al degradar los
fibrinopptidos A y B de las cadenas alfa y beta de la
molcula de fibringeno para producir monmeros de
fibrina. Estos monmeros constituyen rpidamente un
complejo polimerizado inestable que forma el cogulo
firme y estable por medio de la formacin de enlaces
cruzados en presencia de Ca++ y factor XIIIa.45
Fibrina
Fibringeno
Figura 763. Cascada de la coagulacin. La va intrnseca
se inicia por exposicin de los factores de contacto: factor
XII, ciningeno de alto peso molecular (KAPM), y precalicrena (PK), a la superficie endotelial. La va extrnseca se
activa al unirse el factor VII con el factor tisular (FT), formando la va del factor tisular que adems amplifica la activacin
de la va intrnseca.
Mecanismos reguladores
de la coagulacin
La actividad de la coagulacin es controlada por lo
menos por tres mecanismos reguladores:
1. Antitrombina III.
972
(Captulo 76)
2. Protenas C y S.
3. Fibrinlisis.
Factor V
PCa
A cada uno de estos mecanismos le corresponde la regulacin de diferentes aspectos de la coagulacin y todos
resultan esenciales para el control eficaz de la formacin del cogulo. En cada uno de estos mecanismos se
han sealado defectos hereditarios que se asocian con
graves enfermedades trombohemorrgicas recurrentes,
a menudo exacerbadas por infecciones o trastornos metablicos.
Antitrombina III (AT III)
Factor VIII
Trombina
TM
PC
Endotelio
Figura 765. Activacin de la protena C (PC) por el complejo trombinatrombomodulina (TTM), y su efecto proteoltico sobre los factores V y VIII.
La AT III es una globulina alfa con un peso molecular

aproximado de 60 000 Da; se sintetiza en el hgado y en
las clulas endoteliales; inhibe de manera progresiva e
irreversible a la trombina y a otras proteasas de serina,
incluyendo los factores IXa, Xa, XIa, XIIa y la calicrena, formando complejos con cada uno de ellos (figura 764).
La formacin de estos complejos y la subsecuente
inhibicin de la actividad de los factores de la coagulacin son fisiolgicamente insignificantes en ausencia
de heparina, pero son acelerados 1 000 o ms veces con
heparina, con lo que se inactiva la trombina y las otras
proteasas de la cascada.8,17,18,42
de la coagulacin (Va y VIIIa). La protena C debe ser

previamente activada por un complejo formado por la
trombina unida a un receptor de la superficie endotelial,
la trombomodulina (figura 765). La actividad inhibidora de la protena C para degradar los factores V y VIII
se incrementa marcadamente debido a la protena S,
otro factor dependiente de la vitamina K, que se sintetiza en el hgado y en los megacariocitos. La deficiencia
congnita de protenas C y S eleva de manera importante el riesgo de trombosis venosa profunda, embolia
pulmonar y prpura fulminante.19,41,45
Protenas C y S
Fibrinlisis
La protena C es una protena dependiente de la vitamina K, que es un inhibidor importante del sistema procoagulante. La enzima activada (PCa) desintegra proteolticamente los principales cofactores de la cascada
Los sistemas de coagulacin y los fibrinolticos son

igual de importantes para la hemostasia normal. La enzima clave de este sistema es la plasmina y su precursor,
el plasmingeno. Las deficiencias de plasmingeno se
han relacionado con enfermedades tromboemblicas y
coagulopatas de consumo. Los activadores del plasmingeno son un grupo heterogneo de proteasas de serina
que convierten el plasmingeno en plasmina. El activador del plasmingeno tisular (APT) es el componente
ms importante del sistema fibrinoltico. Es sintetizado
en el endotelio de los vasos. Otro importante activador
es la urocinasa. Los activadores del plasmingeno estn
incrementados en estados hemorrgicos patolgicos.
La actividad de un inhibidor del activador del plasmingeno (IAP) tisular es importante para una accin fibrinoltica normal. Valores elevados de ste estn relacionados con fenmenos trombticos. La a2antiplasmina
es otro importante inhibidor de la plasmina; los valores
disminuidos de esta protena estn vinculados con una
fibrinlisis excesiva y hemorragias. Otro inhibidor es la
a2macroglobulina, que tambin tiene un papel regulador sobre la plasmina.
Trombina
ATIII
Factor Xa
ATIII
Figura 764. Inhibicin de la trombina y otros factores de la

va intrnseca por antitrombina III (AT III).

La plasmina degrada progresivamente la fibrina o el
fibringeno, liberando una serie de pptidos de la cadena beta en un primer paso. La degradacin subsecuente
genera fragmentos X, Y, D y E. Estos fragmentos, comnmente denominados productos lticos de la fibrina
(PLF), pueden medirse para indicar el nivel de activacin fibrinoltica. La digestin por la plasmina de los
enlaces cruzados de la molcula de fibrina genera fragmentos pequeos denominados dmeros D (D2). Los
valores elevados de estos fragmentos son especficamente indicativos de la activacin de la coagulacin
(formacin de fibrina), con activacin fibrinoltica subsecuente (generacin de plasmina) y degradacin del
cogulo formado.9,46
Endotelio
De los componentes de la hemostasia, quiz el ms
activo sea la clula endotelial (CE). Por muchos aos se
consider al endotelio vascular como una lnea celular
pasiva, que nicamente separaba la sangre de los tejidos. En los ltimos 10 aos, sin embargo, se ha descubierto que la clula endotelial es el participante ms
activo y dinmico de la respuesta hemosttica y acta en
forma polifuncional, a tal grado que algunos autores la
consideran como una glndula de secrecin interna, ya
que posee funciones endocrinas, exocrinas y paracrinas.
El endotelio vascular mantiene un equilibrio muy preciso entre sus fuerzas procoagulantes y anticoagulantes,
al producir una variedad de factores y proporcionar sitios de unin en su superficie, donde se llevan a cabo diferentes reacciones para formar o inhibir la formacin
de trombos o degradarlos.
Actualmente a la clula endotelial se le han atribuido
cuatro funciones principales:11
Cuadro 761.
Productos
anticoagulantes
AT III
Trombomodulina (TM)
Protenas C y S
Glucosaminoglucanos
Activador del plasmingeno
tisular
Prostaciclina (PGI2)
Productos
procoagulantes
Factor tisular (FT)
Factor activador de las plaquetas
Factor VIII (de von Willebrand)
Fibronectina
Activadores de los factores
V y VIII
Inhibidor del activador del
plasmingeno (IAP)
xido ntrico
Esta tromborresistencia ocurre por tres mecanismos

principales (figura 766):
1. Inhibicin de la activacin plaquetaria: la prevencin de la adhesin plaquetaria ocurre por la
sntesis de dos de los productos sintetizados por el
endotelio: la prostaciclina y un factor relajante derivado del endotelio, que ahora se ha demostrado
que es el xido ntrico (ON). Estas molculas participan en la regulacin del tono vascular, por la
accin sobre las clulas del msculo liso de los vasos; sin embargo, son inhibidores extremadamen-
APt
Plasmingeno
FDP
Control de la coagulacin.
Regulacin del tono vascular.
Control de la permeabilidad vascular.
Regulacin de la adhesin y trfico de leucocitos.
De estas cuatro funciones, la estrechamente relacionada

con la fisiopatologa de la coagulacin intravascular diseminada es el control de la coagulacin. La clula endotelial es capaz de producir un nmero de factores que
participan como elementos procoagulantes o anticoagulantes, que se describen en el cuadro 761.
Las clulas endoteliales que no se estimulan ni se lesionan son incapaces de iniciar una coagulacin o una
activacin o adhesin plaquetaria anormal, porque predomina la actividad de los factores antitrombticos.
ATIII
GAG
(heparina)
Plasmina
Fibringeno
TATIII
Fibrina
Trombina
1.
2.
3.
4.
973
Trombo de
plaquetas
PC
Trombina
PCa
PGI2
Va/VIIIa
Trombomodulina
Protena S
Figura 766. Se muestran los mecanismos anticoagulantes

de la clula endotelial. Primero hay produccin de prostaciclina (PGI2), y xido ntrico (ON), que regulan la agregacin
plaquetaria. Despus actan los glucosaminoglucanos
(GAG), que activan la unin de trombina con AT III e inactivan la accin de la trombina 3. Participacin del sistema de
la protena C (PC), para degradar los factores V y VIII.
974
te potentes de la agregacin plaquetaria y, por lo

tanto, desempean un papel importante en la inhibicin de la formacin del cogulo.
2. Propiedades anticoagulantes: el glucoclix de la
clula endotelial contiene protenas similares a la
heparina: sulfato de dermatn y de heparn, que
catalizan la inactivacin de la mayora de las proteasas de la coagulacin (trombina, factor X y factores de la va intrnseca) al constituir complejos
de stos con AT III (AT IIIT, AT IIIXa, etc.), con
lo que se bloquea por un lado la accin de la trombina y por el otro se limita su formacin. La actividad anticoagulante es tambin regulada por va de
la protena C, que incluye un receptor integral de
la clula endotelial: la trombomodulina; este sistema inactiva los factores V y VIII, previniendo la
formacin posterior de trombina.
3. Propiedades fibrinolticas: la clula endotelial
sintetiza y libera activador del plasmingeno tisular, que es el componente ms importante del sistema fibrinoltico y cataliza la conversin del plasmingeno en plasmina, enzima que interviene en
la lisis del cogulo, al inducir una digestin localizada de fibrina, liberando fragmentos de degradacin de diferentes tamaos, denominados productos lticos de la fibrina (PLF), y que tambin
exhiben propiedades antiplaquetarias y antitrombnicas.11
Cuando la clula endotelial se activa por medio de una
gran variedad de estmulos expresa sus propiedades
protrombticas, que estn latentes en estado de reposo, lo cual permite una respuesta muy rpida que promueve la formacin de trombina. Esta serie de reacciones las lleva a cabo la clula endotelial por otros
mecanismos (figura 767):
1. Propiedades proagregantes: el factor VIII
(VW), que es sintetizado y secretado por la clula
endotelial, proporciona una fuente de protena
adhesiva despus de la lesin endotelial. Participa
tambin el factor activador de plaquetas, un mediador de la inflamacin que induce la agregacin
plaquetaria y la degranulacin de las plaquetas y
promueve la interaccin de la clula endotelial
con los leucocitos.
2. Propiedades procoagulantes: esta propiedad de
la clula endotelial est relacionada con los sitios
de unin para algunas proteasas de la coagulacin
como los factores IX y X, ciningeno de alto peso
molecular y la sntesis de un activador del factor
XII, que activa la va intrnseca de la coagulacin.
(Captulo 76)
XII (2)
IAPt
(3)
Fibringeno
Fibrina
Activador
XII
XIIa
XI
XIa
Trombina
IX
FVW
(1)
VIIa
IXa
(1)
FT
(2)
VIIIa
FAP
Xa
EC
Prot.
Va
Protrombina
Figura 767. Propiedades procoagulantes de la clula endotelial: (1) participacin de sustancias proagregantes plaquetarias: factor de von Willebrand (VW), y factor de plaquetas; (2) activacin de la cascada de la coagulacin por lesin
endotelial y activacin de la va del factor tisular (FT); (3) sntesis del inhibidor del activador del plasmingeno (IAP), que
acta como antifibrinoltico.
La clula endotelial expresa tambin sitios de

unin para los cofactores V y VIII, que actan por
medio de un activador especfico. El factor tisular
inicia la va extrnseca al formar un complejo con
el factor VIIa. De acuerdo con las investigaciones
recientes, este complejo (FTVIIa) es el motor
principal de la cascada de la coagulacin, ya que
tambin activa la va intrnseca, y en los nuevos
conceptos de la coagulacin se le ha denominado
va del factor tisular (VFT), considerada como una
va comn de la coagulacin. Se ha demostrado
que en la respuesta inflamatoria sistmica se genera gran cantidad del factor tisular, por lo que la activacin de la coagulacin ocurre en forma anormal, con la formacin de grandes cantidades de
trombina, que pasa a la circulacin sistmica y
constituye el factor central de la coagulacin intravascular diseminada.20,21
3. Propiedades antifibrinolticas: la clula endotelial sintetiza un inhibidor del activador del plasmingeno tisular (IAP) que participa en la regulacin
de la fibrinlisis, bloqueando la conversin de
plasmingeno en plasmina, con lo que disminuye
la capacidad de lisar el trombo agudo. Los valores
plasmticos elevados del activador del plasmingeno tisular se relacionan con una tendencia trom-

btica. Otras protenas, la a2antiplasmina y la
a2macroglobulina, tambin tienen un papel regulador en la fibrinlisis, ya que inhiben la accin
de la plasmina.15,22
Cuando existe una lesin y todos estos fenmenos son
locales los mecanismos hemostticos permiten la reparacin del vaso y regulan el tamao del cogulo de fibrina limitndolo al sitio lesionado, pero cuando la lesin
es sistmica o la activacin es masiva por la liberacin
de una gran cantidad de material tromboplstico la formacin de trombina genera numerosos trombos de fibrina que ocluyen a pequeos y medianos vasos, produciendo hipoperfusin, isquemia y necrosis tisular, con
un elevado consumo de factores especficos que superan la sntesis de los mismos y perpetan la formacin
de trombos y la ditesis hemorrgica. La coagulacin
intravascular diseminada es una complicacin frecuente del choque sptico debido a la activacin masiva del
sistema de la coagulacin, y es un determinante importante en el desarrollo del sndrome de disfuncin orgnica mltiple, al trastornar ms el flujo sanguneo por
obstruccin de los vasos y disminuir la entrega, la extraccin y el consumo de O2. Esto conduce a isquemia
y necrosis tisular (figura 768).5
Existe cierto tipo de sujetos que son un terreno propicio para que ocurra coagulacin intravascular diseminada, como el nio con desnutricin grave. Izquierdo y
col. informaron en 1988 de diversas anormalidades en
Choque sptico
+
CID
Citocinas
TNF
Neutrfilos
AT III
PSPC
IAP1
Elastasa
Permeabilidad vascular
Perfusin orgnica
Fibrinlisis
Entrega
Extraccin O2
Consumo
DOM
Figura 768. Relacin de choque sptico y coagulacin intravascular diseminada, con evolucin posterior a disfuncin orgnica mltiple (DOM). TNF: factor de necrosis tumoral; IAP: inhibidor del activador del plasmingeno; PS: protena S; PC: protena C.
975
el mecanismo de la hemostasia en lactantes desnutridos,

como defectos vasculares, manifestaciones purpricas
con deficiencia cualitativa o cuantitativa de plaquetas,
deficiencia de F3P, decremento de valores plasmticos
de varios factores de la coagulacin, incluyendo AT III.
Cuando a este tipo de pacientes se asocia un proceso infeccioso sistmico como la sepsis y la coagulacin intravascular diseminada, el resultado habitualmente es
fatal.23,24
Las manifestaciones clnicas y la gravedad de la coagulacin intravascular diseminada dependen de la enfermedad subyacente, de la velocidad a la que los factores
de la coagulacin y las plaquetas se consumen, de los
valores circulantes de material tromboplstico, de la capacidad funcional del hgado, del sistema reticuloendotelial (SRE) y de los rganos hematopoyticos para depurar el material tromboplstico y restituir los factores
repletados, del flujo vascular, del nivel de inhibidores
(AT III, protena C y S, activador del plasmingeno tisular, etc.) y del grado de fibrinlisis. Con esta gama de
factores que influyen en la expresin clnica el cuadro
clnico se limita a lo siguiente:
1. Manifestaciones clnicas de la enfermedad subyacente.
2. Hemorragias.
3. Trombosis.
4. Todos o ninguno de los anteriores.
Algunos sntomas vinculados que se presentan con frecuencia y que deben orientar al mdico para investigar
coagulacin intravascular diseminada son petequias,
prpura, bulas hemorrgicas, acrocianosis y, en ocasiones, evidente gangrena. La hemorragia de las heridas
(en especial el exudado de heridas quirrgicas o traumticas), de los sitios de venopuncin o de lneas intraarteriales es otro hallazgo frecuente. Un elevado nmero de
sujetos con coagulacin intravascular diseminada suelen sangrar por lo menos en tres sitios no relacionados
entre s y se puede observar cualquier combinacin.6,46
Dada la variedad en su presentacin clnica, el mdico debe considerar esta posibilidad diagnstica cuando est frente a un paciente grave con uno de los procesos que pueden desencadenar coagulacin intravascular
diseminada, ya que la ausencia de manifestaciones clnicas evidentes no descarta la presencia de trombos a
976
Pulmn
20/24 (83.3%)
Rin
18/24 (75%)
Bazo
10/24 (41.7%)
Vas gatrointestinales
10/24 (41.7%)
Suprarrenales
8/24 (33.3%)
Hgado
5/24 (20.8%)
Cerebro
4/24 (16.7%)
Corazn
2/24 (8.3%)
Testculo
2/24 (8.3%)
Pncreas
Timo
1/24 (4.2%)
1/24 (4.2%)
Figura 769. Se aprecia la coincidencia con lo presentado

por otros autores con respecto de los sitios que tienen mayor cantidad de trombos de fibrina, es decir, los filtros naturales: pulmn y rin. Estudio realizado en el Hospital General del Centro Mdico La Raza en la Unidad de Terapia Intensiva Peditrica (1986).
nivel microvascular. Algunos sistemas orgnicos tienen

una probabilidad ms alta de trombosis, como los sistemas cardiaco, pulmonar, renal, heptico y nervioso central. En la figura 769 se muestran los rganos afectados
por trombos de fibrina en un estudio histopatolgico
realizado por Ferguson en el Hospital General Centro
Mdico La Raza, IMSS.
DIAGNSTICO
El sujeto con coagulacin intravascular diseminada es un

reto para el diagnstico, debido a que los mecanismos
que desencadenan el trastorno son diversos, con una
expresin clnica y bioqumica muy variable, y los datos
de laboratorio pueden ser complejos y difciles de interpretar. Es importante sealar que el objetivo del diagnstico es detectar la coagulacin intravascular diseminada antes de que aparezcan los datos clnicos, ya que
cuando stos surgen el trastorno puede encontrarse en
fase avanzada y es ms difcil su control. Desde hace
aos se han propuesto diferentes criterios para confirmar
(Captulo 76)
Cuadro 762. Anormalidades de laboratorio
en la coagulacin intravascular diseminada
TP, TTP, TT aumentado
Tiempo de reptilasa aumentado
Factores V y VIII bajos
Productos lticos de la fibrina (PLF) altos
Sulfato de protamina (+)
Antitrombina III baja
Plaquetas bajas
Esquistocitosis
Factor IV plaquetario elevado
B tromboglobulina aumentada
Fibrinopptido A alto
B 1442 aumentados
Plasmingeno bajo
Plasmina circulante
Antiplasma baja
Cromotrograma fib. anormal
Dmeros D altos
Profragmentos 1 + 2 aumentados
TP: tiempo de protrombina; TTP: tiempo parcial de tromboplastina;
TT: tiempo de trombina.
la presencia de coagulacin intravascular diseminada,

en los cuales se requiere efectuar numerosas pruebas
para valorar diferentes aspectos del trastorno, criterios
poco prcticos y pruebas poco confiables que con el
tiempo se han desechado. En aos recientes se ha elaborado un conjunto de pruebas ms especficas, incluyendo
la determinacin de marcadores moleculares de diferentes fases de la coagulacin. La mayora de estas pruebas
son tiles en el diagnstico y monitoreo del paciente con
coagulacin intravascular diseminada (cuadro 762).6,48
Desde luego que los laboratorios de los hospitales deben estar suficientemente equipados para realizar dichos
anlisis que permitan, de manera rpida y confiable, la
valoracin del sujeto con coagulacin intravascular diseminada con medios objetivos. En el Hospital General
Centro Mdico La Raza el autor seleccion en su servicio un grupo de pruebas bsicas para el diagnstico de
coagulacin intravascular diseminada que han sido evaluadas en diferentes trabajos de investigacin y han demostrado su utilidad clnica, as como otro grupo de
pruebas especiales deseables y ya accesibles para la valoracin y el seguimiento de los pacientes en riesgo con
coagulacin intravascular diseminada (cuadro 763).4,52
El tiempo de protrombina y el tiempo parcial de
tromboplastina son pruebas tiles y de primera indicacin en sujetos con factores predisponentes e informan
del estado en que se encuentran los factores de la cascada de la coagulacin en sus dos vas: intrnseca (tiempo
parcial de tromboplastina) y extrnseca (tiempo de protrombina). Sin embargo, son poco confiables porque los

Cuadro 763. Pruebas bsicas
para el diagnstico de coagulacin
intravascular diseminada
Factor precipitante
TP y TTP prolongados
Plaquetas bajas
Fibringeno bajo
PLF positivos
Factor V bajo
Dmeros D elevados
TP: tiempo de protrombina; TTP: tiempo parcial de tromboplastina;

PLF: productos lticos de la fibrina.
valores normales no excluyen la coagulacin intravascular diseminada ni los valores anormales la confirman,
ya que pueden alterarse por otras entidades patolgicas,
como infecciones, desnutricin, ingestin de medicamentos, etc. Las ms de las veces los valores anormales
manifiestan la deficiencia de factores dependientes de
vitamina K. Por ello, ante un paciente ante un proceso
precipitante se deben realizar todas las pruebas bsicas
ya mencionadas, para descartar o confirmar la existencia de coagulacin intravascular diseminada.4,45
El fibringeno y las plaquetas son elementos que habitualmente tienen valores bajos en casos de coagulacin intravascular diseminada, aunque en ocasiones el
fibringeno puede estar elevado en fases tempranas
como parte de la respuesta inflamatoria sistmica, por
lo que se recomienda su medicin seriada. Los cambios
sbitos en los valores sricos de fibringeno (menos de
48 h) manifiestan consumo por coagulacin intravascular diseminada, ya que su vida media es de cinco das.25
De las pruebas con que se cuenta en el Hospital General Centro Mdico La Raza para el diagnstico de
coagulacin intravascular diseminada, la ms til y
confiable es la medicin de los productos lticos de la fibrina, ya que stos manifiestan la digestin de los trombos de fibrina por accin de la plasmina. Existen varios
reactivos para la medicin de estos productos y se han
utilizado y valorado diferentes mtodos (ya publicados), como la cuantificacin de productos lticos de la
fibrina por la prueba de aglutinacin por estafilococo y
977
por medio del Thrombo Wellco Test, que resultaron altamente confiables (> 90%).26 Sin embargo, observaciones posteriores (tambin ya publicadas) mostraron falsas positivas y falsas negativas con estas pruebas en el
recin nacido, por lo que en las conclusiones de estos
trabajos se recomend la medicin del factor V, que es
ms confiable en este grupo de edad. Actualmente se estn utilizando pruebas quiz ms especficas en el diagnstico de la coagulacin intravascular diseminada.
Una de ellas es la medicin de productos de degradacin
pequeos: los dmeros D, que se liberan al degradarse
los enlaces cruzados de la molcula de fibrina por la accin enzimtica de la plasmina. Esta prueba se realiza
por medio de partculas de ltex sensibilizadas con anticuerpos monoclonales especficos para estos fragmentos. Los valores altos de estos productos indican coagulacin intravascular diseminada. Existen muchos
informes en la literatura mdica acerca de la utilidad de
esta prueba y el autor, en una investigacin por publicarse, ha evaluado y demostrado su confiabilidad y especificidad (cuadro 764).31,46
Los mtodos diagnsticos modernos para confirmar
la coagulacin intravascular diseminada requieren demostrar la activacin del sistema procoagulante (fragmentos de protrombina, complejos TAT, etc.), de la activacin del sistema fibrinoltico (dmeros D, productos
lticos de la fibrina, plasmina, etc.), y del consumo de inhibidores (AT III, protena C y S, complejos PAP, etc.).
Por ello, actualmente se recomienda la medicin de los
valores sricos de AT III, protena C y plasmina como
pruebas que deben estar incluidas en el protocolo de estudio del sujeto con sospecha o en riesgo de coagulacin
intravascular diseminada.10,14,4648
TRATAMIENTO
El tratamiento de la coagulacin intravascular diseminada

comprende tres aspectos fundamentales (figura 7610).
Cuadro 764. Coagulacin intravascular diseminada. Sensibilidad,

especificidad y valor pronstico de las pruebas valoradas
Plaquetas 150 000
Fibringeno 150 mg/dL
Factor V 50% activo
Dmero D 0.5 mg/mL
Sensibilidad (%)
Especificidad (%)
Valor Px (%)
88.8
55.8
88.8
89.1
66.6
55.0
87.5
84.0
80.0
70.3
91.4
89.1
Tomado de Torres AMA, Pinacho JL: Utilidad de D2 de fibrina en el diagnstico de coagulacin intravascular diseminada. Tesis recep. Ped. Mxico,
UNAM, 1992.
978
Tratamiento
Tratamiento
de la causa
desencadenante
Sepsis
Choque
Acidosis
Frenar la
coagulacin
Heparina
HBPM
Hirudn
Reposicin de
los factores
depletados
Plasma
Plaquetas
Fibringeno
AT III
PC, vitamina
K
Figura 7610. La concepcin actual del tratamiento de coagulacin intravascular diseminada es integral, como se
muestra en esta figura. HBPM: heparinas derivadas de la
heparina estndar o no fraccionada; PC: protena C.
1. Tratar la causa desencadenante: como muchos

aspectos del tratamiento de este padecimiento son
an controversiales, el enfoque inicial es instituir
rpidamente una teraputica vigorosa, individual
y apropiada de la enfermedad de base. El control
de procesos metablicos como acidosis, choque o
hipoxemia puede corregir rpidamente la coagulacin intravascular diseminada, pero las infecciones graves como sepsis relacionada con choque
y desnutricin representan un problema difcil de
resolver. Sin embargo, si se logra la estabilidad hemodinmica de estos pacientes a menudo se atena el proceso de coagulacin intravascular diseminada y se facilita su tratamiento.27
2. Frenar la coagulacin: para detener la coagulacin se recomienda el tratamiento farmacolgico,
fundamentalmente con heparina.29,30 Recurdese
que la trombosis de vasos de pequeo calibre es el
proceso que tiene mayor efecto sobre la morbimortalidad de los sujetos, no la hemorragia. Para
frenar la coagulacin se cuenta con heparina estndar, heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
e hirudnicos. La heparina es el medicamento ms
utilizado en el servicio de Terapia Intensiva Peditrica del Hospital General Centro Mdico La
Raza, y al igual que en otros lugares se ha demostrado su eficacia en frenar la coagulacin en casos
de coagulacin intravascular diseminada. El mecanismo de accin de la heparina es acelerar, por
canalizacin, cientos de veces la unin de la AT III
con la trombina y con otros factores de la va intrnseca formando complejos muy estables, con lo
que se obtiene una doble accin: inhibir la forma-
(Captulo 76)
cin de trombina e inactivar la accin de la trombina ya formada, lo que la convierte en un arma
teraputica muy eficaz.4 En un estudio realizado
en el Servicio de Terapia Intensiva Peditrica del
Centro Mdico La Raza a 34 nios con coagulacin intravascular diseminada tratados con heparina en dosis de 25 UI/kg de peso/6 h en infusin
continua se demostr la eficacia de este medicamento, ya que al trmino del estudio (siete das en
promedio) se haban corregido las alteraciones hematolgicas encontradas (figura 7611). Estos resultados y otros previos avalan la recomendacin
de administrar dicho tratamiento en pacientes con
coagulacin intravascular diseminada.28
Actualmente se han elaborado otras heparinas
derivadas de la heparina estndar o no fraccionada
(HNF) denominadas HBPM, y cuyo peso molecular vara de 12 000 a 16 000 Da, que en diferentes
estudios han demostrado eficacia en el tratamiento de la coagulacin intravascular diseminada, con
ventajas clnicas sobre la HNF: son de igual eficacia en anticoagulacin y trombosis, previenen
procesos tromboemblicos, menor porcentaje de
episodios hemorrgicos que con HNF, mayor comodidad de administracin (subcutnea), facilidad de una dosis diaria y menos controles biolgicos. Estos compuestos, aunque ya existen en el
medio mexicano, an no se han investigado y se
requieren estudios para valorar su eficacia y seguridad y para establecer la dosis ptima en nios
con coagulacin intravascular diseminada. Sin embargo, son una alternativa atractiva para el tratamiento de la coagulacin intravascular diseminada
que habr que estudiar en un futuro cercano.29,30
Otros productos que se han utilizado para controlar la coagulacin intravascular diseminada y
que se mencionan en artculos recientes son los hirudnicos recombinantes, derivados del hirudn
natural obtenido de las sanguijuelas (Hirudo medicinalis), que son inhibidores especficos de la
trombina al formar complejos hirudntrombina,
con lo que se bloquean las funciones proteolticas
de la enzima; adems, evitan la activacin de los
factores V, VIII y XIII, no afectan la agregacin
plaquetaria y tienen una actividad antitrombtica
cinco veces ms alta que la heparina. Se ha hallado
que en coagulacin intravascular diseminada es
un antitrombtico eficaz en sujetos repletados de
AT III, sin efectos hemorrgicos colaterales. Este
producto tambin es una alternativa teraputica en
coagulacin intravascular diseminada que es necesario estudiar en nios.3133

mg/mL 50
40
30
20
10
0
mg %
500
400
300
200
100
0
mm 3
400
300
200
100
0
979
Plaquetas
Fibringeno
Estafilococo
50
40
30
20
10
0
500
400
300
200
100
0
400
300
200
100
0
Grupo I: hipercoagulabilidad
Grupo II: encubrimiento
Grupo III: consumo
Figura 7611. Pruebas de coagulacin antes y despus del tratamiento con heparina en un estudio de 34 nios con coagulacin
intravascular diseminada, realizado en el Servicio de Terapia Intensiva Peditrica del Centro Mdico La Raza.
3. Reposicin de factores depletados: la reposicin

de los factores de la coagulacin que se han consumido es un punto clave en el tratamiento de la coagulacin intravascular diseminada. De acuerdo
con los dficit encontrados, se administrar el factor correspondiente (cuadro 765). La reposicin
de plaquetas debe hacerse con concentrados plaquetarios en dosis de 1 U/5 kg de peso, hasta alcanzar valores mayores de 50 000/mm3. En caso de
valores de fibringeno menores de 100 mg/dL se
recomienda administrar crioprecipitados en dosis
de 1 U/5 kg de peso. En caso de deficiencia de factores dependientes de vitamina K se recomienda
la administracin de vitamina K a razn de 0.3
mg/kg.34
Existen dos modalidades teraputicas de actualidad por

su eficacia comprobada en el tratamiento de la coagula-
cin intravascular diseminada: la utilizacin de concentrados de AT III y la de protena C.49

Desde hace varios aos hay concentrados comerciales de AT III que se expenden en mpulas de 500 y 1 000
UI. En casos de sepsis con coagulacin intravascular diseminada se recomiendan dosis altas (250 U/kg) hasta
mantener valores plasmticos entre 70 y 120%, y se ha
demostrado que la administracin de concentrados de
AT III reduce la coagulacin intravascular diseminada,
la disfuncin metablica y el dao orgnico, sobre todo
en pacientes que por sus caractersticas biolgicas tienen valores bajos de AT III, como son el recin nacido
y el desnutrido grave. En una investigacin en lactantes
con coagulacin intravascular diseminada tratados con
heparina y concentrados de AT III, Vliz demostr la
eficacia de esta combinacin teraputica. En el tratamiento moderno de esta entidad patolgica los concentrados de AT III se han convertido en una modalidad importante de tratamiento.35
Cuadro 765. Reposicin de factores depletados en la coagulacin intravascular diseminada

Factor
Plaquetas
Fibringeno
Factor V y VIII
K dependientes
Antitrombina III
Protena C
Trombomodulina
PFC: plasma fresco congelado; TM: trombomodulina.
Fuente
Concentrados plaquetarios
Crioprecipitados
Concentrados de factores (PFC)
Vitamina K (PFC)
Concentrado de TIII
Concentrado de protena C (PFC)
Concentrados de TM
980
En el caso de deficiencia de protena C relacionada

con fenmenos trombticos graves es eficaz restituir los
dficit con concentrados de protena C. No obstante, en
el medio mexicano no se tiene suficiente experiencia y
se esperan resultados de las investigaciones que ya se
estn realizando en los diferentes tipos de manejo de
coagulacin intravascular diseminada. En casos de
trombosis grave de pequeos y grandes vasos, como en
la prpura fulminante, se ha informado que probablemente exista una deficiencia congnita de protena C,
por lo que habr que considerar la administracin de estos concentrados en el tratamiento de los pacientes.9,49
Algunos autores informan de la eficacia de la trombomodulina recombinante humana en el manejo de la
coagulacin intravascular diseminada; sin embargo, no
hay suficiente experiencia en nios y actualmente est
en estudio.41
(Captulo 76)
En aos recientes ha tomado importancia otra protena recombinante dirigida contra la actividad del factor tisular; la inhibicin o bloqueo de este factor puede
modificar favorablemente el curso de la coagulacin
intravascular diseminada. El inhibidor de la va del factor tisular (tifacogin) es una potente protena inhibitoria
especfica del complejo formado por el factor tisular y
el factor VIIa con el factor Xa. Esta medida teraputica
est en evaluacin y estudio, pero podra ser una opcin
en el futuro.43,44
En relacin con el pronstico, a pesar de los adelantos en los conocimientos de la fisiopatologa y los avances en el tratamiento, la mortalidad no ha variado de manera significativa.
A menudo la morbilidad y la supervivencia dependen ms de la enfermedad subyacente que de los trastornos hemostticos presentes.36,46
Referencias
1. Andrew M, Paes B, Johnston M: Development of hemostatic system in the neonate and young infant. Am J Pediatr
Hematol Oncol 1990;12:95.
2. Bick RL: Coagulacin intravascular diseminada. Criterios
objetivos para el diagnstico y el tratamiento. Cln Md Norteam 1994;3:519.
3. Corrigan JJ: Disseminated intravascular coagulopathy. Pediatr Rev 1979;1:37.
4. Olvera HC, Castro SA: Coagulacin intravascular diseminada. En: Olvera HC (ed.): Temas selectos de terapia intensiva peditrica. Mxico, Mndez Oteo, 1987:149.
5. Fourrier F, Chopin C, Goudemand J et al.: Septic shock,
multiple organ failure, and disseminated intravascular coagulation. Chest 1992;101:816.
6. Carr JM, McKinney M: Diagnosis of disseminated intravascular coagulation. Am J Clin Pathol 1989;91:280.
7. Mammen EF: Defectos en la coagulacin en las hepatopatas. Cln Md Norteam 1994;3:557.
8. Menache D: Antithrombin III concentrates. Hematology/
oncology. Cln Md Norteam 1992;6:115.
9. Gordon JB, Bernstein ML, Rogers MC: Hematologic disorders in the pediatric intensive care unit. En: Roger MC
(ed.): Textbook of pediatric intensive care. 2 ed. Baltimore,
Williams & Wilkins, 1992:1357.
10. Saving KL: Disseminated intravascular coagulation. Diagnosis and management. Indian J Pediatr 1987;54:391.
11. Maier RV, Bulger EM: Endothelial changes after shock and
injury. New Horizons 1996;4:211.
12. David JD: Activation of the clotting system and complement
after trauma. New Horizons 1996;4:276.
13. Baker WF: Clinical aspects of disseminated intravascular
coagulation. Semin Thromb Hemostas 1989;15:1.
14. Shafer FE, Seibel NL, Reaman GH: Hemostatic disorders
involving both platelets and clotting factors. En: Holbrook
PR (ed.): Textbook of pediatric critical care. Filadelfia, W. B.
Saunders, 1993:796.
15. Brand JT: Conceptos actuales sobre coagulacin. Cln Obst

Ginecol 1985;1:3.
16. Bennet JS: Coagulacin sangunea y pruebas de coagulacin. Cln Md Norteam 1984;3:550.
17. Menache D, OMally JP, Schorr JB et al.: Evaluation of the
safety, recovery, halflife, and clinical efficacy of antithrombin III (human) in patients with hereditary antithrombin III
deficiency. Blood 1990;75:33.
18. Nunez H, Drohan WN: Purification of antithrombin III (human). Semin Hematol 1991;28:24.
19. Bertina RM, Brookmans AW: Protein C concentrate for
therapeutic use. Lancet 1982;2:1384.
20. Nemerson Y: The tissue factor pathway of blood coagulation. Semin Hematol 1992;29:170.
21. Bick RL: Hipercoagulabilidad y trombosis. Cln Md Norteam 1994;3:653.
22. Broze GJ: The role of tissue factor pathway inhibitor in a revised coagulation cascade. Semin Hematol 1992;29:159.
23. Izquierdo RJ, Olvera HC: Coagulacin intravascular diseminada. Rev Med IMSS 1973;12:290.
24. Izquierdo RJ, Watanabe SC, Franco VG et al.: Alteraciones de la coagulacin sangunea en el lactante con desnutricin grave, sin manifestaciones de hemorragia ni infeccin.
Bol Med Hosp Inf Mx 1988;45:347.
25. Olvera HC, Izquierdo RJ: Coagulacin intravascular diseminada en el lactante. Rev Mex Ped 1974;43:403.
26. Ortiz MV, Martnez CS, Olvera HC: Valor de la prueba de
aglutinacin por estafilococo en el diagnstico de CID en el
lactante infectado. Bol Med Hosp Inf Mx 1981;35:585.
27. Okajima K, Imamura H, Koga S et al.: Treatment of patients with disseminated intravascular coagulation by protein
C. Am J Hematol 1990;33:277.
28. Castro SA, Herrera GI, Olvera HC et al.: Evolucin de la
coagulacin intravascular diseminada con microdosis de heparina. Bol Med Hosp Inf Mx 1985;42:615.
29. Hull RD, Pineo GF: Treatment of venous thromboembolism
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
with low molecular weight heparins. Hematology/oncology.

Cln Md Norteam 1992;6:1095.
Castaeda DN, Olvera HC, Aquino JME: Heparina a infusin continua en lactantes con coagulacin intravascular diseminada. Bol Med Hosp Inf Mx 1977;34:527.
Markwardf F: Hirudin and derivates as anticoagulant
agents. Thromb Haemost 1991;66:141.
Wolf H: Heparinas de bajo peso molecular. Cln Md Norteam 1994;3:755.
Sureda A, Garca LJF, Navarro JL: Nuevas opciones en la
prevencin y tratamiento de la enfermedad tromboemblica:
las heparinas de bajo peso molecular. Sangre 1990;35:389.
Kessler CM: Anticoagulation and thrombolitic therapy.
Practical considerations. Chest 1989;95(Suppl):245.
Vliz PR, Maldonado BT, Estvez DA: Evolucin de las
pruebas de coagulacin con tratamiento integral de pacientes
crticamente enfermos con CID. Rev Iber L A Cuid Int 1995;
4:7.
Nowak G: Pharmacokinetics of hirudin. Semin Thromb Hemost 1991;17:145.
Taylor FB Jr, Toh CH, Hoots WK, Wada H, Levi M, Scientific Subcommittee on Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) of the International Society on Thrombosis and
Haemostasis (ISTH): Towards definition, clinical and laboratory criteria, and a scoring system for disseminated intravascular coagulation. Thromb Haemost 2001;86(5):1327
1330.
Levi M: Disseminated intravascular coagulation: whats
new? Crit Care Clin 2005;21(3):449467.
Franchini M, Lippi G, Manzato F: Recent acquisitions in
the pathophysiology, diagnosis and treatment of disseminated intravascular coagulation. Thromb J 2006;4:4.
Gando S, Saitoh D, Ogura H, Mayumi T, Koseki K et al.:
Natural history of disseminated intravascular coagulation
diagnosed based on the newly established diagnostic criteria
for critically ill patients: results of a multicenter, prospective
survey. Crit Care Med 2008;36(1):145150.
Lin SM, Wang YM, Lin HC, Lee KY, Huang CD et al.:
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
981
Serum thrombomodulin level relates to the clinical course of

disseminated intravascular coagulation, multiorgan dysfunction syndrome, and mortality in patients with sepsis. Crit
Care Med 2008;36(3):683689.
Fourrier F, Jourdain M, Tournoys A: Clinical trial results
with antithrombin III in sepsis. Crit Care Med 2000;28(9
Suppl):S38S43.
Abraham E: Tissue factor inhibition and clinical trial results
of tissue factor pathway inhibitor in sepsis. Crit Care Med
2000;28(9 Suppl):S31S33.
Abraham E, Reinhart K, Opal S, Demeyer I, Doig C et al.:
Efficacy and safety of tifacogin (recombinant tissue factor
pathway inhibitor) in severe sepsis: a randomized controlled
trial. JAMA 2003;290(2):238247.
Levi M: Current understanding of disseminated intravascular coagulation. Br J Haematol 2004;124(5):567576.
Oren H, Cingoz I, Duman M: Disseminated intravascular
coagulation in pediatric patients: clinical and laboratory features and prognostic factors influencing the survival. Pediatr
Hematol Oncol 2005;22(8):679688.
Wada H: Disseminated intravascular coagulation. Clin
Chim Acta 2004;344(12):1321.
Levi M, de Jonge E, Meijers J: The diagnosis of disseminated intravascular coagulation. Blood Rev 2002;16(4):217
223.
Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF et al.: Efficacy and
safety of recombinant human activated protein C for severe
sepsis. N Engl J Med 2001;344(10):699709.
Levi M: Disseminated intravascular coagulation. Crit Care
Med 2007;35:2191.
Bick RL: Disseminated intravascular coagulation: current
concepts of etiology, pathophysiology, diagnosis, and treatment. Hematol Oncol Clin North Am 2003;17:149.
Saito H, Maruyama I, Shimazaki S et al.: Efficacy and
safety of recombinant human soluble thrombomodulin
(ART123) in disseminated intravascular coagulation: results of a phase III, randomized, doubleblind clinical trial.
J Thromb Haemost 2007;5:31.
982
(Captulo 76)
Seccin XIV
Trasplantes: la muerte cerebral
Seccin XIV. Trasplantes: la muerte cerebral
Captulo
77
Cuidados intensivos del trasplante

heptico en nios
Nicols Fernndez Mezo
INTRODUCCIN Y CONSIDERACIONES
GENERALES
procedimiento quirrgico, el mismo funcionamiento

del hgado trasplantado o el tratamiento inmunosupresor. Como puede deducirse de lo comentado, el manejo
posoperatorio de estos pacientes es complejo y se acompaa de una alta morbilidad, si bien la mortalidad ha ido
en descenso de forma progresiva.
Estos resultados estn relacionados con factores tales
como el desarrollo de nuevos tratamientos de inmunosupresin, nuevas tcnicas de preservacin de los rganos que van a ser trasplantados, nuevas tcnicas quirrgicas y cuidados de anestesia y, por supuesto, nuevos
avances en los cuidados intensivos, los cuales se llevan
a cabo por equipos multidisciplinarios familiarizados
con los manejos complejos y que cuentan con una amplia experiencia; todo lo anterior hace que las posibles
complicaciones se reconozcan de forma temprana y repercutan de manera mnima en la morbilidad y la mortalidad. Durante la estancia en la unidad de cuidados intensivos se deben extremar las medidas de prevencin
de infeccin (lavado de manos, mascarilla, batas, etc.).
Previo al traslado del paciente desde el quirfano hasta la sala de terapia intensiva se debern evaluar las siguientes medidas a fin de evitar algn deterioro durante
el traslado: garantizar la posicin del tubo endotraqueal,
as como su fijacin; se confirmar que la programacin
de O2 sea la adecuada y que la ventilacin del paciente
sea la correcta; se corroborarn la permeabilidad de los
catteres y el funcionamiento de las bombas de perfusin. A la llegada del paciente a cuidados intensivos se le
conectar el respirador y el monitoreo, confirmando su
buen funcionamiento, y se iniciar el tratamiento de
acuerdo con el protocolo establecido (cuadro 771).
A continuacin se describir el seguimiento por rganos y sistemas.
El trasplante ortotpico de hgado constituye una opcin teraputica muy til en pacientes con enfermedad
heptica terminal. Esta modalidad permite que una persona con limitaciones importantes en su salud recupere
una vida plena y activa. Las complicaciones que determinan los resultados despus del trasplante heptico
ocurren con ms frecuencia en el periodo posoperatorio
inmediato, en la unidad de terapia intensiva. Se ha descrito que hasta 70% de todas las muertes ocurren en la
primera semana despus del trasplante. El manejo de los
cuidados intensivos y el monitoreo de las potenciales
complicaciones tienen un papel clave en la evolucin y
en los resultados de los trasplantes. La asistencia a los
nios sometidos a un trasplante heptico debe realizarse
siempre en una unidad de cuidados intensivos y por personal especializado en el cuidado de estos enfermos,
manteniendo un ambiente de aislamiento y utilizando
rigurosas medidas de higiene. El paciente peditrico
candidato a un trasplante de hgado es portador de una
grave alteracin de la funcin heptica, que clnicamente puede expresarse de diferentes formas, que condiciona alteraciones en los diferentes rganos. Tambin es
determinante el estado nutricional, el cual normalmente
est alterado en estos pacientes y tambin puede condicionar dficit a diferentes niveles orgnicos. Durante el
posoperatorio inmediato puede surgir una serie de complicaciones que dependern especialmente del estado
clnico previo del enfermo antes de ser sometido al trasplante; tambin pueden aparecer complicaciones por el
985
986
(Captulo 77)
Cuadro 771. Protocolo de tratamiento durante el posoperatorio inmediato

Sedacin y analgesia
Fentanilo 2 mg/kg/h IV (infusin continua)
Midazolam 0.2 mg/kg/h (infusin continua)
Inmunosupresin
I. Pauta con ciclosporina:
Ciclosporina neoral
Niveles en sangre:
Metilprednisolona
Azatioprina
II. Pauta con tacrolimus
Tacrolimus:
Niveles en sangre
Metilprednisolona
Profilaxis, infeccin perioperatorio
Ampicilina
Cefotaxima
Descontaminacin intestinal (tres semanas)
Colimicina
Tobramicina
Nistatina
Profilaxis de infeccin viral
Profilaxis de trombosis vascular
Profilaxis de hemorragia digestiva
10 mg/kg/da en 2 dosis (va oral)

250 a 350 ng/mL (primeras dos semanas)
10 mg/kg/IV intraoperatorio. Posteriormente 2 mg/kg con descenso progresivo hasta 0.5 mg/kg/da
1.5 a 2 mg/kg/d en una dosis (retirar tres meses)
0.15 a 0.3 mg/kg/d en dos dosis (va oral)
10 a 20 ng/mL (primeras dos semanas)
10 mg/kg/IV intraoperatorio. Posteriormente 2 mg/kg con descenso progresivo hasta 0.5 mg/kg/da
100 mg/kg/da IV en cuatro dosis (5 a 7 das)

150 mg/kg/da IV en en dosis (5 a 7 das)
100 000 UI/kg/da va oral en cuatro dosis
5 mg/kg/da va oral en cuatro dosis
100 000 UI/kg/da va oral en cuatro dosis
Ganciclovir: 10 mg/kg/da IV dos dosis
Heparina 300 UI/kg/da perfusin continua
Ranitidina 6 mg/kg/da IV en cuatro dosis (mxima 50 mg)
Omeprazol 20 mg IV cada 12 h
MONITOREO Y CONTROL
INICIAL HEMODINMICO
necesaria en la mayora de los casos, quedando como

medida excepcional para situaciones muy particulares
con compromiso hemodinmico mantenido y rebeldes
al tratamiento.
El conocimiento exacto de la situacin hemodinmica

permitir establecer en cada momento el tratamiento
ms adecuado; por ello es imprescindible disponer de
una informacin continua, en tiempo real, que indique
no slo cul es el estado hemodinmico del paciente en
un momento determinado, sino tambin como se est
produciendo la evolucin tras la teraputica que se est
realizando. La primera medida debe ser una detallada
exploracin clnica que incluya auscultacin del corazn, palpacin de pulsos arteriales centrales, valoracin
de la perfusin perifrica (diuresis, llenado capilar, gradiente de temperatura, etc.), as como toda la informacin clnica que pueda resultar de inters (grado de hidratacin, crepitantes en bases pulmonares, sangrados,
etc.). El monitoreo invasivo debe contemplar el control
de la precarga cardiaca mediante la medicin de la presin venosa central (PVC), la valoracin de la contractilidad y la poscarga a travs de las presiones arteriales
sistmicas. La medicin directa del gasto cardiaco no es
Objetivos teraputicos iniciales

Se debe mantener una hemodinmica estabilizada que
garantice una buena perfusin sistmica y del injerto.
Para ello se debe mantener la PVC en los valores menores posibles, compatibles con una buena perfusin sistmica. Para conseguir este objetivo deben considerarse
adems otros parmetros hemodinmicos, como tensin arterial, temperatura diferencial, diuresis, saturacin de oxgeno y gases arteriales, para evaluar el equilibrio cidobase. La hemoglobina y el hematcrito
deben estar en valores bajos de la normalidad que permitan un buen transporte de oxgeno con una viscosidad
sangunea discretamente disminuida, para prevenir las
complicaciones trombticas en los vasos anastomosados (controles analticos cada 8 a 12 h). La elevacin
pronunciada de la PVC puede comprometer la funcin
del aloinjerto; la congestin heptica conduce a hiperbilirrubinemia. El manejo cauteloso del volumen intra-
Cuidados intensivos del trasplante heptico en nios

vascular destinado a optimizar las presiones cardiacas
de acuerdo con el volumen minuto cardiaco o el ndice
de trabajo sistlico debe combinarse con la administracin prudente de inotrpicos tipo dopamina.
987
(barotrauma y volutrauma) y a la hemodinmica (sndrome de bajo gasto, hipotensin, etc.). En la misma lnea se debe retirar el soporte ventilatorio tan pronto
como sea posible, restableciendo la respiracin espontnea.
Estado hidroelectroltico
Debe buscarse una situacin de equilibrio del agua, los
electrlitos y el estado cidobase. Si durante la intervencin quirrgica fue necesaria la infusin de grandes
cantidades de lquidos intravenosos, con el resultado de
incremento del agua corporal total del paciente, el balance inicial recomendable deber ser negativo hasta la
normalizacin del estado hdrico. Debe vigilarse cuidadosamente no caer en deshidratacin, por el elevado
riesgo de la comentada trombosis de las anastomosis
vasculares del injerto. En caso necesario se transfundirn concentrados globulares y plasma fresco congelado,
para reponer las prdidas a travs de los drenajes abdominales.
MONITOREO Y CONTROL
INICIAL RESPIRATORIO
Al igual que con la hemodinmica, la primera medida

de control respiratorio debe ser una detallada exploracin clnica, valorando el grado de ventilacin (auscultacin pulmonar) y de oxigenacin (coloracin de piel
y mucosas). Prcticamente todos los pacientes llegan
del quirfano intubados y con ventilacin mecnica. En
consecuencia, es preciso controlar tanto la situacin del
paciente como la programacin establecida en el respirador. El monitoreo del paciente y del respirador contemplan igualmente los controles de la respiracin (trabajo y mecnica respiratoria: frecuencia respiratoria,
distrs, etc.); de la ventilacin (PaCO2, Vd/Vt, etc.) y de
la oxigenacin (PaO2, SatO2), recogidos unos de forma
continua y otros de forma intermitente, con frecuencias
cada 1, 2 o 4 h al principio y cada 8 a 12 h una vez estabilizados los valores.
MONITOREO Y CONTROL
INICIAL METABLICORENAL
El estudio clnico inicial contempla la valoracin del

estado de hidratacin y la diuresis del paciente al llegar
de la ciruga y en su evolucin posoperatoria inmediata
en la unidad de cuidados intensivos peditricos. Se deben realizar diariamente (en ocasiones en fracciones de
cada 6 a 8 h) los balances hdricos. Es importante conocer los valores de la osmolaridad, electrlitos (Na, K,
Cl, calcio, fsforo), pH y sus componentes metablicos,
lactato, creatinina, BUN en sangre y en orina. La secuencia de anlisis ser de horas (4 a 6 h) en los primeros
das y cada 12 a 24 h posteriormente, de acuerdo con la
evolucin del paciente, y solicitndose en cualquier
momento cuando las circunstancias clnicas lo aconsejen. La mayor parte de estos pacientes llegan del quirfano con un exceso de lquidos y muchos presentan trastornos metablicos previos a la ciruga. El objetivo ser
lograr un estado hdrico y metablico equilibrado, cuidando de no provocar hipovolemias que facilitaran la
formacin de trombos en las anastomosis vasculares.
El tratamiento habitual de estos pacientes incluye un
aporte de lquidos a necesidades basales. Entre estas necesidades basales deben contabilizarse todos los lquidos que se van a pasar a lo largo del da, incluidos los
necesarios para administrar toda la medicacin que
estos enfermos precisan. Hay que ser muy cuidadosos
en este aspecto, pues en caso contrario se corre el riesgo
de sobrehidratar a estos enfermos. Al mismo tiempo se
debe aportar la cantidad de electrlitos necesaria para
mantener sus valores dentro de la normalidad.
Se puede producir todo tipo de alteraciones, si bien
las que se encuentran con mayor frecuencia son alcalosis metablica, hipernatremia, hipopotasemia e hiperglucemia.
Objetivos iniciales
Alcalosis metablica
Son mantener los niveles de oxigenacin, ventilacin y

valores cidobase dentro de la normalidad al menor
costo de ventilacin mecnica posible, evitando los
riesgos inherentes a ella con respecto a la ventilacin
La alcalosis metablica es un hallazgo frecuente en el

posoperatorio inmediato de estos enfermos. Por lo general tiene lugar en las primeras 24 a 48 h despus del
trasplante y suele ir acompaada de hipocloremia.
988
Contribuyen a causarla fundamentalmente los grandes aportes de hemoderivados que son necesarios durante la ciruga y, a veces, tambin durante las primeras
horas del posoperatorio. El citrato sdico, que se emplea como conservante en las bolsas de hemoderivados,
se metaboliza a bicarbonato siempre que el hgado trasplantado tenga una buena funcin; por consiguiente, la
existencia de alcalosis metablica es un indicador indirecto de buena funcin del injerto, y por lo general la
alcalosis es leve y no precisa tratamiento, excepto aportes elevados de cloro y potasio.
Hipernatremia
La hipernatremia suele ser la norma en los primeros das
del posoperatorio. En su etiologa pueden influir diversos factores, pero sin duda el ms importante es la elevada
cantidad de sodio que contiene el plasma fresco congelado que debe trasfundirse durante la ciruga e inicialmente durante las primeras horas del postrasplante; no
requiere ningn tratamiento excepto limitar al mnimo
posible el aporte de sodio con los lquidos que se infunden. De esta manera los valores de sodio se normalizan
en cuanto disminuye la cantidad de plasma que debe
trasfundirse.
Hipocalemia
Casi siempre estos pacientes suelen estar depletados de
potasio antes de ser sometidos al trasplante heptico: la
malnutricin, el uso frecuente de diurticos y mecanismos renales contribuyen a que se produzca esta situacin de dficit de potasio, que habitualmente es bien
tolerado. Una vez realizado el trasplante es frecuente
que haya hipocalemia como consecuencia de diversos
factores, entre los que destaca el tratamiento agresivo
con diurticos de asa que con frecuencia deber utilizarse. Sin embargo, el principal factor que contribuye al
desarrollo de una hipocalemia despus del trasplante es
la entrada de potasio al hepatocito cuando el injerto inicia una buena funcin. Por consiguiente, el encontrar
hipocalemia en las primeras horas del posoperatorio
suele indicar buena funcin del injerto. Para su correccin se van a necesitar aportes elevados de potasio (60
a 80 mEq/L). Por ser frecuente la coexistencia de hipocloremia se administrar el potasio en forma de cloruro.
Hiperglucemia
Es un problema muy comn durante el posoperatorio
inmediato. Suele producirse una elevacin importante
(Captulo 77)
de la glucemia en el momento de la reperfusin del hgado trasplantado, la cual se mantiene durante el resto de
la intervencin quirrgica y despus durante las primeras 24 a 48 h.
Esta hiperglucemia se atribuye a la salida de glucosa
desde los hepatocitos del hgado trasplantado. La persistencia de la hiperglucemia sugiere la contribucin de
otros mecanismos, como el estrs quirrgico y el tratamiento con corticoides.
En la mayora de los casos no se requiere tratamiento,
excepto limitar los aportes de glucosa. Si la glucemia es
muy elevada (> 300 mg/dL) puede ser necesaria una
perfusin de insulina para su control.
Otras alteraciones metablicas
Durante el posoperatorio inmediato del trasplante de hgado pueden producirse otras alteraciones metablicas.
Sin embargo, su incidencia es muy baja si se compara
con los trastornos ya comentados.
La acidosis metablica es rara durante el posoperatorio inmediato y por lo general se debe a un mal funcionamiento del injerto, con lo que el citrato administrado no
se metaboliza a bicarbonato. En otras ocasiones se debe
a una situacin de hipovolemia con formacin de cido
lctico. El tratamiento es el bicarbonato sdico por va
endovenosa y normalizar la volemia en los casos en que
exista hipovolemia. En algunos pacientes la acidosis
metablica se asocia con insuficiencia renal, siendo preciso en estas situaciones algn mtodo de depuracin
extrarrenal como la hemofiltracin venovenosa.
La hiponatremia es poco frecuente y suele aparecer
en pacientes que desarrollan ascitis. El tratamiento en
estos casos consiste en la restriccin de sodio y agua. En
algunos casos es preciso el uso racional de diurticos.
La hipercalemia es muy rara y cuando aparece suele
indicar fallo del injerto, aunque en ocasiones puede ser
secundaria a insuficiencia renal.
Si bien la hipocalcemia severa es muy frecuente
durante la ciruga, no constituye un problema importante despus del trasplante. A veces se encuentra una disminucin moderada del calcio inico, la cual se corrige
fcilmente con gluconato clcico y no suele tener repercusin clnica. Si la funcin del injerto est alterada, en
lugar de gluconato clcico deber utilizarse cloruro clcico.
La hipomagnesemia tambin suele ser un hallazgo
relativamente frecuente, aunque por lo general es leve
y no presenta repercusin clnica. Sin embargo, el dficit de este ion ha sido implicado en la etiologa de la hipertensin arterial y en algunos trastornos neurolgicos
de estos enfermos, por lo que se debe monitorear estre-

chamente y aportar sulfato de magnesio cuando sea preciso.
MONITOREO Y CONTROL
INICIAL NEUROLGICO
La exploracin clnica neurolgica en los primeros momentos posoperatorios, aunque importante, se ve a menudo interferida por la sedacin y la relajacin. Las escalas clnicas de Glasgow, Glasgow modificado para
nios o de Raimondi pueden ayudar en la valoracin clnica. Los pacientes con signos mnimos de encefalopata heptica pretrasplante que no sufren complicaciones
durante la operacin y presentan un injerto funcional
suelen evolucionar hacia la normalizacin rpida de la
funcin neurolgica tras superar los efectos de la anestesia. Lo ms frecuente es que la funcin neurolgica de
estos pacientes sea normal desde el primer da del posoperatorio. nicamente aquellos enfermos que fueron
trasplantados en situacin de encefalopata heptica
pueden presentar inicialmente afectacin neurolgica,
aunque en la mayora de los casos se consigue una recuperacin completa. La distincin entre enfermos con severa pero reversible encefalopata y aquellos con edema
cerebral irreversible es, en ocasiones, difcil, y su evolucin final es impredecible en algunos casos. En caso de
necesidad debe acudirse a medios diagnsticos complementarios, como EEG, TAC cerebral y RMN.
Durante el posoperatorio inmediato de estos enfermos no es muy frecuente la aparicin de complicaciones
neurolgicas, pero hay que destacar que las ms comunes son la presencia de temblores, relacionados con niveles altos de tacrolimus o ciclosporina, y pueden estar
favorecidos por la coexistencia de hipomagnesemia. No
precisan ningn tratamiento, excepto corregir (si existe)
el dficit de magnesio y normalizar los niveles del anticalcineurtico si tuvieran niveles sricos elevados.
En algunos casos se producen convulsiones, que por
lo general son secundarias a alteraciones metablicas
(hipoglucemia, hiponatremia, hipocalcemia, etc.). En
otras ocasiones las crisis convulsivas pueden ser secundarias a hipertensin arterial o infeccin del sistema
nervioso central. Sin embargo, en la mayor parte de los
enfermos que presentan crisis convulsivas se encontrarn niveles altos de ciclosporina o tacrolimus, por lo que
siempre que se produzca una crisis convulsiva en este
grupo de pacientes se deber comprobar inmediatamente los niveles de estos frmacos. Hay enfermos que des-
989
pus del trasplante desarrollan cambios de personalidad

y cuadros psicticos. En algunos casos estas alteraciones parecen ser producidas por niveles altos de ciclosporina o por hipomagnesemia. Sin embargo, en otros
casos no se ha podido encontrar una causa desencadenante.
En raras ocasiones los pacientes presentan alteracin
del estado de conciencia por lesiones estructurales del
sistema nervioso central, como hemorragia intracraneal
o infarto cerebral. Suelen ser secundarias a disfuncin
del injerto, coagulopata, infeccin o hipertensin arterial severa. Debe sospecharse de este tipo de lesin
siempre que se encuentre focalidad en la exploracin
neurolgica. Para su diagnstico deber realizarse un
TAC cerebral o una resonancia magntica. El tratamiento depender de la lesin encontrada, pero siempre habr que controlar la causa desencadenante.
Tambin puede desarrollarse un cuadro de encefalopata heptica secundaria a fallo heptico por disfuncin del injerto. Su manejo y su tratamiento van a ser
similares a los de cualquier otra etiologa, si bien el tratamiento definitivo de estos enfermos es el retrasplante.
Control y manejo gastrointestinal

El manejo digestivo de estos pacientes consiste en reposo digestivo durante los primeros das del posoperatorio, colocacin de una sonda nasogstrica y prevencin
de la hemorragia gastrointestinal mediante el tratamiento con bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de
protones.
Adems de las complicaciones quirrgicas comentadas en otro captulo, la complicacin digestiva ms frecuente es el sangrado digestivo secundario a gastritis,
lcera pptica o varices esofgicas. En algunos pacientes es preciso realizar una endoscopia diagnstica y teraputica.
MONITOREO Y CONTROL
INICIAL DE LAS INFECCIONES
Constituyen uno de los problemas ms serios durante el

posoperatorio del paciente trasplantado debido al estado en que se encuentra (inmunosupresin, periodos
operatorios prolongados, manipulacin quirrgica del
rgano, mltiples catteres vasculares, sondas, etc.). La
infeccin durante el periodo posoperatorio inmediato es
la responsable de una elevada morbilidad.
990
(Captulo 77)
Adems del control clnico meticuloso para valorar

la temperatura, del estado de las heridas y drenajes quirrgicos, de los catteres, etc., estn el control analtico
de los indicadores hematolgicos y bioqumicos de infeccin (leucocitos, recuento de neutrfilos, PCR, etc.)
y los controles bacteriolgicos rutinarios de sangre, orina, aspirado bronquial, drenajes, etc., para bacterias,
hongos y virus. El diagnstico de la infeccin posoperatoria debe realizarse precozmente y en ocasiones deber
basarse en la mera sospecha dada la escasa sintomatologa existente en estos pacientes. No es admisible esperar
que un paciente inmunosuprimido presente signos clnicos de infeccin para efectuar el diagnstico (dolor, distensin, supuracin, infiltrados radiolgicos, leucocitosis, etc.), ya que stos aparecern con poca frecuencia
y en ocasiones estn enmascarados por insuficiente
terapia con antimicrobianos.
Objetivos teraputicos iniciales

El principal objetivo es la prevencin de la infeccin
esmerando las medidas de aislamiento e higiene con el
paciente y su entorno. Como profilaxis activa se deben
establecer diversas pautas de profilaxis antibitica perioperatoria y posoperatoria en funcin de la flora existente en el hospital y en la unidad de cuidados intensivos
peditricos.
La aplicacin de la descontaminacin intestinal selectiva mediante la administracin de antimicrobianos
por va oral ofrece un efecto protector sobre las infecciones, reduciendo la tasa de infecciones por grmenes
gramnegativos. La indicacin de profilaxis antiviral, y
ms especficamente contra citomegalovirus (CMV), se
realiza porque CMV acta de manera negativa contra la
inmunidad celular, lo que influye negativamente sobre
las tasas de rechazo del injerto. Tambin se pautar terapia antifngica por el elevado riesgo de aparicin de
infecciones micticas en este tipo de pacientes (inmunosupresin, procedimientos quirrgicos complejos,
multitransfusiones, etc.).
Ya detectada la infeccin, el tratamiento del problema ser muy agresivo y lo ms especfico posible, hasta
confirmar bacteriolgicamente su erradicacin.
MONITOREO DEL INJERTO
La funcin temprana del injerto suele evaluarse mediante la determinacin de los niveles de bilirrubina total, transaminasas, enzimas canaliculares y factores de
coagulacin. Desde el punto de vista clnico, son indicativos de buena evolucin la normalizacin del estado de
conciencia una vez desaparecidos los efectos de la anestesia, la ausencia de signos de sangrado por coagulopata, la progresiva desaparicin de la ictericia (si la hubiera) y la obtencin de bilis en cantidad y calidad
normales si el paciente es portador de un drenaje de
Kher. El esquema desarrollado por la Universidad de
Toronto para la evaluacin de la funcin del injerto de
acuerdo con estos parmetros reviste utilidad clnica
(cuadro 772). El TP es un buen ndice de sntesis heptica y se altera de forma precoz cuando existe disfuncin
del injerto. Los niveles de transaminasas son un buen
indicador de la lesin isqumica o de la preservacin
que hubiera padecido el injerto, y si la determinacin
inicial sobrepasa las 4 000 UI/L, esto traduce la existencia de una lesin importante.
En el posoperatorio inmediato del TH con buena funcin heptica se observa un incremento progresivo del
TP (en %, segundos o INR), junto con una disminucin
de los niveles de transaminasas, y, en los das sucesivos,
un descenso de los niveles de bilirrubinas.
En caso de disfuncin del injerto heptico el TP no
se normaliza y el paciente requiere transfusin de factores de coagulacin para mantener una hemostasia correcta; si la alteracin es grave, el aporte exgeno o transfusional de factores podr ser prcticamente continuo,
hasta la normalizacin de la causa originaria. Tambin
la cifra de transaminasas suele estar elevada, por la existencia de una histlisis importante.
La aparicin de acidosis lctica y de hipoglucemia
sugiere asimismo una disfuncin importante del injerto.
Ante cualquier indicio de insuficiencia heptica aguda debern investigarse las posibles causas etiolgicas,
ya que algunas son potencialmente reversibles si reciben un tratamiento adecuado, especfico y precoz (cuadro 773).
Cuadro 772. Clasificacin de la funcin del injerto despus de un trasplante de hgado

Variable
GOT
GPT
TP
Bilis
Grado I
< 1 000
Normal
> 40 mL/da
Grado II
> 1 000 fase inicial
< 48 h
Prolongacin leve
< 40 mL/da
Grado III
Grado IV
> 2 500 durante 48 h
> 2 500 y con tendencia
Muy anormal
Mnima
Coagulopata severa
Nula

Cuadro 773. Causas de disfuncin del injerto
(primeros cinco das)
Disfuncin primaria del injerto
Lesiones isqumicas
Lesiones de preservacin
No funcionamiento primario del injerto
Trombosis vascular
Arterial
Venosa
Rechazo
Agudo
Hiperagudo
Problemas del tracto biliar
Frmacos
Ciclosporina
Azatioprina
Sepsis
Enfermedad injerto contra husped
Ciertos parmetros, como la relacin cetonaarterial

corporal y el consumo de O2, se correlacionan con la supervivencia del injerto. En general, un nivel elevado de
bilirrubina en el curso de los primeros das postrasplante refleja los valores preoperatorios y las consecuencias
de la extraccin del rgano. En ausencia de complicaciones durante la recoleccin del rgano este parmetro
se normaliza durante la primera semana postrasplante.
En los trasplantes reducidos la elevacin de las transaminasas es ms alta debido al dao producido en el in-
991
jerto durante su segmentacin. Por este motivo no es fcil establecer un nivel de transaminasas que por s
mismo indique o pronostique una mala funcin del injerto.
CONCLUSIONES
El trasplante heptico es una medida de manejo prioritaria con indicaciones precisas a estndares de sobrevida
en relacin a la enfermedad de base. Su aplicacin implica el manejo de un grupo multidisciplinario compuesto de cirujano, gastroenterlogo e intensivista pediatra. Los procesos de donacin y recoleccin de
rganos y las nuevas tcnicas de implante han revolucionado su aplicacin, incrementado la sobrevida en
grupos hasta de 87% a cinco aos. La importancia de
este resultado descansa en la preparacin, el monitoreo
y el tratamiento adecuado, basados en protocolos que
son adaptados a guas internacionales, adecuados al pas
y al hospital donde se aplican. En este captulo se han
dado los principios del cuidado intensivo en el nio postrasplantado de hgado, las bases de monitoreo y manejo
que sern las pautas que se complementarn con los
nuevos esquemas de tratamiento que dinmicamente se
estn acoplando, segn se va incrementando la evidencia y con ello la sobrevida de los pacientes.
REFERENCIAS
1. Brown KA, Moonka D: Liver transplantation. Curr Opin
Gastroenterol 2003;19:259263.
2. Farmer DG, Hasan Y, Ghobrial RM, McDiarmid SV,
Gornbein J et al.: Early graft function after pediatric liver
transplantation. Transplantation 2001;72(11):17951802.
3. Ganschow R, Nolkemper D, Helmke K, Harpas E, Commentz JC et al.: Intensive care management after pediatric
liver transplantation: a singlecenter experience. Pediatr
Transplantation 2000;4:273279.
4. Garca S, Ruza F, Gonzlez M, Roque J et al.: Evolution
and complications in the immediate postoperative period
after pediatric liver transplantation: our experience with 176
transplantations. Transplant Proc 1999;31:1691 1695.
5. Gayowski SN, Wagener MM: Intensive care unit management in liver transplant recipients: beneficial effect on survival and preservation of quality of life. Clin Transpl 1997;
11:113120.
6. Ghobrial RM, Yerzis H, Farmer DG, Amersi F, Goss J et
al.: Predictors of survival after in vivo split liver transplantation. Ann Drug 2000;232(3):312323.
7. Krasko A, Deshpande K, Bonvino S: Liver failure, trans-
plantation, and critical care. Crit Care Clin 2003;19:155183.

8. Langham MR, Tzakis AG, Gonzlez Peralta R, Thompson JF, Howard RJ: Graft survival in pediatric liver transplantation. J Pediat Surg 2001;36(8):12051209.
9. McDiarmid SV: Management of the pediatric liver transplant patient. Liver Transpl 2001;7(11):S77S86.
10. Ruza F: Tratado de cuidados intensivos peditricos. Madrid, Norma Capitel, 2003.
11. Sun CK, Chen CL: Intensive care after orthotopic liver
transplantation. Transplant Proc 1994;26(4):22462247.
12. Zetterman RK: Primary care management of the liver transplant patient. Am J Med 1994;96(Suppl 1):10S17S.
13. Jara P, Daz Fernndez MC, Camarena C, Frauca E:
Trasplante heptico en nios. Madrid, Ergo, 2006.
14. Berenguer Lapuerta J, Bruguera Bengoechea M, Rodrigo Sez L: Tratamiento de las enfermedades hepticas y biliares. Asociacin Espaola para el Estudio de las Enfermedades del Hgado. Madrid, Elba, 2004.
15. Margarit C: Trasplante heptico y ciruga hepatobilio
pancretica. Barcelona, Drug, 2000.
992
(Captulo 77)
Captulo
78
Trasplante heptico: el control

fuera de la terapia intensiva
Irma C. Rodrguez Rodrguez, Yolanda Castillo, Martha Espinoza Oliva
INTRODUCCIN
postrasplante en la unidad de cuidados intensivos. Varela Fascinetto y col. reportan entre 8 y 12% de complicaciones vasculares, como la trombosis de la arteria heptica o de la vena porta en la etapa temprana y estenosis
vasculares ms tardamente, y complicaciones biliares
en 25 a 35% de los casos.3 Las complicaciones infecciosas siguen siendo una de las causas principales de morbimortalidad tras el trasplante heptico. Los nios postrasplantados son susceptibles a padecer infecciones
virales, en especial por citomegalovirus (CMV) y virus
de EpsteinBarr (EBV), aunque tambin se encuentra
otro tipo de infecciones bacterianas o fngicas a menudo relacionadas con el nivel de inmunosupresin en el
que est el receptor.
Por lo anterior, todo paciente postrasplantado de rganos requiere un seguimiento a corto, mediano y largo
plazos, con una comunicacin estrecha entre el paciente
y el equipo mdico tratante, para establecer oportunamente medidas preventivas y correctivas de las complicaciones que se presentaren, ofreciendo una adecuada
calidad de vida para con ello garantizar el verdadero
xito del trasplante heptico.
Desde hace ms de cuatro dcadas el trasplante heptico

ha constituido uno de los xitos medicoquirrgicos ms
importantes de la era moderna, ya que gracias a l pacientes con hepatopatas graves con pronsticos limitados para la vida han aumentado su supervivencia a largo
plazo despus del trasplante. Con el correcto seguimiento multidisciplinario se reduce el riesgo de complicaciones inherentes al trasplante del rgano y a los medicamentos inmunosupresores. Actualmente el trasplante
heptico peditrico se considera uno de los ms exitosos
trasplantes de rganos slidos.1,2 A fin de prevenir o controlar la respuesta inmunitaria frente a un rgano trasplantado es conveniente la utilizacin de frmacos
inmunosupresores, cuyos esquemas en su mayora se inician desde el perioperatorio. La consecuencia de inducir
en el receptor un estado de inmunosupresin es un incremento en el riesgo de padecer infecciones y enfermedades linfoproliferativas. Para evitar las consecuencias
negativas del rechazo o las relacionadas con el tratamiento inmunosupresor es importante evaluar la inmunosupresin mediante el oportuno monitoreo farmacolgico a travs de la toma de niveles plasmticos de
frmacos inmunosupresores, y diferenciar los signos de
rechazo y de sepsis, lo cual constituye un reto para el clnico por la similitud de los cuadros clnicos.
Dependiendo del momento del trasplante heptico es
el tipo de complicaciones que puede presentar el receptor, siendo las complicaciones hemodinmicas, de equilibrio cidobase y electroltico, as como las hematolgicas, las ms frecuentes en la etapa inmediata
INMUNOSUPRESIN
La inmunosupresin efectiva es la clave para que el trasplante de rganos sea exitoso; cuando se habla de xito
se trata del mnimo de riesgo de rechazo, asociado con
un riesgo menor de toxicidad por frmacos inmunosupresores. A pesar de que este hecho es reconocido, existe
una gran carencia de estandarizacin de los protocolos
993
994
de inmunosupresin, con una extensa diversificacin

sobre todo en los grupos de trasplante peditrico.4
Con la introduccin de la ciclosporina en la prctica
clnica a finales de la dcada de 19705 se dio un cambio
radical en el panorama de los trasplantes, que hasta ese
momento era sombro; desde entonces se ha logrado
modificar la tasa de sobrevivencia al ao: de entre 25 y
30% en la primera poca a entre 75 y 80% a fines de la
dcada de 1980.6 En 1989 se utiliz por primera vez el
tacrolimus (FK506) en un estudio clnico para profilaxis del rechazo y terapia de rescate para rechazo persistente.7 El rechazo se considera una de las complicaciones ms severas del trasplante de rganos y es la causa
primaria de la disfuncin del injerto luego del trasplante
heptico. A pesar de la terapia profilctica, el rechazo
se presenta en cerca de 60% de los nios trasplantados.8,9 El rechazo es la respuesta natural del organismo
frente al rgano o tejido trasplantado. El rechazo del injerto est mediado por la reaccin de las clulas T del
receptor frente a los antgenos alognicos expresados en
el injerto. El reconocimiento de estos antgenos activa
la liberacin de interleucinas (IL) 1 y 2, con la consiguiente activacin y proliferacin de clulas CD4 y
CD8. Despus se produce una gran variedad de citocinas que estimulan el reclutamiento de linfocitos citotxicos hacia el espacio porta y modulan la expresin de
las molculas de adherencia.10 En el trasplante heptico
el pilar fundamental de la inmunosupresin es el uso de
frmacos inhibidores de la calcineurina (ciclosporina y
tacrolimus) asociado a la administracin de esteroides
en la etapa inicial y durante los primeros meses postrasplante.
El registro de la base de datos del grupo para el Estudio de Trasplante Heptico Peditrico (SPLIT) examin
a los sobrevivientes de trasplante heptico despus de
cinco aos y mostr que 64% de los pacientes estaban
con monoterapia inmunosupresora a base de inhibidor
de calcineurina: de esos pacientes 74% estaban recibiendo tacrolimus. En esa serie los esteroides se usaron
hasta los cinco aos despus del trasplante en 24% de
los casos.11 Para llevar un adecuado control de inmunosupresin se deben monitorear los niveles plasmticos
de los inhibidores de calcineurina, que pueden variar de
acuerdo con el momento del trasplante o la presencia de
complicaciones presentes, como insuficiencia renal,
disfuncin del injerto, infecciones y sndromes linfoproliferativos, entre otros. El nivel plasmtico recomendado y el momento de retirar los esteroides varan
en los diferentes centros trasplantadores.
Dependiendo del momento en que se inicie la inmunosupresin, sta se divide en terapia de induccin y terapia de mantenimiento.
(Captulo 78)
Terapia de induccin
La terapia de induccin se define como una inmunosupresin intensa en el perioperatorio inmediato y su uso
ha sido muy comn en todos los programas de rgano
slido en la ltima dcada.4,1214 El rechazo crnico disminuye la sobrevida del injerto y siempre est asociado
a eventos previos de rechazo agudo, que pueden prevenirse con el uso de la terapia de induccin. Sin embargo,
la terapia de induccin tambin tiene desventajas porque
se asocia con complicaciones serias, como alta incidencia de infecciones sobre todo oportunistas, alteraciones
linfoproliferativas y reacciones de hipersensibilidad;
por ello an existe controversia y es altamente variable
su uso en los diferentes grupos trasplantadores. Cerca
de 20% de los nios con trasplante heptico no reciben
terapia de induccin.15
Durante la induccin puede administrarse un esquema doble (esteroides e inhibidor de calcineurina, esteroides e inhibidor de la sntesis de purinas). En caso de
deterioro de la funcin renal en el postrasplante no deben utilizarse los inhibidores de calcineurina; se prefiere el uso de anticuerpo especfico antirreceptor de la
IL2, el cual confiere proteccin temporal en tanto mejora la falla renal y se puede iniciar el inhibidor de calcineurina.12,13
En la terapia de mantenimiento en trasplante heptico en nios la tendencia es disminuir las dosis del inhibidor de calcineurina a fin de encontrar la dosis mnima
indispensable para evitar el rechazo y minimizar los
efectos colaterales, como insuficiencia renal, hipertensin arterial, dislipidemias, diabetes, infecciones, tumores de novo y alergias, entre otros.1618 Una vez que
se reduce el riesgo de rechazo agudo y despus de los
tres meses es posible reducir los esteroides con el objetivo de suspenderlos por completo a los 6 o 12 meses dependiendo de la funcin heptica, o de que la patologa
de base sea hepatitis autoinmunitaria o colangitis esclerosante primaria, siendo posible continuar con monoterapia con inhibidor de calcineurina con buenos resultados.19 En caso de utilizarse triple esquema se puede
suspender el inhibidor de la sntesis de purinas entre tres
y seis meses despus del postrasplante.3,20 La inmunosupresin se puede reducir o suspender slo en caso de
que el paciente est estable y no existan datos de rechazo
agudo. El inhibidor de calcineurina debe reajustarse
siempre basndose en los niveles plasmticos recomendados de acuerdo con el momento del postrasplante.9,10
De acuerdo con las complicaciones que presenten los
receptores de hgado ser posible reducir y hasta suspender por completo la inmunosupresin, pues es un hecho bien conocido que en especies animales, como el
Trasplante heptico: el control fuera de la terapia intensiva

cerdo y ciertas combinaciones de ratas y ratones, se puede realizar el trasplante heptico sin inmunosupresin.21,22
Estos hallazgos en animales y la posibilidad de retirar
por completo los frmacos inmunosupresores en pacientes seleccionados con trasplante heptico23,24 permiten afirmar que el hgado es un rgano inmunitariamente privilegiado,25 pues puede tolerar un mnimo de
inmunosupresin e incluso retiro completo una vez lograda la tolerancia total al injerto (tolerancia operacional).2628
Terapia de mantenimiento
Esteroides
Desde su descubrimiento a principios de la dcada de
195029 los corticosteroides han sido ampliamente utilizados en el trasplante de rgano slido; en la actualidad
forman parte de la mayora de los protocolos de induccin y mantenimiento de trasplante de rgano slido y
para el tratamiento del rechazo agudo.4 Son agentes antiinflamatorios inespecficos que inhiben la sntesis de
IL1 y de molculas proinflamatorias y adems bloquean la liberacin de IL2.
Mecanismo de accin
Son agentes antiinflamatorios inespecficos que inhiben la sntesis de IL1 y de molculas proinflamatorias
y adems bloquean la liberacin de IL2.30
Los corticosteroides entran en la clula por un proceso de difusin; una vez en el citoplasma se combinan
con receptores que favorecen su transporte hacia alcanzar su receptor especfico situado a nivel nuclear.31,32
Farmacocintica
Los corticoides se pueden administrar por va oral o intravenosa; su absorcin en el tracto digestivo es uniforme y rpida; circulan en sangre unidos en 90% a las protenas plasmticas (albmina y otras glucoprotenas) y
presentan una vida media de 3 a 3.5 h. Se metabolizan
en el hgado mediante glucuronizacin y sus metabolitos inactivos se eliminan por la orina.
Actividad inmunosupresora
Los corticosteroides se utilizan de tres maneras diferentes:
1. Intraoperatoriamente en altas dosis aunque su utilidad es discutible.
995
2. Como tratamiento del rechazo en bolos en dosis

elevadas.
3. En asociacin con otro frmaco durante las fases
de induccin y mantenimiento (cuadros 784 a
788).
Efectos colaterales
El tratamiento prolongado o con dosis elevadas se asocia a menudo con efectos colaterales, que reducen de
forma importante la calidad de vida del receptor (cuadros 782 y 783).
En la poblacin peditrica, la suspensin de esteroides desde hace ms de una dcada ha adquirido una mayor importancia debido a sus efectos colaterales, pero
predominantemente por el efecto negativo sobre el crecimiento.15,3340 En estudios peditricos el retiro de esteroides en trasplante heptico ha mostrado importantes
beneficios.41 Con los resultados de diferentes series, a
travs de los aos parece ser que los protocolos libres de
esteroides son seguros, sin incremento en los episodios
de rechazo, con un crecimiento adecuado comparado
con esquemas de inmunosupresin basada en la induccin con esteroides. Sin embargo, se necesitan ms ensayos clnicos aleatorizados para establecer que esta
prctica es definitivamente segura y efectiva en los trasplantes de rganos slidos en nios.4
Inhibidores de calcineurina:
ciclosporina y tacrolimus
Estos frmacos actan en el estadio inicial, tras la sealizacin del receptor de clulas T, mediante la formacin de un complejo con sus protenas receptoras (ciclofilina para la CsA, FK BP para el tacrolimus). El
complejo inmunofilinafrmaco se une competitivamente e inhibe la actividad fosfatasa de la calcineurina
y as impide la defosforilacin del factor nuclear de la
clula T activada.
Ciclosporina (CsA)
Es un endecapptido cclico formado por 11 aminocidos, aislado del hongo Tolypocladium inflatum Gams.
Su peso molecular es de 1 203 Da y su frmula, C62
H111 N11 O 12.
Mecanismo de accin
La ciclosporina produce una inhibicin reversible de la
activacin linfocitaria especfica de los linfocitos T. En
la superficie del linfocito la ciclosporina se une a un receptor de membrana y penetra en la clula; acta como
996
un profrmaco que se activa cuando al ser transportada

se une a su receptor intracelular, una protena intracelular denominada ciclofilina.42 El complejo ciclosporina
ciclofilina entra en el ncleo del linfocito y se une a la
calcineurina interfiriendo con la defosforilacin del
NFAT y altera la trascripcin del RNA mensajero codificado para linfocinas. El resultado final es la inhibicin especfica y reversible de la activacin calcio dependiente de la sntesis y liberacin de IL2 y otras
citocinas, y la disminucin de la respuesta del linfocito
T precitotxico a la IL1.43 La principal diana es el linfocito T CD4+.
Farmacocintica
Se puede administrar por va intravenosa o por va oral.
Cuando se administra por va oral se absorbe en intestino delgado siendo variable su disponibilidad, ya que
requiere sales biliares para su disolucin y posterior absorcin. La concentracin plasmtica mxima se alcanza entre 12 y 17 h despus. Circula unida en 70% a las
clulas hemticas (en particular los eritrocitos) y el resto se une a las protenas plasmticas. Se metaboliza en
el hgado a travs del sistema del citocromo P450 3A,
por lo que los niveles plasmticos pueden ser modificados por frmacos que utilicen esta misma va metablica (cuadro 781). Se elimina por la bilis; menos de 1%
se elimina como frmaco activo por orina o heces, por
(Captulo 78)
lo que no es preciso reajustar en presencia de insuficiencia renal.
Existe en forma no emulsificada y emulsificada de
CsA, siendo esta ltima la de mejor biodisponibilidad,
ya que es menos dependiente de la presencia intestinal
de bilis para su absorcin, con lo cual presenta un perfil
de absorcin ms uniforme y ms rpido.
Dosis y monitoreo farmacolgico
La dosis oral de inicio recomendada para la ciclosporina
microemulsin es de 10 a 15 mg/kg/da, dividida en dos
dosis cada 12 h, de preferencia administrada 1 h antes
de ingerir alimentos. Es muy recomendable el monitoreo farmacolgico de los niveles de ciclosporinemia
para facilitar el ajuste de las dosis siguientes y as mejorar la eficacia y disminuir los efectos secundarios (cuadro 784).
Tacrolimus (FK506)
Es un compuesto macrlido lactona de 822 kDa de peso
molecular con potentes propiedades inmunosupresoras;
fue descubierto en Japn a partir de su aislamiento del
hongo Streptomyces tsukubaensis.44 Su frmula emprica es C44 H69 NO12.H20. Es altamente lipoflico,
escasamente soluble en agua.
Cuadro 781. Frmacos que interactan con ciclosporinas y tracrolimus

Aumento de la
absorcin
(aumento de CsA y
TAC)
Macrlidos:
S Azitromicina
S Claritromicina
S Eritromicina
S Josamicina
Cefalosporinas
Metoclopramida
Octretide
Jugo de uva
Disminucin de la
absorcin
(disminucin de
niveles de CsA y
TAC)
Rifampicina
Carbamazepina
Fenobarbital
Fenitona
Primidona
Imipenem
Aumento del metabolismo (disminucin

de los niveles de CsA
y TAC) (inductores
del citocromo P450
3A4*)
Disminucin del
metabolismo (aumento de niveles de CsA
y TAC) (inhibidores
del citocromo P450
3A4*
Aumentan la
nefrotoxicidad
Rifampicina
Isoniacida
Dapsona
Estradiol
Glucocorticoides
Lovastatina
Inhibidores de calcio:
S Nicardipina
S Verapamilo
Macrlidos
Imidazoles:
S Ketoconazol
S Metronidazol
S Itraconazol
S Fluconazol
Diurticos:
S Furosemida
S Acetazolamida
Quinolonas
Antivirales
S Ganciclovir
S Aciclovir
S Valganciclovir
Trimetoprim con sulfametoxazol (IV)
Aminoglucsidos
S Amikacina,
S Gentamicina
Tobramicina
Anfotericina B
Antiinflamatorios no esteroideos (indometacina)
Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina
Ranitidina
Los efectos inductores o inhibidores de frmacos que interactan con tacrolimus tienen lugar por intervencin sobre el sistema de enzimas microsomales hepticas; citocromo P450 3 a 4.
Mecanismo de accin
De igual forma que la ciclosporina, el tacrolimus acta
como un profrmaco que se activa al unirse en el citoplasma de los linfocitos T a una inmunofilina diferente
de la ciclofilina, la fugifilina. Este complejo fugifilina
tacrolimus se une a la calcineurina e inhibe el paso metablico de la activacin de los linfocitos T suprimiendo
la sntesis de citocinas, en particular IL2, IL3, IL4,
TNF e INF (todos ellos proceso calcio dependientes),45
as como disminuyendo la respuesta del linfocito T precitotxico a la IL1. La principal diana es el linfocito T
CD4+. El tacrolimus presenta otras propiedades adicionales como interferir en la expresin de los receptores
de IL4 de los linfocitos B, inhibir la sntesis de IL5
(factor de diferenciacin de los linfocitos B), reducir la
expresin de las molculas de adhesin en las clulas
endoteliales y bloquear la respuesta de los leucocitos a
IL8 y MPC1.46
Farmacocintica
La absorcin del tacrolimus se produce en el intestino
delgado, siendo independiente del flujo biliar. Tras su
administracin oral las concentraciones mximas se alcanzan entre 1.5 y 2 h despus. La biodisponibilidad es
baja, entre 20 a 25%, y su vida media se calcula entre 8.5
y 17 h.47 En la circulacin sistmica el tacrolimus se une
de manera importante a los eritrocitos (80%), por lo que
sus concentraciones en sangre total son muy superiores
a las plasmticas. En plasma se une fuertemente a las
protenas plasmticas (> 98.8%), en especial a la albmina srica, por lo que no es dializable. Su distribucin
es muy amplia en todo el organismo, alcanzando mayores concentraciones en el corazn, el pulmn, el rin,
el pncreas y el bazo. Su metabolismo es heptico, principalmente a travs del citocromo P450, y se elimina
por la bilis. Por ello la insuficiencia heptica aumenta
la concentracin plasmtica y la vida media y disminuye su aclaracin. Menos de 1% se elimina por orina y
heces, por lo que no se requiere reajuste de dosis en caso
de insuficiencia renal. Al igual que la ciclosporina, presenta interacciones medicamentosas con todos los frmacos que utilicen el citocromo P450 para su metabolismo (cuadro 781).
Como agente inmunosupresor es aproximadamente
100 veces ms potente que la ciclosporina.4850
Dosis y monitoreo farmacolgico
Debido a que el aclaramiento plasmtico del tacrolimus
es mucho ms rpido en la infancia que en el adulto, se
recomienda la administracin de dosis mayores del frmaco. La dosis inicial en nios es de 0.3 mg/kg/da (0.15
mg/kg/da en nios mayores), dividida cada 12 h va
997
sonda nasogstrica o va oral si el paciente est en condiciones de hacerlo. Se recomienda que su administracin sea en ayuno, 1 h antes y despus de la toma de los
alimentos. La dosificacin debe modificarse con base
en los resultados de los niveles sanguneos predosis o
valle; durante la primera semana postrasplante los niveles deben medirse diariamente, modificando la dosis
hasta alcanzar los niveles deseados de acuerdo con la
condicin del paciente. Despus de un cambio de dosis
debe esperarse 48 h para volver a valorar niveles y encontrar la dosis adecuada del medicamento. Una vez estabilizada la funcin del injerto a partir de la tercera semana, los niveles en valle tienen una mejor correlacin
(r = 0.89) con la exposicin del frmaco (AUC). La dosis y los niveles plasmticos del tacrolimus variarn de
acuerdo con el tiempo postrasplante, as como con la
presencia de complicaciones como rechazo, infecciones, sndromes mieloproliferativos, etc. (cuadros 785
a 788).
Efectos adversos
Los efectos adversos del tacrolimus son similares a los
de la ciclosporina; los ms importantes son la nefrotoxicidad y la neurotoxicidad (cuadros 782 y 783).
Agentes antiproliferativos
Azatioprina
Fue inventada como el primer inmunosupresor aplicado
en terapias de mantenimiento despus de los esteroides
y antes de la ciclosporina. Es un imidazol derivado de
la 6mercaptopurina (6MP), anlogo de las purinas
que ejercen su accin antiproliferativa. Habitualmente
se combina con otros agentes inmunosupresores; no
obstante, en la actualidad la azatioprina tiende al desuso
gracias a la aparicin de nuevos agentes antilinfoproliferativos ms selectivos, como el micofenolato mofetil.
Mecanismo de accin
Acta como antimetabolito especfico de la etapa de
sntesis (fase S) del ciclo celular, bloqueando la sntesis
de DNA y RNA e inhibiendo la proliferacin de los linfocitos T y B.
Farmacocintica
La azatioprina se absorbe por el tracto gastrointestinal
sin metabolizar, convirtindose casi de inmediato en
6MP. Esta conversin no es enzimtica y se hace en
presencia de sustancias portadoras de grupos sulfhidri-
998
(Captulo 78)
Cuadro 782. Efectos secundarios de los inmunosupresores

1. Inhibidores de calcineurina
S Neurotoxicidad: temblor, hipoestesia, cefalea, convulsiones, afasia
S Nefrotoxicidad: aguda, crnica, uremia hemoltica, proteinuria
S Hipertensin (ms con ciclosporina)
S Hiperlipidemia (ms con ciclosporina)
S Desequilibrio metablico (hipercaliemia, hiperuricemia, hipomagnesemia) (ms con tacrolimus)
S Diabetes (ms con tacrolimus)
S Hepatotoxicidad
S Trastornos gastrointestinales (nuseas, anorexia, dolor abdominal, diarrea)
S Hirsutismo (ciclosporina)
S Dismorfia facial en los nios (ciclosporina)
S Acn, uas quebradizas
S Hiperplasia gingival (ciclosporina)
S Ginecomastia (ciclosporina)
S Alopecia
S Insomnio (tacrolimus)
S Alergia alimentaria
2. Corticoides
S Mala cicatrizacin de heridas
S Retraso de talla
S Hipertensin
S Hiperlipidemia
S Diabetes mellitus
S Sndrome de Cushing
S Alteraciones gastrointestinales (pancreatitis, lcera gstrica, perforacin intestinal)
S Osteoporosis/osteonecrosis
S Cataratas
S Debilidad muscular /miositis
S Alteraciones neuropsiquitricas (insomnio, euforia, depresin)
3. Azatioprina
S Supresin de mdula sea (anemia, leucopenia, plaquetopenia)
S Hepatotoxicidad elevacin de bilirrubinas y transaminasas
S Alopecia y fragilidad de la piel
4. Micofenolato mofetil
S Supresin medular sea (anemia, leucopenia, plaquetopenia)
S Alteraciones gastrointestinales (nuseas, vmitos, dispepsia, dolor abdominal)
5. Sirolimus
S Hipercolesterolemia
S Mala cicatrizacin de las heridas
S Leucopenia
S Plaquetopenia
S Nuseas
S Cefalea
los como la cisterna y el glutatin. Tanto la azatioprina

como la 6MP se unen a las protenas plasmticas en
30%. Alrededor de 10% de la dosis de azatioprina se
convierte en 6MP a partir de la cual se producen metabolitos, cuya proporcin es variable en cada paciente.
La azatioprina se elimina por orina slo en pequeas
proporciones. Su vida media en plasma oscila entre 0.5
y 2 h, lo que no permite utilizar los niveles plasmticos

del frmaco como mtodo de monitoreo.
Dosis
Se administra por va oral en una dosis de 1 a 2 mg/kg/
da, controlndose las dosis de acuerdo con los recuentos de leucocitos y plaquetas.
999
Cuadro 783. Comparacin entre las reacciones adversas

producidas por los distintos inmunosupresores
Toxicidad
Ciclosporina
Tacrolimus
Sirolimus
Azatioprina
Micofenolato
mofetil
Corticoides
Potencia inmunosupresora
Nefrotoxicidad
Neurotoxicidad
Hipertensin
Hiperlipidemia
Diabetognesis
Supresin medular
Hepatotoxicidad
Toxicidad gastrointestinal (diarrea)
Hirsutismo
Rash cutneo
Alopecia
Acn
Osteoporosis
+++
++
+
++
++
+
No
+
+
++
No
No
+
++
+++"
++
++
+/++
+
++
No
+
++
No
No
+
No
+
+++"
No
No
No
+++
No
++
+
+
No
+
No
No
No
+
No
No
No
No
No
+
+
++
No
No
++
No
No
++
No
No
No
No
No
+
++/+++
No
No
No
No
No
+
No
No
+++
++/+++
++/+++
No
No
++
No
No
++
+++
Efectos adversos
La mielosupresin secundaria a la azatioprina es dependiente de la dosis y puede manifestarse como leucopenia o trombocitopenia y menos frecuentemente como
anemia.
Estas alteraciones pueden aparecer de manera tarda
como consecuencia de la acumulacin de metabolitos.
Tambin puede ocasionar lesin heptica manifestada
por colestasis; otros efectos secundarios asociados son
alteraciones gastrointestinales, alopecia reversible,
rash, artralgias, mialgias, fiebre, neumonitis, pancreatitis, arritmias e hipotensin.

Algunos de estos efectos adversos son reacciones de
hipersensibilidad.
Micofenolato mofetil
El micofenolato mofetil (MMF) es un ster de micofenolato que una vez absorbido se hidroliza a su forma activa, el cido micofenlico (AM).
Cuadro 784. Protocolo de inmunosupresin con ciclosporina y esteroides
Ciclosporina: 10 a 15 mg/kg/da, repartida en dos dosis, administradas por sonda nasogstrica desde el posoperatorio inmediato.
Las modificaciones de la dosis se harn basndose en el nivel o concentracin C2 siempre, pudindose mantener tambin la
determinacin C0 o nivel valle.
1. Nivel valle (C0):
S 250 a 350 ng/mL: durante los primeros 14 das
S 200 a 300 ng/mL: de la 3 a 12 semana
S 150 a 200 ng/mL del 4 a 12 mes
S 100 a 150 ng/mL a partir del primer ao
2. Nivel mximo o pico (C2):
S 750 a 1050 ng/mL: durante los primeros 14 das
S 600 a 900 ng/mL: de la 3 a 12 semana
S 450 a 600 ng/mL del 4 a 12 mes
S 300 a 450 ng/mL a partir del primer ao
Esteroides: metilprednisolona
10 mg/kg IV una dosis en el transquirrgico tras la revascularizacin del injerto
Posteriormente pauta de descenso progresivo:
S 2 mg/kg/da =1 a 6 da
S 1 mg/kg/da = 7 a 13 da
S 0.75 mg/kg/da = 14 a 20 da
S 0.5 mg/kg/da = 21 a 28 da
S 0.25 mg/kg/da a partir del segundo o el tercer mes y cambio a das alternos a partir del sexto mes
1000 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
(Captulo 78)
Cuadro 785. Protocolo de inmunosupresin con tacrolimus y esteroides

Tacrolimus: 0.30 mg/kg/da, dividido en dos tomas, por sonda nasogstrica iniciando seis horas despus de la ciruga. Se deber
administrar en ayuno; si al paciente se le ha iniciado la va enteral, debe administrarse una hora antes y una hora despus de
los alimentos, para evitar alteraciones en la absorcin y modificacin de los niveles en sangre; asimismo, se deber administrar
de preferencia a la misma hora siempre, por ejemplo, 9:00 y 21:00, ajustando la dosis segn los niveles valle del frmaco.
Nivel valle
S De 1 a 14 da: 15 ng/mL (10 a 20)
S Semana 3 y 4: 12 ng/mL (10 a 15)
S Mes 2 y 3: 10 ng/mL (5 a 10 ng/mL)
S Despus del 3 mes: 8 ng/mL (5 a 10 ng/mL)
S Si el nivel valle a las 48 h postrasplante es < 8 ng/mL y la funcin renal se encuentra conservada, se recomienda administrar dosis de 0.025 mg/kg intravenoso continuo ms la dosis oral correspondiente
Esteroides: metilprednisolona. Dosis: 10 mg/kg IV una dosis en el transquirrgico tras la revascularizacin del injerto
S 1 mg/kg/da = 7 a13 da
S 0.75 mg/kg/da = 14 a 20 da
S 0.5 mg/kg/da = 21 a 28 da
S 0.25 mg/kg/da a partir del 2 a 3 mes y cambio a das alternos a partir de 3 a 6 mes (dosis a largo plazo)
Nota: as como las dosis de frmacos inmunosupresores vara dependiendo de los niveles en sangre, es importante considerar que los niveles
sricos de los inmunosupresores tambin sern modificables de acuerdo a las condiciones clnicas y laboratoriales de cada paciente (infeccin
por citomegalovirus, virus de EpsteinBarr), linfoproliferativo, rechazo, insuficiencia renal etc.
Cuadro 786. Protocolo de inmunosupresin en pacientes con disfuncin renal o riesgo de rechazo
Indicacin:
S Pacientes con riesgo de rechazo por alteraciones vasculares
S Pacientes con creatinina srica > 1.5
S Pacientes con creatinina srica < 1.5 pero con depuracin < 50
Objetivo:
Su empleo permite una disminucin de los anticalcineurnicos (ciclosporina o tacrolimus) durante los primeros das postrasplante
Basiliximab (SimulectR):
Cada paciente recibe dos dosis de basiliximab (< 30 kg = 10 mg/kg/dosis, > 30 kg = 20 mg/kg/dosis)
La primera dosis se administra dentro de las seis horas posteriores a la reperfusin del injerto y la segunda dosis el 4 da
posoperatorio. Se trata de un frmaco potencialmente antignico, por lo que a la hora de administrarlo debemos estar en
condiciones de evaluar y tratar posibles reacciones anafilcticas que puedan aparecer
Cada dosis de se administra en forma de bolo intravenoso durante aproximadamente 10 seg (se disuelve el producto en 5 mL
de agua para inyeccin). En caso de que se produzca irritacin venosa, la siguiente dosis (si procede) se administrar como infusin durante 30 min, disolviendo el frmaco en 50 a 100 mL de solucin salina a 0.9% o glucosada a 5%
Daclizumab (ZehapaxR ): la dosis es de 1 mg/kg disuelto en 50 mL de solucin salina al 0.9% y se administra por va intravenosa durante 15 min. La primera dosis se administra en las seis horas postrasplante y las siguientes dosis cada 14 das
hasta completar cinco dosis
Ciclosporina: de 5 a 10 mg/kg/da (segn el grado de disfuncin renal) repartida en dos dosis. En estos pacientes los niveles
a mantener sern en torno a 150 a 200 (valle) o 600 a 800 (C2), variando las dosis de acuerdo con la evolucin de la funcin renal
Tacrolimus: 0.15 a 0. 30 mg/kg/da, dividido en dos tomas. De acuerdo al grado de disfuncin renal los niveles a mantener
sern < 5 ng/mL
Esteroides: metilprednisolona.
Dosis: 10 mg/kg IV una dosis en el transquirrgico tras la revascularizacin del injerto
S 1 mg/kg/da = 7 a 13 da
S 0.75 mg/kg/da = 14 a 20 da
S 0.5 mg/kg/da = 21 a 28 da
0.25 mg/kg/da a partir del 2 a 3 mes y cambio a das alternos a partir del 6 mes con ciclosporina y 3 mes con tacrolimus
(Uso de basiliximab o daclizumab ms ciclosporina o tacrolimus ms esteroides.
Trasplante heptico: el control fuera de la terapia intensiva 1001

Mecanismo de accin
Es un potente inhibidor de la inopina monofosfato deshidrogenasa, lo que interfiere en la va de sntesis del nucletido guanina y en la replicacin del DNA. Dado que
los linfocitos dependen por completo de esta va para la
sntesis de purina, el MMF tiene un efecto relativamente
selectivo sobre la proliferacin de linfocitos.
Farmacocintica
Una vez que se absorbe en el tracto gastrointestinal, el
MMF se hidroliza a AM, que es su componente activo.
En la sangre circula unido a protenas plasmticas en
90%, por lo que su prdida no es valorable durante la hemodilisis. La concentracin activa del frmaco es su
concentracin libre y no la unida a protenas. Su metabolismo es por glucuronizacin heptica y se elimina
por la bilis sufriendo circulacin enteroheptica, por lo
que su vida media se prolonga hasta 11 h. Su eliminacin es predominantemente va renal.
Efectos secundarios
Sus efectos secundarios son principalmente gastrointestinales y hematolgicos; no causa nefrotoxicidad ni
hepatotoxicidad (cuadro 783).
Papel en la inmunosupresin
El MMF es ms eficaz que la azatioprina en la prevencin del rechazo cuando es usado en combinacin con
los inhibidores de calcineurina en inmunosupresin primaria. Existe evidencia que apoya que puede ser un
agente eficaz en el rechazo crnico. En pacientes con
disfuncin renal se usa para reducir las dosis de inhibidores de calcineurina como motivo de nefrotoxicidad
(cuadro 787).
Anticuerpos antilinfocitarios:
policlonales y monoclonales
Anticuerpos policlonales
Dosis
La dosis utilizada en pediatra es de 15 a 30 mg/kg/da
repartida en dos dosis, con un intervalo de 12 h. Por sus
caractersticas no requiere monitoreo (cuadro 787).
Interacciones farmacolgicas
El aciclovir y el ganciclovir pueden potenciar la mielosupresin cuando se administran simultneamente con
el MMF. Cuando se administra con anticidos del tipo
de aluminio y magnesio puede disminuir la concentracin del frmaco en 25 a 37%; por eso no se recomienda
con el uso diario de anticidos que contengan aluminio
y magnesio, ni quelantes de cidos biliares ni carbn activado, pues se reduce la exposicin al AM.
Los anticuerpos policlonales (gammaglobulinas antilinfocitarias) causan una rpida y profunda reduccin
de los linfocitos perifricos, por lo que no suelen emplearse como frmacos de primera lnea en el trasplante
heptico. El sndrome de liberacin de citocinas (edema
pulmonar, colapso cardiovascular) y los efectos adversos comunes de trombocitopenia y leucopenia limitaron
su uso en trasplante heptico. Sin embargo, en la actualidad se les ha considerado de nueva cuenta en algunos
de los protocolos de inmunosupresin con el objeto de
reducir las dosis de inhibidores de calcineurina o esteroides en el trasplante heptico y el trasplante intestinal.
Con dos dosis de timoglobulina usada junto con tacrolimus pueden evitarse por completo los esteroides en el
trasplante heptico y el intestinal, y algunos centros los
Cuadro 787. Protocolo de inmunosupresin en paciente

con nefrotoxicidad crnica por anticalcineurnicos
Indicacin:
S Pacientes con nefrotoxicidad crnica secundaria a ciclosporina o tacrolimus
S El inicio de la medicacin con micofenolato ser variable en cada paciente de acuerdo al grado de disfuncin renal en el
postrasplante
Objetivo: Reducir la dosis del anticalcineurnico para conseguir mejora de la funcin renal
Micofenolato mofetil:
De 15 a 30 mg/kg/da dividido en dos dosis
No existen reportes concluyentes en la literatura acerca de los niveles ptimos de micofenolato mofetil, por lo que la dosis
ser modificable de acuerdo a la presencia de complicaciones asociadas
Tacrolimus o ciclosporina: reduccin de la dosis hasta alcanzar niveles mnimos normales, esperados en el momento de la
adicin de micofenolato
Esteroides: se mantendr la dosis que se est administrando en el momento de la adicin de micofenolato.
Micofenolato mofetil ms ciclosporina o tacrolimus a dosis bajas ms esteroides.
(Captulo 78)
Cuadro 788. Protocolo de tratamiento del rechazo agudo o crnico

Indicacin:
S Sospecha clnica y biolgica de rechazo que debe procurar confirmarse histolgicamente (biopsia)
S Siempre se debe realizar biopsia antes de iniciar tratamiento con esteroides en altas dosis
Objetivos:
S Revertir el evento de rechazo
S El primer paso a valorar es aumentar la dosis del inmunosupresor principal, previa valoracin de niveles sricos
S El reciclaje esteroideo, como se menciona a continuacin:
S Bolos de esteroide (metilprednisolona 20 mg/kg/da, tres das)
S 4 da 10 mg/kg/da
S 5 da 5 mg/kg/da
S 6 da continuar con dosis prerrechazo
S Reconversin de ciclosporina a tacrolimus, si tiene tacrolimus agregar micofenolato 600 mg/m2/da (dos dosis al da)
S Falta de respuesta adecuada, se suspende el micofenolato y se administran dos dosis de basiliximab < 30 kg = 10 mg/
kg/dosis o > 30 kg = 20 mg/kg/dosis con intervalo de tres a siete das entre una y otra dosis
S Ausencia de respuesta farmacolgica: retrasplante
Reciclaje de esteroides ms ciclosporina o tacrolimus ms micofenolato mofetil o basiliximab.
han utilizado como tratamiento para el rechazo grave y

en el corticorresistente.
Dosis
Se administran slo dos das, en dos dosis de 2 a 3 ng/kg/
dosis (dosis total 5 ng/kg), administradas la primera varias horas pretrasplante y la segunda en el primer da
postrasplante.
Se recomienda reducir la dosis a la mitad en caso de
leucopenia (2 000 a 3 000 cl/mm3) o plaquetopenia
(50 000 a 75 000 cl/mm3).
Anticuerpos monoclonales quimricos

y humanizados antirreceptores de IL2
Son productos de la hibridacin de esplenocitos de ratones inmunizados frente a un antgeno determinado con
otras clulas de estirpe mielomatosa, lo que permite desarrollar un clon de clulas productoras de un antgeno
especfico.
Su ventaja frente a los policlonales es la pureza y homogeneidad del producto.30
OKT3
Es un anticuerpo monoclonal que reacciona especficamente contra el complejo CD3 de los linfocitos T maduros bloqueando la funcin efectora de los linfocitos T
responsables del rechazo.
Cada vez se utiliza menos, por los graves efectos secundarios que causa y por la presencia de nuevos y eficaces frmacos inmunosupresores.
Efectos adversos
Los efectos secundarios ms caractersticos del OKT3
aparecen tras la primera dosis y se relacionan con la liberacin masiva de citocinas (fiebre, escalofros, mialgias, artralgias, cefalea, vmitos e incluso broncoespasmo
y edema pulmonar agudo). Tambin existe un mayor
riesgo de presentar infecciones oportunistas y neoplasias.
Basiliximab
Es un anticuerpo de origen murino formado por la
IgGIk, dirigido contra la cadena alfa del receptor IL2.
Se ha utilizado en terapia de induccin asociada con
esteroides y anticalcineurnicos, logrndose una reduccin del rechazo agudo con buena tolerancia, si bien es
cierto que se han reportado algunas reacciones anafilactoides cuando se aplica de nuevo a pacientes previamente tratados. No se ha detectado incremento en las infecciones o neoplasias.51
Dosis
La dosificacin del basiliximab es de dos dosis de 10
mg/kg/dosis en nios con peso menor de 30 kg y de 20
mg/kg/dosis en nios con peso mayor. La primera dosis
se administra en las primeras 6 h posteriores a la ciruga
del trasplante y la segunda al cuarto da del posoperatorio. Se trata de un frmaco potencialmente antignico,
por lo que a la hora de administrarlo hay que estar en
condiciones de evaluar y tratar posibles reacciones anafilcticas que pudieran aparecer.10 El basiliximab tambin puede utilizarse en pacientes con falla renal o rechazo agudo cuando se tenga que modificar las dosis y
los niveles farmacolgicos de los anticalcineurnicos
(cuadro 786).

Daclizumab
Es un anticuerpo monoclonal humanizado muy poco inmunognico, por lo que alcanza niveles altos en suero;
su eliminacin es muy lenta, parecida a la de los anticuerpos endgenos. Se ha recomendado como terapia
de induccin acompaado de otros inmunosupresores.52
Dosis
La dosis recomendada es de 1 mg/kg/dosis; se debe administrar 6 h despus del trasplante y las dosis siguientes se administran a intervalos de 14 das hasta completar un total de cinco dosis.
Inhibidores del mTor
Estos frmacos actan inhibiendo un paso clave en el
proceso de crecimiento celular, el mammalian target of
rapamycin (mTor).
Sirolimus o rapamicina
Es un antibitico macrlido derivado del Streptomyces
higroscopicus, estructuralmente parecido al tacrolimus.
Se cree que sus propiedades inmunosupresoras se derivan de su unin a una protena reguladora del ciclo celular llamada TOR. La inhibicin de la MTOR suprime la
proliferacin de las clulas T inducida por citocinas,
impidiendo la progresin del ciclo celular. A diferencia
de los inhibidores de calcineurina, el sirolimus no bloquea la apoptosis de las clulas T inducida por activacin.
La indicacin principal en trasplante heptico es en
la reduccin de anticalcineurnicos en los pacientes con
evidencia de toxicidad inducida por inhibidores de calcineurina, como la nefrotoxicidad. Segn algunos autores, con el uso de sirolimus se estabiliza la funcin renal
a largo plazo, por lo que es posible considerar su uso
despus de seis meses postrasplante en presencia de disfuncin renal. En pediatra an faltan ms ensayos controlados.
La dosis diaria es de 2 a 5 mg en una sola toma por
da.
Conclusin
En los ltimos aos ha habido un gran avance en la inmunosupresin. Sin embargo, hasta hoy no existe el inmunosupresor ideal, por lo que su uso no est exento de
complicaciones severas que pueden llevar a los pacien-
tes a una mala calidad de vida, falla del injerto o prdida

de la vida. Por ello es muy importante monitorear cuidadosamente al paciente y estar alerta ante las complicaciones o efectos secundarios, a fin de modificar los
esquemas inmunosupresores de acuerdo con las necesidades de cada paciente. Considerando que el hgado es
un rgano inmunitariamente privilegiado, lo mejor que
le podra pasar a un paciente sera la presencia de la tolerancia, que permitira el retiro completo de los frmacos
inmunosupresores.
COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE

HEPTICO A CORTO, MEDIANO
Y LARGO PLAZOS
Las complicaciones del trasplante heptico pueden dividirse de varias maneras, desde extrahepticas hasta
por rganos, por tiempo de trasplante, relacionadas con
el aloinjerto: todas se relacionan entre s de una u otra
forma y tambin con las condiciones del paciente pretrasplante, con el tipo de hepatopata y con el rgano
trasplantado.
Complicaciones a corto plazo

Las complicaciones a corto plazo se definen en los primeros 30 das postrasplante; la principal complicacin
en este periodo son las infecciones tanto bacterianas
como fngicas, relacionadas con tres factores primordiales:
1. Tiempo y tcnicas quirrgicas.
2. Uso o tipo de vas centrales (o ambos).
3. Condiciones del paciente en el momento del trasplante.
Las complicaciones mdicas tempranas (perioperatorio) pueden presentarse por rganos o por sistemas, o
por ambos.5355
a. Pulmonar: atelectasia, sndrome de distrs respiratorio, derrame pleural, neumotrax.
b. Renal: alteraciones hidroelectrolticas, como hipercalemia, hiperglucemia, hiponatremia, hipofosforemia, hipomagnesemia, insuficiencia renal
aguda.
c. Neurolgicas: cerebrovasculares tipo isqumicas
o hemorrgicas, mielinlisis central pontina, con-

vulsiones, encefalopata, depresin o psicosis,
neurotoxicidad por medicamentos, neuropata perifrica.
d. Cardiovascular: hipertensin arterial, arritmias
ventriculares.
e. Gastrointestinal: sangrado de tubo digestivo por
lceras o gastritis erosiva, lesiones por citomegalovirus, por hipertensin portal, lesin del peritoneo con fugas a nivel de anastomosis biliar.
f. Abdominales: abscesos, hemorragia abdominal,
fstulas, leo prolongado, peritonitis.55,56
Las complicaciones quirrgicasvasculares tempranas
se presentan como trombosis o estenosis de la arteria heptica, la vena porta, la vena cava inferior; en este tipo
de complicaciones vasculares las manifestaciones clnicas pueden ser de falla heptica aguda. Es muy importante la deteccin por ultrasonido Doppler y en algunos
casos se requerir angiorresonancia; en el manejo puede
necesitarse trombectoma, fibrinolticos como la urocinasa, revascularizacin; en casos graves ser necesario
un retrasplante. Otra complicacin menos frecuente es
la hemorragia abdominal posoperatoria. Estas complicaciones tambin se relacionan con las caractersticas
del rgano donado.53,56
Entre las complicaciones biliares que pueden presentarse tanto en la etapa temprana como en la tarda estn
la fstula, la fuga biliar, el biloma y la estenosis. Este tipo
de complicaciones son ms frecuentes al utilizar injertos segmentarios y reducidos por manejo de nios que
pesen menos de 15 kg y para el diagnstico se utilizar
ultrasonido Doppler y colangiorresonancia.53
Estas complicaciones de la etapa inmediata (infecciosas, rechazo, colangitis, biliares y vasculares) se pueden presentar tambin a mediano y largo plazo, pero son
relevantes otras que se agregan con el tiempo, como las
asociadas principalmente con los efectos de la inmunosupresin y los trastornos linfoproliferativos.
Complicaciones a mediano plazo

Las complicaciones a mediano plazo se definen en un
periodo de uno a seis meses postrasplante. En esta etapa
la principal complicacin son las infecciones de tipo
viral; en experiencia del autor, con CMV, EBV y otros
virus menos frecuentes, como adenovirus. En la actualidad son excepcionales los virus B y C por el mejor control de donadores. Otras complicaciones son las biliares
o del injerto, que se expresan como disfuncin heptica
y pueden manifestarse con ictericia, dolor abdominal,
alteracin en transaminasas o elevacin de la gamma-
(Captulo 78)
glutamiltranspeptidasa (GGT) y bilirrubinas. Ser bsico realizar un ultrasonido Doppler para descartar la dilatacin de las vas biliares o estenosis vasculares; sus
entidades son descritas por igual en las complicaciones
de corto y largo plazos a nivel vascular y biliar.53,56
Complicaciones a largo plazo

Se consideran complicaciones a largo plazo las que se
presentan en un tiempo mayor de seis meses; una de las
principales reportadas en la experiencia mundial es el
sndrome mieloproliferativo como linfoma tipo Burkitt.
El autor no ha tenido casos positivos a lo largo de 10
aos.
Una de las complicaciones a largo plazo son los efectos secundarios de los medicamentos de inmunosupresin asociados al tipo utilizado. Los inhibidores de calcineurinas se relacionan en mayor medida con
nefrotoxicidad y neurotoxicidad como los efectos relacionados con el tacrolimus, que se expresa como resistencia perifrica a la insulina manifestada por diabetes
mellitus e hipomagnesemia. En los efectos de la ciclosporina A (que se utiliza menos) hay que vigilar la hipertricosis y la hiperplasia gingival. En otro grupo hay efectos de los esteroides, principalmente sndrome de
Cushing, hipertensin, diabetes mellitus, hiperlipidemia,
entre otros.53
Otras de las complicaciones comunes a largo plazo
son las asociadas con el injerto como patologa biliar,
como colangitis y estenosis de la anastomosis biliar, o
bien estenosis biliares intrahepticas localizadas o difusas, y pueden asociarse a colangitis de repeticin. De no
resolverse, estas estenosis pueden posteriormente desarrollar litiasis biliar; o bien, si estas estenosis son generalizadas, pueden llegar a requerir un retrasplante. Por
ello es bsica la realizacin de USG Doppler y en ocasiones de colangiorresonancia.53,57,58
Entre las complicaciones vasculares menos frecuentes en esta etapa estn la trombosis y la estenosis entre
las venas centrolobulillares que se manifiestan como
sndrome de BuddChiari y que es mayor en retrasplantes. El estudio ideal es la cavografa y las alteraciones
en la arteria heptica son menos frecuentes a largo plazo; es til el ultrasonido Doppler. Las complicaciones
se previenen con el uso de dipiridamol en el postrasplante.
En el caso de alteraciones en la vena porta, como
trombosis o estenosis portal, las manifestaciones pueden ser muy silentes o dar datos de hipertensin portal;
el diagnstico es bsicamente con ultrasonido Doppler
o angiorresonancia, o con ambos.53,57,58

Cuadro 789. Complicaciones ms frecuentes en el trasplante heptico
Complicaciones mdicas tempranas:
A nivel de cualquier rgano o sistema:
Cardiovascular, pulmonar, neurolgico, digestivo, metablico, hematolgico, etc.
Complicaciones mdicas a corto, medio y largo plazos:
Infecciosas:
Virus, bacterias, hongos
Inmunitarias:
Hepatitis de novo, recurrencia de hepatitis autoinmunitaria, hipogammaglobulinemia
Rechazo:
Hiperagudo, agudo y crnico
Tumorales:
Sndrome mieloproliferativo
Toxicidad:
Efectos secundarios de medicamentos inmunosupresores
Desnutricin:
Afectacin del peso, talla principalmente
Complicaciones quirrgicas:
Vasculares:
Trombosis o estenosis de la arteria heptica, la vena porta o la vena cava inferior
Biliares:
Estenosis o dilatacin, fuga biliar, biloma, mucocele
Otro grupo de complicaciones son las inmunitarias,

que pueden presentarse como hepatitis autoinmunitaria
de novo, recurrencia de hepatitis autoinmunitaria, lesiones hepticas asociadas a hipogammaglobulinemia
postrasplante y propiamente el rechazo (cuadro 789).
Cualquiera de estas complicaciones (infecciosas, biliares, toxicidad, inmunitarias) puede relacionarse con
rechazo.
Rechazo
El diagnstico se establece por exclusin de etiologa
vascular, biliar, infecciosa y monitoreo de niveles de inmunosupresin. Es la complicacin ms frecuente del
injerto y su presentacin puede ser hiperaguda, aguda o
crnica.
S Rechazo hiperagudo: se presenta en el postrasplante inmediato, a minutos u horas posreperfusin, mayormente asociado con pacientes con
retrasplante, politransfundidos o con incompatibilidad a grupo sanguneo ABO, y requerir un trasplante inmediato.
S Rechazo agudo: ocurre principalmente posterior
al trasplante inmediato; en aproximadamente 25 a
48% de los pacientes hay incremento de bilirrubinas y transaminasas. El estudio central es la biopsia heptica que muestra bsicamente tres altera-
ciones: endotelitis, infiltrado linfomonocitario y

dao a los conductos biliares. El tratamiento ser
a base de bolos de esteroide y ajuste de dosis de inmunosupresor de sostn.
S Rechazo crnico: se manifiesta habitualmente
despus de seis meses del trasplante, con alteraciones bioqumicas de bilirrubina directa y fosfatasa alcalina. Histolgicamente hay prdida de los
conductillos biliares y angiopata obliterativa. El
tratamiento es a menudo aumentar la dosis de tacrolimus y en algunos casos el retrasplante.3
Los niveles de inmunosupresin son menores en esta
etapa, por lo que las infecciones diarreicas y de vas respiratorias altas no suelen ser complicadas.
El seguimiento postrasplante se recomienda con controles cada mes en los primeros seis meses y posteriormente cada tres meses, con controles bioqumicos que
incluyen biometra hemtica, pruebas de funcin heptica, tiempos de coagulacin, funcin renal, funcin
metablica con glucemia, electrlitos sricos completos y gasometra, examen general de orina, niveles del
medicamento inmunosupresor.
Peridicamente deber hacerse monitoreo cada 6 a
12 meses con reaccin de cadena de polimerasa (PCR)
de CMV y EBV, antgeno de hepatitis de virus B
(HBsAg), anticuerpo contra hepatitis de virus C (anti
HVC), anticuerpos contra el antgeno de superficie
(antiHBsAg) y de ultrasonido Doppler de hgadovas

biliares y abdominal. Con este seguimiento peridico se
pretende detectar complicaciones antes de que tengan
expresin clnica y rescatar a tiempo el injerto ante posibles complicaciones53,59 (cuadro 789).
INFECCIONES EN EL TRASPLANTE
HEPTICO Y PROFILAXIS
ANTIMICROBIANA A MEDIANO
Y LARGO PLAZOS
Las infecciones estn relacionadas con el dficit nutricional y el precario estado mdico en el que llegan los
pacientes al trasplante, as como con la complejidad de
la intervencin quirrgica en un paciente con cierto grado de inmunosupresin (alteracin de los neutrfilos,
de la funcin fagoctica de las clulas de Kupfer y niveles de complemento reducidos) y con dispositivos de
monitoreo invasores. Al evaluar a un paciente peditrico trasplantado que tenga fiebre o sospecha de infeccin
siempre deben considerarse el tiempo despus del trasplante, el nivel de inmunosupresin, la edad y la epidemiologa local (estacin del ao, exposicin).60
Cronologa de las infecciones

El momento en que aparecen las complicaciones infecciosas es variable y depende de los factores de riesgo previamente sealados.
Aunque algunas infecciones pueden ocurrir durante
toda la vida, los periodos de riesgo podran dividirse, de
acuerdo con el tiempo despus del trasplante, en precoz
(0 a 30 das), intermedio (30 a 180 das) y tardo (despus del sexto mes).61
Es importante sealar que estas etapas se superponen
y ms que nada son tiles para el abordaje de un paciente
con fiebre y como gua de diagnstico diferencial.
Periodo precoz (0 a 30 das)
La mayora de las infecciones suelen ser consecuencia
de complicaciones de la ciruga, de la existencia de catteres, tubos de drenaje, sondas o ventilacin mecnica,
o bien de condiciones preexistentes, como colangitis
prxima al trasplante heptico.
Debe descartarse siempre infeccin nosocomial, en
particular en pacientes que estuvieron hospitalizados
antes del trasplante.
(Captulo 78)
Los microorganismos predominantes son bacterias,
aunque tambin las infecciones fngicas son frecuentes
y precoces. A todos los pacientes se les debe tomar durante los primeros cuatro das cultivos de sangre, orina,
secreciones bronquiales, heces, herida quirrgica y lquidos de drenaje en busca de bacterias y hongos. Posteriormente se realizarn controles cada 72 a 96 h, o antes
segn los signos clnicos o laboratoriales (o ambos) de
infeccin; 44% de las infecciones bacterianas son de
origen abdominal, 31% de origen desconocido, 19%
pulmonar y 6% de la herida quirrgica. Las bacterias
ms aisladas son bacterias aerbicas grampositivas en
82% de los casos: Staphylococcus coagulasa negativo,
Enterococcus faecalis y Enterococcus faecium, seguidas de grmenes gramnegativos de origen intestinal en
44%, como Klebsiella y Escherichia coli. En 24% son
bacterias anaerobias y en 58% polimicrobianas. La causa de fiebre ms frecuente durante este periodo suele estar relacionada con problemas posquirrgicos, si bien
habr que realizar diagnstico diferencial con otras causas de fiebre en este tiempo, como rechazo, o bien si la
fiebre es debida a la terapia antirrechazo con globulinas
antilinfocticas.6264
Periodo intermedio (30 a 180 das)
En este periodo ocurren las infecciones ms graves,
dado que la inmunidad celular est muy deprimida y ha
habido suficiente tiempo de latencia para que se reactiven determinadas infecciones propias del receptor o se
pongan de manifiesto infecciones procedentes del donante.
El patgeno ms comn en este periodo es el CMV,
cuya mxima incidencia es entre 30 y 50 das. Tambin
comienzan a presentarse los sndromes linfoproliferativos asociados con el virus de EpsteinBarr. Otros agentes etiolgicos son: adenovirus, Aspergillus sp., neumona por Pneumocystis carinii y toxoplasmosis.
Las causas de fiebre ms frecuentes en este periodo
son infeccin por CMV, cuya nica manifestacin puede ser la fiebre, al igual que en el sndrome linfoproliferativo. Siempre hay que considerar el rechazo como posible causa de la fiebre.
En el periodo intermedio deben considerarse estudios de biologa molecular para virus, especialmente
CMV y EBV. El rechazo sigue siendo un diagnstico
por descartar en esta etapa, por lo que siempre deber
considerarse un examen histolgico. Las complicaciones
infecciosas pueden incluir agentes oportunistas, nosocomiales y de la comunidad; los estudios de laboratorio
y de gabinete as como la evaluacin anatomopatolgica deben ser individualizados.61,62
Periodo tardo
A partir del sexto mes predominan las infecciones adquiridas en la comunidad. Los patgenos son los mismos que afectan a la poblacin general, pero con una
frecuencia y agresividad algo mayores. Los nios que
permanecen con anomalas funcionales o anatmicas
no corregidas son mucho ms propensos a tener infecciones recurrentes, como en la estenosis de va biliar en
trasplantados hepticos. Tambin son mucho ms vulnerables los pacientes que han tenido episodios de rechazo y dosis altas de inmunosupresin.
Considrese en este periodo que el rechazo es una
causa excepcional de fiebre si el paciente ha cumplido
con el tratamiento inmunosupresor. Siempre se debe
considerar el CMV y el EBV asociados a enfermedad
linfoproliferativa postrasplante o tumores en el diagnstico diferencial de la fiebre, adems de otros patgenos oportunistas como Mycobacterias. La neumona
por Pneumocystis carinii se ha descrito despus del ao
postrasplante.
En el periodo tardo son comunes las infecciones adquiridas en la comunidad.65
Para el inicio del abordaje diagnstico se debe realizar la historia clnica completa y la exploracin fsica
exhaustiva, revisin de los antecedentes pretrasplante
incluyendo diagnstico de base, as como historia de infecciones previas. Hay que conocer el estrato serolgico
de virus linfotrpicos basales tanto en el donador como
en el receptor. Debe evaluarse el tiempo y el tipo de trasplante realizado, as como el esquema de inmunosupresin utilizado tanto en la induccin como en el mantenimiento. Tambin se debe evaluar la exposicin a
contacto con enfermos o visitas a lugares de riesgo; precisar inicio y duracin de la fiebre y presencia o ausencia de cuerpos extraos, ya que sin duda permiten evaluar el origen de la fiebre y orientar sobre el tipo de
estudios que se debe solicitar. Las infecciones bacterianas y micticas son ms frecuentes en el periodo temprano del trasplante (0 a 30 das despus del trasplante).
Deben evaluarse cuidadosamente las heridas quirrgicas en busca de signos de infeccin, adems de tomar
una serie de hemocultivos perifricos,62 y de catter si
es el caso, as como urocultivo y de secrecin traqueal
o biliar (o ambas). Si a pesar de esto no hay evidencia
de foco infeccioso aparente se debe solicitar estudios radiolgicos del rgano trasplantado y anexos, para descartar abscesos ocultos o colecciones lquidas. La biopsia
del injerto debe considerarse cuando se haya descartado
algn proceso infeccioso que explique la persistencia de
la fiebre, y considerar como diagnstico diferencial un
posible rechazo que tambin podra manifestarse con fie-
bre y ser indistinguible de una infeccin. Si hay evidencia de infeccin o existe la duda, debe iniciarse tratamiento antimicrobiano emprico posterior a la toma de
cultivos y modificar el esquema de acuerdo con los
resultados microbiolgicos.65,66
Profilaxis antibitica, antifngica

y antiviral en el trasplante heptico
Profilaxis de infecciones bacterianas
Las estrategias para prevenir la infeccin bacteriana en
los receptores de trasplante heptico incluyen la utilizacin de mtodos de barrera: lavado de manos, guantes,
utilizacin de bata y mascarilla, as como cuartos habilitados con filtros HEPA (alta eficiencia de partculas),
que disminuyen la posibilidad de infeccin por microorganismos oportunistas y hongos.60
La profilaxis antibitica debe iniciarse antes del trasplante, cubriendo grmenes de origen intestinal (cuadro
7810).
Descontaminacin intestinal
Su objetivo es mantener la flora anaerobia y tratar de reducir la poblacin de bacilos gramnegativos y levaduras. Se lleva a cabo con la administracin por va oral de
antibiticos no absorbibles, como aminoglucsidos,
nistatina y polimixina E. Adems, es recomendable la
descontaminacin de la cavidad orofarngea con hexetidina cada 8 h. La descontaminacin intestinal se realiza
Cuadro 7810. Profilaxis antimicrobiana a

mediano y largo plazos en el trasplante heptico
en nios
Medidas generales
Descontaminacin intestinal selectiva durante el tiempo
que el paciente est hospitalizado
S Tobramicina 2.5 mg/kg/8 h durante 21 das durante
el ingreso
S Nistatina: 100 000 UI/kg/da
Antibiticos por 72 h si no existen complicaciones y
la evolucin es favorable
S Cefotaxima 100 mg/kg/da IV cada 8 h
S Ampicilina 200 mg/kg/da IV cada 6 h
Paciente con cuadros de colangitis y colonizacin previa
al trasplante con Enterococcus resistente a ampicilina
o colonizacin por bacterias gramnegativas multirresistentes, optar por glucopptidos ms carbapenem
Antibioticoterapia tarda se inicia en el da 21 postrasplante
S Trimetoprim/sulfametoxazol 3 a 5 mg/kg/da

en algunos centros con tobramicina en dosis de 10 mg/
kg/da VO cada 6 h, mximo 300 mg/da; colimicina
200 000 UI/kg/da VO cada 6 h, mximo 6 000 000 de
UI/da, y nistatina 150 000 UI/kg/da VO cada 6 h, mximo 4 500 000 UI/da. La descontaminacin se debe
iniciar durante la preparacin prequirrgica y se mantiene durante el tiempo que el paciente est hospitalizado.60,67
Profilaxis de infeccin perioperatoria
El esquema antimicrobiano vara segn los diferentes
equipos de trasplante, pero va en relacin con la flora
predominante habitual, la resistencia antimicrobiana y
el estado de colonizacin previo al trasplante. En el medio mexicano se utiliza el siguiente esquema, cuya primera dosis se inicia durante la induccin anestsica:
ampicilina de 200 mg/kg/da IV en cuatro dosis, cefotaxima 100 mg/kg/da IV en tres dosis o cefepima 150 mg/
kg/da.
Si el paciente tiene el antecedente de haber presentado mltiples cuadros de colangitis y si se documenta
colonizacin previa al trasplante con Enterococcus resistente a ampicilina o colonizacin por bacterias gramnegativas multirresistentes, se optar por iniciar teicoplanina en dosis de 10 mg/kg/dosis/12 h por tres dosis
y posteriormente 10 mg/kg/da/24 h, o vancomicina en
dosis de 40 mg/kg/da IV cada 6 h y meropenem 60 mg/
kg/da IV cada 8 h.60,65
Periodo posoperatorio
Los antibiticos se administran durante 72 h siempre y
cuando no se renan criterios para considerar alto riesgo
quirrgico, como aparicin de complicaciones vasculares, biliares, hemorrgicas, de tracto gastrointestinal,
ciruga prolongada, anastomosis coledocoyeyunal, receptor con hepatitis fulminante, estancia hospitalaria
prequirrgica prolongada o sospecha de infeccin prequirrgica, en cuyo caso se puede prolongar hasta de 10
a 14 das.
Los esquemas son variados e incluyen la combinacin de una cefalosporina de tercera generacin (como
cefotaxima o ceftriaxona) o de cuarta (como cefepima)
con ampicilina, vancomicina o un aminoglucsido y
clindamicina; estos esquemas se eligen de acuerdo con
la prevalencia local de microorganismos resistentes.
En caso de aislamiento de un agente patgeno en cultivos bacteriolgicos el tratamiento se reajustar con
base en el reporte del antibiograma, pero si existe sospecha clnica de infeccin sin aislamiento de germen,
hecho frecuente por la inmunosupresin, se deber ini-
(Captulo 78)
ciar tratamiento emprico. La no resolucin o agravamiento de la infeccin es indicacin de tomar nuevamente cultivos y realizar pruebas de imagen (ecografa
y TAC de abdomen), a fin de identificar el foco infeccioso.60
Profilaxis Pneumocystis carinii
Trimetoprim/sulfametoxazol 5 mg/kg/da VO en dos
dosis a partir de la tercera semana; la duracin es indefinida, pero en la unidad del autor se opta por utilizarlo
durante el primer ao postrasplante, que es el tiempo de
mayor riesgo de infecciones.
En caso de alergia a sulfamida se utilizar pentamidina isetiotano en dosis de 4 mg/kg/mes IV; en caso de
intolerancia iniciar dapsona 100 mg VO/24 h.60
Profilaxis de infecciones fngicas
La candidiasis invasiva aparece con mayor frecuencia
en los dos primeros meses postrasplante. Se debe mantener un alto ndice de sospecha en pacientes con mala
evolucin clnica sin respuesta adecuada al esquema antimicrobiano y la presencia de factores de riesgo, como
ciruga prolongada o complicada, reintervenciones con
laparotoma, retrasplante, ventilacin mecnica prolongada (ms de siete das), antibioticoterapia prolongada
de amplio espectro pretrasplante, sangrado, trombosis
arterial, hepatitis fulminante, tratamiento del rechazo
con OKT3 o antiglobulina antitimoctica y colonizacin por Candida.
Ante la sospecha se recomienda iniciar precozmente
el tratamiento antifngico con anfotericina B, de preferencia liposomal, en dosis crecientes hasta de 6 mg/kg/
da durante tres a cuatro semanas, o fluconazol en dosis
de 6 mg/kg/da/24 h IV o VO. De acuerdo con el tipo de
hongo identificado se deber ajustar el antifngico. En
casos de aspergilosis el antifngico de eleccin es el voriconazol en dosis inicial de 6 mg/kg (2 dosis) cada 12
h, seguido de 4 mg/kg/12 h IV o VO (cuadro 7811).68,69
Profilaxis de infeccin
contra citomegalovirus
Generalidades
La mxima incidencia de infeccin o enfermedad por
CMV se produce entre el segundo y el final del tercer
mes. Debe distinguirse entre infeccin y enfermedad
por CMV. La infeccin se define por la positividad de

Cuadro 7811. Antifngicos en el trasplante heptico
Estrategia de tratamiento
Antifngico
Terapia anticipada (situaciones de riesgo)

Terapia emprica (sospecha justificada, infeccin sin aislamiento microbiolgico)
Profilaxis pretrasplante y postrasplante
Anfotericina B liposomal
Fluconazol
Caspofungina
Nistatina
un cultivo de CMV o la deteccin de viremia, pero sin

ninguna repercusin clnica ni de laboratorio. En la enfermedad por CMV puede producirse un sndrome viral
(fiebre, leucopenia y trombocitopenia) o afectacin visceral (neumonitis, hepatitis, enteritis, retinitis). La frecuencia de infeccin es de 60% en receptores seronegativos que reciben un rgano de donante seropositivo al
CMV, pero de 80 a 90% de estos casos desarrollan enfermedad por CMV. Cuando el receptor es seropositivo
la probabilidad de una reactivacin es ms elevada (60
a 80%), pero slo de 40 a 60% de estos pacientes presentan enfermedad.
Diagnstico
Shellvial: cultivo rpido de tejido y deteccin inmunohistoqumica con anticuerpos monoclonales de un antgeno precoz del CMV. La deteccin de viremia se realiza con la antigenemia: deteccin de antgenos del CMV
(pp65) en leucocitos en sangre perifrica o de DNA de
CMV en sangre o tejidos. Se considera antigenemia positiva: 5 a 6 cl/50 000 leucocitos. El mtodo ms sensible es la deteccin del DNA en sangre por PCR.60,70
Medidas por tomar de acuerdo con el

riesgo de infeccin por citomegalovirus
1. Pacientes de bajo riesgo (receptor negativo/dona-
Dosis
1.5 a 3 mg/kg/da VO (7 a 14 das)
5 mg/kg/da IV (7 a 14 das)
Dosis impregnacin: 50 mg IV
Mantenimiento: 35 mg/da IV
* Ajustar dosis en insuficiencia heptica
100 000 UI/kg/da VO (cuatro dosis) hasta
despus del alta
dor negativo): uso de hemoderivados seronegativos para CMV filtros desleucocitadores, seguimiento habitual por antigenemia.
2. Pacientes de riesgo intermedio (receptor positivo/
donador positivo o negativo): filtros desleucocitadores, seguimiento habitual con antigenemias o PCR.
3. Pacientes de alto riesgo (receptor negativo, donador positivo): filtros desleucocitadores, gammaglobulinas especficas antiCMV 100 U/kg/da durante 2 semanas/IV (8 dosis): primera dosis en las
primeras 72 h postrasplante, ganciclovir en dosis
de 10 mg/kg/da dividido en dos dosis o valganciclovir oral 520 mg/m2 SC/dosis cada 12 h; seguimiento habitual con antigenemia o PCR. En todos
los casos el paciente deber completar la profilaxis con ganciclovir o valganciclovir hasta el tercer
mes postrasplante.70
Medidas por tomar cuando

una antigenemia es positiva
1. Antigenemia positiva en pacientes de bajo riesgo
(receptor negativo/donador negativo) e intermedio (receptor positivo/donador positivo o negativo): valoracin clnica del paciente para descartar
enfermedad por CMV.
Enfermedad: tratamiento por 21 das con ganciclovir. Asintomtica: repetir antigenemia a las 48
Cuadro 7812. Tratamiento y profilaxis de la infeccin por herpes virus

Virus
Citomegalovirus
Virus del herpes simple

Varicela
Tratamiento
Ganciclovir IV 5 mg/kg/12 h tres a cuatro
semanas; si hay neumonitis asociar
GGHI 100 a 150 UI/kg 15 a 30 das
Aciclovir 10 mg/kg cinco veces al da VO
por 10 das
Aciclovir 10 mg/kg cinco veces al da VO
por 10 das
Grave: 10 mg/kg/8 h IV hasta que todo
est en fase de costra
profilaxis
Ganciclovir IV 5 mg/kg/12 h en el primer mes, seguido
de valganciclovir 520 mg/m2/12 h VO en el segundo
mes o aciclovir 10 mg/kg/8 h, dos meses oral
Vacunacin pretrasplante
GGHI 125 UI/10 kg IM

h; si es positiva dar tratamiento durante siete das con
ganciclovir; si es negativa, continuar el monitoreo.
2. Antigenemia positiva en pacientes de alto riesgo
(receptor negativo/donador positivo).
Valoracin clnica para descartar enfermedad
por CMV, asintomtico: tratamiento durante siete
das con ganciclovir; enfermedad: tratamiento durante 21 das con ganciclovir en induccin de 10
mg/kg/da IV en dos dosis por 14 das; mantenimiento 5 mg/kg/da IV en dosis nica. Se recomienda utilizar filtro para su administracin en un
lapso no menor de 60 min. Durante el tratamiento
(Captulo 78)
con ganciclovir y valganciclovir es importante
vigilar la presencia de efectos adversos, como la
neutropenia y la trombocitopenia, que pueden presentarse hasta en 20 a 40% de los casos y que pueden tratarse asociando GCSF o GMCSF con
factores estimulantes de colonia de granulocitos.70
Tratamiento y profilaxis de la infeccin

por virus de herpes simple
Vase el cuadro 7812.
REFERENCIAS
1. Kelli DA: Current issues in pediatric transplantation. Pediatr
Transplant 2006;10(6):712720.
2. Binita M, Kamath K, Olthoff M: Liver transplantation in
children: update 2010. Pediatr Clin N Am 2010;57(2):401
414.
3. Varela Fascinetto G, Dvila PR, Hernndez PA, Castaeda MP, Fuentes GV et al.: Trasplante heptico en nios. Rev
Invest Clin 2005;57(2):273282.
4. Urschel S, Altamirano Daz LA, West L: Immunosuppression armamentarium in 2010: mechanistic and clinical considerations. Pediatric Clin N Am 2010;57:433457.
5. Calne RY, Rolles K, White DJG et al.: Ciclosporin A initially as the only immunosuppressant in 34 recipients of cadaveric organs: 32 kidney, 2 pancreases and 2 liver. Lancet 1979;
2:10331936.
6. Starzl TE, Tzakis TS et al.: Liver transplantation: an unfinished product. Transplant Proc 1989;2:197200.
7. Starzl TE, Todo S, Fung J et al.: FK 506 for liver, kidney,
and pancreas transplantation. Lancet 1989;2:10001004.
8. Ng VL, Fecteau A, Shepherd R et al.: Outcomes of 5year
survivors of pediatric liver transplantation: report on 461
children from a North American multicenter registry. Pediatrics 2008;122(6):e138.
9. Tiao GM, Alonso MH, Ryckman FC: Pediatric liver transplantation. Semin Pediatric Surg 2006;15(3):218227.
10. Jara P, Galindo P, Rodrguez I: Inmunosupresin. En: Jara
P et al.: Trasplante heptico en nios. Madrid, Ergon, 2006:519.
11. Ng VL, Fecteau A, Shepherd R et al.: Outcome of 5year
survivors of pediatric liver transplantation: report on 461
children from a North American multicenter registry. Pediatrics 2008;122(6):e1128e1135.
12. Brown A, William R: Immediate postoperative care. En:
Maddrey WC, Shiff ER, Sorrell MF (eds.): Transplantation
of the liver. Filadelfia, Lippincott, Williams and Wilkins,
2001:131162.
13. Brown A, William R: Immediate postoperative care. En:
Maddrey WC, Shiff ER, Sorrell MF (eds.): Transplantation
of the liver. Filadelfia, Lippincott, Williams and Wilkins,
2001:163176.
14. Olivera Martnez MA: Avances en inmunosupresin en
trasplante heptico. Rev Invest Clin 2005;57(2):237243.
15. Pillai AA, Levitsky J: Overview of immunosuppression in

liver transplantation. World J Gastroenterol 2009;15(34):
42254233.
16. Dagher L, Burroughs AK: Liver transplantation: prevention and treatment of rejection. En: McDonald J, Burroughs
A, Feagan B (eds.): Evidencebased gastroenterology and
hepatology. Londres, BMJ Books, 1999:491511.
17. Furukawa H, Todo S: Evolution of immunosuppression in
liver transplantation: contribution of cyclosporine. Transplant Proc 2004;36:274S284S.
18. Scout LJ, McKeage K, Team SJ, Plosker GL: Tacrolimus:
a further update of its use in the management of organ transplantation. Drugs 2003;63:12471297.
19. Bilbao I, Pou L, Castells L et al.: Tacrolimus in monotherapy in liver transplantation. Comparison with a dual regimen
of tacrolimus with steroids. Hepatology 2000;32(4):598A.
20. Adams RW, Chapman RI, Smallwood GA: Steroid withdrawal in liver transplant recipients. Prog Transplant 2001;
11:217223.
21. Calne RY, Sell RA, Pena JR et al.: Induction of immunological tolerance by porcine liver allografts. Nature 1969;223:
472474.
22. Farges O, Morris PJ, Dallman MJ: Spontaneous acceptance of liver allografts in the rat. Analysis of the immune response. Transplantation 1994;57:171177.
23. Mazariegos GV, Reyes J, Marino IR et al.: Weaning of
immunosuppression in liver transplant recipients. Transplantation 1997;63:243249.
24. Takatsuki M, Remoto S, Inomata Y et al.: Weaning of
immunosuppression in living donor liver transplant recipients. Transplantation 2001;72:449454.
25. Martnez OM, Rosen HR: Basic concepts in transplant
immunology. Liver Transpl 2005;11:370381.
26. Calne RY: An opportunity in organ transplantation. Nat Med
1995;1:2022.
27. Varela Fascinetto G, Treacy S, Vacanti JP: Approaching
operational tolerance in longterm pediatric liver transplant
recipients receiving minimal immunosuppression. Transplant Proc 1997;29:449451.
28. Snchez FA, Strom TB: Immunological tolerance and liver
transplantation. J Hepatol 2004;41:698705.

29. Billingham RE, Krohn PL, Medawar PB: Effect of cortisone on survival of skin homografts in rabbits. Br Med J
1951; 1:11571163.
30. Beneyto Castell I: Mantenimiento de la inmunosupresin
en el trasplante renal. En: Montero Benzo R, Vicente Guilln
R: Tratado de trasplante de rganos. Madrid, Arn, 2006:
213218.
31. Rousseau GG: Structure and regulation of the glucocorticoid hormone receptor. Mol Cell Endocrinol 1984;38:111.
32. Thompson EB: The structure of the human glucocorticoid
receptor and its gene. J Esteroid Biochem 1987;27:105108.
33. Margarit C, Martnez Ibez V, Tormo R, Infante D:
Maintenance immunosuppression without steroids in pediatric
liver transplantation. Transplant Proc 1989;21:22302231.
34. McDiarmid S: The necessity for steroid induction or long
term maintenance after liver transplantation: the argument
against. Transplant Proc 1998;30:14491451.
35. Andrews WS, Shimaoka S, Sommerauer J, Moore P, Hugins P: Steroid withdrawal after pediatric liver transplantation. Transplant Proc 1994;26:159160.
36. Dunn SP, Falkenstein K, Lawrence JP, Meyers R, Vinocur CD et al.: Monotherapy with cyclosporine for chronic
immunosuppression in pediatric liver transplant recipients.
Transplantation 1994;57:544547.
37. Kneteman NM: Steroidfree immunosuppression: balancing efficacy and toxicity. Liver Transp 2001;7:698700.
38. Martz K, Stablein DM: NAPRTCS 2008 Annual Report.
En: North American Pediatric Renal Trials and Collaborative Studies. 2008.
39. Aurora P, Edwards LB, Christie JD et al.: Registry of the
International Society for Heart and Lung Transplantation:
Report2009. J Heart Lung Transplant 2009;28(10):1023
1030.
40. Sgourakis G, Radtke A, Fouzas I et al.: Corticosteroidfree
immunosuppression in liver transplantation: a metaanalysis
and metaregression of outcomes. Transpl Int 2009;22(9):
892905.
41. Grass JM, Gerkens S, Beguin C et al.: Steroidfree, tacrolimusbasiliximab immunosuppression in pediatric liver
transplantation: clinical and pharmacoeconomic study in 50
children. Liver Transp 2008;14(4):467477.
42. Gothel SF, Marahiel MA: Peptidylprolyl cis trans isomerases, a superfamily of ubiquitous holding catalysis. Cell Mol
Life Sci 1999;55:423436.
43. Ho S, Clipstone N, Timmermann L, Northrop J, Grae I et
al.: The mechanism of action of cyclosporin A and FK506.
Clin Immunol Immunopathol 1996;80:S40S45.
44. Kino T, Hatanaka H, Miyata S et al.: FK506, a novel
immunosuppressant isolated from Streptomyces. II. Immunosuppressive effect of FK506 in vitro. J Antibiotic (Tokio)
1987;40:12561265.
45. Anderson J, Nagy S, Groth CG, Anderson U: Effects of tacrolimus and cyclosporine A on cytokine production studied
in vitro at singlecell level. Immunology 1992;75:136140.
46. Hutchinson Y: Prograf: mecanismo de accin y su significado. Symposium Prograf: una innovacin en la prevencin
y tratamiento del rechazo en el trasplante de rganos. Madrid, 1996.
47. Venkataraman R, Jain A, Cadoff P et al.: Pharmacokinetics of tacrolimus: preclinical and clinical studies. Transplant
Proc 1990;22(Suppl 1):5254.
48. Starzl TE, Todo S, Fung J et al.: FK 506 for liver, kidney
and pancreas transplantation. Lancet 1989;2:10001004.
49. Sigal NH, Lin CS, Siekierka JJ: Inhibition of human T cell
activation by FK 506, rapamycin, and cyclosporine A. Transplant Proc 1991;23(2 Suppl 2):15.
50. Kawauchi M, van Arsdell G, Alonso de Begona J et al.:
Flow cytometric analysis of lymphocite population in FK
506treated newborn goats. Transplant Proc 1991;23:2970
2971.
51. Nashan B, Moore R, Amlor P, Schirmidt A, Abeywickrama K et al.: Randomized trial of basiliximab versus placebo
for control of acute cellular rejection in renal allograft recipients. Lancet 1997;350(9086):11931198.
52. Heffron TG, Pillen T, Smallwood GA, Welch D, Oakley B
et al.: Pediatric liver transplantation with daclizumab induction therapy. Transplantation 2003;75:20402043.
53. De la Vega A: Complicaciones biliares y vasculares precoces. En: Jara P et al.: Trasplante heptico en nios. Madrid,
Ergon, 2006:329338.
54. Hierro L: Complicaciones en el seguimiento del trasplante.
En: Jara P et al.: Trasplante heptico en nios. Madrid, Ergon, 2006:339353.
55. Monge E, Fernndez QL, Navia J: Complicaciones mdicas postoperatorias precoces del trasplante heptico ortotpico en adultos. Rev Esp Anestesiol Reanim 2002;49:529540.
56. Tejani AH, Harmon WE, Fine RN: Pediatric solid organ
transplantation. Copenhague, Hanne Terp, 2000:281288.
57. Kling K, Lau H, Colombiani P: Biliary complications of living related pediatric liver transplant patients. Pediatr Transplant 2004;8:178184.
58. Qian YB, Liu CL, Lo CM, Fan ST: Risk factors for biliary
complications after liver transplantation. Arch Surg 2004;
139:11011105.
59. Hierro L, Daz MC, Camarena C, de la Vega A, Frauca E
et al.: El trasplante heptico en nios en la poca actual. An
Esp Pediatr 2002;56(Supl 3):6.
60. De la Vega A: Infecciones bacterianas. En: Jara P et al.: Trasplante heptico en nios. Madrid, Ergon, 2006:431473.
61. Bouchut JC, Stamm D, Boillot O, Lepape A, Floret D:
Postoperative infectious complications in paediatric liver
transplantation: a study of 48 transplants. Paediatric Anaesth
2001;11:9398.
62. Fernndez DC: Complicaciones en el trasplante heptico.
En: Tratamiento en gastroenterologa, hepatologa y nutricin peditrica. Madrid, Sociedad Espaola de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin Peditrica, Ergon Majadahonda, 2004.
63. Garca S, Roque J, Ruza F, Gonzlez M, Madero R et al.:
Infection and associated risk factors in the immediate postoperative period of pediatric liver transplantation: a study of
176 transplants. Clin Transplants 1998;12:190197.
64. Hadi IM, Erjaee A, Dehghani SM, Bahador A: Early postoperative complications of pediatric liver transplantation. Indian Pediatric 2009;13.
65. Keough WL, Michaels MG: Infectious complications in pediatric solid organ transplantation. Pediatr Clin North Am
2003;50:14511469.
66. McDiarmid SV: Current status of liver transplantation in
children. Pediatric Clin North Am 2003;32:913929.
67. Hjortrup A, Rasmussen A, Hansen BA, Hoiby N, Heslet
L: Early bacterial and fungal infections in liver transplanta-

tion after oral selective bowel decontamination. Transplant
Proc 1997;29:31063110.
68. Fung JJ: Fungal infection in liver transplantation. Transpl
Infect Dis 2002:4(Suppl 3):1823.
(Captulo 78)
69. Patterson JE: Epidemiology of fungal infections in solid organ transplant patients. Transpl Infect Dis 1999;1:229236.
70. Martin M: Current strategies in the management of cytomegalovirus disease. Transplant Proc 1996;28(Suppl 12):124.
Captulo
79
Trasplante cardiaco peditrico

Mara de Lourdes Marroqun Yez
INTRODUCCIN
la necesidad de apoyo mecnico o ventilatorio antes del

trasplante, la necesidad de retrasplante y el diagnstico
de cardiopata congnita. La falla primaria del injerto es
la causa ms frecuente de muerte en los primeros 30 das
postrasplante.
En Mxico se han llevado a cabo trasplantes cardiacos en etapa peditrica en los Hospitales CMN La
Raza del IMSS, CMN 20 de Noviembre del ISSSTE
y Hospitales de Pediatra y Cardiologa CMN Siglo
XXI. Actualmente el Hospital Infantil de Mxico Federico Gmez es el ms activo, con un total de 20 trasplantes peditricos realizados.2
Hay que considerar que el paciente peditrico no es
un adulto en pequeo3 y por lo tanto existen diferencias
importantes entre el trasplante cardiaco peditrico y el
de adultos. Entre ellas est la indicacin del trasplante:
mientras que en la etapa peditrica las indicaciones son
malformaciones congnitas y cardiomiopatas,1 en los
adultos son las coronariopatas y las cardiomiopatas.
Aunque existe un menor nmero de pacientes peditricos en espera de un trasplante, tambin es evidente una
menor proporcin de corazones donados; adems, en
etapas tempranas de la vida (menores de un ao de edad)
es an ms difcil la obtencin de corazones donados
que se ajusten al peso del receptor, tenindose mucho
cuidado con los injertos pequeos.4 En esta etapa de la
vida son tan pequeos los pacientes que es muy difcil
la colocacin de algn aparato para apoyo ventricular
en espera de trasplante.
Otra diferencia importante son las alteraciones estructurales congnitas: transposicin de grandes vasos,
dextrocardia, vena cava superior izquierda, ausencia de
vena cava inferior, conexin anmala total o parcial de
venas pulmonares, atresia o hipoplasia artica, entre
El trasplante cardiaco en la edad peditrica se ha convertido en una terapia paliativa con buenos resultados
para el manejo de las enfermedades cardiacas en fase
terminal o de defectos cardiacos congnitos complejos
inoperables o de defectos congnitos ya sometidos a una
ciruga fallida.
De acuerdo con el 12 reporte peditrico oficial1 de
la Sociedad Internacional de Trasplante Cardiaco y Pulmonar (ISHLT, por sus siglas en ingls), desde 1996 se
ha mantenido en forma relativamente estable el nmero
de trasplantes cardiacos realizados en etapa peditrica
en el mundo: entre 330 y 400 trasplantes al ao. La mortalidad en espera de un trasplante va de 10% despus de
30 das de espera a 20% despus de los 90 das. En forma
general las indicaciones de trasplante varan de acuerdo
con la edad del receptor; as, en los menores de un ao
de edad la indicacin principal de trasplante son las cardiopatas congnitas en 78% de los casos, seguidas de
las cardiomiopatas en 18% y otras causas en 4%; del
primer ao a los 10 aos de edad las cardiomiopatas
ocupan el primer lugar con 51%, seguidas de las congnitas en 39% y otras causas en 10%, y, finalmente, entre
los 11 y los 17 aos de edad las cardiomiopatas abarcan
64%, las cardiopatas congnitas 26% y otras causas
10%. La sobrevida se reporta a los cuatro aos postrasplante cercana a 80% y a los nueve aos postrasplante
es de aproximadamente 60%. La vida media del injerto
se ha establecido en un promedio de 12.2 aos. 50% de
la mortalidad global ocurre en el primer ao postrasplante. Los factores de riesgo para mortalidad incluyen
1013

otras, o las posteriores a paliaciones previas: fase I Norwood, fstulas sistmicopulmonares, cerclaje de arteria pulmonar o ramas, conexiones cavopulmonares bidireccionales o totales, que dificultan tcnicamente la
realizacin del trasplante. Llama la atencin que el injerto peditrico donado es ms tolerante a la isquemia
que el adulto, reportndose que el seguimiento de los
pacientes trasplantados no se vea afectado aun en injertos con isquemia fra mayor de 8 h.5
LIMITACIONES Y CONTROVERSIAS
La desproporcin de tamao donador/receptor no es

una contraindicacin y se aceptan relaciones de peso del
donador de 80 a 300% del peso del receptor, sobre todo
en edades ms tempranas. Es importante tratar de evitar
al mximo los injertos de donadores con peso menor
que el receptor. Las resistencias vasculares pulmonares
(RVP) deben ser idealmente menores de 2 unidades
Wood X m2 SC, aunque con RVP entre 2 y 6 unidades
Wood X m2 SC se puede realizar el trasplante con el
riesgo de disfuncin ventricular derecha. Cuidado en
pacientes con antecedentes de alteraciones psiquitricas. No hay contraindicacin absoluta en los pacientes
con infeccin por hepatitis C o por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
TCNICA QUIRRGICA612
En el momento del trasplante en pacientes con cardiopata congnita, el cirujano se enfrenta a los retos de la
anatoma anormal (anormalidades del situs, tronco de
arteria pulmonar, ramas pulmonares, aorta ascendente,
arco artico y retornos venosos sistmicos y pulmonares) y las paliaciones quirrgicas previas, por lo tanto el
diagnstico preoperatorio define la necesidad de tomar
mayor o menor cantidad de tejido del corazn donado:
el paciente con sndrome de ventrculo izquierdo hipoplsico requiere la totalidad del arco artico donado; el
paciente con doble vena cava superior requiere la totalidad de la vena innominada del injerto donado, por mencionar algunos ejemplos. La esternotoma previa en el
receptor es un factor de riesgo de mortalidad; la ciruga
previa condiciona cicatrices y adherencias mltiples
que al disecarlas pueden provocar excesivo sangrado a
(Captulo 79)
pesar del uso de diversos productos sanguneos, protamina, cido psilonaminocaproico o los distintos sellantes tpicos.
Existen dos tipos de trasplante cardiaco:
S Trasplante heterotpico: el corazn donado se
coloca en una posicin anatmica anormal sin la
extraccin del corazn disfuncionante nativo, trabajando en paralelo con el nativo en forma de
bomba auxiliar.
S Trasplante ortotpico: se extrae por completo el
corazn nativo del receptor y se le coloca el corazn donado en el mismo sitio mediante tres tcnicas:
1. La estndar (atrioatrio).
2. La total (anastomosis separadas de las venas
pulmonares derechas e izquierdas y anastomosis separadas de las cavas).
3. La bicava (anastomosis de aurcula izquierda,
aorta, arteria pulmonar y ambas venas cavas).
En un estudio de Milano y col.13 acerca de la evaluacin
de los resultados posoperatorios que comparaba la tcnica estndar con la bicava y de la revisin de la literatura, encontraron menor insuficiencia tricuspdea, menor
incidencia de arritmias posoperatorias, menor requerimiento de estimulacin con marcapasos temporal o definitivo y menor tiempo de estancia hospitalaria con la
tcnica bicava, y como nica desventaja se encontr un
menor tiempo de isquemia en la tcnica estndar. Otra
razn de que hay ventajas con la tcnica bicava es la reduccin en los tiempos de relajacin isovolumtrica
ventricular derecha e izquierda, lo que indica mejor relajacin y menores presiones medias de llenado.
FISIOLOGA DEL CORAZN

TRASPLANTADO
El funcionamiento del corazn trasplantado depende de

diferentes aspectos, como contractilidad miocrdica,
funcin ventricular, niveles de catecolaminas, relacin
del tamao donadorreceptor, resistencia vascular pulmonar y el estado de denervacin; por lo tanto, es importante recordar que el injerto cardiaco no funciona en
forma normal.
El corazn est inervado por nervios simpticos y parasimpticos que portan fibras aferentes y eferentes.
Las fibras aferentes transmiten los impulsos al sistema
nervioso central a partir de los receptores cardiacos lo-
Trasplante cardiaco peditrico 1015

calizados en el endocardio alrededor de las venas cavas
y pulmonares, por encima del septum interatrial y las
valvas atrioventriculares.15,16 Las fibras eferentes son
controladas por el tallo cerebral, el hipotlamo y los
centros cerebrales superiores. Todos los nervios cardiacos, simpticos y parasimpticos convergen para formar el plexo cardiaco. El corazn donado sufre lesin
de la conexin del sistema nervioso aferente y eferente,
creando as un estado de total denervacin cardiaca y
afectando diversos aspectos de la homeostasis cardiaca.
Denervacin aferente
La inervacin neurocardiaca aferente est relacionada
con la homeostasis del volumen del sistema circulatorio. Una disminucin en las presiones de llenado de las
cavidades cardiacas produce disminucin en la actividad de los receptores sensitivos y disminucin en la inhibicin del tono vagal del tono simptico, lo que produce una activacin refleja del sistema nervioso
simptico. Estos receptores se encuentran primordialmente en los ventrculos.16 En el corazn trasplantado
la ausencia de estas fibras aferentes produce una pobre
resistencia vascular perifrica y una dbil respuesta a la
norepinefrina circulante cuando se presenta disminucin en la presin venosa central. Tambin existe afeccin de la regulacin de reninaangiotensinaaldosterona.17 En condiciones normales de respuesta a los
estmulos metablicos el rin libera renina a la circulacin y cataliza la conversin de angiotensingeno para
formar angiotensina I. En los pulmones y las paredes de
los vasos sanguneos la enzima convertidora de angiotensina cataliza la conversin de angiotensina I a su forma activa, que es la angiotensina II. Esta ltima tiene un
efecto vasoconstrictor muy potente y estimula la secrecin de aldosterona por la corteza adrenal, que propicia
la retencin de sodio y agua incrementando el volumen
sanguneo circulante. Los receptores aferentes que existen en el corazn normalmente producen un mecanismo
de retroalimentacin que favorece la disminucin de secrecin de renina y de hormona antidiurtica cuando el
volumen circulante se incrementa, lo que favorece que
el volumen circulante regrese a lo normal.18 Al interrumpirse las fibras aferentes en el corazn se pierde
este mecanismo de retroalimentacin, lo que produce
una estimulacin simptica continua del eje reninaangiotensinaaldosterona. Esto produce retencin de lquidos con deterioro de la funcin cardiaca. Por lo tanto,
la condicin circulatoria del receptor ser de un estado
de hipervolemia. Lo anterior favorece an ms la tendencia hipertensiva postrasplante, que se puede ver
agravada por la utilizacin de ciclosporina, condicin

que no mejora con el tiempo. La prdida de las fibras
nerviosas aferentes es la responsable de la ausencia de
angina de pecho que pudieran presentar los pacientes
con isquemia cardiaca.
Denervacin eferente
La inervacin cardiaca eferente regula los efectos simpticos y parasimpticos cardiacos. Al perderse la influencia vagal parasimptica se favorece que la frecuencia cardiaca al reposo sea mayor y que las variaciones
en la frecuencia cardiaca del corazn trasplantado sean
mnimas, as como la respuesta a la hipovolemia y al
reflejo de vasodilatacin.
Existen algunos otros efectos del corazn denervado.
ste no responde bien en situaciones en que se requiere
incremento de la frecuencia cardiaca para mantener o
aumentar el gasto cardiaco. La regulacin del volumen
circulante posterior al trasplante es imprecisa.
Existe evidencia de que algunos injertos cardiacos
pueden lograr reinervarse.19 Estudios de inmunohistoqumica de corazones trasplantados evidencian la presencia de fibras nerviosas intrnsecas.20 Una prueba de
esto es que, en etapas tardas, algunos pacientes postrasplantados presentan angina de pecho. Otro indicio de la
reinervacin simptica es la liberacin de norepinefrina
de las terminaciones nerviosas simpticas. Wilson ha
reportado la evidencia de reinervacin a un ao en 70%
de los pacientes y cerca de 80% en cinco aos, aunque
la extensin de la reinervacin es variable.21 DiCarli demostr que la zona de la coronaria descendente izquierda anterior fue ms reinervada que la regin de la circunfleja o la coronaria derecha.22
MANEJO POSOPERATORIO DEL

TRASPLANTE CARDIACO PEDITRICO
No hay mucha variacin en el posoperatorio del trasplante cardiaco con respecto al manejo habitual del posoperatorio de cualquier ciruga cardiaca en pediatra.
Ciertamente hay que tomar en cuenta algunas situaciones especiales que hacen que el posoperatorio del trasplante cardiaco sea nico, como la presencia de rechazo,
el manejo agresivo de la infeccin y la inmunosupresin
del paciente.
Antes del ingreso a terapia intensiva es necesario conocer la historia clnica detallada del receptor, la cual in-

cluye esquema de vacunacin, antecedentes patolgicos
de importancia, diagnstico por el cual se trasplanta,
medicamentos de uso crnico, alergias, tipo sanguneo,
peso, evaluacin del estado nutricional, evaluacin neurolgica (realizada por neurlogo, con tomografa de
crneo o resonancia previa en casos requeridos), pruebas completas de funcin renal, heptica, coagulacin,
biometra hemtica, resultado de panel de anticuerpos
reactivos y serologa viral.
Es importante tambin tener conocimiento del peso
del donador, edad, causa de muerte, resultado de serologa viral y tipo sanguneo.
Una vez que el paciente est en la unidad de cuidados
intensivos se debe integrar la informacin del transoperatorio: presencia de sangrado, arritmias, tiempo de isquemia, balance hdrico al trmino de la ciruga y dosis
de inotrpicos.
Se les debe mantener en aislamiento por el riesgo elevado de infecciones, ya que son pacientes inmunosuprimidos.23
Monitoreo
Presin arterial y trazo electrocardiogrfico continuo,
oximetra de pulso, presin venosa central (PVC), presin de la aurcula izquierda (PAI) y presin de la arteria
pulmonar (PAP) en casos necesarios; diuresis horaria,
vigilancia de drenajes de sonda mediastinal y en su caso
pleural, temperatura, control radiolgico (radiografa
de trax y ecocardiografa) y de laboratorio: gasometra
arterial y venosa, electrlitos sricos incluyendo calcio,
fsforo y magnesio, funcin renal y heptica, coagulacin y biometra hemtica completa.
Apoyo hemodinmico
Desde el despinzamiento artico, el paciente posoperado de trasplante cardiaco requiere apoyo inotrpico con
el fin de mantener un gasto cardiaco adecuado que genere una presin arterial media suficiente para mantener
la perfusin sistmica del receptor.
El apoyo inotrpico que requiere es por lo general
slo para estimular los receptores b1, logrando retirarse
en 72 h en promedio.
Sin embargo, cuando se presenta disfuncin ventricular derecha, izquierda o global, es necesario utilizar
frmacos vasopresores (adrenalina, noradrenalina, vasopresina) y vasodilatadores (nitroprusiato, nitroglicerina, xido ntrico, prostaglandinas).
(Captulo 79)
Inotrpicos
S Dopamina: catecolamina endgena, precursor biosinttico de la norepinefrina, estimula receptores
adrenrgicos b1, b2 y a, dependiendo de la dosis.
S Dobutamina: agente simpaticomimtico, estimula receptores b1 y b2; a diferencia de la dopamina no libera norepinefrina de las terminales nerviosas.
S Isoproterenol: es una amina potente que estimula
los receptores b1 y b2. No causa vasoconstriccin
y se asocia a hipotensin. Disminuye la presin de
la arteria pulmonar. Su uso es limitado por la taquicardia (y otras arritmias) que produce, pero el
efecto cronotrpico es algunas veces ventajoso.
En el corazn denervado estimula la funcin del
nodo sinusal y mejora la contractilidad del corazn contundido en el posoperatorio.24
S Milrinona: inotrpico que inhibe la fosfodiesterasa 3, con lo que incrementa las concentraciones
de adenosn monofosfato cclico (AMPc), lo que
causa un incremento en el influjo de calcio a travs
de los canales del calcio y esto aumenta la contractilidad. Es particularmente til en el posoperado
de trasplante con resistencias vasculares pulmonares elevadas.
S Adrenalina: agente simpaticomimtico con marcada accin inotrpica, tambin estimula los receptores b2 y a. Mejora el gasto cardiaco y la presin arterial en el corazn donado con cuadro de
disfuncin cardiaca aguda acompaada de hipotensin. Se combina su uso con dobutamina, dopamina, milrinona o nitroprusiato.
S Noradrenalina: catecolamina endgena potente,
con pronunciada accin a y b1. Se reserva para situaciones de marcada vasodilatacin perifrica e
hipotensin arterial vista en el posoperatorio del
trasplante asociado a infeccin activa.
S Levosimendn: los agentes sensibilizadores de
los canales del calcio son benficos en el posoperatorio del trasplante cardiaco, ya que ayudan en
el manejo del bajo gasto cardiaco posoperatorio.
Estn bien demostrados sus efectos inotrpico y
cronotrpico positivos, adems de vasodilatador
sin incrementar los requerimientos de oxgeno por
parte del miocardio.25
TRASTORNOS DEL RITMO

Se debe evaluar el ritmo cardiaco del paciente a su llegada a terapia intensiva. Por lo general el paciente posope-

rado de trasplante cardiaco mantiene el ritmo sinusal,
pero tiene tendencia a mantener frecuencias cardiacas
normales con poca variabilidad a los cambios hemodinmicos; esto es caracterstico del corazn denervado.
El electrocardiograma (ECG) puede tener dos ondas p,
lo que es normal en la tcnica bicava, ya que una pertenece al injerto donado y la otra al nodo sinusal del receptor. Es importante programar el marcapasos por los riesgos de bloqueo cardiaco y bajo gasto secundario.
Cuando se presenta fibrilacin o flutter auricular se
debe descartar rechazo cardiaco y dar tratamiento. El
flutter auricular debe ser tratado con marcapasos. Si la
fibrilacin o el flutter no responden a antiarrtmicos deber considerarse la cardioversin.
cito monoclonales o policlonales y antagonistas de los

receptores de interleucina 2.29
Son varios los esquemas de mantenimiento de inmunosupresin utilizados actualmente, aunque la mayora
se basan en un triple esquema a base de inhibidor de calcineurina (ciclosporina o tacrolimus), inhibidor del ciclo celular (azatioprina o micofenolato) y esteroide
(metilprednisolona, prednisona). Recientemente ha habido entusiasmo en esquemas libres de esteroide, as
como el uso de inhibidores TOR (por las siglas en ingls
de target of rapamycin; sirolimus y everolimus)30 para
retardar la aparicin de rechazo crnico, disminuir la
dosis de inhibidores de calcineurina y reducir la posibilidad de desarrollar neoplasias asociadas a inmunosupresin.31
HIPERTENSIN PULMONAR
Ciclosporina
La hipertensin pulmonar seguida del trasplante cardiaco es un evento grave si se asocia a falla ventricular
derecha. La falla ventricular derecha se asocia fuertemente a una funcin anormal del corazn donado, por
tiempos prolongados de procuracin e isquemia.26 El
tratamiento de la HAP va dirigido a vasodilatar la vasculatura pulmonar ms inotrpicos, lo que incluye:
La inmunosupresin se basa por lo general en ciclosporina, combinada con azatioprina o triple terapia (ciclosporinaazatioprinaesteroide). El metabolismo de la ciclosporina en el nio difiere del del adulto ya que se
metaboliza ms rpidamente en el hgado y se requieren
por lo tanto dosis ms altas y ms frecuentes (cada 8 h).
La lesin renal secundaria a ciclosporina es menos frecuente en nios que en adultos. La dosis habitual es de
7.5 a 15 mg/kg/da (VO o IV) para alcanzar niveles teraputicos de 350 a 400 ng/mL.
1. Alcalinizacin a travs de hiperventilacin (mantener pH entre 7.45 y 7.50), oxemias de 100

mmHg en promedio.
2. Infusin de vasodilatadores: prostaglandina E de
0.02 a 0.1 mg/kg/min, xido ntrico inhalado de 20
a 40 partculas/milln (dosis respuesta), prostaciclina IV de 1 a 10 ng/kg/min o inhalada de 2.5 a 5
mg/dosis, entre seis y nueve veces al da.27
3. Apoyo inotrpico, evitar medicamentos y procedimientos que ocasionen vasoconstriccin pulmonar (estrs, aspiracin frecuente de secreciones,
dolor, hipoxia).28
Tacrolimus
Otra estrategia inmunosupresora es el tacrolimus como
monoterapia o como parte de un rgimen de doble o triple esquema. La experiencia de la Universidad de Pittsburgh indica que el tacrolimus es muy efectivo como
inmunosupresor primario y que 80% de los pacientes
pueden ser liberados de esteroides, y que se puede dejarlo como monoterapia. La dosis inicial es de 0.3 mg/kg/
da VO para alcanzar niveles de 10 a 15 ng/mL.
INMUNOSUPRESIN
Esteroides
La terapia de induccin est diseada para reducir la incidencia de rechazo temprano y permitir un retraso, de
ser necesario, en el inicio de la inmunosupresin. Su uso
se ha incrementado paulatinamente de 37% en 2001 a
60% en 2008.1 Se recomiendan anticuerpos antitimo-
Se sabe que los esteroides son inmunosupresores efectivos como parte del rgimen de triple terapia inmunosupresora y rechazo agudo. Sin embargo, la terapia crnica con esteroides retarda el desarrollo y crecimiento
esqueltico en nios y tiene efectos secundarios a largo
plazo. Por ello la mayora de los programas de trasplante cardiaco tratan de no usar los esteroides como terapia

de mantenimiento o los utilizan tratando de retirarlos
despus de 3 a 12 meses del trasplante. En el posoperatorio la dosis de metilprednisolona es de 10 mg/kg/dosis
cada 8 h en tres dosis; posteriormente 5 mg/kg/ dosis por
24 a 48 h ms, y al tolerar la va oral iniciar prednisona
1 mg/kg/da o deflazacort 1.5 mg/kg/da.
Inhibidores del ciclo celular

La azatioprina y el micofenolato mofetil son los medicamentos ms frecuentes que acompaan a los inhibidores de la calcineurina en la inmunosupresin inmediata. Se administra de 1 a 3 mg/kg/da de azatioprina
tratando de mantener una cifra de linfocitos totales menor de 1 500/mL.
La dosis de micofenolato vara de 30 a 150 mg/kg/da
para mantener niveles de cido micofenlico en sangre
de 2 a 4 ng/mL.
(Captulo 79)
topatolgica.33 Se observa con mayor frecuencia en los
primeros seis meses postrasplante.34
Cuadro clnico
S Sntomas no especficos: irritabilidad, malestar,
disminucin del apetito, cambios en el patrn del
sueo.
S Alteraciones del ritmo cardiaco: taquicardia,
bradicardia, presencia de un tercer ruido, disminucin del voltaje del ECG, arritmias auriculares,
ventriculares o cambios en la conduccin.
S Signos de falla cardiaca o bajo gasto cardiaco:
presencia de un tercer sonido, estertores, taquipnea, edema pulmonar, hepatoesplenomegalia, diaforesis, extremidades fras y marmreas, oliguria.
Diagnstico de rechazo
Ecocardiografa
Rechazo
Disfuncin del injerto
Con las nuevas soluciones de preservacin miocrdica
se reducen los riesgos de disfuncin del injerto; sin embargo, esta complicacin se puede presentar y se relaciona, entre otros factores, con el tiempo de isquemia
total. El tiempo promedio de isquemia seguro para el
paciente peditrico es an controversial; algunos centros con experiencia refieren que es de 6 a 8 h. Las manifestaciones de disfuncin del injerto pueden iniciarse
desde la sala de operaciones, presentndose arritmias,
insuficiencia cardiaca e hipotensin. El tratamiento
consiste en sostener el gasto cardiaco con inotrpicos;
si no mejora, el tratamiento es retrasplante.
Rechazo hiperagudo
Es un ataque inmunitario violento y letal desencadenado por anticuerpos preformados que se presenta desde en minutos hasta a pocas horas de la implantacin del
injerto; no es frecuente con las pruebas actuales inmunitarias de compatibilidad. Su cuadro es letal y el tratamiento es el retrasplante.32
Rechazo agudo
Se define como la decisin clnica de intensificar la inmunosupresin asociada a disfuncin o alteracin his-
Es un estudio altamente confiable para la deteccin del

rechazo. Los hallazgos son incremento en la masa ventricular izquierda, funcin diastlica y sistlica alterada, derrame pericrdico, insuficiencia mitral o tricuspdea (o ambas). Grupos peditricos con experiencia
han reportado una sensibilidad y una especificidad de
92% comparada con 98% de la biopsia.35,36
Biopsia de endomiocardio
Sigue siendo el estndar de oro para el diagnstico debido a su alta sensibilidad y especificidad.37 La primera
biopsia endomiocrdica debe realizarse a la semana del
trasplante y un mes despus. En 1990 se realiz una estandarizacin en los grados de rechazo detectado mediante biopsia endomiocrdica.38 La finalidad era desarrollar una descripcin uniforme en grados del rechazo
agudo para mejorar la comunicacin entre clnicos e
investigadores, para favorecer la comparacin entre los
tratamientos y resultados de distintos centros y facilitar
la realizacin de estudios multicntricos. Desafortunadamente aparecieron inconsistencias en el uso de esta
clasificacin, por ejemplo grado IA vs. grado 2, Quilty
B vs. grado 2 o 3 A, y as algunas otras discrepancias,
por lo que en un consenso39 la Sociedad Internacional
para el Trasplante Cardiaco y Pulmonar (ISHLT) realiz modificaciones al sistema de grados que se resumen
as:
S Grado 0 de 1990: es el nuevo grado 0R de la
ISHLT (sin rechazo).

S Grados 1A, 1B y 2 de 1990: son el nuevo grado 1R
de la ISHLT.
S Grado 3A de 1990: es el nuevo grado 2R de la
ISHLT.
S Grados 3B y 4 de 1990: son el nuevo grado 3R de
la ISHLT.
Clasificacin
S Grado 0, sin rechazo: no hay evidencia de rechazo, ausencia de infiltrado linfoctico, miocardio
normal.
S Grado 1R, leve: infiltrado intersticial o perivascular con slo un foco de dao a miocitos.
S Grado 2R, moderado: dos o ms focos de infiltrado con dao a miocitos asociado.
S Grado 3R, grave: infiltrado difuso con dao multifocal a miocitos con/sin edema, con/sin hemorragia, con/sin vasculitis (la R corresponde a revisado).
El tratamiento variar de acuerdo con el grado de rechazo. En el grado 1R se recomienda dar bolos de metilprednisolona 10 mg/kg/dosis cada 8 h por tres das y
posteriormente reanudar esteroide oral, continuando inhibidor de calcineurina y del ciclo celular. En casos de
grados 2 y 3R dar bolos de metilprednisolona en la dosis
antes mencionada; adems se debe valorar el cambio de
inmunosupresin de ciclosporina a tacrolimus, de azatioprina a micofenolato mofetil, uso de agentes antilinfocticos monoclonales o policlonales (OKT3, AtgamR,
timoglobulina, basiliximab, daclizumab) o uso de los
nuevos inhibidores mTOR (sirolimus o everolimus) o
metotrexato, gammaglobulina IV, plasmafresis y fototerapia.40
Rechazo agudo con compromiso
hemodinmica
Entidad bien establecida con datos de bajo gasto cardiaco que requiere un manejo fuera de lo convencional
con apoyo de vasopresores e inotrpicos, con una mortalidad cercana a 50%.41
Tratamiento del rechazo agudo
con compromiso hemodinmico
1. Se considera un evento grave con riesgos elevados
de fallecimiento.
2. Metilprednisolona de 20 a 25 mg/kg/12 h, ocho

dosis.
3. Iniciar soporte inotrpico, mantener presin arterial adecuada y gasto cardiaco.
Terapia inmunosupresora adicional
1. Globulina antilinfocito (timoglobulina) (conejo):
1.5 mg/kg/da por 7 a 10 das en cuidados intensivos.
2. Globulina antitimocito (AtgamR) (equina): 15
mg/kg/da por 7 a 10 das en cuidados intensivos.
3. OKT3. La dosis es generalmente de 0.1 a 0.2
mg/kg, mximo de 5 mg IV por 5 a 10 das. Administrar antes clorfeniramina 1 mg/kg IV. En Loma
Linda ste se usa poco en nios pequeos.
4. Conversin de azatioprina a micofenolato mofetil.
5. Conversin de ciclosporina a tacrolimus.
6. Metotrexato, por lo general 10 mg/m2/semana
(dosis mxima 7.5 mg). Darla en una sola dosis o
tres dosis a intervalos de 12 h. Evitar en leucopenia severa.
Otros mtodos diagnsticos para la deteccin del rechazo agudo son la expresin mltiple en genes de clulas
mononucleares sanguneas34,42 y niveles sricos de pptido natriurtico tipo B.43
Hipertensin arterial
Se puede presentar en el posoperatorio inmediato, es
frecuente y las causas son diversas: injerto grande, lesin renal, estrs y secundaria a la inmunosupresin,
principalmente ciclosporina y esteroides.1 Se debe iniciar con antihipertensivo y evaluar quines lo requieren
a mediano o a largo plazos. El antihipertensivo de eleccin ser el adecuado a la situacin hemodinmica y renal del nio (cuadro 791).
Infeccin
Las infecciones son ms frecuentes en el primer mes
postrasplante; sin embargo, conforme se ha incrementado la experiencia de los centros se ha reducido la incidencia de infeccin. Un incremento en la frecuencia de
infecciones en el posoperatorio se ha asociado con inmunosupresin en dosis elevadas. El riesgo para una
primera infeccin es ms alto en el primer mes.44 La
etiologa es en 60% bacteriana, en 30% viral, en 7% fngica y en 3% por protozoarios. Se utilizan de rutina cefa-

Cuadro 791. Antihipertensivos frecuentemente
utilizados en pacientes peditricos
de trasplante cardiaco
Medicamento
Hidralazina
Nifedipino
Verapamilo
Diltiazem
Minoxidil
Enalapril
Captopril
Dosis
0.75 mg/kg/da VO en 2 a 4 dosis
0.6 a 0.9 mg/kg/da VO en 3 a 4 dosis
2 a 7 mg/kg/da VO en 3 dosis
1.5 a 2 mg/kg/da VO en 3 a 4 dosis
0.2 a 1 mg/kg/da VO en 1 a 2 dosis
0.1 a 0.5 mg/kg/da VO en 1 a 2 dosis
Lactantes: 0.25 a 0.6 mg/kg/dosis (mximo 4 mg/kg/da en 2 a 4 dosis)
Nios: 0.5 a 4 mg/kg/da en 23 dosis
losporinas de segunda generacin en el posoperatorio

inmediato sin evidencia de infeccin. Despus de la primera semana de trasplante se inicia manejo con nistatina oral, aciclovir y trimetoprim/sulfametoxazol como
profilaxis antimicrobiana.8
Complicaciones neurolgicas
La complicacin neurolgica ms comn observada en
nios posoperados de trasplante cardiaco son las crisis
convulsivas en 15% de los casos;45 otros eventos son encefalopata y dficit neurolgico focal. Las causas pueden ser secundarias al uso de circulacin extracorprea,
hipertensin arterial sistmica, uso de inmunosupresores o porque el nio haya tenido alguna eventualidad hipxicaisqumica.46
(Captulo 79)
Causas de muerte
Cerca de 50% de las defunciones en los 30 das posteriores al trasplante se deben a falla primaria del injerto o a
rechazo agudo, infeccin y falla orgnica mltiple.47
CONCLUSIONES
El trasplante cardiaco en pediatra se considera en la

actualidad como una alternativa quirrgica aceptada
para el tratamiento de cardiopatas congnitas o adquiridas que se encuentren en etapa terminal, casos en que invariablemente estos pacientes estn condenados a fallecer. Paulatinamente se ha incrementado la donacin de
corazones en etapa peditrica, pero por desgracia en los
casos de lesin cardiaca neonatal que pudieran requerir
trasplante cardiaco (p. ej., sndrome de ventrculo izquierdo hipoplsico) la disponibilidad de injertos para
trasplante es muy limitada. El posoperatorio del trasplante cardiaco es semejante al de cualquier otra ciruga
cardiaca que implique el uso de circulacin extracorprea, pero es importante conocer el comportamiento del
corazn denervado, ya que esta situacin es la que hace
la diferencia en el manejo, adems de las complicaciones inherentes al procedimiento (fallas tcnicas, rechazo y fallo primario del injerto) y posteriores al trasplante, como inmunosupresin, infecciones, alteraciones
neurolgicas, hipertensin arterial e insuficiencia renal.
REFERENCIAS
1. Kirk R, Edwards L, Aurora P et al.: Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: Twelfth
official pediatric heart transplantation report. 2009. J Heart
Lung Transplant 2009;28(10):9931006.
2. Comunicacin personal.
3. Kichuk Chrisant MR: Children are not small adults: some
differences between pediatric and adult cardiac transplantation. Curr Opin Cardiol 2002;17:152159.
4. Tamisier D, Vouhe P et al.: Donorrecipient size matching
in pediatric heart transplantation: a word of caution about
small grafts. J Heart Lung Transplant 1996;15(2):190195.
5. Scheule AM, Zimmermann GJ, Johnstone JK et al.: Duration of graft cold ischemia does not affect outcomes in pediatric heart transplant recipients. Circulation 2002;106(Suppl
I):I163I167.
6. Bailey LL: Heart transplantation techniques in complex congenital heart disease. J Heart Lung Transplant 1993;12(6):
S168S175.
7. Shumway NE, Lower R, Stofer RC: Transplantation of the

heart. Adv Surg 1966;2:265284.
8. Proceso operativo en trasplante de corazn 2001. Hospital
Infantil de Mxico Federico Gmez.
9. Peteiro J, Redondo F, Calvio R et al.: Differences in heart
transplant physiology according to surgical technique. J Thorac Cardiovasc Surg 1996;112(3):584589.
10. El Gamel A, Yonan NA, Grant S et al.: Orthotopic cardiac
transplantation: a comparison of standard and bicaval Wythenshawe techniques. J Thorac Cardiovasc Surg 1995;109
(4):721730.
11. Pediatric heart transplant protocol. Loma Linda University
Medical Center, 1999.
12. Sarsam MA, Campbell CS, Yonan NA et al.: An alternative
surgical technique in orthotopic cardiac transplantation. J
Card Surg 1993;8:344349.
13. Milano CA, Ashish SS, van Trigt P et al.: Evaluation of early postoperative results after bicaval versus standard cardiac
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
transplantation and review of the literature. Am Heart J 2000;

140:717722.
Abboud FM, Heistad DD, Mark AL: Reflex control of the
peripheral circulation. Prog Cardiovasc Dis 1976;18:371.
Abboud FM, Thames MD: Interaction of the cardiovascular reflexes in circulation control. En: Shepherd JT, Abboud
FM (eds.): Handbook of physiology: the cardiovascular system. Baltimore, Williams & Wilkins, 1993:675.
Mencia G, Donald DE: Demonstrations that atria, ventricles
and lungs each are responsible for a tonic inhibition of the vasomotor center in the dog. Circ Res 1975;36:310.
Gilmore JP, Daggett W: Response of the chronic cardiac denervated dog to acute volume expansion. Am J Physiol 1966;
210:509.
Vander AJ: Control of renin release. Physiol Rev 1967;47:
359.
Stark RP, McGinn AL, Wilson RF: Chest pain in cardiac
transplant recipients. Evidence of sensory reinnervation after
cardiac transplantation. N Engl J Med 1991;324:1791.
Wharton J, Polka JM, Gordon L: Immunohistochemical
demonstration of human cardiac innervation before and after
transplantation. N Engl J Med 1990;323:693.
Wilson RF, McGinn AL, Johnson TH: Sympathetic reinnervation after heart transplantation in human beings. J
Heart Transplant 1992;11:S88.
DiCarli MF, Tobes MC, Mangner TL: Effects of cardiac
sympathetic innervation on coronary blood flow. N Engl J
Med 1997;336:1208.
Schowengerdt KO, Naftel DC, Seib PM, Pediatric Heart
Transplant Study Group: Infection after pediatric heart transplantation: results of a multiinstitutional study. J Heart
Lung Transplant 1997;16:12071216.
Yusuf S, Theodoropoulos S, Mathias C: Increased sensitivity of the denervated transplanted human heart to isoprenaline both before and after beta adrenergic blockade. Circulation 1987;75:696.
Petj L, Sipponen J, Hmminen P et al.: Levosimendan
reversing low output syndrome after heart transplantation.
Ann Thorac Surg 2006;82:15291531.
Stobierska Dzierzek B, Awad H, Michler R: The evolving
management of acute right sided heart failure in cardiac
transplant recipients. J Am Coll Cardiol 2001;38:923931.
Tissot C, Beghetti M: Review of inhaled iloprost for the
control of pulmonary artery hypertension in children. Vasc
Health Risk Manag 2009;5(1):325331.
Barr F, McRae D: Inhaled nitric oxide and related therapies.
Ped Crit Care Med 2010;11(2 Suppl):S30S36.
Russo LM, Webber SA: Pediatric heart transplantation: immunosuppression and its complications. Curr Opin Cardiol
2004;19:104109.
Mudge GH Jr: Sirolimus and cardiac transplantation. Is it
the magic bullet? Circulation 2007;116:26662668.
Valantine H: Is there a role for proliferation signal/mTOR
inhibitors in the prevention and treatment of de novo malignancies after heart transplantation? Lessons learned from re-
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
nal transplantation and oncology. J Heart Lung Transplant

2007;26:557564.
Bourge R, Rodrguez R, Tan C: Cardiac allograft rejection.
En: Kirklin JK, Young JB, McGiffin DC (eds.): Heart transplantation. 1 ed. Churchill Livingstone, 2002.
Boucek R, Naftel D, Boucek M et al.: Induction immunotherapy in pediatric heart transplant recipients: a multicenter
study. J Heart Lung Transplant 1999;18:460469.
Law YM: Pathophysiology and diagnosis of allograft rejection in pediatric heart transplantation. Curr Opin Cardiol
2007;22:6671.
Boucek MM, Mathis CM, Boucek RJ, Hodkin DD et al.:
Prospective evaluation of echocardiography for primary rejection surveillance after infant heart transplantation: comparison with endomyocardial biopsy. J Heart Lung Transplant
1994;13:6673.
Leonard GT, Fricker FJ, Pruett D et al.: Increased myocardial performance index correlates with biopsyproven rejection in pediatric heart transplant recipients. J Heart Lung
Transplant 2006;25:6166.
Sibley RK, Olivari MT, Ring WS, Bolman RM: Endomyocardial biopsy in the cardiac allograft recipient. A review of
570 biopsies. Ann Surg 1986;203:177187.
Billingham ME, Cary NRB, Hammond EH et al.: A working formulation for the standardization of nomenclature in
the diagnosis of heart and lung rejection: Heart Rejection
Study Group. J Heart Lung Transplant 1990;9:587593.
Stewart S, Winters G, Fishbein M et al.: Revision of the
1990 working formulation for the standardization of nomenclature in the diagnosis of heart rejection. J Heart Lung
Transplant 2005;24:17101720.
Chinnock R, Pearce B: Pediatric heart transplantation. En:
Kirklin JK, Young JB, McGiffin DC (eds.): Heart transplantation. 1 ed. Churchill Livingstone, 2002.
Chan M, Pearson G: New advances in antirejection therapy.
Curr Opin Cardiol 2007;22:117122.
Deng MC, Eisen H, Mehra MR et al.: Noninvasive discrimination of rejection in cardiac allograft recipients using gene
expression profiling. Am J Transplant 2006;6:150160.
De Sylos C, Azeka E, Benvenutti L et al.: Btype natriuretic
peptide assessment in the diagnosis of rejection after pediatric heart transplant. Arq Bras Cardiol 2009;92(3):215220.
Smart F, Naftel D, Costanzo M et al.: Risk factors for early,
cumulative and fatal infections after heart transplantation: a
multiinstitutional study. J Heart Lung Transplant 1996;15:
329341.
Martin AB, Bricker JT, Fishman M et al.: Neurologic
complications of heart transplantation in children. J Heart
Lung Transplant 1992:11:933.
Walker RW, Brochshtein JA: Neurologic complications of
immunosupressive agents. Neurol Clin 1988:6:261.
Zuppan CW, Wells LM, Kerstter JC, Johnston JK, Bailey
LL et al.: Cause of death in pediatric and infant heart transplant recipients: review of a 20year, single institution cohort. J Heart Lung Transplant 2009;28:579584.
(Captulo 79)
Captulo
80
Muerte enceflica
Manuel ngel Correa Flores, Rodolfo Tinoco Daz
INTRODUCCIN
cin del test de apnea oxigenada (60%) y el uso de pruebas complementarias confirmatorias (74% por flujo y
26% EEG).7 El dictamen debe ser realizado por mdicos con cdula profesional que idealmente sean expertos en el manejo neurocrtico y basndose en una exploracin completa, dado que legal y biolgicamente
equivale a la muerte del individuo.8
El concepto de muerte enceflica (ME) nace de la potencialidad de disociar el proceso de lesin cerebral
irreversible del paro cardiorrespiratorio. En realidad los
estudios actuales posparo cardiorrespiratorio y encefalopata anoxoisqumica no distinguen en su pronstico
entre el proceso de ME y el estado vegetativo.3
Diferentes series han demostrado que entre 1 y 5% de
los pacientes que fallecen en un hospital general presentan ME. Considerando la mortalidad en cuidados intensivos en la poblacin adulta, la cifra va de 10 a 16%. En
las unidades de terapia intensiva peditrica (UTIP) representan hasta 23% de los fallecimientos que siguen a
un diagnstico de ME, elevndose hasta 40% si el centro es traumatolgico.4 Se ha estimado que de 100% de
pacientes con ME se podra obtener de 20 a 70% de potenciales donantes efectivos de rganos. En Espaa 92%
de los trasplantes realizados son de donadores con ME,
a diferencia de Mxico, en donde apenas alcanza 6.02%.5
La etiologa incluye en orden de frecuencia: lesiones
por vehculos de motor (trauma craneoenceflico), hemorragia subaracnoidea y asfixia, sin olvidar que siempre se debe buscar datos de abuso.6
La heterogeneidad de los procesos diagnsticos, la
diversidad en las leyes de cada pas, las creencias religiosas y los conceptos de biotica, junto con la falta de
publicacin de criterios internacionales actualizados
complican y confunden la conducta mdica que se debe
seguir en particular. En estudios realizados se demuestran mltiples variables en la prctica diagnstica,
como tiempo de observacin (18% en < 1 ao), aplica-
DEFINICIN
Actualmente los tres conceptos de ME prevalentes son:

1. Muerte enceflica global: es el proceso anatomopatolgico y funcional que condiciona el cese
irreversible de las funciones neurolgicas regidas
por los hemisferios cerebrales, cerebelo y troncoenceflico.1 La afeccin que lo genera es supratentorial en la mayora de los casos y puede seguir
a causas extracraneales o intracraneales.
2. Muerte troncoenceflica: es la prdida irreversible de las funciones neurolgicas con base en el
tronco del encfalo e incluye el cese respiratorio,
con la posible coexistencia de actividad hemisfrica. El diagnstico se realiza por el examen fsico
y no requiere pruebas instrumentales.
3. Muerte neocortical: est basada en el anlisis clnico de dos elementos constituyentes de la conciencia: el despertar (arousal) y el contenido de la
conciencia. Es relevante para su definicin la ausencia irreversible de contenido de conciencia y la
actividad neurolgica del tronco del encfalo, la
cual podra estar presente.
1023

Esta situacin aparece cuando la presin intracraneal
(PIC) supera la presin arterial sistlica y genera paro
circulatorio, necrosis total del encfalo e incapacidad
para mantener la homeostasis interna del cuerpo;2 por
ende, al suspenderse los medios de soporte sobreviene
la desaparicin de cualquier manifestacin de vida.
FISIOPATOLOGA
Para mantener la transmisin de impulsos nerviosos y

los gradientes inicos a travs de la membrana neuronal, la red capilar recibe un aporte sanguneo de 100 mL/
10 g/min en la sustancia gris y de 20 a 25 mL/100 g/ min
en la blanca. Este flujo depende de la presin de perfusin (TAMPIC) y la resistencia vascular cerebral (PIC
ms viscosidad sangunea ms tono muscular vascular).
A su vez, la relacin entre la presin de perfusin y el
flujo sanguneo depende de la autorregulacin, es decir,
la actividad tisular local, la energa obtenida por oxidacin de glucosa (90% del total) y el contenido arterial
de O2.
En condiciones normales el encfalo consume 6.7
mL de O2/dL para satisfacer sus requerimientos. El cociente O2/CO2 prcticamente es de 1; sin embargo, al declinar a 0 el aporte de glucosa y oxgeno sobreviene un
dao irreversible que culmina en ME.
De acuerdo con la teora topstica, existe diversidad
en la tolerancia al dficit energtico, es decir, vulnerabilidad selectiva tisular. Las reas ms susceptibles, por su
actividad funcional, son:9
1. Capa piramidal del hipocampo (sector CA1 o de
Sommer).
2. Capas 3, 4 y 5 de la neocorteza (necrosis laminar),
principalmente occipitales y frontales.
3. Neuronas de Purkinje y granulares del cerebelo.
4. Globo plido y sustancia blanca subcortical, sobre
todo fibras en U.
En el paciente peditrico la causa ms comn de lesin
neuronal que concluye en ME es de tipo anoxoisqumica en respuesta al incremento de la PIC por edema.10
De acuerdo con la magnitud y duracin del evento se
establecen tres variedades de dao:11
1. El fenmeno neuronal isqumico.
2. El dao neuronal por excitotoxicidad.
3. La muerte neuronal retardada.
(Captulo 80)
El fenmeno neuronal isqumico incluye microvacuolizacin, incrustaciones y homogeneizacin citoplasmtica, agravndose a medida que pasa el tiempo. El
dao neuronal por aminocidos excitatorios, fundamentalmente glutamato (hipoxia) y aspartato (hipoglucemia), va asociado a estimulacin de receptores
NMDA, kainato y AMPA, as como al influjo intracelular de Ca++ que activa la proteincinasa C, las endonucleasas y proteasas generando lesin nuclear, del citoesqueleto y alteracin en el transporte de electrlitos
transmembrana.12
La necrosis por coagulacin, desnaturalizacin proteica y edema destruye organelos celulares formando
poros en la membrana mitocondrial. Esto libera su contenido, condicionando una reaccin glial progresiva adyacente (inflamacin); la desmielinizacin subsecuente
se debe a degeneracin walleriana.
A diferencia de la necrosis, la apoptosis es dependiente de energa y por lo general carente de inflamacin; ocurre protelisis por activacin de caspasas teniendo como mediador al factor inducido por hipoxia
(HIF1). La va de sealamiento en este caso (proapoptsica), la hipoxia, impide que el grupo de familias proteicas Bcl2 anclen y secuestren al factor activador de
proteasa proapoptsica Apaf1 en la membrana mitocondrial, el cual es activado por la liberacin del citocromo C en el citosol desencadenando a la caspasa.9 El
punto final lo ejerce la microgla al formar macrfagos
que fagocitan el rea afectada.13
Al paro circulatorio enceflico lo sigue entonces el
bloqueo mitocondrial de la cadena respiratoria/fosforilacin oxidativa con incapacidad de recuperacin tisular por deplecin del trifosfato de adenosina (ATP). Por
ser el encfalo el centro de control a nivel sistmico se
explican los siguientes hallazgos:
1. Apnea: se pierde la respiracin en sus dos variedades: automtica, regida por la formacin reticular
de las vas descendentes bulbares a las motoneuronas en los segmentos espinales C2C4, y voluntaria, por la va corticoespinal.14
2. La hipocarbia, pese a la disminucin de la ventilacin minuto, se debe a la cada del metabolismo
cerebral.15 La disminucin de la elasticidad pulmonar y del cociente VA/Q por lo general indica
una causa local, como edema pulmonar, atelectasias, neumona, hemotrax o neumotrax.
3. Hipotermia: se produce por prdida de la funcin
termorreguladora hipotalmica anterior.
4. Arritmias mltiples: ocurren por alteraciones
electrolticas sricas, hipotermia, desorden en el
pH, prdida de la funcin motora del X par, isque-
Muerte enceflica 1025
5.
6.
7.
8.
9.
mia miocrdica, hipovolemia o irritabilidad ventricular por contusin cardiaca.16 El mal funcionamiento miocrdico est asociado con un incremento en las concentraciones de adenosina y
lactato en el intersticio, as como con el desequilibrio entre la DO2/VO2. El endotelio adems interacta directamente con el sistema del complemento, las cascadas de coagulacin y los leucocitos
circulantes.
Diabetes inspida central (DIC)hipotiroidismo
insuficiencia suprarrenal: se genera por interrupcin del eje hipotlamohipfisisrgano blanco
secundaria a muerte tisular e inestabilidad funcional por deplecin mitocondrial del ATP. La DIC es
la causa ms frecuente de hipernatremia e hipovolemia. Si se agrega a ello hiperglucemia e hipocarbia se denomina trada de Turner, presente en 12%
de los pacientes peditricos con ME.17 Aunque no
descarta el diagnstico, la ausencia de DIC indica
que el paciente an mantiene cierta funcin celular neuroendocrina pituitaria.
Fibrinlisis: por tejido cerebral necrtico.
Circulatorio: el choque puede ser de dos tipos
principalmente:
a. Neurognico, especficamente medular. Sin
embargo, la tormenta autonmica clsicamente
definida puede estar ausente si la causa primaria no es la elevacin de la presin intracraneal,
como sucede en los pacientes con infartos.
b. Hipovolmico: secundario a DIC y a la movilizacin del lquido intracelular por el uso de soluciones hipertnicas.
Actividad elctrica del crtex: los estudios existentes, aunque limitados, demuestran un patrn
electroencefalogrfico isoelctrico en los primeros 20 despus del paro circulatorio.18
La muerte somtica es una condicin que se presenta por lo general entre las 48 y 72 h despus de
la ME.
ALTERACIONES NEUROPATOLGICAS
Los principales datos se presentan en el cuadro 801.19

El estudio microscpico muestra escasa reaccin
inflamatoria, red capilar congestiva con edema endotelial, abundantes hemates extravasados, picnosis de ncleos, citoplasma eosinfilo en la totalidad de las neuronas, necrosis total de la capa granular y de las clulas de
Cuadro 801. Alteraciones neuropatolgicas

Hallazgo
Isquemia del encfalo
Infarto o edema del diencfalo
Distorsin, compresin e isquemia del
tallo
Tumefaccin de la hipfisis y hemorragia focal
Amgdalas cerebrales desintegradas
Isquemia cerebelosa
%
68 a 94
85
40 a 84
49
80% > 10 das
52
Purkinje del cerebelo, as como de las clulas de la adenohipfisis.20
DIAGNSTICO
Dada la importancia clnica y legal del diagnstico, todos los hallazgos obtenidos, as como la hora de la exploracin, deben reflejarse en la historia clnica.
Diagnstico clnico
Se considera el estndar de oro. Aunque no hay evidencia suficiente que demuestre que un segundo gravamen
mdico disminuya la posibilidad de error en el diagnstico, hay gran heterogeneidad entre los requisitos en diversos pases, la especialidad del mdico determinante,
el tiempo de observacin y el uso de pruebas complementarias.21 Para la Academia de Reales Colegios Mdicos en Inglaterra deben ser dos mdicos con > 5 aos
de experiencia; uno de ellos debe ser consultante (no del
servicio de trasplantes) y repetir las pruebas (excepto
apnea oxigenada) en dos tiempos si no se ha realizado
un estudio de gabinete.22
Si el diagnstico fue exclusivamente clnico, la Academia Americana de Neurologa y la Normativa Espaola recomiendan 6 h si hay dao estructural y 24 h
cuando la causa del coma sea una encefalopata anxica
o la edad del paciente est entre dos meses y un ao; para
los pacientes entre siete das y dos meses de edad, 48 h,
y para los de 1 a 18 aos, 12 h. Si se realizan pruebas
diagnsticas instrumentales el periodo de observacin
puede acortarse a juicio mdico.23
La legislacin mexicana en su modificacin ms reciente no contempla un periodo de observacin y el
diagnstico puede ser realizarlo un solo tratante.
El paciente que se va a valorar debe cumplir con los
siguientes prerrequisitos:

1. Lesin enceflica capaz de producir dao irreversible pese al tratamiento recomendado.
2. Estabilidad cardiocirculatoria por lo menos durante los 30 min previos a las pruebas diagnsticas
(TA/FC/UH = 1 mL/kg/h).
3. Oxigenacin y ventilacin adecuada (ventilacin
mecnica en modalidad controlada).
4. Temperatura superior a los 32 _C.
5. Ausencia de alteraciones metablicas/hidroelectrolticas, cidobase o descompensacin endocrina.
6. Ausencia de rigidez de descerebracin, flexin de
decorticacin, convulsiones o escalofro.
7. Ausencia de intoxicaciones o depresores del sistema nervioso central, (SNC) incluyendo bloqueadores neuromusculares, benzodiazepinas (midazolam < 10 m/L), barbitricos (tiopental < 5 mg/L)
entre otros.24 En caso de cualquier duda en la etiologa del coma se puede ministrar naloxona o flumazenil antes de iniciar las pruebas para ME.
8. Edad > 37 semanas de gestacin, con un periodo
de observacin > 7 das posteriores a la lesin. De
mucha dificultad e inadecuado, aun con las medidas actuales, resulta el diagnstico de ME en los
pacientes prematuros. En ellos la hipoxia puede
ser la consecuencia y no la etiologa de la lesin.
De igual forma, la distensibilidad vascular puede
mantener un flujo hemtico a un encfalo muerto.25
9. Se excluye a pacientes anenceflicos y neuropsiquitricos.
Una vez completados los prerrequisitos se realiza el
diagnstico clnico, el cual debe presentar las siguientes
caractersticas por w 12 h:6
1. Coma arreactivo de etiologa conocida y carcter
irreversible documentado en la historia clnica o
por neuroimagen (o por ambos) que demuestre
una lesin catastrfica en el SNC.
2. Ausencia de reflejos troncoenceflicos. Correa.
(Captulo 80)
3. Apnea. Antes de iniciar la exploracin requiere
por lo menos 3 h en ventilacin mecnica y 12 h
si la lesin es anoxoisqumica.
Coma arreactivo
Paciente hipotnico, puntaje de Glasgow 3, sin respuesta a los estmulos lgicos, en el territorio del trigmino,
que requieren para su integracin la funcin del encfalo.
Ausencia de reflejos troncoenceflicos
(en forma bilateral)
La prdida de reflejos ocurre de manera rostrocaudal de
tal suerte que la mdula oblongada es la ltima porcin
que pierde sus funciones26 (cuadro 802).
En lactantes y neonatos se recomienda explorar reflejos propios de la edad, como succin y bsqueda.27
Actividad motriz espinal: puede ser espontnea o refleja. La variedad refleja incluye reflejos cutneoabdominales, cremastrico, plantar flexor, extensor, de retirada y tonicocervicales, principalmente. Se puede
observar actividad espontnea mioclnica, tnica de
extremidades superiores e incluso estereotipados como
el signo de Lzaro. Su presencia no excluye el diagnstico de ME y se recomienda la administracin de paralizantes musculares para no condicionar angustia en los
familiares.1
Test de atropina
Exploracin farmacolgica de la actividad del X par
craneal. Se ministran 0.04 mg/kg de sulfato de atropina
IV; es negativa si la frecuencia cardiaca supera 10% de
la basal por 10 min. La prueba se realizar administrando la atropina por lnea endovenosa en la que no se
infundan otros frmacos, sobre todo cronotopos (dopamina, dobutamina, isoproterenol, etc.). El test se realizar posterior a la valoracin pupilar, ya que genera midriasis farmacolgica.
Cuadro 802. Reflejos troncocerebelosos explorados

Reflejo
Fotomotor
Corneal
Oculoceflico
Oculovestibular
Nauseoso
Tusgeno
Contraindicaciones
Toxicidad por aminoglucsidos

Perforacin de la membrana timpnica
Va aferente
(par craneal)
Va eferente
(par craneal)
II
V
VIII
VIII
IX
IX
III
VII
IIIVI
IIIVI
X
X
Nivel anatmico explorado

Mesencfalo
Protuberancia
Bulboprotuberencial
Bulboprotuberencial
Bulbo
Bulbo

Test de apnea oxigenada
Cronolgicamente se realiza al final de toda exploracin. Est contraindicado de forma absoluta en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica o
sndrome de dificultad respiratoria aguda, y de forma
relativa en aquellos con una lesin cervical por trauma.
De preferencia la temperatura debe ser w 35 _C para
generar las cifras elegidas de forma arbitraria por la
Academia Americana de Neurologa (PaCO2 w 60
mmHg).
Procedimiento28
1. Preoxigenar por 5 min (FiO2 100%) y ajustar los
parmetros ventilatorios para conseguir valores de
PaCO2 normales (aproximadamente 40 mmHg).
2. Conectar al paciente a una cnula o pieza en T
6 L/min de O2.
3. Considerar una elevacin por minuto de 2 a 3
mmHg en la PaCO2 suspendiendo la prueba al tener valores > 60 mmHg (> 12 kPa = 87 mmHg para
algunos autores)29 o una elevacin > 20 mmHg sobre el basal.
4. La presencia de arritmias, hipotensin arterial o
cualquier movimiento respiratorio determina la
suspensin de la prueba.
En la actualidad se recomienda realizar el test con CPAP
a 10 cm de H2O para evitar el colapso alveolar, especialmente si se considera al paciente potencial donador de
pulmn.30 El resultado es positivo para ME si al alcanzar los valores de CO2 no se observa respiracin espontnea.
Consideraciones especiales
Siendo el diagnstico por excelencia clnico, debe tenerse en mente los siguientes aspectos:
1. La prdida irreversible del estado de alerta no exige el diagnstico de ME; los pacientes en estado
vegetativo tambin han perdido esta capacidad.
La diferencia radica en que estos ltimos pueden
respirar sin ayuda de un ventilador mecnico y
mantienen la estabilidad cardiohemodinmica sin
un soporte biolgico externo.
2. El diagnstico de ME no exige el cese inmediato
de toda actividad neurolgica. Este evento seguir, sin embargo, una progresin rostrocaudal irreversible en la mayora de los casos.
3. Se debe descartar como diagnstico diferencial el

sndrome de enclaustramiento (lockedin), consecuencia de la destruccin de la base del puente por
embolia en la arteria basilar; el paciente conserva
intacto el estado de conciencia.31
4. Los reflejos de tallo en hipotermia < 28 _C se pierden excepto el fotomotor, el cual no se encuentra
desde < 32 _C de temperatura.32
5. En un nio pequeo, el crneo fro con una temperatura central normal sugiere ausencia de flujo a
nivel cerebral.15
Pruebas diagnsticas instrumentales

Indicaciones22
1. Pacientes en coma que no presenten una alteracin
estructural primaria enceflica que explique la
etiologa de la ME.
2. Pacientes con una contraindicacin para la prueba
de apnea oxigenada.
3. Lesiones aisladas infratentoriales.
4. Destrozo del macizo facial.
5. Menores de dos meses de edad.
6. En Mxico, por ley, se debe realizar al menos una
prueba.
Recomendaciones
1. Es aconsejable realizar una prueba en los pacientes de dos meses a un ao de edad.
2. En pacientes bajo tratamiento neurointensivo depresor del estado de alerta y sospecha de enclavamiento cerebral se requieren mtodos instrumentales de flujo, en especial los manejados con
barbitricos, dada la variabilidad en la depuracin
del frmaco.
Las pruebas son de dos tipos:
1. Electrofisiolgicas.
2. Aquellas que evalan el flujo sanguneo cerebral.
Pruebas electrofisiolgicas
Electroencefalograma
Estudia la actividad bioelctrica de la corteza cerebral
en la convexidad de los hemisferios cerebrales, pero no
de la corteza de la base, la profundidad de los hemisfe-

rios ni el troncoencfalo.33 Se realizar 12 h despus de
estabilizar cualquier trastorno metablico o hemodinmico y no es til en pacientes manejados con depresores
del SNC.
Las recomendaciones internacionales sugieren que
se hagan por lo menos dos, con un mnimo de 16 a 18
canales por 30 min y con un tiempo de separacin de 6
h. En un paciente con ME la actividad bioelctrica est
ausente a niveles > 2 V a una sensibilidad de 2 V/mm.34
Bispectral index scale
La Bispectral index scale (BIS) es un parmetro que
surge del anlisis matemtico multivariable (latencia,
amplitud, bicoherencia) y del biespectro, extrado del
electroencefalograma (EEG). Determina el grado de sedacin en una escala de 0 (ausencia de actividad cerebral) a 100 (despierto). El monitor registra tambin la
tasa de supresin (TS), que es el porcentaje de EEG isoelctrico en el ltimo minuto. Una vez confirmado el
diagnstico de ME, la BIS es 0 y la TS es 100.
Limitaciones
1. Falsos negativos por hiperpulsatilidad cardiaca y
contaminacin electromiogrfica.
2. Los resultados se sobreestiman (seales del EEG:
0.5 a 30 Hz, y del electromiograma se encuentran
en una banda de 30 a 300 Hz). En estos casos es
necesario administrar un bloqueador neuromuscular.
3. Al ser un estudio regional de la actividad elctrica,
no puede ser utilizado en forma exclusiva como
test confirmatorio de ME.35
Potenciales evocados
En ME desaparecen todas las respuestas evocadas de
origen enceflico y slo persisten las de generacin extracraneal. Para el diagnstico se utilizan los PES del
nervio mediano.
Las ventajas incluyen que es una tcnica no invasiva
y no se afectan por frmacos depresores del estado de
alerta.36 Las desventajas: no es apropiado realizarlos en
pacientes con lesiones de vas aferentes como fracturas
de peasco, hemotmpano, lesiones del plexo braquial
y columna cervical.37
Se considerarn compatibles con el diagnstico de
ME los siguientes patrones:1
(Captulo 80)
a. Potenciales auditivos de tallo cerebral plano bilateral, onda I aislada bilateral o unilateral y onda I
y II aisladas unilaterales o bilaterales.
b. Potenciales evocados somatosensoriales de corta
latencia por estimulacin del nervio mediano: ausencia de P15, N20, P25 y potenciales corticales
ms tardos en la derivacin cefaloceflica. Presencia de los componentes P9, P13, Nm y del potencial de Erb.
c. Potenciales evocados y electrorretinografa con
persistencia de actividad retiniana y ausencia de
potenciales evocados visuales corticales.
PRUEBAS DE FLUJO
Doppler transcraneal
Un ultrasonido porttil de 2 Hz, Doppler onda pulstil
sobre ambas cerebrales medias y vertebrales tiene sensibilidad de 89 a 99% y especificidad de 99%; se recomienda realizar dos exploraciones separadas al menos
por 30 min por el mismo observador, que demuestren
paro circulatorio anterior y posterior.38
Etapas39
1. La PIC supera la presin arterial diastlica y la
velocidad al final de la distole es 0, pero persiste
el flujo durante la sstole.
2. Flujo reverberante, oscilante bifsico o patrn
diastlico invertido. Aparece cuando la presin
intracraneal es superior o igual a la tensin arterial
sistlica y se produce el cese de la perfusin cerebral.
3. Espigas sistlicas: se registran nicamente pequeas ondas sistlicas antergradas, cortas y puntiagudas, sin obtenerse flujo en la distole.
4. Ausencia de seal.
En 10% de la poblacin genera falsos negativos por drenaje ventricular, craniectoma descompresiva y encefalopata anxica.
Angiogammagrafa cerebral con

radiofrmacos difusiblesHMPAO
(hexametilpropilenamina oxima)
Se realiza en dos fases: la primera estudia el flujo brindado por ambas cartidas hacia la base del crneo, pol-

gono de Willis, cerebral media y cerebral anterior; la
segunda obtiene las imgenes estticas o planares.
El diagnstico se realiza con la ausencia de perfusin
por las arterias cartidas internas y captacin del radiotrazador en los hemisferios cerebrales y la fosa posterior
(signo del crneo hueco).
La sensibilidad y la especificidad son casi de 100%.40
Arteriografa cerebral
Es el estndar para demostrar la ausencia de flujo sanguneo cerebral. El paro circulatorio se documenta a nivel del foramen magno para la circulacin posterior y en
la porcin petrosa de la cartida para la circulacin anterior.
Artculo 343
La prdida de la vida ocurre cuando se presenta muerte
enceflica o paro cardiaco irreversible.
I.
La muerte enceflica se determina cuando se

verifican los siguientes signos:
II. Ausencia completa y permanente de conciencia.
III. Ausencia permanente de respiracin espontnea.
IV. Ausencia de los reflejos del tallo cerebral (arreflexia pupilar, ausencia de movimientos oculares en pruebas vestibulares y ausencia de respuesta a estmulos nociceptivos).
Artculo 344
Angiografa cerebral mediante tomografa

(angiotomografa arteriovenosa)
Los criterios diagnsticos utilizados son la ausencia de
contraste en arteria basilar, pericallosas y terminales del
crtex, venas profundas, seno sagital superior y seno
recto, junto con una visibilidad realzada de la vena oftlmica superior.
Leclerc y col. concluyen que la ausencia de ramas
corticales de la ACM y de opacificacin de la vena cerebral interna son los mejores criterios.41
La sensibilidad es de 52.4 a 69.7% por falsos negativos por opacificacin del segmento A2 de la arteria cerebral anterior y del segmento M4 de la arteria cerebral
media.42
Para el grupo de la Dra. Escudero en Asturias (Espaa), la tomografa helicoidal de alta resolucin realizando en primera instancia una tomografa de perfusin
a nivel del polgono de Willis, seguida de una angiografa de troncos suprapticos y arterias cerebrales, tiene
una sensibilidad cercana a 90%; pese a ello, presenta
falsos negativos por craniectoma descompresiva y encefalopata anoxoisqumica.43
Los signos clnicos debern corroborarse por cualquiera

de las siguientes pruebas:
I.
Electroencefalograma que demuestre ausencia

total de actividad elctrica, corroborado por un
mdico especialista;
II. Cualquier otro estudio de gabinete que demuestre en forma documental la ausencia permanente de flujo enceflico arterial.
Artculo 345
No existir impedimento alguno para que, a solicitud y
con la autorizacin de las siguientes personas: el o la
cnyuge, el concubinario o la concubina, los descendientes, los ascendientes, los hermanos, el adoptado o
el adoptante, conforme al orden expresado, se prescinda
de los medios artificiales cuando se presente la muerte
enceflica comprobada y se manifiesten los dems signos de muerte a que se refiere el artculo 343.
MANEJO SOMTICO
MARCO JURDICO
La Ley General de Salud de Mxico, reformada en

2009, en su captulo IV establece las siguientes definiciones:44
Cuando un paciente fallece con diagnstico de ME y se

logr restablecer la circulacin en < 15 min posparo
debe considerrsele como un potencial donador de rganos y tejidos para trasplante. Tomando en cuenta que
el cerebro es un rgano insustituible por los avances tecnolgicos actuales, los esfuerzos en su manejo estn en-

caminados a prevenir o limitar el dao secundario, considerando que la muerte somtica es una condicin que
se presenta, por lo general, entre 48 y 72 h despus de
la ME.45
Donante cadavrico: es todo individuo fallecido que
no haya manifestado en vida oposicin expresa a la donacin. (En el paciente peditrico dicha autorizacin
ser otorgada por la persona legalmente responsable del
infante.) Se tiene que valorar todo cadver con potencial
de donante de rganos y tejidos. Se consideran tres tipos
de donantes cadavricos:
I.
Donantes en muerte enceflica (donantes a corazn latiente): son pacientes que fallecen en situacin de muerte enceflica, los cuales tras sufrir una lesin enceflica irreversible son
diagnosticados como ME tras el cese irreversible de las funciones del tronco y el hemisferio
cerebrales. Por sus caractersticas son potenciales donadores de todos los rganos (rin, corazn, hgado, pulmn, pncreas, intestino) y tejidos (crneas, piel, tendones, vlvulas, huesos).
Son el grupo ms importantes de donantes.
II. Donantes fallecidos en paro cardiorrespiratorio:
son pacientes en los que se diagnostica la muerte
por presentar paro cardiaco irreversible intrahospitalaria o extrahospitalaria. Sern candidatos a donar solamente tejidos.
III. Donantes a corazn parado: dado el incremento
en las listas de espera de un rgano o tejido se
han buscado nuevas opciones. Se trata de pacientes que presentan parada cardiorrespiratoria
presenciada en los que se inician maniobras de
reanimacin bsica y soporte avanzado a la brevedad. Si dichas maniobras son inefectivas, una
vez diagnosticada la muerte se procede a instalar tcnicas de preservacin y enfriamiento que
permitan la extraccin de rganos aptos para
poder ser trasplantados posteriormente. Este
programa ha sido exitoso en Espaa, sobre todo
en Madrid, y en otras partes del mundo, recuperndose con gran viabilidad los siguientes rganos: rin, corazn, hgado y tejidos.
Los donantes son detectados por va administrativa (revisin de listados por parte de los coordinadores de donacin de rganos de pacientes ingresados a los servicios de urgencia, hospitalizacin y terapia intensiva) y
por va asistencial, incluyendo la visita diaria del coordinador de rganos a los servicios antes citados, el aviso
del personal sanitario que trabaja en los diferentes servicios ante la presencia de un potencial donador y me-
(Captulo 80)
diante el desempeo de la labor asistencial del coordinador (al establecer comunicacin con otros centros
hospitalarios, siempre bajo la supervisin de las coordinaciones institucionales, estatales y bajo el marco legal
establecido por el rgano mximo a nivel nacional, el
CENATRA).
El primer requisito para ser donador es reunir los criterios mdicos de ME corroborado por los estudios de
gabinete ya descritos, asentado en el expediente por un
mdico certificado de acuerdo con las leyes estatales y
federales (este requisito es indispensable antes de solicitar la donacin de rganos a los familiares responsables), identificando las siguientes variables:
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
Determinar la causa de la muerte (mdicomdico legal).

Anamnesis y antecedentes sociales: historia clnica completa: edad, factores de riesgo.
Situacin clnica actual: exploracin fsica, tratamiento recibido, aminas, antibiticos, soluciones.
Estado hemodinmico, respiratorio, metablico, hidroelectroltico.
Laboratorio (BH, QS, ES, TTP, TO, grupo y Rh;
serologa: VIH, hepatitis, TORCH).
Gabinete: radiografa de trax, ultrasonido abdominal (trasplante heptico, pncreas, rin),
ecocardiografa (trasplante cardiaco).
Los siete principios bsicos para una atencin apropiada del potencial donador consisten en:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Reanimacin.
Hidratacin.
Oxigenacin.
Diuresis.
Prevencin de infeccin.
Normotermia.
Proteccin ocular. Los principios de sostn bsico
del donador adulto se engloban en el cuadro 803.
La legislacin indica expresamente que la hora del fallecimiento registrada en el certificado de defuncin
debe ser la hora en que el mdico complete el diagnstico de ME.44
En la actualidad Espaa es el principal pas en donacin de rganos.50 El porcentaje global de donacin est
por encima de 39 donantes por milln de habitantes. La
conversin de potencial donador identificado en donador real es de 50%. En Mxico la tasa es de 7.99 donantes por milln de habitantes (2009), de los cuales la mayora son de tejidos, principalmente crnea, y en cuanto
a rganos slidos, el de rin. Haba una lista de espera

Cuadro 803. Medidas de soporte bsico del paciente donador
Manejo somtico46
Secuela
Hipotensin
Bradicardia con datos de bajo

gasto cardiaco
Hipoxemia
Diabetes inspida
Hipotermia
Hipotiroidismo48,49
Coagulopata por fibrinlisis y
consumo d
de plaquetas
l
Anemia sintomtica
Infeccin
Insuficiencia suprarrenal e inmunomodulacin49
Hiperglucemia
Manejo
Mantener volumen intravascular
Norepinefrina 0.15 a 1.5 kg/min
Adrenalina 0.1 kg/min
Dobutamina 5 a 15 mg/kg/min
Vasopresina47
Adrenalina 0.1 mg/min o marcapaso temporal
Ajuste del ventilador para mantener:
PaCO2 30 a 35 mmHg
pH 7.35 a 7.45
PEEP necesario para PaO2 > 70 mmHg
Correccin del Na+
Vasopresina 0.01 a 0.04 U/kg/h o DDAVP
0.3 m/kg
Medios fsicos
T3 0.8 m/kg en bolo + 0.113 m/kg/h
PFC 10 mL/kg
Concentrado plaquetario 4 U/m2 SC para
mantener > 150 000/mm3
Antifibrinolticos
Concentrado eritrocitario 10 a 15 mL/kg para mantener un Htc > 30%
Antimicrobiano de acuerdo al aislamiento
Metilprednisolona 15 mg/kg
An en discusin
No es til la atropina
Puede ser central o pulmonar
Objetivo: mantener una UH 1.5 a 3 mL/kg/h
An en discusin*
La infeccin tratada no exime el trasplante

An en discusin*
Insulina 0.1 UI/kg/h
registrada en CENATRA hasta enero de 2010 de 12 636

pacientes, principalmente para rin, crnea e hgado.5
CONCLUSIONES
Consideraciones
El mdico debe estar preparado para enfrentarse a la

muerte y ser capaz de diagnosticar al paciente con muerte enceflica, saber cundo es ste un potencial donador
de rganos y hasta dnde llegar en la teraputica empleada y no caer en el ensaamiento teraputico; siempre debe estar apegado a derecho, de acuerdo con las
leyes estatales y federales de donde desempee su ejercicio.
Siendo la vida esencialmente organizacin, la muerte
es su anttesis. La muerte conlleva una serie de implicaciones ticas, religiosas, filosficas, mdicas y legales
que hacen muy difcil su abordaje. Pese a la reciente modificacin a la Ley de Salud de Mxico en este rubro,
quedan varias interrogantes en el campo peditrico. El

reconocimiento del proceso irreversible es uno de los
puntos clave; sin embargo, se dificulta a menor edad del
paciente por el neurodesarrollo fisiolgico. El mantener
las medidas de soporte en un paciente < 7 das de nacido
con una lesin catastrfica deber normarse por el mdico tratante en acuerdo incluso con los familiares, analizando detallada y estrictamente el tipo de lesin, el
pronstico para la vida y la funcin, as como el beneficio real que se ofrece, pero nunca (a ninguna edad) deber conducirse por la consideracin del potencial donador.51,52 El personal de salud deber realizar los
siguientes pasos en apoyo a la familia del paciente peditrico con ME:
a. Comunicacin (informacin y apoyo).
b. La entrevista y la informacin debern llevarse a
cabo en rea privada.
c. Mantener el mayor tiempo posible al personal directamente encargado de la atencin del paciente.
d. Afirmacin y certeza a 100% en el diagnstico de
ME.

e. Disponibilidad en la atencin y los informes.
f. Empata con los familiares y escuchar sus dudas
y peticiones.
g. Respeto.
h. Informar sobre los trmites por realizar.
i. Coparticipar en las decisiones de los padres.
j. Dar informacin directa y en todo momento.
k. El mdico tratante nunca deber realizar la peticin de donacin de rganos, su obligacin es informar y presentar a la familia al personal legal y
ticamente autorizado para esta tarea, en este caso
el Coordinador de Donacin de rganos y Tejidos.
El mdico deber entender las etapas por las que pasa-
(Captulo 80)
rn los familiares tras la prdida de su ser querido:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Negacin de la realidad.
Negociacin.
Culpar a terceros.
Autoculpa, remordimiento.
Depresin (ansiedad, pensamientos suicidas).
Aceptacin.
Debemos partir del punto de vista de que la muerte enceflica y el estado neurovegetativo persistente son
creaciones de las tecnologas de sostn.53 Su identificacin y el manejo adecuado evitarn el consumo innecesario de recursos y el ensaamiento teraputico.54
REFERENCIAS
1. Escudero D: Diagnstico de muerte enceflica. Med Intens
2009;33(4):185195.
2. Guidelines for the determination of death. Report of the medical consultants on the diagnosis of death to the Presidents
Commission for the Study of Ethical Problems in Medicine
and Biomedical and Behavioral Research. JAMA 1981;246:
21842186.
3. Schindler MB, Bohn D, Cox PN et al.: Outcome of outof
hospital cardiac or respiratory arrest in children. N Engl J
Med 1996;355:14731479.
4. Garros D, Rosychuk RJ, Cox PN: Circumstances surrounding the end of life in a paediatric intensive care unit. Pediatrics 2003;112:e371e379.
5. Estado actual de donacin y trasplantes en Mxico. Centro
Nacional de Trasplantes: SIRNT, enero de 2010.
6. Wijdicks EF: The diagnosis of brain death. N Engl J Med
2001;344(16):12151221.
7. Mathur M, Petersen L, Stadtler M, Rose C, Chiaka EJ et
al.: Variability in pediatric brain death determination and documentation in Southern California. Pediatrics 2008;121:
988993.
8. Wijdicks EF: Brain death worldwide: accepted fact but no
global consensus in diagnostic criteria. Neurology 2002;58
(1):2025.
9. Escobar A: Muerte enceflica: fisiopatologa y neuropatologa. Rev Mex Neuroci 2005;6(4):327335.
10. Report of special task force: guidelines for the determination
of brain death in children. Pediatrics 1987;80:298300.
11. Nakanishi S: Molecular diversity of glutamate receptors and
implications for brain function. Science 1992;258:597603.
12. Takashi K, Matsura S, Fujikawa Y, Okubo K, Kou K et
al.: Relationship between cerebral interstitial levels of amino
acids and phosphorylation potential during secondary energy
failure in hypoxicischemic newborn piglets. Pediatr Res
2004;55:273279.
13. Greijer AE, van der Wall E: The role of hypoxia inducible
factor 1 (HIF1) in hypoxia induced apoptosis. J Clin Pathol 2004;57(10):10091014.
14. Escalante JL: Muerte enceflica. Evolucin histrica y situacin actual. Med Intens 2000;24:97105.
15. Baines PB: Diagnosis and management of brain death in
children. Curr Paediatrics 2005;15:301307.
16. Power BM, van Heerden PV: The physiological changes
associated with brain deathcurrent concepts and implications for the treatment of the brain dead organ donor. Anaesth
Intens Care 1995;23:2636.
17. Staworn D, Lewinson LBA, Marks J, Turner G, Levin D:
Brain death in pediatric intensive care unit patients: incidence, primary diagnosis, and the clinical occurrence of Turners triad. Crit Care Med 1994;22:13011305.
18. DeVita MA: The death watch: certifying death using cardiac
criteria. Prog Transplant 2001;11:5866.
19. Wijdicks E, Pfeifer EA: Neuropathology of brain death in
the modern transplant era. Neurology 2008;70:12341237.
20. Walker AE et al. The neuropathological findings in irreversible coma: a critique of the respirator brain. J Neuropathol
Exper Neurol 1975;34:295323.
21. Haupt WF, Rudolf J: European brain death codes: a comparison of national guidelines. J Neurol 1999;246:432437.
22. A code of practice for the diagnosis and confirmation of
death. Diagnosis of brainstem death in infants and children.
Academy of Medical Royal Colleges. A Working Party Report of the British Paediatric Association, 2006.
23. Ashwal S: Brain death in the newborn: current perspectives.
Clin Perinatol 1997;24:859882.
24. Pratt OW, Bowles B, Protheroe RT: Brain stem death testing after thiopental use: a survey of UK neurocritical care
practice. Anaesthesia 2006;61:10751078.
25. American Academy of Pediatrics, Task Force on Brain Death
in Children: Report of special task force: guidelines for the
determination of brain death in children. Pediatrics 1987;80
(2):298300.
26. Wijdicks EFM, Atkinson JLD, Okazaki H: Isolated medulla oblongata function after severe traumatic brain injury. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;70:127129.
27. Escalante JL, Escudero D: Muerte enceflica. Criterios
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
diagnsticos. En: Ruza F et al. (eds.): Tratado de cuidados

intensivos peditricos. Madrid, NormaCapitel, 2002:2069
2079.
Marks SJ, Zisfein J: Apneic oxygenation in apnea tests for
brain death. Arch Neurol 1990;47:10661068.
Brilli R, Bigos D: Apnea threshold and pediatric brain death.
Crit Care Med 2000;28:1257.
Levesque S, Lessard M, Martin R, Nicole P, Pierre C et
al.: Efficacy of a Tpiece system and a continuous positive
airway pressure system for apnea testing in the diagnosis of
brain death. Crit Care Med 2006;34:22132216.
Smith E, Delargy M: Lockedin syndrome. Clinical review.
BMJ 2005;330:406409.
Danzl DF, Pozos RS: Accidental hypothermia. N Engl J Med
1994;331:17561760.
American Clinical Neurophysiology Society: Guideline 3:
Minimum technical standards for EEG recording in suspected cerebral death. J Clin Neurophysiol 2006;23:97104.
Silverman D, Saunders MG, Schwab RS, Masland RL:
Cerebral death and the electroencephalogram: report of the
ad hoc Committee of the American Electroencephalographic
Society on EEG Criteria for Determination of Cerebral
Death. JAMA 1969;209:15051510.
Vivien B, Paqueron X, Le Cosquer P, Langeron O, Coriat
P et al.: Detection of brain death onset using the bispectral
index in severely comatose patients. Intens Care Med 2002;
28:419425.
Schwarz S, Schwab S, Aschoff A, Hacke W: Favorable recovery from bilateral loss of somatosensory evoked potentials. Crit Care Med 1999;27:182187.
Alberti M, Menchaca A: Pauta de diagnstico de muerte enceflica en el nio. Arch Pediatr Urug 2003;74(1):3740.
Monteiro LM, Bollen C, van Huffelen A, Ackerstaff R,
Jansen N et al.: Transcranial Doppler ultrasonography to
confirm brain death: a metaanalysis. Intens Care Med 2006;
32:19371944.
Ducrocq X, Hassler W, Moritake K, Newell D, von Reutern GM et al.: Consensus opinion on diagnosis of cerebral
circulatory arrest using Dopplersonography. Task Force
Group on Cerebral Death of the Neurosonology Research
Group of the World Federation of Neurology. J Neurol Sci
1998;159:145150.
Munari M, Zucchetta P, Carollo C, Gallo F, De Nardin M
et al.: Confirmatory tests in the diagnosis of brain death:
comparison between SPECT and contrast angiography. Crit
Care Med 2005;33:20682073.
Leclerc X, Taschner CA, Vidal A, Strecker G, Savage J et
al.: The role of spiral CT for the assessment of the intracranial
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
circulation in suspected braindeath. J Neuroradiol 2006;33:

9095.
Quesnel C, Fulgencio JP, Adrie C, Marro B, Payen L et
al.: Limitations of computed tomographic angiograph in
the diagnosis of braindeath. Intens Care Med 2007;33:
21292135.
Escudero D, Otero J, Vega P, Gil A, Roger R et al.: Diagnstico de muerte enceflica mediante TC multicorte: angio
TC y perfusin cerebral. Med Intens 2007;31:335341.
Ley General de Salud. Nueva Ley publicada en el Diario Oficial de la Federacin el 7 de febrero de 1984. ltima reforma
publicada DOF 30122009.
Diagnosis of brain death in children. Forum. Lancet Neurol
2007;6:8792.
Lpez HE, Jaramillo MJ, Sols H: Alteraciones fisiopatolgicas en la muerte enceflica. Su importancia para decisiones de manejo y donacin de rganos. Gac Med Mex 2004;
140(2):199209.
Katz K, Lawler J, Wax J, OConnor R, Nadkarni V: Vasopressin pressor effects in critically ill children during evaluation for brain death and organ recovery. Resuscitation
2000;47(1):3340.
Rosendale JD, Kauffman HM, McBride M et al.: Aggressive pharmacologic donor management results in more transplanted organs. Transplantation 2003;75(4):482487.
Venkateswaran RV, Steeds RP, Quinn DW, Nightingale
P, Wilson IC et al.: The haemodynamic effects of adjunctive hormone therapy in potential heart donors: a prospective
randomized doubleblind factorially designed controlled
trial. Eur Heart J 2009;30(14):17711780. Epub 26 de marzo de 2009.
Escudero D, Matesanz R, Soratti CA, Flores JI: Muerte
enceflica en Iberoamrica. Med Intens 2009;33(9):415
423.
Royal College of Paediatrics and Child Health: Withholding
or withdrawing life sustaining treatment in children: a
framework for practice. Londres, Royal College of Paediatrics and Child Health, 2004.
Joffe AR, Anton N: Brain death. Arch Pediatr Adolesc Med
160;2006:747752.
Belkin GS: Brain death and the historical understanding of
bioethics. J Hist Med Allied Sci 2003;58(3):325361.
Machado C: The concept of brain death did not evolve to benefit organ transplants. J Med Ethics 2007;33(4):197200.
Oliver OR, Sturtevant JP, Schetz JP, Fallat ME: Beneficial effects of a hospital bereavement intervention program
after childhood death. J Trauma Injury Infect Crit Care 2001;
50:440448.
(Captulo 80)
Seccin XV
Infectologa en el rea
de terapia intensiva
Seccin XV. Infectologa en el rea de terapia intensiva
Captulo
81
Dengue
CONCEPTO
cipalmente los habitantes de reas tropicales y

subtropicales. En los ltimos 50 aos se ha incrementado 30 veces, con un aumento en la expansin geogrfica
hacia nuevos pases. Se ha estimado que anualmente
ocurren 50 millones de infecciones por dengue, se hospitaliza cerca de medio milln de pacientes y por su causa ocurren 25 000 fallecimientos.
Cerca de 100 pases han reportado casos de dengue
y dengue hemorrgico y ms de 60 pases lo hacen regularmente todos los aos.3
En Amrica, durante la dcada de 1960 y el inicio de
la de 1970, la interrupcin de la transmisin del dengue
fue el resultado de una campaa de erradicacin del vector. Sin embargo, la vigilancia y las medidas de control
no fueron mantenidas y como resultado hubo presencia
de nuevos brotes en el Caribe y Amrica Central y del
Sur. De 2001 a 2007 ms de 30 pases de Amrica notificaron un total de 106 037 casos de dengue hemorrgico,
con 199 muertes y una tasa de letalidad de 1.2%.4
Con el transcurso del tiempo el Aedes aegypti ha pasado de su hbitat natural (la selva) a zonas urbanas. El
mosquito suele picar en las horas del atardecer, ms comnmente a las personas dentro de la casa u oficina. El
mosquito hembra es el nico que pica al hombre y puede
realizarlo varias veces. Los mosquitos pueden transmitir la enfermedad por el resto de su vida, que es en promedio de 65 das. El radio de vuelo del vector es de 200
a 300 m.5
En Mxico, segn reportes epidemiolgicos de la Secretara de Salud, la enfermedad presenta un patrn
anual, con picos en los meses de lluvia. Sin embargo, se
ha observado estacionalidad del dengue con brotes que
ocurren en diferentes periodos del ao. Desde luego,
para que se produzca transmisin de la enfermedad tie-
El dengue es una enfermedad viral de carcter endmicoepidmico, transmitida por mosquitos del gnero
Aedes, principalmente aegypti, que constituye hoy el arbovirus ms importante a nivel mundial en trminos de
morbilidad, mortalidad y afectacin econmica.1
ETIOLOGA
El virus del dengue pertenece al gnero Flavivirus y

existen cuatro serotipos virales serolgicamente diferenciables para la enfermedad del dengue (DEN1 a
DEN4); todos ellos pueden causar diversas formas clnicas tanto severas como no severas.
En orden de frecuencia se reportan los serotipos 2, 3,
4 y 1. Algunas publicaciones mencionan que los serotipos 2 y 3 se asocian a la mayora de los casos graves y
fallecimientos.2
EPIDEMIOLOGA
El dengue es la enfermedad viral que se dispersa ms rpidamente por va mosquito en el mundo. Aproximadamente 40% de la poblacin mundial est en riesgo, prin1037

nen que estar presentes de forma simultnea el virus, el
vector y el husped susceptible.
En 2009 cientficos del CINVESTAV subrayaron
que en 95% del territorio mexicano se ha detectado la
existencia del mosquito que transmite el virus del dengue. Ludent reporta que en Mxico los mosquitos normalmente viven en zonas de baja altitud, pero se ha
comprobado que ahora se expanden a nuevas altitudes,
lo cual explica la diseminacin del insecto en regiones
en las que en teora es difcil que sobrevivan; sin embargo, en estados como Guanajuato ya tienen presencia.
En 2010, hacia la semana epidemiolgica 27 se reportaron 8 885 casos de dengue, 1 902 de ellos hemorrgico, y 16 defunciones en ese ao con una tasa de letalidad de 0.84.
Son muchos los factores responsables de la actual
pandemia por virus del dengue (VDEN), entre los que
cabe destacar el crecimiento de la poblacin mundial, el
aumento de la migracin y la urbanizacin no planeada,
que genera viviendas con sistemas de almacenamiento
de agua inadecuados.
(Captulo 81)
produce un aumento de la permeabilidad vascular que se
traduce en una extravasacin del plasma, que es la alteracin fisiopatolgica fundamental del dengue mediante la
cual se escapan agua y protenas hacia el espacio extravascular, con la consecuente hemoconcentracin y choque hipovolmico.11 Limonta menciona que en los primeros das de la infeccin, la infeccin viral induce
apoptosis de los linfocitos T que, de acuerdo con su
intensidad, puede influir favorablemente en la desaparicin del virus o provocar la lisis de grandes cantidades
de esas clulas, y disminuir transitoriamente la competencia inmunitaria del paciente y as condicionar alteracin a otras clulas y tejidos, lo que explicara la evolucin hacia falla orgnica mltiple.12
La trombocitopenia se produce por destruccin de
plaquetas en sangre perifrica por un mecanismo inmunomediado. Las hemorragias durante el dengue no estn en relacin directa con la intensidad de la trombocitopenia, pues se producen por un conjunto de factores
(incluidos los vasculares) y algunas alteraciones de la
coagulacin por accin cruzada de anticuerpos antivirales contra el plasmingeno y otras protenas, as como
por un desequilibrio entre los mecanismos de la coagulacin y los de la fibrinlisis.1315
FISIOPATOLOGA
CLASIFICACIN DEL DENGUE
Segn la teora secuencial de Cummings, una segunda
infeccin producida por otro serotipo condiciona una
amplificacin de la infeccin mediada por anticuerpos
o inmunoamplificacin con una gran replicacin viral
y aumento de la viremia, lo que determinar la gravedad
de la enfermedad.6
Palucka en el ao 2000 y Kwan y col. en 2005 propusieron que cuando el virus se introduce en la piel, la primera clula diana es la dendrtica presente en la epidermis, principalmente las clulas de Langerhans, que se
activan y presentan el virus al linfocito T. De igual manera, los virus que invadieron la sangre son identificados por los monocitos y las clulas endoteliales, que
tambin cumplen la funcin presentadora.7,8 En 2005
Cardier propuso que los primeros linfocitos en activarse
son los CD4 y posteriormente los CD8, con liberacin de citocinas.9
La respuesta inmunitaria del husped puede ser protectora (y conducir a la curacin) o patognica, expresada por una desregulacin que se caracteriza por una
produccin excesiva de citocinas, as como cambio de
la respuesta tipo TH1 a TH2 (Mabalirajan y col.,
2005) e inversin del ndice CD4/CD8.10 En 2008
Basu mencion que el derrame excesivo de citocinas
La Organizacin Mundial de la Salud durante muchos

aos recomend la clasificacin de dengue en tres categoras:
1. Fiebre indiferenciada.
2. Dengue febril (DF).
3. Dengue febril hemorrgico (DFH). El dengue febril hemorrgico fue adems clasificado en cuatro
grados de severidad, de los cuales los grados III y
IV se definieron como sndrome de choque por
dengue (DSS).
En los ltimos aos se publicaron varios artculos que
cuestionaban la utilidad de esta clasificacin, principalmente para aplicar los criterios y pautas de tratamiento
en el dengue febril hemorrgico ante situaciones clnicas severas como la afectacin neurolgica, cardiovascular o heptica. Asimismo, se cuestionaba que dicha
clasificacin dependa demasiado de resultados de laboratorio y era muy limitada para el manejo intensivo.
Un estudio multicntrico clnico prospectivo, apoyado por la OMSTDR a travs de regiones endmicas de
Dengue 1039
PERIODO DE INCUBACIN
Sin
signos
de
alarma
Con
signos
de
alarma
1. Escape severo
de plasma
2. Hemorragia
severa
3. Dao a rganos
blanco
El periodo de incubacin del VDEN dura comnmente

entre cuatro y siete das, con un rango de variacin de 3
a 14 das.
Despus de este periodo la enfermedad comienza
abruptamente y puede ir seguida de tres fases (figura
812).
Figura 811. Clasificacin: dengue " signos de alarma.
Fase febril
dengue, se cre a fin de recolectar evidencia acerca de

criterios para clasificar el dengue en niveles de severidad. El resultado de este estudio fue clasificar el dengue
en dos grupos:
Esta fase habitualmente dura de dos a siete das y se asocia a la presencia del virus en la sangre (viremia). Se
caracteriza por fiebre alta, rubor facial, eritema de la
piel, mialgias, artralgias y cefalea.
Algunos pacientes pueden tener disfagia y eritema
conjuntival. Puede haber manifestaciones hemorrgicas leves.
La alteracin ms temprana en la cuenta completa de
sangre es un descenso progresivo de los leucocitos, pero
el hematcrito y las plaquetas se encuentran normales.
Todos estos cambios son de tipo transitorio y el propio paciente puede percatarse de que con el paso de los
das evoluciona hacia la mejora.
Sin embargo, la defervescencia (disminucin de la
fiebre) se puede asociar con manifestaciones graves,
anunciando el inicio de la etapa crtica de la enfermedad.1,3,4
1. Dengue sin/con signos de alarma.

2. Dengue severo16 (figura 811).
La infeccin por dengue es una enfermedad dinmica y

sistmica. Tiene un amplio espectro que incluye tanto
cuadros inaparentes como manifestaciones graves que
pueden evolucionar con deterioro clnico, disfuncin
orgnica mltiple y muerte, a veces en pocas horas.
Da de enfermedad
Temperatura
10
40
Eventos clnicos potenciales

Deshidratacin
Choque
Sangrado
Reabsorcin
de sobrecarga
Dao de rgano
Cambios en las pruebas

de laboratorio
Plaquetas
Hematcrito
Serologa y virologa
Viremia
IgG/IgM
Cursos de la enfermedad:
Fase febril
Fase crtica
Fase de recuperacin
Figura 812. El curso de la enfermedad del dengue. Tomado de: Dengue: guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control. 2009.
Fase crtica
Con la defervescencia los pacientes pueden mejorar y se
considera que tienen dengue sin signos de alarma. Durante la fase crtica, usualmente presente entre los das
tres y siete de la enfermedad, ocurre un incremento de
la permeabilidad capilar y el paciente puede manifestar
signos de alarma, como dolor abdominal espontneo o
a la palpacin, vmitos persistentes, sangrados de mucosas, letargo, hepatomegalia, incremento de las enzimas intracelulares e irritabilidad, as como incremento
del nivel de hematcrito, leucopenia progresiva seguida
de un rpido descenso en la cuenta de plaquetas. La fuga
plasmtica condiciona efusiones pleurales, ascitis, edema perivascular e hidropericardio y el empeoramiento
de las manifestaciones hemorrgicas que anuncian la
inminencia de choque. Cuando el choque se hace prolongado o recurrente aparecen manifestaciones de sndrome de dificultad respiratoria por edema pulmonar no
cardiognico y dao severo a otros rganos, incluyendo
edema cerebral y hemorragia intracraneal. La miocarditis alerta sobre la presencia de disfuncin miocrdica,
en donde se puede encontrar alteraciones electrocardiogrficas como taquiarritmias, trastornos de repolarizacin y bajos voltajes. El ecocardiograma es necesario
para evaluar disfuncin diastlica y sistlica.
El reconocimiento temprano de esta etapa es de vital
importancia para el pronstico.
(Captulo 81)
la diuresis, el hematcrito se estabiliza y el recuento de
glbulos blancos, as como el de las plaquetas, empieza
a normalizarse. Casos especiales que requieren mayor
tiempo de vigilancia son los lactantes, los cardipatas,
los nefrpatas y las personas ancianas.
DIAGNSTICO
Evaluacin completa. La historia clnica debe incluir:

S
S
S
S
S
Datos de inicio de la fiebre/enfermedad.

Cantidad de ingesta oral.
Evaluacin de signos de alarma (cuadro 811).
Diarrea.
Cambios en el estado mental/convulsiones/lipotimias.
S Evaluacin de diuresis (frecuencia, volumen y
momento de la ltima miccin).
S Antecedentes de dengue intradomiciliario o en el
vecindario, viajes a zonas endmicas de dengue
as como condiciones coexistentes (embarazo,
obesidad, diabetes, hipertensin, etc.).
Examen fsico:
S
S
S
S
Fase de recuperacin
Los pacientes que sobreviven a la fase crtica inician la
recuperacin en las siguientes 48 a 72 h, debido a una
reabsorcin gradual del fluido del compartimento extravascular, lo cual estabiliza la hemodinamia, mejora
Evaluacin del estado mental.

Evaluacin del estado de hidratacin.
Evaluacin del estado hemodinmico.
Bsqueda intencionada de datos de dificultad respiratoria.
S Bsqueda de dolor abdominal, hepatomegalia, ascitis.
S Examen de la piel, sangrado y rash.
Cuadro 811. Clasificacin, criterios de dengue " signos de alarma

Dengue probable
Vive/viaj a reas endmicas de dengue
+ fiebre y dos de los siguientes criterios:
S Nusea, vmitos
S Rash
S
S
S
S
Mialgias y artralgias
Test del torniquete (+)
Un signo de alarma
Confirmado por laboratorio (si no
hay escape de plasma)
S Leucopenia
Signos de alarma
S Dolor espontneo o durante palpacin del abdomen
S Vmitos persistentes
S Acumulacin clnica de fluidos
S
S
S
S
S
Criterios de dengue severo
1. Escape severo de plasma que lleva

a:
S Choque (SSD)
S Acumulacin de fluidos y sndrome
de disfuncin respiratoria aguda
2. Hemorragia severa
Sangrado de mucosas
Letargo; irritabilidad
S Segn evolucin clnica
3. Dao severo de rganos
Hepatomegalia w 2 cm
Laboratorio: aumento del Hto asociaS Hgado: AST o ALT w 1 000
do a rpida cada de las plaquetas
S Alteracin del sensorio
Requiere observacin estricta e interS Corazn u otros rganos
vencin mdica
Tomado de: Dengue: guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control. 2009.
Dengue 1041
S Prueba de torniquete.
En la evaluacin inicial y en el seguimiento del dengue
debe hacerse una biometra hemtica completa, ya que
permite evaluar la evolucin. El hematcrito en la fase
febril temprana ser el basal del paciente; un descenso
en la cuenta de clulas blancas hace que el dengue sea
una probabilidad. Un descenso rpido en la cuenta de
plaquetas en paralelo con un aumento del hematcrito
comparado al basal es sugestivo del progreso de fuga
plasmtica/fase crtica de la enfermedad.
Las pruebas adicionales deben incluir funcin heptica, glucosa, electrlitos sricos, urea, creatinina, enzimas cardiacas, examen general de orina, radiografa de
trax, ultrasonografa, ecocardiograma y electrocardiograma.
Pruebas serolgicas
Para el diagnstico serolgico se recomienda la toma de
una muestra de suero de antgeno antidengue (detecta
viremia) en los primeros cinco das de la fiebre. El anticuerpo IgM se halla presente en sangre a partir del quinto da de inicio de la fiebre. El anticuerpo IgG es positivo desde el primer da de fiebre en pacientes que ya
tuvieron dengue y se hace positivo a partir del dcimo

da de fiebre en pacientes que tienen dengue por primera
vez.16
Asimismo, la deteccin del dengue puede abordarse
mediante aislamiento viral y deteccin de genoma viral
en muestras de sueros, tejidos y poleos de tejido.19
Basndose en las evaluaciones de la historia, el examen fsico, las pruebas sricas y paraclnicas se debe determinar el diagnstico y la fase clnica en que se
encuentra, si hay signos de alarma, condiciones hemodinmicas del paciente y si requiere tratamiento en una
unidad hospitalaria o cuidados intensivos o ambos.
TRATAMIENTO Y MONITOREO
Los pacientes con las formas severas de dengue presentan riesgo elevado de mortalidad debido al choque refractario y a la falla orgnica. El reconocimiento precoz
de los signos de alarma y de choque y la instauracin rpida y apropiada del tratamiento son de vital importancia para disminuir las tasas de morbimortalidad.20,21
El tratamiento se clasifica en tres grupos (cuadro
812):
Cuadro 812. Clasificacin y pruebas de laboratorio por grupo

Grupo A
Pacientes que pueden ser
manejados
ambulatoriamente
Criterios de grupo
Grupo B
Pacientes que deben ser hospitalizados para una
estrecha observacin y tratamiento mdico
Criterios de grupo
Criterios de grupo
Paciente con uno o ms de
los siguientes hallazgos:
S Importante fuga de plasma
con choque
S Acumulacin de lquidos
con sndrome de disfuncin respiratoria aguda
S Sangrado severo
S Dao importante de rgano
Pacientes sin signos de

alarma:
S Toleran adecuados volmenes de lquidos por va
oral
Paciente con uno o ms de

los siguientes hallazgos
S Condiciones coexistentes
(p. ej., embarazo, lactantes, personas mayores,
diabetes mellitus)
Presencia de uno o ms signos de alarma:

S Dolor abdominal intenso o
mantenido
S Vmitos persistentes
S Diuresis adecuada en las

ltimas 6 h
S Riesgo social: vivir solo, difcil acceso al hospital, pobreza extrema
S Acumulacin de lquidos
por clnica
S Sangrado de mucosas
S Letargo o inquietud
S Aumento de hgado > 2 cm
S Incremento del Hto con
disminucin del conteo de
plaquetas
Pruebas de laboratorio
BHc pruebas virolgicas al
20% de los pacientes con
< 5 das de sntomas
BHc, evaluar hematcrito antes de iniciar pacientes con > 5
das de sntomas
Tomado de: Dengue: guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control, 2009.
Grupo C
Pacientes que requieren
tratamiento de emergencia
y cuidados intensivos
BHc. Otras pruebas de
acuerdo al rgano afectado
IgM dengue

S Dengue: Guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control, 2009.
S Grupo A. Pacientes que pueden ser enviados a
casa: estos pacientes son capaces de tolerar volmenes adecuados de lquidos orales y orinar
al menos una vez cada 6 h y no tienen ningn
signo de alarma, particularmente cuando la fiebre cede. Los pacientes ambulatorios deber ser
revisados diariamente para vigilar la progresin de la enfermedad (descenso de la cuenta de
leucocitos, defervescencia y signos de alarma)
hasta que estn fuera del periodo crtico. Aquellos con hematcrito estable pueden ser enviados a casa despus de aconsejarles que vuelvan
inmediatamente al hospital si desarrollan cualquiera de los signos de alarma.
S Grupo B. Pacientes que deben ser referidos a un
hospital para tratamiento: incluyen a pacientes
con signos de alarma y aquellos con condiciones coexistentes. Si el paciente tiene dengue
con signos de alarma el plan de accin debe ser
como sigue:
S Obtener un hematcrito de referencia antes
de la terapia con lquidos. Dar slo soluciones isotnicas, como solucin salina a 0.9%,
lactato de Ringer o solucin de Hartmann.
Comenzar con 5 a 7 mL/kg/h por 1 a 2 h, despus reducir a entre 3 y 5 mL/kg/h por 2 a 4
h, y luego reducir a entre 2 y 3 mL/kg/h o menos, de acuerdo con la respuesta clnica.
S Evaluar el estado clnico y repetir el hemat-
(Captulo 81)
crito. Si ste se mantiene en el mismo valor o
se eleva slo ligeramente, continuar con la
misma tasa (2 a 3 mL/kg/h) por las siguientes
2 a 4 h. Si los signos vitales estn empeorando
y el hematcrito se incrementa rpidamente,
aumentar la tasa a entre 5 y 10 mL/kg/h por
1 a 2 h. Vigilar el estado clnico, repetir el hematcrito y revisar las infusiones de lquidos.
S Dar el mnimo volumen de lquidos intravenosos requeridos para mantener una buena
perfusin y gasto de orina de 0.5 mL/kg/h.
Los lquidos intravenosos suelen ser necesarios por slo 24 a 48 h. Reducir gradualmente los lquidos cuando la tasa de prdida plasmtica descienda hacia el final de la fase
crtica. Esto est indicado por el gasto de orina o la ingesta de lquidos por va oral que
sean adecuados, o por el descenso del hematcrito por debajo del valor basal en un paciente estable.
S Los pacientes con signos de alerta deben ser
monitoreados hasta que el periodo de riesgo
se haya terminado (cuadro 813).
S Monitoreo:
S Signos vitales y perfusin perifrica por lo
menos cada hora.
S Gasto urinario por lo menos cada 4 h.
S Hematcrito antes y despus del reemplazo
de lquidos y despus de 6 a 12 h.
S Funcin de otros rganos segn la evolucin
clnica.
Cuadro 813. Monitoreo del estado clnico

Grupo A pacientes que
pueden ser manejados
ambulatoriamente
Monitoreo del estado
clnico
S Control diario para evaluar
progresin de la enfermedad
S Disminucin de leucocitos
S Defervescencia
S Signos de alarma (hasta
que est fuera del periodo
crtico)
Instruir a los pacientes y responsables a regresar urgentemente al hospital si
uno o ms de los signos de
alarma se presentan
Grupo B pacientes que deben ser hospitalizados para

una estrecha observacin y tratamiento mdico

clnico
S Temperatura
S Ingresos y prdidas de lquidos
S Gasto urinario
S Signos de alarma
S Hematcrito, plaquetas y
leucocitos
Grupo C pacientes que requieren tratamiento de

emergencia y cuidados
intensivos

clnico

clnico
S Signos vitales y perfusin

perifrica (1 a 4 h, despus
de finalizada la fase crtica)
S Gasto urinario (4 a 6 h)
S Hematcrito (antes o despus de la reanimacin,
luego cada 6 a 12 h
S Glucemia
S Otras: en funcin de dao
de rganos (renal, heptica, coagulacin son indicadas)
S Signos vitales y perfusin

perifrica (1 a 4 h despus
de finalizada la fase crtica)
S Gasto urinario (4 a 6 h)
S Hematcrito (antes o despus de la reanimacin,
luego cada 6 a 12 h)
S Glucemia
S Otras: en funcin de dao
de rgano (renal, heptica,
coagulacin, son indicadas)
S LLCD
Tomado de: Dengue: guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control, 2009.
Dengue 1043
S Grupo C. Pacientes con dengue grave que requieran tratamiento de emergencia y envo a
una unidad de cuidados intensivos: en el dengue grave el choque es primariamente hipovolmico debido a la extravasacin masiva de
plasma que se produce a travs de los endotelios; los mismos mecanismos fisiopatolgicos
son capaces de producir edema pulmonar no
cardiognico y hemorragias graves. Si el choque se hace refractario, pueden aparecer datos
de disfuncin orgnica en otros sistemas. La
evidencia cada vez ms frecuente de afectacin
miocrdica en estos enfermos obliga a tener en
cuenta la posibilidad de bajo gasto cardiaco.
Estos pacientes deben tener un seguimiento estricto en
busca de signos de alarma hasta que pase la fase crtica.
Es menester monitorear los signos vitales cada hora
(FC, TA, FR y PAM), el balance hdrico, la perfusin
perifrica y el gasto urinario cada 4 a 6 h y el Hto cada
6 a 12 h. Para este grupo se deben tomar de forma obligatoria las siguientes pruebas de laboratorio: IgM dengue o aislamiento viral, BH completa, gases arteriales,
electrlitos sricos, pruebas de funcin hepticas, protenas totales, radiografa de trax, ecocardiograma,
electrocardiograma, pruebas de funcin renal. Opcional: tomografa de crneo simple.
Todos los pacientes con dengue grave deben ser admitidos a un hospital con acceso a cuidados intensivos
y disponibilidad de productos sanguneos. Una reanimacin juiciosa con lquidos intravenosos es esencial y
usualmente la nica intervencin requerida. Las soluciones cristaloides deben ser isotnicas y el volumen
justamente el suficiente para mantener una circulacin
efectiva durante el periodo de prdida plasmtica. Las
prdidas plasmticas deben ser reemplazadas inmediatamente y con rapidez con soluciones cristaloides isotnicas o, en caso de choque hipotensivo, con soluciones
coloides si es posible obtener niveles de hematcrito antes y despus de la reanimacin.
Debe haber un reemplazo continuo de las prdidas
plasmticas para mantener una circulacin eficaz por 24
a 48 h. Para pacientes con sobrepeso u obesos debe usarse el peso corporal ideal para calcular las tasas de infusin de lquidos. Para todos los pacientes con choque
debe hacerse un grupo y una prueba cruzada. La transfusin sangunea se dar slo en casos con sangrado grave/sospechado.
La reanimacin con lquidos debe estar claramente
separada de la simple administracin de lquidos. En
esta estrategia grandes volmenes de lquidos (p. ej.,
bolos de 10 a 20 mL/kg) son administrados por un pe-
riodo limitado de tiempo y bajo monitoreo estrecho para

evaluar la respuesta del paciente y evitar el desarrollo de
edema pulmonar. El grado del dficit del volumen intravascular en choque por dengue vara. Los ingresos son
tpicamente mucho mayores que los egresos, y la relacin ingreso/egreso no es de utilidad para juzgar la necesidad de una terapia de reanimacin de lquidos durante este periodo. La meta de la reanimacin con
lquidos incluye mejorar la circulacin central y perifrica (disminuir la taquicardia, mejorar la presin sangunea, el volumen de pulso, mantener extremidades
calientes y rosadas y el llenado capilar menor de 2 seg)
y mejorar la perfusin terminal de los rganos (p. ej.,
nivel de conciencia estable: ms alerta o menos somnoliento), gasto de orina mayor o igual a 0.5 mL/kg/h y
disminucin de la acidosis metablica.
Tratamiento del choque

El plan de accin para los pacientes con choque compensado es como sigue (figura 813):
S Comenzar la reanimacin de lquidos intravenosos con soluciones cristaloides isotnicas en 5 a 10
mL/kg/h en 1 h, con monitoreo de los signos vitales, llenado capilar, hematcrito y gasto de orina.
El siguiente paso depende de la situacin.
S Si la condicin del paciente mejora, los lquidos
intravenosos deben gradualmente reducirse a entre 5 y 7 mL/kg/h por 1 a 2 h, luego de 3 a 5 mL/kg/h
por 2 a 4 h y despus a entre 2 y 3 mL/kg/h; posteriormente, dependiendo del estado hemodinmico, puede mantenerse por ms de 24 a 48 h. Si los
signos vitales son todava inestables (p. ej., persistencia del choque) hay que verificar el hematcrito despus del primer bolo. Si el hematcrito
aumenta o est todava elevado (ms de 50%), repetir un segundo bolo de soluciones cristaloides
en 10 a 20 mL/kg/h por 1 h. Despus de este segundo bolo, si hay mejora, reducir la tasa a entre 7 y
10 mL/kg/h por 1 a 2 h, y luego continuar la reduccin como se indic arriba. Si el hematcrito desciende comparado con la referencia inicial (menos
de 40% en nios y mujeres adultas, menos de 45%
en hombres adultos), esto indica sangrado y la necesidad de hacer pruebas cruzadas y transfundir
sangre tan pronto como sea posible (vase el tratamiento para complicaciones hemorrgicas).
S Otros bolos de soluciones coloides o cristaloides
pueden ser necesarios durante las siguientes 24 a
48 h.
(Captulo 81)
Choque compensado (presin sistlica estable

pero con signos de perfusin reducida)
Reanimacin con SF o lactato de Ringer 5 a 10 mL/kg/h en 1 h
Cristaloides IV 5 a 7 mL/kg por 1 a 2 h

Reducir de 3 a 5 mL/kg/h por 2 a 4 h
Reducir de 2 a 3 mL/kg/h por 2 a 4 h
No mejora
Mejora
Controlar Hto
Si el paciente contina mejorando, puede

reducirse an ms el aporte de fluidos
Monitorear Hto cada 6 a 8 h
Si el paciente no est estable, actuar de
acuerdo al Hto:
Si el Hto aumenta, considerar bolos de
fluidos o aumentar la administracin de
fluidos
Si el Hto disminuye, considerar transfusin
de sangre fresca completa
Parar a las 48 h
Si el paciente mejora,
reducir de 5 a 7 mL/kg/h
por 1 a 2 h
Continuar reduciendo
Hto o
elevado
Hto
Administrar 2 bolo
de fluido
10 a 20 mL/kg
por 1 h
Considerar sangrado
oculto o evidente,
significativo. Iniciar
transfusin con sangre
fresca completa
Mejora
S
No mejora
Figura 813. Algoritmo para manejo del choque compensado.
Choque hipotensivo
Los pacientes con choque hipotensivo deben ser tratados ms vigorosamente. El plan de accin es como se
presenta en la figura 814.
S Se debe iniciar la reanimacin intravenosa de lquidos con soluciones cristaloides o coloides (si
estn disponibles), 20 mL/kg en bolo durante 15
min para tratar de compensar al paciente tan rpidamente como sea posible.
S Si la condicin clnica mejora, dar una infusin
cristaloide/coloide de 10 mL/kg/h en 1 h. Continuar con una infusin de cristaloides y gradualmente reducir a 5 a 7 mL/kg/h por 1 a 2 h, de 3 a
5 mL/kg/h por 2 a 4 h, y luego a entre 2 y 3 mL/kg/
h o menos; ste puede ser mantenido por ms de
24 a 48 h.
S Si los signos vitales todava estn inestables (p. ej.,
choque persistente), habr que revisar el hematcrito obtenido antes del primer bolo. Si el hematcrito result bajo (menos de 40% en nios y mujeres adultas y menos de 45% en hombres adultos),
esto indica sangrado y la necesidad de hacer pruebas cruzadas y transfundir sangre tan pronto como
sea posible (vase el tratamiento para complicaciones hemorrgicas).

S Si el hematcrito result alto comparado con el
valor basal (si no estuvo disponible, sese una
basal de la poblacin), cambiar los lquidos intravenosos a soluciones coloides a 10 a 20 mL/kg
como un segundo bolo de 30 a 60 min. Despus del
segundo bolo se debe revisar al paciente; si la condicin mejora, reducir la tasa a entre 7 y 10 mL/kg/
h por 1 a 2 h, posteriormente regresar a soluciones
cristaloides y reducir la tasa de infusin como se
mencion arriba. Si la condicin es todava inestable, repetir el hematcrito despus del segundo
bolo.
S Si el hematcrito aumenta comparado con el valor
previo o permanece muy alto (ms de 50%), continuar con soluciones coloides de 10 a 20 mL/kg
como un tercer bolo durante 1 h. Despus de esta
dosis disminuir la tasa a entre 7 y 10 mL/kg/h por
1 a 2 h; luego se deber regresar a soluciones cristaloides y disminuir la tasa de infusin (como se
mencion arriba) cuando la condicin del paciente mejore.
S Durante las siguientes 24 h pueden requerirse bolos adicionales de lquidos. La tasa y el volumen
Dengue 1045
Choque hipotensivo
Resuscitacin con fluidos con 20 mL/kg en 15 min, SF o lactato de Ringer
o coloide. Obtener un Hto antes de la reanimacin con fluidos
No
Mejora
Cristaloide/coloide 10 mL/kg/h
por 1 h
Luego continuar con cristaloide
5 a 7 mL/kg/h por 1 a 2 h
Reducir de 3 a 5 mL/kg/h por
2a4h
Reducir de 2 a 3 mL/kg/h por
2a4h
Si el paciente contina mejorando,
puede reducirse an ms el
aporte de fluidos
Monitorear el HTO cada 6 a 8 h
Si el paciente no est estable
actuar segn el nivel del HTO:
Si el HTO aumenta, considerar
bolos de fluidos o aumentar la
administracin de fluidos
Si el HTO disminuye, considerar
transfusin con sangre fresca
completar
Parar a las 48 h
Revisar primer Hto

Hto o
elevado
Hto
Administrar 2 bolo
de fluido (coloide)
10 a 20 mL/kg/h
por 1/2 a 1 h
Considerar sangrado
oculto o evidente,
significativo. Iniciar
transfusin con sangre
fresca completa
Mejora
No
Revisar segundo Hto
Hto
Hto o
elevado
Administrar 3er bolo

de fluido (coloide)
10 a 20 mL/kg
en 1 h
S
Mejora
No
Repetir tercer Hto
Figura 814. Manejo del choque hipotensivo del dengue.
de cada infusin de bolo debern ser titulados segn la respuesta clnica. Los pacientes con dengue
grave debern ser admitidos en una zona de cuidados intensivos.
Los pacientes con choque por dengue deben ser monitoreados con frecuencia hasta que el periodo crtico se
haya estabilizado. El balance hdrico es primordial y
debe detallar todos los ingresos y egresos. Los parmetros que deben ser monitoreados incluyen signos vitales
y perfusin perifrica (cada 15 a 30 min hasta que el paciente est fuera de choque, y luego horariamente cada
1 a 2 h). Valorar la sobrecarga de lquidos mientras se
asegura un volumen de reemplazo adecuado. Los pacientes con dengue grave deben tener dos lneas venosas
(una central y otra perifrica) para la administracin rpida de lquidos, y para la medicin de la presin venosa
arterial, una lnea arterial si el recurso est disponible;
la razn de esto es que la estimacin de la presin sangunea usando un manguito suele ser imprecisa. El uso
de un catter arterial permite medidas de presin sangunea reproducibles y continuas. Se debe monitorear
con ECG, oximetra de pulso y ecocardiograma. El gasto de orina debe verificarse regularmente (horariamente
hasta que el paciente est fuera del choque y luego cada
1 a 2 h). Un catter vesical continuo habilita un monitoreo estrecho del gasto de orina. Un gasto de orina aceptable sera de 0.5 mL/kg/h. El hematcrito debe ser monitoreado antes y despus de los bolos de lquidos hasta
que est estable, luego cada 4 a 6 h. Adems, debe haber
monitoreo de gases arteriales y venosos, lactato, dixido de carbono total/bicarbonato (cada 30 min a 1 h hasta
que el paciente est estable), glucosa sangunea (antes
de la reanimacin de lquidos y repetir como se indic)
y otras funciones orgnicas (como perfil renal, heptico, perfil de coagulacin).22

El uso de coloides vs. cristaloides en la reanimacin
hdrica en el dengue hemorrgico ha sido evaluado en
dos estudios. El primero, de Dung y col.,23 es un estudio
aleatorizado, doble ciego, con una muestra de 50 pacientes y criterios clnicos para diagnstico propios, en
el cual se pretenda demostrar la superioridad del uso de
coloides, pero al final no se demostr una mejor respuesta en el grupo de coloides vs. cristaloides. El segundo estudio fue realizado por Ngo y col.;24 era un estudio
aleatorizado, doble ciego, que incluy a 230 pacientes,
con criterios no claros de caso y control; se compar el
uso de lactato, solucin salina, dextrn y gelatina; en
ste los grupos no eran comparables, pues haba diferencias en la severidad de la enfermedad, lo que no permiti demostrar un claro beneficio de alguno de los cuatro fluidos estudiados; sin embargo, el grupo asignado
a terapia con lactato fue el que tuvo resultados menos
benficos.
En relacin con el uso de corticosteroides en el choque por dengue se han publicado cuatro ensayos controlados aleatorios en 284 pacientes: dos fueron realizados
en Tailandia,25,26 uno en Birmania26 y el otro en Indonesia.27 Todos fueron realizados en nios menores de 15
aos de edad y compararon hidrocortisona con ningn
corticoide o placebo;28 otro de ellos compar metilprednisolona con placebo25 y encontr que no hubo diferencias estadsticamente significativas en la duracin del
choque entre ambos grupos. En cuanto al nmero de
muertes, hubo 6 de 18 en el grupo de esteroides y solamente 4 de 10 en el grupo de lquidos. Los autores concluyeron que no hay pruebas suficientes para justificar
el uso de corticosteroides en el tratamiento del choque
por dengue.
Tratamiento de las complicaciones

hemorrgicas
Las hemorragias de mucosas en el paciente estable no
requieren tratamiento con hemoderivados. En pacientes
con trombocitopenia intensa, sin datos de hemorragia
que ponga en riesgo la vida, nicamente se recomienda
reposo estricto en cama. Las transfusiones profilcticas
de plaquetas para trombocitopenia severa en pacientes
hemodinmicamente estables no han mostrado ser efectivas y no son necesarias.
Los pacientes con hemorragia severa y choque hipotensivo, choque prolongado, enfermedad ulcerosa pptica, tratamiento anticoagulante o bien con patologa
hemoltica requerirn transfusin tan pronto como la
hemorragia sea detectada.
(Captulo 81)
El plan de accin para el tratamiento de las complicaciones hemorrgicas es actualmente de la siguiente
manera:
S Sangre fresca: en paciente inestable con cada de
Hb o Hto a razn de 10 a 20 mL/kg.
S Paquete globular: en paciente inestable con cada de Hb o Hto a razn de 5 a 10 mL/kg.
S Considerar repetir la transfusin sangunea si hay
prdida extra de sangre o no se eleva adecuadamente el hematcrito despus de la transfusin
sangunea. No obstante, hay poca evidencia que
apoye la prctica de transfundir concentrados plaquetarios o plasma fresco congelado (o ambos)
para una hemorragia severa.
S El uso de sulfonato sdico de carbazocromo
(AC17) o del factor VII recombinante no tiene utilidad en el tratamiento del dengue grave.29
Tratamiento de las complicaciones

y otras reas de tratamiento
Son pocos los estudios que hablan de las complicaciones del manejo del dengue grave; entre los ms importantes estn el de Ranjit S, el de Kissoon30 y las guas
actuales de la OMS.
Durante el tratamiento temprano del dengue grave el
objetivo no slo debe ser revertir tempranamente las
manifestaciones hemodinmicas, sino tambin prevenir la sobrecarga de lquidos, la cual puede conducir a
considerable morbilidad y mortalidad. La prevencin
de la sobrehidratacin es difcil, ya que si existe fuga
capilar sostenida durante las primeras 36 a 48 h del choque, invariablemente conducir al incremento de derrames de lquidos en los compartimentos intersticiales
con su consecuencia, el sndrome de distrs respiratorio
agudo. Desde luego no hay que olvidar las condiciones
comrbidas, como una enfermedad cardiaca congnita
o isqumica, o las enfermedades pulmonares y renales
crnicas.
El plan de accin para el tratamiento de la sobrecarga
de lquidos es como sigue:
S Se debe dar inmediatamente terapia de oxgeno.
S Parar el tratamiento con lquidos intravenosos durante la fase de recuperacin permitir que los lquidos en las cavidades pleural y peritoneal retornen al compartimento intravascular. Esto resulta
en una diuresis adecuada y en resolucin del derrame pleural y ascitis. El reconocimiento de cundo
parar o disminuir los lquidos intravenosos es la
clave para prevenir la sobrecarga de lquidos.
Dengue 1047
S El tratamiento de la sobrecarga de lquidos vara
de acuerdo con la fase de la enfermedad y con el
estado hemodinmico del paciente. Se debe detener los lquidos intravenosos si el paciente tiene un
estado hemodinmico estable y est fuera de la
fase crtica (ms de 24 a 48 h de defervescencia),
pero continuar con el monitoreo estrecho. Si es necesario, dar furosemida oral o intravenosa 0.1 a
0.5 mg/kg/h una o dos veces al da, o una infusin
continua de furosemida 0.1 mg/kg/h. Hay que monitorear el potasio srico y corregir la hipocalemia.
S Si el paciente tiene un estado hemodinmico estable pero est todava en fase crtica, reducir los lquidos intravenosos. Evitar los diurticos durante
la fuga plasmtica, ya que pueden conducir a deplecin del volumen intravascular.
S Los pacientes que permanecen en choque con niveles de hematcrito normal o bajo pero que
muestran signos de sobrecarga de lquidos pueden
tener una hemorragia oculta. Una infusin extra
de grandes volmenes de lquidos intravenosos
conducir slo a un pobre resultado. Se debe iniciar tan pronto como sea posible, pero con cuidado, una transfusin de sangre fresca completa. Si
el paciente permanece en choque y el hematcrito
es elevado podran ayudar bolos pequeos repetidos de una solucin coloidal.
Otras intervenciones usadas para suprimir lquidos son
la dilisis peritoneal y las terapias renales de remplazo.
Otras complicaciones del dengue

Pueden ocurrir ambas, hiperglucemia e hipoglucemia,
aun en ausencia de diabetes mellitus, hiponatremia, hipocalemia, desequilibrios en el calcio srico y acidosis
metablica (no se recomienda el bicarbonato de sodio
para la acidosis metablica por pH w 7.15). Tambin
hay que estar alerta ante coinfecciones e infecciones nosocomiales.
MEDIDAS DE APOYO
Y TERAPIA ADYUVANTE
Con la intencin de disminuir la mortalidad en choque

por dengue, Ranjit y col.30 propusieron utilizar un protocolo diferente al propuesto por la OMS; este trabajo,
publicado en 2005, se caracteriza por el manejo hdrico
agresivo del dengue grave y en l se destaca que la falta
de respuesta a la reanimacin hdrica inicial debe orientar a la rpida bsqueda de hemorragia oculta y afectacin miocrdica, la cual aparece en el estado crtico o en
el de la defervescencia de la fiebre (cuadro 814).
El choque que presentan los pacientes con dengue
grave parece ser una entidad distinta del choque sptico,
con algunas caractersticas que se sobreponen. Los pacientes con choque por dengue (DSS) son menos propen-
Cuadro 814. Manejo del dengue grave

Mantener la va area, garantizar la ventilacin y disponer de una lnea venosa segura
Dengue grave: bolos de 20 mL/kg de solucin salina (hasta 40 a 60 mL/kg), Valorar uso de coloides
(pasar en 60 min). Corregir hipoglucemia, acidosis metablica, hipocalcemia, etc.
Si no hay mejora: realizar hematcrito seriado, evaluar PVC, gasto urinario, etc.
Choque compensado
Hipotensin con PVC >6 mmHg
Choque con PVC <6 mmHg
PVC >6 mmHg
Hematcrito normal
Hematcrito alto
Hematcrito normal
Solucin salina 5 a 10 mL/kg hasta que Dobutamina
Dopamina o epinefrina
mejore la hemodinamia o PVC > 6
Considerar vasodilatador si se mantiene
mmHg
comprometida la perfusin perifrica
a pesar de una buena TA.
Si no hay mejora: Si hay hematcrito bajo, valorar la transfusin de sangre.
Buscar hemorragias ocultas. Considerar ventilacin mecnica
Evaluar la funcin de las cavidades izquierdas. Ecocardiograma
Disminucin del llenado
de las cavidades izquierdas
S Administrar fluidos cuidadosamente
hasta la mejora
S Si no mejora, suspender
Modificado de Ranjit S. Kissoon.
Disfuncin diastlica
S Control de la frecuencia cardiaca
S Disminuir velocidad de infusin de
fluidos
S Milrinona
Disfuncin sistlica
S Epinefrina + vasodilatador
S Optimizar la precarga

sos a tener respuesta inflamatoria sistmica o a presentar taquicardia y tener presin de pulso ms estrecha en
el momento de admisin cuando se los compara con los
pacientes con choque sptico. El estado mental es mejor
preservado y la hemorragia clnica espontnea es ms
comn en los nios con dengue grave comparados con
los que tienen choque sptico.31
(Captulo 81)
En los ltimos aos se ha intentado conseguir una vacuna que proteja contra el dengue. Las investigaciones
actuales estn en fase II, patrocinadas por la Fundacin
Gates. El problema principal es que debe ser una vacuna
que produzca inmunidad frente a los cuatro serotipos.
Se espera el inicio de la fase III en pases endmicos con
buenas perspectivas.
REFERENCIAS
1. Guzmn et al., 2004; Kindhauser, 2003.
2. Gubler DJ: Dengue and dengue hemorrhagic fever. Clin Microbiol Rev 1998;3:480496.
3. WHO: Dengue haemorrhagic fever: diagnosis, treatment,
prevention and control. 2 ed. Ginebra, 1997.
4. Pan American Health Organization: Dengue en Las Amricas, programa regional del dengue. Washington, PAHO,
2007.
5. Lanciotti RS, Grant J, Gubler D, Trent W: Molecular evolution and epidemiology of dengue3 viruses. J General Virol 1994;75:6575.
6. Cummings DA et al.: Dynamic effects of antibodydependent enhancement on the fitness of viruses. Proc Natl Sci
USA 2005;102(42):1525915264.
7. Palucka AK: Dengue virus and dendritic cells. Nature Med
2000;6(7):748749.
8. Kwan WH et al.: Dendritic cell precursors are permissive to
dengue virus and human immunodeficiency virus infection.
J Virol 2005;79(12):72917299.
9. Cardier JE et al.: Proinflammatory factors present in sera
from patients with acute dengue infection induce activation
and apoptosis of human microvascular endothelial cells: possible of TNFalpha in endothelial cell damage in dengue. Cytokine 2005;30(6):359365.
10. Mabalirajan U et al.: The immune response in patients with
dengue during defervescence: preliminary evidence. Am J
Trop Med Hyg 2005;72(6):783785.
11. Basu UC: Vascular endothelium: the battlefield of dengue
virus. FEEMS Immunol Med Microbiol 2008:113.
12. Limonta D et al.: Apoptosis in tissues from fatal dengue
shock syndrome. J Clin Virol 2007;40:5054.
13. Gumber S et al.: Hematological observations as diagnostic
markers in dengue hemorrhagic fever: a reappraisal. Indian
Pediatr 38(5):477481.
14. Schexneider KI, Reedy EA: Trombocytopenia in dengue
fever. Curr Hematol Rep 2005;4(2):145148.
15. Srichaikul T, Nimmannitya S: Haematology in dengue and
dengue hemorrhagic fever. Baillieres Best Pract Res Clin
Haematol 2000;13(2):261276.
16. WHO: Dengue: guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control. Nueva edicin, 2009.
17. Martnez E: Estudios avanzados. 2008;22(64).
18. Rigau PJG, Clark GG, Gubler DJ, Reiter P: Dengue and
dengue hemorrhagic fever. Lancet 1998;352(9132):971
977.
19. Guzmn MG, Vzquez S: Apuntes sobre el diagnstico de
laboratorio del virus del dengue. Rev Cubana Med Trop
2002;54(3):180188.
20. Soni A, Chugh K, Sachdev A, Gupta D: Management of
dengue fever in ICU. Indian J Pediatr 2001;68(11):1051
1055.
21. Halliday MA, Segar WE: Maintenance need for water in parenteral fluid therapy. Pediatrics 1957;19:823.
22. WHO: Dengue: guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control. 2009.
23. Dung NM, Day NP, Tam DT, Loan HT, Chau HT et al.:
Fluid replacement in dengue shock syndrome: a randomized,
doubleblind comparison of four intravenousfluid regimens. Clin Infect Dis 1999;29(4):787794.
24. Ngo NT, Cao XT, Kneen R, Wills B, Nguyen VM et al.:
Acute management of dengue shock syndrome: a randomized doubleblind comparison of 4 intravenous fluid regimens in the first hour. Clin Infect Dis 2001;32(2):204213.
25. Pongpanich B, Bhanchet P et al.: Studies on dengue hemorrhagic fever. Clinical study: an evaluation of steroids as a
treatment. J Med Assoc Thai 1973;56(1):614.
26. Tassniyom S, Vasanawathana S, Chirawatkul A, Rojanasuphot S: Failure of highdose methylprednisolone in established dengue shock syndrome: a placebocontrolled, doubleblind study. Pediatrics 1993;92(1):111115.
27. Min M, Aye M, Shwe TN, Swe T et al.: Hydrocortisone in
the management of dengue shock syndrome. Southeast Asian
J Tropical Med Public Health 1975;6(4): 573579.
28. Sumarmo SP, Widya MS, Martoatmodjo K: Clinical observations on dengue shock syndrome. Paediatr Indones
1975;15:151160.
29. Tassniyom S, Vasanawathana S, Dhiensiri T, Nisalak A et
al.: Failure of carbazochrome sodium sulfonate (AC17) to
prevent dengue vascular permeability or shock: a randomized, controlled trial. J Pediatr 1997;131(4):525528.
30. Ranjit S, Kissoon N et al.: Aggressive management of dengue shock syndrome may decrease mortality rate: a suggested protocol. Pediatr Crit Care Med 2005;6:412419.
31. Ranjit S, Kissoon N, Gandhi D, Dayal A et al.: Early differentiation between dengue and septic shock by comparison of
admission hemodynamic, clinical, and laboratory variables:
a pilot study. Pediatr Emerg Care 2007;23(6):368375.
Captulo
82
Infecciones nosocomiales en la unidad

de terapia intensiva peditrica
Jorge Federico Robles Alarcn, Mara de Lourdes Patricia Ramrez Sandoval,
lvaro Xicotncatl Espinoza Angulo, Marisol Valdez Alarcn, Francisco Chan Dzib
INTRODUCCIN
ambiental de la misma rea condiciona el riesgo de adquirir la flora microorgnica natural del servicio. Al
identificar estos elementos nocivos que conllevan a un
mayor riesgo de adquisicin de infecciones y que a su
vez complican la evolucin natural de la enfermedad
por la cual ingresa el paciente, se puede identificar estos
factores de riesgo mediante estudios, conocer la flora
bacteriana predominante y buscar opciones de manejo
preventivo y curativo que pueda reflejarse en una disminucin en la tasa de infecciones nosocomiales y, por lo
tanto, obtenerse una mejora en las situaciones de enfermedades crticas.3
Las terapias intensivas son un componente esencial
de la atencin mdica moderna, salvan vidas y disminuyen costos. La funcin adecuada de estas unidades se ha
visto afectada por factores originados en estas reas de
concentracin, como las infecciones nosocomiales y la
resistencia a los antimicrobianos.
En la unidad de cuidados intensivos peditricos de los

autores se recibe y se atiende a pacientes de suma gravedad e inestabilidad hemodinmica que ameritan un gran
apoyo mdico y tecnolgico. Atendiendo a lo descrito
en la Norma Oficial Mexicana NOM045SSA2005,
Para la vigilancia epidemiolgica, prevencin y control
de las infecciones nosocomiales (IN), en el rubro de indicadores de infecciones nosocomiales donde se solicita la aplicacin de investigacin de procesos causales,
se establece estudio retrospectivo para que sea iniciado
con ello un canal endmico.1
La importancia clnica y epidemiolgica de las infecciones nosocomiales radica en que su morbilidad incrementa los das de hospitalizacin, lo que redunda en un
mayor costo tanto para el paciente como para la unidad
mdica donde es atendido, sin olvidar que las IN arrojan
cifras de mortalidad variable, mortalidad ajena a la causa por la cual el paciente ingres al hospital. Las unidades de terapia intensiva son las reas con mayor prevalencia de IN por el perfil del paciente que ingresa,
debido a la terapia y a los procedimientos multiinvasivos a que es sujeto.2
Los factores de riesgo de infecciones al ingreso a una
unidad de terapia intensiva siempre estn latentes, por
implicaciones de la inmunidad en pacientes con caractersticas que han precisado su internamiento; asimismo, esta barrera protectora se ve forzada al requerirse
vas de acceso invasivas tanto para monitoreo como
para control de laboratorio y sostn teraputico o procesos de estudio diagnstico. Tambin una implicacin
DEFINICIN DE INFECCIN
INTRAHOSPITALARIA
Es toda infeccin adquirida durante el ingreso hospitalario que ocurre desde las 48 h de ingreso hasta las 72
h despus del egreso.1
Durante los ltimos aos y en la actualidad las enfermedades infecciosas son un azote para la humanidad, y
en la medida en que surgen ms hospitales, la aparicin
de un tipo de infeccin asociada a los pacientes hospitalizados se convierte en un gran problema. La infeccin
nosocomial contribuye significativamente a la morbili1049

dad y mortalidad hospitalaria, as como al costo excesivo de los pacientes hospitalizados, por el aumento de
los das de estancia hospitalaria, los altos costos generados y las muertes producidas por ella. Algo importante
es que hasta la fecha no se conoce ningn germen que
haya desarrollado resistencia a las medidas de prevencin (lavado de manos y uso de cubrebocas), por lo que
sigue siendo un problema vigente.5,6 No obstante, la infeccin nosocomial est definida como la condicin localizada o generalizada resultante de la reaccin adversa a la presencia de un agente infeccioso o su toxina, y
que no estaba presente o en periodo de incubacin en el
momento del ingreso del paciente al hospital.1,7
Los pacientes ingresados en la unidad de cuidados intensivos peditricos tienen mayor riesgo de desarrollar
una infeccin nosocomial, de 5 a 10 veces mayor que en
otras reas, y se plantea que hasta 50% de las infecciones intrahospitalarias ocurren en este tipo de unidades,
todo ello relacionado con el uso de mtodos invasivos
para diagnstico de certeza y tratamiento.811
Entre 1992 y 1997, en unidades de terapia intensiva
peditrica de EUA, la bacteriemia primaria ocurri en
28% de los casos, seguida de neumona (21%) y de infeccin urinaria (15%). Las bacteriemias y las infecciones del sitio quirrgico fueron ms frecuentes en pacientes menores de dos meses de edad. La infeccin
urinaria ocurri en mayores de cinco aos. El patgeno
aislado en sangre fue el Staphylococcus coagulasa negativo (38%). La incidencia de bacteriemias en unidades
de terapia intensiva neonatales puede variar entre 8.5 y
42%. En nios mexicanos la incidencia ms alta de infecciones nosocomiales (IN) es de bacteriemia y neumona asociada a ventilador. Recientemente un estudio
retrospectivo en el Instituto Nacional de Pediatra report incidencia de 13.96 % de IN en servicio de unidad
de terapia intensiva peditrica (UTIP). En unidades
neonatales de EUA las bacteriemias alcanzan 52.6% seguidas de neumona (12.9%) e infecciones de odosnarizfaringe (8.6%). En otras unidades de cuidados intensivos neonatales se aaden infecciones de piel y sus
estructuras (14.9%) y meningitis (9.6%).12 Las infecciones nosocomiales en servicios peditricos ocurren
principalmente en reas de cuidados intensivos neonatales y peditricos, donde se ha demostrado que factores
como el peso bajo, las malformaciones cardiacas, la ciruga y los procedimientos invasivos mltiples estn relacionados con las adquisicin de estas infecciones.
En Mxico son frecuentes las infecciones nosocomiales en terapias intensivas neonatales por Klebsiella
pneumoniae; se han presentado brotes por patgenos
multirresistentes, como Serratia marcescens, que causan
bacteriemia y meningitis; pueden ocurrir en 2.1 a 5.5%
(Captulo 82)
de los egresos. Estas infecciones nosocomiales tienden
a presentarse en brotes. De los reportes en Mxico de infecciones nosocomiales en unidades de terapia intensiva peditrica y neonatologa, los eventos ms reportados fueron bacteriemias, neumonas, urosepsis, donde
los informes de bacteriologa mostraron predominio de
bacterias Staphylococcus epidermidis en primer lugar
de los grampositivos, seguidas de Staphylococcus aureus; entre los gramnegativos, Klebsiella pneumoniae,
Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa y Enterococcus cloacae; de los hongos, Candida sp. y Candida
albicans.13
Las infecciones nosocomiales en la UTIP ocurren en
pacientes con factores de riesgo comunes, aunque los
defectos individuales en la defensa del husped pueden
aumentar la susceptibilidad a tipos especficos de microorganismos. Los nios inmunocomprometidos suelen experimentar deficiencia de varios componentes del
sistema inmunitario que los ponen en riesgo de desarrollar una amplia variedad de complicaciones infecciosas.
Las anomalas anatmicas que llevan a la ruptura de la
integridad cutnea o mucosa, o a la obstruccin mecnica de una cavidad o luz corporal normalmente permeable, proporcionan un medio ambiente que facilita la rpida multiplicacin de patgenos potenciales. Adems
de los neonatos, otros pacientes pueden infectarse en estas terapias; los pacientes con VIH se infectan ms a menudo con bacterias como Staphylococcus aureus y en
los quemados predominan las infecciones por Staphylococcus aureus y Pseudomonas aeruginosa; predominan bacteriemia e infecciones en los pacientes con quemaduras.
En pacientes con cncer predominan las neumonas
(28.9%) por Enterobacter (29.7%) y hongos. En los ltimos aos, las bacterias grampositivas, incluyendo las
multirresistentes, han tenido un surgimiento notorio en
todo el mundo.3,12,14,15
La manifestacin ms importante de estas infecciones es fiebre, que tiene un diagnstico diferencial muy
variado en este tipo de pacientes. La causa nmero uno
de fiebre infecciosa est relacionada con catter vascular. Otras causas infecciosas incluyen sinusitis/otitis,
colitis por Clostridium difficile, y en pacientes con terapia antimicrobiana se puede sospechar de infeccin por
bacterias multirresistentes e infeccin de hongos. Estos
sndromes infecciosos deben diferenciarse de causas no
infecciosas de fiebre, como reaccin a medicamentos,
embolismo pulmonar y trombosis venosa profunda
(cuadro 821).3,14,16
Los factores de riesgo comunes a todas las infecciones nosocomiales incluyen los extremos de edades, las
enfermedades asociadas, la gravedad del cuadro (pre-
Infecciones nosocomiales en la UTIP 1051

Cuadro 821. Causa de fiebre
en terapias intensivas
Catter intravascular infectado
Sinusitis/otitis (en especial en pacientes con sonda nasogstrica/intubacin traqueal
Colecistitis (sin clculos)
Fiebre por medicamentos
Embolismo pulmonar
Trombosis venosa profunda
Fiebre por dao al sistema nervioso central
Colitis por Clostridium difficile
Sndrome poscardiotoma
Infeccin por bacterias resistentes
Infeccin por hongos
dominantemente por procedimientos invasivos) y la

terapia antimicrobiana previa. El uso de casi todos los
antibiticos, pero en especial de las cefalosporinas de
tercera generacin, es un factor comn (cuadro
822).12,1416
Cuadro 822. Factores de riesgos comunes

para colonizacin o infeccin nosocomial
Edad (extremos)
Enfermedad asociada: insuficiencia renal, cncer hematolgico, insuficiencia heptica
Gravedad de la enfermedad
Broncoaspiracin
Evento infeccioso adverso previo
Procedimientos invasivos: ciruga gastrointestinal, trasplante, catter venoso/arterial, sonda urinaria, intubacin endotraqueal, apoyo de ventilacin mecnica, traqueostoma, alimentacin por sonda (nasogstrica o
nasoenteral), puncin lumbar, bomba de circulacin
extracorprea
Dilisis peritoneal, hemodilisis
Nefrostoma, broncoscopia sonda endopleural, toracocentesis, puncin lumbar, catter de medicin intracraneana
Antibiticos previos
Antibioticoterapia: cefalosporinas, penicilinas, clindamicina, vancomicina, quinolonas y terapia (combinada) con
mltiples antibiticos
Quimioterapia
Radioterapia
Neutropenia severa (< 500 neutrfilos totales)
Nutricin parenteral
Transfusiones
Hacinamiento
PATGENOS DE INFECCIONES
NOSOCOMIALES EN UNIDADES
DE TERAPIA INTENSIVA
La mayora de los microorganismos que infectan a los

nios inmunocomprometidos proceden de la flora endgena de los aparatos respiratorios, gastrointestinal o
de la piel. Con la hospitalizacin y el tratamiento se produce un cambio en la flora endgena que se manifiesta
por la colonizacin de grmenes gramnegativos y en algunos centros por bacterias ms resistentes.
Un patgeno predominante es la Klebsiella pneumoniae multirresistente y productora de betalactamasas de
espectro extendido (BLEE). Este microorganismo est
implicado en infecciones graves, brotes y endemia.
Klebsiella pneumoniae y Enterobacter sp. suelen ser
multirresistentes a los antibiticos ms comunes. En una
evaluacin de aislados de unidades de terapia intensiva
entre 1990 y 1993 se encontraron esos patgenos en
33 869 pacientes; la amikacina y el imipenem fueron los
antibiticos ms activos.
En los aislados resistentes a ceftazidima (CAZR) se
encontr una mayor resistencia compartida con otros
antibiticos, la cual no se observ en las bacterias sensibles a ceftazidima (CAZS), lo que ocurre a menudo
para Staphylococcus coagulasa negativo (SCN), en
grampositivos y en gramnegativos de Klebsiella pneumoniae.12,17
El patgeno grampositivo ms importante es Staphylococcus aureus, en especial el resistente a meticilina
(SAMR); recientemente ha superado en el nmero de
aislados a Staphylococcus coagulasa negativo como
Staphylococcus epidermidis.
El Staphylococcus aureus resistente a meticilina es
con frecuencia un colonizante de los pacientes que ingresan a UTIP y lo adquieren en ella; dichos pacientes
tienen usualmente una estancia ms prolongada (17.7
vs. 5.3 das) que los que no lo adquirieron, recibieron antibiticos previamente o tienen el antecedente de hospitalizacin.
CRITERIOS ESTABLECIDOS
PARA LA DEFINICIN DE
INFECCIN NOSOCOMIAL
Del tracto respiratorio: cuando se trata de infecciones

virales deben tomarse en cuenta los periodos de incuba-

cin para su desarrollo intrahospitalario y extrahospitalario. En infecciones bacterianas se consideran nosocomiales desde las 48 h despus del ingreso hasta las 72
h posteriores al egreso.1,12,15
Infeccin de vas respiratorias bajas

Neumona
Cuatro de los siguientes criterios hacen el diagnstico;
ms son suficientes para el diagnstico de neumona:
1. Fiebre, hipotermia o distermia.
2. Tos.
3. Esputo purulento o drenaje a travs de la cnula
endotraqueal que al examen microscpico en seco
dbil muestra ms de 10 leucocitos por campo.
4. Signo clnico de infeccin de vas areas inferiores.
5. Radiografa de trax compatible con neumona.
6. Identificacin de microorganismo patgeno en esputo, secrecin endotraqueal o hemocultivo.
(Captulo 82)
Mediastinitis
Incluye los siguientes criterios:
2. Dolor torcico.
3. Inestabilidad esternal.
Ms uno de los siguientes:
1. Drenaje purulento del rea mediastinal o torcica.
2. Evidencia radiolgica de mediastinitis.
3. Mediastinitis vista por ciruga o examen histopatolgico.
4. Organismo aislado de fluido o tejido mediastinal.
5. Hemocultivo positivo.
Infecciones cardiovasculares
Endocarditis
Considerar a los pacientes con fiebre prolongada sin
justificacin evidente.
Dos criterios mayores o uno mayor y tres menores o
cinco menores hacen el diagnstico de endocarditis.
Infecciones de vas respiratorias altas

Bronquitis, traqueobronquitis y traquetis
Pacientes sin evidencia clnica o radiolgica de neumona con tos o dos de los siguientes criterios:
1.
2.
3.
4.
Fiebre, hipotermia o distermia.

Incremento en la produccin de esputo.
Dificultad respiratoria.
Microorganismo aislado de cultivo o identificacin por estudio de esputo.
Criterios mayores
Cultivo positivo con al menos uno de los siguientes:
1. Microorganismos en dos hemocultivos.
2. Hemocultivo persistente positivo; definido como
hemocultivo tomado con ms de 12 h de diferencia.
3. Tres o ms hemocultivos positivos cuando entre el
primero y el segundo hay al menos 1 h de diferencia de toma.
Ecocardiograma positivo con al menos uno de los siguientes:
Empiema
Con dos de los siguientes criterios:
1.
2.
3.
4.
Fiebre, hipotermia, distermia.

Datos clnicos de derrame pleural.
Radiografa de derrame pleural.
Exudado pleural.
Ms uno de los siguientes criterios:

1. Material purulento pleural.
2. Cultivo positivo de lquido pleural.
1. Masa intracardiaca oscilante en vlvula o estructura de soporte.

2. Absceso.
3. Dehiscencia de vlvula protsica o aparicin de
regurgitacin valvular.
Criterios menores
1. Causa cardiaca predisponente.
2. Fiebre.
3. Fenmeno emblico, hemorragias en conjuntivas,
lesiones de Jeneway.

4. Manifestaciones inmunitarias.
5. Evidencia microbiolgica, cultivo positivo sin
cumplir lo descrito en los mayores.
6. Pericarditis.
Se requieren dos o ms criterios para diagnstico:
1.
2.
3.
4.
Fiebre, hipotermia o distermia.

Dolor torcico.
Pulso paradjico.
Taquicardia.
Ms uno de los siguientes criterios:

1. Electrocardiograma anormal compatible con pericarditis.
2. Derrame pericrdico identificado por electrocardiograma, ecocardiografa, resonancia magntica, angiografa u otra evidencia de imagenologa.
3. Microorganismos aislados de cultivo de fluidos o
tejido pericrdico.
Diarrea
Paciente con al menos tres o ms evacuaciones disminuidas de consistencia en 24 h.
Infeccin de vas urinarias

IVU asintomticas
Pacientes asintomticos, de alto riesgo, con sedimento

urinario de 10 o ms leucocitos por campo, ms cualquiera de los siguientes:
1. Chorro medio de muestra tomada con previa asepsia mayor de 50 000 UFC/mL, una muestra.
2. Cateterismo mayor de 50 000 UFC/mL, una
muestra.
3. Puncin suprapbica: cualquier crecimiento es
diagnstico.
En caso de sonda de Foley
Cuando se decide instalar sonda de Foley idealmente
debe tomarse urocultivo en el momento de la instalacin, cada cinco das durante la permanencia y en el momento del retiro. En estas condiciones se considera infeccin de vas urinarias relacionada con sonda de Foley
con urocultivo inicial negativo.
S Sintomtica: de acuerdo con los criterios del punto

5.1, mayor de 50 000 UI/mL, una muestra.
S Asintomtica: ver criterios del punto 5.2, mayor
de 50 000 UFC/mL, dos muestras.
Infecciones de vas urinarias por Candida
Dos muestras consecutivas; si se tiene sonda de Foley
deber retirarse y tomarse una nueva muestra con:
S Adultos: ms de 50 000 UFC/mL.
S Nios: ms de 100 000 UFC/mL.
La presencia de seudohifas en el sedimento urinario es
diagnstico de infeccin de vas urinarias por Candida
sp.
Infecciones del sistema nervioso central

Encefalitis
Paciente con alteracin del estado de conciencia con dos
o ms de los siguientes criterios:
1.
2.
3.
4.
5.
Fiebre, hipotermia, distermia.

Cefalea.
Alteracin del estado de conciencia.
Otros signos neurolgicos (focalizacin).
Respuesta clnica a terapia antimicrobiana clnica.

1. Evidencia de la coleccin subdural o epidural en
estudio de imagen.
2. Evidencia de coleccin purulenta subdural, epidural por ciruga.
3. Evidencia histopatolgica de infeccin epidural o
subdural.
Meningitis
Con dos de los siguientes criterios:
2. Signos de irritacin menngea.
3. Signos de dao neurolgico.
Con uno o ms de los siguientes criterios:
1. Citoqumico de lquido cefalorraqudeo compatible.

2. Microorganismo identificado en cultivo de LCR.
3. Hemocultivo positivo.
4. Aglutinina positiva en LCR.
Ventriculitis
En pacientes con sistemas de derivacin de lquido cefalorraqudeo por hidrocefalia se requieren para el diagnstico dos o ms de los siguientes criterios:
1. Fiebre mayor de 38 _C.
2. Disfuncin del sistema de derivacin de lquido
cefalorraqudeo cerrado.
3. Celulitis del trayecto del catter del sistema de derivacin del LCR.
4. Signos de hipertensin endocraneana.
1. Lquido cefalorraqudeo ventricular turbio con
tincin de grampositivo para microorganismos de
LCR.
2. Identificacin de microorganismos por cultivo de
lquido cefalorraqudeo.
Infecciones de la piel
Infeccin de piel
Drenaje purulento, pstulas, vesculas o furnculos con
dos o ms de los siguientes criterios:
1.
2.
3.
4.
5.
Dolor espontneo a la palpacin.

Inflamacin.
Rubor.
Calor.
Microorganismos aislados por cultivo de aspirado
o drenado de la lesin.
Infeccin de tejidos blandos

Fascitis necrosante, gangrena infecciosa, celulitis, miositis y linfadenitis.
Con tres de los siguientes criterios:
1.
2.
3.
4.
5.
Dolor localizado espontneo a la palpacin.

Inflamacin.
Calor.
Rubor, palidez o zonas violceas.
Crepitacin.
(Captulo 82)
6. Necrosis de tejido.
7. Trayectos linfticos.
8. Organismo aislado del sitio infectado.
9. Drenaje purulento.
10. Absceso o evidencia de infeccin durante la ciruga o por examen histopatolgico.
Sepsis
De acuerdo con la conferencia internacional sobre consenso de sepsis peditrica se define como sndrome de
respuesta inflamatoria sistmica asociada a infeccin.
El diagnstico en pediatra requerir que estn presentes anormalidades en la temperatura y leucocitosis.
El diagnstico se establece en un paciente con datos clnicos de sepsis con hemocultivo positivo en ausencia de
focalizacin infecciosa. Este diagnstico tambin puede darse aun en pacientes con menos de 48 h de estancia
hospitalaria si se les realizan procedimientos diagnsticos invasivos o reciben terapia intravascular. En pacientes que desarrollan sntomas despus de las 72 h del
egreso no se considera bacteriemia hospitalaria. Un hemocultivo positivo para gramnegativos o Staphylococcus coagulasa negativo puede considerarse sepsis si se
cuenta con dos o ms criterios clnicos y la respuesta
adecuada,1,12,15,18 temperatura mayor de 38.5 _C o menor de 36 _C y taquicardia.
La taquicardia se define como una media cardiaca >
2 percentiles de lo normal para edad o elevacin persistente inexplicable sobre 0.5 a 4 h o < 1 ao, bradicardia,
frecuencia cardiaca < percentil 10 para edad en ausencia
de estmulo vagal externo, bloqueadores cardiacos por
medicamento o enfermedad cardiaca.
Frecuencia respiratoria media > 2 percentiles sobre
lo normal para edad o ventilacin mecnica.
Leucocitosis elevada o disminuida para edad (sin ser
secundaria a leucopenia inducida por quimioterapia) o
> 10% de neutrfilos inmaduros.
Sepsis primaria
Se define como la identificacin en hemocultivo de un
microorganismo en pacientes hospitalizados en los primeros tres das posteriores al egreso, con manifestaciones clnicas de infeccin y en quienes no sea posible
identificar un foco infeccioso que explique los sntomas.
Sepsis secundaria
Es aquella que se presenta con sntomas de infeccin localizada a cualquier nivel, con hemocultivo positivo. Se

incluyen aqu las candidemias y bacteriemias secundarias a procedimientos invasivos como: angiografa coronaria, colecistectoma, hemodilisis, cistoscopias y
colangiografas.
En caso de contar con la identificacin del microorganismo del sitio primario, debe ser el mismo que el
encontrado en sangre.
En paciente que egresa con sntomas de infeccin
hospitalaria y desarrolla bacteriemia secundaria, sta
deber considerarse nosocomial independientemente
del tiempo de egreso.
Sepsis no demostrada en nios
Paciente con datos clnicos de sepsis con respuesta al
tratamiento.
Sepsis relacionada con lneas
de terapia intravascular
Hemocultivo positivo con dos o ms de los siguientes
criterios:
1. Relacin temporal entre la administracin de terapia intravascular y la aparicin de manifestaciones clnicas.
2. Ausencia de foco evidente.
3. Identificacin de contaminacin de catter o soluciones endovenosas.
4. Desaparicin de signos y sntomas al retirar el
catter o la solucin.
5. Cultivo de punta de catter con ms de 15 UFC.
Flebitis
Dolor, calor o eritema en una vena invadida, de ms de
48 h de evolucin, acompaado de cualquiera de los siguientes:
1. Pus.
2. Cultivo positivo.
3. Persistencia de sntomas ms de 48 h despus de
retirar el acceso vascular.
Infeccin de herida quirrgica
Para definir el tipo de infeccin posquirrgica debe tomarse en cuenta el tipo de herida de acuerdo con la clasificacin con los siguientes criterios:
Limpia:
1.
2.
3.
4.
Ciruga relativa con cierre primario sin drenajes.

No traumtica y no infectada.
Sin ruptura de la tcnica asptica.
No se invade el tracto respiratorio, digestivo, genitourinario.
Limpia y contaminada: la ciruga se efecta en el tracto

respiratorio, digestivo o genitourinario, en condiciones
controladas y sin una contaminacin inusual.
1. Apendicectoma no perforada.
2. Ciruga del tracto urinario con urocultivo negativo.
3. Rupturas menores en la tcnica asptica.
4. Drenajes de cualquier tipo.
Contaminada:
Infecciones en sitio de insercin de

catter, tnel o puerto subcutneo
Con dos o ms de los siguientes criterios:
1. Calor, edema, rubor y dolor.
2. Drenaje purulento del sitio de entrada del catter
o del tnel subcutneo.
3. Tincin grampositiva del sitio de entrada del catter o del material purulento.
4. Cultivo positivo del sitio de insercin, trayecto o
puerto del catter.
1. Herida abierta.
2. Salida de contenido gastrointestinal.
3. Iniciacin de inflamacin sin tejido purulento.
Sucia o infectada:
1. Herida traumtica, contenido desvitalizado, cuerpos extraos, contaminacin fecal, con inicio de
tratamiento tardo o de origen sucio.
2. Perforacin de vscera.
3. Inflamacin e infeccin aguda con pus detectado
durante la intervencin.
Infeccin de rganos y espacios
Si se documenta bacteriemia, adems de los datos locales de infeccin deber considerarse que se trata de dos
episodios de infeccin nosocomial y reportarlos de esta
forma.
Es aquella que involucra cualquier regin a excepcin

de la incisin que se haya manipulado durante el procedimiento quirrgico.

Ocurre en los primeros 30 das despus de la ciruga
si no se coloca implante o en el primer ao si se coloc
implante.
Para la localizacin de la infeccin se asignan sitios
especficos: hgado, pncreas, conductos biliares, espacios subfrnicos o subdiafragmticos o tejido intraabdominal.
Con uno o ms de los siguientes criterios:
1. Secrecin purulenta de drenaje colocado en el lado
contrario de la abertura en el rgano o espacio.
2. Presencia de absceso de cualquier evidencia de infeccin observada durante los procedimientos
diagnsticos o quirrgicos.
3. Cultivo positivo de la secrecin o del tejido involucrado.
4. Diagnstico de infeccin por cirujano, administracin de antibiticos o por ambos.
Peritonitis no quirrgica
El diagnstico se realiza tomando en cuenta los antecedentes de peritonitis de origen espontneo o paracentesis diagnstica.
Con dos o ms criterios diagnsticos:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Dolor abdominal.
Cuenta de leucocitos en lquido peritoneal.
Tincin grampositiva en lquido peritoneal.
Pus en cavidad peritoneal.
Cultivo positivo de lquido peritoneal.
Evidencia de infeccin, inflamacin y material
purulento en sitio de insercin de catter para dilisis peritoneal continua ambulatoria.
Infecciones transmitidas por transfusin o

terapia con productos derivados de plasma
Se consideran todas las enfermedades infecciosas potencialmente transmitidas por estas vas, ya sea secundarias a transfusin o a productos derivados del plasma,
independientemente del lugar en donde se haya utilizado el producto (otro hospital, clnica privada, entre
otras) con base en las definiciones requeridas en la
NOM045SSA22009, la NOM003SSA93 y la
NOM010SSA21993.
Son enfermedades transmitidas por estas vas:
S Hepatitis A, B, C, D y otras.
S Infecciones por VIH.
S Toxoplasmosis.
(Captulo 82)
S
S
S
S
S
S
S
S
Citomegalovirus.
Virus de EpsteinBarr.
Brucelosis.
Sfilis.
Paludismo.
Enfermedad de Chagas.
Leishmaniasis.
Yersinia enterocolitica.
TRATAMIENTO EMPRICO
La morbilidad y mortalidad en pacientes con riesgo de

infeccin ingresados en los servicios de UTIP se ha reducido significativamente con la rpida iniciacin de
tratamiento antibitico emprico, estrategia que evolucion en la dcada de 1970 al quedar claro que el retraso
en el comienzo del tratamiento antibitico, incluso
durante 24 a 48 h, mientras se esperaban los resultados
de los cultivos poda tener consecuencias desastrosas,
sobre todo si se identificaban en ltimo trmino grmenes gramnegativos. A lo largo de las ltimas tres dcadas se han propuesto y aplicado numerosos regmenes
antibiticos para el tratamiento inicial de los nios con
infeccin. Con el fin de obtener una amplia cobertura
contra los numerosos patgenos potenciales, las combinaciones de antibiticos han sido la prctica estndar en
la mayora de los centros, sobre todo en pacientes con
neutropenia y fiebre, con la combinacin de un aminoglucsido u otro betalactmico con un derivado de penicilina de amplio espectro, ya que esta combinacin tiene
una amplia eficacia demostrada.
El ofrecer un tratamiento emprico con antimicrobianos debe basarse en una cuidadosa evaluacin clnica y
en datos epidemiolgicos locales sobre los posibles
agentes patgenos y la sensibilidad a los antibiticos,
buscando que el tratamiento seleccionado sea eficaz,
con menos posibilidades de causar efectos adversos y
ser del menor espectro posible. Hay que usar las combinaciones de antibiticos de manera selectiva y slo para
indicaciones especficas.20
Mltiples estudios ya han demostrado monoterapia
emprica dada la biodisponibilidad de nuevos antibiticos betalactmicos con actividad ampliada contra los
gramnegativos. Las cefalosporinas de tercera y cuarta
generaciones, las quinolonas y los carbapenem representan avances significativos en la actividad que los
convierte en frmacos atractivos. Se han estudiado cefalosporinas de tercera y cuarta generacin como monoterapia comparadas con teraputicas combinadas donde
9 de 13 estudios eran equivalentes.

El tratamiento antimictico consiste habitualmente
en instaurar el manejo emprico si persiste fiebre, inicio
de neutropenia o persistencia de sta, y no existe una
fuente obvia de infeccin despus de cuatro a siete das
con antibiticos de amplio espectro. La administracin
de anfotericina B reduce la frecuencia de la infeccin
mictica documentada. Debido a la falta de actividad
contra especies de Aspergillus y Candida tropicalis se
han ofrecido combinaciones de antimicticos (fluconazol, caspofungina y voriconazol).20
NOM DEL CONTROL DE LAS

INFECCIONES NOSOCOMIALES
En una situacin ideal la unidad de cuidados intensivos

peditricos debe cumplir con todas las normas que se
indican en la Norma Oficial Mexicana NOM045
SSA22009 en lo referente a la vigilancia epidemiolgica, prevencin y control de infecciones nosocomiales
relacionada con unidades de cuidados intensivos, que
menciona los siguientes puntos:1
10.6.2. Medidas para prevenir infecciones de vas
urinarias asociadas a sonda.
10.6.2.1. Es obligacin de la unidad hospitalaria contar con material y equipo para la instalacin del
catter urinario y garantizar la tcnica estril.
10.6.2.2. La persona que ejecute el procedimiento
debe estar capacitada.
10.6.2.3. El sistema de drenaje debe ser un circuito
cerrado con las siguientes caractersticas: con sitio
para toma de muestras, cmara antirreflujo y pinza
en el tubo de vaciado.
10.6.2.4. Una vez instalada la sonda y conectada al
sistema de drenaje no se debe desconectar hasta su
retiro. Debe rotularse la fecha de instalacin.
10.6.3. Instalacin, manejo y cuidado del sistema
integral de terapia intravenosa.
La instalacin y manejo del equipo del sistema integral
de terapia intravenosa deber hacerse con las medidas
aspticas adecuadas a los diferentes niveles de riesgo.
En el caso de pacientes con alto riesgo de infeccin se
aplicar el sistema mediante tcnica de barrera mxima.
Para mantener la esterilidad y la pirogenicidad de las
soluciones intravenosas, el personal de salud se asegurar de que una vez instalado el sistema, el acceso vascular permanezca cerrado.
10.6.3.1. El equipo de infusin deber ser rotulado

con la fecha, hora y nombre de la persona que lo
instal. Debe cambiarse cada 72 h o antes en caso
de sospecha de contaminacin.
10:6.3.2. Cada vez que se aplique un medicamento
en el sitio de inyeccin o tapn de goma de la lnea
de infusin deber realizarse asepsia con alcohol
etlico o isoproplico a 70% dejndolo secar. Se
utilizar una aguja y una jeringa estriles para
cada puncin.
10.6.3.3. La infusin de lquidos intravenosos deber
realizarse mediante el uso de sistemas cerrados.
Se utilizarn soluciones intravenosas envasadas
en contenedores libres de cloruro de polivinilo
(PVC) o manufacturados con etil vinil acetato, o
en frascos de vidrio, para la administracin de nitroglicerina, nitroprusiato de sodio, warfarina, lidocana, insulina, nimodipina, diazepam (benzodiazepinas), tiopental y otros medicamentos que
muestren interaccin con los contenedores fabricados con materiales plsticos (PVC), segn determine, en trminos de la Ley General de Salud,
la Secretara de Salud, a travs de la Comisin Federal para la Proteccin contra Riesgos Sanitarios,
mediante la expedicin de las disposiciones correspondientes.
En caso de utilizar llaves de tres vas se deber asegurar
que se manejen de acuerdo a la tcnica estril.
10.6.3.4. La preparacin de mezclas de soluciones y
medicamentos se har por personal capacitado en
un rea especfica, cerrada y con acceso limitado.
10.6.3.5. La preparacin de medicamentos de manera individual en las reas de hospitalizacin se
har utilizando una aguja y una jeringa estriles
para cada medicamento y de forma exclusiva para
cada paciente y por cada ocasin.
10.6.3.6. Las cnulas y los catteres venosos centrales debern ser rotulados con fecha, hora y nombre
del mdico o enfermera responsables de su instalacin y de la curacin o antisepsia del sitio de insercin del catter.
10.6.3.7. El sitio de insercin de las cnulas intravasculares perifricas y de los catteres vasculares
deber ser cubierto con gasa estril o un apsito
estril semipermeable.
10.6.3.8. Queda prohibido utilizar sondas de alimentacin con catteres intravasculares.
10.6.3.9. En hospitales que cuenten con servicio de
pediatra se deber asegurar la disponibilidad de
presentaciones de soluciones endovenosas de 20
a 50 mL.

10.6.3.10. Todos los hospitales que cuenten con una
unidad de oncologa mdica o terapia intensiva (o
ambas) debern contar con un equipo de enfermeras de terapia intravenosa que deber cumplir con
los lineamientos descritos en esta norma.
10.6.3.11. Las ampolletas de vidrio o plstico debern utilizarse exclusivamente en el momento de
abrirse y se desechar el remanente.
10.6.3.12. La utilizacin de frascos mpula deber
ser con tcnica de asepsia y seguir las instrucciones de conservacin y uso de los fabricantes.
10.6.3.13. La infusin de la nutricin parenteral ser
exclusivamente a travs de un catter venoso central. La lnea por donde se administre ser para uso
exclusivo. La lnea de catter ser manipulada con
tcnica estril slo para el cambio de las bolsas o
equipos dedicados a la nutricin parenteral. Queda prohibido aplicar nutricin parenteral a travs
de una cnula perifrica.
10.6.3.14. La nutricin parenteral deber prepararse
con tcnica de barrera mxima en una campana de
flujo laminar horizontal ya sea propia o subrogada. Adicionalmente al realizar la conexin de las
bolsas deber tenerse especial precaucin en conservar la tcnica de barrera mxima y evitar la contaminacin.
10.6.4. Vigilancia de neumonas en pacientes de riesgo.
10.6.4.1. El hospital tendr la responsabilidad de capacitar a los trabajadores de la salud cada seis meses para la vigilancia, prevencin y control de neumonas nosocomiales en pacientes de riesgo.
10.6.4.2. Los circuitos para ventilacin e inhaloterapia, las bolsas de reanimacin respiratoria, los
sensores de oxgeno e inspirmetros utilizados en
cualquier servicio o rea del hospital que no sean
desechables debern ser lavados y esterilizados o
sometidos a desinfeccin de alto nivel antes de
volver a ser usados en otro paciente.
10.6.4.3. Todo procedimiento que implique contacto
con secreciones de la va area deber ir precedido
del lavado de manos y uso de guantes. Cuando sea
necesario, el personal deber utilizar lentes o gafas protectoras o cubrebocas.
10.6.4.4. Los humidificadores y equipos de apoyo
respiratorio no invasivo deben ser esterilizados o
sometidos a desinfeccin de alto nivel. El agua
que se utilice en estos dispositivos debe ser estril
y deber cambiarse por turno. El cambio de este
equipo deber hacerse mximo cada semana, a
menos que exista contaminacin documentada;
debe registrarse la fecha y hora de cada cambio en
la bitcora del servicio correspondiente.
(Captulo 82)
10.6.4.5. El agua utilizada para nebulizadores debe
ser estril.
10.6.4.6. En la aspiracin de secreciones debe utilizarse material y tcnica estriles.
10.6.4.7. El mdico tratante debe especificar en la
hoja de indicaciones mdicas la posicin del paciente.
10.6.4.8. Se debe contar con un manual de procedimientos, cdula de cotejo o gua de supervisin del
procedimiento y responsables de su aplicacin.
10.6.5. Precauciones para evitar la transmisin de
agentes infecciosos.
10.6.5.1. Desde el primer contacto con el paciente y en
todas las reas del establecimiento de atencin mdica debe cumplirse con las tcnicas de aislamiento
y contar con tarjetones en los que se especifiquen
los cuidados necesarios para cada una de las precauciones, de acuerdo con los siguientes criterios:
10.6.5.1.1. Precauciones estndar (rojo).
10.6.5.1.2. Precauciones de contacto (amarillo).
10.6.5.1.3. Precauciones por gotas: partculas de secreciones respiratorias que se producen al hablar,
estornudar o toser y que son menores de 5 micras
(verde).
10.6.5.1.4. Precauciones por va area: partculas de
secreciones respiratorias que se producen al hablar, estornudar o toser y que son menores de 5 micras (azul).
10.6.5.2. Los tarjetones se colocarn en la entrada de
la habitacin, en un lugar visible en cuartos individuales y en la cabecera del paciente en cuartos
compartidos.
10.6.6. Vigilancia y control de la esterilizacin y desinfeccin.
10.6.6.1. Los objetos que se usen en procedimientos
invasivos deben someterse a un proceso de desinfeccin de alto nivel o esterilizacin.
10.6.6.2. El material y equipo destinado a esterilizacin debe ser empacado en papel grado mdico o
papel con cinta testigo, rotulado con fecha de esterilizacin y nombre de la persona responsable del
proceso.
10.6.6.3. La unidad hospitalaria debe contar con anaqueles que resguarden el material estril del polvo
y la humedad.
10.6.6.4. Los recipientes que contengan desinfectante deben permanecer tapados y rotulados con el
nombre del producto, la fecha de preparacin y caducidad; se debe contar con una bitcora de uso.
No deben utilizarse productos de bajo nivel (p. ej.,
cloruro de benzalconio) en la bsqueda de desinfeccin de nivel alto o intermedio.

10.6.6.5. Los esterilizadores como autoclaves, cmaras de gas, equipos de plasma, calor seco deben
contar con bitcora de mantenimiento y utilizacin y controles de vigilancia de su funcionamiento. La calidad de la funcin deber vigilarse con
controles fsicos, qumicos y biolgicos apropiados a cada procedimiento.
10.6.7. Cuidado de reas fsicas, mobiliario y equipo.
10.6.7.1. Las reas de tocociruga, las unidades quirrgicas y de terapia intensiva debern cumplir con
las caractersticas de infraestructura fsica y acabados, gases, elctrica, flujos de aire, filtracin correcta del aire (alta eficiencia, mantenimiento),
circulaciones de pacientes, del personal, del instrumental y del equipo; y con las reas tributarias que
determina la normativa correspondiente.
10.6.7.2. Las reas especficas del inciso anterior
contarn con un manual de procedimientos para
determinar las caractersticas, la frecuencia del
aseo y limpieza del rea, as como mecanismos
que permitan llevar a cabo una vigilancia estricta
sobre su cumplimiento, dejando constancia de una
bitcora de control; igualmente se definir la responsabilidad que cada profesional o tcnico del
equipo de salud que ah labora tiene en su cumplimiento y vigilancia.
10.6.7.3. Los circuitos para ventilacin de los equipos de anestesia que no sean desechables debern
ser lavados y esterilizados antes de volver a ser
usados en otro paciente.
10.6.7.4. En el caso de contar con sistemas de inyeccin y extraccin de aire en el establecimiento
hospitalario, las reas de aislados, sin importar su
ubicacin, debern contar con ductos de extraccin de aire.
10.6.7.5. Las reas de terapia intensiva de adultos,
pediatra, neonatologa, urgencias y dilisis, contarn con un manual de procedimientos para determinar las caractersticas, la frecuencia del aseo y
limpieza del rea, as como los mecanismos que
permitan llevar a cabo una vigilancia estricta
sobre su cumplimiento, dejando constancia en una
bitcora de control; igualmente se definir la responsabilidad que cada profesional o tcnico del
equipo de salud que ah labora tiene en su cumplimiento y vigilancia. Las unidades o servicios en
donde se realicen procedimientos endoscpicos
(artroscopias, endoscopias de tubo digestivo corto
o largo, broncoscopios) debern contar con protocolos de limpieza a base de detergente enzimtico
y con desinfeccin de alto nivel. Es indispensable
el registro detallado del proceso de bitcoras.
10.6.7.6. Cada vez que se desocupe una cama o una

cuna se deber realizar limpieza y desinfeccin de
ella, de acuerdo a su manual de procedimientos.
10.6.7.7. Las cunas de calor radiante, incubadoras y
bacinetes de las reas peditricas debern recibir
aseo y limpieza cada vez que las ocupe un nuevo
paciente. Cada vez que este mobiliario se desocupe se limpiar y desinfectar, al igual que cuando
no sea utilizado en 48 h. La limpieza y desinfeccin de este mobiliario se registrar en una bitcora localizada en el rea.
En Mxico an no hay indicadores que establezcan infecciones nosocomiales en unidades de terapia intensiva peditrica, dado que en las que se han establecido en
la forma oficial mexicana No. FIIN/02 y F3CH01/ 02
en enero de 2003 slo se muestran las establecidas para
las unidades de cuidados intensivos neonatales y de
adultos y como referencia al servicio de pediatra.16,19
Tasa de infecciones nosocomiales

en el servicio de pediatra
Nombre: tasa de infecciones nosocomiales en pediatra.
Definicin: tasa de infecciones nosocomiales en el servicio de pediatra con respecto al total de egresos del
servicio en el periodo.
Frmula:
Nmero de pacientes con infecciones
nosocomiales en el servicio de pediatra
x 100
Total de egresos en el servicio en el periodo
Estndar: < 0 = 5%.

Fuente: formatos alternativos para la concentracin de
datos generados por la Red Hospitalaria de Vigilancia
Epidemiolgica (RHOVESNS397) o equivalente y
registro de egresos del servicio.

en la unidad de cuidados intensivos
de neonatos16,19
Nombre: tasa de infecciones nosocomiales en la unidad
de cuidados intensivos de neonatos (UCIN).
Definicin: tasa de infecciones nosocomiales en la
UCIN con respecto al total de egresos del servicio en el
periodo.
Frmula:
Estndar: < 0 = 30%.

nosocomiales en la UCIN
x 100
Total de egresos de la UCIN en el periodo

en la unidad de cuidados intensivos
para adultos
Nombre: tasa de infecciones nosocomiales en la unidad
de cuidados intensivos para adultos (UCIA).
Definicin: tasa de infecciones nosocomiales en la
UCIA con respecto al total de egresos del servicio en el
periodo.
Frmula:
nosocomiales en UCIA
x 100
Total de egresos de la UCIA en el periodo
Estndar: < 0 = 30%.

En la UTIP de este hospital no haban sido exploradas
las infecciones nosocomiales y las no nosocomiales que
se adquieren al ingreso del paciente o durante la hospitalizacin.
Por lo anterior, era importante conocer el nmero de
casos de infecciones, as como los grmenes ms frecuentes por los cuales se infectan los pacientes y la mortalidad asociada.
El estudio de los autores tiene como objetivo general
la disminucin de las infecciones nosocomiales en la
UTIP, teniendo adems como objetivo especfico conocer el comportamiento de las infecciones nosocomiales
y no nosocomiales en la unidad de terapia intensiva
peditrica del 1 de enero de 2007 al 31 de diciembre de
2009
Las finalidades son las siguientes:
1. Mejorar la calidad del tratamiento en pacientes
con riesgo de infeccin al ingresar a la unidad de
terapia intensiva peditrica.
2. Disminuir los riesgos de infecciones agregadas.
3. La bsqueda de mejora en cuanto a la prevencin
de infecciones intrahospitalarias.
4. Conocer la flora bacteriana predominante con el
objeto de ser ms especficos en el manejo emprico inicial, que siempre es necesario por la gravedad de los pacientes.
5. Identificar el germen ms frecuente por el cual se
infectan los nios en la UTIP.
(Captulo 82)
ESTUDIO EPIDEMIOLGICO DEL

HOSPITAL LIC. ADOLFO LPEZ
MATEOS, ISSSTE
Se revisaron los archivos de informes de infecciones

nosocomiales de la UTIP del Hospital Lic. Adolfo Lpez Mateos, ISSSTE, en Mxico, D. F. en el periodo
correspondiente a enero de 2007 a diciembre de 2009,
identificando a cada paciente en relacin con su edad y
sexo. Se registr cada evento infeccioso que se reconociera como infeccin nosocomial de acuerdo con la descripcin clnica mencionada anteriormente o bien de
acuerdo con el resultado obtenido en los diferentes cultivos tomados dentro de la UTIP, diferenciando para fines de tratamiento si slo era colonizacin o bien presentaba realmente el proceso infeccioso con base en el
cuadro clnico. Cada cultivo fue tomado con la tcnica
descrita en el manual de procedimientos de la propia
unidad y enviado al laboratorio del hospital para ser procesado con la tcnica habitual de sembrado microbiolgico. Los resultados de cada muestra tomada son recibidos en el servicio y capturados en una base de datos para
recoleccin en la computadora, para identificarlos y dar
un informe mensual al servicio de medicina preventiva
del hospital, determinando la tasa de infecciones nosocomiales para efecto de acciones preventivas.
Considerando que la tasa de infecciones nosocomiales se cuantifica con base en el nmero de egresos de la
UTIP, ya que as lo recomienda la Norma Oficial Mexicana NOM045SSA2009, Para la vigilancia epidemiolgica, prevencin y control de las infecciones
nosocomiales, en el rubro de indicadores de infecciones
nosocomiales y en el instructivo de manejo, formatos
F1IN/02, F3CH01/02, para UCIN y UCI que rigen en
Mxico, y en vista de que, como se mencion, en el marco terico no existe una normatividad oficial para las
unidades de cuidado intensivo peditrico y al aplicar dicha regla siempre se obtiene una tasa excesiva (misma
que tampoco se describe en ninguna norma oficial para
UTIP, como se describe para UCIN y UCI en no ms del
30%, puesto que se compara nmero de eventos contra
nmero de pacientes egresados), se decidi obtener porcentajes basndose en el nmero de cultivos practicados, ya que un paciente puede tener ms de un evento
de infeccin nosocomial y los resultados en la tasa estarn sesgados. Sin embargo, se utiliza la frmula descrita
en el marco terico:
Nmero de eventos infecciosos B nmero de pacientes x
100 (29 B 130 x 100 = 22.3%)

Sin embargo, aunque en EUA se tiene el antecedente en
revisiones previas en la literatura de que la tasa mxima
para UTIP es de 39%, en este artculo se refiere una tasa
diferente para cada edad y para cada sitio de infeccin,
encontrndose una variabilidad que va de 18% en nios
menores de dos meses de edad hasta 39% en escolares,
arriba de edad escolar se menciona 15% y 11% para
adolescentes, determinndose una tasa de infeccin nosocomial en relacin con la utilizacin de dispositivos
invasivos.
En este reporte se menciona la distribucin de patgenos entre las infecciones nosocomiales, predominando Staphylococcus (38%), Enterobacter sp., Pseudomonas aeruginosa y Candida albicans en los diferentes
sitios especficos cultivados. Tambin se mencionan
cambios en la distribucin de los patgenos con los diferentes dispositivos invasivos, como neumonas asociadas a ventilador, catteres urinarios, etc., y todos los
cambios temporales en la distribucin de patgenos.21
En la unidad de los autores se obtuvieron cultivos en
sangre (hemocultivos), urocultivos, secrecin bronquial y un rubro para varios en donde se describen cultivos de secrecin de articulaciones, lquido peritoneal,
piel, catteres o cualquier otro cultivo que no sea tomado en forma rutinaria en la unidad. Cada cultivo fue tomado en 2007 y 2008 mediante esta rutina por lo menos
una o dos veces por semana durante la estancia de cada
paciente, incluyendo los que se toman desde el primer
momento del ingreso.
Para describir los resultados y obtener las conclusiones se presentan cuadros y figuras que muestran nmero
de ingresos y egresos por mes y global durante todo el
periodo estudiado, promedio de das de estancia; se describe la mortalidad real y se realiza una bsqueda de la
correlacin que pudiera existir entre las muertes y los
grmenes nosocomiales encontrados; se describen el
predominio de sexos y los antibiticos utilizados de
acuerdo con la sensibilidad, aunque no se puede saber
si existe una correlacin entre stos y la resolucin de
la infeccin porque no se trata de un trabajo prospectivo
y falta la descripcin del antibitico utilizado y el germen encontrado, as como la resolucin o no del cuadro
clnico infeccioso, lo que se describira como el canal
endmico de la unidad, y que queda para un trabajo posterior que se completara en dos aos, para tener un canal endmico de cinco aos (2011).
Se establecen para su anlisis grficas que muestran
la predominancia de los grmenes encontrados, nosocomiales o no, en forma global y por mes, mencionando
grmenes como Pseudomonas, Staphylococcus, Escherichia coli, Candida, Enterococcus y otros (cuadro
823), mencionando los cinco principales y el nmero
total de infecciones nosocomiales por clnica de acuerdo con la descripcin clnica establecida en la Norma
Oficial ya mencionada (p. ej., neumona nosocomial) y
por cultivo positivo obtenido.
Se describe la tasa basndose en la frmula descrita
en la norma oficial para otras unidades por cada germen,
y en forma global para todos los grmenes que, como ya
se mencion, no manifiestan el comportamiento real de
las infecciones nosocomiales de la UTIP. Tambin se
menciona el porcentaje real de eventos infecciosos nosocomiales relacionado con el nmero total de cultivos
tomados en el periodo, y otro que relaciona los cultivos
positivos tomados por sitio con los negativos tomados
del mismo sitio. Se presentan tambin los resultados
positivos de cultivos de infecciones no nosocomiales y
un anlisis de la relacin existente entre los resultados
de grmenes encontrados en la toma rutinaria de cultivos de manos realizada a todo el personal de la UTIP y
lo encontrado en los cultivos de los pacientes, donde
predomin el Staphylococcus. Todo lo anterior se describe para su anlisis y discusin y se muestra en cuadros y grficas para su presentacin.
El anlisis estadstico es el que se describe a continuacin: la informacin se vaci en Excel y se transfiri
a un paquete SPSS, versin 11.0. La informacin obtenida se describi mediante promedios " desviacin estndar en el caso de variables numricas continuas con
distribucin gaussiana, para lo cual se calcul sesgo,
curtosis y prueba de Kolmogorov Smirnov. Las variables numricas sesgadas se describieron con mediana
con mnimos y mximos, y las variables categricas con
frecuencia relativa (porcentajes). Para la comparacin
de variables numricas se utiliz la prueba t de Student
y para aquellas variables con varianzas diferentes, con
ANOVA de una va o Kruskal Wallis en el caso de comparacin de ms de dos medias, as como la prueba
exacta de Fisher y ji cuadrada para la contrastacin de
variables categricas, considerando como significancia
estadstica una p = 0 < 0.05. Las variables numricas
continuas se compararon a travs de la prueba t de Student o U de MannWhitney y se consideraron estadsticamente significativas las asociadas a un valor de p =
0.05.
El ingreso total de pacientes en la UTIP en el periodo
estudiado, del 1 de enero al 31 de diciembre de 2009,
fue de 412; se obtuvieron los datos que se mencionan en
el cuadro 823 y otros datos generales que no se presentarn en esta publicacin hasta no completar el canal
endmico proyectado (2011). Se menciona el promedio
de das de estancia; el total de cultivos procesados en los
tres aos, los reportes de hemocultivos, cultivos en secrecin bronquial asociados a ventilador, urocultivos y
(Captulo 82)
Cuadro 823. Total de pacientes ingresados de 2007 a 2008 y en 2009 (N = 412)

No. de pacientes ingresados a la unidad de terapia intensiva
peditrica por ao
Totales
Tasa de infeccin nosocomial segn frmula aprobada
Total de pacientes con infecciones nosocomiales
Total de eventos infecciosos en diversos sitios en todos los
pacientes (ms de un evento por paciente) relacionados con
el total de cultivos tomados
Total de cultivos tomados en diversos sitios
Total de cultivos positivos para el total de los cultivos tomados
Cultivos positivos tomados por sitio:
Total de pacientes con bacteriemia
Total de pacientes con cultivo de secrecin bronquial positivo
asociado a ventilador
Total de pacientes con urocultivo positivo
Total de pacientes con cultivos varios positivos (lquido cefalorraqudeo, lquido sinovial, heridas quirrgicas, etc.)
Promedio de das de estancia anual
Pacientes que fallecieron por infeccin nosocomial adquirida
y no resuelta en la UTIP
Los cinco grmenes ms frecuentes en los cultivos tomados
positivos para infecciones nosocomiales en tres aos:
Staphylococcus sp.
Pseudomonas sp.
Candida sp.
Enterobacter cloacae
Klebsiella sp.
reporte para varios, donde se engloban: lquido cefalorraqudeo, lquido sinovial, heridas quirrgicas, de catter central, de cnula endotraqueal, heces fecales, lquido peritoneal, secrecin de Penrose, sonda de Foley,
punta de catter y otros, considerando todos aquellos
que fueron positivos para infecciones nosocomiales.
Sin embargo, en este reporte no se desglosan totalmente
los diferentes sitios de infeccin con los diferentes grmenes encontrados, pues ser motivo de otra publicacin al terminar el canal endmico.
Se menciona tambin la tasa global de infecciones
nosocomiales con la frmula aplicada referida en el
marco terico para UCIN y UCI para el grupo estudiado
durante los tres aos. Respecto al comportamiento de
los procesos infecciosos, ya sea con evidencia clnica o
slo colonizados, en el grupo de pacientes se muestran
aquellos que adquirieron la infeccin nosocomial teniendo ms de un evento durante su estancia en la UTIP.
Se menciona tambin al grupo de pacientes que fallecieron por infeccin nosocomial adquirida y no resuelta en
la UTIP, a los pacientes que fallecieron con infecciones
nosocomiales no adquiridas en la UTIP (pacientes que
venan de otros hospitales o de otra rea del hospital de
2007
2008
2009
130
100%
140
130
100%
140
42
117
29.3%
32%
29.2%
32
79
22.6%
23%
18.25%
39
56
27.4%
27.4%
41.7%
400
117
100%
29.2%
433
83
100%
19.2%
134
53
100%
39.5%
24
28
18%
21.5%
16
6
47%
17.6%
4
18
2.8%
12.6%
3
22
3%
17%
1
4
3%
15%
3
6
2.1%
4.2%
9
3
2%
11
3
2%
10
5
3.5%
54
21
16
46%
18%
14%
10
7
10
8.8%
5.9%
8.8%
24
18
8
4
45.24%
33.9%
15%
10.5%
5.9%
los autores), cultivos positivos y su comportamiento en

el periodo estudiado.
Se informa finalmente de los grmenes aislados en
los diferentes cultivos donde se reportan en forma variable, pero siempre ocupando los primeros cinco lugares:
1.
2.
3.
4.
5.
Un grampositivo Staphylococcus sp.

Un gramnegativo Pseudomonas sp.
Candida sp.
Enterobacter cloacae.
Klebsiella sp., los que fueron ocupando diferentes
lugares de presentacin en los diferentes aos y
que corresponden a los grmenes reportados por
otros autores en la revisin bibliogrfica.
La sensibilidad reportada para antibiticos en la mayora de los cultivos tomados se reporta con sus respectivos porcentajes; esto va en relacin con las bacterias de
mayor reporte (ntese que los porcentajes suman ms de
100% porque el germen encontrado en el cultivo fue
sensible a ms de un antibitico en todos los aos).
Se reporta el total de eventos infecciosos en diversos
sitios en todos los pacientes relacionado con el total de

y lo que han encontrado en el trabajo actual es slo la
predominancia de los grmenes, que guarda una gran similitud con lo reportado en la literatura.2,1215,21
cultivos tomados donde siempre se present ms de un

evento, por lo que rebasa al nmero de pacientes en las
infecciones no nosocomiales. Hubo una diferencia significativa entre los cultivos nosocomiales y los no nosocomiales con un valor de p < 0.02.
Lo realizado en este estudio es una vigilancia basada
en laboratoriales aportados por el servicio de microbiologa. Este sistema, rpido, sencillo, eficiente, puede ser
muy vlido para infecciones en las que el diagnstico es
fundamentalmente microbiolgico (infecciones urinarias, infecciones de heridas quirrgicas y bacteriemias),
pero no para infecciones en las que el diagnstico es
fundamentalmente clnico (crisis convulsivas por infeccin de SNC, celulitis, infeccin de tejidos blandos, flebitis) y clnicoradiolgico (neumonas). Este mtodo
identifica microorganismos comunitarios y nosocomiales, aunque en ocasiones puede aislarse a grmenes contaminantes o colonizadores dependiendo de la toma de
muestra y de la metodologa empleada, as como del
tiempo en que se tome la muestra y el momento de su
entrega al laboratorio, pues depende del crecimiento
bacteriano. No son valorables en este estudio, ya que no
se integraron al caso clnico; slo se analiz la evolucin de su presencia de acuerdo con la base de datos de
la unidad y la evolucin de los pacientes.22
Es un diagnstico situacional epidemiolgico del estado que guardan las infecciones nosocomiales (IN) y
no nosocomiales en la UTIP.
Los autores no pretendieron hacer un canal endmico, ya que ste se definir en un estudio prospectivo y
controlado que se realizar posteriormente. Hasta 2001
Neisseria
De esta investigacin del estudio de las infecciones nosocomiales en la UTIP queda claro que los grmenes
ms comunes no nosocomiales del estudio son: Escherichia coli, Enterobacter, Micrococcus y Aspergillus, y
los nosocomiales motivo principal del estudio son: Staphylococcus sp., Pseudomonas sp., Candida sp., Enterococcus sp., Enterobacter y Klebsiella en el orden de
aparicin segn el reporte estadstico antes mencionado, variando en los diferentes aos, como se muestra en
el cuadro 823 y las figuras 821 a 826. Se reportan
tambin los factores de riesgo per se de cada paciente y
los factores de riesgo ambientales, a fin de mejorar la
calidad de atencin, identificar en forma precoz los grmenes involucrados, la sensibilidad reportada por el antibiograma con tendencia a aplicar el mejor antibitico
con buena cobertura, menos efectos secundarios en el
paciente segn la patologa de base, considerando la farmacocintica y la farmacodinamia de cada uno de los
diferentes frmacos por aplicarle al paciente, a fin de
prevenir las IN, mejorar la supervivencia sin secuelas (o
con las mnimas secuelas posibles), la patologa de base
y optimizar el costobeneficio de la unidad.
1
1
1
2
3
Micrococcus
Aspergillus
Conclusiones del estudio
Klebsiella
Acinetobacter
Enterobacter
Ecilifecalis
7
8
Stenotrophomonas
Enterococus
16
Candida
21
Pseudomonas
54
Staphylococcus
0
10
20
30
40
50
60
Figura 821. Grmenes nosocomiales ms frecuentemente encontrados en los cultivos tomados en la UTIP (n = 17) en el periodo
estudiado 2007.

Eritromicina
(Captulo 82)
3.10%
Penicilina
3.10%
5.30%
Tetraciclina
7.40%
Amikacina
12.20%
Clindamicina
14.80%
Imipenem
14.80%
17.00%
Ceftazidima
Ciprofloxacino
20.20%
Ampicilina
26.50%
Rifampicina
Vancomicina
0.00%
37.20%
5.00% 10.00% 15.00% 20.00% 25.00% 30.00% 35.00% 40.00%
Figura 822. Sensibilidad reportada de antibiticos a bacterias reportadas en cultivos positivos N (117) en el periodo estudiado
2007.
CONCLUSIONES
Las Normas Mexicanas de Control de Infecciones Nosocomiales no consideran un anlisis eficaz para determinar cul debe ser el porcentaje total de estas IN en una
UTIP y al aplicar las normas existentes para UCIN y
UCI, y siempre se ver sesgada la tasa de infecciones,
ya que stas se comportan de manera diferente que en
las UTIP aunque, como se revis en el trabajo, a pesar
de haberse aplicado dicha frmula la tasa qued dentro
de los rangos reportados para otras unidades de las mismas caractersticas.24
Existe evidencia clara en relacin con los grmenes
cultivados en los pacientes y los grmenes encontrados
en los cultivos tomados al personal de la unidad, en
especial en las manos, lo cual lleva a cabo peridicamente el servicio de medicina preventiva.
Por otro lado, se observa que se requiere una estandarizacin en la toma de productos, as como de los dispositivos adecuados para ello (trampas de punta, sonda de
Foley, trampas para toma de secreciones en cultivo y de
estufas para recoleccin a cualquier hora, etc.), uso de
germicidas adecuados para la limpieza de la unidad con
base en las normas reportadas en la gua prctica para la
prevencin de las infecciones nosocomiales emitida por
la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) en 2003
(cuadro 824)20 y de que el lavado de manos debe ser
exhaustivo en todo el personal con lavabos adecuados,
automatizados y con secado por aire; tambin se debe
tener el uso de flujo de aire corriente y considerar dejar
de usar la bata, ya que da una falsa impresin de asepsia,
Enterobacter sp.
2.9
Enterococcus faecalis
2.9
Staphylococcus alfa hemoltico
2.9
Escherichia coli
2.9
Klebsiella sp.
5.9
Pseudomonas sp.
5.9
Staphylococcus epidermidis
8.8
Candida sp.
8.8
0
Figura 823. Grmenes nosocomiales ms frecuentemente encontrados en los cultivos tomados en la UTIP (n = 83) para un total
de 433, ya que en algunos se cultiv ms de una cepa, 2008.

Cefepima
Cefotaximavancomicina
Meropenemvancomicina
Meropenemvancomicina, voriconazol
Trimetoprim
Cefotaxima
Sulfametoxazol
Vancomicina
Rifampicina
Ciprofloxacino
Linezolid
Meropenem
Ceftriaxona
Ceftazidimavancomicina
2.9
2.9
2.9
2.9
2.9
5.9
5.9
5.9
5.2
8.8
8.8
11.8
14.7
17.6
0
10
12
14
16
18
Figura 824. Sensibilidad reportada de antibiticos a bacterias observadas en cultivos positivos N (79) en el periodo estudiado,
2008.
que sugiera el servicio de infectologa basado en su experiencia. Ante la gravedad de los pacientes siempre se
prefiere iniciar con antibiticos de gran potencia, adems de combinaciones de los mismos o antimicticos (o
ambos), aunque casi siempre una vez que se tiene el cultivo y se detecta resistencia se hace el cambio, en el que
se sugiere la mayor sensibilidad; o bien, ante la mala
evolucin del paciente se hacen cambios aunque no se
cuente con antibiograma, pues cabe mencionar que la
primera causa de ingreso a la unidad de los autores es
sepsis (con respuesta inflamatoria sistmica o disfuncin orgnica mltiple o ambas), y a pesar de que en algunos artculos se refiere que es la bacteriemia el origen
de las mismas,1,18 no siempre se obtiene el germen en el
hemocultivo o en alguna otra regin, sin evidencia clnica muy clara de respuesta inflamatoria sistmica. Se
pues as lo refiere la nueva normatividad de CDC,

2007.24
Algunas normas de la Organizacin

Mundial de la Salud
El uso de cubrebocas y bata para cada paciente en forma

personal y en su cubculo deber continuar tanto para el
mdico como para las visitas, que sern limitadas siempre a no ms de dos durante el da.
En cuanto a los antibiticos que se reportan como
sensibles a los cultivos realizados, no siempre son los
que se inician en el paciente, pues hasta este estudio no
se haba realizado otro que reportara dichos antibiogramas. Por lo tanto, se ha preferido siempre utilizar los
Micrococcus
2.60%
Klebsiella
2.60%
Salmonella
5.20%
Staphylococcus aureus
7.90%
Enterobacter cloacae
10.50%
Influenza H1N1
11.20%
Candida sp.
15.90%
Staphylococcus epidermidis
26.40%
Pseudomonas aeruginosa
0.00%
28.90%
5.00%
10.00%
15.00%
20.00%
25.00% 30.00%
Figura 825. Grmenes nosocomiales ms frecuentemente encontrados en los cultivos tomados en la UTIP (n = 53) para un total
de 134, ya que en algunos se cultivo ms de una cepa, 2009.

Rifampicina
Clindamicina
Trimetropimsulfametoxazol
Cefotaxima
Fluconazol
Aciclovir
Ceftazidima
Cefepima
Ciprofloxacino
Amikacina
Meropenem
Voriconazol
Ceftriaxona
Anfotericina
Vancomicina
0.00%
(Captulo 82)
2.30%
2.30%
2.30%
2.30%
2.30%
2.30%
4.60%
4.60%
6.90%
6.90%
6.90%
6.90%
9.30%
13.90%
25.50%
5.00%
10.00%
15.00%
20.00%
25.00%
30.00%
Figura 826. Sensibilidad reportada en antibiticos a bacterias observadas en cultivos positivos N (56) en el periodo estudiado,
2009.
sabe que existen tcnicas nuevas en candidiasis y aspergilosis (prueba de MANANO) para detectar en pocas
horas, mediante pruebas de inmunoensayo, la presencia
de dichos hongos y complementarlas con pruebas de
PCR (reaccin en cadena de polimerasa), pero lamentablemente no se dispone de estos mtodos en el hospital
de los autores.
Este anlisis sirve como base para desarrollar un estudio de investigacin prospectivo y controlado y tener
un panorama ms apegado a la realidad, e incluso un canal endmico de las infecciones en la unidad, as como
sensibilidades y resistencias a antibiticos que, sobra
decir, se han utilizado en una escalada importante en los
ltimos aos; tambin para tener suficiente evidencia
para realizar el manejo emprico inicial, rotacin de los
mismos sin arriesgarse a un incremento de la morbilidad o mortalidad por infecciones en los pacientes, ya de
por s bastante graves, todo lo cual se pretende desarrollar en prximos trabajos.
A pesar de todo, como lo muestran los resultados,
hay una gran diferencia entre las infecciones nosocomiales y las no nosocomiales con significancia estadstica, lo que determina que debe continuarse realizando
una vigilancia estricta a travs de cultivos seriados aunque, como se aprecia en este estudio, se dej de tomar
cultivos de rutina en 2009, y los cultivos negativos en
2007 y 2008 fueron de hasta 70%, disminuyendo de manera importante para 2009 con los mismos resultados
porcentuales.
As, se decidi slo tomar cultivos de los diferentes
sitios cuando hubiera evidencia clnica de infeccin,
pudiendo as instalar el tratamiento precoz ms efectivo. Hay que apegarse a las Normas Oficiales reportadas
por la SSA en estructura, higiene, vestimenta, capacita-
cin, difusin, reportes a medicina preventiva y uso de

antibiticos para con todo ello optimizar el costobeneficio, pues la UTIP es uno de los sitios de atencin del
rea de pediatra donde el costo dacama por paciente
ms los estudios de laboratorio y de gabinete necesarios
para llegar a un diagnstico de certeza incrementan los
costos y la mortalidad tambin.
Por ltimo, hay que considerar que todas las infecciones nosocomiales tienen un origen mltiple de factores de riesgo, cada uno de los cuales se deber tomar en
Cuadro 824. Gua prctica para la prevencin
de las infecciones nosocomiales
emitidas por la OMS 2003
Nivel de
desinfeccin
necesaria
Espectro de
actividad del
desinfectante
Ingredientes activos
potencialmente
capaces de cubrir
estos espectros de
actividad
Alto
Esporicida
Microbactericida
Virucida
Fungicida
Bactericida
Intermedio
Tuberculocida
Virucida
Fungicida
Bactericida
Bactericida
cido paractico
Dixido de cloro
Formaldehdo
Glutaraldehdo
Hipoclorito de sodio
Agua oxigenada estabilizada
Succinilaldehdo
Derivado del fenol
Alcohol etlico e isoproplico
Bajo
Amonio cuaternario
Anfiprtico
Aminocido

1. Identificacin de agentes
bacterianos ms frecuentemente
aislados
2. Infeccin cruzada (flora del

personal mdico y paramdico o
flora endgena) del paciente,
objetos inanimados, infeccin
ambiental
3. Factores ambientales (pacientes

hospitalizados infectados, traslado
del paciente fuera de la unidad,
limpieza del entorno UCIP,
desinfeccin del equipo empleado
en cada paciente, esterilizacin
Gua para prevenir las infecciones nosocomiales en la UCIP
4. Vulnerabilidad del paciente

(edad, estado de inmunidad,
enfermedad subyacente,
desnutricin)
6. Uso de antibiticos de
amplio espectro de tercera
y cuarta generacin
P
A
C
I
E
N
T
E
5. Intervenciones, diagnsticas y teraputicas

(biopsia, ventilacin mecnica, hemocultivos,
exmenes, cateterizacin, intubacin,
procedimientos quirrgicos, toracocentesis,
dilisis
Figura 827. Diagrama de seguimiento de prevencin de infecciones nosocomiales en la UTIP (Dra. Patricia Ramrez Sandoval).
cuenta en su justa dimensin. Se proponen algunas recomendaciones racionales para evitar estas IN a travs
de la identificacin de dichos factores, para as poder

prevenirlas en la UTIP (figura 827).
REFERENCIAS
1. Secretara de Salud: Norma Oficial Mexicana NOM045
SSA2005, Vigilancia epidemiolgica, prevencin y control
de las infecciones nosocomiales. Diario Oficial, agosto de
2009.
2. Camacho Ramrez RI, vila RR, Lpez GE, Rodrguez
de la Garza R, Snchez Zapata MH et al.: Epidemiologa
de las infecciones nosocomiales en una unidad de terapia intensiva peditrica. Enf Infec Microbiol 2004;24(2).
3. Alvarado OF, Herruzo CR: Prevencin de la infeccin en
intensivos peditricos. Tratado de cuidados intensivos peditricos. 3 ed. Norma Capitel, 2003:15511569.
4. Diccionario enciclopdico universal Ocano. 1993:683.
5. Control de infecciones, epidemiologa hospitalaria y seguridad del paciente en pediatra. Clin Infect Dis 2002.
6. Organizacin Panamericana de la Salud: Situacin actual de
la infeccin hospitalaria. 1991:124.
7. Martha Cecilia HL: Infecciones intrahospitalarias. Prevencin y control. Cuba, Damuji, 2003:13.
8. Dagmara M et al.: Comportamiento de la infeccin nosocomial de las unidades de terapia en un periodo de 5 aos. Rev
Cubana Hig Epidemiol 2002;40(2):79.
9. Manual de procedimientos en infeccin intrahospitalaria,
riesgo de infeccin nosocomial. Instituto Mexicano del Seguro Social, 2005, anexo 1.
10. Picazo de la GJJ, Romero VJ: Infeccin nosocomial, conceptos actuales en enfermedades infecciosas y microbiologa
clnica. Doyma, 1993.
11. Ramrez Sandoval MLP: Gua prctica para el manejo de
las infecciones intrahospitalarias. Prado, 2001.
12. Morfin OR, Rodrguez NE: Tpicos selectos en infecciones
nosocomiales. Mxico, Grapondi, 2003:2443.
13. Gonzlez SN, Castaeda Narvez JL, Hernndez OH,
Saldaa MC, Monroy DA et al.: Informe de 17 aos de la
vigilancia epidemiolgica de las infecciones nosocomiales
en el Instituto Nacional de Pediatra. Rev Enf Infec Pedit
2006;XX(78):3539.
14. Baquero AF, Del Castillo MF: Monitorizacin de la infeccin. Tratado de cuidados intensivos peditricos. 3 ed. Norma Capitel, 2003:15701585.
15. Velzquez Ramos M del R: Localizacin, etiologa, tratamiento y anlisis de infecciones nosocomiales en la unidad
de terapia intensiva peditrica. ISSSTEUNAM, 2003.
16. Formatos alternativos para la concentracin de datos generados por la Red Hospitalaria de Vigilancia Epidemiolgica
(RHOVESNS397) o equivalente y registro de egresos del
servicio.
17. Andrade AV, Gmez BD, Coria Lorenzo J de J: Epidemiologa e importancia de las b lactamasas de espectro extendi-
18.
19.
20.
21.
22.
do. Avances en el control de infecciones nosocomiales en el

paciente peditrico. 2 ed. 2005:4352.
Goldstein B, Giroir B, Randolph A, International Pediatric
Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med 2005:6(1):28.
Indicador de infecciones nosocomiales. Instructivo de manejo. Formatos F1IN/0CH01/02, F3CH01/02.
Lewis LL, Pizzo PA: Infecciones en el nio hospitalizado e
inmunoincompetente. Enfermedades infecciosas peditricas. 10 ed. Mosby, 1999:213235.
Organizacin Mundial de la Salud: Gua prctica, prevencin de las infecciones nosocomiales. Medio ambiente y uso
de antimicrobianos y farmacorresistencia. 2 ed. 2003:47
60.
Bermejo B, Garca Jaln J, Insaus J: Vigilancia y control
de las infecciones nosocomiales: EPINE, VICONOS, PREVINE, ENVINUCIP S. de medicina preventiva y gestin de
calidad. Pamplona, Hospital de Navarra, 2004.
(Captulo 82)
23. Rowin ME, Patel VV, Christenson JG: Pediatric intensive
care unit nosocomial infections. Epidemiology, sources and
solutions. Crit Care Clin 2003;19:473487.
24. Siegel JD, Rhinehart E, Jackson M, Chiarello L: Guideline for isolation precautions: preventing transmission of infectious agents in healthcare settings. Atlanta, CDC, 2007.
25. Richards JM, Edwards JR, Culover DH, Gaynes RP, National Infections Surveillance System: Pediatrics 1999;103
(4).
26. Fuente de datos UTIP, Hospital Regional Lpez Mateos,
ISSSTE. Mxico.
27. Brown RB, Stechenberg B, Sands M et al.: Am J Dis Child
1987;141;267270.
28. Weischer M, Schumacher, Kolmos H et al.: Resistance
characteristics of blood culture isolates of Enterobacter cloacae with special reference to beta and relation to proceeding
antimicrobial. APMIS 1995;102:356366.
Captulo
83
Manejo y control de las infecciones

nosocomiales en la unidad de cuidados
intensivos peditricos
CONCEPTOS GENERALES
ciplinarias y utilizacin de paquetes de medidas de

prevencin para neumona asociada a ventilacin
(NAV), infeccin del tracto urinario (ITU) e infeccin
asociada a catter.5
Las infecciones nosocomiales (IN) son una causa mayor y potencialmente evitable del incremento en la morbilidad y los costos en las unidades de cuidado intensivo
peditrico (UTIP). En EUA el costo aproximado de cada
episodio se reporta entre 11 917 y 32 219 dlares.13
El avance tecnolgico mdico y sus aplicaciones estn estrechamente ligados a las unidades de cuidados intensivos; por ende, surgen nuevos problemas relacionados con la prctica de procedimientos e intervenciones,
algunos de ellos adversos. Es un factor determinante
que el mdico trabaje con pacientes en situaciones extremas, y que su gran capacidad de salvar vidas est asociada con un riesgo de causar daos. De estas complicaciones, las infecciones nosocomiales tienen un fuerte
impacto en la morbimortalidad en pacientes peditricos
crticamente enfermos, desprendindose de esto la necesidad de realizar una vigilancia adecuada y continua,
as como la implementacin de paquetes de intervenciones para reducirlas.3,4
La prevencin de las infecciones nosocomiales constituye una responsabilidad de todas las personas y todos
los servicios proveedores de atencin en salud. Estos ltimos comprenden al personal que proporciona atencin directa a los pacientes, servicios de administracin
y mantenimiento de la planta fsica, provisin de materiales y productos, as como capacitacin de los trabajadores en salud. Los programas de control de infecciones
nosocomiales son eficaces siempre y cuando sean integrales y comprendan actividades de vigilancia, prevencin, capacitacin del personal,6 discusiones multidis-
Indicadores de calidad y seguridad

La tasa de incidencia de IN en los pacientes de un establecimiento determinado es un indicador de la calidad
y seguridad de la atencin. La vigilancia es un proceso
eficaz para reducir las infecciones nosocomiales. Las
estrategias deben encaminarse a los siguientes criterios
segn la Organizacin Mundial de la Salud:
1. Simplicidad para reducir al mnimo los costos, la
carga de trabajo, promover la participacin de las
unidades con retroalimentacin oportuna.
2. Flexibilidad para permitir la introduccin de cambios cuando proceda.
3. Aceptabilidad (calidad de datos).
4. Coherencia (uso de definiciones y mtodos normalizados).
5. Sensibilidad y especificidad.6
El simple recuento de los pacientes infectados (numerador) ofrece tan slo informacin limitada que puede ser
difcil de interpretar. Se necesitan ms datos para describir a cabalidad el problema a partir de la poblacin,
cuantificar su importancia, interpretar las variaciones y
permitir comparaciones. El anlisis de los factores de
riesgo exige informacin acerca de los pacientes infectados y otros; entonces se podrn calcular las tasas de
incidencia de infeccin y las ajustadas en funcin del
riesgo.
1069
(Captulo 83)
Cuadro 831. Tasas de prevalencia e incidencia7,8

Tasa de prevalencia
Nmero de pacientes infectados* en el momento del estudio/
nmero de pacientes observados al mismo tiempo x 100 (*
o nmero de infecciones)
Nmero de pacientes infectados en el momento del estudio/
nmero de pacientes expuestos al mismo tiempo x 100
Ejemplos
Prevalencia (%) de infecciones nosocomiales por cada 100
pacientes hospitalizados
Prevalencia (%) de infecciones urinarias por cada 100 pacientes hospitalizados
Prevalencia (%) de infecciones urinarias por cada 100 pacientes con sonda urinaria
Tasa de ataque (tasa de incidencia acumulada)

Nmero de nuevas infecciones contradas en un periodo/nmero de pacientes observados en el mismo periodo x 100
Nmero de nuevas infecciones contradas en un periodo/nmero de nuevos pacientes expuestos en el mismo periodo
x 100
Tasa de ataque (%) de infecciones urinarias por cada 100

pacientes hospitalizados
Tasa de ataque (%) de infecciones del sitio de una intervencin quirrgica por cada 100 pacientes operados
Tasa de incidencia
Nmero de nuevas infecciones nosocomiales contradas en
un periodo/total de daspaciente en el mismo periodo x
100
Nmero de nuevas infecciones nosocomiales relacionadas
con el uso de dispositivos en un periodo/total de dasdispositivo en el mismo periodo x 100
El enfoque actual est dirigido a la vigilancia orientada hacia las unidades, en donde se enfoca en unidades
y servicios de alto riesgo, como terapias intensivas, neonatologa, oncologa, hematologa y reas quirrgicas, cuyas variables sern diferentes de las de otros servicios.6
En la vigilancia orientada a prioridades se monitorea
una causa en particular que preocupe al establecimiento
(p. ej., infecciones de catteres, dispositivos intracardiacos o intracraneales, sondas urinarias etc., en atenciones a largo plazo).
El clculo de las tasas se obtiene dividiendo un numerador (nmero de pacientes infectados observados,
nmero de infecciones) entre un denominador (poblacin expuesta a riesgo o nmero de dasriesgo paciente)6 (cuadro 831).
En reas como la del autor se recomienda emplear las
tasas de incidencia, puesto que tienen en cuenta la duracin de la exposicin o de la estada (y del seguimiento)
del paciente; eso refleja mejor el riesgo y facilita las
comparaciones.4,6,7,9 Se pueden usar las tasas de das
paciente o las de incidencia de infeccin relacionada
con el uso de dispositivos.69
La relacin de procedimientos invasivos, definida
como la relacin entre el tiempo de utilizacin total en
das de cada procedimiento (catter venoso central, sonda urinaria y el respirador) y la longitud de la estancia
en la UTIP hasta la salud, se relacion con infeccin
asociada a la asistencia sanitaria en los estudios de
SinghNaz y col.10 y de Gilio y col.11,15
Incidencia de infeccin sangunea por cada 1 000 daspaciente

Incidencia de neumona relacionada con el uso de respirador
por cada 1 000 dasrespiracin mecnica
Infecciones del torrente sanguneo

Tres estudios evaluaron los factores de riesgo para la
circulacin sangunea confirmados por laboratorio.1619
Dos de ellos incluyeron slo a pacientes con acceso venoso central. La tasa de infecciones asociadas oscil entre 4.2 y 9.8%. Entre los factores intrnsecos no tuvieron
importancia la enfermedad subyacente y la edad;18 el
uso de mltiples catteres y la nutricin parenteral fueron factores de riesgo significativos.17 En un solo estudio se evalu el nmero de transfusiones de concentrado
globular, concluyndose que tambin son un factor de
riesgo importante,18 as como el nmero de das de estancia del catter.18
Factores de riesgo modificables
La mayora de los factores de riesgo para adquirir una
infeccin relacionada con catter en los nios crticamente enfermos para las UTIP son modificables, exceptuando la presencia de inmunodeficiencia o sndromes
genticos asociados, los cuales son predictores independientes significativos de mortalidad ante una infeccin del torrente sanguneo (ITS).4,16,17,19
Pronovost mostr una serie de acciones que demostraron ser eficaces en la reduccin de infecciones relacionadas con catter.21 El paquete de medidas utilizado
fue:
Manejo y control de las infecciones nosocomiales en la unidad de cuidados intensivos peditricos 1071
1.
2.
3.
4.
5.
Higiene de manos.
Uso de barreras durante la insercin.
Uso de clorhexidina en la asepsia.
Evitar la va femoral.
Remociones de catteres innecesarios.20,21
Otro tipo de acciones que han demostrado ser eficaces

son las reportadas por Garland y col. en un estudio doble
ciego aleatorizado, prometedor de neonatos crticamente enfermos, que tuvieron el CVC cerrado dos o tres
veces al da durante 20 o 60 min, con solucin normal
heparinizada o solucin salina heparinizada con adems
25 ng/mL de vancomicina. No se presentaron evidencias de resistencia a la vancomicina y sta no pudo ser
detectada en la sangre de los nios que no haban recibido terapia de vancomicina sistmica. En el estudio se
encontr que el uso profilctico de soluciones de vancomicinaheparina como solucin de cierre redujo la prevalencia del riesgo de ITS en neonatos de alto riesgo con
catteres de uso prolongado; sin embargo, el uso se asoci con hipoglucemia. El anlisis de siete estudios que
evaluaban el hecho de la vancomicina contenida como
solucin de cierre disminuy el riesgo relativo de CA
BSI. El uso de vancomicina como una verdadera solucin de cierre consiste en instalarla por un periodo
determinado en lugar de tan slo dejarla correr directamente a travs del sistema, obtenindose as un mayor
beneficio con una tasa de riesgo de 0.34.32
Neumona asociada a ventilador

Tres estudios evaluaron los factores de riesgo para la
presencia de infecciones respiratorias de va area inferior.2224 La incidencia reportada oscil entre 1.2, 5.4 y
10.2% respectivamente.2224 Elward22 y Amuneef23
evaluaron la neumona asociada a ventilacin mecnica
(NAVM), mientras que Fayon y col.24 tambin estudiaron la traquetis bacteriana, con una incidencia acumulada de 1.8%, la neumona bacteriana, de 6.5% por
1 000 dasventilador en los estudios realizados por Elward y col. y Amuneef y col., respectivamente.23,24 Se
encontr tambin la inmunodeficiencia (adquirida o
congnita) como factor determinante no modificable de
incremento de riesgo de infeccin.22
En cuanto a los factores extrnsecos, Fayon y col.22
encontraron que el uso de medicamentos inmunosupresores o bloqueadores neuromusculares incrementaba el
riesgo de NAVM 4 y 11 veces, respectivamente.22 Elward concluy que el simple hecho de transferir a un paciente a la unidad de cuidados intensivos es un factor de
riesgo para NAV.23 Almuneef, por su parte, concluy
tambin que la alimentacin enteral continua y las broncoscopias son factor de riesgo en el tratamiento previo
con antimicrobianos.24
Richards y col. reportaron un incremento cuatro veces mayor a lo largo de la estancia en la UTIP (27.5 das)
al comparar a pacientes con VAP y sin VAP (5.9 das)
y un incremento similar a lo largo de la estancia hospitalaria (52.6 vs. 14.8 das). Tambin se encontr una tendencia de incremento de la mortalidad en nios con
VAP al compararlos con los que no presentaron VAP
(20 vs. 7%). El desarrollo de VAP despus de cirugas
cardiacas demostr el retraso en la extubacin por 3.7
das, lo que increment la estancia hospitalaria en UTIP
y los costos asociados.
Pseudomonas aeruginosa es el organismo ms comn aislado en VAP peditrico, ocurriendo en 23.5 a
29.4% de los aislados.30,34
El diagnstico de NAV es ms complejo. La sospecha clnica de neumona y el reconocimiento de sus signos y sntomas (taquipnea, fiebre, incremento de trabajo
respiratorio o cambios en el esputo), la presencia de datos de laboratorio que indican infeccin (leucocitosis,
elevacin de la protena C reactiva) y un cultivo positivo
de sangre pueden indicar una infeccin de origen pulmonar o una infeccin primaria del torrente sanguneo.
Las radiografas pueden mostrar nuevos infiltrados,
pero no definir si la causa es bacteriana o viral, adems
de que la presencia de atelectasias, edema o hemorragia
puede complicar la interpretacin. Existen muchos mtodos para evaluar especmenes del rbol traqueobronquial de pacientes con ventilacin. Las muestras tomadas por aspiracin del tubo endotraqueal (TTE) usando
un succionador estndar y una trampa para microorganismos no son especficas para discernir la presencia de
neumona, traquetis o una colonizacin del TTE. La
puntuacin clnica modificada para infeccin pulmonar
es comnmente usada en adultos; los parmetros de
evaluacin son cinco factores (secreciones traqueales,
radiografa de trax, temperatura corporal, cuenta leucocitaria y una relacin de PaO2/FIO2), pero tienen una
baja efectividad diagnstica incluso cuando la informacin es microbiolgica. El lavado bronquioalveolar
(BAL) proporciona informacin de cultivos cuantitativos, pero se requiere un tubo endotraqueal (ETT) mayor
o igual a 4.5 mm de dimetro y tiene un riesgo alto de
contaminacin del cultivo. La tcnica de cepillo protector no se usa en nios en ventilacin porque requiere un
broncoscopio de 4.8 y un ETT de 6.5 mm, lo que limita
su utilidad en nios pequeos. Los investigadores
demostraron que el catter ciego protegido BAL es
reproducible y fcil de aplicar durante la estancia en
cama. Una tcnica similar en nios es el cepillo ciego

protegido, que usa un cepillo de divisin doble insertado 1 cm ms all de la punta del ETT. El catter interno
es extendido 1 cm ms all y se retira la tapa, lo que permite al cepillo avanzar 1 o 2 cm ms; entonces se vuelve
a la funda y se retira. Esta tcnica puede utilizarse en
pequeos pacientes de siete das de nacidos en adelante.
Factores de riesgo modificables
La fuente de los patgenos pulmonares incluye los dispositivos de cuidados de la salud, el ambiente, el personal, otros pacientes y fugas de secreciones orofarngeas
alrededor del ETT, ITS primaria y translocacin de bacterias desde el tracto gastrointestinal. Los lineamientos
concernientes a la prevencin del VAP fueron publicados por primera vez en 1981 y revisados en 1994 por el
HICPAC; ya revisados se publicaron como guas para
la prevencin de la neumona asociada al cuidado de la
salud.
Los componentes de este paquete incluyen elevacin
correcta de la cabecera de la cama y sedacin diaria,
como una tarea relacionada con la extubacin y profilaxis de la enfermedad de lcera pptica,25,27 adems de
una profilaxis intensa en la trombosis profunda. Los siguientes dos elementos se incluyen para reducir las complicaciones de ser ventilado, no especficamente para
reducir la ocurrencia de VAP.26,28 Los factores de riesgo
de VAP en los pacientes peditricos fueron delimitados
por Elward y col.;23 en un estudio prospectivo de 625 nios ventilados, 30 pacientes desarrollaron VAP bajo los
criterios del NNIS.23
Posicin del paciente
La posicin en que se coloca al paciente es una variable
importante en el cuidado que puede ser modificada para
influir en la prevalencia de VAP. La posicin semifowler
o elevacin de la cabecera de la cama es un paso principal en la prevencin de VAP.2527 Varios estudios han
presentado incremento del riesgo de microaspiracin o
aspiracin silenciosa en pacientes cuidados con posicin supina. Drakulovic y col. mostraron una reduccin
de 18% con un riesgo relativo de VAP en el grupo de posicin semicurva de 0.22 (95% de confiabilidad, 0.5 a
0.92); sin embargo, la mortalidad no se vio afectada significativamente.30,35
La terapia de rotacin permite una rotacin de lado
a lado para el paciente. Esto incluye las camas elctricas, cuya base gira con el paciente a 40_ de cada lado
(camas oscilatorias); esencialmente inflan y desinflan
compartimentos, pero la cama no rota e incorpora patro-
(Captulo 83)
nes programables para la inclinacin y el momento de
la rotacin.28 Un anlisis de nueve estudios en adultos
en terapia de cama rotacional encontr una disminucin
en el riesgo relativo de VAP (riesgo relativo, 0.52; 95%
de intervalo de confianza, 0.40 a 0.67).28 Sin embargo,
la mortalidad, los das de ventilador y la estancia intrahospitalaria no se vieron afectados, as que no se justifican los costos de estos aparatos.30,35
Los pacientes peditricos presentan problemas especiales; al ser pequeos, se hunden o se deslizan en la
cama, lo que resulta en un pequeo o nulo beneficio rotacional.
La posicin prona mejora la oxigenacin en pacientes peditricos con lesin pulmonar aguda. El anlisis
comparativo de dos estudios en adultos que evaluaban
el uso de posicin prona de 4 a 8 h al da mostr una disminucin en VAP (riesgo relativo, 0.64; 95% de intervalo de confiabilidad 0.51 a 0.81), pero no se gener una
diferencia en la mortalidad. Un estudio reciente aleatorizado de 102 nios colocados en posiciones continuas
supina o prona durante la ventilacin mecnica confirm la seguridad de la posicin prona para los nios, pero
no evalu la prevalencia de VAP.30,33
Tipo, localizacin y cuidado
del tubo endotraqueal
La CDC recomienda el uso preferencial de intubacin
orotraqueal en vez de la nasotraqueal debido a la alta
prevalencia de sinusitis nosocomial en los pacientes; sin
embargo, en la neumona nosocomial no hay un impacto atribuible a una tcnica u otra.30,33,34
Por otra parte, el estudio realizado por Amantea y col.
demostr mayor riesgo de microaspiraciones (28%) en
los pacientes con tubo orotraqueal que en aquellos con
tubo nasotraqueal.30,34
Estudios recientes han mostrado que la succin puede ser un mtodo efectivo para reducir la prevalencia de
VAP. Este mtodo requiere el uso de un ETT especial
con un puerto dorsal especial que permita succionar las
secreciones. Sin embargo, la tasa de colonizacin traqueal no se vio afectada; en un anlisis posterior se encontr que el drenado de la secrecin subgltica redujo
la prevalencia de VAP en casi la mitad en adultos.30,36
Duracin de la ventilacin
Los protocolos de ventilacin no han mostrado efectos
significativos de la duracin de la ventilacin en la presencia de NAVM. En contraste respecto a estudios de
adultos, los Pediatric Acute Injury and Sepsis Investigators (PALISI) encontraron que el uso de protocolos
de mantenimiento de ventilacin no mejoraron la extubacin. El punto clave del estudio era mantener la ventilacin espontnea en los pacientes y se concluy que
esto no impactaba en el pronstico de xito de la extubacin. Se realiz una prueba aleatoria predictiva en 223
nios en quienes se mantuvo el esfuerzo respiratorio por
parte de ellos mismos, la cual mostr una disminucin
en el tiempo de uso del ventilador aunque no una disminucin en el total de das del uso de ventilador.
El uso de protocolos de sedacin est aumentando en
las UTIP y UCI. Dos estudios concluyeron que la interrupcin diaria de infusiones de sedacin reduce la estancia en das en UCI, y en su lugar hay disminucin de
la prevalencia de complicaciones de enfermedades asociadas crticamente con la intubacin prolongada y la
ventilacin mecnica.25 Preocupa que la disminucin
del nivel de sedacin en nios ventilados durante los
das de descanso de sedacin pueda resultar en una tasa
alta de autoextubacin, pero no hay informacin suficiente que sustente esta preocupacin. En las UTIP el
protocolo de sedacin incluye un descanso en la sedacin diaria estandarizada y no ha habido resultados de
aumento de eventos adversos. Un proceso de reintubacin no necesariamente es importante. En el estudio en
nios por Elward y col. la reintubacin fue relacionada
con un aumento significativo en VAP (una tasa de
2.71).23
con bacterias. Resultados similares observaron Yildizdas y col. en un estudio realizado en 2002 con 160 nios
aleatorizando el uso de sucralfato, ranitidina, omeprazol o el no usar profilaxis; no se present diferencia en
la prevalencia de VAP en ninguno de los cuatro grupos.3032
Transporte del paciente
El trasporte intrahospitalario del paciente es un procedimiento que no puede evitarse durante el cuidado de un
paciente crticamente enfermo. Los desplazamientos a
las instalaciones de radiologa, hemodinmica y a las
salas de operacin tpicamente requieren el movimiento
del paciente de la cama a una camilla (y de regreso),
adems de algunos tiempos de traslado y cambios en la
ventilacin. En un estudio pareado de 295 pacientes
adultos ventilados, la tasa de VAP fue mayor en los que
fueron trasportados fuera de las UCI que en los que no
lo fueron (26 vs. 10%). Adems, la probabilidad de que
el paciente adquiriera VAP aument en el tiempo despus de la transportacin. Elward y col. encontraron resultados similares en su estudio de 625 nios ventilados
en el cual se relacion significativamente el trasporte
fuera de las UTIP con el desarrollo de VAP (tasa de
8.90).23
Experiencia
Profilaxis de lcera
Tanto el paquete IHI VAP como el paquete de la Iniciativa Nacional por la Calidad en el Cuidado de la Salud
de los Nios para disminuir el VAP incluyen como elemento la profilaxis de enfermedad por lcera pptica.34
Estudios en adultos han demostrado que los pacientes
con insuficiencia respiratoria tienen un riesgo mayor de
tener sangrado gastrointestinal, y que los medicamentos
que disminuyen los cidos gstricos previenen que los
pacientes desarrollen lcera pptica y sangrado gastrointestinal; sin embargo, el uso de ranitidina se asocia
con una mayor prevalencia de VAP comparada con la
utilizacin de CarafateR (sucralfato).34
Dos estudios en pacientes peditricos no han encontrado efecto de la profilaxis de las lceras en la prevalencia de VAP. En un estudio retrospectivo Lapriore y
col. revisaron la evolucin de 155 nios ventilados por
> 48 h para el diagnstico de VAP o colonizacin traqueal; el resultado fue que 8.4% de los pacientes del estudio desarrollaron VAP. Sin embargo, no se presentaron diferencias significativas en los grupos tratados con
ranitidina, sucralfato o profilaxis. Tampoco se encontraron diferencias en las tasas de colonizacin traqueal
Babcock y col. evaluaron la campaa educacional de

VAP en cuatro hospitales, incluyendo uno de enseanza
peditrica.29 Los autores usaron un autoestudio de competencias en un mdulo de entrenamiento para enfermeras e inhaloterapistas, el cual inclua informacin sobre:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Epidemiologa y rango del problema.

Factores de riesgo.
Patognesis.
Definiciones.
Mtodos de disminucin de riesgo.
Procedimientos de recoleccin de especmenes.
Resultados clnicos y econmicos. El hospital de
enseanza peditrica tuvo 38% de disminucin de
las tasas de VAP (de 7.9 a 4.9 VAP/1 000 das
ventilador); sin embargo, el decremento no puede
atribuirse a ninguna terapia especfica.29
Un programa para disminuir la prevalencia de VAP fue

iniciado recientemente en el cuidado de la salud de los
nios en Atlanta (EUA), aunque la mayora de los cambios ya estaban implementados en las UTIP antes de la
aplicacin. Se incorpor en el protocolo un descanso en
(Captulo 83)
la sedacin, aunque no estaba incluido en el paquete. La

prevalencia de VAP fue de 2.4 VAP/1 000 dasventilador sobre el periodo de implementacin del proceso, por
debajo de la media del NNIS.
crobiana. Se not una asociacin entre la IVU y los antecedentes de ciruga cardiaca.
Infecciones del tracto urinario
La mayora de los procesos y prcticas discutidas no son

ni novedosos ni intrigantes, pero cuando son aplicados
de manera apropiada y rutinaria pueden llevar a una disminucin de las infecciones adquiridas en el hospital.
Sin embargo, la vigilancia de las infecciones es necesaria; el evitar diferencias en las prcticas de vigilancia,
tcnicas, definiciones y denominadores es un proceso
que consume mucho tiempo y recursos. Recolectar la
informacin de las infecciones es una labor intensa que
requiere la revisin de los reportes de cultivos, grficas
clnicas y los cambios resultantes en el cuidado. Cuantos ms hospitales se integren electrnicamente a este
proceso, ms automatizado podra volverse. Trick y col.
demostraron que el uso de informacin clnica computarizada y los algoritmos necesarios para identificar IN
es una alternativa efectiva para la vigilancia con recoleccin manual de informacin.
La Junta de la Comisin de Acreditacin de las Organizaciones del Cuidado de la Salud requiere el cumplimiento de los lineamientos de CDC. Todos los casos de
muerte o prdida mayor de funciones no esperados, asociados con infecciones relacionadas con el cuidado de
la salud, deben ser investigados como eventos centinelas. La causa principal de esto es que cada caso permite
la exploracin de factores especficos, pero evita sealamientos. Cuando el nmero de infecciones nosocomiales disminuya se har ms fcil evaluar cada caso en
el momento, en lugar de varios meses despus.
La ocurrencia de infecciones nosocomiales representa una falla en el proceso y no es un resultado aceptable en el trato con nios crticamente enfermos. Los esfuerzos encaminados a la disminucin de la prevalencia
de infecciones adquiridas en el hospital pueden ser simples y sin costos, o requerir la evaluacin de nuevo equipo y arreglos de compra (p. ej., CVC cubiertos de antibitico).
Los cambios en las prcticas institucionales no ocurren de la noche a la maana y tampoco deberan hacerlo. Revisar la literatura para evaluar la evidencia y las
mejores prcticas, evaluar las lneas base de los procesos internos y comparar las referencias internas y externas son medidas necesarias para la implementacin correcta de los cambios en el proceso. Las ideas para el
cambio pueden provenir de cualquiera en el proceso de
cuidado y los esfuerzos deben incluir una comunicacin
continua entre todos los niveles de cuidado, para compartir ideas, evidencias e implementaciones as como
Las infecciones del tracto urinario (IVU) son la forma

ms comn de infecciones nosocomiales en adultos crticamente enfermos, pero slo la tercera ms presente
en nios; segn un conteo aproximado, son 13% de todas las infecciones nosocomiales peditricas. De acuerdo con la informacin del NNIS, la tasa media de IVUI
asociada a catter (CAUTI) para pacientes de UTIP
(de enero de 2002 a junio de 2004) fue de 4.1/1 000
dascatter.
Debido a que muchos pacientes cateterizados en el
ambiente de las UTIP son incapaces de describir sntomas consistentes con el diagnstico de IVU, los mdicos deben combinar la informacin clnica con la de laboratorio para diagnosticar adecuadamente una IVU.
Los cambios en el color de la orina o el olor podran
guiar al equipo de cuidado a investigar ms, pero esto
no es suficiente para realizar el diagnstico. La presencia de clulas sanguneas en la orina en una concentracin > 5 de leucocitos por campo o w 10 leucocitos por
campo en los sedimentos incoloros de la orina es una
marca de inflamacin del tracto urinario, pero no es especfica de una infeccin. Se aade un leucocito esterasa positivo o una prueba de nitratos a la informacin
para indicar IVU.
En un anlisis largo de las UTIP la presencia de piuria
w 10 leucocitos por campo y la de cualquier bacteria
por campo tienen la mejor capacidad de diagnstico.
Langley propuso una revisin de las definiciones de
CDC en relacin a las UTIP asintomticas y sintomticas para realizar definiciones ms aplicables a la poblacin de las UTIP.
El factor primario de riesgo para contraer una IVU es
la presencia de un catter de vejiga. Un programa educacional dirigido al retiro temprano de catter urinario
demostr una reduccin de las tasas de IVU en nios
crticamente enfermos: de 1.4 IVU/100 a 0.12/100 admisiones. Otro estudio de la misma UTIP 10 aos despus revel un rebote en la prevalencia de IVU de 0.95/
100 admisiones, con un rango de utilizacin de dispositivos de 0.37 a 0.57 catter/das/paciente. Todos los pacientes del estudio posterior que desarrollaron IVU haban sido cateterizados por w 3 das en el momento en
que fue diagnosticada la IVU. La bacteria gramnegativa
constituy 82% de los patgenos y en el 20% restante
se trat de organismos aislados con resistencia antimi-
Propagar la palabra, no los grmenes
obstculos. La informacin no slo debe ser entregada
a los administradores y a los equipos de mejora de procesos. Presentar al equipo de trabajo de las PICU la
informacin de cuntos das ha habido sin infecciones
permite tener una idea de la importancia y el estatus de
las infecciones nosocomiales crticas. De esta manera se
da una retroalimentacin positiva al presentarse das sin
infeccin y los anlisis de la causa ocurren cuando los

das llegan a 0. Monitorear las implementaciones, analizar el impacto y comunicar los resultados a todos los involucrados en el cuidado de los nios crticamente enfermos permite la colaboracin y sigue el proceso de
desarrollar nuevos cambios designados para llevar a
todo el hospital a tasas 0 de infecciones adquiridas.37
REFERENCIAS
1. Elward AM, Hollenbeak CS, Warren DK, Fraser VJ:
Attributable cost of nosocomial primary bloodstream infection in pediatric intensive care unit patients. Pediatrics 2005;
115(4):868872.
2. Warren DK, Quadir WW, Hollenbeak CS et al.: Attributable cost of catheterassociated bloodstream infections
among intensive care patients in a nonteaching hospital. Crit
Care Med 2006;34(8):20842089.
3. Costello JM, Forbes Morrow D, Graham DA, Potter Bynoe G, Sandora TJ et al.: Systematic intervention to reduce
central lineassociated bloodstream infection rates in a pediatric cardiac intensive care unit. Pediatrics 2008;121(5).
4. Lisboa T, Rello J: Prevencin de infecciones nosocomiales:
estrategias para mejorar la seguridad de los pacientes en la
unidad de cuidados intensivos. Med Intens Madrid 2008;32
(5).
5. Jain M, Miller L, Belt D, King D, Berwick DM: Decline in
ICU adverse events, nosocomial infections and cost through
a quality improvement initiative focusing on teamwork and
culture change. Qual Saf Health Care 2006;15:235239.
6. Prevencin de las infecciones nosocomiales. Gua prctica.
OMS/WHO/CDS/CSR/EPH/2002.12.
7. Freeman J: Modern quantitative epidemiology in the hospital. En: Mayhall CG (ed.): Hospital epidemiology and infection control. Baltimore, Williams & Wilkins, 1996.
8. National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System Report, Data summary from January 1990May 1999.
Issued June 1999. Am J Infect Control 1999;27:520532.
9. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). http://
www.cdc.gov/.
10. Singh Naz N, Sprague BM, Patel KM, Pollack MM: Risk
factors for nosocomial infection in critically ill children: a
prospective cohort study. Crit Care Med 1996;24:875878.
11. Gilio AE, Stape A, Pereira CR, Cardoso MF, Silva CV et
al.: Risk factors for nosocomial infections in a critically ill
paediatric population: a 25month prospective cohort study.
Infect Control Hosp Epidemiol 2000;21:340342.
12. Arantes A: Avaliao das infeces hospitalares em unidade
de terapia intensiva peditrica (Dissertao de Mestrado).
So Paulo, Universidade Federal de So Paulo, 2001.
13. Figueiredo MR: Infeco hospitalar em crianas admitidas
em unidade de tratamento intensivo: estudo de seguimento
no Instituto Fernandes Figueira, janeiro/1997setembro/
2000 (Dissertao de Mestrado). Rio de Janeiro, Universidade do Estado.
14. Gonalves de Mello MJ, Pessoa Milito de Albuquerque
M de F et al.: Risk factors for healthcareassociated infection in pediatric intensive care units: a systematic review.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
Cad Sade Pblica Rio de Janeiro 2009;25(Supl 3):S373

S391.
Odetola FO, Moler FW, Dechert RE, van der Elzen K,
Chenoweth C: Nosocomial catheterrelated bloodstream
infections in a paediatric intensive care unit: risk and rates
associated with various intravascular technologies. Pediatr
Crit Care Med 2003;4:432436.
Almuneef MA, Memish ZA, Balkhy HH, Hijazi O, Cunningham G et al.: Rate, risk factors and outcomes of catheterrelated bloodstream infection in a paediatric intensive
care unit in Saudi Arabia. J Hosp Infect 2006;62:207213.
Elward AM, Fraser VJ: Risk factors for nosocomial primary bloodstream infection in paediatric intensive care unit patients: a 2year prospective cohort study. Infect Control Hosp
Epidemiol 2006;27.
Yogaraj JS, Elward AM, Fraser VJ: Rate, risk factors, and
outcomes of nosocomial primary bloodstream infection in
pediatric intensive care unit patients. Pediatrics 2002;110
(3).
Bhutta A, Gilliam C, Honeycutt M, Schexnayder S, Green
J et al.: Reduction of bloodstream infections associated with
catheters in paediatric intensive care unit: stepwise approach.
B Med J 2007:334.
Pronovost P, Needham D, Berenholtz S, Sinopoli D, Chu
H et al.: An intervention to decrease catheterrelated blood
stream infections in the ICU. N Engl J Med 2006;355:2725
2732.
Fayon MJ, Tucci M, Lacroix J, Farrell CA, Gauthier M
et al.: Nosocomial pneumonia and tracheitis in a paediatric
intensive care unit: a prospective study. Am J Respir Crit
Care Med 1997;155:162169.
Elward AM, Warren DK, Fraser VJ: Ventilatorassociated pneumonia in paediatric intensive care unit patients: risk
factors and outcomes. Pediatrics 2002;109(5).
Almuneef M, Memish ZA, Balkhy HH, Alalem H, Abutaleb A: Ventilatorassociated pneumonia in a paediatric intensive care unit in Saudi Arabia: a 30month prospective
surveillance. Infect Control Hosp Epidemiol 2004;25:753
758.
Craven D: Preventing ventilatorassociated pneumonia in
adults: sowing seeds of change. Chest 2006;130:251260.
Babcock HM, Zack JE, Garrison T, Trovillion E, Jones M
et al.: An educational intervention to reduce ventilator associated pneumonia in an integrated health system: a comparison of effects. Chest 2004;125:22242231.
Cocanour CS, Peninger M, Domonoske BD, Li T, Wright
B et al.: Decreasing ventilation associated pneumonia in
trauma ICU. J Trauma 2006;61:122129.

27. Collard HR, Saint S, Matthay MA: Prevention of ventilatorassociated pneumonia: an evidencebased systematic review. Ann Intern Med 2003;138:494501.
28. Babcock HM, Zack JE, Garrison T, Trovillion E, Jones M
et al.: An educational intervention to reduce ventilatorassociated pneumonia in an integrated health system: a comparison of effects. Chest 2004;125:22242231.
29. National Nosocomial Infections Surveillance System (NNIS).
http://www.Cdc.gov/ncidob/nnis.html.
30. The National Healthcare Safety Network: Life after NNIS.
Conferencia presentada en APIC National Conference, mayo
de 2002.
31. National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System Report, data summary from January 1992 through June
2004, issued October 2004. Am J Infect Control 2004;32:
470485.
(Captulo 83)
32. Richards MJ, Edwards JR, Culver DII et al.: Nosocomial
infections in pediatric intensive care units in the United
States. Pediatrics 1999;103:e39.
33. Urrea M, Pons M, Serra M et al.: Prospective incidence
study of nosocomial infections in a pediatric intensive care
unit. Pediatr Infect Dis J 2003;22:490494.
34. Institute for Healthcare Improvement: Protecting 5 million
lives from harm. http//www.ihi.org/Programs/Campaign/.
35. Odetola FO, Moler FM, Dechert RE et al.: Nosocomial catheterrelated bloodstream infections in a pediatric intensive
care unit: risk and rates associated with various intravascular
technologies. Pediatr Crit Care Med 2003;4:432436.
36. Alhart J: Nosocomial infections in the pediatric intensive
care unit: affecting the impact on safety and outcome. Pediatric Crit Care Med 2007;8(2 Suppl).
Seccin XVI
Lecciones de moral y tica
mdica en la unidad de
cuidados intensivos peditricos
Seccin XVI. Lecciones de moral y tica mdica en la
unidad de cuidados intensivos peditricos
Captulo
84
tica de la reanimacin cardiopulmonar:

orden de no reanimacin
INTRODUCCIN
un trauma fsico significativo (p. ej., fracturas, laceracin de rganos, etc.) puede no ocurrir como consecuencia de los esfuerzos de reanimacin y el pronstico
podra estar muy lejos de los deseos del mdico (estado
vegetativo persistente, lesin neurolgica severa, etc.).
Los mdicos experimentan con esta realidad y, motivados por los principios antes descritos, pueden verse
forzados a apoyar la reanimacin; dicha motivacin,
aunque bien intencionada, no garantiza la prevencin
del conflicto con el paciente o con los padres, quienes
demandan su derecho a la reanimacin. Las prcticas
comunes de reanimacin desafan el concepto de justicia a travs de la asignacin del gasto en recursos mdicos y humanos en situaciones en las que la posibilidad
de una evolucin favorable es muy escasa. Pero la justicia tambin requiere igual acceso a este estndar de
cuidado y condena la exclusin prejuiciosa de la reanimacin basada en la falta de recursos, la edad o una discapacidad preconcebida. Existe gran cantidad de textos
que examinan estos aspectos25 y no se discutirn aqu,
pero se sugiere su revisin. No obstante, todos ellos llevan a tres puntos bsicos:
Se han salvado muchas vidas desde el inicio de la reanimacin cardiopulmonar (RCP) al inicio de la dcada de
1960, as como con las tcnicas de soporte vital; tambin se han generado una inmensa cantidad de dilemas
en cuestiones ticas. Si la visin particular se restringe
simplemente a los cuatro principios por lo comn conocidos como marco de la tica mdica (autonoma, beneficencia, no maleficencia y justicia),1 la RCP emerge
como un centro de conflicto entre estos principios.
La autonoma incluye, entre otras cosas, el concepto
del consentimiento informado, la competencia y el derecho a rehusar un tratamiento no deseado. Todava la
reanimacin es un procedimiento cuyo consentimiento
se supone y es aceptado universalmente, haya sido informado o no, y se ha establecido como un estndar de
cuidado y una intervencin excepcional como ninguna.
En consecuencia, los pacientes autnomamente demandan sus derechos al estndar de reanimacin y algunas
veces van en contra de los mdicos a su cargo o de las
enfermeras, quienes eventualmente podran considerar
que dicho tratamiento no est por fuerza indicado, y no
pocas veces los pacientes han sido vctimas de una
reanimacin por defecto que en otras circunstancias
no hubieran deseado.
La beneficencia requiere intervenciones que contribuyan al bienestar del paciente, mientras que la no maleficencia implica que el personal mdico y de enfermera evadan o prevengan un dao. La reanimacin, sin
embargo, resultara en un beneficio ulterior (preservacin de la vida) en tan slo algunos casos; en contraste,
1. La reanimacin del paciente, que ya est ingresado en un hospital bajo la premisa de un consentimiento presunto.
2. El paciente o familiar (padres) conocen el pronstico de su enfermedad y su derecho a rehusar el tratamiento de reanimacin.
3. Los aspectos ticos de ensear las tcnicas adecuadas para los esfuerzos de reanimacin (RCP).
Para que la reanimacin pueda tener xito en restablecer
la funcin cardiopulmonar y evitar las catastrficas secuelas de la lesin anxicoisqumica cerebral es pre1079

ciso iniciarla en cuanto se detecte el paro cardiaco o respiratorio. Esta caracterstica de urgencia mxima
determina que la reanimacin cardiopulmonar se aplique bajo la teora del consentimiento presunto; es decir,
se podr iniciar dicho tratamiento sin el consentimiento
del paciente en los siguientes casos:
a. Cuando la intervencin suponga un riesgo para la
salud pblica.
b. Cuando el paciente no est capacitado para tomar
decisiones, en cuyo caso el derecho corresponde
a los padres, o a los familiares ms cercanos si no
existen estos ltimos.
c. Cuando la urgencia no permita demoras por poderse ocasionar lesiones irreversibles o existir peligro de fallecimiento.
d. Por defecto, es decir, siempre que no haya un argumento definitivo en contra de realizarla. Por la
premura de tiempo inherente a la decisin de reanimar, la RCP se inicia en muchas ocasiones sin
conocer enfermedades, calidad de vida, preferencias de otros tratamientos u otros valores del paciente. Adems, al contrario que en otras intervenciones, no se precisa orden mdica para iniciar la
RCP pero s para omitirla.4 En algunas poblaciones y hospitales existen equipos de RCP que, tras
recibir una alerta, acuden al lugar donde se ha detectado un paro cardiorrespiratorio y comienzan
las maniobras de RCP sin conocer nada o muy
poco del paciente que lo ha sufrido.
En estas condiciones es comprensible que con cierta frecuencia la RCP se utilice intilmente (p. ej., en moribundos o pacientes terminales) o de modo inapropiado
(en pacientes que no desearan el dramtico conjunto de
maniobras o los resultados adversos de la moderna
RCP).
FUNDAMENTOS TICOS DE LA
TOMA DE DECISIONES EN LA
En los ltimos 30 aos, junto al impresionante crecimiento en la capacidad diagnstica y teraputica, se han
producido otros cambios en el mundo de la medicina
crtica que estn modificando sustancialmente el modelo tradicional con que se tomaban las decisiones clnicas,6 que se basaba en el paternalismo mdico y que
(Captulo 84)
siempre ha procurado beneficiar al paciente aun sin tener en cuenta su participacin en dichas decisiones que
afectan su vida y su salud.7 El reconocimiento del derecho que las personas tienen a decidir sobre su vida, incluso en la enfermedad, se articula en las ciencias de la
salud como principio de autonoma cuya expresin
prctica ms evidente es la necesidad de obtener el consentimiento informado de los pacientes (o sus familiares) antes de ser sometidos a procedimientos diagnsticos o teraputicos. El consentimiento es un proceso
central en la relacin clnica. El paciente, informado
convenientemente por su mdico, decide entre las distintas opciones que se le ofrecen de acuerdo con su propio sistema de valores y preferencias, segn estima para
s los riesgos y beneficios de cada alternativa.
En los ltimos 15 aos, como resultado de la fecunda
reflexin que produjeron los informes de la comisin
presidencial para el estudio de los problemas ticos en
medicina e investigacin en ciencias biomdicas y de la
conducta,5,8 as como la sentencia del caso Cruzan del
tribunal supremo (ambos en EUA), se ha reconocido
que la mayora de las personas tienen diversas preferencias sobre los tratamientos de soporte vital y quieren
participar o decidir directamente los aspectos clnicos
que afectan el final de su vida.9
En 1991 se aprob el Acta de Autodeterminacin del
Paciente (Patient SelfAutodetermination Act) para su
aplicacin en todas las instituciones sanitarias estadounidenses; obliga a establecer normatividades y procedimientos escritos para informar a todos los pacientes
adultos, y a los padres de los menores, de sus derechos
a tomar decisiones en relacin con su asistencia, incluyendo el derecho a aceptar o rehusar tratamientos medicoquirrgicos y a formular, en el caso de los adultos
competentes,4,8,10 instrucciones previas en las que se
deba registrar sus preferencias para guiar el tratamiento
si, en el curso de su evolucin, llegaran a perder su competencia para decidir por s mismos. En el paciente adulto, y en el caso de los nios los padres, siempre y cuando
estn mentalmente sanos, tienen en principio la libertad
de negar todo tratamiento, incluso aunque el rechazarlo
ponga en peligro su vida o la de sus hijos hasta el punto
de sobrevenirles la muerte. Esta conclusin tiene como
consecuencia que el mdico que respeta esta decisin no
incurre en responsabilidad legal.10
Adems, con las instrucciones previas se comienza
a tener en cuenta que las precauciones apuntadas, el llamado testamento biolgico, han de tener en principio
los mismos efectos que si la declaracin se hubiera emitido en el momento de decidir la continuacin del tratamiento. En cualquier caso, no debe desconocerse su valor indicativo sobre las preferencias del paciente o sus
tica de la reanimacin cardiopulmonar: orden de no reanimacin 1081

familiares.11 Esto significa que se debera discutir con
los pacientes o con sus familiares sus preferencias acerca de si, en caso de paro cardiaco, optaran por las prcticas de RCP o por su omisin.
En el caso de los nios y de los incapacitados legalmente, o de los cognoscitivamente inhbiles (p. ej., pacientes en coma), las decisiones sobre su tratamiento sern siempre tomadas por representantes (los padres, en
su mayora), y estos representantes se basarn en las experiencias esperadas o expresadas por los pacientes;
esto es, siguiendo el estndar de juicio sustitutorio. Si no
se conocen stas, de acuerdo con lo que podra ser lo
mejor para el paciente en vista de las circunstancias y
segn el estndar del mejor inters.12,13
La participacin genuina de los pacientes en la toma
de decisiones precisa que la informacin sea estructurada de un modo claro y comprensible, y comunicada a los
pacientes de manera eficaz. El mdico, actuando como
experto, debe identificar las opciones disponibles y los
riesgos y beneficios de cada una de ellas. Pero los expertos no pueden determinar el valor que diferentes personas otorgan a las diversas opciones. Qu desagradable
es vivir con dolor o verse forzado a limitar las propias
actividades son juicios de valor muy personales. Pero,
al mismo tiempo, los mdicos deben proporcionar el
apoyo emocional necesario para asistir al paciente y a
sus familias en la toma de decisiones difciles.14
En EUA se reconoce universalmente el derecho del
paciente a participar en la toma de decisiones clnicas
acerca de su persona. De ah que el auge de las publicaciones mdicas que tratan aspectos de tica clnica sea
literalmente abrumador; diversas sociedades mdicas
han emitido muchas declaraciones y recomendaciones
respecto a los procedimientos por seguir de acuerdo con
las limitaciones del tratamiento.6,8,12,13,15,16
A pesar de ello, la realidad dista de mostrar un seguimiento de tales recomendaciones tanto en ese pas como
en Mxico. En el megaestudio SUPPORT,17 cuyo objetivo principal era intentar que los pacientes eligieran sus
tratamientos, slo 29% de los pacientes declararon que
el mdico les haba preguntado sus preferencias sobre
la RCP; 28% no lo desearon y tuvieron tan slo una
pequea disminucin en la intensidad del tratamiento,
pero no hubo diferencias en la supervivencia respecto a
los que s optaron por la RCP.
Otra de las corrientes de dicho estudio18 sugiri que
los valores de los pacientes variaron mucho de unos a
otros, en especial cuando se trataba de la opinin de los
padres o del mdico mismo. El estudio mostr tambin
que las preferencias de los pacientes graves, as como de
sus representantes o padres, evolucionan y podra ser
necesario explicarlas de vez en cuando.
El principio de justicia aplicado a la RCP se concreta

en que todos los pacientes que se puedan beneficiar de
los esfuerzos de reanimacin debieran tener igual acceso a tales esfuerzos.19
Una novedad en la tica en torno a la RCP son las propuestas de que se administre si el paciente quiere recibirla o si sus representantes la aprueban,2022 en vez de
hacerla por defecto. El principal inconveniente de esta
propuesta es que algunos pacientes falleceran sin siquiera un intento de reanimacin tan slo porque no
constase su permiso para practicarles la RCP.
INDICACIONES DE REANIMACIN
CARDIOPULMONAR
Sera completamente errneo presentar la RCP a los pacientes o a sus padres como algo con lo que tienen mucho que ganar y nada que perder. Conforme se ha ido
acumulando experiencia se ha evidenciado que los resultados de los esfuerzos de reanimacin son escasos, a
veces con graves secuelas y muy costosos.
Puesto que el cese de los signos vitales es un acontecimiento universal como parte del proceso de morir, se
precisa un diagnstico diferencial entre:23
S El evento final de una enfermedad irremediable,
en cuyo caso la RCP no debera ser aplicada, pues
sera una intromisin indeseable. Lo adecuado es
preservar la dignidad e intimidad del paciente en
su muerte, no supervisar sta.
S El paro cardiorrespiratorio, cuyo tratamiento correcto es la RCP.
Como norma general, se debe iniciar la RCP siempre
que se asista a una persona que sufra, de modo brusco
e inesperado, obstruccin de la va area, apnea o ausencia de pulso, con la teora del consentimiento presunto
y siempre para el tratamiento de situaciones de urgencia.
Las excepciones a esta norma seran:24,25
S La RCP se considera no indicada, pues sera ineficaz en restaurar la funcin cardiorrespiratoria del
paciente. Esta conducta se basa en el conocimiento mdico, como experto, de la probabilidad de
xito de un procedimiento. Los mdicos no estn
obligados ni moral ni legalmente a realizar terapias o procedimientos intiles.
S Cuando s podra ser eficaz en restaurar las funciones vitales, pero el paciente o su representante (pa-

dres) legal elige que no se le aplique porque estima, habitualmente por informacin de su mdico,
que la vida obtenida con la RCP no tendra valor
para el propio paciente.
S Demora en la atencin a otros pacientes con mayores probabilidades de supervivencia en catstrofes con mltiples vctimas, o si supone un grave
riesgo para el propio reanimador.
En las dos primeras situaciones se debe registrar en el
historial clnico del paciente la decisin tomada como
una orden de no RCP; sin embargo, en Mxico, por falta
de una legislacin adecuada a este respecto, no se considera legal registrar en el expediente dicha indicacin,
por lo que la misma debe ser entendida tcitamente y
ejercida por todos los miembros de la unidad de cuidado
intensivo en el momento de su presentacin, siendo sta
la mejor forma de aplicar esta decisin. En la unidad del
autor ste es el procedimiento de rutina y tan slo requiere un acuerdo explicito basado en la filosofa de trabajo que se tiene en la unidad.
SUSPENSIN DE LA REANIMACIN
CARDIOPULMONAR
Prcticamente no existe debate en este aspecto, ya que

hay un acuerdo general de que la decisin de terminar
los esfuerzos de RCP es una cuestin tcnica, prerrogativa del mdico o del equipo de reanimacin, segn la
lex artis que se concreta en las recomendaciones admitidas internacionalmente, de lo cual ya se ha informado
en otros captulos.6,28
RDENES DE NO EFECTUAR
La importancia de la correcta toma de decisiones en torno a la orden de no RCP (ONR) estriba en que la RCP
es aplicable a todos los pacientes y suele ser el primer
procedimiento de soporte vital que emitir o retirar en los
pacientes sin esperanza de supervivencia. Las consecuencias de la ONR han sido estudiadas muy a fondo
por su gravedad. Los intensivistas atienden una gran
parte de las reanimaciones dentro y fuera del servicio de
la unidad de terapia intensiva peditrica (UTIP) y por
(Captulo 84)
ello tienen la necesidad de manejar con gran precisin
la tcnica de RCP y los aspectos ticos relacionados con
ella.
Puesto que el nmero de muertes en el hospital siempre es mayor que el nmero de llamadas para reanimacin, es evidente que en muchas ocasiones se decide no
reanimar con procedimientos que como mnimo son
mejorables.9
Como es obvio, es mejor tomar la decisin de aceptar
o rechazar la RCP por adelantado que forzar al paciente,
al equipo asistencial y a la familia a decidir en el momento de la urgencia.26
La mayor parte de los avances en la discusin sobre
los aspectos ticos en la RCP y la ONR han tenido lugar
en EUA y el uso de la ONR se ha recomendado desde
1974.27
En la literatura se refleja que, en EUA, estn precedidas de ONR alrededor de 75% de las muertes hospitalarias y 50% de las que ocurren en las UTIP.28 Adems, la
tendencia en la ltima dcada seala que las UTIP se ponen lmites de soporte vital ms pronto y con ms frecuencia que en el pasado; esto tal vez se deba a la gran
influencia de los costos y a los mtodos ms precisos
para definir los diagnsticos de las enfermedades de
base, ya que muchas veces se sabe pronto que llevan a
una muerte inexorable a pesar de todos los esfuerzos
que se realicen para mantener vivos a los pacientes.29
Prcticamente todos los hospitales de EUA tienen normatividades sobre la ONR.30
En un estudio nacional efectuado en Holanda, 61%
de todos los fallecimientos en hospitales fueron precedidos de ONR.30
En Mxico comienza a haber discusin sobre estos
aspectos a nivel legislativo y en los comits de biotica
de los hospitales, pero an no se ha abandonado la actitud paternalista, lo cual no sorprende pues es el reflejo
de la tradicin clnica mexicana.
Modelo de evaluacin de calidad de

vida posterior a los procedimientos
de reanimacin cardiopulmonar
Se mencionan ms adelante algunas definiciones importantes para aclarar los diferentes conceptos de la reanimacin cardiopulmonar y sus repercusiones en la calidad de vida.
Paro cardiaco y muerte clnica
Estado de no flujo o flujo extremo bajo generalizado,
sin palparse pulsos. Con la reanimacin, la muerte clni-

ca es temporal y el paro cardiaco es la foto clnica del
cese total de la circulacin (p. ej., no hay pulsos en las
grandes arterias, apnea o respiracin superficial, inconsciencia o apariencia de muerte clnica), pero con
potencial de ser revertido con la realizacin de reanimacin cardiopulmonar para restaurar el estado de preparo).
Muerte biolgica
Cuando la muerte clnica se vuelve irreversible o cuando existe falla funcional irreversible de cerebro y corazn que lleva en ltima instancia a necrosis de tejidos.
Enfermedad posreanimacin
Es un estado progresivo, secundario, de degeneracin
funcional de diversos rganos y sistemas, que ocurre
despus y al final de un estado terminal prolongado de
muerte clnica.
El estado posparo (multifocal) se caracteriza por hipoperfusin, reperfusin, (reoxigenacin), dao y disfuncin de rganos posisqumicos que son componentes del sndrome de posreanimacin.
Reanimacin: tratamiento para terminar y revertir la
lesin durante el paro cardiaco y para disminuir el sndrome posreanimacin.
Reanimacin cardiocerebropulmonar
Secuencia de pasos bsicos, avanzados y prolongados

de soporte de vida.
S Soportes de vida bsicos:
a. Control de la va area.
b. Soporte respiratorio.
c. Soporte circulatorio sin necesidad de equipo
especializado.
S Soporte avanzado:
a. Frmacos y lquidos.
b. Electrocardiografa y tratamiento desfibrilador.
S Soporte prolongado: terapia intensiva en pacientes con disfuncin o falla orgnica mltiple con
antecedentes de paro cardiorrespiratorio (PCR) y
RCP para promover una supervivencia sin dao
cerebral.
Incluye:
1. Reanimacin exitosa.
2. Restauracin de circulacin espontnea con normotensin.

3. Supervivencia sin dao cerebral.
4. Retorno al estado previo de estabilidad por lesin.3133
Las bases de la teraputica para una atencin total del
paciente peditrico grave deben tener aspectos fsicos,
emocionales, sociales y espirituales. Se trata de personas que sufren (o no) de dolores, por lo que se hace necesario sumar las medidas de apoyo a las farmacolgicas.
El objetivo primordial es la comodidad; el paciente y la
familia son la unidad que se ha de tratar, y la promocin
de la autonoma y la dignidad del paciente rigen las decisiones teraputicas. Para ello hay que elaborar con el
paciente los objetivos teraputicos.
Cualquier decisin en medicina no puede basarse
nicamente en los hallazgos clnicos, por lo que deben
tomarse en cuenta los aspectos ticos y sus consecuencias. La reanimacin cardiopulmonar es un tratamiento
mdico basado en las consideraciones morales de los
sujetos encargados de preservar la vida.34,35
El consentimiento informado para la realizacin de
la RCP muchas veces no puede llevarse a cabo; sin embargo, de acuerdo con la FDA (Food and Drug Administration de EUA) existen cinco condiciones que justifican la reanimacin sin consentimiento informado y son
las siguientes:
1. Pacientes comatosos.
2. Cuando la terapia del soporte de vida pueda ser
instalada inmediatamente.
3. Debe administrarse sin que el paciente cumpla requisitos de protocolos establecidos.
4. Establecer terapias experimentales con conocimiento cientfico que causen un estado de mejora
en el paciente.
5. Que los posibles riesgos de la terapia experimental
no agreguen un riesgo adicional al paciente.
Algunos autores consideran slo las dos primeras condiciones en una tica utilitarista.36,37
Como parte de la teraputica posreanimacin cardiopulmonar est el protocolo de reanimacin cerebral,
que implica diversos parmetros fisiolgicos como:
a. TAM entre 90 y 100 mmHg, con el uso necesario
de vasopresores o vasodilatadores.
b. Ventilacin mecnica, con tiempo mnimo de 12
h.
c. Hiperventilacin moderada (PaCO2 25 a 35).
d. Hiperoxia moderada (ms de 100).
e. Mantener un pH de 7.3 a 7.5.

En parlisis neuromuscular: sedacin y anticonvulsivantes, normalizacin de las variables sanguneas, uso
de esteroides y normotermia estricta.36
Valoracin del estado neurolgico

El seguimiento para valoracin del posible dao neurolgico es tema de suma importancia en pacientes posreanimados y en quienes la restauracin de la circulacin
espontnea y la preservacin de la TA en parmetros
normales hayan sido exitosas.
El estado vegetativo persistente es una de las secuelas neurolgicas reportadas con frecuencia por la bibliografa. Se han realizado diversos estudios para poder
predecir su aparicin; una definicin de coma irreversible es la demostracin de dao celular permanente. El
dao celular resulta de la liberacin de enzimas citoslicas en sangre y se ha utilizado para determinar el dao
extracerebral de rganos.
Desde el punto de vista bioqumico se puede encontrar estas enzimas citoslicas cerebrales, que hablan de
una manifestacin bioqumica del dao cerebral y son
creatinfosfocinasa (CK), DHL, transaminasa oxalactica, TGO y TGP. Todas pueden ser medidas del LCR; la
CKBB (creatin fosfocinasa cerebral) es especfica
para el cerebro. El dao celular isqumico cerebral es un
proceso continuo que se presenta de dos a tres das despus del insulto, resultando en la presencia de enzimas
citoslicas en LCR seguida de cambios morfolgicos.
El pico de actividad enzimtica en LCR se presenta 48
h despus del paro cardiaco.37 La presentacin clnica
dramtica de prdida del estado de conciencia en 15 seg,
respiracin agnica durante 30 seg, apnea con pupilas
fijas por 1 min conlleva a una alta mortalidad.
La ciencia de la reanimatologa o medicina de reanimacin ha sido definida por Negovsky como la ciencia
para prevenir la destruccin cerebral y restaurar una
completa funcin despus de un estado terminal y
muerte clnica. El tiempo preciso en el que el cerebro
puede tolerar la interrupcin del flujo sanguneo cerebral es de tres minutos con 10 segundos.
La muerte clnica por paro cardiaco que con toda certeza lleva a una muerte biolgica (irreversible), pero
con posibilidades de sobrevivir, es de slo 10 min para
el cerebro y 20 min para el corazn. El xito de la reanimacin es inversamente proporcional al lapso del tiempo posterior al inicio del paro cardiaco. Estudios clnicos ms recientes confirman la evidencia de que la
duracin del paro cardiaco antes de la intervencin mdica es un factor determinante poderoso de supervivencia y recuperacin neurolgica.38,39
(Captulo 84)
En relacin con los valores predictivos del estado
neurolgico en los pacientes en quienes se ha realizado
RCP est la valoracin de progreso y evolucin por la
categorizacin de GlasgowPittsburgh (CPC), que caracteriza la recuperacin cerebral en cinco grupos, con
un sexto que corresponde a la muerte:
S CPC 1: estado cerebral normal (consciente, alerta,
funciones cerebrales normales, con dficit neurolgicos y psicolgicos mnimos y que no comprometen la funcin cerebral o fsica).
S CPC 2: alteracin cerebral moderada (consciente,
alerta, funciones cerebrales suficientes para actividades diarias, como desvestirse, abordar transporte pblico, alimentarse; el paciente puede tener
ataxia, crisis convulsivas, disfasia, disartria, alteraciones en la memoria).
S CPC 3: alteracin cerebral severa (consciente,
prdida del conocimiento, alteraciones severas de
memoria, demencia, se comunica slo con los
ojos).
S CPC 4: estado de coma o vegetativo (inconsciente, sin interactuar con el medio ambiente ya sea
verbal o fsico).
S CPC 5: muerte cerebral (apnea, arreflexia, coma,
etc.).4042
CONCEPTOS FINALES
Los derechos de los pacientes como tomadores de decisiones han sido reconocidos en la profesin mdica nicamente en cdigos de tica. La perspectiva enmarca la
relacin mdicopaciente como un proceso colaborativo en el cual el mdico contribuye con su conocimiento,
destrezas y juicio, y el paciente provee un valor personal
de beneficios potenciales y riesgos inherentes al tratamiento propuesto.
Esta relacin contractual afecta los importantes principios morales de la autonoma individual del paciente
y sus derechos a determinar por s mismo. Temas relacionados con la autonoma del paciente, el comportamiento de la toma de decisiones, los dilemas del balance
entre beneficio y dao son particularmente importantes
en la reanimacin cardiopulmonar y la apropiada aplicacin de la tecnologa de soporte de vida en casos individuales.43
En contraste con tiempos pasados, cuando la mayora
de la gente mora en su casa, en la comodidad del ambiente familiar, en la actualidad 80% de todas las muer-

tes ocurren en hospitales, y dado el profundo e imperativo inters institucional de emplear todos los medios
para evitar y prevenir la muerte, no es de sorprender que
una gran proporcin de los pacientes hospitalizados
mueran con uno o dos o ms intentos de RCP, reconociendo que no siempre estos intentos llevan al bienestar
del paciente; por ello se ha declarado que el propsito
de la reanimacin es prevenir la muerte repentina e inesperada. La reanimacin puede no estar indicada en
situaciones como enfermedades terminales e irreversibles, como ya se ha mencionado, o cuando no es inesperada o durante un paro cardiaco prolongado (ms de 30
min), que indica la inutilidad de los esfuerzos de reanimacin. La reanimacin en estas circunstancias puede
presentar una violacin de los derechos de un individuo
a morir con dignidad.44
Entre las complicaciones presentadas por los pacientes ingresados en la unidad de cuidados intensivos peditricos est el paro cardiorrespiratorio, secundario a
hipoxia la mayora de las veces, que puede ser el resultado de patologas frecuentes presentadas en la infancia,
tales como falla orgnica mltiple, traumatismo craneal, politraumatismos, eventos quirrgicos, etc.
La importancia del manejo especfico, oportuno y
eficaz para restaurar la circulacin espontnea es la consigna primordial del mdico dedicado al cuidado de los
pacientes graves, tomando en consideracin la importancia de mantener en tanto sea posible los signos vitales y evitar al mximo las secuelas neurolgicas, teniendo siempre en mente el respetar los principios bsicos
de autonoma, no maleficencia, beneficio y justicia hacia los pacientes, as como su mejor calidad de vida en
etapas posteriores.33,45
Diversos estudios que valoran la sobrevivencia de los
pacientes despus de PCR demostraron que en el grupo
de pacientes con enfermedades crnicas el rango de supervivencia despus del PCR era muy pobre: en la mayora de los casos la reanimacin no fue exitosa, sindolo tan slo en 2% de los pacientes que presentaron
paro cardiaco.46
Desde 1992, en el panel de conferencia sobre enfermedades, la Asociacin Americana del Corazn (AHA)
sugiere cuatro criterios que determinan la decisin de
no reanimar:
1. Obvias razones de muerte, como rigidez mortuoria, livideces y descomposicin tisular.
2. Pacientes que presentan paro cardiaco y que no
mejoraran su estado clnico previo al evento.
3. De acuerdo con la AHA, la reanimacin no debe
prolongarse ms de 30 min; si as fuera, debe suspenderse.
4. Considerar el principio de autonoma del paciente.

La AHA recomienda considerar el deseo del paciente (o de su representante) de no prolongar su
terapia de sostn de vida, con rdenes de no reanimar.47
En 1980, en un estudio de 82 pacientes posreanimacin,
se demostraron los niveles de CKBB mediante puncin lumbar a las 48 h. Se encontr correlacin con el
estado de recuperacin y la funcin neurolgica, siendo
los niveles de 10 unidades por litro o ms en quienes
presentaban estado vegetativo o muerte (CPC 4 a 6), y
en las necropsias se evidenciaron cambios histopatolgicos en el cerebro, en contraste con aquellos que tuvieron cinco unidades por litro en LCR; en los casos en que
se logr estudio histopatolgico no se hallaron cambios
histolgicos y la clasificacin de CPC fue de 2 a 3.
En la unidad del autor se estudi a 63 pacientes peditricos de entre 1 y 180 meses de edad que presentaron
paro cardiorrespiratorio de cualquier etiologa durante
un periodo de cinco aos (19941999) y a quienes se les
realiz reanimacin cardiopulmonar. Se utiliz la
escala Glasgow neurolgica, posreanimacin cardiopulmonar a los 5 min, a las 24 h, a las 72 h y a la primera
semana despus de PCR, as como la evaluacin de la
posibilidad de recuperacin. Tambin se aplic la escala
de GlasgowPittsburgh para calidad de vida, posreanimacin cardiopulmonar en los primeros 5 min del paro,
a las 24 h, a las 72 h y a la semana.
De todos los pacientes slo seis tuvieron una reanimacin exitosa, que corresponde a 9.5% con una media
de la escala de Glasgow de 10 puntos en el momento del
ingreso y previo al paro cardiorrespiratorio; 5 puntos a
los 5 min del estado posparo, 5 a las 24 h, 9 a las 72 h
y 15 puntos a las semana de RCP. En cuanto a la escala
de GlasgowPittsburgh, los pacientes cuya RCP fue
exitosa presentaron una escala de CPC de 4 a los 5 min
y 24 h, tomando en consideracin que despus del
evento de paro cardiaco se manejaran con reanimacin
cerebral avanzada (sedacin, relajacin y analgesia); a
las 72 h de manejo el CPC en los seis pacientes se
report en categora 3, y a la semana despus de la reanimacin 100% de los pacientes presentaron slo alteracin cerebral moderada: CPC 2.
De los pacientes con PCR y RCP exitosa 100% fueron recuperables, sin necesidad de realizar distancia en
el tratamiento, y la correlacin de Pearson fue significativa 0.01 al aplicar la valoracin de la escala de Glasgow, con tiempos de 72 h y una semana y en correlacin
con la evaluacin pronstica de calidad de vida de GlasgowPittsburgh. Durante los mismos tiempos de valoracin se observaron mayores posibilidades de reani-

macin exitosa en los pacientes a quienes se les dio RCP
por tiempos breves menores de 15 min comparados con
los pacientes cuya RCP no fue exitosa. No se encontr
ninguna correlacin entre diagnsticos, edad o sexo en
los pacientes estudiados.
En este estudio los resultados de mortalidad obtenidos en pacientes despus de PCR son similares a los reportados en la literatura revisada, siendo de 90.5% en
cuanto a la mortalidad; el de sobrevivencia en el estudio
del autor fue de 9.5%, similar a otros estudios entre 0 y
18%.
Se sabe que en muchas de las unidades de cuidado intensivo los pacientes presentan eventos de paro cardiorrespiratorio y hasta ahora no se ha observado una respuesta efectiva en 100% al manejo de soporte de vida.
Se ha comentado ya que la mortalidad casi siempre es
mayor de 50% y que la RCP exitosa slo se observa en
una mnima proporcin, y en su mayora no se observa
una buena recuperacin, especialmente en neurologa.
En la mayora de los pacientes, como se observ en el
estudio del autor, los pacientes que lograron sobrevivir
(Captulo 84)
y tener una buena calidad de vida fueron los que recibieron una RCP inmediata, pero en muchas ocasiones esta
reanimacin se ve obstaculizada por presentarse el paro
cardiaco lejos de la unidad de cuidados intensivos o por
efectuarlo personas no entrenadas para iniciar de
manera adecuada el soporte vital.
La escala que se utiliz en este estudio para la valoracin de la calidad de vida no es la ptima, pues se aplica
a pacientes de mayor edad y considera habilidades psicomotrices; sin embargo, da una idea al menos en los
primeros das despus de la RCP. Lo que s coincide es
la escala de Glasgow neurolgica y la de GlasgowPittsburgh, donde s se encontr una correlacin estadstica.
Desde el punto de vista de decisin para la intervencin de la RCP, como ya se ha mencionado, la precisin
de dichas escalas no ayuda para en un momento dado
actuar o dejar de actuar en el momento del PCR, debido
a que cada evento debe personalizarse de acuerdo con
las consideraciones clnicas y ticas propias de cada
paciente y proceder a la RCP.47
REFERENCIAS
1. Beauchamp TL, Childress JF: Principles of biomedical
ethics. 3 ed. Nueva York, Oxford University Press, 1989.
2. Adams JG, Derse AR, Gotthold WE et al.: Ethical aspects
of resuscitation. Ann Emerg Med 1992;21:12731276.
3. Crimmins TJ: Ethical issues in adult resuscitation. Ann
Emerg Med 1993;22:495501.
4. Emergency Cardiac Committee, American Heart Association: Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and
emergency cardiac care. Part VIII. Ethical consideration in
resuscitation. JAMA 1992:268:22822288.
5. Presidents Commission for the Study of Ethical Problems in
Medicine and Biomedical and Behavioral Research: Deciding to forego lifesustaining treatment report on the ethical,
medical and legal issues in treatment decisions. Washington,
US Government Printing Office, 1982.
6. Gracia D: Los cambios en la relacin mdicoenfermo. Med
Clin (Barc) 1989;93:100102.
7. Gracia D: Fundamentos de biotica. Madrid, Eudema,
1989.
8. Presidents Commission for the Study of Ethical Problems in
Medicine and Biomedical and Behavioral Research: Deciding to forego lifesustaining treatment report on the ethical,
medical and legal issues in treatment decisions. Washington,
US Government Printing Office, 1983.
9. Miles S, Koepp R, Weber E: Advance endoflife treatment. Planning. A research review. Arch Intern Med 1996;
156:10621068.
10. Romeo Casabona CM: Los testamentos biolgicos y el rechazo de los tratamientos vitales. En: Urraca S (ed.): Eutanasia hoy. Un debate abierto. Madrid, Noesis, 1996:254.
11. Romeo Casabona CM: Los testamentos biolgicos y el re-
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
chazo de los tratamientos vitales. En: Urraca S (ed.): Eutanasia hoy. Un debate abierto. Madrid, Noesis, 1996:268.
The Hastings Center: Guidelines on the termination of life
sustaining treatment and the care of the dying. Bloomington,
Indiana University Press, 1987.
American Medical Association: Guidelines for the appropriate use of donotresuscitate orders. Council on ethical and
judicial affairs. JAMA 1999;265:18681871.
Deber RB, Kraetschmer N, Irvine J: What role do patients
wish to play in treatment decision making? Arch Intern Med
1996;156:14141420.
American Thoracic Society: Withholding and withdrawing
lifesustaining therapy. Am Rev Respir Dis 1991;144:126
131.
Appleton International Conference: Developing guidelines
for decisions to forgo lifeprolonging medical treatment. J
Med Ethics 1992;18(Suppl):1:23
Phillips RS, Wenger NS, Teno J, Oye RK, Younger S et al.,
for the SUPPORT Investigators: Choices of seriously ill patients about cardiopulmonary resuscitation: correlates and
outcomes. Am J Med 1996;100:128137.
Tsevat J, Cook EF, Green ML, Machtar DB, Dawson NV
et al., for the SUPPORT Investigators: Health values of the
seriously ill. Ann Intern Med 1995;122:514520.
American College of Emergency Physicians: Ethical issues
of resuscitation. Ann Emerg Med 1992;21:1277.
Jaffe AS, Landau WM: The presumption of informed consent for cardiopulmonary resuscitationethical paradox and
clinical conundrum. Neurology 1993;43:21732178.
Alexandrov A, Pullicino PM, Meslin EM, Norris JW et
al.: Agreement on diseasespecific criteria for donotre-
suscitate orders in acute stroke. Stroke 1996;27:232237.

22. Alpers A, Lo B: When is CPR futile? JAMA 1995;273:156
158.
23. Civetta JM: Futile care or caregiver frustration? A practical
approach. Crit Care Med 1996;24:346351.
24. Surez JR: Reanimar o no reanimar. En: Ribera JM (ed.):
Problemas ticos en relacin con el paciente anciano. Madrid, Clnicas Geritricas, 1996.
25. Cerda M: Generalidades. En: Ruano M, Perales N (eds.):
Manual de soporte vital avanzado. Barcelona, Masson,
1996.
26. Ebell M, Dpoukas D, Smith M: The donotresuscitate order: a comparison of physician and patient preferences and
decisionmaking. Am J Med 1991;91:255260.
27. Miles SH, Cranford R, Schultz AL: The do not resuscitate
order in a teaching hospital. Ann Intern Med 1982;96:660
664.
28. Jayes RL, Zimmerman JE, Wagner DP, Knaus WA: Do
not resuscitate orders in intensive care units. Current practices and recent changes. JAMA 1993;270:22132217.
29. Fried TR, Stein MD, OSullivan PS, Brock DW, Novak
DH: Limits of patient autonomy, physician attitudes and
practices regarding lifesustaining treatments and euthanasia. Arch Intern Med 1999;153:722728.
30. Van Delden JJ, van de Maas PJ, Pijnenborg L, Looman
CW: Deciding not to resuscitate in Dutch hospitals. J Med
Ethics 1993;19:200205.
31. Bartlet ET: Differences between death and dying. J Med
Ethics 1995;21:270276.
32. Peter NE et al.: Resuscitation decision in elderly: a discussion of current thinking. J Med Ethics 1996;22:286291.
33. Mohr M, Ketter D: Ethical aspects of prehospital CPR. Emerg Med 1992;119:289300.
34. Safar P: Resuscitation from clinical death: pathophysiologic
limits and therapeutics potentials. Crit Car Clin 1988;16:
10631068.
35. Kenneth FS: Philosophical, ethical, and legal aspects of resuscitation medicine. II. Recognizing the tragic choice: food,
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
water and the right to assisted suicide. Crit Car Med 1988;16:
10631068.
Reinmuth OM, Vaagenes P, Abramson NS, Andrejev G:
Predicting outcome after resuscitation from clinical death.
Crit Care Med 1988;16:10431052.
Mossy J, Safar P, Adler S: Pathophysiologic limits to reversibility of clinical death. Crit Care Med 1988;16:1022
1031.
Alexandrov A, Pullicino PM, Meslin EM, Norris JW et
al.: Agreement on diseasespecific criteria for donotresuscitate orders in acute stroke. Stroke 1996;27:232237.
Alpers A, Lo B: When is CPR futile? JAMA 1995;273:156
158.
Safar P, Khachaturian Z, Klain M: Recommendations for
future research on the reversibility of clinical death. Crit
Care Med 1988;16:10771084.
Hare MR: Utilitarism and deontological principles. Principles of health care ethics. Oxford, Raana Guillen, 1994:
149157.
Civetta JM: Futile care or caregiver frustration? A practical
approach. Crit Care Med 1996;24:346351.
Smill JS: La tica de Paulette Dieter Lein: la tica a travs
de su historia. Mark Platt Instituto de Investigaciones Filosficas, UNAM, Cuaderno 49:101118.
Schaffner KF, Zinder JM, Abramson NS: Philosophical,
ethical and legal aspects of resuscitation, medicine III. Discussion. Crit Care Med 1988;16:10591076.
Abramson NS, Detrte K, Bradley K: Impact evaluation in
resuscitation research. Discussion of clinical trials. Crit Care
Med 1988;16:10531058.
Miller BL: Philosophical, ethical and legal aspects of resuscitation medicine. I. Deferred consent and justification of resuscitation research. Crit Care Med 1988;16:10591062.
Robles AJ, Campos PX: Evaluacin de pronstico de calidad de vida en pacientes peditricos postreanimacin cardiopulmonar. Tesis de posgrado en la especialidad de medicina del enfermo peditrico en estado crtico. UNAM, 1999.
(Captulo 84)
Captulo
85
La muerte y los nios: actitud del

intensivista pediatra y de la familia
FILOSOFA Y MUERTE
tamiento de los hombres ante la muerte y as, cuanto

ms civilizado es el individuo o la sociedad, cada vez se
va escondiendo ms este pensamiento detrs de las
bambalinas de la vida social, y para los moribundos esto
significa que a ellos tambin se les esconde cada vez
ms detrs de bambalinas; es decir, se les asla, y esto los
deja en una profunda soledad. En el pasado el morir era
para casi todas las sociedades algo menos oculto, digamos que era ms familiar tanto para nios como para jvenes y viejos; era ms omnipresente, lo cual no quiere
decir que se muriese ms en paz, pero al menos no se estaba tan solo, aunque la muerte de cada individuo es en
soledad y slo lo vive ese individuo en su singularidad
como parte de un sentido existencial, y su muerte es propia y de nadie ms. Esto hace que el individuo la enfrente al final completamente solo y la diferencia es que, en
el pasado, el morir resultaba a veces ms reconfortante
cuando estaban presentes otras personas a la hora de la
muerte, y desde luego que esto dependa de la actitud
que en ese momento tomara el moribundo. En esos
tiempos millares de personas moran en medio del dolor, de la inmundicia, y ms en nuestra poca a consecuencia de guerras, campos de concentracin, etc., y
todas ellas sin ayuda ni consuelo, sino slo con la presencia de alguien a su lado.
Pero hoy ha disminuido el grado en que otros viven
la muerte de un individuo y se sienten afectados por ella.
Como ocurre con otros aspectos de un proceso de civilizacin, la razn es lo que se ha comentado lneas arriba,
que se oculta a la gente que muere y en este sentido no
es factible sentirla, ya que se pretende no conocerla. As
como el nacimiento, la muerte debera tener un carcter
pblico, pero no es as; no hay nada ms caracterstico
de la actitud hacia la muerte que el temor que muestran
La muerte es un problema de los vivos; los muertos no

tienen problemas. De entre todos los seres vivos que
pueblan la Tierra los nicos que sabemos que vamos a
morir somos los humanos, ya que tenemos conciencia
de que la muerte puede producirse en cualquier momento. Un animal ignora la muerte de sus seres queridos y
la suya propia; en cambio el hombre lo sabe y por eso
la muerte se convierte en un problema.
Y es un problema, porque la actitud que adoptemos
en nuestra sociedad ante el hecho de morir depende de
que no se entienda cabalmente, y no deja de relacionarse
con la seguridad y previsibilidad de lo que es la vida individual. sta, con base en los avances mdicos, cada
vez se hace ms larga y la muerte se aplaza ms; por un
lado ya no es cotidiano el contemplar a moribundos y
muertos, y por otro resulta ms fcil olvidarse de la
muerte en el normal vivir de todos los das. Podra decirse que la gente reprime la muerte, tal vez como mecanismo de defensa psicolgico, y as hay personas que
contemplan con serenidad la muerte ajena y su propia
muerte, mientras que otras sienten ante ella un miedo
constante que no expresan ni son capaces de expresar.
La mayora de las personas son incapaces de mirar a un
moribundo porque su fantasa de inmortalidad, que
como ya dijimos tiene un carcter compensatorio, se ve
amenazada y debilitada por la cercana de aqul, y esta
visin de un moribundo provoca sacudidas en las defensas de la fantasa que los hombres tienden a levantar
como muro protector contra la idea de la propia muerte.
En esta direccin camina la transformacin del compor1089

los adultos a familiarizar a los nios con ella. Se les
oculta porque se piensa que su conocimiento podra daarlos; sin embargo, es un hecho que tarde o temprano
acabarn por conocerla y comprenderla, y el comunicrselo en forma clara los va a familiarizar con ella y
adems les har entender que tienen por delante una
larga vida. Esto les producir un efecto benfico en
comparacin con las fantasas amedrentadoras que les
puedan transmitir los adultos, ya que si no se la enfrenta
sin reticencias, les pueden trasmitir sus propias angustias y su miedo a la muerte. Lgicamente el nio pretender ocultarla y la actitud social actual se perpetuar;
antes los nios tambin estaban presentes cuando mora
una persona, y si todo lo que hacemos tiene lugar en menor o mayor medida ante los ojos de los semejantes, la
muerte se produce tambin ante los ojos de los nios.
Los nios presencian la muerte y tambin se mueren; en
el pasado el hablar de la tumba y de todos los detalles
de lo que en el sepulcro acontece con la persona muerta
era algo que no estaba sometido a la censura social.
La contemplacin de los cadveres humanos y aun en
descomposicin era algo mucho ms cotidiano. Todo el
mundo, incluidos los nios, saba el aspecto que tenan
y como todo el mundo lo saba tambin se hablaba del
tema con mayor libertad, tanto en el trato social como
en la msica y aun en la poesa, donde se establecen dilogos con el ser perdido y donde francamente se habla
sin prejuicios de lo que significa y es la muerte y el brutal dolor que origina en el deudo, pero que al final se entiende y se acepta como es, con su descarnada y cruel
realidad. Hoy las cosas son diferentes, nunca antes en
toda la historia de la humanidad se hizo desaparecer a
los moribundos de un modo tan higinico de la vista de
los vivos para esconderlos tras las bambalinas de la vida
social; jams se haban transportado los cadveres humanos sin olores y con tal perfeccin tcnica desde el
lecho de muerte hasta la tumba.
En cuanto respecta a los moribundos, las personas y
aun los mdicos tienen un peculiar sentimiento en presencia de los moribundos; con frecuencia no saben qu
decir, su vocabulario en estas situaciones es simplemente pobre y no slo eso, sino que se atemorizan. Para el
moribundo esto puede resultar bastante amargo y se
siente abandonado mientras an est vivo. Por otro lado
existe laconismo y falta de espontaneidad por parte de
los deudos, que no son capaces de expresar su compasin en esta situacin; o bien su manifestacin es exagerada o pretenden mostrar que como parte de ese proceso
civilizador la expresin emocional debe hacerse sin
prdida del autocontrol. En general estas personas tienen un considerable temor e incapacidad para expresar
emociones tanto en pblico como en la vida privada, y
(Captulo 85)
esto es parte de ese proceso civilizador que sin duda modifica el duelo habitual de un individuo cambiando cada
una de las fases.6 La forma de vida comn determinada
por la civilizacin exige y genera un grado bastante alto
de reserva automtica ante las expresiones de emociones y afectos espontneos aun ante las personas muy
unidas entre s; por tal motivo, tratar de hablar con los
moribundos y dirigirse a ellos sin sentir inhibicin alguna resulta difcil, por lo que resta a los hospitales y a sus
rutinas de manejo bien institucionalizadas el trato del
paciente al final de la vida, en especial en las unidades
de terapia intensiva. A su vez, esto crea nuevas formas
de gran pobreza emotiva y contribuye ms an a que el
moribundo se quede solo. En este sentido cobran valor
los rituales sobrenaturales mortuorios, ya que le permiten al paciente reconocer que hay gente que se preocupa
por l y as la muerte se rodea de un aura de misterio tradicional, con gestos mgicos, genera un espacio en
blanco en un contexto social y hace ms difcil el problema de la muerte como problema humano social. A
las personas allegadas al moribundo les es difcil tomarlo de la mano y darle consuelo y afecto, y hacerle
sentir que sigue perteneciendo al mundo de los vivos; no
slo eso, tambin consideran que la muerte es una amenaza y que tiene un carcter contagioso e involuntariamente se apartan de los moribundos; sin embargo, es
bien sabido que, al igual que toda despedida, la presencia de personas ntimas es de gran ayuda para ellos, adems del alivio de sus males o dolores fsicos que queda
a cargo del mdico. A este respecto, la rutina institucionalizada del manejo de la persona agonizante es para
que reciba el tratamiento mdico ms avanzado que hasta ese momento exista, pero la mayora de estas rutinas
determinan que el contacto del moribundo con sus seres
ntimos perturba el tratamiento racional del paciente y
la rutina del personal hospitalario, y por lo tanto se reducen o se eliminan dichos contactos.1 Cuando el paciente
logra sobrevivir y es egresado de la unidad de cuidado
intensivo difcilmente los padres o l mismo volvern
a ponerse en contacto con los mdicos tratantes, y no por
falta de agradecimiento sino por el repudio que les causa
el volver a entrar en contacto con el ambiente y las personas que les recuerdan lo cerca que estuvieron de la
muerte, aunque sta siempre llegar, tarde o temprano.
En algunos pases menos desarrollados o no tan civilizados, por tradicin los parientes cercanos confortan
y cuidan a los moribundos, con lo que liberan al personal mdico de esas tareas y por lo tanto se acostumbran
a su presencia; por otro lado, el mdico no tiene que
ocupar su tiempo en reconfortar a los pacientes y a los
parientes afligidos. Desde luego que, hablando en un
sentido estrictamente mdico, los miembros de la fami-
La muerte y los nios: actitud del intensivista pediatra y de la familia 1091

lia que se congregan en torno al paciente lo ayudan, lo
limpian, lo lavan, le dan sus medicamentos, pero tambin acarrean suciedad de la calle hasta la cama y es posible que esto acelere su fin, puesto que no hay higiene,
aunque tambin supone una gran ayuda. Esto desde luego que entraa un problema desde el punto de vista de
la sociologa de la medicina, y en general las medidas
que hoy en da se relacionan con la curacin de los enfermos se refieren a los aspectos mdicos del funcionamiento fisiolgico de la persona (el funcionamiento del
corazn, de los riones, de las arterias, de los pulmones,
etc.). Por lo que se refiere al funcionamiento de estos y
otros rganos, la tcnica mdica est, sin duda, ms adelantada que en ningn otro momento de la historia; en
la unidad de cuidado intensivo los mdicos han sido capaces de mantener vivos y aun de sacar adelante a pacientes hasta con ocho o nueve rganos daados; antes,
con menos rganos daados los pacientes fallecan irremediablemente. As pues, claro que los mdicos se han
enfrascado en el cuidado de esos rganos. Pero centrarse en corregir mdicamente los distintos rganos o sistemas orgnicos cuyo funcionamiento va fallando slo
vale la pena por el bien de la persona en quien estn integrados todos esos procesos parciales, y si estos problemas hacen que se olviden los problemas de la persona
en su integridad, en realidad se estar devaluando lo que
se hace por esos procesos parciales. La decadencia de la
persona por enfermedad plantea para sus congneres,
incluyendo a los mdicos, una serie de tareas que hoy no
se llevan a cabo ni mucho menos se reconocen en gran
parte como tales; estas tareas permanecen ocultas mientras se contina tratando a la persona como un ser alejado, aunque desde el punto de vista existencial as es en
gran medida, pero no como si existiera nicamente por
y para s misma, con independencia del resto de la gente.
No estoy seguro de hasta qu punto los mdicos somos
conscientes de que las relaciones de una persona con
otra y con ella misma tienen una influencia determinante tanto en la gnesis de los sntomas como en el curso
de la enfermedad. Soy consciente de que en general los
mdicos disponen de poco tiempo y que hoy por hoy su
relacin con la gente enferma es mejor que en otros
aos, y de que la medicina apunta en algunos hacia la
humanizacin, y tambin que en ocasiones el moribundo deseara morir en su casa y no en una sala de terapia
intensiva o en un quirfano.1,2
La muerte ha de llegar a pesar de todo, pero el saber
que se trata de un proceso natural contribuye en mucho
a amortiguar la inquietud y la idea de la implacabilidad
de los procesos naturales (muerte natural). Pero en la
muerte impuesta lo nico que suaviza la angustia es el
conocimiento de que en cierta medida estos procesos
son controlables hasta cierto punto gracias al arte de los

mdicos, y el saber que la muerte es inevitable y que se
le sobrepone el esfuerzo de aplazarla ms y ms con
ayuda de los mdicos y principalmente de la esperanza
de conseguirlo, situacin donde el allegado al moribundo contribuye de manera determinante.
Ahora bien, se sabe que la imagen de la muerte que
todo ser humano tiene en su conciencia est estrechamente vinculada con la imagen de s mismo. Desde el
punto de vista de la psicologa jungiana y de la logoterapia,5 el acontecimiento de la individuacin o de convertirse en uno mismo comprende, en ltima instancia,
todo el proceso de la vida incluida la propia muerte, y
por lo tanto este proceso no puede completarse durante
la encarnacin terrestre. Adems, se menciona que el
hombre se entiende a s mismo como un ser individual,
peculiar e independiente; es decir, la vida de ese ser tiene un sentido por s sola, un sentido o ideal predeterminado, y si dicho sentido no existe se antoja que la vida
humana es absurda. La falta de sentido se apoya en gran
medida en la comprobacin de que todo ser humano
debe morir y es comprensible que una persona que cree
vivir como un ser aislado y carente de sentido muera
tambin como tal, pero se fundamenta ampliamente el
hecho de que la vida puede y debe tener un amplio sentido para los hombres, y cada hombre lo tiene y se lamenta de lo absurdo de la existencia cuando no lo encuentra; es verdad que la categora de este sentido se
refiere a un ser individual, pero tambin es evidente que
ese sentido se puede ofrecer y compartir. Est claro que
la persona no se da inmediatamente, aun en vida, al ser
solicitada, pero es notorio que s pueda darse despus de
la muerte, evidentemente en sentido espiritual, y as esta
persona puede volver a nosotros. Esta inmortalidad
claramente es algo subjetivo para quien conoci al difunto, pero, podr ser objetiva una supervivencia espiritual despus de la extincin del organismo psicofsico? Tambin se menciona que existe independencia de
lo espiritual respecto a lo corporal y por ello es posible
que el espritu subsista ms all de la existencia corporal, y as el ser mismo, el ser ms all del espacio y del
tiempo, puede ser continuo, ser espiritual en ese sentido.
Sin embargo, esta existencia de lo espiritual es indispensable si no se asocia con el organismo psicofsico,
pues claro que aquello que est ms all del espacio y
del tiempo no se puede morir jams, y es as como se
propone una continuacin de la vida (una supervivencia), pero no en el sentido de que una persona sobreviva
a su muerte corporal, sino algo as como un sentido que
trasciende a un modo de vida que slo se puede concebir
a travs de la contemplacin y la meditacin. Sera posible ir ms all de esta posibilidad terica si nos apegra-

mos a conceptos msticos, pero la posibilidad de la inmortalidad espiritual siempre permanece en nosotros;
ahora bien, no nos debemos conformar con este futuro
de eternidad porque as se disuelve todo el sentido individual y es aqu, aunque no en sentido materialista,
donde las obras creadas perduran, donde el amor recibido y ofrecido trasciende y al fin al cabo pertenece a la
existencia de uno como ser humano, y estas acciones
perduran y crean su propio monumento, y lo acontecido
y lo creado siguen enriquecindose en el pasado y ah
perduran. El tiempo pasa pero lo acontecido corre hacia
la historia: nada de lo que fue puede dejar de ser, nada
de lo creado o producido puede desaparecer del mundo,
nada se pierde irremediablemente en el pasado, todo
est guardado imperecederamente y as el ser humano
conquista la inmortalidad espiritual.3,4
Con los aos se impone la necesidad de ser ms filsofo, aunque no se abandona la medicina, ya que al final
de la vida la muerte define la importancia del tiempo, el
escaso y limitado tiempo, y ante ella cada minuto es nico e irrepetible. La conciencia de esta temporalidad da
sentido a lo que de otra manera sera lo absurdo de la
vida cotidiana; el percibir estos espacios estrechos de
tiempo nos angustia, pues hace relativos el estatus y la
nocin de lo que se considera importante y valioso, incluyendo la autoimagen, los conceptos y aspiraciones
del xito, el bienestar y la felicidad. La muerte obliga a
decidir en qu invertir la finitud, relativamente corta,
tan corta que slo pretendemos vivir el maana como
una esperanza, y si el da despus de maana vivo, espero vivir ms y ms y hacer planes mientras no veamos
en el horizonte la cara de la muerte antes de que sta nos
sorprenda a medio camino sin haber alcanzado los sueos y metas o, peor an, sin haber terminado de entender
nuestro rol en el escenario de la vida.8,23
UNA VISIN BIOLGICA Y

FILOSFICA SOBRE LA MUERTE
Hubo un tiempo en que la muerte no exista; fue la evolucin del sexo lo que caus una revolucin biolgica
en los organismos, que hasta entonces se dividan por
simple fisin celular. Crecan y en un momento dado se
partan en dos: una clula madre y una clula hija. El
sexo permiti que los animales desarrollaran cuerpos
pluricelulares elaboradamente complejos a partir de
huevos frtiles. Pero el precio de este xtasis que nos
impulsa a unirnos a otro organismo para crear un nuevo
(Captulo 85)
ser fue alto: la muerte. El sexo a nivel celular ha estado
conectado con la muerte desde hace 700 millones de
aos.
Por extrao que parezca, el envejecimiento y la
muerte que nos parecen tan normales y tan dramticamente angustiantes eran desconocidos en los albores de
la vida y siguieron sindolo durante millones de aos.
Nuestra vida consciente, incluida la conciencia de nuestra propia muerte, es un resultado tardo de las propiedades de multiplicacin de ciertos protistas que se fundieron en un abrazo sexual. Muchas plantas siguieron el
mismo destino.
Sigmund Freud atribuy toda actividad psicolgica
a dos grandes impulsos: Eros, el impulso sexual, y Tnatos, el impulso de la muerte. La conexin sexomuerte aparece tambin en el relato bblico de Eva, que cede
a la tentacin del diablo en forma de serpiente, lo que
provoca la expulsin de la pareja del Jardn del Edn y,
a travs del pecado original, la cada de la humanidad
del estado de gracia inmortal a la lujuria terrenal. Desde
el antiguo relato del Gnesis hasta la ltima pelcula de
moda, el sexo y la muerte estn ntimamente relacionados, como fiel reflejo de la vida misma... y de la muerte.
El beso de la muerte, con su conexin implcita en la
reproduccin sexual y el inevitable declive de los cuerpos sexuales, es una metfora apta para la evolucin,
que usa cuerpos desechables como vehculo temporal
para las clulas sexuales potencialmente inmortales que
los genes contienen.
APOPTOSIS O MUERTE
CELULAR PROGRAMADA
Cualquier intensivista sabe que existen dos clases de

muerte; la primera y ms antiguamente conocida desde
el punto de vista evolutivo es el citocidio o necrosis, una
muerte evitable, ya que su causa es externa o accidental.
La segunda, que recibe el nombre de apoptosis, es una
muerte programada, desde dentro, una muerte en un
plazo sealado, inevitable. En el citocidio las clulas no
estn programadas genticamente para morir, sino que
luchan hasta el final por seguir funcionando. La apoptosis es otra cosa; se trata de la muerte celular programada,
una extraa forma de suicidio ineludible, natural y necesario del cual depende el desarrollo normal de los cuerpos sexuales.
El desarrollo de las partes distintivas en un embrin
no est regido slo por la multiplicacin mittica de sus
clulas, sino tambin por la muerte celular programada.

Los millones de clulas que forman sus membranas interdigitales, por ejemplo, sufren este fin: slo tienen una
utilidad temporal en el desarrollo, tras lo cual son eliminadas. En la apoptosis, el ncleo de las clulas se degrada
y el DNA que contiene se deshace de manera delicada.
Las preparaciones microscpicas de clulas apoptsicas revelan que su muerte tiene lugar con majestuosa
precisin. De hecho, la apoptosis es una muerte serena:
las instrucciones son enviadas por el DNA al citoplasma
celular a travs de un RNA mensajero que se traduce en
enzimas, las cuales a su vez comienzan a cortar el DNA
en pequeos fragmentos. Una vez comenzada la fragmentacin de largas hebras del DNA no hay vuelta
atrs: la clula morir. Como un paciente en coma sin
actividad elctrica cerebral, la clula puede mantenerse
con vida algn tiempo pero las esperanzas de recuperacin son nulas.9
El tejido en el que las clulas experimentan su muerte
programada permanece en calma: no se produce inflamacin y los cuerpos celulares apoptsicos son reciclados paulatinamente como materia viva; por ello se ha
dado en llamar clulas altruistas a estas clulas que
mueren, pues dan lugar a otras ms jvenes y con nueva
vida. Las protenas y el DNA descompuestos son usados
para la resntesis. Los tejidos en los que calladamente
mueren las clulas apoptsicas permanecen sanos. La
muerte programada, como la cada del cabello y la menstruacin, es algo natural. Los cuerpos animales y vegetales requieren la muerte programada para seguir viviendo.
Pero ms all de la biologa, en las profundidades del
cerebro del hombre y en sus complejos vnculos sociales y culturales aparece la angustia de la muerte. Cabra
preguntar si la biologa trae una respuesta al problema
de la muerte. La biologa puede afirmar que lo que ms
caracteriza a los organismos vivos es la inmortalidad,
no la muerte: las clulas vivas son potencialmente inmortales.
Entre la gran variedad de tipos celulares hay dos lneas o estirpes principales:
1. Las clulas germinales (el germen) de las que slo
hay dos tipos, los espermatozoides y los vulos,
cuya funcin es perpetuar la especie mediante la
reproduccin.
2. Las llamadas clulas somticas o soma, que son
todas las dems clulas no reproductoras del cuerpo, las que forman al individuo. Cada uno de nosotros lleva consigo el germen y el soma, es decir, la
especie y el individuo.
Desde los orgenes, las clulas germinativas del hombre
y los dems animales y plantas sexuales se transmiten
de generacin en generacin, manteniendo las especies

y a la vez evolucionando, con un lenguaje que apenas
recientemente se ha descifrado el genoma humano, mientras que las clulas somticas se diferencian,
constituyen al individuo y mueren con l.
La muerte surge de las condiciones especiales de los
seres evolucionados. Muchos animales llamados inferiores evolutivamente hablando son, en principio,
biolgicamente inmortales. Inmortales no en el sentido
religioso, por supuesto, sino en referencia a su aptitud
biolgica de vivir indefinidamente, aunque cambios en
el medio ambiente o depredadores los pueden matar: son
inmortales todos los seres unicelulares, un gran nmero
de plantas e incluso un buen nmero de invertebrados inferiores, como esponjas, hidras, medusas y corales.
La muerte slo existe para el individuo global: es un
fenmeno de dislocacin de las vidas parciales clulas, tejidos, rganos que lo componen. La muerte es
en esencia el fin del individuo. Exagerando, se podra
decir que todas las clulas del cuerpo humano mantenidas aisladamente en un medio especial sobreviviran de
forma indefinida.
As, el germen no muere, se transmite y evoluciona,
es decir, reencarna, forma parte de otras vidas. Es capaz
de vencer a la muerte. Es el soma, el cuerpo, el que est
condenado. Si hiciramos una alegora o comparacin,
podramos verlo como muerterenacimiento. De ah la
urgencia apremiante e inconsciente que todos tenemos
desde la adolescencia de liberarlo mediante la reproduccin. Es de esta manera como la poderosa fuerza de
la sexualidad marcar cada acto de nuestra vida individual y social: nuestro arreglo personal, nuestras actitudes, el xito, el estatus, la belleza, el poder, la riqueza, los
odios, los engaos, la depredacin, el amor, las cirugas,
los ejercicios, las dietas: todo est atravesado de algn
modo por la sexualidad. Esta fuerza totalizadora e inconsciente se nos presenta como el nico medio de trascender en verdad la muerte, biolgicamente hablando.
Otros dirn que la verdadera trascendencia humana
es por el recuerdo, por las obras, por la familia, por el
amor que se dio, por los logros profesionales, por la
bondad y capacidad de ayudar, y en general por todo lo
que se hizo y se construy en vida, y esto es cierto a nivel
cultural y social. Ms adelante se mencionar lo que
para ciertas culturas orientales especialmente la tibetana constituye la trascendencia espiritual y lo que
tambin era para nuestros antepasados prehispnicos,
que consideraban la vidamuerte como un ciclo eterno
con reencarnaciones y renacimientos en donde el espritu es perenne y slo va cambiando el soma.
Pero aunque todo eso calma en algo la angustia de la
muerte, queda la sensacin, mucho ms cruel y fra, de

que el individuo que no se reproduce, el que fracasa biolgicamente al no liberar a ese doble germinal, morir
(si se permite la redundancia) para siempre. La oportunidad nica de haber sido el ganador entre los 500 millones
de espermatozoides de la eyaculacin fecundadora del
padre, de haber sido los portadores de la continuidad de
una especie, se habr diluido si no hay descendencia. Ese
legado nunca ser trasmitido y es que, en lo ms ntimo,
se reconoce que la especie es ms que el individuo.
Freud se apoy entre el germen inmortal y el soma
mortal para oponer el instinto de vida Eros al instinto de muerte Tnatos en sus teoras. Existe una
relacin entre nuestra visceral ignorancia de la muerte
y la inmortalidad biolgica potencial de cada uno: en
resumen, la biologa ha descubierto que la muerte no es
una necesidad de la vida orgnica. Slo la muerte accidental es natural. La muerte llamada natural fue un descubrimiento tardo de la vida; de hecho, el problema
ms apasionante y misterioso despus del origen de la
vida es el origen de la muerte. Mientras ms subimos en
la escala de los organismos vivos, mientras ms especializada y compleja sea una especie, ms se estrechan
las posibilidades de la regeneracin biolgica. La regeneracin es uno de los temas marginales de la biologa
y encierra todava uno de los ms portentosos secretos.
Un batracio puede regenerar un miembro amputado y
un vertebrado superior no lo puede hacer, apenas puede
regenerar los tejidos menos especializados (digamos
que los ms vulgares), como los epitelios; los ms complejos o especializados, como las clulas nerviosas y las
neuronas, pierden la aptitud de reproducirse, por una ley
ineluctable de las clulas especializadas. As, tanto en
la naturaleza como en la sociedad la especializacin es
progresiva y necesaria para llegar a la organizacin
superior, a la vez que es regresiva porque es incapaz de
realizar otra tarea diferente a la suya. Esta limitacin
implica una fragilidad: lo ms fuerte, lo ms robusto es
lo elemental, lo ms frgil es lo preciso. La muerte aparece entonces como el precio de la organizacin y digamos que en cada regeneracin la especializacin va degenerando con el tiempo y al perderse ese acoplamiento
tan sutil sobreviene la muerte. Sin embargo, la especie
triunfa sobre la muerte por la organizacin sexual, que
permite voltear la ley de la muerte e integrarla y as definir la evolucin. Paradjicamente es la misma sexualidad, tan excluida y vetada por las religiones de salvacin, la que permite trascender la muerte. As, entonces
la muerte tiene como gemelo a la reproduccin sexual,
fuente de juventud perpetua, que aparece como el mejor
invento de una vida efmera. As, es lgico que la muerte proceda de la sexualidad y viceversa. En general la
muerte sanciona el acto sexual. Son numerosas las plan-
(Captulo 85)
tas y animales que mueren tras la formacin del semen
(como el abejorro macho despus del vuelo nupcial), y
hay una relacin entre la vida corta y la fuerte fecundidad, como en las ratas y los conejos, y entre la longevidad y la poca fecundidad, como en las guilas, los elefantes y el ser humano. El momento de Eros llama a la
muerte. Los amores wagnerianos de Tristn e Isolda reflejan el drama de la vida de los seres especializados. En
este plano, el verdadero protagonista es la especie.10
EROS Y TNATOS
En los ltimos aos de su vida Sigmund Freud lleg a

creer que casi todo acerca del comportamiento humano
poda estar reducido finalmente a dos fuerzas opuestas:
Eros y Tnatos. A Eros, llamado por los griegos dios
del amor ertico, Freud no lo defini con un significado estrictamente relacionado con el sexo ni tampoco
con el amor, sino como un impulso de vida y crecimiento; como aquello que el filsofo francs Henri Bergson
llam lan vital o fuerza de vida. Esta fuerza no es meramente psicolgica; est incrustada en cada una de las clulas de nuestro cuerpo y es la razn por la que no es fcil
morir; cada una de nuestras clulas clama por esta necesidad. Tampoco es Eros quien limita a los humanos o a
todo el reino animal. Es, como dijera el gran poeta gals
Dylan Thomas: Es la fuerza a travs de la cual la pradera impulsa a la flor. Y a Tnatos, llamado por los
griegos personificacin de la muerte y de donde se deriva la palabra eutanasia, Freud le dio un significado
ms all del simple deseo de morir, aunque obviamente
ah se motivan las causas de los suicidios. Incluye las
adicciones y su pertenencia, y ms an, significa las
neurosis y los trastornos del carcter. Indudablemente
Freud lleg a esta conclusin a travs de sus estudios y
la reflexin sobre la neurosis y se pregunt: Por qu escoger una vida estrecha y de frustracin?, y estableci
que est en nosotros mismos el rechazar la vida, el rechazar la realidad y el sufrimiento existencial inherente
a la vida.
Dylan Thomas nos dio no solamente una bella descripcin de las fuerzas de la vida, sino tambin, tal vez,
la ms elocuente exhortacin en contra del morir y de
la muerte. Dentro de cada uno de nosotros existe un Eros
gigantesco, pero tambin un Tnatos gigantesco, y todo
hombre tiene que encarar y decidir entre un intenso deseo de vivir y el mismo intenso deseo de morir.11
Desde un punto de vista filosfico socrtico, lo que
fue olvidado debe ser recordado y este recuerdo o reco-

pilacin o unin es el camino del ascenso y est impulsado por Eros, que es el amor de lo inferior que alcanza
a lo superior, que busca el amor, y el encuentro de una
unin cada vez mayor, una identidad superior y ms amplia. Por medio de Eros, dice Scrates, los amantes son
llevados ms all de s mismos hacia una unin ms amplia con el amado, y Eros contina desde los objetos del
cuerpo a los de la mente y el alma, hasta que la unin final es recuperada y recordada. gape es el amor de lo
superior que alcanza a lo inferior; en el desarrollo individual uno asciende va Eros y se expande a una identidad superior y ms amplia y despus se integra, va gape, alcanzando lo inferior para abrazarlo. As, el
desarrollo equilibrado trasciende pero incluye, es negacin y preservacin, ascenso y descenso, Eros y gape.
Para Scrates y tambin para Platn, Eros es esencialmente lo que se puede llamar autotrascendencia, el motor mismo del ascenso o desarrollo de la evolucin; es
decir, el intenso deseo de vivir y evolucionar, el hallazgo de una identidad cada vez ms elevada que abarca
cada vez ms a los dems.
Freud, como es bien sabido, lleg finalmente a la
conclusin de que toda vida psquica est gobernada por
dos fuerzas opuestas Eros y Tnatos y l les dio
el nombre de sexo y agresin, y en una propuesta final
despus de muchas dudas y vacilaciones decidi asumir
la existencia de dos instintos bsicos: Eros y el instinto
destructivo. Como ya se ha dicho, la meta del primero
es establecer unidades cada vez mayores (en resumen,
unir) y la meta del segundo es, por el contrario, deshacer
conexiones y por lo tanto destruir cosas. En el caso del
instinto destructivo puede suponerse que su meta final
es llevar lo vivo a un estado inorgnico (materia) y por
esta razn se le llama instinto de muerte: Tnatos.
Freud, por supuesto, fue criticado severamente por
casi todo el mundo, incluidos sus propios seguidores,
por proponer el instinto de muerte, pero esto es exactamente lo que se tiene en mente como factor de autodisolucin. Es simplemente el impulso de moverse hacia un
nivel inferior en la holarqua (captulo II, Kant y la integracin de la moral y la ciencia), y su meta final es por
lo tanto la materia insensible, tal como dijo Freud.
Lo que se debe resaltar es que incluso Freud (por cierto, uno de los grandes psiclogos de Occidente y gran
antimstico) encontr que la miseria humana poda ser
reducida a una batalla y desarmona entre el camino del
ascenso y el camino del descenso, tal y como aparece en
cada uno de nosotros. Como es bien conocido, Freud no
encontr una solucin al problema y sigui siendo muy
pesimista respecto a la condicin humana.
Como puede verse, cuando Eros y gape no estn integrados en el individuo, Eros aparece como Fobos y
gape como Tnatos. Es decir, el Eros no integrado no

alcanza niveles superiores y trasciende los inferiores:
los aliena, los reprime y lo hace por miedo (Fobos), miedo a que los menores lo arrastren hacia abajo, miedo
siempre a que los inferiores lo contaminen, lo ensucien,
lo tiren hacia abajo. Fobos es Eros que huye de lo inferior en vez de abrazarlo, Fobos es un ascenso divorciado
del descenso. Fobos, como puede verse, es la fuerza ltima que acta en toda represin. O lo que es lo mismo:
Fobos es Eros sin gape, es decir, trascendencia sin
abrazo, negacin sin preservacin. Fobos impulsa exclusivamente a los ascendentes. En su deseo frentico
de cambiar el mundo, las luchas de su Eros ascendente,
que en otro caso seran apropiadas, estn repletas de Fobos, de represin, de negacin, de miedo y odio por todo
lo de este mundo, y negacin de la vitalidad, de la sexualidad, de la sensualidad, de la naturaleza del cuerpo y
siempre, adems, de la mujer.
Tnatos, por otro lado, es el descenso divorciado del
ascenso. Es lo inferior huyendo de lo superior, la compasin alocada: no slo abrazar lo inferior sino regresar
a ello, no slo acariciarlo sino quedarse estancado en
ello, fijacin y atasco, reduccionismo csmico y juego
final de este reduccionismo csmico desatado es la
muerte y la materia sin conexin con el origen. Tnatos
y gape huyen de lo superior en vez de expresarlo, preservan lo inferior pero no quieren negarlo y por lo tanto
se estancan en ello. Al igual que Fobos es la fuente de
la represin y la disociacin, Tnatos es la fuente de la
regresin y la reduccin, de la fijacin y el detenimiento: intenta salvar lo inferior matando a lo superior. En
otras palabras: Tnatos es gape sin Eros.
Tnatos gua exclusivamente a los descendentes, lo
superior no abraza a lo inferior; se mata a lo superior en
nombre de lo inferior. No gape sino Tnatos, la mano
de la muerte, toca el amor que los descendentes profesan por cualquiera sin excepcin mientras derraman lgrimas de compasin.
Estos descendentes son gente peligrosa, estn dominados por Tnatos, en nombre de gape y de la compasin, que en s mismas son tan apropiadas, destruyen
equivocadamente todo lo superior en un intento frentico de abrazar lo inferior o la muerte, y lo que an es ms
peligroso: en su intento de hacer de este pobre mundo
finito un mundo de infinito valor y todo descendente
hace esto de mil maneras diferentes, lo destruyen lenta, dolorosa e inevitablemente al colocar en l una carga
que nunca podrn soportar. Los descendentes estn destruyendo este mundo porque es el nico que tenemos.
Pero Freud, al no llevar el ascenso hasta su conclusin en el Uno, como lo hizo Platn, no tena forma de
unirlo con su radiante descenso a los Muchos; es decir,

no tuvo forma de unir a Eros y Tnatos, de unir el camino ascendente y el camino descendente para superar la
lucha eterna. Freud vio a Eros claramente y con precisin; vio a Tnatos claramente y con precisin; y quiz
de una forma ms clara que ninguna otra persona en la
historia vio que una parte muy grande de la miseria humana es una batalla entre ambos, de modo que la nica
solucin a nuestro sufrimiento es su unin. Sin embargo, Freud no pudo hacer nada al respecto, se qued atascado all y nos dej atascados a todos.
Sin el corazn unificador, el Uno inexpresable que
une Ascenso y Descenso en el crculo eterno de la redencin y el abrazo, Freud se qued simplemente como
una de las muchas notas fragmentadas de Platn quien,
a travs de una visin integradora, la hered intacta a
otro gran pensador Plotino, quien le dio una de las
estructuraciones ms completas, intensas y poderosas
que puedan encontrarse en cualquier tiempo y lugar,
tanto de Oriente como de Occidente. Para Plotino el camino del ascenso a cada nivel sucesivo va ms all y
subsume y envuelve a sus predecesores; todo lo inferior
est en lo superior, pero no todo lo superior est en lo
inferior porque lo trasciende, pero lo superior impregna
y empapa a lo inferior, no hay nada trascendente que no
sea tambin inmanente. Para Plotino, todo desarrollo es
envolvente. Dice: La naturaleza nos presenta una cadena viva del ser, una serie ininterrumpida de valores ascendentes y descendentes. La totalidad constituye una
armona, en la que cada grado est dentro del superior
siguiente. De esta forma cada existencia est vitalmente
conectada con todas las dems, una concepcin que afirma el derecho de todas las existencias a ser lo que son y
a estar donde estn. Sin embargo, segn Plotino, los
hombres y las mujeres son inconscientes de los niveles
superiores o potenciales que estn a su disposicin por
encima de su propio nivel de desarrollo actual, y todos
estos potenciales y niveles estn en espera de ser actualizados en cada caso y manifestados en su propio ser.12
KANT Y HEGEL Y EL AMANECER

DE LA MUERTE
Los filsofos clsicos suponan que el hombre por su inteligencia poda alcanzar la verdad, es decir, conocer la
realidad, y crean que haba una armona entre lo humano y lo natural. Kant vino a romper esa armona con su
crtica de la razn pura, donde dice que el pensamiento
humano no refleja las estructuras de lo real, pues el
(Captulo 85)
mundo es un producto humano. Es as como Kant pone
las normas de la moral cultural (como ya se ha analizado), y es aqu donde pese a que la inmortalidad es rechazada a nivel de la razn pura, Kant habla de la necesidad
humana de admitir una vida futura, y reconoce as que
la exigencia de la inmortalidad es una necesidad prctica de la razn.
Para Hegel, la muerte ya no ser la nada de los filsofos sino una funcin racional, biolgica y social. El
desarrollo de las ciencias biolgicas permite plantear la
muerte como la ley de la vida de las especies, mientras
que las ciencias humanas permiten vislumbrar la muerte
de las sociedades, de los regmenes, de las instituciones,
etc. La muerte aparece como una necesidad de transformacin de la humanidad y se asocia no tanto con la desaparicin sino con el cambio, el fluir, el desorden universal, que forma un orden efmero que a su vez se
desordena y genera un nuevo cambio. Se toma a la
muerte como algo que simplemente ocurre y desempea un papel en el proceso de la vida. En la naturaleza la
vida no es una comedia, es un drama trgico, colosal,
por todas las concepciones que huyen de la realidad de
la muerte, ya sea negndola o buscndose una salida
mediante la inmortalidad o los Dioses. Para todas ellas
la filosofa de Hegel representa un enfrentamiento pattico y brutal.
Sin ceder ni una pulgada frente a lo irracional y dominado por la preocupacin de integrar la muerte a la razn, Hegel confirma que la muerte es siempre una
derrota particular. Habiendo entendido la ley de las especies animales, donde lo universal genrico (es decir,
la especie) triunfa sobre el individuo particular, para la
persona (es decir, para nosotros) la muerte es necesaria.
La vida exige la muerte. Sin embargo, esta ley ignora
toda la historia, la cultura, el amor, la amistad, todo lo
concreto de la realidad humana viviente. Hegel llega al
extremo de alegrarse por las guerras que, al despertar a
la muerte, despiertan la universalidad. De ese grado es
la desarmona entre el individuo y la especie.
Hegel trata de justificar la muerte humana a partir del
amor de los amantes, es decir, de la reproduccin. El
riesgo de la muerte es la participacin en la vida. Para
Hegel, el temor a la vida es el temor a la muerte, ya que
el riesgo es la prueba de la libertad. A travs de la historia, el riesgo ha sido la esencia de la aventura humana.
Hegel termina afirmando la triple necesidad de la
muerte: la metafsica, la biolgica y la del riesgo. La
muerte es, pues, una forma de vida desde el nacimiento.
Pero la muerte es sorda a los encantos de la filosofa.10
Despus de Kant y Hegel parece que todo est dicho
sobre la muerte. En este desastre para el pensamiento,
en esta impotencia de la razn frente a la muerte, la indi-

vidualidad trata de conocer a la muerte ya no por la va
intelectual, sino alienndola como a una bestia. Este enfrentamiento con el pnico en un clima de angustia y
neurosis es parte de la crisis general del mundo contemporneo.
La psicologa occidental ha tenido grandes dificultades para comprender que existen dos formas fundamentalmente diferentes de miedo y ansiedad. Una de ellas
es el terror patolgico o neurtico, la angustia ligada a
la enfermedad mental, a los mecanismos de defensa patolgicos y a la culpabilidad neurtica. La otra forma de
terror, no obstante, no se debe a ninguna aberracin
mental ni a una enfermedad neurtica, sino que se trata
del terror bsico que ineludiblemente acompaa a toda
sensacin de identidad independiente. La naturaleza
esencial del ser humano es el espritu. La totalidad. Pero
hasta que no se descubra esa totalidad el hombre sigue
siendo un fragmento alienado, un self independiente, y
necesariamente es consciente de la muerte y la teme. Este
ltimo, pues, no es un terror dado, intrnseco, un terror
que persiste hasta el mismo momento en que el espritu
resucita y el self vuelve a ser uno con todos los dems.
Desde hace 3 000 aos el Oriente ha sido plenamente
consciente de esta situacin, una que los Upanishad han
resumido perfectamente con la frase donde existe otro,
existe el miedo.13 Afortunadamente, despus de varias
dcadas de intentos frustrados por parte de la psiquiatra
ortodoxa para reducir lo existencial a un sentimiento
neurtico de culpabilidad, los psiclogos existenciales
occidentales han revelado y explicado este punto con tal
claridad que ya no se puede seguir dejndolo de lado por
ms tiempo.
La angustia esencial y bsica es innata a toda forma
individual y aislada de existencia humana. En la angustia bsica el existente teme y ansa al mismo tiempo su
ser en el mundo, y si slo comprendemos este punto
podremos superar la aparente paradoja de que quienes
temen vivir se hallen especialmente aterrorizados ante
el hecho de la muerte. As pues, el terror existencial no
es ilusorio sino real y padecerlo no es neurtico sino
inexcusable. De hecho, slo podemos negar este terror
negando la realidad y ocultando, bajo una fachada de
magia e ilusin, el profundo miedo a existir;15 es evidente que la mayora de nosotros no somos directamente conscientes del terror primordial que se esconde bajo
la mscara de nuestro ego cotidiano. Si furamos permanentemente conscientes de ese miedo seramos incapaces de funcionar con normalidad. Para poder vivir
con un mnimo de sosiego debemos llegar a reprimir
este miedo. No cabe duda que el temor a la muerte tie
de continuo todo nuestro funcionamiento mental: nadie
est libre del temor a la muerte.16
En cuanto el hombre despert del letargo biolgico

y arcaico se vio necesariamente abocado a la angustia
existencial, aunque en realidad tambin este ser hubo de
experimentar alguna leve forma de terror a la muerte,
porque aunque slo fuera instintivo y simiesco, era de
algn modo un self. Sin embargo, la situacin se hizo
mucho ms compleja porque la creciente intensidad de
su conciencia lo haca tambin ms consciente de su
vulnerabilidad. As pues, en la medida en que iba diferencindose de su inmersin previa en el mundo natural,
aument tambin su miedo existencial, su angustia y su
temor ante la muerte. Histricamente no hay duda sobre
este punto, dado que las sepulturas y los santuarios erigidos por el hombre de Neanderthal constituyen la primera evidencia clara de la presencia de rituales religiosos, el primer intento humano de hacer algo frente a la
impronta de la muerte.
Ahora bien, cuando el hombre se enfrenta a Tnatos
slo dispone de dos posibles alternativas: negarla y reprimirla o trascenderla en la totalidad supraconsciente.
Mientras uno siga aferrndose a la sensacin de identidad independiente deber reprimir la muerte y el miedo
a la muerte.
El nico modo de transcender el temor a la muerte es
trascender el self. No hay nada que el self independiente
pueda realmente hacer para librarse del miedo a la
muerte, puesto que el mismo self independiente es el
miedo a la muerte, ambos nacen juntos y slo juntos desaparecern.
El temor a la muerte slo puede erradicarse en la totalidad supraconsciente, en la trascendencia real, puesto
que en ese momento se erradica tambin la sensacin de
identidad independiente
As pues, Eros el deseo de vida, el deseo de poseerlo todo, el deseo de ser cosmocntrico obedece a la
intuicin correcta de que en realidad uno es la totalidad.
Pero cuando esto se aplica al self separado, la intuicin
de que uno es la totalidad termina adulterndose y se
convierte en el deseo de poseerlo todo; en lugar de serlo
todo, uno se limita a simplemente desear poseerlo todo.
Del mismo modo, la negacin de la muerte se basa en
la intuicin correcta de que nuestra naturaleza esencial
es en realidad atemporal, eterna e inmortal, y de que est
ms all de la historia. Pero cuando esa intuicin de
atemporalidad se aplica al self independiente se distorsiona y termina convirtindose en simple deseo de vivir
eternamente, de que la vida perdure para siempre, de escapar de la muerte de manera permanente. De este
modo, el individuo transforma el deseo de ser atemporal
en la trascendencia en el deseo de vivir eternamente y
la eternidad se convierte as en la negacin de la muerte
y en la lucha por la inmortalidad. ste es el aspecto

negativo del desarrollo del ser, es decir, un burdo proyecto de inmortalidad que slo trata de negar la muerte.
Segn Becker,17 la mayor simplificacin cientfica
del psicoanlisis consiste en el concepto de que toda la
experiencia temprana del nio es el intento de negar la
angustia que supone su propio desarrollo. Exactamente
del mismo modo, la mayor simplificacin cometida por
la antropologa es el concepto de que toda la historia de
la humanidad tanto la temprana como la tarda consiste en el intento de negar la angustia de su salida del letargo biolgico arcaico en el paraso una salida por
otra parte absolutamente necesaria y deseable, cargada
de miedo y ensombrecida por el espectro de la muerte.14
Hay muchas formas de negar y reprimir la muerte y
cada uno de estos intentos conlleva resultados diferentes; algunas formas tienen que ver con el tiempo, con la
cultura. La filosofa y la literatura son medidoras del
grado de angustia de una sociedad y en ellas se descubren nuestras contradicciones, aspiraciones, miseria,
debilidades, revueltas, grandezas, y todas contienen
rasgos a la vez particulares y universales, reflejos de la
naturaleza humana.10
Los filsofos sensibles siempre han estado intrigados
por la relacin existente entre el tiempo y la muerte.
Hegel deca que la historia es lo que el hombre hace con
la muerte18 y segn Brown el tiempo fue creado por la
represin de la muerte,19 pero yo creo que se puede simplificar diciendo que el ser ltimo y el espritu son atemporales, carecen de pasado, de futuro y de tiempo; o, si
lo preferimos as, tiempo es ahora, el presente eterno de
que hablan los msticos, en realidad esencial, pues no
existe tiempo pasado ni futuro. Podramos decir que la
eternidad es la condicin de no tener futuro. Obviamente, tambin la muerte es una condicin de no tener futuro, ya que lo que muere, lo que deja de existir, carece de
futuro. As pues, cuando el ser humano niega la muerte
rechaza vivir sin futuro y, por consiguiente, se rehsa
tambin a vivir fuera del tiempo; de este modo, al mismo tiempo que niega la muerte, niega tambin la condicin de no tener futuro y, por consiguiente, niega tambin la eternidad. Negar la muerte es, en suma, requerir
un futuro. Es as como, para eludir la muerte, el ser humano esboza una sensacin de identidad independiente
y la proyecta hacia delante en el tiempo como promesa
de que maana se encontrar consigo mismo. Para reprimir la muerte se proyecta a s mismo hacia el maana
y entonces, como dice Brown, la lucha contra la muerte, la represin de la muerte, se transforma en una preocupacin por el pasado y el futuro... La vida no reprimida no sabe del tiempo histrico... slo la vida reprimida
est en el tiempo. La vida no reprimida es atemporal y
mora en la eternidad.
(Captulo 85)
En cuanto a la cultura, ya se ha sealado que los hombres y las mujeres durante el periodo de sus formas de
vida inferiores donde con slo alimentarse y sobrevivir biolgicamente podan garantizarse la inmortalidad eran conscientes de un self totalmente separado,
pues la conciencia estaba creciendo y expandindose y
haba una creciente evidencia de su vulnerabilidad y de
su mortalidad; por lo tanto, deban elaborarse nuevos
sustitutos y eran tambin necesarias nuevas defensas.
Esta complejidad de la conciencia condujo por fin a un
tipo de actividad totalmente imposible para un ser primitivo: la actividad cultural. De este modo, la cultura
sirvi simultneamente a las dos vertientes del desarrollo del ser: la creacin de ms Man (Eros) y la creacin
de menos Tab (Tnatos). La misma estructura bipolar
es, por supuesto, cierta con respecto a la creacin del
tiempo, y se puede afirmar perfectamente que el tiempo
fue creado por una expansin de la conciencia y como
una nueva negacin de la muerte. La cultura, por su parte, fue lo que el hombre hizo con su nuevo tiempo. En
realidad, el tiempo y la cultura estn estrechamente relacionados porque la cultura es precisamente lo que el
hombre hace con la muerte; no tenemos que ir muy lejos
para encontrar estas dos vertientes del desarrollo del ser,
ya que se era precisamente el significado de la magia.
Los ritos mgicos, las danzas mgicas y la caza mgica
eran, todos ellos, negaciones de la muerte. La actividad
cultural propia de este estadio temprano de la humanidad
era, ms all de las necesidades biolgicas, la compensacin mgica del proyecto de desarrollo del ser en la misma alborada de la historia. La muerte introduce la ruptura
ms radical y definitiva entre el hombre y el animal.
Se puede decir que el hombre es humano desde que
entierra a sus muertos y en ese mismo momento comienzan las creencias religiosas y aparece el otro mundo. La magia, la brujera, el espiritismo, los chamanes,
las creencias en la otra vida, en la resurreccin, en la inmortalidad, nacen del intento humano de resolver el
problema de la muerte.14 Surge tambin la filosofa.
Pero, qu aporta la filosofa a esta gran angustia de la
muerte? Cada avance de la individualidad se manifiesta
con un rechazo ms violento de la muerte como destruccin del individuo. Y es que la filosofa no es una meditacin sobre la muerte, dice Spinoza, sino sobre la vida,
donde se encuentra el espritu, la inteligencia racional
entusiasta y segura de s. Hay argumentos que indican
que existe una participacin intelectual capaz de amagar el temor a la muerte. Y es que la filosofa est tan obsesionada con el demonio del conocimiento que logra
destruir la magia y el mito religioso.
El pensador se queda en la esencia de lo real, desprecia lo contingente y puede entonces aceptar una muerte

que no daa la universalidad aun cuando sea su propia
muerte. As, el espritu no muere, lo que muere es justamente lo contingente. La filosofa es el triunfo de la libertad sobre lo que est determinado.
La plenitud de la vida intelectual, el amor por el conocimiento, el gran esfuerzo humano por racionalizar el
mundo, se encuentran tanto con Scrates en Grecia
como con Confucio en China. .Miden la muerte con el
metro del espritu humano y ocurre la revelacin tranquila. Al medir la muerte slo se mide la ignorancia humana. Lo nico medible entonces es la actitud del hombre frente a esta incertidumbre La conducta racional le
gana a la demencia, al temor y a la angustia. La inteligencia puede corregir al ser animal que tiembla frente
a la muerte, lleno de ignorancias y prejuicios, puede reprimirlo sin regresin.
Ante todo esto hay un progreso del rigor crtico, que
corre o ahuyenta a lo sobrenatural, interrogando al mundo. En el siglo XVIII se da una toma de conciencia fundamental, y la zanja entre el mundo humano y el mundo
sobrenatural se ensancha. El hombre se declara ajeno a
la naturaleza, de ah el optimismo por el progreso, por
un lado, y la romntica nostalgia del pasado natural, por
el otro lado. Este enfrentamiento con el pnico, en un
clima de angustia y neurosis, es parte de la crisis general
del mundo contemporneo. La filosofa y la literatura
son mediadoras del grado de angustia de una sociedad,
y en ellas descubrimos nuestras contradicciones, aspiraciones, miseria, debilidades, revueltas, grandezas. Ambas contienen rasgos a la vez particulares y universales;
son reflejos de la naturaleza humana.
Posteriormente aparece el romanticismo, que es ante
todo una crisis de inadaptacin: el rechazo de la civilizacin burguesa triunfadora, urbana, tcnica, maquinista.
Y es que los primeros romnticos estn sentados entre
dos civilizaciones, lo cual suscit un deseo impotente de
reunir una era de verdades originarias. Los intelectuales
enfermos del siglo, habitados por la muerte, pasan del
optimismo revolucionario a la angustia permanente. El
rechazo del presente les trae la inestable ambivalencia
entre pasado y futuro. Aparece entonces la soledad del
individuo y los dos polos de la inadaptacin se separan;
por un lado, la aspiracin a un mundo nuevo se vuelve
socialista; por el otro, el asco por el presente provoca la
desesperanza, algo parecido a la nusea sartreana existencial que aparecera ms tarde.
Con la dislocacin del romanticismo aparecieron las
primeras regresiones neoarcaicas: el resurgimiento del
espritu se volvi espiritismo. El individualismo se consagra como valor absoluto en el plano econmico, poltico, sociolgico, y de hecho se encontr en el seno de
todas las grandes rupturas: las guerras mundiales, la
Gran Depresin, etc. El primer movimiento fue rechazado (Kafka, Camus, Sartre). El individualismo contemplaba la muerte y para darse cuenta basta leer, por
ejemplo, La peste, de Camus. La zanja se abri entre la
individualidad y ese mundo en estado de crisis. Escogerse a s mismo era estar en contra de este mundo; escoger al mundo era estar en contra de uno mismo. La soledad se vuelve desesperanza y aparece la impotencia de
las ideas, que se revelan incapaces de cambiar la vida.
En el corazn de esta soledad, de esta devastacin, el individuo se acoge a la irracionalidad.
La muerte habita la literatura, pero ya no se oculta detrs de la magia, sino que se desnuda a travs de las
obras de Mallarm, Rilke y Manuel Acua en Mxico
(Ante un cadver). En coincidencia con la angustia de
la muerte, agravndola, vienen grandes descubrimientos de la ciencia: las civilizaciones son mortales, por lo
tanto, la humanidad lo ser tambin; el planeta Tierra
morir y tambin morirn los mundos, los soles y el universo. Todas las cosas y los seres, como hechos de una
gran plastilina csmica, se destruyen y cambian para tomar nuevas formas.10
Las nuevas ciencias sistmicas son, en cierto sentido,
las ciencias de la evolucin y de la conexin; si ahora
aadimos la nocin del desarrollo o de la evolucin, la
idea de que las totalidades crecen y evolucionan, tenemos la esencia de las modernas ciencias sistmicas. Un
nuevo sistema, de origen cientfico y profundidad y alcance filosficos, est emergiendo actualmente. Abarca
los grandes reinos del universo material, el mundo de
los seres vivos y el mundo de la historia, y es un paradigma evolutivo; todo est conectado con todo lo dems
y esto describe un estado de cosas verdadero. Los resultados alcanzados por las ciencias evolutivas proporcionan las pruebas adecuadas de que los mbitos fsico,
biolgico y social no estn desconectados en absoluto;
como mnimo un tipo de evolucin prepara el terreno
para la siguiente. De las condiciones creadas por la evolucin en el mbito de lo fsico emergen las condiciones
que permiten el despliegue de la evolucin biolgica, y
de las condiciones creadas por la evolucin biolgica
vienen las condiciones que permiten ser a los seres humanos y a muchas otras especies, y todo esto hace
emerger diversas formas de evolucin social.
Las pruebas cientficas de las pautas seguidas por la
evolucin en el universo fsico, en el mundo de los seres
vivos e incluso en el mundo de la historia aumentarn
rpidamente. Se funden en la imagen de las regularidades bsicas, que es repetitiva y recurrente. Actualmente
es posible localizar estas regularidades y observar de un
vistazo la naturaleza fundamental de la evolucin del
cosmos como un todo, incluyendo el mundo de los seres

vivos y el mundo de la historia social humana. Buscar
y definir sistemticamente estas regularidades es participar en la historia de la gran sntesis que unifica la
evolucin fsica biolgica y social, en un marco de referencia consistente en sus propias leyes y lgica.
Se puede uno referir a estos tres grandes mbitos de
la evolucin como material, biolgico y sociocultural,
o como fsico, biolgico y psicolgico. Ken Wilber se
refiere a ellos como fisiosfera (materia), biosfera (vida)
y noosfera (mente).
La propuesta central de las ciencias sistmicas evolutivas es que sea cual sea la naturaleza real de estos tres
grandes dominios, estn unidos no por contenidos parecidos, sino porque los tres expresan las mismas leyes generales o patrones dinmicos. Es decir, la unidad de la
ciencia est garantizada no por una utpica reduccin de
todas las ciencias a la fsica y a la qumica, sino por las
uniformidades estructurales (regularidad de los patrones dinmicos) de los distintos niveles de la realidad.
Histricamente desde tiempos de Platn y Aristteles y hasta finales del siglo XIX se ha mantenido que estos grandes dominios (fisiosfera, biosfera, noosfera)
eran una manifestacin continua e interrelacionada con
el espritu, una gran cadena de la evolucin del ser, que
alcanzaba de manera perfecta, continua e ininterrumpida desde la materia a la vida, la mente, el alma y el espritu, en la vida y en la muerte.12
Estas leyes indican que la materia y la energa no se
pueden crear ni destruir, slo se transforman. La nica
constante, entonces, es el cambio, la evolucin fsica,
qumica, biolgica, social y tambin humana.
La muerte humana se dilata sobre el cosmos. Todo
devuelve al individuo solitario a su miseria, a su agujero
de la nada ilimitada. Absurdo el mundo, absurda la
muerte, absurdo el individuo, el nihilismo (todo se vale)
se instal en el mundo. En este punto el hombre est dispuesto, por agotamiento, a refugiarse de nuevo en la inmortalidad mtica de la salvacin. Lo mrbido colectivo
desarrolla algo as como el llamado mal del siglo, que
desemboca a menudo en la fe ms grosera: el fanatismo,
que permite olvidar y olvidarse. All donde el individuo
se siente aislado se levanta la bandera sagrada de la fe
en el otro mundo. Las olas de conversiones se suceden,
llevando cada una a su lote de intelectuales, navegando
desesperados hacia la revelacin; la desesperanza se
volvi fe y bastaba con creer. En pleno rechazo a la sabidura laica, en plena entrega al mito, los individuos imploraron a lo invisible para la salvacin, por seguir existiendo en algn lugar al morir, por no caer en el ms
profundo de sus temores: la nada. En este clima de neurosis la militancia poltica se transformar en salvacin,
en respuesta a la desesperanza; el militante se volvi
(Captulo 85)
hroe clsico con Lawrence de Arabia, con el Garin de
Andr Malraux. La participacin se vuelve olvido y huida de la muerte, aventura y trascendencia: Si en esta participacin uno se vuelve legionario, fascista, revolucionario, inquisidor, poltico, cientfico, filsofo, no es ms
que una simple lgica regresiva.10
NIETZSCHE, HEIDEGGER Y SARTRE
Slo si creemos que trascendemos, en la forma que sea,

se nos hace ms soportable la idea de la muerte. Ah
estn los adictos al trabajo o a las obras de caridad: enajenarse ayuda a vivir. Mientras ms grande la neurosis,
ms se busca la religin comunitaria; la individualidad
aspira al gregarismo, es decir, a agruparse: al llegar al
lmite, la guerra sera el ltimo recurso contra la angustia de la muerte.
Nietzsche se lanza de vuelta a lo biolgico, a la bsqueda de la salud brutal, fuera de lo cultural. Fue la
voluntad de curar la patologa de la individualidad, inyectando lo biolgico contra lo cultural, lo animal contra lo humano. El s, inconsciente, ignora la muerte y result un llamado a la vida.
Esta concepcin tom una importancia extraordinaria en la literatura y la filosofa en los ltimos 50 aos.
En el instante, la vida triunfa y la muerte se ahoga, la
muerte niega a la muerte. Vuelve el xtasis como medicina del olvido en sus diferentes formas, desde la comunin csmica intelectual hasta la afectiva. Es el juego,
en sentido filosfico. El juego seduce la inteligencia
nihilista.
Se trata de actuar por actuar. Ah estn las virtudes,
la eficacia de lo absurdo; mientras ms pattico es el
juego, ms llenar su cometido, y el gran juego ser la
guerra donde se enfrenta a la muerte y la muerte se cura
con la muerte.
De esta promocin de lo biolgico surge la exaltacin del superhombre, el yo brbaro, el odio a los valores culturales, a la hermandad a la justicia y a la igualdad. La cultura se opone a la vida, la desva de sus
instintos fundamentales. Como en el psicoanlisis a nivel individual, el hombre se ve daado por las represiones que le impone la vida en sociedad, el superhombre
quiere ser el reflejo de la vida, que es depredacin y
crueldad. Esta tendencia anticultura, el vitalismo nietzscheano, se populariza; sin embargo, la tesis de Nietzsche lanza gritos sangrientos en los corredores del pensamiento, pues tienen un carcter profundamente
neurtico y contienen un germen del biologismo racis-

ta. En su intento de huir, ante todo de la angustia de la
muerte, la teora del superhombre nazi, la valorizacin
de la aptitud y la salud puramente biolgicas, fueron los
fenmenos ms mrbidos de la poca. Nietzsche fue
malinterpretado y por desgracia inspir a Hitler.
Frente a Nietzsche, la filosofa existencialista se
mantiene en la angustia por buscar la verdad de la vida
y la muerte y para Heidegger la muerte es el ncleo mismo de la vida. La finitud es fundamento histrico del
hombre, as como de su individualidad. No es posible
compartir la muerte. sta es siempre solitaria y nica.
Ya no hay que pretender olvidar la idea de la muerte, ni
pensar tampoco en la resurreccin; de esta angustia nace
la desabsurdizacin de la muerte. Heidegger quiere ignorar que la muerte es la ley de las especies, una necesidad animal, aunque se oponga a la tendencia ms profunda de nuestro ser psquico. Es inevitable.
Para Sartre, la muerte no le da su sentido a la vida,
sino por el contrario, es lo que le quita el sentido. La vida
humana aparece como una pasin intil. Ms all de las
rupturas sociales, del infantilismo, del misticismo y de
la religiosidad, la crisis del individuo frente a la muerte
es el sntoma de la decadencia de una civilizacin que
naci del desarrollo de la individualidad y la transform
en valor supremo. La individualidad est fundamentalmente inadaptada a la muerte y el pensamiento puro es
impotente para resolver esta contradiccin. Los recursos de la razn impiden la demencia frente a este nico
problema verdadero: nuestro ms poderoso enemigo
hereditario es la muerte.10
VIKTOR FRANKL: TEMPORALIDAD

Y MORTALIDAD
He querido remarcar el pensamiento de este autor que

para m ha sido y es determinante en mi vida profesional
y personal, y no puedo dejarlo pasar en este importante
captulo acerca de la muerte.
Aunque ya lo he mencionado anteriormente, considero que su visin con respecto a la temporalidad y la
muerte es definitiva en cuanto a que determina el sentido de la vida, y cuando la muerte es inminente sus conceptos realmente ayudan a los enfermos a encontrar el
sentido de la existencia ante la muerte y el sufrimiento
en esta vida por la que transcurrimos, independientemente de los conceptos de eternidad que, si bien yo los
considero reales, el acontecer diario de la existencia requiere un sustento actual y vigente que d fortaleza para
hallar la suficiente voluntad de sentido para la existencia misma.

Al vernos ante la transitoriedad de la vida podemos
decir que el futuro no existe an, que el pasado no es ya
y que lo nico que realmente existe es el presente, o bien
podemos decir que el futuro no es nada, que el pasado
tampoco y que el hombre es un ser que surge de la nada
arrojado a ser y amenazado por el vaco. Cmo, entonces, en vista de la esencial transitoriedad de la existencia humana, puede hallarle el hombre sentido a la
vida?
La filosofa existencial asegura que puede encontrarlo. Lo que la filosofa denomina herosmo trgico es
la posibilidad de decirle s a la vida a pesar de su transitoriedad. El existencialismo destaca el presente por
ms transitorio que ste pueda ser.
Puede afirmarse lo contrario respecto al quietismo,
que dentro de la tradicin de Platn y San Agustn mantiene que la eternidad y no el presente es la autntica realidad, al igual que lo hacen algunas filosofas orientales,
como la tibetana, que tambin consideran la eternidad
como esa realidad nica. Desde luego, lo que se quiere
significar por eternidad es un mundo simultneo que
abarca presente, pasado y futuro. Lo que se niega no es
la realidad del pasado ni del futuro, sino la realidad del
tiempo como tal. La eternidad es considerada como un
mundo tetradimensional, permanente, rgido y predeterminado. Segn el quietismo, el tiempo es imaginario,
y el pasado, el presente y el futuro son meras ilusiones
de nuestra conciencia. Todo existe simultneamente,
los acontecimientos no suceden en una secuencia temporal, sino que aquello que parece ser una secuencia
temporal es tan slo un autoengao ocasionado por
nuestra conciencia al deslizarse a lo largo de los acontecimientos, es decir, aspectos individuales de la inmodificada realidad que no suceden, sino que realmente
coexisten.
Se comprende que el quietismo conduzca forzosamente al fatalismo: si todo es, nada puede cambiarse
y nada importa la accin. Este fatalismo, nacido de la
creencia en un ser inmodificable, tiene su contrapartida
en el pesimismo del existencialismo, que es consecuente con la creencia de que todo es inestable y cambiante.
Viktor Frankl toma una posicin intermedia entre el
quietismo y el existencialismo que puede ilustrarse con
el smil del reloj de arena: la parte superior representara el futuro, lo que ha de venir, y la arena que pasar
a travs de la angosta cintura del reloj representa el
presente; la parte inferior representar el pasado, la arena que ha atravesado ya el estrecho paso. El existencialismo considera tan slo el estrecho pasaje del presente,
dejando de considerar las partes superior e inferior, el

futuro y el pasado. El quietismo, por otra parte, considera al reloj de arena en su totalidad, pero como una
masa inerte que no fluye sino que meramente es.
Viktor Frankl, en su Logoterapia, afirma que si bien es
cierto que el futuro no es en realidad, el pasado es la
autntica realidad. Y esta posicin puede explicarse
ciertamente al igual que todos los smiles; este ejemplo
no es perfecto, pero es precisamente por sus imperfecciones como puede demostrarse la esencia del tiempo.
El reloj de arena puede ser volteado cuando se ha vaciado la parte superior. Sin embargo, esto no puede hacerse
con el tiempo, ya que ste es irreversible. He aqu otra
diferencia: sacudiendo el reloj de arena podemos mezclar los granos de arena, cambiando as sus posiciones
recprocas, y esto no podemos hacerlo sino en parte con
el tiempo; podemos incluso cambiarnos a nosotros mismos, mas el pasado est fijado ya. Es como si la arena
se volviera rgida una vez que ha pasado a travs de la
pequea abertura del presente; como si hubiese sido tratada con un fijador, con una sustancia conservadora. De
hecho, todo est conservado en el pasado y para siempre. Por lo que respecta a la innegable transitoriedad de
la vida, Frankl sostiene que tan slo es realmente aplicable a las posibilidades de cumplir un sentido, a las oportunidades de crear, experimentar y sufrir un modo pleno
de sentido. Una vez realizadas tales posibilidades, no
son ya transitorias, han pasado, son pasado y ello equivale a decir que existen de un cierto modo, precisamente
como parte del pasado. Nada puede cambiarlas, nada
puede borrarlas. Una vez que cualquier posibilidad se
ha transformado en realidad, algo ha sucedido de una
vez y para siempre, para toda la eternidad. Esta forma
de pensar, la logoterapia, contrapone un optimismo del
pasado al pesimismo del presente propuesto por el
existencialismo. El pesimista es como un hombre que
observa con temor y tristeza que su calendario, al cual
le arranca una hoja cada da, se va haciendo cada vez
ms delgado. En cambio, la persona que aborda activamente los problemas de la vida es como quien arranca
cada hoja sucesiva de su calendario y la va guardando
cuidadosamente con las hojas precedentes; puede reflexionar con orgullo y alegra sobre la riqueza que ha
transcurrido y sobre la vida que ha vivido plenamente
y qu le importa darse cuenta de que se va haciendo
ms viejo? Es que tiene algn motivo para envidiar a
los jvenes o para tornarse nostlgico de su propia prdida de juventud? A causa de las posibilidades abiertas
a una persona joven, por el futuro que le aguarda? No,
gracias. Pensar: En lugar de posibilidades yo tengo
realidades en mi pasado, no slo la realidad del trabajo
realizado y el amor que he vivido, sino tambin de los
sufrimientos valientemente soportados. Y estos sufri-
(Captulo 85)
mientos son de lo que ms orgulloso se debe sentir, aun
cuando sean cosas que no pueden inspirar envidia a nadie. Martin Heidegger lo resume de la siguiente forma:
Lo transcurrido se va, lo que ha sido viene.
Por decirlo as: lo sucedido se ha atesorado en el pasado de alguien y cuando ese alguien ha fallecido no importa que otro alguien se acuerde o no, al igual que no
importa si se considera o se piensa acerca de ello, porque lo sucedido existe y seguir existiendo, permanece
independiente de nuestra propia existencia. Cierto es
que cuando morimos no podemos llevarnos nada con
nosotros, mas la plenitud de la vida que completamos en
el preciso momento de nuestra muerte est fuera de la
tumba y fuera de sta permanece. Y no a pesar de haberse hundido en el pasado, sino por ello mismo, aquello
que incluso hemos olvidado, que desapareci de nuestra
conciencia, no est borrado del mundo; se ha convertido
en parte del pasado borrado y sigue formando parte del
mundo y de nuestras vidas.
Ciertamente, todo es transitorio, todos y todo es pasajero en la vida del hombre, pero si ste ha sido feliz, ha
valido la pena vivir.
Por otra parte, todo es eterno. Es ms: se convierte
por s mismo en eterno, nada tenemos que hacer para
que as sea. Una vez que hemos realizado algo, la eternidad se cuidar de ello. Mas hemos de asumir la responsabilidad de aquello que hemos elegido hacer, de lo que
hemos seleccionado para que forme parte de nuestro pasado, de lo que hemos elegido para que entre a la eternidad.
Todo est escrito en el registro eterno: nuestra vida
entera, todas nuestras creaciones y actos, encuentros y
experiencias, el amor y el sufrimiento. Todo queda contenido, y permanece en el eterno registro. El mundo no
es, como sealaba el gran filsofo existencial Karl Jaspers, un manuscrito escrito que hemos de descifrar; no,
el mundo es ms bien una crnica personal que hemos
de dictar. Y esta crnica es dramtica, ya que da a da
la vida nos plantea preguntas, somos interrogados por
la vida y hemos de responder, pues la vida es un periodo
de preguntas y respuestas que dura hasta la muerte.
El registro eterno no puede perderse y ello es un consuelo y una esperanza. Mas tampoco puede ser rectificado y ello es una advertencia que hay que recordar. Ya
que nada puede retirarse del pasado, hemos de salvar del
pasado las posibilidades que hubimos de elegir. Si todo
est almacenado en el pasado, es importante decidir, en
el presente, qu es lo que queremos eternizar hacindolo
formar parte del pasado.
En la muerte todo cuanto ha sucedido se congela en
el pasado. Ya no puede cambiarse nada, la persona no
dispone de nada: ni de mente ni de cuerpo, ha perdido

su yo psicofsico. Lo que queda, lo que permanece en s
mismo es espiritual.
Mucha gente cree que una persona agonizante ve
desfilar ante sus ojos su vida entera en una fraccin de
segundo, como una pelcula que se hace pasar a toda velocidad por la pantalla. Y siguiendo esta comparacin
podemos decir que, en la muerte, el hombre deviene l
mismo la pelcula. En dicho momento es su vida, se
ha convertido en la historia de su vida, haya sido sta
buena o mala. El hombre viviente tiene tanto un futuro
como un pasado; el hombre agonizante no posee futuro
alguno en el sentido usual del trmino, sino tan slo un
pasado; el muerto es, sin embargo, su pasado. No tiene vida, es su vida. No importa que sea tan slo su
vida pasada; despus de todo, el pasado es el modo ms
seguro de ser. Desde este punto de vista, la muerte nos
despierta a la autntica realidad de nuestras mismidades
y aunque aparece casi siempre como algo terrible, difcilmente sospechamos el supremo bien que su sentido
encierra.25
LA MUERTE DESDE LA RAZ CULTURAL

MEXICANA Y OTRAS CULTURAS
Los mexicanos, como la mayora de los pueblos latinoamericanos, son el resultado de la fusin de dos culturas
que se mezclaron, no slo en su sangre sino en sus respectivas tradiciones y culturas. Debido a la Conquista
espaola se dio el fenmeno de un claro predominio de
usos y costumbres, idioma, ciencias y artes de la Espaa
vencedora y de su gran cosmovisin cristiana de la vida
y de la muerte. Esta cosmovisin, mezclada con la cosmovisin india y ensamblada en un sincretismo cultural, nos muestra por un lado una veneracin de la muerte
con simbologa y mitologa propia de las culturas prehispnicas con una concepcin mgica e idoltrica de
Mictlantecuhtli (dios de la muerte) y por otro lado, a travs del catecismo, la imagen de un Cristo crucificado y
moribundo con la sombra de la culpa y el castigo y la
inevitable falta de pecado, privilegiando as los mritos
del dolor y del sufrimiento de igual forma que del sacrificio. Esta imagen de la muerte perme no slo la visin
de la vida, sino tambin de la muerte, de la Amrica hispana y propici un ambiente cultural de temor a aqulla,
temor que no se viva tal cual en las civilizaciones prehispnicas; entonces a los mexicanos la muertecastigo
les viene desde la Conquista, desde fuera de s mismos
y se convierte en una desgracia que nos aleja de la vida
y del mundo y de lo que en l amamos, razn por la que

se llora cuando muere un ser querido. La persona tiene
que buscar un poder restaurador de la vida en la resurreccin como una dulce pero etrea promesa que
genera un involuntario rol del deudo con el sufrimiento,
y que no suele bastar en ese instante para vencer el miedo y el dolor que representa la desgarradora separacin
que trae la muerte. Y evidentemente, la perspectiva de
la muerte no es exclusiva y se vive con diferentes matices y races por las diferentes culturas en todo el mundo.
La perspectiva que hoy nos asombra por su sencillez,
naturalidad y frescura respecto de la visin de los pobladores prehispnicos en el imperio azteca es la que cita
en su testimonio Fray Bernardino de Sahagn, en la cual
decan los antiguos que cuando moran los hombres no
perecan, sino que de nuevo comenzaban a vivir, casi
despertando de un sueo, y se volvan espritus o dioses.
Cuando alguno mora se sola decir de l que era un
Totl [un Dios]. Igualmente, se percibe un sentimientoconciencia de estar de paso en este mundo en los cantares aztecas: Dnde es, corazn mo, el sitio de mi
vida?, dnde es mi verdadera casa?, dnde mi mansin precisa est?, sufro aqu en la tierra! O bien: Venimos a dormir y a soar; no es verdad que venimos a
vivir aqu en la tierra. Qu decir sobre el concepto de
las dignidades y categoras de muerte en esas culturas?
Para los aztecas, cuando el varn mora peleando en la
batalla o una mujer lo haca durante el parto, se consideraba la forma ms digna y meritoria de llegar a la muerte. La muerte as entendida era vista como transicin
ms que temida, era objeto de aceptacin sublimizada
y expresada en mltiples obras de arte prehispnico.
Esto traduce un natural, naturalsimo concepto de la
muerte como parte de la vida; por lo tanto, no asombra
ni atemoriza su presencia, pues sta permanece desde el
nacimiento de uno, no viene de fuera, sino que ah est;
no es distinta de la vida, sino parte y expresin implcita
de sta. Porque as es la vida y as est bien.
Esta doble raz mexica prehispnica y espaola es
razn importante de las ms diversas actitudes hacia la
vida y la muerte en Mxico; las tradiciones en torno al
Da de Muertos, arraigadas y vivas sobre todo en poblaciones urbanas pequeas y en comunidades rurales, expresan la supervivencia de un cristianismo mestizo que
poca relacin tiene con el catecismo espaol. Esta perspectiva de la muerte compartida por diversos pueblos
latinoamericanos es campo de inters de socilogos, antroplogos y artistas de nivel internacional. No habra
cierta lgica en suponer que en Mxico las prcticas mdicas y de las instituciones de salud relacionadas con los
conflictos ticos del mundo occidental en relacin con
la vida y la muerte en pacientes agonizantes, o en fase

terminal, de padecimientos crnicos, neoplsicos o graves agudos, deberan estar definidas y estandarizadas,
o bien contempladas en los reglamentos hospitalarios
del sector salud, y aun incorporadas en normas y leyes
que las avalen o sancionen, segn el caso, y cuyo estudio y racionalidad fueran parte de los programas de entrenamiento de las facultades de medicina y de las residencias mdicas, en especial en terapia intensiva?
Paradjicamente hay, como ya se ha dicho, un espacio
en blanco y un vaco conceptual, normativo y legal al
respecto, y esto debe reconsiderarse pues de cualquier
forma los mdicos mexicanos con frecuencia toman decisiones en los hospitales.8 Desde el punto de vista del
budismo tibetano, la conciencia o psiquismo individual
est compuesta de dos gotas o esencias distintas. En el
centro del corazn de cada ser humano se halla la esencia vaca de la conciencia compuesta de dos estratos:
1. La gota indestructible de la vida, que se desarrolla durante la vida pero perece con la muerte biolgica.
2. En su interior la gota eterna indestructible que
persiste hasta la budeidad (santidad) y transmigra
de vida en vida hasta la iluminacin radical. Esta
gota interna es un modelo psquico sutil al que
uno se puede referir con el termino de alma,
puesto que perdura hasta la resurreccin espiritual
en el dominio divino causal y no dual de la vacuidad pura. Segn este modelo tibetano, el nivel superior de evolucin estable alcanzado en una
determinada vida impregna la gota eterna indestructible y pasa de una vida a la siguiente, no tanto
en forma de recuerdos concretos sino como modalidad de adaptacin, y cuanto ms evolucionada se
halla el alma, menos identificada est; es decir,
menos olvida su fuente y esencia superior, hasta
alcanzar la iluminacin radical. Mediante sta el
alma se funde por completo, negando y conservando, con el espritu anterior no nacido, con la
vacuidad radical, con la resplandeciente transparencia de todos y cada uno de los instantes.20
Esta filosofa, escrita en el Libro tibetano de los muertos,21 sostiene que los vivos provienen de los muertos
(como ya antes lo haba percibido intuitivamente Scrates cuando estaba a punto de beber la cicuta y experimentar la muerte), no en virtud de una tradicin o creencia, sino sobre la firme base del testimonio inequvoco
de los yoguis que afirman haber muerto y reingresado
conscientemente al tero humano. Si este tratado, legado a Occidente por los sabios de las Cordilleras Nevadas, es lo que aparenta ser, ofrece una indudable gua
(Captulo 85)
digna de confianza en la hora de la muerte y en el estado
post mortem en el que todos los del gnero humano deberemos penetrar inevitablemente, pero del cual poqusimos cuentan con una iluminada comprensin. ste es
el mensaje esencial que aporta este libro a la mayora de
los pueblos tan enamorados del utilitarismo y de la existencia fsica de este mundo y tan atados a la sensualidad
corporal como son los pueblos de Occidente.
El mensaje es que el arte de morir es tan importante
como el arte de vivir (o de llegar a nacer) del que es complemento y resumen, y que el futuro del ser depende,
quiz para toda la eternidad, de una muerte correctamente controlada, como lo seala este libro que habla
sobre el arte de reencarnar: El arte de morir, y como lo
indica el rito mortuorio asociado con la iniciacin de los
misterios de la antigedad al que hace referencia Apuleyo, filsofo platnico y un iniciado en estas artes, y
muchos otros ilustres iniciados, y como tambin lo sugiere el Libro de los muertos egipcio. Parece que los
pueblos antiguos que habitaron los pases mediterrneos lo conocieron mucho mejor que sus actuales descendientes de Europa y Amrica.
Segn ellos, para los que atravesaron la secreta experiencia de la muerte pre mortem, el morir correctamente
es una iniciacin que confiere, como lo hace su rito mortuorio inicitico, el poder de controlar conscientemente
el proceso de la muerte y la regeneracin. Durante la
Edad Media y el Renacimiento siguiente Europa an
conservaba bastante de las doctrinas de los Misterios
concernientes a la muerte para comprender la suma importancia de saber cmo morir, y en ese entonces era
muy corriente la existencia de muchos tratados sobre el
arte de morir. Varias iglesias cristianas primitivas, notablemente la romana, la griega, la anglicana, la siria, la
armenia, la copta y otras iglesias que datan del tiempo
de la Reforma, incorporaron sabiamente a sus rituales
y observancias muchos principios de este arte precristiano, el de morir. Y hoy en da, en su esfuerzo por prestar de este modo auxilio a los moribundos, estas iglesias
contrastan de manera destacada en lo sociolgico y en
lo cultural con una ciencia mdica limitadamente terrenal que carece de palabras de gua para transmitir al
moribundo respeto al estado post mortem y por el contrario, mediante algunas de sus cuestionables prcticas,
con frecuencia ms bien acrecientan que mejoran los
temores infundados y la a menudo extrema renuencia a
morir de sus pacientes en el lecho de muerte, a quienes
es probable que se les haya administrado frmacos para
sostenerlos con vida o narcticos.
Segn el Libro tibetano de los muertos, los moribundos han de enfrentar la muerte no slo con calma, lucidez mental y herosmo, sino tambin con el intelecto

correctamente preparado y correctamente dirigido, que
trascienda mentalmente, si es necesario, los sufrimientos y dolores corporales, como podran hacerlo si hubiesen practicado durante su vida activa el Arte de Vivir, y
cuando estn a punto de morir, el Arte de Morir. Cuando
Milarepa, el santo maestro tibetano, se prepar para morir, no slo escogi un ambiente en extremo favorable
en la cueva de Brilche, en Chubar (Tibet), sino tambin
un estado interior de equilibrio mental acorde con su
idea del Nirvana. Mediante el control indomable de su
cuerpo que, envenenado por un enemigo, estaba debilitado por la enfermedad y molido por el dolor, recibi de
buen agrado a la muerte como natural e inevitable. Luego de brindar sus enseanzas testamentarias finales y
sus advertencias a sus discpulos reunidos, agradeci a
su maestro y gur Marpa Lotsawa, posteriormente, entr en un estado sosegado de iluminacin y abandon
su forma carnal. De esta manera Milarepa muri triunfalmente, como lo hacen todos los santos y sabios de todos los credos salvadores.
Pero en Occidente, donde el arte de morir y el proceso de morir son poco conocidos y raramente practicados, existe por contraste la comn renuencia a morir, la
cual (como lo sugiere el ritual bardo) produce resultados desfavorables, como sucede aqu en Amrica, donde todos los esfuerzos efectuados por la ciencia mdica,
en su mayora de inclinacin materialista y utilitarista,
tienden a posponer y de este modo interferir en el proceso de la muerte. Muy a menudo al moribundo no se
le permite fallecer en su propia casa, o en una condicin
normal sin perturbaciones una vez que llega al hospital.
Morir en el hospital mientras se est con la influencia
mentalmente obnubiladora de algn opiceo, o bajo el
estmulo de algn otro frmaco o aparato de soporte vital para que el moribundo se aferre a la vida el mayor
tiempo posible, no puede sino producir una muerte indeseable, tan indeseable como la de un soldado herido
en batalla, y as como el resultado normal del proceso
de nacer se puede abortar mediante tratamientos inapropiados, de modo parecido se puede abortar el resultado
normal del proceso de morir.
Los sabios orientales creen que, a pesar de estas desgraciadas circunstancias que ahora lo rodean al morir,
el hombre occidental, a medida que crezca en su correcto entendimiento, reconocer que por doquier en el
omniabarcante universo, cuyas inmensidades mide en
millones de aos luz, existe el reino de la ley que no
yerra, y que el ciclo de la necesidad y el crculo de la
existencia ronda la vida y la muerte, y que stas son universales en los mundos y en los soles, no menos que en
l mismo, y que todas las cosas vivientes entran repetidamente en la ilusoria manifestacin de la corporiza-
cin, y que cada una de estas muchas manifestaciones

est rodeada de lo que los lamas del Tibet llaman el bardo, ese estado que media entre la muerte y el renacimiento, es decir, entre la vida y la muerte.21
As pues, desde el punto de vista del budismo tibetano puede dividirse toda nuestra existencia en cuatro
realidades continuamente entrelazadas:
1.
2.
3.
4.
La vida.
El morir y la muerte.
Despus de la muerte.
El renacimiento.
Se conoce esto como Los cuatro bardos:

1.
2.
3.
4.
El bardo natural de esta vida.

El bardo doloroso del morir.
El bardo luminoso del Dharmata.
El bardo Krmico del devenir.
Este libro es una recopilacin exhaustiva e intensa de

todas las enseanzas de la vida y de la muerte y se ha estructurado cuidadosamente.22
Por lo que toca a Occidente, en la actualidad ha habido un cambio importante hacia la actitud ante la muerte
y se est realizando un gran trabajo para ofrecer cuidados prcticos y efectivos a los pacientes moribundos. Se
busca descubrir un sentido autntico a la muerte y a la
vida, pues sin ello cmo se puede ofrecer un verdadero
consuelo a los enfermos? Esto implica la inclusin de
cuidados espirituales independientemente de la cultura
a que pertenezca el paciente, pues slo este conocimiento puede enfrentarse a la muerte y comprenderla. En los
ltimos aos toda esta cuestin de la muerte se ha abierto a Occidente gracias a pioneros como Elizabeth KblerRoss y Raymond Moody, que han contemplado
debidamente la manera como debe cuidarse a un enfermo moribundo. Ellos han demostrado que con amor incondicional y una actitud ms comprensiva morir puede
ser una experiencia serena e incluso transformadora, y
aun desde el punto de vista cientfico, los estudios de
experiencia de casi muerte que realiz Moody han
ofrecido a la humanidad la vvida y poderosa esperanza
de que la vida no termina con la muerte y que efectivamente hay una vida despus de la muerte.22
EL NIO Y SU CONCEPTO
DE LA MUERTE
Cada nio, a cualquier edad, tiene su propio concepto de

la muerte. Para un nio con una enfermedad terminal o

en una unidad de cuidado intensivo, las experiencias
previas con la muerte, as como tambin su edad, su desarrollo emocional y su entorno, son los principales determinantes de su concepto de la muerte. Las historietas, los dibujos animados, las pelculas, los programas
televisivos, los videojuegos e incluso los libros estn
llenos de imgenes relacionadas con la muerte. Es muy
probable tambin que un nio en estas condiciones haya
experimentado la muerte por la prdida de un miembro
de su familia, un amigo o una mascota.
Con frecuencia los adultos transfieren a sus hijos
conceptos errneos y el miedo a la muerte. Tratarla
como parte de la vida es una tarea difcil, pero puede
ayudar a aliviar parte del miedo y la confusin que se
asocia con ella. El tratamiento de la muerte debe realizarse como parte de las creencias culturales y las costumbres de la familia.
Periodo de desarrollo es un trmino amplio que se
utiliza para describir la madurez del desarrollo del proceso del pensamiento. Un nio puede ser ms maduro
o inmaduro en su razonamiento y su procesamiento de
la informacin que otros de edad similar. Los siguientes
son los conceptos de muerte de los nios segn los periodos de desarrollo:
S El recin nacido o lactante menor: para un beb
la muerte no es un concepto real. Sin embargo, los
bebs reaccionan frente a la separacin de uno o
ambos padres, a los procedimientos dolorosos y a
cualquier alteracin de su rutina. Un beb grave o
con una enfermedad terminal requiere tanto cuidado fsico y emocional como cualquier otro grupo etario para lograr un entorno cmodo. Mantener una rutina constante es importante para el nio
y para las personas que se encargan de l. Ya que
los bebs no pueden comunicar verbalmente sus
necesidades, a menudo expresan el miedo a travs
del llanto.
S El lactante mayor: para el nio en edad de caminar la muerte tiene muy poco significado. Puede
percibir la ansiedad de las emociones de quienes
lo rodean. Cuando los padres o los seres queridos
de un nio en edad de caminar estn tristes, deprimidos, asustados o enojados, el nio intuye estas
emociones y manifiesta preocupacin o miedo.
Los trminos muerte, para siempre y permanente pueden no tener un valor real para los nios
de este grupo etario. Aun contando con experiencias previas con la muerte, pueden no comprender
la relacin entre la vida y la muerte; para ellos la
muerte no es una condicin permanente.
S El nio en edad preescolar: los nios en edad
(Captulo 85)
preescolar pueden comenzar a comprender que la
muerte es algo que atemoriza a los adultos. Este
grupo etario puede percibirla como temporal o reversible, como en las historietas o en los dibujos
animados. Con frecuencia, la explicacin sobre la
muerte que recibe este grupo es se fue al Cielo.
La mayora de los nios de este grupo etario no
comprenden que la muerte es permanente, que
cada persona y cada ser vivo finalmente muere, ni
que los seres muertos no comen, no duermen ni
respiran. Para evitar cualquier posible desarrollo
de un trastorno del sueo nunca debe utilizarse el
concepto de dormir al brindarles a estos nios
una explicacin sobre la muerte.
La experiencia con la muerte con la que cuentan est
influida por aquellos que los rodean. Pueden preguntar
por qu y cmo se produce la muerte. El nio en edad
preescolar puede sentir que sus pensamientos o acciones han provocado la muerte o la tristeza de quienes lo
rodean y experimentar sentimientos de culpa o de vergenza. Cuando un nio de este grupo etario se enferma
gravemente, puede creer que es su castigo por algo que
hizo o pens. No comprende cmo sus padres no pudieron protegerlo de la enfermedad.
Este concepto puede hacer que un nio en edad preescolar, hermano del nio agonizante, sienta que l es la
causa de la enfermedad y la muerte. Es por esto que tambin los hermanos menores de los nios agonizantes necesitan ser tranquilizados y reconfortados durante este
periodo.
S El nio en edad escolar: los nios en edad escolar
desarrollan un entendimiento ms realista de la
muerte. Aunque la muerte puede ser personificada
como un ngel, un esqueleto o un fantasma, este
grupo etario ya comienza a comprender la muerte
como permanente, universal e inevitable. Pueden
manifestar mucha curiosidad sobre el proceso fsico de la muerte y qu ocurre despus de que una
persona muere. Es posible que debido a esta incertidumbre los nios de este grupo etario teman su
propia muerte. El miedo a lo desconocido, la prdida de control y la separacin de su familia y sus
amigos pueden ser las principales fuentes de ansiedad y miedo relacionadas con la muerte en un
nio en edad escolar.
S El adolescente: al igual que con las personas de
todas las edades, las experiencias previas y el
desarrollo emocional influyen en gran medida en
el concepto de muerte que tiene un adolescente.
Independientemente de haber tenido o no experiencias previas con la muerte de un familiar, un

amigo o una mascota, la mayora de los adolescentes comprenden el concepto de que la muerte es
permanente, universal e inevitable.
Al igual que los adultos, pueden pretender que se respeten sus rituales religiosos o culturales.
Es durante el periodo de la adolescencia cuando la
mayora de los nios comienzan el proceso de establecer su identidad, su independencia y la relacin con sus
compaeros.
Un tema predominante de este periodo es el sentimiento de inmortalidad o de estar exento de la muerte.
El reconocimiento de su propia muerte amenaza todos
estos objetivos. Las actitudes negativas y desafiantes
pueden cambiar de repente la personalidad de un adolescente que se enfrenta a la muerte. Puede sentir no slo
que ya no pertenece o no encaja con sus compaeros,
sino que tampoco puede comunicarse con sus padres.
Otro concepto importante entre los adolescentes es la
imagen que tienen de s mismos.
Una enfermedad grave o terminal o los efectos del
tratamiento pueden provocar muchos cambios fsicos
que enfrentar. El adolescente puede sentirse solo en su
lucha, temeroso y enojado. Es importante que los padres
se den cuenta de que los nios de todas las edades responden a la muerte de una manera particular. Necesitan
apoyo y, en particular, alguien que los escuche, los tranquilice y disipe sus miedos.23
EL SUFRIMIENTO PREVIO A LA MUERTE
El sufrimiento previo a la muerte es similar al proceso

de duelo normal, pero se produce antes de la muerte real
(con anticipacin a sta).
Si bien por lo general se utiliza el concepto de duelo
en lo que respecta a la familia y a los seres queridos de
la persona agonizante, el sufrimiento previo a la muerte
puede ser experimentado por la familia, los seres queridos y el nio agonizante. Este sufrimiento tiene lugar
antes de la muerte, a menudo como consecuencia de un
diagnstico terminal o de una enfermedad que pone en
peligro la vida; es decir, cuando la muerte es una posibilidad. El sufrimiento tiene algunas etapas comunes que
experimentan diferentes personas en la misma situacin. Sin embargo, dado que cada individuo y cada familia son diferentes, perciben el sufrimiento, la muerte
y la enfermedad de una manera muy particular.
Diferentes fases del sufrimiento

previo a la muerte
El sufrimiento y el duelo no tienen magnitudes especficas ni restricciones de tiempo. Cada individuo expresa
su sufrimiento y su sentimiento de prdida a su manera
y en su propio tiempo.
Hasta ahora todo lo que hemos analizado con referencia a la muerte son formas (que denominamos transpersonales) de tratar con la transicin y la transformacin. La muerte es, entonces, la ltima transicin. Ya se
ha mencionado que a travs de los tiempos, todas las tradiciones espirituales han enfatizado la importancia de la
muerte como experiencia. Los rituales y dems terapias
transpersonales han tenido desde siempre un papel eficaz y positivo en la preparacin para morir. Asimismo,
pueden conferirnos cualidades de autotrascendencia y de
transformacin vital aunque no estemos murindonos.
Como profesionales de la salud que trabajamos en
este mbito (que, como se ha dicho, podemos considerar transpersonal), reconocemos algunos de los miedos
y sufrimientos que acompaan al proceso de morir y se
ayuda al paciente a pasar por ellos mediante el ritual, el
consejo, la imaginacin, etc. Entregarse a lo inevitable
de la muerte es un requisito previo para la evolucin
personal. En realidad, es precisamente la muerte la que
hace posible esta evolucin.
Al prepararse adecuadamente para la muerte, la persona deviene plenamente consciente de la inevitable
prdida final de la propia identidad, pudiendo as liberarse de la realidad a la que se aferraba. Ya no es necesario seguir esforzndose por mantener la mscara. La urgencia por liquidar los asuntos pendientes lo apremia a
la mxima honestidad. En muchos aspectos, las transacciones interpersonales que tienen lugar con las personas
que atraviesan estas circunstancias se desarrollan en
una atmsfera de cario y amor, surge la intimidad y las
fronteras se diluyen. Es, asimismo, notable la uniformidad del espectro de cuestiones que surgen ante las personas que mueren.
El mayor obstculo para la transicin es el miedo y
basndonos en la experiencia clnica, as como en la investigacin, podemos identificar seis miedos bsicos
asociados a la muerte:
1.
2.
3.
4.
5.
Miedo a lo desconocido.
Miedo de sufrir.
Miedo a la soledad.
Miedo a la interrupcin de los planes en curso.
Preocupacin por el impacto de la propia muerte
sobre los dems.
6. Miedo a no ser.

Cada uno de estos miedos tiene su correspondiente respuesta psicolgica que determina las fases de duelo que
ms adelante veremos. Pero, cualquiera que sea el mecanismo de defensa, la magnitud de la transicin que comporta la muerte lleva al individuo a niveles cada vez ms
profundos de transformacin; las ansiedades son tan slo
obstculos en la evolucin natural de la conciencia.24
El sufrimiento previo a la muerte puede incluir las
fases siguientes, aunque no exclusivamente en este orden. Con frecuencia este sufrimiento es una expresin
que incluye cada una de estas fases o estados en tiempos, intensidades y rdenes mltiples:
S Fase I. El individuo se da cuenta de que la muerte
es inevitable y que no existe una cura posible. Por
lo general la tristeza y la depresin estn relacionadas con esta primera etapa del sufrimiento.
S Fase II. La fase siguiente del sufrimiento previo
a la muerte es la preocupacin por la persona agonizante. Los miembros de la familia pueden arrepentirse de haber discutido o disciplinado al nio
moribundo. La preocupacin en un nio agonizante puede aumentar por s mismo y su temor a
la muerte, o debido a las emociones que expresan
los seres queridos que lo rodean.
S Fase III. En esta fase puede ensayarse la verdadera muerte. El proceso fsico de la muerte y de lo
que puede ocurrir despus de sta son las preocupaciones en esta etapa. Como consecuencia de algn sufrimiento previo a la muerte puede suceder
la despedida de los seres queridos y los preparativos para el funeral.
S Fase IV. En la ltima fase los seres queridos pueden comenzar a imaginar cmo continuarn su
vida sin la persona agonizante. Los padres pueden
comenzar a pensar en los juguetes que su hijo nunca usar, en los cumpleaos y bailes de graduacin
que no vendrn, e incluso en qu les dirn a los
maestros cuando el nio se ausente de la escuela.
Los hermanos pueden preguntarse cmo ser perder a su hermano o hermana. La persona agonizante puede pensar en la vida despus de la muerte, y
tambin intentar imaginar cmo ser la vida de sus
seres queridos en su ausencia.
(Captulo 85)
conocan al nio. Entre estas personas estn los padres,
los hermanos, los familiares, los amigos, los compaeros, los maestros, las enfermeras, los vecinos y todo
aquel que comprende lo que implica la prdida de un
hijo.
Signos y sntomas fsicos

y emocionales del sufrimiento
Las expresiones fsicas y emocionales del sufrimiento
suelen ser la parte ms evidente del duelo. Todos expresamos la tristeza y la prdida de diferente manera. Sin
embargo, existen ciertas caractersticas comunes que se
hacen evidentes cuando una persona experimenta una
gran prdida o tristeza.
El llanto, la pena y el enojo son emociones comunes
que afloran al enfrentar una muerte. A menudo las personas que sufren una prdida suelen dirigir errneamente su enojo y causar conflictos entre los miembros de la
familia y en las relaciones matrimoniales. Tambin los
sentimientos de soledad y desconsuelo pueden ser peligrosos en cierta medida. Si las personas que pierden un
ser querido sienten que no existe razn para seguir viviendo, pueden verse abrumadas por pensamientos suicidas.
Estos sentimientos desesperados requieren una intervencin inmediata. Puede ser normal pensar en la muerte y sentirse abandonado cuando alguien cercano muere, pero esta emocin puede superar a todas las dems
y llevar al suicidio.
Tambin pueden presentarse cambios en el apetito,
es decir, una persona puede comer mucho ms o menos
que antes. Las horas de sueo pueden aumentar o disminuir hasta el punto del agotamiento. Los sobrevivientes
pueden alejarse de quienes los rodean, incluso de hermanos y cnyuges.
Sin embargo, el apego a los hermanos sobrevivientes
puede tornarse agotador y nocivo tanto para los padres
como para los hermanos.
No todas las personas que han experimentado una
prdida atraviesan estos sntomas fsicos y emocionales
de sufrimiento, los cuales pueden durar muy poco tiempo o persistir durante meses o aos.
EL SUFRIMIENTO Y EL
SENTIMIENTO DE PRDIDA
DIFERENTES ETAPAS DEL DUELO
Cada persona sufre de un modo nico. El periodo de sufrimiento suele ser largo y doloroso para todos los que
En este proceso de sufrimiento o duelo el orden de las

etapas y el tiempo requerido para atravesarlas variarn
de acuerdo con cada individuo. Las personas que sufren

no necesariamente progresan en orden. Algunas pueden
comenzar con el enojo, mientras que otras pueden hacerlo con la negacin.
Las etapas del duelo son experiencias que pueden
presentarse ms de una vez. Sin embargo, cada paso
ayuda en el proceso de superacin del duelo. ste suele
dividirse en cinco etapas:
1. Negacin: la negacin es una etapa en la cual se
cree que la muerte no ocurri. La persona puede estar aturdida o conmocionada. La negacin es una
reaccin de proteccin ante un evento demasiado
abrumador para enfrentarlo inmediatamente.
2. Enojo: el enojo es la etapa en la cual la persona est
muy alterada y enfadada porque la tragedia le ha
sucedido a su familia. Una de las mejores formas
de enfrentar los momentos de enojo es realizar algn tipo de actividad fsica. Tambin puede ser de
utilidad hablar con familiares y amigos, con otros
padres que hayan perdido a un hijo y con el personal del hospital.
3. Acuerdo o culpa: en esta etapa es muy comn encontrarse con preguntas dirigidas a Dios, como
por ejemplo: Por qu a mi hijo? y Qu hicimos para merecer esto? La culpa es el principal
sentimiento en esta etapa. Los padres intentan recordar eventos o decisiones propias que pudieran
haber contribuido a la muerte de su hijo. Es importante recordar que ni los padres ni los hijos son responsables de la muerte.
4. Depresin o tristeza: en esta etapa ya no se niega
la muerte del nio y es probable que los padres y
los hermanos sientan una profunda tristeza. Esta
reaccin es normal y puede ir acompaada de
cambios fsicos, como perturbaciones del sueo o
sueo excesivo, cambios en el apetito o dificultades para concentrarse en las actividades diarias
simples. Es importante hablar de la depresin con
un profesional de la salud (un trabajador social o
un asesor) o unirse a un grupo de apoyo que ayude
a lidiar con estos sentimientos.
5. Aceptacin: la aceptacin es la etapa en la cual el
individuo acepta la muerte y la incorpora como
parte de su vida. La persona ha llevado a cabo una
adaptacin a la prdida. Si bien esto no significa
que no vayan a existir otros sentimientos, una vez
que se llega a esta etapa las familias suelen sentirse
ms confiadas para manejar sus vidas. Se toman
algunas decisiones respecto de la muerte del nio,
entre las que se incluyen las creencias y prcticas
religiosas y culturales.
EL SENTIMIENTO DE PRDIDA DE
LOS HERMANOS Y COMPAEROS
Es importante recordar y tratar el impacto que tiene la

muerte del nio en sus hermanos. La mayora de los nios pueden superar el trauma de la muerte de un hermano si se les brinda el apoyo y el tiempo necesarios. Muchos nios experimentan sentimientos intensos de culpa
ante la muerte de un hermano. El nio que ha muerto
suele ser idealizado y esto provoca sentimientos de inferioridad y descuido hacia l o los hermanos que sobreviven. Estos hermanos con frecuencia estuvieron rodeados por la muerte, la enfermedad y la angustia de todos
los miembros de la familia, en especial de los padres,
durante la experiencia del hermano agonizante. Muy a
menudo se protege a los hermanos menores de un nio
con enfermedad terminal de algunas de las experiencias
asociadas con la muerte. A veces se les prohbe visitar
al nio agonizante en la terapia intensiva o participar en
las ceremonias religiosas y culturales, e incluso es probable que se les niegue asistir al funeral. Sin embargo,
todas estas experiencias pueden contribuir a la aceptacin y hacer que la culpa del hermano sobreviviente sea
menos penosa.
Los compaeros de clase pueden experimentar el
proceso de sufrimiento de diversas maneras. Muchos
nios pueden no haber experimentado nunca la muerte
de una persona de su edad a causa de una enfermedad
o un accidente. En cualquier grupo etario se evala la
idea de nuestra propia mortalidad y el propsito en la
vida. Algunos nios pueden sentir que ellos tambin podran morir pronto. Incluso pueden sentirse culpables,
lo mismo que la expresin de sufrimiento de los hermanos. El compaero de un nio agonizante tambin necesita tiempo y apoyo emocional para superar el sufrimiento de la prdida de un amigo, un vecino o un
compaero de clase. Existen muchos grupos de apoyo
que incluyen a personas que no son miembros de la familia o compaeros y que ayudan a superar el proceso
de sufrimiento.
Existen muchos grupos de apoyo con experiencia y
que estn dispuestos a ayudar a las familias a sobrellevar una prdida y a vencer las emociones asociadas con
el sufrimiento. La mayora de estos grupos pueden contactarse en los hospitales, las iglesias o Internet.
Es importante comprender que el sufrimiento es una
respuesta normal. Sin embargo, el sufrimiento debera
manejarse de tal manera que puedan mantenerse las actividades diarias y las relaciones entre los sobrevivientes. El enojo y los sentimientos de culpa y responsabili-

dad mal dirigidos pueden ser muy perjudiciales para la
familia y el matrimonio. La bsqueda de grupos de apoyo y ayuda profesionales puede ayudar a manejar el proceso de sufrimiento y a reducir los efectos persistentes.
Se debe tener en cuenta que estos grupos no podrn
eliminar la pena ni el dolor, ni podrn terminar como por
arte de magia con el sufrimiento. Sin embargo, ayudan
a las personas a comprender sus emociones y la prdida,
a conocer a otros que han sufrido experiencias similares
y a entender qu los ayud a superar los momentos ms
duros. El seguimiento tambin es una tarea importante
de los grupos de ayuda. Suele prestarse mucha atencin
a la familia en los meses siguientes a la muerte, pero esta
atencin suele disminuir a medida que pasan los aos.
El sufrimiento puede resurgir aos ms tarde. Puede
aparecer a causa de un recuerdo del difunto, de otro nio
en la familia o por un aniversario o cumpleaos asociado con el nio que falleci. El seguimiento, que puede
durar meses o aos en el proceso del sentimiento de prdida, es importante para detectar el resurgimiento del
sufrimiento y manejar sus efectos persistentes.
EL PROCESO DE LA AGONA
El cuerpo experimenta diversos cambios durante el proceso de la agona. El conocer los sntomas ms comunes
de la muerte inminente puede ayudar a las familias y a
los nios a prepararse para afrontarla cuando llegue el
momento. En algunos casos el proceso de la agona puede ser muy prolongado. Si se comprenden los cambios
fsicos y mentales a los que se somete el cuerpo durante
dicho proceso, es posible atenuar algunos miedos y corregir algunas de las falsas nociones que suelen tenerse
respecto a la muerte.
A continuacin se detalla una lista de los sntomas
que habitualmente indican que la muerte es inminente.
Sin embargo, cada nio puede experimentarlos de forma diferente. Entre los sntomas ms comunes se incluyen las siguientes posibilidades:
S Pueden producirse cambios en el modo de respirar. Un nio agonizante suele presentar una respiracin lenta o rpida, o bien largos periodos sin
respiracin. Tambin pueden producirse gemidos
al respirar, pero esto no significa necesariamente
que el nio est experimentando dolor.
S La respiracin puede ser ruidosa debido a las secreciones que el nio no puede eliminar de la gar-
(Captulo 85)
S
S
ganta o los pulmones, lo cual necesita intervencin por parte de mdicos o enfermeras, pues sus
mecanismos protectores de va area se encuentran comprometidos.
Puede llegar a evidenciarse un deterioro fsico
debido a la presencia de un tumor progresivo o a
enfermedad crnicodegenerativa o estancia prolongada en la unidad de cuidado intensivo, con
desgaste importante.
La piel suele tornarse ms plida, azulada, moteada o manchada. Estos cambios se deben a la disminucin de oxgeno y de la circulacin en general.
El nio puede experimentar una repentina incontinencia, aunque tal vez esto no sea evidente, porque en la mayora de las ocasiones tienen sondas
vesicales o estomas digestivos para el monitoreo
de estas funciones, lo cual impide percatarse de dicho fenmeno.
El paciente puede padecer confusin mental o experimentar una reduccin del nivel de vigilia en la
etapa previa a la muerte, o un verdadero desorden
en sus etapas de sueo si es que no est sedado con
frmacos, debido a que la unidad de cuidado intensivo siempre est iluminada y con movimiento
constante de personal, lo que provoca que el paciente pierda sus ciclos habituales de sueo, adems de que existe una indiferencia marcada hacia
el medio y el paciente deja de luchar, lo que corresponde a una marcada disminucin de funciones vitales que ya no responden a la terapia de soporte.
La muerte se produce en el momento en que el corazn

del nio deja de latir y ya no se registran signos de respiracin. Es importante percatarse de que clnicamente ya
no exista evidencia de latido cardiaco, pues el sistema
de monitoreo al que todos los intensivistas estn puede
fallar y dar una falsa apreciacin de la situacin.
EL CUIDADO DEL NIO EN EL

MOMENTO DE SU MUERTE
Los padres deben saber que la muerte de un nio en su

hogar, donde recibi cuidados paliativos, no constituye
un caso de emergencia. (Segn la ley, si se llama a los
paramdicos, stos deben intentar resucitar al nio aunque la familia no est de acuerdo.)
La familia puede disponer del tiempo necesario antes
de que se retire al nio de su hogar o de la terapia inten-
La muerte y los nios: actitud del intensivista pediatra y de la familia

siva en el hospital. Durante ese periodo, que est destinado a la familia y a los seres queridos, es posible despedirse del nio, baarlo, vestirlo o llevar a cabo ritos
espirituales o culturales.
Aunque se haya prevenido a los miembros de la familia acerca de la muerte del paciente, stos experimentarn un gran dolor y una profunda conmocin. Se debe
tener en cuenta que los trmites necesarios para el funeral y la autopsia debern llevarse a cabo antes de que se
produzca el deceso. Para ello el mdico debe anticipar
la muerte bajo el estricto conocimiento del cuadro patolgico y poder hacer uso de todo el grupo multidisciplinario del hospital, ya sea trabajo social, tanatologa, enfermera, etc.
Las enfermeras deben preparar el cuerpo del paciente
para presentarlo en las mejores condiciones posibles a
sus padres; si stos presenciaron la muerte es conveniente que ayuden en el embalsamamiento; cada uno de
los trmites y detalles de la entrega del cuerpo deber
hacerse con la mayor sutileza posible y en forma breve.
Cmo hablar de la muerte con los nios

La mayora de los nios de todas las edades necesitan
informacin honesta y precisa acerca de su enfermedad,
el plan y las opciones teraputicas y el pronstico. Los
nios expresan sus miedos y preocupaciones de diversas maneras: mediante el llanto, la actuacin, el juego
y el dibujo, la formulacin reiterada de preguntas simples, el ignorar a los dems, la bsqueda de informacin
y la redaccin de cartas. Es necesario hacerle saber al
nio o adolescente que estos sentimientos de tristeza,
confusin, enojo y miedo son todos razonables.
Es importante tambin comprender que todos los nios y familias son diferentes. Debido a que las distintas
culturas tienen creencias diferentes respecto a lo que debera saber un nio, no existe una sola manera correcta
de hablar sobre la muerte. En general, una atmsfera de
comunicacin abierta permite que el nio agonizante
exprese sus miedos y deseos. Sin embargo, esta honestidad no se produce de la noche a la maana. El hecho de
que el nio y sus padres puedan hablar abiertamente de
la muerte lleva tiempo.
El objetivo final al hablar de la muerte con un nio
agonizante es brindarle la mayor comodidad posible e
intentar disipar sus miedos. Si el nio no est preparado
para hablar de la muerte, la mejor actitud de los padres
y de las personas que lo cuidan es esperar hasta que lo
est. El nio debe saber que usted est dispuesto a hablar
con l en el momento que l se sienta preparado para hacerlo. Tratar de darle al nio informacin cuando no est
1111
dispuesto a aceptarla con frecuencia provocar enojo,

desconfianza y distanciamiento emocional de los dems. Esperar hasta que el nio est preparado para manejar la situacin permitir una mejor comunicacin.
Cuando se habla de la muerte se debe usar siempre un
lenguaje que el nio pueda comprender y valorar el entendimiento de acuerdo con su edad:
S Los lactantes no tienen habilidades lingsticas;
sin embargo, reaccionan al bienestar fsico. Cuando un beb agoniza, una caricia y un abrazo reconfortantes son tan importantes para l como para
quien lo cuida. La comunicacin del amor se puede expresar mediante una caricia suave y un tierno
abrazo.
S Para los nios preescolares se debe utilizar un lenguaje concreto. Se deben evitar trminos confusos
para describir la muerte, como dormir y desaparecer. Un nio puede tener miedo a dormirse
si asocia la idea de dormir con la muerte.
S Los nios escolares pueden hacer preguntas muy
directas sobre la muerte si tienen la oportunidad,
y es importante ser honesto y consecuente con las
respuestas. Si hacen una pregunta cuya respuesta
se desconoce es preferible admitirlo y no inventar
una. Los nios pueden detectar la mentira en una
respuesta desde muy temprana edad. Tambin
pueden recibir informacin poco consecuente si
las respuestas de diferentes personas son engaosas o evitan la verdad.
S Los adolescentes pueden querer hablar sobre la
muerte con un amigo u otra persona que no sea sus
padres. Se debe fomentar la comunicacin de
cualquier manera que pueda ayudar al nio a expresar sus miedos y preocupaciones.
Es importante evaluar los conceptos y creencias del
nio y su familia acerca de la muerte y la vida despus
de sta cuando se establezca una comunicacin con
ellos. Los nios pueden experimentar miedos y preocupaciones que no expresan porque no se sienten cmodos
o porque no saben cmo hacerlo. Entre algunas de estas
preocupaciones se incluyen las siguientes:
S Los sentimientos de culpa y de vergenza: los nios pueden creer que sus pensamientos han provocado la enfermedad o la muerte que ha causado la
tristeza de todos. Es importante hablar con el nio
acerca de que los mdicos y las enfermeras no
siempre pueden evitar la muerte y adems asegurarle que los malos pensamientos no pueden causar la muerte y que l no ha hecho nada malo para
provocar la muerte o la enfermedad.

S El miedo de que el dolor est asociado con la
muerte: al confrontar estos temores es importante
explicarle al nio que el uso de los medicamentos
para controlar el dolor lo puede reconfortar y recordarle que la muerte en s no es dolorosa.
S El miedo a la separacin: este tema puede tratarse
recurriendo a las creencias religiosas o culturales
especficas relacionadas con el cuerpo, el alma o
el espritu. Tranquilice al nio afirmndole que no
estar solo en el momento de la muerte.
S La comunicacin escrita: algunos nios pueden
comunicarse mediante juegos o dibujos. Preste
atencin a los dibujos y hable de ellos con el nio.
Otros nios pueden escribir cartas a sus padres o
a sus seres queridos para despedirse o para formular preguntas de forma indirecta. Al escribir las
preguntas, un nio mayor tiene la posibilidad de
hacer preguntas directas sin molestar a los padres
de manera evidente. Algunos adultos y nios se
comunican mejor al escribirse pequeas notas.
S Las creencias espirituales y culturales: estas
creencias influyen en gran medida en la experiencia de la muerte. Los padres, los miembros de la
comunidad religiosa de la familia, los capellanes
y los sacerdotes o cualquier otro ministro del culto
que profese el paciente o su familia, pueden desempear un papel importante en el momento de
explicarle el concepto de muerte a un nio. Es importante la consecuencia en la comunicacin de
las creencias de la familia sobre la muerte y la vida
despus de sta. El hecho de compartir estas creencias con las dems personas que cuidan del nio
puede limitar su confusin.
En todos los grupos etarios se debe permitir que el nio
establezca el tono de la comunicacin. Todo aquello con
lo que se sienta ms a gusto permitir una comunicacin
ms efectiva.
Necesidades psicosociales
del nio agonizante
Un nio que padece una enfermedad terminal experimenta la misma necesidad de afecto, apoyo emocional
y de realizar actividades normales que cualquier otra
persona que deba afrontar la muerte. El amor, el respeto
y la dignidad son factores importantes en el cuidado de
un nio agonizante. A continuacin se describen algunas de las necesidades psicosociales de un nio agonizante que deben tenerse en cuenta.
(Captulo 85)
S Infancia normal: participar en actividades adecuadas para su edad, por ejemplo juegos infantiles.
S Comunicacin, atencin y expresin de los miedos o la ira: el nio debe tener la posibilidad de
contar con alguien con quien pueda hablar acerca
de sus temores, alegras y enojos, o con quien simplemente pueda conversar. Uno de los miedos que
habitualmente experimentan los nios agonizantes es la soledad en el momento de la muerte. Escucharlos es la mejor manera de ayudarlos. Tambin
es importante aceptar que el nio puede no sentir
deseos de hablar de la muerte. Se debe tener en
cuenta que por lo general en estos casos son los padres quienes necesitan ms apoyo y quienes deben
buscar a alguien con quien poder hablar. Si no se
discuten los temas serios, tampoco se deber
subestimar la ayuda que pueda ofrecer una persona que, sin emitir juicios, sea capaz de brindar la
atencin y el apoyo necesarios en ese momento.
S Depresin y retraimiento: en la medida de lo posible, un adolescente agonizante debe tener independencia y control. Los diversos cambios fsicos
que se producen antes de la muerte pueden obligar
al nio a depender de otras personas para llevar a
cabo incluso las tareas ms simples. La prdida de
control y la depresin pueden conducir al retraimiento. Por lo tanto, es necesario aceptar estos
sentimientos y no forzar la comunicacin.
S Concrecin de un deseo: algunas organizaciones
aportan fondos para que los nios que padecen una
enfermedad grave o terminal puedan cumplir un
deseo. Si es posible, ayude al nio a decidir qu
le gustara hacer antes de morir. Ir de compras, viajar a un parque infantil de diversiones, tener una
computadora nueva o conocer a alguna personalidad famosa son algunos de los principales deseos. Si el nio est en condiciones de participar
activamente, se deben tomar todas las medidas necesarias para ayudarlo. La concrecin de tres deseos suele ofrecer maravillosos recuerdos a las familias de los nios que padecen una enfermedad
terminal.
S Autorizacin de los seres queridos para morir: algunos nios parecen necesitar que se les autorice a morir. Muchos temen que su muerte lastime
a sus padres y les produzca un gran dolor. Se ha
observado que los nios suelen aferrarse a la vida,
a pesar del dolor y el sufrimiento, hasta que obtienen la autorizacin de sus padres para morir.
Este hecho tambin ocurre en el caso de un adulto
agonizante. A veces los padres no son las personas
ms indicadas para otorgar esta autorizacin. Es

posible que una persona que comparta una estrecha relacin tanto con los padres como con el nio
cumpla esta funcin de manera ms adecuada.
S Consuelo al saber que no estn solos en el proceso
de la agona y necesidades espirituales: las necesidades espirituales y culturales deben ser respetadas y satisfechas. Los ritos que permiten al nio y
a su familia recordar, agradecer y expresar gratitud (como confiar en la presencia de Dios durante
la experiencia y despedirse) son formas de sobrellevar la transicin entre la recuperacin y la aceptacin de la muerte. El contenido y la precisin de
la informacin que se le proporciona al nio depende de la cultura y el origen tnico de la familia.
Por lo general, el nio agonizante necesita tener la
certeza de que no morir solo y de que no ser olvidado. Sus padres y seres queridos deben asegurarle que, cuando llegue el momento, ellos permanecern junto a su cama. Si bien suele ser una
promesa difcil de cumplir, deben tomarse todas
las medidas necesarias para que sea posible abrazar o tocar al nio cuando muera. La presencia de
las personas ms cercanas beneficia tanto al nio
como a quienes se encargan de su cuidado. Como
ya se ha mencionado, la atencin espiritual no es
un lujo reservado para unos pocos; es el derecho
esencial de todos los seres humanos, tan esencial
como la libertad poltica, la asistencia mdica y la
igualdad de oportunidades. Lo que ms tranquiliza a un enfermo es saber que en su lecho de muerte ser atendido con amoroso entendimiento, pues
ya hemos explicado que si se rechaza cualquier
valor espiritual, a las personas que afrontan cualquier enfermedad mortal les aterroriza la idea de
verse sencillamente desechadas como cualquier
producto inservible y, a diferencia de otras culturas, como ya se ha visto, en Occidente la nica
atencin espiritual que suele prestarse a los moribundos es la de asistir a su funeral.22
S Establecimiento de lmites: los padres no deben
dejar de imponer los correspondientes lmites al
comportamiento del nio ni permitir que la culpa
o el sufrimiento les impidan ejercer su funcin,
pues en ese caso el nio podra encontrarse o sentirse fuera de control.
Necesidades fsicas del nio agonizante

Aliviar las necesidades fsicas del nio agonizante implica brindarle el mayor bienestar posible. La transicin
de curar a cuidar a un nio con una enfermedad terminal
significa ofrecerle la mayor comodidad posible utilizando los procedimientos menos invasivos que estn a
nuestro alcance y, a la vez, mantener su privacidad y
dignidad.
Un nio en estas condiciones tiene bsicamente las
mismas necesidades que un nio gravemente enfermo,
como por ejemplo:
S Una rutina para dormir y descansar: la falta de sueo puede estar motivada por las visitas frecuentes
de amigos y familiares, por molestias, por miedo
a no volver a despertarse, por intranquilidad o por
desorientacin entre el da y la noche. Se debe dejar una luz de noche encendida o una campanilla
o intercomunicador al alcance del nio, de manera
que si se despierta y est confundido, sepa en qu
lugar se encuentra. Saber qu hora es tambin puede serle til a los nios que saben leer el reloj, a fin
de ayudarlos a orientarse. En caso de ser necesario, el nio debe tener la posibilidad de llamar a
alguien.
S Consideraciones nutricionales: puede resultar difcil tratar las consideraciones nutricionales de un
nio agonizante o grave. A menudo las nuseas,
los vmitos, la diarrea y la ingesta reducida de alimentos, o la total incapacidad para alimentarse si
se encuentra con gastrostoma o nutricin parenteral, guardan relacin con los efectos del tratamiento y la progresin de la enfermedad. Los licuados
ricos en protenas pueden ser una opcin vlida si
el nio slo puede ingerir o beber pequeas cantidades. El uso de una sonda nasogstrica o gstrica
es otra opcin que se puede tener en cuenta para
complementar la nutricin del nio. Ms adelante
se tratarn las opciones disponibles para proporcionar una buena nutricin y los dilemas ticos
que en ocasiones esto implica.
S Cambios en la evacuacin: un nio gravemente
enfermo o agonizante tambin puede presentar
cambios en la evacuacin. Es posible que se produzcan episodios de diarrea, constipacin e incontinencia. Ante estos casos usted debe asegurarse
de que el nio se encuentre siempre en un entorno
limpio. Tambin es fundamental no avergonzar ni
humillar a un nio que ha comenzado a sufrir incontinencias, y en este sentido el personal de enfermera de la unidad debe estar perfectamente
preparado para mantener aseado en todo momento
al paciente, pues esto complementa el concepto de
dignidad con el que se le debe tratar.
S El cuidado de la piel: el cuidado de la piel tambin
puede ser una preocupacin para un nio agoni-

zante. El estado nutricional, los problemas de evacuacin y la inmovilidad pueden causar heridas y
escaras en las regiones de apoyo (glteos, tobillos
nuca, regin lumbar) y stas deben prevenirse colocando al paciente en un colchn de aire o de agua
y con talco en todo momento, y ser muy cuidadosos con la movilizacin. Si las escaras ya se han
producido existir resequedad. supuracin y dolor
y se le debe aplicar alguna sustancia lubricante; en
estas circunstancias es probable que se produzcan
infecciones. El mdico debe utilizar antibiticos y
analgsicos potentes, puede existir fiebre (que
tambin debe ser controlada con antipirticos),
hay dolores articulares importantes a la movilizacin y los padres deben intervenir en forma activa
para proporcionar estos cuidados una vez que hayan sido entrenados por las enfermeras y el personal de rehabilitacin, pues la responsabilidad para
el cuidado del nio grave debe ser compartida entre los padres y el personal de salud.
S Cambios respiratorios: como consecuencia de una
neumona, el uso de narcticos o la progresin de
la enfermedad, a menudo el nio sentir que le
falta el aliento. La falta de aire, tal como se le
llama a este sntoma, puede asustar al nio. En
otras palabras: presentar un cuadro de insuficiencia respiratoria y habr necesidad de colocarlo en
asistencia ventilatoria. La hipoxia puede provocar
que el nio sufra convulsiones. En estos casos, si
se ha llegado a la conclusin de que el paciente es
terminal o que su enfermedad es tan grave que
difcilmente se le podr rescatar, deber continuar
asistindosele con el ventilador mecnico para
evitar que sufra esa falta de aire que le provocara mayor sufrimiento. (Dedicaremos un captulo
a todos los aspectos ticos que implica el nio con
ventilacin mecnica en fase terminal o extremadamente grave.)
S Sntomas de la va area: las secreciones de la nariz, la boca y la garganta pueden resultar difciles
de manejar en un nio con una enfermedad terminal o bien si se encuentra con traqueostoma o alguna cnula con o sin ventilacin mecnica. Existen dispositivos de succin que ayudarn al nio
a drenar las secreciones excesivas. Sin embargo,
un efecto similar puede lograrse simplemente
cambiando de posicin al nio. El intensivista deber conocer toda la tcnica para el manejo de la
va area normal o difcil, que cuenta con gran
cantidad de dispositivos y procedimientos que le
procuran al paciente el menor sufrimiento posible
a causa de la obstruccin de la va area.
(Captulo 85)
Decisiones importantes que se deben

tomar durante el proceso de la agona
Se deben tomar muchas decisiones importantes cuando
se le diagnostica a un nio una enfermedad terminal o
un estado de gravedad que inminentemente lo va a llevar a la muerte, entre las que se incluyen:
S El derecho a rechazar el tratamiento: el nio y su
familia tienen derecho a rechazar el tratamiento.
Con frecuencia se ofrecen opciones de tratamiento que pueden prolongar la vida del nio, pero no
curarlo. Por esto al tomar esta decisin debe tenerse en cuenta tanto la calidad de vida como la
posibilidad de prolongarla.
S La decisin de morir en el hogar y no en el centro
mdico: muchas familias desean que sus seres
queridos fallezcan en el hogar, en un entorno ms
cmodo y natural. Otras sienten que no podrn
manejar emocionalmente la muerte en el hogar. La
opinin de los hermanos puede o no influir. Sin
embargo, procure que todos los miembros de la familia participen en esta importante decisin. No
todas las decisiones deben tomarse de una vez y
debe considerarse la posibilidad de modificarlas.
En algunos casos las familias creen que desean estar en el hogar y luego concluyen que el hospital
es la mejor opcin. En otros casos, en cambio, algunas familias eligen estar en el hospital y luego
entienden que tanto el nio como ellos mismos estarn ms cmodos en el hogar. El tiempo y las circunstancias pueden ayudar a tomar estas decisiones.
S Los documentos legales de instrucciones previas si
tiene la edad correspondiente (mayor de 18 aos).
Los adultos, o mayores de 18 aos, pueden completar un
documento legal de instrucciones previas. Este procedimiento se lleva a cabo para establecer un precedente al
que se recurre slo si la persona pierde la capacidad de
tomar decisiones o si sufre una lesin o enfermedad que
le imposibilita comunicar su voluntad. Las personas
menores de 18 aos tambin pueden preparar un documento legal de instrucciones previas. Sin embargo, legalmente (en la mayora de las circunstancias) es posible que los padres o los profesionales de la salud no lo
cumplan.
S La peticin de no reanimar: la peticin de no reanimar (PNR) es un pedido formal por parte de una
persona o uno de sus familiares de no adoptar medidas extremas para salvarle la vida. Una PNR

suele reservase para una persona en agona o con
una enfermedad terminal o extremadamente grave
que, aunque se la reanime, no tendra una calidad
de vida buena o prolongada antes de la muerte, la
cual podra producirse a pesar de los esfuerzos de
reanimacin. Las PNR suelen especificar el grado
de intervencin que se desea antes de la muerte (p.
ej., no utilizar medicamentos para el corazn, oxgeno, compresiones torcicas, etc.). Es necesario
que el mdico discuta y redacte estas especificaciones y las consulte con el comit de biotica hospitalario y que queden plasmadas en el expediente, pues tiene un aspecto legal importante.
Tambin es necesaria una PNR cuando el paciente
permanece en el hogar.
S La autorizacin para efectuar una autopsia: la autopsia o examen de los rganos y tejidos del cuerpo luego de la muerte generalmente se utiliza para
determinar las causas de sta, pero tambin se la
efecta con el objeto de investigar la enfermedad
fatal y as determinar estrategias de diagnstico,
tratamiento y prevencin futuras. La decisin de
que se realice una autopsia es una eleccin muy
personal y debe tomarse una vez que la familia
est preparada. Con frecuencia este procedimiento puede ayudar a la familia a aceptar la muerte y
a otros nios con una enfermedad similar. En un
nio con una enfermedad poco frecuente o con
cncer, o con un trastorno por causas genticas, la
autopsia puede brindar informacin importante
para los dems miembros de la familia o para los
padres que deseen tener ms hijos. Si an no se ha
realizado una prueba gentica o no est disponible
en ese momento, el almacenamiento de DNA puede ofrecer una opcin para una prueba futura.
S La donacin de rganos si fuera posible: las leyes
que rigen la donacin de rganos varan ligeramente de un estado a otro. El profesional de la salud debe estar capacitado para informar sobre estas opciones y el intensivista debe conocer todos
los aspectos ticos sobre los trasplantes. (Este aspecto se tratar en el captulo de trasplantes.)
S Los preparativos para el funeral: los preparativos
para el funeral del paciente son una situacin para
la cual ningn padre est preparado. Para muchos,
ste es el primer funeral al que asistirn y la primera vez que tienen que ocuparse de los preparativos. Muchas veces los padres tienen mucha ansiedad por acelerar el proceso porque estn muy
aturdidos y apesadumbrados. Las familias no deben apresurar sus decisiones acerca de los preparativos que desean para el nio. Los padres necesi-
tan tomarse cierto tiempo para determinar qu

quieren para su hijo antes de dirigirse a la funeraria, para no tener que tomar estas decisiones durante un momento de gran estrs.
Es importante tomarse el tiempo suficiente para hacer
preguntas, comprender todas las opciones y luego planear el funeral. Hacer que otros miembros de la familia
participen (hermanos o abuelos) puede hacer que el funeral sea ms significativo para todos. El clero y las comunidades religiosas tambin pueden ofrecer apoyo y
recursos mientras las familias preparan el servicio conmemorativo o el funeral. Las donaciones a determinadas organizaciones, causas o fundaciones son una forma
de reconocer lo que la familia desea y necesita para honrar la vida de su hijo.
Cuidados paliativos, barreras,

avances y necesidades
El control del dolor es una de las preocupaciones ms
importantes de un nio agonizante, ya que representa
uno de los miedos ms grandes de un nio con una enfermedad terminal. Se deben tomar todas las medidas
necesarias para eliminar el dolor en el proceso de la agona.
Tanto las opciones de control como los planes de tratamiento del dolor deben analizarse antes de que el nio
padezca un sufrimiento considerable. Es comn que las
familias teman una adiccin a los narcticos. Sin embargo, es importante comprender que el objetivo primordial es el bienestar del nio y esto implica tomar las
medidas apropiadas para que no experimente dolor. Es
adecuado destacar tambin que no existe evidencia que
indique que los analgsicos producen adiccin en los nios agonizantes.
El dolor es una sensacin de malestar, tensin o agona. Puesto que es distinto para cada individuo, el dolor
de una persona no puede ser evaluado por nadie ms. Y
aunque existen escalas analgicas, stas no representan
especficamente cul es el nivel del dolor del paciente.
El dolor puede ser agudo o crnico. Cuando es agudo, el dolor es severo y se presenta durante un periodo
relativamente corto. Por lo general, es seal de que se
est lesionando el tejido corporal de algn modo, y suele desaparecer cuando la lesin sana. El dolor crnico,
en cambio, puede ser desde un dolor leve hasta un dolor
intenso y, hasta cierto punto, persiste durante largos periodos. Es aconsejable suministrar un medicamento
contra el dolor antes de que ste sea demasiado fuerte.
Si no se administran analgsicos durante un periodo lar-

go de tiempo, tal vez no sean lo suficientemente tiles.
En la unidad el analgsico debe administrarse con horario y no por demanda del paciente, como se acostumbra
an en algunos centros. Por otro lado, aunque el paciente est inconsciente o en coma, hay datos fisiolgicos que evidencian que est sufriendo dolor, como taquicardia, hipertensin, diaforesis y temblor fino.
Mucha gente piensa que si una persona recibe un diagnstico terminal debe sentir dolor. Sin embargo, no
siempre es as y cuando s existe dolor, ste se puede reducir e incluso impedir.
El dolor puede presentarse como consecuencia de la
enfermedad o por otras razones. Es normal que los nios
tengan dolores de cabeza, malestar general, dolores y
distensin musculares. Por esto debe tenerse en cuenta
que no todos los dolores que experimenta un nio estn
relacionados con su enfermedad.
CONCLUSIONES
La decisin de que un nio muera en el hospital o en el
(Captulo 85)
hogar no debera basarse en la disponibilidad de materiales o equipos. Cada centro de salud procura satisfacer, de la mejor manera posible, las necesidades de la familia y del nio en relacin con su cuidado.
El cuidado paliativo es el cuidado cuyo objetivo, a
diferencia de una cura o un tratamiento, es lograr el bienestar del nio.
En la terapia intensiva se puede proveer un tipo de
cuidado paliativo para enfermos terminales que brinda
servicios para mejorar la calidad de vida del nio y su
familia, haciendo hincapi en la paz, el bienestar y la
dignidad para lograr una muerte digna.
El proceso de tomar este tipo de decisiones para un
paciente puede ser una experiencia abrumadora para
muchos padres y para el mismo mdico y la enfermera.
Cuando se le diagnostica a un nio una enfermedad terminal, o cuando su gravedad es tal que el proceso se torna irreversible, es importante darse un tiempo para sobrellevar el sufrimiento previo a la muerte. Se deben
contestar todas las preguntas e incluir a otros miembros
de la familia y, si es posible, discutir con el nio, si est
en capacidad de entender, las decisiones que se van a tomar.7
REFERENCIAS
1. Norberto E: La soledad de los moribundos. Mxico, Fondo
de Cultura Econmica, 1982:154.
2. Escardo F: La pediatra, medicina del hombre. Buenos Aires, Americalee, 1966:155.
3. Frankl VE: El hombre en busca de sentido. Barcelona, Herder, 1991:148.
4. Frankl VE: El hombre doliente. Barcelona, Herder, 1987:
198.
5. Jung CG: Psicologa y religin. Barcelona, Paids, 1990:
220222.
6. KblerRoss K: Los nios y la muerte. 1 ed. Barcelona, Lucirnaga, 1992:3334.
7. Richmond M, Harman M: Memorial health systems. Florida, Stuart, 2004.
8. Olivares Durn EM: Muerte y morir. En: Guevara LU, De
Lille FR: Medicina del dolor y paliativa. Corporativo Intermdica, 2002:495.
9. Robles AJ: Bases moleculares y genticas en el SRIS y desarrollo de SDOM. En: Sndrome de disfuncin orgnica mltiple en pediatra. Mxico, Prado, 2003:175.
10. Zavala E: El ltimo adis. MD revista cultural para mdicos
2003;18(4):2331.
11. Scott PM: Denial of the soul; spiritual and medical perspectives on euthanasia and mortality. Nueva York, Harmony
Books, 1997:108110.
12. Wilber K: Sexo, ecologa y espiritualidad, el alma de la evolucin. Triloga del Kosmos. Madrid, Gaia, 1995:2231.
13. Hume R: The thirteen principal Upanishads. Londres,
Oxford University Press, 1974. (Traduccin de Pedro Gui-
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
rao: Los Upanishads, la ciencia secreta de los Brahmanes.

Distribuidora Mexicana, 1975.)
Wilber K: Despus del Edn, una visin transpersonal del
desarrollo humano. Barcelona, Kairos, 1995:93110.
Rank O: Psychology and the soul. Nueva York, Perpetua,
1961:9495.
Zilboorg G: Fear of death. Psychoanalytic Quarterly 1943;
12:697.
Becker E: The denial of death. Nueva York, Free Press,
1976. (Traduccin castellana: El eclipse de la muerte. Mxico, Fondo de Cultura Econmica, 1977.)
Stace W: The philosophy of Hegel. Nueva York, 1955.
Brown NO: Life against death. Middletown, Wesleyan University Press, 1959.
Wilber K: El ojo del espritu: una visin integral para un
mundo que est enloqueciendo poco a poco. Kairos, 1998:
186187.
Evans Wentz WY, Lama Kazi DawaSamdup: El libro tibetano de los muertos. 3 ed. Buenos Aires, Kier, 1960.
Sogyal Rimpoche: El libro tibetano de la vida y de la muerte.
Barcelona, Urano, 1994.
Robles AJ: Estamos preparados para morir? Conferencia
dictada en el Sexto Congreso Nacional de Terapia Intensiva
Peditrica, Puebla, 2004.
Lawlis F: Medicina transpersonal, un nuevo enfoque para
la sanacin del cuerpo, la mente y el espritu. Barcelona, Kairos, 1996:211213.
Frankl VE: Psicoterapia y humanismo: tiene sentido la
vida? Mxico, Fondo de Cultura Econmica, 1987:113125.
Captulo
86
Ensaamiento teraputico
INTRODUCCIN
han sido guiadas por el concepto tico mdico tradicional de mantener, restablecer y proteger la vida, y se ha
considerado a los pacientes como sujetos que pueden
verse beneficiados por la tecnologa al preservarse la
vida biolgica y el significado digno de vida personal.
Este investigador considera tambin que la tecnologa
debe entonces reorientarse y que la muerte no ha de ser
un evento clnico supervisado, puesto que los pacientes
perderan as su derecho de presidir su acto de morir.
En este sentido KblerRoss considera que es ms
importante un apoyo emocional en las fases finales de
la vida humana que un apoyo vital con alta tecnologa
o frmacos en busca, como menciona el Dr. Viktor E.
Frankl, de una cura de almas mdica ms que una cura
orgnica.
Es importante reconocer que el intensivista pediatra
requiere un dominio casi absoluto de los conocimientos
fisiopatolgicos que en un momento pudieran llevar a
la muerte a un paciente, ya que de ello depende que sea
capaz de prevenir otros estados patolgicos. No obstante, lo ms importante es que slo con estos conocimientos podr darse cuenta del pronstico de ese estado patolgico y basndose en ello entender los alcances de su
teraputica. Dicho de otra forma, no es lo mismo dejar
de actuar en un paciente porque ya no se sepa qu ms
hacerle, que dejar de actuar, al menos mdicamente,
porque se sabe que ya no hay nada ms que hacer; lo primero implica ignorancia y lo segundo un profundo conocimiento de las causas, ya que aunque el paciente sea
terminal hay mucho que el mdico debe hacer.
El Dr. Kevorkian y sus pacientes resolvieron, respecto a la eutanasia, que la decisin de morir o de retirar
algn tratamiento pertenece exclusivamente al enfermo, y en colaboracin con este mdico los pacientes ter-
Desde 1990 han aparecido trabajos sobre el ensaamiento teraputico, definido como falla para prolongar
la vida, falla para mejorar los efectos fisiolgicos en
el cuerpo, falla para obtener un beneficio teraputico
para el paciente. Un tratamiento intil (ftil) es el que
preserva de manera permanente o inconsciente a un paciente que depende de los cuidados mdicos para sobrevivir. El ensaamiento teraputico se debe analizar desde diferentes puntos de vista, que incluyen:
1. Es un problema moral tanto para el paciente como

para el mdico y la familia.
2. Tiene relacin con la investigacin mdica y los
derechos del paciente a recibir un tratamiento.
3. Tiene relacin con el paciente terminal.
4. Tiene relacin con la autonoma.
5. Tiene relacin con los aspectos medicolegales.
Confrontar el panorama de una muerte inminente a travs de un proceso de lenta agona ha hecho que muchos
pacientes con enfermedades terminales o graves se cuestionen sobre el momento y la forma de morir. En el anlisis de estas situaciones se considera la irreversibilidad
del proceso, el dolor y la incapacidad fsica, el deterioro
emocional del enfermo y sus familiares y los costos, que
pueden llegar a ser extraordinariamente elevados.
En cuanto al aspecto del tratamiento en s en lo referente a la tecnologa utilizada en las unidades de cuidados intensivos, en 1969 van der Berg argument que las
nuevas tecnologas han sido contraproducentes, ya que
1117

minales emprendieron acciones para llevar a cabo estas
decisiones. Esto se enfrenta a una frrea oposicin de la
sociedad, que en determinadas circunstancias no permite al individuo decidir en libertad por ltima ocasin
lo que ms le conviene a su existencia, y relacionndolo
con el paradigma de los principios en tica se entiende
que slo la autonoma est siendo respetada. Ya se ha
comentado el gran dilema al que se enfrenta y que siempre habr que considerar otros principios y criterios
para tomar una decisin, pero nunca se debe olvidar que
por encima de todos est como ideal tico la preservacin de la vida. Ciertamente estas discusiones pueden
tener poco impacto social en Amrica Latina, donde
ahora es mayor la preocupacin por sobrevivir que por
elegir la forma de morir, ya que para decidirse por una
muerte digna deben darse condiciones que permitan una
vida digna, ms an en Mxico, donde la terapia intensiva peditrica es incipiente y la cobertura poblacional
no alcanza ms de 10% de lo que debera atenderse.
De cualquier modo el problema existe y el cuestionamiento se presentar cada vez con mayor frecuencia.
Desde el punto de vista cientfico, el mdico se encuentra en la encrucijada de determinar cundo dejar de
intervenir; no es una decisin fcil y es posible que algunos mdicos la consideren incluso como eutanasia pasiva. Hay ocasiones en que el mdico se detiene a reflexionar sobre la conveniencia de seguir sosteniendo la
asistencia de un paciente, lo que cada da repercute psicolgica y econmicamente, no slo en el individuo enfermo sino en su familia y en todo el entorno social.
Claramente, un paciente competente o autnomo (o,
en el caso de los nios, sus familiares) tiene derecho a
aceptar o rehusar un tratamiento si entiende las consecuencias de tal accin y si no existe un inters sustancial
que pudiera contrarrestar este derecho. El Estado tiene
la obligacin suprema de preservar la vida humana, sobre todo cuando sta tiene valor para la persona y la sociedad; sin embargo, la Ley todava no est clara en lo
que respecta a la responsabilidad del mdico para descontinuar el soporte artificial para mantener la vida de un
paciente, o al menos mientras siga vivo cerebralmente.
No es justo suprimir los dolores o el sufrimiento a
cualquier precio, en especial cuando el paciente no sea
terminal. El mdico debe ayudar a mitigar el dolor, en
la medida de lo posible ayudar a curar la enfermedad, y
el que no lo hace no procede mdicamente e incluso es
inhumano. Tampoco es posible impedir la libertad de
sufrir. Una enfermedad por lo general es algo al azar,
fortuito, que obliga a pagar un precio para sobrevivir; la
cuestin es que ese precio puede ser demasiado alto.
La indicacin de las medidas del tratamiento paliativas, sintomticas, heroicas, deriva de una ponderacin
(Captulo 86)
de un mal menor frente a un mal mayor o ante la misma
muerte. Nunca es posible dispensarse de esta ponderacin de motivos y siempre hay que calibrar los efectos
secundarios de cualquier intervencin medicoquirrgica, medicamentos, procedimientos intervencionistas,
etc. De hecho, casi todos los procedimientos y medidas
teraputicas que se realizan en la unidad de cuidados
intensivos tienen un riesgo o implican un cambio en la
estabilidad de una funcin; por ejemplo, intubar a un paciente significa dolor, sufrimiento, angustia, a cambio
de obtener la recuperacin de la funcin pulmonar y la
eventual extubacin, pero debe tenerse en cuenta este
hecho a fin de evaluar muy bien cul es la indicacin,
en qu momento se aplica sta y cundo suspenderla en
todos los pacientes.
FISIOPATOLOGA Y TERAPUTICA
DE LAS ENFERMEDADES
Desde el punto de vista biotico, el mdico no debe asfixiar al paciente ni deshidratarlo, pero s debe dejar que
la historia natural de la enfermedad lo lleve a la muerte
sin realizar medidas que le prolonguen la agona. Cuando el mdico ve que las posibilidades de sobrevida son
nulas, los tratamientos cobran importancia y si son intiles se deben suspender. Para definir cundo es intil un
tratamiento debe considerarse los siguientes puntos:
a. No quita el sufrimiento.
b. Provoca molestia o sufrimiento innecesario.
c. No modifica la evolucin inexorable de la muerte.
d. No tiene efecto beneficioso en el paciente porque
no modifica el pronstico.
e. Por lo tanto: no se debe aplicar el tratamiento, y si
el paciente ya lo segua debe suspenderse.
f. No da ninguna posibilidad de supervivencia al nio
en un tiempo predeterminado por estudios previos.
g. Si prolonga la agona, es decir, si hace ms largo
el momento de la muerte (y aqu se incluye la reanimacin cardiopulmonar).
h. En cirugas paliativas no debe aplicarse.
Ahora bien, debe considerarse que el verdadero lmite
del tratamiento es la muerte del paciente y es el momento en el cual el mdico deja de hacer algo, pero este algo
no requiere funciones de otro tipo, como prevenir, curar,
aliviar, cuidar, apoyar, consolar y acompaar. Si el paciente es grave recuperable, se aplica todo lo tcnicamente posible para que recupere su salud y se impida su
Ensaamiento teraputico 1119

muerte, pero si el paciente grave no es recuperable y se
aplica todo lo tcnicamente posible se podra generar
ensaamiento teraputico; y si adems se prolonga el
sufrimiento del paciente y su familia, se va a lograr una
serie de valores negativos, entre ellos limitar el derecho
del paciente a una muerte digna y reducir las posibilidades de usar esos recursos en pacientes recuperables. As
pues, las indicaciones de tratamiento a los pacientes
graves con gran posibilidad de morir deben ajustarse a
tres premisas fundamentales:
a. En funcin del respeto a la dignidad del enfermo

y no por la enfermedad que padezca.
b. No hay obligacin de aplicar medidas intiles.
c. Una muerte previsible a corto plazo (ms de 90%
de los pacientes mueren antes de seis meses y la
media de supervivencia es de 10 a 60 das).
El limitar el derecho del paciente a una muerte digna es
obligacin del mdico. Los lmites del tratamiento deben ser dirigidos al dolor, el sufrimiento y el padecimiento. Los enfermos en fases avanzadas e irrecuperables requieren de forma imprescindible la seguridad y
el afecto de sus familiares y amigos, y tambin del mdico de cabecera que resuelva los sntomas que aparecen,
para poder vivir la ltima etapa de su vida sin aislamiento, dolor ni desfiguracin. Si el paciente se va a recuperar
es deseable que padezca el menor sufrimiento posible.
Los cuidados intensivos peditricos constituyen el
campo de la medicina dedicado a la atencin global de
los pacientes gravemente enfermos que suelen presentar
una influencia de varios rganos y sistemas a la vez; se
conoce como sndrome de disfuncin orgnica mltiple.
Aunque los orgenes de las terapias intensivas estn
bien arraigados en el pasado, su autntico reconocimiento data de los ltimos 20 aos, especialmente en
Mxico, donde las unidades de cuidado intensivo se han
ido desarrollando en la ltima dcada. Estas unidades se
han diseado para unificar los recursos mdicos de enfermera y tecnolgicos, as como el desarrollo de un arsenal que mejore las posibilidades teraputicas y de
control. Los avances teraputicos y de dolor han dado
lugar a una serie impresionante de supervivencia de pacientes en el evento agudo, aunque su calidad de vida y
a veces las secuelas los lleven intilmente en su evolucin a la muerte (esto la mayora de las veces con conocimiento previo del mdico).
La capacidad adquirida de la medicina por perpetuar
la vida por lapsos prolongados abre una serie de interrogantes que tienen que ver con la calidad de vida, los beneficios teraputicos reales, la voluntad del paciente y
los costos. La tica mdica analiza en parte esta libertad
individual de realizar dichos actos y establece las reglas

para proteger estas acciones.
El ensaamiento teraputico (en ingls medical futility) ha capturado el inters de los mdicos de distintos
pases en los ltimos aos; no slo ha sido tema de abundantes artculos, sino tambin de discusin en los hospitales modernos de tercer nivel. Su definicin es un tema
a discusin y ya el mismo Hipcrates se preguntaba
cul es el tiempo en que se debe parar el tratamiento del
paciente. Desde hace 15 aos Bebell y Delbanm han
demostrado la inefectividad de la reanimacin cardiopulmonar en pacientes terminales o con enfermedades
graves, y tambin en pacientes con paro cardiorrespiratorio de ms de 30 min o con peso muy bajo al nacer.
Lo que establece la diferencia en estos conceptos en
la prctica diaria, especialmente en los nios, comprende las medidas de tratamiento ordinarias y extraordinarias que se realizan y cuyo significado moral es
importante; por ejemplo, se podra decir que la alimentacin y la hidratacin son medidas ordinarias y menos
complejas que la ventilacin mecnica o el uso de aminas, diurticos, procedimientos intervencionistas de
diagnstico o teraputicos e incluso intervenciones quirrgicas.
Y aunque se comprenden estos trminos de ordinario y extraordinario, han llevado a confusin desde
el punto de vista mdico, porque parece que se refieren
a teraputicas de uso habitual y de uso excepcional referidas a la dificultad y complejidad de la teraputica en
s misma. Sin embargo, han sido utilizados por ciertos
grupos de eticistas y aun por organizaciones religiosas,
originando una amplia difusin. Actualmente esta terminologa se est dejando de usar ya que es imprecisa,
pues lo que ayer fue extraordinario hoy puede ser ordinario, dado el rpido avance de la medicina y segn el
lugar en donde se haga la consideracin. Por ello se permiti reemplazar estos trminos por los de proporcionados y desproporcionados.
Esta distincin es til para determinar algunos criterios sobre si los medios que se emplean son proporcionados sobre la base del tipo de terapia, grado de dificultad, riesgos, costos, resultados esperados, fuerzas
fsicas y morales del paciente. Desde el punto de vista
religioso, aun el propio papa Po XII se opuso en 1962
a todas aquellas medidas teraputicas que degraden al
hombre a la condicin de un mero ser sensorial o de un
autmata viviente.
Lo que se debe prolongar es la vida humana y debe
ser una rehabilitacin digna del hombre. Los mdicos
no tienen la obligacin de continuar el uso de medidas
desproporcionadas para mantener con vida a un sujeto
irrecuperable.

Si bien no se debe descuidar las curas normales debidas a cualquier paciente, es lcito en conciencia renunciar a tratamientos que nicamente procuraran una prolongacin precaria y penosa de la existencia. La medida
de todo esto es la conciencia moral del mdico y su base
de conocimiento profundo de la enfermedad.
CONCLUSIONES
El verdadero lmite del tratamiento es la muerte del

paciente y en ese momento el mdico deja de hacer algo.
Si el paciente es grave pero se puede recuperar se aplica
(Captulo 86)
todo lo tcnicamente posible para que recobre la salud
e impedirle la muerte. Si el paciente no se puede recuperar y se le aplica todo lo tcnicamente posible podra
generarse ensaamiento teraputico. Si se prolonga el
sufrimiento del paciente y su familia y se incrementan
los costos, se lograr una serie de valores negativos.
La realidad de la muerte que se da en una unidad de
terapia intensiva se relaciona con el profundo misterio
de la vida y toda interpretacin de la vida, cientfica o
no, conlleva una interpretacin de la muerte. Es imprescindible que as como avanz la tcnica en cuanto a las
posibilidades de prolongar la vida, tambin debe haber
avance en la comprensin de la muerte, de las causas
que llevan a sta y de la forma de expresar esa comprensin.
REFERENCIAS
1. Zimmerman G: Cuidados intensivos en pediatra. Interamericana, McGrawHill, 1996.
2. Grimley Evans J: Ethical problems of futile research. J Medical Ethics 1997;23:56.
3. Lowel LS: The right to refuse treatment is not a right to be
killed. J Medical Ethics 1997;23:154158.
4. Asai A: Medical decision concerning the end of lifea discussion with Japanese physicians. J Medical Ethics 1997;23:
32233227.
5. Guillon R: Futility: too ambiguous and pejorative a term.
J Medical Ethics 1997;23:339345.
6. Youngeer S: Medical futility. Crit Car Clin 1996;12(1):165
178.
7. Halliday R: Medical futility and the social context. J Medical Ethics 1997;23:148153.
8. Br Med J 1994;(2):92.
9. Br Med J 1996;2(2):92.
10. ATLS: Curso de reanimacin avanzada. 1994.

11. Frencapani de Cuitio M: Biotica: limitaciones de tratamiento. Lumen, 137140,145147.
12. Robles AJ: Antologa de las razones. Edicin del autor.
1996.
13. Nicholson RH: Medical research with children; ethics, law
and practice. Oxford University Press, 1986.
14. Sherman M: Psiquiatra en la unidad de cuidado intensivo
neonatal. Clin Neonatol 1980;1:33.
15. Frankl VE: El hombre doliente, fundamentos antropolgicos de psicoterapia. Barcelona, Herder, 1987:249.
16. Robles AJ: Biotica en el paciente peditrico en estado crtico. En: Vliz PR: Terapia intensiva. 1 ed. McGrawHill Interamericana, 1998.
17. Robles AJ: La terapia intensiva en Mxico. En: Vliz PR: Terapia intensiva. McGrawHill Enterarme, 1989.
ndice alfabtico
A
abdomen agudo, 555
aborto, 19
absceso, 500, 569, 1004, 1052,
1054, 1056
cicatrizado, 342
oculto, 1007
retrofarngeo, 655
acetaminofn, 519, 562, 563,
569, 818, 842
acetato de mafenide, 843
acetazolamida, 581, 996
acetilcolina, 261, 653
aciclovir, 570, 600, 996, 1001,
1009, 1020, 1066
acidemia, 203, 204, 236, 260,
262
acidez gstrica, 208
acidificacin urinaria, 207
cido
acetilsaliclico, 500, 783, 803,
807, 825
araquidnico, 471, 482, 516,
519, 597, 668, 775, 782,
835, 915
asprtico, 599, 859
barbitrico, 800
carbnico, 204, 209, 210, 211,
235, 237, 390, 659
ctrico, 953
clavulnico, 562
clorhdrico, 203, 215
etacrnico, 209, 584
fluoroctrico, 790
fosfrico, 237
gamma aminobutrico, 512
glutmico, 498
lctico, 119, 201, 204, 211,
232, 377, 647, 714, 891,
988
lipoteicoico, 665, 859
lisrgico, 802
nalidxico, 961
ntrico, 424
nitroso, 424
oleico, 297, 476
pirvico, 205
remifentanlico, 520
tricloroactico, 521
rico, 599, 601, 604
ursodeoxiclico, 532
valproico, 512, 562, 613
vanillilmandlico, 784
acidosis, 106, 108, 115, 203, 204,
206, 208, 210, 211, 233, 236,
237, 258, 259, 262, 275, 368,
370, 395, 396, 409, 432, 509,
513, 558, 587, 588, 662, 701,
710, 713, 715, 766, 775, 776,
836, 922, 968, 969, 978
cerebral, 553
descompensada, 237
hiperclormica, 209, 662, 778
lctica, 108, 208, 215, 259,
281, 509, 528, 580, 604,
660, 726, 790, 870, 891,
990
1121
metablica, 102, 106, 108,

112, 118, 203, 207, 208,
209, 213, 214, 237, 238,
239, 240, 246, 262, 280,
388, 389, 396, 400, 401,
403, 411, 421, 423, 432,
433, 502, 553, 555, 556,
557, 558, 564, 566, 599,
605, 606, 613, 648, 658,
659, 660, 664, 785, 790,
792, 794, 796, 797, 805,
806, 807, 816, 820, 826,
827, 836, 843, 869, 870,
884, 891, 895, 919, 925,
968, 988, 1047
hiperclormica, 580, 581
hipocalmica, 902
intracelular, 208
normoclormica, 207
persistente, 840
paradjica, 214, 558
intracelular, 239
por dilucin, 209
refractaria, 807
respiratoria, 118, 208, 210,
213, 214, 233, 239, 240,
247, 275, 281, 297, 347,
388, 400, 423, 647, 869
tubular, 587, 943
renal, 207, 580, 585, 801
hiperclormica, 580
Acinetobacter, 1063
acn, 998, 999
acrocianosis, 645, 660, 975

activacin endotelial, 338
actividad epilptica, 137
adenosina, 75, 672, 736, 739, 811
adinamia, 962
adrenalina, 75, 199, 263, 369,
401, 404, 423, 435, 436, 451,
601, 656, 726, 736, 739, 768,
781, 817, 909
Aedes aegypti, 1037
afasia, 998
agona, 1115
ahogamiento, 3, 23, 630, 710,
747, 765, 767
alacranismo, 813
albuminuria, 767
albuterol, 714, 786
alcalemia, 203, 209, 236
alcalosis, 106, 118, 203, 212,
233, 236, 237, 239, 423, 587
descompensada, 237
extracelular, 239
hipoclormica, 662
metablica, 209, 210, 212,
214, 215, 233, 239, 240,
241, 316, 585, 869, 987
compensatoria, 348
hipopotasmica, 584, 585
213, 214, 233, 239, 240,
275, 389, 390, 566, 869
alcoholismo, 90, 588
alergia, 890, 994, 1016
a la soya, 654
al huevo, 654
alimentaria, 998
medicamentosa, 195
alfentanilo, 388, 519
alopecia, 998, 999
reversible, 999
alopurinol, 599, 600
alteracin
de la coagulacin, 446
del ritmo, 144
electroltica, 144
hemodinmica, 517, 537
hidroelectroltica, 138
aguda, 28
metablica, 27, 138, 238, 529
neurolgica, 497
renal, 106
alveolitis fibrosante, 340
Amanita phalloides, 562
amaurosis transitoria, 816

ambrisentn, 426, 482
ametocana, 522
amikacina, 670, 844, 996, 1051,
1064, 1066
amilorida, 584
aminoacidopata, 613
aminofilina, 260, 261, 391, 392,
906
amiodarona, 75, 438, 629, 636,
651, 672, 736, 739
amitriptilina, 804
amlodipina, 805
amobarbital, 800
amoxicilina, 562
ampicilina, 600, 986, 1007, 1008,
1064
amputacin mayor, 925
amrinona, 392, 452, 711, 895,
911, 912, 918
anabolismo, 204
anafilaxia, 655, 781, 782, 783,
784, 786
por alimentos, 782
anasarca, 398
anemia, 118, 146, 198, 211, 213,
234, 368, 406, 426, 599, 658,
660, 664, 671, 777, 924, 955,
961, 962, 964, 998, 999
aplsica, 566, 957
crnica congnita, 956
dilucional, 599
drepanoctica, 966
hemoltica, 564
hereditaria, 961, 962
preoperatoria, 956
sintomtica, 1031
aneurisma, 500
de la aorta
abdominal, 453
torcica, 453
gigante, 969
intracraneano, 919
ventricular, 755
anfetamina, 460
anfotericina, 600, 1066
B, 569, 590, 783, 996, 1008,
1009, 1057
angina, 777
de pecho, 804, 1015
inestable, 958
angioedema, 783, 784, 786
(ndice alfabtico)
hereditario, 784
angiopata obliterativa, 1005
angiotensina, 918
angustia, 1097, 1099
anisocoria, 105, 559, 934
anomala
cardiaca, 443
congnita, 20
de Ebstein, 456
gentica, 20
anorexia, 555, 793, 998
anquiloglosia, 729
ansiedad, 90, 1097
anuria, 715, 767, 806
apendicitis, 555
aplastamiento, 705
apnea, 102, 223, 280, 318, 1024,
1026, 1083, 1084
con pupilas fijas, 1084
del sueo, 210
obstructiva del sueo, 466
apoptosis, 370
apraclonidina, 807
arreflexia, 1084
arritmia, 27, 155, 212, 260, 262,
368, 370, 375, 396, 400, 444,
456, 555, 559, 600, 628, 630,
646, 648, 655, 672, 688, 711,
728, 730, 792, 806, 836, 888,
910, 999, 1016, 1018, 1024
auricular, 400, 911, 1018
cardiaca, 4, 169, 208, 210,
214, 261, 318, 376, 393,
400, 630, 631, 754, 798,
924, 966
posoperatoria, 400
supraventricular, 912
transitoria, 760
ventricular, 520, 755, 789,
790, 792, 811, 875, 911,
912, 1004, 1018
arsnico, 793
artralgia, 999, 1002, 1039, 1040
artritis reumatoide, 966, 969
ascitis, 398, 432, 566, 912, 988,
1040, 1046
asfixia, 23, 688, 1023
neonatal, 5, 6, 594
perinatal, 530
por cuerpo extrao, 23
por inmersin, 684, 691, 765
postraumtica, 759
ndice alfabtico 1123

traumtica, 759
asistolia, 58, 198, 639, 710, 729,
767, 805
asma, 23, 107, 108, 222, 239,
255, 256, 257, 261, 265, 270,
272, 274, 285, 652, 657, 784
bronquial, 103, 210, 408
de difcil control, 255
fatal, 260
lbil, 255
resistente a los corticosteroides, 255
Aspergillus, 1057, 1063
sp., 1006
aspergilosis, 1008, 1066
aspiracin de contenido gstrico,
329
astenia, 962
asterixis, 564
ataxia, 725, 792, 806, 1084
atelectasia, 210, 259, 260, 275,
333, 358, 359, 1003, 1024,
1071
cclica, 358
atelectrauma, 292, 304, 358
atresia
esofgica, 529, 530
pulmonar, 369
tricuspdea, 272, 276
atrofia
del nervio ptico, 730
intestinal, 528
muscular, 285, 316, 563
atropina, 75, 393, 402, 653, 654,
664, 672, 702, 703, 704, 736,
739, 768, 791, 793, 802, 807,
811, 817, 821, 841, 895, 1031
aturdimiento miocrdico, 447
azatioprina, 986, 991, 997, 998,
1001, 1017, 1018, 1019
azitromicina, 996
azoemia prerrenal, 357
azotemia prerrenal, 594
azul de metileno, 201
B
bacteriemia, 847, 860, 875, 924,
1050, 1055, 1063, 1065
Bacteroides sp., 843
barbital, 800
barotrauma, 286, 292, 294, 295,

304, 305, 307, 423, 766, 987
basiliximab, 1000, 1002, 1019
betatalasemia, 956
bicarbonato, 670, 768
de sodio, 392, 423, 557, 601,
714, 736, 896
sdico, 203
biloma, 1005
biotrauma, 292, 295, 304, 359
bloqueo cardiaco, 115
bosentn, 387, 426, 427, 482
botulismo, 210
bradiarritmia, 145, 396, 431, 446,
648, 659, 672, 805
bradicardia, 102, 103, 116, 211,
271, 378, 396, 501, 504, 517,
521, 566, 639, 646, 687, 710,
716, 729, 767, 768, 791, 807,
815, 822, 1018, 1031, 1054
paradjica, 653, 704
sinusal, 401
bradilalia, 799
bradipnea, 102, 504
bromuro de ipratropio, 261
broncoaspiracin, 529, 555, 743
broncoconstriccin, 334, 421
refleja, 703
broncoespasmo, 322, 657, 704,
705, 725, 760, 782, 815, 820,
1002
bronconeumona, 652, 844
bronquiectasia, 466
bronquiolitis, 103, 210, 222, 239,
243, 244, 246, 247, 249, 251,
501, 652, 657
aguda, 274
bronquitis, 359, 726, 1052
crnica, 239, 795
brucelosis, 600, 1056
bumetanida, 462, 601
bupivacana, 522
buprenorfina, 519, 719
burnout, 89, 92, 93
crnico, 90
butobarbital, 800
butorfanol, 519
C
cafena, 261, 798
calcemia, 186, 187

calcificacin ectpica, 588
calcineurina, 994
calcinosis tumoral familiar, 588
calcio, 453
calcitonina, 187
cncer, 21, 22, 563, 664, 910,
963, 1115
hematolgico, 1051
Candida, 1008
albicans, 1050, 1061
sp., 843, 1050, 1062, 1063,
1064, 1065
tropicalis, 1057
candidemia, 1055
candidiasis, 1066
invasiva, 1008
captopril, 378, 380, 456, 462,
1020
caquexia, 848
carbamazepina, 513, 613, 820,
821, 825, 996
carbapenem, 1007
carboxihemoglobina, 103
cardiomegalia, 271
cardiomiodepresin sptica, 921
cardiomiopata, 146, 373, 456,
628, 659, 789, 910, 1013
dilatada, 148, 377, 465, 919
obstructiva hipertrfica, 465
cardiopata, 20, 21, 126, 248,
275, 297, 373, 390, 456, 910
adquirida, 1020
ciantica, 390, 955
congnita, 6, 23, 107, 243,
250, 275, 276, 370, 378,
384, 391, 400, 415, 426,
443, 447, 468, 472, 530,
540, 606, 628, 630, 704,
1013, 1020
ciantica, 956
estructural, 368
isqumica, 27, 630, 809
cardiopleja, 431
carvedilol, 378, 380
caspofungina, 1009, 1057
catabolismo, 204
catarata, 728, 729, 730, 998
cefalea, 211, 379, 380, 426, 459,
460, 500, 504, 729, 782, 791,
793, 796, 797, 798, 805, 816,
963, 998, 1002, 1039, 1053

cefalosporina, 996
cefepima, 1008, 1065, 1066
cefotaxima, 614, 986, 1007,
1008, 1065, 1066
ceftazidima, 670, 844, 1051,
1064, 1066
ceftriaxona, 670, 1008, 1065,
1066
ceguera, 743
celulitis, 1054, 1063
cetoacidosis, 580, 659
diabtica, 208, 332, 500, 501,
502, 505, 551, 552, 554,
555, 559, 588, 648, 660
cetognesis, 552, 553
cetonemia, 551, 555
cetonuria, 551
cetosis, 556, 557, 558
cetuximab, 590
choque, 19, 22, 100, 106, 198,
353, 640, 730, 767, 789, 790,
825, 859, 941, 942, 967, 968,
978, 1025, 1039, 1040, 1041,
1043, 1047
anafilctico, 115, 199, 645,
781, 782, 793, 817
por intoxicacin, 809
cardiognico, 100, 112, 115,
150, 394, 396, 432, 645,
648, 672, 750, 755, 809,
888, 889, 906, 909, 923
circulatorio, 776
compensado, 645, 662, 888,
889, 1044, 1047
descompensado, 158, 229,
774, 889
distributivo, 100, 104, 112,
115, 645, 663, 889
endotxico, 598
experimental traumtico, 4
hemorrgico, 197, 353, 396,
645, 658, 659, 661, 662,
773, 774, 775, 779, 887,
902
compensado, 774
descompensado, 774
hiperdinmico, 234, 876, 908
hipertensivo, 282
hipodinmico, 234
hipotensivo, 888, 889, 1043,
1044, 1046
del dengue, 1045
hipotenso, 658
hipovolmico, 23, 27, 100,
115, 136, 191, 193, 199,
396, 401, 501, 555, 645,
658, 660, 661, 662, 753,
805, 809, 823, 837, 877,
888, 889, 896, 898, 1025,
1038
inducido por drogas, 809
neurognico, 115, 510, 645,
663, 1025
obstructivo, 100, 645, 888,
889
persistente, 1044
por dengue, 1043, 1046, 1047
por quemadura, 661
prolongado, 1046
raquimedular, 501
refractario, 809, 1041
a dopamina, 913
a lquidos, 893, 912
resistente a catecolaminas, 916
sptico, 8, 112, 115, 146, 154,
197, 200, 201, 268, 307,
308, 451, 539, 545, 546,
548, 549, 637, 645, 658,
660, 664, 668, 669, 672,
758, 784, 856, 857, 860,
862, 865, 866, 868, 871,
876, 878, 880, 883, 884,
886, 890, 891, 893, 894,
896, 897, 902, 906, 908,
910, 913, 915, 921, 924,
935, 945, 955, 975, 1047
descompensado, 884
hiperdinmico, 907, 917
hipodinmico, 909
persistente, 913
por meningococo, 904, 945
refractario a lquidos, 906,
913
y catecolaminas, 917
resistente a catecolaminas,
916
cianosis, 102, 103, 246, 264, 383,
384, 639, 645, 729, 753, 792,
797
cianuro, 461, 726, 796, 919
cicatrizacin disminuida, 357
ciclosporina, 986, 989, 991, 994,
995, 996, 997, 998, 1000,
1002, 1015, 1017, 1019
(ndice alfabtico)
A, 1004
cifoescoliosis, 210
cilindruria, 767
cimetidina, 391, 786
ciprofloxacino, 562, 600, 1065,
1066
cirrosis, 532, 563, 921
heptica, 182, 190
poshepatitis, 563
cisatracurio, 263, 569, 655
cisplatino, 590
cistinosis, 585
citomegalovirus, 408, 562, 963
claritromicina, 996
clindamicina, 1008, 1051, 1064,
1066
clonazepam, 511
clonidina, 460, 462, 472, 521,
807
clorazepato, 513
clorfeniramina, 1019
clorhexidina, 843
clorhidrato de nalbufina, 842
clormetiazol, 513
cloroquina, 804
clorpropamida, 804
cloruro
de benzalconio, 1058
de calcio, 813
de potasio, 149, 739
de pralidoxima, 811
coagulacin intravascular diseminada, 4, 332, 407, 410, 432,
567, 668, 710, 767, 799, 827,
924, 957, 967, 968, 969, 970,
973, 974, 975, 976, 977, 978,
979, 980
cogulo, 231, 603
de fibrina, 971
sanguneo, 165
coagulopata, 149, 408, 561, 564,
565, 567, 603, 966, 989
de consumo, 967, 972
por fibrinlisis, 1031
coartacin de la aorta, 459
cocana, 460, 500, 501, 631, 798,
801, 820, 821, 822, 826
codena, 519, 520, 801, 804, 810
colangitis, 1006, 1007
esclerosante, 994
colapso
alveolar, 223, 333, 336

cardiaco, 709
cardiopulmonar, 109
cardiovascular, 273, 391, 783,
888, 1001
circulatorio, 810
pulmonar, 225, 280, 292, 294,
400, 749, 750
respiratorio, 709
sbito, 689
vascular, 758
colecistitis, 756, 1051
colelitiasis, 19
clera asitico, 203
colestasis, 529, 531, 532
heptica, 969
progresiva, 570
colestiramina, 793
colimicina, 986, 1008
colitis
neutropnica, 529
por Clostridium difficile, 1050,
1051
colonizacin bacteriana, 164
coma, 181, 212, 262, 497, 499,
500, 504, 564, 635, 660, 730,
771, 789, 792, 793, 796, 806,
807, 815, 823, 924, 1025,
1084
arreactivo, 522, 1026
barbitrico, 567, 569
farmacolgico, 568, 717
heptico, 563
hiperosmolar, 191
irreversible, 1084
compresin mediastinal, 749
confusin mental, 1110
congestin
heptica, 986
pulmonar, 395, 438, 456, 896
venosa
pulmonar, 432
sistmica, 432
conjuntivitis, 816
constipacin, 1113
contusin, 488
cardiaca, 630, 759, 1025
cerebral, 140
miocrdica, 753, 754
pulmonar, 329, 646, 657, 748,
751, 753, 754, 759, 761
torcica, 628
convulsin, 998, 1003, 1114
cor anmico, 407

coronariopata, 1013
cotrimoxazol, 600
crisis
asmtica, 255, 258, 260, 501,
628
convulsiva, 136, 138, 261,
397, 411, 498, 501, 506,
716, 717, 769, 796, 798,
799, 801, 806, 815, 989,
1020, 1084
por infeccin, 1063
de asma, 654
de hipertensin arterial, 459
de inadaptacin, 1099
de vasorreactividad pulmonar,
415
epilptica, 507, 513
hemoltica, 961
hipertensiva, 459, 918
arterial sistmica, 379
pulmonar, 387, 393, 472
crup, 102, 690
cuadripleja, 714
cumarina, 957
cupremia, 569
curare, 4
D
Dpenicilamina, 790, 793
daclizumab, 262, 1000, 1003,
1019
dao
al miocardio, 400
alveolar difuso, 332
cardiaco, 397
celular, 333, 710
cerebral, 73, 193, 411, 716,
717, 924, 1083
isqumico, 718
por anoxia, 837
cervical, 503
endotelial, 710, 718
extracerebral de rganos, 1084
heptico, 561, 565
crnico, 564
hipxico renal, 729
hipxicoisqumico, 138
iatrognico, 346
microvascular, 335
miocrdico, 383, 385, 396,

447, 718, 729
muscular, 730
neurolgico, 138, 404, 412,
497, 499, 718, 730, 826,
1084
irreversible, 461
neuronal por excitotoxicidad,
1024
pleuropulmonar, 747
por ventilador, 219
potencial producido por ventilador, 350
pulmonar, 279, 293, 297, 332,
338, 713, 725
agudo, 6, 292, 299, 313,
533, 905
crnico, 327
inducido por ventilador,
348
progresivo, 346
renal, 609, 921
trmico por quemadura, 961
tisular, 215, 353, 755, 835
traumtico, 714
valvular, 875
vascular, 357
visceral, 730
dapsona, 821, 961, 996
debilidad muscular, 348
defecto
cardiaco congnito, 383
septal ventricular, 386
ventricular, 400
deficiencia
de cloro, 209
de insulina, 845
de potasio, 209
de vitamina
D, 244
K, 957, 968
mitocondrial, 373
dficit
de atencin e hiperactividad,
807
de insulina, 551, 554
de magnesio, 989
de potasio, 988
de vitamina D, 588
neurolgico, 647, 836, 1084
focal, 1020
neuropsicolgico, 343

nutricional, 605
psicolgico, 1084
deflazacort, 1018
deformidad
facial, 741
torcica, 760
delirio, 516, 654, 793, 802
demencia, 1101
dengue, 1037, 1038, 1041, 1047,
1048
febril, 1038
hemorrgico, 1038
hemorrgico, 1037, 1046
depresin, 90, 998, 1004
cardiaca, 522
inmunitaria, 56, 534
miocrdica, 275, 447, 493,
521, 704, 705, 776, 794
nerviosa, 806
515, 654, 760, 791, 801,
807, 810, 811, 822, 842
derrame
hemorrgico pericrdico, 169
pericrdico, 271, 895, 923,
1018
pleural, 155, 167, 168, 405,
432, 1003, 1046, 1052
masivo, 272
descerebracin, 501, 1026
descompensacin metablica,
551
desequilibrio
cidobsico, 238, 835
electroltico, 211
hidroelectroltico, 400, 411,
555, 613, 835
hidrometablico, 836
desgarro pulmonar, 761
deshidratacin, 183, 501, 506,
553, 601, 615, 655, 660, 837,
987
celular, 181, 192, 553
cerebral, 902
crnica, 193
hipertnica, 180, 181
hipotnica, 180
intracelular, 181
isotnica, 180
desipramina, 804
desnutricin, 20, 182, 527, 978,
1005, 1067
crnica, 527
en el paciente grave, 7
desorden menstrual, 90
destruccin celular masiva, 961
deterioro neurolgico, 492, 717,
817
dexametasona, 249, 549, 656
dexmedetomidina, 521
dextrn, 192, 193, 195, 783, 898,
899, 903, 906
dextrocardia, 1013
diabetes, 19, 22, 501, 994, 1040
de estrs, 923
descompensada, 203
inspida, 183, 193, 488, 1031
central, 1025
mellitus, 90, 207, 551, 552,
924, 998, 1004, 1041, 1047
diabetognesis, 999
diaforesis, 183, 1018, 1116
diarrea, 6, 20, 22, 23, 998
ditesis hemorrgica, 900, 967,
975
diazepam, 387, 412, 511, 512,
521, 736, 739, 803, 811, 1057
diazxido, 461
diclofenaco, 562, 817
dicloxacilina, 844
difenhidramina, 739, 786
difenilhidantona, 391, 412, 739
dificultad respiratoria, 100, 245,
248, 315, 370, 645, 646, 647,
648, 652, 655, 819, 888, 889
difteria, 210, 600
digital, 456
digoxina, 400, 401, 403, 825
dilatacin ventricular, 893
diltiazem, 805, 811, 823, 1020
dinitrofenol, 117
dipiridamol, 475, 480, 1004
diplopa, 796, 801
disartria, 1084
discapacidad neurolgica, 889
discinesia ciliar, 466
diseccin artica, 755, 798
disfagia, 783, 1039
disfasia, 1084
disfibrinogenemia, 957
disfona, 783
disfuncin
cardiaca, 394, 395, 437, 725,
754, 773, 902, 911
(ndice alfabtico)
cardiovascular, 565, 809, 884
celular, 563, 816
irreversible, 941
cerebral, 139, 630, 769
focal, 137
cortical, 717
de la barrera endotelial, 337
del injerto, 994
diafragmtica, 262, 316
diastlica, 276, 447, 452
endotelial, 861, 947
heptica, 432, 562, 911, 921,
969
hipotalmica, 942
inmunitaria, 947
metablica, 630, 979
miocrdica, 373, 378, 385,
432, 437, 445, 447, 450,
451, 453, 465, 630, 673,
711, 767, 768, 776, 887,
890, 893, 908, 910
posparo cardiaco, 635
progresiva, 913
multiorgnica, 547, 553, 833,
856, 860, 861, 947
neurolgica, 405, 432, 521
orgnica, 527, 528, 530, 534,
777, 883, 917, 921, 937,
938, 942
mltiple, 9, 154, 480, 529,
630, 669, 707, 710, 715,
716, 774, 827, 856, 865,
933, 967, 1039, 1065
pulmonar, 404, 432
pupilar, 729
renal, 183, 184, 405, 602, 836,
914, 920, 1003
sistlica, 447
tisular, 553
ventricular, 472, 755, 776,
1016
dislipidemia, 994
dismorfia facial, 998
disnea, 262, 281
disopiramida, 804
displasia
broncopulmonar, 243, 247,
248, 249, 250, 466
pulmonar, 7
disritmia, 707, 783
cardiaca, 214, 729, 798, 801
disrupcin traqueobronquial, 757

distensin
abdominal, 210, 760
muscular, 1116
distermia, 1052, 1053
distrs respiratorio, 221, 245,
281, 317, 784, 785
en nios, 329
distrofia muscular, 210, 282
diuresis osmtica, 183
dobutamina, 167, 375, 380, 397,
398, 401, 402, 403, 423, 435,
436, 451, 472, 504, 601, 672,
711, 736, 739, 809, 884, 895,
906, 907, 909, 910, 914, 918,
921, 1016, 1026, 1031, 1047
dolor, 102, 941, 1017, 1105
abdominal, 187, 407, 508,
585, 654, 783, 790, 792,
793, 815, 816, 962, 998,
1004, 1040, 1041, 1056
agudo, 1115
crnico, 842, 1115
de cabeza, 90, 725, 1116
de pecho, 783
lumbar, 407
muscular, 90, 705, 1116
por quemadura, 841
precordial, 962
anginoso progresivo, 755
retroesternal, 806, 816
torcico, 376, 405, 470, 759,
803, 909, 1053
donacin de rganos, 70
donante en muerte enceflica,
1030
dopamina, 375, 380, 401, 402,
410, 435, 436, 451, 453, 472,
505, 506, 564, 601, 664, 672,
711, 736, 739, 785, 786, 805,
806, 809, 884, 895, 906, 907,
908, 909, 912, 913, 914, 987,
1016, 1026, 1047
dopexamina, 567, 906, 911
doxorrubicina, 961
drogadiccin, 90
E
Ecilifecalis, 1063
edema, 223, 244, 256, 333, 338,
345, 346, 359, 380, 433, 499,
547, 728, 729, 794, 836, 1019,

1024, 1055, 1071
alveolar, 292, 293, 336, 340,
341, 753
celular, 179, 775, 903
difuso, 769
cerebral, 179, 181, 211, 411,
488, 490, 494, 498, 500,
505, 506, 547, 551, 555,
556, 557, 558, 562, 565,
566, 568, 716, 796, 815,
825, 827, 1040
citotxico, 564, 769
difuso, 488
irreversible, 989
de glotis, 210
de pulmn agudo, 646, 648,
657, 659, 671
del diencfalo, 1025
diurtico agudo, 657
endotelial, 1025
intersticial, 190, 193, 194,
195, 200, 293, 336, 340,
341, 494, 598, 898
pulmonar, 339, 370, 405
intracelular, 192
larngeo, 783
lingual, 786
miocrdico, 446, 447
mural, 344
no cardiognico, 337
peribronquial, 421
perifrico, 432, 805, 897
perilesional, 549
periorbitario, 743
peritumoral, 494
perivascular, 292, 293, 1040
por aspiracin de lquidos
calientes, 724
pulmonar, 119, 150, 193, 201,
209, 210, 260, 274, 275,
292, 334, 335, 336, 338,
339, 340, 341, 357, 369,
405, 424, 459, 473, 479,
520, 559, 751, 754, 767,
795, 798, 801, 805, 807,
825, 872, 891, 897, 902,
919, 966, 1001, 1018, 1024,
1043
agudo, 148, 155, 397, 400,
481, 555, 557, 602, 604,
613, 615, 711, 770, 789,
792, 803, 810, 812, 815,

816, 1002
no cardiognico, 337
cardiognico, 151, 341
neurognico, 509
no cardiognico, 1043
sistmico, 369
tisular, 193, 710, 898
vasognico, 547
efedrina, 199, 460
efusin pleural, 1040
egofona, 258
electrocucin, 23
embolia, 755
area, 164
cerebral, 392
gaseosa, 392, 759, 760
grasa, 332
pulmonar, 119, 211, 229, 826,
972
embolismo, 411
areo, 874
de la arteria renal, 600
pulmonar, 239, 400, 466,
1050, 1051
mbolo pulmonar, 392
empiema, 168, 500, 1052
postraumtico, 761
enalapril, 378, 380, 456, 461,
1020
encefalitis, 500, 501, 505, 647,
1053
viral, 500, 501
encefalopata, 459, 460, 504,
505, 508, 561, 564, 565, 566,
714, 801, 1004, 1020
aguda, 497, 499, 553
anxica, 1025, 1028
anoxoisqumica, 1023, 1029
difusa, 137
espongiforme, 901
heptica, 500, 501, 561, 564,
565, 568, 572, 789, 989
aguda, 567
hipertensiva, 399
hipxica, 766
hipxicaanxica, 500
hipxicoisqumica, 136, 489,
718, 769
hipoxicoisqumica, 594
metablica, 136, 140, 508
txica, 789

urmica, 500, 501, 613
endobronquitis traumtica, 712
endocarditis, 392, 1052
infecciosa, 600
endotelina, 809
endotelitis, 1005
enfermedad
aterosclertica, 910
cardiaca, 885, 1013
congnita, 154, 472, 883,
921, 1046
isqumica, 1046
cardiopulmonar, 108
cardiorrespiratoria, 406
cardiovascular, 90, 256, 509,
631, 707, 747, 810
congnita, 455
cerebrovascular, 239
colagenovascular, 969
coronaria, 630
crnica, 622
crnicodegenerativa, 1110
de clulas falciformes, 465,
466, 956
de Chagas, 1056
de Cushing, 209
de Dent, 587, 588
de depsito de hierro, 563
de Duchenne, 705
de Gitelman, 584, 585, 589
de Kawasaki, 860, 910
de la mdula sea, 963
de la membrana hialina, 210
de Noonan, 369
de Perthes, 759
de von Willebrand, 195, 197,
900, 957
de Wilson, 562, 563, 564
fulminante, 570
degenerativa, 747
del corazn, 443
del dengue, 1037, 1039
del suero, 784
del tejido
conectivo, 465
pulmonar, 645
desmielinizante, 706
diarreica, 660
exudativa, 332
fibroproliferativa, 332
gentica, 373
hematooncolgica, 715
heptica, 706
crnica, 562, 565, 569
infecciosa, 684
intestinal, 6
injerto contra husped, 991
intersticial pulmonar, 862
irremediable, 1081
irreversible, 1085
isqumica, 146
linfoproliferativa, 993
postrasplante, 1007
mediastinal, 761
meningoccica, 858, 860, 862
metablica, 373, 747, 945
mitocondrial, 563
neumoccica, 858
invasiva, 858
neurolgica, 239
neuromuscular, 883
neurtica, 1097
obstructiva de la va area,
221
parenquimatosa, 100
pleural, 761
por lcera pptica, 1073
pulmonar, 102, 107, 223, 226,
305, 761, 920, 955, 956
crnica, 210, 305, 465,
1046
emblica crnica, 466
intersticial, 466
obstructiva, 149, 465
crnica, 22, 256, 466,
919
parenquimatosa, 888
restrictiva, 353
trombtica, 466
renal, 912
crnica, 594, 605, 1046
terminal, 609
resolutiva, 332
respiratoria, 19, 406, 690, 707,
747
reumtica, 628
sarcoidea, 467
terminal, 1085, 1105, 1107,
1109, 1112, 1113, 1115,
1116
torcica, 761
tromboemblica, 421, 972
trombohemorrgica, 972
ulcerosa pptica, 1046
(ndice alfabtico)
vascular
de la colgena, 465
pulmonar, 415, 470, 472,
919
irreversible, 421
venooclusiva pulmonar, 465,
466
viral, 199, 958, 1037
enfisema, 239, 245, 760
intersticial, 274
crnico, 342
lobar, 247
mediastnico, 760
pulmonar, 210
subcutneo, 743, 757, 760
enflurano, 387, 388
enoximona, 452, 472, 911, 918,
920
ensaamiento teraputico, 1032,
1117, 1119, 1120
enteritis, 20, 1009
Enterobacter, 1063
cloacae, 1062, 1065
sp., 1061, 1064
Enterococcus
cloacae, 1050
faecalis, 1006, 1064
faecium, 1006
sp., 1063
enterocolitis necrosante, 432,
529, 530, 798, 913
del neonato, 602
envenenamiento, 19, 23, 28, 723,
808
por digital, 811
por monxido de carbono, 725
epiglotitis, 102, 210, 655, 725
epilepsia, 136, 512
no convulsiva, 509
epinefrina, 163, 380, 391, 393,
451, 629, 630, 634, 636, 651,
652, 658, 664, 672, 711, 726
769, 781, 783, 784, 785, 786,
793, 812, 870, 884, 895, 906,
908, 913, 914, 918, 1047
episodio asmtico agudo, 255
epistaxis, 743, 965
epoprostenol, 425, 472, 482
equilibrio cidobsico, 203,
206, 213
ergotamina, 460
eritema, 781

conjuntival, 1039
de la piel, 1039
eritromicina, 562, 996, 1064
escaldadura, 834, 843
Escherichia coli, 1050, 1063,
1064
escoliosis, 465, 466
escopolamina, 802
esmolol, 400, 462, 809, 919
espasmo
arterial perifrico, 729
coronario, 396
muscular, 793
espondilitis anquilosante, 210
esquistosomiasis, 466
estado
asmtico, 263
refractario, 262
catablico persistente, 516
de choque, 117, 118, 154, 359,
448, 488, 494, 553, 556,
701, 710, 715, 773, 777,
799, 800, 818, 819, 837,
935
cardiognico, 752
hipovolmico, 835
de coma, 136, 138, 488, 489,
604, 725, 963, 1084
de crisis, 1099
epilptico, 136, 138, 501, 507,
717, 934
vegetativo, 1023, 1084
estatus
asmtico, 656
epilptico, 769, 806, 827
estenosis, 1004
artica, 369, 384, 704
hipertrfica, 911
de la arteria
heptica, 1004, 1005
renal, 459
esofgica, 529
mitral, 456
compensada, 336
portal, 1004
pulmonar, 369, 384
subgltica, 725
traqueal, 465
vascular, 993
estertor, 1018
estradiol, 996
estreptomicina, 961
estrs, 1017, 1019, 1115

celular, 337
metablico, 527, 541
microvascular, 337
oxidativo, 292, 370, 547, 594
etanercept, 262
etidronato sdico, 187
etilenglicol, 600, 613, 823
etomidato, 387, 388, 493, 512,
513, 522, 654, 702, 704, 799
etosuximida, 513
euforia, 998
eutanasia, 1094, 1117
pasiva, 1118
evento
cerebrovascular, 348, 508,
956, 958
vascular cerebral, 210
hemorrgico, 500
everolimus, 1017, 1019
exantema
petequial, 884, 891
purprico, 884, 891
xtasis, 562
extrofia vesical, 614
F
falla
cardiaca, 369, 370, 373, 374,
377, 378, 380, 448, 456,
543, 709, 711, 776, 891,
911, 912, 1018
derecha, 118
neonatal, 444
cardiovascular, 199
circulatoria, 396
heptica, 532, 565
aguda, 1004
fulminante, 827
intestinal, 527, 528
miocrdica, 521
aguda, 395
multiorgnica, 859, 935
nutricia aguda, 527
nutricional, 845
orgnica, 331, 529, 539, 933,
961, 1041
mltiple, 117, 308, 330,
338, 562, 564, 604, 611,
816, 856, 857, 861, 888,
904, 933, 935, 945,

1020, 1038, 1083, 1085
pulmonar, 794
renal, 11, 509, 532, 609, 715,
729, 798, 937, 994
aguda, 612, 728, 794, 806,
909, 913, 946
279, 280, 304, 509, 709,
765, 798, 889
aguda, 27, 28, 305, 313,
862
ventilatoria, 279
ventricular, 456
derecha, 437, 1017
izquierda, 437
fallo renal, 807
fascitis necrosante, 1054
favismo, 961
felodipino, 805, 920
fenciclidina, 821
fenilefrina, 460, 809, 813
fenitona, 511, 512, 562, 568,
569, 600, 717, 769, 811, 821,
996
fenmetazina, 798
fenobarbital, 412, 494, 512, 567,
613, 739, 769, 792, 800, 803,
825, 996
fenoldopam, 602
fenotiazina, 460
fentanilo, 263, 388, 390, 393,
396, 423, 472, 506, 519, 520,
522, 523, 567, 569, 704, 705,
707, 719, 736, 739, 801, 842,
986
fentolamina, 460, 809, 908, 910
feocromocitoma, 459
fibrilacin, 58, 790
atrial, 548
auricular, 147, 369, 401, 729,
755
ventricular, 4, 115, 184, 401,
403, 625, 627, 630, 637,
639, 640, 689, 710, 714,
728, 729, 767, 808
fibrinognesis, 345
fibrinlisis, 1025
fibroelastosis subendocrdica,
369
fibroplasia retrolental, 7, 118
fibroproliferacin, 330

fibrosis, 210, 330, 338, 341, 342,
346, 347
intersticial, 380
miocrdica, 384
pleural, 759
pulmonar, 339, 342, 344, 794
qustica, 34, 209, 215, 247,
465, 466
fiebre, 999, 1071
indiferenciada, 1038
por medicamentos, 1051
reumtica, 369
fisostigmina, 813
fstula, 1004
broncopleural, 762
persistente, 761
cutnea, 169
de la arteria innominada, 725
pericardioperitoneal, 169
sistmicopulmonar, 1014
transcutnea, 760
flebitis, 164, 462, 1055, 1063
flecainida, 812
fluconazol, 569, 996, 1008, 1009,
1057, 1066
fludrocortisona, 917
flumazenil, 505, 566, 569, 799,
800, 808
flunitrazepam, 387, 388, 521
fosfatemia, 588
fosfato, 187
fotofobia, 793
fractura, 106, 724, 731, 1079
clavicular, 759
costal, 748, 753, 754, 758, 759
de clavcula, 755
de columna cervical, 663
de costilla, 762
de crneo, 488, 729
de huesos largos, 23
de pelvis, 755
de peasco, 1028
del esqueleto larngeo, 757
dentoalveolar, 742
escapular, 728
esternal, 754
facial, 742, 745
mandibular, 743
maxilofacial, 745
orbitaria, 743
fragilidad sea, 160
fugifilina, 997
fungemia, 924
furosemida, 167, 183, 184, 185,
187, 201, 209, 250, 357, 409,
410, 412, 461, 463, 581, 583,
590, 600, 601, 792, 803, 806,
825, 908, 996, 1047
G
gabapentina, 513
galactosemia, 563
ganciclovir, 986, 996, 1001, 1009
gangrena, 975
infecciosa, 1054
gastritis, 989
gastroenteritis, 182, 183
aguda, 555
probablemente infecciosa, 501
gastromegalia, 654
gastrosquisis, 529, 614
gentamicina, 996
ginecomastia, 998
glaucoma, 704
glibenclamida, 804
glicopirrolato, 654
glipizida, 804
glomerulonefritis, 600
aguda, 459, 460, 585
posestreptoccica, 600
glucagn, 785, 786, 805, 809,
812, 813
glucosuria, 176
glutatin, 334
granulomatosis de Wegener, 600
H
Haemophilus, 655
influenzae, 859
halotano, 261, 387, 390, 512,
513, 562
hemangioma
cavernoso gigante, 969
hereditario, 784
hemangiomatosis capilar pulmonar, 465, 466
hemartrosis, 964, 965
hematoma, 162, 164, 489, 499,
731
cerebral, 489
del psoas, 965
(ndice alfabtico)
epidural, 500
intracraneal, 729
intracraneano, 501
intraparenquimatoso, 500
muscular, 964, 965
retroperitoneal, 964
septal, 743
subdural, 500
hematuria, 965
hemipleja, 460
hemocromatosis, 910
hemodilisis, 115
hemofilia, 956, 957, 964
hemoglobinopata, 961
hemoglobinuria, 767, 839
hemlisis, 600
hemoneumotrax, 758
hemopericardio, 169
hemoptisis, 753
hemorragia, 198, 499, 508, 777,
967, 975, 1038, 1040, 1043,
1046, 1071
abdominal, 1004
posoperatoria, 1004
alveolar, 473
cardiaca, 762
cerebral, 459, 488, 509
conjuntival, 759
de mucosas, 1046
digestiva, 565, 986
en conjuntivas, 1052
epidural, 488
focal, 1025
gastrointestinal, 989
intersticial, 753
intraalveolar, 753
intracerebral, 488
intracraneal, 411, 565, 566,
957, 989, 1040
intrapericrdica, 752
intratorcica, 762
oculta, 1047
pulmonar, 386, 481, 646, 652
retiniana, 957
subaracnoidea, 547, 1023
subconjuntival, 823
subdural, 488
vascular, 762
hemotmpano, 1028
hemotrax, 162, 168, 210, 392,
450, 754, 759, 761, 875, 1024
coagulado, 761

hipertensivo, 749
masivo, 750
heparina, 165, 299, 338, 408,
409, 433, 532, 601, 612, 726,
739, 776, 782, 906, 953, 967,
968, 972, 974, 978, 979, 986,
1071
de bajo peso molecular, 978
de litio, 231
hepatitis, 799, 1005, 1009
A, 562, 563, 1056
aguda, 563, 565
alcohlica, 848
autoinmunitaria, 562, 994,
1005
B, 562, 1056
C, 1056
D, 562, 1056
E, 562
fulminante, 1008
infecciosa, 408
isqumica, 562, 563, 570
txica, 794
viral, 969
hepatoesplenomegalia, 1018
hepatomegalia, 398, 432, 789,
896, 1040
congestiva, 962
ficticia, 245
hepatopata, 501, 512, 599, 800
hepatotoxicidad, 999, 1001
herida cardiaca, 761
hernia
diafragmtica, 272, 482, 529,
602, 614, 753
congnita, 465, 479
postraumtica, 756
traumtica, 756
transtentorial, 488, 489
uncal, 501
herniacin cerebral, 140, 491,
492, 499, 563
herona, 801, 810, 826
hexetidina, 1007
hidralazina, 399, 461, 1020
hidrato de cloral, 799
hidrocefalia, 499, 500, 505, 1054
hidrocodona, 519, 804, 810
hidrocortisona, 249, 263, 391,
545, 546, 548, 549, 567, 657,
669, 672, 786, 817, 915, 916,
917, 963, 1046
hidromorfona, 519, 801, 810

hidrotrax, 210
hidroxicloroquina, 804
hidroxicobalamina, 726, 919
hgado graso agudo del embarazo, 562
hiperaldosteronismo, 209, 239
hiperamonemia, 500, 602
arterial, 563
hiperbilirrubinemia, 924, 955,
962, 986
hipercalcemia, 186, 187, 613
idioptica, 187
por inmovilizacin, 187
hipercalciuria, 584, 586, 587,
588, 589
idioptica, 586, 587
normocalcmica, 586
hipercalemia, 115, 144, 185, 207,
208, 215, 400, 403, 411, 509,
554, 654, 662, 705, 726, 728,
827, 901, 961, 988, 1003
refractaria, 714
hipercaliemia, 998
hipercapnia, 106, 209, 229, 240,
241, 245, 246, 275, 347, 396,
492, 497, 500, 517, 647, 766
aguda, 211
arterial, 876
permisiva, 299, 347, 349, 357,
360, 361
venosa, 208
hipercarbia, 251, 259, 488, 494,
836
hipercloremia, 193, 239, 580,
586
hipercoagulabilidad, 516
hipercolesterolemia, 630, 998
hipercortisolismo, 942
hiperemia
conjuntiva, 800
conjuntival, 743
hiperfosfatemia, 554, 588, 599,
789, 961
hiperfosfaturia, 588
hiperglucemia, 249, 261, 461,
501, 509, 528, 537, 538, 539,
540, 551, 552, 553, 555, 556,
557, 558, 604, 615, 717, 718,
792, 805, 845, 846, 847, 923,
924, 941, 942, 945, 947, 987,
988, 1003, 1025, 1031, 1047
de estrs, 942
inducida por estrs, 848
hiperinsulinemia, 566, 847, 943,
947
hiperinsulinismo, 537
hiperkalemia, 404, 602, 613
hiperlactacidemia, 201, 565, 870,
942
plasmtica, 943
hiperleucocitosis, 966
hiperlipidemia, 966, 998, 1004
hipermagnesemia, 115
hipermetabolismo, 516, 534, 843
hipernatremia, 183, 185, 193,
214, 411, 500, 501, 506, 553,
568, 605, 823, 827, 987, 988
hiperosmolaridad, 193, 214, 555,
717
hiperostosis cortical, 588
hiperoxemia, 118, 636
hiperoxia, 103
hiperparatiroidismo, 187
hiperplasia gingival, 998, 1004
hiperpnea, 648, 659
hiperpotasemia, 566, 842
hipertensin, 516, 520, 584, 716,
798, 815, 822, 998, 999, 1004,
1040, 1116
arterial, 90, 144, 261, 275,
376, 388, 393, 504, 516,
517, 630, 654, 729, 825,
838, 918, 988, 989, 994,
1004, 1019
crnica, 459
persistente, 298
por hipervolemia, 963
pulmonar, 270, 276, 297,
333, 338, 339, 383, 386,
396, 406, 415, 437, 465,
473, 483
persistente, 275
del recin nacido, 478
sistmica, 380, 390, 399,
566, 599, 803, 1020
cerebral, 800
de la aurcula
derecha, 328
izquierda, 329
diastlica, 370
endocraneana, 497, 498, 499,
500, 501, 503, 505, 769,
827, 1054

inducida por drogas, 811
intraabdominal, 148
intracraneal, 140, 210, 282,
285, 570, 703, 934
intracraneana, 459, 489, 491,
492, 493, 509, 522, 523,
566, 654, 731
intragstrica, 654
maligna, 600
por rebote, 426
portal, 465, 566, 569
pulmonar, 108, 112, 126, 151,
152, 153, 285, 316, 340,
344, 380, 384, 386, 398,
404, 421, 452, 456, 465,
470, 911, 1017
crnica, 419
reactiva, 919
hipertermia, 102, 112, 117, 118,
492, 494, 519, 791, 792, 798,
802, 822
maligna, 654, 706
postraumtica, 494
hipertiroidismo, 117
hipertricosis, 1004
hipertrigliceridemia, 528, 532,
537, 553
hipertrofia
del miocito, 380
del msculo liso vascular, 340
miocrdica, 368, 370
tricuspdea, 385
ventricular, 384
hiperuricemia, 613, 961, 998
hiperventilacin, 183, 203, 213,
233
hipervolemia, 182, 191, 411, 435,
598, 606, 613, 1015
hipoalbuminemia, 600, 902
crnica, 195
hipoaldosteronismo hiporreninmico, 207
hipocalcemia, 115, 185, 186,
214, 368, 400, 401, 437, 562,
566, 588, 589, 662, 715, 789,
827, 896, 988, 989
hipocalciuria, 589
hipocalemia, 184, 185, 214, 239,
400, 403, 554, 568, 615, 714,
715, 812, 827, 908, 988, 1047
hipocapnia, 211, 240, 275
hipocarbia, 1024, 1025
hipocloremia, 987
hipocolesterolemia, 537
hipoestesia, 998
hipofibrinogenemia, 957
hipofosfatemia, 554, 566, 586,
587, 588, 605, 908
hipofosforemia, 1003
hipogammaglobulinemia, 1005
hipoglucemia, 215, 368, 400,
401, 411, 500, 502, 505, 509,
531, 539, 540, 564, 566, 647,
800, 848, 896, 908, 915, 924,
944, 989, 990, 1024, 1047,
1071
hipohipercalcemia, 500
hipokalemia, 401, 600
hipomagnesemia, 566, 584, 585,
586, 587, 589, 590, 662, 789,
812, 908, 988, 989, 998, 1003,
1004
renal, 590
hiponatremia, 182, 185, 190,
259, 411, 500, 502, 566, 567,
600, 799, 823, 827, 988, 989,
1003, 1047
dilucional, 553
hipervolmica, 182, 183
hipovolmica, 182
normovolmica, 183
hipoparatiroidismo, 588
hipoperfusin, 344
cerebral, 247
esplcnica, 836
hipoplasia, 421
artica, 1013
auricular, 383
pulmonar, 247
ventricular, 383
hipopotasemia, 215, 585, 586,
987
hipoproteinemia, 615, 835
hiporreflexia, 210, 501, 799
hipospadias, 798
hipotensin, 104, 112, 116, 199,
264, 318, 357, 375, 378, 380,
409, 446, 492, 517, 521, 704,
707, 711, 769, 782, 805, 807,
822, 859, 910, 941, 966, 987,
999, 1016, 1018, 1031, 1047
arterial, 271, 276, 369, 388,
391, 409, 426, 432, 615,
654, 659, 661, 752
(ndice alfabtico)
sistmica, 397, 437
refractaria a lquidos, 913
sistmica, 334, 521, 705, 755
hipotermia, 103, 104, 106, 112,
138, 389, 400, 401, 403, 404,
431, 449, 488, 503, 766, 768,
800, 822, 869, 1024, 1031,
1052, 1053
cerebral selectiva, 494
hipotiroidismo, 210, 601, 1031
transitorio, 431, 453
hipouricemia persistente, 587
hipoventilacin, 213
alveolar, 509
hipovolemia, 115, 146, 180, 181,
185, 191, 192, 198, 199, 201,
268, 271, 273, 396, 435, 446,
517, 553, 555, 768, 835, 890,
893, 921, 941, 956, 988, 1015,
1025
hipoxemia, 103, 106, 108, 116,
118, 211, 245, 246, 257, 259,
260, 262, 297, 307, 329, 332,
334, 335, 340, 359, 383, 404,
424, 492, 494, 510, 517, 647,
707, 712, 750, 766, 794, 912,
978, 1031
refractaria, 264, 299
tisular, 368
hipoxia, 103, 108, 209, 213, 223,
229, 231, 246, 258, 275, 292,
293, 336, 340, 370, 396, 400,
403, 423, 456, 488, 497, 499,
500, 508, 593, 636, 640, 644,
701, 709, 712, 716, 718, 725,
730, 748, 766, 768, 812, 836,
941, 942, 955, 1017, 1024,
1085, 1114
alveolar, 297
anmica, 198, 234
celular, 108, 279, 280
cerebral, 490, 661, 766
circulatoria, 198
citotxica, 234, 628
crnica, 465
hiperbrica, 476
hipxica, 233, 628, 658
intestinal, 880
isqumica, 234, 628, 658
miocrdica, 385
tisular, 106, 108, 117, 199,
201, 259, 280, 565, 646,

659, 661, 664, 670, 710,
796, 870, 871, 876, 910,
922, 962
hirsutismo, 998, 999
hydrops fetalis, 369
I
ibuprofeno, 519
icodextrina, 615
ictericia, 407, 501, 561, 564, 789,
912, 990, 1004
leo prolongado, 1004
iloprost, 425, 482
imidazol, 388
imipenem, 670, 844, 996, 1051,
1064
imipramina, 804
imitanib, 483
inamrinona, 809, 813
inanicin, 588
incontinencia, 1113
indometacina, 996
inestabilidad
hemodinmica, 27, 28, 262,
264, 424, 515, 533, 613,
701, 704, 761
respiratoria, 515
infarto, 22, 500, 815
agudo del miocardio, 27, 638,
755, 798, 910
cardiaco, 958
cerebral, 459, 501, 989
del diencfalo, 1025
del miocardio, 19, 90, 150,
630, 798, 811
miocrdico, 729, 815
pulmonar, 152, 392
infeccin, 19, 162, 356, 529, 993,
994, 997, 1015, 1019, 1031,
1069
adquirida en la comunidad,
1007
aguda con pus, 1055
ambiental, 1067
asociada
a catter, 1069
a la asistencia sanitaria,
1070
bacteriana, 249, 260, 475, 858,
993, 1003, 1007, 1052
cardiovascular, 1052
de catter, 1070
de herida quirrgica, 1055,
1063
de piel, 1050, 1054
de tejidos blandos, 1054, 1063
de tubo digestivo, 6
de vas
respiratorias, 20
altas, 1005
bajas, 1052
urinarias, 1053
asociada a sonda, 1057
por Candida, 1053
del sistema nervioso central,
1053
del sitio quirrgico, 1050
del torrente sanguneo, 1070
del tracto
respiratorio, 243
urinario, 1069, 1074
diarreica, 1005
diseminada, 883
en el posoperatorio, 1019
epidural, 1053
estafiloccica, 859
fngica, 993, 1003, 1008
intestinal, 19, 20, 23
intrahospitalaria, 70, 1049,
1060
meningoccica, 856, 858
mictica, 990, 1007, 1057
nosocomial, 41, 42, 55, 62,
1047, 1049, 1051, 1057,
1059, 1060, 1061, 1062,
1064, 1066, 1067, 1069,
1070, 1074
adquirida, 1062
peditrica, 1074
oportunista, 1002
parasitaria, 475
perioperatoria, 1008
por bacterias resistentes, 1051
por dengue, 1037, 1039
por herpes, 569
por hongos, 1051
por VIH, 408, 1056
por virus
de herpes simple, 1010
de la inmunodeficiencia
humana, 465
posoperatoria, 990
prequirrgica, 1008
primaria del torrente sanguneo, 1071
pulmonar, 1071
relacionada con catter, 1070
respiratoria, 20, 23, 858, 1071
sangunea, 1070
sistmica, 843
subdural, 1053
transmitida por transfusin,
1056
urinaria, 247, 1050, 1063,
1070
viral, 963, 986, 993, 1038
infiltrado panlobular, 329
inflamacin, 338, 341, 1054,
1055
epitelial, 346
intersticial, 340
parenquimatosa, 359
pulmonar, 291
influenza, 6, 20, 244, 562
A H1N1, 1065
estacional, 963
ingurgitacin yugular, 752, 896,
962
inhalacin de humo, 684
inmunodeficiencia
adquirida, 247, 1071
congnita, 247, 1071
inmunodepresin, 249
inmunosupresin, 243, 516, 1020
insomnio, 379, 380, 998
insuficiencia
adrenal, 261, 545, 546, 547,
549, 664, 895, 915, 916
cardiaca, 182, 190, 198, 248,
250, 252, 265, 273, 282,
368, 370, 395, 399, 400,
401, 406, 407, 408, 435,
459, 460, 462, 465, 555,
559, 598, 613, 615, 659,
755, 811, 815, 816, 919,
923, 962, 1018
aguda, 383
congestiva, 150, 211, 348,
390, 400, 900
crnica, 909
venosa, 884
aguda, 906
crnica, 436, 448
derecha, 272

izquierda, 443, 648
posoperatoria, 404
prenatal, 369
cardiopulmonar, 725
cardiorrespiratoria, 103, 645,
661, 825, 888
heptica, 195, 198, 201, 211,
239, 394, 501, 522, 561,
564, 800, 969, 990, 997,
1051
aguda, 561, 563, 569, 570,
571, 572
fulminante, 561, 566
hepatocelular, 564
mitral, 421, 816, 1018
orgnica multisistmica, 794
pulmonar, 457
renal, 27, 182, 187, 198, 208,
209, 408, 520, 522, 532,
580, 582, 584, 660, 705,
714, 715, 901, 988, 994,
996, 1020, 1051
aguda, 4, 28, 357, 394, 407,
409, 565, 567, 588, 593,
609, 612, 654, 767, 798,
799, 806, 825, 827, 836,
900, 924, 961, 1003
oligrica, 584
crnica, 19, 22, 459, 501,
588, 825, 827
funcional, 565, 660
oligoanrica, 195
residual pulmonar, 398
respiratoria, 6, 7, 19, 22, 23,
100, 106, 221, 240, 258,
260, 262, 263, 297, 303,
315, 330, 340, 359, 405,
501, 530, 548, 549, 645,
646, 647, 648, 652, 655,
657, 726, 749, 750, 751,
753, 756, 789, 790, 810,
816, 819, 888, 1114
aguda, 151
con estado de choque, 359
hipercpnica refractaria,
262
hipoxmica, 473
hipxica, 479
suprarrenal, 182, 567, 669,
704, 1031
tricuspdea, 148, 398, 422,
434, 471, 1018
valvular, 444
insulina, 165, 191, 717, 718, 739,
809, 813, 1031, 1057
intoxicacin, 502, 648, 664, 710,
723, 808, 820
amoniacal, 562
con bromuro, 207
con cianuro, 234
con etilenglicol, 207
con opioides, 520
digitlica, 714, 901
etlica, 500
hdrica, 182
medicamentosa, 813
por acetaminofn, 570
por alcanfor, 806
por antidepresivos tricclicos,
811
por atropina, 791
por benzodiazepinas, 808
por bloqueadores de calcio,
811
por carbamatos, 792
por cianuro, 725
por clonidina, 807
por curare, 210
por dextropropoxifeno, 801
por digitlicos, 115
por drogadiccin, 630
por hierro, 826
por insecticidas organofosforados, 811
por monxido de carbono,
103, 130, 505, 725, 801,
837
por opioides, 810
por organofosforados, 810
por oxgeno, 359
por paracetamol, 566, 571
por pesticida, 210
por petidina, 801
por picadura de alacrn, 813
por plaguicida, 789
por salicilatos, 239, 502, 555
por simpaticomimticos, 812
por vitamina D, 187, 587
saliclica, 211, 806
ipratropio, 263
irritacin
menngea, 1053
miocrdica, 152
(ndice alfabtico)
isoflurano, 261, 387, 388, 512,
513
isoniazida, 562, 996
isopropanol, 823
isoproterenol, 261, 263, 391,
392, 399, 711, 807, 809, 1016,
1026
isquemia, 143, 354, 396, 509,
593, 710, 716, 718, 728, 767,
775, 815, 836, 915, 922, 975,
1014, 1017
cardiaca, 460, 711
cerebelosa, 1025
cerebral, 276, 411, 461, 488,
489, 490, 493, 494, 499,
505, 547, 717
coronaria, 273
de la mdula espinal, 390
del encfalo, 1025
del miocardio, 783
esplcnica, 201
intestinal, 275, 390, 530, 880
mesentrica, 394, 432, 798
miocrdica, 144, 261, 277,
370, 384, 421, 448, 516,
796, 811, 836, 1025
por reperfusin, 420
renal, 595, 597, 914
tisular, 119, 537, 565, 567,
967
isradipina, 463
itraconazol, 920, 996
J
josamicina, 996
K
ketamina, 262, 263, 391, 513,
522, 523, 654, 702, 703, 704,
736, 739, 841, 895
ketoconazol, 355, 996
ketorolaco, 519, 842
Klebsiella, 1063, 1065
pneumoniae, 1050, 1051
sp., 1062, 1064
L
labetalol, 462, 803, 809, 813, 919

laceracin, 488
intraoral, 743
pulmonar, 754, 759
lactacidemia, 826, 898
lactulosa, 568
lamivudina, 570
lamotrigina, 513
laringitis, 210
laringoespasmo, 210, 703, 704,
725, 766, 823
laringotraquetis, 655, 690
Legionella, 261
leishmaniasis, 1056
leptospirosis, 600
lesin
abdominal por quemadura
elctrica, 730
alveolar, 345
pulmonar, 652
anxicoisqumica cerebral,
1079
artica, 755
arterial, 756
nerviosa, 164
axonal difusa, 488
bronquial, 757
cardiaca, 754
neonatal, 1020
celular, 596, 598
cerebral, 492, 673, 702
irreversible, 1023
posparo cardiaco, 635
cervical, 504, 699, 768, 819
corneal, 729
cortical, 508
de columna, 640, 642
cervical, 685, 691, 1028
vertebral, 730
de crneo, 742
de cuello, 730
de Janeway, 1052
de la columna vertebral, 106
de mdula, 547
espinal, 138, 545, 549
de tallo, 138
del plexo braquial, 1028
desmielinizante, 139
diafragmtica, 761
elctrica, 710, 728, 729, 730,
731
enceflica, 491
irreversible, 1030
endotelial, 344, 897, 974

epitelial, 261
esofgica, 758
facial, 744
heptica, 767, 898, 999
iatrognica por ventilacin
mecnica, 332
interna, 731
isqumica, 461, 990, 991
larngea, 222, 705, 757
maxilofacial traumtica, 742
mediastinal, 761
medular, 663, 705
miocrdica, 754
muscular, 654, 728
neurolgica, 491, 683, 699,
716, 769
aguda, 28
traumtica, 494
orgnica, 355, 433
sea, 730, 743
penetrante, 747
por aplastamiento, 160, 839
por arma de fuego, 684
por barotrauma, 712, 713
por contusin, 747
por hipoxia, 767
por inhalacin, 724, 727, 836
de humo, 837
por isquemia/reperfusin, 431
por quemadura, 724, 842, 843
por reperfusin, 775
por trauma
cerrado, 758
penetrante, 758
pulmonar, 292, 294, 330, 333,
337, 339, 354, 357, 358,
424, 726, 770, 826
aguda, 303, 305, 327, 328,
329, 331, 333, 344, 726
difusa, 353
inducida por ventilador,
276, 304, 332
por ahogamiento, 770
renal, 432, 1019
aguda, 593, 600
prerrenal, 595
secundaria a ciclosporina,
1017
trmica, 727, 846
tisular, 432, 433, 516, 714,
718, 859, 969
torcica, 747, 748

traqueal, 757
traqueobronquial, 757
traumtica, 139, 487, 489,
663, 724, 773, 833, 836,
890
de esfago, 758
del crneo, 488
trombtica, 461
tumoral, 139
vascular, 139
vertebral, 699
letargia, 211
letargo, 1040
leucemia, 6, 19, 562, 563
aguda, 963, 966
linfoctica, 599
mieloblstica, 307
aguda, 308
mieloide crnica, 966
leucocitosis, 247, 250, 835
sistmica, 509
Leuconostoc mesenteroides,
900
leucopenia, 805, 835, 843, 998,
1001, 1002, 1009, 1040
levetiracetam, 511, 512
levosimendn, 374, 380, 398,
423, 436, 452, 768, 895, 918,
920, 921, 1016
lidocana, 163, 167, 168, 393,
403, 404, 493, 512, 513, 522,
672, 673, 702, 703, 704, 736,
739, 811, 812, 1057
linezolid, 1065
linfadenitis, 1054
linfoma, 562
de clulas B, 599
tipo Burkitt, 1004
liplisis, 942
lisis tumoral, 714, 961
lisofilina, 355
litiasis biliar, 1004
litio, 155, 613, 823, 824, 825
lorazepam, 263, 511, 521, 769,
803, 811
lovastatina, 996
LSD, 460
lupus eritematoso sistmico, 600,
611, 969
luxacin, 731
de hombro, 728
M
macroglosia, 725
macroquiste, 342
macrovula, 725
magnesio, 513
magnesuria, 589
malaria cerebral, 860
malformacin
cardiaca, 444, 1050
congnita, 6, 19, 20, 1013
del tubo digestivo, 529
vascular, 459
maniobra de Heimlich, 690
manitol, 412, 492, 493, 505, 506,
559, 567, 717, 783, 794, 805,
953
mariguana, 460, 501, 802
mastocitosis sistmica, 784
mediastinitis, 467, 758, 794,
1052
fibrosante, 466
meningitis, 497, 500, 501, 505,
545, 549, 647, 1050, 1053
bacteriana, 547
fmica, 182
por tuberculosis, 547
meningoencefalitis, 210, 239
meperidina, 519, 801, 810
mepivacana, 522
mercurio, 460
meropenem, 844, 1008, 1065,
1066
mescalina, 799
metadona, 519, 801, 804, 810
metahemoglobinemia, 103, 234,
424, 726
metamizol, 519, 522, 569, 817
metaplasia cuboide, 344
metformina, 613, 848
meticilina, 600, 1051
metildopa, 961
metilprednisolona, 249, 263, 391,
547, 549, 570, 739, 783, 786,
906, 963, 986, 999, 1000,
1002, 1017, 1018, 1019, 1031,
1046
metionina, 563
metoclopramida, 996
metoprolol, 377, 380, 809
metotrexato, 783, 824, 825, 1019
metronidazol, 996
mezcalina, 802
mialgia, 999, 1002, 1040
miastenia gravis, 210, 239, 282,
706
micofenolato, 1017, 1018
mofetil, 997, 999, 1002
microangiopata trombtica, 600
Micrococcus, 1063, 1065
micronecrosis, 728
microtrombo, 333, 339, 345, 420,
664, 716
midazolam, 263, 387, 388, 393,
506, 511, 512, 513, 520, 521,
522, 523, 654, 702, 704, 705,
707, 736, 739, 803, 841, 986,
1026
midriasis, 105, 501, 504, 517,
559, 653, 791, 798, 802, 815,
820, 822
farmacolgica, 1026
mielinlisis
central pontina, 1003
pontina, 193, 902
milrinona, 276, 375, 380, 387,
398, 423, 431, 435, 437, 452,
472, 601, 672, 768, 895, 911,
912, 918, 1016, 1047
minoxidil, 463, 1020
miocardiopata, 150, 368, 369,
602, 648
dilatada, 816
hipertrfica, 804
miocarditis, 396, 798, 1040
de origen viral, 373
viral, 910
mioclona, 511, 568
mioglobinemia, 730
mioglobinuria, 509, 654, 705,
729, 730, 798, 839
miopata, 705
miosis, 105, 501, 791, 807, 820,
822
miositis, 912, 1054
miotona, 705
mitocondropata, 562
mitramicina, 187
monoaminooxidasa, 562
mononucleosis infecciosa, 600
morfina, 263, 506, 519, 520, 601,
739, 789, 792, 794, 801, 803,
804, 810, 841
mortalidad, 346
(ndice alfabtico)
mucocele, 1005
muerte
celular, 373, 775
programada, 1092
cerebral, 70, 85, 136, 138,
139, 1084
clnica, 1082, 1083, 1084
corporal, 1091
digna, 1116, 1119
enceflica, 497, 498, 499, 503,
504, 1023, 1029, 1032
humana, 1096
impuesta, 1091
inesperada, 1085
natural, 1091
neocortical, 1023
neuronal, 509
retardada, 1024
programada, 1093
repentina, 1085
somtica, 1025
sbita, 19
de origen cardiaco, 674
del lactante, 637
infantil, 23
troncoenceflica, 1023
multirresistencia bacteriana, 165
Mycobacterium tuberculosis, 475
Mycoplasma, 243
pneumoniae, 244
N
Nacetilcistena, 726, 795
nafcilina, 600
nalbufina, 519, 520, 719, 842
naloxona, 505, 519, 520, 739,
801, 807, 810
nusea, 998
necrosis, 342
adrenal, 794
celular, 244, 341
cutnea, 834
de tejido, 1054, 1083
heptica, 215, 561
laminar, 1024
miocrdica, 754
por coagulacin, 1024
tisular, 159, 969, 975
tubular, 793, 794
aguda, 432, 565, 593, 599,
600, 767

nefritis intersticial, 600
alrgica, 601
nefrocalcinosis, 584, 586, 587,
589
nefropata
orgnica, 585
perdedora de sal, 182, 600
por cido rico, 599
por pigmentos, 600
nefrotoxicidad, 601, 997, 999,
1001, 1004
por aminoglucsidos, 598
Neisseria, 1063
meningitidis, 859
neomicina, 568, 783
neoplasia, 587, 1002
asociada a inmunosupresin,
1017
neostigmina, 706
neseritida, 380, 398, 452
neumomediastino, 259, 523, 757,
760, 767
neumona, 6, 9, 20, 22, 23, 119,
210, 211, 239, 250, 285, 291,
308, 330, 332, 337, 501, 506,
529, 548, 565, 646, 652, 657,
725, 726, 753, 794, 795, 823,
847, 884, 891, 1024, 1050,
1052, 1058, 1070, 1071
545, 548
asociada
a ventilacin mecnica, 331
a ventilador, 274, 548,
1050, 1061, 1071
bacteriana, 258, 1071
250
comunitaria, 860
nosocomial, 1058, 1061, 1072
por Enterobacter, 1050
por hongos, 1050
por Pneumocystis carinii,
1006, 1007
por ventilador, 315
neumonitis, 332, 792, 999, 1009
por influenza, 475
qumica, 657
neumopata, 368
neumopericardio, 760
neumotrax, 115, 118, 149, 162,
167, 169, 210, 251, 259, 262,
392, 450, 523, 751, 753, 757,

759, 760, 761, 767, 875, 895,
923, 1003, 1024
a tensin, 396, 659, 749
iatrognico, 168
residual, 168
neuritis ptica, 730
neuroblastoma, 459
neuroinfeccin, 140
neuropata, 348, 955
ptica, 425
perifrica, 729, 791, 1004
neurosis, 1094, 1097, 1099, 1100
neurotoxicidad, 997, 999, 1004
neutropenia, 343, 530, 1057
nicardipina, 380, 462, 805, 996
nicotina, 460, 798
nifedipino, 380, 462, 804, 805,
1020
nimodipina, 805, 1057
nio maltratado, 747
nistatina, 986, 1007, 1009
nitrofurantona, 562
nitroglicerina, 392, 398, 400,
475, 711, 803, 809, 906, 919,
1057
nitroprusiato, 425, 461, 462, 711,
739, 796
de sodio, 398, 399, 437, 452,
475, 803, 811, 918, 1057
noradrenalina, 149, 199, 201,
564, 567, 672
norepinefrina, 375, 380, 391,
398, 423, 435, 436, 451, 504,
505, 506, 658, 664, 670, 671,
672, 711, 768, 769, 809, 884,
895, 906, 907, 909, 910, 913,
914, 915, 922
O
obesidad, 527, 701, 760, 1040
mrbida, 149
obidoxima, 791
obstruccin
amigdalina, 465
broncopulmonar, 210
de la va area, 316
perivascular, 336
urinaria, 585
oclusin intestinal, 756

octretide, 996
oligoanuria, 937
oligohemia pulmonar, 390
oliguria, 199, 357, 395, 432, 715,
767, 774, 806, 1018
omalizumab, 262
omeprazol, 569, 986, 1073
ondansetrn, 790
onfalocele, 529, 604, 614
opio, 797, 801
osteognesis imperfecta, 160
osteomalacia, 588
osteonecrosis, 998
osteoporosis, 998, 999
otitis, 1050, 1051
otorragia, 759
oxandrolona, 848
oxazepam, 521
oxicodona, 519, 810
xido
ntrico, 28, 118, 126, 201, 256,
260, 275, 297, 386, 399,
417, 424, 427, 437, 461,
472, 481, 540, 542, 546,
547, 565, 567, 597, 668,
669, 671, 718, 726, 782,
846, 859, 860, 918, 921,
943, 973
nitroso, 388, 513, 801
P
paciente
agonizante, 91, 1103
ahogado, 636
al final de la vida, 1090
ambulatorio, 1042
asmtico, 259, 260, 263, 654
cardiolgico, 27
cardipata, 112, 415
cardiovascular, 27
ciantico, 385, 416
cirrtico, 563
comatoso, 489, 1083
con acidosis, 118
metablica, 215, 239
con alcalosis, 118, 215
con alteracin de la coagulacin por sepsis, 715
con anafilaxia, 785
con anemia hemoltica, 961

con angina vasoespstica, 804
con anomala de Ebstein, 457
con asfixia por inmersin,
769, 770
con asma, 255, 260, 261, 262,
271
aguda, 272
bronquial, 462
con atresia tricuspdea, 385
con bacteriemia, 1062
con bronquiolitis, 250, 253
aguda, 248
con cncer, 1050
con cardiomiopata hipertrfica, 379
con cardiopata, 112, 776
ciangena, 407
congnita, 103, 116, 412,
415, 416, 417, 444, 704
ciangena, 955
con casi ahogamiento, 771
con choque, 116, 662, 867,
896, 898, 913, 1043
anafilctico, 908
cardiognico, 921
compensado, 1043
por trauma, 715
hipotensivo, 1044
hipovolmico, 900
por dengue, 1045
sptico, 8, 542, 546, 598,
654, 669, 671, 856, 861,
867, 871, 876, 899, 900,
903, 904, 905, 907, 910,
913, 914, 915, 921, 945,
1048
fulminante, 859
hiperdinmico, 902, 907,
909
hipodinmico, 900, 902
refractario, 546, 549,
922, 923
a catecolaminas, 922
a lquidos, 917
con cirrosis, 563
con coagulacin intravascular
diseminada, 958, 968, 976,
978
con coagulopata, 605
con coartacin de la aorta, 115
con coma inexplicable, 509
con contusin pulmonar, 754

con crisis hemoltica, 962
con dao
cerebral, 348, 923
heptico, 921
crnico, 956
pulmonar agudo, 479, 862
con defecto cardiaco, 444
con dengue, 1043, 1045, 1047
con depresin miocrdica, 274
con deshidratacin, 837
con dificultad respiratoria, 655
con disfuncin
autonmica, 922
biventricular, 375
diastlica derecha, 450
miocrdica, 919
orgnica mltiple, 911
renal, 1000, 1001
ventricular
derecha, 276
izquierda, 374
con doble vena cava superior,
1014
con edema
cerebral, 559, 647, 717
traumtico, 193
pulmonar, 330
con encefalopata
aguda, 502
hipertensiva, 462
hipxicoisqumica, 547,
718
con enfermedad
autoinmunitaria, 961
cardiaca, 150
crnica, 1085
heptica terminal, 985
pulmonar, 703, 955
obstructiva crnica, 1027
terminal, 1117
con equimosis, 963
con estado asmtico, 262, 647
con estenosis
coronaria, 352
pulmonar, 384
con estrs metablico, 528
con falla
cardiaca, 378, 543
cardiovascular aguda, 449
circulatoria, 396
heptica, 714
(ndice alfabtico)
multiorgnica, 935
orgnica mltiple, 605
respiratoria, 198
aguda, 923
hipoxmica, 251
con fiebre prolongada, 1052
con hemorragia activa, 198
con hepatitis, 563
con hepatopata, 993
con hipercalciuria, 582
con hiperreactividad bronquial, 523
con hipertensin, 348
arterial
pulmonar, 874
crnica, 475
sistmica, 379
crnica, 459
endocraneana, 461, 462,
605
pulmonar, 374, 378, 522
con hipoalbuminemia, 237,
239, 903
con hipotensin, 352, 908
con hipotermia, 718
con hipovolemia, 352, 899,
903
con hipoxia, 628
con inestabilidad
hemodinmica, 274, 711,
712, 752
respiratoria, 274
con infarto del miocardio, 4,
923
con infeccin, 60
bacteriana, 860
nosocomial, 1062
por hepatitis C, 1014
por virus de la inmunodeficiencia humana, 1014
con insuficiencia
adrenal, 916
cardiaca, 273, 611
congestiva, 613, 910,
911, 919
heptica, 604, 909
renal, 461, 654, 706, 909,
912
aguda, 411
1073
aguda grave, 294

hipoxmica, 295
con isquemia cardiaca, 1015
con lesin
de vas aferentes, 1028
por inhalacin, 726
pulmonar, 279
aguda, 294
con lupus, 858
con muerte
cerebral, 137
enceflica, 1031
con nefrotoxicidad crnica,
1001
con neoplasia hematolgica,
961
con neutropenia, 1056
con paro
cardiaco, 625, 633, 643
con trauma, 640
cardiorrespiratorio, 765,
1119
con pericarditis, 272
purulenta, 272
con politrauma, 490
con prpura trombocitopnica
inmunitaria, 966
con quemadura, 724, 726, 833,
845, 848, 903, 1050
por corriente elctrica, 839
con riesgo
de acidosis metablica, 347
de infeccin, 1056, 1060
de insuficiencia adrenal,
546
de rechazo, 1000
con sepsis, 200, 337, 602, 704,
710, 856, 861, 868, 870,
904, 905, 924, 938, 945
por meningococo, 923
y choque sptico, 877
con signos de alarma, 1042
con sndrome
carcinoide, 784
cardiorrenal, 601
de dao pulmonar agudo,
904
de dificultad respiratoria
aguda, 862
de disfuncin orgnica mltiple, 874
de distrs respiratorio
agudo, 360
de insuficiencia respiratoria
aguda, 910
de sepsis, 305
de ventrculo izquierdo
hipoplsico, 1014
con sobredosis de cocana, 809
con sobrepeso, 1043
con soporte vital extracorpreo, 351
con taquicardia, 811
con trauma, 116, 199, 642,
775, 889, 904, 923
cerebral, 199
de trax, 760, 761
mltiple, 663
torcico, 761
penetrante, 761
y quemadura, 726
con traumatismo
craneoenceflico, 348, 704
mltiple, 654
con tumor metastsico, 200
con ventilacin de alta frecuencia, 350
crticamente enfermo, 1073
crtico, 27, 33, 42, 67, 112,
130, 133, 136, 140, 150,
155, 189, 200, 327, 351,
523, 541, 716, 718, 733,
734, 735, 855, 870, 873,
933, 944, 955
traumatizado, 818
deshidratado, 714
desnutrido, 195
diabtico, 195, 551, 604, 660
donador, 1031
en choque, 193, 778
hemorrgico, 198
hipovolmico, 198
sptico, 200
en coma, 673, 766, 1027,
1081, 1116
profundo, 701
sin actividad elctrica cerebral, 1093
en estado
crtico, 67, 105, 115, 134,
143, 144, 148, 248, 291,
337, 545, 697, 698, 707,
715, 716, 718, 847, 855,
909, 923, 962
de choque, 189
en fase terminal, 1103

en paro cardiorrespiratorio,
719
en terapia intensiva, 111
enfisematoso, 225
grave, 3, 5, 1081
hemoflico, 964
hipercalcmico, 187
hiperglucmico, 848
hipertenso, 606
hipervolmico, 182
hipotenso, 201, 606, 907, 909
hipotnico, 1026
hipovolmico, 182, 189, 391,
461, 521, 522, 910
hospitalizado, 239, 593
infectado, 1067
inconsciente, 221, 1116
infectado, 1069, 1070
inmunocompetente, 307
inmunodeprimido, 59
inmunosuprimido, 1016
intoxicado, 505, 803, 808,
818, 826, 827
en estado crtico, 817
isqumico, 775
moribundo, 1105
neonato, 304
neumpata, 11
neurocrtico, 567
neurolgico, 647, 654
neutropnico, 343, 896
normovolmico, 182
obeso, 1043
oncolgico, 6, 8, 33
peditrico, 12, 29, 45, 52, 63,
83, 109, 112, 149, 154, 157,
175, 189, 219, 296, 299,
304, 305, 306, 313, 318,
319, 425, 436, 444, 452,
461, 515, 527, 549, 593,
594, 602, 603, 604, 691,
703, 709, 710, 716, 726,
727, 742, 745, 752, 754,
756, 766, 768, 796, 801,
837, 838, 842, 865, 878,
883, 893, 894, 896, 906,
908, 913, 915, 916, 918,
924, 944, 945, 946, 954,
985, 1013, 1018, 1024,
1072
ambulatorio, 482

con anemia crnica, 955
con cardiopata congnita,
469
con choque sptico, 868,
869, 871, 875, 876, 877,
878, 879, 885, 903, 904,
912, 913, 916, 923, 925,
945
con envenenamiento, 813
con fibrosis avanzada, 349
con insuficiencia renal, 379
con lesin pulmonar aguda,
1072
con quemadura, 849
con sepsis, 542, 923, 924
con sobredosis medicamentosa, 813
crticamente enfermo, 872,
1069
crtico, 31, 32, 42, 111, 955
de trasplante cardiaco, 1020
en estado
crtico, 14, 143, 144,
167, 733
grave, 231
envenenado, 808
grave, 1083
intoxicado, 808, 820
quemado, 833
sptico, 899, 902
trasplantado, 1006
politraumatizado, 27, 198,
663, 741, 744, 747
posoperado de trasplante cardiaco, 1017
postrasplantado, 1015
prematuro, 1026
quemado, 27, 724, 834, 835,
837, 842, 843, 844, 846,
848, 849
con hiperglucemia, 847
recuperable, 1119
sptico, 198, 199, 201, 704,
860, 868, 902, 910, 912,
941, 945, 946, 957
terminal, 1080, 1117
trasplantado, 989
traumatizado, 189, 193, 199,
699, 748, 749, 757
padecimiento
crnico, 1104
neoplsico, 1104
palivizumab, 250
paludismo, 408, 1056
pancreatitis, 329, 394, 530, 547,
600, 756, 815, 883, 998, 999
aguda, 332, 566
pancreatopata, 512
pancuronio, 390
papaverina, 801
papiledema, 411, 460, 504, 559
paracetamol, 500, 519, 562, 817
paraldehdo, 513
parlisis
de cuerdas vocales, 210
facial, 460
motora, 729
muscular extraocular, 730
neuromuscular, 1084
respiratoria, 655, 793
vasomotora, 893
parapleja, 501, 729, 756
paraquat, 613
paro
cardiaco, 8, 61, 73, 74, 158,
184, 198, 214, 262, 263,
409, 622, 625, 627, 628,
630, 636, 637, 638, 640,
644, 652, 654, 673, 674,
686, 687, 689, 709, 711,
716, 717, 728, 729, 730,
767, 806, 810, 1080, 1081,
1082, 1084
irreversible, 1029
prolongado, 1085
sbito, 4, 688, 697
cardiopulmonar, 208, 210
cardiorrespiratorio, 73, 74,
136, 280, 281, 498, 522,
622, 629, 642, 645, 661,
683, 691, 697, 699, 701,
709, 710, 712, 713, 715,
716, 719, 748, 768, 808,
813, 818, 826, 888, 935,
1023, 1081, 1085, 1086
circulatorio, 389, 431, 1024,
1028, 1029
enceflico, 1024
respiratorio, 262, 263, 510,
625, 638, 639, 645, 688,
689, 699, 1080
farmacolgico, 655
parotiditis, 963
paroxitona, 911
(ndice alfabtico)
penicilina, 782, 783, 961, 1051,
1064
G, 570
pentamidina, 783
pentazocina, 519, 801, 810
pentobarbital, 717, 800
pentoxifilina, 355
prdida
de reflejos, 1026
renal de sodio, 584
perflubron, 350
perforacin
cardiaca, 392
diafragmtica, 169
esofgica, 760
intestinal, 998
miocrdica, 169
pericarditis, 912, 1053
constrictiva, 150
peritonitis, 600, 604, 614, 615,
1004, 1056
petequia, 106, 963, 975
petidina, 801
picadura de insecto, 785
pielonefritis, 601, 844
pinzamiento artico, 431
piridoxina, 513
piroximona, 452
plaquetopenia, 599, 835, 998,
1002
pleuritis, 912
plomo, 460
Pneumocystis carinii, 261, 1008
podofilina, 804
poliarteritis nodosa, 600
polidipsia, 555, 585
poliglobulia, 368
poliglobulina, 103
polimixina E, 1007
polineuropata, 924, 947
polio, 4
poliomielitis, 3, 7, 27, 210
polipnea, 517, 835
plipo, 655
politrauma, 820
politraumatismo, 28, 501, 1085
toracoabdominal, 749
poliuria, 187, 555, 585, 660
pralidoxima, 791, 792
prednisolona, 249
prednisona, 255, 545, 786, 963,
1017, 1018

preeclampsia, 968
priapismo recurrente, 956
prilocana, 522
primaquina, 961
primidona, 513, 996
procainamida, 804, 812
proliferacin fibrocelular, 340
propiltiouracilo, 562
propofol, 263, 387, 388, 493,
512, 513, 521, 522, 523, 567,
654, 702, 704, 705, 799, 803,
925
propoxifeno, 801, 810
propranolol, 388, 399, 401, 794,
809, 848, 849, 919
prostaciclina, 334, 482
prostaglandina E, 1017
protamina, 394, 396
protena C, 345
proteinlisis, 942
proteinuria, 176
prurito, 782
Pseudomonas, 844, 896, 1063
aeruginosa, 843, 1050, 1061,
1065, 1071
sp., 1062, 1063, 1064
psicosis, 261, 1004
paranoide, 798
psilocibina, 802
pulmn de choque, 4
prpura, 106, 546, 916, 963, 975
de HenochSchnlein, 600
fulminante, 972, 980
trombocitopnica, 408, 962
trombtica, 600, 957
Q
quemadura, 22, 106, 117, 332,
354, 527, 528, 533, 600, 684,
705, 723, 725, 727, 747, 833,
834, 840, 846, 847, 848, 900,
942, 969
cutnea, 149, 726, 728
de arco, 728
de cabeza, 731
de cara, 731
de contacto, 728
de cuello, 731
elctrica, 724, 727
facial, 725, 726
por arco elctrico, 728

por calentamiento, 728
por corriente elctrica, 727
por inhalacin, 724, 725, 726
por llamarada, 728
por qumicos, 724
trmica, 730
quilotrax, 162, 210, 530
quimopapana, 783
quinidina, 804
quinina, 804
quiste, 569
R
rabdomilisis, 509, 600, 654,
705, 714, 725, 792, 798, 799,
801
ranitidina, 391, 569, 601, 786,
986, 996, 1073
rapamicina, 1003
raquitismo hipofosfatmico, 588
hereditario, 587
rasburicasa, 599
rash, 999, 1040
cutneo, 999
reaccin
alrgica, 199
anafilctica, 195, 782, 783,
785
anafilactoide, 781
reanimacin cardiopulmonar, 3,
4, 22
rechazo de trasplante, 459
regeneracin biolgica, 1094
regurgitacin
artica, 379, 384
mitral, 150, 379
congnita, 919
tricuspdea, 152
remifentanilo, 519, 520, 522
reserpina, 792
resistencia
a antibiticos, 1066
a la insulina, 357, 528, 537,
538, 805, 846, 848, 942,
943, 947
a los antimicrobianos, 1049
antimicrobiana, 1074
bacteriana, 250, 856
perifrica a la insulina, 1004
respuesta
a la insulina, 528
al estrs, 537
asmtica, 256
inflamatoria, 244, 345, 545,
548
local, 344
mediada por neutrfilos,
337
sistmica, 342, 432, 856,
1065
inmunitaria intestinal, 529
metablica
al estrs, 527, 531
al trauma, 7
retencin urinaria, 822
reticulocitosis, 962
retinitis, 1009
retinopata del prematuro, 7
retraso mental, 512
ribavirina, 249, 253
riesgo
de arritmia
fatal, 754
ventricular, 152
de bacteriemia, 958
de barotrauma, 250, 523, 707
de bradicardia, 807
de broncoaspiracin, 100, 248,
533, 701, 817
de colestasis, 532
de desmielinizacin, 567
de edema cerebral, 557
de falla orgnica, 923
de hemorragia, 150, 823
de hipertensin pulmonar, 520
de hipertrigliceridemia, 531
de hipoglucemia, 946
de hipotensin, 493
de hipotermia, 748
de infeccin, 152, 1071
de isquemia cerebral, 717
de kernicterus, 955
de neumona por aspiracin,
731
de neumotrax, 149, 161
de perforacin intestinal, 823
de polineuropata, 923
de sangrado, 957, 963
hipxico, 351
rifampicina, 600, 996, 1064,
1065, 1066

rin poliqustico, 459
rinorraquia, 743
rinorrea, 782, 791
rocuronio, 263, 702, 704, 706
ropivacana, 522
ruptura
del arco artico, 755
del conducto torcico, 759
esofgica, 753, 758
miocrdica, 754, 755
traqueobronquial, 753
S
sal de oro, 562
salbutamol, 185, 249, 251, 252,
263, 657, 672, 739
Salmonella, 1065
sangrado, 106, 1016, 1039, 1040,
1043
de mucosas, 1040
de tubo digestivo
por gastritis erosiva, 1004
por lcera, 1004
del tubo digestivo, 432
digestivo, 935
intrapericrdico, 447
oculto, 1044
perioperatorio, 435
por coagulopata, 990
posoperatorio, 435
sarampin, 963
sarcoidosis, 466
secobarbital, 800
secrecin purulenta, 1056
secuestro esplnico, 956
sensibilidad a la insulina, 805
sepsis, 6, 8, 9, 28, 102, 117, 151,
164, 190, 192, 193, 199, 201,
211, 273, 329, 332, 334, 343,
345, 354, 355, 356, 368, 392,
396, 410, 475, 500, 501, 509,
517, 527, 528, 530, 533, 537,
538, 539, 541, 546, 565, 568,
598, 604, 605, 611, 654, 660,
664, 669, 671, 683, 758, 776,
777, 835, 843, 844, 846, 847,
848, 849, 856, 859, 860, 862,
870, 880, 883, 884, 893, 896,
902, 904, 905, 907, 915, 919,
924, 935, 938, 943, 955, 967,
978, 979, 991, 993, 1054,

1065
abdominal, 602
meningoccica, 945
neonatal, 4
nosocomial, 542
peditrica, 1054
por gramnegativos, 968
por meningococo, 858
Serratia marcescens, 1050
seudoaneurisma, 755
seudohipoaldosteronismo, 584
seudohiponatremia, 181
seudoobstruccin intestinal, 714
sialorrea, 791
SIDA, 308
sfilis, 408, 1056
sildenafil, 386, 424, 426, 427,
468, 475, 482, 483
sncope, 460, 783, 796
sndrome
adrenogenital, 209
agudo torcico, 956
anmico, 962
carcinoide, 784
cardiorrenal, 600
compartimental, 159, 489,
490, 728, 731, 839
coronario, 19, 674
agudo, 809
inducido por cocana,
809
del adulto, 628
de abstinencia, 516, 519, 520
de agotamiento profesional, 91
de aspiracin por meconio, 298
de bajo gasto, 339, 445, 446,
447, 448, 987
cardiaco, 393, 395, 396,
431, 443, 449, 600
de Bartter, 209, 215, 583, 585,
587
de BuddChiari, 562, 563,
1004
de burnout, 86, 89, 91
de casi ahogamiento, 723
de choque, 805, 806, 871, 906
por dengue, 903, 1038
de corazn
de piedra, 397
izquierdo hipoplsico, 275,
465
(ndice alfabtico)
de Cushing, 998, 1004
de dao pulmonar agudo, 871,
891, 904
de deplecin, 527, 534
de desfibrinacin, 967
de desgaste
e inmunosupresin, 942
por VIH, 848
profesional, 86, 87, 89
sistmico, 537
de DiamondBlackfan, 956
de dificultad respiratoria, 304
aguda, 273, 713, 726, 753,
766, 859, 884, 1027
del adulto, 729
por edema pulmonar no cardiognico, 1040
de dilucin, 182, 183
de disfuncin
multiorgnica, 327
orgnica mltiple, 5, 199,
293, 339, 773, 861, 908,
975
respiratoria aguda, 871
de distrs respiratorio, 465,
477, 549, 1003
agudo, 226, 239, 249, 285,
308, 327, 328, 330, 340,
341, 344, 347, 478, 545,
547, 549, 565, 754, 1046
del adulto, 153, 201, 213,
329
neonatal, 345
de Down, 421, 466
de edema pulmonar, 404
de Eisenmenger, 471
de enclaustramiento, 1027
de enfermedad eutiroidea, 544
de escape
areo, 306
grosero, 305
de aire, 262
de falla orgnica mltiple,
599, 600, 907
de Fanconi, 207, 587, 588
de fibrinlisiscoagulacin,
967
de fuga
area, 311, 312
capilar, 340, 437, 449, 660,
663, 664, 671, 897, 899,
900, 902

pulmonar, 338
sistmica, 405
de aire, 250, 251
de Goodpasture, 600
de GuillainBarr, 210
de hemorragia difusa, 779
de hiperostosis e hiperfosfatemia, 588
de hipertensin intraabdominal, 923
de hipertermia maligna, 706
de hiperuricemia e hipercalciuria, 587
de Horner, 729
de insuficiencia
renal aguda hiperonctica,
197
respiratoria
aguda, 292
progresiva del adulto,
966
de intestino corto, 529, 531
de KasabachMerrit, 969
de liberacin de citocinas,
1001
de Liddle, 584
de lisis tumoral, 599, 600, 602,
613
de mala absorcin, 542
intestinal, 529
de Morestin, 759
de muerte sbita del lactante,
23, 683, 684
de Munchausen, 821
de posreanimacin, 1083
de prune belly, 604, 614
de pulmn de bomba, 404
de QT largo, 628
de quemarse por el trabajo, 89
de respuesta inflamatoria sistmica, 293, 327, 332, 664,
773, 883, 884, 923, 942,
1054
por infeccin, 921
de Reye, 500, 501, 562
de secrecin inapropiada de
hormona antidiurtica, 729
de seudocoartacin, 756
de sofocacin, 723
de supresin, 521
de trax agudo traumtico,
749
de Turner, 848
de vasodilatacin, 548
de ventrculo izquierdo hipoplsico, 1020
de Williams, 587
del nio maltratado, 723
extrapiramidal, 791
gentico, 1070
HELLP, 562
hemofagoctico, 308
hemoltico urmico, 459, 615
hepatorrenal, 565, 570
linfoproliferativo, 994, 1006
mieloproliferativo, 997, 1004,
1005
muscarnico, 791
nefrtico, 182, 195, 600
neurolgico central, 791
nicotnico, 791
poscardiotoma, 1051
posparo, 74
cardiaco, 635, 673
urmico, 599, 613
hemoltico, 332, 599, 600,
602
viral, 1009
sinequia labial, 729
sinusitis, 1050, 1051
nosocomial, 1072
sirolimus, 998, 1003, 1017, 1019
sitaxsentn, 426
sobredistensin pulmonar, 271
sobredosis
de drogas, 28
de herona, 810
de isoproterenol, 812
de medicamentos, 459
de opioides, 810
sobrehidratacin, 183
sobrepeso, 527
sodio, 333, 345
sordera, 547, 584, 729
sotalol, 811
Staphylococcus, 1061
alfa hemoltico, 1064
aureus, 843, 1050, 1051, 1065
coagulasa negativo, 1006,
1051, 1054
epidermidis, 1050, 1064, 1065
sp., 1062, 1063
status epilepticus, 9, 282
Stenotrophomonas, 1063
Streptococcus pneumoniae, 859
Streptomyces
higroscopicus, 1003
tsukubaensis, 996
succinilcolina, 654, 702, 703,
705, 706, 726, 792
sucralfato, 569, 1073
sufentanilo, 388, 519
suicidio, 22
sulfadiazina de plata, 843
sulfametoxazol, 1007, 1008,
1020, 1065, 1066
sulfato
de atropina, 401
de magnesio, 263, 739
de protamina, 391, 408, 409
supresin medular, 998, 999
T
tabaquismo, 244, 630
tacrolimus, 986, 989, 994, 995,
996, 997, 1000, 1002, 1017,
1019
tadalafil, 425
talasemia, 962
talio, 825
tamponade, 392, 400, 600, 659
cardiaco, 271, 272, 396, 435
taponamiento
cardiaco, 115, 150, 749
peritoneal, 169
pericrdico, 749, 752, 760
taquiarritmia, 145, 396, 431, 648,
659, 913, 915, 1040
taquicardia, 103, 112, 249, 318,
376, 380, 388, 421, 432, 435,
451, 516, 517, 646, 654, 659,
704, 729, 753, 774, 776, 777,
778, 782, 791, 796, 805, 822,
835, 838, 868, 883, 893, 910,
913, 956, 1016, 1018, 1043,
1048, 1053, 1054, 1116
paroxstica supraventricular,
401
refleja, 272
sinusal, 401, 729, 755, 798,
803
supraventricular, 438, 710
ventricular, 58, 401, 403, 438,
625, 710, 714, 808, 811

monomrfica inducida por
drogas, 811
polimrfica inducida por
drogas, 812
taquifilaxia, 435, 918
taquipnea, 102, 112, 318, 328,
796, 956, 1018, 1071
tartrazina, 783
teicoplanina, 1008
telangiectasia hemorrgica hereditaria, 465, 969
teobromina, 261
teofilina, 256, 261, 263, 613,
792, 804, 825
teprostinil, 425
terbutalina, 263
terlipresina, 918, 921, 922
tetania, 186, 187, 210, 212, 585,
728
muscular, 728
ttanos, 210
tetracana, 522
tetraciclina, 1064
tiagabina, 513
timoglobulina, 1001, 1019
tiopental, 391, 506, 512, 513,
522, 567, 569, 654, 702, 704,
705, 717, 736, 739, 783, 1026,
1057
tiroiditis, 843
tirosinemia, 563
tiroxina, 825
tobramicina, 823, 986, 996,
1007, 1008
tolbutamida, 823
topiramato, 513
torcico, 1052
trax inestable, 239, 748, 751
torsades des pointes, 789, 792,
812, 826
toxicidad
por cianuro, 461, 726, 919
por citrato, 966
por cocana, 809
por drogas, 262
por frmacos, 373
por fenciclidina, 802
por ketamina, 802
por oxgeno, 292, 294, 340
por presin, 229
pulmonar, 424
toxicosis tiroidea, 146

toxndrome, 798, 820, 822
Toxoplasma gondii, 475
toxoplasmosis, 1006, 1056
idioptica, 600
tramadol, 519, 520
transaminasemia, 426
translocacin bacteriana, 223,
529, 776, 836, 880, 934
traquetis, 657, 1052, 1071
bacteriana, 1071
traqueobronquitis, 725, 1052
traqueomalacia, 725
trasplante, 6, 11, 27, 596, 987
cardiaco, 398, 416, 431, 452,
481, 910, 911, 1013, 1016,
1017, 1020, 1030
en pediatra, 1020
peditrico, 1013, 1015
de corazn, 602
de hgado, 593, 988, 990
de mdula, 63
sea, 593
de rganos, 40, 597
slidos, 995
en nios, 995
heptico, 70, 561, 568, 571,
573, 611, 827, 985, 988,
991, 993, 994, 995, 1001,
1003, 1006, 1007, 1030
ortotpico, 570
peditrico, 993
heterotpico, 1014
intestinal, 1001
ortotpico, 1014
de hgado, 985
peditrico, 1013
pulmonar, 478
renal, 598
trastorno
del calcio, 186
del carcter, 1094
del potasio, 184, 186
del ritmo, 437
del sueo, 90
electroltico, 115, 568
hematolgico, 406
metablico, 446, 545
visual, 460
trauma, 19, 198, 211, 487, 527,
541, 846, 848, 904, 905
(ndice alfabtico)
abdominal, 728
cardiaco, 754
cerrado, 747, 757
cervical, 199, 706
craneal, 460, 702
craneoenceflico, 487, 488,
490, 494, 728, 1023
de cabeza y cuello, 685
de crneo, 138, 140, 546, 549,
642
de esfago, 758
de mdula espinal, 547
de trax, 762
facial, 742, 745, 747
maxilofacial, 741, 743, 745
medular, 494
mltiple, 6, 642, 664, 728, 883
multisistmico, 151
peditrico, 691
plvico, 728
penetrante, 747, 753
pulmonar, 332, 405
romo, 753
torcico, 199, 728, 747, 748,
749, 753, 760
toracoabdominal, 756
traumatismo, 19, 23, 329, 500,
630, 723, 900, 963, 969
abdominal, 747
cardiaco, 755
cerebral, 647
cerrado de trax, 760
contuso, 757
craneal, 704, 705, 1085
craneoenceflico, 487, 500,
501, 545, 664, 705, 723,
744, 747, 800, 902, 969
de abdomen, 723
de columna, 723
de crneo, 215, 497, 547
de extremidades, 723, 747
de regin maxilofacial, 723
de trax, 723, 747
en nios, 17
facial, 701
peditrico, 742
maxilofacial, 744
mltiple, 967
ocular, 704
orofacial, 749
torcico, 747, 748, 750, 753,
760

treprostinil, 482
triamtereno, 584
triazolam, 521
trimetoprim, 1007, 1008, 1020,
1065, 1066
triyodotironina, 437, 452
trombo, 145, 166, 299, 466, 970,
975, 987
de fibrina, 967, 976
de grasa, 411
intracardiaco, 392
microvascular, 343
trombocitemia esencial, 966
trombocitopata, 957
trombocitopenia, 375, 392, 789,
805, 912, 957, 999, 1001,
1009, 1038, 1046
dilucional, 957
tromboembolia pulmonar, 418
tromboembolismo, 875
pulmonar, 478
tromboflebitis, 844
trombosis, 162, 164, 344, 421,
604, 755, 966, 967, 970, 975,
980, 987, 1004, 1005
de la arteria heptica, 993
de la vena porta, 993
microvascular, 355, 967
portal, 1004
profunda, 1072
pulmonar, 229
vascular, 344, 728, 729, 967,
986, 991
venosa, 875
profunda, 195, 357, 972,
1050, 1051
tromboxano, 334
troponina, 803
tuberculosis, 562
tumefaccin endotelial, 902
tumor, 6, 211, 459, 499, 508,
547, 994, 1007
cerebral, 547
heptico, 569
intracraneal, 140
maligno, 19, 20, 747
progresivo, 1110
tunelitis, 615
U
lcera
de estrs, 836
gstrica, 756, 998
pptica, 989, 1072, 1073
por presin, 69
uremia, 208
uropata obstructiva, 609
urticaria, 408, 781, 783
V
valganciclovir, 996, 1009
valproato, 511, 512, 717
vancomicina, 611, 613, 614, 783,
844, 1008, 1051, 1064, 1065,
1066, 1071
vardenafil, 425
varicela, 562, 963
varices esofgicas, 823, 989
vasculitis, 459, 547, 600, 912,
1019
autoinmunitaria, 475
mesentrica, 390
vasoconstriccin, 768
cutnea, 776, 777
hipxica, 334
pulmonar, 334, 339
perifrica, 112
pulmonar, 421, 423, 1017
hipxica, 424
vasodilatacin pulmonar, 355
vasoespasmo, 728
cerebral, 195
vasoparlisis, 913
vasopresina, 377, 380, 423, 435,
436, 672, 809, 918, 921, 922,
1031
vecuronio, 263, 390, 393, 506,
655, 702, 704, 705, 706, 707,
736, 739
ventriculitis, 1054
verapamilo, 804, 805, 811, 823,
996, 1020
VIH, 308, 466, 533, 1014
VIH/SIDA, 22, 308

violencia familiar, 741
viremia, 1009, 1041
virus
de inmunodeficiencia humana,
860, 963, 968, 969
de la hepatitis, 968
de la inmunodeficiencia
humana, 426
hepatitis
B, 569
C, 569
parainfluenza, 244
sincicial respiratorio, 243,
247, 249, 256, 305
vitamina
A, 250, 794, 846
B1, 498
C, 354, 794, 846
D, 186, 187, 589
E, 334, 354, 794, 846
K, 565, 790, 971, 972, 977,
978, 979
volutrauma, 292, 295, 304, 347,
358, 423, 987
vmito persistente, 1040
voriconazol, 1008, 1057, 1065,
1066
W
warfarina, 426, 920, 1057
Y
Yersinia enterocolitica, 1056
yodopovidona, 843
Z
zaprinast, 475, 480
(ndice alfabtico)

Temas Selectos en Terapia Intensiva Pediatrica Vol. 2 PDF

Hochgeladen von

Dokumentinformationen

Originaltitel

Copyright

Verfügbare Formate

Dieses Dokument teilen

Dokument teilen oder einbetten

Freigabeoptionen

Stufen Sie dieses Dokument als nützlich ein?

Sind diese Inhalte unangemessen?

Copyright:

Verfügbare Formate

Temas Selectos en Terapia Intensiva Pediatrica Vol. 2 PDF

Hochgeladen von

Copyright:

Verfügbare Formate

Desarrollo de la ciruga oncolgica y el cirujano onclogo

TEMAS SELECTOS EN TERAPIA

Desarrollo de la ciruga oncolgica y el cirujano onclogo

Temas selectos en terapia

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

SECCIN I. EVOLUCIN DE LA TERAPIA

Evolucin histrica de la terapia intensiva peditrica en Mxico . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

SECCIN II. BASES ADMINISTRATIVAS DE UNA

Concepto, caractersticas y necesidades de terapia intensiva peditrica . . . . . . . . . . . . .

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

SECCIN III. EVALUACIN, MONITOREO Y PROCEDIMIENTOS

Terapia general para pacientes crticamente enfermos: evaluacin del paciente

SECCIN IV. MANEJO DE LQUIDOS Y ELECTRLITOS:

SECCIN V. PATOLOGA PULMONAR: EL SOPORTE VENTILATORIO

Captulo 113. Tcnicas de proteccin pulmonar durante la ventilacin mecnica . . . . . . . . . . . . . . . . .

SECCIN VI. SOPORTE HEMODINMICO

SECCIN VII. SOPORTE NEUROLGICO

SECCIN VIII. SOPORTE METABLICO Y GASTROINTESTINAL

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

Captulo 132. Sndrome endocrino metablico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

SECCIN X. REANIMACIN CARDIOPULMONAR

SECCIN XI. URGENCIAS

Captulo 148. Traumatismo torcico en pediatra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

SECCIN XII. SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA,

SECCIN XIII. ALTERACIONES HEMATOLGICAS

SECCIN XIV. TRASPLANTES: LA MUERTE CEREBRAL

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

Captulo 165. Trasplante cardiaco peditrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

SECCIN XV. INFECTOLOGA EN EL REA DE TERAPIA INTENSIVA

SECCIN XVI. LECCIONES DE MORAL Y TICA MDICA

Seccin IX. Soporte renal

Funcin renal. Filtracin glomerular renal

Caractersticas de la filtracin glomerular

La formacin de la orina se determina por dos procesos

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Caractersticas del flujo sanguneo renal

Medida del filtrado glomerular renal

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

diante la frmula CS = ([US]/[PS]) x Vm, donde [US]

Creatinina plasmtica (mg/dL)

0.50 " 0.02

50.6 " 5.8

zacin de un nomograma, o calculando la raz cuadrada

3 a 4 aos de edad: 11.49 a 24.25 mg/kg/da.

En lactantes menores de un ao de edad los valores de

Funcin renal. Filtracin glomerular renal

Cuadro 502. Concentraciones de cistatina C

El valor de la constante K vara en funcin de la edad del

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Secrecin tubular de hidrogeniones (H+)

Clula tubular proximal renal

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

Clula aintercalada del

nato (10 a 20%) que no ha sido reabsorbida en zonas ms proximales de la neurona.

Acidosis tubular renal. Estudio de

Anion gap plasmtico

Los valores normales oscilan entre 8 y 16 mEq/L. As,

Funcin renal. Filtracin glomerular renal

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Prueba de acidificacin con

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

Porcentajes de excrecin fraccionada

TRANSPORTE TUBULAR DE SODIO