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Azotemia:
l termino azotemia se refiere a la elevacin de la concentracin srica de solutos nitrogenados, sin
definir la causa o patologa especfica. Implica nicamente una alteracin de laboratorio que es muy
frecuente en pacientes enfermos; . Est caracterizada por un aumento en los valores del Nitrgeno
Urico (NUS) y Creatinina en el plasma; siendo estas las sustancias ms frecuentemente medibles,
existiendo muchas ms que se acumulan y causan daos ms severos.
De acuerdo con los tres mecanismos que la inducen puede subdividirse en:
Azotemia prerenal. Ocurre cuando una enfermedad simultnea provoca una perfusin renal
anormal.( disminuyendo la Tasa de Filtracin Glomerular (TFG ) y provocando la retencin de
NUS y Creatinina de forma temporal inicialmente )
Azotemia renal primaria (insuficiencia renal): Es provocada por una lesin en el parnquima
renal que produce perdida de la nefronas o de su funcin y se acompaa de una disminucin en la
tasa de filtracin glomerular y del flujo sanguneo renal; as como una incapacidad para concentrar
la orina.
En raras ocasiones puede obedecer a rotura renal bilateral causada por grave trauma abdominal, pero
las tres causas principales son la nefritis (proceso infeccioso) y la nefrosis (isqumico o txico) y
procesos infiltrativos (glomerulonefritis).
La densidad urinaria en estos pacientes se encontrara menor a 1.030 en perros y menor a 1,035 en
gatos.
Postrenales:
Obstruccin del tracto urinario o ruptura:
Urolitiasis.
Tapones uretrales.
Neoplasias.
Herniacin de la vejiga urinaria.
Traumatismos.
Cogulos sanguneos.
Iatrognica:
Quirrgica.
Traumtica.
Los
compuestos
guanidina
(metilguanida,
cido
guanidinoactico, cido guanidosuccnico) son productos del
metabolismo del nitrgeno que se acumula en la insuficiencia
renal y son relacionados con prdida de apetito y alteracin en
el factor III plaquetario. Las aminas alifticas, dimetilamina y
trimetilamina, provienen del desdoblamiento de la colina por las
bacterias entricas
aumentadas en la urmia y pueden
contribuir con el aliento urmico y tal vez se asocian con las
alteraciones del comportamiento. Las poliaminas (espermina y
espermidina), que aumentan sus niveles en la insuficiencia renal
sugieren la inhibicin de la eritropoyesis.
La paratohormona (PTH) probablemente es el nico compuesto
que satisface todos los criterios como la toxina urmica. Su
elevacin no se debe a la incapacidad excretora sino a la
respuesta compensatoria ante la retencin de fsforo y una
inhibicin en la formacin de calcitriol (vitamina D3 activa)
(alteracin de la funcin biosinttica). En los pacientes urmicos,
PTH disminuye la conduccin nerviosa motora y anormalidades
en el electroencefalograma. Se desconoce si los efectos se deben
a una accin txica primaria de la PTH o a la acumulacin de
compuestos de fsforo de calcio en el cerebro y nervios
perifricos. Sumada a su neurotoxicidad, la PTH contribuye con
la anemia en la insuficiencia renal crnica debido a los de
depsitos fsforo de calcio en la mdula sea y en las membranas
celulares de los eritrocitos lo cual disminuye su vida media; y
puede causar toxicidad miocrdica y edema pulmonar.
Es una enfermedad
metablica que se
presenta como una de
las complicaciones del
Sndrome Urmico en
los casos de IRC. Esto
se
atribuye
generalmente a
la
retencin de fsforo
(Pi)
plasmtico
debido la disminucin
en la TFG y a la
transformacin
inadecuada de 1.25 dihidroxicolecalciferol calcitriol encargado de la
regulacin de los niveles de Calcio (Ca) en el lquido extracelular. Lo
anterior origina un incremento en la secrecin de la PTH cuya funcin es
regular el equilibrio de Ca y Pi a nivel extracelular.
De forma normal el Ca y el Pi se encuentran en el lquido extracelular en una proporcin de 2:1. El
incremento plasmtico de Pi tiende a formar complejos con el Ca ionizado libre lo que produce
calcificacin de los tejidos blandos y reduce la concentracin de Ca ionizado. El factor regulador ms
importante para el Pi es la excrecin renal que se produce una vez que la cantidad de Pi filtrado en el
glomrulo ( dependiente de la TFG y concentracin plasmtica de Pi ) excede el transporte mximo
para su reabsorcin en el tbulo proximal. La secrecin de PTH es regulado fundamentalmente la
concentracin de Ca ionizado en el lquido extracelular. Si dicha concentracin disminuye, la secrecin
de PTH aumenta rpidamente y conlleva a acciones metablicas que atenan la disminucin y
devuelven los niveles de Ca ionizado plsmatico a la normalidad. Estas acciones son: el incremento de
la actividad de la 1 hidroxilasa en los tbulos renales que da lugar a un incremento en la formacin
de calcitriol, en la reabsorcin de Ca y Pi procedente del hueso, incremento en la reabsorcin de Ca
intestinal como un efecto indirecto del calcitriol, incremento de la reabsorcin de Ca a nivel de tbulos
distales en la nefrona y la disminucin de la reabsorcin de Pi en los tbulos proximales. La PTH
estimula el calcitriol, el cual intensifica la captacin de Ca intestinal lo que permite que se completen
los almacenes seos una vez que se ha absorbido ms Ca. El calcitriol ejerce tambin una accin
sinrgica con la HPT en la resorcin y en la reabsorcin de Ca a nivel del tbulo distal. Adems de un
efecto de retroalimentacin negativa a nivel de la paratiroides para reducir la sntesis y secrecin de
HPT.
La retencin de Pi ocurrida en la IRC puede estimular directamente la produccin y secrecin de PTH
adems de reducir la actividad de la 1 - hidroxilasa debido la alta concentracin de Pi en las clulas
tubulares proximales renales alterando as la produccin de calcitriol.
A medida que la insuficiencia renal progresa, la viabilidad de las clulas tubulares renales disminuye
reducindose en igual forma la formacin de calcitriol, disminuyendo la absorcin de Ca y estimulando
a la paratiroides a sintetizar y secretar PTH mediada por los bajos niveles de Ca srico. Cuando la TFG
disminuye hasta un 30 % de los valores normales, la respuesta tubular a la HPT llega a su lmite y se
desarrolla nuevamente hiperfosfatemia. El Ca srico ionizado permanece en rangos normales y en raras
ocasiones se encuentra aumentado o disminuido.
La osteodistrofia asociada a IRC se caracteriza por lesiones de osteofibrosis. Clnicamente estas
lesiones se pueden manifestar en su etapa inicial con claudicaciones y en las fases ms tardas por
modificaciones en la consistencia de la mandbula y maxilar, originada por la actividad incrementada
de la PTH
( Imgenes 1 y 2 ).
Imagen 1
Imagen 2
Imagenes 1 y 2: En la imagen 1 se observa el signo de
mandbula de caucho y en la imagenes 2 se observa
desmineralizacin de los huesos de crneo, debidos a
osteodistrofia por hiperparatiroidismo renal secundario en un
samoyedo, hembra de un ao 3 meses.
La alteracin en el aporte y utilizacin de la glucosa a nivel celular se puede deber a un dficit clnico o
subclnico de calcitriol que inhibe la secrecin pancretica de insulina, adems los niveles elevados de
PTH disminuyen la captacin de insulina en clulas musculares y adiposas interferida igualmente por
una mayor concentracin de Ca al interior de las mismas. Lo anterior, puede conducir a
hiperglicemia.
La PTH inhibe a la Ca ATPasa de membrana interfiriendo con la funcin de la bomba de Ca encargada
de extraer el elemento del interior de las clulas y promueve el ingreso intracelular de Ca en aquellas
clulas que poseen receptores de membrana para ella originando un mineralizacin de los tejidos
blandos.
Defectos Hemostticos:
El signo ms frecuente es la hemorragia gastrointestinal (melena o hematoquesia). La principal
anormalidad hemosttica es un defecto cualitativo en la funcin plaquetaria. El recuento de trombocitos
Anemia:
Su fisiopatologa es multifactorial. La inadecuada produccin de eritropoyetina por el rin ( alteracin
en la funcin biosinttica ); secundariamente las hemorragias por disfunciones plaquetarias; la menor
sobrevida de los eritrocitos casi a la mitad, por el endurecimiento de sus membranas debido a depsitos
de fsforo de calcio y fibrosis de la mdula sea, debidos al hiperparatiroidismo renal secundario; la
presencia de sustancias inhibidoras de la eritropoyesis( toxinas urmicas ), y esto se agrava con la
anorexia que origina un estado de desnutricin, hipoalbuminemia y deficiencias de hierro; por lo que el
paciente con IRC no puede satisfacer las demandas de nuevos eritrocitos ( Imagen 4 ).
con anemia
normocrmica por IRC
paciente
Inmunidad Celular:
La infeccin es una causa ordinaria de muerte en los pacientes urmicos y por ende, se han evaluado
las funciones inmunolgicas y de las clulas inflamatorias. La neutrofilia con hipersegmentacin
pueden verse en la uremia, sin importar la presencia de infeccin. La inmunidad mediada por clulas se
altera en mayor grado que la humoral y las concentraciones de inmunoglobulinas en general son
normales en los pacientes urmicos. Diferentes toxinas urmicas interfieren en la sntesis de ADN y la
proliferacin celular originando una alteracin de la inmunidad celular. La Linfopenia es habitual
y se atribuye al estrs. Las cantidades de Linfocitos B y T circulantes pueden estar reducidas.
Complicaciones Neurolgicas:
La encefalopata urmica es poco frecuente en perros con IR; en los pacientes con IRA a
menudo es difcil de distinguir tal sndrome de las manifestaciones clnicas surgidas por los
desequilibrios cido-base e hidroelectroliticos. De igual modo la sintomatologa neurolgica de la
intoxicacin por etilenglicol en el Estadio 1(depresin leve, ataxia, espasmo carpopedal, convulsiones,
neuropata perifrica, hiperexitabilidad y coma) puede ser similar a la encefalopata urmica. Sin
embargo la signologa neurolgica ms comn puede ser la depresin y apata presentes en los
pacientes con IRC.
Complicaciones Digestivas:
Los signos orales ms comunes de los pacientes urmicos consisten en
halitosis urmica,
Imagen 5
Imagen 6
Imgenes 5 y 6: En la Imagen X se observa Estomatitis por uremia
en un perro con insuficiencia renal crnica y en la imagen X se observa
una ulcera oral en un perro con insuficiencia renal crnica agudizada.
Las alteraciones metablicas y electrolticas que se producen a raz de la uremia pueden alterar la
motilidad del esfago y provocar esofagitis por reflujo. Rara vez se puede presentar
ulceracin y hemorragias esofgicas.
Los pacientes con IR muestran un retraso en el vaciado gstrico debido a transtornos electrolticos,
alteraciones de las hormonas gastrointestinales y disfuncin del sistema nervioso autnomo. La
permeabilidad de la mucosa se encuentra incrementada y normalmente se corrige al controlar la
uremia. Se crea que los aumentos de gastrina eran debidos a una reduccin de la depuracin renal,
provocando una estimulacin de los receptores localizados en las clulas parietales de la mucosa del
estmago, produciendo hipersecrecin de hidrogeniones, provocando hiperacidez con la consiguiente
hipertrofia, inflamacin, ulceracin y hemorragias en la mucosa del estmago. Otros investigadores
creen que el aumento de gastrina se debe a hipocloridia observada en algunos pacientes urmicos, por
lo que sigue sin definirse el significado de las elevaciones sricas de gastrina.
La hiperacidez provoca irritacin gstrica y en casos crnicos termina provocando retrodifusin de
cido gstrico hacia el interior de la pared del estmago, con las subsecuentes hemorragias,
inflamaciones y liberacin de histamina por los mastocitos. Se han sugerido otras causas de gastritis
urmica: estrs relacionado con la enfermedad, aumento de la retrodifusin de protones asociada a
concentraciones elevadas de urea, irritacin e inflamacin provocadas por el aumento en la
concentracin de amoniaco, lesiones vasculares con la resultante isquemia, alteraciones de la barrera
mucosal gstrica e incompetencia pilrica, con el subsecuente reflujo biliar. La naturaleza hemorrgica
de la gastritis podra verse potenciada gracias a los defectos plaquetarios inducidos por la uremia.
En los pacientes con hiperparatiroidismo renal secundario se puede observar una mineralizacin de las
membranas celulares del estmago, debido a los depsitos de complejos de fsforo de calcio. El
fsforo de calcio es soluble en pH cidos, favorecido por la secrecin de cido clorhdrico, pero
cuando el bicarbonato formado en las clulas oxnticas se difunde hacia el fluido intersticial haciendo
un medio ms alcalino y en presencia de supersaturacin de fsforo de calcio se provoca la
precipitacin, resultando la mineralizacin.
El vmito y nauseas
hematemesis y melena ( Imgenes 7 y 8 )puede ocurrir debido a lcera gstrica duodenal, agravadas
por diatesis hemorrgica asociadas con uremia.
Imagen 7
Imagen 8
Imgenes 7 y 8: En la imagen 7 se observa la hematemesis y en la
Imagen 8 la melena en el paciente con gastritis urmica con IRC ( el
paciente muri y a la necropsia se encontraron lceras duodenales ) .
La pancreatitis aguda ha sido asociada a la uremia en algunos pacientes, debido a que la hiperacidez
provocada por la gastrina estimula la hipersecrecin de secretina aumentando los efectos de la gastrina,
estimulando la secrecin pancretica; el efecto combinado de esas dos hormonas, aumenta la accin de
otras sustancias que no son adecuadamente depuradas durante la insuficiencia renal lo que podra
contribuir a la presentacin de pancreatitis.
Las alteraciones urmicas de intestino delgado pueden variar en cuanto a la gravedad, desde el edema
y la hemorragia, hasta lesiones ulcerativas pseudomembranosas o necrozantes, es probable que estas
lesiones sean el resultado de varias causas como coagulopata urmica, infeccin bacteriana, efectos
txicos del amoniaco o hipertensin arterial acentuada. Las alteraciones funcionales consisten en
disfuncin de la actividad enzimtica, de la absorcin, del contenido de cidos biliares y de la flora
bacteriana. La absorcin de aminocidos parece depender del grado de uremia, aumentando cuando
sta es acentuada. Se ha constatado una absorcin defectuosa de glucosa, grasa y folato, as como una
prdida intestinal de albmina y un sobrecrecimiento bacteriano, que pudiera ser en parte responsable
de una absorcin deficiente.
Los sndromes de intestino grueso inducidos por uremia, son ulceraciones colnicas espontaneas,
colitis pseudomembranosa, siendo la etiologa igual a la de la estomatitis; e leo adinmico. En los
gatos, la deshidratacin crnica se ha asociado a constipacin o en casos acentuados obstruccin del
colon. La hematoquesia, puede presentarse en pacientes con colitis urmica asociada a ulceraciones,
telangiectasia, y diatesis urmica
La anorexia es multifactorial debida a la autointoxicacin, anemia, as como gastritis urmica,
hipocaliemia, acidosis metablica, deshidratacin e hiperparatiroidismo.
Complicaciones Cardiopulmonares:
En el miocardio urmico se verifica una gran acumulacin de compuestos de fsforo de calcio. El
aumento contenido de calcio en el miocardio puede estar mediado por la elevacin de la PTH y fue
comunicado en perros con uremia experimental, pero la uremia no parece como tal originar signos
clnicos de enfermedad cardiaca.
Las complicaciones pulmonares de la uremia es denominada neumonitis urmica ( Imagen 9
), caracterizado por la presencia de edema cuyo origen es debido a un aumento de la permeabilidad de
los capilares pulmonares inducidas por la accin de algunas toxinas urmicas y los depsitos de
complejos de fosfato de calcio en el parnquima pulmonar debido a hiperparatiroidismo renal
secundario.
Imagen 9. Ntese en el es
Fisiopatologa
de la
Insuficiencia
Renal
Para establecer un pronstico y
ayudar al diseo de un plan
teraputico es til subdividir a
la insuficiencia renal de
acuerdo a los tres grupos de
presentacin:
Geriatra.
Deshidratacin.
Insuficiencia renal crnica no detectada.
Choque.
Traumatismos.
Alteraciones eletrolticas ( hiponatremia, hipocaliemia, hipocalcemia ).
Acidosis metablica.
Mdicamentos nefrotxicos ( AINES, aminoglucodisos, furosemida ).
Alteraciones o enfermedades concurrentes (hipercalcemia, hemoglobinuria, insuficiencia heptica,
pancreatitis, insuficiencia cardiaca, fiebre y reaccin inmunoinflamatoria sistmica ).
La nefrosis es la declinacin abrupta de la funcin renal por lo regular se relaciona con causas
isqumicas y txicas (Cuadro 3) que causan la muerte o degeneracin de las clulas tubulares
proximales y de las clulas epiteliales de asa de Henle, lo cual genera deterioro en la regulacin del
equilibrio hidroelectroltico. Las nefrotoxinas interfieren con las funciones esenciales de la clula
tubular asocindoles lesin y muerte. La isquemia renal causa hipoxia celular e insuficiencia del
sustrato, lo cual lleva a la depresin de ATP, tumefaccin y muerte celular. La vasoconstriccin
secundaria al dao epitelial tubular txico o isqumico reduce aun ms la filtracin glomerular. Es
importante destacar que las lesiones y nula disfuncin tubular promovidas por causas txicas e
isqumicas a menudo son reversibles. En contraste, el de las nefronas relacionado con la Insuficiencia
renal crnica por lo general es irreversible.
La nefritis es la destruccin de las clulas tubulares debidos a infeccin o inflamacin (Cuadro 3). Dos
de las causas infecciosas ms frecuentes son la pielonefritis y la leptospirosis, y ambas pueden tambin
inducir la insuficiencia renal crnica, ms que a una presentacin aguda de la enfermedad.
Cuadro 3. Agentes Etiolgicos ms Frecuentes de la Insuficiencia Renal Aguda.
Nefrosis:
Nefritis:
Isquemia renal:
Infecciones:
Leptospirosis.
Leishmaniasis.
Pielonefritis.
Deshidratacin.
Choque hipovolmico.
Hemorragia.
Traumatismo.
Reaccin inmunoinflamatoria sistmica.
Quemaduras.
Golpe de calor.
Coagulacin intravascular diseminada.
Disminucin del gasto cardiaco.
Tromboembolismo, Vasculitis, Hipertensin.
Hiperviscosidad, Policitemia verdadera.
Pigmentos, Hemoglobinuria, Mioglobinuria.
Inflamatorias:
Glomerulonefritis.
Alergia por medicamentos.
Nefrotxicos:
Etilenglicol.
Antibiticos: aminoglicsidos, sulfas,
tetraciclinas.
Antimicticos: anfotericina B.
Analgsicos no esteroidales.
Quimioteraputicos: ciclosporina, cis-platino,
doxorrubicina.
Anestsicos: Metoxiflorano.
Metales pesados: plomo, talio, zinc, arsnico,
mercurio.
Hipercalcemia: Tumores malignos.
Otros: medios de contraste yodados,
cloroformo.
Si el proceso morboso subyacente afecta principalmente a los glomrulos, tbulos, tejido intersticial o
vasculatura renal, el dao irreversible en cualquier segmento vuelve afuncional a toda la nefrona
ocasionando la azotemia.
Puede deberse a muchas causas (pielonefritis aguda, glomerulonefritis o nefropata hipercalcmica),
pero lo ms comn es que sea originada por lesiones renales isqumicas, txicas o ambas. El trmino
necrosis tubular aguda (NTA) se usa para describir el sndrome en el cual se presentan reducciones
abruptas y sostenidas en la tasa de filtracin glomerular (TFG) a consecuencia de lesin isqumica o
nefrotxica. Se considera que la reduccin en la TFG se debe a una combinacin de efectos vasculares
(vasoconstriccin renal y reduccin en el coeficiente de ultrafiltracin glomerular) y tubulares
(obstruccin de los tbulos renales y fuga retrgrada del filtrado glomerular) que no pueden revertirse
de inmediato al eliminar los factores incitantes (isquemia renal debida a hipovolemia).
Enfermedad
crnica
ideoptica.
Insuficiencia renal aguda irreversible.
Displasia o aplasia renal.
Rin poliqustico.
Glomerulonefritis.
Amiloidosis.
Hipercalcmica.
Hidronefrosis bilateral.
Leptospirosis.
Pileonefritis crnica.
Nefrolitiasis bilateral.
Sndrome tipo Fanconi.
Hipertensin.
Hereditaria ( Shar pei, Beagle, Poodle, etc )
GATOS
tbulointersticial
Enfermedad
idioptica.
Glomerulonefritis.
Pielonefritis crnica.
Rin poliqustico.
Amiloidosis.
Hipercalcemia.
Hidronefrosis bilateral.
Linfosarcoma primario.
Nefrotoxinas.
crnica
En esta enfermedad la funcin renal disminuye progresivamente debido a los factores que contribuyen
a la evolucin de la enfermedad ( Cuadro 5 ). Esta patologa cursa con una gran cantidad de cuadros
clnicos que se presentan en el sndrome urmico, si no es manejada adecuadamente.
CUADRO 5. FACTORES QUE PUEDEN CONTRIBUIR A LA PROGRESIN DE LA IRC.
FACTOR
ASOCIACIN CLNICA
Hipertensin glomerular.
Mineralizacin renal.
Hipertensin
Amoniogmesis renal
Acidosis metablica.
Hipocaliemia.
La insuficiencia renal crnica agudizada, es una presentacin de insuficiencia renal crnica que por
alguna causa se agudizo, sometiendo al paciente a un cuadro agudo de enfermedad renal ( Imgenes 10
y 11 ).
2) Hematocrito
IRA
Previamente normal
4) Hipercalemia
Normal o policitemia
transitoria
Previamente normal
Azotemia progresiva
Puede estar presente
5) Produccin de orina
6) Tamao del rin
7) Densidad sea
Oliguria, o normal
Normal o incrementado
Normal
IRC
Poliuria y polidipsia
Prdida de peso
Crecimiento lento.
Anemia normoctica normocrmica
Incrementada previamente
Azotemia constante
Ausente y puede presentarse en la fase
terminal.
Poliuria y oliguria en fase terminal.
Normal, disminuido o incrementado
En ocasiones disminuida
(mandbula de caucho).
complicaciones urmicas y la eutanasia son causas comunes de muerte en las etapas avanzadas de
insuficiencia renal aguda.
La terapia debe enfocarse en:
a) Limitar las complicaciones de la insuficiencia renal aguda que tiendan a promover la muerte
temprana del paciente.
b) Evitar que los riones se lesionen an ms.
Se puede aumentar el tiempo de sobrevida de los pacientes con insuficiencia renal aguda:
a) Combinando evaluaciones meticulosas del paciente con terapias adecuadas.
b) Evitando complicaciones iatrognicas.
c) Dando el tiempo suficiente para que sobrevivan los pacientes que tienen la posibilidad de hacerlo.
Correccin de las causas que a corto plazo pueden ocasionar la muerte del paciente
en la IRA:
Terapia de lquidos:
En el caso de la insuficiencia renal aguda es la piedra angular del manejo mdico, los objetivos de la
terapia son corregir los Desbalances hidroelectrolticos, mejorar la hemodinamia renal, incrmentar el
flujo tubular e incrementar la diuresis ya que la deplecin de volumen es un hallazgo frecuente en
pacientes con crisis urmica.
Los pacientes pueden estar predispuestos a deshidratacin durante las fases de mantenimiento y
recuperacin de la insuficiencia renal aguda debido a que es frecuente que sean significativas las
prdidas involuntarias de orina. Para prevenir la deshidratacin, el volumen de lquidos parenterales y
el de lquidos que se consumen por va oral deben igualar la suma de:
1) Volumen de orina.
2) Prdidas actuales de lquidos (p.ej., lquido perdido por vmito o diarrea)
3) Prdidas insensibles (20 a 25 ml/kg/da).
En pacientes con IRC se produce poliuria y polidipsia compensatoria como resultado de la menor
capacidad de concentrar la orina. A medida que disminuye el nmero de nefronas funcionales, se
origina un aumento compensador de la filtracin gomerular en cada nefrona sobreviviente, lo que a su
vez incrementa la velocidad y el volumen del flujo tubular individual. Adems se reduce el gradiente
de concentracin de sodio de la mdula renal debido al menor nmero de nefronas funcionales y de
bombas de sodio y potasio. La menor hipertonicidad medular disminuye el gradiente de presin
osmtica medular, que dirige la reabsorcin pasiva de agua en los tbulos distales y en los conductos
colectores. Es importante que los animales con IRC dispongan siempre de agua, para que puedan
compensar mediante ingestin la produccin de orina. La deshidratacin, como la que puede tener
lugar en las gastroenteritis, puede provocar una reduccin rpida y pronunciada de la funcin renal (
Insuficiencia renal crnica agudizada ). Cuando la anorexia, los vmitos o la diarrea provoquen la
deshidratacin, esta deber ser corregida rpidamente por va intravenosa al igual que en paciente con
IRA. El volumen de lquido necesario se determinar considerando el grado de deshidratacin y los
requerimientos lquidos de mantenimiento y los necesarios para compensar las prdidas en curso (
Cuadro 7).
Los estados de hipotensin son un hallazgo frecuente en pacientes con crisis urmica. Algunos
pacientes parecen tener hidratacin normal a pesar de que en su historia clnica se encuentra evidencia
de prdida de lquidos. Una medida prctica consiste en asumir que estos pacientes presentan
deshidratacin subclnica y administran lquidos a una dosis de 1% a 3% de su peso corporal.
Los requerimientos lquidos diarios de mantenimiento son superiores en los animales con IRC que en el
animal normal debido a la poliuria. La poliuria puede adems conllevar la prdida de las vitaminas
hidrosolubles B y C, prdidas que se deben compensar con suplementos orales.
El incremento de la produccin de orina junto con la menor ingestin calrica redundan a menudo en
deplecin de potasio, especialmente en gatos. En los gatos con insuficiencia renal e hipocaliemia
marcada son preferibles (siempre que sea factible) los suplementos orales de potasio a los intravenosos
es frecuente que estos ltimos sean incapaces de elevar la concentracin srica de potasio y pueden
inducir bajadas paradjicas.
La hiperfosfatemia es una anomala electroltica corriente en los pacientes con IRC. Se debe a
reduccin de la excrecin renal y puede contribuir subsiguientemente a la naturaleza progresiva de la
IRC al aumentar la mineralizacin tubular renal y la vasoconstriccin renal. No existen terapias de
lquidos especficas, diseadas para aminorar la concentracin srica de fsforo en la IRC, pero
manteniendo la hidratacin se facilita la excrecin del mismo.
En el paciente de IRC compensada, capaz de mantener una adecuada hidratacin mediante polidipsia,
los beneficios de la terapia de lquido adicional son transitorios y en ocasiones pueden no compensar el
estrs que supone la administracin intravenosa de lquidos. Dos de los principales problemas del
tratamiento a largo plazo del paciente con IRC son el aporte de suficientes caloras y el mantenimiento
de la hidratacin, a medida que disminuye la funcin renal y empeora la azotemia uremia, el paciente
tiende a reducir la ingestin de agua y de alimento y se hace necesario administrar lquidos por va
parenteral a diario o en das alternos. El volumen administrado se puede basar en la determinacin
diaria del peso.
6-8
10-12
Signos clnicos
Historia de vmito o diarrea
No detectable fsicamente
Posibles membranas mucosas secas
Prdida sutil de la elasticidad de la piel
Membranas mucosas secas
Retraso en el retorno de la piel a su posicin normal
Posible hundimiento de los ojos
Tiempo de llenado capilar con una retraso ligero
Membranas mucosas secas
Marcada prdida de la elasticidad de la piel
Pulso dbil y acelerado
Cuando la funcin renal se reduce hasta el punto de que ya slo es posible controlar adecuadamente la
azotemia y uremia con lquidos intravenosos y diuresis, la calidad de vida del paciente es en general
mala y la eutanasia podra ser una decisin apropiada.
En casi todos los casos, los lquidos de eleccin son soluciones isotnicas como la solucin salina (0.9
%) o el Ringer lactato, ya que tienen la misma tonicidad y una concentracin similar de sodio que el
plasma. La solucin salina al (0.9 %) no contiene potasio ni aniones a excepcin del cloro, el Ringer
con lactato solo contiene 4 mmol/L de potasio; ambas con la finalidad de corregir el volumen de
Diurticos:
Si la oliguria persiste a pesar de la correccin de las deficiencias de lquido, se indica la terapia
diseada para aumentar el volumen de orina con el uso de diurticos o vasodilatadores.
La furosemida ha sido el diurtico ms comnmente empleado en perros y gatos con insuficiencia renal
oligrica debido a que es relativamente segura, es accesible y familiar para la mayora de los mdicos
veterinarios. Inicialmente debe administrarse por va intravenosa a una dosis de 2 mg/kg de peso
corporal. Si no se desarrolla diursis en la hora siguiente despus de la administracin, se puede doblar
la dosis (4 mg/kg). Si con esta dosis tampoco de puede inducir diursis, se puede aumentar a 6 mg/kg
de peso corporal, Si aun as no hay diursis, se puede considerar el empleo de dosis extremadamente
altas de furosemida, otro diurtico (p.ej., manitol) o bien la combinacin de furosemida y dopamina.
El manitol (solucin al 20 o 25%) se administra por va intravenosa durante un periodo de 5 a 10
minutos a una dosis de 0.25 a 1 g/kg de peso corporal. Si se logra diuresis, la administracin de manitol
puede repetirse cada 4 a 6 horas o se puede administrar como infusin de mantenimiento (solucin al 810%) durante las 12 a 24 horas iniciales del tratamiento.
La dopamina debe administrarse por infusin intravenosa a una velocidad de 2 a 5 g/kg/minuto con la
finalidad de incrementar el flujo sanguneo renal. La dilucin de 50 mg de dopamina en 500 ml de
solucin Ringer lactato o en dextrosa al 5% en agua, produce una solucin que contiene 100 g/ml.
Esta solucin debe administrarse empleando una bomba de infusin intravenosa de lquidos o bajo una
supervisin estrecha para asegurar la precisin en la velocidad de administracin del lquido ya que
infusiones mayores de 10 g/kg/minuto causan vasoconstriccin.
Se han utilizado agentes bloqueadores de los canales de calcio como la Amlodipina a una dosis de
0.625-1.25 mg V.O. c/24h en gatos y el Diltiazem 0.5-1.5 mg/kg V.O. c/8-12 hrs en perros;
bsicamente para atenuar la severidad de la necrosis tubular aguda administrndolos antes de la lesin
renal, debido a que pueden:
1) Aumentar el ndice de filtracin glomerular (incrementando la presin de perfusin intraglomerular
y revirtiendo la disminucin en el coeficiente de ultrafiltracin).
2) Promover la diuresis de solutos.
Correccin de la Hipercaliemia:
En ausencia de cardiotoxicidad severa, la hipercaliemia leve o moderada por lo general no requiere de
tratamiento especfico. En cambio, la hipercaliemia que se asocia con arritmias cardiacas severas es una
condicin que pone en peligro la vida del paciente y que requiere de terapia inmediata. Se puede
corregir temporalmente la cardiotoxicidad hipercalimica por medio de la administracin intravenosa
de gluconato de calcio (solucin al 10%; aproximadamente 0.5 a 1.0 ml/kg de peso corporal). La
solucin debe administrarse lentamente durante 10 a 20 minutos empleando evaluacin
electrocardiogrfica. El efecto de esta terapia dura comnmente slo 15 a 20 minutos. Otros
tratamientos que pueden ser usados en urgencias cardiotxicas son la administracin intravenosa de
glucosa (con o sin insulina) o de bicarbonato de sodio para intentar redistribuir el potasio
intracelularmente. Comnmente, la glucosa se administra a una dosis de 0.5 a 1.0 g/kg de peso
corporal. La duracin del efecto se limita a varias horas. El bicarbonato de sodio puede administrarse a
una dosis de 0.5 a 1.0 mEq/kg de peso corporal, o a una dosis calculada a partir de la deficiencia de
bases (lcalis) del paciente.
Nutricin Clnica:
La dieta representa la piedra angular de la terapia de IRC ya que seala los cuatro objetivos primarios
del tratamiento de sta enfermedad:
Disminuyendo los signos de uremia
Minimizando las deficiencias y excesos de lquidos, electrolitos, minerales y cido-bsicos
Promoviendo una nutricin ptima
Haciendo ms lenta la glomeruloesclerosis.
La dieta para pacientes con IRC tradicionalmente ha consistido en reducir el contenido de protena;
basado en le razonamiento en la premisa de que la reduccin controlada de protenas no esenciales
causa una disminucin en la produccin de productos nitrogenados de desecho con la consecuente
reduccin de los signos clnicos.
A pesar de que el beneficio principal atribuido a la dieta en pacientes con IRC ha sido la reduccin de
los signos clnicos de uremia debidos a la disminucin en la retencin de productos nitrogenados de
desecho, la dieta tambin puede beneficiar a los pacientes con insuficiencia renal en otras formas:
La dieta puede influir en el desarrollo de la insuficiencia renal.
La restriccin de protenas puede minimizar el dao renal progresivo y espontneo en pacientes
con IRC a travs de la modificacin de la hemodinamia renal o del crecimiento renal compensatorio.
La restriccin de fsforo en la dieta aparentemente reduce la velocidad del desarrollo de IRC
inducida experimentalmente en perros.
En aos recientes los conceptos han cambiado, volteando principalmente hacia el fsforo como un
importante compuestos a reducir en la dieta, debido que la disminucin en la TFG origina una
incremento en los niveles de fsforo plasmtico originando una alteracin en la relacin Calcio
Fsforo, que resulta en la activacin en la liberacin de la PTH que acta como una toxina urmica y
origina el Hiperparatiroidismo Renal Secundario responsable de algunos signos de uremia
anteriormente vistos.
La restriccin de protenas puede minimizar el dao renal progresivo (glomeruloesclerosis) y
espontaneo en pacientes con IRC a travs de la modificacin de la hemodinamia renal o de la
hipertrofia compensatoria. La restriccin de fsforo en la dieta reduce la velocidad de desarrollo de
glomeruloesclerosis, as como la mejora y prevencin del hiperparatiroidismo nutricional secundario.
La severidad de la poliuria-polidipsia y anemia por lo general se moderan cundo los pacientes con IR
reciben ditas con restricciones moderadas de protenas. Debido a que los iones hidrogeno son un
producto intermediario del catabolismo de protenas, la restriccin de estas puede reducir la acidosis
metablica.
Otros factores de la dieta que pueden influir en el desarrollo de insuficiencia renal crnica incluyen:
contenido y composicin de los lpidos, consumo de sodio, consumo total de caloras, naturaleza
acidificante de la dieta y contenido de potasio.
La decisin sobre cundo modificar la dieta en pacientes con IRC se basa, en parte, en la severidad de
la disfuncin renal y en los objetivos de la dieta. Casi es nula la controversia en relacin al valor de las
dietas reducidas en protena en perros con signos clnicos manifiestos de uremia cuando son
alimentados con dietas con un contenido normal o alto en protena. El valor teraputico de la
restriccin de la protena en el caso de perros y gatos con insuficiencia renal temprana o leve no es tan
claro.
Las recomendaciones especficas para el consumo de protenas y caloras as como la suplementacin
con vitaminas son:
Los perros con IRC inicialmente deben recibir una dieta que proporcione de 12 a 14% de caloras
como protena y en gatos del 20 a 22% de caloras como protena.
Debido a la variabilidad intrnseca de los requerimientos de protena de perros y gatos normales y a
la probable influencia variable de la uremia sobre los requerimientos de protena de perros y gatos
urmicos, la protena de la dieta debe ajustarse a las necesidades de cada paciente. Proporcionar la
mayor cantidad de protena diettica posible sin la presencia de signos clnicos de uremia
principalmente los del tracto digestivo ya que restringir gravemente el consumo proteico me llevar
al paciente a un estado de hipoalbuminemia agravando principalmente la anemia.
Se deben proporcionar caloras suficientes para mantener un peso corporal normal y estable. Se
puede considerar la suplementacin con vitaminas del complejo B para perros y gatos con IRC,
particularmente durante los periodos de consumo reducido de alimento.
Se encuentran
en el mercado algunos
alimentos de prescripcin mdica debidamente
balanceados tiles para un adecuado soporte
nutricional en casos de IR, especficos para
Dieta baja en
fsforo y bajo en protenas de
Waltham; como regla general estas
perros y gatos como la
Las necesidades energticas pueden ser determinadas en base a los requerimientos energticos bsales
( REB= kcal/24 hrs) o energa necesaria para mantener las funciones vitales celulares:
REB= 70 x kg ( 0.67
Hipocaliemia:
En ocasiones es necesaria la suplementacin con potasio para evitar o corregir hipocaliemia en algunos
perros y gatos con IRC que origina un debilidad muscular y letargo. La hipocaliemia es una
complicacin relativamente frecuente de insuficiencia renal debido a la poliuria y anorexia que se
presentan.
La administracin oral es la va de administracin ms segura y la que se prefiere para la terapia de
reemplazo de potasio. El potasio puede administrarse por va oral en forma de gluconato de potasio a
una dosis de 2 a 6 mEq por gato por da. De ah en adelante la dosis de potasio se ajusta basndose en
la respuesta clnica del paciente y en las determinaciones de potasio srico que se efectan durante la
fase inicial de la terapia y cada 7 a 14 das durante la fase de mantenimiento de la terapia.
Por va parenteral deber suplementarse en base a los niveles de potasio srico ( Cuadro 8 ):
CUADRO 8: SEPLEMENTACION DE POTASIO PARENTERAL
Concentracin srica de potasio ( mEq/L )
Cantidad de cloruro de potasio ( mEq)
a aadir por litro de solucin.
3.0 3.5
28
2.5 3.0
40
2.0 2.5
60
< 2.0
80
* No exceder velocidades de administracin de 0.5 mEq/kg/hr.
Las dietas acidificantes y en las que se restringe el contenido de magnesio pueden promover
hipocaliemia y por lo tanto generalmente se evitan en gatos con IRC.
Acidosis Metablica:
Recuerde que el paciente con IRC carece de una adecuada funcin reguladora por parte del rin,
normalmente con la una dieta adecuada se logra un adecuado equilibrio cido-base, sin embargo
algunos pacientes requieren de un manejo mdico adicional.
Los agentes alcalinizantes deben administrarse cuando son necesarios para corregir la acidosis
metablica de la IRC. Debido a que aun concentraciones moderadas de bicarbonato plasmtico pueden
ocasionar algunos de los efectos adversos de la acidosis metablica crnica, la terapia de alcalinizacin
oral es indicada probablemente cuando la concentracin de bicarbonato srico disminuye a 17 mEq/l o
menos (Concentracin de CO2 total de 18 mEq/l o menor). El bicarbonato de sodio oral es el agente
alcalinizante ms comnmente utilizado para pacientes con acidosis metablica por IRC. La dosis
inicial sugerida es de 8 a 12 mg/kg de peso corporal cada 8 a 12 horas.
Una solucin al 8.5% de bicarbonato de sodio (1mEq/ml) puede prepararse agregando 85 g a 1000 ml
de agua. Esta solucin debe taparse y se puede guardar en el refrigerador por varios meses. La solucin
se administra inicialmente a una dosis de 1 a 1.5 ml/10 kg de peso corporal. Se administra por va oral
con jeringa o mezclndola con el alimento. El citrato de potasio es un agente alcalinizante que limita el
consumo de sodio y proporciona potasio; puede administrarse por va oral a una dosis de 40 a 60 mg/kg
cada 12 horas.
Los agentes alcalinizantes deben proporcionarse en varias dosis pequeas y no en una sola dosis grande
con el fin de reducir las fluctuaciones en el pH de la sangre. La respuesta del paciente a la terapia de
alcalinizacin se determina midiendo el bicarbonato sanguneo o las concentraciones sricas
(plasmticas) de CO2 total, 10 a 14 das despus de haberse iniciado la terapia. De manera ideal, la
sangre debe recolectarse inmediatamente antes de administrar el frmaco. La dosis de los agentes
alcalinizantes se debe ajustar para que las concentraciones de bicarbonato sanguneo (o CO2 total
srico) se mantengan entre 18 y 24 mEq/l.
Hiperfosfatemia:
La mayora de los perros y los gatos con IRC se benefician de la terapia diseada para minimizar los
desequilibrios de calcio y fsforo, evitando las alteraciones originados por el hiperparatiroidismo renal
secundario. Los objetivos del manejo consisten en:
Mantener los niveles sricos de calcio y fsforo lo mas cerca posible a los valores normales.
Evitar o suprimir la secrecin excesiva de hormona paratiroidea (PTH).
Evitar o mejorar la osteodistrofia renal.
Evitar o revertir la mineralizacin extraesqueltica.
Limitar el progreso de la disfuncin renal.
El balance de calcio y fsforo en pacientes con insuficiencia renal puede mejorarse o corregirse
limitando el consumo de fsforo diettico y proporcionando cantidades adecuadas de calcio en la dieta,
as como formas metablicamente activas de vitamina D ( Calcitriol ).
La hiperfosfatemia deben reducirse limitando el consumo de fsforo en la dieta y, si es necesario,
administrando agentes intestinales fijadores de fsforo. l objetiv ltimo de la terapia consiste en
prevenir o reducir el hiperparatiroidismo renal secundario y sus consecuencias adversas.
Las concentraciones de fsforo srico se determinan despus de que el paciente ha estado consumiendo
la dieta restringida en fsforo durante dos a cuatro semanas. Las muestras que se obtienen para las
determinaciones de la concentracin de fsforo srico se deben recolectar despus de un ayuno de 12
horas para evitar efectos postprandiales. Los agentes fijadores de fsforo deben emplearse al mismo
tiempo que se restringe el fsforo en la dieta cuando sta ltima por si sola no logra reducir la
concentracin de fsforo srico a rangos normales.
Los agentes intestinales fijadores de fsforo transforman el fsforo ingerido as como el contenido en la
saliva, bilis y jugos intestinales a una forma no absorbible. Debido a que el objetivo primario es limitar
la absorcin del fsforo contenido en la dieta, la administracin de los agentes fijadores debe coincidir
con la alimentacin. Lo mejor es administrarlos con la comida o mezclados en ella o inmediatamente
antes de cada comida.
Los agentes fijadores de fsforo actualmente disponibles incluyen compuestos basados en aluminio y
calcio. Los que contienen aluminio incluyen hidrxido, carbonato u xido de aluminio. Aunque son
muy efectivos para fijar fsforo, una desventaja importante del uso a largo plazo ha sido el desarrollo
de toxicidad por aluminio.
El acetato de calcio es el agente ms efectivo y tambin el que tiene menor oportunidad de inducir
hipercalcemia debido a que libera una menor cantidad de calcio en comparacin con la cantidad de
fsforo que fija. Es de particular importancia que los fijadores basados en calcio se administren junto
con la comida, con el fin de favorecer la efectividad de la fijacin y reducir la absorcin de calcio y el
riesgo de hipercalcemia.
La dosis de los agentes fijadores de fsforo (basados tanto en aluminio como en calcio) debe adecuarse
a cada paciente para que las concentraciones de fsforo srico se equilibren. Se ha sugerido que una
dosis de aproximadamente 100 mg/kg/da dividida en dos o tres tomas es una dosis de inicio apropiada
cuando la concentracin de fsforo srico excede 6.0 mg/dl. El efecto de la terapia debe valorarse por
medio de evaluaciones seriadas de las concentraciones de fsforo srico que se efectan con intervalos
de diez a catorce das. Posteriormente las concentraciones sricas de calcio y fsforo se valoran cada 4
a 6 semanas o conforme sea necesario.
Es comn que en IRC se presente mala absorcin intestinal de calcio debido a las deficiencias de
calcitriol, pero puede superarse aumentando el consumo de calcio en la dieta. Debido a que el aumento
en el consumo de calcio puede elevar su concentracin srica y por consiguiente reducir la actividad de
la PTH, la suplementacin con calcio juega un papel importante en la prevencin o mejora de
osteodistrofia renal, as como en la toxicidad sistmica relacionada con el hiperparatiroidismo.
En insuficiencia renal leve se presenta deficiencia de calcitriol a consecuencia de los efectos
inhibitorios de la retencin de fsforo sobre la actividad de la 1-hidroxilasa renal. Conforme progresa la
insuficiencia renal, la prdida de clulas viables del tbulo renal limita la capacidad de sntesis del
calcitriol. Por consiguiente, con el tiempo, la restriccin de fsforo por s sola puede no prevenir el
hiperparatiroidismo renal secundario, necesitndose suplementacin de calcitriol ( 1.5 a 6.6 ng/kg/ da )
para lograr la supresin completa de PTH.
A pesar de ser potencialmente benfica en pacientes con IRC, la terapia con calcitriol debe tomarse con
gran cautela debido a que la hipercalcemia es una complicacin frecuente y potencialmente seria. En
general, los pacientes no deben recibir calcitriol a menos que las concentraciones de calcio y fsforo se
evalen cuidadosamente durante todo el tratamiento.
Anemia No Regenerativa:
La anemia en los pacientes con IRC es multifactorial y puede exacerbarse con la presencia de otras
enfermedades. Aunque existe evidencia clnica y experimental que apoya el papel que juega el
acortamiento de la vida de los eritrocitos, la anorexia, la presencia de sustancias inhibidoras
eritropoyticas en el plasma urmico, la prdida de sangre nivel gastrointestinal, la fibrosis de la
mdula sea y la deficiencia eritropoyetina como causa principal de la fisiopatologa de la anemia
relacionada con IRC.
Los anablicos fueron en alguna ocasin las nicas opciones disponibles para el tratamiento de anemia
en IRC. Aun que en medicina veterinaria se carece de estudios controlados sobre seguridad y eficacia,
pueden llegar a ser tiles en el manejo de estos pacientes; ms que por un efecto eritropoytico como
un estimulante del apetito controlando las deficiencias nutricionales.
Con el advenimiento de la terapia con eritropoyetina recombinante humana (rHuEPO), los anablicos
han cado en desuso para el tratamiento de anemia renal tanto en el rea de medicina humana como en
la medicina veterinaria.
Actualmente, slo se considera el tratamiento con anablicos en perros y gatos con IRC que presenten
anemia severa en la cual se hayan eliminado todos los otros factores que puedan afectar adversamente
la eritropoyesis (deficiencia nutricional, prdida desangre, hemlisis, enfermedad simultnea) y
siempre y cuando se hayan agotado otras opciones de tratamiento (transfusin sangunea y control del
hiperparatiroidismo).
En ensayos preliminares, el tratamiento con rHuEPO en perros y gatos con IRC causa un aumento
dosis-dependiente en el hematcrito, corrigiendo la anemia. La correccin del hematcrito hasta rangos
normales bajos varia de 2 a 8 semanas dependiendo del hematcrito inicial y la dosis de
administracin. En asociacin con la correccin de la anemia se manifiestan aumento de apetito, peso
corporal, nivel de actividad y sociabilidad.
Hipertensin Sistmica:
La hipertensin sistmica es una de las complicaciones ms comunes de la IRC. En la literatura se ha
mencionado que se presenta en aproximadamente 60 a 65% de gatos con IRC, y en 50 a 93% de perros
con IRC. Puede presentarse incluso con mayor frecuencia en caso de glomerulopatas primarias.
El diagnstico de hipertensin sistmica debe basarse en la determinacin de la presin arterial. La
presin arterial debe determinarse de manera rutinaria en perros y gatos con enfermedad renal
empleando mtodos directos o indirectos. Los valores normales dependen en cierta medida del mtodo
empleado. El diagnstico de hipertensin generalmente se basa en el resultado de 3 determinaciones
independientes de la presin sangunea, que estn libres de artefactos inducidos por excitacin o
ansiedad. Valores que consistentemente sean mayores de 160/120 (media de 135) probablemente
indican hipertensin en gatos y 190/130 (media de 156) probablemente indican hipertensin en perros.
La evidencia de dao orgnico hipertensivo apoya el diagnstico de hipertensin sistmica.
No se han establecido lineamientos especficos para el tratamiento de hipertensin sistmica en perros
y gatos. Hasta que se disponga de datos clnicos con respecto a la efectividad de las diferentes formas
de terapia, sta debe dirigirse primariamente a limitar la expansin del volumen del lquido extracelular
y a contrarrestar los efectos vasoconstrictores de la angiotensina II y la norepinefrina. La terapia debe
Comentarios
La respuesta al tratamiento general de la Insuficiencia renal debe monitorearse a intervalos adecuados
para que la terapia pueda ser individualizada a las necesidades especficas, y frecuentemente
cambiantes, del paciente. La base de datos obtenida antes de iniciar el manejo mdico conservador
debe ser usada como una base para comparar el progreso del paciente. Esta evaluacin debe repetirse a
intervalos adecuados, lo cual vara de acuerdo a las necesidades especficas del paciente.
Inmediatamente despus de iniciar la terapia, los pacientes deben ser evaluados cada 2 a 4 semanas
para valorar la respuesta al tratamiento. La frecuencia de evaluacin puede variar dependiendo de la
severidad de la disfuncin renal, las complicaciones presentes en el paciente, y la respuesta al
tratamiento. Ciertas formas de terapia, como la administracin de rHuEPO y calcitriol, pueden
necesitar tambin una evaluacin ms frecuente del paciente.
Literatura Recomendada:
Bainbridge, J.; Elliot, J.: (1996) Manual of Canine and Feline Nephrology and Urology. British
Small Animal Veterinary Association ( BSAVA). United Kingdom.
Barsanti, J.A.: (1997). Trastornos Urinarios. En Kirk Bonagura Teraputica Veterinaria de
Pequeos Animales XII. McGraw-Hill Interamericana. Mxico Pp 1001-1114.
Cotard. J.P.: (1993) Nphrologie et Urologie du Cien et du Chat. Conference Nationale des
Vtrinaires Spcialiss en Petits Animaux. Paris, France.
Chew, D.J.; DiBartola, S.P.: ( 1988) Manual de Nefrologa y Urologa en Pequeos Animales.
Serie Manuales espiral Veterinaria Salvat. Espaa.
Ettiger, S.J.; Feldman, E.C.: ( 1997) Tratado de Medicina Interna Veterinaria Enfermedades
del Perros y el Gato. Volumen 2 Seccin XIII. Inter Mdica. Buenos Aires Argentina. Pp 20582246.
Leib S. M.; Monroe, W.E.: (1997) Practical Small Animal Internal Medicine. W.B. Saunders
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Polzin, D.J.: ( 1996) Renal Dysfunction. The Veterinary Clinics of North America Small
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Acadmico de la Seccin de Medicina Interna del Hospital Veterinario para Pequeas Especies de la
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad Autnoma del Estado de Mxico,
Jess Carranza # 203. Col. Universidad. C.P. 50130. Toluca, Estado de Mxico. Tel. (7) 219-59-88,
Fax.(7) 219-41-73. E-mail : dlangel@coatepec.uaemex.mx
mineralocorticoide que tiene a capacidad de estimular la reabsorcin tubular de sodio con la finalidad
de retener agua en el espacio plasmtico y con ello permitir que la hipotensin se regule. Todos los
eventos mencionados forman parte del SRAA y tienen su origen a nivel renal.
La nefrona es la unidad funcional renal y anatmicamente se encuentra dividida en varios segmentos,
cada uno de ellos con una funcin especfica y a travs de los mecanismos de absorcin reabsorcin y
eliminacin tanto activos como pasivos, son capaces de generar la osmolaridad urinaria.
Glomrulo renal: Formacin pasiva del ultrafiltrado plasmtico sin clulas ni protenas. Los flujos
sanguneos del glomrulo dependen directamente de la presin sangunea renal, la cual es a su vez
dependiente del gasto cardiaco que en el caso de los riones llega a ser de hasta el 25 %. El rango
mediante el cual los glomrulos filtran un cierto nmero de ml de orina se llama rango de filtrado
glomerular. Los factores que influencian su actividad incluyen el volumen sanguneo intraglomerular,
las presiones hidrostticas y oncticas, la presin intersticial renal y la presin hidrosttica intratubular
renal. Debido a que el glomrulo trabaja con cargas en la membrana de tipo negativo, solamente las
partculas cargadas con + pasartn a la cpsula de Bowman. Las protenas como la albmina, quienes
presentan cargas se repelen y por ello no pueden participar dentro del filtrado glomerular. Cabe
mencionar adems, la selectividad de la membrana de los glomrulos, los cuales impiden que las
molculas con un peso mayor de 8000 daltones atraviesen hacia los tbulos. Solamente en los casos de
Insuficiencia Renal Crnica, dicha selectividad se ha perdido.
Cpsula de Bowman: Recoleccin del filtrado glomerular. Todas las substancias con los requisitos
anteriormente mencionados son capaces de permanecer en ste espacio y participar en la formacin de
orina.
Tbulo contorneado proximal: Reabsorcin activa de glucosa, protenas, aminocidos, vitaminas, cido
ascrbico, acetoacetato, hidroxibutirato, cido rico, sodio, potasio, calcio, fosfatos (ambos regulados
por la PTH), sulfatos y bicarbonatos. Todos estos metabolitos dependern directamente de las
necesidades corporales, de tal manera que la absorcin o eliminacin de dichas substancias es variable.
De forma normal, la mayor parte de ellas son reabsornidas. Aproximadamente dos tercios a tres cuartos
del volumen glomerulaqr filtrado se recuperas en el TCP. Mientras la reabsorcin de agua es un
proceso pasivo, la reabsorcin de otros componentes sigue un patrn de gasto de energa y que
potencialmente es capaz de depender de algunas hormonas. Los aminocidos y pptidos pequeos as
como vitaminas y glucosa, no son reabsorbidos al 100 %, debido a la poca capacidad tubular de retener
todas
stas
substancias.
De aproximadamente 60 litros de filtrado glomerular, menos del 1% es normalmente eliminado por la
orina. Los rangos de osmolaridad llegan aproximadamente a los 300 mosm y una gravedad especfica
de 1.008. El agua que se reabsorbe en el TCP se le llama agua obligatoria, debido a que no depende de
mecanismos especficos hormonales. Los diurticos osmticos como el manitol as como enfermedades
hiperglucemiantes como el Sndrome de Fanconi representan los nicos patrones de modificacin de
eliminacin de agua a ste nivel.
Reabsorcin pasiva de cloro, agua y
urea Secrecin activa de iones
hidrgeno. Asa de Henle:
Rama descendente Reabsorcin
pasiva de agua
Secrecin pasiva de sodio y urea
Rama ascendente fina Reabsorcin
pasiva de urea, sodio (sta zona es
impermeable al agua)
Cabe mencionar con esto, que a nivel del tbulo contorneado proximal es donde se suceden la mayor
parte de los eventos de reabsorcin de molculas que probablemente no deben de eliminarse a travs de
la orina. Los cidos grasos, los cuerpos cetnicos, glucosa y aminocidos pueden reabsorberse a ste
nivel y con ello poder reutilizarse para alguna ruta metablica importante. As mismo, el bicarbonato
como sistema amortiguador dependiente del rin tiende a eliminarse o reabsorberse segn el estado
bsico del paciente. Hay que recordar que ste bicarbonato proviene de la famosa ecuacin del cido
carbnico H2CO3 y se encarga de aliminar iones hidrgeno a cambio de la recuperacin de HCO3.
El
filtrado
glomerular, la
reabsorcin
tubular, y la
secrecin
tubular estn
directamente
influenciados
por hormonas con efectos variables. El SRAA, catecolaminas, ADH, calcitriol, calcitonina, tiroxina,
prostaglandinas, factor natriurtico atrial entyre otros, presentan una marcada influencia en los procesos
de trabajo renal. Inclusive las mismas hormonas que sintetiza el rin, como la eritropoyetina se ven
afectados en casos de Insuficiencia Renal Crnica. As mismo, la diabetes inspida, la inadecuada
secrecin de ADH, Cushing, Addison, diabetes mellitus, hipertiroidismo y pseudohiperparatiroidismo
primario son algunos ejemplos de endocriniopatas que modifican el patrn de comportamiento renal.
Cuando la
tensin de
oxgeno de
perfusin
sangunea
renal baja,
la sntesis de
eritropoyeti
na, como se
menciona
anteriorment
e, muestra
como
las
influencias
del medio
externo
modifican el
patrn
de
comportami
ento renal.
As mismo,
sabemos
que en el balance de calcio corporal, el rin juega un papel importante, debido a que la Vitamina D se
activa fisiolgicamente en el rin hidroxilando su carbono 25 que previamente provena de la piel y el
hgado. Esta vitamina D3 activa permite reabsorber calcio a nivel intestinal y por ello se le llama como
una hormona hipercalcemiante.
Los riones degradan o eliminan hormonas tales como PTH, hormona del crecimiento, secretina, CCK,
glucagon, gastrina, prolactina, insulina circulante, ADH y Titotropina. Si el rin por alguna causa es
incapaz de eliminar estos productos de desecho los cuadros urmicos llegan a complicarse por la
presencia de stos pptidos.