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RELAJANTES MUSCULARES

Bloqueantes neuromusculares o Relajantes musculares


1. FARMACODINAMIA (que va hacer el RM en el organismo)

FISIOLOGA DE LA UNIN NEUROMUSCULAR (PLACA MOTORA TERMINAL)

La
respuesta
eferente viene del
asta anterior al
nervio motor, hay
una contraccin
muscular que se
efectiviza en la
persona,
haciendo
un
estudio
microscpico de
esta
zona
vamos a ver el
axn,
la
fibra
muscular,
haciendo
un
acercamiento aun
mayor vamos a
ver
el
axn
terminal,
la
membrana
muscular y an
ms en la accin
qumica. Cuando la fibra nerviosa motora se va acercar a la fibra muscular, esta se va dividir
en varias ramas y a la vez va perder su envoltura de la vaina de mielina, tenemos que esta
porcin o la porcin terminal del nervio motor va a tener en sus extremos las vesculas donde
estn depositado el
neurotransmisor,
implicado
en
esta
contraccin
muscular
que es la acetilcolina.
Y por parte de la fibra
muscular, tenemos que
en esta zona, la fibra
muscular, la membrana
se va plegar formando
surcos y crestas y
justamente
donde
estn al frente de las
vesculas
del
NT
acetilcolina (al frente
de ellas en las crestas
de
las
fibras
musculares) se van a
encontrar
los
receptores nicotnicos

que se van a disponer en par. Cmo viene la accin? Viene un estmulo, va producir la
liberacin de acetilcolina, se va a depositar, se va a unir a los receptores nicotnicos, se abren
los poros, ingresan iones de sodio, calcio, sale potasio y ese sodio y calcio va a generar un
potencial de accin que va estimular el sist. De tbulos trasversos y eso va llevar a la
contraccin muscular.

Ahora tenemos esta imagen de la unin neuromuscular, tenemos a la fibra nerviosa, la fibra
muscular y el espacio sinptico, ah se ubica la zona llamada unin neuromuscular. CMO
SE SINTETIZA ESTE NT QUE ES LA ACH?
1) sntesis de la ACh (con el color verde): se obtiene de la colina que viene del extracelular,
ingresa a la parte terminal de axn ayudado por un ion que es el canal de sodio y una vez que
esta en el citoplasma se a combinar con el acetilCoA que sale de la mitocondria, ambos se
combinan, se catalizan por medio de la colina acetil trasferasa y se forma el acetilcolina. Todo
lo que se ve de
bolitas rojas es la
acetilcolina, pero
esta no va estar
circulando
libremente en la
clula, estas son
almacenadas.
2)
Almacenamiento
(de color naranja):
se almacenan en
estas
vesculas
que se van a
formar de la parte
interna
de
la
membrana
del
axn, para que
ingresen
a
la
vescula necesitan
de un ayudante
que van a ser los protones, el hidrogeno, ingresan y a la vez en el sitio se almacenan con ATP
y proteoglicanos.
3) Liberacin de Ach: una estimulacin nerviosa produce la activacin de los canales de
sodio, ingresa sodio, asimismo abre los canales de calcio, y aumenta la concentracin de
calcio en la clula y ese calcio hace que la vescula se fusione a la pared, a la membrana de la
clula y una vez que se fusiona, a travs de unos poros se va liberar Ach a la hendidura
sinptica.
4) Captacin de la acetilcolina por los receptores nicotnicos post sinpticos que se
encuentran en la membrana muscular: se unen a estos receptores (que se agrupan en par) y
es a este nivel, de unas subunidades especficas de estos receptores nicotnicos que se van a
unir y van a abrir unos canales y a travs de estos canales va ingresar nuevamente el sodio,
calcio, sale potasio y va producir la contraccin muscular. La Ach que se encuentra en la
hendidura va ser degradada por la acetilcolinesterasa.
5) Degradacin por la acetilcolinesterasa: la va dividir en acetato y colina y nuevamente
viene la etapa de la sntesis, almacenamiento, liberacin y captacin por lo NT.

Los RM van a actuar


a
nivel
de
los
receptores
nicotnicos
postsinpticos que se
encuentran
en
la
membrana plasmtica
de
las
fibras
musculares.
El
receptor
nicotnico
tiene forma de un
rosetn,
tiene
5
subunidades de las
cuales
las
dos
subunidades alfa son
las ms importantes y
que van a intervenir
en
la
neurotransmisin, se disponen de tal manera que en el centro se va ver un orificio o canal,
cuando el orificio est cerrado no van a ingresar los iones, no va haber contraccin, cuando
est abierto da paso a los iones y se produce la estimulacin para la contraccin muscular.
Aqu tenemos los canales cerrados, las subunidades alfa libres y por lo tanto no hay ingreso
de iones, no hay contraccin; cuando se unen al receptor nicotnico el NT Ach, se activa, se
abre los canales y produce el flujo de iones, entrada de sodio y calcio y salida de potasio y eso
produce ya la despolarizacin de la membrana.

MECANISMO DE ACCIN DE LOS BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES Y CLASIFICACIN.

Entonces en los RM hay


dos grandes grupos: Los
despolarizantes
(porque
despolarizan el receptor,
despolarizan
la
membrana)
estos
receptrores se van a unir a
las subunidades alfa y
produce
apertura
de
canales, despolarizan la
membrana, son agonistas,
son
semejantes
a
la
acetilcolina. Y Los no
despolarizantes
(no
se
unen a las subunidades
alfa, no abren los canales) van a competir con la Ach para ocupar este asiento, entonces
son competitivos con la Ach, son antagonistas a la Ach.

Bloqueantes neuromusculares
despolarizantes

Est la SUCCINILCOLINA, que acta como agonista de


la Ach. Aqu se ven los receptores nicotinicos, se ve la
membrana de la fibra muscular, afuera estn los iones,
adentro est en reposo, osea el musculo esta relajado,
se ve que la Ach se une a las subunidades alfa,
entonces la succinilcolina simula la accin de la ACh y
se une a sus receptores, produce la apertura de los
canales; mientras que la Ach produca una apertura de
10 microsegundos, la succinilcolina la hace en un
tiempo ms prolongado, despolariza la membrana
un tiempo ms prolongado y el musculo se contrae.
Entonces cuando se administra succinilcolina en una
primera fase, como hay contraccin, estas contracciones no son verdaderas, son
fasciculaciones, como una especie de temblor o mov. en gelatina xD y despus cuando ya se
ha ocupado, cuando ya ha ejercido su accin comienza la segunda fase que es la parlisis.
Entonces cuando se administra a los pctes succinilcolina, se observa como primera fase
fasciculaciones porque ha ocupado los receptores y despus ya se despolariza y la
membrana vuelve al reposo y ah viene la relajacin con la segunda fase que es la
parlisis flcida. Esta succinilcolina, a diferencia de la Ach que es degrada por la
acetilcolinesterasa, va ser degradada o inactivada por la pseudocolinesterasa ( pseudo
es falso, o tambin llamada colinesterasa plasmtica).

Bloqueantes neuromusculares no despolarizantes

En este grupo hay varios frmacos pero en general


todos van a ser antagonistas competitivos de
la Ach. Van a actuar de 3 maneras: 1) Cuando son
dosis bajas van a bloquear el receptor nicotnico,
otra manera de actuar 2) evita la recaptacin de
Ach a la clula pre sinptica, osea al axn, y la
otra forma de actuar 3) cuando estn en dosis
altas se unen o entran en el poro del receptor
nicotnico.
Entonces
relajantes
son
no
despolarizantes, no producen fasciculaciones y
ellos producen parlisis flcida pura (cuando
se ocupan ms del 80% de los receptores).
Estos se subdividen por su estructura qumica en
dos grupos:
1. Derivados bencilisocolnicos:
Atracurio
Cisatracurio
Mivacurio
2. Estructura esteroidea (derivados aminoesteroideos):
Pancuronio
Vecuronio
Rocuronio
2. FARMACOCINTICA (que hace el organismo con el RM) se resume en lo ms
importante:

PRINCIPALES TRMINOS FARMACOLGICOS (de95, dur25, dur95) hay trminos para


decir cada cosa que hace el organismo con la droga

DE95 Dosis necesaria para una relajacin muscular del 95%.


Inicio de accinTiempo desde la inyeccin hasta la aparicin del mximo efecto.
Referido a la dosis de intubacin=2 x DE95
Lo principal es saber: Cul de estos frmacos al ser administrado acta rpidamente?
Se observa que la succinilcolina acta rpidamente, al minuto de haber sido
administrada. Entonces muchas veces se usa cuando se quiere obtener una relajacin
rpida en un pcte que est en EMG pero no a todos se les puede administrar la
succinilcolina. Y el otro que tenemos que es no despolarizante, tenemos al rocuronio
que tiene una accin al minuto y medio
Duracin clnica del efecto (DUR 25)Tiempo que transcurre desde la
administracin hasta la recuperacin de la fuerza muscular a un 25% del valor inicial.
Lo principal es saber: cul de todos los RM tiene una accin corta? Tenemos que la
succinilcolina tiene una accin de 10 minutos, la ms larga el pancuronio con ms de
30 min que ya no tenemos en nuestros medios, y lo que se usa en nuestros medios que
es de una accin intermedia es el rocuronio y vecuronio con un tiempo de 10-30 min
Entonces quien acta mas rpido y por un tiempo corto es la succinilcolina
ndice de recuperacinTiempo necesario para recuperar la fuerza muscular del 25
al 75% del valor inicial= intervalo por la repeticin de dosis
Importa saber: Quien se recupera ms rpido es la succinilcolina (a los 5min) y los otros
oscilan por los 5-30 min
ELIMINACIN DE LOS RELAJANTES MUSCULARES
Existen varias vas de eliminacin, siendo las principales estas:

*La eliminacin de Hoffman no es por el hgado ni el rin, va depender del pH


sanguneo y la T corporal

3. MONITORIZACIN DEL BLOQUEO (como se monitoriza la accin o la funcin de este


RM en el cuerpo, como saber si el RM que se le administro al pcte todava sigue
actuando?)

VALORACIN CLNICA (monitorizacin clnica) los datos obtenidos son burdos,


imprecisos pero a veces son tiles.

Por ejem en el intraoperatorio como sabremos si ya paso el efecto del RM, cuando la pared
muscular esta dura (el cirujano dice que est pujando, no se pude cerrar), o cuando el pcte
est ventilando solo, esta anestesiado pero ya est respirando (en la capnografia ya se ve
que hay efecto respiratorio) y cuando hay aumento de las vas respiratorias en el pcte. Y lo
otro son los griteros para extubacin (abrir los ojos, levantar la cabeza, sacar la lengua,
apretar la mano, levantar el brazo extendido por ms de 5segudos)

RELAXOMETRIA/ RELAXOGRAFIA (monitorizacin con aparatos especiales)

es lo ms preciso para
saber si el pcte est con
efectos relajantes o no.
La relaxometria se puede
medir de varias formas,
pero la que nosotros
usamos es la TOF(train of
four=tren de cuatro) que
permite monitorizar el
grado de relajacin que
tiene el pcte lo que se
hace
es
causar
un
estmulo o realizar
a
nivel de un nervio motor,
si
quiero
ver
una
contraccin
debo
estimular un nervio motor, si estimulo un nervio sensitivo habr contraccin? No hay.
Existen varios puntos, pueden ser los msculos alrededor del
ojo y el otro es el nervio cubital; y lo que voy a consegur con la
estimulacin nervio-cubital es estimular un musculo, se ve que
esta en el pulgar porque el cubital tiene una ramita para el
abductor largo, entonces al el nervio ese dedo se puede
mover, entonces lo que se estimula es un nervio motor con
una descarga de 2 Hz. Se va ver que se realiza con el TOF 4 de
descargas, cuando no tiene efecto relajante se ven 4 barras
muy buenas, grandes y de buena dimensin, pero ya cuando
el pcte tiene efecto relajante estas barras se van a ir
desvaneciendo y desaparecen cuando los receptores estn
totalmente copados, relajados.
Este monitoreo se utiliza cuando se usan relajantes no despolarizantes. Y cuando se utilizan
despolarizantes se va ver la primera fase de fasciculaciones se ver tambin las barras pero
de menor dimensin y cuando ya hay parlisis esta ira bajando

4. INTERACCIONES (que interacciones tiene con otros frmacos)


Lo ms importante saber es que los RM potencian su accin cuando se utilizan anestsicos
voltiles (sevoflurane, desflurane isoflurane), esos anestsicos inhalatorios van a potenciar la
accin del RM porque los anestsicos tienen una accin central (cerebral, a nivel de los
ganglios basales), entonces actua el anestsico relaja y a nivel de la placa muscular va haber
mayor relajacin del pcte. La otra accin que puede prolongar la accin del RM es la
endotermia, porque la hipotermia enlentece el metabolismo y la degradacin de los
medicamentos

5.
ANTAGONISTAS
que frmacos
tenemos para
revertir la
accin de estos
RM?

Neostigmina

Tenemos la placa
mioneural (los puntos
son la Ach y los rojos
los que van a
degradar la Ach, la
acetilcolinestarasa).
La neostigmina va a
bloquear, inhibe pero
en forma reversible la acetilcolinesterasa, entonces
si no la degrada, va persistir la presencia de Ach en la
hendidura sinptica y va haber contraccin porque se va
unir a los receptores alfa. La neostigmina es un
parasimptico mimtico y es un agonista indirecto tanto de receptores muscarnicos
como nicotnicos, entonces como actua en los receptores muscarinicos produce bradicardia,
etc, y para contrarestar le ponen atropina

Sugammadex es un nuevo producto que


tambin produce un bloqueo sobretodo de los
RM rocuronio y vecuronio

Primer agente reversor especfico e irreversible


del Rocuronio (tambin el vecuronio) una vez que
se administr ya no hay vuelta atrs, ya lo revirti, lo
antagoniz y bloque la accin del relajante. No tiene
efectos sobre la acetilcolinesterasa (como lo tiene
la neostigmina)

6. INDICACIONES Para qu est indicado el RM?

Producen parlisis flcida reversible de la musculatura esqueltica y de la


musculatura respiratoria (para someterlo a una ventilacin asistida, osea la
mquina de anestesia o un respiratorio en UCI).
Facilita la intubacin orotraqueal (paraliza las cuerdas vocales) y el
procedimiento quirrgico (sobretodo abdominal porque relaja la muscularuta)

Recordar que el RM actua a nivel de la placa, bloquea los receptores nicotinicos (NO
analgesia, NO hipnosis). Primero se le da analgesia al pcte con los opioides, despus se les

produce la hipnosis con propofol y luego recin van los RM, entonces el RM no suprime la
conciencia ni el dolor, debe combinarse con los otros.