Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
Acidul folic sau leucovorin - cofactor ptr oxidarea completa a acidului formic la dioxid de
carbon Decontaminarea - lavaj gastric cu suspensie de carbune, urmata de adm unui
purgativ salin -provocarea emezei cu sirop de ipeca - irigarea oculara cu ser fiziologic spalarea tegumentelor cu apa si sapun
Tratament simptomatic - combaterea hipoglicemie o protectia ochilor de lumina o
administrarea de vitamina B6, - combaterea insuficientei respiratorii (oxigenoterapie),
calmarea durerilor si combaterea convulsiilor Terapie alcalina cand se adm carbonat acid de
sodiu pentru corectarea acidozei metabolice pana la urina alcalina.
INTOXICATIA ACUTA CU ALCOOL METILIC
Prin ingerare
- dupa o perioasa de latente de cateva ore pot aparea simptome ca stare ebrioasa, tulb
digestive, nervoase (cefalee, vertij, parestezii), tulb circulatorii cu scaderea TA
- Tulb. Oculare caracterizate prin midriaza, abolirea refluxului foto-pupilar, scaderea acuitatii
vizuale, dureri in globul ocular
- sechele: lezarea retinei si a nervului optic
- intoxicatii severe cu acidoza, cianoza, coma cu contracturi musculare, hipotermie, moarte
prin stop respirator sau colaps cardio-vascular.
Prin inhalare
- se manifesta prin iritarea conjunctivei si a cailor respiratorii
- manifestari oculare asemenea celor de la ingerarea de metanol
- manifestari neuropsihice cum ar fi excitatie, apoi apatie si somnolenta.
II. La nivelul sistemului nervos central si periferic Deprimarea incepe cu scoarta cerebrala si
se continua pana la bulb. Inhibarea centrilor superiori cu functii de coordonare si control
(sistemul reticulat activator) antreneaza si relaxarea centrilor inferiori ce determina efectul
stimulator (aparent) al bauturilor alcoolice (neuronii inhibitori prezinta o sensibilitate mai
mare la efectul deprimant al alcoolului). La nivelul celulei neuronale apar: - modificarea
stratului lipidic membranar, cu fluidizarea membranei neuronale si efect deshidratant
(mecanism implicat in instalarea dependentei alcoolice), - perturbarea biosintezei
neurotransmitatorilor (GABA, catecolamine) - explica de asemenea dependenta alcoolica, aparitia de falsi neurotransmitatori cu aparitia dependentei alcoolice, - carente vitaminice
(B1, B6, B12, PP, acid folic), - polinevrite (polineuropatii).
III. La nivelul aparatului cardiovascular: Consumul cronic de etanol poate sa determine: insuficienta cardiaca, - hipertensiune arteriala, - tahicardie, - tulburari de ritm, cardiomiopatie alcoolica.
Consumul de cantitati mici, repetate, de alcool reduce riscul de boli coronariene prin efect
antiagregant si antiaterogen, efect supranumit "paradoxul francez".
IV. La nivelul sangelui si organelor hematoformatoare: Alcoolul etilic poate determina: anemii de tip megaloblastic sau sideroblastic (este slab antagonist al acidului folic),
- hemoliza prin acidoza, - trombocitopenie, - leucocitoza, - scaderea migratiei leucocitelor
in zonele inflamatorii si inhibarea formarii pseudopodelor care duce la o slaba rezistenta la
infectii (aceasta fiind insa doar o explicatie partiala).
V. La nivelul aparatului renal: Rinichiul consumatorilor sanatosi nu este afectat: se spune ca
rinichiul ignora alcoolul".
VI. Metabolismul electrolitilor este influentat astfel: - scaderea nivelului de Mg creste riscul
aparitiei cancerului, - scaderea concentratiei de Zn duce la eliminarea protectiei antioxidante
a organismului, - cresterea nivelului de Fe favorizeaza aparitia stresului oxidativ indus de
alcool.
VII. La nivelul musculaturii striate: La doze mici totalul lucrului mecanic este crescut, in
special ca urmare a scaderii senzatiei de oboseala. Consumatorii fac febra musculara la efort
mic datorita acumularii acidului lactic.
VIII. La nivelul ochilor: - implicarea ADH-ului in biotransformarea etanolului explica
amauroza etilica (prin deficit de vitamina A, deoarece ADH-ul transforma printre altele si
retinolul in retinal) cu reducerea partiala sau totala a vederii, - poate produce midriaza,
nistagmus, nevrita optica bulbara.
IX. La nivelul urechilor: Alcoolul are efect ototoxic.
X. Imunitate. Alcoolul are o actiune imunosupresoare.
XI. La nivel endocrin. La acest nivel au loc urmatoarele modificari: - sindrom pseudoCushing, - inhibarea MAO care explica sinergismul alcool-tranchilizante (clorpromazina),
alcool
hipnotice, - infertilitate prin inhibarea spermatogenezei si deficit de Zn, - hipogonadism, ginecomastie, - cancer de san, - deshidratare datorata faptului ca alcoolul este un inhibitor al
AVP (arginin-vasopresina), - cetoacidoza metabolica, - osteoporoza.
XII. La nivelul embrionului. Alcoolul si CH3CHO traverseaza bariera placentara si prezinta
efecte teratogene. Pot sa apara: - "sindromul alcoolic fetal", - "embriopatie alcoolica", "embrio-fetopatie alcoolica" (EFA) care se caracterizeaza prin: retardarea dezvoltarii pre si
postnatale (lungime, greutate si circumferinta capului), dismorfism cranio-facial, anomalii ale
membrelor si articulatiilor, anomalii cardiace, deficit psihic si retardarea dezvoltarii motorii).
Toxicitatea alcoolului este potentata de: - barbiturice, - hipnotice, - tranchilizante, fenacetina, - compusi ai Hg, Pb, As, - CS2, anilina, benzen, CHCl3, nitroderivati, - ciuperca
Coprinusatramentarius, unele sulfoniluree, disulfiram.
INTOXICATIA ACUTA CU ALCOOL ETILIC
Doza toxica letala in cazul intoxicatiei acute cu etanol, este de 5-8g/kg, iar in cazul copiilor
de 3g/kg. Alcoolul etilic are actiune deprimanta asupra sistemului nervos central si in prima
faza asupra sistemului reticulat activator ascendent. Primele afectate de etanol sunt gandirea
si dispozitia, apoi apar tulburarile de vedere, de echilibru si coordonare motorie.
1. Faza de excitatie (betie usoara) - corespunzatoare unei alcoolemii de 0.5-1 g la mie. Este
caracterizata de: - scaderea inhibitiilor, - tulburari vizuale usoare, - scaderea vitezei de
reactie, - cresterea increderii in propria persoana.
2. Faza medico-legala (betia propriu-zisa) - corespunzatoare unei alcoolemii de 1.53g la
mie, caracterizata de: - ataxie, - tulburari de vorbire, - scaderea performantelor motorii, scaderea atentiei, - diplopie, - alterarea perceptiei, - tulb de echilibru.
3. Faza comatoasa (betia comatoasa) - alcoolemie de 3-5g la mie. Prezinta: - alterarea vederii,
- tulburari grave de echilibru, - stupor. Coma - se instaleaza la o alcoolemie mai mare de 5 g
la mie Predomina insuficienta respiratorie si circulatorie, hipotermia grava (35 C), cu
instalarea colapsului si deces.
ALCOOLISM
Consumul cronic sau periodic de alcool; stare de intoxicatie cronica caracterizata prin
afectarea controlului in ceea ce priveste consumul de alcool, episoadele frecvente de
intoxicatie si preocuparea pentru consumul de alcool, in pofida consecintelor adverse.
Sindromul este caracterizat prin - nevoia irezistibila de a ingera mari cant de bauturi
alcoolice - dificultatea sau imposibilitatea de a limita consumul de alcool - cand aceasta
nevoie nu este satisfacuta, survin simptomele de sevraj Clasificarea care corespunde fazelor
prin care trec alcoolicii - alcoolismul latent tulb moderate de caracter si ale activitatii
sociale - etilismul constituit cu leziuni viscerale -etilismul grav cu leziuni viscerale si
lezarea profunda a sistemului nervos - psihozele alcoolice
Tulburari neuropsihice si neurologice - encefalopatiile carentiale ale alcoolicilor caracterizate
prin tulb psihice si tulb neurologice ca tulb de echilibru si tulb de vedere - psihozele
alcoolicilor -delirurile alcoolice cronice ce reprezinta tulb psihice permanente pe fondul
impregnarii etilice, fiind clasificate astfel: - delirul alcoolic de interpretare cu manifestari de
gelozie, caracter absurd, ducand la reactii agresive - delirul halucinatoriu cronic - sindroamele