Intoxicacin por monxido de carbono

La intoxicacin por monxido de carbono es el conjunto de signos y sntomas que se

derivan de la entrada de este gas (habitualmente por las vas respiratorias) en el
organismo.

Etiologa
La etiologa de la enfermedad es por inhalacin de monxido de carbono. Las razones
por las que una persona puede intoxicarse con CO pueden ser variadas: acciones
criminales, acciones blicas, suicidio, accidentalmente, accidentes laborales... Las
fuentes de intoxicacin pueden ser:

Combustiones incompletas de carbono:

o Quema de materia orgnica con aporte insuficiente de oxgeno.
o Quema de carbono o materias carbonosas, como carbn mineral, carbn
vegetal, lea, madera, hidrocarburos derivados del petrleo, explosivos,
tabaco...
Gas de alumbrado (menos txico).
Gas de agua.
Gas pobre.
Fuentes industriales: fbricas de metanol sinttico, industrias con pirlisis.

Patogenia
Los mecanismos patognicos por los cuales el monxido de carbono resulta txico para
el organismo humano son los siguientes:
1. Tiene unas 220 veces ms afinidad por el grupo hemo de la hemoglobina que el
oxgeno, formando una molcula especfica, la carboxihemoglobina,
disminuyendo la concentracin de oxihemoglobina, y con ello, la difusin de
oxgeno a los tejidos oseos
2. La carboxihemoglobina interfiere con la disociacin de oxgeno de la
oxihemoglobina restante y aminora la tranferencia de O 2 a los tejidos[1] (anoxia
anmica)
3. Por la misma razn, inhibe otras protenas que contienen el grupo hemo, como
los citocromos. Inhibe la citocromo-oxidasa, bloqueando la cadena de transporte
de electrones en la mitocondria, por lo que reduce la capacidad de la clula para
producir energa.
4. Al bloquear la cadena respiratoria, genera molculas con alto poder oxidante,
que daan protenas, lpidos y cidos nucleicos. De hecho, los indicadores de
lesin mitocondrial, son los mejores indicadores de toxicidad por CO.

Anatoma patolgica
En la necropsia, podemos destacar los siguientes hallazgos anatomopatolgicos.

Examen externo
El cadver presenta una coloracin rosada de la piel y las mucosas, que le dan un cierto
aspecto de vitalidad. Las livideces son muy extensas, y su color se suele describir como
rojo cereza. Con frecuencia, aparece el fenmeno conocido como livideces paradjicas
(las que no aparecen en las zonas declives del cuerpo).
Examen interno
Adems de los signos especficos de cualquier muerte por asfixia, el cadver tiene una
sangre muy fluida, de color rojo carmn. Los rganos tambin presentan este color. Los
pulmones aparecen edematosos.
En el sistema nervioso central, se encuentran hemorragias puntiformes anulares
alrededor de los vasos y focos de reblandecimiento. Las meninges y el encfalo estn
congestionados, y el cerebro edematoso.

Cuadro clnico
El cuadro clnico se divide en intoxicacin crnica, superaguda e intoxicacin aguda,
esta ltima dividindose en periodo precomatoso, comatoso postcomatoso en funcin
del nivel de conciencia.
Aunque muchos mdicos esperan observar el "signo patognomnico" de color rojo
cereza, este no es tan comn en la prctica clnica. Estos signos y sntomas son
inespecficos y suelen ser fciles de confundir.[2]

Intoxicacin superaguda
Consiste en la inhalacin masiva del gas, lo que ocurre con muy poca frecuencia. El CO
inhibe los centros superiores, provocando convulsiones, coma y muerte fulminante.

Intoxicacin aguda
Periodo precomatoso

Inicialmente, el paciente presenta cefaleas, latidos en las arterias temporales, y nuseas

y vmitos. El cuadro avanza con parlisis de las extremidades inferiores, somnolencia,
escotomas visuales y acfenos.
Periodo comatoso

Sin tratamiento, se aprecia abolicin de los reflejos, y el paciente convulsiona y cae en

coma. Se observa una acentuada midriasis. La respiracin se debilita, y aparecen
alteraciones electrocardiogrficas del segmento ST y de la onda T. En la analtica, hay
leucocitosis con desviacin izquierda.
Periodo postcomatoso

Si el paciente no muere, la recuperacin es lenta, con dolor de cabeza, confusin mental,

amnesia, fatiga, debilidad muscular...
Pueden quedar una serie de secuelas en los diversos aparatos y sistemas:

En la piel, pueden darse zonas de edema duro, rojizo y doloroso, adems de

trastornos trficos.
En el sistema nervioso, puede haber neuritis perifrica, sntomas
extrapiramidales y dficits cognitivos.
Puede haber alteraciones psiquitricas.
Pueden generarse alteraciones del sistema endocrino, como hipertiroidismo o
diabetes.
A nivel pulmonar, podemos hallar congestin basal, neumonas, edema agudo de
pulmn...

Intoxicacin crnica
Se produce por la inhalacin prolongada de dosis reducidas de monxido de carbono.
Los sntomas pueden ser muy variados: cefalea, astenia, dispepsia, policitemia, etc. En
ocasiones, puede presentar problemas de diagnstico diferencial con las secuelas de la
intoxicacin aguda.

Diagnstico
El diagnstico se basa en la anamnesis (con el antecedente de la inhalacin) y la
correspondiente exploracin fsica, el anlisis ms directo y predictivo que podemos
realizar es una medida de los niveles de carboxihemoglobina por espectrofotometra.
% de CO

Clnica

< 10%

Asintomtico

10-20%

Cefalea, vasodilatacin

20-30%

Cefalea, disnea, angor de esfuerzo

30-40%

Alteraciones visuales, debilidad, sopor

40-50%

Sncope, taquicardia, taquipnea

50-60%

Respiracin irregular, convulsiones, coma

> 60%

Parada cardiorrespiratoria, muerte

Entre las pruebas diagnsticas encontramos la gasometra y la qumica sangunea

especfica para carboxihemoglobina o simplemente en bsqueda de un aumento en la
hemoglobina, sugestivo de la intoxicacin crnica.[2]

Diagnstico diferencial

Aunque el diagnstico suele ser relativamente sencillo, suele ser conveniente descartar
otras intoxicaciones por txicos voltiles, as como otras causas de hipoxemia, causa
principal de casi todas las alteraciones por la intoxicacin por CO.
El diagnstico con el que ms se confunde esta intoxicacin es con la intoxicacin por
gas butano. Aunque los derivados del petrleo no contienen CO, este puede formarse
por combustin incompleta en la estufa.[2]

Tratamiento
El tratamiento consiste, al igual que en cualquier tipo de intoxicacin, en evacuar al
paciente de la fuente de intoxicacin. A continuacin, se le aplican una serie de medidas
generales: soporte vital y reanimacin cardiopulmonar, si fuera necesario;
monitorizacin, con electrocardiograma, hemograma, anlisis bioqumicos, gasometra
y control de la carboxihemoglobina en sangre cada cuatro horas; administracin de
oxgeno al 100% (independientemente del nivel de saturacin de oxgeno)hasta
conseguir unos niveles de carboxihemoglobina inferiores al 3% , y desaparicin de la
clnica; y tratamiento de los sntomas colaterales.
Una opcin teraputica es el uso de una cmara de oxgeno hiperbrico. Se utiliza
cuando se dan uno o ms de los siguientes factores de mal pronstico: alteraciones
neurolgicas o cardiovasculares graves, acidosis severa, carboxihemoglobinemia
superior al 25%, y pacientes gestantes o de ms de 60 aos de edad.
Con aire ambiental a una atmsfera de presin la vida media (Vm) del COsanguneo es de
320 minutos, si se aumenta la fraccin de O2 a 100% (oxgeno puro) la Vm disminuye a
80 minutos y si se usa oxigenoterapia con O2 a 2 o 3 atmsferas la Vm disminuye a 20
minutos.[1]

Pronstico
El pronstico de la enfermedad, salvo que se encuentre al paciente en estado demasiado
avanzado (coma prolongado), en general es bueno, salvo las secuelas arriba
mencionadas.

Profilaxis
Consisten en mtodos generales para evitar la intoxicacin. En la actualidad, es
especialmente importante las revisiones peridicas de las instalaciones de gas por
organismos certificados. Asimismo, es conveniente no permanecer cerca de fuentes de
combustin demasiado tiempo.

Bibliografa

Gisbert Calabuig JA, Villanueva Caadas E (2004). Monxido de carbono.

Medicina legal y toxicologa. Barcelona: Masson. ISBN 84-458-1415-X.

Referencias

 a b Bertram G Katzung; Susan B Masters; Anthony J Trevor, eds (2009)

[Primera edicin: 1982]. Captulo 56: Introduccin a la toxicologa ocupacional y
ambiental. escrito en Estados Unidos. Farmacologa bsica y clnica. Lange mdical
book (11a edicin edicin). Mxico: McGraw-Hill-Lange. pp. Daniel T. Teitelbaum.
ISBN 978-607-15-0336-7. OCLC 699461359.
2.
a b c Jordi Desola (1993). Errores frecuentes en las intoxicaciones por
monoxido de carbono. Medicina Clnica (Cruz Roja Barcelona) 101: pp. 517-8.
1.