C

A
R
O
L
I
N
A
D
I
A
Z

INFLAMACIN
Medio destinado a focalizar los
mecanismos inmunolgicos protectivos en
una regin localizada

Contener o destruir la injuria patgena, y

retirar del tejido los desechos que
resultaron de la respuesta inflamatoria

AGENTE AGRESOR
Microoraganismos

Agentes

(INFECCIN)

Qumicos
Agentes
Fsicos

Golpes
Heridas

Proceso INFLAMATORIO
Liberacin local
de mediadores
Activacin del
complemento y
coagulacin
Acumulacin y
transvasacin de
neutrfilos
Fagocitosis
cuerpo extrao

Reclutamiento
de monocitos,
macrfagos y
linfocitos
Eliminacin del
material
resistente a
neutrfilos, y
de tejido
daado

Retorno a estructura
y funcin normal del
tejido
Cicatriz y funcin
alterada
Formacin de
absceso
Persistencia
(INFLAMACIN
CRNICA)

INFLAMACIN
AGUDA

SIGNOS CLINICOS
CALOR: Vasodilatacin
RUBOR: Vasodilatacin
EDEMA: Escape de fluidos y clulas
DOLOR: Presin ejercida en terminales nerv.
PERDIDA de la FUNCION CELULAR

Elementos del PROCESO INFLAMATORIO

Mediadores Qumicos

Factores Plasmticos

Sistema Celular

Sist. del Complemento

Primera lnea de defensa

Sist. de Activ. por Contacto

NEUTROFILOS

Sist. de Quininas

Eosinfilo

Mediadores Solubles
Prostaglandinas

Basfilos

Tromboxano

Mastocitos

Leucotrienos

Segunda lnea de defensa

PAF

Monocitos y macrofagos

Oxido Ntrico

Histamina

Otras celulas

Citoquinas

Fibroblastos

IL-1, IL-6 y TNF

Plaquetas

Quimiocinas
IL-8 y RANTES

Sistema del COMPLEMENTO

LPS

Lesin directa a
los tejidos

Factor Hageman

Plasmina

Sist. del COMPLEMENTO

C3a y C5a
ANAFILOTOXINAS
Degranulacin celular
Liberacin de mediadores
solubles

VASODILATACIN
ENROJECIMIENTO
HINCHAZN

FUNCIONES
de C5a

Sistema de ACTIVACIN
por CONTACTO
QUIMIOTAXIS

Plasminogeno

C1q

Plasmina

C3a y C5a

Sistema de
CININAS

TNF

BRADICININA
y la
MIGRACIN
al TEJIDO
INTERSTICIAL

MEDIADORES LIPDICOS

OXIDO NITRICO
LPS, IL-1, TNF, INF

+
NO-Sintetasa

L-Arginina
Glucocorticoides, IL-4,
PAF, TGF
VASODILATACION POTENTE
REGULACION del
RECLUTAMIENTO de LEUCOCITOS

HISTAMINA
HISTAMINA

Histidina
-CO2

Flujo de sangre
Permeabilidad
DOLOR

EDEMA

CITOCINAS

TNF, IL-1, IL-6

Activacin del endotelio
Aumento de molculas de
adhesin
Aumento de la
permeabilidad vascular
Extravasacin de leucocitos
Mayor drenaje linftico

HGADO
Protenas
de fase
aguda

MDULA
SEA
Movilizacin de
Neutrfilos

HIPTALAMO
Aumento de la
temperatura
corporal

MOLCULAS de ADHESIN

Son protenas involucradas en procesos biolgicos de vital

importancia como la embriognesis, la reparacin tisular, la
diferenciacin, el crecimiento, la comunicacin y la movilizacin
celular
Cumplen dos funciones importantes:
Se unen a ligandos especficos ubicados en otras clulas o en la
matriz extracelular facilitando la interacciones celulares y la
migracin
Traduccin de seales reguladoras de la transcripcin
Familias:
Selectinas
Integrinas
Superfamilia de las Inmunoglobulinas
Protenas de la matriz celular
Cadherinas

SELECTINAS

Estructura:
Dominio extracelular lectina tipo C
Porcin transmembrana
Porcin citoplasmtica corta
Clasificacin:
L-selectinas
E-selectinas
P-selectinas
Ligandos:
Carbohidratos fucosilados, sialilados o sulfatados:
SIALOMUCINAS
Adresinas vasculares de las HEV.

L-SELECTINA
Expresada por leucocitos: NEUTRFILOS,
monocitos y eosinfilo
Para una ptima funcin requiere cambio de
afinidad y el dominio citoplasmtico intacto.
Los NEUTRFILOS exhiben una perdida
reversible de L-selectina despus de la
activacin celular, resultado de una
endoprotelisis. Se genera as L-selectina
soluble, activa y detectable en plasma, que
tambin cumplira un rol importante durante la
adhesin leucocitaria.

E-SELECTINA
Se expresa en forma constitutiva en la
cara luminal del endotelio de pequeos
vasos e inducible en clulas endoteliales
por estmulos inflamatorios(IL-1, TNF-,
LPS, etc.)
Una forma soluble de E-selectina se
encontrada elevada en suero en pacientes
con variados sindromes inflamatorios.

P-SELECTINA
Se acumula en grnulos de las plaquetasy
cuerpos de Weibel-Palade de las clulas
endoteliales.
Es movilizada a la superficie por: trombina,
histamina, fragmentos del complemento,
radicales libres del oxigeno y citocinas.
Presenta una forma soluble activa en suero,
aunque en menor concentracin que Lselectina.

Deficiencia de la ADHESIN
LEUCOCITARIA tipo II
Falla en el metabolismo de la fucosa
(transportador). Alteracin en la adicin de estos
carbohidratos a las protenas que son ligando
para las selectinas (Sialyl-Lewis)
Asociada a fenotipo Bombay (hh), por ausencia
del antgeno H.
Los pacientes presentan: dimorfismo crneo
facial, dficit neurolgico, neutrofilia, infecciones
recurrentes.

INTEGRINAS
Glicoprotenas heterodimeicasformadas por
una cadena y otra cadena , unidas por
enlaces no covalentes.
Se clasifican de acuerdo a la cadena : 1
integrinas, 2 integrinas (leucocitarias), 3
integrinas..
Median interacciones clula-clula y clulamatriz extracelular. Pueden unirse a otras
molculas de adhesin.
Tienen la caracterstica de que cuando las
clulas estn en reposo presentan baja afinidad
por sus ligandos, pero cuando la clulas se
activan (IL-8 y PAF) cambian su conformacin
estructural y aumentan la afinidad de unin.

Deficiencia de la ADHESIN
LEUCOCITARIA tipo I
Existe un defecto en las tres integrinas
leucocitarias, por mutacin del gen que codifica
la cadena 2 comn (CD18)
Alteracin en la adhesin, quimiotaxis y
fagocitosis de microorganismos opsonizados
con C3bi.
Los pacientes se caracterizan: retardo de la
cada del cordn umbilical y onfalitis, infecciones
bacterianas y micticas, lceras necrticas sin
presencia de pus, gingivitis y periodonitis,
infecciones del tracto respiratorio, abscesos
cutneos y celulitis.

SUPER FAMILIA de las

INMUNOGLOBULINAS
Protenas que tienen uno a ms dominios
extracelulares
homlogos
a
las
inmunoglobulinas.
Son de expresin constitutiva e inducible.
Se dividen en:

Tipo C1: reconocimiento antignico (Rc.
de linfocitos B y T, anticuerpos y CMH)

Tipo C2: protenas de adhesin y
fijadoras de complemento.

Extravasacin Leucocitaria
1.
2.
3.
4.

Rodamiento o Rolling
Adherencia estable
Diapdesis
Migracin

ROLLING
SELECTINAS
P-Selectinas (endotelio)
PSGL-1
(Neutrfilos)
L-Selectina (Neutrfilos)
Endotelio
E-Selectina (endotelio)
Neutrfilos

ADHESIN ESTABLE
INTEGRINAS
Cambio
Cambio
LFA-1 baja afinidad
conformacional
conformacional
Mac-1
(Neut.)

alta afinidad
VCAM, ICAM

(endotelio)

DIAPDESIS
PECAM (Neutrfilo)
CD99 (endotelio)
Quimioatractantes: C5a, LTB4, PAF, IL-8, etc.

MIGRACIN
INTEGRINAS 1 y 2
Protenas de la matriz extracelular (fibringeno,
laminina, vitronectina)

INFLAMACIN

herida

bacterias

epitelio

Macrfago
Mastocito

Complemento

Degranulacin
Liberacin de histamina

Opsonizacin
Lisis

NK
Dendrtica
inmadura
IL1
TNF

IL-1, TNF-
Monocito

C3a,
C4a y C5a

Neutrfilo
Vaso sanguneo

RESOLUCIN del PROCESO

INFLAMATORIO
Eliminacin del agente infeccioso por fagocitosis
Disminucin del reclutamiento de PMNs.
Cambio de patrn de interleucinas secretadas
por las clulas de los tejidos y los leucocitos.
Inactivacin de quimioatractantes por enzimas
especficas o por endocitosis mediada por
receptor
Apoptosis y fagocitosis de leucocitos
apoptticos por macrfagos.

RESOLUCIN del PROCESO

INFLAMATORIO
Apoptosis de
clula senescente

Eje HipototlamoHipfisis-Suprarrenal

Mediadores
antiinflamatorios

IL-4

ACTH

Glucocorticoides

IL-10
TGF

INMUNOSUPRESORES

IL-13

ANTIINFLAMATORIOS

Reparacin y
Angiognesis
Neutrilos y
macrfgos
Remueven restos
celulares
Fibroblastos,
clulas Epiteliales
y endoteliales
crean el nuevo
tejido
Angiognesis y
revascularizacin
Factores de
crecieminto: TGF-

BIBLIOGRAFA
Introduccin a la Inmunolgica Humana.
Fainboim-Geneffer, 5ta edicin, ed.
Panamericana, 2006
Inmunologa Celular y Molecular. Abul K. Abbas,
Andrew H. Lichtman, 5ta edicin, 2004
Inmunologa e Inmunoqumica Fundamentos.
Margni, 5ta edicin, ed. Panamericana,1996
http://www.encolombia.com
http://www.nature.com
http://www.ncbi.nlm.nih.gov
http://www.elsevier.es

MU
CH
GR

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ACI
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