Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
MATERI
PENDEKATAN DIAGNOSIS
EPILEPSI
TATALAKSANA
KEJANG DEMAM
DRUGS RELATED
DIAGNOSIS BANDING
DEFINISI KEJANG
Istilah awam untuk deskripsikan bangkitan
4/8/2016
Semin. Neurol.2011;31(1):54-64
INSIDENSI
5-10 % populasi akan mengalami minimal 1
kehidupan
PENYEBAB BANGKITAN
PEYAKIT NEUROLOGIS
PENYAKIT SISTEMIK
Kejang demam
Epilepsi
Disgenesis serebri
Trauma kepala
Stroke/ malformasi vaskuler
SOL intra cranial
Infeksi SSP
Meningitis
Hipoglikemi
Hiponatremia
Hipokalsemia
Keadaan Hiperosmoler
Uremia
Encefalopati hepatik
Intoksikasi obat
Lepas obat
Hipertensi ensefalopati
Eklampsia
Hipertermia
4/8/2016
PENDEKATAN DIAGNOSIS
Anamnesis
Pemeriksaan
Fisik dan
Tumbuh
kembang
Membuat
Diagnosis
Kemungkinan
Memuat
Diagnosis
Banding
Pemeriksaan
Penunjang
CP Panayiotopoulos, 2010
Diagnosis
Akhir
Penanganan
Semin. Neurol.2011;31(1):54-64
ANALISIS
PERAGAAN
SAKSI MATA
ANALISIS VIDEO
SAAT BANGKITAN
CP Panayiotopoulos, 2010,
Hilang kesadaran
Kejang umum tonik klonik
Drop attacks
Serangan motorik
Serangan sensorik
Gerak otot wajah dan mata
Pengalaman psikis
Suara teriakan
Fenomena episodik saat
tidur
Keadaan bingung atau
kesadaran berkabut
bangkitan
EEG abnormal
Prolactin serum
Inkontinensia alvi/uri
Lidah tergigit
Luka yang signifikan
Sianosis
Shorvon, 2009
4/8/2016
SEDERHANA
KOMPLEKS
UMUM
TIDAK TERKLASIFIKASI
UMUM
SEKUNDER
TONIK
KLONIK
TONIKKLONIK
LENA
MIOKLONIK
ATONIK
PARSIAL
57%
PARSIAL KOMPLEKS
36%
SEDERHANA
14%
LENA
6%
UMUM
40%
UMUM
LAINNYA 8%
UMUM
SEKUNDER
7%
MIOKLONIK
3%
TONIK KLONIK
23%
TIDAK
TERKLASIFIKASI
3%
UMUM
4/8/2016
DEFINISI EPILEPSI
Penyakit otak yang ditandai dengan :
> 2 bangkitan tanpa provokasi
(dengan jarak antar bangkitan lebih dari 24 jam)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Elektoencefalografi
(EEG)
Laboratorium
Pencitraan otak
4/8/2016
TERAPI
Terapi bangkitan tergantung dari etiologinya
Terapi epilepsi dimulai bila D/ epilepsi sudah
TERAPI EPILEPSI
Dimulai monoterapi
Gunakan OAE pilihan utama sesuai jenis bangkitan
Bila klasifikasi belum jelas pilih OAE spectrum luas
seperti sodium valproat atau levetiracetam
Mula dosis rendah naikan bertahap perlahan
sesuai dengan efikasi OAE dan toleransi pasien sambil
dipantau efek samping OAE
Bila frewensi kejang tinggi pilihan OAE dengan
titrasi cepat sampai mencapai dosis terapi
Neurol Clin 27 (2009) 967992
4/8/2016
Level of confidence :
A. efektif sebagai monoterapi ; B sangat mungkin efektif sebagai monoterapi ; C mungkin efektif sebagai monoterapi ; D berpotensi untuk efektif sebagai monoterapi tidak dapat
Bangkitan Fokal
Asam valproat
+ (B)
Bangkitan
Mioklonik
+ (D)
Carbamazepin
+ (A)
+ (A)
+ (C)
Fenitoin
+ (A)
+ (A)
+ (C)
Fenobarbital
+ (C)
+ (C)
+ (C)
?+
Clonazepam
+ (D)
Gabapentin
+(C)
+ (C)
?+ (D)
?-
Lamotrigin
+ (C)
+ (C)
+ (C)
+ (A)
+-
Levetiracetam
+(A)
+ (A)
?+(D)
?+
?+
Oxcarbazepin
+ (C)
+ (C)
+ (C)
Topiramat
+ (C)
+ (C)
+ (C)
?+ (D)
Zonisamid
+ (A)
+ (A)
?+
?+
?+
A. efektif sebagai monoterapi ; B sangat mungkin efektif sebagai monoterapi ; C mungkin efektif sebagai monoterapi ;
D berpotensi untuk efektif sebagai monoterapi ( ) tidak dapat digunakan
TERAPI EPILEPSI
Dimulai monoterapi
Gunakan OAE pilihan utama sesuai jenis bangkitan
Bila klasifikasi belum jelas pilih OAE spectrum luas
seperti sodium valproat atau levetiracetam
Mula dosis rendah naikan bertahap perlahan
sesuai dengan efikasi OAE dan toleransi pasien sambil
dipantau efek samping OAE
Bila frewensi kejang tinggi pilihan OAE dengan
titrasi cepat sampai mencapai dosis terapi
Neurol Clin 27 (2009) 967992
DOSIS OAE
WAKTU
TERCAPAINY
A STEADY
STATE (Hari)
OAE
DOSIS AWAL
(mg/hari)
DOSIS
RUMATAN
(mg/hari)
JUMLAH
DOSIS PER
HARI
Carbamazepine
400-600
400-1600
2-3X
(untuk yg CR
2X)
Mulai 100/200
mg/hr sampai
target dlm 1-4
minggu
2-7
Phenobarbital
50-100
30-120
Max. 180
Mulai 30-50 mg
malam hari
bila perlu setelah
10-15 hari
8-30
Phenytoin
200 (malam)
200-450
1-2X
3-15
Asam Valproat
200-500
500-2000
Max. 3000
2-3X
(untuk yg CR 12X)
2-4
TITRASI OAE
4/8/2016
PENGHENTIAN OAE
Pada bangkitan epileptik setelah etiologi teratasi
Pada epilepsi
Dipertimbangkan setelah 3-5 tahun bebas bangkitan dan gambaran EEG
normal
Pada epilepsi simptomatik dan kriptogenik pengobatan farmakologi
penghentian OAE)
4/8/2016
merujuk kembali
DEFINISI
Bangkitan umum pada anak > 1 bulan 5
simptomatik lainnya
ILAE, 1993
4/8/2016
INSIDENSI
Tersering usia 18 bulan
50% dalam 2 tahun pertama
90% dalam 3 tahun pertama
ETIOLOGI DEMAM
Infeksi viral
URTI (60-65%)
UTI (3%)
Virus herpes dan influenza
Imunisasi DTP dan MMR
KLASIFIKASI
KD SEDERHANA
70-75%
Sebentar (< 10 menit)
Bangkitan umum tonik
klonik
Terjadi 1x/24 jam
Defisit neurologis (-)
Sembuh spontan
KD KOMPLEKS
9-35%
>10-15 menit
Bangkitan fokal
Berlangsung beberapa
kali/24 jam
10
4/8/2016
DIAGNOSIS
Anamnesa
Pemeriksaan Fisik untuk kemungkinan infeksi SSP
EEG bila
Demam <38.5C, awitan < 1 tahun, defisit neurologis(+)
TERAPI
Diazepam rectal 0.5 mg/kb BB setiap 8 jam bila
11
4/8/2016
Antibiotik
Trisiklik, monosiklik,
heterosiklik, SSRI
Antipsikotik
Organophosphat, phisostigmin
Phenotiazin, butiropheon,
clozapin
Antikolinesterase
Analgetik narkotik
Fentanil, meperidin,
Lidokain
Methylxantin
Insulin
Siklosporin
Antihistamin
pentazocine, propoxypen
Simpatomimetik
kokain, amfetamin, epherine,
ecstasy, phenylpropanolamin,
terbutalin
Obat khemoterapi
Etoposid, ifosfamid,
cisplatinum
LEPAS ETANOL
Bangkitan terjadi dalam 48 jam setelah lepas etanol
Pada 2/3 kasus dlm 7-24 jam
Jumlah bangkitan
40% mengalami 1 bangkitan
90% mengalami 1-6 bangkitan
12
4/8/2016
LEPAS SEDATIF
Timbul 2-4 hari ( max 7 hari) setelah lepas obat
Bangkitan umum
13
4/8/2016
DEFINISI
Penyakit pada susunan saraf (medula spinalis dan
batang otak)
Ditandai spasme tonik yang persisten pada otot
leher dan rahang ( trismus) dan otot batang tubuh
Spasme yang nyeri dalam serangan baik spontan/
dengan rangsang
Onset akut
Penyebab efek toksin tetanospasmin dari
Clostridium tetani
PATHOFISIOLOGY
Tetanospasmin
Tetanolisin
Hambat pelepasan
neurotransmiter
inhibisi GABA di
junction sinaps saraf
inhibisi
GABA
Perusakan jaringan
lokal sekitar luka
Cegah inhibisi
saraf eksitasi
secara terus
menerus
GEJALA
TETANUS
Optimasi kondisi
untuk
pertumbuhan
bakteri
Sinkop
PNES (Psychogenic
Nonepileptic Seizures)
SIGN, 2003 Shorvon 2009
14
4/8/2016
PADA
POSISI APA
SAJA
HANYA SAAT
BERDIRI
EPILEPSI ATAU
PNES
SINKOP
BAGIAN
AWAL TIDUR
BAGIAN
AKHIR TIDUR
SEPANJANG
TIDUR
NON REM
PARASOMNIA
REM
PARASOMNIA
KEMUNGKINAN
EPILEPSY
SINKOP
Penyebab tersering penurunan kesadaran non epiletik
Disebabkan hipo perfusi serebri
Akan membaik sendiri dalam 30 detik
Kejang sinkop dapat terjadi pada 70-90% kasus
15
4/8/2016
Pandangan kabur
Berkeringat
Telinga berdenging
Halusinansi cahaya
Pemeriksaan fisik:
Nadi ireguler
Perbedaan tekanan darah saat tidur dan setelah 5 meni t berdiri
Murmur jantung (+)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG / Ambulatory EKG
Tilt table
EEG
BANGKITAN EPILEPTIK
Posisi
Tonus otot
Flasid
Awitan
Bertahap
Segera
Durasi
10-30 detik
1-3 menit
Inkontinensia
Jarang
Sering
Trauma
Jarang
Dapat terjadi
Pemulihan
Kebingungan setelahnya
Jarang
Sering
Tidak ada
Dapat terjadi
16
4/8/2016
PNES
Gangguan perilaku menyerupai bangkitan epileptik
Diawali mekanisme psikologis timbul tidak disadari
Umumnya wanita
Faktor resiko
17
4/8/2016
PNES
Bertahap
Sering
Sering
Ada tahanan
Sering
Gerakan asinkron
Jarang sekali
Bervariasi dapat lama sekali
Jarang
Dapat disugesti
Neuropsychology Review, Vol12, No.1, March 2002
KESIMPULAN
5-10 % populasi akan mengalami minimal 1
bangkitan selama hidupnya
Bangkitan dapat berupa bangkitan
epileptogenik maupun non epileptogenik
Anamnesis yang cermat akan mengarah
pada diagnosis yang tepat
18