DIABETES MELLITUS

1.

Glucemia 200 mg/dL al azar ms clnica cardinal de diabetes (poliuria, polidipsia, polifagia y prdida de peso) o
crisis hiperglucmica
2. Glucemia plasmtica en ayunas 126 mg/dL
3. Glucemia plasmtica 200 mg/dL 2 horas tras la SOG con 75 g de glucosa. Requiere tambin una segunda
confirmacin en da diferente. Debe realizarse en pacientes con una nica cifra de glucemia en ayunas mayor o igual a 126
mg/dL.
4. HbA1c 6.5%
El hallazgo aislado de cualquiera de estos criterios no es suficiente para establecer el diagnstico. Debe confirmarse en das
posteriores con el mismo o cualquiera de los otros dos criterios. En presencia de descompensacin metablica aguda, un criterio
es suficiente para establecer el diagnstico
Intolerancia a la glucosa o intolerancia hidrocarbonada
Glucemia a las 2 horas de una SOG de 75g 140 y <200 mg/dL.
(ADA) glucemia plasmtica en ayunas 100 y < 126mg/dl, OMS-FID 110 y <126mg/dl
Factores ambientales. Edad >45 aos, IMC 25kg/m2, obesidad, sedentarismo.
Fisiopatologa. Los pacientes con DM tipo 2 muestran dos defectos: resistencia a la accin de la insulina en los tejidos efectores y
anomalas de la secrecin de la misma con hiperinsulinismo. Es probable que se necesiten ambos defectos para que se exprese la
diabetes. La mayora de los autores considera que la resistencia a la insulina es primaria y el hiperinsulinismo secundario, es decir, la
secrecin de insulina aumenta para compensar la situacin de resistencia. De este modo, la diabetes (hiperglucemia) se manifiesta
cuando la secrecin de los islotes se deteriora y no puede producirse la hiperinsulinemia compensadora, apareciendo un dficit
relativo de insulina
Antidiabticos orales
No estn indicados en la DM tipo 1. Indicados en la DM 2 en la que persisten glucemias basales >100 mg/dl o HbA1c >6.5% tras 3
meses de tratamiento con dieta y ejercicio
PRIMER ESCALN: MEDIDAS HIGIENICO-DIETETICAS + METFORMINA
Sensibilizadores de insulina. Biguanidas (metformina, butformina).
Mecanismo de accin: Inhiben la neoglucognesis heptica, mejorando la sensibilidad heptica a la insulina.
Indicaciones. Es el antidiabtico de eleccin en DM2, independientemente del peso (ADA 2007). Especialmente efectivo si existe
obesidad o sobrepeso con resistencia insulnica Contraindicaciones: Edad >80 aos, insuficiencia renal, insuficiencia heptica,
insuficiencia cardaca, insuficiencia respiratoria, arteriosclerosis avanzada, alcoholismo, estrs intercurrente (enfermedad
ociruga), embarazo, nios. Situaciones que predisponen a acidosis lctica.
TRAS 3 MESES SI HbA1c 7% SEGUNDO ESCALN
Secretagogos. Sulfonilureas. Mecanismo de accin: Estimulan la liberacin de insulina de clulas
Tipos. Las ms utilizadas actualmente son: glibenclamida, glipizida, gliclazida, glimepirida y gliquidona
Indicaciones, DM tipo 2 en pacientes con normopeso o discreto sobrepeso, segundo escaln teraputico en DM2 con reserva
pancretica. Contraindicaciones; Embarazo, nios, DM-1, insuficiencia renal o hepatopata.
Derivados tiazolidnicos o tiazolidinodionas o glitazonas (rosiglitazona y pioglitazona). Mecanismo de accin: Activan los
receptores PPAR-, aumentando la sensibilidad insulnica a nivel perifrico (msculo y tejido graso). Indicaciones. Para
pacientes con DM tipo 2 con sobrepeso u obesidad., asociadas a metformina o sulfonilureas, o en monoterapia, si la metformina no se
tolera o est contraindicada.
Insulina basal. Terapia ms efectiva. De eleccin si HbA1c 8.5-9

Complicaciones metablicas agudas de la diabetes. Son tres: cetoacidosis

diabtica (CAD), descompensacin, hiperglucmica hiperosmolar (DHH) e
hipoglucemia.

Cetoacidosis diabtica (CAD).

Se caracteriza por hiperglucemia, cetonuria y acidosis

metablica. Aparece de forma ms frecuente en la DM tipo 1, pero puede aparecer tambin en la DM tipo 2. Etiologa: Debut
de diabetes, omisin o administracin inadecuada de insulina, estrs (infeccin, ciruga), idioptica. La causa precipitante
ms frecuente es la infeccin.
Analtica
- Hiperglucemia (>250 mg/dL).
- Presencia de cuerpos cetnicos en plasma y/o orina
(acetoacetato y -hidroxibutirato).
- Acidosis metablica (pH<7,30 y/o HCO3 <15 mEq/L)
con aumento de anin GAP.
- Disminucin del HCO3 plasmtico. <18 mEq/L
- Leucocitosis (no indica necesariamente infeccin).
- Potasio inicialmente normal o elevado (variable), para
posteriormente descender por debajo de lmites
normales.

- Hipertrigliceridemia.
- Hipomagnesemia.
- Hiponatremia (debida a la hiperglucemia o
pseudohiponatremia por hipertrigliceridemia).
- Insuficiencia renal aguda prerrenal (por la
deshidratacin).
- Aumento de la amilasa srica (para descartar
pancreatitis: lipasa srica), aumento de transaminasas y
de CPK

Tratamiento
I.
INSULINA. Es la medida principal en el tratamiento de la CAD. Se administra insulina regular o rpida IV en bomba
de perfusin continua, a ritmo de 6-10 U.I./hora hasta la correccin de la acidosis (pH y HCO3). Cuando la
glucemia <250 mg/dL y pH >7.30 (independientemente de la cetonuria), se puede pasar a insulina regular
subcutnea (administrando la primera dosis de insulina subcutnea una hora antes de retirar la bomba). La
glucosa plasmtica desciende siempre ms rpidamente que los cuerpos cetnicos en el plasma, pero la
administracin de insulina se debe mantener hasta que desaparezcan la acidosis y la cetosis (si es preciso
asociada a glucosa).
II.

HIDRATACIN. El dficit de lquidos suele ser de 3 a 5 L; inicialmente se administran soluciones salinas por
va intravenosa y, cuando la glucemia desciende por debajo de 200 mg/dL, se inicia la administracin de suero
glucosado al 5% por la misma va para evitar la hipoglucemia y edema cerebral.

III.

POTASIO. Al tratar con insulina, el potasio vuelve al compartimiento intracelular y desciende en plasma, por lo que
la reposicin es siempre necesaria. El momento de su administracin depende de las cifras iniciales de potasio.
Slo si el potasio inicial es alto (>5 mEq/L) no se administrar en las dos primeras horas. En los dems casos
(potasio normal o bajo) se debe aportar potasio desde el inicio. Si hipopotasemia, retrasar tratamiento con insulina
hasta reponer potasio.

IV.

BICARBONATO. Indicado en los pacientes con acidosis grave (pH<6,9-7 o HCO3<5 mmol/L), sobre todo en caso
de hipotensin o taquipnea molesta. Se debe mantener el aporte hasta que el pH llegue a 7,2.

V.

Antibioterapia. Se debe iniciar antibioterapia de amplio espectro si se confirma o se sospecha infeccin como
causa desencadenante, o si es idioptica.

VI.

Heparina. A considerar su administracin subcutnea profilctica en CAD graves o de aparicin en edades

avanzadas.
Evolucin. La mortalidad es <5%, sobre todo por complicaciones tardas (IAM e infecciones, sobre todo neumonas) y no
por la propia cetoacidosis. En los nios, una causa de muerte es el edema cerebral provocado por el desequilibrio osmtico
entre el cerebro y el plasma cuando se corrige rpidamente la glucemia.

Sndrome hiperglucmico hiperosmolar

Es una complicacin tpica de la DM tipo 2
Fisiopatologa. Los pacientes tienen suficiente insulina (endgena o exgena) para evitar
la cetosis pero no para controlar la hiperglucemia. Aparece una deshidratacin profunda
provocada por la diuresis hiperglucmica mantenida, sin cetonuria. Pueden ser factores
desencadenantes las infecciones o cualquier causa de deshidratacin
Analtica
Hiperglucemia extrema (glucemias alrededor de 600-1.000 mg/dL).
Sin elevacin de cuerpos cetnicos, generalmente o elevacin LEVE.
Osmolalidad srica muy elevada. >320mOsm/kg
pH arterial >7,30
Bicarbonato plasmtico >18mEq/l
Tratamiento
I.
FLUIDOTERAPIA. El dficit de lquidos suele ser de 10 a 12 L. La medida ms
importante en el tratamiento de la descompensacin hiperosmolar es la
administracin rpida de grandes cantidades de lquidos i.v. El tipo de

lquidos a administrar es similar a la CAD: suero salino isotnico inicialmente

(SUERO FISIOLGICO) (excepto hipernatremia grave: suero salino hipotnico),
seguido de suero glucosado cuando la glucemia desciende por debajo de
250 mg/dL.
II.

Insulina. Pauta similar a la de cetoacidosis diabtica. En ocasiones, la DHH puede

resolverse con la reposicin de lquidos sin necesidad de insulina, aunque sta
acelera la respuesta.

III.

Potasio. Administracin de forma ms precoz que en la CAD debido al

desplazamiento intracelular de potasio en plasma a lo largo del tratamiento, que
se acelera en ausencia de acidosis. Hay que tener cuidado en los casos de
insuficiencia renal prerrenal.

IV.

Bicarbonato sdico. No est indicado normalmente, slo en caso de acidosis

lctica.

V.

Antibioticoterapia emprica. En caso de presencia o sospecha de infeccin.

VI.

Heparina. Administracin de heparina subcutnea de bajo peso molecular por el

riesgo incrementado de trombosis.

Evolucin. Mortalidad muy elevada (50%), aunque depende de la causa subyacente.

La presencia de neumona o sepsis por gram negativos indica pronstico desfavorable.
Objetivos de control metablico segn la Sociedad Americana de Diabetes (ADA)
IMC <25 kg/m 2.
Glucemia basal 90-130 mg/dL.
Glucemia postprandial <180 mg/dL.
HbA1 c <7%.
Tensin arterial <130/80 mmHg. En pacientes con nefropata y proteinuria franca (>1 gr/da), <125/75 mmHg.
LDL colesterol <100 mg/dL (si enfermedad cardiovascular establecida: <70 mg/dL).
Triglicridos <150 mg/dL.
HDL >40 mg/dL en hombres o 50 mg/dL en mujeres