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FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA HUMANA
METABOLISMO DE LIPOPROTENAS
AUTORES
:
LLERENA BULLMER
MUOZ VALLE, ARLETTE
PRETELL BAUTISTA YOVANNA
VEGA DIAZ HUGO
VEGA DESPOSORIO, MARCO
DOCENTE
CURSO
Trujillo 2015
DEDICATORIA
Este
trabajo
est
dedicado
al
ser
creciendo
profesionalmente.
espiritual
INDICE
I.
LIPOPROTENAS PLASMTICAS.....................................................................7
1.1.
1.2.
APOPROTENAS.........................................................................................9
1.3.
1.4.
III.
LIPOPROTEINAS ATEROGENESIS..........................................................21
3.1
Lipoprotenas modificadas:........................................................................22
3.2
ATEROGENESIS.......................................................................................24
3.3
3.4
3.4.1
Artritis reumatoidea:.............................................................................30
3.4.2
CONCLUSIONES....................................................................................................39
BIBLIOGRAFA........................................................................................................40
INTRODUCCIN
I.
LIPOPROTENAS PLASMTICAS
Debido a su carcter hidrofbico, los lpidos son transportados en el
plasma
asociados
moleculares
de
protenas.
lpidos
Las
protenas
lipoprotenas
especficas,
son
complejos
denominadas
mayor tamao.
Lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL)
Lipoprotenas de densidad intermedia (IDL)
Lipoprotenas de baja densidad (LDL)
Lipoprotenas de alta densidad (HDL), que son las lipoprotenas ms
densas y pequeas.
Apo
Colesterol
TG
Fosfolpidos
Qm
88
VLDL
10
16
56
18
IDL
20
28
28
24
LDL
25
45
23
HDL
50
18
25
menor
de
TG.
En
estado
postprandial
aumenta
I.2.
APOPROTENAS
Las apoprotenas no slo son parte estructural de las lipoprotenas sino
que tambin tienen un rol activo en su metabolismo ya que les confieren la
capacidad de llevar los lpidos a los tejidos especficos evitando en su
itinerario su dispersin por intercambio o difusin. Esto ocurre por
mecanismos en los cuales las apoprotenas actan como ligandos de
receptores de superficie o como cofactores para lipasas de la superficie
celular. As los componentes proteicos de las lipoprotenas determinan
cmo los lpidos son metabolizados en una determinada partcula
lipoproteica.
Apoprotena
Lipoprotena
Funciones
Estructura de HDL
A-I
HDL y Qm
Activador de LCAT
Ligando del Receptor SR-BI
B-48
Qm
B-100
C-II
Cofactor/activador de LPL
I.3.
de
los
capilares
de
los
tejidos
extrahepticos
10
pero
tambin
de
clulas
esteroidognicas.
Acta
I.4.
1.4.2 Receptor E
Se localiza en el hgado y une Apo E, por lo que interacta
principalmente con los Qm remanentes, pero tambin es capaz de
unir VLDL e IDL, pero no LDL. Luego el complejo lipoprotenareceptor es endocitado.
1.4.3 Receptor SR-BI
Es una glicoprotena que se localiza principalmente en hgado y
tejidos esteroidognicos.
12
14
15
16
17
18
se
regeneran
as
partculas
de
HDL naciente,
19
HDL
20
III.
LIPOPROTEINAS ATEROGENESIS
La enfermedad coronaria es la principal causa de muerte en los pases
industrializados de Occidente. A su vez, la mayora de los casos de
enfermedad coronaria estn asociados a otra patologa: la aterosclerosis
(acumulacin de depsitos de lpidos en las paredes arteriales). El
crecimiento de estos depsitos o placas aterosclerticas provoca la
formacin de cogulos que impiden el flujo sanguneo. Si un cogulo llega
a ocluir una arteria se produce la isquemia del tejido por falta de irrigacin.
Si el proceso es sostenido y se acompaa de necrosis (muerte celular) se
produce un infarto.
Se conocen algunos factores que pueden predisponer a la aterosclerosis y
posterior enfermedad coronaria. La hipertensin arterial (HTA), la diabetes,
el hbito de fumar y otros factores parecen aumentar la probabilidad de
una enfermedad coronaria prematura. Las dietas ricas en colesterol y en
cidos grasos saturados contribuyen a la elevacin de los niveles de
lpidos en la sangre y a la progresin de la aterosclerosis. La constitucin
gentica de un individuo desempea tambin cierto papel: algunas
personas pueden ingerir cantidades enormes de grasa en su dieta durante
perodos prolongados sin que se produzca una elevacin de la
colesterolemia. Abundan sin embargo, quienes con valores de colesterol
extraordinariamente elevados, jams padecern de enfermedad coronaria
y por ltimo s pueden sufrirla aquellos que tienen un bajo perfil de riesgo.
Debido al riesgo cardiovascular que representa la hipercolesterolemia, es
de suma importancia la medicin de distintas lipoprotenas que transportan
colesterol. Como las HDL remueven el colesterol desde los tejidos
perifricos, mientras que las LDL lo depositan en ellos, el riesgo
cardiovascular est en relacin inversa a las cifras de colesterol unido a
las HDL y en relacin directa con el colesterol unido a las LDL.
La accin pro-aterognica de las lipoprotenas no solamente depende de
su concentracin plasmtica sino tambin de su heterogeneidad (tamao,
densidad y composicin). La vida media de las LDL en plasma es de 3
21
das.
Durante
este
tiempo,
estas
lipoprotenas
pueden
sufrir
LDL pequea y densa: Las LDL pueden interactuar con las VLDL,
tomando TG y entregando colesterol esterificado. Por accin de la lipasa
heptica, los TG son hidrolizados, disminuyendo el tamao de las LDL y
transformndolas en "LDL muy pequeas y densas (small dense LDL o
sLDL), que presentan gran capacidad para atravesar el endotelio y
alcanzar a las clulas musculares lisas, y mayor capacidad de unin a
los proteoglicanos favoreciendo su retencin en la pared arterial. Estas
sLDL son particularmente sensibles a los procesos de oxidacin y
glicosilacin. Pierden afinidad por el receptor de Apo B-100 y son
atrapadas por los macrfagos que se cargan de colesterol esterificado,
modifican su metabolismo y se convierten en clulas espumosas.
Se ha encontrado que la presencia de partculas sLDL se asocia con un
aumento de riesgo de enfermedad coronaria. El aumento de sLDL ocurre
raramente como un desorden aislado, se acompaa frecuentemente de
hipertrigliceridemia, niveles de HDL disminuidos, obesidad abdominal,
resistencia a insulina, y otras alteraciones metablicas.
LDL glicosiladas: Se forma como parte del proceso de glicosilacin noenzimtica de las protenas estructurales y circulantes, de manera
proporcional a la magnitud de la hiperglucemia, mediante la unin
covalente de la glucosa a la Apo B-100 de la LDL.
celular
normal,
los
diversos
factores
de
riesgo
23
secundarias)
la alteracin de los receptores de la Apo-B100 y el clearence anmalo de
24
25
26
27
b)
c)
triglicridos (TG)
d)
e)
f)
ndice CT /c-HDL
28
valores
normales,
es
mantenerlo
cerca
del
rango
ideal
niveles
de
TG
junto
alteraciones
cuanti/cualitativas
de
29
3.4
manifestaciones
articulares
extraarticulares;
se
inflamacin
inespecfica
que
origina
un
engrosamiento
30
las
clulas
dendrticas
ser
presentado
31
de
LDLox
que
se
acumulan
en
la
lesin,
32
indirectamente
tres
factores
de
riesgo
33
b.
c.
d.
'
e.
34
g.
35
36
alteraciones
especficas,
como
la
hipertensin
arterial,
la
hipercolesterolemia, la diabetes
Si el paciente presenta manifestaciones clnicas a nivel de la circulacin de las
piernas se puede utilizar cido acetilsaliclico, u otro analgsico con actividad
37
antiinflamatoria similar. Si no
con
las
CONCLUSIONES
BIBLIOGRAFA
HARPER BIOQUIMICA ILUSTRADA, 28AEDICIN.2010
MARSHALL W.J. Y COL. BIOQUMICA CLNICA 7 EDICIN. ED.
ELSEVIER MOSBY. 2013
MONTGOMERY R. Y COL. BIOQUMICA 6 EDICIN. ED. ELSEVIER.
1998
https://es.scribd.com/doc/33492904/bioquimica-de-harper-14-edicion-ocr
39
https://es.scribd.com/doc/124082428/28-ava-edicion-harper-bioquimicailustrada
40