Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
INTRODUCIN
Los alimentos que consumen los atletas/deportistas tienen que necesariamente primero
ser digeridos, proceso por el cual el alimento se degrada en materias ms pequenas y
asimilables. Luego se procede a la absorcion de los nutrimentos derivados de los alimentos.
Finalmente, los nutrimentos circulantes llegan a la clula para que ocurra el metabolismo.
El funcionamiento del organismo humano depende de una variedad de procesos
bioqumicos que en conjunto representan el metabolismo de las clulas corporales. Las
reacciones qumicas involucradas en el metabolismo proveen (y utilizan) compuestos de
energa indispensables para mantener trabajando todos nuestros organos del cuerpo, i.e.,
mantienen vivo al ser humano. Para el atleta, los procesos liberadores y de sntesis de energa
que constituyen el metabolismo facilita la ejecutoria deportiva, y, en muchos casos, la mejora,
particularmente cuando se llevan a cabo manipulaciones dietticas efectivas. Claro esta,
existen otros factores que determinan el nivel de efectividad en el rendimiento competitivo,
tales como el nivel de entrenamiento o aptitud fsica, la periodizacin del entremamiento
fsico, caractersticas genticas del deportista (factores hereditarios), la edad del competidor,
entre otras.
aislarse, i.e., imponer ciertas restricciones al flujo de materia o energa o ambas hacia o desde
el sistema.
La primera ley de termodinmica (ley de la conservacin de la energa) es el principio
que asienta que la energa ni se crea ni se destruye slo se transforma de una forma a otra.
Esto implica de que se puede hablar de un equilibrio energtico entre el aporte calrico y el
gasto de energa.
Cuando estudiamos bioqumica, nos referimos a los principios y patrones moleculares
que contribuyen al movimiento y fenmeno metablico.
Las billones de clulas que componen al cuerpo humano poseen la vital tarea de
mantener trabajando al organismo. Para esto, es necesario que se lleven a cabo un conjunto
de reacciones qumicas y enzimticas del organismo dirigidas a la produccin de compuestos
energticos y a la utilizacin de fuentes de energa, donde las clulas de nuestro cuerpo sirven
de escenario. Estas transformaciones energticas que liberan y emplean la energa para
mantener funcionando nuestros rganos corporales se conoce como metabolismo. El
metabolismo celular consume nutrimentos (hidratos de carbono o glcidos, grasas o lpidos
y proteinas o prtidos) y oxgeno (O2), generando desechos y gas carbnico que deben
eliminarse. Fragmentos que resultan del rompimiento de estas sustancias nutricias
energticas o combustibles metablicos pueden entrar al Ciclo de Krebs (o ciclo de cido
ctrico), especie de va comun para su degradamiento, en la cual son desdoblados hasta
atomos de hidrgeno y CO2. Los tomos de hidrgeno son oxidados para formar agua (H2O)
por medio de una cadena de flavoproteinas y citocromos dentro de la cadera respiratoria (o
sistema de transporte electrnico). Dentro del metabolismo se realizan dos reacciones
qumicas complementarias, a saber, el catabolismo y el anabolismo. Las enzimas catalizan
las reacciones qumicas tanto catablicas como anablicas.
La fase catablica del metabolismo posee la importante tarea de hidrolisar (degradar,
desdoblar, romper) molculas alimentarias grandes a molculas m<s pequeas, con la
consecuente liberacin de energa util dirigida para desencadenar reacciones qumicas
necesarias para el mantenimiento rganico. Por consiguiente, el catabolismo representa un
proceso de descomposicin, o fragmentacin de una molcula en partes cada vez ms
pequenas, donde se acompaa la liberacin de energa en la forma de calor y energa qumica.
La energa derivada de reacciones catablicas primero deben de transferirse aenlaces de alta
energa (~) de las moleculas de trifosfato de adenosina (ATP). Ms adelante en este captulo
veremos en detalle que el catabolismo energtico se efectua en tres etapas particulares. A
continuacin una breve descripcin de cada etapa. La primera se encarga de catabolizar las
sustancias nutricias energticas mediante tres reacciones qumicas, conocidas como
gluclisis (degradamiento de la glucosa en acetil-co-A), el metabolismo beta de las grasas
(se acortan progesivamente, dando acetil-co-A), y la deaminacin de los amino acidos
(rompimiento de los amino acidos, donde se produce acetil-co-A). El ciclo de Krebs o ciclo
del cido cirico participa en la segunda etapa del catabolismo, donde se libera el hidrgeno
de la molcula de acetil-co-A para unirlo con los transportadores de hidrgeno y la eventual
produccin de gas carbnico y agua. La tercera y ultima etapa consiste de la cadena
respiratoria (o sistema de transporte electrnico) mediante la cual se emplean los
Dehidrogenasa Lactica
|
Acido Lctico Acido Pirvico
|
++
|
NAD NADH + H+
La actividad enzimtica dependera de la temperatura corporal y el pH (medicin de
acidez) de una solucin.
Los sustratos representan las molculas sobre las cuales actuan las enzimas. Los
nutrientes (o nutrimentos) que proveen energa (liberan calor y energa cuando son
degradados durante la catabolia del metabolismo) se conocen tambin
como macromolculas, i.e., compuestos relacionados con las reacciones metablicas
(hidratos de carbono o glcidos, grasas o lpidos y protenas o prtidos). Estas
macromolculas tambin pueden considerarse como sustratos. Otros sinnimos para estos
nutrimentos
energticos
(o
calorficos)
pueden
ser reactivos, sustancias
nutricias o combustibles metablicos. Cuando los sustratos penetran la pared celular del
organismo, se inician los multiples procesos metablicos. Las secuencias especificas de
reacciones se conoce como vas metablicas. La finalidad de los procesos metablicos es el
crecimiento, mantenimiento y la reparacin.
Cuando hablamos de una reaccin oxidativa (oxidacin o respiracin celular), nos
referimos a la combinacin de una substancia con el oxgeno (O2), la perdida de hidrgeno
(H2) o la perdida de electrones (e-). La reccin inversa correspondiente se conoce como
reduccin. Las oxidaciones biolgicas son catalizadas por enzimas, siendo una protena
enzimtica particularmente la responsable, en casi todos los casos, de una reaccin particular.
Los cofactores (iones simples) o las coenzimas (substancias rganicas no protenicas) son
substancias accesorias que usualmente actan como transportadoras de los productos de la
reaccin. A diferencia de las enzimas, las coenzimas pueden catalizar varias reacciones.
PRINCIPIOS DE BIOENERGTICA
El Concepto de Energa
Es muy importante comenzar definiendo del concepto de energa. Tradicionalmente,
energa ha sido definido como la capacidad para realizar trabajo (Aguilar & Aguilar, 1983,
p.78). La energa presente en el universo, particularmente en el planeta tierra, puede adoptar
mltiples formas. Tenemos, entonces, que la energa puede ser de tipo qumica, mecnica,
trmica (o calorfica), luminosa (radiante, solar o electromagntica), electrica y nuclear. Estos
estados de la energa pueden intercambiarse entre si.
La energa puede encontrarse en otras formas o estados, a saber, la enega potencial y
cintica. La energia potencial es aquella almacenada dentro de un sistema que posee la
capacidad para realizar trabajo. Por ejemplo, la energa qumica (aquella almacenada
qumicamente en ciertas molculas) que contiene la glucosa posee el potencial de generar
trabajo si se cataboliza a travs de la va glucoltica. La activacin de dicha energa qumica
potencial se le llama energa cintica, i.e., energa en proceso/accin de realizacin de
trabajo.
Origen de la Energa - El Ciclo Energtico Biolgico
La energa que requieren las actividades biolgicos del organismo humano provienen
en ltima instancia del sol (energa luminosa, radiante o solar). La energa luminosa, a su
vez, se origina de la energa nuclear. Esta energa que se deriva del sol la capturan las plantas
verdes en forma de energa qumica a travs de la fotosntesis. Esto se debe a que las clulas
de las plantas son transductoras de energa luminosa, la cual es absorbida por sus pigmentos
cloroflicos y transformada en energa qumica (reaccin sinttica de fotosntesis). Por
consiguiente, junto con la energa radiante, la clorofila de las plantas, el agua y bixido de
carbono, las clulas vegetales producen molculas de alimentos (hidratos de carbono, grasas
y protenas) que poseen energa potencial qumica. Esta energa se almacena en un estado
molecular fosforilado de alta energa, conocido como adenosina de trifosfato oadenosina
trifosfatada (ATP). Dicho compuesto se encuentra en todas las clulas de origen animal y en
las plantas. El ATP posee la funcin importante de reservorio de energa. Cada uno de los
enlaces energetgenos de sus fosfatos es capaz de liberar gran cantidad de energa
(aproximadamente 8,000 por molecula-gramo en condiciones normales). Al desdoblarse una
molcula de trifosfato de adenosina, se libera suficiente energa para los procesos
bioqumicos del cuerpo. A nivel vegetal, la energa derivada de la hidrlisis (degradamiento
o desdoblamiento) del ATP se utilizar eventualmente para reducir el bixido de carbono a
glucosa, la cual se almacena en la forma de almidon (un hidrato de carbono complejo o
polisacrido) y celulosa (o fibra).
Los animales (y seres humanos) dependen de las plantas y otros animales para poder
producir su propia energa, la cual se forma mediante la degradacin de los nutrimentos
(hidratos de carbono, protenas y grasas) en la clula con la presencia de oxgeno; dicho
proceso se conoce como respiracin celular (o metabolismo), y tiene el objetivo de proveer
energa para el crecimiento, contraccin del msculo, transporte de compuestos y lquidos y
para otras funciones del organismo.
Segun lo discutido previamente, a diferencia de las clulas vegetales, las clulas del
cuerpo humano depender del consumo de los alimentos de origen vegetal o animal para
poder sintetizar el ATP. En otras palabras, el ser humano necesita ingerir alimentos que
posean nutrimentos energticos (e.g., hidratos de carbono, grasas y protenas) para la
produccin de energa qumica (potencial) en la forma de ATP. Este proceso se lleva a cabo
mediante reacciones oxidativas-enzimticas de dichos combustibles metablicos. Al
desdoblarse una molcula de trisfosfato de adenosina, se libera energa util canalizada hacia
la generacin de las reacciones qumicas a nivel celular. No obstante, el combustible
energtico preferido del organismo es el hidrato de carbono (particularmente la glucosa). Los
hidratos de carbono son tambin muy importantes para los deportistas o personas activas
fsicamente.
Como resultado de estas reacciones, el ATP se halla disponible para las clulas del
cuerpo, de manera que se pueda sumisnistrar la energa que se necesita para el trabajo
biolgico del individuo. En el proceso, el ATP es hidrolizado a difosfato de
adenosina (ADP). La refosforilacin del ADP (sntesis del ATP a partir de una molcula de
fosfato, ADP y energa) se puede efectuar a travs de la energa liberada por la oxidacin de
las sustancias nutricias dispuestas en los alimentos que se ingieren. Durante dicha reaccin,
el ADP se convierte en un aceptor de fosfato y el ATP en un donador que, junto a una fuente
de energa, se sintetiza la molcula de ATP.
Transformaciones Biolgicas de la Energa
El constante flujo de energa que ocurre dentro de las clulas de los seres vivos se conoce
como transformaciones biolgicas de la energa. Los cambios entre las diferentes formas de
energa se fundamentan en los principios (o leyes) de termodinamica. La primera ley de
termodinamica (ley de la conservacin de energia) postula que la energa ni se crea ni se
destruye, solo se transforma de una forma a otra. Esto quiere decir que la enrega no se pierde,
pero si se puede transformar de una estado a otro. La segunda ley de termodinmica nos
indica que como resultado de las transformaciones/conversiones de energa, el universo y sus
componente (i.e., los sistemas vivientes) se encuentran en un alto estado de
alteracin/disturbio (llamado entropa). Esto implica que los cambios energticos en los
sistemas vivientes tienden a ir desde un estado alto de energa a un estado bajo de energa.
Reacciones Qumicas Celulares
La funcin o propsito de estos procesos bioqumicos que se llevan acabo en cada clula
animal es la de transformar la energa de las sustancias nutricias a una forma biologicamente
utilizable. Como fue mencionado previamente, durante los procesos metablicos se libera
energa para el trabajo biolgico de las clulas corporales. En adicin, en estas reaciones, se
untiliza o absorbe energa para finalidades plsticas (de construccin). Podemos, entonces,
clasificar las reacciones bioqumicas en dos tipos, a saber, endergnicas y exergnicas.
Las reacciones endergnicas se manifiestan durante los procesos anablicos; de manera que,
requieren que se le aada energa a los reactivos (sustratos o combustibles metablicos), i.e.,
se le suma energa (contiene ms energa libre que los reactivos). Por otro lado, durante
las recciones exergnicas se libera energa como resultado de los procesos qumicos (e.g., el
catabolismo de macromolculas). La energa libre se encuentra en un estado organizado,
disponible para trabajo biolgico til. Tambin se encuentra disponible para encausar las
reacciones endergnicas. Esto quiere decir que ambos tipos de reacciones (endergnica y
exergnicas) trabajan en forma acoplada, i.e., una libera energa, mientras que la otra utiliza
esa energa para otros tipos de reacciones (de tipo anablica). Los productos finales de las
reacciones exergnicas sirven de precursores para resintetizar los reactivos (junto con la
energa libre) mediante las reacciones endergnicas.
A base de lo previamente discutido, decimos que ocurren reacciones acopladas cuando
la energa libre de una reaccin (exergnica) es utilizada para conducir/dirigir una segunda
reaccin (endergnica). Fraseado de otra forma, las reacciones acopladas representan
reacciones liberadoras de energaacopladas a reacciones que requieren energa..
Principios de reacciones acopladas. La energa emitida durante la descomposicin de
los alimentos y la fosfocreatina (PC), o creatina de fosfato (CP), se unen funcionalmente o
se acoplan con las necesidades energticas de la reaccin que resintetiza el ATP de ADP y
Pi. Se ha comprobado que ese acoplamiento es el principio fundamental en la produccin
metablica del ATP.
Las Protenas
Las protenas son principalmente componente estructural de diversos tejidos, enzimas,
protenas sanguneas, entre otros. Tambin, representan una fuente potencial de energa; cada
gramo de protena catabolizada puede generar alrededor de 4 kcal. Las protenas se
encuentran constituidas por subunidades de aminocidos y enlaces ppticos (uniones
qumicas que eslabonan los aminocidos).
Existen dos tipos de protenas, a saber, protenas esenciales y proteinas no esenciales.
Las protenas esenciales (aproximadamente nueve) no pueden ser sintetizadas por el cuerpo
(se obtienen de los alimentos. Las protenas no esenciales pueden ser sintetizados por el
organismo (mediante los alimentos y aminocidos esenciales).
Aunque la preferencia del cuerpo es utilizar la glucosa como el combustible metablico
de preferencia, durante ejercicios vigorosos (de alta intensidad y prolongados) las protenas
pueden servir de sustrato energtico. Durante estas situaciones, se degradan las protenas en
aminocidos. El aminocido alanina puede ser convertido en glucgeno en el hgado. Luego,
el glucgeno se degrada en glucosa y se transporta hacia los msculos esquelticos activos.
Muchos aminocidos (e.g., isoleucina, alanina, leucina, valina, entre otros) pueden ser
convertidos en intermediarios metablicos (i.e., compuestos que directamente participan en
la bioenergtica) para las clulas musculares y directamente contribuir en las vas
metablicas.
Otro grupo de compuestos de alta energa son los tiosteres, i.e., los derivados de acilo
de los mercaptanos. La coenzima A (co-A) es un mercaptano ampliamente distribuido que
contiene adenina, ribosa, acido pantotnico y tioetanolamina.
FUENTES DE ATP
Bsicamente, el ATP proviene principalmente del catabolismo de las sustancias
nutricias energticas. Una vez estos sustratos entran en la clula, se inicia una serie de
reacciones qumicas a travs de diversas vas metablicas. Esta vas pueden ser de dos tipos,
a saber, anaerbicas o aerbicas. Elmetabolismo o via anaerobica no requiere la presencia
de oxgeno, de ahi el termino anaerbico (sin aire o sin oxgeno). La ausencia del oxgeno en
este tipo de metabolismo celular se debe a que el tiempo es muy corto para que llegue a
tiempo, i.e., el ejecicio o deporte practicado posee una duracin maxima de tres a cinco
minutos. Por otro lado, la via aerobica utiliza el oxgeno para poder oxidar los sustratos y asi
producir ATP; de manera que, aerbico significa con aire (o con oxgeno). En este caso, el
la duracin del ejercicio permite que llegue el oxgeno a la clula, i.e., sobrepasa los tres a
cinco minutos.
Metabolismo Anaerbico
La produccion anaerbica del ATP puede originarse de dos vas pricipales, conocidas como
el sistema de ATP-PC (o fosfgeno) y la gluclisis anerobica.
El Sistema de ATP-PC (fosfgeno)
Este sistema representa la fuente ms rapida de ATP para el uso por los msculos
esquelticos. La rapidez para la disponiblilidad del ATP (energa qumica potencial) se le
atribuye a que no depende de una serie de reacciones qumicas ni de energa. Por otro lado,
produce relativamente pocas molculas de ATP. Las reservas musculares de los fosfgenos
(ATP y PC) son muy pequeas (slo alrededor de 0.3 moles en las mujeres y 0.6 en los
varones). En consecuencia, la cantidad de energa obtenida a travs de este sistema es
limitado, lo cual limita tambin la produccin de ATP (mediante reacciones acopladas).
El combustible qumico (energa qumica potencial) empleado en este sistema (para
resintetizar el ATP) es la fosfocreatina (PC). Esta molcula es otro de los compuestos
fosfatados "ricos en energa" que se almacena en las clulas de los msculos esquelticos. La
estructura bsica de este compuesto es una molcula de creatina combinada con un fosfato,
ambos unidos mediante una enlace de alta energa. La fosfocreatina representa un compuesto
muy importante cuando se require una rpida produccin de energa (en la forma de ATP).
Este es el caso de competencias deportivas que se ejecutan en apenas varios segundos.
Durante la hidrlisis o fragmentacin del enlace de alta energa que mantiene unida la
molcula de PC (i.e., cuando se elimina su grupo fosfato) se libera gran cantidad de energa,
la cual se acopla al requerimiento energtico necesario para la restauracin del ATP.
El sistema de fosfgeno involucra la donacin de un fosfato (Pi) y su enlace de
energa por parte de la fosfocreatina (PC) a la molcula de ADP para formar ATP:
Creatina Fosfoquinasa
|
PC + ADP ATP + C
En ltima instancia, el ATP refosforila la creatina para as formar PC. Los productos
finales de esta reaccin son creatina (C), fostafo inorganico (Pi) y energia libre (dirigida a
encausar el acoplamiento de ADP con Pi).
El sistema de ATP-PC se activa prinpalmente durante eventos atlticos de muy corta
duracion (30 segundos lo maximo) y de alta intensidad, i.e., competencias explosivas y
rapidas (de alta potencia). Algunos ejemplos de estos tipos de competencias (que utilizan
como fuente primaria de energa el sistema de ATP-PC) son, a saber, diversos eventos de
atletismo (e.g., carreras de velocidad, los lanzamientos y saltos), levantamiento de pesas
olimpicas, eventos de velocidad en natacion, las competencias gimnasticas, entre otros. Esto
implica que deportistas bajo esta categora deberan concentrar gran parte de su entrenamiento
en desarrollar este sistema energtico.
Glucolisis anaerbica (o sistema de cido lctico)
Este sistema representa una via qumica o metablica que involucra la degradacin
incompleta (por ausencia de oxgeno) de glucosa o glucgeno para formar dos molculas de
cido lctico (derivadas de dos molecula de cido pirvico), lo cual resulta en la acumulacin
de cido lctico en los msculos esquelticos y en la sangre. El cido lctico se forma debido
a la falta de oxgeno. Mediante reacciones acopladas, la energa que produce esta va
metablica va dirigida a restaurar el Pi a ADP para formar ATP. La ganancia neta de esta va
metablica son de dos a tres moleculas de ATP y dos moleculas de cido lctico por cada
molcula de glucosa (180 gramos) catabolizada. La va glucoltica se lleva a cabo en el
citoplasma de la clula corriente o en el sarcoplasma de la clula (fibra) de los msculos
esquelticos.
La gluclisis, como lo indica la palabra, emplea como sustrato (compustible metablico)
a la glucosa sangunea (forma ms simple de los hidratos de carbono). La gluclisis tiene la
ventaja de que provee un sumistro rpido de ATP y no requiere oxgeno (anaerbico). Por
otro lado, esta va anaerbica solo puede resintetizar algunos moles de ATP a partir de la
descomposicin de la glucosa (o azcar). El sistema de cido lctico slo puede producir 3
moles de ATP mediante la descomposicin anaerbica (proceso de gluclisis anaerbica) de
1 mol o 180 gramos (alrededor de 6 onzas) de glucgeno (este ltimo representa la forma de
almacenamienmto de la glucosa o del azcar en los msculos esquelticos). Adems, elabora
cido lctico como uno de los productos finales, el cual origina una fatiga musculoesqueltica
transitoria cuando se acumula en los msculos y en la sangre a niveles muy elevados. Sus
productos finales son la formacin limitada de ATP y cido lctico.
El cido lctico no esla causa directa de la fatiga muscular durante un ejercicio
anaerbico. Durante un ejercicio de alta intensidad, se produce cido lctico como
subproducto de la gluclisis anaerbica y debido a la falta de oxgeno. La acumulacin del
cido lctico causa una rpida reduccin en el pH muscular y srico. Una reduccin en el pH
implica un aumento en la concentracin de iones de hidrgeno (H+), lo cual ocasiona una
acidosis a nivel intracelular. Esto puede reducir los efectos que tienen los iones de calcio
(Ca++) sobre troponina, i.e., la contraccin de las miofibrillas musculares disminuye,
reduciendo as la generacin de tensin por el msculo esqueltico activo (el ejercicio no se
puede ejecutar efectivamente). Adems, un bajo pH puede reducir la produccin anaerbica
de ATP, provocando de esta manera la fatiga muscular. An ms, la
enzima fosfofructinasa (PFK), que es importante para un efectivo funcionamiento de la
gluclisis, es inhibida por un bajo pH; esto reduce la rpida produccin anaerbica del ATP.
Durante ejercicios/deportes prolongados que se realizan a una alta intensidad (80-90%
de VO2mx), el cido lctico que se produce va reacciones glucolticas anaerbicas puede
servir como fuente adicional de combustible metablico. Por ejemplo, los maratonistas,
quienes producen cido lctico durante las etapas iniciales de una carrera competitiva, pueden
utilizar el cido lctico como sustrato ms tarde en la carrera; esto es posible mediante la
conversin del cido lctico en glucgeno heptico, el cual puede ser convertido en glucosa
srica para su uso como combustible qumico por las clulas musculares activas.
Este sistema es de suma importancia para aquellas actividades fsicas (o pruebas
deportivas que se realizan a una intensidad mxima durante perodos de 1 a 3 minutos, como
las carreras de velocidad (400 y 800 metros) y la natacin de pnea o por debajo del agua
(sostener la respiracin). Adems, en algunas pruebas, como la carrera de 1,500 metros o de
la milla, el sistema del cido lctico se utiliza en forma predominante para la "levantada" al
final de la carrera.
Metabolismo Aerbico
La va aerbica involucra la descomposicin completa (por estar presente oxgeno) de
las sustancias alimenticias (hidratos de carbono, grasas y protenas) en bixido de carbono
(CO2) y agua (H2O). Por lo tanto, utiliza como combustible metablico (sustrato) la glucosa
endognea (derivada de las reservas de glucgeno corporal) o exognea (lo que resulta de la
hidrlisis/catabolismo de los hidratos de carbono en su forma compleja, e.g., almidones), las
grasas y protenas.
Las grasas son inicialmente degradadas mediante una serie de reacciones qumicas,
conocido como oxidacin beta. Durante este proceso, los cidos grasos pasan por una serie
de reacciones para formar acetil-co-A, de manera que puedan entrar al ciclo de Krebs y al
sistema de transporte electrnico.
lquido (e.g., el plasma sanguneo) se mueve de un rea de mayor presin a otro menor. En
breve, se requiere pasar por varias barreras estructurales antes de que pueda llegar el oxgeno
a la clula, y todo esto toma aproximadamente de 3 a 5 minutos.
Porqu no se forma cido lctico en la va aerbica? El hecho es que siempre se
formar alguna cantidad de cido lctico, pero no el suficiente para provocar fatiga muscular.
El oxgeno inhibe la formacin de cido lctico al desviar la mayora de su precursor (el cido
pirvico) en el ciclo de Krebs (en su forma de acetil-conenzima-A, abreviado como aceltilco-A), luego de haberse formado 3 moles de ATP mediante la gluclisis aerbica. Los
productos finales son cido pirvico (producto final de la gluclisis aerbica), bixido de
carbono y agua.
Contabilidad total de la produccion aerobica del ATP. Cuando una molcula de
glucosa o glucgeno se degrada mediante las vas aerbicas, produce un total de 38 moleculas
de ATP, cuando se cataboliza la glucosa, y 39 moleculas de ATP, cuando se cataboliza el
glucgeno. La produccin glucoltica neta de ATP por el glucgeno es una molcula de ATP
adicional en comparacin con la glucosa.
Gluclisis aerbica
Esta va fue discutida bajo el metabolismo anaerbico. Ambas vas glucolticas son
practicamente las mismas, con la diferencia de que al llegar el oxgeno a la clula, al final se
forman dos molculas de cido pirvico, sin la produccin de cido lctico. El cido pirvico
se transforma en acetil-co-A y pasa hacia el ciclo de Krebs. En otras palabras, el oxgeno
inhibe la formacin del cido lctico a partir del cido pirvico.
El ciclo de Krebs (ciclo del cido ctrico o ciclo del cido tricarboxlico)
Representa una serie cclica de reacciones enzimticamente catalizadas que se
ejecutan mediante un sistema de multienzimas. A travs de esta va, se oxida el grupo acetil
del compuesto acetil-co-A (proveniente de la gluclisis aerbica). El piruvato (tres molculas
de carbono) se degrada para formar acetil-co-A (molcula de tres carbono). Luego el acetilco-A se combina con el cido oxaloactico (molcula de cuatro carbonos) para formar cido
ctrico (seis carbonos). Esto contina con una serie de seis reacciones para regenerar el cido
oxaloactico y dos molculas de CO2, y la va inicia todo de nuevo. Estas reacciones se llevan
a cabo en la mitocondra de la clula.
En resumen, el ciclo de Krebs es la va metablica final para la oxidacin de los sustratos
(combustibles metablicos), i.e., los hidratos de carbono, grasas (oxidacin beta) y protenas.
Los combustibles metablicos entran en el ciclo de Krebs en la forma de acetil-co-A. Una
vez esto ocurra, ocurren dos principales cambios qumicos, a saber: la produccin de CO2 (el
cual es eliminado eventualmente del cuerpo mediante los pulmones) y el traslado (oxidacin)
de iones de hidrgeno (H+) y electrones (e-).
REFERENCIAS
Libros y Artculos
strand, P-O., & Rodahl, K. (1986). Textbook of Work Physiology: Physiological
Bases of Exercise (3ra. ed., pp. 13-18, 299-327, 524-538 ). New York: McGraw-Hill Book
Company.
strand, P-O., & Rodahl, K. (1986). Fisiologa del Trabajo Fsico: Bases
Fisiolgicas del Ejercicio (2da ed., pp. 9-30, 216-235). Buenos Aires, Argentina: Editorial
Mdica Panamericana S.A.
Berger, R. A. (1982). Applied Exercise Physiology (pp. 47-57). Philadelphia: Lea &
Febiger.
Brooks, G. A., & Fahey, T. D. (1987). Fundamentals of Human Performance (pp.
17-87). New York:Macmillan Publishing Company.
Books, G. A., Fahey, T. D., & White, T. P. (1996). Exercise Physiology: Human
Bioenergetics and its Applications. (2da. ed., pp.15-38, 53-143). California: Mayfield
Publishing Company.
de Vries, H. A., & Housh, T. (1994). Physiology of Exercise: for Physical Education,
Athletics and Exercise Science. (5ta. ed., pp.29-43). Madison, Wisconsin: WCB Brown &
Benchmark Publishers.
Fisher, A. G. (1990). Scientific Basis of Athletic Conditioning (3ra. ed., pp. 48-72).
Philadelphia: Lea & Febiger.
Foss, M. L., & Keteyian, S. J. (1998). Fox's Physiological Basis for Exercise and
Sport. (6ta. ed., pp.16-47). Boston, Massachussetts: WCB McGraw-Hill Companies, Inc.
Fox, E. L., Bowers, R. W., & Foss, M. L. (1992). Sports Physiology (3rd ed, pp. 1373). Wisconsin: WCB Brown & Benchmark Publishers.
Fox, E. L. (1987). Fisiologa del Deporte. (5ta ed., Reimpresin de la 1ra ed., pp. 1157). Buenos Aires, Argentina: Editorial Mdica Panamericana.
Coyle, E. F. (1997). Fuesl for sport performance. En: D. R. Lamb & R. Murray,
(Eds.).Perspectives in Exercise Science and Sports Medicine: Optimizing Sport
Performance. (Vol. 10, pp. 95-137). Carmel, IN: Cooper Publishing Group.
Lamb, D. R. (1984). Physiology of Exercise: Responses & Adaptations. (2nd. ed., pp.
38-65). New York: Macmillan Publishing Company.
Lamb, D. R. (1978). Fisiologa del Ejercicio: Respuestas y Adaptaciones (pp. 39-55).
Madrid, Espaa: Editorial Augusto E. Pila Telea. 406 pp.
McArdle, W. D., Katch, F. I., & Katch, V. L. (1994). Essentials of Exercise
Physiology (pp.12-20, 35-56, 61-63, 68-69, 117-118, 345-346). Philadelphia: Lea &
Febiger.
McArdle, W. D., Katch, F. I., & Katch, V. L. (1996). Exercise Physiology: Energy,
Nutrition, and Human Performance (4ta ed., pp.30-31, 89-124, 126-127, 129-130, 189190, 393-394). Baltimore, Maryland: Williams & Wilkins. 849 pp.
Mishchenko, V. S., & Monogarov, V. D. (1995). Fisiologa del Deportista: Bases
Cientficas de la Preparacin, Fatiga y Recuperacin de los Sistemas Funcionales del
Organismo de los Deportistas de Alto Nivel (pp. 20-52). Barcelona, Espaa: Editorial
Paidotribo.
Morehouse, L. E., & Miller, A. T., Jr. (1984). Fisiologa del Ejercicio. (8va ed.).
Buenos Aires: Librera "El Ateneo" Editorial. 318 pp.
Noble, B. J. (1986). Physiology of Exercise and Sport. St. Louis: Times Mirror/Mosby
College Publishing. 570 pp.
Plowman, S. D., & Smith, D. L. (1997). Exercise Physiology for Health, Fitness, and
Performance. Boston: Allyn and Bacon. 557 pp.
Reilly, T., Secher, N., Snell, O., & Williams, C. (Eds.). (1990). Physiology of Sports.
New York: E. & F.N. SPON. 495 pp.
Powers, S. K., & Howley, E T. (1994). Exercise Physiology: Theory and
Applications.
(2nd ed.). Dubuque, I.A.: Wm. C. Brown Publishers. 608 pp.
Rowell, L. B., & Shepherd, J. T. (Eds). (1996). Handbook of Physiology. A Critical,
Comprehensive Presentation of Physiological Knowledge and Concepts. Section 12:
Exercise: Regulation and Integration of Multiple Systems. New York: Oxford University
Press. 1210 pp.
Shephard, R. J. (1987). Exercise Physiology. Philadelphia: B.C. Decker Inc. 207 pp.
Shephard, R. J. (1982). Physiology & Biochemistry of Exercise. New York: Praeger
Publishers.
672 pp.
Stegeman, J. (1981). Exercise Physiology: Physiological Bases of Work and Sport. St.
Louis:
Year Book Medical Publishers, Inc. 345 pp.
Terrados Cepeda, N. (1992). Metabolismo energtico durante la actividad fsica. En:
J. Gonzalez Gallego (Ed.). Fisiologa de la Actividad Fsica y del Deporte (pp.75-94 ).
Nueva York: Interamericana, McGraw-Hill.
Wilmore, J. H., & Costill, D. L. (1994). Physiology of Sport and Exercise. Champaign,
IL:
Human Kinetics. 560 pp.
Wilmore, J. H., & Costill, D. L. (1988). Training for Sport and Activity. (3rd ed.).
Madison,
WI: Wm. C. Brown Publishers. 420 pp.
D. Libros de: medicina del Deporte y Ciencias del Ejercicio
Apple, D. F., & Cantwell, J. D. (1979). Medicine for Sport. Chicago: Year Book Medical
Publishers. 241 pp.
Appenzeller, O. (1988). Sports Medicine: Fitness, Training, Injuries. (3rd ed.). Baltimore:
Urban & Schwarzenberg. 509 pp.
Burke, E. J. (Ed.). (1980). Exercise, Science and Fitness. New York: Mouvement
Publications,
Inc. 270 pp.
Cantu, R. C. (Ed.). (1984). Clinical Sports Medicine. Massachusetts: D.C. Health and
Company. 219 pp.
Centro de Salud Deportiva y Ciencias del Ejercicio (Comite 0lmpico de P.R., Univ. de
Ciencias
Medicas de P.R.). Taller de Estudios para Entrenadores. Salinas, P.R.
Dirix, A., Knuttgen, A. G., & Tittel, K. (Eds.). (1988). The Olympic Book of Sports
Medicine.
Osney, Oxford, England: An International Olympic Committe Publication, Blackwell
Scientific
Publications. 692 pp.
Guillet, R., & Genety, J. (1978). Manual de Medicina del Deporte. Barcelona, Espaa:
Toray-Masson, S.A. 434 pp.
Johnson, R. J., & Lombardo, J. (Eds). (1994). Current Review of Sports Medicine.
Philadelphia:
Current Medicine. 320 pp.
Medicina del Deporte. (Tomos 1-4). (1990). Colombia: INTERMED.
Mellion, M. B. (Ed.). (1996). Office Sports Medicine. (2nd ed.). Philadelphia, PA: Hanley
&
Belfus, Inc. 395 pp.
Morris, A. F. (1984). Sports Medicine: Prevention of Athletic Injuries. Dubuque, Iowa:
Wm.
Howley, E. T., & Franks, B. D. (1992). Health/Fitness Instructor's Handbook. (2nd ed.).
Champaign, Illinois: Human Kinetics Publishers, Inc. 402 pp.
Hargreaves, M. (Ed.). (1995). Exercise Metabolism. Champaign, IL: Human Kinetics
Publishers, Inc. 263 pp.
Houston, M. E. (1995). Biochemistry Primer for Exercise Science. Champaign, IL:
Human
Kinetics Publishers, Inc. 135 pp.
Lamb, D. R. & Gisolfi, C. V. (Eds.). (1992). Perspectives in Exercise Science and
Sports
Medicine: Energy Metabolism in Exercise and Sport. (Vol. 5). Dubuque, IA: Wm.C.
Brown &
Benchmark. 495 pp.
Saltin, B. (Ed.). (1986). International Series on Sports Sciences. Biochemistry of
Exercise
VI. (Vol. 16). Champaign, IL: Human Kinetics Publishers, Inc. 568 pp.
Shephard, R. J. (1984). Biochemistry of Physical Activity. Springfield, Illinois:
Charles
C.Thomas, Publishers. 391 pp.
Lamb, D. R. & Murray, R. (Eds.) (1988). Perspectives in Exercise Science and
Sports
Medicine: Prolonged Exercise. (Vol 1). Indianapolis, IN: Benchmark Press, Inc. 494 pp.
Shephard, R. J., & strand, P-O. (Eds. ). (1992). Endurance in Sports. Boston:
Blackwell
Scientific Publications. 638 pp.
Costill, D. L. (1986). Inside Running: Basics of Sports Physiology. Indianapolis, IN:
Benchmark Press, Inc. 189 pp.
Milvy, P. (Ed.). (1977). Annals of The New York Academy of Sciences. The
Marathon:
Physiological, Medical, Epidemiological, and Psychological Studies. (Vol. 301). New
York,
NY: The New York Academy of Sciences. 1090 pp.
Kent, M. (1994). The Oxford Dictionary of Sports Science and Medicine. New York:
Oxford
University Press. 490 pp.
Sports Medicine. 2da. ed.; New York: Academic Press, Inc., 1989. Pgs. 165-182.
Nelson, Ralph A. "Nutrition and Physical Performance". Physician and Sportsmedicine.
Vol. 10, No.4 (April, 1982). Pgs. 55-63.
Smith, Nathan J. "Nutrition". En: Strauss, Richard H. (editores). Sports Medicine.
Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1984. Pgs. 468-480.
Zamora Navarro, Salvador, Fermn Snchez De Medina Contreras, Angel Gil Hernndez y
Juan Antonio Madrid Prez. "Nutricin y Diettica en la Actividad Fsica". En: Gallego,
Gonzalez
(editor). Fisiologa de la Actividad Fsica y del Deporte. New York:
Interamericana-McGraw-Hill, 1992. Pgs. 19-51.
C. Libros de: Fisiologa del Ejercicio (General)
strand, P-O., & Rodahl, K. (1986). Textbook of Work Physiology: Physiological Bases
of Exercise. (3rd ed.). New York: McGraw-Hill Book Company. 756 pp.
strand, P-O., & Rodahl, K. (1986). Fisiologa del Trabajo Fsico: Bases Fisiolgicas
del Ejercicio. (2da ed.). Buenos Aires, Argentina: Editorial Mdica Panamericana S.A. 488
pp.
Berger, R. A. (1982). Applied Exercise Physiology. Philadelphia: Lea & Febiger. 291 pp.
Macmillan Publishing Company. 464 pgs.
Books, G. A., Fahey, T. D., & White, T. P. (1996). Exercise Physiology: Human
Bioenergetics and its Applications. (2nd ed.). California: Mayfield Publishing Company.
750 pp.
De Vries, H. A. (1986). Physiology of Exercise: for Physical Education and Athletics.
(4th ed.). Dubuque, Iowa: Wm. C. Brown Publishers. 591 pp.
Fisher, A. G. (1990). Scientific Basis of Athletic Conditioning. (3rd ed.). Philadelphia:
Lea & Febiger. 299 pp.
Fox, E. L., Bowers, R.W., & Foss, M. L. (1993). The Physiological Basis for Exercise
and Sport. (5th ed.) Wisconsin: WCB Brown & Benchmark Publishers. 710 pp.
Fox, E. L., Bowers, R. W., & Foss, M. L. (1992). Sports Physiology. (3rd ed). Wisconsin:
WCB Brown & Benchmark Publishers. 449 pp.
Fox, E. L. (1987). Fisiologa del Deporte. (5ta ed., Reimpresin de la 1ra ed.). Buenos
Aires, Argentina: Editorial Mdica Panamericana. 351 pp.
Gonzalez Gallego, J. (Ed.). (1992). Fisiologa de la Actividad Fsica y del Deporte.
Shephard, R. J. (1987). Exercise Physiology. Philadelphia: B.C. Decker Inc. 207 pp.
Shephard, R. J. (1982). Physiology & Biochemistry of Exercise. New York: Praeger
Publishers. 672 pp.
Stegeman, J. (1981). Exercise Physiology: Physiological Bases of Work and Sport. St.
Louis: Year Book Medical Publishers, Inc. 345 pp.
Wilmore, J. H., & Costill, D. L. (1994). Physiology of Sport and Exercise. Champaign, IL:
Human Kinetics. 560 pp.
Wilmore, J. H., & Costill, D. L. (1988). Training for Sport and Activity. (3rd ed.).
Madison, WI: Wm. C. Brown Publishers. 420 pp.
D. Libros de Nutricin
Cotternan, Sandra K. Y's Way to Weight Management. Champaign, Illinois: YMCA of
USA. Human Kinetics., Inc. 1984. 137 Pgs.
Garrison, Robert H., Jr. y Elizabeth Somer. The Nutrition Desk Reference (NDR).
Connecticut: Keats Publishing, Inc., 1985. 245 pgs.
Griffin, H. Winter. Complete Guide to Vitamins: Minerals & Supplements. Arizona:
Fisher Books, 1988. 510 pgs.
Guthrie, Helen A. Introductory Nutrition. 5ta. ed.; St. Louis: The C.V. Mosby Co., 1989.
675 pgs.
Icaza, Susana J. y Moises Brhar. Nutricin. 2da. ed.; Mxico: Nueva Editorial
Interamericana, 1981. 250 pgs.
Jensen, Terri G., DeAnn M. Englert y Stanley J. Dudrick. Nutritional Assessment: A
Manual for Practitioners. Connecticut: Appleton-Century-Crofts, 1983. 210 pgs.
Kerschner, Velma L. Nutricin y Terapetica Diettica. Mxico: Editorial el Manual
Moderno., 1984. 495 pgs.
Mitchell, Helen S., Henderika J. Rynbergen, Linnea Anderson y Marjorie V. Dibble.
Nutricin y Dieta de Cooper. 16ma. ed.; Mxico: Editorial Interamericana, 1978. 566 pgs.
Roberts, Lydia J. Nutricin. Puerto Rico: Editorial Universitaria, Universidad de Puerto
Rico,
1981. 443 pgs.
Scheider, William. Nutricin: Conceptos Bsicos y Aplicaciones. Mxico: McGraw Hill,
1985. 571 pgs.
Seijo Zayas, Isther, et al. Siluetas que pueden Cambiar. San Juan: Corp. de Artes Grficas