HIPERTENSIN ARTERIAL SISTLICA

DR. GUILLERMO QUIROZ JARA*

Rev. Per Cardiol. 1997; XXIII (3): 57-1

De acuerdo al conocimiento fisiolgico, sabemos que en el mantenimiento de la presin

arterial (PA) juega un rol preponderante el tono de las arteriolas, de all que al ingresar
a la fisiopatologa para definir la hipertensin arterial (HA) se tomara el nivel diastlico
- traduccin de la resistencia vascular perifrica- como sustento hemodinmico
excluyente, segn reza la definicin clsica: "HA es la elevacin persistente de la
presin arterial diastlica (PAD), por encima de los niveles considerados normales
segn edad, sexo, raza...". Es as que todos los estudios realizados hasta hace pocos
aos, fueran diseados a fin de conocer las implicancias de esa hipertensin arterial
diastlica (HAD), cuyos resultados demostraron efectivamente que ella era responsable
de la morbi-mortalidad hipertensiva, y que sobre ella se deba dirigir todos los
esfuerzos teraputicos del futuro (Tabla 1).
TABLA 1. AXIOMA HIPERTENSIVO CLSICO
La hipertensin diastlica:
- Es la nica que define la hipertensin arterial
- Es el nico factor de riesgo cardiovascular
- Es el nico responsable del dao a los rganos diana
- Es el nico ndice de la respuesta teraputica a los
frmacos (todos los estudios clnicos con drogas
antihipertensivas pre y post marketing, han tenido como
objetivo el control de la PAD)

An cuando la hipertensin arterial sistlica (HAS) no tuviera las implicancias clnicas

que hoy ostenta, los investigadores estuvieron siempre preocupados en precisar su rol
sobre la morbi-mortalidad cardiovascular, an cuando era difcil superar ciertos dogmas
hipertensivos muy arraigados. Tengamos en cuenta que la presin arterial sistlica
(PAS) se ha explicado desde siempre como el resultado de la elevacin de la presin
intraartica durante la sstole y como tal, debera ser mayor cuanto menos elstica y
distendible fuera la pared del vaso. Ello desde que Hallock y Benson1 en 1937
publicaran los resultados de un interesante y relativamente simple estudio que
consisti en medir las presiones intraarticas post-morten de fallecidos entre 20 y 70
aos, a medida que se infunda volmenes crecientes de solucin salina. El resultado
fue muy demostrativo: cuanto mayor era la edad del paciente, con menores volmenes
de agua se alcanzaron las mayores presiones, confirmando la hiptesis que a medida
que aumenta la edad, la aorta se hace menos distendible, menos elstica y por tanto
ms "rgida", lo que es cierto. De ah a considerar a la HAS como una consecuencia
natural del envejecimiento, sin ninguna repercusin clnico-patolgica, no hubo sino un
paso. Recordemos la famosa regla tensional:

PAS = 100 + edad, implicando que la PAS promedio de una persona de 70 aos, por
ejemplo, debera ser de 170mmHg, lo que no es aceptable a la luz de las nuevas
evidencias.
El estudio Framingham aport algunos indicios de que la PAS podra tener importancia
como factor de riesgo cardiovascular en hipertensos, sin embargo, mucho ms
interesante fue el anlisis de las curvas tensionales segn edad en USA entre 197619802. Como se ve en la Figura 1, con la edad se elevan tanto las presiones diastlicas
como las sistlicas, pero a partir de los 50 aos, las curvas son diferentes: mientras la
PAS contina elevndose hasta los 80 o ms aos, la PAD entra en una meseta e
incluso disminuye, sugiriendo que es la HAS la que ms influira en el desarrollo de las
complicaciones cardiovasculares de la HA3.
Sin embargo, el estudio epidemiolgico que ms influenci para cambiar los conceptos,
fue el estudio de prevalencia de la Hipertensin Arterial Sistlica Aislada (HASA)
-pacientes con cifras sistlicas altas pero -con presiones diastlicas normales- en la
poblacin en general. Es fcil observar en la Figura 2, cmo la HASA aumenta con la
edad, pero tambin se observa que existe un importante grupo en quienes a pesar de
estar en la tercera edad su presin sistlica no est elevada, ergo, la ancianidad no
condiciona -necesariamente- que el paciente sea hipertenso. Lo que es una realidad
que cotidianamente confirmamos: muchos pacientes nuestros entre 65 y 90 aos
tienen PA normal, a pesar que el ecocardiograma demuestra la presencia de esclerosis
de la pared artica y supuestamente "rigidez". Por otro lado, se observ tambin
hipertensin sistlica en pacientes ms jvenes, entre 40-50 aos, en quienes es ms
difcil invocar esa misma esclerosis- rigidez. Ya Laragh4 haba expresado: "A pesar de la
alta incidencia de la HAS en la ancianidad, la elevacin de la PA no es parte normal del
envejecimiento".

Una primera gran evidencia clnica de la importancia de la HAS como factor de morbimortalidad cardiovascular y de los beneficios de su tratamiento, se public en 1985 con
el ensayo European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly Trial5, iniciado
en 1972, en 840 pacientes de ambos sexos mayores de 60 aos, con presiones de
160-240/90-120 mmHg, que recibieron un diurtico y un antihipertensivo central
versus placebo, el cual demostr que controlando ambas presiones, pero
fundamentalmente la sistlica, se consegua una disminucin de 52% del riesgo
relativo de accidente cerebrovascular y de 60% de las muertes por infarto del
miocardio.

Al anterior siguieron tres grandes estudios: Systolic Hypertension in the Elderly

Program (SHEP)6, Swedish Trial in Old Patients (STOP)7 y Medical Research Council
(MRC)8, cuyos resultados fueron publicados entre 1991 y 1992 y cuyos protocolos y
resultados hemos resumido en la Tabla 2. Fueron estudios multicntricos, prospectivos,
doble ciegos y al azar, que incluyeron miles de pacientes de ambos sexos, todos
mayores de 60 aos, tratados con diurticos o beta-bloqueadores. Como se puede ver
muy claramente, la disminucin del riesgo relativo para desarrollar ACV, enfermedad
coronaria e insuficiencia cardaca fue muy significativo en los tres ensayos. El ms
importante tal vez fue el SHEP, que demostr fehacientemente que el tratamiento
farmacolgico de los pacientes con hipertensin sistlica aislada, disminuan
significativamente su morbi-mortalidad6. Lo que permiti a Silagy9 en 1992 afirmar: "A
cualquier edad, las presiones sistlicas pronostican mucho mejor el riesgo
cardiovascular que las presiones diastlicas" y al Joint National Committee on
Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure10 en su penltimo informe
de ese mismo ao, declarar: "Se ha confirmado que la hipertensin sistlica es un
factor de riesgo independiente para ACV, cardiopata coronara y enfermedad
cardiovascular" y a recomendar su control con la misma severidad que para la
hipertensin diastlica.

FISIOPATOLOGA
An no conocemos con exactitud los mecanismos fisiopatolgicos de la HAS y sin duda
es fundamental el estado de la pared de los grandes vasos. En algn momento, a
medida que aumenta la edad, en las arterias -grandes y pequeas- se producen
cambios estructurales y cambios funcionales. En las grandes arterias como la aorta , se

incrementa el depsito de matrix extracelular, calcio, colesterol, etc., aumentando el

grosor de la pared y configurando lo que denominamos esclerosis. Esclerosis, rigidez,
elongacin, aumento de volumen, no son sino elementos de la "remodelacin" artica
a medida que aumenta la edad, explicando -en parte- la elevacin tensional sistlica
(Figura 3). Sin embargo, cmo explicar la HAS de los ms jvenes, o ms an, cmo
explicar su normalizacin con ciertas drogas, como los diurticos, que hasta donde se
sabe, no alteran la distensibilidad artica. Dustan11 ya lo haba sealado en 1989: "No
se conoce con certeza los mecanismos fisiopatolgicos de la HAS y an cuando la
disminucin de la elasticidad de las grandes arterias contribuye, eso mismo ocurre en
otras personas de la misma edad que sin embargo son normotensas, por tanto, deben
existir otros mecanismos". El hecho mismo de que las drogas antihipertensivas, por no
tener accin selectiva, controlen tanto la hipertensin sistlica como la diastlica,
sugiere que existiran mecanismos afines responsables de ambas hipertensiones. Con
la edad ocurren otros cambios fisiopatolgicos importantes12: disminuye la sensibilidad
de los baroreceptores, aumenta la norepinefrina plasmtica, disminuye la actividad de
la bomba de Na-ATPasa, que actan incrementando la resistencia vascular perifrica,
alteracin hemodinmica capital de los hipertensos diastlicos (tono vasomotor de las
arteriolas), reforzando la hiptesis de la existencia de similitudes fisiopatolgicas an
no bien conocidas. Ocurren tambin cambios en el rbol arterial perifrico, entre otros
degeneracin hialina de la capa media arteriolar12, que dara lugar a una disminucin
de su distensibilidad, contribuyendo probablemente a la elevacin de la resistencia
vascular perifrica que presentan los ancianos, sin que por ello presenten
-necesariamente- hipertensin diastlica.
Por ltimo, es posible que las mismas consideraciones genticas que expresan la HAD
se cumplan para la HAS, es decir, que un grupo importante de la poblacin nace con el
genotipo hipertensivo por alteracin o mutacin de ciertos genes que controlan su
presin arterial, los cuales -en presencia de ciertos factores ambientales- expresaran
fenotipos intermedios y posteriormente el fenotipo "hipertensin sistlica", que sera
un fenotipo de expresin tarda, a partir de la sexta o sptima dcada de la vida 13.

TRATAMIENTO
Por lo que hemos revisado, en la actualidad ya no hay duda entre los investigadores
que la HAS predice la aparicin de eventos cardiovasculares futuros mejor que la HAD
y que su tratamiento reduce la morbimortalidad por ACV, enfermedad coronaria e
insuficiencia cardaca. El tratamiento de la HAS en los ancianos, como en los ms
jvenes, debe iniciarse modificando el estilo de vida, sobretodo disminuyendo
moderadamente la ingesta de sal y reduciendo el peso. Si con ello no se consigue
controlarla, se debe iniciar tratamiento farmacolgico, teniendo en cuenta que tal como
lo demostr Sagie14 -y no ha sido rectificado- los beneficios del tratamiento en los
hipertensos sistlicos en Estadio I (140-160 mmHg), no han sido fehacientemente
demostrados en ensayos clnicos controlados.

De acuerdo con los estudios clnicos que revisamos anteriormente (Tabla 2), se
desprende que los ancianos responden bien a los diurticos y tambin a los bloqueadores, aunque los primeros han demostrado mayores beneficios6, sin embargo,
debemos administrarlos cautelosamente por los efectos secundarios que podran
presentarse. An cuando las ms modernas drogas antihipertensivas, como los calcioantagonistas, los inhibidores-ECA, los bloqueadores de los receptores de la
angiotensina II, no han sido probados en grandes ensayos, existen mltiples estudios
clinicos y diversos metanlisis, que demuestran sus beneficios tanto en el control de la
hipertensin como en la morbimortalidad, de ah que se utilicen frecuentemente en el
control de la presin arterial en todas las edades.
Como se demostr en el estudio SHEP6, el objetivo del tratamiento en la HAS debe ser
llevar las cifras sistlicas a menos de 140 mmHg si es posible, aunque un buen primer
paso podra ser bajar la presin a 160 mmHg en los pacientes con HAS severa,
tratando de cumplir la sentencia: "cuanto ms cerca a lo normal, mayor el beneficio"
(Tabla 3).
El tratamiento farmacolgico de la HAS, sobretodo en pacientes de la tercera edad, no
deja de presentar algunos inconvenientes que ameritan manejarse con cuidado15. La
hipotensin ortosttica no es infrecuente, lo que obliga -ms que en ningn otro
grupo- a realizar las mediciones tensionales en tres posiciones. Tampoco es infrecuente
-durante la medicin de la presin- hallar una laguna auscultatoria, por lo que
debemos cumplir con rigurosidad la recomendacin de buscar el nivel sistlico de la
presin palpando el pulso radial antes de colocar el estetoscopio en la flexura del codo.
Finalmente, debemos saber reconocer la psudohipertensin buscando el Signo de Osler
(Tabla 4).
Para concluir, podramos decir, que la hipertensin arterial sistlica aislada es una
entidad clnica por s misma, es un factor de riesgo independiente para enfermedad
cardiovascular y requiere de un manejo teraputico propio e individualizado.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Hallock P, Benson IC: Studies of the elastic properties of human isolated aorta. Citado en: Clinical Hypertension.
William & Wilkins. Norman M Kaplan. 1994. P. 125.
2. Rowland M, Roberts J: Blood pressure levels and hypertension in persons ages 6-74 years, United States 197680. National Center for Health Statistics, Washington DC, 1982.
3. Kannel WP, Dawber TR, McGee DL: Perspectives on systolic hypertension. The Framingham study. Circulation
1980; 61:1179.

4. Laragh J. Hypertension in the elderly. En: Hypertension: Patho-physiology, Diagnosis and Management. Raven
Press, NY. 1990. p.1872.
5. Amery A, Brikenhager W, et.al.: Mortality and morbidity results from the European Working Party on High Blood
Pressure in the Elderly Trial. Lancet 1985; 1: 1349-1354.
6. SHEP Cooperative Research Group. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with
isolated hypertension: final results of the Systolic Hypertension in Elderly program (SHEP). JAMA 1991;265:325564.
7. Dahlof B, Lindholm L, et.al: Morbidity and mortality in the Swedish Trial in old patients with hypertension (STOP).
Lancet 1991;338:1282-1285.
8. MRC Working Party. Medical Research Council Trial of treatment of hypertension in older adults, Principal results.
Br Med J 1992;304:404-12.

9. Silagy CA, MeNeil JJ: Epiderniologic aspects of isolated systolic hypertension and implications for future research.
Am J Cardiol 1992;69:213-218.
10. Fifth Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure.
National Institutes of Health. NIH Publication. Jan 1993. p.35.
11. Dustun HP: Isolated Systolic Hypertension: a long neglected cause of cardiovascular complications. Arft J Med
1989; 86:368-369.
12. Flack MJ, Perez Monages D, Novikov S: Systolic Hypertension. ACC Current J Review. Jul-Aug 1996, p.67.
13. Kurtz TW, Spence MA: Genetics of essential hypertension. Am J Med 1993;94:77-84.
14. Sagie A, Larson MG, Levy D: The natural history of borderline isolated systolic hypertension NEJM 1993;329:
1912-17.
15. The Six Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High
Blood Pressure. National Institute of Health. Nov. 1997.

Componentes de la presin arterial[editar]

Figura 1. Mediante unesfigmomanmetro se estiman los dos componentes de la presin arterial.

La presin arterial tiene dos componentes:

Presin arterial sistlica: corresponde al valor mximo de la tensin arterial

en sstole (cuando el corazn se contrae). Se refiere al efecto de presin que ejerce la
sangre eyectada del corazn sobre la pared de los vasos.

Presin arterial diastlica: corresponde al valor mnimo de la tensin arterial cuando el

corazn est en distole o entre latidos cardacos. Depende fundamentalmente de la
resistencia vascular perifrica. Se refiere al efecto de distensibilidad de la pared de las
arterias, es decir el efecto de presin que ejerce la sangre sobre la pared del vaso.

Cuando se expresa la presin arterial, se escriben dos nmeros separados por un guion
(Figura 1), donde el primero es la presin sistlica y el segundo la presin diastlica.
La presin de pulso es la diferencia entre la presin sistlica y la diastlica.

Presin y tensin arterial[editar]

La presin arterial es la fuerza que ejerce la sangre al circular por las arterias, mientras que
tensin arterial es la forma en que las arterias reaccionan a esta presin, lo cual logran gracias
a la elasticidad de sus paredes. Si bien ambos trminos se suelen emplear como sinnimos,
es preferible emplear el de presin arterial. De hecho, su medida se describe en unidades de
presin (por ejemplo, mm de Hg).
La relacin entre ambas se puede expresar mediante la ley de Laplace:

donde T es la tensin, P es la presin y r el radio de un vaso sanguneo.

Una presin arterial normal ronda entre los 120/80 mm de Hg,1 mientras que para un
atleta puede ser menor y rondar entre 100/60 mm de Hg

Sistemas de regulacin de la presin arterial a nivel

global[editar]

Sistema renina-angiotensina-aldosterona: Cuando las clulas yuxtaglomerulares del

rin detectan una disminucin del flujo sanguneo secretan renina, que transforma
el angiotensinogeno en angiotensina I que es convertida en angiotensina II por la ECA
(enzima convertidora de angiotensina), la angiotensina II es un potente
vasoconstrictor adems promueve la secrecin de aldosterona que disminuye la
prdida de agua por la orina. Tambin acta sobre el rgano subfornical para
inducir sed.

Vasopresina: Cuando las clulas del hipotlamo detectan un aumento de

la osmolaridad del lquido cefalorraqudeo secretan vasopresina (tambin conocida
como ADH u hormona antidiurtica) que promueve la reabsorcin de agua por parte
del rin y a su vez en un potente vasoconstrictor, este sistema es el causante de que
la sal aumente la presin sangunea, debido a que aumenta la osmolaridad del lquido
cefalorraquideo.

Adrenalina-Noradrenalina: En situaciones de estrs las cpsulas suprarrenales del

rin secretan estas dos hormonas que modifican el ritmo y la fuerza de contraccin
del corazn, adems de provocar vasodilatacin o vaso constriccin segn que zonas
de la red capilar.

Factores nerviosos: en casos de estrs o de peligro se activa el sistema nervioso

simptico que hace aumentar el ritmo del corazn mediante una disminucin en la

permeabilidad al potasio y un aumento en la del calcio de las clulas del marcapasos

del corazn. Esto permite que el voltaje umbral necesario para que se genere un
potencial de accin pueda alcanzarse antes(en las clulas marcapasos cardacas el
sodio entra constantemente y cuando la membrana alcanza un potencial umbral se
produce la apertura de canales de calcio, cuyo flujo provoca una mayor
despolarizacin, lo que permite una excitacin ms rpida al resto del tejido cardaco
y la consiguiente contraccin. Este movimiento elctrico es lo que se observa en
el electrocardiograma). En cambio, la disminucin del estrs provoca una activacin
parasimptica, que se traduce en un descenso de la permeabilidad al calcio, aumento
en la de potasio y consecuente descenso de la frecuencia cardaca.