MARIA A.

CHIRINOS
TRYPANOSOMAS
PRINCIPALES ESPECIES DE TRYPANOSOMAS
-Especie patgenas para el hombre:
A) TRYPANOSOMAS CRUZI
B) TRYPANOSOMA GAMBIENSE
C) TRYPANOSOMA RHODESIENSE
-Especie no patgena para el hombre:
A) TRYPANOSOMA RANGELIS TEJERA
-Especie patgenas para los animales:
A) TRYPANOSOMA EQUIPERDUM
B) TRYPANOSOMA EVANSI
C) TRYPANOSOMA VIENNEI
D) TRYPANOSOMA VIVAX
-Especie no patgena:
A) TRYPANOSOMA LEWISI

ESPECIE PATGENAS PARA EL HOMBRE

A) TRYPANOSOMA CRUZI
Es una especie de tripanosoma de los mamferos, que en condiciones naturales
es transmitida por insectos hempteros, reduvideos hematfagos en los cuales
tiene evolucin posterior, en el organismo vertebrado se multiplica bajo la forma
intracelular amastigota.
La enfermedad de Chagas o tripanosomosis americana es una zoonosis causada
por el protozoo Trypanosoma cruzi. Originaria del continente americano, su
distribucin geogrfica se extiende desde el paralelo 45 de latitud sur hasta el
paralelo 40 de latitud norte. Afecta a unos 10-12 millones de personas y es la
responsable de unas 20 000 muertes anuales. Constituye uno de los problemas de
salud pblica ms importantes del continente americano.

CLASIFICACION
Subreino Protoxoa. Phylum Sarcomastigophora. Subphylum Mastigophora
Clase Zoomastigophorea
Orden Kinetoplastida
Suborden Trypanosomatina
Familia Trypanosomatide
Genero Trypanosoma
Especie Trypanosoma Cruzi

CICLO EVOLUTIVO
Los tripomastigotas metaciclicos y epimastigotas que se hallan en las deyecciones
de los triatominos, penetran en las clulas del sitio de la picada y se localizan en
las clulas del tejido conjuntivo laxo, celulas gigantes migratorias y otras.
El en interior de estas celular ocurre el llamado ciclo intracelular que parece durar
cinco das y en el cual hay una multiplicacin activa bajo la forma de amastigota;
en este foco primario las amastigotas se modifican para pasar a tripomastigotas
que invaden la corriente sangunea para vivir por algunos das en ella, algunos
mueren por accin de los anticuerpos y los que sobreviven realizan una nueva
localizacin en diversos rganos y tejidos, se transforman en amastigotas y
constituyen los focos secundarios generalizados. Estos focos secundarios dan
origen a tripomastigotas que invaden nuevamente la sangre para recomenzar un
nuevo ciclo en el vertebrado.
El insecto transmisor se contamina al chupar sangre de un enfermo que contenga
formas tripomastigotas. En su recorrido por el tubo digestivo van a sufrir diversas
transformaciones que pueden resumirse en 3 fases:
A) Fase estomacal: las transformaciones son poco acentuadas, algunos
tripomastigotas presentan migracin del cinetoplasto de la extremidad posterior a
la regin anterior del nucleo, otros degeneran o bien permanecen inalterados,
inclusive se observan formas redondas con o sin flajelo libre, existen entonces:
amasrigotas y epimastigotas.
B) Fase intestinal: los parasitos se transforman en epimastigotas que se
reproducen por divisin binaria. Esta fase es llamada periodo de multiplicacin y
crecimiento, se caracteriza por la presencia de elementos cuya morfolofia es
similar a la epimastigota de dimensiones variables. Estos elementos presentes en
el intestino del insecto aseguran su multiplicacin por toda la vida.

C) Fase rectal: en el intestino posterior las epimastigotas continan

multiplicndose con desplazamiento del cinetoplasto hacia la porcin posterior
hasta dar origen a los tripomastigotas metaciclicos. El ciclo completo dura 2-4
semanas segn la temperatura ambiente. De esta forma los triatominos al picar
expulsan con sus deyecciones tripomastigotas metaciclicos, que penetran a travs
del sitio de la picada por lesiones preexistentes y ocurre la infeccin.
El proceso del trasformacin de amastigotas a tripomastigota en la intimidad de los
tejidos ha sido explicado por 3 probables mecanismos:
a) Primera teora: considera que las amstigotas se alargan, el flagelo crece en
sentido longitudinal, el cinetoplasto migra hacia el extremo posterior del parasito y
se forma el tripomastigota pasando por una fase intermedia de epimastigota. Este
mecanismo se denomina de alargamiento.
b) Segunda teora: consideran un mecanismo de desenrollamiento donde el
cinetoplasto se redondea y migra hacia la periferia, el flagelo se desarrolla
contorneando el cuerpo de la forma amastigota, luego se vacuoliza la porcin de
citoplasma comprendida entre el cinetoplasto y el nucleo, con posterior ruptura de
esa regin y formacin de una incurvadura en V o U desarrollndose asi la forma
tripomastigota.
c) Tercera teora: describe un proceso de progresin directa donde las amstigotas
se alargan y el flagelo crece para dar origen a un tripomastigota, permaneciendo el
cinetoplasto posterior desde el inicio de la transformacin por desenrollamiento
que el llama progresin indirecta.

PAPEL PATOGENO: TRYPANOSOMA CRUZI

Es el agente etiolgico de la tryponosoma americana o Enfermedad de Chagas.
Despus de la penetracin el tripomastigota metaciclico se transforma en
amastigota, la cual se multiplica activamente tomando la celula parasitada el
aspecto de un quiste, se transforman en tripomastigotas y ocurre la ruptura de las
clulas parasitarias, las formas liberadas ganan la circulacin linftica y sangunea
y se van a localizar en otros rganos y tejidos en cuyas clulas penetran; de nuevo
se transforman en amastigotas por lo mismo proceso constituyendo nuevos focos
que mantienen el ciclo, con paso constante de tripomastigotas a la sangre.
Como primera manifestacion de la enfermedad se tiene la destruccin de las
clulas parasitadas, alcanzando el mximo grado de parasitemia, esta comienza a
disminuir por la continua y creciente fromacion de anticuerpos, y es asi que en la
forma crnica, no se puede hacer el diagnostico parasitolgico sino por medio del
xenodiagnostico que incluso es necesario repetir varas veces.

PATOGENIA
La invacion de los tejidos depende del tropismo de la cepa de tryponosoma cruzi
el mas afectado es el muscular principalmente el miocardio, la lesin se explica
por mecanismo diversos no bien aclarados observndose en material de
experimentacin y necropsia, las teoras aceptadas son;
a) Accin local o focal: seria la consecuencia del ataque directo del parasito
sobre la fibra invadida. Con formacin del nido de amastigotas y posterior ruptura,
probablemente debida a la accin mecnica que ejercen los parasitos sobre el
sarcolema, y quedan en libertad protenas extraas, productos metablicos,
parasitos degenerados y formas inmaduras.
b) Inflamatoria: al romperse las fibras los parasitos caen al intersticio a su
alrededor se forman un infiltrado inflamatorio constituido por linfocitos, monocitos,
histocitos y en ocasiones eosinofilos, Este mecanismo seria mas evidente en la
fase aguda de la infeccon en la cual las formas de multiplicacin del parasito se
encuentran relativa facilidad, no asi en la fase crnica en la que difcilmente se
pone en evidencia el parasito. En la fase avanzada hay reaccin tisular con
proliferacin de fibroblastos que circunscriben el rea lesionada y formacin de
granulomas.
c) Alergica: reacciones de hipersensibilidad mediante la formacin de anticuerpos
contra antgenos que pueden ser.
-Las protenas heterologas liberadas con la destruccin de los parasitos por se de
naturaleza proteica, pueden sensibilizar el organismo como consecuencia de la
constante permanencia del parasito y ace que reaccione de modo particular
cuando entra en contacto con la protena, es decir que hay una sensibilizacin de
los tejidos a la accin de los anticuerpos.
-Una fraccin polisacarida relacionada con componentes de la celula parasitaria,
se comporta como un endoantigeno y en vritud de la interaccion con el anticuerpo
se produce la destruccin de las fibras.
d) Isquemica: produccion de lesiones isqumicas debidas a un proceso de
hipersensibilidad con lesin vascular, traducida en arteritis necrotizantes

responsables de lesiones focales y sensibilizacion de los vasos, lo que hace

desencadenar en la fase crnica el fenmeno de hipersensibilidad.

EPIDEMIOLOGA
Histricamente, la va vectorial es la forma ms importante de transmisin. Los
triatmidos (chinches redvidos) se alimentan de sangre humana y, al hacerlo,
depositan sus heces en el entorno de la picadura.
El prurito que provoca esta hace que las personas, al rascarse, favorezcan la
introduccin del parsito a travs de la herida provocada por la picadura. Otras
veces el parsito penetra conjuntivas y mucosas. Los seres humanos pueden
infectarse tambin por va oral, a travs del consumo de alimentos contaminados
por las heces de vectores infectados. Las personas afectadas pueden transmitir el
parsito a travs de donacin de sangre, trasplante de rganos y tambin de
forma vertical (madre-hijo).
En el ciclo salvaje de la enfermedad, la transmisin se produce entre los vectores
y diversos animales que actan como reservorio de T. cruzi (armadillos, perros,
gatos, zarigeyas, entre otros). El ser humano se infecta accidentalmente. El ciclo
domstico se debe a las condiciones de vida en zonas empobrecidas que facilitan
la intradomiciliacin de los vectores.
El proceso de urbanizacin y migracin iniciado en el siglo pasado ha cambiado la
epidemiologa de la enfermedad. Debido a la naturaleza crnica de la infeccin y a

los flujos migratorios, la enfermedad de Chagas tambin es diagnosticada en

Europa. En Espaa, la inmigracin latinoamericana es actualmente la ms
importante y diversos estudios epidemiolgicos han mostrado que un porcentaje
de estos inmigrantes estn infectados por T. cruzi.

MANIFESTACIONES CLINICAS
A) La fase aguda de la enfermedad, cuando es sintomtica, consiste en un
sndrome febril inespecfico que se inicia despus de un perodo de incubacin de
4-10 das, a veces hasta 4 semanas. La fiebre puede ir acompaada:
-Adenopatas,
-Hepatoesplenomegalia
- Anemia
-Signos cutneos como el chagoma de inoculacin
-El signo de Romaa (edema periorbital, acompaado de conjuntivitis, hendidura
palpebral semicerrada, epifora y aumento de tamao de la glandula lagrimal)
Entre el 10%-20% de los sintomticos presenta una miocarditis de evolucin
grave. Pero en la mayora de las personas esta fase se autolimita y se entra en la
fase crnica de la infeccin, inicialmente asintomtica o indeterminada.
Posteriormente, el 20%-30% de los pacientes desarrolla alteraciones cardacas
(forma crnica cardaca), un 10% alteraciones digestivas (forma crnica digestiva)
y menos del 5% una forma crnica neurolgica (ms frecuente en
inmunodeprimidos). El resto permanece en la forma indeterminada, sin ningn tipo
de manifestaciones clnicas.
B) Fase crnica: se caracteriza:
Por manifestaciones cardacas predominan:
-Los trastornos del ritmo y de la conduccin elctrica (palpitaciones, sncope,
muerte sbita),
-Los fenmenos tromboemblicos (pulmn, SNC)
-La miocardiopata dilatada (disnea de esfuerzo, dolor en hipocondrio derecho,
disnea paroxstica nocturna) con tendencia a la formacin de aneurismas
ventriculares.

En la forma digestiva, los sntomas predominantes son la disfagia y el

estreimiento; pueden presentarse complicaciones como fecalomas o vlvulos.
Las ms frecuentes:
-Megaesofago
-Megacolon
-Megagastio
En la patogenia del megagastrio interviene fundamentamente las lesin del plexo
mienterico de Auerbach con denervacin acentuada, otros factores que pueden
desencadenar el mega son:
-Lesiones musculares inflamatorias o fibrosantes
-Lesion del nervio vago
-Lesion del nucelo dorsal asi como alteraciones del simptico.
ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGNITA
La transmisin transplacentaria del tryponosoma cruzi puede ocurrir en cualquier
fase de la infeccin maerna y repetirse en embarazos sucesivos, se estima que la
transmisin congnita ocurre aproximadamente 5% de las madres chagasicas. En
el recin nacido la infeccin puede ser asintomtica y sintomtica en este ultimo
caso con un cuadro clnico grave muchas veces mortal con sntomas neurolgicos
y miocrdicas que recuerdan el SINDROME TORCH (toxoplasmosis, rubiola,
citomegalovirus y herpes) de infeccin transplacentaria. En otros caos la
infeccin es leve y al igual que en los casos asintomticos lleva manifestaciones
clnicas tardas con secuelas irreversibles no recuperables con tratamiento.
DIAGNOSTICO
Epidemiolgico: tomar en cuenta si el paciente sospechoso procede del rea
endmica o ha residido en ella, historia de contactos con el trasmisor, si ha
habitado en ranchos, etc.
Clnico: sntomas como edema palpebral, fiebre, taquicardia, hipotensin arterial,
adenopatas y hepatoesplenomegalia, hacen sospechar la enfermedad de chagas.
Parasitlogo: se basa en la demostracin del parasito en su forma tripomastigota
en sangre y otros liquidos organicos o bajo la forma amastigota en los tejidos. Los
mtodos parasitolgicos se dividen en directos e indirectos:

-Directos: se basan en la demostracin del parasito directamente en el

material a examinar proveniente del paciente a saber:
a) Sangre (examen fresco y por coloracin, mtodos de concentracin)
b) Lquido cefalorraqudeo
c) Tejidos (muscular, heptico, esplnico, etc.)
-Indirectos: son los mtodos en que se demuestra el parasito en su forma
indirecta, luego de lograr la multiplicacin del mismo fuera del organismo
supuestamente parasitado. Se utilizan:
a) Xenodiagnostico
b) Hemocultivo
c) Inoculacion
VALOR DE LOS METODOS PARASITOLOGICOS
En la forma aguda:
a) Examen de sangre al fresco: consiste en colocar una gota de sangre sobre
una lamina, se cubre con una laminilla y s elleva al microscopio para observar con
objeto seco de menor o mayor aumento.
Los tripomastigotas se reconocen por sus movimientos caractersticos que
desplazan los globulos rojos; es un mtodo sencillo pero no siempre eficaz, ya que
pueden encontrase en la sangre en escaso numero y no ser observados en una
gota.
b) Examen de sangre por coloracin: se realiza extendido de sangre perifrica
sobre una lamina y se colorea con Giemsa, este mtodo permite observar la
morfologa del parasito, pero tiene las mismas desventajas que el mtodo anterior.
c) Examen de gota gruesa o gota espesa coloreada con Giemsa: es el mtodo
insustituible para demostar la presencia del parasito en la sangre ya que rene
mayor cantidad de sangre en un menor espacio. Se debe repetir varias veces ante
la sospecha de la enfermedad.
d) Biopsia ganglionar: en ocasiones es el nico recurso para demostrar
directamente los tripanosomas, en estudio histolgico se realiza en un ganglio
infartado.
En la forma crnica:

Los mtodos anteriores no tienen valor en esta fase en la enfermedad debido a

que los parasitos se encuentran en un numero muy reducido. Por lo tanto es
necesario recurrir a los siguientes mtodos:
a) Xenodiagnostico de Brumpt: consiste en la demostracin del parasito en el
transmisor criado en el laboratorio, libre de infeccin, despus de haber sido
alimentado con sangre de un paciente sospechoso.
Consiste en colocar un numero variable (3-10) de triatominos, en una pequea
caja de carton provista de una malla en una de sus bocas. Se utilizan
preferiblemente ninfas en 4 o 5 estadio de evolucin por alimentarse con mayor
voracidad.
En casos positivos se aprecian flajelados de intensa movilidad que abandonan
rapidamente el campo microscpico. La observacin de formas flajeladas permite
confirmar el diagnostico, pero es aconsejable practicar la coloracin del contenido
intestinal del triatomino con Giemsa para determinar la morfologa y especie del
trypanosoma.
El xenodiagnostico es el mtodo parasitolgico ms seguro para el diagnostico de
la enfermedad en la fase crnica. En casos de que resulte negativo y persistan las
sospechas clnicas o epidemiolgicas, debe repetirse 8-10 veces con intervalos de
un mes aproximadamente.
b) Cultivo: el material obtenido bien sea sangre, lquido cefalorraqudeo, jugos
tisulares, etc. Se siembra en medio de agar sangre, el mas utilizado es el medio
de N.N.N (McNeal-Novy-Nicolle).
c) Inoculacion: el animal mas utilizado es el raton blanco joven; el material puede
ser sangre, o liquido cefalorraqudeo en casos de formas nerviosas. La via de
inoculacin es la intraperitoneal; el periodo de incubacin es de 2 a 8 semanas al
cabo de las cuales pueden apreciarse formas flajeladas en la sangre y tejidos.
METODOS SEROLOGICOS
A) Reaccion de fijacin de complemento o Reaccion de Machado-Guerreiro:
se utiliza como antgeno un extrato obtenido a partir de cultivos ricos en
Trypanosoma Cruzi; el complemento constituye un sistema complejo de factores
(protenas sricas distintas) que tiene la capacidad de ligarse a complejos
antgeno-anticuerpos: los anticuerpos a investigar se detectan en el suero del
paciente sospechoso.
La positividad de la prueba esta dada por la ausencia de hemolisis de los
hemates de carnero puestos en contacto con hemolisinas debido a que el
complemento fue fijado por la reaccin antgeno-anticuerpo. Esta reaccin es de
gran valor para el diagnostico de la enfermedad de chagas en la fase crnica,
aporta una positividad del 97.3% en pacientes parasitolgicamente comprobados.

B) Reaccion de precipitacin: utiliza como antgeno una fraccin polisacarida de

Trypanosoma cruzi da buenos resultados en la fase aguda, revela la presencia de
precipitinas las cuales forman complejos con las molculas de antgeno. Los
ttulos mximos se alcanzan a los 30 dias y es una prueba de gran sensibilidad y
especificidad.
C) Test ELISA: esta tcnica constituye un mtodo serolgico de gran utilidad en el
diagnstico de la enfermedad de chagas aguda congnita o adquirida. Al comparar
ELISA IgM y ELISA IgG con Imunoflurescencia Indirecta IgM e IgG se aprecia que
es tan especifica como esta, pero la supera en sensibilidad debido a que los
niveles de anticuerpo demostrados por ELISA son mucho mas elevados, esta
diferencia es de gran importancia para el diagnostico de casos asintomticos o de
infecciones leves.
D) Inmunofluorescencia Indirecta: utiliza como antgeno formar sanguneas o de
cultivo, las cuales se ponen en contacto con suero del paciente sospechoso y
antigammaglobulina marcada con fluorescena. Es una prueba sensible y
especfica, til en la fase aguda y crnica de la infeccin.
E) Reaccin de hemoaglutinacin indirecta: consiste en colocar hemates
tanicados y sensibilizados con el antgeno (forma de cultivo) en presencia del
suero sospechoso. En caso positivo se observa aglutinacin de los hemates.
Posee una gran sensibilidad y especificidad. Aporta el 98.9% de positividad.
F) Reaccion anticritidia o Dye test: utiliza como antgeno formas de cultivo las
cuales se ponen en contacto con una mezcla del suero sospechoso y de suero
fresco de cobayo. Se incuba la mezcla en bao Mara a 37C por 60 minutos,
posteriormente con asa de platino se toma una porcin de la mezcla incubada, se
coloca sobre lamina portaobjeto y s ele adiciona igual cantidad de solucin de azul
de metileno al 1:2.500 se cubre la preparacin con una laminilla y se observa con
objetivo de inmersin, se cuentan 100 parasitos y se considera como positivo todo
suero que determine, una alteracin de la tincin granular normal en mas del 60%
de los parasitos.
G) los otros mtodos: se ha demostrado antigenuria en orina de 24 horas
mediante una ELISA, doble difunsion y aglutinacin, la sensibilidad de esta prueba
al igual que la del hallazgo de antigenemia es mas alta que los mtodos
parasitolgicos.
TRATAMIENTO
Actualmente existen dos frmacos tiles para el tratamiento especfico:
El benznidazol y el nifurtimox. El tratamiento es obligado en todos los casos
agudos, en los de transmisin vertical (curaciones cercanas al 100%) y en los
casos indeterminados en personas jvenes (menos de 15 aos).

La tasa de curaciones en las fases indeterminada y crnica en adultos se estima

muy baja (menos de 15%) y por ello no hay consenso internacional en su
tratamiento especfico. Recientemente se han publicado datos que sugieren que la
tasa de curacin con benznidazol puede ser mayor de lo que se crea y que el
tratamiento especfico puede disminuir la progresin de las lesiones cardacas de
la enfermedad.
Las dosis de benznidazol son de 5 mg/kg de peso y da durante 2 meses en 2-3
tomas diarias (mximo, 300 mg/ da);
En nios 10 mg/kg de peso y da,
La dosis de nifurtimox 8-10 mg/kg de peso y da durante 2 meses en 3 tomas
diarias;
En nios 15-20 mg/ kg de peso y da.
En caso de afeccin cardaca o digestiva, hay que tratar las complicaciones con la
medicacin o medidas adecuadas (marcapasos, intervencin quirrgica,
trasplante).
CUADRO DIFERENCIAL ENTRE TRYPONOSOMA CRUZI Y TRYPONOSOMA
RANGELI
Distribucion
geografica

Morfologia en
vertebrados

Morfologia en
invertebrados

Infeccion natural en

TRYPONOSOMA CRUZI
Regin neotropical: del
sur de los EE.UU. hasta
parte media de la
argentina
Tripomastigota: tamao
20 micras, cinetoplasto
grande subterminal;
flagelo muy fino;
membrana ondulante
poco delgada.
Amastigota: tamao 1,5
micras, con divisin
binaria
Amastigotas: tamao
1,5-4 micras.
Epimastigotas: hasta 30
micras. T. metaciclicos:
20 micras
Numerosos animales

TRYPONOSOMA RANGELI
Regin neotropical:
Guatemala, Venezuela,
Colombia, Guayana
Francesa, Argentina y Chile
Tripomastigota: tamao 35
micras; cinetoplasto
puntiforme lejos del extremo
posterior; membrana
ondulante muy plegada.
Amastigota: no se han
demostrado.

Amastigotas: hasta 7
micas. Epimastigotas:
hasta 58 micras. T.
metaciclicos: hasta 53
micras
Perros, gatos,rabipelados y

vertebrados

Transmision
Cultivo
Patogenicidad

domesticos,
semidomesticos y
selvaticos
Contaminacin fecal
Difcil de lograr en casos
cronicos
Patgeno con forma de
agudas y crnicas bien
caracterizadas

monos

Por la picadura
Fcil aun en casos crnicos
Infecciones inaparentes