La complejidad de las lesiones endo-perio refleja la importancia de una

relacin estrecha del desarrollo entre la pulpa y de los tejidos periodontales. Se

realiz una revisin de la literatura para discutir la naturaleza compleja y
dinmica de anatmica normal y patolgica de pulpa y las vas de
intercomunicacin periodontales. A continuacin, esta interrelacin se
correlacion con los criterios seguidos en las clasificaciones anteriores para las
lesiones endo-perio. Sobre la base de este anlisis, los criterios ms fiables y
los patrones que faltan de las lesiones endo-perio Se identificaron y, a
continuacin describen en una nueva propuesta de clasificacin.
normales communications

Introduccin
La pulpa y las interrelaciones periodontales, as como su contribucin en la
etiologa de algunas enfermedades periodontales y endodnticos, han sido
ampliamente investigadas y revisado por muchos. Sobre la base de estudios
anteriores, se puede concluir que esta cuestin presenta muchos desafos
debido a la diversa variabilidad en las comunicaciones anatmico y patolgico
de caminos formas normales entre la pulpa y de los tejidos periodontales. La
complejidad de estas variaciones anatmicas normales y patolgicas, as como
su capacidad para proporcionar un entorno bien protegido por los
microorganismos invasores y sus toxinas, nece-esfera hacen un profundo
conocimiento y comprensin de estas vas de comunicacin y su papel en la
patognesis de endo- perio lesiones.

La anatmica y fisiolgica

Foramen apical y conductos secundarios (canales laterales y de furcacin

icluidas) son las vas de comunicacin ms importantes anatmicas entre la
pulpa y de los tejidos periodontales, las cuales son necesarias para vascular,
linftico, nervioso y conectivo comunicaciones - tis-sue 6. Expuesta la dentina
cervical, donde el cemento y el esmalte no se encuentran en la unin cemento,
tambin puede proporcionar comunicaciones tubulares a travs de patentes
tubules7,8 dentina. Adems, la exposicin tbulo dentinal debido al fisio-lgica
reabsorcin radicular en las zonas de furcacin externas de los dientes molares
deciduos podra jugar un papel en la toxina facili-litar diffusion9.The
permeabilidad del cemento ha sido examinado en studios anteriores.
Wassermann et al11 demostr que el cemento es permeable y no hay una
cantidad significativo de minerales transportados a travs de la unin
cementodentinal. Adems, el cemento acelular es capaz de proporcionar
canalculos comunicacin a travs de los procesos citoplasmticos de
cementocitos, que pueden ser contiguos en algunas zonas con el tubules12
dentinal. Fibras de Sharpey, que se pueden presentar con un ncleo central fi
cada uncalci en el cemento celular, en ocasiones crean comunicaciones brinous
Fi en la periferia dentina. El desglose de las fibras de Sharpey dejara una
superficie de tamiz lleno de micro-canales que facilitan la invasin de

microorganismos y / o sus toxinas a la dentina subyacente. Adems de estas

vas anatmicas, algunos irritantes tambin pueden transmitirse a travs del
complejo dentina / cemento radicular. A pesar de la buena propiedad de
aislamiento trmico del dentina, muchos estudios ex-experimental han
registrado la conductividad trmica considerable de la dentina radicular
compleja / cemento durante diferentes procedimientos de endodoncia que
podran poner en peligro la teejidos periodontal. Curiosamente, parece que no
existe una correlacin entre la anatoma tubular de la dentina y su propiedad
de transmisin trmica porque el esmalte, que tiene menos contenido de agua
y no contiene tubular
morfologa, muestra la conductividad trmica y la difusividad ms de dentina.
Adems, la direccin de la dentina tubular, ya sea paralelo o perpendicular al
flujo de calor, que no funciona en su influencia trmica con-ductivity22. Estos
hechos importantes podran sugerir el sig-ni fi cado de categorizar el complejo
dentina / ce-mentn radicular, en lugar de considerar slo los tbulos de la
dentina, como una entidad separada de comunicacin entre la pulpa y de los
tejidos periodontales. En otras palabras, los tejidos de la pulpa y periodontales
estn estrechamente relacionadas a travs de diferentes medios de
comunicacin que faciliten la transmisin de microbios, quimicos y los insultos
trmicas (figura 1) .Tambin es relevante tener en cuenta que estas
comunicaciones anatomicas estn sujetos a varios cambios dinmicos de la
formacin de races y principios que pasa por diferentes cambios edad
fisiolgica mecanismos. Con la edad, (a) el foramen apical disminuye de
dimetro, y su desviacin desde el eje largo de la raz se incrementa debido a
posision cemento; (B) los conductos accesorios disminuyen gradualmente en;
(C) la dentina radicular se vuelve menos Perme-poder debido a la formacin de
la dentina esclertica, que conduce a la oclusin progresiva de los tbulos de la
dentina, especialmente en el tercio apical de la raz 27,28. Esto podra explicar
por qu la penetracin bacteriana en los tbulos dentinales de los dientes se
produce mayores de los pacientes a un grado menor que en pacientes ms
jvenes 29. (d)

Comunicaciones patolgicas

Adems de estas vas anatmicas y fisiolgicas normales, la pulpa y los tejidos

periodontales pueden comunicar a travs de cualquiera de caminos formas
patolgicas directos (tales como fractura vertical de la raz y la raz
perforacin) o indirecta (por ejemplo, ranuras radiculares profundos que
pueden causar rarefaccin periodontal, facilitando as la transmisin de la
irritante en una comunicacin anatmica normal) (Figs 1 y 2). Estos factores col
patolgicos o bien pueden ser de desarrollo o no . Las anomalas del desarrollo
incluyen ranuras palatogingival 31, 32 ranuras radicular facial, hipoplasia del
cemento y / o reabsorcin debido a la des-velopmental diseases12,33,
invaginaciones radiculares al cemento revestido (antros radiculares
invaginatus) defectos estructurales (fisuras y fi cacin hypocalci) en el cemento
celular, displasia de dentina tipo I36, ex-tendido surcos radiculares debido a la
geminacin dientes o fusin 37-39, perlas de esmalte y las crestas bifurca-cin

intermedios, que suelen ser la causa de la acumulacin de placa y posterior

enfermedad periodontal en las reas que muestran alta incidencia de
conductos radiculares accesorios. Recientemente, Huang et al40 se menciona
la contribucin pos-ble de accesorios races distolingual en presencia de la
destruccin periodontal localizada en molares mandibulares, y cmo este
hecho puede acelerar la participacin de pulpa a travs de acces-sory canales
o el foramen apical. Los factores no son de desarrollo, ya sea relacionados con
una enfermedad, traumatismo o un procedimiento iatrognica. factores
relacionados con la enfermedad incluyen la caries radicular, la enfermedad
periodontal adquirida que causa la resorcin del cemento, progresiva resorcin
radicular externa debida a la infeccin-cin que puede exponer la dentina y la
pulpa, la raz de la perforacin, debida a la caries, reabsorcin raz interna
progresiva por lo general causada por una infeccin que puede per-forate a la
superficie externa de la raz 2,42, y la hiper-plstico reabsorciones dentales
invasivos 43. Algunas enfermedades pueden ser de naturaleza idioptica, tales
como algunos reabsorciones de dientes raros factores inducidos por 43.Trauma
comprenden no -iatrogenic fracturas radiculares, tales como fractura radicular
vertical resultante de teeth44 no tratados con endodoncia agrietado, horizontal
fractura radicular debido a un traumatismo 45, reabsorcin radicular inducida
por trauma 46, y las lgrimas del cemento o ce-mentodentinal 47,48. causas
iatrognicas son las fracturas radiculares debido a errors49 procesal,
perforaciones accidentales, 50 y tbulos de la dentina expuesta debido a los
defectos causados por cemental alisado radicular lser asistida por 51,52 mano
y de escarificacin o. A veces, existe ms de un factor que contribuye en un
solo caso de hacer la patognesis multifactorial en la na-tura, tales como la
participacin de los traumas y infec-cin en algunos casos de reabsorciones
radiculares
Estas comunicaciones patolgicas pueden revelar diferentes patrones
histolgicos de acuerdo con la respuesta de los tejidos sanar-ing. Los dientes
que presentan fracturas radiculares horizontales pueden mostrar pulpa y
periodontales de comunicaciones va a travs de un callo unin de tejido duro
(den-tine, osteodentina o cemento) o por la interposi-cin de hueso y / o tejido
conjuntivo, que se origina en el tejido periodontal, oa travs de un tejido de
granulacin 54. la edad, el estado de desarrollo de la raz, el mtodo de la
frula, la movilidad y la dislocacin de la corona del frag-ment son por lo
general los factores de modulacin de esta respuesta del tejido de curacin dynmico 55-57. Algunas enfermedades mentales-desarrollar tambin pueden
alcanzar este carcter dinmico. Por ejemplo, en la fase ltica de la enfermedad
de Paget, el cemento se resorbe, el aumento de la probabilidad de exposicin
tbulo dentinal. Por el contrario, los dientes se ven afectados por
hipercementosis en la fase esclertica.

Lesin endo-perio:

Una controversia terminolgica La literatura relacionada muestra cierta

confusin y controversia sobre la terminologa de 'periodontal-endodoncia
lesiones (endodoncia)-periodontales "o" endo-perio (perio-endo) lesiones'.

Muchos autores define las lesiones como lesiones de endodoncia o periperiodontales primarios que causan periodontal secundaria o endodontico
participacin, respectivamente, que pueden ser tambin presentado de forma
independiente o puede unirse 2,15,59-61. Estas lesiones pueden requerir un
tratamiento de endodoncia o Periodon-tal o un enfoque de tratamiento
combinado-ment interdisciplinario. Sin embargo, Harrington y Steine R62 de fi
ne una lesin perio-endo como un diente sin pulpa que muestra la destruccin
de la unin periodontal llegar a todo el camino hasta el pice de la raz o un
canal lat-eral, para los que se requiere tanto el tratamiento endodntico y la
terapia periodontal. Adems, Abbott y Salgado coment que las lesiones endoperio deben limitarse a aquellos dientes que tienen ocurren trica tanto independiente de endodoncia y las enfermedades periodontales, al mismo tiempo,
que puede ser con o sin comunicacin.
las clasificaciones Anteriores de las lesiones endo-perio
Como resultado de estas amplias variaciones en las vas de comunicacin anatomical normales y patolgicas entre la pulpa y de los tejidos periodontales, las
lesiones endo-perio se puede presentar con muchos patrones patolgicos. Esta
diversidad patolgica siempre se AC-juntos con puntos de referencia de
diagnstico difciles, que requieren un conocimiento profundo y especial al por
intencin de los odontlogos para proporcionar los mejores resultados del
tratamiento para el paciente. Esta relevancia importante de lesiones endoperio result en su in-implicacin como una categora separada en un sistema
fi cacin clas-si propuesto para las enfermedades periodontales introducidas
por Armitage en 199963.A revisin de la literatura identifica las muchas
clasificaciones sugeridas para las lesiones endo-perio 2, 4,15,59-61,64-66
(Tabla 1). La mayora de estos fi caciones clas-si se basan en cualquiera de los
factores etiolgicos y los patrones patolgicos 2,4,60,61,64 o las estrategias de
tratamiento y el pronstico 59,65. En un intento de intro-ducir una forma ms
generalizada clasi fi cacin, algunos autores tienden a no seguir un criterio
nico y lesiones endo-perio Clasi fi cado sobre la base de fac-tores etiolgicos,
patrones patolgicos y estrategias de tratamiento en su conjunto. Por ejemplo,
Hiatt15 present lesiones endo-perio de corta y larga duracin, aade otras
clases de enfermedades periodontales que son tratados por cualquiera de
hemiseccin o raz de la amputacin, y se incluye endodoncia y periodoncia
factores iatrognicos CAU-ing periodontal y las enfermedades pulpares,
respectivamente. Del mismo modo, Weine66 seguido este enfoque por clase
add-cin III, que se refiere a los dientes no tener problemas pulpares pero
requieren tratamiento endodntico ms amputacin root para obtener la
curacin periodontal. Sin embargo, en las clases I y IV, que describi los puntos
de referencia clnicos y radiogrficos de la simulacin de la pulpa y Periodon-tal
lesiones procedentes de tejidos periodontales y de la pulpa, respectivamente.
A pesar de estos esfuerzos, se puede sealar que la considerable variabilidad
de los factores etiolgicos y patrones patolgicos de lesiones endo-perio an
no se correspondi con una satisfactoria basada en la evidencia clasi fi cacin
que se pueden colocar con precisin las lesiones endo-perio en categoras
claras y precisas. Esto surge del incompleta de identi fi cacin de los factores

etiolgicos y todos los patrones patolgicos relacionados con las lesiones endo
perio. Adems, la relevancia de considerar la estrategia de tratamiento y el
pronstico en algunos las clasificaciones 59,65 es discutible, como cualquier
lesin endo-perio debe ser primero diag-nariz antes de considerar un plan de
tratamiento, que por lo general vara de acuerdo a cada case4. Tambin sera
ms confuso cuando las estrategias de tratamiento in-cluir los dientes que
tiene solamente periodontal enfermedades, sin signos ni sntomas de patologa
pulpar, que requieren ya sea hemiseccin o amputacin de la raz 15,66.
Aunque por lo general se requiere el tratamiento de conductos radiculares
previsto, el patrn patolgico es totalmente periodontal, y no relacionada con
las lesiones endo-perio.
La definicin, criterios y clases propuestas para las lesiones endo-perio
De fi nicin de una lesin endo-perio
El trmino 'endo-perio lesin "se refiere a una lesin que muestra la implicacin
dependiente y / o independiente de la pulpa (o el espacio de la pulpa en el
caso de endo-dontically dientes tratados) tejidos y periodontales de un diente
individual, independientemente de la etiolgico factores, patrones patolgicos,
o el enfoque de tratamiento.

criterios y clases propuestas para las lesiones endo-perio

Un anlisis completo de la anterior endo-perio clasi fi caciones indica que la

combinacin de todos los factores aetio-lgicas y patrones patolgicos (aetiopatognesis), y dividindolos en clases claros es el criterio ms adecuado a
seguir. Al describir los diferentes etiopatogenia de las lesiones endo-perio en
clases separadas guiara dental practition-res para distinguir las lesiones endoperio de diferentes orgenes, y la identificacin de los diferentes patrones
patolgicos del mismo origen, preparando as el camino para a) una mejor
comprensin de la la naturaleza real de la pulpa y la interrelacin periodontal,
y b) una evaluacin adecuada y la seleccin del tratamiento ms apropiado
para las lesiones endo-perio. De hecho, la correlacin exacta entre las
caractersticas clnicas y puntos de referencia radiogrficos es esencial antes
de disuadir-minera que la clase del diente afectado pertenece.

Clase I: lesiones sincrnicas endo-perio

Esta clase indica la participacin simultnea tanto de la pulpa y de los tejidos

periodontales por el mismo factor etiolgico, que no se origina a partir de
cualquiera de los dos tipos de tejido y no es iatrognica en la naturaleza (Fig
3a). Esta asociacin coincidencia puede ser causada por ciertas lesiones
traumticas, incluyendo avul-sion, intrusin, complicada de la corona /
fracturas radiculares, las luxaciones que resulta en cambios de pulpa
irreversibles (figura 3B y C) o luxacin lesiones asociadas con fracturas
coronarias complicadas (que implica la pulpa) , fracturas radiculares verticales
y horizontales. La asociacin concurrente de enfermedad pulpar y la prdida de
insercin periodontal tambin puede ser el destino de las lesiones de caries

proximales profundas. Las muelas del juicio, especialmente IMPAC-ciones

mesioangular y horizontales, tambin pueden causar esta participacin
simultnea de la pulpa y de los tejidos periodontales. Adems, algunos
tumores, incluyendo lesiones seas odontognicos y no odonto-gnica, como
de clulas gigantes granu-loma central puede actuar en la pulpa y periodontal
pato-sis (figuras 3d y e) .En algunas situaciones clnicas, como la fracturas
radiculares horizontales, el plan de tratamiento y los resultados clnicos pueden
ser complicadas cuando el patrn patolgico de esta participacin simultnea
se comunica con la cavidad oral 49,54,67. Por lo tanto, la comunicacin oral, ya
sea cerrado (sin comunicacin con el CAV-dad oral) o abierto (comunicacin
con la cavidad oral), debe ser identificado.

Clase II: lesiones pulpares con la posterior clase involvementThis

periodontal tiene dos patrones patolgicos:
patrn patolgico zonas localizadas

Este patrn incluye la rarefaccin periodontal de un diente individual como

resultado de la enfermedad pulpar. Los factores etiolgicos de la enfermedad
de la pulpa puede ser desarrollar-mental (como diente invaginado) o no
desarrollar mental (por lo general debido a la caries dental) (Figura 4a). Esta
enfermedad periodontal puede ser cerrado (sin comu-nicacin con la cavidad
oral) o abierto (comuni-cacin con la cavidad oral, ya sea por un conducto
sinusal o fstula) sin la formacin de clculo (figura 4a), o abierta con la
formacin de placa y el clculo

Patrn patolgico unilateralmente distribuido

Kelly y Ellinger 68 sugieren la posible transmi-sin de irritantes microbianos a

partir de un diente con pulpa necrtica en el ligamento periodontal de un
diente adyacente, provocando su rarefaccin y el tracto sinusal forma-cin.
Esto pone de relieve la importancia de rastrear cualquier fstula o fstula antes
del tratamiento para determinar su etiologa. Otro patrn puede ser
identificado en pacientes con partes que no funcionan, debido a la presencia
de dolor crnico, mientras que mastica en un diente en-dodontically afectada
con periapical posterior patologa (figura 4b a e). Si el diente afectado se deja
sin tratamiento, la acumulacin de placa, la formacin del clculo, y la prdida
de insercin periodontal pueden proceder a involucrar a los dientes de la
mandbula y el maxilar afectados y vecinos en el mismo lado que no funciona
(indirecta inducida por placa gingivi-tis / periodontitis) (figura 4b a e) .En los
casos en que los resultados de pulpa patologa en una afectacin periodontal
sub-secuente con la placa y la formacin de clculos, se recomienda
generalmente que el tratamiento endodntico se inicia antes del tratamiento
periodontal 2,3. Sin embargo, en algunos casos graves, el tratamiento
periodontal inicial y la eliminacin de los depsitos de clculo pesados antes
de comenzar un tratamiento de endodoncia facilitara la colocacin del dique
de goma, lo que garantiza un aislamiento adecuado. Adems, la colocacin de
proximales res-restauraciones temporales entre las citas de endodoncia sera
ms fcil y ms precisa, manteniendo as un sello coronal bacterias estanca

Clase III: lesiones periodontales con afectacin pulpar subsecuente

del Desarrollo
Esta subclase incluye la patologa pulpar irreversible posterior a la enfermedad
periodontal causada por anomalas desarrollar-mentales. surcos radiculares
patolgicas son las anomalas del desarrollo radicular ms comunes que son
capaces de iniciar un encharcamiento corres enfermedad periodontal que
puede facilitar la transmisin de irritantes micro-BIAL, a travs de una pulpa y
peri-periodontal comunicacin anatmica, a la pulpa dental 31. En adcondicin, sino que tambin puede proporcionar la comunicacin directa a la
profundidad de la ranura a travs de pequeos canales o dentina defectuosa,
que comprende tbulos dentinarios cortas de un dimetro grande 31,69.
Tambin se incluyen otros anomalas del desarrollo, tales como perlas de
esmalte, races accesorios, y las crestas de bifurcacin intermedios que
provocan patologa periodontal con la participacin de pasta posterior.
no desarrollado
La progresin de la infeccin periodontal puede provocar cambios irreversibles
en inflamatorias en la pulpa principalmente a travs del foramen apical y
conductos accesorios 2,3 (Fig 5). Adems de la irritacin microbiana, algunas
lesiones traumticas luxacin pueden inducir una periodontal in fl am-toria
respuesta, sin causar cambios irreversibles de celulosa, que pueden alterar la
funcin antirresortivos del cemento, lo que induce la resorcin radicular
externa. En larga data lesiones no tratadas, el sistema de conductos
radiculares puede involucrarse 2.
Clase IV: lesiones endo-perio independientes Esta clase describe la asociacin
independiente de la pulpa y la patologa periodontal causada por factores
etiolgicos dif rentes (figura 6). La enfermedad pulpa (aguda, crnica o
necrtico) slo est limitado al espacio de canal de la raz y no causa un
perirradicular pato-sis o bien radiogrficamente (sin ensanchamiento en el periperiodontales espacio del ligamento o radiotransparencia periapical) o
clnicamente (ausencia de dolor a la palpacin o percusin). El periodontal o la
enfermedad de pulpa pueden ser desa-opmental o no desarrollado en su
origen. Esta clase se observa por lo general en pacientes con periodontitis
marginal generalizadas.
Clase V: Las lesiones iatrognicas endo-perio Esta clase se divide en tres
subclases (figura 7):
procedimientos de endodoncia que causan lesiones periodontales
Todos los procedimientos de endodoncia defectuosos, tales como perforaciones
traumticas raz (apical, medio, coronal, perforaciones furcales y tiras),
inadecuada instrumentacin mecnica del canal radicular y / o la obturacin
conduce a peri-periodontal patologa (Figura 8), impropia de endodoncia
hombre-gestin de dientes con lesiones traumticas y procedimientos
quirrgicos de endodoncia defectuosos que conducen a lesiones peri-

periodontales, ya sea clnica o radiogrficamente, se incluyen en esta subclase.

Tambin se incluyen las fracturas radiculares causadas por un exceso de
ampliacin, despus de la seleccin inadecuada y / o colocacin, as como la
aplicacin incorrecta de blanqueo inter-nal (caminando leja) que causa
patologa periodontal.
procedimientos periodontales que causan pulpar lesions
con la excepcin de algunos localizada y reversible en los cambios
inflamatorios en la pulpa y la raz de la dentina hipersensibilidad despus del
tratamiento periodontal, que normalmente se resuelve despus de una o dos
semanas, no es comn que los procedimientos periodontales pueden amenazar
la vitalidad pulpar 70. Sin embargo, vale la pena sealar que algunos
procedimientos periodontales, especialmente extensa alisado radicular
periodontales quirrgicos o los procedi-mientos, puede causar la apertura de
los conductos laterales (o ruptura de los vasos sanguneos) y tbulos
dentinales con el medio ambiente oral. Esto puede introducir microorganismos
a la pulpa y el resultado en la pulpa irreversible inflamacin 2

Los procedimientos no endodoncia / no causan lesiones periodontales

endo-perio

Esta subclase es similar a las lesiones endo-perio sncronos, en el que el factor

etiolgico no se origina a partir de cualquiera de los dos tipos de tejidos, pero
es iatrognica en la naturaleza. Algunos errores de procedimiento no
endodoncia y no periodontales pueden provocar lesiones endo-perio. Por
ejemplo, grandes defectuosos coronal Restora-ciones pueden causar que los
dientes de divisin vertical de la raz o frac-turas, lo que implica la pulpa (o el
espacio de la pulpa en la raz de los dientes tratados del canal) y los tejidos
periodontales 44,71 (figura 8d a G). Aunque es raro, tratamiento ortodncicoment tambin podra sospecharse como un fac-tor etiolgico de la pulpa
simultnea y patologa periodontal 72
Clase VI: Avanzado lesiones endo-perio
Esta clase tiene dos patrones patolgicos diferentes:
lesiones avanzadas endo-perio con afectacin periodontal independiente
Esta subclase (Figs 9 y 10) incluye la asociacin de: t
Una afectacin periodontal dependiente que se iden-ti fi cado en cualquiera
de las lesiones endo-perio sncronos, lesiones de pulpa con la posterior
periodontal implicar-ment, procedimientos de endodoncia que causan la
enfermedad periodontal o no endodoncia / no periodontales procedi-mientos
que causan lesiones endo-perio, ms
Una enfermedad periodontal independiente.
Esta clase es reconocido en pacientes con correlacin periodontitis.The crnica
generalizada entre marginal periodonti-tis y las infecciones endodnticas con

periapical ruta-loga ha sido previamente observadas. Curiosamente, se

encontr que la presencia de lesiones periapicales resultantes de infecciones
endodnticas podra perjudicar la curacin de las bolsas periodontales y
acelerar la prdida de insercin en las zonas de bifurcacin molares, en
comparacin con los dientes sin patologa periapical
Mientras Harrington et al 76 observaron que los datos demostrados por estos
estudios 73-75 parecen confirmar tri distinciones ING fl, tienen poco sig-ni
clnica fi cado, y que el nico mensaje que se puede concluir es que el
tratamiento de conducto debe llevarse a cabo en una muy alto nivel tcnico
antes de la terapia periodontal, un estudio anterior de Rud et al 77 examinaron
1.000 pacientes despus de la endodoncia quirrgicos de 1 a 15 aos, y se
encontr que la presencia de periodontitis marginal tambin puede poner en
peligro la curarse-cin de las lesiones periapicales causada por endodoncia
-ciones infeccin, sin comunicacin directa entre los dos lugares periodontales
en el momento de la operacin. Este hallazgo clnico revela que durante la
progresin-sin de la enfermedad periodontal, los microorganismos y sus
toxinas presentes en el surco periodontal y la correspondiente dentina radicular
pueden ser capaces de invadir y perjudicar la curacin de los tejidos
periapicales

lesiones endo-perio avanzada sin enfermedad periodontal independiente

Esta subclase (figura 11) incluye la asociacin de:

Una afectacin periodontal dependiente causada por lesiones endo-perio

sncronos o procedimientos de endodoncia no / no periodontal que causan
lesiones endo-perio, adems
Una enfermedad periodontal dependiente causada por la pulpa disease.The
afectacin periodontal causada por estas dos subclases pueden ser separados
o connected1, que puede ser identificado clnicamente por sondaje periodontal

Clase VII: lesiones endo-perio indefinidas

Esta clase describe las lesiones endo-perio no relacionados con ninguna de las
clases anteriores. La complejidad de esta clase viene de la incapacidad de
identificar un factor etiolgico definitivo de fi para la lesin endo-perio (tales
como el papel de la interferencia iatrognica). En algunas situaciones clnicas,
los factores etiolgicos no pueden ser identi fi cados durante los exmenes
clnicos y radiogrficos preoperatorios y la de diagnstico definitivo slo puede
lograrse despus del tratamiento, tales como la retirada-cin de un diente
aparentemente bien raz tratada al canal, con patologa periapical relacionado
con una enfermedad periodontal inde-pendiente. El periapical cure-cin
despus del retratamiento endodntico confirma el papel iatro-gnica en la
lesin endo-perio. Por lo tanto, ser reclasi fi cado como un "avanzado endoperio lesin '(figura 12). En otras palabras, si el diagnstico definitivo de es
identi fi cado despus de la operacin mediante la observacin de los signos,
los sntomas y el patrn de cicatrizacin, el caso se clasifican en consecuencia

 Implicaciones para la prctica clnica y la investigacin anatmica normal

La interrelacin entre los tejidos de la pulpa y periodontales no slo se limitan a
las vas de comunicacin de patentes que pueden existir incluso en el nivel de
tubular y avenidas canalculos. El informaron efectos deletreos de insultos
trmica indican que el complejo dentina / cemento es un medio de
comunicacin diferente entre los tejidos de la pulpa y periodontales, en lugar
de una barrera. La diversidad y la naturaleza dinmica de las vas normales
anatom-ical y la comunicacin patolgica ser-entre la pulpa y de los tejidos
periodontales demuestran una relacin muy compleja entre los dos tipos tisSue. Como tales, los profesionales dentales deben considerar Thor-a fondo la
verdadera naturaleza de esta interrelacin durante el diagnstico, la seleccin
del plan de tratamiento y procedimientos intraoperatorios para proporcionar un
alto nivel de xito de los pacientes. La nueva propuesta de clasi fi cacin de las
lesiones endo-perio tiene como objetivo proporcionar una identificacin
sistemtica de los diversos factores etiolgicos y los patrones patolgicos
(etiopatogenia) en clases separadas y claras. Esta explicacin detallada y un
anlisis comprehen-siva ayudaran en la evaluacin clnica adecuada y la
seleccin del tratamiento ms adecuado ap-abordaje. Adems, las lesiones
iatrognicas endo-perio fi nir de una clase separada en ayudaran dentales
Practi-redact la que ser consciente de los errores de procedimiento que
incrementaran el riesgo mdico-legal. De hecho, estos puntos de vista ms
amplios y profundos en el alcance de las lesiones endo-perio haran un tema
para ms proyectos de investigacin e investigaciones clnicas para determinar
y comparar la prevalencia de lesiones endo-perio de etiopatogenia di-ferentes
y evaluar sus resultados treat-ment .