CNCER BRONCOGNICO

El cncer de pulmn (CP) es la principal causa neoplsica de muerte en el mundo y una

de las enfermedades de origen respiratorio que causa ms mortalidad. Se prev un
incremento de la tendencia del CP hasta el 2030, de ah la importancia de la
intensificacin de las medidas de control del tabaquismo, principal factor de riesgo.
Aunque en las ltimas dcadas se observan algunas variaciones en la epidemiologa del
cncer, como la distribucin por sexo, edad y estirpe histolgica, otros aspectos, como la
presentacin clnica, actitud teraputica, riesgos quirrgicos, tiempos de espera y
supervivencia global han mejorado mnimamente, a pesar de los continuos avances con
tcnicas diagnsticas ms precisas, nuevos protocolos de tratamiento y conocimientos en
la biologa del tumor. La tasa de supervivencia global a los cinco aos para el carcinoma
no microctico es del 13-14%, ello es debido a que se diagnostica en fase avanzada. Si se
diagnostica en fase temprana, la supervivencia global oscila entre el 50 y 70%, pero tan
slo el 15% de los pacientes se diagnostica en esta fase. El carcinoma indiferenciado de
clula pequea es el de peor pronstico, con una supervivencia a los cinco aos del 4,5%.
EPIDEMIOLOGA
El cncer de pulmn (CP) es el cncer ms comn en el mundo desde hace varias
dcadas y, en el momento actual, ocupa la segunda causa de muerte en los pases
desarrollados y en algunos en vas de desarrollo. Despus de las enfermedades
vasculares, es la primera causa neoplsica de muerte en el mundo. Se estima que en el
2008 hubo 1,61 millones de nuevos casos de CP, representando el 12,7% de todos los
nuevos cnceres. Tambin fue la causa ms comn de muerte por cncer, con 1,38
millones de muertes (18,2% del total). La mayora de los casos se producen actualmente
en los pases en desarrollo (55%). Por sexo, en los varones la primera causa de muerte
es la enfermedad isqumica y la segunda el cncer, siendo el CP la primera causa de
muerte por cncer, en las mujeres el cncer supone la quinta causa de muerte y el CP
ocupa la tercera causa de muerte por cncer, despus de la mama y el colon. Dentro de
las enfermedades ms frecuentes, el CP destac como la causa de muerte con mayor
sobre mortalidad masculina (5,7 veces la de las mujeres). Por edad, el grupo que mayor
mortalidad presenta por tumores es el comprendido entre 45 y 74 aos (46,5%). En los
mayores de 74 aos es por enfermedad del sistema circulatorio.

ETIOPATOGENIA
El tabaco contina siendo el principal factor de riesgo relacionado con el CP. Existen otros
factores de riesgo, algunos exgenos adems del tabaco como la contaminacin
atmosfrica y la urbana, la exposicin laboral a carcingenos etc., y factores endgenos
como sexo, raza, antecedentes personales o familiares.
Factores exgenos

Tabaco: La relacin entre el consumo del tabaco y el CP es indiscutible y, es el

principal factor de riesgo para el desarrollo de este cncer. El riesgo a desarrollar
CP aumenta en funcin de la cantidad de cigarrillos fumados cada da y de los
aos de hbito tabquico, ya que la dosis de cancergenos es acumulativa. En el
humo del tabaco se han encontrado ms de 3.000 sustancias diferentes, muchas
de las cuales son carcingenos como el alfabenzopireno (hidrocarburo policclico
aromtico), derivados del fenol y elementos radiactivos como el polonio 210,
carbono 14, potasio 40. La patogenia del tabaco sobre el pulmn, se desarrolla
con la llegada del humo a los alvolos donde no se pueden absorber los
hidrocarburos policclicos aromticos por ser sustancias liposolubles. Estas
sustancias cancergenas son fagocitadas por los macrfagos alveolares, que se
eliminan con la expectoracin. En muchas ocasiones, los macrfagos se rompen
liberando las sustancias fagocitadas a nivel de la superficie bronquial que irrita la
mucosa obligando a la membrana basal a proliferar. Finalmente, el epitelio se
termina estratificando, produciendo metaplasia de clulas escamosas que
evolucionar a displasia y, posteriormente, a carcinoma in situ y a carcinoma
invasor.

Humo de tabaco de segunda mano: La asociacin causal del tabaquismo

involuntario con el cncer de pulmn es biolgicamente plausible, por la presencia
de carcingenos con demostrada actividad genotxica en el humo secundario.
Tambin se ha demostrado la excrecin urinaria de una nitrosamina (4metilnitrosamina-1-3pyridyl-1-butanona), un potente carcingeno especfico del
tabaco, en no fumadores expuestos al humo de tabaco de segunda mano.

Contaminacin atmosfrica: La exposicin a partculas contaminantes ambientales

como el dixido de sulfuro producido por los humos de los coches y calefacciones,
est en relacin con el desarrollo de CP. Segn varios estudios prospectivos
multicntricos, un aumento en la concentracin de estas partculas de polucin
est asociado a un aumento de la mortalidad por CP.

Contaminacin urbana: Las partculas de alquitrn o brea, presentes en el

pavimento de las calles, contienen hidrocarburos policclicos aromticos
cancergenos que contribuyen al aumento de la incidencia de CP en el medio
urbano sobre el rural.

Contaminacin laboral:

1. Radn: El radn es un gas radiactivo que se produce al descomponerse el

uranio de forma natural. El radn y sus istopos (sobre todo el polonio-218 y el
polonio-214) emiten partculas alfa que causan mutaciones en las bases del
DNA y roturas cromosmicas. Estos radioistopos al ser inhalados, se
depositan en el pulmn y daan las clulas que recubren la va area,
pudiendo provocar cncer en el tracto respiratorio.
2. Asbesto: La relacin de la exposicin a asbesto con el aumento de riesgo de
padecer CP ha sido ampliamente estudiada. Se ha encontrado diferente riesgo
segn el nivel de exposicin y el tipo de fibras que se utilizaban para la
creacin de materiales ignfugos, materiales aislantes, uralitas y otros
productos utilizados, fundamentalmente, en la construccin. Actualmente su
uso est prcticamente eliminado en muchos pases.
3. Arsnico: Estudios en cohortes en fundidores de cobre y mineros de estao,
expuestos al arsnico, demostraron una mayor incidencia en CP. Tambin se
ha demostrado esta relacin, en expuestos a agua para consumo domstico
con elevados niveles de arsnico.
4. Slice: Parece demostrada una mayor incidencia de CP entre las personas con
silicosis, incluso en ausencia de hbito tabquico.

Contaminacin domstica:
Combustin de carbn y biomasa: La mitad de la poblacin mundial utiliza
combustibles slidos para cocinar y calentarse, a menudo en espacios poco
ventilados. La combustin incompleta de estos productos contiene partculas
respirables y componentes orgnicos carcingenos, como benzopireno, formaldehido
y benceno. Est demostrada que la exposicin ocupacional a productos de la
combustin del carbn inhalados produce CP y, actualmente, estudios recientes
demuestran efectos similares con el uso domstico del carbn.

Factores endgenos
1. Sexo: Existen estudios prospectivos de cohortes que han demostrado de forma
fehaciente que la frecuencia de muerte CP es mayor en hombres que en
mujeres, tanto en ausencia como en presencia del hbito tabquico. De
cualquier manera, la relacin con el sexo es menos clara para la incidencia que
para la mortalidad. De hecho, existen hiptesis que afirman que la incidencia
puede ser mayor en fumadoras que en fumadores, aunque la mortalidad sea
mayor en fumadores que en fumadoras.
2. Raza y/o etnia: Se ha postulado que existe mayor riesgo de CP en no
fumadores afroamericanos y asiticos que en blancos, esto nicamente ha
podido ser demostrado en hombres afroamericanos de entre 40 a 54 aos.
3. Antecedentes familiares El riesgo de padecer CP est aumentado en los
familiares (hermanos, hijos y nietos) de un paciente que lo haya padecido.
4. Antecedentes personales: El riesgo de padecer un segundo CP est
aumentado en un paciente que ya lo haya padecido previamente. Adems, es
conocido el
scar-carcinoma o cncer que aparece sobre una
cicatriz, ms frecuentemente adenocarcinoma. Por lo tanto, enfermedades

como la tuberculosis, las bronquiectasias, los infartos pulmonares, los cuerpos

extraos, la fibrosis pulmonar idioptica, etc., al causar cicatriz o irritacin
crnica sobre el parnquima pulmonar, pueden ser el origen de un scarcarcinoma.
CLASIFICACIN
La clasificacin histolgica de las neoplasias pulmonares es muy importante, ya que tanto
la variante histolgica como la etapa del cncer fundamentarn el manejo.
La siguiente clasificacin es la propuesta por la Organizacin Mundial de la salud y hasta
el momento es la base de cualquier diagnstico histolgico:
1. Carcinoma de clulas escamosas.
A) Epidermoide.
2. Carcinoma de Clulas pequeas
A) Avenoide
B) Intermedias
C) Combinadas
3. Adenocarcinoma
A) Acinar
B) Papilar
C) Bronquioloalveolar
D) Slido con formacin de moco
4. Carcinoma de clulas grandes
A) Gigantes
B) Claras
5. Adenoescamoso (mixtos)
6. Carcinoide
7. Carcinoma de glndulas bronquiales
A) Adenoideo-qustico
B) Mucoepidermoide
C) Otros.

Aqu se incluye el carcinoma in situ, que es una displasia severa, localizada, que
antecede a la anaplasia.
El carcinoma de clulas escamosas o epidermoide, es responsable de 30% de todas las
neoplasias malignas del pulmn, de localizacin central, se ha reportado que 80% de los
casos, cursan con necrosis central por la falta de vascularidad en el centro, por lo que
adems puede cursar con absceso pulmonar ms fcilmente; el carcinoma de clulas
pequeas, tambin de localizacin central, es de evolucin ms rpida, ya que se
disemina por va linfgena,y hematgena , por lo que la presencia de metstasis a
distancia es ms frecuente en este tumor que en los otros 3 principales tipos
( epidermoide, clulas grandes y adenocarcinoma ) .El adenocarcinoma y el cncer de
clulas grandes, ambos son de localizacin perifrica. El adenocarcinoma produce mucho
ms secrecin mucosa que los otros. El carcinoma bronquioloalveolar es una variante del
adenocarcinoma y se origina de las clulas que rodean la superficie alveolar.
El adenocarcinoma predomina en el sexo femenino y ms en los grupos de no fumadores.
Este tipo de tumor es ms frecuente en cicatrices de padecimientos previos como la
tuberculosis, la fibrosis intersticial y el infarto pulmonar; adems existen los carcinoma
mixtos, que se refiere a que un mismo tumor tiene doble componente histolgico, y
algunos otros tumores poco comunes, como el angiosarcoma, carcinoides bronquiales,
carcinomas adenoqusticos, entre otros. El ms comn de todos es el adenocarcinoma y
su frecuencia es cada vez mayor.
El tumor carcinoide tiene tres tipos: el tpico, que se considera una lesin benigna y que
tiene su origen en las clulas de Kultchinsky; el atpico, que si se considera una lesin
maligna, y el que se parece al carcinoma de clulas pequeas y que con mayor
frecuencia produce sndrome carcinoide que se caracteriza por cianosis intermitente,
prpura, telangectasias, cuadros diarreicos con dolor abdominal, edema en cara y brazos,
disea y sibilancias. Este carcinoide produce a, el cido 5-hidroxiindolactico, el 5hidroxitriptfano y la 5-hidroxitriptamina, por lo que la cuantificacin de la primera en orina
ayuda al diagnstico. Predomina en el sexo femenino entre la quinta y sexta dcadas de
la vida, pero puede verse en jvenes. Es un tumor central y puede dar metstasis a
ganglios regionales, hgado, hueso y piel.

Un tumor en el vrtice del pulmn se llama tumor de Pancoast . Afecta a las estructuras
que se encuentran en el sulcus superior y el hueco supraclavicular, como afectacin de la
pleura parietal, destruccin costal y vertebral, afeccin del plexo braquial. Este tumor se
acompaa de dolor en el hombro y miembro torcico, parestesias y prdida de la fuerza
muscular. Existe otro tipo que cuando afecta al ganglio simptico cervical se acompaa

con sndrome de Claudio Bernard Horner, caracterizado por ptosis, miosis, enoftalmos y
alteraciones vasomotoras de la hemicara del lado afectado.
Las metstasis hematgenas de todas las estirpes son a glndulas suprarrenales, hgado,
cerebro, rin y hueso. Cada una tiene sntomas especficos de acuerdo al sitio
anatmico de afectacin.
Los sndromes paraneoplsicos pueden presentarse antes de que la lesin aparezca o
con la presencia de la lesin tumoral, ya que las clulas de tumor producen las sustancias
responsables del sndrome. Los tumores que con mayor frecuencia las producen son el
carcinoma indiferenciado de clulas pequeas y el tumor carcinoide. Entre las
manifestaciones paraneoplsicas ms frecuentes estn:
Las neuromusculares:

Miopatas ( polimiositis, miastenia gravis )

Neuropata perifrica
Degeneracin cerebelosa subaguda
Encefalopata
Mielopata necrosante

Las seas y de la piel:

Osteoartropata pulmonar hipertrfica

Acantosis nigricans

Las endocrinas y metablicas:

Sndrome de Cushing
Sndrome carcinoide
Hiperparatiroidismo, hipercalcemia
Ginecomastia
Acromegalia
Hipoglucemia

Las vasculares y hematolgicas:

Tromboflebitis
Prpura
Anemia

MANIFESTACIONES CLNICAS
Durante la mayor parte de su evolucin, el cncer pulmonar es silencioso desde el punto
de vista clnico. La presencia de sntomas significa que la enfermedad esta avanzada y el

pronstico es peor que cuando se diagnostica por una anormalidad radiolgica

asintomtica.
Los sntomas se dividen en 4 categoras:
Los que se deben al crecimiento local del tumor: tos, disnea, dolor torcico,
expectoracin, hemoptisis, etc. El crecimiento paulatino puede llevar a una obstruccin
bronquial con la consiguiente atelectasia, neumona y ocasionalmente absceso pulmonar.
El paciente desarrolla signos caractersticos de esta afeccin, es decir, fiebre, leucocitosis
y, en los casos de compromiso pleural, dolor tipo puntada de costado. La disnea puede
depender adems de la falta de ventilacin de los segmentos, lbulos o incluso del
pulmn en su totalidad.
Los que son producidos por la invasin del tumor en las estructuras adyacentes:
disfona, sndrome de la vena cava superior, etc. El compromiso del mediastino puede
traer manifestaciones de obstruccin traqueal, compromiso esofgico con disfagia,
parlisis recurrencial, parlisis del nervio frnico, etc. En un tumor del vrtice pulmonar
con invasin del oprculo torcico el paciente refiere cervicobraquialgia en el territorio
cubital (Sndrome de Pancoast Tobas). Tambin puede existir signos de irritacin
simptica (Pourfour du Petit) o de anulacin (Claude Bernard-Horner). A nivel pericrdico
se puede hallar taponamiento por derrame con arritmias o falla cardiaca. El bloqueo
linftico puede producir derrame pleural y linfagitis carcinomatosa.
Los que se deben a metstasis: adenopata, hepatomegalia, convulsiones, dolor seo,
fracturas, etc.
Otros sntomas generales que se suelen encontrar son la prdida de peso, anorexia,
fiebre y astenia

DIAGNSTICO
El diagnstico se puede dividir en tres etapas:

1-Diagnstico histolgico:
a) citologa del esputo: con buena tcnica y por lo menos 5 muestras se llega al
diagnstico citolgico en el 40-85% de los casos y los falsos positivos oscilan entre el 1 y
el 3%. Es preferible obtener las muestras despus de la broncoscopa. Cuando ms
central es el tumor mayor ser la eficacia de la citologa.
b) broncoscopa: un 30% de los tumores, por el hecho de ser perifricos, no son
accesibles por este mtodo, pero junto con el lavado y cepillado bronquial y las biopsias
endobronquiales se obtiene el diagnstico hasta en el 90% de los casos.
c) biopsia transbronquial, puncin transtorcica y aspirado con aguja fina: estos mtodos
sirven para el diagnstico histolgico en tumores no accesibles o perifricos. Se describen
un 15% de falsos negativos. Todos estos mtodos deberan acompaarse de microscopa
electrnica, inmunohistoqumica, citometra de flujo, gentica molecular y cultivos
celulares (estos ltimos con la finalidad de evaluar la quimiosensibilidad). En presencia de
ndulos solitarios en pacientes con factores de riesgo a quienes no puede efecturseles
PAF: enfisema, EPOC, bullas, etc. por riesgo de neumotrax y en aquellos en que la PAF
es negativa la indicacin de ciruga: toracotoma exploradora con biopsia por congelacin
se impone.
2-Diagnstico de extensin local:
a) Rx de trax: (frente y perfil): las imgenes preceden en meses a la sintomatologa, pero
al ser visibles, est demostrando que el tumor ya cumpli el 75% de su ciclo. Las
imgenes pueden ser de opacidad nodular, atelectasia, ensanchamiento hiliar, derrame
pleural, derrame pericrdico, etc. Hay que prestar atencin a las estructuras seas, sobre
todo en los tumores apicales. Puede ser dificultosa la observacin de tumores o ganglios
centrales. Las Rx oblicuas y descentradas de vrtice muestran mejor ciertos tumores de
ubicacin apical.
b) Tomografa axial computarizada: permite observar ambos hilios, el mediastino y el
compromiso pleural; as como la respuesta al tratamiento y recadas; Este mtodo permite
considerar la resecabilidad quirrgica y predecir el compromiso ganglionar con una
sensibilidad del 80 al 95% y una especificidad del 65%. La TAC cerebral y abdominal se
pedir cuando haya signos y sntomas que as lo justifiquen, aunque es conveniente
siempre realizar TAC cerebral en el oat cell, an en el asintomtico. La TAC de alta
resolucin y la TC helicoidal permiten detectar lesiones pequeas menores de 1cm. (45mm.) determinar su densidad, localizacin y evaluacin, y posibilitan el estudio citolgico
por medio de las PAF guiadas.

c) Mediastinoscopa: es el sistema de diagnstico ms exacto y til para comprobar el

compromiso ganglionar. Se la utiliza en los casos en los que el diagnstico por otros
mtodos haya fracasado.

d) otros mtodos: mediastinotoma, videotoracoscopa y toracotoma exploradora: se

utilizan cuando todos los mtodos anteriormente mencionados no llegan al diagnstico.
Pacientes grandes fumadores con obstruccin al flujo de aire demostrable por
espirometra presentan en un gran porcentaje neoplasias de estadios 0 y l por esputo con
Rx normal.
3-Diagnstico de extensin a distancia:
a) RNM: no ha demostrado superioridad con respecto a la TAC en el pulmn, pero si es
de utilidad para ver invasin de columna y mediastino.
b) Centellografa.: el centellograma seo corporal debe pedirse finte a la sospecha de
lesin sea, manifestada por dolor o contacto tumoral con una estructura de esa
naturaleza.
c) Ecografa: la ecografa heptica ser de utilidad para evaluar las localizaciones
hepticas, y la ecopleura detectar la presencia de derrame pleural.
d) Tomografa de positrones (PET): es una herramienta de avanzada para el diagnstico y
la investigacin de un gran nmero de procesos patolgicos. Se vale de la evaluacin del
metabolismo "in vivo" de las clulas mediante la utilizacin de molculas marcadas con
radioistopos emisores de positrones. La molcula ms utilizada es la 18- Fluoruro-2desoxiglucosa (FDG), con la que puede explorarse el consumo de glucosa a nivel tisular y
si el mismo es normal o patolgico. La utilizacin combinada de la FDG y PET con la TAC
ha tenido el impacto ms importante en el diagnstico y estadificacin del cncer de
pulmn. Es costo beneficio porque evita un gran nmero de cirugas y morbimortalidad
innecesarias y permite una resolucin teraputicas adecuadas en el corto plazo. Permite
evaluar la respuesta teraputica y la recurrencia con mayor precisin que las dems
modalidades por imgenes. Es un mtodo no invasivo y sin contraindicaciones.
e) otros mtodos: los marcadores tumorales, y dentro de ellos el Antgeno
Carcinoembrionario (CAE), son muy utilizados para evaluar el estado general en vista de
cualquier tratamiento planeado; aunque puede estar tambin alterado en fumadores o
procesos inflamatorios.

ESTADIFICACIN
Desde 1985 el mtodo de estadificacin aceptado es el siguiente:

Tx: clulas neoplsicas presentes en secreciones pero no visibles en la Rx de trax y

mediante la broncoscopa
T0: sin evidencia del tumor primario
TI: tumor de hasta 3 cm de dimetro rodeado de parnquima pulmonar sano o pleura
visceral sin compromiso del bronquio lobar
T2: tumor de ms de 3 cm de dimetro o que invade la pleura visceral; tiene asociada
atelectasia o neumonitis obstructiva hasta el hilio. Extensin distal mxima de hasta 2 cm
de la carina.
T3: tumor de cualquier tamao que comprometa la pared torcica, el diafragma, la pleura
mediastnica o el pericardio y sin afectar los vasos o vsceras vecinas, o tumor a menos
de 2 cm de la carina
T4: tumor de cualquier tamao que comprometa grandes vasos vecinos o la carina.
Presencia de derrame pleural neoplsico
N0: no se demuestra compromiso ganglionar
Nl: metstasis en ganglios peri bronquiales, hiliar homolateral o ambos
N2: metstasis en el mediastino homolateral y /o ganglios linfticos subcarinales
N3: metstasis en ganglios mediastnicos contra laterales, hiliar contra lateral y escaleno
o supraclavicular homolateral y/o contra lateral.
M0: sin metstasis a distancia demostrables
Ml: con metstasis a distancia demostrable

TRATAMIENTO
Constituye a los profesionales de la salud ser la vanguardia en esta lucha contra el
cncer, pero no solo al profesional altamente especializado, sino al mdico del primer

nivel de atencin, el mdico de la comunidad, este con quin el paciente establece

habitualmente su primer contacto, y que puede jugar un rol fundamental en:
1. Diagnstico precoz
2. Orientacin o derivacin adecuada para su correcto tratamiento
3. Estrategias de prevencin
4. Orientacin de estilos de vida saludables (dieta, actividad fsica)
5. Reduccin del riesgo: tabaquismo.
En la actualidad se aceptan tres gestos efectivos en cesacin tabquica: a) intervencin
mdica como base fundamental del tratamiento, b) terapia de reemplazo nicotnico
(espray nasal, gomas de mascar de polacrilex, transdrmicas y parches, inhaladores
bucales y cigarrillos), c) drogas auxiliares no nicotnicas (bupropion).

Ciruga: el tratamiento quirrgico del cncer de pulmn est an en espera de un

mtodo ms efectivo para el control de tumor primario, y es la ciruga la terapia de
eleccin para el estudio temprano de la enfermedad (I Y II); La lobectoma y la
linfadenectoma es el proceder mnimo que se debe realizar con carcter
oncolgico y menor morbilidad y mortalidad asociada; otros tipos de resecciones
incluyen a la neumonectoma, bilobectoma y reseccin en cua. La toracotoma
axilovertical es la ms empleada.
En los estadios I y II siempre est indicada la
ciruga, en el estadio IIIa la ciruga ha demostrado que prolonga la sobrevida a 5
aos del 10 % al 20% siempre que la reseccin quirrgica sea completa. En los
estadios IIIb y IV no est indicada, con una excepcin: aquellos casos con
metstasis cerebral nica y tumor torcico resecable, pudiendo conseguir en estos
pacientes una sobrevida a 5 aos de hasta el 25%. A veces, al diagnstico la
neoplasia se presenta con un ndulo nico en cada pulmn y el tratamiento debe
considerar el de peor pronstico o el tumor ms avanzado. La ciruga se puede
efectuar con criterio paliativo en los casos de hemoptisis, abscedacin o presencia
de dolor intratable. Los resultados de la ciruga han mejorado en la ltima dcada,
con menor del 4% de morbimortalidad y aproximadamente 30% de recidiva
locales. Numerosos ensayos han utilizado la quimioterapia o radioterapia neo
adyuvante en pacientes con compromiso ganglionar (N2), pudiendo ser
posteriormente resecado el 50% de los tratados.

Radioterapia: puede ser una alternativa de la ciruga cuando sta presenta

excesivo riesgo. Se puede obtener un control local en el 60% de los pacientes con
estadio III y una sobrevida del 20% a 5 aos. La dosis habitual aplicada es de 5060 Gy. Una segunda utilidad de la radioterapia es la paliativa en la enfermedad
avanzada, como teraputica antlgica, cuando existe atelectasia, en los casos de

hemoptisis y en el sndrome de la vena cava superior. La radioterapia cerebral

profilctica reduce el riesgo de presentar metstasis cerebrales y se asocia a un
aumento significativo de la sobrevida del 5% a tres aos; parece que la mejor
indicacin consiste en dosis totales de 3000 cGy administradas en 10 fracciones
luego de completada la quimioterapia y dentro de los 3 a 5 meses del diagnstico.

Quimioterapia: Est indicada en los estadios IIIb y IV. La mayora de las recadas
son por metstasis a distancia, constituyendo sta una fuerte razn para el uso de
quimioterapia pre o postoperatoria. En teora, la quimioterapia postoperatoria
debera eliminar las micro metstasis ocultas y mejorar la sobrevida.
Generalmente se usan regmenes basados en cisplatino, y de segunda lnea se
sugiere el uso de etopsido; Otros agentes activos serian: vincristina, paclitaxel,
docetaxel, vinorelbine, gemcitabine, vindesina, ciclofosfamide, entre otros. Las
combinaciones de dos o tres drogas activas producen 80-9O% de respuesta con
10-50% de respuestas completa, dependiendo del estadio. La quimioterapia, la
radioterapia o ambos hasta el presente no han demostrado (asociados a la ciruga)
ser superiores a esta ltima sola. Sera razonable recomendar quimioterapia
adyuvante para aquellos pacientes con estadio Ib a IIIa. La neoadyuvancia est en
investigacin, para el estadio II y T3 N0-1 con probabilidad de diseminacin o
recidiva local, en estos casos la asociacin quimioterapia ms radioterapia puede
ser ms apropiada.
En el uso de drogas antineoplsicas se debe dar preferencia a aquellas que
incrementan la curabilidad, debido al alto costo del tratamiento.

BIBLIOGRAFA
http://neumomadrid.org/descargas/monog_neumomadrid_xix.pdf
http://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/neumo/guias10/uno.pdf
http://med.unne.edu.ar/revista/revista150/5_150.pdf

TUBERCULOSIS PULMONAR
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa, causada por un grupo de bacterias del
orden Actinomicetales de la familia Mycobacteriaceae; el complejo M. tuberculosis se
compone por: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. microti, M. canettii, M. caprae y
M. pinnipedii y se adquiere por va area, principalmente. Es una enfermedad sistmica

que afecta mayoritariamente al sistema respiratorio. Ataca al estado general y de no

tratarse oportuna y eficientemente, puede causar la muerte a quien la padece.
La Organizacin Mundial de la Salud, informa que un tercio de la poblacin mundial est
infectada por el Mycobacterium tuberculosis; cada ao se estima una ocurrencia cercana
a 9 millones de casos nuevos y 1.7 millones de defunciones por tuberculosis. En Mxico,
se diagnosticaron en 2010 ms de 18 mil casos nuevos y cerca de 2,000 defunciones por
esta causa.
Es sabido que factores como: la desnutricin, el alcoholismo, las adicciones, las
afecciones de la respuesta inmunolgica e, incluso, las condiciones deficientes de
vivienda, influyen en el desarrollo de la enfermedad tuberculosa. Lo anterior se relaciona
con las enfermedades ms frecuentemente asociadas con la tuberculosis en Mxico, que
en orden de frecuencia son: diabetes (20%), desnutricin (13%), VIH/SIDA (10%) y
alcoholismo (6%). La importancia de esta relacin radica en que estas enfermedades no
son slo condicionantes de infeccin tuberculosa, sino que adems pueden afectar la
curacin y la sobrevida de las personas afectadas por la tuberculosis.
Es de particular importancia la relacin simbitica con el VIH/SIDA, debido a que ambas
son enfermedades que se impulsan mutuamente: la tuberculosis es la enfermedad
infecciosa por la que fallece el mayor nmero de personas que viven con VIH en el mundo
y el VIH activa la tuberculosis latente de una persona infectada.
Destaca la tuberculosis farmacorresistente, debido a los mltiples factores que la
condicionan y al problema teraputico que representa su tratamiento, aun cuando en
Mxico representa una pequea proporcin del total de los enfermos. Al respecto, el
apego al tratamiento acortado estrictamente supervisado es la principal estrategia que
garantiza la curacin y previene en consecuencia la aparicin de casos de resistencia
bacteriana.
En Mxico, el Programa de Accin de Tuberculosis, tiene como misin contribuir a
alcanzar una mejor calidad de vida de las personas afectadas por la tuberculosis y de la
poblacin en riesgo, mediante acciones permanentes e integradas de promocin,
prevencin, tratamiento y vigilancia de la tuberculosis, reduciendo los riesgos de enfermar
y morir por esta causa. Para enfrentar el problema de salud pblica que representa la
tuberculosis, las instituciones que forman parte del Sistema Nacional de Salud, han
unificado criterios en cuanto a la prevencin y control para, mediante un frente comn
ante esta problemtica, avanzar hacia un "Mxico Libre de Tuberculosis".

PATOGNESIS
Mycobacterium tuberculosis es un bacilo aerbico sin motilidad con una pared cerosa
externa rica en lpidos que contiene altas concentraciones de cido miclico. Esta pared
externa no absorbe la tincin de Gram. La visualizacin de la micobacteria requiere
calentar hasta derretir la pared externa, lo que permite la penetracin y la unin del

colorante rojo fucsina. Los lpidos en la pared celular se unen a este colorante con alta
afinidad y se resisten a la decoloracin cido-alcohol. Este bacilo cido-alcohol resistente
es de tamao pequeo pero presenta forma de cuentas. El alto contenido de lpidos
resultante de este patgeno es responsable de muchas de sus caractersticas clnicas
nicas, incluida su capacidad para resistirse a que los macrfagos y los PMN lo maten y a
sobrevivir muchos aos dentro del cuerpo. El ndice de crecimiento en M. tuberculosis es
muy lento, de casi 1/20 del de las bacterias convencionales. Esta lentitud tambin puede
explicarse por la pared celular cerosa que limita el acceso de los nutrientes. Las
micobacterias sobreviven y crecen en los macrfagos y, por tanto, inducen una respuesta
inflamatoria crnica profunda. Al ganar entrada a los pulmones, estos microorganismos
son ingeridos por los macrfagos alveolares y son transportados a los quistes linfticos
hiliares. Ah, los macrfagos y las clulas dendrticas presentan antgenos tuberculares a
las clulas T, induciendo una respuesta inmune mediada por clulas. Los linfocitos T
cooperadores (CD4+) activan entonces los macrfagos para matar las micobacterias y
controlar la infeccin. La acumulacin de una de las ceras de pared celular, el factor de
acordonamiento, estimula la formacin de granulomas que contienen grupos de clulas
epitelioides, clulas gigantes y linfocitos. Con el paso del tiempo, los centros de los
granulomas se vuelven necrticos, formando restos caseosos denominados necrosis
caseosa. Los granulomas caseosos son la lesin caracterstica de la tuberculosis. Este
hallazgo patolgico rara vez se encuentra en otras enfermedades. Si contina el
crecimiento de M. tuberculosis, se activa un mayor nmero de macrfagos para producir
mltiples citocinas. La interleucina 1 estimula al hipotlamo para elevar la temperatura
corporal nuclear, provocando fiebre. El factor de necrosis tumoral interfiere con el
metabolismo de lpidos y produce una prdida de peso grave.
EPIDEMIOLOGA
Los seres humanos son los nicos receptores de esta enfermedad. La propagacin de
persona a persona se presenta por medio de gotas infecciosas aerosolizadas
provenientes de estornudos y tos. La tuberculosis larngea es muy infecciosa, y los
pacientes con VIH liberan grandes cantidades de microorganismos. Las lesiones
cavitarias grandes tambin son muy infecciosas.
Las personas con las siguientes caractersticas tienen un mayor riesgo:
a) Inmigrantes de pases en desarrollo.
b) Alcohlicos.
c) Personas pobres urbanas.
d) Hombres solteros.
e) Personas que abusan de drogas intravenosas.
f) Trabajadores granjeros emigrantes.
g) Prisioneros.

h) Personas infectadas con VIH.

i) Personas de edad avanzada.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Hay dos formas de infeccin humana de tuberculosis: la primaria y la secundaria.
TUBERCULOSIS PRIMARIA
La enfermedad primaria se presenta cuando un paciente inhala gotas infecciosas de M.
tuberculosis por primera vez. A esto le sigue una enfermedad parecida a un resfriado; sin
embargo, algunas personas no experimentan sntomas. En las siguientes 4 a 8 semanas
tras la exposicin, el husped humano suele montar una respuesta inmune mediada por
clulas. Los macrfagos activados controlan la propagacin y el crecimiento del
microorganismo. Las lesiones pulmonares sanan espontneamente y forman reas de
fibrosis o calcificacin llamadas lesiones o focos de Ghon. A una lesin de Ghon
combinada con una adenopata hiliar se le llama complejo Ranke. Adems de transportar
microorganismos al hilio y el mediastino, los macrfagos infectados pueden ganar
accesos al conducto torcico, entrar en el flujo sanguneo y propagarse por todo el
cuerpo. M. tuberculosis crece mejor en regiones con alta presin de oxgeno, incluidos los
riones, las epfisis de hueso largo y los cuerpos vertebrales. Infecta con ms frecuencia
los pices del pulmn, las regiones con el contenido ms alto de oxgeno y con flujo
linftico reducido.
Aunque la infeccin est bajo control, los bacilos no suelen erradicarse por completo. Los
microorganismos pueden sobrevivir por dcadas, mantenindose bajo vigilancia mediante
la respuesta inmune del husped. Pero cualquier enfermedad que deprima la inmunidad
mediada por clulas puede hacer que M. tuberculosis crezca y produzca tuberculosis
secundaria sintomtica.

TUBERCULOSIS MILIAR
En algunos individuos, la exposicin inicial a M. tuberculosis no induce inmunidad
mediada por clulas o la respuesta inmune no es lo suficientemente robusta como para
controlar la infeccin. Bajo estas condiciones, las micobacterias siguen multiplicndose y
diseminndose, provocando tuberculosis miliar. Los pacientes muy jvenes o muy viejos
tienen un mayor riesgo de desarrollar una enfermedad diseminada, adems de los
pacientes que estn recibiendo inmunosupresores o los que padecen infeccin por VIH.

Entre las enfermedades relacionadas con la tuberculosis miliar se incluyen el alcoholismo,

la malignidad, las enfermedades de tejido conjuntivo, la insuficiencia renal y el embarazo.
Los nios suelen presentarse con el mdico con fiebre alta, sudores nocturnos, prdida de
peso, hepatosplenomegalia y linfadenopata. Sin embargo, en adultos, sobre todo en
personas de edad avanzada, las manifestaciones clnicas pueden ser sutiles. Los
pacientes suelen tener quejas no especficas de fiebre, malestar, anorexia, debilidad y
prdida de peso. Los sudores nocturnos tambin son comunes. El examen fsico suele
revelar a un paciente crnicamente enfermo sin hallazgos especficos. En algunos
pacientes se puede detectar linfadenopata. El conteo de WBC perifrico suele ser
normal; sin embargo, algunos pacientes desarrollan conteos demasiado elevados de
WBC (30 000 a 40 000/mm3), a los que tambin se les llama reaccin leucemoide, que
puede confundirse con leucemia. Tambin se puede desarrollar pancitopenia. Las
anormalidades en la funcin heptica son comunes. Se encuentra una alcalina fosfatasa
elevada y aumentos moderados en los valores de transaminasa en la mayora de los
pacientes. El sodio en sangre puede ser bajo a consecuencia de la insuficiencia
suprarrenal o secrecin inapropiada de la hormona antidiurtica. Se debe medir el cortisol
en sangre en la maana y en la tarde para descartar la insuficiencia suprarrenal. En casi
dos terceras partes de los pacientes, una CXR revela pequeos ndulos (0.05 a 1 mm de
dimetro) que parecen semillas de mijo (la base para la designacin del trmino miliar,
que es millet en ingls); sin embargo, una CXR en pacientes de edad avanzada o con VIH
no excluye este diagnstico. La clave para el diagnstico de la tuberculosis miliar es un
alto ndice de sospecha. Las manchas de esputo son positivas slo en pocos pacientes.
Se debe obtener una histopatologa (buscar granulomas y bacilos cido-alcohol
resistentes) y cultivos en las muestras de quistes linfticos agrandados, la biopsia de
hgado y la mdula sea. La biopsia transbronquial puede lograr el diagnstico en muchos
pacientes. Se deben extraer muestras de sangre para cultivo; en los pacientes con SIDA,
los cultivos suelen ser positivos. Si se observan sntomas en el SNC, tambin se debe
realizar una puncin lumbar, aunque las manchas resultantes suelen ser negativas.
Un retraso en el tratamiento puede tener consecuencias fatales. Por tanto, si la
tuberculosis miliar es alta en el diagnstico diferencial, se debe iniciar la terapia
antituberculosa emprica en cuanto se obtengan las muestras para el cultivo. El rgimen
preferido es una combinacin de 4 medicamentos que consta de INH, rifampicina,
pirazinamida y etambutol. En general, la fiebre cede en los pacientes en 7 a 14 das.

TUBERCULOSIS SECUNDARIA
La reactivacin de la tuberculosis despus de la enfermedad primaria se presenta en 10 a
15% de los pacientes. En la mitad de estos casos la infeccin se reactiva en los dos aos
posteriores a la exposicin. En dcadas pasadas, la reactivacin se presentaba con ms
frecuencia en pacientes de edad avanzada, pero hoy en da en Estados Unidos casi todos
los casos secundarios se informan en adultos de mediana edad (30 a 50 aos de edad).

En el curso temprano de la reactivacin, con frecuencia los pacientes estn asintomticos

y la evidencia de la reactivacin slo se encuentra en la CXR. Sin embargo, si no se
detecta la infeccin, los sntomas se desarrollan lentamente y empeoran por varios
meses. La naturaleza gradual del surgimiento de los sntomas hace que los pacientes
retrasen su visita al mdico. Los sntomas que sugieren una enfermedad ms avanzada
son la hemoptisis (que indica erosin de una cavidad tuberculosa en una arteriola) y el
dolor pleurtico en pecho (lo que sugiere una implicacin pleural y una probable efusin
pleural tuberculosa). Pueden escucharse estertores ligeros en los pices despus de una
tos corta y una inspiracin rpida o despus de una espiracin total seguida por una tos y
una inspiracin rpida (estertores posteriores a la tos).
Lo que distingue a la enfermedad pulmonar secundarias la presencia de lesiones
cavitarias apicales en la CXR. Las lesiones suelen desarrollarse en los segmentos
posteriores de los lbulos superiores justo debajo de la clavcula. Con menos frecuencia,
se observan infiltrados en el pice del lbulo inferior (por lo general, la oscurece la sombra
del corazn). Adems de las pelculas torcicas posterior-anterior y lateral de rutina, una
vista lordtica apical suele ser til para visualizar las lesiones apicales en el lbulo
superior.
Una CT torcica puede ser til para valorar la extensin de la enfermedad y para definir el
tamao de las cavidades. A diferencia de los abscesos pulmonares convencionales, las
cavidades tuberculosas rara vez tienen niveles de aire. En los pacientes con SIDA, los infi
ltrados pueden ser en cualquier regin del pulmn y tal vez no creen cavidades. Por tanto,
debe considerarse que cualquier paciente infectado con VIH y un infiltrado pulmonar
nuevo tiene tuberculosis, hasta que se demuestre lo contrario. De hecho, en algunas
circunstancias, los pacientes infectados con VIH y tuberculosis respiratoria activa pueden
tener una CXR negativa. Los individuos con enfermedad cavitaria son muy infecciosos.
Las cavidades pueden contener entre 109 y 1010 microorganismos. Los pacientes deben
colocarse en aislamiento respiratorio mientras se obtienen las manchas AFB y los cultivos
de esputo. El nmero de microorganismos observados en la mancha se correlaciona
directamente con la capacidad de infeccin (es decir, cuanto mayor sea el nmero de
microorganismos por campo microscpico, mayor ser la probabilidad de propagacin de
la enfermedad).

DIAGNSTICO
La prueba clsica para realizar el diagnstico de tuberculosis pulmonar es la tincin de
Ziehl-Neelsen cido-alcohol resistente de esputo. Las muestras matutinas de esputo
tienden a presentar el alcance ms alto. Una sola tincin negativa no debe dar al mdico
un sentido falso de seguridad. Se recomiendan tres muestras de esputo, debido a que en
la enfermedad cavitaria, la liberacin de gotas infecciosas es intermitente. Slo despus

de tres muestras negativas debe declararse que el paciente est en riesgo de propagar la
infeccin. Las muestras negativas no deben excluir definitivamente la tuberculosis.
Para que sea positiva, la muestra de esputo debe contener 10 4 microorganismos por
milmetro. La muestra de esputo slo tiene 60% de sensibilidad, comparada con el cultivo
de esputo. La tcnica de PCR puede detectar efectivamente hasta un mnimo de 10
microorganismos en una muestra clnica. La sensibilidad y la especificidad son mayores a
95% en los casos de muestra positiva, y la especificidad en los casos de muestras
negativas es alta. Los resultados falsos negativos y falsos positivos son comunes en los
laboratorios menos experimentados y slo se recomiendan los experimentos de
amplificacin de cido nucleico como complemento de los mtodos tradicionales. En los
pacientes bajo terapia antituberculosa, la PCR no puede diferenciar los microorganismos
muertos de los que estn creciendo activamente. El cultivo sigue siendo el mtodo ms
preciso para diagnosticar M. tuberculosis. En los pacientes que no pueden producir
esputo, la aspiracin de los contenidos gstricos en la maana, antes de que el paciente
se levante de la cama, es til para obtener muestras para cultivo. En los pacientes en que
se sospecha enfermedad diseminada, deben recolectarse muestras de sangre en las que
se hace lisis en todas las clulas para liberar micobacterias intracelulares. La bacteria
crece a un ndice aproximado de 1/20a con respecto a las bacterias convencionales, toma
de 3 a 6 semanas en crecer en el medio Lowenstein-Jensen. Las micobacterias vivas
pueden detectarse ms rpido en la sangre, el esputo, el lquido pleural o el LCR usando
el sistema de cultivo radiomtrico o fluoromtrico de Bactec, que se dise para detectar
el metabolismo de las micobacterias en 9 a 16 das. Tambin se pueden medir de forma
confiable las susceptibilidades a los medicamentos con este mtodo.

TRATAMIENTO
El tratamiento se prescribe por el personal mdico, se administra en cualquiera de sus
formas, se distingue en primario acortado, retratamiento con frmacos de primera lnea,
retratamiento estandarizado con frmacos de segunda lnea para TB-MFR y retratamiento
individualizado con frmacos de segunda lnea para TB-MFR o de acuerdo a antecedente
de tratamiento. Todos los tratamientos deben ser estrictamente supervisados por personal
de salud.

1a. lnea: isoniacida (H), rifampicina (R), pirazinamida (Z), etambutol (E),
estreptomicina (S).
2a. lnea: kanamicina (Km), amikacina (Am), capreomicina (Cm), etionamida (Eto),
protionamida (Pto), ofloxacina (Ofx), levofloxacina (Lfx), moxifloxacina (Mfx)y
ciclocerina (Cs).

El tratamiento primario acortado incluye los siguientes frmacos: H, R, Z y E y se aplica a

todo caso diagnosticado por primera vez. El esquema de tratamiento primario acortado se

debe administrar aproximadamente durante veinticinco semanas, hasta completar ciento

cinco dosis, dividido en dos etapas: fase intensiva, sesenta dosis (diario de lunes a
sbado con H-R-Z-E); y fase de sostn, cuarenta y cinco dosis (intermitente, tres veces a
la semana, con H-R).

El retratamiento primario de la tuberculosis incluye los siguientes frmacos: H, R, P, E y S,

hasta completar ciento cincuenta dosis, dividido en tres fases: fase intensiva, sesenta
dosis (diario de lunes a sbado con H, R, Z, E y S); fase intermedia, treinta dosis (diario
de lunes a sbado con H, R, Z y E) y fase de sostn, sesenta dosis (intermitente tres
veces a la semana con H, R y E).

PREVENCIN

La tuberculosis se contagia slo de persona a persona. La identificacin y prevencin del

desarrollo de la enfermedad activa en los individuos que han estado expuestos a la
tuberculosis es una de las principales metas de la salud pblica. Una prueba de derivado
de protena purificada (PPD) es una prueba de piel muy til que valora la exposicin a la
tuberculosis. La prueba se produce por medio de un precipitado de cido de las protenas
del bacilo de Koch y se ha estandarizado la unidad de dosis de 5-tuberculinas y se
administra como una inyeccin subcutnea de 0.1 ml sobre el aspecto supino del
antebrazo. La inyeccin ms profunda no es efectiva debido a que se pueden retirar las
protenas tuberculosas por medio del flujo sanguneo, produciendo un resultado falso
negativo. La inyeccin debe producir una lesin discreta, plida y elevada. La prueba se
lee 48 a 72 horas despus de la inyeccin; sin embargo, la reaccin suele persistir por
una semana. Se mide el dimetro de la induracin, y un dimetro mayor de 10 mm se
define como positivo. Una prueba positiva indica un alto riesgo de contraer tuberculosis.
De las personas con una reaccin de PPD de 10 mm de dimetro, 90% est infectada con
tuberculosis. Si la reaccin mide ms de 15 mm, 100% estn infectados. El dimetro de
15 mm se define como una reaccin positiva en individuos sin factores de riesgo para
tuberculosis. En individuos que tienen deficiencias inmunitarias (VIH positivos, pacientes
de trasplante de rganos que reciben ms de 15 mg de prednisona diaria) o que han
tenido contacto reciente en casa con un paciente con tuberculosis activa, si es mayor de 5
mm se considera una reaccin positiva. Una prueba positiva slo indica que, en algn
momento de pasado, el individuo estuvo expuesto a tuberculosis activa; sin embargo, este
hallazgo no indica una enfermedad activa. La conversin de negativo a positivo en un
individuo al que se le hacen pruebas anuales indica la exposicin a la tuberculosis durante
el intervalo entre pruebas. Las pruebas en piel de tuberculina son tiles en los individuos
sanos, pero no son confiables para determinar la exposicin en pacientes con VIH con
conteos bajos de CD4, en los que estn recibiendo inmunosupresores o que tienen
malnutricin grave.

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