Sie sind auf Seite 1von 29

I.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: An. I

Umur

: 1 Tahun 4 bulan

Tanggal Lahir

: 18 Maret 2015

BB

: 11 kg

PB

: 74 cm

Jenis Kelamin

: Laki - laki

Agama

: Islam

Alamat

: Jl. Komplek Paspampres RT 9 Pasir Gunung Selatan

Masuk RS

: 18 Juli 2016

Keluar RS

: 23 Juli 2016

Tanggal Periksa : 18 Juli 2016


No. RM

: 2016-706359

II. IDENTITAS ORANG TUA


Ayah

Ibu

Nama

Tn. P

Ny. M

Umur

35 th

29 th

Pendidikan

SMA

SMA

Pekerjaan

Pedagang

Agama

Islam

III.

Ibu Rumah Tangga


Islam

ANAMNESA

Keluhan Utama

: Sesak nafas

Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo atas rujukan Puskesmas dengan
keluhan sesak nafas sejak pagi. Sesak terjadi tiba tiba saat pasien sedang duduk
dan tidak membaik dengan perubahan posisi. Sesak tidak membuat pasien terlihat
membiru. Sesak belum pernah terjadi sebelumnya. Sesak juga disertai demam
sejak 6 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam awalnya tidak tinggi, namun

sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit demam menjadi tinggi dan naik turun.
Keluhan juga disertai tangan dan kaki menjadi dingin. Batuk dirasakan pasien
sejak demam. Tidak pilek. Mual tidak dirasa, muntah juga tidak dirasa.
Berkeringat saat malam hari disangkal. Penurunan berat badan disangkal. Diantara
keluarga tidak ada yang menderita penyakit seperti ini. Riwayat asma dan alergi
disangkal. Riwayat keluarga yang memiliki asma dan alergi disangkal. Pasien
belum pernah mengkonsumsi obat paru TBC yang lama hingga 6 bulan. Keluarga
pasien juga tidak ada yang melakukan pengobatan TBC.
Riwayat Penyakit Dahulu
-

Pasien belum pernah mengeluhkan keluhan yang sama

Riwayat Penyakit Keluarga :


Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan yang sama.
Riwayat Kehamilan dan Kelahiran :
Kehamilan
Status Obstetri

: P2A0

Perawatan antenatal : Teratur, setiap 3 bulan ke bidan


Penyakit kehamilan

: Tidak ada

Kelahiran
Tempat kelahiran

: Di klinik bidan

Penolong persalinan : Bidan


Cara persalinan

: Spontan

Masa gestasi

: Cukup bulan (9 bulan)

Keadaan bayi

: Langsung menangis

Berat badan lahir

: 3300gram

Panjang badan lahir

: 46cm

Kejang

: ( - ), langsung menangis

Kelainan bawaan

: (-)

Kesan : Neonatus cukup bulan, sesuai masa kehamilan (NCB SMK)

Riwayat Lingkungan :
Anak tinggal bersama ayah dan ibu di daerah pemukiman

padat

penduduk. Daerah jalan depan rumah juga dipadati kendaraan bermotor yang lalu
lalang. Ayah dan tetangga banyak yang merokok.
IV.

PEMERIKSAAN FISIK

Tanggal 18 Juli 2016


Status Generalis

Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

Tanda vital

: - Tekanan darah

: 100/60 mmHg

- Frekuensi nadi

: 126x / menit

- Frekuensi napas

: 42 x / menit

- Suhu

: 38,8 0C

Pemeriksaan Sistematis

Kepala

: Rambut hitam distribusi merata, tidak mudah dicabut, ubun-

ubun besar cekung (-).

Mata

: Cekung (-/-), konjungtiva anemis(-/-), sklera ikterik (-/-),

pupil bulat dan isokor (+/+).

Telinga

: Sekret (-/-).

Hidung

: sekret (-) Pernafasan cuping hidung +/+

Mulut

: Sianosis perioral (-), bentuk normal, tonsil T1-T1 tidak

hiperemis, faring tidak hiperemis.

Leher

Toraks :

: Bentuk normal, kelenjar getah bening tidak teraba membesar.

Paru-paru
- Inspeksi : Tampak simetris dalam keadaan diam dan pergerakan napas.
Retraksi dinding dada: +/+
3

- Palpasi

: Simetris kanan dan kiri. Tidak ada krepitasi atau nyeri.

- Perkusi

: Sonor di seluruh lapang paru

- Auskultasi

: Suara napas vesikuler sama kanan dan kiri, ronkhi basah

halus +/+, wheezing -/-.


Jantung

- Inspeksi

: Tidak tampak pulsasi iktus kordis

- Palpasi

: Tidak dilakukan

- Perkusi

: Tidak dilakukan

- Auskultasi

: Bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
- Inspeksi

: Datar, tidak ada benjolan dan tidak ada gambaran vena.

- Perkusi

: Shiftning dullness (-)

- Auskultasi

: Bising usus (+) normal.

- Palpasi

: Perbesaran hepar (-), Perbesaran lien (-).

Ekstremitas

: Akral hangat, edema (-), CRT <2 detik

Data Antropometri

Berat badan

Panjang badan : 74 cm

Usia

BB aktual/BB ideal x 100% = 110%

KESAN : Status gizi baik

: 11 kg

: 1 Tahun

V. Diagnosis Kerja
- Bronkhopneumonia
VI.
Diagnosis Banding
- Bronkiolitis
- TB Paru
VII.
Laboratorium
18 Juli 2016, di IGD dan Ruang Mawar
Hematologi
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit

Hasil
11,2
32
12.130

Nilai Rujukan
12 15 g/dL
32 47%
3.600 11000/ L

Eritrosit
Trombosit

4,3 juta
309.000

3.8 5.2 juta


150.000 440.000/
L

0
1
0
74
18
5
2

01
13
36
25 60
25 50
16
<4

Basofil
Eosinofil
Neutrofil Batang
Neutrofil Segmen
Limfosit
Monosit
LUC
Hasil jam 11:05
VIII. Perencanaan
-

IVFD KAEN 3b 1120 cc per 24 jam, 46 cc per jam, 12 tpm


Inj. Amoxicilin 40mg/kgbb/2 kali pemberian = 500 mg
Ampisilin sulbactam inj, 2x1/2 amp
Inj. Parasetamol 4x100 mg
Foto thorax AP Lateral
Test Mantoux

IX.
PROGNOSIS
- Quo ad vitam
- Quo ad functionam
- Quo ad sanastionam
X. Follow Up

: Ad bonam
: Ad bonam
: Ad bonam

18 Juli 2016, di IGD dan Ruang Mawar


S
Demam masih dirasa. Sesak sudah agak berkurang. Batuk (+). Mual
(-), Muntah (-), nafsu makan turun, minum lumayan, BAB (+), BAK
O

(+)
KU : TSS Kes : CM
TD :100/70 mmHg. N :128 x/menit. RR :36 x/menit. S :38,3 C

A
P

Pulmo: Vesikuler +/+, Rhonkhi : +/+ Wheezing -/Ekstremitas: akral hangat.


Bronkhopneumonia
-

IVFD KAEN 3b 8 tpm


Inj. Cinam 3x150mg
Inj. Sanmol 4x100 mg
Inhalasi Berotec : Bisolvon : Nacl = 10 tts : 10 tts : 3 cc, 3 kali sehari
Foto thorax
Tes Mantoux

19/7/2016
S
Demam masih dirasa tapi sudah tidak tinggi. Sesak sudah agak
berkurang. Batuk (+). Mual (-), Muntah (-), nafsu makan turun,
minum lumayan, BAB (+), BAK (+)
O
KU : TSS Kes : CM
TD :100/60 mmHg. N :120 x/menit. RR :32 x/menit. S :37,3 C
Pulmo: Vesikuler +/+, Rhonkhi : +/+ Wheezing -/Ekstremitas: akral hangat.
A
Bronkhopneumonia
P
- IVFD KAEN 3b 8 tpm
- Inj. Cinam 3x150mg
- Inj. Sanmol 4x100 mg
- Inhalasi Berotec : Bisolvon : Nacl = 10 tts : 10 tts : 3 cc, 3 kali
sehari
20/7/2016
S
Demam (-) Batuk (+). Mual (-), Muntah (-), nafsu makan turun,
minum lumayan, BAB (+), BAK (+)
O
KU : TSS Kes : CM
TD :100/70 mmHg. N :108 x/menit. RR :30 x/menit. S :36,3 C
Pulmo: Vesikuler +/+, Rhonkhi : -/- Wheezing -/Ekstremitas: akral hangat.
A
Bronkhopneumonia
P
- IVFD KAEN 3b 8 tpm
- Inj. Cinam 3x150mg

Inj. Sanmol 4x100 mg


Inhalasi Berotec : Bisolvon : Nacl = 10 tts : 10 tts : 3 cc, 3 kali
sehari

21/7/2016
S
Batuk ada tapi sudah berkurang (+). Mual (-), Muntah (-), nafsu
makan turun, minum lumayan, BAB (+), BAK (+)
O
KU : TSS Kes : CM
TD :110/70 mmHg. N :110 x/menit. RR :30 x/menit. S :35,8 C
Pulmo: Vesikuler +/+, Rhonkhi : -/- Wheezing -/Ekstremitas: akral hangat.
A
Bronkhopneumonia
P
- IVFD KAEN 3b 8 tpm
- Inj. Cinam 3x150mg
- Inj. Sanmol 4x100 mg
22/7/2016
S
Batuk tinggal sedikit (+). Mual (-), Muntah (-), nafsu makan mau,
minum lumayan, BAB (+), BAK (+)
O
KU : TSS Kes : CM
TD :100/70 mmHg. N :112 x/menit. RR :28 x/menit. S :36,2 C
Pulmo: Vesikuler +/+, Rhonkhi : -/- Wheezing -/Ekstremitas: akral hangat.
A
Bronkhopneumonia
P
- IVFD KAEN 3b 8 tpm
- Inj. Cinam 3x150mg
- Inj. Sanmol 4x100 mg
23/7/2016
S
Batuk (+). Mual (-), Muntah (-), nafsu makan membaik, minum
lumayan, BAB (+), BAK (+)
O
KU : TSS Kes : CM
TD :100/70 mmHg. N :110 x/menit. RR :30 x/menit. S :36,4 C
Pulmo: Vesikuler +/+, Rhonkhi : -/- Wheezing -/Ekstremitas: akral hangat.
A
Bronkhopneumonia
P
- BLPL
Foto thorax 18/7/2016
Foto Rontgen An. I

TINJAUAN PUSTAKA
Anatomi Saluran Pernafasan
Fungsi pernafasan yang utama adalah untuk mengambil oksigen (O2) dari
atmosfer ke dalam sel-sel tubuh dan untuk mentranspor karbon dioksida (CO2)
yang dihasilkan sel-sel tubuh kembali ke atmosfer. Oleh karena itu, baik anatomi
maupun fisiologi paru disesuaikan dengan fungsi ini. Secara anatomi, fungsi
pernafasan ini dimulai dari hidung sampai ke parenkim paru.
Secara fungsional saluran pernafasan dibagi atas bagian yang berfungsi
sebagai konduksi (penghantar gas) dan bagian yang berfungsi sebagai respirasi
(pertukaran gas). Pada bagian konduksi, udara seakan-akan bolak-balik diantara
atmosfir jalan nafas. Oleh karena itu, bagian ini seakan-akan tidak berfungsi, dan
disebut dengan dead space. Akan tetapi, fungsi tambahan dari konduksi, seperti
proteksi dan pengaturan kelembaban udara, justru dilaksanakan pada bagian ini.
Adapun yang termasuk dalam konduksi ialah rongga hidung, rongga mulut,
faring, laring, trakea, sinus bronkus dan bronkiolus nonrespiratorius.
Pada bagian respirasi akan terjadi pertukaran udara (difusi) yang sering
disebut dengan unit paru (lung unit), yang terdiri dari bronkiolus respiratorius,
duktus alveolaris, atrium dan sokus alveolaris.
Bila ditinjau dari traktus respiratorius, maka yang berfungsi sebagai
konduksi adalah trakea, bronkus utama, bronkus lobaris, bronkus segmental,
bronkus

Universitas

Sumatera

Utara

subsegmental,

bronkus

terminalis,

bronkiolus, dan bronkiolus nonrespiratorius. Organ yang bertindak sebagai


respirasi adalah bronkiolus respiratorius, bronkiolus terminalis, duktus alveolaris,
sakus alveolaris dan alveoli.
Percabangan trakea sampai kepada sakus alveolaris dapat diklasifikasikan
sebagai berikut : bronkus utama sebagai percabangan utama, bronkus lobaris
sebagai percabangan kedua, bronkus segmental sebagai percabangan ketiga,
bronkus subsegmental sebagai percabangan keempat, hingga sampai bagian yang
keenam belas sebagai bagian yang berperan sebagai konduksi, sedangkan bagian
percabangan yang ketujuh belas sampai ke sembilan belas yang merupakan
percabangan bronkiolus respiratorius dan percabangan yang kedua puluh sampai
10

kedua puluh dua yang merupakan percabangan duktus alveolaris dan sakus
alveolaris adalah percabangan terakhir yang seluruhnya merupakan bagian
respirasi. Secara rinci dapat dilihat pada gambar.

Gambar 1. Anatomi Pernafasan pada Anak

Definisi
Bronkopneumonia merupakan infeksi pada parenkim paru yang terbatas
pada alveoli kemudian menyebar secara berdekatan ke bronkus distal terminalis.
Pada pemeriksaan histologis terdapat reaksi inflamasi dan pengumpulan eksudat
yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka
waktu yang bervariasi. Berbagai spesies bakteri, klamidia, riketsia, virus, fungi
dan parasit dapat menjadi penyebab.
Bronchopneumonia adalah suatu infeksi saluran pernafasan akut bagian
bawah dari parenkim paru yang melibatkan bronkus / bronkiolus yang berupa
distribusi berbentuk bercak-bercak yang disebabkan oleh bermacam-macam
etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing.

11

Bronchopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau


beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak Infiltrat.
Bronchopneumonia adalah frekuensi komplikasi pulmonary, batuk
produktif yang lama, tanda dan gejalanya biasanya suhu meningkat, nadi
meningkat, pernapasan meningkat (Suzanne G. Bare, 1993).
Bronchopneumonia disebut juga pneumoni lobularis, yaitu radang paruparu yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur dan benda-benda asing.
Pneumonia adalah infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah yang
mengenai parenkim paru. Pneumonia pada anak dibedakan menjadi:
1) Pneumonia lobaris
2) Pneumonia interstisial
3) Bronkopneumonia.

Gambar 2. Jenis-jenis Pneumonia


Bronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis yaitu suatu
peradangan pada parenkim paru yang terlokalisir yang biasanya mengenai
bronkiolus dan juga mengenai alveolus disekitarnya, yang sering menimpa anakanak dan balita, yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri,
virus, jamur dan benda asing.

12

Berdasarkan beberapa pengertian di atas maka dapat disimpulkan bahwa


Bronkopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau beberapa
lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak infiltrat yang
disebabkan oleh bakteri,virus, jamur dan benda asing.
Epidemiologi
Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama
pada anak di negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama
morbiditas dan mortalitas anak berusia di bawah lima tahun (balita). Diperkirakan
hampir seperlima kematian anak diseluruh dunia, lebih kurang 2 juta anak balita,
meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika dan
Asia Tenggara. Menurut survei kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% kematian
bayi dan 22,8% kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit sistem
repiratori, terutama pneumonia.4
Terdapat berbagai faktor risiko yang menyebabkan tingginya angka
mortalitas pneumonia pada anak balita di negara berkembang. Faktor risiko
tersebut adalah: pneumonia yang terjadi pada masa bayi, berat badan lahir rendah
(BBLR), tidak mendapat imunisasi, tidak mendapat ASI yang adekuat, malnutrisi,
defisiensi vitamin A, tingginya prevalens kolonisasi bakteri patogen di nasofaring,
dan tingginya pajanan terhadap polusi udara (polusi industri atau asap rokok).4

13

Diagram 1, penyebab kematian anak dibawah 5 tahun menurut WHO 7


Etiologi
Tabel 1. Etiologi Pneumonia pada anak sesuai dengan kelompok usia di negara
maju.5
Usia
Lahir-20 hari

Etiologi yang Sering


Bakteri
E. colli
Streptococcus group B
Listeria moonocytogenes

Etiologi yang Jarang


Bakteri
Bakteri anaerob
Streptococcus group D
Haemophillus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Ureaplasma urealyticum
Virus
Virus Sitomegalo
Virus Herpes Simpleks

Usia
3 minggu-3 bulan

Etiologi yang Sering


Bakteri
Chlamydia trachomatis
Streptococcus pneumoniae

Etiologi yang Jarang


Bakteri
Bordetella pertussis
Haemophillus influenzae tipe
B

14

Usia
4 bulan-5 tahun

Virus
Virus Adeno
Virus Influenza
Virus Parainflueza 1,2,3
Respiratory Syncytial virus

Moraxella catharalis
Staphylococcus aureus
Ureaplasma urealyticum
Virus
Virus Sitomegalo

Etiologi yang Sering


Bakteri
Chlamydia pneumoniae

Etiologi yang Jarang


Bakteri
Haemophillus influenzae tipe

Mycoplasma pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
Virus
Virus Adeno
Virus Influenza
Virus Parainfluenza
Virus Rino
Respiratory Syncytial virus
Usia
5 tahun-remaja

B
Moraxella catharalis
Neisseria meningitidis
Staphylococcus aureus
Virus
Virus Varisela-Zoster

Etiologi yang Sering


Bakteri
Chlamydia pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Streptococcus pneumoniae

Etiologi yang Jarang


Bakteri
Haemophillus influenzae
Legionella sp
Staphylococcus aureus
Virus
Virus Adeno
Virus Epstein-Barr
Virus Influenza
Virus Parainfluenza
Virus Rino
Respiratory Syncytial virus
Virus Varisela-Zoster
Sumber: Said M. Pneumonia. Buku Ajar Respirologi Anak. Badan Penerbit IDAI.
Jakarta:Cetakan Kedua;350-365 5
Patogenesis
Proses patogenesis terkait dengan 3 faktor, yaitu imunitas host,
mikroorganisme yang menyerang, dan lingkungan yang berinteraksi. Cara
terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman, misalnya infeksi melalui
droplet sering disebabkan Streptococcus pneumonia, melalui selang infus oleh
15

Staphylococcus aureus, sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh


Enterobacter dan P. aeruginosa. Pada masa sekarang, terlihat perubahan pola
mikrorganisme adanya perubahan keadaan pasien seperti gangguan kekebalan,
penyakit kronik, polusi lingkungan, dan penggunaan antibiotic yang tidak tepat
menimbulkan perubahan karakteristik kuman. Dijumpai peningkatan pathogenesis
kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S. aureus, H. influenza
dan Enterobacteriaceae serta berbagai bakteri gram negative.
Patogen mikrobial dapat berasal dari flora orofaringeal termasuk S.
pneumonia, S. pyogens, M. pneumonia, H. influenza, Moraxalla catarrhalis.
Kolonisasi bakteri ini meningi merusak fibronektin, glikoprotein yang melapisi
permukaan mukosa. Fibronektin merupakan reseptor bagi flora normal gram
positif orofaring. Hilangnya fibronektin menyebabkan reseptor pada permukaan
sel terpajan oleh bakteri gram negative. Sumber basil gram negative dapat berasal
dari lambung pasien sendiri atau alat respirasi yang tercemar.

16

Penyebaran hematogen ke seluruh paru biasanya dengan infeksi S. aureus


dapat terjadi pada pasien seperti pada keadaan penyalahgunaan obat melalui
intravena, atau pada pasien dengan infeksi akibat kateter intravena. Dua jalur
penyebaran bakteri ke paru lainya adalah melalui jalan inokulasi langsung sebagai
akibat intubasi trakeaatau luka tusuk dada yang berdekatan denga tempat infeksi
yang berbatasan.

17

Usia

merupakan

predictor

lain

yang

penting

untuk

meramalkan

mikroorganisme penyebab infeksi. Chlamidia trachomatis dan virus sisitial


pernafasan sering terdapat pada bayi berusia dibawah 6 bulan. H. influenza pada
anak berusia antara 6 bulan sampai 5 tahun, M. pneumonia dan C. pneumonia
pada orang dewasa muda dan H. influenza serta M. catarrhalis pada pasie lanjut
usia dengan penyakit paru kronis. H. influenza juga lebih sering didapatkan pada
pasien perokok. Bakteri gram negative lebih sering pada pasien lansia.
Pseudomonas aeruginosa pada pasien bronkiektasis, terapi steroid, malnutrisi dan
imunisupresi disertai lekopeni.
Bakteri Streptococcus pneumoniae umumnya berada di nasopharing dan
bersifat asimptomatik pada kurang lebih 50% orang sehat. Adanya infeksi virus
akan memudahkan Streptococcus pneumoniae berikatan dengan reseptor sel epitel
pernafasan. Jika Streptococcus pneumoniae sampai di alveolus akan menginfeksi
sel pneumatosit tipe II. Selanjutnya Streptococcus pneumoniae akan mengadakan
multiplikasi dan menyebabkan invasi terhadap sel epitel alveolus. Streptococcus
pneumoniae akan menyebar dari alveolus ke alveolus melalui pori dari Kohn.
Bakteri yang masuk kedalam alveolus menyebabkan reaksi radang berupa edema
dari seluruh alveolus disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN.
Proses radang dapat dibagi atas 4 stadium yaitu :
1. Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi.
Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari
sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediatormediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel
mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama
dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler
paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru.
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang
interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan
18

alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan


jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka
perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering
mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.
2. Stadium II (48 jam berikutnya)
Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah
merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai
bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh
karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna
paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini
udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah
sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.

Gambar 1. tampak alveolus terisi sel darah merah dan sel sel inflamasi
(netrofil)
3. Stadium III (3 8 hari)
Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih
mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin
terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa
sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap
padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu
dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.

19

Gambar 2. tampak alveolus terisi dengan eksudat dan netrofil


4. Stadium IV (7 11 hari)
Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan
peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh
makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.

20

Sebagian besar pneumonia timbul melalui mekanisme aspirasi kuman atau


penyebaran langsung kuman dari respiratorik atas. Hanya sebagian kecil
merupakan akibat sekunder dari bakterimia atau viremia atau penyebaran dari
infeksi intra abdomen. Dalam keadaan normal mulai dari sublaring hingga unit
terminal adalah steril. Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan
mikroorganisme di paru. Keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme
pertahanan paru. Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh,
mikroorganisme

dan

lingkungan,

maka

mikroorganisme

dapat

masuk,

berkembang biak dan menimbulkan penyakit.


Paru terlindung dari infeksi dengan beberapa mekanisme :
Filtrasi partikel di hidung
Pencegahan aspirasi dengan refleks epiglottis
Ekspulsi benda asing melalui refleks batuk
Pembersihan kearah kranial oleh mukosiliar
Fagositosis kuman oleh makrofag alveolar
Netralisasi kuman oleh substansi imun lokal
Drainase melalui sistem limfatik.
Manifestasi Klinis
Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian
atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39 0-400C dan

21

mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispnu,
pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di
sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal penyakit,anak
akan mendapat batuk setelah beberapa hari, di mana pada awalnya berupa batuk
kering kemudian menjadi produktif.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

Inspeksi : pernafasan cuping hidung(+), sianosis sekitar hidung dan

mulut, retraksi sela iga.


Palpasi : Stem fremitus yang meningkat pada sisi yang sakit.
Perkusi : Sonor memendek sampai beda
Auskultasi : Suara pernafasan mengeras ( vesikuler mengeras )
disertai ronki basah gelembung halus sampai sedang.

Pada bronkopneumonia, hasil pemeriksaan fisik tergantung pada luasnya


daerah yang terkena.Pada perkusi toraks sering tidak dijumpai adanya
kelainan.Pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronki basah gelembung halus
sampai sedang. Pada stadium resolusi ronki dapat terdengar lagi.Tanpa
pengobatan biasanya proses penyembuhan dapat terjadi antara 2-3 minggu.
Diagnosis
1. Anamnesis
Gejala yang timbul biasanya mendadak tetapi dapat didahului dengan
infeksi saluran nafas akut bagian atas. Gejalanya antara lain batuk, demam
tinggi terus-menerus, sesak, kebiruan sekitar mulut, menggigil (pada
anak), kejang (pada bayi), dan nyeri dada. Biasanya anak lebih suka
berbaring pada sisi yang sakit. Pada bayi muda sering menunjukkan gejala
non spesifik seperti hipotermi, penurunan kesadaran, kejang atau
kembung. Anak besar kadang mengeluh nyeri kepala, nyeri abdomen
disertai muntah.
2. Pemeriksaan Fisik
Manifestasi klinis yang terjadi akan berbeda-beda berdasarkan kelompok
umur tertentu. Pada neonatus sering dijumpai takipneu, retraksi dinding

22

dada, grunting, dan sianosis. Pada bayi-bayi yang lebih besar jarang
ditemukan grunting. Gejala yang sering terlihat adalah takipneu, retraksi,
sianosis, batuk, panas, dan iritabel.
Pada anak pra sekolah, gejala yang sering terjadi adalah demam, batuk
(non produktif / produktif), takipneu dan dispneu yang ditandai dengan
retraksi dinding dada. Pada kelompok anak sekolah dan remaja, dapat
dijumpai panas, batuk (non produktif / produktif), nyeri dada, nyeri kepala,
dehidrasi dan letargi.
Pedoman klinis membedakan penyebab pneumonia, sebagai berikut :
Pemeriksaan
Anamnesis
Umur
Awitan
Sakit serumah
Batuk
Gejala penyerta
Fisik
Keadaan umum
Demam
Auskultasi

Bakteri

Virus

Mikoplasma

Berapapun, bayi
Mendadak
Tidak
Produktif
Toksik

Berapapun
Perlahan
Ya, bersamaan
nonproduktif
Mialgia, ruam,

Usia sekolah
Tidak nyata
Ya, berselang
kering
Nyeri kepala, otot,

organ bermukosa

tenggorok

Klinis > temuan


Umumnya 39C
Ronkhi , suara

Klinis temuan
Klinis < temuan
Umumnya < 39C Umumnya < 39C
Ronkhi bilateral,
Ronkhi unilateral,

Napas melemah

Difus, mengi

mengi. 14

Takipneu berdasarkan WHO:


a. Usia < 2 bulan

: 60 x/menit

b. Usia 2-12 bulan

: 50 x/menit

c. Usia 1-5 tahun

: 40 x/menit

d. Usia 6-12 tahun

: 28 x/menit

3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah pada pneumonia umumnya didapatkan Lekositosis
hingga > 15.000/mm3 seringkali dijumpai dengan dominasi netrofil pada hitung

23

jenis. Lekosit > 30.000/mm3 dengan dominasi netrofil mengarah ke pneumonia


streptokokus. Trombositosis > 500.000 khas untuk pneumonia bakterial.
Trombositopenia lebih mengarah kepada infeksi virus. Biakan darah merupakan
cara yang spesifik namun hanya positif pada 10-15% kasus terutama pada anakanak kecil.
4. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan radiologis
Foto toraks (AP/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk
menegakkan diagnosis. Foto AP dan lateral dibutuhkan untuk menentukan lokasi
anatomik dalam paru. Infiltrat tersebar paling sering dijumpai, terutama pada
pasien bayi. Pada bronkopneumonia bercak-bercak infiltrat didapatkan pada satu
atau beberapa lobus. Jika difus (merata) biasanya disebabkan oleh Staphylokokus
pneumonia.

Gambar 3 : Foto toraks PA pada pneumonia lobaris: tampak bercak-bercak


infiltrat pada paru kanan

24

Gambar 4 : Foto toraks PA pada bronkopneumonia.


b. C-Reactive Protein
Adalah suatu protein fase akut yang disintesis oleh hepatosit. Sebagai
respon infeksi atau inflamasi jaringan, produksi CRP distimulai oleh sitokin,
terutama interleukin 6 (IL-6), IL-1 dan tumor necrosis factor (TNF). Secara klinis
CRP digunakan sebagai diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan
non infeksi, infeksi virus dan bakteri, atau infeksi superfisialis dan profunda.
Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan bakteri. CRP kadangkadang digunakan untuk evaluasi respon terapi antibiotik.
c. Uji serologis
Uji serologis digunakan untuk mendeteksi antigen dan antibodi pada
infeksi bakteri atipik. Peningkatan IgM dan IgG dapat mengkonfirmasi diagnosis.
d. Pemeriksaan mikrobiologi
Diagnosis terbaik adalah berdasarkan etiologi, yaitu dengan pemeriksaan
mikrobiologi spesimen usap tenggorok, sekresi nasopharing, sputum, aspirasi
trakhea, fungsi pleura. Sayangnya pemeriksaan ini banyak sekali kendalanya, baik
dari segi teknis maupun biaya. Bahkan dalam penelitianpun kuman penyebab
spesifik hanya dapat diidentifikasi pada kurang dari 50% kasus.
Kriteria Diagnosis

25

Dasar diagnosis pneumonia menurut Henry Gorna dkk tahun 1993 adalah
ditemukannya paling sedikit 3 dari 5 gejala berikut ini :
a. Sesak nafas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding
dada
b. Panas badan
c. Ronkhi basah sedang nyaring (crackles)
d. Foto thorax menunjukkan gambaran infiltrat difus
e. Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit
predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofil yang predominan)
Diagnosis Banding
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Infeksi perinatal/kongenital (pada neonatus)


Hyalin membrane disease/HMD (pada neonatus)
Aspirasi pneumonia
Edema paru
Atelektasis
Perdarahan paru
Kelainan kongenital parenkim paru
Tuberkulosis
Gagal jantung kongestif
10. Neoplasma
11. Reaksi hipersensitivitas (pneumonitis).1

Penyulit
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Empiema (paling sering oleh S. Pneumoniae dan S. Aureus


Perikarditis
Pneumotoraks
Pneumatokel
Meningitis bakterialis
Artritis supuratif
Osteomielitis.1

Penatalaksanaan
Penatalaksaan umum
-

Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit sampai sesak nafas hilang atau
PaO2 pada analisis gas darah 60 torr

Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.

Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena.


26

Penatalaksanaan khusus
-

Mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan


pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibioti
awal.
Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi,
takikardi, atau penderita kelainan jantung

Pemberian antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan


manifestasi klinis
Pneumonia ringan amoksisilin 40 mg/kgBB/dosis (di wilayah dengan
angka resistensi penisillin tinggi dosis dapat dinaikkan menjadi 80-90
mg/kgBB/hari).
Faktor yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan terapi :
a. Kuman yang dicurigai atas dasas data klinis, etiologis dan
epidemiologis
b. Berat ringan penyakit
c. Riwayat pengobatan selanjutnya serta respon klinis
d. Ada tidaknya penyakit yang mendasari
Antibiotik :
Tatalaksana dari WHO yang sudah direvisi pada tahun 2014:

Rekomendasi 1
Anak dengan pneumonia pernafasan cepat tanpa retraksi dinding dada
atau tanda bahaya umum harus ditangani dengan pemberian
amoxcicilin oral : setidaknya 40mg/kg/2 kali sehari (80mg/kgbb/hari)
selama 5 hari. Pada daerah dengan prevalensi HIV yang tinggi,
berikan Amoxicilin selama 3 hari. Anak dengan retraksi dinding dada
dan gagal dengan pengobatan awal harus dirujuk ke fasilitas kesehatan

yang lengkap.
Rekomendasi 2
Anak dengan umur 2-59 bulan dengan retraksi dinding dada harus
ditangani dengan amoxcicilin oral : setidaknya 40mg/kg/2 kali sehari

(80mg/kgbb/hari) selama 5 hari.


Rekomendasi 3

27

Anak dengan umur 2-59 bulan dengan pneumonia berat harus ditangani
dengan ampicilin parenteral (atau penisilin) dan gentamicin sebagai terapi
lini pertama Ampicillin: 50 mg/kg, or benzyl penicillin: 50 000 unit per

kg IM/IV setiap 6 jam setidaknya sampai 5 hari. Gentamicin: 7.5


mg/kg IM/IV sekali sehari setidaknya sampai 5 hari. Ceftriaxone

digunakan apabila pengobatan lini pertama gagal.


Rekomendasi 4
Ampicilin (atau penicilin ketika ampicilin tidak tersedia) plus
gentamicin atau ceftriakson merupakan terapi yang direkomendasikan
sebagai antibiotik lini pertama untuk pneumoni dengan HIV untuk

bayi dan anak dibawah 5 tahun dengan retraksi dinding dada.


Rekomendasi 5
Terapi kotrimoksazol empiris sebagai terapi untuk kecurigaan
terhadap Pneumocytis jirovecii (sebelumnya Pneumocytis carinii)
direkomendasikan digunakan pada tatalaksana pneumoni dengan HIV
dibawah 1 tahun, namun tidak direkomendasikan jika diatas 1 tahun.
Karena dasar antibiotik awal di atas adalah coba-coba (trial and

error) maka harus dilaksanakan dengan pemantauan yang ketat, minimal


tiap 24 jam sekali sampai hari ketiga.
Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan
yang nyata dalam 24-72 jam ganti dengan antibiotik lain yang lebih
tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu
diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema, abses paru yang
menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif).
Prognosis
Dengan pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat yang dimulai
secara dini pada perjalanan penyakit tersebut maka mortalitas selama masa
bayi dan masa kanak-kanak dapat di turunkan sampai kurang 1 % dan
sesuai dengan kenyataan ini morbiditas yang berlangsung lama juga

28

menjadi rendah. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang
datang terlambat menunjukkan mortalitas yang lebih tinggi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Alsaga ff Hood, Mukt y H.Abdul.Pneu monia. Dasar Dasar
Ilmu Penyakit Paru. Suraba ya : Airlan g ga Uni versit y
Press.th ; 2008. Hal ; 193-7
2. Garna H dan Heda M.2005. Pneumonia Dalam Pedoman
Diagnosis Dan Terapi 3 rd Ed : Ba gian IKA FK UNPAD
Bandun g.th ; 2010.Hal; 403 8
3. Rahajoe Nastiti N, Supri yanto Ba mban g, dkk. Pneu monia.
Buku Ajar Respirolo gi A nak. Edisi Perta ma. Jakarta : Badan
Penerbit IDAI. Th; v2010.hal; 351-363
4. Alihbahasa, Ti m Adaptasi Indonesia. Pedoman pelayanan
kesehatan anak di rumah sakit rujukan tingkat pertama di
kabupaten. Jakarta : W H O Indonesia.th;2008. Hal 86-93
5. W H O. 2008. Global Action Plan for Prevention and Control
Pneumonia.

29