Cmo se aprecia la supresin de la respuesta inmune del hospedador en beneficio
del patgeno? A pesar de los variados dispositivos de proteccin que el hospedador elabora en contra de la gran cantidad de antgeno que el parsito presenta, este es capaz de sobrevivir por largo tiempo utilizando mecanismos de evasin que han desarrollado a lo largo de su existencia. La cronicidad de las infecciones parasitarias es una indicacin de que el sistema inmune (SI) es incapaz de erradicar al parsito, y esto se debe a que el invasor posee los instrumentos para eludir la respuesta inmune (RI). En algunas parasitosis se conocen las bases moleculares de la evasin inmune, como en la tripanosomiasis Africana y la malaria, mientras que en otras las evidencias son claras pero los mecanismos se desconocen. La supresin mediada por los linfocitos T; se conocecomo un aumento de la actividad fagoctica, entonces al ser tanto el aumento, el sistema inmune no va a poder atacar a todos los patgenos, sino que ms bien se encontrara suprimido. Asi por ejemplo el Plasmodium puede inducir a la inmunosupresin mediante un antgeno, aunque no se conoce los medios o las vas por las cuales se realiza este proceso. Otro caso es el de L. donovani, este patgeno se encarga de suprimir en el macrfago la expresin de molculas clase I y II del Complejo Mayor de Histocompatibilidad, siendo estas las que ayudan a desencadenar una respuesta innata y adaptativa, por lo tanto al no estar estas molculas no actuara el sistema inmune, sino que se encontrara suprimido. Ciertos parsitos intracelulares, estn protegidos de gran parte de los sistemas efectores inmunes, debido a su localizacin intracelular y aunque la clula hospedera puede expresar Ags del parasito, han desarrollado que no puedan desencadenar una respuesta inmune protectora frente a las clulas infectadas, a diferencia de lo que ocurre con enfermos virales. Otras estrategias como: Mimetismo; debido a la absorcin de protenas del hospedador o por imitacin de las protenas de superficie del hospedador; liberacin de Ags al medio bloqueando la Interaccin de los ACs en el microorganismo.
4. Cmo se aprecia las conversiones la respuesta inmune del hospedador en
beneficio del patgeno? La infeccin por M. tuberculosis es un proceso complejo. Luego de la exposicin inicial, el bacilo puede penetrar y replicarse dentro de los macrfagos no activados. Subsecuentemente, la respuesta inmune del hospedero mediada por los linfocitos T auxiliadores tipo I (Th1), con la liberacin de IL-12, IFN- TNF-, resulta en la formacin del granuloma, tejido constituido por macrfagos y linfocitos que rodean un rea central de necrosis. Otros estudios sealan la presencia del bacilo tuberculoso latente, no slo en los macrfagos de los granulomas, sino tambin en las clulas fagocticas no profesionales. De hecho M. tuberculosis se asla de biopsias de pulmn con una apariencia normal. El granuloma se caracteriza por poseer un ambiente hipxico, situacin responsable de mantener bajos los niveles de replicacin bacteriana. As mismo, en su interior pueden formarse lesiones necrticas que permiten la presencia de M. tuberculosis en el espacio extracelular, favorecindose laexistencia de microambientes con reas anaerbicas. De este modo, la adaptacin a los bajos niveles de oxgeno es un factor importante que incrementa la capacidad de M.tuberculosis para persistir en el hospedero. Sin embargo, eldesarrollo de la necrosis no conduce necesariamente a la diseminacin y puede proveer un ambiente que prevenga la transmisin y dispersin de la TB. En modelos animales se demuestra que el TNF- desempea un papel esencial en la respuesta inmune del hospedero contra la TB, incluyendo la formacin del granuloma y la contencin de la enfermedad. La mayor parte de los componentes estructurales de las micobacterias son de naturaleza sacardica, estructuras reconocidas por diversos receptores en los macrfagos y otros tipos celulares (linfocitos T). Algunas de estas estructuras moleculares de las micobacterias son tambin responsables de los mecanismos de evasin de la respuesta inmune del hospedero, pues son capaces de inhibir o interferir con los mecanismos microbicidas del macrfago infectado. El medio intracelular confiere ventajas importantes a las micobacterias debido a que quedan protegidas de los mecanismos efectores de la respuesta inmune del hospedero, como la lisis por el complemento; adems, las caractersticas estructurales de su envoltura le proporcionan resistencia a los agentes microbicidas, a los frmacos y a la destruccin por el calor . El establecimiento de la infeccin tambin depende de la interaccin inicial entre los componentes de superficie de las micobacterias con los receptores de la clula hospedera. Al utilizar receptores como el CR3, la entrada de las micobacterias patgenas puede inhibir los mecanismos microbicidas del macrfago, de manera que esta interaccin inicial resulta crtica en la patognesis de la TB y en la persistencia de la bacteria en el interior de la clula hospedera.
5. Cmo se aprecia la diversificacin de la respuesta inmune del hospedador en
beneficio del patgeno? Los virus son parsitos intracelulares obligados, requiriendo de la maquinaria metablica de una clula para replicarse. Su estructura bsica incluye un cido nucleico, que puede ser DNA o bien RNA, rodeado por una envoltura proteica o cpsula que le permite ingresar a las clulas. Una infeccin viral comprende una etapa extracelular y una etapa intracelular, por lo tanto la respuesta inmune puede interferir con ellos en estos dos niveles. Los virus ingresan al organismo por diversas vas incluyendo la respiratoria, la gastrointestinal, la transcutnea la genitourinaria y la rectal. Luego de ingresar, se produce una etapa de replicacin primaria para luego diseminarse e introducirse en su tejido blanco final. Las infecciones virales pueden ser lticas, latentes o persistentes. La respuesta inmune adquiere caractersticas y efectividad diferentes de acuerdo a la va de ingreso del virus y al tipo de infeccin que provoca.