ANERGIA CLONAL :

Anergia es un trmino en la inmunobiologa que describe la falta de reaccin por

mecanismos de defensa del cuerpo a las sustancias extraas, y consiste en una
induccin directa de la tolerancia perifrica de linfocitos. Un individuo en un estado de
anergia a menudo indica que el sistema inmune es incapaz de montar una respuesta
inmune normal contra un antgeno especfico.
Este fenmeno fue descrito por primera vez en los linfocitos B de Gustav Nossal y
calific de "anergia clonal." Los clones de los linfocitos B en este caso, pueden
encontrarse an con vida en la circulacin, pero son muy ineficaces en el montaje de
las respuestas inmunes.
A nivel celular, el trmino "anergia" define la incapacidad de una clula inmune para
montar una respuesta completa frente a su objetivo.

Deleccin clonal

CICLO ACIDO ARAQUIDONICO

Tolerancia central:
Se refiere a la eliminacin de los clones de linfocitos T y B durante su maduracin en
los rganos linfoides centrales; el timo para las clulas T y la mdula sea para las
clulas B.

El proceso de eliminacin se denomina delecin clonal. Las clulas mueren por

apoptosis (muerte celular programada).
Tolerancia perifrica:
Es el conjunto de mecanismos que silencian a las clulas B y T que se escapan al
control de la tolerancia central. Estos mecanismos operan en los tejidos perifricos.
Delecin clonal: es la induccin de la muerte celular por apoptosis. - Es uno de los
mecanismos que impiden la activacin incontrolada de las clulas T activadas por
antgeno. - El receptor Fas y su ligando (Fas L) se coexpresan en estas clulas. - La
interaccin ligando-receptor entre dos de estas clulas activa la apoptosis (muerte
celular programada).
Anergia clonal: Es la inactivacin funcional prolongada o irreversible de los linfocitos.
Es inducida por el encuentro con antgenos en ciertas condiciones. La activacin normal
de las clulas T requiere dos seales:

Reconocimiento del antgeno peptdico asociado al Complejo Mayor de

Histocompatibilidad (que est en la superficie de las clulas presentadoras de
antgeno; CPA).

Reconocimiento de molculas coestimuladoras como B7 (que tambin son

presentadas por las CPA) mediante el receptor CD28 de las clulas T.

Si el antgeno es presentado por clulas que no expresan coestimuladores se genera

una seal negativa y el linfocito T se convierte en una clula anrgica.
Supresin perifrica por clulas T- Las clulas T supresoras tienen la capacidad de
regular negativamente las respuestas inmunitarias por procesos moleculares poco
caracterizados.

Ciclo oxigenasa.

Mediadores qumicos. ( el siguiente link es un articulo donde explica cada

uno de ellos)

http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?pid=S230437682014000400005&script=sci_arttext

El virus de Epstein-Barr (abreviado VEB) es un virus de la familia de

los herpesvirus (familia que tambin incluye el virus del herpes simple y
el citomegalovirus). Es la mayor causa de la mononucleosis aguda
infecciosa, sndrome comn caracterizado por fiebre, garganta irritada,

fatiga extrema y glndulas linfticas inflamadas. La infeccin por el virus de

Epstein-Barr se da en todo el mundo.
El VEB infecta a la mayor parte de la gente en algn momento de sus vidas. De

esta forma se obtiene una inmunidad adaptativa a travs del desarrollo

de anticuerpos contra el virus, lo que suele prevenir nuevos contagios por factores
externos. El virus queda latente por el resto de la vida (como episomas), pudiendo
desencadenar nuevas infecciones, reactivndose intermitentemente con o sin
sntomas.
Muchos nios se infectan con el virus de Epstein-Barr, aunque estas infecciones
no suelen desarrollar una sintomatologa grave y no se distinguen de otras
enfermedades breves de la infancia. Cuando la infeccin con el VEB ocurre
durante la adolescencia o la juventud, causa una mononucleosis infecciosa en un
35 a 69 % de los casos.
Link Epstein barr
https://www.aepap.org/sites/default/files/diagnostico_de_mni_en_la_edad_pediitric
a_final.pdf
Cncer Asociado: Enfermedad linfoproliferativa, comnmente conocida
como Linfoma de Burkitt. Existe evidencia creciente de que VEB tambin est
asociado con el linfoma de Hodgkin.
Prevalencia: Se estima que ms de un 90% de la poblacin mundial est infectada
con VEB. VEB causa la mononucleosis infecciosa (la "enfermedad del beso")
Transmisin:Mecanismo de transmisin es generalmente desconocido,
posiblemente a travs de la saliva.
Potencial Cancergeno: Infeccin de las clulas B es necesaria para la
carcinognesis mediada por VEB. Slo un pequeo porcentaje de infecciones
resultan en cncer, la mayora surgen en personas inmunocomprometidas o
trasplantadas. Estos pacientes son especialmente susceptibles porque carecen de
suficiente funcin inmunolgica para inhibir el crecimiento de las clulas B

infectadas. Probablemente, la carcinognesis mediada por VEB es causada por

las acciones de productos genticos virales. Se piensa que dos protenas en
particular juegan un papel principal en la inmortalizacin de la clula B; protenas
latentes de membrana (PLM) y antgeno nuclear de VEB (ANEB's). PLM1 se
introduce a la membrana de la clula husped y acta como un receptor de factor
de crecimiento activado, resultando en crecimiento sin regulacin. Los ANEB's
afectan a las clulas de muchas maneras distintas; una de ellas resulta en la
actividad alterada de supresores tumorales, incluyendo Rb, p53, y Arf.
Estein barr y cncer.
http://www.binasss.sa.cr/revistas/rccm/v1n2/art5.pdf

sndrome de CREST
son las siglas en ingls de: calcinosis, fenmeno de Raynaud, dismotilidad
esofgica, esclerodactilia y telangiectasias (calcinosis: depsitos de calcio en la
piel; fenmeno de Raynaud: dedos blanquizcos en respuesta al estrs o bajas
temperaturas; dismotilidad esofgica: dificultad al tragar; esclerodactilia:
estiramiento de la piel de los dedos; y telangiectasias: lesiones cutneas
vasculares rojizas, frecuentemente en cara y manos).
El sndrome de CREST es una variante ms seria y difusa de la escleroderma.
Muchas personas con CREST tambin tiene dolor e inflamacin en las
articulaciones (artritis) y pueden no presentar todos los sntomas caractersticos
mencionados anteriormente. No existe cura para este sndrome; sin embargo, el
tratamiento puede ayudar a aliviar los sntomas. Por ejemplo, los problemas para
tragar se pueden tratar con medicamentos llamados bloqueadores H2 --incluyendo
cimetidina (Tagamet), ranitidina (Zantac) -- o inhibidores de la bomba de protones
como omeprazol (Prilosec) y lansoprazol (Prevacid). El sndrome de Raynaud
puede aliviarse con frmacos que abren los vasos sanguneos, como
bloqueadores de los canales de calcio tales como bepridil (Vascor), diltiazem
(Cardizem) y felodipina (Plendil).
Qu es la escleroderma?
La palabra escleroderma, que literalmente significa piel dura, se usa para describir
una condicin asociada a rigidez o engrosamiento de la piel. La escleroderma se
clasifica en dos, localizada, que afecta principalmente la piel; y sistmica,
afectando piel, articulaciones, vasos sanguneos y rganos internos como
pulmones e hgado. La escleroderma es una enfermedad rara que afecta tres a
cinco veces ms a mujeres que a hombres. A veces se presenta en nios y
adultos mayores, pero generalmente empieza entre los 30-50 aos. Cerca de
100,000 a 165,000 personas en los Estados Unidos tienen escleroderma.

Cul es la causa?
Se desconoce la causa. Lo que saben los cientficos es que ciertas clulas de las
personas con esta condicin, que es como se explic en la primera parte, una
variante de la escleroderma, producen demasiado colgeno, que es una protena
de la piel, huesos, cartlago y ligamentos. Cantidades excesivas de colgeno se
depositan en la piel y rganos internos, engrosando la piel y endurecindola,
afectando las funciones de los rganos afectados. La escleroderma tambin daa
vasos sanguneos pequeos. Adems, el sistema inmunolgico juega un papel en
el desarrollo de escleroderma con la formacin de anticuerpos anormales,
llamados autoanticuerpos. Pueden haber conexiones entre el exceso de colgena
acumulado, cambios de los vasos sanguneos y activacin del sistema
inmunolgico en personas con esta enfermedad.
Cules son los sntomas?
CREST, siendo una variante ms seria y difusa de la escleroderma afecta a cada
persona de manera diferente. Se pueden presentar los sntomas siguientes:
Fenmeno de Raynaud
El fenmeno de Raynaud ocurre cuando la presin sangunea disminuye en
respuesta a temperaturas bajas o tensin emocional. Este padecimiento aparece
con ms frecuencia en los dedos, pero tambin puede presentarse en las orejas o
la punta de la nariz. En el fenmeno de Raynaud los vasos sanguneos se
estrechan en respuesta al fro, resultando en una circulacin inadecuada. Si tiene
esta condicin puede notar:
* mayor sensibilidad al fro, tornando plidos o azulados los dedos y a veces
orejas, nariz o lengua;
* sensacin de hormigueo en los dedos, fro o adormecimiento ante
temperaturas bajas o durante cambios de temperatura;
* desarrollo de lceras, llagas o infecciones en las puntas de los dedos o
alrededor de las uas por la menor corriente sangunea.
Cuando se calientan las manos, los vasos sanguneos se abren y regresa el color
normal de la piel al volver la circulacin de la sangre a los dedos.
Inflamacin
La inflamacin o hinchazn de las manos puede inicialmente aparecer de manera
intermitente en las maanas o bajo clima clido. Puede notar que la piel de los
dedos se ve y siente hinchada, la piel brilla, arrugas normales de la piel
desaparecen y tiene dificultar para empuar la mano.
Cambios de la piel
Estos cambios ocurren en la mayora de las personas con escleroderma, sin
embargo, el grado y severidad de la enfermedad cutnea vara de persona a

persona. Dichos cambios incluyen:

* engrosamiento y endurecimiento de la piel, especialmente de las manos,
brazos y cara
* prdida del pelo del rea afectada
* cambio en el color de la piel, la cual aparece ms oscura o tiene reas de
menor pigmentacin.
Esclerodactilia
Esclerodactilia significa endurecimiento digital (de los dedos). Puede notar que:
* la piel de los dedos se endurece y brilla
* tiene dificultad al flexionar o extender los dedos
* la piel y los tejidos que rodean una articulacin se estiran y endurecen.
Telangiectasia
La telangiectasia aparece cuando los pequeos vasos sanguneos cercanos a la
superficie de la piel se dilatan y pueden verse a travs de la piel. Se ven
manchitas rojizas pequeas en los dedos, palmas, cara, labios o lengua. Las
manchitas son inofensivas y no indican que la enfermedad est agravndose. Los
cosmticos pueden ayudar a cubrirlas y las de la cara se pueden eliminar con
terapia lser.
Calcinosis
Despus de tener escleroderma por muchos aos, pueden aparecer pequeas
bolitas blancas de calcio debajo de la piel. Esto se conoce como calcinosis.
Generalmente no presentan sntomas. Ocasionalmente, las bolitas pueden
irrumpir en la epidermis y liberar un lquido lechoso. Raramente se infectan,
especialmente cuando la piel se abre o las bolitas drenan lquido.
Artritis y debilidad muscular
Ambas pueden ser sntomas de escleroderma. Puede presentar dolor, rigidez,
inflamacin, calor y sensibilidad en las articulaciones; fatiga general o debilidad
muscular, a menudo en los antebrazos o muslos. Por lo regular el tratamiento
controla los sntomas.
Problemas digestivos
La escleroderma puede daar esfago e intestinos. Es posible experimentar
inflamacin crnica, que causa estrechamiento del esfago, como consecuencia
del reflujo cido y menor motilidad del esfago. Puede notar:
* dificultad al tragar
* agruras
* gases
* nusea o necesidad de vomitar
* prdida de peso
* diarrea o estreimiento

En la mayora de los pacientes una dieta y frmacos adecuados controlan estas

molestias.
Resequedad
Resequedad de la boca, ojos, piel y vagina es comn en las personas con
escleroderma como resultado del sndrome de Sjgren. La resequedad se debe a
una menor secrecin de los conductos lacrimales, glndulas salivales y otras
reas del cuerpo, como la vagina. Sin la terapia adecuada, pueden presentarse
problemas
dentales o dao a la superficie ocular.
Complicaciones cardiacas y pulmonares
La escleroderma puede afectar al corazn, causando ritmos cardiacos irregulares
u otros problemas. Los pulmones pueden estar afectados, ya sea por
engrosamiento de los mismos, lo cual causa fibrosis o engrosamiento de los vasos
sanguneos pulmonares, resultando en hipertensin pulmonar. Cuando los
pulmones o el corazn estn involucrados, puede sentir: falta de aliento, tos
persistente, dolor en el pecho, palpitaciones o inflamacin de los pies. Su doctor
puede detectar enfermedad pulmonar o cardiaca por medio de pruebas
especiales. Los medicamentos pueden prevenir el avance de la enfermedad y
controlar los sntomas.
Problemas renales
Las personas con escleroderma difusa pueden desarrollar problemas renales con
hipertensin severa y a veces falla renal. A menudo, no hay sntomas, as que es
importante un monitoreo cuidadoso de la presin para una deteccin temprana.

Patrones morfolgicos del dao renal en LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO.

NEFRITICO PROLIFERATIVO MESANGIAL

PROLIFERATIVO DIFUSO
NEFROTICO MEMBRANOSO
CON ESCLEROSIS AVANZADA.

Neumicistis carini ( es la misma jiroveci)

La neumocistosis es una infeccin causada por el hongo
oportunista Pneumocystis jirovecii. Es una enfermedad cosmopolita y afecta
principalmente a pacientes inmunocomprometidos, sobre todo a aquellos
infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Aunque usualmente

el hongo se encuentra restringido a los pulmones, se ha demostrado su presencia

en rganos como ganglios linfticos, bazo, hgado, mdula sea y corazn
neumocystis jirovecii infecta y reside casi exclusivamente en la superficie de los
alveolos pulmonares en donde las formas trficas, a travs de sus filpodos e
integrinas (glicoprotenas) del hospedero, se adhieren especficamente a los
neumocitos tipo I y se nutren del lquido alveolar y otras clulas. A partir de lquido
bronquioalveolar, P. jirovecii ha podido ser cultivado en la lnea celular epitelial
CuFi-8 en las que se han podido demostrar un marcado adelgazamiento de las
capas celulares.
El beta-1-3 D-glucano, principal componente de la pared celular de P. jirovecii, es
el responsable de la respuesta inflamatoria pulmonar en el husped infectado. Al
desarrollarse el proceso infeccioso, la adherencia del trofozoito al epitelio alveolar
se facilita con la presencia de fibronectina, vitronectina y receptores de manosa,
desencadenando una serie de vas inflamatorias selectivas de cinasas que
resultan en la quimiotaxis de neutrfilos, macrfagos alveolares y linfocitos T CD4
para contrarrestar la agresin. Debido al bajo conteo celular de linfocitos T CD4 se
genera una respuesta inflamatoria no controlada que culmina en la gnesis de
dao alveolar difuso con alteraciones en el intercambio gaseoso y en casos
graves, desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda. La principal citocina
involucrada en el desarrollo del proceso inflamatorio es el factor de necrosis
tumoral alfa (TNF-alfa), la cual estimula la produccin de otras citocinas y
quimiocinas incluyendo IL-8 e interfern gamma (IFN-gamma) y de reclutar clulas
para fortalecer la respuesta inflamatoria.

Mieloma multiple
Las clulas plasmticas son clulas del sistema inmunitario que elaboran
anticuerpos, que ayudan al cuerpo a combatir infecciones y
enfermedades. Las neoplasias de clulas plasmticas son enfermedades
por las que el cuerpo elabora demasiadas clulas plasmticas en la
mdula sea y estas clulas son anormales. Las clulas plasmticas
anormales producen protenas M, que son anticuerpos anormales que se
acumulan en la mdula sea y pueden hacer la sangre ms espesa o
daar los riones.
Las clulas plasmticas anormales tambin pueden formar tumores en el
hueso o el tejido blando. Cuando hay un solo tumor, la enfermedad se
llama plasmacitoma. Cuando hay ms de un tumor, la enfermedad se
llama mieloma mltiple. Ambos son malignos (cncer).

El mieloma mltiple puede no causar signos o sntomas durante mucho

tiempo y, con frecuencia, no se encuentra hasta que est en estadio
avanzado. Los tumores del mieloma pueden debilitar los huesos,
provocar un exceso de calcio en la sangre y daar los riones y otros
rganos. El dolor seo es un sntoma comn del mieloma mltiple en
estadio avanzado. Otros signos y sntomas son infecciones frecuentes,
anemia, sangrado, entumecimiento u hormigueo y debilidad.
Un tipo benigno (no canceroso) de neoplasia de clulas plasmticas se
llama gammapata monoclonal de significacin indeterminada (GMSI). En
la GMSI, hay concentraciones bajas de protena M y no hay sntomas o
daos en el cuerpo. En casos poco frecuentes, la GMSI se puede
convertir en un mieloma mltiple.
Mieloma mltiple
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Es un cncer en la sangre que comienza en las clulas plasmticas en la
mdula sea. La mdula sea es el tejido suave y esponjoso que se
encuentra en el interior de la mayora de los huesos y que ayuda a
producir las clulas sanguneas.

Las clulas plasmticas ayudan al cuerpo a combatir enfermedades

produciendo protenas llamadas anticuerpos. Con el mieloma mltiple,
las clulas plasmticas se multiplican sin control en la mdula sea y
forman tumores en las zonas de hueso slido. El crecimiento de estos
tumores seos debilita los huesos slidos y tambin hace que sea ms
difcil para la mdula sea la formacin de plaquetas y clulas
sanguneas sanas.

La amiloidosis ocurre cuando protenas anormales llamadas amiloides se acumulan y

forman depsitos. Estos depsitos pueden concentrarse en ciertos rganos como los riones
y el corazn. Esto puede causar que el rgano se vuelva rgido y no pueda funcionar como
debera.
Hay tres tipos de amiloidosis:

Primaria: sin causa conocida

Secundaria: causada por otra enfermedad, incluyendo ciertos tipos de

cncer

Hereditaria: se transmite por los genes

Los sntomas pueden variar dependiendo del rgano afectado. El tratamiento depende del tipo
de amiloidosis que usted tenga. El objetivo es aliviar los sntomas y limitar la produccin de
protenas. Si la causa es otra enfermedad, se debe tratar.

Relacion inflamacin y cancer

La primera persona en plantearse una posible relacin entre la inflamacin y el
cncer fueRudolf Ludwig Karl Virchow (ms conocido como Rudolf Virchow. 13 de
octubre de 1821, Schivelbein, Pomerania, Prusia 5 de septiembre de 1902,
Berln). Virchow centr gran parte de sus investigaciones en la inflamacin y, al
observar leucocitos en tejido tumoral, se plante una posible conexin entre
inflamacin y cncer.
Esta relacin se fue planteando cada vez ms firmemente entre la comunidad
cientfica. Por ejemplo, se observ que enfermedades que cursan con
inflamacin crnica, como la pancreatitis o la enfermedad de Crohn, aumentan
notablemente el riesgo de padecer cncer. Esta relacin estadstica tambin se
observ en enfermedades infecciosas que producen inflamacin, tales como
hepatitis o infeccin estomacal por Helicobacter pilori.
Se haba comprobado que la sealizacin celular por citocinas inflamatorias
promovan el desarrollo de cncer pero no fue hasta el ao 2008 cundo se
comprob por primera vez la relacin directa entre inflamacin y cncer. En ese
ao, cientficos estadounidense demostraron que la inflamacin crnica provocaba

daos en el ADN que conducan al desarrollo de cncer en un experimento con

ratones.

No se conoce el mecanismo exacto por el que la inflamacin crnica provoca

cncer. El pensamiento ms extendido actualmente es que las clulas
cancerosas se ayudan de la respuesta inflamatoria para su crecimiento, lo
que finalmente conduce al desarrollo de cncer.
Nuestro organismo cuenta con mecanismos de reparacin de ADN y de induccin
de la muerte celular en clulas daadas que no pueden ser reparadas. Cundo
este mecanismo falla, un pequeo tumor puede comenzar a gestarse compuesto
por unas pocas clulas. Estas clulas crecen y se dividen demandando cada vez
mayores cantidades de oxgeno y nutrientes. En un momento dado, las clulas
cancerosas liberan seales qumicas que atraen a macrfagos y granulocitos,
clulas del sistema inmune presentes en la respuesta inflamatoria.
Las citocinas liberadas por los macrfagos y granulocitos en el interior del
tumor promueven el desarrollo de vasos sanguneos (angiognesis) que
servirn para llevar el oxgeno y los nutrientes que demandan las clulas
cancerosas. Otras citocinas inducen la formacin del estroma que sustenta al
tumor.
Adems de este efecto de soporte al tumor, en la respuesta inflamatoria se
generan multitud de radicales libres, sustancias que pueden daar an ms el
ADN de las clulas cancerosas. En conjunto, se podra decir que el dao en el
ADN celular es el origen de una clula cancerosa y que la inflamacin apoya y
acelera su desarrollo hasta convertirse en cncer propiamente dicho.
Actualmente la inflamacin, dentro del estudio del microambiente tumoral, es uno
de los principales campos de investigacin contra el cncer, no slo como posible
tratamiento sino tambin como medida importante de prevencin. Muchos
hbitos de vida producen niveles bajos pero constantes de inflamacin que
pueden aumentar el riesgo de padecer riesgo. Destacan la alimentacin (vea

el factor inflamatorio de alimentos (IF rating)), el tabaco, el alcohol y el estrs, de

ah que se ponga especial atencin en estos aspectos como medida preventiva.
De hecho, un reciente estudio ha revelado una posible conexin entre un mayor
consumo de fibra en la dieta y proteccin de la funcin pulmonar precisamente
gracias a la disminucin de la inflamacin 4, causa frecuente de enfermedades
pulmonares crnicas, por ejemplo EPOC, que constituyen un mayor riesgo de
padecer cncer.

Inmunohistoquimica de marcadores tumorales

Corresponde a un grupo de tcnicas de inmunotincin que permiten demostrar
una variedad de antgenos presentes en las clulas o tejidos utilizando
anticuerpos marcados. Estas tcnicas se basan en la capacidad de los anticuerpos
de unirse especficamente a los correspondientes antgenos. Esta reaccin es
visible slo si el anticuerpo est marcado con una sustancia que absorbe o emite
luz o produce coloracin.
En las tcnicas de inmunofluorescencia se utilizan como marcadores compuestos
de fluorescena que bajo luz ultravioleta emiten luz de longitud de onda visible,
que depende de la naturaleza del compuesto. El isotiocianato de fluorescena
emite luz verde amarillenta intensa. Estas tcnicas necesitan muestras en fresco y
congeladas, sin fijacin convencional, pues los antgenos estn presentes en
superficies celulares o son muy lbiles a la fijacin en formalina. La
inmunofluorescencia directa, es decir con anticuerpos conjugados con
fluorescena, se aplica corrientemente en el diagnstico de las enfermedades
cutneas en donde tiene indicacin y utilidad muy precisas como en
enfermedades ampollares, vasculitis y mesenquimopatas . Esta tcnica pese a ser
muy sensible, presenta inconvenientes como la falta de permanencia de la
fluorescencia, requiere de microscopa especializada y el detalle morfolgico es
pobre. Para documentar cada caso, es necesario fotografiar la reaccin.
En las tcnicas de inmunoperoxidasa se utilizan como marcadores enzimas
capaces de hacer cambiar de color un sustrato incoloro. Por ejemplo, las enzimas
ms frecuentemente utilizadas son peroxidasa y fosfatasa alcalina y los sustratos
diaminobenzidina (color pardo), aminoetilcarbazol (color rojo) y nitroazul de

tetrazolio (color azul). Estos marcadores pueden unirse (conjugarse) directamene

al anticuerpo primario o bien indirectamente mediante otros anticuerpos
(secundarios) o sustancias como biotina o protena A.
El espectro de anticuerpos disponibles comercialmente crece da a da y
actualmente es posible encontrar marcadores para una amplia gama de antgenos
(Tabla).
EJEMPLOS DE MARCADORES INMUNOHISTOQUIMICOS
Anticuerpo

Clulas/antgenos detectados

CD1a

clula de Langerhans

CD4

linfocito T de auxilio

CD8

linfocito T citotxico

CD30

clula de Reed-Sternberg

CD45

leucocitos

CD68

macrfagos

S100

clulas de Schwann

HMB-45

melanocitos

AE1

citoqueratinas de bajo peso molecular

AE3

citoqueratinas de alto peso molecular

DESMINA

clulas musculares

GFAP

gla

CEA

antgeno carcino-embrionario

AFP

alfa-fetoprotena

REN

receptores nucleares de estrgenos

VIM

sarcomas

Las tcnicas inmunohistoqumicas enzimticas permite una localizacin ms

precisa de las reacciones, ya que la tincin es permanente, estable, puede
contrastarse y puede ser evaluada con microscopio de luz. El material as
estudiado puede archivarse por aos sin prdida de la intensidad de la reaccin.
Los anticuerpos monoclonales ha permitido aumentar la especificidad,
sensibilidad y gama de esta tcnica. Desventajas existen: presencia de reaccin
inespecfica, especialmente cuando se utilizan anticuerpos policlonales, algunos
reactivos son potencialmente carcingenos y su manipulacin debe ser
cuidadosa, requieren estandarizacin precisa y estricto control de calidad. Existen
diversos tipos de tcnicas, cuya indicacin depender del anticuerpo a utilizar
(monoclonal o policlonal), material disponible (fresco, congelado o fijado en
formalina) y antgenos a estudiar (de superficie o membrana, citoplasmticos o
nucleares).
Estas tcnicas necesitan de controles internos o paralelos, usualmente positivos y
negativos. El control negativo se obtiene realizando la misma tcnica, pero con
omisin del paso de incubacin con anticuerpo primario. Existen sistemas
automatizados que permiten la tincin de un gran nmero de casos
simultneamente con la ventaja de pasos definidos y estandarizacin de las
variable usuales con costo relativamente bajo y en mucho menor tiempo.
La inmunohistoqumica tiene utilidad diagnstica en identificacin de
diferenciacin y de marcadores pronsticos de neoplasias (marcadores
tumorales). Por ejemplo, es posible la identificacin de los productos de
oncogenes y de genes supresores de tumores con anticuerpos monoclonales,
especialmente contra c-erbB-2, bcl-2, p21, Rb1 y p53; la identificacin de
marcadores de diferenciacin como HMB-45 para melanocitos (melanoma), AE1
para carcinomas, vimentina para sarcomas y CD45 para leuocitos (linfomas).
Un elemento importante a considerar es la ptima preservacin del tejido y por
ende de los antgenos. La mayora de los antgenos se conservan adecuadamente
despus de la fijacin en formalina e inclusin en parafina. Algunos son ms
lbiles y slo se detectan en cortes de congelacin.

Uno de los problemas actuales con estas tcnicas no es la tcnica en s, manual o

automatizada, o la posibilidad de acceder a los numerosos anticuerpos existentes,
sino la interpretacin de los resultados. Los errores de interpretacin disminuyen
a nivel aceptable cuando el patlogo y sus colaboradores tiene experiencia en
estas tcnicas y los resultados se analizan a la luz de los dems hallazgos clnicopatolgicos.

ARTICULO DE JAIRO DIAZ

Abstracto
El presente estudio describe y documentos autoensamblaje de cristal
triangular, hexagonal quiral geomtrica como organizaciones complejas
(GTCHC) en autores tissues.The patolgicos humanos han encontrado
esta expresin geomtrica de arquitectura a nivel macroscpico y
microscpico principalmente en los procesos de cncer. Este estudio se
basa esencialmente en los anlisis macroscpicos e histopatolgicos de
3000 especmenes quirrgicos: 2600 lesiones inflamatorias y 400
tumores malignos. geomtricos complejos identificados
fotogrficamente a nivel macroscpico se encuentran en la pieza
quirrgica brutos, y estas reas fueron cuidadosamente disecados. Se
tomaron muestras para llevar a cabo el anlisis histolgico. Basndose
en la hiptesis de un mecanismo de colisin gnesis y debido a que es
difcil llevar a cabo una observacin metodolgica adecuada en los
sistemas biolgicos, los autores disearon un modelo de base en otros
sistemas dinmicos para obtener informacin indirecta en la cual gener
una fuerte destello blanco de descarga de luz de onda, por un
dispositivo electrnico, llega a travs de las lneas de conduccin
elctrica estructurados en el patrn helicoidal. En su modelo
experimental, los autores fueron capaces de reproducir y predecir la
polaridad, la quiralidad, la geometra helicoidal, triangular y racimos
hexagonales a travs de colisiones secuenciales
electromagnticas. Determinaron que eventos similares entre los
componentes de la matriz extracelular que accionan y producir actividad
piezoelctrica son responsables de la gnesis de los complejos GTCHC
en tejidos patolgicos. Esta investigacin sugiere que los cristales

moleculares representados por hexgonos quirales triangulares

derivadas de un evento de colisin-atraccin en contra colgeno tipo I
fibrillas emerger a escalas microscpicas y macroscpicas que presentan
un conjunto lateral de cada lado de las fibras helicoidales hipertrofia,
que representan el flujo de energa en cooperacin jerrquicamente
quiral electromagntica interaccin en tejidos patolgicos y surge como
una geometra del equilibrio en los sistemas biolgicos
perturbados.Otros estudios interdisciplinarios deben llevarse a cabo para
reproducir, manipular y ampliar su actividad y probablemente utilizarlas
como base para el desarrollo de nuevas estrategias teraputicas en el
cncer.

figuras

Cita: Daz JA, Jaramillo NA, Murillo MF (2007) geomtrica triangular

Hexgono quiral como de cristal Organizacin Complejos en Patolgica
tejidos biolgicos colisin Orden. PLoS ONE 2 (12): e1282. doi: 10.1371 /
journal.pone.0001282
Editor Acadmico: Claus-Werner Franzke, Universidad de Freiburg,
Alemania
Recibido: 9 de diciembre de del 2006; aceptado: 9 noviembre de
2007; Fecha de publicacin: 12 de diciembre de, de 2007
Copyright: 2007 Daz et al. Este es un artculo de acceso abierto
distribuido bajo los trminos de la licencia Creative Commons Attribution

License, que permite el uso ilimitado, distribucin y reproduccin en

cualquier medio, siempre que el autor original y la fuente se acreditan.
Financiacin: Esta investigacin fue posible gracias al apoyo logstico y
econmico de la Escuela de Medicina, Departamento de Patologa de la
Universidad Cooperativa de Colombia y la Clnica Carlos Hugo Estrada,
empresa social del Estado Policarpa Salavarrieta, Villavicencio,
Colombia.
Conflicto de intereses: Los autores han declarado que no existen
intereses en competencia.

Introduccin
El presente estudio describe y documenta autoensamblaje de cristal
triangular, hexagonal quiral geomtrica como organizaciones complejos
(GTCHC) en los tejidos patolgicos humanos. Esta expresin geomtrica
arquitectnico se ha encontrado a niveles macroscpicos y
microscpicos principalmente en procesos de cncer. En la literatura, los
patrones morfolgicos de tejido triangular geomtrica se han
documentado en los diferentes niveles:
A nivel microscpico: se observ la morfologa triangular de las clulas
neoplsicas in vitro en lneas de cultivos de clulas de sarcoma de rata
en relacin con la malignidad. [1]
A nivel macroscpico: imgenes patrn triangular videoscpica desde el
punto de vista de la configuracin tridimensional de las criptas aisladas
constituyen un factor importante en el montaje bruto de los tumores
colorrectales, [2] principalmente, a un tipo IIIL. [3]
Configuracin triangular microcalcificaciones [4] y las imgenes de
mamografa estrelladas (agregacin triangular) estn estrechamente
vinculadas a la malignidad [5] .
A pesar de estas observaciones no hay referencias correspondientes en
patologa estructural humana sobre el autoensamblaje geomtrica de las
organizaciones complejas hexagonales quiral triangulares en los tejidos
patolgicos principalmente en mutilante malignos, y no se sabe cmo
estas imgenes y su significado biolgico son muy configurable. En este
estudio la morfologa hexagonal es evocado no de una simple estructura
geomtrica de seis lados, pero en base a nuestras imgenes de los
autores la consideran como una estructura organizativa perfecta con
formato de tres unidades triangulares organizados con sus respectivas
imgenes especulares. ( Figura 1A, 1B, 1C, 1D, 1F )

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Figura 1. Cristal hexagonal quiral triangular geomtrico como complejos.

complejos panel A. GTCHC que se encuentran en la efusin peritoneal

maligna, observan el asociado de forma helicoidal. Panel B. mama
clulas malignas racimos hexagonales. Panel C. Coln polipoide tumores
menores. icosaedro patrn de estructuracin por hexgono stuctucture
geomtrica. Grupo D. complejo macroscpica GTCHC en
leiomiosarcoma. Grupo E. Smear muestran imgenes especulares
triangulares de clulas atpicas endocrvix, que la biopsia demostro en
el adenocarcinoma in situ. Grupo F. complejo macroscpica GTCHC en el
cncer de pulmn.
doi: 10.1371 / journal.pone.0001282.g001
Un anlisis metodolgico de 3000 imgenes ha permitido a los autores
para descubrir que los complejos no son hallazgos poco comunes o
aleatorios, por el contrario, aparecen como estructuras auto
-ensamblados que se ajustan de manera cohesiva dentro de un patrn
morfolgico, que se rene en intervalos de espacio-tiempo, y en
consecuencia la los autores creen que tienen un significado biolgico.
Mediante el anlisis de estos complejos, los patrones morfolgicos
repetitivas que son inherentes a la configuracin objetiva de cada

formacin, y que pertenecen al campo de la fsica son identificados. Los

autores mencionan conceptos como polarizacin, quiralidad, patrn
helicoidal y expresin geomtrica como una caracterstica convergente
de las imgenes. Adems, los autores de este estudio proponen que el
complejo GTCHC identificado en tejidos patolgicos emerge de los
procesos de colisin secuenciales que generan campos
electromagnticos. Polarizada colisin de fotones de las partculas
elementales como fermiones produce quiralidad [6] .

Materiales y mtodos
A) apoyo observacional
La presente investigacin se basa esencialmente en el anlisis
macroscpico e histopatolgica de 3000 especmenes quirrgicos: 2600
lesiones inflamatorias y 400 tumores malignos tomadas de pacientes de
los autores recibida en el Carlos Hugo Estrada Laboratorio Servicio de
Patologa Clnica de Salud Pblica en Villavicencio Meta durante los
ltimos tres aos.
Por primera vez, la identificacin de configuraciones GTCHC se hizo en el
centro de un tumor gigante de la localizacin retroperitoneal ( Figura
1D ) bajo la premisa de determinar si esta extraa formacin fue un
descubrimiento casual o si representa un hecho biolgico real. Los
autores decidieron "buscar estas estructuras" en diferentes entidades
patolgicas, por lo que hacer interesantes muestras, fueron
fotografiados, se analizaron las imgenes desde diferentes ngulos
rotationary, y las imgenes se amplificaron dos o tres veces.
geomtricos complejos identificados fotogrficamente a nivel
macroscpico se encuentra en la pieza quirrgica brutos; estas reas
fueron cuidadosamente disecados y se tomaron muestras de las lneas
fronterizas, dentro y fuera de los complejos GTCHC, para llevar a cabo el
anlisis histolgico y hacer una comparacin con los hallazgos
macroscpicos. Los autores tambin trabajaron con peritoneal, derrames
pleurales de tumores malignos; cuando se detect un patrn, tambin se
document. Para la observacin histolgica, todos los materiales se
tieron con hematoxilina y eosina de rutina y Tricromico de Masson
coloracin. frotis malignos fueron teidas con Papanicolaou.
geomtricos complejos se considerarn vlidas si se presentan montaje
volumtrica, si era posible encontrar patrones en diferentes niveles de la
pieza quirrgica, o si aparecan en ms de cuatro secciones histolgicas.
Es necesario considerar que GTCHC complejos no surgen por s solo; ms
bien, es necesario buscarlos. La bsqueda de los autores es similar a la
de un arquelogo, es necesario mirar con cuidado en medio de la
necrosis, hemorragias y alteraciones qusticas del tejido para conservar

la estructura original. Cuando se limpiaron las reas de un proceso de

documentacin fue desarrollado por una sesin fotogrfica, y fue aqu
que la expresin de un orden geomtrico impresionante surgi.
(B) Diseo experimental
Es difcil llevar a cabo una observacin metodolgica apropiada para los
procesos de colisin cuando estudiando los sistemas biolgicos. Sin
embargo, se puede obtener informacin indirecta a travs de modelos
de otros sistemas dinmicos. Lo que los autores buscaban
principalmente fue determinar si se puede reproducir y predecir los
componentes de polaridad, quiralidad, patrones helicoidales, y las
expresiones geomtricas a travs de colisiones secuenciales
electromagnticas.
evento de colisin.

La luz y el magnetismo son un reflejo de la misma sustancia. La luz es

una perturbacin electromagntica que se propaga a travs de un
campo; quiralidad, el magnetismo y la luz estn ntimamente
correlacionados [7] .
Bajo la hiptesis de un mecanismo de colisin, los autores disearon un
modelo en el que una fuerte descarga de onda de luz de flash blanco,
generada por un dispositivo electrnico, realiza a travs de lneas de
conduccin elctrica estructurados en los patrones helicoidales, lo que
genera un campo electromagntico.
El objetivo de este experimento fue determinar si los autores fueron
capaces de reproducir la polarizacin y la quiralidad patrones o
configuraciones geomtricas hexagonales triangulares como resultado
de la colisin de dos campos interdependientes: en este caso, la luz y el
electromagnetismo.
Para tal efecto, los autores utilizan un dispositivo de flash electrnico
conectado a un modelo de la cmara Sony DSC-S600. descargas fuertes
de luz se hicieron a travs de lneas elctricas de conduccin (150
voltios) de forma helicoidal en intervalos de tiempo de 3 a 4 minutos,
durante los Ciclos de 60 minutos de 3 a 4 m de distancia en un entorno
atmosfrico y una baja temperatura de 4 C. Para evitar reflejos en la
lente, el experimento se llev a cabo en completa oscuridad. Hubo
sesiones fotogrficas de 1 h durante un intervalo de tiempo de 9 das.
Anlisis estadstico.

Las referencias entre los dos grupos inflamatorios benignos y tumores

malignos condiciones en las que aparecen los complejos TGCHC se
determinaron mediante la prueba de Student.

resultados
resultados observacionales
Los autores detectan los complejos GTCHC a niveles macroscpicos y
microscpicos en los tejidos patolgicos humanos.
Desde 2600 los procesos inflamatorios-inmunolgica al azar analizados,
los autores identificaron las imgenes de la configuracin del tejido
contraparte quiral triangular en 312 casos (12%). De 400 procesos de
cncer analizadas, complejos geomtricas fueron identificados en 216
casos (54%). Estos porcentajes muestran la identificacin de estructuras
altamente ordenadas en ms de 50% de los tejidos analizados malignas
tumorales estadsticamente significativas (P = 0.00001) ( Tabla 1 ). Se
observaron las organizaciones con ms frecuencia en condiciones
tumorales ( Figuras 1 -8 ) Sin embargo tambin bajo condicin benigna
( Figuras 7D, 7E, 7F ,). Las lesiones del sarcoma de mayor tamao fueron
las que ms evidencia clara GTCHC compleja ( Figuras 1D , 2B, 2F , 3A,
3B , 4D ).

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Figura 2. geomtrica cristal hexagonal quiral triangular como complejos ensamblados a

partir de patrn helicoidal.

compleja panel A. microscpica GTCHC en el adenocarcinoma de

prstata. Panel B. complejo macroscpica GTCHC en

liposarcoma. compleja Grupo C. microscpica GTCHC en lipoma

frontera .Helicoid. Grupo D. complejo macroscpica GTCHC en el cncer
de mama. Observar cmo las lneas rectas son ensambladas a partir
patrn de la frontera helicoide. Grupo E. A la vista del complejo GTCHC,
esto es lo mismo que el panel D despus de demarcacin y limpieza de
la zona. Es posible igualmente a identificar microcavidades "agujero" en
su superficie. Grupo F. complejo macroscpica GTCHC en el tumor de
mama filloid con el patrn de frontera helicoide. Agradecemos la
formacin inicial de microcavidades agujero de conclusin en los
cambios de la degeneracin qustica en el interior del complejo
geomtrico.
doi: 10.1371 / journal.pone.0001282.g002

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Figura 3. geomtrica triangular cristal Chira lhexagon como complejos.

complejo Panel A. macroscpica GTCHC en fibrosarcoma. Panel B.

complejo macroscpica GTCHC en liposarcoma que induce imgenes
especulares tejido sorprendentemente claras alrededor de l: ABC A'B'C '. compleja Grupo C. microscpica GTCHC en el carcinoma de
clulas basales que induce sorprendentemente cercanos imgenes
especulares tejido que lo rodea. ABCDE - A'B'C'D'E '. Grupo D.
microscpica GTCHC en lquido peritoneal maligno. complejo Panel E.

macroscpica GTCHC en tumor de ovario slido maligno. Panel F.

microscpico hexgono cristal fraccionada a partir de un racimo de
clulas malignas en derrame maligno peritoneal.
doi: 10.1371 / journal.pone.0001282.g003

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Figura 4. geomtrica cristal hexagonal quiral triangular como complejos.

modelo panel A. Hexgono de cncer de mama. Panel B. superficie de

tejido de cncer de mama cort patrn hexagonal. Panel C. clulas
malignas de mama atrapados por una red de hexgonos. modelo panel
D. Hexgono del ndulo fibrosarcoma. Grupo E. GTCHC complejos
obtenidos a partir derrame maligno peritoneal. patrn hexagonal Panel F.
microscpico tumor .Papilar tiroides
doi: 10.1371 / journal.pone.0001282.g004

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Figura 5. secuencia morfodinmico de clulas malignas atrapados en el interior de la

estructura de cristal hexagonal.

GTCHC compleja. El panel A-B. Las clulas malignas atrapados dentro de

hexgonos de cristal. Observe vacuolizacin authofagic. Panel C.
desintegraron clulas malignas dentro de hexgonos en el carcinoma de
sudor con los cambios de apoptosis. El panel D-E-F. las clulas malignas
se desintegr atrapados dentro de hexgonos de cristal
doi: 10.1371 / journal.pone.0001282.g005

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Figura 6. paso la evolucin final de los complejos GTCHC.

El panel A-B-C-D. El paso final de la desintegracin masiva de clulas

malignas por complejos de cristal hexagonal que recuerdan la estructura
de fullereno carbono. Grupo E. hallazgos histopatolgicos dentro GTCHC
macroscpica: la poblacin celular baja.La apoptosis, hipertrofia
helicoidal de los haces de colgeno de tipo I individuo, y las imgenes de
espejo. Grupo F. alta poblacin celular, caractersticas tpicas de la
mitosis elevados de comportamiento maligno exterior y complejos
GTCHC cerca.
doi: 10.1371 / journal.pone.0001282.g006

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Figura 7. El colgeno tipo I helicoide hipertrofia en los complejos GTCHC.

El panel A-B. Microscpica hipertrofia helicoidal del colgeno de tipo I

Bundle individuo, se observa en la efusin peritoneal
maligna. organizacin compleja Grupo C. macroscpica triangular
observa en el cncer de mama asociado con hipertrofia helicoidal del
colgeno de tipo I individuo paquete y patrones sub espiral. Grupo D.
complejo GTCHC de lesin benigna. Las clulas con el herpes atrapados
dentro de la estructura cristalina triangular con su contraparte
quiral. complejo Panel E. GTCHC en la aterosclerosis. Grupo F. complejo
GTCHC en micosis superficiales
doi: 10.1371 / journal.pone.0001282.g007

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Figura 8. espiral zurdo, diestro sub patrones de GTCHC Complejos.

Ver Panel A. microscpico de ductal infiltrante de mama

adenocarcinoma. Observar cmo las imgenes son un montn de
imgenes en el espejo y los patrones en espiral sub asociados a GTCHC
compleja. fibra de colgeno helicoide hipertrfica divide en la mano
izquierda y la mano derecha se define esta zona especfica del
tumor. Panel B. Frotis del conjunto de espejo triangular carcinomatosis
ascitis abdominal .Observar de linfocitos increblemente vinculada a una
espiral subpatrn de los glbulos rojos. Panel C. Smear de displasia
cervical: imgenes de espejo triangulares con patrn de espiral sub
observar opuesta condensacin de cromatina oscura, sustratos de
cristalizacin blancas de las geometras. adenocarcinoma de prstata
Grupo D. visin microscpica.Frente a la condensacin nuclear oscuro,
vacuolas authofagic blancas de unidades triangulares. Grupo E.
leiomiosarcoma vista macroscpico. Ndulos con los patrones en espiral
sub.
doi: 10.1371 / journal.pone.0001282.g008

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Tabla 1. GTCHC distribucin complejos en tejidos patolgicos.

doi: 10.1371 / journal.pone.0001282.t001

El anlisis histopatolgico de tejido en el interior del complejo mostr
una acentuada disminucin celular, hipertrofia helicoidal de fibras de
colgeno tipo I, la presencia de imgenes de espejo en la posicin
lateral, y los cambios de apoptosis ( Figuras 6E , 7A, 7B ).Las fronteras
lineales de los complejos macroscpicas GTCHC tambin mostr un
patrn de hipertrofia helicoidal en la mayora de los casos ( Figura
1D , 2C, 2F , 3E , 7C, 7F ), adems, los autores fueron capaces de
discernir dos substratos morfolgicas diferentes, la condensacin oscura,
o vacuolas authofagic dependiendo magntico espiral patrones sub
direccin del complejo tringular y su contraparte ( Figura 7C , 8 a, 8B,
8C, 8D, 8E ) proporcionar la prueba fundamental que los complejos son
reales. Alta actividad celular y la mitosis frecuentes fueron las
caractersticas tpicas de malignidad fuera del complejo GTCHC ( Figura
6F ) y demostraron tener un comportamiento biolgico completamente
opuesta.Anlisis citolgico de peritoneales o pleurales derrames
malignos evidencia la presencia de cristales con la composicin
geomtrica triangular o hexagonal ( Figuras 1A , 3F , 5A, 5B,
5E ,6A ). Estos cristales son visibles claramente en frotis, pero difcil de
observar en los bloques celulares de parafina. A partir de este los
autores deducen que probablemente formaldehdo o la alta temperatura
de la parafina en el momento de la inclusin del material hace que los
cristales en secciones histolgicas menos evidente.
resultado Experimental
evento de colisin.

En el modelo experimental, la colisin de un rayo fuerte de una luz

blanca contra un campo electromagntico de lneas de conduccin
electrnica produjo los siguientes Morfodinmica imgenes secuenciales.

En el momento inicial de la colisin, los autores pudieron apreciar una

gran brillo blanco (Figura 9A ). En un proceso dinmico, en el resultado
regin de interaccin expulsado partculas de luz de onda que la divisin
en dos componentes que tienen direcciones opuestas en el patrn de
flujo helicoidal con la polarizacin y el espejo imgenes. La trayectoria
energa luminosa no est en una lnea recta, sino que sigue un patrn
helicoidal ( Figura 9B ).Configuracin de las luces triangulares y
hexagonales aparece, en la intercalacin de 15-20 patrones de sub
grupos pticos indefinidos y espirales zurdos diestros y definidos
izquierdo (Figuras 10D, 10E ), laterales a cada lado de las lneas de
conduccin, con microcavidades "agujero" en su superficie ( Figura 9C,
9D, 9E, 9F , 10A, 10B, 10C ) dentro de un tiempo el espacio de secuencia
de intervalos de descargas de Cicles 1 hora. Imgenes movieron hacia
los lmites del sistema perturbado, disminuyendo su intensidad luminosa
y parecen distantes.En este proceso, los autores observan un trenzado
de 360 grados en la posicin invertida el uno del otro ( Figura 10 F ).

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Figura 9. Morfodinmica imgenes secuenciales del sistema dinmico electro-ptico.

El impulso inicial. Panel A. Se ilustra una brigth radian que resultan de la

interaccin de colisin entre la luz del flash y campo
electromagntico. Panel B. En el resultado regin de interaccin expulsa
partculas de luz de onda que la divisin en dos componentes que tienen

direcciones opuestas en el patrn de flujo helicoidal con imagen en el

espejo y la polarizacin. Panel C-D. Cada partculas de luz opossite
racimos comienzan a expresar microcavidades "agujero" en su
ampliacin surface.Higher configuracin geomtrica hexagonal y. Panel
E-F. conjunto de patrn de luz triangular hexagonal imgenes
especulares.
doi: 10.1371 / journal.pone.0001282.g009

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Figura 10. Morfodinmica imgenes secuenciales del sistema dinmico electro-ptico.

El impulso final. El panel A-B-C. grupos de luces triangulares

experimenta el desplazamiento dentro de la regin de
interaccin. mayor aumento. El panel D-E.Entrelazado de los patrones de
sub grupos pticos indefinidos y espirales zurdos zurdos izquierdo y
derecho estn estructuradas definidas en el rea de interaccin.Panel F.
Finalmente expresin geomtrica triangular torcido 360 en los lmites
de las imgenes de espejo generatting sistema (quiralidad).
doi: 10.1371 / journal.pone.0001282.g010

Discusin
tejidos patolgicos son un medio excelente para el anlisis de los
estados de caos y desorden molecular, y la identificacin de la expresin
pedido a travs de la geometra y de los retrovisores imgenes en el
ncleo de este entorno biolgico, es un hecho nico, y es que se
encuentra en la interfaz de caos-orden. Todos los sistemas en los que
sus partculas estn en movimiento dinmico continuo se someten a las
leyes de la fsica. Esto significa que durante el intervalo de espaciotiempo perodo de la vida de cualquier sistema, existe el potencial
absoluto para entrar en un estado de colisin en un momento dado.
Esta premisa lgica es objetiva y real cuando se analiza la morfologa
patolgica estructural de los procesos inflamatorios simples, tales como
el edema, la vasodilatacin, y la migracin de los leucocitos, para
difamar procesos proliferativos donde se generan masas e incrementar
los volmenes, desorganizando la matriz extracelular en el extremo.
El colgeno tipo I es la protena principal de la matriz extracelular y tiene
una estructura de cristal de [8] , y esta caracterstica permite de tipo
fibrillas de colgeno a ordenar en un orden paralelo por funciones
reguladoras de clulas de fibroblastos, siendo de esta manera a cargo de
las propiedades dielctricas de los tejidos naturales. El efecto
piezoelctrico es un fenmeno resultante de un acoplamiento entre la
elctrica y las propiedades mecnicas de un material. Cuando la tensin
mecnica se aplica a un material piezoelctrico, se producir potencial
elctrico. Del mismo modo, cuando un potencial elctrico se aplica al
material, se producir un cambio mecnico [9] . Los cristales
piezoelctricos implican una distribucin de carga no uniforme dentro de
la unidad de celda de cristal. Cuando se expone a un campo elctrico,
este cargo turnos de distribucin y el cristal cambia su forma. El mismo
mecanismo de polarizacin puede causar una tensin de desarrollar a
travs del cristal en respuesta a una fuerza mecnica; en estados
patolgicos de gran trastorno como el cncer de los tejidos, la matriz
extracelular y la mayor parte de los componentes del sistema de
experimentar un enorme impacto interaccin que se expresa en
actividad piezoelctrica. El colgeno tipo I tiene una estructura
molecular basado en quasihexagons [10] .
Sobre la base de las imgenes observadas, los autores creen que
estimula el colgeno de fibra de tipo I en el momento de los resultados
de colisin en la hipertrofia de los patrones helicoidales y sus
componentes de cristal molecular se fracciona, estando situado a cada
lado del eje de haz de fibrillas de generacin de la polarizacin y la
quiralidad ( figura 1A , 3D 3F ,4E, 4F , 6A, 6D , 7A, 7B ). Las lneas rectas
de GTCHC asociado complejo directamente con el patrn helicoidal de

los bordes laterales. Los autores creen que esto representa el flujo de
energa a travs de la fibra ( Figura 7C ).
Hay muchos ejemplos de este tipo de induccin orientacin sobre las
estructuras supra / macromolecular alargadas en la literatura utilizando
campos elctricos [11] o campos magnticos [12] . La quiralidad parece
estar asociado ntimamente con el crecimiento y la estabilidad de las
redes fibrilares autoensambladas, y, adems, la quiralidad molecular se
expresa en una escala de nanmetros o micrmetros, y ayuda a
estructuras retorcidas o en espiral. Existe una relacin especfica entre
los patrones helicoidales y quiralidad [13] .
En su modelo experimental, los autores fueron capaces de reproducir y
predecir la polaridad, quiralidad, la geometra helicoidal, triangular y
grupos hexagonales, a partir de los efectos de una onda de la luz en un
campo electromagntico generado a partir de una lnea de conduccin
elctrica ( figuras 9 y 10 ) . Un evento similar de colisin esta vez entre
los constituyentes de la matriz extracelular que impulsa y produce
actividad piezoelctrico son responsables de la gnesis de complejos
GTCHC en tejidos patolgicos.
En un estado de colisin, el campo electromagntico genera electrones e
iones dividida y tomar trayectorias opuestas y viajar hasta los lmites del
sistema en el que las partculas se torcieron 360 una de otra, y
aparecen como imgenes especulares. En la fsica de este se determina
como quiralidad, y la quiralidad es una propiedad de la mayora de las
biomolculas.Esto significa que las biomolculas son capaces de
producir imgenes de espejo. Esta es una de las caractersticas vitales
que se ven en los tejidos patolgicos, la polarizacin desde su lado
induce quiralidad, y la colisin de polarizacin de las partculas
elementales como fermiones produce quiralidad [6] . La formacin de la
polarizacin en los organismos muestra similitud con un efecto
reportado en cristales de [14] . Estos datos son coherentes con los
hallazgos morfolgicos. Un diseo experimental se realiz en
condiciones atmosfricas de baja temperatura en este entorno con
molculas de agua de oxgeno e hidrgeno estructurados en forma de
cristales de hielo en formas hexagonales. En este medio, cuando las
descargas dielctricas de luz estn en colisin con este tipo de cristales,
la desviacin de refraccin aparece y genera clara geometra hexagonal
( figura 9C, 9D ). Patrones temporales espaciotemporales en descarga
dielctrica en el aire a presin atmosfrica han demostrado una rica
variedad, incluyendo el viaje hexgono, viajando cuadrada, hexagonal
cuasicristales esttica, y la geometra de la raya [15] . De esta manera
se demuestra que la polarizacin, la quiralidad, patrones helicoidales, y
la expresin geomtrica puede estar en ntima relacin con los eventos
de colisin y el campo electromagntico que genera. Las leyes de la

fsica son sorprendentemente universal, ya que sirven de

denominadores comunes a los sistemas dismiles. Y cuando se comparan
las imgenes geomtricas obtenidas en el modelo experimental de la
colisin, son sorprendentemente similares al complejo GTCHC
identificada en tejidos patolgicos, claramente en el punto de colisin de
dos sistemas se genera la geometra de equilibrio.
La base esencial de esta geometra es la triangulacin y la generacin
de imgenes en el espejo que concluyen en hexgonos. Aqu hexgonos
no son un simple estructura de seis lado; que son un estado completo,
estructurado saldo neto en la base de tres unidades triangulares, con
sus respectivas imgenes en el espejo como un estado de orden
molecular.Los autores afirman que la estructura cristalina de agua, el
tejido del hgado, las paredes alveolares, y la estructuracin de la
partcula de fullereno de carbono se basa en patrones geomtricos
hexagonales que representan definitivamente una reorganizacin
estructural. La triangulacin es entonces una consecuencia de los
impactos sucesivos y secuenciales dentro de una densidad de partculas
en movimiento similar a la trayectoria angular de una bola de billar que
gira libremente en una superficie plana y choca con obstculos.
Los autores consideran que definitivamente GTCHC complejo es un
mecanismo de reorganizacin estructural en los sistemas biolgicos
perturbados moduladas a travs de la geometra y la ordenada
representa la distribucin espacio-temporal de las descargas elctricas
positivas y negativas en el interior del sistema. Los autores documentan
las imgenes macroscpicas y microscpicas que muestran cmo clara
imgenes especulares forman en las proximidades del complejo GTCHC,
y parece que se originan en la base geomtrica de este complejo
( Figura 3B, 3C , 8A ) el mismo que indica que estas estructuras tiene
propiedades magnticas, los vnculos entre el magnetismo, y existir
quiralidad [7] .
Dentro de su estructura de cristal, los complejos pueden GTCHC
atrapado un virus ( Figura 7D) una lipoprotena anmala ( Figura 7E ), o
una clula maligna, y que desintegrarlo. En las lesiones malignas, esta
secuencia puede morfodinmica rastreado microscpicamente las
clulas de alguna manera estn atrapados en un complejo ( Figura 4C ),
o se desintegraron en el interior de la estructura cristalina ( Figura 5A,
5B, 5E, 5F , 6A, 6B ). Los complejos se multiplica GTCHC dentro del
sistema perturbado, similares a fullereno estructura de carbono (Figura
6B, 6C ).
Cmo los autores interpretan estas imgenes?
Todas las biomolculas en condiciones normales, es decir en equilibrio
estable, tienen sus respectivas imgenes de espejo; en el estado de

trastorno biolgico este equilibrio se pierde y su contraparte quiral

desaparece. Esta prdida de imgenes especulares desequilibrios del
sistema a ms caos y ms grande el desequilibrio de la polaridad
estructural. Esto es lo que ocurre en los tumores malignos que han
perdido la polaridad y que tienen el trastorno arquitectnico. Complejo
GTCHC trae polaridad al sistema trastorno y est representada en
imgenes de espejo triangulares que se ajustan a hexgonos. Las
imgenes de investigacin 'demuestran una relacin estrecha, al menos
morfolgicamente, entre el nivel microscpico y macroscpico. El enlace
entre los fenmenos microscpicos macroscpicas y quiralidad
molecular demuestra que los cristales son necesarios para la asignacin
directa de configuracin absoluta de molculas quirales [16] . Los
autores creen que los complejos GTCHC tienen un significado biolgico
de acuerdo con los hallazgos macroscpicos y microscpicos. En las
lesiones tumorales, microscpicamente focal vacuolizacin authofagic y
cambios apoptticos se observan sin elementos de socios visibles
inflamatorias o necrticas a estas estructuras ( Figura 5B, 5C ). La
interrelacin entre estos cambios representan probablemente las
formaciones qusticas que se visualizan a nivel macroscpico dentro de
estos complejos ( Figura 2E, 2F ), que pueda inhibir la progresin
patolgica del tumor y su expansin. Geometras sera un paso dinmico
transcisional hacia el proceso conocido de los tejidos malignos
degeneracin qustica
Bajo el anlisis deductivo es posible afirmar que en los tumores malignos
dej mano para diestros y existe. Los autores disciernen dos diferentes
tipos de substratos oppossite morfolgicas, condensacin de cromatina
oscura, estado de proliferacin y apoptosis vacuolas authofagic cambios
qusticos degenerativas, dependiendo de los patrones en espiral
magntica sub direccin de las unidades bsicas tringular de los
complejos GTCHC. ( Figuras 7C , 8A, 8B, 8C, 8D ).
Esta investigacin sugiere que los cristales moleculares representados
por hexgonos quirales triangulares derivados de eventos de colisin
contra el colgeno tipo I fibrillas emergen a escalas microscpicas y
macroscpicas en conjunto lateral de cada lado de la hipertrofia de las
fibras helicoidales que representan el flujo de energa en cooperativa
interaccin electromagntica jerrquicamente quiral en los tejidos
patolgicos , y surge como una geometra del equilibrio en los sistemas
biolgicos perturbados.
Los autores recomiendan que se llevarn a cabo ms estudios
interdisciplinarios para investigar estos complejos geomtricas para
conocerlos mejor y en el futuro, para poder reproducir, manipular, y
ampliar su actividad y tal vez usarlos como base para el desarrollo de
nuevas estrategias teraputicas en el cncer . Es pensable reorganizar

un sistema perturbado a travs de la assemby espacio-temporal de las

molculas de imagen especula