MONOGRAFA

DE GASTRITIS
CURSO: ESTRATEGIAS Y
TECNICAS DE ESTUDIO DEL
APRENDIZAJE

PROFESORA: JOVANY
CHACN VILLENA

ALUMNA: MELYSSA
HUAMANCHUMO LEYTON

CICLO: I
GRUPO: A

OCTUBRE-

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SAN PEDRO

DEDICATORIA
Este presente trabajo est dedicado a toda la poblacin interesada
en el tema ya que es un problema global que afecta a la mayora de
personas

UNIVERSIDAD
SAN PEDRO

AGRADECIMIENTO
Agradezco a mi enamorado por hacerlo mi trabajo solo a el

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SAN PEDRO
NDICE

Cartula.. I
Dedicatoria.

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SAN PEDRO
LA GASTRITIS

I.

INTRODUCCIN:

Con el trmino de "Gastritis" se designa una serie de alteraciones, de tipo inflamatoriodigestivo, de la mucosa del estmago. Otros autores utilizan el nombre para designar
algunas enfermedades vagas que curan espontneamente y que se caracterizan por
nuseas, anorexia, molestias epigstricas con o sin vmito y algunos sntomas
sistmicos. La gastritis es etiolgicamente multifactorial, observndose que en un solo
paciente pueden intervenir mltiples factores tanto exgenos como endgenos, Se han
hecho numerosas clasificaciones de las gastritis. La ms prctica las clasifica en dos
grandes tipos: gastritis agudas y gastritis crnicas. Gastritis agudas: Pueden ser exgenas
o endgenas. Las gastritis agudas exgenas o gastritis irritativas son producidas por
cualquier clase de irritante qumico, trmico, mecnico o bacteriano que pueda ser
ingerido por la boca. Las ms frecuentes son los alimentos y bebidas extremadamente
calientes o fros, los picantes, las salsas, las especias tipo mostaza, as como los
medicamentos a base de salicilatos, cloruros, yoduros y bromuros. Como casos
especiales, debemos recordar la gastritis corrosiva, por ingestin de sustancias custicas,
as como las gastritis alrgicas, de origen alimentario, bacteriano o qumico, provocadas
por hipersensibilidad de la mucosa a estas sustancias. Gastritis crnicas: Antes se crea
que cuando las causas irritativas persistan durante largo tiempo, la gastritis aguda se
transformaba en gastritis crnica. Esto est en desacuerdo con la observacin clnica que
demuestra que muchos casos de gastritis crnicas no presentaron antecedentes irritativos
que la expliquen. Actualmente est gozando de gran aceptacin la hiptesis de un
mecanismo inmunolgico. En la prctica clnica, se utiliza el trmino de gastritis tanto para
las gastritis propiamente dichas como para las gastropatas, por tener manifestaciones
clnicas y hallazgos endoscpicos muy parecidos.
II.

DESARROLLO DEL TEMA:

Gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda o crnica de la mucosa gstrica producida

por factores exgenos y endgenos que produce sntomas disppticos atribuibles a la
enfermedad y cuya existencia se sospecha clnicamente, se observa endoscpicamente y
que

requiere

confirmacin

histolgica.

Existen

entidades

cuyas

caractersticas

endoscpicas corresponden a una gastritis por la presencia de eritema o edema de la

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mucosa, en las que histolgicamente hay ausencia del componente inflamatorio pero si
cuentan con dao epitelial o endotelial, acundose para estas la denominacin de
gastropatas (1).
En la prctica clnica, se utiliza el trmino de gastritis tanto para las gastritis propiamente
dichas como para las gastropatas, por tener manifestaciones clnicas y hallazgos
endoscpicos muy parecidos. La gastritis es etiolgicamente multifactorial, observndose
que en un solo paciente pueden intervenir mltiples factores tanto exgenos como
endgenos, de los que el ms comn es la infeccin por Helicobacter pylori . (2-3)
FACTORES DE RIESGO
Factores exgenos:
Helicobacter

pylori

otras

infecciones,

AINES,

Irritantes

gstricos, Drogas, alcohol, tabaco, casticos, Radiacin.

Factores endgenos:
Acido gstrico y dispepsia, Bilis, Jugo pancretico, Urea y inmunes.
PATOGENIA
El dao de la mucosa gstrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores
injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gstrica a travs
de la denominada barrera gstrica para resistir a estos factores o a los efectos deletreos
de sus propias secreciones.
La barrera gstrica est constituida por componentes pre epitelial, epitelial y sub
epiteliales. (4).
En los componentes pre epiteliales se encuentran la barrera de moco, el bicarbonato y los
fosfolpidos, estos ltimos aumentan la hidrofobicidad superficial de la membrana celular e
incrementan la viscosidad del moco. En los componentes epiteliales se encuentran la
capacidad de restitucin del epitelio por las clulas existentes a nivel de la regin
lesionada, la resistencia celular con una gradiente elctrica que previene la acidificacin
celular, los transportadores acidobsicos que transportan el bicarbonato hacia el moco y a
los tejidos subepiteliales y extraen el cido de estos sitios, los factores de crecimiento
epitelial, las prostaglandinas y el xido ntrico. En los componentes subepiteliales se
encuentran, el flujo sanguneo que descarga nutrientes y bicarbonato en el epitelio, y la
adherencia y extravasacin de los leucocitos, que inducen lesin hstica y quedan
suprimidos por las prostaglandinas endgenas.
El trastorno de uno o ms de estos componentes defensivos por factores etiolgicos de la
gastritis originan la lesin de la mucosa permitiendo la accin del cido, proteasas
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y cidos biliares en mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la lmina propia, sitio
en el que producen lesin vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la
descarga de histamina y de otros mediadores.
III.

CLASIFICACIN:

Existen diversas clasificaciones de las gastritis y gastropatas, basadas en criterios

clnicos, factores etiolgicos, endoscpicos o patolgicos, no existiendo una clasificacin
totalmente aceptada. Entre las clasificaciones actuales de mayor uso estn:
1. Clasificacin Anatomopatolgica basada en su presentacin, prevalencia y etiologa.
Esta clasificacin de las gastritis, se basa en funcin de la presentacin aguda o crnica,
prevalencia de los distintos tipos de gastritis y de su etiologa. El uso universal de la
endoscopa y biopsias ha incrementado la prevalencia de las gastritis, reconocindose
que las causas ms comunes de gastritis y gastropatas agudas son el Helicobacter pylori,
las lesiones mucosas por estrs y los AINES (antiinflamatorios no esteroideos). Las
Gastritis Agudas se caracteriza por un infiltrado inflamatorio que es predominantemente
neutroflico y es usualmente transitorio en su naturaleza, puede acompaarse de
hemorragia de la mucosa, erosiones y si las lesiones son muy severas asociarse a
sangrado. La infeccin o infestacin aguda por virus, bacterias o parsitos, sin considerar
al Helicobacter pylori, son causas infrecuentes de gastritis, pudiendo ir asociado a
cuadros de inmunodeficiencia como es el caso del SIDA. Dentro de las causas de
gastropatas existen mltiples frmacos, agentes qumicos, fsicos, la isquemia, presencia
de un bezoar, congestin vascular (gastropata de la hipertensin portal, insuficiencia
cardiaca, etc.), traumas locales como por sondas nasogstricas y las lceras de Cameron
relacionadas a erosiones o ulceraciones longitudinales en el dorso de los pliegues
gstricos localizados dentro de una hernia diafragmtica, como consecuencia del trauma
de los pliegues al deslizarse a travs del hiato diafragmtico. Durante las respiraciones,
deglucin o maniobras de Vlsala. Las Gastritis Crnicas se caracteriza por un infiltrado
con linfocitos, clulas plasmticas o ambas, s adems presentan polimorfonucleares
toma la denominacin de gastritis crnica activa. En las gastritis crnicas cuando el
infiltrado compromete la zona superficial de la lmina propia entre las criptas de las
fovolas hasta los cuellos glandulares, sin compromiso de las glndulas gstricas, se
denomina como gastritis crnica superficial y s el infiltrado compromete la lmina propia
en toda su extensin se les denomina como gastritis crnica conocida tambin por
autores peruanos como gastritis crnica profunda.

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Estas gastritis crnicas en el curso de su evolucin presentan alteraciones degenerativas
de las clulas epiteliales con reduccin de la cantidad de glndulas acompaada de
reas variables de atrofia glandular tomando el nombre de gastritis crnica atrfica, en las
que pueden aparecer zonas de metaplasia intestinal localizadas en la mucosa fndica
como en la pilrica. Asimismo, en la mucosa fndica puede producirse un reemplazo de
las glndulas de dicha zona por glndulas de tipo pilrico denominada metaplasia pilrica
o seudopilrica. Entre las gastritis crnicas se describen otras infrecuentes y gastritis
hipertrficas que se describen posteriormente.
2. Clasificacin actualizada de Sydney basada en hallazgos endoscpicos, histolgicos,
etiolgicos, topogrficos y grado de dao
La clasificacin de Sydney, correlaciona el aspecto endoscpico topogrfico del
estmago, catalogado en gastritis del antro, pangastritis y gastritis del cuerpo, con una
divisin histolgica de tipo topolgico que cataloga la gastritis en aguda, crnica y formas
especiales, aunando a esta la etiologa y el grado de dao morfolgico basado en la
presencia o ausencia de variables histolgicas graduables en una escala de 0 a 4+. Este
sistema requiere, para su correlacin, tomar por lo menos 5 biopsias del estmago: de la
curvatura mayor y menor del antro, de la curvatura mayor y menor del cuerpo y de la
incisura. Aunque el sistema Sydney es til para propsitos de investigacin, su
aplicabilidad en la prctica clnica es limitada por la cantidad de biopsias requeridas de
varias regiones del estmago y por la complejidad de su escala de graduacin del dao
histolgico. En la clasificacin de las gastritis crnicas, en este sistema, se reconocen:

Gastritis antral no atrfica, que es asociada con H. pylori, suele ser una gastritis
superficial, sin atrofia, conocida tambin como gastritis tipo B.

Gastritis atrfica multifocal antral y corporal, asociada principalmente a factores

externos dentro de los que el ms importante en su iniciacin es el H. pylori, postulndose
que las clulas foveolares tienen receptores para estas bacterias, las cuales tienen una
proteasa que destruye las glicoprotenas del moco, exponiendo de esta manera a las
clulas a la accin destructiva del jugo gstrico.

Gastritis atrfica corporal difusa, denominada tambin como gastritis autoinmune o

gastritis tipo A; se asocia con anemia perniciosa, asociada a anticuerpos anticlulas
parietales u oxnticas, factor intrnseco y la bomba productora de protones con aclorhidria
o hipoclorhidria de acuerdo al grado de atrofia, deficiencia de vitamina B12, y en casos
avanzados aparicin de anemia perniciosa, incrementndose el riesgo de cncer gstrico
y de tumores carcinoides.
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3. Clasificacin basada en criterios etiolgicos, endoscpicos y patolgicos. De
acuerdo a evaluaciones etiolgicas, endoscpicas y patolgicas referidas se est
progresivamente llegando a estudiar, definir y evaluar cada vez mejor el espectro de los
cuadros de gastritis, clasificndose, de acuerdo a estos factores, en tres categoras:

Gastropatas, en las que no existe componente inflamatorio pero si dao epitelial o

endotelial denominndolas endoscpicamente como "gastritis" erosivas o hemorrgicas,

Gastritis no erosivas o no especficas, en las que en algunos casos son

endoscpicamente

normales

pero

histolgicamente

se

demuestra

componente

inflamatorio,

Manifestaciones clnicas: Las gastritis pueden ser totalmente asintomticas y en

caso de existir sntomas estos no son propios, sino atribuibles a ella, como es la presencia
de ardor, o molestias postprandiales en epigastrio, llenura precoz, vinagreras, nausea,
distensin abdominal, sntomas que tambin pueden estar presentes en dispepsia no
ulcerosa, lceras o neoplasias gstricas o duodenales y an en el colon irritable. Adems
pueden manifestarse con hemorragias crnicas o agudas que podran llegar a ser
masivas con hematemesis y melena.

Hallazgos endoscpicos: Los signos endoscpicos asociados a esta entidad

incluyen edema, eritema, mucosa hemorrgica, punteados hemorrgicos, friabilidad,
exudados, erosiones, nodularidad, pliegues hiperplsicos, presencia de signos de atrofia
de la mucosa dada por visualizacin de vasos submucosos con aplanamiento o prdida
de los pliegues acompaados o no de placas blanquecinas que corresponden a reas de
metaplasma intestinal. Estos signos endoscpicos pueden localizarse topogrficamente a
nivel del antro, cuerpo o en todo el estmago, denominndose gastritis antrales, gastritis
corporal o pangastritis respectivamente.

Hallazgos histolgicos: No se debe abusar del diagnstico de gastritis, por lo que

se requiere realizar la biopsia para confirmacin histolgica, establecer la presencia o
ausencia de Helicobacter pylori o de otras formas de gastritis especficas.

Exmenes de laboratorio: Las pruebas de laboratorio pueden usarse para

determinar algunas causas de gastritis, como en el caso del Helicobacter pylori a travs
de mtodos invasivos como la endoscopa y biopsias para el estudio histolgico, realizar
la tcnica de la ureasa rpida, el cultivo y o el empleo de mtodos no invasivos como la
serolgica para Ig G, la deteccin de antgeno en las deposicin, y la prueba del aliento
del C13 o C14 espirado con sensibilidades / especificidades de o ms de 90/90 % a

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excepcin de la serolgica 80/90% y el cultivo 50/10).Tambin se incluyen pruebas
serolgicas para anticuerpos contra Citomegalovirus, Herpes, Sfilis, anticuerpos contra
clulas parietales gstricas, factor intrnseco y de la bomba de protones productora de
cido. Se pueden hacer, en casos especiales, estudios microbiolgicos de las biopsias en
busca de agentes etiolgicos infecciosos. En algunos casos el examen de heces puede
aclarar la etiologa como en el caso de strongyloidiasis. Ante la sospecha de Sndrome de
Zollinger Ellison, la cantidad gastrina puede definir el diagnstico.

Diagnstico diferencial: Incluye principalmente lcera gstrica, cncer gstrico,

parasitosis, litiasis vesicular, pancreatitis.
Medidas teraputicas generales
Ante la presuncin clnica de gastritis y mientras se lleve a cabo la endoscopia y
confirmacin histolgica se indican medidas teraputicas que alivien los sntomas del
paciente, prescribindose una dieta sin sustancias irritantes (caf, tabaco, alcohol, aj ) as
como tambin drogas que contrarresten la agresin de la barrera gstrica indicando ya
sea anticidos orales, citoprotectores de la mucosa gstrica (sucralfato, bismuto,
misoprostol), antagonistas de receptores H2, Inhibidores de la bomba de protones, a los
que

se

puede

aadir

gastrocinticos

(metoclopramida,

domperidona,

cisaprida,

mosaprida, cinitaprida) si existe evidencias de trastornos de motilidad gastroesofgica o

gastroduodenal.
Medidas de tratamiento especfico
Gastritis por AINES: Los sntomas pueden mejorar con el retiro, reduccin o la
administracin de la medicacin con alimentos, en aquellos pacientes en quienes
persisten los sntomas se les debe someter a endoscopa diagnostica y estudio histolgico
para confirmar la etiologa por AINES y en base a ello ser tratados sintomticamente con
el uso de sucralfato 1 gr. 4 veces por da, antes de los alimentos y al acostarse,
misoprostol un anlogo de prostaglandina 200 mg 4 veces por da y/o antagonistas de
receptores H2 (ranitidina 150 mg 2 veces por da) o inhibidores de la bomba de protones
en una dosis diaria (omeprazol 20 mg, rabeprazol 20 mg, pantoprazol 40 mg o lansoprazol
30 mg, esomeprazol 40 mg).
Gastritis alcohlica: Se prescriben antagonistas de receptores H2 o sucralfato por 2 a 4
semanas. Gastritis por Estrs: Existe la profilaxis farmacolgica para su prevencin, con
el uso endovenoso de antagonistas de receptores H2 o inhibidores de la bomba de
protones o sucralfato por va oral, evidencindose una franca reduccin de la incidencia
de sangrado digestivo hasta de un 50%.
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En la gastritis asociada a Helicobacter pylori: El tratamiento est dirigido a su
erradicacin, promoviendo la curacin con disminucin notoria en la recurrencia.
El tratamiento ms empleado es el esquema triple, observando mejores resultados con el
uso de un inhibidor de bomba de protones +amoxicilina + claritromicina, no existiendo an
una terapia ideal. La causa ms frecuente de falla del tratamiento es la resistencia a
antibiticos y la no adherencia. Debe confirmarse la erradicacin luego de 4 semanas de
completado el tratamiento sin estar recibiendo ya antibiticos ni bloqueadores de la
bomba de protones. El pronstico es dependiente de la etiologa, en los que existen
tratamientos especficos de supresin o de cura se conseguir la remisin completa, en
caso contrario se obtendr periodos de mejora sintomtica.
CONCLUSIONES:
En conclusin, a pesar que la dispepsia funcional es un problema clnico de considerable
magnitud para el sistema de salud, su etiopatogenia es an poco clara y heterognea. Es
importante recordar que muchos pacientes con dispepsia funcional no precisan
tratamiento farmacolgico alguno. Lo que necesitan es que se excluya la existencia de
enfermedades orgnicas graves y se los tranquilice. Aqu, el apoyo psicolgico por parte
del mdico es fundamental. Dedicar un cierto tiempo a explicar el origen de las molestias
y el buen pronstico de la enfermedad es una inversin para el paciente y para el mdico
que se ver recompensada.
Por este motivo, es improbable que un nico tratamiento beneficie a todos los pacientes.
La dieta y las recomendaciones generales pueden ser, en algunos casos, suficientes para
obtener buenos resultados. Si esto no resulta, desde un punto de vista prctico, puede
seguirse la siguiente estrategia: en casos de dispepsia funcional tipo sndrome de dolor
epigstrico, o sntomas asociados de reflujo gastroesofgico, puede iniciarse un
tratamiento con inhibidores de la secrecin cida gstrica.

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