LESO E MORTE CELULAR

NECROSE E APOPTOSE

Prof. Marcos Cezar F. P. Machado

LESO E MORTE CELULAR

MORFOSTASE E HOMEOSTASE

Os conceitos de Sade e Doena invariavelmente referem-se aos termos

"morfostase" (equilbrio da forma) e "homeostase(equilbrio da funo).
SADE a manuteno da morfostase e homeostase.
DOENA o resultado da ao de uma agresso que leva a uma
alterao no compensada da homeostase e ou da morfostase.

NECROSE

Morte celular ou tecidual acidental em

um organismo ainda vivo, ou seja,
que ainda conserva suas funes
orgnicas.

APOPTOSE

Mecanismo de morte programada e

natural da clula, para a manuteno
do equilbrio tecidual.

PRINCIPAIS CAUSAS DE LESO CELULAR

PRIVAO DE OXIGNIO
AGENTES FSICOS
AGENTES QUMICOS E DROGAS
AGENTES INFECCIOSOS

REAES IMUNOLGICAS
DEFEITOS GENTICOS
DESEQUILBRIOS NUTRICIONAIS

NECROSE
Alteraes mitocondriais

Normal

Ruptura da
membrana

Padro de cromatina
conservada
APOPTOSE
Mitocndrias preservadas

Alteraes nucleares

Membranas preservadas

Corpos apoptticos

MECANISMO DA NECROSE

PROCESSOS BIOQUMICOS DA APOPTOSE

PROCESSOS BIOQUMICOS DA NECROSE

Fatores etiolgicos da necrose

1) Agentes fsicos: Ex.: ao mecnica, temperatura, radiao,
efeitos magnticos;
2) Agentes qumicos: compreendem substncias txicas e notxicas. Ex.: tetracloreto de carbono, lcool, medicamentos,
detergentes, fenis etc.
3) Agentes biolgicos: Ex.: infeces virticas, bacterianas ou
micticas, parasitas etc.

As alteraes celulares da necrose se do, principalmente, nos

ncleos:
1) Picnose: o ncleo apresenta um volume reduzido e torna-se
hipercorado, tendo sua cromatina condensada; caracterstico na
apoptose;
2) Cariorrexe: a cromatina adquire uma distribuio irregular, podendo se
acumular em grumos na membrana nuclear; h perda dos limites
nucleares;
3) Carilise ou cromatlise: h dissoluo da cromatina e perda da
colorao do ncleo, o qual desaparece completamente;
4) Eosinofilia celular: consiste em granulaes e espaos irregulares no
citoplasma decorrentes de alteraes lisossomais e mitocondriais. o
citoplasma perde a leve basofilia que lhe caracterstica, passando a
cor-de-rosa forte (afinidade pela eosina).

FASES DA NECROSE

Picnose

Cariorrexe

Carilise

Eosinofilia celular

APOPTOSE x NECROSE

TIPOS DE NECROSE
1) Necrose por coagulao (= isqumica): causada por isquemia local.
freqentemente observada nos infartos. H perda da nitidez dos
elementos nucleares e manuteno do contorno celular devido
permanncia da membrana celular.

Hipfise normal

Necrose coagulativa da
hipfise

Necrose de coagulao hemorrgica: quando h presena de hemorragia

no tecido necrosado; essa hemorragia s vezes pode complicar a
eliminao do tecido necrtico pelo organismo.

2) Necrose por liquefao: o tecido necrtico fica limitado a uma regio,

geralmente cavitria, havendo a presena de grande quantidade de
neutrfilos e outras clulas inflamatrias (pus).
- comum em infeces bacterianas;
- Pode ser observada nos abscessos e no sistema nervoso central;
- As clulas necrticas so removidas rapidamente por fagocitose em
toda a rea necrtica.

Necrose liquefativa no SNC

3) Necrose caseosa: tecido esbranquiado, granuloso, amolecido,

com aspecto de "queijo frivel". Microscopicamente, o tecido exibe
uma massa amorfa composta predominantemente por protenas.
um tipo especial de necrose coagulativa que se instala no meio
da reao inflamatria provocada por certas doenas, principalmente
a tuberculose.

Tuberculose pulmonar exsudativa com extensa necrose caseosa

4) Necrose fibrinide: o tecido necrtico adquire uma aspecto hialino,

acidoflico, semelhante a fibrina. Pode aparecer na aterosclerose, na
lcera pptica vasculopatias autoimines.

5) Necrose enzimtica: ocorre quando h liberao de enzimas nos

tecidos; a forma mais observada a do tipo gordurosa,
principalmente no pncreas, quando pode ocorrer liberao de
lipases, as quais desintegram a gordura neutra dos adipcitos desse
rgo.

NECROSE GOMOSA

7. Gangrena: uma forma especial de necrose isqumica em que o tecido

necrtico sofre modificao por agentes externos como ar ou bactrias
anaerbias, as quais promovem uma acentuada destruio protica e
putrefao.
Exemplos:
a) No cordo umbilical aps o nascimento: fica negro e seco.
b) Nas extremidades inferiores, por aterosclerose, especialmente,
diabticos, traumatismos com leso de vasos, congelamento, etc.

Gangrena diabtica
Gangrena por congelamento

Gangrena Gasosa

MEDICINA LABORATORIAL
Protenas liberadas no sangue aps necrose so utilizadas no
diagnstico de tecidos danificados.
Clula danificada

Enzima srica
CK Frao MB

Msculo cardaco

Aspartato transaminase (AST)

Lactato desidrogenase (LDH-1)

Fgado

Alanina transaminase (ALT)

Msculo estriado

Creatina cinase

Pncreas

Amilase

ENVELHECIMENTO CELULAR
O envelhecimento uma forma de degenerao celular no
claramente compreendida.

Possveis causas:
Envelhecimento programado
(Nmero limitado de divises
celulares);
Reparo ineficiente de DNA (Dano
por radicais livres ou falha
catablica);
Leses cumulativas

Progeria, Sndrome de Hutchinson-Gilford

Cabea grande e
calva
Veias muito
salientes
Ausncia de
sobrancelhas
Narinas
pontiagudas
Estreitamento
arterio-esclertico
das artrias
coronarianas

Pomo de ado
retrado
Enfermidades
cardacas
prematuras
Peito atrofiado
Articulaes
grandes e rgidas
Manchas snis

Criana de 11 anos com progeria

SEMINRIOS SEGUNDA 18/08/16

MECANISMOS DE APOPTOSE: ATIVAO E AO DAS CASPASES
NAS MANIFESTAES DO CHOQUE SPTICO E NO ALZHAIMER.
MECANISMOS DE AO DO Ca++ NO PROCESSO NECRTICO.

MECANISMO FISIOPATOLGICO DAS LESES POR

REPERFUSO.
MARCADORES DE LESO CELULAR E SUAS CORRELAES
CLNICAS .