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Caja torcica
FORMADO
ALVEOLOS
Tipos clulas
Bronquios.
PARNQUIMA
Constituido
alveolos
Intersticio tejido conjuntivo que hay en las estructuras areas.
Hasta los bronquiolos terminales la va area no participa en el intercambio de gases espacio muerto
anatmico.
Acinos pulmonares tiene lugar la difusin y el intercambio gaseoso.
Fibras musculares intersticio tabiques entre los alveolos y se fijan en la pared de las vas areas perifricas
ejercen traccin sobre las mismas las mantiene abiertas.
A esta apertura contribuye la presin negativa del espacio pleural y la accin tensoactiva del surfactante.
FISIOLOGIA
VENTILACIN
Volumen minuto (VM) volumen respiratorio que entra durante un ciclo respiratorio en 1min.
Depende:
o FR la ventilacin normal de un adulto es de 15 ciclos/min (entre 10-20 es normal).
o Volumen que inspiramos en cada respiracin Volumen corriente o Vt.: volumen aproximado es de
6-7mL/kg (500mL en un adulto promedio).
Para que el aire entre se debe vencer resistencia del parnquima pulmonar a ser distendido.
El pulmn y la caja torcica ejercen una resistencia elstica a su expansin que ser inversamente
proporcional con la distensabilidad de estas.
Para que el aire llegue hasta los alvolos debe vencerse resistencia de las vas areas al paso de aire.
La inspiracin requiere un trabajo respiratorio contraccin de los msculos ventilatorios:
o Diafragma.
o Msculos intercostales externos.
Cuando se requiere un trabajo respiratorio intenso requiere:
o Esternocleidomastoideo.
o Escalenos.
La espiracin fenmeno pasivo promovido por fuerzas de retroceso elstico expulsan el aire
alveolar.
En circunstancias patolgicas puede requerir trabajo respiratorio contraccin de:
o Msculos abdominales.
o Intercostales internos.
Durante la inspiracin forzada tiende a cerrarse las vas areas perifricas por P intratorcica.
HIPOVENTILACIN disminucin de los valore normales del VM, causas:
o Menor FR.
o Menor Vt.
o Las dos a la vez.
HIPERVENTILACIN aumento de los valores normales de VM. Causas:
o FR.
o Vt.
o Las dos a la vez.
Control de la ventilacin
Afectan directamente al centro respiratorio repercusin directa en la respiracin hace que vare el
patrn y haciendo:
o Hipo o hiperventilacin.
o Provocar apneas de duracin variable.
o Paro respiratorio.
Patologas:
o Lesiones traumticas.
o Neoplasias.
o Infecciones.
o Accidentes vasculares cerebrales.
o Drogas.
o Intoxicaciones.
DIFUSIN
Es el movimiento de O2 y CO2 entre el aire en los alvolos y la sangre de los capilares pulmonares a travs de
una membrana alveolocapilar.
Depende de:
o Membrana alveolo/capilar Espesor (0,5) y superficie (140m2).
o Solubilidad Coeficiente de difusin.
o Diferencia de presin gases de sangre y alvolos.
PERFUSIN (Q)
RELACIN VA/Q
Es la relacin entre el aire que entra en los pulmones (L/min) y la perfusin que reciben (L/min).
Esta relacin aproximadamente de 1 los pulmones reciben de promedio la misma cantidad de aire que de
sangre.
Si [O2] (PO2< 70mmHg) provoca una vasoconstriccin arterial. REFLEJO ALVEOLOCAPILAR
mantiene la VA/Q invariable o normal.
PATOLOGIA
PUEDE AFECTAR
Centro respiratorio.
Vas respiratorias altas.
Vas respiratorias bajas.
Ventilacin.
Perfusin.
Difusin.
Parnquima pulmonar.
Huesos caja torcica.
Msculos de la caja torcica.
TOS
Es un reflejo defensivo del sistema respiratorio para expulsar hacia el exterior el contenido de las vas areas
(mucosidad o cuerpos extraos).
Es importante determinar:
o Si se hace persistente.
o Se es seca o hmeda.
o Se acompaa de esputo o hemoptisis.
Tipo
Tos persistente
Expectoracin purulenta
Hemoptisis
Broncorrea
Causas
Tabaco.
Algunos frmacos.
Goteo nasal post.
Asma.
Reflujo gastroesofgico.
Bronquitis crnica.
Infeccin.
Cncer bronquial.
Necrosis pulmonar.
Trastornos hemostasia.
Tuberculosis (TBC)
Bronquiectasias
EXPECTORACIN
La expectoracin normal es transparente o ligeramente blanca, puede ser un poco espumosa y de cantidad
reducida.
PATOLGICO
HEMOPTISIS
CAUSAS
VMICA
DOLOR
DOLOR
Traqueobronquial.
Pleura parietal.
vasos.
Huesos.
Msculos.
Dolor traqueobronquial
Dolor pleurco
Dolor vascular
Dolor osteomuscular
Agudo y localizado.
Se modifica con la respiracin.
ACROPAQUIAS
DISNEA
EXPLORACIN FSICA
INSPECCIN TRAX
Se valora:
o Morfologa trax.
o Grado de expansin del trax.
o Ritmo movimientos inspiratorios FR normal = 12-20ciclos/min.
Taquipnea
Respiracin de Kussmaul:
Respiracin de Cheyne-Stokes
Respiracin apnustica
Caracterizada por la existencia de una pausa mantenida de apnea inspiratoria precediendo a cada
respiracin.
Aparece en lesiones de las neuronas del centro neumatxico protuberencial.
AUSCULTACIN PULMONAR
Se deben auscultar los dos hemitrax, de forma ordenada comparando izquierdo y derecho.
Se comienza por la parte superior y se va bajando (de vrtice pulmonar a la base).
Primero la parte anterior y despus la posterior del trax.
Se pide al paciente que respire por la boca profundamente.
Ruido bronquial
SONIDOS NORMALES
Murmullo vesicular
Roncus
Sibilancias
Crepitantes
Se originan por:
o Burbujeo de aire en el lquido alveolar.
o Apertura brusca de las vas areas perifricas y de los alvolos comprimidos por el material
acumulado en el intersticio al entrar aire durante la inspiracin.
Ejemplo: EAP (Edema Agudo de Pulmn).
Soplo tubrico
Propio ruido bronquial conducido hasta la superficie torcica sin apenas modificarse.
Se origina cuando el aire circula por vas areas bronquiales rodeadas de parnquima pulmonar ocupado por
un exudado inflamatorio.
Roce pleural
Friccin que sufren al deslizarse una sobre las otras las dos hojas pleurales inflamadas.
Roce entre las pleuras por condensacin del lquido pleural (fibrina).
Audible tanto en inspiracin como espiracin.
Ruido parecido al roce de un cuerpo con otro.
Soplo pleural
PALPACIN TRAX
PERCUSIN TRAX
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
EQUILIBRIO CIDO BASE
Buffer
Regula el pH.
Es una o diversa sustancias qumicas que afectan a la concentracin de los iones de la H+ en el agua.
Cuando un buffer aade al agua pH del agua se vuelve constante.
cidos o bases adicionales no podrn tener efecto alguno sobre el agua.
ACIDOSIS Y ALCALOSIS
O2:
-
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Causas
Insuficiencia respiratoria
Causas internas:
o alteraciones del SNC que afectan a la respiracin.
Intoxicaciones por drogas y frmacos depresores
LMA alta.
o Alteraciones del sistema respiratorio:
EPOC, neumona, neumotrax
Disminucin de la fuerza muscular.
o Alteraciones del sistema cardiovascular:
ACR.
o Obesidad: sndrome hipoventilacin.
o Apneas del sueo.
Causas externas:
o Traumatismos:
SNC.
Estructura torcica.
Va area.
o Yatrognicas:
Ventilacin mecnica deficiente.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Causas
Hiperventilacin alveolar
MECANISMOS DE COMPENSACIN
DETERMINA
pH.
Concentraciones de O2 y CO2.
Concentracin de bicarbonato.
Concentracin de O2 (SatO2
Es dolorosa.
En ocasiones se puede realizar en sangre venosa.
La gasometra venosa puede ser til en algunas patologas, es menos dolorosa y ms fcil de conseguir.
o Se realiza en enfermos crnicos y seguimiento.
Saturacin oxgeno
Exceso de bases
El exceso de bases actual ( EB, BE, ABEc ) es un trmino emprico que expresa la cantidad de cido o base
requerido para titular 1L de sangre al pH normal de 7,40.
Es til para calcular la dosis de bicarbonato o cloruro amnico en correcciones de desequilibrios
metablicos.
Cuando faltan bases se expresa con signo negativo.
EB normal es +/-3 mmol/L
PULSIOXIMETRIA
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ESPIROMETRIA
Prueba funcional que mide los volmenes pulmonares y los flujos (Volumen/Tiempo).
Se utiliza el espirmetro o el neumotacgrafo.
Volmenes
Volumen corriente (VT): volumen de aire que entra en los pulmones en cada inspiracin normal.
Volumen de reserva inspiratorio (IRV): volumen que aun puede inspirarse despus de una inspiracin
normal.
Volumen de reserva espiratorio (ERV): volumen de aire que aun puede espirarse despus de una espiracin
normal.
Capacidad residual funcional (FRC): volumen de aire contenido en los pulmones al final de una inspiracin
normal.
Capacidad pulmonar total (TLC): volumen de aire que contienen los pulmones tras una inspiracin mxima.
Capacidad vital (CV) y volumen residual (VR): la CV es el aire exhalado mediante una espiracin mxima y el
VR es el volumen que an permanece en el pulmn.
Patologas obstructivas
-
Patologas restrictivas
PRUEBAS DE IMAGEN
Gammagrafa:
o Estudios relacin V/Q.
Resonancia magntica:
o En algunos casos se utilizan para estudiar los tejidos blandos de forma no invasiva.
o Es costosa.
Invasivas:
o Fibrobroncoscopia.
o Angiografa pulmonar.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
CAUSAS
Fracaso exclusivo de la renovacin del aire contenido en todos y cada uno de los alveolos.
Su origen es una patologa extra pulmonar se le llama INSUFICIENCIA RESPIRATORIO CON PULMN SANO.
causa desconocida.
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PCO2 normal o .
Gradiente alveolocapilar .
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CAUSAS
Lquido intravascular extravasado
Edema intersticial
Ejemplo EPOC.
PO2 alveolar.
CAMBIOS EN LA GSA
Hipercapnia
Neurolgicas
CAUSAS
Cardiovasculares
Otras
Taquicardia.
Sudoracin.
Hipertensin.
Somnolencia
Cefalea.
Edema papila por vasodilatacin craneal.
Conjuntivas enrojecidas.
Rubor facial.
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HIPOXIA
CAUSAS
Incapacidad clula para aprovecharlo
Ventilacin pulmonar
Gasto cardaco
COMPENSACIN
HIPOXIA
FR y volumen inspirado
Volumen sistlico y la FC.
PO2.
Hemates circulantes.
Curva disociacin Hb se desplaza a la derecha.
Liberacin O2
Hb cede con ms facilidad el O2 a los tejidos.
CIANOSIS
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CAUSAS
Alergias.
Cambios bruscos de temperatura.
Infecciones respiratorias.
Alimentos.
Estrs.
Va area inferior
Valoracin
Se caracteriza por la limitacin progresiva y no reversible del flujo areo, espiratorio sobretodo, a travs de
las vas areas perifricas.
Determinan un atrapamiento en el pulmn de parte del aire inspirado insuflacin pulmonar.
Incluye:
o Bronquitis crnica.
o Enfisema pulmonar.
El tabaquismo es la causa principal de la EPOC, la combustin del tabaco produce:
o Activacin de los macrfagos, inflamacin, activacin proteasas y libera radicales libres
Inflamacin crnica de la mucosa bronquioalveolar.
Destruccin del parnquima pulmonar.
Hay alteracin de la V/Q Se produce un efecto shunt.
o En enfisema pulmonar tambin hay alteracin de la difusin y tambin a la perfusin.
En pacientes hipercapnicos el estmulo para respirar es la hipoxemia si se sobredosifica el O2 pueden
llegar a la situacin de un paro respiratorio.
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Sintomatologa clnica
Clasificacin EPOC
Segn el FEV1:
-
Bronquitis crnica
Enfisema pulmonar
Dilatacin anormal de los espacios areos distales a los bronquiolos terminales por destruccin de las
paredes alveolares Reduccin de la elasticidad pulmonar.
pulso paradjico: al hacer ms fuerza al inspirar, los pulmones comprimen el corazn y notamos el pulso ms
flojo.
Al espirar el pulso est normal.
Manifestaciones
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CONDENSACIN PULMONAR
Manifestaciones
ATELECTASIA
Por
Obstruccin de un bronquio
Defecto surfactante
Compresin alveolos
Manifestaciones
Manifestaciones
PATOLOGA PLEURAL
Membrana serosa.
Hay de dos tipos:
o Parietal.
o Visceral.
Espacio pleural con presin negativa.
Pleura parietal con inervacin sensitiva.
Capa fina de lquido en espacio pleural para favorecer el deslizamiento sin friccin.
Si entra aire o fluido en el espacio pleural el pulmn tiende a colapsare.
NEUMOTRAX
N. Abierto
TIPOS
N. Cerrado
La rotura del pulmn y pleura visceral permite al aire entrar.
N. Hipertensivo
Manifestaciones:
Percusin: timpanismo.
Auscultacin: murmullo vesicular est abolido.
Radiografa: pulmn colapsado con bordes ntidos, separado de la pared costal por una hiperclaridad
radiolgica.
DERRAME PLEURAL
Sndrome nefrtico.
MECANISMO
Mayor permeabilidad capilares pleurales
Obstruccin o lesin.
Manifestaciones
HEMOTRAX
Manifestaciones:
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Circulacin pulmonar
Es la encargada del aporte de sangre del corazn a los pulmones, ramificndose en capilares y retornando a
la aurcula izquierda.
Su funcin principal Oxigenar la sangre a travs del contacto alveolocapilar.
Tambin tiene las funciones de aportar nutrientes al acino pulmonar.
Es un filtro mecnico de algunas partculas circulantes.
Circulacin bronquial
HIPERTENSIN PULMONAR
Causas:
Resistencias en la circulacin pulmonar
POR
Calibre vascular
mbolos intraluminales
Presin.
En fibrosis pulmonar por compresin.
En enfisema por destruccin.
Naturaleza idioptica.
-
Desconocida
Cambio en el endotelio de los vasos Vasoconstriccin arterias pulmonares.
Altitud excesiva
Mal de montaa
Ocurre en el territorio venoso pulmonar.
Edema agudo.
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Si la P aurcula afecta de forma retrgrada a las venas pulmonares y capilares venosos hasta la arteria
pulmonar.
Debido a la estasis de la sangre en los pulmones CONGESTIN PULMONAR PASIVA.
Estenosis mitral.
CAUSAS
Insuficiencia cardaca izquierda.
Manifestaciones
Disnea:
o caracterizada por la congestin pulmonar pasiva
o Aparicin de ortopnea.
o Aparicin disnea paroxstica nocturna (por volumen en decbito supino).
Dolor torcico:
o Por estimulacin de los sensores de los vasos arteriales.
Sobrecarga del ventrculo derecho:
o Insuficiencia cardaca derecha.
Edema pulmonar:
o Aparicin de lquido en los alveolos y en el intersticio Proviene de los vasos pulmonares.
o 2 tipos:
EAP cardiognico.
EAP no cardiognico.
Pruebas complementarias
Estudios de imagen:
o RX y gammagrafas.
o Angiografas: estudio de la circulacin utilizando una solucin de contraste vascular.
o Ecografa:
Observar repercusin sobre el ventrculo derecho de HT pulmonar.
Determinar si existen causas primarias en el lado izquierdo del corazn valvulopatas o
aurcula izquierda.
Estudios hemodinmicos:
o Utilizacin de dispositivos intravaculares especiales catter de Swan-Ganz. (4/5 luces)
Catter de Swan-Ganz Una de las luces contiene un pequeo baln hinchable.
o La punta del catter se hace llegar a travs de un gran vaso al lado derecho del corazn Arteria
pulmonar.
o Una vez en la arteria pulmonar se infla la luz del baln y se deja que se enclave en alguna de sus
ramas (PCP: presin capilar pulmonar).
o Se realiza bajo monitorizacin cardaca y ondas de presin.
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En caso de situaciones agudas de causa conocida Tratamiento es tratar la causa que lo produce.
En el caso de situaciones crticas:
o Tratamiento mdico HT pulmonar.
o + graves Trasplante pulmonar.
Manifestaciones:
Disnea.
Tos.
Esputo rosado.
Auscultacin: crepitantes, roncus y sibilantes.
Disconfort torcico.
Cambios radiolgicos: patrn alveolar, aspecto en alas de mariposa o murcilago Lneas de B de Kerley.
EAP NO CARDIOGNICO
Mal de montaa.
Asociadas a HT pulmonar
P venas pulmonares
Enfermedad venoclusiva
CAUSAS
SDRA*
Alteracin permeabilidad mb liberacin sustancias
mediadoras inflamacin.
Manifestaciones
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