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o

Adaptacin:
- Hiperplasia: aumento del nmero de clulas, por aumento de la demanda
funciona. En clulas lbiles y estables. Puede ser fisiolgica, como en el
endometrio o en el tero de la gestante (combina hiperplasia hipertrofia).
Puede ser patolgica como hipoplasias prostticas epidrmicas o eritroide.
-

Hipertrofia: aumento del tamao celular, en clulas permanentes. Hay


aumento en la sntesis de protenas. Por aumento de la demanda del
estmulo. Es patolgica, como cuanto la HTA o estenosis de las vlvulas da
Hipotrofia ventricular izquierda; esta se ayuda por factores de crecimiento
como el IGF1 o sustancias vaso cativas tipo alfa adrenrgicos

Atrofia, disminucin del tamao celular. Por desuso o denervacin, por


hipoxia-isquemia, por desnutricin. Fisiolgica, endometrio pos menopausia

Involucin: disminucin del nmero de clulas. Fisiolgica, involucin del


timo.

Hipoplasia: disminucin patolgica del nmero de clulas, o desarrollo


deficiente.

Metaplasia: proceso reversible, se cambia el tipo de tejido maduro por otro.


Fisiolgica la unin escamo columnar pero se estimula por la irritacin. O
por carencia de Vitamina A, da metaplasia escamosa en epitelio respiratorio.

Agenesia: no desarrollo de un rgano

Ectopia: persistencia de un tipo de tejido que era normal en ese sitio en la


vida embrionaria. Ejemplo, que n el esfago persista epitelio glandular que
era normal en el intestino anterior.

Caristoma: tejido histolgico normal pero en un sitio anmalo. Ejemplo un


pncreas aberrante o una tiroides endo torcica.

Hamartoma: crecimiento de las clulas de un tejido, dando efecto de masa.


Ejemplo, los lunares.

Displasia: trastorno en el desarrollo de un rgano / paso a neoplasia.

Disgenesia: desarrollo embrionario anmalo de un rgano.

Si la celular ya no soporta la agresin se da lesin.


Puede ser:
- Reversibles: hay disminucin de la fosforilacin oxidativa, disminuye el ATP,
se da edema. Reversible cuando cesa el estmulo.
Irreversible: con un dao persistente, se induce muerte, esta puede darse
por dos vas:
Necrosis: que siempre es un proceso patolgico, no es regulada, hay
dao de membranas y perdida de la homeostasia inica, hay salida
del contenido celular, con inflamacin.

Apoptosis: un proceso muy regulado, ante un dao en ADN, o por


protenas irreparables, se disminuye en tamao y disuelve el ncleo,
la clula se fragmenta en cuerpo apoptticos que se fagocitan por
otras sin da inflacin.

Causa de la lesin:
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Hipoxia e Isquemia
Agente fsico
Sustancias Quimias y Frmacos: ya que interfieren con compontes celulares.
Como el cloruro de mercurio, que se une a grupos sulfuro de las ATP asas,
aumentando la permeabilidad. El cianuro que se une a citocromo oxidasa.
O los antineoplsicos, que actan en proliferacin y sntesis proteica.
Otras sumancias generan dao al ser procesadas como el Paracetamol y el
CCl4 que en el hgado se metabolizan y generan radicales libres.
Agentes infecciosos.

Mecanismo de la Lesin:
La respuesta vara segn el tipo y duracin el estmulo, del estado de las clulas y
de su adaptabilidad.
- Disminuye el ATP, este viene de la glucolisis y de la fosforilacin oxidativa,
pero como hay hipoxia no hay O2 y si hay isquemia... no hay glucosa.
- Al no haber ATP inhiben las NA K ATPAsas. Se retiene NA dando edema, se
genera glucolisis anaerobia, dando acidosis celular. Hay aumento del calcio,
que viene del retculo o de la mitocondria, este calcio activa fosfolipasas
que degradan membranas, enconucleasas que rompen el ADN y actan
sobre las ATP asas para que se agote an ms el ATP.
-

Se daan las mitocondrias, se genera poros (compuestos de Ciclofilinas, la


ciclosporina las inhibe).
Se generan adems ROS, estos dan peroxidacion lipdica, modifican las
protenas, daan y mutan el ADN.

Alteracin morfolgica: por microscopio electrnico, es visible en minutos, con


el ptico tienen que pasar ms horas.
-

Reversible: edema celular yd e organelos, formaciones vesculas y liberacin


de ribosomas del RER. Condensacin de la cromatina. Puede darse
esteatosis, acumulacin grasa.
Irreversible: se agota el ATP, ruptura de membranas. Aumenta la eosinofilia
y textura.

Ese carcter reversible-irreversible, depende del estado de


dao en membranas.

mitocondria y el

Necrosis:
Es evidente 4-12 horas tras la lesin, el citoplasma se vacuoliza hay
eosinofilia, mitocondrias dilatadas. El ncleo sufre procesos no especficos ni
controlados, Cariolisis, Picnosis (retraccin) Cariorrexis (fragmentacin del

ncleo) . La mayor parte de la necrosis es reabsorbida, si no, de depositan


minerales como calcio. (Calcificacin Distrfica)
Puede seguir patrones morfolgicos:
-

Necrosis Coagulativa: no hay lisis del tejido, se da por hipoxia, isquemia,


hay infiltracin inmune.
Necrosis Licuefactiva: en infecciones bacterianas, se digieren las clulas
muertas, se da Pus, o en un ACV.
Gangrenosa: de causa coagulativa, hay perdida de la irrigacin, se da en
extremidades.
Caseosa: de color blanco, en general por tuberculosis, la necrosis se rodea
de respuesta inmune.
Grasa: hay destruccin por liberacin enzimas pancrticas, que actan
como jabn, de color amarillo.
Fibrinoide: por respuesta antgeno anticuerpo, se deposita en pared de
vasos, como en la poliarteritis nodosa.

ISQUEMIA: por disminucin del flujo sanguneo o del retorno venoso, a


diferencia de la hipoxia, hay menor glucolisis anaerobia, la lesin tisular es ms
rpida. Da disminucin de ATP, edema, aumento de calcio, tumefaccin e
mitocondrias. La nica forma de revertirla es por hipotermia, ya que disminuye
la produccin de ROS y la respuesta inmune.
La Reperfusin: ayuda a recuperar las clulas lesionadas de forma reversible
pero empeora la lesin, ya que la re oxigenacin, estimula la produccin de
especies reactivas, se aumenta el calcio y se incrementa la inflamacin con la
llegada de neutrfilos y Complemento.

Muerte Celular
Una clula ante un estrs puede adaptarse, se senescente, o morir. En la
senescencia, la clula est en G0, hay disminucin del metabolismo e induccin de
sus vecinas.
La muerte celular puede ser:
Programada: presente en el desarrollo, organognesis y maduracin celular.
Permite hacer regionalizacin de la corteza y al retina.
- Anoikis: por desprendimiento de la MEC
- Catstrofe mittica.
- Eriptosis: en eritrocito
- Necroptosis:
- Autofgia:
- Piroptosis: por excesiva inflamacin.
- Apoptosis: fisiolgica, es controlada, se requiere ATP, condensa la
cromatina, hay cuerpos apotticos, se preservan las membranas, se da en
una clula aislada. No da Respuesta Inmune.
Hay protenas Pro Apoptticas: BAD, BAK, BAX, Bid, PUMA, Noxa. Anti
Apoptticas: Bcl2 Bcx
Hay Caspasas Iniciadoras: 8-9-10. Ejecutoras: -3-6-7.

Con factores causales interno y externos


Externos: TNF alfa, IL1 o el Ligando de FAS, que con receptor de
Muerte, en la cara celular forma un complejo DISC compuesto de
muchas protenas como FADD, que activa a las pre Caspasas 8-10.
Que puede actuar sobre Bid para que ingrese como tBid a al
mitocondria.
Indirecto: En la mitocondria se Activan Bax y Bak, que generan el
mPTP, este paso es regulado por Bcl2 y Bclx. Por el poro sale
Citocromo C, que junto a Apaf 1 y pro caspasa 9 darn el Apoptosa
que Activa la Caspasa 3.
Tambin sale Smac-DIABLO, que inhiben a iAP, y as ya no hay quien
inhibe alas Caspasas 9-3-7
Igual Sale AIF y Enodonucleasa G, que fragmentan el ADN.
Cuando hay dao del AD por medio de ATM, P53, acta como factor
de trascripcin, de genes pro apotticos, como PUMA y Noxa.
El estrs del retculo, generado por protenas mal plegadas, estas son
reconocidas por BIP, lo que implica que las protenas que sostena l,
como PERK, IRE1 y ATFG, se liberen y vayan a sitios como el A Golgi o
el Ncleo y generen ATF4 un inductor de apoptosis.
De igual frma este estrs libera calcio que activa als capsasa 12

Necrosis: es patolgica, no requiere ATP, hay edema, se da en varias clulas


se fragmenta de forma irregular el ADN, da reaccin inmune,