Manejo clnico odontolgico integral del paciente con sndrome de Sjgren: Una propuesta

Integral dental clinical management of patients with Sjgren's syndrome: A proposal

RESUMEN
El sndrome de Sjgren (SS) es una enfermedad autoinmune, crnica e inflamatoria caracterizada por
infiltracin de clulas plasmticas y linfocitos en las glndulas exocrinas, particularmente en las
salivales y oculares. La patognesis del SS est relacionada con factores inmunolgicos, neurolgicos,
genticos, virales y hormonales. La deficiente calidad y cantidad de saliva trae consecuencias
devastadoras para la salud dental y bucal, alteraciones del esmalte, caries en las superficies dentarias
expuestas, principalmente cervicales, fallas en la adhesin de los materiales obturadores, queratosis en
las mucosas, sndrome de boca urente y disconfort en el uso de prtesis dentarias, a pesar de un
manejo exhaustivo del medio bucal. Un diagnstico tardo del SS conlleva a graves consecuencias
fsicas, sicolgicas y econmicas en estos pacientes. Su diagnstico y tratamiento son de gran inters
para el odontlogo. La experiencia clnica seala que aquellas piezas dentarias restauradas con
prtesis fijas tienen mayor sobrevida y la rehabilitacin con prtesis implantosoportadas brindara un
mayor confort para los pacientes. La clnica odontolgica debe tener un enfoque integral del dao y la
forma de tratamiento debe considerarlos como pacientes de muy alto riesgo de caries basados en
CAMBRA (Caries management by risk assesement). El manejo eficaz de la salud oral en estos pacientes
comprende la mejora de la produccin salival, preservacin de mucosas orales y la evaluacin
peridica del estado bucal. Se propone un protocolo de atencin odontolgica integral que consta de
tres fases: 1) Fase inicial, paliativa y preventiva; 2) Fase restauradora y rehabilitadora, y 3) Fase de
mantenimiento.
Palabras clave: Sndrome de Sjgren, sndrome Sicca, xerostomia, fracaso de la restauracin dental.
Introduccin
Los importantes cambios en los sistemas de salud han conmovido a la comunidad, la movilizacin
demogrfica y la forma de presentacin de la enfermedad, han influido notablemente en la toma de
decisiones respecto a las intervenciones en odontologa. Los avances biotecnolgicos, la aparicin de
nuevos mtodos diagnsticos y las nuevas posibilidades teraputicas en rehabilitacin oral, tales como
implantologa, regeneracin tisular inducida por biomateriales y terapia gnica, le han dado un nuevo
poder a las ciencias biolgicas que han impactado en la odontologa y estn cambiando la naturaleza
de la prctica odontolgica (1). En este aspecto, el manejo de la salud bucal de un paciente con
sndrome de Sjgren puede ser un modelo para la prctica odontolgica integral, con una base ms
amplia de conocimientos en biologa y medicina (2).
El sndrome de Sjgren (SS) es una enfermedad inflamatoria crnica, epitelitis autoinmune,
caracterizada por la infiltracin de las glndulas exocrinas por linfocitos (principalmente LT-CD4+) y
clulas plasmticas, los cuales estn implicados en la destruccin del parnquima glandular (3). Por
ello las principales manifestaciones de este trastorno son disfunciones de las glndulas salivales y
lagrimales, y sequedad generalizada de las mucosas (2,4).
El diagnstico y tratamiento odontolgico de pacientes con SS es de gran inters para el odontlogo,
ya que en muchas ocasiones es el primero en enfrentar clnicamente los signos y sntomas de la
enfermedad, asociados con los cambios en el medio bucal dada la falta del fluido salival. La visin
tradicional respecto al "cuidado dental" debera ampliarse al observar la patologa bucal mltiple
presentada por los pacientes afectados por este sndrome. El diagnstico precoz, la atencin y el
cuidado ptimo de los pacientes con sndrome de SS, requieren de un reconocimiento integral de esta
condicin por el odontlogo general, quien a su vez debe estar involucrado en un equipo
multidisciplinario de salud mdica (2,4)
Desarrollo
MANIFESTACIONES CLNICAS

El SS es una de las exocrinopatas autoinmunes ms comunes, con una prevalencia estimada de ms

de 1 milln de personas en los Estados Unidos (2). Cuando las manifestaciones clnicas se limitan slo a
las glndulas exocrinas, principalmente glndulas salivales y lagrimales, la condicin se considera SS
primario, en asociacin a otra enfermedad inmunolgica se considera SS secundario. El SS se describe
como una enfermedad cuya manifestacin primaria se puede extender entre un 0,05% a 1% de la
poblacin, y en su forma secundaria, acompaa al 30% de los pacientes con artritis reumatoidea, 10%
de los que tienen lupus y 20% de los que presentan esclerodermia (5,6). Se ha reportado adems un
alto riesgo de desarrollar linfoma maligno en pacientes con SS primario (4). Es por esto que, en todo
paciente en el que se presente clnicamente un SS, debe buscarse otra enfermedad reumatolgica. Se
espera una manifestacin del 3 al 5% en la poblacin geritrica. La prevalencia es mayor en mujeres en
una proporcin de 9:1 respecto a los hombres, presentndose generalmente despus de los 40 aos (79), sin embargo tambin se ha descrito una forma de SS primario juvenil, en nios y adolescentes (10,
11), los cuales presentan signos ms severos de la enfermad (5).
La participacin de las glndulas exocrinas en el SS no se limita slo a las salivales y lagrimales,
tambin puede implicar a las glndulas del aparato respiratorio, gastrointestinal, vaginal y piel. Las
glndulas productoras de mucus del rbol respiratorio pueden estar tambin comprometidas lo que
resulta en sequedad de la nariz, garganta y trquea. En el tracto gastrointestinal aparece atrofia de la
mucosa esofgica, gastritis atrfica o pancreatitis subclnica (12). En genitales externos, las enfermas
refieren dispareunia. El 60% de los pacientes pueden tener adems manifestaciones extraglandulares,
comprometiendo por infiltracin linfoide a los pulmones, riones, hgado, sistema nervioso, vasos
sanguneos, articulaciones, msculos o transformarse en una enfermedad proliferativa de linfocitos B
(2,8). Los pacientes tambin pueden presentar lesiones cutneas como prpura
hipergammaglobulinmico, que adems puede acompaarse de neuropatas perifricas. Junto con el
SS, los individuos experimentan otras enfermedades como fibromialgia, migraa, fenmeno de
Raynaud e hipotiroidismo (9).
Los signos ms frecuentes del SS son: la queratoconjuntivitis sicca (por disminucin de la secrecin
lacrimal) y las manifestaciones bucales (por disminucin de la secrecin salival). En la mayora de
los pacientes, las glndulas partidas o las submaxilares estn levemente aumentadas de tamao,
firmes e indoloras; esto principalmente en pacientes con SS primario (8). La saliva tiene aspecto
espumoso, espeso y no se observa una acumulacin de sta en el piso de boca. La mucosa oral se ve
seca, pegajosa y a veces ulcerada. La lengua se presenta roja, seca, depapilada y fisurada, y en
algunos casos con atrofia de las papilas filiformes (Fig.1) (2,13). Estas caractersticas de las mucosas y
la falta de saliva determinan en estos pacientes prdida del gusto y un alto riesgo de infecciones
recurrentes por cndida, a menudo asociado a sndrome de boca urente (14,15). Aumenta tambin la
incidencia de caries y su severidad, presentando principalmente caries cervicales y en casos severos se
encuentran rodeando el cuello de los dientes, sobre todo en los dientes anteroinferiores (Fig. 2).
Tambin se describen caries en las superficies incisales en casos severos incluso en presencia de buena
higiene bucal (2). La xerostoma o sensacin de boca seca resulta ser uno de los principales sntomas
en el SS por disminucin de la secrecin salival, incluso algunos pacientes expresan boca urente,
dificultad para masticar, disfagia con los alimentos secos, dificultad para hablar y disgeusia o cambios
en la percepcin del gusto (2,3,16).

DIAGNSTICO
En toda historia clnica, el odontlogo debera indagar respecto a Xerostoma o dificultades para tragar.
Un diagnstico precoz del SS puede ser fundamental, ya que en muchas ocasiones tiene un progreso
lento, transcurriendo desde el primer sntoma hasta la expresin plenamente sintomtica de la
enfermedad y el diagnstico definitivo entre 8 a 10 aos (2). Un test inicial de flujo salival (sialometra)

realizado en la consulta odontolgica resulta ser un buen indicador de disfuncin glandular (sin
estimulacin, por expectoracin simple o por test de Schirmer modificado, o sialometra estimulada por
masticacin de parafina), sin embargo nicamente este examen no puede diagnosticar SS. Se han
propuesto adems de la sialometra, la sialoqumica (espectro electrofortico, SELDI-TOF-MS) pues son
exmenes simples, seguros (no invasivos) y sensibles (deteccin temprana de la enfermedad) y han
mostrado que la concentracin total de protenas salivales est extremadamente aumentado en la
saliva de los pacientes con SS (9,17). Sin embargo, no hay un criterio de diagnstico universalmente
aceptado para el diagnstico de SS lo que ha llevado a confusin tanto en la investigacin clnica como
en la prctica (13). El diagnstico resulta complejo pues debe incluir evaluacin del componente ocular
y salival y tambin una diferenciacin entre SS primario y secundario. Los pacientes con SS secundario
presentan elevados niveles de protena C reactiva en el plasma, no as los con SS primario (8).
Actualmente no hay un criterio de clasificacin globalmente aceptado para SS y se usa la versin de los
criterios diagnsticos desarrollados por el Grupo de Consenso Americano-Europeo del 2002 (Tabla 1)
(18,19), que considera la evaluacin de signos y sntomas bucales, signos y sntomas oculares,
histopatologa de biopsia de glndulas salivales labiales, y la presencia de anticuerpos sricos
antinucleares (ANA): anticuerpos anti-Ro o SS-A y anti-La o SS-B (13, 18, 19) y se ha sugerido que
pacientes con SS tendran una expresin reducida de IgA y aumentada de IgG en clulas plasmticas
(20).

Entre estos criterios hay dos que son objetivos, el IV y el VI y obligatorios, uno de los cuales debe estar
presente para diagnosticar SS primario. El diagnstico definitivo de SS se realiza cuando: a) 4 de los 6
tems evaluados estn presentes, uno de los cuales es el IV o el VI; o b) presencia de tres de cualquiera
de los cuatro criterios objetivos III, IV, V o VI.
ETIOPATOGENIA
La mayora de las enfermedades del tejido conectivo involucran la trada de: autoinmunidad,
susceptibilidad gentica y desencadenante ambiental. En el SS, aparecen estos tres factores pero,
adems, se involucra una relacin compleja entre ellos con la aparicin de otros potenciales factores
contribuyentes, tales como: factores neurolgicos, virales y hormonales (8,13,20).
Bsicamente se describen cuatro eventos comunes en todos los pacientes con SS:
1. El inicio por un factor exgeno,
2. Alteracin de las clulas epiteliales de la glndula salival,
3. La migracin de los linfocitos T-CD4+ y la infiltracin linfocitaria de las glndulas exocrinas, salivales,
lagrimales, y otras.

4. La formacin de estructuras tipo centros germinales que contienen clulas dendrticas foliculares
(DC), clulas B proliferantes e hiperreactividad de esos linfocitos B con la produccin de factor
reumatoide y anticuerpos Ro (SS-A) y La (SS-B) (4,5).
Un modelo para la patognesis de SS sugiere dos fases, una no inmune y otra inmune. En la fase no
inmune, una anormalidad gentica de base o una infeccin viral desencadenara la apoptosis de las
clulas epiteliales glandulares y los restos celulares fagocitados podran actuar como autoantgenos,
provocando una respuesta inmune. En la fase inmune, a niveles molecular y celular, las clulas
epiteliales tienen un papel importante tanto en su iniciacin como en la perpetuacin de las lesiones
autoinmunes. La presentacin del antgeno, la apoptosis, la produccin de chemoquinas y
metaloproteasas o la formacin de centros germinales se encuentran en el centro de la patognesis de
los SS, todo orquestado por las clulas epiteliales (21). Las alteraciones en una serie de mediadores
inmunes contribuyen a la desregulacin crnica inmune. Estos cambios incluyen: sobreexpresin de los
genes reguladores del interfern I, expresin anormal del factor activador de clulas B, y la activacin
de la va celular interleucina-23-T-helper tipo 17 (4). Este proceso inflamatorio inmune-mediato daara
adems las glndulas de otros rganos (8,13,20).
Algunas investigaciones actuales sugieren que la patognesis inmune del SS estara mediada por el
sistema nervioso (13,22,23). Este mecanismo de desarrollo neural-autoinmune mediato de la
enfermedad se basa en el hecho de que la funcin salival normal depende de la activacin nerviosa de
la glndula. Nervios eferentes colinrgicos que liberan acetilcolina inducen el lagrimeo y la salivacin
por estimulacin muscarnica de receptores M3 de las glndulas lacrimales y salivales. Estos receptores
seran bloqueados por la inmunoglobulina G de pacientes con SS primario, como ha sido demostrado en
experimentaciones en ratas, impidiendo la activacin de las glndulas para la produccin de su
secrecin.
La predisposicin gentica para el desarrollo del SS estara relacionada con la observacin de que
pacientes con historia familiar del sndrome, presentan antgenos leucocitarios especficos y tienen un
mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. Esto podra estar asociado con polimorfismos de genes del
complejo mayor de histocompatibilidad pero se requiere una mayor investigacin en esta rea para
establecer una asociacin definitiva (5,13).
La evidencia actual que involucra virus especficos en este sndrome es conflictiva, sugirindose que los
virus pueden promover la produccin de autoanticuerpos a travs de mimetismo molecular, dando
lugar a una reaccin cruzada de reactivos inmunes con los antgenos del husped (5). Algunos de los
virus que han sido implicados en el desarrollo de SS son citomegalovirus, virus Epstein-Barr, virus
hepatitis C, leucemia de clulas-T humanas/virus-1, linfoma y VIH (13,24).
El hecho de que SS ocurre ms a menudo en mujeres que en hombres sugiere el posible rol de las
hormonas sexuales en la patognesis de la enfermedad. La relacin entre andrgenos y estrgenos
regula la respuesta inmune, los estrgenos estimulan al sistema inmune controlando el crecimiento
linfocitario, su diferenciacin, proliferacin, presentacin de antgenos, produccin de citoquinas, de
anticuerpos, sobrevivencia celular y apoptosis. Los estrgenos disminuyen durante la menopausia y es
cuando ms susceptibles son las mujeres a desarrollar SS sugiriendo que, ya sea la reduccin de
estrgenos o la diferencia en la relacin entre andrgenos y estrgenos, estara involucrado en el inicio
de la enfermedad (5).
Entre las enfermedades autoinmunes, el SS muestra la mayor incidencia de trastornos
linfoproliferativos malignos y se ha observado que la presencia de un severo ataque de las glndulas
exocrinas, de vasculitis, de niveles bajos de C4 y crioglobulinemia, al momento del diagnstico,
identifica especficamente a los pacientes con SS que presentan alto riesgo de desarrollar linfoma y por
lo tanto altas tasas de mortalidad (4).
DISFUNCIN SALIVAL: CONSECUENCIAS EN EL MEDIO BUCAL Y LA TERAPUTICA REHABILIATADORA
La saliva desempea un papel importante en el mantenimiento y proteccin de la salud bucal y una
deficiente calidad y cantidad de saliva puede tener consecuencias muy perjudiciales (3). La saliva es
importante para la masticacin, la deglucin, la digestin, para la percepcin del sabor y el habla,
tambin es fundamental para la mantencin de los tejidos blandos y duros de la cavidad bucal y en el
control de poblaciones microbianas que coexisten en nichos bucales (2,25,26).
El flujo salival facilita el movimiento de la lengua, mucosa y labios, ayudando en la limpieza de la boca
arrastrando restos de comida y bacterias, permitiendo el movimiento de la lengua y los labios
necesarios para la fonacin. Tambin contribuye a la formacin y transporte del bolo alimenticio

permitiendo la deglucin. Enzimas digestivas, como la amilasa y lipasa, estn presentes en la saliva y
participan en la digestin. La saliva tambin ayuda a proteger el tracto gastrointestinal superior por su
accin buffer. Glicoprotenas salivales (mucinas) se unen a la superficie de las clulas epiteliales
uniendo con gran afinidad molculas de agua, manteniendo la hidratacin de las superficies mucosas.
Algunos factores de crecimiento de la saliva (EGF) estimulan la proliferacin y la regeneracin del
epitelio. Adems contiene varios antimicrobianos que ayudan a mantener la flora bucal normal
incluyendo: inmunoglobulina secretora A, lactoferrina, lisozima y lactoperoxidasa. La protena histatina,
potente antifngico con propiedades antibacterianas, se encuentra nicamente en la saliva (2,26).
La saliva tambin es importante para los dientes. En boca, se produce un proceso continuo de
desmineralizacin y remineralizacin donde la saliva acta como un factor dinamizador de este
equilibrio inclinndolo hacia la remineralizacin (27,28). Las concentraciones salivales de calcio y
fsforo, se mantienen sobresaturadas como resultado de protenas especficas de la saliva (estaterina y
protenas ricas en prolina). Adems, la capacidad buffer de la saliva, como resultado de la presencia de
bicarbonato y de iones fosfato, as como de histatina, ayuda a mantener el pH relativamente neutro
(26). Los pacientes que poseen poca produccin de saliva presentan un medio bucal cido por ausencia
de la capacidad amortiguadora frente a la produccin cida de las bacterias y la falta de una
concentracin sobresaturada de calcio y fsforo favorece la desmineralizacin del esmalte, generando
puntos en los tejidos dentarios altamente susceptibles para la adhesin bacteriana y desarrollo de
mltiples potenciales procesos cariosos, aumentando as el proceso de desmineralizacin. La
xerostoma secundaria a SS reduce el contenido de protenas IgA, lo que debilita el sistema de defensa
antibacteriano contra la caries (29). Esto determina adems los fracasos en la adhesin de
biomateriales restauradores a los dientes. En el caso de las resinas compuestas, la contraccin de
polimerizacin genera fuerzas acumuladas en las estructuras cristalinas del esmalte y la dentina,
debilitadas dada la tendencia a la desmineralizacin asociada a la deficiente calidad de la saliva; esto
genera microfracturas marginales que inducen el desalojo de la restauracin y/o la aparicin de nuevas
caries (Fig. 3). Respecto al vidrio ionmero, su adhesin a la superficie dentaria falla al perder su
integridad marginal por deshidratacin, desalojndose o desintegrndose (30). Las amalgamas parecen
ser una excelente opcin cuando el flujo salival esta disminuido, dado su bajo coeficiente de expansin,
y su alta resistencia a la compresin, indisolubilidad y resistencia marginal. Sin embargo la destruccin
coronaria observada en estos pacientes es muy extensa en las superficies vestibulares y linguales
limitando su utilizacin por biomecnica y esttica (31).

La reduccin del flujo salival determina un elevado riesgo de desarrollar nuevas lesiones cariosas
(32,33) y los pacientes presentan un alto ndice de prdida de piezas dentarias por caries (2). El nivel
de riesgo determina los procedimientos diagnsticos y los riesgos en el tratamiento. En este aspecto,
las recomendaciones realizadas por el Grupo Consenso "Caries Management By Risk Assesement"
(CAMBRA) para el tratamiento en nios de 6 aos y ms pueden ser usadas con xito en este tipo de
pacientes (Tabla 2) (32,34).

El alto riesgo a desarrollar nuevas lesiones cariosas en pacientes con SS dificulta la indicacin de una
terapia restauradora y hasta ahora no existe evidencia que determine cul sera la mejor eleccin. En
caso de rehabilitacin con prtesis fija (PF), se ha sugerido evitar las ferulizaciones y la prtesis fija
plural, que puede causar un cambio en la microflora bucal y dificultar an ms la mantencin de una
adecuada higiene bucal (27). En caso de rehabilitacin con prtesis fija unitaria algunos autores han
sugerido realizar terminaciones cervicales supragingivales para facilitar la higiene y la observacin de
la integridad marginal en el tiempo (35), pero dado el alto ndice de caries es mejor proteger estas
zonas realizando terminaciones cervicales intracreviculares. Se ha descrito la rehabilitacin de
pacientes desdentados parciales mediante prtesis parcial removible (PPR), las prtesis con
dentosoporte presentaran mejor pronstico que una prtesis dentomucosoportada, dado el rol
fundamental de la saliva en la generacin de una capa hmeda en la superficie mucosa que aumenta
la tensin superficial de las bases contribuyendo a la retencin de las prtesis mucosoportadas. La
queja ms comn de pacientes con xerostoma es la sensacin de que los alimentos se quedan
adheridos a la superficie y debajo de las bases protsicas (36). El paciente con SS que utilice PPR debe
ser muy riguroso con su higiene bucal, y el dentista en el control de las superficies dentarias
relacionadas con los retenedores y superficies protsicas evitando lesiones de la mucosa oral. La
rehabilitacin medianteprtesis totales (PT), es extremadamente inconfortable para los pacientes con
SS, la reduccin del flujo salival causa sndrome de boca urente, erosin en la mucosa, dificultad para
masticar y deglutir lo que determina el rechazo a la utilizacin de PT. Sin embargo, en pacientes que no
tengan otra posibilidad teraputica el uso de paliativos se hace indispensable para el uso de PT, tales

como aceite de manzanilla (Matricaria chamomilla L), y enjuagues frecuentes de infusin de llantn
(Plantago major L), matico (Buddleja globosa Hope) y manzanilla (medicina herbolaria) Algunos autores
han reportado xito a largo plazo de la rehabilitacin de maxilares totalmente desdentados de
pacientes con SS mediante el uso de prtesis implanto soportadas tales como las prtesis hbridas
similares a las prtesis Ad-Modum Branemark (16,37).
Actualmente no se cuenta con tratamiento curativo para el SS, se trata principalmente de atenuar los
sntomas. Para los ojos secos se recomienda el uso de lgrimas artificiales. Evitar los climas secos, vivir
en zonas de humedad relativamente baja, sin polvo ni humo. Los agonistas muscarnicos como el
clorhidrato de pilocarpina (38) y clorhidrato de cevimelina, pueden ser usados para tratar ojos y boca
seca. Estudios recientes comprueban la efectividad del clorhidrato de pilocarpina y recomiendan sus
usos en dosis entre 20 mg diarios (tabletas de 5 mg, 4 veces al da) (39) y 30 mg diarios (2,5 mg a 5
mg, de 2 a 6 veces al da) (38). Para el clorhidrato de cevimelina con dosis de 30 mg, 3 veces al da, se
obtendran mejoras significativas en los sntomas de resequedad del SS, adems de ser bien toleradas
(40), con incremento en el fluido salival y en la concentracin de amilasa salival y de IgA (41). Otros
estudios usando INF-alfa con dosis por va oral de 150 UI 3 veces al da, a pacientes con SS primario
obtuvieron un incremento en el flujo de saliva no estimulada y mejoras en los sntomas de xerostoma y
xeroftalma, sin efectos adversos de importancia y buena tolerancia de los pacientes al medicamento
(42,43).
La presencia de candida bucal puede ser tratada con aplicacin bucal tpica de clotrimazol o nistatina y
la anfotericina B puede ser recomendada en casos refractarios. Muchas indicaciones respecto a la
higiene bucal, cepillado frecuente de los dientes, uso del hilo dental, uso de antispticos orales como la
clorhexidina y revisiones peridicas con el odontlogo para tratamientos de higiene bucal y
aplicaciones tpicas de flor, tipo de alimentacin no cariognica, mucha hidratacin con una
frecuencia de 8 a 10 vasos diarios y uso de elementos remineralizadores de las superficies dentarias
(8,44). Se recomienda tambin el uso Saliva Artificial y otros Humectantes Bucales (38,45).
PROTOCOLO DE MANEJO CLNICO ODONTOLGICO INTEGRAL DEL PACIENTE CON SNDROME DE
SJGREN
En la literatura, se ha propuesto un manejo odontolgico para estos pacientes basado en prevencin de
caries, tratamiento de candidiasis, estimulacin del flujo salival y uso de sustitutos salivales. Sin
embargo, basndose en la observacin y seguimiento de pacientes con SS que acuden a la Clnica
Odontolgica del Adulto de la Facultad de Odontologa de la U. de Chile, se ha considerado que el
tratamiento odontolgico integral de estos pacientes es ms amplio y se deben tener consideraciones
especiales con ellos antes, durante y despus de todo el tratamiento. Es por esto que se propone un
plan de tratamiento odontolgico integral de pacientes con sndrome de Sjgren, basado en CAMBRA,
considerando a estos pacientes como de alto riesgo de caries y con condiciones especiales. El manejo y
seguimiento clnico de pacientes con este sndrome, puede manejarse en tres fases:
1. Fase inicial, paliativa y preventiva.
2. Fase restauradora y rehabilitadora.
3. Fase de mantencin.
Fase inicial, paliativa y preventiva
Explicar, advertir y tranquilizar al paciente sobre las repercusiones bucales de su enfermedad
sistmica. Controlar dieta indicando reduccin de carbohidratos y disminuir horas de ingesta (mximo 4
veces al da).
Tratamiento paliativo
Se trata de estimular el flujo salival, indicando gomas de mascar y caramelos sin azcar, abundante
ingesta de agua (mnimo 2 litros repartido en 8 a 10 vasos diarios). Tambin se pueden indicar
sustitutos de saliva, pero sus beneficios son limitados y de breve duracin, aunque puede ser de ayuda
para pacientes con lceras orales o erosiones (13). El uso de pilocarpina y cevimelina no es de fcil
acceso por lo que no fueron incluidos en el protocolo.
Asesora preventiva

Manejo antibacteriano con antispticos como Gluconato de clorhexidina al 0,12%, 10 ml de enjuague

durante un minuto diariamente por una semana cada mes y no usando pastas dentales con
monofluorofosfato de sodio (46,47) durante el periodo de una hora debido a que la inactiva. Mascar
chicles de xilitol (Orbit). Indicacin de enjuagues con solucin de bicarbonato de sodio despus de
comer para mantener pH y enjuague con infusin de manzanilla para estimular la reparacin de
mucosas. En caso necesario, realizar tratamiento periodontal, que incluye destartraje supragingival y
pulido coronario; y, en periodontitis, destartraje subgingival y pulido radicular en sacos activos.
Exodoncias de piezas con mal pronstico
En estos pacientes se debe evitar realizar tratamientos en piezas dentarias con pronstico dudoso o
malo.
Motivacin e instruccin de higiene
Usando pasta de dientes fluorada (2.500-5.000 ppm) de uso matutino y nocturno dejndola en boca o
bien aplicndola con una cubetilla plstica para uso nocturno; adems, indicacin de colutorio de flor
0,05% + cloruro de cetilpiridinio para uso diario o cada vez que sienta la boca seca y uso diario de seda
dental fluorada. En la consulta, aplicacin de barniz de flor (22.600 ppm), inicialmente 1-3
aplicaciones en un mes y otra aplicacin a los 3 meses (32,34, 48). Aplicar sellantes en surcos
profundos.
Fase restauradora y rehabilitadora
Restaurar caries cervicales recientes, de preferencia con amalgamas
Si est comprometida la esttica utilizar resina o vidrio ionmero y evaluar su integridad en controles
sistemticos cada tres meses. Si las restauraciones cervicales fracasan constantemente, evaluar la
posibilidad de acceder al tratamiento con PFU para evitar la excesiva prdida dentaria por caries o
como se ha frecuentemente observado, la obliteracin por calcificacin de los conductos radiculares. Si
no es posible, realizar restauraciones en forma transitoria cubriendo las superficies dentarias en espera
de un tratamiento ms definitivo, sin olvidar los controles peridicos.
Aplicar tratamiento definitivo
Rehabilitar con PF las piezas dentarias con caries cervicales extensas o en aquellas en que las
restauraciones cervicales han fracasado 2 o ms veces en el periodo de 2 aos (Fig 4). Teniendo
extremo cuidado en el control la flora bacteriana cariognica instaurando enjuagatorios con soluciones
antispticas una semana por mes permanentemente. En el caso de SS avanzado, se ha observado
obliteracin de conductos radiculares, en ese caso, se recomienda no insistir en la endodoncia y
realizar corona perifrica sin sistema de perno mun. Preferir rehabilitar espacios edntulos con
prtesis fija sobre implantes en vez de prtesis removibles. Rehabilitar con PPR dentosoportadas slo
en caso estrictamente necesario y en caso de desdentamiento total preferir prtesis
implantosoportadas a prtesis totales mucosoportadas que inducen mayores alteraciones en las
mucosas y aumentan el riesgo de sobreinfeccin con cndidas.

Fase de mantencin

Cada 3 meses realizar control clnico, con cariograma, aplicacin de barniz de flor, controlar dieta,
higiene bucal, estado periodontal, estado de restauraciones y prtesis, y controlar estado de cmaras y
conductos pulpares por anlisis radiogrfico.
Conclusiones
El SS es una de las enfermedades crnicas sistmicas autoinmunes ms frecuentes, caracterizada por
sequedad de las mucosas oculares y de la cavidad bucal por exocrinopata y destruccin del
parnquima de glndulas lagrimales y salivales. Aunque su etiologa exacta permanece an en estudio
su manejo teraputico requiere de un equipo multidisciplinario de salud donde el odontlogo juega un
papel fundamental, ya que los pacientes presentan manifestaciones orales que requieren un manejo
odontolgico especial. El conocimiento de esta enfermedad es clave en el xito del tratamiento por el
odontlogo, quien actualmente fracasa en su labor por fallas en el diagnstico oportuno y
desconocimiento acerca de un protocolo de tratamiento. El tratamiento debe ser integral, y se han
descrito numerosas formas en que el odontlogo puede desempear un papel ms activo en la gestin
global de los pacientes con sndrome de Sjgren.
Se concluye de esta revisin la necesidad de utilizar un protocolo de tratamiento especfico en estos
pacientes para aumentar la tasa de xito en el tratamiento. Se presenta un protocolo de tratamiento
odontolgico integral considerando el riesgo cariognico de estos pacientes segn CAMBRA
asignndoles la categora de "Muy alto riesgo de caries y con condiciones especiales". Este protocolo
de tratamiento presenta tres fases:
Una fase inicial, paliativa y preventiva.
Una fase restauradora y rehabilitadora y
Una fase de mantenimiento.
Del protocolo de tratamiento se concluyen las siguientes medidas:
1. En casos de caries cervicales es recomendable restaurar con amalgamas, siempre y cuando sea
viable en cuanto a la adhesin macromecnica y no afecte la esttica del paciente.
2. Aunque el enfoque teraputico debera tender a la conservacin del remanente dentario, el uso de
prtesis fijas unitarias que cubran los tejidos dentarios protegindolos del medio bucal ha mostrado
una mayor longevidad que las restauraciones de resina compuesta y vidrio ionmero.
3. Los tratamientos con pronstico dudoso o malo no deben ser aplicados en estos pacientes.
4. En caso de prdida del remanente dentario la terapia indicada seria implantosoportada.
5. La temprana intervencin del odontlogo, puede prevenir la obliteracin de los conductos radiculares
que podran tener relacin con una forma de defensa dentinopulpar segn el tiempo de desarrollo de la
enfermedad, y la aparicin de lesiones cariosas.
6. El manejo del medio bucal y los controles seriados, son fundamentales para la mantencin de la
longevidad de las piezas dentarias y restauraciones fijas as como el control infeccioso de la
enfermedad, brindando, de esta forma, una mejor calidad de vida a estos pacientes.