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APUNTES

OTORRINOLARINGOLOGA
(En base a apuntes PUC ms apuntes 2005 UChile y clases)
(falta hipoacusia)

INDICE

ndice.2
Embriologa, anatoma y fisiologa del rgano de la audicin...3
Patologa del odo externo23
Patologa del odo medio..30
Complicaciones de la otitis media44
Patologa vestibular, sndrome vertiginoso perifrico y central...50
Patologa faringoamigdalina y del anillo linftico de Waldeyer..62
Patologa de la mucosa oral..74
Patologa de glndulas salivales...88
Anatoma, embriologa y radiologa de la nariz y cavidades perinasales..103
Rinitis.113
Rinosinusitis...124
Urgencias otorrinolaringolgicas...139
Masas cervicales.158
Tumores va area digestiva superior (VADS)..167
Patologa benigna de la laringe, disfonas y estridor..172
2

Cricotiroidotoma y traqueostoma186

EMBRIOLOGIA, ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL


ORGANO DE LA AUDICION
EMBRIOLOGIA
El desarrollo del odo implica la participacin del endoderma, del mesnquima y del
ectoderma en dos puntos.
Por una parte el conducto auditivo externo se formar de la primera hendidura branquial
externa. Por ello su patologa tiene que ver mucho con las afecciones cutneas y la
dermatologa.
Tambin en el ectoderma se formar la vescula tica que migrar en el mesnquima hasta
su situacin definitiva. Se desarrollar la compleja estructura del odo interno con su
neuroepitelio. Su patologa tendr un perfil ms bien neurolgico.
El odo medio se estructurar desde una hendidura o bolsa farngea que proviene del
endoderma y que se interpondr entre el odo interno y el externo, envolviendo y
modelando estructuras mesenquimatosas que constituirn la cadena de huesecitos. El
comprender este desarrollo permite entender el porqu es que las enfermedades
respiratorias afectan al odo medio y que por ello en algunas clasificaciones de
enfermedades se incluye a las afecciones inflamatorias del odo entre las enfermedades
respiratorias (Figura 1)1.
Finalmente recordar que el pabelln auricular se forma por la unin de mamelones
mesodrmicos.

Figura 1
En el primer esquema se ve insinundose la vescula tica que proviene del neuroectoderma, la primera
hendidura branquial que va a formar el conducto auditivo externo y la primera bolsa farngea que constituir

las cavidades del odo medio. En el segundo esquema se ve la bolsa farngea interponindose entre el
conducto y la vescula tica que est desarrollando el odo interno y finalmente la fase ltima en que la bolsa
farngea modela el mesnquima para formar los huesecitos.

ANATOMIA
Clsicamente se distingue en el odo tres partes que son el odo interno, el medio y el interno.
Por ello las afecciones inflamatorias del odo externo se denominan otitis externas y las del
odo medio otitis medias. Por extensin, las lesiones inflamatorias del odo interno se
deberan llamar otitis interna, pero curiosamente se llaman laberintitis (Figura 2)2.

Odo
Externo

Odo
Interno

Odo
Medio

Figura 2 Dibujo esquemtico en el que se observan las tres partes del odo: externo, medio e interno.

1. OIDO EXTERNO
Est formado por el pabelln
auricular y el conducto
auditivo externo.
El pabelln auricular est
constituido
por
varios
cartlagos recubiertos de piel
muy firmemente adherida al
pericondrio en la cara anterior.
El lbulo es la nica zona del
pabelln que no posee
cartlago.

Figura 3 Estructuras del pabelln auricular

El conducto auditivo externo est formado por una parte cartilaginosa (1/3 externo) y una
sea (2/3 internos). La primera es continuacin de la cartilaginosa del pabelln, y es algo
ms corta que la porcin sea, la cual est constituida por el hueso timpanal y la porcin
escamosa del hueso temporal.
El conducto auditivo externo termina hacia medial en la membrana timpnica; tiene forma
de un tubo con una longitud de 30 a 35 mm y un dimetro de 8 a 12 mm. La direccin es de
fuera a adentro (lateral a medial) de atrs adelante (dorsal a ventral) y de abajo a arriba
(caudal a ceflico); por su forma sinuosa es necesario traccionar el pabelln hacia atrs y
arriba para poder examinar la membrana timpnica.
La piel que cubre la porcin cartilaginosa contiene folculos pilosos, glndulas ceruminosas
y sebceas. La piel que cubre la porcin sea, no tiene ningn anexo, se encuentra
ntimamente adherida al periostio y es muy delgada. El hecho de que no exista laxitud entre
la piel y los tejidos steocartilaginosos hace que sean tan dolorosas las inflamaciones en el
conducto auditivo. El pH en la superficie del conducto oscila entre 5 y 6,8; cuando se hace
alcalino se produce la aparicin de inflamaciones bacterianas o micticas. Estas tambin
pueden ser provocadas por traumatismos mecnicos o qumicos repetidos en la piel. El
cartlago del conducto auditivo externo presenta hendiduras por donde la infeccin del
conducto puede diseminarse a la glndula partida, fosa infratemporal e, incluso, a la base
del crneo.
La vascularizacin linftica es numerosa y drena a ganglios parotdeos, retroauriculares,
infrauriculares y cervicales profundos superiores.
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Figura 4:

Inervacin sensitiva del pabelln auricular y CAE,


cobra importancia en patologas como Sd. De Ramsay- Hunt

La inervacin sensitiva depende


del trigmino en la porcin
superior del pabelln auricular,
facial en la regin de la concha
y del plexo cervical en su zona
inferior. La inervacin del CAE
est dada por el trigmino en su
porcin externa, facial en su
porcin media y del nervio
auricular mayor, rama del vago
en su porcin ms interna
(responsable del reflejo de la tos
al estimular la pared posterior
del conducto).

El conducto tiene como rganos vecinos a la glndula partida por delante de la porcin
cartilaginosa y por delante de la porcin sea con la articulacin temporomandibular (es
importante recordar sta relacin por que muchas veces las disfunciones
temporomandibulares pueden producir otalgia referida), el golfo de la yugular hacia abajo.
Por detrs se relaciona con las celdillas de la apfisis mastoides.

2. OIDO MEDIO
Es un espacio de aire con numerosos elementos anatmicos en su interior, y que se ventilan
a travs de la trompa de Eustaquio.
Los elementos que la forman son:
1.- Trompa de Eustaquio
2.- Caja del tmpano
3.- Antro mastodeo y sistema neumtico del hueso temporal.
1.-La Trompa de Eustaquio es un conducto que une la pared anterior de la caja timpnica
con la pared lateral de la rinofaringe y tiene una longitud de ms o menos 40 mm. Su
direccin es de dorsal a ventral, de ceflico a caudal y de lateral a medial. La trompa de
Eustaquio consta de una porcin cartilaginosa (dos tercios) y una sea, cercana a la caja (un
tercio). Es de forma aplanada y normalmente colapsada, formando un conducto virtual.
Ambas porciones se unen en un punto estrecho del conducto (istmo tubario).
El lumen de la trompa de Eustaquio se encuentra cubierto por una mucosa
constituida por un epitelio cilndrico ciliado de tipo respiratorio y glndulas seromucosas
(muy similar al de la rinofaringe). En el punto de abertura a la rinofaringe se encuentra
tejido linftico el que forma la amgdala tubaria de Gerlach. La funcin de la trompa de
Eustaquio es, fundamentalmente, de ventilacin de la caja timpnica, lo que se consigue
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gracias a la accin automtica de los msculos que la abren (tensor y elevador del velo del
paladar), lo que ocurre durante la deglucin y el bostezo. El cierre de ella es una accin
pasiva merced a la elasticidad de los tejidos fibrocartilaginosos. La mucosa de la trompa
produce secreciones ricas en IgA y lisozimas, y por su epitelio cilndrico ciliado tiene una
funcin de proteccin y de limpieza, puesto que las corrientes ciliares baten hacia la
rinofaringe. La relacin ms importante de la trompa de Eustaquio es con la arteria
cartida interna.
2.-La caja del tmpano, es un espacio areo situado entre el odo externo y el odo
interno. Topogrficamente se divide en tres porciones: Epitmpano, Mesotmpano e
Hipotmpano.

Figura 5: porciones del odo medio.


La ms importante es la porcin media o meso timpnica que corresponde a la proyeccin
que hace la membrana timpnica. Hacia ceflica la porcin superior de la caja timpnica se
denomina epitmpano o tico, ah se ubican los cuerpos del yunque y del martillo y la
articulacin entre ambos. Finalmente, la prolongacin ms inferior se llama hipotmpano y
est en relacin con el golfo de la yugular.
Es necesario destacar que esta divisin es artificial, y que los tres compartimentos,
forman una sola cavidad
La caja del tmpano est formada por:
1.- Pared lateral: formada por la membrana timpnica.
2.- Pared medial: formada por la pared laberntica del odo interno.
3.- Pared anterior: formada por el protmpano o entrada a la trompa de Eustaquio.
4.- Pared posterior: que limita con la porcin descendente del acueducto de Falopio que
contiene el nervio facial y con el aditus ad antrum mastodeo.
5.- Pared inferior: o piso, en ntima relacin con el golfo de la vena yugular.
6.- Pared superior: o techo, llamado tegmen timpani, que es una delgada lmina sea a
veces dehiscente, que separa el odo medio de la fosa craneana media.
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Figura 6: Esquema que muestra la caja del tmpano y sus paredes.


La membrana timpnica forma prcticamente la pared lateral de la caja. Tiene una forma
ligeramente cnica, con su depresin central dirigida hacia medial. Est constituida por tres
capas: Lateral o escamosa, que es continuacin de la piel del conducto; capa media o
fibroelstica, formada por fibras radiales y circulares y la capa medial o mucosa, que es
continuacin de la mucosa del odo medio.
La superficie de la membrana timpnica se divide en la pars tensa (ubicada por debajo de
los ligamentos del martillo, a la altura de la apfisis corta del martillo) y una superior, por
sobre el lmite anterior, ms pequea, que no posee capa fibroelstica y que se conoce con
el nombre de pars flccida. Esta ltima tiene gran importancia en la gnesis de
colesteatomas primarios adquiridos.
El punto de referencia ms importante de la membrana timpnica, es el mango del martillo.
Este se encuentra ntimamente adherido a la capa media y se ubica en la pars tensa, zona
superior y central. El mango del martillo es claramente visible a la otoscopa como un
elemento de coloracin menos transparente que el resto, de ligero color amarillo, su
direccin es de ceflico a caudal y ligeramente de ventral a dorsal, en la parte superior
sobresale una pequea eminencia redondeada: la apfisis corta. Si proyectamos su
direccin permite separar la membrana timpnica en regin anterior y posterior. Si
proyectamos una lnea perpendicular a la anterior y a nivel del umbo (zona de mayor
depresin de la pars tensa y lugar donde termina el mango del martillo), se puede separar la
regin superior e inferior de la membrana timpnica. As podemos delimitar las 4 zonas
clsicas de la membrana que son los cuadrantes (posterosuperior, anterosuperior,
posteroinferior y anteroinferior) (Figura 4) 3.

POSTEROSUPERIOR

POSTEROINFERIOR

ANTEROSUPERIOR

ANTEROINFERIOR

Figura 7: Esquema que muestra las principales partes anatmicas de la membrana timpnica.
La pars tensa de la membrana timpnica se une firmemente al periostio del hueso timpanal
por una condensacin de fibras llamadas anulus timpnico. Este es muy resistente a la
infeccin y traumatismo, y rara vez se daa.
La pared medial, tambin llamada laberntica, es a su vez la pared externa o lateral del odo
interno. Es la que contiene el mayor nmero de elementos anatmicos importantes. En su
parte central y haciendo un relieve hacia lateral, se encuentra el promontorio (corresponde
al inicio de la cclea en el odo interno). En la regin posterior y superior al promontorio
se encuentra una depresin oval que se llama ventana oval, la cual est ocupada por el
estribo. En zona inferior y posterior al promontorio se encuentra otra depresin redondeada
que se llama ventana redonda, ocluida por una fina membrana (tmpano secundario). Sobre
la ventana oval se encuentra el acueducto de Falopio (que contiene al nervio facial) y sobre
sta, en la zona del aditus ad antrum se encuentra el relieve del canal semicircular externo o
lateral (Figura 3).
En el interior de la caja timpnica se encuentra la cadena osicular, formada por el martillo,
yunque y estribo. El martillo consta de una cabeza alojada en el tico y un mango
ntimamente adherido a la membrana timpnica. El mango termina arriba en la apfisis
corta y por abajo en el umbo. Ambas zonas son excelentes puntos de reparo en la otoscopa.
El yunque posee un cuerpo, tambin alojado en el tico, articulando con la cabeza del
martillo, y dos apfisis. Una de estas apfisis es corta y est dirigida al antro mastodeo, la
otra es ms larga, de direccin descendente y termina en una zona en la cual articula con l
estribo. El estribo consta de una cabeza, dos ramas o cruras y una base o platina. Esta
ltima ocluye completamente la ventana oval gracias a un ligamento anular que la une al
periostio de la ventana oval.
La cadena osicular se mantiene en su posicin por: Ligamentos que sujetan al martillo y
yunque, su conexin con la membrana timpnica y ventana oval, por las articulaciones
entre s y por los msculos del odo medio (Figura 5) 3.
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Los msculos del odo medio son: el msculo del martillo o tensor del tmpano y el
msculo del estribo. El msculo del martillo es inervado por el quinto par o trigmino y su
contraccin lleva hacia medial al mango del martillo y a la membrana timpnica ponindola
tensa. Este msculo se encuentra en la cara sea medial de la caja timpnica y se une al
cuello del martillo a travs de un tendn. El msculo del estribo se encuentra en la cara
sea posterior de la caja timpnica y se conecta con la cabeza del estribo a travs de un
tendn. Est inervado por el sptimo par o nervio facial y su contraccin pone rgida la
cadena osicular (Figura 6)4.
Estribo

Antro

Faci
al

Tendn del
Msculo del
Martillo

Yunque

Martillo
Msculo del
Martillo

Ventana
Redonda

Promontorio

Trompa de
Eustaquio

Membrana
Timpnica

Promontorio

Trompa de
Eustaquio

Figura 8: En A esquema que representa el msculo del estribo.

En B el msculo del martillo alojado en


su semicanal y el tendn que se refleja en 90 para insertarse en el huesecito.

La mucosa del odo medio es de tipo cbico pluriestratificado con escasas clulas
caliciformes y glndulas mucosas. Tiene una capa submucosa muy delgada que se une al
periostio formando una capa llamada mucoperiostio. En condiciones patolgicas aumentan
las glndulas mucosas y clulas caliciformes con edema de la submucosa, edema vascular y
transformacin del epitelio. Esta mucosa forma numerosos pliegues y bolsas las que,
agregado a las zonas estrechas de la caja timpnica, explican el porqu, luego de una
inflamacin aguda, se produce una inflamacin crnica e hiperplsica que altera la
ventilacin y el drenaje del tico a pesar de subsistir una buena funcin tubrica. Esto
favorece una epitimpanitis o aticitis crnica, que es una de las explicaciones para el origen
de la otitis crnica.
La inervacin de la mucosa est dada por el glosofarngeo (nervio timpnico) y por el
trigmino (nervio aurculotemporal). Esta inervacin sensitiva al igual que otras regiones de
cara y faringe explican las otalgias producidas en regiones que no son el odo medio
(otalgias reflejas o mejor dicho referidas).
3.-Antro mastodeo y sistema neumtico del temporal:
Las celdillas de la mastoides comunican con una ms grande que se encuentra al centro de
stas y que se llama antro mastodeo. Este se comunica con el tico a travs de un espacio
llamado aditus ad antrum. Estos espacios aireados de la mastoides (neumatizacin
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mastodea) se unen entre s y con frecuencia presentan una gran variabilidad de


distribucin. En ocasiones la neumatizacin llega hasta la escama del temporal a la raz del
cigoma e incluso por detrs del seno sigmoide, lo que explica la posible diseminacin de
infecciones a este nivel cuando existe una inflamacin aguda del odo medio. A veces la
mastoides es muy poco neumatizada y sta puede reducirse a algunas celdillas alrededor del
antro mastodeo.
La mastoides comienza a neumatizarse luego del nacimiento y en forma simultnea con el
antro mastodeo. Su proceso termina entre el sexto y duodcimo ao de vida.
Es frecuente relacionar los procesos de neumatizacin con la capacidad biolgica de la
mucosa del odo medio, de modo que cuanto mayor es la neumatizacin del hueso
temporal, mayor es la capacidad de suprimir los procesos inflamatorios. Cuanto peor es la
neumatizacin del hueso temporal tanto ms fcilmente se desarrollan los procesos
inflamatorios en la profundidad y aparecen las complicaciones. Por otra parte otros piensan
que el mayor o menor desarrollo de la neumatizacin est en relacin inversa al nmero de
procesos inflamatorios a que ha sido sometido ese odo durante su desarrollo. En la otitis
media crnica es caracterstica la ausencia o disminucin de la neumatizacin del hueso
temporal.

3.- OIDO INTERNO


Est constituido por una cpsula sea (el laberinto seo o cpsula tica). Este laberinto seo
alberga en su interior un sistema de conductos y estructuras membranosas que se
comunican entre s. Es el llamado laberinto membranoso.
Tanto el laberinto seo como membranoso tienen una porcin anterior o coclear y una
porcin posterior o vestibular. La anterior tiene que ver con la audicin, la posterior con el
equilibrio..
Todo el sistema del laberinto membranoso contiene endolinfa (alta concentracin de
potasio y poca de sodio). Entre el laberinto seo y el membranoso se encuentra otro lquido
llamado perilinfa (alta concentracin de sodio y poca de potasio, su composicin es muy
semejante al lquido cefalorraqudeo).
Las partes del laberinto seo y membranoso son idnticas salvo en una, esta es un espacio
que deja el laberinto seo y que se llama vestbulo. Este contiene a dos rganos
membranosos el utrculo y el sculo. La platina del estribo se comunica directamente con la
perilinfa del vestbulo (Figura 7)5.

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Saco
endolinftico

Canal
Superior

Conducto
Endolinftico
Sculo

Helicotrem
a

Crus Comn

Conducto Coclear
Rampa vestibular

Canal
Horizontal

Rampa Timpnica
Ventana
redonda
Canal
Posterio
r

Ductus
Reuniens

Utrculo
Acueducto
Coclear

Figura 9: Esquema que representa las estructuras del odo interno con sus dos compartimentos:
endolinftico y peri linftico. Adems se observan otras estructuras anatmicas tanto del laberinto seo como
el membranoso.

El laberinto membranoso anterior forma el conducto coclear o rampa media y se inicia a


nivel del promontorio en el vestbulo seo, luego se dirige adelante alrededor del modiolo
dando dos y media vueltas en el interior del laberinto seo que por esto se llama caracol.
El conducto coclear en un corte transversal tiene forma triangular, la base de este tringulo
est formada por la membrana basilar, la que se apoya por un lado en la lmina espiral sea
y en el ligamento espiral por el otro. Sirve de lmite con la rampa inferior o timpnica.
Contiene las clulas de sostn y sobre estas se encuentra el rgano de Corti, formado por
una fila de clulas ciliadas internas y por tres filas de clulas ciliadas externas, separadas
por los pilares de Corti. Los cilios de cada clula ciliada se introducen en la membrana
tectrea. La parte superior de este supuesto tringulo se encuentra formado por la
membrana de Reissner, es el lmite con la rampa vestibular o superior (Figura 8) 2.

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Figura 10: Representacin esquemtica de una seccin transversa de una de las vueltas del caracol
mostrando los tres compartimentos y las principales estructuras anatmicas de la particin coclear.

La otra cara de este tringulo se encuentra adherida al ligamento espiral, el que se encuentra
a su vez adherido al caracol seo.
Luego de estas dos vueltas y media, el conducto coclear termina en un fondo de saco, en
ese lugar llamado helicotrema donde la rampa vestibular se une a la rampa timpnica. Esta
ltima se comunica con el odo medio a travs de la ventana redonda, de all el nombre de
rampa timpnica. La rampa vestibular se comunica con el vestbulo, de all su nombre de
rampa vestibular.
En el eje central del caracol seo, existe una estructura sea llamada modiolo que contiene
en su interior un conducto espiral que contiene al ganglio espiral de Corti, formado por los
cuerpos celulares de la primera neurona de la va auditiva. Esta neurona es bipolar con una
dendrita perifrica que llega a hacer sinapsis con el polo basal de las clulas ciliadas del
rgano de Corti y otra prolongacin central que, unindose a sus similares, forman la rama
coclear del octavo par craneano o acstico. Esta rama coclear se dirige al conducto
auditivo interno en el que se encuentran adems los nervios vestibular inferior, vestibular
superior y el nervio facial.

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-.Va Neural Auditiva


La va auditiva aferente es el camino que recorre el impulso que se genera en la base de la
clula ciliada hasta llegar a la corteza cerebral. Se le reconocen varias etapas (Figura 9) 6.
Primera neurona: Tiene su cuerpo celular en el ganglio espiral o de Corti, su prolongacin
perifrica viene desde la base de las clulas ciliadas, especialmente de las internas. La
prolongacin central llega a hacer sinapsis con las neuronas de los ncleos cocleares del
bulbo.
Segunda neurona: Tiene su cuerpo celular en los ncleos dorsal y ventrodorsal auditivos.
Sigue varios caminos, algunas clulas envan sus prolongaciones ipsi y contralaterales a
travs de la cinta de Reil a los colculos inferiores, otras tambin ipsi como contralateral
hacen un camino similar pero haciendo estacin antes en el complejo olivar superior.
Desde aqu se conectan con otros ncleos que pertenecen a nervios implicados en reflejos
provocados por estmulos acsticos como podra ser el auropalpebral.
Tercera neurona: Cada colculo inferior est recibiendo informacin ipsi y contralateral.
Las neuronas de los colculos inferiores se conectan con los cuerpos geniculados mediales
ipsi y contralateralmente.
Cuarta neurona: Desde el cuerpo geniculado medial salen conexiones, a travs del
lemnisco lateral hacia la corteza cerebral. Cada hemisferio est recibiendo suficiente
informacin de ambos odos de forma tal que la supresin de un hemisferio no lesiona
gravemente las principales funciones auditivas de una persona.
Quinta neurona: Son las que estn en la corteza cerebral.

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Figura 11: Esquema de la va auditiva aferente


La va auditiva eferente: Conduce impulsos desde el sistema nervioso central hacia el
rgano perifrico. Nace del complejo olivar superior, desde all en forma contralateral
emerge del tronco cerebral acompaando la rama vestibular del nervio acstico y slo en el
conducto auditivo interno abandona el nervio vestibular para pasar al coclear e inervar,
predominantemente, las clulas ciliadas externas. Tendra un papel modulador en la
fisiologa coclear (Figura 12)7.

Ncleo
Olivar
Superior
Accesorio

Ncleo Olivar
Superior Principal

Nervio
Vestibular

Anastmosis
Vestbuloco
clear
de Oort

Figura 12: Esquema de la va eferente coclear.

Ntese que transcurre por la rama vestibular del acstico


para, finalmente, anastomosarse a la rama coclear y terminar en el rgano de Corti.

FISIOLOGIA
El sistema auditivo:
Para que exista audicin debe existir un estmulo que llegue a excitar las clulas
ciliadas del rgano de Corti, stas se encuentran dentro de un lquido y rodeadas por otro
elemento lquido. De modo que en la audicin intervendran fenmenos de transmisin
mecnica del sonido y fenmenos de tipo nervioso.
Los primeros comprenden la transmisin del sonido por el aire, odo externo, odo medio y
odo interno. La movilizacin de la membrana basilar, determinar en el nivel de las clulas
ciliadas una transformacin de la energa mecnica en energa elctrica, desde este punto se
inician la transmisin aferente a travs de la va auditiva.

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1.- Fisiologa del odo externo


La funcin del odo externo en la raza humana es la de conducir el sonido hacia el odo
medio, representa la continuacin de la propagacin longitudinal del sonido.
Este conducto que llamamos conducto auditivo externo tiene adems una funcin de
proteccin del odo medio a la agresin externa gracias a: Su trayecto sinuoso, existencia
de cerumen en sus paredes as como folculos pilosos, los que impiden entrada de cuerpos
extraos y a la gran sensibilidad de sus paredes.
Tambin la cavidad area del conducto auditivo externo acta como un resonador
reforzando los sonidos con frecuencias entre 2000 y 4000 cps. El pabelln auricular es de
escasa utilidad en la raza humana y se cree que pueda tener alguna influencia en la
localizacin del sonido.

2.- Fisiologa del odo medio


El odo medio acta continuando la transmisin del sonido a travs de la membrana
timpnica, al martillo, yunque y estribo, y de ste al odo interno.
La principal funcin del odo medio es la de actuar como un mecanismo compensador de la
diferente impedancia que hay entre el odo medio (aire) y el odo interno (lquido).
Se define como impedancia acstica a la dificultad que opone un medio determinado a la
propagacin de la onda sonora. Depende de tres factores: Roce, masa o inercia y
elasticidad o rigidez (en el lquido est determinado por la compresibilidad). La impedancia
del odo interno es mucho mayor.
Si un sonido llega de un medio areo a una superficie lquida, el 99,9% de la energa
acstica se refleja y slo acepta el 0,1% lo que se transmite al medio lquido. La energa
acstica se refleja por que no es capaz de poner en movimiento al lquido por su alta
impedancia. Esta prdida equivale logartmicamente a 30 dB, cifra que corresponde a la
energa acstica necesaria para traspasar la interfase entre el aire y el agua. Si no existiera
el odo medio existira una prdida auditiva de 30 dB (Figura 11)8.

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Figura 13: Dibujo para demostrar que al pasar la onda sonora de un medio de menor densidad a otro de
mayor densidad se pierde un 1/1000 de la energa (30 dB).

Para lograr esto existen varios mecanismos de los cuales dos son los ms relevantes. El
primero de ellos y el ms importante, es la captacin de la energa sonora que llega a travs
del conducto auditivo externo en una gran superficie elstica (membrana timpnica) la que
se transmite por el complejo formado por los huesecitos y se concentra en la pequea
superficie de la platina del estribo. La superficie til de la membrana timpnica es de 55
mm2 y la de la platina del estribo de 3.2 mm2, es decir 17 veces mayor. Sin embargo las
mediciones experimentales demuestran que el aumento de presin puede ser mayor o
menor.
El segundo mecanismo es el efecto de palanca que ocurre en el movimiento de la cadena,
dado que en el martillo y yunque ocurre un movimiento de palanca al girar estos huesecitos
por un eje de rotacin, siendo levemente ms largo el brazo de palanca del martillo. La
palanca es de primera clase y significa un aumento de la presin de 1.3 veces.
Multiplicando ambos factores se llega a un mecanismo de aumento de presin de 18 a 25
veces, el cual expresado logartmicamente significa una ganancia de 25 dB. No son los 30
dB que debera compensar pero son suficientes (Figura 12) 2.

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Mecanismo
de
Pistn

Mecanismo
de
Palanca

Figura 14: Esquema que demuestra los dos mecanismos principales por los que el complejo
tmpanosicular supera eficientemente la interfase aire agua entre el medio ambiente y los lquidos
labernticos.

Los msculos del odo medio (del martillo y del estribo) se contraen en forma refleja
cuando el sonido tiene alta intensidad (80 a 100) dB lo que significa un aumento de la
impedancia del odo medio, protegiendo as al odo interno de los ruidos de alta intensidad.
La funcin principal de la trompa de Eustaquio es la de ventilar adecuadamente el odo
medio y las cavidades neumticas adyacentes. Toda la mucosa de la caja timpnica y
cavidades adyacentes se encuentra permanentemente reabsorbiendo aire por lo que esta
funcin de la trompa es esencial. El cierre total o parcial de la trompa de Eustaquio produce
una reabsorcin y prdida del contenido areo de la caja y cavidades. Esto provoca una
presin negativa y, posteriormente, el derrame de lquido a la cavidad. Otra situacin que se
puede provocar es una atelectasia de la caja timpnica retrayndose la membrana
timpnica, la que se atrofia y adelgaza hasta crear una cavidad virtual
El extremo farngeo de la trompa est formado por paredes fibrocartilaginosas que
normalmente se encuentran adosadas entre s. El principal mecanismo de abertura es activo
gracias a la contraccin del msculo tensor palatino (parte medial) inserto en la pared
tubaria. Fenmenos fisiolgicos como la deglucin y bostezo producen una abertura de la
trompa, de este modo slo se pueden producir diferencias entre 0.5 y 4.0 mm Hg entre caja
timpnica y medio ambiente. Si el mecanismo muscular falla en lograr la abertura tubaria
se puede producir diferencias mayores y slo cuando existan diferencias de 20 a 40 mm Hg,
slo entonces se lograr la abertura mediante una maniobra de Valsalva.
La trompa cumple adems con una funcin de drenaje y proteccin de la caja timpnica. La
mucosa ciliada elimina la secrecin en direccin a la rinofaringe a travs de la trompa.
Adems existe en la caja lisozimas e inmunoglobulinas (IgA), las que constituyen un
mecanismo activo de defensa.
Para la adecuada transmisin del sonido, la platina del estribo moviliza la perilinfa del
vestbulo, la cual se conecta con la rampa vestibular y ella con la rampa timpnica a travs
18

del helicotrema. La rampa timpnica moviliza la membrana de la ventana redonda


(llamada tambin tmpano secundario) en sentido inverso de la platina del estribo en la
ventana oval. A este movimiento de las ventanas oval y redonda se le llama juego de
ventanas.

3.- Fisiologa del odo interno


Caractersticas del conducto coclear. Est lleno de endolinfa, lquido peculiar cuya
concentracin inica es semejante a la del espacio intracelular, rico en potasio y pobre en
sodio. Est separado del espacio perilinftico por dos membranas, Reissner y basilar. En el
espacio perilinftico hay perilinfa, cuya concentracin electroltica es absolutamente
diferente a la de la endolinfa, es decir rica en sodio y pobre en potasio. El espacio
perilinftico es una continuacin del espacio subaracnoideo y el lquido es igual al lquido
cfaloraqudeo (Figura 13)3.

Figura 15: Esquemas A y B que demuestran las relaciones entre los espacios endolinftico y
perilinftico, incluyendo su composicin inica.

Dentro del conducto coclear hay fenmenos elctricos muy importantes. Hay un potencial
positivo de alrededor de 80 mV cerca de la estra vascular y un potencial negativo de 80
mV en el rgano de Corti (Figura 16)3.

19

Potencial
(+) Estra
Vascula
r

Potencial
(-) Organo
de Corti

Figura 16: Esquema con los potenciales DC positivo y negativo endococleares


Cuando se estimula el odo con un sonido (energa mecnica) se puede registrar mediante
un electrodo en contacto con la cclea tres tipos de corriente elctrica: uno, el microfnico
coclear, llamado as porque si esta corriente producida por un sonido se conecta a un
parlante, ste reproduce el sonido estimulante, es decir, el odo se comporta como un
micrfono; dos, un desplazamiento hacia positivo o negativo de la lnea base de registro
que es el potencial de sumacin y, tres, el potencial de accin del nervio (Figura 15).

Figura 17: Dibujo esquemtico que muestra como la suma de los tres potenciales generados por el
estmulo sonoro: Los microfnicos cocleares, el potencial de sumacin y el potencial de accin generan la
onda compleja que se registra en las proximidades del odo interno.

Todas estas caractersticas, produccin y reabsorcin de endolinfa, mantencin de las


concentraciones electrolticas y potencial positivo endococlear dependen fundamentalmente
de la estra vascular.
20

Las alteraciones mecnicas de los fluidos intralabernticos producen movimientos


ondulatorios del conducto coclear y, por ende, de la membrana basilar sobre la cual est el
rgano de Corti. Este movimiento de la membrana basilar tiene caractersticas especiales
ya que, aunque se mueve toda la longitud de la membrana, la amplitud mayor del
movimiento es selectiva segn la frecuencia del estmulo. As si el estmulo es una
frecuencia alta, la amplitud mayor de la onda se encuentra en la base de la cclea, y si es
baja en el pice. La intensidad estar dada por la mayor o menor amplitud de la onda, pero
el sitio de mayor amplitud siempre est en funcin de la frecuencia del estmulo. Este
fenmeno se denomina como la onda viajera. Gracias a ella la cclea analiza la frecuencia
y la intensidad del estmulo sonoro (Figura 16) 3.

Figura 16: Esquemas que representan a la onda viajera movindose con mayor amplitud de acuerdo a la
mayor o menor frecuencia del estmulo. Se indica, adems, que la membrana basilar es menos ancha en la
base de la cclea por lo que es ms rgida, favoreciendo la vibracin de las frecuencias altas. Lo contrario
sucede en el apex.

Como consecuencia de la onda viajera se produce un desplazamiento de la membrana


tectrea con respecto a las clulas ciliadas. Estas, a diferencia de las clulas ciliadas de los
receptores vestibulares que tienen varios estereocilios y un kinocilio, slo tienen
estereocilios y en vez del kinocilio existe un remanente que se llama corpsculo basal. En
el sistema vestibular se sabe que cuando los estereocilios se inclinan hacia el kinocilio se
produce una depolarizacin de la clula sensorial, aumentando la actividad elctrica de la
neurona que la inerva, es decir una estimulacin; si la inclinacin es en sentido contrario,
una inhibicin. En el caso de la clula ciliada coclear sucede algo parecido slo que la
inclinacin del estereocilio es hacia el corpsculo basal y en ese caso se produce la
excitacin.
Ahora bien, el anlisis de frecuencia que hace la cclea mediante la onda viajera es grosero,
y se sabe que en la cclea se hace una sintonizacin de frecuencia muy fina. En ello
participan las clulas ciliadas externas que gracias a su inervacin eferente se contraen,
21

actuando como moduladores que permiten el anlisis fino de frecuencias. El hecho de la


existencia de las contracciones de las clulas ciliadas es un descubrimiento reciente y
explica un fenmeno que en un principio se denomin ecos y que, en la actualidad se
conoce como emisiones otoacsticas. Con equipos especiales se haba podido determinar
la existencia de ruidos que se producan espontneamente o como consecuencia de
estmulos acsticos, que provenan del odo interno, que se comportaban como fenmeno
biolgico puesto que desaparecan con la muerte del sujeto o con la destruccin del odo.
En la actualidad se emplea esta caracterstica para la deteccin precoz de la sordera en
recin nacidos.

BIBLIOGRAFIA
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20005 A10. 1962, pp 1-12, Editions Techniques, Pars.
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9.- Morales C. Anatoma y Fisiologa Vestibular, En Morales C. Otoneurologa Clnica,
1992, pp:27-59, Editorial Universitaria, Santiago, Chile.

22

PATOLOGA DEL ODO EXTERNO


Algunos trminos de semiologa:
1) Otalgia: Significa dolor de odo. Puede ser originado en el odo oreferida de algn
rgano vecino.
2) Otorrea: Significa salida de secrecin desde el conducto auditivo externo (CAE). Puede
ser provocada, por ejemplo, por una otitis media aguda o por una otitis externa.
3) Otorraquia: Corresponde a salida de lquido claro y transparente desde el CAE. Puede
ser provocado por una fstula de lquido cefalorraqudeo o de perilinfa del odo interno.
4) Hipoacusia: Significa disminucin de la capacidad auditiva normal.
Puede ser de conduccin (transmisin) o del tipo sensorioneural.
Generalmente la palabra sordera es su sinnimo. Sin embargo, para la poblacin general la
palabra sordera es sinnimo de una prdida auditiva severa.
5) Tinnitus. Significa ruido percibido en el odo. Sinnimo es acufeno. Puede ser objetivo
o subjetivo.
6) Vrtigo. Es la sensacin de desplazamiento o giro de los objetos o del propio cuerpo. Es
la manifestacin de lesin del sistema vestibular.

La otitis externa es la inflamacin o infeccin del odo externo. La patologa del odo
externo la podemos dividir en:
1. Infecciosa: Hay varios tipos de otitis externas de origen infeccioso:
1.1 Bacteriana Generalizada: es una infeccin de la piel del CAE. Se produce edema y
eritema de la piel, a veces se pierde el lumen del CAE y entonces se produce hipoacusia. El
dolor es variable en intensidad, la compresin del trago lo provoca o aumenta (signo del
trago (+). Hay otorrea y puede haber celulitis peri auricular, a diferencia de las OMA, no
produce fiebre ni mayor CEG. Suelen encontrarse el antecedente de grataje auricular,
usuarios de audfonos y en verano suele ser frecuente el antecedente de nadar en piscinas.
Es polimicrobiana, los agentes habituales son: Estafilococo Aureus, Pseudomona
Aeruginosa, Proteus Vulgaris y Escherichia Coli.
Tratamiento es aseo local, gotas ticas con antibiticos: Neomicina, Gentamicina,
Polimixina B, Ciprofloxacino y en casos de edema importante del conducto, corticoides
tpicos (habitualmente incluidos en las gotas). Analgsicos orales segn necesidad. Slo en
casos ms severos, con celulitis periauricular agregada, se deben usar conjuntamente
antibiticos orales. Es de eleccin el ciprofloxacino.
Son importantes las medidas preventivas especialmente en los casos recurrentes: evitar el
uso de cotonitos o de cualquier tipo de grataje del conducto auditivo externo y evitar la
persistencia de humedad posterior a baos en piscinas. Es una enfermedad abordable
inicialmente a nivel primario. Sin embargo, casos severos, persistentes o recurrentes, deben
ser derivados al especialista.

23

1.2 Bacteriana Localizada: es la infeccin


localizada en un folculo piloso, generalmente
por Estafilococo Aureus. Se puede generar un
fornculo o absceso. Produce mucho dolor y
aumento de volumen eritematoso, que siempre
compromete el tercio externo del CAE.
Tratamiento:
antibiticos
tpicos
(mupirocina)
y
orales
cloxacilina
500mgc/6hrs x 7d. En caso de que el abseso
sea de gran tamao adems ste se debe
drenar.

1.3 Erisipela periaulicular: Compromiso


inflamatorio del pabelln auricular que a
diferencia de la otitis externa infecciosa
generalizada adems de afectar el CAE y
pabelln auricular, afecta la piel que rodea al
pabelln auricular. Es causada por S.
pyogenes.
Tratamiento: cloxacilina o flucloxacilina
500mg c/6hr x 7d

1.4 Necrotizante u otitis externa maligna: es una infeccin severa producida por la
Pseudomona Aeuruginosa que invade y destruye los tejidos blandos, cartlagos y huesos,
generando una osteomielitis de la base del crneo. Se presenta en inmunodeprimidos y
diabticos. Al examen clnico se presenta como otitis difusa del conducto auditivo externo
(CAE), puede haber tejido granulatorio y segn el grado de extensin del dao puede
ocurrir compromiso de los pares craneanos VII, X y XI. En los pacientes diabticos puede
ser mortal.
Tratamiento: debridamiento quirrgico asociado a antibiticos sistmicos por 4 a 6
semanas. Iniciar con Ceftazidima ev. (PNC antipseudomonica) + Gentamicina ev. +
Ciprfluoxacino en gotas.

24

1.5 Otomicosis: se produce prurito y/o otalgia


leve adems de otorrea espesa de color
variable, blanca, negra o gris. Se puede agregar
una infeccin bacteriana que produce intenso
dolor y mayor otorrea. Al examen otoscpico
se visualizan las hifas o colonias. Suele ser
frecuente el antecedente de uso previo de
antibiticos locales.
El agente ms frecuente es el Aspergillus
Niger. Tambin la Cndida Albicans.
Tratamiento: es aseo del CAE y curaciones,
gotas anti-micticas (ej. Clotrimazol o
Econazol) o soluciones contra hongos. Debe
ser prolongado, al menos 15 das. En ocasiones
debe combinarse con gotas antibiticas.

1.7 Sndrome de Ramsay Hunt: producido por


el virus herpes zoster o virus herpes simple,
clnicamente se presenta con otalgia intensa de
carcter urente, hipocusia, sntomas vestibulares
(mareos,
inestabilidad
o
vrtigo)
y
paresia/parlisis facial. Al examen se ve una
erupcin vesicular cutnea de la parte distal del
CAE y del pabelln. El sndrome anteriormente
descrito corresponde a un Ramsay- Hunt
completo, aunque ste tambin puede ser
incompleto.
Tratamiento: Aciclovir 200mg x 5 veces al dia
y agregar corticoides en caso de parlisis facial
(1mgxKgxd de prednisona).

25

1.8 Otitis externa viral: son infrecuentes,


suelen caracterizarse por dolor en CAE,
prescencia de un tmpano azulado en el que se
pueden observar pequeas vesculas (miringitis
bulosa).
Tratamiento: Gotas con lidocana y
corticoides (1mgxKgxd de prednisona) en
caso de hipoacusia sensorioneural.

2. Dermatitis de contacto o Eczema del conducto:


Puede ser irritativa o alrgica. Los sntomas
son prurito, dolor y ardor. Los signos son
variables,
pudindose
ver
eritema,
descamacin, hiperpigmentacin de la piel.
Puede haber fisuras en la piel. Los agentes
productores son muchos: agua (el ms
frecuente), champ, jabn, lacas para el pelo,
perfumes, tapones para odos, aros (nquel).
Tratamiento es evitar el irritante o alrgeno
y aplicar corticoides tpicos por pocos das al
comienzo del tratamiento, (Betametasona en
crema).

3. Tapn de Cerumen:
El tapn est conformado por productos de las glndulas sebceas, ceruminosas, restos de
descamacin epitelial y pelos. El cerumen es una secrecin es fisiolgica y posee funcin
protectora al tener lisozimas e inmunoglobulinas. Su produccin se estima en 2,81
mg/semana y se elimina gracias al movimiento migratorio estimado en 0,07 mm/da.
Cuando se forma un tapn, ste se impacta en las paredes del CAE produciendo hipoacusia,
tinitus y sensacin de ocupamiento. Ocasionalmente se presenta asociado a otitis
bacteriana.
Tratamiento: La extraccin del tapn puede ser con curetas especiales (cucharilla de
cerumen) aspiracin bajo visin microscpica, lavado de odo con jeringa y agua a 37 C.
(tcnica ms usada por mdico general). Algunos recomiendan realizar lavados con agua
oxigenada los 5 das previos a la extraccn del tapn de cerumen. La mejor manera de
evitar la formacin de tapones de cerumen es evitar todo tipo de instrumentalizacin y
grataje del CAE.
26

4. Traumtica
4.1 - Hematomas del pabelln auricular. Secundario a un traumatismo directo se acumula
sangre entre el cartlago y el pericondio. Suelen ser frecuentes en deportes de contacto. Se
observa una oreja edematosa y violcea.
Tratamiento: consiste en aspirar y drenar dicho contenido (bajo condiciones de
esterilidad) y luego comprimir el pabelln mediante puntos transfixiantes para evitar la
recidiva. Si este cogulo se organiza y calcifica producir necrosis del cartlago subyacente
producindose la oreja en coliflor. Deben agregarse antibiticos con cobertura para
pseudomona.
4.2 Laceraciones: si se producen en el CAE puede llevar a la estenosis. Se debe examinar,
limpiar y debridar bajo visin microscpica. Los colgajos de piel se deben aproximar e
intentar cubrir el cartlago que no est cubierto con pericondrio. A veces se necesitan
injertos. Usar antibiticos profilcticos.
4.3 Cuerpos extraos del CAE: se observan principalmente en nios. Nunca intentar su
extraccin sin los conocimientos o instrumental necesarios.
Es necesario extraerlos bajo visin microscpica. Generalmente la anestesia local es
suficiente, posteriormente indicar antibiticos tpicos (gotas ticas) si fuera necesario. En
casos de insectos inmovilizarlos con lquidos dentro del CAE. Idealmente lidocana tpica
al 2% y/o lquido viscoso.
4.4 Quemaduras por congelamiento: suele estar el antecedente de exposicin a
temperaturas de -10c.
Tratamiento: Aseo local con suero, calor hmedo y gentamicina tpica.

5. Tumoral
5.1 Lesiones Benignas: las cicatrices queloideas secundarias a la hipertrofia de la piel y el
tejido conectivo en reas traumatizadas. El lugar ms comn es el lbulo secundario al
piercing. Exostosis u osteomas es el sobrecrecimiento de la porcin sea del CAE. Ms
frecuentes en nadadores de aguas fras. Pueden favorecer la aparicin de tapones de
cerumen oclusivos. Raramente se presenta prdida auditiva significativa que requerir
tratamiento quirrgico. Otras lesiones benignas: lipomas, fibromas, papilomas y tofos.

27

5.2 Lesiones Malignas: se localizan


principalmente en el pabelln auricular.
Las del CAE son poco frecuentes. En
etapas avanzadas no se logra reconocer el
origen y corresponden a menos del 5% de
todos los cnceres de piel de cabeza y
cuello. El ms comn es el carcinoma de
clulas escamosas, en segundo lugar el
carcinoma basocelular y tambin se
pueden encontrar con menor frecuencia
melanomas. Las lesiones pre-cancerosas o
keratosis actnica son lesiones que ocurren
en reas expuestas al sol y pueden originar
carcinomas de clulas escamosas. El
tratamiento de eleccin es la reseccin
quirrgica. Tambin la quimioterapia y
radioterapia dependiendo del avance de la
enfermedad.

6. Malformaciones Congnitas:
Se debe recordar que tanto odo externo, medio e interno poseen orgenes embriolgicos
distintos por lo que una malformacin del pabelln o del CAE no necesariamente se
acompaan de una alteracin del odo medio o interno. Ms frecuentes unilaterales y en
hombres. Su frecuencia es de 1 por 10000 o 20000 nacimientos. Se originan por
alteraciones a nivel de los arcos branquiales 1 y 2. Pueden ser originadas por el trastorno de
un gen, anormalidades cromosmicas o teratgenos ambientales. Hay clasificaciones en la
anotia o atresia aural congnita segn si compromete el pabelln auricular, el CAE y el
odo medio. Pueden ser malformaciones menores (grupo 1 con hipoplasia CAE y leve falla
de desarrollo del odo medio), malformaciones intermedias (grupo 2 con falla en el
desarrollo del pabelln auricular (PA), del CAE y del odo medio en grado importante) y
malformaciones severas (grupo 3 con severa deformacin del PA o ausencia, sin CAE , sin
mastoides, sin caja timpnica y sin cadena osicular)
.
Se debe evaluar la audicin y solicitar TAC de odos. Es importante estudiar la asociacin
con otras alteraciones genticas (renales y craneofaciales). Pueden haber anomalas
asociadas: apndices pre-auriculares, anomalas del nervio facial e hipoplasia de la
mandbula o el maxilar.
Malformaciones del pabelln auricular:
Tamao:
Microtia: Se refiere a un pabelln auricular ms pequeo. Se puede asociar a
malformaciones mandibulares.
Macrotia: Pabelln auricular ms grande
Anotia: Completa ausencia de pabelln auricular. Se puede asociar a atresia del CAE.

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Forma:
Oreja en asa (loop ear)
Malformaciones del lbulo: Ausencia completa del lbulo, o hendiduras totales o
parciales (coloboma).
Displsticas: Generalmente asociado a anormalidades cromosmicas, anencefalia,
disostosis mandibulo-facial (Sndrome Treacher-Collins)
Pabelln auricular con forma lfica
Posicin
Melotia: Ubicacin cerca de la mejilla por falta de ascenso del pabelln auricular.
Implantacin baja: Etiologa multifactorial
Synotia: Pabellones auriculares cercanos a la lnea media por hipoplasia o ausencia
mandibular. Se colocan en posicin horizontal
Malformaciones del conducto auditivo externo (CAE):
Atresia: Puede ser ausencia de la porcin sea o de la porcin membranosa. Se ven en
casos de disostosis mandibulo-facial. En caso de ser bilateral se recomienda el uso de
BAHA.
Duplicacin: En la existencia de un CAE accesorio.
Septado: Existe un tabique que divide el CAE.
Otro tipo de malformaciones son las fstulas y quistes preauriculares. Estas son
anormalidades congnitas por falla en la fusin de los derivados de los arcos branquiales 1
y 2. Se ubican preferentemente por encima del trago y por delante del hlix. Habitualmente
son asintomticos. En ocasiones los quistes se infectan en forma recurrente. En estas
ocasiones se debe considerar su extirpacin quirrgica.

29

PATOLOGA DEL
ODO MEDIO
GENERALIDADES La patologa del odo medio es fundamentalmente inflamatoria pero
adems de ella encontramos como causas las mecnicas, traumticas, tumorales,
alteraciones de la cadena sea del odo medio entre otras
La enfermedad ms comn del odo medio corresponde a la otitis media (OM). Esta es la
segunda causa ms frecuente de patologa en los nios. Se define como tal, a una
inflamacin de la mucosa del odo medio. El curso de esta inflamacin puede ser agudo,
subagudo o crnico. La inflamacin es frecuentemente bacteriana y es comn en relacin a
infeccin viral, inflamacin alrgica, infeccin bacteriana de vecindad, sistema inmune
inmaduro, inmunodeficiencias e infeccin adenoidea.
El proceso inflamatorio del odo medio no siempre es bacteriano. Su inicio puede ser tan
precoz como al mes de vida. Se estima que al ao un 60% de los lactantes ya han tenido
alguna forma de otitis media. Su aparicin precoz le confiere un signo de mal pronstico.
Algunas razas (indio americano), malas condiciones socioeconmicas y caractersticas
anatmicas alteradas (insuficiencia velo palatina) suelen ser relacionadas con la aparicin y
recidiva de la OM. La etiologa est en directa asociacin con la obstruccin de la trompa
de Eustaquio.
Son factores de riesgo: las salas cunas, ausencia de lactancia materna, alergia a leche de
vaca, fisura palatina, anomalas craneofaciales, deficiencia de subclase IgG, nios con
pobre respuesta a la estimulacin antignica, uso de esteroides e inmunosupresores,
tabaquismo de los padres y nios con disfuncin ciliar primaria.
En ocasiones la OM puede complicarse y requerir de un tratamiento intensivo. En estos
casos se pueden observar secuelas importantes en el funcionamiento del odo medio e
interno.

1-. TUBOTIMPANITIS AGUDA:


Corresponde a un proceso de inlamacin aguda de la tuba auditiva, que con frecuencia es
de etiologa viral y que suele aparecer en el contexto de un resfro comn. Por efecto de la
inflamacin de la tuba, se genera una presin (-) al interior del odo medio, lo que produce
otalgia, y predispone a la sobreinfeccin bacteriana.
Tratamiento: Sintomtico, para el manejo de la rinofaringitis aguda viral, mediante el uso
de descongestionantes, analgsicos e hidratacin

2-. OTITIS MEDIA AGUDA (OMA):


Se define como tal a la infeccin bacteriana del odo medio. Es la forma ms frecuente de
OM en la niez. A los tres aos una o ms OM han ocurrido en 2/3 de los nios. Si antes de
los tres aos no se ha presentado una OM es poco probable que se desarrolle OMA
recurrente o severa.
Su inicio es sbito, con sntomas claros y precisos. Su principal sntoma previo a la
perforacin timpnica es la otalgia. Tambin puede presentar fiebre, irritabilidad, vmitos
y diarrea. Posterior a la perforacin timpnica de forma caracterstica la otalgia sede,

30

aparece otorrea la que puede ir precedida de una leve otorragia y aparece hipoacusia de
conduccin
Los grmenes ms frecuentemente encontrados en la OMA son el S. Neumoniae y el H.
Influenzae. La M. Catharralis es el tercer germen en frecuencia. sta ltima presenta una
produccin de betalactamasa cercana a un 100%. La cifra de betalactamasa del H.
Influenzae es mucho menor pero aparentemente en aumento. ltimamente se han aislado en
nuestro pas cepas de S. Neumoniae resistentes, situacin ya reportada en otros pases. La
presencia de virus es comn en la OMA.
Los virus ms frecuentes son: Virus Sincicial Respiratorio, Rhinovirus, Influenza,
Parainfluenza, Adenovirus y Enterovirus. El rol patognico exacto de los virus en la OMA
no se sabe cul es, hoy en da se cree que los virus son los primeros en infectar he odo
medio y que stos generaran alteraciones locales que favoreceran la sobre infeccin
bacteriana. Se sabe que existe una disminucin de la incidencia de OMA luego de
vacunaciones antivirales. Algunos autores han encontrado un gran sinergismo en la
produccin de OMA cuando coexisten virus A de la Influenza con S. Neumoniae.
La nica forma de conocer el germen causal de una OMA es la toma de muestra del
contenido del odo medio y esto slo puede realizarse por puncin timpnica. Esto es
innecesario si se conoce la bacteriologa ms probable. El cultivo debe realizarse en
condiciones muy especficas.
El diagnstico de esta enfermedad se sospecha por el cuadro clnico y se confirma con la
otoscopa. Esta tcnica de examen debe ser practicada con otoscopio y luz frontal o con el
otoscopio a batera. Los otorrinolaringlogos cuentan adems con la otomicroscopa con
microscopio de consulta externa o bien con endoscopio rgido y en ambos casos se pueden
registrar las imgenes en un monitor y grabacin de ellas electrnicas. Con estos mtodos
se pueden establecer todas las caractersticas de la membrana timpnica para lograr un
diagnstico perfecto.
En la OMA la membrana timpnica
(Figura 1) se observa congestiva,
hipermica, abombada a lateral (puede
haber signo de la donuts), reflejo
luminoso pulstil y en ocasiones con
vesculas en su superficie. En funcin del
tiempo la congestin va desapareciendo
lentamente.
En ocasiones se puede apreciar otorrea y
si sta es pulstil el diagnstico de
proceso infeccioso agudo es indiscutible.
Si se aspira la otorrea es posible ver una
perforacin
puntiforme
la
que
desaparecer rpidamente en algunos
das.
Es muy rara la secuela de perforacin
persistente luego de una OMA. Despus
31

de 2-3 semanas la membrana recobra su


aspecto normal (Figura 2)

La hipoacusia que acompaa al cuadro es el sntoma ms tardo en desaparecer y puede ser


cuantificado con la audiometra e impedanciometra. Estos exmenes slo estn indicados
en casos de sospecha de secuelas del proceso. En aquellos casos en que se sospecha una
complicacin se puede solicitar estudios imagenolgicos que mostrarn el estado de la caja
timpnica y del complejo de celdillas mastoideas. Luego de un episodio de OMA es
frecuente encontrar derrame en el odo medio el cual est presente en un 70% en las
primeras semanas y disminuye hasta un 10% a los tres meses.
Tratamiento:
1) Antibiticoterapia: el uso de antibiticos es discutido. Slo 1/3 de los pacientes
requiere antibiticos para la resolucin de signos y sntomas. El uso se justifica para evitar
las complicaciones especialmente la mastoiditis. El consenso actual en Pediatra es siempre
tratar OMA con ATB en:
1) Menor de 2 aos
2) Ms de 4 das de evolucin
3) OMA Bilateral
4) Otorrea purulenta
5) OMA que no puede ser controlada dentro de 24 Hrs. (Por esta razn en nuestro pas ante
la incapacidad de controlar en 24 Hrs. prcticamente a todos se les da tratamiento
antibitico)
Tratamiento de 1 lnea:
A) Amoxicilina dosis de 50 - 90 mg/kilo/da distribuidos en dos o tres dosis y durante
al menos 10 das.
Tratamiento de 2 lnea: Si a las 72 horas persiste fiebre y dolor se debe cambiar a un
antibitico de segunda lnea y evaluar la necesidad de una puncin timpnica para evacuar
secrecin y tomar cultivo.
B) Amoxicilina ms cido clavulnico dosis de 50 - 90 mg/kilo/da distribuidos en dos o
tres dosis y durante al menos 10 das.
C) Cefuroximo 30 mg/kilo/da en dos dosis.
*En caso de alergia a los betalactmicos se puede utilizar macrlidos como Azitromicina o
Claritromicina.

32

El alto porcentaje de resolucin espontnea demostrado por la Medicina Basada en


Evidencias no es suficiente en nuestro medio para evitar el tratamiento, el que queda
fundamentado para la necesidad de evitar las complicaciones. Se han publicado trabajos
suecos que obligan a una observacin diaria para determinar a quienes tratar, pero esta
conducta no es aplicable en nuestro medio. Es comn observar un derrame intra timpnico
concluido el proceso agudo. En estos casos se debe observar hasta que desaparezca el
derrame.
2) Miringocentesis: queda indicada slo en aquellos casos de pacientes seriamente
comprometidos con evolucin desfavorable, mastoiditis, inmunocomprometidos, con
complicacin supurativa o un recin nacido con sospecha de germen peligroso.
3) Medidas generales: Analgsicos-Antipirticos, Hidratacin siempre (Cochrane 2012) y
Reposo. Para la analgesia se usan los antiinflamatorios comunes a las dosis habituales. Se
ha demostrado que los antihistaminicos y descongestionantes no se recomiendan (Cochrane
2012)

3.- OTITIS MEDIA AGUDA RECIDIVANTE (OMAR)


Este cuadro es una forma recidivante de OMA. Se define como tal, a una OMA con una
frecuencia de 3 cuadros en 6 meses o 4 en 12 meses, siendo al menos una de ellas en los
ltimos 6 meses. Como mdico general toda OMAR se debe derivar.
Tratamiento: identificar los factores de riesgo de OM y corregirlos:
1) Salas cunas. Es importante el nmero de asistentes a la sala cuna, establecindose que
cuando el nmero es mayor a 5, o cuando la permanencia en sala cuna es mayor a 30
horas/semana y la edad del lactante es menor, mayor ser la relacin con la OMAR. 2)
Alergia a la lactosa
3) Dficit de inmunoglobulinas especialmente las del grupo IgG y sus subclases.
4) Reacciones alrgicas
5) Condicionantes anatmicos (fisura labio palatina)
6) Fibrosis qustica / diskinesia ciliar primaria.
7) Exposicin a humo de cigarrillo
8) RGE
9) Ausencia de Lactancia materna
10) Antecedente familiar
En los casos de no encontrar factores predisponentes, se podra intentar el uso de
quimioprofilaxis con un agente antimicrobiano durante al menos por un mes. El ms
utilizado es la amoxicilina en dosis diaria nica, equivalente a la mitad de la dosis da
recomendada. Los estudios de metaanlisis han sido muy variables frente a este tema y su
real importancia en la resolucin de esta forma de OMA estn an en discusin. Si a ello le
agregamos la real posibilidad de crear resistencia bacteriana hacen de esta medida algo no
aconsejable de utilizar.
La vacunacin representa una alternativa de tratamiento en OMA, pero es principalmente
ms importante en OMAR. Las vacunas existentes posibles son las virales y las para
33

Streptococos. Los estudios de vacunacin antiinfluenza en periodos de alta infeccin han


revelado una disminucin de hasta un 40%. En el mercado las vacunas para Estreptococos son
la vacuna polivalente y la vacuna conjugada. La polivalente debe ser utilizada a partir de los
dos aos y la conjugada desde antes. Su xito es relativo posiblemente por uso de cepas no
acordes con la realidad nacional. La vacunacin contra H. Influenzae es an inexistente ya que
el 90% de ellos no son tipificables.
En los casos de OMAR persistentes pese a las medidas anteriores se deber recurrir a la ciruga
como mtodo de tratamiento. En este caso ser necesario realizar una puncin timpnica
evacuadora si existe lquido y colocacin de tubo de ventilacin y una adenoidectoma. Esta
ltima estara indicada, por ser el adenoides la principal fuente de reservorio de grmenes.
Aunque algunos meta-anlisis han mostrado resultados contradictorios en relacin al rol de la
adenoidectoma en el tratamiento de la OMAR, hoy en da, la mayora de los otorrinos se
inclinan por esta forma de tratamiento.

4.- OTITIS MEDIA CON EFUSIN (OME).


Este cuadro se caracteriza por la presencia de un derrame intratimpnico que es
persistente en el tiempo. Se considera que es un proceso inflamatorio en el cual es posible
encontrar grmenes patgenos pero sin significado de infeccin aguda. Las molestias de la
OME se inician en forma lenta, son poco definidas y a menudo secundarias a una infeccin
viral de va area. Una caracterstica significativa es que es un cuadro fluctuante. Tiende a
evolucionar espontneamente a la mejora en la mayora de los casos pero puede reaparecer
en forma impredecible.
Los sntomas de esta afeccin son por lo anterior de poca significacin y en este sentido
podramos decir que es una enfermedad casi asintomtica. En ocasiones existe una leve
otalgia que desaparece rpidamente y por lo tanto irrelevante. Sin embargo, produce una
hipoacusia de conduccin de grado variable. La frecuencia de esta afeccin hace que esta
sea la causa ms frecuente de hipoacusia en los nios. Su inicio es lento y por eso es comn
que hipoacusias de conduccin de grado mximo (50dB) puedan pasar inadvertidas. El
cuadro generalmente es bilateral pero puede ser tambin unilateral. En ocasiones se
infecta y se transforma en una OMA. Es necesario estudiar detenidamente la evolucin de
una OMA para poder descartar que no sea una OME que se infect.
La alergia ha estado muy relacionada con la OME. Sin embargo se cree que la OME es de
origen multifactorial y que la alergia slo produce la disfuncin tubaria tpica del inicio de
este cuadro y el odo medio no representa el rgano blanco. En suma, la alergia no produce
la OME pero est relacionada con la falla en la resolucin.
Est claro que la OME es de origen multifactorial en donde todos aquellos factores que
signifiquen disfuncin tubaria sern muy relevantes como la fisura labio palatina, el
adenoides hipertrfico, los factores genticos y las alteraciones musculares propias de la
trompa. Sin embargo no son los nicos: el rol de los virus y el de las bacterias libres
encontradas en la efusin a lo que se agregan los dficit inmunolgicos y las diskinesias
ciliares.
Los nuevos estudios agregan a lo anterior dos factores de importancia. Los biofilms y el
reflujo gastroesofgico y la presencia de Helicobacter pylori en la efusin del odo medio y
en otros lugares como el adenoides. Los biofilms podran explicar la pobre respuesta al uso
34

de los antibiticos en esta afeccin. Los antimicrobianos penetran pobremente los biofilms.
Tienen un bajo metabolismo bacteriano y por ende una pobre eficacia antibitica. Existe
una produccin persistente de inflamacin en el husped, persistencia de la bacteria en la
superficie slida y perodos intermitentes de crecimiento bacteriano rpido, que causan
infeccin clnica. Aparentemente estn jugando un rol muy importante en la persistencia de
la OME.
En estudios bacteriolgicos importantes se ha encontrado slo un 25% de OME sin cultivo
positivo. Esta situacin le asigna un rol a la bacteriologa que an desconocemos. La
disfuncin tubaria juega un rol significativo en esta enfermedad. Tambin se ha encontrado
una pobre respuesta inmune local. Estos factores y otros que desconocemos producen una
metaplasia de la mucosa, causante de un considerablemente aumento del nmero de
glndulas, lo que lleva a la produccin y acumulacin de mucus.
El diagnstico de OME se plantea frente a la sospecha de una hipoacusia,
especialmente si sta es en un nio. La otoscopa revela una imagen timpnica con pocos
cambios. En la OME se puede observar un tmpano de aspecto normal o levemente opaco,
sin reflejo luminosos y en ocasiones puede existir un aumento de la vascularizacin y de la
coloracin del tmpano (Figura 3 y 4) y rara vez es posible ver el derrame intratimpnico o
burbujas bajo la membrana.

Figura 3: A: tmpano de coloracin levemene opaca caracterstica de OME; B: Burbujas bajo la


membrana en contexto de OME

Diagnstico la sopecha clnica se confirma con la audiometra y la impedanciometra. La


primera revela una hipoacusia de conduccin de grado variable, la que puede llegar hasta
los 50 dB de diferencia seo area. La impedanciometra confirma el diagnstico al
presentar un timpanograma con curva B o C y ausencia de reflejo acstico.
Tratamiento: de esta afeccin considera tres puntos fundamentales:
El primero es observar la evolucin espontnea del cuadro, lo que ocurre en un nmero
importante de los pacientes. Posiblemente esta no sea la situacin ms frecuente de
observar para el clnico, porque cuando los pacientes estn consultando, la etapa de la
evolucin espontnea ya ocurri.
Se debe tener en consideracin que frente a una OME en adultos siempre se debe
descartar alguna causa o factor de riesgo que pueda estar provocndola, como tabaco,
patologa sinusal, tumor rinofarngeo, barotrauma, etc.
35

El segundo punto a evaluar es el tratamiento mdico. Este tratamiento ha sido muy


controversial ya que sus reales resultados son muy pobres y consisten en el uso de
antibiticos, descongestionantes, mucolticos y corticoides. Los antibiticos han
demostrado ser tiles en uno de 7 pacientes tratados, esto ha sido validado por la medicina
basada en evidencias. Las dosis recomendadas son las corrientes para una infeccin aguda y
durante 10 das. La quimioprofilaxis con agentes antimicrobianos no ha evidenciado un
beneficio estadsticamente significativo y por lo tanto no se recomienda. Los
descongestionantes nasales tampoco han demostrado ser tiles y por lo tanto tampoco se
recomiendan. Los mucolticos no parecen ser significativos. El uso de corticoides
sistmicos podra ser de utilidad. La dosis recomendada es de 0.5 1 mg kilo de peso da
por 7 das. En general se acepta que slo uno de 4 nios se ve beneficiado con este
tratamiento, pero la recurrencia es del 40%. Esta recurrencia puede aumentar por lo cual, no
se recomienda su uso. No existen datos an confiables con los corticoides inhalatorios.
El tercer punto del tratamiento de la OME es el tratamiento quirrgico. La indicacin de
este tratamiento debe ser realizada luego de una observacin de tres meses, para evaluar
evolucin espontnea a la mejora y cuando se ha intentado y fracasado algunas medidas
teraputicas. El tratamiento quirrgico consiste en la colocacin de un tubo de ventilacin
transtimpnico denominado collera o dibolo. Se insertan en los cuadrantes inferiores de la
membrana timpnica, con anestesia general en nios. Normalmente se complementa con la
adenoidectoma. Esta ciruga es muy frecuente en los nios.
El tratamiento quirrgico resuelve el problema en forma inmediata, por esta razn, en
algunos casos especiales, (paladar fisurado, lesin sensorioneural agregada y problema
importante de retraso de lenguaje) no se recomiendan esperar evolucin y tratamiento
mdico por lo que se indica inmediatamente la ciruga.
El resultado del tratamiento es ptimo en aproximadamente el 100% de los casos en el
corto plazo y 80% en el largo plazo. Los tubos de ventilacin son expulsados
espontneamente por el odo en un plazo variable que flucta entre 3- 6 meses. En
ocasiones duran ms y debe considerarse la extraccin por el mdico en forma excepcional
cuando permanecen ms de un ao. La real utilidad de la ciruga se evala al eliminar los
tubos y recobrar la funcionalidad de la trompa de Eustaquio. En los pacientes en donde el
cuadro se repite deben reiniciar nuevamente el tratamiento ya explicado.

5.- OTITIS MEDIA CRNICA (OMC)


Se denomina OMC a un cuadro de infeccin bacteriana del odo medio, de curso
prolongado con periodos de actividad y de inactividad infecciosa. Lo ms caracterstico y
frecuentes es la perforacin del tmpano por ms de 3 meses con periodos de otorrea
purulenta.
En esta enfermedad se invocan como factores francamente predisponentes los raciales (es
ms frecuentes en los indios americanos y mucho menos en la raza negra) y las condiciones
socioeconmicas (los pases desarrollados han disminuido sus tasas de OMC en forma
considerable). Nuestro pas ha ido disminuyendo la cantidad de OMC desde un 25% de la
consulta ORL en 1975 hasta un 3-4% en la actualidad.

36

Es frecuente asociacin polimicrobiana y cambios en la bacteriologa en cada


reagudizacin. Las bacterias ms frecuentes de la OMC son Gram. negativas. Se
encuentran Pseudomonas, Proteus, Escherichia coli. Tambin Staphylococcus aureus. En
ocasiones se han aislado grmenes anaerobios.
Las molestias de esta enfermedad en general son mal evaluadas por el paciente, el que las
subvalora. Son frecuentes los periodos de otorrea purulenta indoloros que son
considerados como "normales". La hipoacusia es de instalacin lenta y a veces es muy
significativa. Generalmente la OMC es unilateral pero existen numerosos casos en que es
bilateral. El examen fsico del paciente depender del momento en que es realizado. En
perodo activo el CAE (conducto auditivo externo) se encontrar ocupado por secrecin
purulenta, a veces de mal olor. En periodo inactivo se apreciar mejor el tipo de perforacin
y las caractersticas de la mucosa del odo medio. La perforacin puede ser de tamao
variable. En ocasiones el tmpano prcticamente ha desaparecido (Fig 5). La severidad de la
perforacin timpnica se determina en funcin del nmero de cuadrantes comprometidos
por la perforacin, de modo de que los grados van del 1 al 4 segn la cantidad de
cuadrantes perforados. En otras se observa la perforacin y la supuracin (Fig 4). La
mucosa del odo puede estar normal o bien edematosa y enrojecida. Los perodos de
actividad muchas veces involucionan espontneamente sealando falsamente la mejora del
cuadro.

Figura 4: A: perforacin caracterstica de la OMC; B: otorrea en el contexto de una OMC


La fisiopatologa de esta enfermedad parece corresponder a una enfermedad propia y no a
una OMA que evolucion a una OMC. La razn por la cual una infeccin evoluciona
inmediatamente a una lesin anatmica no es clara, pero se invocan razones de tipo
inmunolgicas. La secuela de la infeccin primaria es la perforacin y posteriormente la
infeccin se perpeta por la propia perforacin o por la trompa de Eustaquio.
El cuadro clnico generalmente se presenta de dos maneras. La OMC simple con
perforacin timpnica por ms de 3 meses y caja con pocas alteraciones; y la forma de
OMC fibroadhesiva que a su vez se subdivide en colesteatomatosa (ms grave) y no
colestatomatosa.

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Esquema 1: Clasificacin de las OMC segn los procesos fisiopatolgicos involucrados en su gnesis

FORMAS DE OTITIS MEDIA CRNICA


5.1 OTITIS MEDIA CRNICA SIMPLE:
Esta es la forma ms tpica y comn de presentacin de la OMC, el enfermo se queja de
hipoacusia y en algunas circunstancias otorrea, el cuadro suele empezar en la niez y tiene
perodos de remisin espontnea, rara vez aquejan dolor, otorrea de mal olor, vrtigo y/o
tinnitus; en general estos sntomas ocurren cuando la inflamacin e infeccin crnica del
odo est complicndose con destruccin de otras estructuras vecinas al odo medio. Es
frecuente que el enfermo acuse reagudizacin de los episodios de supuracin, en relacin a
infecciones agudas de la va respiratoria superior o a ingreso de agua en la cavidad
timpnica.
Al exmen fsico, se encuentra siempre afectada la membrana timpnica (perforacin
timpnica con tendencia a persistir o crecer por un periodo mayor o igual a 3 meses, ms
otorrea purulenta que va hacindose mucosa y transparente en fases de mejora; diferentes
grados de inflamacin de la mucosa del odo medio y del remanente timpnico pueden
observarse luego de aspirar el contenido purulento. A veces lesiones de la cadena osicular
son evidentes, as la amputacin del mango del martillo, o la ausencia de la rama larga del
yunque son las lesiones ms frecuentemente observadas.
El exmen con diapasones suele evidenciar una hipoacusia de transmisin con un Weber
que lateraliza al lado de la lesin (cuando es unilateral) y un Rinne negativo. El audiograma
mostrar grados variables de hipoacusia de transmisin o mixta.
Tratamiento: debe enfocarse en la prevencin de ste cuadro mediante un manejo
38

adecuado de la OMA, OME, rinitis alrgica y evitar el grataje del CAE. El manejo mdico
inicial en la fase activa de la enfermedad debe ser realizado con gotas antibiticas como
son las que contienen polimixina, neomicina, gentamicina, cubriendo el espectro de
germenes asociado, se prefiere la accin local debido a que la llegada a una mucosa daada
de los antibiticos por va sistmica es baja. La limpieza y aseo peridico y sistemtico de
la cavidad bajo microscopio y medidas generales, como es la proteccin del odo
impidiendo la entrada de agua con algodn embebido en vaselina slida o con tapones
adecuados deben ser indicadas.
El tratamiento quirrgico en OMC se encuentra siempre indicado, tiene prioridades; el
objetivo primero es, resolver las complicaciones o prevenirlas, y resolver el cuadro de
inflamacin crnica de la mucosa en s extruyndola totlmente; as se planifican las
operaciones radicales de odo (operaciones erradicadoras de enfermedad). El segundo
objetivo en aquellos casos en los que an es posible, es procurar mantener algn elemento
anatmico en la caja timpnica (caja chica) que sirva para tener restos de audicin por va
area que sean tiles al paciente (radicales modificadas). Las timpanoplastas de distinto
tipo, tienen como objetivo principal el tratamiento reconstructivo funcional del odo medio.
De este tipo de ciruga existen varias clasificaciones, dependiendo del periodo en que se
realice el diagnstico y consecuentemente el estado de la enfermedad.
Pueden realizarse miringoplastas solas en los casos de perforaciones secuelares de la
membrana timpnica cuando la audicin no est afectada o est muy poco afectada, o
reconstrur la cadena si es necesario. Y, finalmente, cierres de caja que implican
miringoplastas solas sin buscar mejorar la audicin, solamente para excluir el odo medio
del externo, evitando complicaciones por infeccin externa.
La indicacin de audfonos es factible para suplir en parte la funcin del odo medio.
El pronstico de la enfermedad cuando es detectada a tiempo es muy bueno, deben seguirse
estos enfermos y se los debe concientizar de manera adecuada para que controlen su
enfermedad y ayuden en su tratamiento, deben saber que las complicaciones de la OMC
ocurren en cualquier momento y que stas pueden incluso ser fatales. Enumeraremos
solamente algunas de las complicaciones: Laberintitis, parlisis facial, meningitis,
tromboflebitis, abscesos subdurales, epidurales, cerebrales y cerebelosos.
5.2 OTITIS FIBROADHESIVA NO COLESTEATOMATOSA
Se trata de una forma de otitis crnica producida por una disfuncin permanente de la
trompa de Eustaquio. Lo anterior genera una presin negativa intra timpnica lo que lleva a
la retraccin parcial o total de la membrana timpnica.
Esta forma de enfermedad ha ido aparentemente en aumento. Normalmente la retraccin se
inicia en la pars flcida de la membrana, producindose una retraccin y posible alteracin
sea producto de la compresin y alteracin del metabolismo del hueso.
La retraccin puede ocurrir tambin en la pars tensa, siendo ms comn en la regin
pstero superior del tmpano (Esq 1). En este caso la retraccin puede estar contactando la
cadena osicular. La zona en que ms frecuentemente esto se produce es a nivel de la
articulacin del yunque con el estribo. As se explica la lesin de la cadena a este nivel y la
prdida auditiva consecuente. En ocasiones el fondo de la retraccin timpnica no es visible
y en este caso se denomina retraccin o bolsillo peligroso, por la gran posibilidad de
formacin de colesteatoma.
39

Tratamiento: es quirrgico (timpanoplasta). En los casos de retraccin ms moderada el


tratamiento puede ser la colocacin de un tubo de ventilacin para corregir la mala
ventilacin tubrica. A veces la retraccin es tan severa que se opta por un manejo
conservador, por ello resulta crucial el detectar esta enfermedad en etapas tempranas y
derivar al paciente a un especialista en forma oportuna.
5.3 OTITIS FIBROADHESIVA COLESTEATOMATOSA
Colesteatoma es una entidad antomopatolgica por si misma que puede o no asociarse o
ser consecuencia de OMC.
El colesteatoma, mejor llamado queratoma, es un tumor benigno de piel que en el odo
puede ser congnito, primario, secundario o yatrognico. Puede tambin presentarse en
otras reas del organismo.
La otitis media crnica colesteatomatosa puede cursar con dolor, otorrea ftida, poliposis
inflamatoria satlites, formacin de granulomas, osteitis destructiva y por ende mayor
posibilidad de complicaciones hacia odo interno y la mastoides.
Colesteatoma primario se asocia a OMC sin perforacin, se presenta por una invaginacin
de la piel del CAE y retraccin de la piel de la membrana timpnica, produciendo
destruccin de sta e invadiendo y destruyendo el odo medio.
Colesteatoma secundario a OMC con perforaciones de la membrana timpnica, por
invasin de la caja por la proliferacin de la capa epidrmica de la membrana timpnica.
Generalmente, se ve asociado a perforaciones posteriores o marginales, da un carcter ms
agresivo a la OMC, ms an si el paciente es un nio. Las reinfecciones son frecuentes y la
asociacin de grmenes anaerobios en estos casos es ms alta. En perforaciones traumticas
de la membrana timpnica, tambin puede desarrollarse un colesteatoma secundario por
invasin de clulas epiteliales de bordes invertidos de membrana timpnica a la caja del
odo medio.
El colesteatoma congnito, est presente en el odo medio del recin nacido detrs de una
membrana timpnica intacta y normal. Este cuadro se asocia al atrapamiento de clulas
epiteliales como restos embrionarios de ectodermo en el hueso temporal durante la
formacin del odo.
Finalmente recordar que el colesteatoma tambin puede ser yatrognico, como el que se
desarrolla secundario a la colocacin de tubos de ventilacin, o cirugas del odo. O, puede
ser de otros lugares de la economa como se mencion en lneas anteriores.
Tratamiento: antibiticos locales previo a la ciruga y posteriormente ciruga Radical de
Odo: mastoidectomia + timpanoplastia, se reseca el colesteatoma. El objetivo es evitar las
complicaciones, no siempre se logra mejorar o mantener la audicin.

6.- GRANULOMA DE COLESTEROL


Esta enfermedad es caracterizada por la formacin de granulomas en el odo medio los que
se producen por la presin negativa intra timpnica producto de la disfuncin tubrica. Esto
produce hemorragia intra timpnica lo que lleva a la formacin de granulomas de reaccin
contra la hemosiderina. Se les encuentra dentro del odo medio y mastoides junto a la
40

acumulacin de un derrame de lquido de color achocolatado. El tratamiento es de tipo


quirrgico y consiste en eliminar todos los granulomas del odo medio y de facilitar la
ventilacin del odo.
7.- OTOESCLEROSIS
Esta es una enfermedad sea nica del hueso petroso ubicada en la capa denominada
encondral. Este se encuentra en la cpsula tica y rodea al laberinto. La etiologa de la
enfermedad es desconocida. Se inicia en una regin sea cercana a la ventana oval en
edades cercanas a la pubertad. Es generalmente bilateral, lentamente progresiva y agravada
por los embarazos menarquia y menopausia. Consiste en un proceso de recambio seo por
un tejido seo diferente en donde existen zonas de desmineralizacin y zonas de esclerosis.
Slo se produce en el hueso temporal y afecta exclusivamente a los humanos. Es ms
frecuente en mujeres y tiene clara relacin gentica. Se cree que se trasmite en forma
autosmica dominante con una penetrancia incompleta. Mientras el proceso seo no invade
la ventana oval es completamente asintomtico. El avance a la ventana es responsable de la
paulatina fijacin de la base o platina del estribo.
Los sntomas son: hipoacusia de conduccin progresiva mayor en los tonos graves al inicio,
tinitus o acfenos. El examen fsico es completamente normal. La membrana timpnica no
revela alteraciones. El diagnstico se confirma con la audiometra y la impedanciometra.
La primera revela una hipoacusia de conduccin mayor en los tonos graves. Cuando la
enfermedad compromete al odo interno podemos encontrar una hipoacusia mixta o una
hipoacusia sensorio neural. La impedanciometria revela un timpanograma normal o bajo y
reflejos acsticos negativos.
La otoesclerosis es la principal causa de hipoacusia de conduccin con tmpano sano. El
tratamiento es quirrgico y consiste en extirpar la fijacin del estribo (estapedectoma o
estapedostoma) y su reemplazo por una prtesis o bien la colocacin de un audfono.
8.- TRAUMATISMOS
Se pueden producir diversas lesiones de origen traumtico.
8.1 RUPTURA DE LA MEMBRANA TIMPNICA:
Pueden ser ocasionadas de diferentes maneras las que van desde la injuria directa
(introduccin porta-algodones, lpices, clips, lavados de odos), a la injuria indirecta
(golpes con mano abierta, cambios bruscos de presin por explosin, fracturas del hueso
temporal, etc.). La otalgia es rara. Puede haber otorragia y leve hipoacusia. No se
recomienda la manipulacin y si aparecen signos de infeccin (otorrea purulenta), se debe
usar antibitico y gotas locales. En los casos de perforacin ms amplias se debe operar de
inmediato.
8.2 HEMOTIMPANO: Es un derrame hemtico a consecuencia de un golpe.
Generalmente, una fractura del peasco y con tmpano intacto. Provoca una coloracin azul
violceo en la membrana timpnica y una hipoacusia de transmisin, en ocasiones mixta
segn el compromiso del odo interno. En general la evolucin espontnea es buena,
regresando todo a la normalidad. Pueden usarse los antiinflamatorios fibrinolticos como la
papaina o la bromelina.
41

8.3 INTERRUPCION DE LA CADENA OSICULAR: Significa un dao en la cadena


osicular greneralmente provocado por un traumatismo directo que adems produce una
perforacin timpnica. La lesin ms frecuente es la dislocacin de la articulacon incudoestapedial (yunque con estribo).
Podemos encontrar una perforacin timpnica, hemotmpamo y una hipoacusia mayor
(entre 30 y 60 dB) de tipo transmisin.
El tratamiento es la ciruga la cual debe realizarse luego de un tiempo prudente, a travs de
una timpanotoma exploradora.
8.4 BAROTRAUMA OTICO: Es el trauma provocado por diferencia de presin. Se
observa en los vuelos en avin y en las prcticas de deportes submarinos y se explica por la
incapacidad de la trompa de Eustaquio de igualar la presin. El problema se ve facilitado
cuando existe previamente una disfuncin tubaria.
Como sntoma provoca una sensacin de presin tica, hipoacusia y otalgia. La membrana
puede estar retraida, hiperhmica o hemorrgica, y puede existir exudado seroso
intratimpnico e incluso hemotmpano.
Se utilizan los descongestionantes sistmicos, calor local, antiinflamatorios, antibiticos
preventivos y en los casos ms severos puede realizarse una miringotoma.
La prevencin del cuadro es fundamental y as se deben impartir instrucciones en el
sentido de evitar volar y practicar buceo a aquellos con problemas que afecten el
funcionamiento de la trompa de Eustaquio. Se recomienda adems en los vuelos las
maniobras que abren la trompa (masticar, deglutir, bostezar), o bien maniobras de
Valsalva.
8.5 FRACTURAS DEL HUESO TEMPORAL: Son fracturas ocasionadas en
traumatismos importantes y por esto se ven en los politraumatizados. A veces la gravedad
de las otras lesiones hacen que los mdicos no reparen en estas fracturas. Habitualmente,
son unilaterales.
Segn su trayecto en el hueso temporal se dividen en:
8.5.1 Longitudinales: Son las ms frecuentes. El rasgo de fractura sigue un sentido
paralelo al eje del peasco y no compromete a las estructuras del odo interno.
Generalmente existe un hemotmpano con o sin otorrea, puede presentarse una disyuncin
de la cadena osicular lo que provoca una hipoacusia de transmisin. El compromiso del
facial es raro y, si existe, es tardo e incompleto y de buen pronstico, el diagnstico se
realiza con la visin del hemotmpano, el escaln en el piso del CAE, con o sin disrrupcin
del nulus, y un audiograma con hipoacusia de conduccin.
8.5.2 Transversales: Son aproximadamente el 15 % de las fracturas del peasco. El rasgo
de fractura puede ir desde el agujero magno a adelante y lateral, cruzando el peasco a la
altura del conducto auditivo interno o del odo interno. Por este motivo es frecuente de
encontrar parlisis facial, la que es inmediata y de mal pronstico. Adems puede existir
hipoacusia sensorioneural severa y total y vrtigo con nistagmo espontneo con la fase
rpida hacia el odo sano as como hemotmpano sin otorragia. El dao auditivo ser
permanente. El cuadro vertiginoso se compensar con el tiempo.
Ambos tipos de fracturas deben ser sospechadas por la clnica y confirmadas por las
42

radiografas y la TAC.
El tratamiento especfico de la fractura requiere de limpieza y asepsia del CAE bajo visin
directa del microscopio de odos y antibiticos preventivos. En casos de parlisis facial
debe evaluarse su tratamiento especfico. Puede existir otorragia o rinorraquia (va trompa
de Eustaquio), que requiere tratamiento especfico.

43

COMPLICACIONES DE LA OTITIS MEDIA


INTRODUCCIN
Las complicaciones de las otitis media (COM) estn dadas por su proximidad anatmica
con estructuras de importancia, como los son la apfisis mastoides, el vestbulo, la cclea,
la porcin timpnica del nervio facial y el endocrneo, entre otras. Las vas de diseminacin
ms importantes son:
1.Extensin directa (Vas preformadas o adquiridas)
2.Tromboflebitis retrgrada
3.Hematgena
La otitis media que tiene mayor riesgo de complicarse es la colesteatomatosa, seguida por
la otitis crnica sin colesteatoma. Esto ocurre a cualquier edad, particularmente en
adolescentes y adultos jvenes. Es por esto que todos los pacientes que sean portadores de
estas enfermedades deben ser evaluados por un otorrinolaringlogo, para as resolver la
patologa de base en forma electiva antes de que se presente con complicaciones. Por otra
parte, la otitis media aguda tiene una menor probabilidad de complicarse, siendo su
pronstico generalmente mejor, ocurriendo con mayor frecuencia en nios.
A pesar de que su incidencia ha ido en disminucin, secundario al advenimiento de terapias
antibiticas eficaces y el mejor acceso de la poblacin al sistema de salud, son patologas
que se continan presentando en la prctica clnica habitual. Es por esto que el mdico no
especialista debe estar familiarizado con su presentacin clnica y su manejo inmediato,
para as derivar en forma oportuna y mejorar el pronstico funcional y vital de los
pacientes. En el siguiente texto se detallarn aquellas complicaciones ms importantes para
el mdico general, incluyendo su cuadro clnico, estudio y manejo inicial.

CLASIFICACIN
Las complicaciones de otitis media se pueden dividir en:
1. Extracraneanas Extratemporales
a. Absceso Subperistico
2. Extracraneanas Intratemporales
a. Mastoiditis
b. Laberintitis
c. Parlisis Facial
d. Petrositis
3. Intracraneanas
a. Meningitis
b. Absceso Cerebral
c. Trombosis Seno Sigmodeo
d. Absceso Epidural
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PRESENTACIN CLNICA
Los sntomas y signos que permiten sospechar una COM son los siguientes:
1. Otalgia en paciente con colesteatoma u otitis media crnica
2. Fiebre y sntomas generales persistentes a pesar de tratamiento
3. Aumento de volumen mastodeo.
4. Vrtigo
5. Nistagmus
6. Parlisis facial
7. Parlisis VI par cranenao-diplopia.
8. Cefalea
9. Letargia-compromiso de conciencia
10. Signos menngeos-focalidad neurolgica-convulsiones
La otoscopa puede ser indistinguible de un cuadro de otitis media no complicado.
1. Tmpano opaco, eritematoso, abombado: otitis media aguda
2. Otorrea, perforacin timpanica: otitis media crnica
3. Otorrea, piel retenida en odo medio: colesteatoma.

ESTUDIO
1. Audiometra
2. Imgenes
a. Tomografa computada de odos con contraste (TC)
b. Resonancia nuclear magntica, con o sin estudio vascular
3. Hemograma-PCR-exmenes generales-cultivos
4. Puncin lumbar.
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1. EXTRACRANEANAS EXTRATEMPORALES
1.1 ABSCESO SUBPERISTICO
Corresponde a una extensin de la mastoiditis a travs de la cortical externa del hueso
temporal, con la subsecuente formacin de un absceso entre dicha cortical y el periostio
mastodeo. Se presenta en forma similar a una mastoiditis, con aumento de volumen
inflamatorio de la mastoides, en la cual se puede palpar una zona fluctuante altamente
sugerente de coleccin. La TC es de gran utilidad, evidenciando una coleccin
subperistica hipodensa, con bordes que se contrastan en forma definida.
Tratamiento: el manejo inicial es similar al de la mastoiditis, debiendo ser derivados
oportunamente. La mayora de los pacientes requerir de drenaje quirrgico.
2. EXTRACRANEANAS INTRATEMPORALES
2.1 MASTOIDITIS
Es la complicacin ms frecuente. Corresponde a un compromiso infeccioso de la apfisis
mastoides, con erosin sea secundaria. Se presenta con aumento de volumen de la regin
mastodea, con dolor, eritema y edema. Secundariamente se observa un desplazamiento
hacia anterior e inferior del pabelln auricular ipsilateral.
La audiometra muestra una hipoacusia de conduccin. La TC presenta ocupacin del odo
medio y celdillas mastoideas por secreciones, asociado a erosin coalescente de las
trabculas seas mastodeas. La presencia de secreciones solas sin erosin no es indicativa
de mastoiditis, siendo este hallazgo frecuentemente observado en pacientes con otitis
medias no complicadas, incluso otitis medias con efusin.
Tratamiento: consiste en el uso de antibiticos endovenosos de amplio espectro, manejo
sintomtico antiinflamatorio, y derivacin urgente a un centro terciario para ser evaluado
por especialistas. Algunos pacientes requerirn de intervencin quirrgica.

46

2.2 LABERINTITIS
Esta complicacin ocurre por una extensin medial del proceso hacia el odo interno,
pudiendo comprometer su componente coclear y/o vestibular. El cuadro puede
corresponder a una laberintitis supurativa por extensin directa de la infeccin bacteriana, o
a una laberintitis serosa, cuando solamente hay paso de los mediadores inflamatorios desde
el odo medio al vestbulo. Los pacientes se presentan con hipoacusia ipsilateral, la cual
est dada tanto por las secreciones en el odo medio, como por el compromiso inflamatorio
de la cclea. Esto conlleva a una hipoacusia mixta en la audiometra. Junto con esto, los
pacientes se presentan con vrtigo, ataxia, nuseas y vmitos.
Tratamiento es con antibioterapia endovenosa de amplio espectro con penetrancia de la
barrera hematoenceflica, dado el riesgo significativo de meningitis secundaria. Adems se
debe aportar tratamiento sintomtico con antiinflamatorios y antivertiginosos. La necesidad
de ciruga se evaluar segn el caso.
2.3 PARLISIS FACIAL
Secundaria a compromiso infeccioso/inflamatorio de la porcin timpnica del nervio facial.
Se presenta como una paresia o parlisis facial perifrica en concomitancia con la otitis
media. Dentro del diagnstico diferencial se debe incluir el Sindrome de Ramsay Hunt. Su
pronstico funcional es mejor si es secundaria a una otitis media aguda.
Tratamiento: los pacientes deben ser tratados con antibiticos endovenosos de amplio
espectro y derivacin urgente para un eventual drenaje quirrgico. El uso de corticoides
sistmicos es controversial.
2.4 PETROSITIS
Corresponde a una complicacin infrecuente, derivada de la extensin de la infeccin hacia
el pex petroso del hueso mastodeo. Se presenta clsicamente con el Sindrome de
Gradenigo:
1. Otorrea
2. Dolor retroocular (compromiso trigeminal)
3. Compromiso VI par
Tratamiento: Se trata de un cuadro de importante gravedad, por lo que debe ser manejado
con antibioterapia y derivacin urgente.

3. INTRACRANEANAS
3.1 MENINGITIS
Es la complicacin intracraneana ms frecuente, pudiendo originarse por va hematgena,
extensin a travs de vas preformadas, o erosiones seas por compromiso infeccioso
directo. Su mortalidad ha ido en disminucin con el uso de antibiticos.
El diagnstico se basa en el reconocimiento oportuno de sntomas de alarma, entre los que
se incluye fiebre persistente, nuseas/vmitos, irritabilidad marcada, letargia, cefalea,
compromiso del sensorio, y signos menngeos.
Dentro del estudio, la utilidad de las imgenes estar dada principalmente para descartar
otras complicaciones intracraneanas. La puncin lumbar tiene un rol fundamental para
complementar el diagnstico y obtener cultivos.
47

Tratamiento: incluye el uso precoz de antibiticos endovenosos de amplio espectro y


derivacin urgente para el manejo en un centro terciario. Los corticoides sistmicos
pudiesen ser tiles para disminuir secuelas neurolgicas y auditivas. El rol de la ciruga
deber ser evaluado caso a caso.
3.2 ABSCESO CEREBRAL
Es la segunda complicacin intracraneana en frecuencia, secundaria generalmente a otitis
media crnica. Afecta mayoritariamente el lbulo temporal y el cerebelo.
Su presentacin clnica incluye 3 fases:
1. Etapa encefaltica: fiebre, rigidez, nuseas/vmitos, cefalea, alteraciones mentales y de
conducta, convulsiones.
2. Etapa latente: disminucin de los sntomas previos, fatiga, apata.
3. Regreso de sntomas agudos en mayor intensidad, con repercusin hemodinmica y
aumento de presin intracraneana, atribuibles a la ruptura del absceso.
El diagnstico se basa en la sospecha clnica y la obtencin de imgenes. La resonancia
nuclear magntica tendra un mejor rendimiento que la TC.
Tratamiento: consiste en la precoz administracin de antibiticos endovenosos de amplio
espectro y derivacin para resolucin neuroquirrgica.
3.3 TROMBOSIS SENO SIGMOIDEO
Generacin de trombo intramural sptico del seno sigmoideo, ubicado prximo a apfisis
mastoides. Pudiese extenderse a los otros senos venosos, con el consiguiente aumento de
presin intracraneana y eventual generacin de mbolos spticos.
Se presenta con importante compromiso del estado general, cefalea y fiebre en aguja. Ante
la sospecha se deben solicitar imgenes contrastadas de cerebro, siendo la resonancia
magntica cerebral con venograma la de mejor rendimiento.
Al igual que otras complicaciones, su tratamiento consiste en la precoz administracin de
antibiticos endovenosos de amplio espectro y derivacin para resolucin quirrgica. El
uso de anticoagulacin sistmica es controversial.
3.4 ABSCESO EPIDURAL
Por lo general se presenta en forma insidiosa, secundaria a una mastoiditis o un
colestetaoma. Su presentacin clnica incluye otalgia y cefalea secundaria a irritacin dural,
pudiendo no generar sntomas significativos. El diagnstico es por imgenes (TC o
resonancia magntica) o incluso como hallazgo en la ciruga electiva del colesteatoma.Los
paciente deben ser derivados para drenaje quirrgico.

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Absceso cerebral

Abseso Extradural

Abseso subdural

TRATAMIENTO ANTIBITICO
El tratamiento antibitico de las COM debe ser de amplio espectro, inicialmente emprico,
y luego ajustado segn los cultivos obtenidos. Dentro de los antibiticos comnmente
utilizados, se encuentran las cefalosporinas de tercera generacin, vancomicina,
clindamicina, metronidazol, entre otros. Muchas veces se utilizan combinaciones de
antibiticos para aumentar cobertura. En caso de sospecharse participacin de gram
negativos (pseudomonas aeruginosa) o anaerobios, se debe ampliar la cobertura en forma
acorde. Esto ltimo es relevante cuando la complicacin es secundaria a otitis crnica o
colesteatoma.
CONCLUSIONES
Las COM son patologas cuya incidencia ha ido disminuyendo progresivamente en las
ltimas dcadas. Sin embargo, dada su significativa morbimortalidad, es fundamental que
sean conocidas por el mdico general, para as poder ser sospechadas y diagnosticadas
precozmente. Se debe recordar que estas complicaciones se pueden presentar solas o en
combinacin con otras, teniendo las neuroimgenes un rol cardinal en su estudio.
Dada la heterogeneidad de su presentacin y repercusin funcional, cada paciente debe ser
evaluado en forma individual, ajustndose el estudio y las derivaciones segn la patologa
que se sospecha, para as mejorar el pronstico de estos pacientes.

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PATOLOGA VESTIBULAR,
SNDROME VERTIGINOSO
PERIFRICO Y CENTRAL
GENERALIDADES
El sentido del equilibrio requiere de una integracin multisensorial (propioceptiva, visual y
vestibular). Los rganos vestibulares censan las aceleraciones lineares y angulares a traves
de 5 rganos.
Utrculo
Sculo
Canal semicircular anterior
Canal semicircular posterior
Canal semicircular lateral
ANATOMIA VESTIBULAR
El odo interno, contenido en el hueso temporal, est constitudo por una cpsula sea
llamada cpsula tica.
En su interior se encuentra labrado un verdadero laberinto, el laberinto seo. El laberinto
seo est formado por una serie de cavidades interconectadas que son el caracol, el
vestbulo y los tres canales semicirculares.
Contenido en el laberinto seo se encuentra el laberinto membranoso contitudo por el
conducto coclear, o caracol membranoso que ocupa el caracol seo, el sculo y utrculo
contenidos en el vestbulo y los tres canales semicirculares membranosos que se abren al
utrculo. Todas estas estructuras se encuentran interconectadas entre s.

El laberinto membranoso contiene endolinfa (rica en potasio pobre en sodio) y est


inmerso en la perilinfa (rica en sodio y pobre en potasio).
La endolinfa, que es producido en la estra vascular, y es reabsorbida en el saco
endolinftico, despus de haber circulado por el interior del laberinto membranoso coclear
y vestibular.
El sculo es una estructura aplanada, que yace en el receso esfrico de la pared medial del
50

vestbulo. Est situado por debajo del utrculo.


El utrculo posee una forma oval , yace en el receso elptico de la pared medial del
vestbulo, y su situacin es superior al sculo.
Los 3 canales semicirculares seos describen 2/3 de una circunferencia, ocupando los tres
ejes del espacio; superior, posterior y horizontal (en el hombre de pie el canal horizontal
forma un ngulo de 30 con la horizontal). Posee cada uno un extremo ampollar que
contiene el receptor vestibular y un extremo no ampollar. A travs de ambos extremos se
abren en el vestbulo desembocando juntos el extremo no ampollar del superior y el
posterior (forman la crus comn), por lo que existen slo 5 orificios de desembocadura en
el vestbulo.
Los canales semicirculares membranosos ocupan los 2/3 externos de los canales seos y se
abren en el utrculo. Cerca del utrculo cada canal tiene una dilatacin, la ampolla
membranosa, que est pegada al hueso, y es cruzada por una cresta a manera de septum que
contiene el epitelio neurosensorial, la cual est cubierta por una membrana gelatinosa
llamada cpula. La cresta sella completamente la ampolla, de manera que la corriente
endolinftica de un lado no pasa al otro lado de ella.
Existen dos tipos de receptores vestibulares, las crestas ubicadas en los canales
semicirculares y las mculas contenidas en el utrculo y sculo.
Cada clula ciliada tiene una banda de estereocilios en su superficie apical. A su vez cada
clula tiene un cilio especial, ms largo, el kinocilio que emerge del cuerpo basal de la
clula. siempre localizado en la periferia de la banda de estereocilios. El kinocilio adopta
una disposicin distinta segn de que canal vertical se trate; en el canal horizontal est
orientado hacia el utrculo, lo inverso para los otros dos canales (superior y posterior).

VIA VESTIBULAR:
La primera neurona est representada por el ganglio vestibular o ganglio de Scarpa,
alojado en el odo interno, corresponde a una neurona bipolar. Recibe las aferencias que
vienen por:
Nervio vestibular superior: utrculo, canal superior y horizontal
Nervio vestibular inferior: desde sculo y canal posterior.
El nervio vestibular superior e inferior junto con la rama coclear forman el octavo par que
se mete al conducto auditivo interno. Desde aqu pasa al ngulo ponto-cerebeloso donde se
relaciona con: cerebelo, tronco cerebral, nervio facial, quinto y sexto par craneanos. Luego
entra al tronco cerebral por el surco bulbo protuberancial.
La segunda neurona est representada por los ncleos vestibulares del tronco cerebral
(piso cuarto ventrculo , ala blanca externa).
Las aferencias principales a estos ncleos son: mdula espinal a travs del tracto vestbulo
espinal medial y lateral, cerebelo, ncleos oculomotores: III,IV,VI par, formacin reticular,
ncleos vestibulares contralaterales.
La tercera neurona se encuentra en el ncleo ventroposteroinferior del tlamo.La cuarta
neurona se encuentra, presumiblemente, en la corteza parietal.

FISIOLOGA DEL SISTEMA VESTIBULAR


El equilibrio en el ser humano depende de tres sistemas que se integran gracias al cerebelo:
La visin, el sistema propioceptivo y el sistema vestibular. El organismo puede
compensar la falla de uno de esos sistemas pero no la de dos.
51

Esquema que muestra los receptores del sistema vestibular. Est slo la representacin de
una de las crestas. Ntese la disposicin vertical de la mcula sacular y la horizontal de la
utricular.
All, en las dilataciones ampulares de los canales semicirculares se encuentran las crestas
que estn provistas de un epitelio ciliado sensorial.
La clula ciliada sensorial tiene dos tipos de
cilios, uno muy destacado que es el
quinocilio y varios estereocilios.
Es
importante conocer este detalle ya que la
inclinacin de los estereocilios hacia el
quinocilio produce la depolarizacin de la
clula
y
el
estimulo
excitatorio
correspondiente. Lo contrario sucede cuando
los estereocilios se alejan del quinocilio al
deflectarse y entonces se produce un estmulo
inhibitorio.
En las crestas los cilios estn inmersos en una
sustancia gelatinosa que se llama la cpula y
que forma un verdadero tabique membranoso
que separa la rama larga del canal de la
seccin corta utricular. En el utrculo y en el
sculo se encuentran tambin otras zonas con
epitelio sensorial tambin ciliado que se
llaman las mculas, una utricular y la otra
sacular. Sobre las mculas existe tambin
una sustancia amorfa que contiene material
slido compuesto por carbonato de calcio que
se han denomina do otolitos.

Epitelio sensorial de la mcula

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El estimulo especfico para los sensores vestibulares es en el caso de los canales


semicirculares la aceleracin angular y en de la mcula la aceleracin lineal.
Los canales semicirculares detectan los cambios de posicin en sentido angular, es decir
detectan los giros, en los tres ejes del espacio. En cambio el utrculo y el sculo, como
tienen sus mculas (agrupacin de clulas neuroepiteliales) en el piso en el caso del
utrculo, y en la pared medial, en el caso del sculo, detectan los cambios de posicin o
aceleraciones lineales horizontales (utrculo) o verticales (sculo).
En el caso de los canales los movimientos
producen desplazamientos de la endolinfa los que
a su vez producen deflexin de la cpula en uno u
otro sentido lo que se traduce en estmulo
inhibitorio o excitatorio segn sea el caso. En la
mculas las fuerzas actan sobre los otolitos los
que a su vez ejercen presiones sobre lo cilios de
las clulas sensoriales proveyendo informacin al
organismo.

Epitelio sensorial de la cresta ampular

Fisiologa del nistagmo


Gracias a conexiones neurales con los ncleos oculomotores, al producirse un movimiento
rotatorio de la cabeza, esta rotacin es censada los canales semicirculares produciendose
una estimulacin de los canales del odo hacia el cual se produce el movimiento. Esta
informacin es sensada por los ncleos oculomotores producindose un movimiento de los
globos oculares hacia el odo contrario (fase lenta).
Posteriormente, el sistema nervioso central a
travs de la sustancia reticular enva
impulsos,
tambin
a
los
ncleos
oculomotores que producen un movimiento
rpido (fase rpida) en sentido inverso al
que determin el estmulo vestibular. La
sucesin de estos dos movimientos, el
primero lento y el segundo rpido, es lo que
constituye el nistagmo. La palabra nistagmo
proviene del griego y se puede traducir
como el cabeceo que presenta una persona
al quedarse dormido, se cae lentamente la
cabeza y luego reacciona con un
movimiento rpido de la misma.

CONEXIONES DE LOS NCLEOS VESTIBULARES


La va vestbulo oculomotora, es la responsable del nistagmo, es la que coordina o influye
entre los sistemas vestibulares y oculomotor (aporta tono vestibular a la musculatura
extrnseca ocular).
53

Esta va asciende por el fascculo medial longitudinal ascendente, por el piso del cuarto
ventrculo y conecta con el ncleo del VI par contralateral y con el ncleo del III par
craneano ipsilateral.
La va vestbulo cerebelosa es la responsable de informar al cerebelo sobre el acontecer
vestibular y el cerebelo modula y coordina las respuestas vestibulares. Es aferente y
eferente.
La va vestbulo espinal informa al aparato locomotor sobre la situacin vestibular
(equilibrio) y elabora respuestas y reflejos posturales, destinados a conservar la posicin del
cuerpo en el espacio.

EVALUACIN CLNICA DEL VRTIGO


Vrtigo: se define como la sensacin de rotacin de los objetos o del cuerpo en el espacio.
Muchas veces se presenta como sntoma aislado, pero tambin puede presentarse asociado
a hipoacusia, tinnitus, desequilibrio y otros signos de dficit neurolgico.
Mareos: Sensacin inespecfica de inestabilidad, semiolgicamente preguntar por
sensacin similar a la vivida a bordo de un barco.
Desequilibrio: sensacin de inseguridad fsica, similar a caminar sobre nubes, en caso de
ser central no lateraliza, en caso de laterizar es de origen central.
Oscilopsia: sensacin de desplazamiento rpido de los objetos en sentido vertical o
horizontal por fijacin no estabilizada
Otros: Nuseas, vmitos, sntomas auditivos.

SEMIOLOGA DEL VERTIGO


1. COMIENZO
2. ALTERACIN DEL EQUILIBRIO (sensacin de giro de las cosas, inestabilidad)
3. ACTITUD (se presenta en reposo o en movimiento)
4. DESENCADENANTES (preguntar si existe relacin con cambios posicionales)
5. FRECUENCIA (crisis nica o recidivantes)
6. DURACIN DEL EPISODIO
7. SINTOMAS Y SIGNOS ASOCIADOS
8. MEDICAMENTOS (nfasis en ototxicos)
Vrtigo espontneo o postural:
Vrtigo espontneo: se inicia sin ningn factor desencadenante, se asocia a nausea y
vmitos y puede durar horas o das. Se asocia tanto a causas centrales como perifricas.
Vrtigo postural: desencadenado por cambios de posicin, no se suele asociar a nauseas o
vmitos y suele durar segundos.
54

SEMIOLOGA DEL NISTAGMUS


DEFINICIN:
Es una respuesta ocular involuntaria fsica desencadenada por determinados movimientos
corporales o estmulos visuales en movimiento. Pudiendo ser fisiolgico o sugerente de
ciertas alteraciones patolgicas del sistema nervioso. La direccin del nistagmus se
encuentra definida por su fase rpida.
Fase lenta: corresponde a la fase vestibular. Es el resultado de la asimetra a nivel de los
ncleos vestibulares. Es opuesta al giro de la cabeza.
Fase rpida: es una sacudida ocular programada por la formacin reticular pontina
paramediana.

EXAMEN FSICO DEL NISTAGMUS:


Paciente se debe encontrar sentado, con una buena luminosidad, con los dedos del
examinador a aproximadamente un metro de distancia. Se debe hacer seguimiento de los
dedos en las tres posiciones, no sobrepasando los 30 laterales (mayor a esto se produce
una batida fisiolgica que puede confundirse con nistagmus)

CARACTERSTICAS DEL NISTAGMUS:


1.- Direccin: nistagmus se encuentra definida por su fase rpida. Adems existe
nistagmus bidereccionales, verticales, rotacionales (stos ltimos siempre son de origen
central).
2.- Grado: se define por la posicin de la vista en la que aparece el nistagmus.
Grado1: nistagmus aparece al mirar hacia el lado de la lesin
Grado2: aparece al mirar haca el lado de la lesin y hacia el centro.
Grado 3: aparece en todas las direcciones.
3.- Perifrico/ Central:
Perifrico: mejora con la fijacin de la vista, suele seguir la ley de Alexander, siempre es
horizontal unidireccional, pude ser posicional o no serlo.
Centrales: No siguen ley de Alexander, empeora con la fijacin de la vista, puede tener un
componente rotacional, vertical o pendular, es permanente (independiente de los cambios
de posicin) y por ende no posee latencia.
Ley de Alexander: intensidad del nistagmus aumenta al mirar hacia el lado afectado.

55

ENFRENTAMIENTO A UN PACIENTE CON SNDROME


VERTIGINOSO AGUDO.
1.
2.
3.
4.
5.

Reposo absoluto y licencia prolongada por riesgo de fractura y TEC.


Hidratacin adecuada y reponer electrolitos perdidos por vmitos.
Examen fsico y aseo de odos si es necesario.
Descartar AVE o Tumor o Metstasis en fosa posterior, con RNM de encfalo.
Clorpromazina intramuscular 1/3 de ampolla cada 12 horas, para adultos de 70
kilos, o Izofran zydis sublingual de 4mg., una o dos veces al da en un adulto de 70
kilos por 1 da mximo.
6. Interconsulta a Otorrino.

CLASIFICACIN DE LOS SNDROMES VESTIBULARES


PERIFRICOS:
Enfermedad de Menire
Pseudo Menire: Epilepsia Menire inicial Esclerosis mltiple
Neuronitis vestibular
Vrtigo postural paroxstico benigno
Parlisis vestibular sbita
Neurinoma del acstico
Ototoxicidad
Les laberntica.
CENTRALES:
Sindrome del ngulo pontocerebeloso
Sindrome de lnea media fosa posterior
Sindrome cerebeloso

Sindromes vestibulares perifricos:


1) Enfermedad de Menire
Es una hidropesa endolinftica recurrencial, de causa desconocida y generalmente
unilateral, que se presenta en adultos, con igual frecuencia en hombres que en mujeres. Se
postula que su causa puede ser una lesin a nivel del endotelio del saco endolinftico,
encargado de reabsorber la endolinfa producida en la estra vascular. La microscopa
electrnica confirma dichas alteraciones del endotelio en los pacientes con enfermedad de
Menire.

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Sntomas: Se trata de una gran crisis de vrtigo de horas de duracin, a veces hasta dos
das, con nuseas, vmitos, signos neurovegetativos intensos, imposibilidad de deambular,
etc.; precedidos por varios das de sensacin de tener el odo enfermo abombado,
hipoacusia y tinnitus que van "in crescendo" al acercarse la crisis, algiacusia y diploacusia.
Todos estos sntomas son producidos por las alteraciones fsicas secundarias a la
sobredistensin de las membranas del laberinto membranoso, repletas de endolinfa. En el
momento de romperse la membrana de Reissner por distensin, se mezcla endolinfa y
perilinfa anulndose las concentraciones de electrolitos necesarias para la homeostasis del
odo interno. Esto equivale a "cortar la energa" para la funcin del odo interno con la
consiguiente mayor sordera, casi total, mayor tinnitus e inicio de la gran crisis de vrtigo
por asimetra en la llegada de impulsos nerviosos vestibulares al sistema nervioso central.
Estas crisis pueden repetirse o ceder.
Tratamiento: El 90% de los casos se maneja bien slo con tratamiento mdico.

1. Mdico:

2. Quirrgico:

En la crisis: Clorpromazina i.m o benzodiacepinas,


asociadas a un antihemtico.
Despus de la crisis:
Psicoterapia e informacin
Cinarizina, Difenidol, Betahistina, etc.
Difosfato de Histamina
Corticoides transtimpnicos
Seccin de nervio vestibular
Laberintectoma

2) Pseudo Menire
Son crisis recurrenciales de vrtigo, pero sin tinnitus ni hipoacusia y corresponden a una
enfermedad de Menire de comienzo atpico, o a epilepsia sensorial o bien a esclerosis
mltiple. El examen de VIII par es normal.
Tratamiento: Dependiendo de la causa; ser el tratamiento de la Enfermedad de Menire,
o si es epilepsia anticonvulsivantes, o corticoides y cmara hiperbrica en caso de esclerosis
mltiple.
3) Neuronitis vestibular
Se trata de un cuadro descrito por Dix y Hallpike en 1952, en que una supuesta inflamacin
viral a nivel del ganglio de Scarpa de un nervio vestibular, provoca una crisis de vrtigo de
horas hasta das, sin antecedente previo de vrtigo, no hay presencia de hipoacusia ni
tinnitus.
En las pruebas de VIII par presenta como nica alteracin una paresia vestibular
unilateral, en la prueba calrica, puede haber Hipoexcitabilidad vestibular, y en algunos
casos areflexia vestibular..
57

Tratamiento:
Drogas antivertiginosas de potencia mediana: Difenidol (Vontrol), Cinarizina, Flunarizina,
etc. Hidratacin, sedacin y ejercicios de habituacin vestibular.
4) Vrtigo postural paroxstico benigno (VPPB)
Son crisis cortas pero bastante intensas de vrtigo desencadenado por cambios de
posicin ceflicos.
CLNICA DEL VPPB
1) Latencia: 1 a 5 segundos entre la posicin desencadenante y la aparicin del
nistagmo
2) Reversibilidad: El nistagmo. cambia de direccin al retornar la cabeza a posicin
erecta
3) Fatigabilidad: El nistagmo y el vrtigo no logran ser producidos despus de
repetidos cambios de posicin de la cabeza.
4) Paroxismo: El nistagmo. aumenta hasta un mximo y luego disminuye lentamente.
5) Transitorio: El nistagmo y el vrtigo desaparecen entre 5 a 30 segundos
6) Agotables, es decir, al repetir el cambio de posicin no siguen presentndose.
No presentan otras alteraciones sintomticas ni en el examen de VIII par generalmente.
Causas:
Canalolitiasis espontnea?
Post TEC

Tratamiento:
Maniobras de reposicin
Reposo y antivertiginosos
Reposo, benzodiazepinas,
Secundarias a stress intenso
psicoterapia
Patologa de columna cervical y circulacin Aspirina y kinesioterapia de columna
vrtebro basilar
cervical

58

5) Parlisis vestibular sbita


Es la causa de la crisis de vrtigo ms intensa, con profusos signos neurovegetativos
asociados a invalidez transitoria. Puede o no estar asociada a paresia o parlisis coclear
ipsilateral.
Presenta imposibilidad de deambular por lateropulsiones hacia el lado del odo paraltico,
Romberg positivo, marcha imposible, tanto con ojos abiertos como cerrados, nistagmo
espontneo unidireccional cuya fase rpida bate hacia el odo sano durante 3-4 semanas,
despus ocurre la compensacin.
La prueba calrica revela inexcitabilidad del odo afectado a la irrigacin a cualquier
temperatura, incluso extremas.
Tratamiento:
Reposo en cama por riesgo de fracturas Licencia prolongada
Corticoides, Clorpromazina, Cinarizina.
Kinesioterapia de apoyo
Psicoterapia.
59

6) Neurinoma del acstico


Es un tumor benigno de tipo Schwanoma, de las vainas de los nervios vestibulares
inicialmente, que generalmente nace en el interior del conducto auditivo interno, pero
tambin puede ser intralaberntico, o del ngulo pontocerebeloso, pero estas ltimas
localizaciones son raras como punto de partida.
Se ve ms en adultos que en nios y su crecimiento es lento en general.
El primer nervio que acusa la compresin es el coclear, entonces el tinnitus unilateral es el
primer sntoma, con hipoacusia unilateral leve, neurosensorial y en un 70% de los casos de
perfil descendente en el audiograma, Tone decay positivo y discriminacin alterada.
Como habitualmente el crecimiento es lento, comprime y destruye muy paulatinamente los
axones del VIII par y por lo tanto suele dar inestabilidad en la marcha, ms frecuente que
crisis de vrtigo. En el examen de VIII par aparte de la manifestacin audiomtrica, puede
haber alteracin del equilibrio, a veces, nistagmo espontneo y alteracin de la respuesta
calrica en el odo afectado, en forma de una paresia vestibular.
Hasta aqu es el perodo o etapa otolgica del neurinoma; si ste crece e invade el ngulo
pontocerebeloso, comprime al VI y VII pares craneanos ipsilaterales y despus al
troncoencfalo y hemisferio cerebeloso, agregando dficit neurolgico de mltiples nervios
craneanos y signos cerebelosos.
Si no se diagnostica entonces su crecimiento ulterior provocar un sndrome de
hipertensin endocraneana, enclavamiento y muerte eventual.
Hoy da se diagnostica en etapas relativamente precoces, gracias al aporte de la
neuroradiologa.
Tratamiento: Quirrgico si es mayor de 2cm. Y radiociruga u observacin si su dimetro
es menor a 2cm.
7) Ototoxicidad
En clnica las ms frecuentes drogas causantes de ototoxicidad son los aminoglicsidos; la
estreptomicina y gentamicina son preferentemente vestbulo txicas, en cambio, la
Kanamicina es preferentemente ccleotxica.
Pueden ser txicas en forma paulatina, dosis-dependiente; o en forma brusca por
idiosincrasia.
La furosemida, aspirina, quinidinas entre otros, como los solventes orgnicos son
potencialmente ototxicos.
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Tratamiento:
Evitarlos en lo posible
Si ya hay dao, rehabilitacin kinsica del equilibrio
Audfonos si es necesario

Sindromes Vestibulares Centrales


Sndrome de ngulo pontocerebeloso
El signo fundamental del sndrome de ngulo pontocerebeloso es la paresia coclear y/o
vestibular lentamente progresivo asociado despus a lesin de otros nervios craneanos: V,
VI, VII ipsilateral y dficit cerebeloso ipsilateral.
Sndrome de hemisferio cerebeloso
El patrn caracterstico del sndrome de hemisferio cerebeloso es la dismetra, disinergia,
hipotona, dismetra ocular e hiperexcitabilidad y disrritmia del nistagmo postcalrico.
Sndrome de lnea media de fosa posterior
En el sndrome de lnea media de fosa posterior intrnseco, hay disfuncin de la segunda
neurona de la va vestibular con nistagmo espontneo y/o posicional central y lesin de
algunos pares craneanos y vas motoras sensitivas o cerebelosas; no tiene, a diferencia de
todos los otros, hipertensin endocraneana y se ve frecuentemente en nios.
En el sndrome de lnea media de fosa posterior extrnseco puede encontrarse a veces
lesiones cerebelosas, nistagmo espontneo multidireccional y con frecuencia sndrome de
hipertensin endocraneana.

61

PATOLOGA FARINGOAMIGDALINA Y DEL


ANILLO LINFTICO DE WALDEYER
INTRODUCCIN:
El tejido linftico de las mucosas se denomina MALT (tejido linftico asociado a mucosa),
y consiste en agregados no encapsulados de tejido linftico ubicados en la lmina propia y
submucosa de distintos rganos como intestino (placas de Peyer), tracto genitourinario, va
area inferior y va area superior. En esta ltima forma se denomina Anillo linftico de
Waldeyer.
El anillo linftico de Waldeyer corresponde a acmulos de tejido linfoide ubicado en naso
y orofaringe. Esta ubicacin estratgica le permite tomar contacto precozmente con
antgenos areos o alimentarios. En el sistema MALT existe una constante recirculacin de
linfocitos, lo que permite la generacin y diseminacin de clulas B sensibilizadas, que se
diferenciarn en clulas plasmticas productoras de IgA en varios tejidos secretores. Est
formado por.
1. Adenoides o Amgdalas farngeas: impar situada en el techo y pared posterior de la
nasofaringe. El tejido adenoideo se ubica a nivel pstero-superior en la rinofaringe, y
corresponde a tejido linftico cubierto por un epitelio pseudoestratificado ciliado. Este
tejido produce principalmente IgA.
Es un tejido muy activo en la infancia, que inicia su crecimiento entre 1 y 3 aos de edad,
con un peak de crecimiento entre los 3 y 7 aos de edad. Posteriormente con el paso de los
aos se produce una progresiva atrofia de los adenoides, por lo que habitualmente este
tejido no se encuentra visible macroscpicamente en adultos.
2. Amgdala tubrica (de Gerlach): Par, dispuesta alrededor del ostium farngeo de la trompa
de Eustaquio o tuba auditiva.
3. Amgdala palatina: Las amgdalas palatinas corresponden a tejido linftico encapsulado,
cubierto por un epitelio plano pluriestratificado. Se ubican entre el pilar anterior
(msculo palatogloso) y pilar posterior (msculo palatofarngeo).
La arquitectura amigdalina se basa en criptas, que aumentan el rea de contacto con
antgenos y centros germinales. En la base de las criptas amigdalinas se encuentran las
clulas M, especializadas en el transporte de antgenos. El linfoepitelio que recubre las
criptas capta los antgenos y lo traspasa al folculo, que funciona como un compartimento
linftico adicional. El rea interfolicular est poblada por linfocitos T y clulas dendrticas.
En el centro germinal se produce la seleccin de los linfocitos B ms eficaces. Dentro de
las amgdalas las clulas presentadoras de antgeno lo procesan y presentan asociado a una
molcula de histocompatibilidad mayor y una seal coestimuladora, a un linfocito T (CD4
Helper). Esto activa al linfocito, estimula produccin de citoquinas como IL-12 y TNF.
Por otra parte los linfocitos B especficos para ese antgeno se activan y dividen, luego
migran a travs de la sangre y el sistema linftico, diferencindose en clulas plasmticas
62

productoras de inmunoglobulinas y colonizan sitios distantes como, glndulas salivales y


mucosa respiratoria para formar folculos linfticos secundarios.
Las amgdalas son ms activas en la infancia con involucin hacia la adolescencia.
Probablemente la disminucin en el tamao se asocia a una disminucin en la funcin
inmunolgica. En la amigdalitis recurrente, la situacin es diferente, ya que la inflamacin
crnica afecta principalmente el transporte de antgenos, y en consecuencia se reduce la
estimulacin de linfocitos.
4. Amgdala lingual: Par, localizada en la base lingual.
5. Cordones laterales dispuestos de manera perpendicular a la zona de confluencia de las
paredes posterior y lateral de la oro y nasofaringe.

PATOLOGA DE LA FARINGE:
1. Faringitis Aguda:
Definicin: Corresponde a un proceso inflamatorio de la faringe, autolimitado de corta
evolucin.
Etiologa: generalmente es de etiologa viral, aunque en menor proporcin puede ser de
etiologa bacteriana (principalmente estreptoccica).
Cuadro Clnico: Odinofagia, ardor farngeo, secrecin mucosa o mucopurulenta,
hiperplasia de folculos linfticos (especialmente cordones laterales) y adenopatas
cervicales. La presencia de petequias coloradas a nivel de la mucosa hace suponer etiologa
bacteriana (estreptococo).
Tratamiento: Manejo sintomtico, incluyendo hidratacin, reposo, analgsicos,
antipirticos y ATB slo en caso de sospecha de sobreinfeccin bacteriana.

2. Faringitis Crnica:
Definicin: corresponde al proceso inflamatorio o irritativo crnico de la mucosa farngea,
lo cual se puede deber a causas endgenas o exgenas.
Etiologa:
a) Predispocicin constitucional
b) Agentes qumicos
c) Nicotina
d) OH
e) Respiracin bucal
f) RGE
g) Hipovitaminosis
h) Alergias
Cuadro Clnico: Sensacin de cuerpo extrao, sequedad bucal, tos irritativa, odinofagia,
mucosa seca y atrfica, linfticos prominentes y otros dependientes de la causa de la
faringitis.
63

Tratamiento: Bsqueda y eliminacin de factores irritativos de la mucosa, humedecer la


mucosa, antihistamnicos o vitaminas segn corresponda.

PATOLOGA DE LAS AMIGDALAS PALATINAS:


1. Hiperplasia amigdalina:
Al igual que el tejido adenodeo, la actividad linftica del tejido amigdalino en la infancia
se asocia a un aumento de tamao de este tejido, especialmente entre los 3 y 6 aos de
edad.
El tamao amigdalino se
clasifica en cuatro grados. Se
traza una lnea imaginaria que
pasa por el centro de la vula y
otra a nivel del pilar anterior, y el
espacio se divide en cuatro.
(Figura 1). De este modo las
amgdalas sern:
Grado I: entre 0 y 25% (un
cuarto)
Grado II: entre 25 y 50% (dos
cuartos)
Grado III: entre 50 y 75% (tres
cuartos)
Figura 1: Hiperplasia amigdalina
Grado IV: entre 75 y 100%
(cuatro cuartos)

La hiperplasia amigdalina se caracteriza por roncopata y apneas obstructivas durante el


sueo (aproximadamente 20% de los nios que roncan tienen apneas), puede producir
dificultad para deglutir, y estos nios pueden tener alteraciones en la resonancia de la voz
(voz de papa caliente).
Tambin se han descrito otras alteraciones asociadas a la presencia de apneas obstructivas:
enuresis, sudoracin nocturna, somnolencia diurna, alteraciones conductuales, retraso del
desarrollo (pondoestatural y aprendizaje), y en grados extremos hipertensin pulmonar y
cor pulmonar.
Algunos grupos de pacientes peditricos tienen un alto riesgo de presentar apneas
obstructivas, especialmente pacientes obesos, pacientes con malformaciones crneofaciales,
enfermedades neuromusculares, mucopolisacaridosis, o pacientes con cirugas reparadoras
de insuficiencia velofarngea.

64

2. Faringoamigdalitis aguda (FA)


Proceso agudo febril con inflamacin de la mucosa del rea faringoamigdalina pudiendo
presentar eritema, edema, exudado, lceras o vesculas. Muchos virus y bacterias son
capaces de producir faringoamigdalitis. La mayora de los casos de FA son de etiologa
viral (70 a 80%).
2.1 Faringoamigdalitis aguda viral:
Etiologa: virus influenza, parainfluenza, primoinfeccin por virus herpes simplex,
coronavirus, rhinovirus, adenovirus, Epstein barr, Citomegalovirus y Coxsackie A, entre
otros.
Cuadro Clnico: Es importante destacar que la gran mayora de las FA en menores de 3
aos son de origen viral. Algunos sntomas tpicos de infeccin vrica aguda (coriza,
congestin nasal, disfona o afona, tos, conjuntivitis, diarrea y aftas) deben hacernos pensar
que etiologa no es estreptoccica.
Al examen fsico se puede observar una mucosa farngea granular y nulo o escaso exudado
(excepto VEB, adenovirus y CMV). Pueden haber lceras y vesculas en algunos virus
especficos (enterovirus, herpes simplex, coxsackie).
Dentro de las amigdalitis de origen viral destaca el Sindrome de Mononucleosis
infecciosa. Cuadro producido en 80-90% por el Virus Epstein Barr trasmitido por
secreciones orofarngeas (enfermedad del beso). Se caracteriza por su presentacin
principalmente en adolescentes y adultos jvenes con fiebre, odinofagia, amgdalas con o
sin exudado, adenopatas cervicales voluminosas anteriores y posteriores y en ocasiones
hepatoesplenomegalia. Muchas veces son amigdalitis que han sido tratadas con
antibiticos, sin obtener respuesta, e incluso frente a aminopenicilinas se puede presentar
exantema mculo-papular. En exmenes de laboratorio destaca linfocitosis 50%,
linfocitosis atpica 10 % y en algunos casos alteraciones en el perfil heptico.
El diagnstico se realiza con Anticuerpos heterfilos (sensibilidad 63-84%). Si el
resultado es negativo y persiste la sospecha diagnstica se debe solicitar IgM contra la
cpside viral (IgM VCA).
Otros agentes etiolgicos de este sndrome mononuclesico son el citomegalovirus (5-7%),
primoinfeccin por VIH, toxoplasma gondii y virus herpes humano 6.
Tratamiento: es sintomtico mediante reposo, antipirticos, analgsicos e hidratacin. No
se ha demostrado beneficio adicional al utilizar antivirales. Corticoides sistmicos slo
indicados en caso de obstruccin de va area.
Faringoamigdalitis aguda bacteriana: el agente etiolgico ms comn es el Streptococo
Beta hemoltico grupo A (SBHGA) o Streptococcus pyogenes. Se estima que ste es la
causa del 15-30% de casos de FA en nios de edad escolar entre 5 y 15 aos. Otros agentes
bacterianos responsables son Streptococo grupo C y G, Chlamydia pneumonia,
Mycoplasma pneumonia, Haemophilus influenza, Neisseria gonorrea, Corynebacterium
difteria, Anaerobios (angina de Vincent).

65

Cuadro clnico: Lo caracterstico de FA estreptoccica en mayores de 3 aos corresponde


a odinofagia de inicio brusco e intensidad variable asociada a fiebre, ausencia de sntomas
de infeccin vrica y sntomas generales como cefalea, mialgias, dolor abdominal, nuseas
y vmitos. Entre los signos destacan: eritema farngeo difuso, amgdalas eritematosas con
exudado pultceo o confluente blanquecino-amarillento (50-90% de los casos), petequias
y/o lesiones anulares (donuts) en paladar blando, vula o faringe posterior, adenopata
cervical anterior dolorosa al tacto (30-60% de los casos). Es importante destacar que
ninguno de estos sntomas o signos son caractersticos de FA estreptoccica.
En la prctica clnica el diagnstico es difcil, ya que existe una superposicin importante
en los sntomas y signos entre los cuadros virales y bacterianos. No es posible utilizar un
solo sntoma o signo como predictor de infeccin por SBHGA, sin embargo, se han usado
diferentes combinaciones de factores como predictores, uno de ellos el score de Centor.
Este asigna un punto a cada uno de los siguientes elementos:
- exudado amigdalino, amigdalas eritematosas y aumentadas de tamao.
- linfonodos cervicales anteriores sensibles
- fiebre mayor a 38C las 24 horas previas
- ausencia de tos
Entre 3 y 15 aos sumar un punto
En mayores de 45 aos restar un punto
La probabilidad de una infeccin por SBHGA aumenta en la medida que el score es mayor,
con un score de 4 la probabilidad es de 25 a 86%, mientras que con un score de 1 es de 2 a
23%.
Como ya se mencion previamente, la etiologa estreptoccica es ms probable en
pacientes entre 5 y 15 aos, mientras que la viral es ms frecuente en menores de 3
aos. En general la mayora de los algoritmos clnicos buscan identificar a los pacientes
con bajo riesgo de infeccin por SBHGA. A continuacin se presenta el algoritmo de la
Universidad de Michigan, 2006. (Figura 4 a y b). De acuerdo a estas guas clnicas se
considera paciente de alto riesgo a aquellos con historia previa de fiebre reumtica
aguda especialmente valvulopata o carditis, o familiar de un paciente que vive bajo el
mismo techo con antecedente de fiebre reumtica.

66

* Recordar que en pacientes peditricos se debe sumar 1 pto.


El cultivo farngeo es el gold standard en el diagnstico de amigdalitis por SBHGA, con una
sensibilidad de un 90 a 95% y especificidad de un 99%. El resultado est disponible 48 a 72 horas
despus. Los test de deteccin rpida de estreptococo (test pack) tienen una especificidad mayor al
95% (un test positivo no requiere confirmacin con cultivo), pero una sensibilidad entre un 60 y
85% (un test negativo requiere por lo tanto confirmacin con cultivo).

67

En el diagnstico diferencial de exudado amigdalino y frente a un cuadro atpico es


importante considerar las siguientes patologas:
- Mononucleosis infecciosa
- Adenovirus
- Difteria
- Leucemia
- Agranulocitosis
- Herpangina
- Tonsilolitiasis
- Angina de Plaut-Vincent
El principal objetivo en el tratamiento de la amigdalitis estreptoccica es disminuir la
posibilidad de que ocurra un episodio de fiebre reumtica aguda. Esto se consigue
iniciando el antimicrobiano hasta nueve das despus del inicio de la infeccin.
Por otra parte el tratamiento precoz, consigue una mejora clnica ms rpida en 24 - 48
hrs, disminuye la duracin de la enfermedad, disminuye el riesgo de contagio y reduce el
riesgo de complicaciones supurativas (flegmn periamigdalino, absceso periamigdalino o
retrofarngeo, adenitis supurativa, otitis, sinusitis, mastoiditis) y no supurativas (fiebre
reumtica, glomerulonefritis aguda postestreptoccica, artritis reactiva) aunque no existe
evidencia definitiva sobre la prevencin de glomerulonefritis aguda.

TRATAMIENTO
El tratamiento de eleccin de la faringoamigdalitis por SBHGA es:
Pacientes no alrgicos a la penicilina. Cualquiera de los siguientes:
Penicilina G benzatina, en inyeccin nica intramuscular : < 27 kg: 600.000 U > 27
kg: 1.200.000 U
Amoxicilina, durante 10 das: 50 mg/kg/da c/ 12 24 horas o 750 mg/da en una dosis
en nios mayores de 4 aos. En adultos 500 mg cada 8 hrs
Pacientes alrgicos a la penicilina (reaccin retardada: citopenias, exantemas,
enfermedad del suero, dermatitis de contacto):
Cefadroxilo, durante 10 das: 30 mg/kg/da c/ 12 horas. En adultos 500 mg cada 12
hrs
Pacientes alrgicos a la penicilina (reaccin inmediata o acelerada: angioedema, urticaria,
broncoespasmo, anafilaxia). Cualquiera de los siguientes:
- Azitromicina, durante 5 das: 10 mg/kg/da en 1 dosis. En adultos 500 mg/da.
- Claritromicina, durante 10 das: 10 mg/kg/da cada 12 hrs. En adultos 250 mg cada 12
hrs
- Clindamicina, durante 10 das: 20 mg/kg/da cada 12 hrs. En adultos 300 mg cada 12 hrs.
En episodios recurrentes de faringoamigdalitis por SBHGA, falla a tratamiento inicial o
con antecedentes de antibioticoterapia dentro de las ltimas 4-6 semanas, el
tratamiento sugerido es:
1. Amoxicilina-cido clavulnico, durante 10 das: 40mg/kg/da cada 12 hrs.
68

En adultos 1 comprimido (875/125) cada 12 hrs


2. Cefuroximo, durante 10 das: 125 mg cada 12 hrs. En adultos 250 mg cada 12 hrs.
3. Clindamicina, durante 10 das.

Amigdalitis crnica o recurrente


Se define amigdalitis crnica o recurrente de la siguiente manera: (Criterios de Paradise
para indicacin de amigdalectoma)
1. Frecuencia:
- 7 episodios en un ao, o
- 5 episodios al ao por 2 aos consecutivos, o
- 3 episodios al ao por 3 aos consecutivos.
2. Hallazgos clnicos (presencia de odinofagia ms uno de los siguientes:)
- fiebre mayor a 38C
- adenopatia cervical sensible mayor a 2 cm
- exudado amigdalino
- cultivo positivo para SBHGA
3. Tratamiento
- episodios tratados con esquema antimicrobiano adecuado
4. Documentacin
- episodios evaluados por un mdico quedando registrados en la ficha clnica o al menos 2
episodios observados por el otorrinolaringlogo, ms la historia clnica con los criterios
antes mencionados.

ABSCESO PERIAMIGDALIANO:
Generalidades
Complicacin supurada que puede aparecer de forma precoz o tarda en el contexto de una
amigdalitis bacteriana, en que la infeccin ya sea en forma flegmonosa o abscedada se
ubica entre la amgdala (habitualmente el polo superior) y las fibras musculares del
constrictor superior de la faringe.

69

Clnica:
Sntomas: Odinofagia progresiva y
lateralizada,
otalgia
referida,
gran
compromiso estado general y sensacin
febril.
Signos: Fiebre, rinolalia cerrada, trismus
(dificultad para abrir la boca por irritacin
del msculo pterigodeo interno), edema y
eritema paratonsilar, abombamiento del
paladar blando y pilar anterior ipsilateral,
desplazamiento de vula hacia el lado
contralateral.
Adenopatas cervicales
dolorosas del mismo lado de la
inflamacin, sialorrea.
El diagnstico diferencial entre un
flegmn o un absceso puede realizarse con
una TAC de cuello con contraste. Los
abscesos muestran un centro hipodenso,
con densidad de lquido y refuerzo. Ante
la imposibilidad de contar con TAC de
cuello
manejar
como
absceso
periamigdaliano.

Microbiologa: Suelen ser infecciones polimicrobianas, los microorganismos involucrados


con mayor frecuencia corresponden a estreptococos (anaerobios) y ocasionalmente a
Staphilococos
.

70

Diagnstico diferencial: Tumor del espacio parafarngeo, tumor del lbulo profundo de la
partida, carcinoma o linfoma de amgdala.

Tratamiento:
El tratamiento del absceso considera principalmente 3 pilares:
1) Hospitalizacin
2) Drenaje del absceso
3) Antibioticoterapia de amplio espectro ev.
En caso de un absceso el tratamiento es puncin aspirativa del absceso y posterior apertura
del absceso por sitio de puncin con bistur y/o Kelly.
Posteriormente inicio de antibioticoterapia ev. con el paciente hospitalizado. Tratamiento
antimicrobiano se puede realizar con PNC sdica 5 millones cada 4-6 hrs o (ceftriaxona
1 gr. c/8Hrs +clindamicina 600 mg c/8 Hrs) por 48-72 hrs y continuar con tratamiento
antibitico por va oral como amoxicilina/cido clavulnico hasta completar 14 das.
Cuando corresponde a un flegmn periamigdalino, el paciente debe ser hospitalizado para
tratamiento antimicrobiano endovenoso (ceftriaxona + clindamicina) al menos por 48 horas
y completar tratamiento oral por 14 das.
En el caso de que el absceso o flegmn se hubiera repetido, se indica amigdalectoma
difererida ms o menos a los 30 das de haber cedido el cuadro a fin de que no se produzca
fibrosis, lo que entorpece la intervencin quirrgica.

Absceso retrofarngeo
Generalidades
Necrosis y supuracin de los ganglios linfticos en el espacio retrofarngeo (entre fascia
bucofarngea y fascia pre vertebral, a nivel de C2 - C3). Poco frecuente, generalmente ocurre
en el menor de tres aos en relacin a infecciones de la nasofaringe. Etiologa: secundaria a
infeccin faringoamigdalina o nasofaringea. Tambin puede ser traumtica (cuerpo extrao)
con compromiso de la mucosa e infeccin secundaria.

Clnica:
Sntomas: Odinofagia, disfagia, sntomas de obstruccin respiratoria.
Signos: Compromiso estado general rigidez de nuca. Signos de obstruccin respiratoria.
El examen debe hacerse en forma cuidadosa para evitar ruptura con posible aspiracin de pus
(asfixia, infeccin pulmonar.).
Diagnstico:
Clnico apollado con TAC cervical con contraste. La radiografa lateral de cuello puede ser
una alternativa si no se suenta con TAC y muestra abombamiento de la pared posterior de la
faringe.

Tratamiento:
Hospitalizacin. Antibioterapia amplio espectro precoz. Derivacin de urgencia a ORL para
drenaje del absceso en posicin de Trendelenburg.
71

Indicaciones de Amigdalectoma:
Las indicaciones absolutas de amigdalectoma son:
- Amigdalitis recurrente
- Hipertrofia amigdalina obstructiva (SAHOS)
- Sospecha de linfoma o carcinoma (hipertrofia amigdalina unilateral)
- 2do absceso periamigdalino
- Amigdalitis hemorrgica
Las indicaciones relativas de amigdalectoma son:
- PFAPA
- PANDAS
- Tonsilolitiasis
- Nefropata por Ig A

ADENOIDES
Hiperplasia adenoidea:
Cuando el crecimiento adenoideo es significativo se puede producir obstruccin a nivel de
la coana, lo que se manifiesta como obstruccin nasal, rinolalia, rinorrea persistente,
respiracin bucal y roncopata.
Por su relacin anatmica con la desembocadura de la Trompa de Eustaquio (tuba
faringotimpnica) a nivel de la pared lateral de la rinofaringe, la hiperplasia adenoidea
puede estar asociada a disfuncin de la Trompa de Eustaquio, otitis media con efusin
y otitis media aguda recurrente.
Tambin se asocia a la hiperplasia adenoidea con sinusitis crnica o recurrente, ya que la
obstruccin a nivel de la coana altera el clearance mucociliar nasal, generando ectasia de
secreciones que pueden sobreinfectarse.
En el diagnstico diferencial debe considerarse: rinitis alrgica, mal hbito respiratorio,
falso respirador bucal (por interposicin lingual), desviacin septal, plipos nasales o tumor
nasal.
Para determinar el grado de hiperplasia adenodea es necesario realizar exmenes
complementarios, ya que no es posible observar los adenoides a travs de una simple
rinoscopa anterior. Lo ms utilizado en nuestro medio es la Radiografa de cavum
farngeo (Figura 1). En el anlisis de este examen se traza una lnea imaginaria a lo largo
del paladar blando y otra lnea paralela a la anterior, a nivel de la base de crneo. La va
area que queda entre estas dos lneas es dividida en tercios. Por lo tanto, se considera el
tamao adenodeo:
Grado I: entre 0 y 33% de obstruccin (primer tercio)
Grado II: entre 33 y 66% de obstruccin (segundo tercio)
Grado III: entre 66 y 100% de obstruccin (tercer tercio)
72

Figura 1: Radiografa de cavum farngeo.


Otro mtodo de estudio de hiperplasia adenoidea es la nasofibroscopa. En este examen se
introduce una fibra ptica por la nariz del paciente hasta llegar a la coana y se observa
directamente el grado de oclusin de ella, secundario a la presencia del tejido adenodeo.
Habitualmente el otorrinolaringlogo que realiza el procedimiento informa el grado de
obstruccin de la coana en porcentajes.

Figura 2: Nasofibroscopa

Adenoidectoma
Se encuentra indicada en caso de indicada hiperplasia adenodea sintomtica, que cause:
1.-Obstruccin va area superior
2.-Adenoiditis recurrente
3.-Otitis con efusin
4.-Sinusitis crnica
Tambin este procedimiento se puede realizar asociado a la ciruga de otitis media con
efusin crnica y otitis media aguda recurrente, rinosinusitis crnica o recurrente (es la
primera accin quirrgica en nios con este diagnstico)
73

PATOLOGIA DE LA MUCOSA ORAL


Introduccin:
La mucosa oral est constituda por un epitelio pluriestratificado plano no queratinizado y
abundantes glndulas salivales accesorias que le dan caractersticas especiales como la de
tener un pH levemente alcalino que impide el desarrollo bacteriano.
La secrecin salival es rica en enzimas como lisozima, amilasa, inmunoglobulinas
(principalmente IgA) e interfern. La mucosa oral posee un recambio celular muy alto lo que
constituye un mecanismo de defensa y reparacin muy eficaz.
La cavidad oral es frecuentemente mal examinada. Por lo general se realiza en forma
apresurada e incompleta. Sin embargo, esta zona es asiento de variadas patologas, cuyo
diagnstico muchas veces puede ser exclusivamente morfolgico
Algunas lesiones de la cavidad oral pueden ser manifestacin de una enfermedad sistmica
y a veces las lesiones elementales en la cavidad oral pueden confundirse con o ser lesiones
preneoplsicas.

Anatoma de la cavidad oral


La cavidad oral se extiende por anterior, desde la unin de la piel con el labio, hasta la
unin del paladar duro con el paladar blando por posterosuperior y hasta la lnea de las
papilas circunvalares por posteroinferior.
La anatoma de la cavidad oral comprende:

Los labios.

La mucosa bucal.

Reborde alveolar inferior.

Reborde alveolar superior.

La Gingiva retromolar.

El piso de la boca.

El paladar duro.

Los 2/3 anteriores de la lengua.

Examen de la cavidad oral


En relacin a un buen examen de la cavidad oral debemos disponer de:

Un par de minutos.

Buena luz.

2 baja lenguas.

Examinar a nuestro paciente sin prtesis.

Un guante.

Palpacin manual y/o bimanual

Repetido.
74

CLASIFICACION DE LA PATOLOGIA DE LA MUCOSA ORAL:


1 Inflamatoria: Infecciosa
Alrgica
Manifestacin de enfermedad sistmica
2 Tumoral y lesiones pre malignas.
3 Traumtica.
4 Neurolgica
5 Malformaciones congnitas

1 PATOLOGIA INFLAMATORIA:
1.1 INFECCIOSA:
1.1.1 Enfermedades virales:
A) Gingivoestomatitis herptica aguda
(Herpes simple).
Edad de presentacin: Lactante y preescolares.
Localizacin: Labios y mucosa oral.
Manifestaciones clnicas: Vesculas labiales
intraorales mltiples que rpidamente se
ulceran, muy dolorosas. Gingivitis aguda,
fiebre, compromiso del estado general,
halitosis,
sialorrea,
linfoadenopatas
cervicales, en la primoinfeccin prima el
dolor.
Evolucin: Curacin espontnea en 5-7 das, excepto si hay infeccin secundaria. En lesiones
recurrentes y persistentes hay
que
investigar inmunodeficiencia.
Tratamiento: Sintomtico: Rgimen blando, antipirticos, analgsicos,
anestsicos
locales, colutorios. En adultos puede usarse Aciclovir precozmente.

75

B) Herpes labial recurrente.


Edad de presentacin: Adolescente, adulto-

joven.
Localizacin: Unin mucocutnea del labio.
Manifestacin clnica: Erupcin de un grupo
de vesculas dolorosas que pueden confluir
con ruptura precoz y formacin de costras.
Evolucin: Duracin aproximada de 7 das.
Se prolonga en caso de infeccin secundaria
Factores desencadenantes: Exposicin
solar, fiebre, stress, perodo menstrual.
Tratamiento: Sintomtico, aseo local,
Aciclovir tpico y/u oral.
.
C) Herpangina

Etiologa: Virus Coxsakie A y B, Echovirus.


Edad de presentacin: Nios menores de 4
aos de edad.
Localizacin: Mucosa oral y farngea.
Manifestaciones clnicas: Instalacin sbita
de fiebre, odinofagia, vesculas orofarngeas
de 1-2 mm, blanco
grisceas con arolas
rojas que se agrandan y ulceran, congestin
farngea difusa.
Evolucin: Perodo de incubacin 2-9 das,
fiebre 2-4 das, evolucin espontnea a la
curacin.
Tratamiento: Sintomtico.

1.4. Enfermedad Pie - mano - boca.


Etiologa: V. Coxsackie A - 16.
Edad de presentacin: Nios.
Localizacin: Mucosa oral y farngea, manos y pies.
Manifestaciones clnicas: Fiebre, compromiso del estado general, cefaleas, vesculas
orofarngeas dolorosas y lceras superficiales.
Evolucin: Perodo de incubacin de 2-18 das, curacin espontnea 2-4 semanas.
Tratamiento sintomtico.

76

1.1.2. Enfermedades Bacterianas.


2.1 Gingivitis ulcerada necrotizante
aguda (Boca de trinchera, Enfermedad de
Vincent)
Etiologa: Asociacin fuso-espirilar (bacilo
gram (-) fusiforme + espiroqueta).
Edad de presentacin: Adulto.
Localizacin:
Gingiva.
Puede
comprometer tambin faringe y amigdalas
Manifestaciones
clnicas:
Gingiva
dolorosa,
hemorrgica,
necrosis
y
ulceracin de las papilas gingivales,
linfoadenopatas, halitosis.
Evolucin: Necrosis gingival prolongada.
Tratamiento: Medidas locales de aseo con
agua oxigenada y/o bicarbonato de sodio,
evitar el traumatismo de la mucosa
gingival, penicilina sdica o eritromicina
asociadas a metronidazol.

1.1.3. Enfermedades infecciosas especficas:


Sfilis, TBC, Mononucleosis etc. Constituyen un grupo poco frecuente y son un grupo de
lesiones polimorfas. Tratamiento: Especfico
1.1.4. Enfermedades Micticas:
A) Candidiasis orofaringea: (Candidiasis,
moniliasis, Muguet).
Etiologa:
generalmente
Cndida
Albicans
Edad de presentacin: Frecuentemente en
pacientes inmunodeprimidos, asociado a
tratamiento corticoidal y antibiticos
prolongados, radioterapia , recin nacidos.
Manifestaciones clnicas: Disfagia, dolor
bucal, odinofagia. Mucosa muy congestiva
con coloracin rojo oscura, exudado
blanquecino superficial con tendencia a
formar placas, localizado en amgdalas,
boca y gingiva que se desprende fcilmente
dejando una base sangrante.

Tratamiento: Nistatina, colutorios, higiene


bucal, antimicticos sistmicos segn
necesidad.
Evolucin: En caso de lesiones persistentes
investigar inmunodepresin.
77

1.2 ALRGICA

La mucosa oral puede ser asiento de


manifestaciones alrgicas, especialmente a
medicamentos
y
alimentos.
Las
manifestaciones ms importantes se presentan
en el sndrome de Steven-Johnson (lesiones
tipo blanco de tiro, concntricas con un centro
ms oscuro y aclarando hacia la periferia,
ubicadas en piel y mucosas). Suelen ser las
lesiones que aparecen de forma ms precoz en
el contexto de un Steven- Johnson,
posteriormente aparece el compromiso
cutneo.

Compromiso oral de Steven Johnson

1.3 MANIFESTACIN DE ENFERMEDAD SISTMICA.


1. Enfermedades infecciosas de la infancia, Ej.: Sarampin, enantema de Kplick, enantema
de la Varicela
2. Enfermedades hematolgicas, Ej.: Leucemia, agranulocitosis, prpura trombocitopnico.
3. Enfermedades carenciales, Ej.: Hipovitaminosis C (gingivitis del escorbuto) y B
(estomatitis, queilitis angular, glositis).
4. Enfermedades dermatolgicas, Ej.: Pnfigo, Eritema multiforme.

2 LESIONES PREMALIGNAS Y PATOLOGIA TUMORAL


2.1 PATOLOGA BENIGNA Y PREMALIGNA DE CAVIDAD ORAL
Lesiones fundamentales.
Es de primordial importancia destacar que las diferentes patologas que se desarrollan en la
cavidad oral, se manifestarn siempre como un tipo de lesin caracterstica que
denominamos lesin fundamental.
Las lesiones fundamentales en la cavidad oral son:
1) Leucoplaquia o lesin blanca
2) Eritroplaquia o lesin eritematosa.
3) Melanoplaquia o lesin pigmentada
4) lcera.
5) Aumento de volumen.
78

Lesiones ms frecuentes en la cavidad oral.


1.-Variantes normales.
A)Lengua geogrfica
Su etiologa es desconocida.
Se manifiesta principalmente en el dorso
lingual.
Corresponden a zonas depapiladas
cambiantes en la lengua.
Se encuentran delimitadas por un borde
blanquecino, solevantado.
Puede coexistir con la lengua fisurada.

B) Manchas de Fordyce

Son glndulas sebceas ectpicas.


Semejan granitos de smola que se localizan
en las encas y en el piso de boca.
Son ms frecuentes entre los 40-50 aos.
Corresponden a signos de degeneracin.
La conducta recomendada es la
observacin.

C) Papila foliada
Se localizan en el borde posterior de la
lengua.
Corresponden a acmulos de tejido
linftico.
El diagnstico diferencial debe hacerse
con el cncer de lengua.

79

2.-Lesiones del desarrollo.


A) Torus palatino y mandibular
Se produce por un sobre crecimiento del
hueso cortical en las lneas de unin de los
procesos maxilares o de la mandbula.
En algunas ocasiones puede alterar la
deglucin o ulcerarse.
Su diagnstico diferencial debe hacerse con
los tumores de las glndulas salivales.

B) Glositis romboidal.
Su
etiologa
corresponde
a
la
sobreposicin de los mamelones laterales
de la lengua en lnea media, durante el
desarrollo.
Se manifiesta como un rea rombodea en
el dorso lingual.
El diagnstico diferencial debe hacerse
con un carcinoma de la base de la lengua y
con la presencia de un tiroides lingual de
localizacin posterior.
La
conducta
recomendad
es
la
observacin. En caso de progresin de la
lesin es recomendable la biopsia.

C) Tiroides lingual
Falla de la migracin del primordio tirodeo hacia su localizacin cervical.
Manifestaciones clnicas: Aumento de volumen de coloracin violcea fcilmente sangrante
localizado a nivel del foramen cecum.
Tratamiento: No debe efectuarse biopsia ni extirpacin de la lesin sin tener Ecografa
tiroidea y/o un cintigrama tirodeo previo para descartar que sea el nico tiroides funcionante

80

Telangiectasias hereditarias. (Sd. de


Rendu Osler Weber.)
Se transmiten a la descendencia por
herencia autosmica dominante.
Son ppulas rojizas.
Desaparecen con la compresin.
Se localizan en labios, lengua, mucosa
oral y paladar.
Normalmente no sangran, a diferencia de
lo que ocurre con las telangectasias que se
localizan en la mucosa de la fosa nasal. En
este ltimo caso una epistaxis masiva
puede ser la primera manifestacin de la
enfermedad.
Se asocian a epistaxis y sangrado
gastrointestinal.
3.- Lesiones obstructivas.
A) Mucocele
Se producen por la obstruccin de una
glndula salival menor.
Poseen una pseudocpsula.
Como
conducta
se
recomienda
observacin.En algunas oportunidades se
produce la ruptura de la pseudocpsula con
regresin del mucocele.

81

B) Rnula.
Se forma por la obstruccin del conducto
excretor de la glndula sublingual.
Se localiza en el piso de la boca.
La manifestacin ms frecuente es como
un aumento de volumen, traslcido y
azuloso, que levanta la lengua.
Si son de un tamao considerable, pueden
llegar hasta msculo milohioideo y
sobrepasarlo hacia caudal. En este caso
usamos el trmino rnula en reloj de
arena.
Los diagnsticos diferenciales ms
importantes son: quiste dermoide,
linfangioma y absceso del piso de la boca.
El tratamiento es la reseccin o
marsupializacin de la glndula sublingual
y es realizada por el especialista

4-. Lesiones neoplsicas.


A) Papiloma
Son producidos por el virus papiloma
humano.
Son
lesiones
exofticas,
verrucosas indoloras y pediculadas.
Las
cepas
ms
frecuentemente
encontradas son la 8 y la 12.
No recidivan y no se maligniza, a
diferencia de lo que ocurre con la
papilomatosis larngea.
El tratamiento es la observacin, biopsia
excisional en caso de duda diagnstica o
la coagulacin.
B) Fibroma.
Se producen generalmente por infeccin
o microtrauma.
Se pueden manifestar como fibromas
mltiples
como
ocurre
en
la
neurofibromatosis.

82

C) Hemangioma
Son malformaciones vasculares del
desarrollo.
Pueden asociarse a lesiones en otras
localizaciones
como
hemangiomas
intracraneanos o larngeos.
La conducta inicial es la observacin pues
estas lesiones pueden regresar.
Como terapia de segunda lnea se puede
realizar escleroterapia, ciruga tradicional
o lser.
D) Mioblastoma
Es un tumor benigno de clulas
musculares de la lengua.
Es la neoplasia benigna ms frecuente de
la lengua.
No alcanza ms de 2 o 3 cm.
El tratamiento es la ciruga.

5.- Lesiones pigmentadas.


5.1 Exgenas.

Cuerpos extraos.

Drogas: cloroquina, bismuto

Nicotina: Glositis nicotnica

Amalgamas.

Cuerpos extraos.
5.2 Endgenas.

Equimosis.

Nevos.

Enfermedades sistmicas: Addison, poliposis de Peutz Jeghers.

83

6.- Lesiones preneoplsicas


Cundo sospechar una lesin Premaligna?
Historia clnica de:

Dolor oral.

Disfagia.

Odinofagia.

Otalgia con otoscopa normal. (Otalgia referida)

Hemorragia oral.

Problemas protsicos / anatmicos.

Antecedentes de: tabaco, alcohol, edad, sexo.

La manifestacin cnica de una lesin preneoplsica ser siempre bajo


una de las lesiones elementales:
- Leucoplaquia.
- Eritroplaquia.
- lcera.
- Lesin pigmentada.
- Aumento de volumen.

Frente a estas lesiones suspendemos los


factores irritantes como tabaco, alcohol y
placas.

Si la lesin persiste: BIOPSIA.

A) Leucoplaquia.
Es una placa blanca de la mucosa oral, sin caracterizacin clnica ni histopatolgica que
indique enfermedad definida. En un estudio realizado con 670 pacientes, con leucoplaquias
de la cavidad oral, seguido por 3 aos se comprob que:

En el 31% se produjo regresin total.

El 30% tuvo una regresin parcial.


En el 6% se produjo malignizacin.
Un aspecto muy importante a considerar es la localizacin de la leucoplaquia, ya que de
esto ltimo depender una mayor posibilidad de malignizacin. Es as como las mayores
tasas de progresin a neoplasia maligna se dan en:
- Piso de boca.
- Superficie ventral lengua.
- Labio.

84

El diagnstico diferencial:

Grnulos de fordyce.

Queratosis friccional.

Estomatitis nicotnica.

Candidiasis oral.

Leucoplaquia oral vellosa del SIDA.

Glositis migratoria.

Lengua vellosa.

Liquen plano.

Carcinoma.
B) Eritroplaquia.
Lesin clnicamente roja de la mucosa oral sin caracterizacin clnica ni histopatolgica
que indique enfermedad definida. En un estudio de 58 pacientes con eritroplaquia oral:
91% tena un carcinoama in situ invasor o displasia severa.
Es el signo ms precoz de cncer en cavidad oral.
En promedio la tasa de malignidad alcanza el 30%.
Al igual que las leucoplaquias, las eritroplaquias tienen mayores posibilidades de
malignizacin en:
-El piso de boca.
-Superficie ventral y lateral de lengua.
-Paladar blando.
-Pilares anteriores y posteriores.
El diagnstico diferencial :

Glositis romboidal media.

Candidiasis.

Mucositis geogrfica.

Liquen plano erosivo.

LES.

Psoriasis.

Carcinoma.

C) Ulcera: El diagnstico diferencial debe

hacerse con

Estomatitis herptica.

Ulcera oral recurrente (afta).

Lesin traumtica.

Eritema multiforme mayor (Sd. De


Steven Jonson)

Sfilis.

TBC.

Actinomicosis.
85

D) Melanoplaquia
10% malignizacin
Se puede confundir con tinciones de
amalgamas y/o lunares
Vigilancia
Derivar si hay duda

E) Lesin nodular. El diagnstico diferencial es con:


1) Mltiple:
Neurofibromatosis.
NEM.
Sarcoidosis.
Amiloidosis.
2) nica:
Fibroma.
Tej. Linfoide.
Granuloma pigeno.
Tu. Glndulas salivales.
Reaccin a cuerpo extrao.
Neoplasia maligna.

Conducta Frente a lesiones elementales:


Si no cede entre 15 a 21 das, despus de suspender factores irritantes la conducta adecuada
es la biopsia.
Buena historia y examen fsico.
Determinar probable etiologa.
Eliminar elementos irritantes: prtesis dentales, tabaco.
Seguimiento estricto: 14 - 21 das.
Tratamiento emprico adecuado: ATB, Aines,etc. Informar al paciente.
Biopsia. (TAC previo si compete.)
Toma de biopsia correcta.
Se debe prevenir el riesgo de endocarditis bacteriana.
Anestesia tpica.
No infiltrar la lesin, para no producir alteraciones histolgicas.
Anestsico + vasoconstrictor 1:200.000
Mandar muestras a Cultivo.
Cmo resecar?
Lo ideal es la biopsia excisional.
86

Puede realizarse tambin una biopsia incisional, cuando la lesin es muy grande, en este
ltimo caso la muestra debe incluir mucosa sana y con enfermedad, para poder observarla
transicin del epitelio sano al patolgico.
Envo de muestra: Debe realizarse en formalina al 10%, en una cantidad que exceda el
tamao de la muestra unas 10 veces. En un frasco de boca ancha, para poder retirar la
pieza.

87

PATOLOGIA GLANDULAS SALIVALES


ANATOMIA:
Existen tres pares de glndulas salivales mayores: partida, submandibular y sublingual.
Adems, existen aproximadamente 700-1000 glndulas salivales menores, distribudas
principalmente en la cavidad oral y la mucosa faringea.
1) Partida:
Es la mayor de las glndulas salivales. Se localiza en la fosa parotdea dependiente de la fascia
parotdea. Posee una importante relacin anatmica con el nervio facial que la divide en dos
porciones, una superficial y otra ms profunda siendo la designacin de "lbulos" incorrecta.
Adems, se relaciona con otros nervios y vasos importantes. La porcin profunda de la
glndula posee relacin anatmica importante con el espacio parafarngeo (arteria cartida,
vena yugular, IX, X, XI Y XII pares craneanos, simptico). Existen ganglios intra y
extraparotdeos por lo cual un aumento de volumen de ellos puede confundirse con un
aumento de volumen de la glndula partida. Su conducto excretor es el conducto parotdeo
de Stenon. Pesa entre 25 - 50 g Produce aproximadamente el 45% de la saliva y la calidad de
sta es fundamentalmente serosa.
2) Submandibular:
Se localiza en el tringulo submandibular. Su conducto excretor es el conducto Submandibular
o de Wharton. Cada glndula pesa entre 10 - 15 g. Posee relacin anatmica importante con
los nervios lingual e hipogloso. Los procesos inflamatorios y tumorales que la comprometen
pueden extenderse hacia la regin posterior del piso de la boca o hacia otras regiones del
cuello. Produce aproximadamente el 45% de la saliva, siendo sta mixta es decir, seromucosa.
3) Sublingual:
Est localizada por debajo de la mucosa del piso de la boca, sobre el msculo milohoideo y
por su extremo posterior contacta con la glndula submandibular. Existen alrededor de 8 a 20
ductos que emanan de su cara superior y se abren en el piso de la boca. Pesa aproximadamente
2 g. Los procesos inflamatorios y tumorales pueden determinar alteraciones en la deglucin,
articulacin de la palabra y dificultar el movimiento lingual. Produce aproximadamente el 5%
de la saliva la que es preferentemente mucosa.
4) Glndulas salivales menores:
Se distribuyen preferentemente en la cara interna de los labios, mucosa yugal (mejilla) y velo
del paladar. Tambin se encuentran en el resto de la boca, faringe, fosas nasales, cavidades
perinasales, laringe y mucosa traqueal. Producen el 5% del volumen total de la saliva la cual
es mixta pero preferentemente mucosa.
Adems, se ha descrito tejido glandular salival ectpico en ganglios linfticos cervicales, odo
medio y mandbula.
88

COMPOSICION Y FUNCION DE LA SALIVA


Se produce alrededor de 1000 a 1200 cc de saliva en 24 horas. La cantidad producida depende
del estmulo externo. La saliva se produce en el acino terminal y sufre diferentes cambios de
concentracin electroltica en el trayecto hasta el conducto excretor. La saliva se compone de
electrolitos, enzimas, otras protenas, vitaminas y hormonas. La concentracin electroltica no
depende de la concentracin plasmtica. Muchos factores afectan la composicin de la saliva:
edad (atrofia glandular en edades avanzadas), drogas (digitlicos, atropnicos, cocana,
reserpina, escopolamina, antihistamnicos, antiparkinsonianos, etc), dieta, alteraciones
hormonales (aldosteronismo, Enfermedad de Cushing, Enermedad de Addison), enfermedades
sistmicas (alcoholismo, diabetes mellitus, fibrosis qustica), locales (enfemedades de las
glndulas salivales, radioterapia) y otras como parlisis del nervio facial, tabaquismo y
deshidratacin.
Las funciones de la saliva son muy importantes: lubricacin de las membranas mucosas,
limpieza local, proteccin de los dientes, actividad antibacteriana y produccin de
inmunoglobulina A secretora y lisozimas.
La salivacin es controlada por el sistema nervioso autnomo. La va aferente puede
estimularse por factores fsicos, squicos y farmacolgicos.
EVALUACION Y METODOS DE EXPLORACION DE LAS GLANDULAS
SALIVALES

A. ANAMNESIS: Aspectos importantes de considerar en la anamnesis son:


1) Motivo de consulta: ms frecuente por patologa de las glndulas salivales es el aumento
de volumen. Muchas veces el paciente no precisa bien el tiempo de evolucin permaneciendo
inadvertido para l (e incluso para el mdico en el examen). Puede constituir un hallazgo de
examen. Debe recordarse que un aumento en la regin parotdea puede no corresponder a
parotidomegalia. El diagnstico diferencial debe hacerse con:
- linfoadenitis preauricular
- lipoma
- erisipela
- quiste sebceo
- linfangioma de la piel
- mastero hipertrfico
- tumor de mandbula
- quiste dentario
- quiste branquial
- mastoiditis
- mixoma masetero
- apfisis transversa de segunda vrtebra cervical desarrollada
- mandbula alada (Sndrome de primer arco)
- neuroma de VII par
- aneurisma arteria temporal
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2) Edad: la edad del paciente puede hacer sospechar un diagnstico por mayor frecuencia en
un grupo etario especfico. Ejemplos:
Recin nacido, lactante: hemangiomas, linfangiomas.
Escolar: sialoadenitis aguda, sialoadenitis crnica recurrente.
Adulto: sialoadenosis, neoplasias benignas y malignas.
3) Sexo: sialoadenopata linfoepitelial benigna es ms frecuente en mujeres.
4) Dolor:
Presente: sialoadenitis aguda, sialolitiasis, tumor maligno.
Ausente: sialoadenosis.
Unilateral: sialoadenitis crnica recurrente, tumor.
Bilateral: sialoadenosis, sialoadenitis aguda.
Crecimiento lento: tumor benigno
Crecimiento rpido: sialoadenitis viral, tumor maligno
Periodicidad, recurrencia: sialoadenitis crnica
Relacin con la alimentacin: sialolitiasis
Paresia o parlisis del nervio facial: tumor maligno, traumatismo.
5) Xerostoma: sialoadenopata linfoepitelial benigna.

B. EXAMEN FISICO:
Se deben examinar todas las glndulas salivales y en todas debe efectuarse palpacin bimanual
es decir, examen intraoral y extraoral simultneamente. Normalmente las glndulas partida y
sublingual no se palpan. La Submandibular puede palparse en condiciones normales en
individuos delgados.
La hipertrofia uni o bilateral del mastero se puede confundir
frecuentemente con afecciones parotdeas. Para diferenciar el mastero de la glndula se le
pide al paciente que junte los dientes fuertemente con lo cual se identifica el msculo.
Un aumento de volumen parotdeo puede producir: aumento de volumen facial, cervical y/u
orofarngeo (abombamiento y medializacin de la amgdala).
En el examen fsico debe consignarse si existe compromiso: de una o ms glndulas salivales,
uni o bilateral de las glndulas pares, compromiso local o difuso de la glndula, tamao del
aumento de volumen (centmetros), consistencia, dolor a la palpacin, estado de la piel supra
yacente, movilidad facial y adenopatas cervicales.
El examen intraoral debe incluir examen de: toda la mucosa bucal (glndulas salivales
90

accesorias), piso de boca y orofaringe, estado de los conductos excretores y ostia (signos
inflamatorios, palpacin de concreciones submucosas) y caractersticas de la saliva al exprimir
la glndula.

C. EXAMENES DE LABORATORIO:
1) Radiografa simple:
Usada en patologa de glndulas salivales cuando se sospecha litiasis. No es capaz de
diagnosticar las litiasis radiolcidas.
2) Cultivo corriente ms antibiograma:
Indicado en patologa inflamatoria infectada con sospecha de origen bacteriano. Se toma
generalmente del ostium correspondiente a la glndula comprometida.
3) Sialografa.
A travs de un catter, se introduce en forma retrgrada por el conducto excretor parotdeo o
de la glndula submaxilar un compuesto yodado radiopaco. Lo ideal es que sea hidrosoluble
porque los medios oleaginosos pueden inducir formacin de granulomas si se extravasan al
parnquima glandular. El contraste se introduce hasta que el paciente siente sensacin de
presin o dolor ligero momento que se interrumpe la inyeccin y se toma la placa. Siempre
debe realizarse sistemticamente estudio bilateral. Para poder visualizar los distintos lbulos
de las glndulas partida y submandibular sin interposicin sea hay que realizar radiografas
antero posterior, lateral y oblicuo. Para la sialografa submaxilar hay que agregar una
proyeccin basal.
Indicaciones y usos principales de la sialografa:
a) Evaluacin del sistema ductal (litiasis, tapones mucosos, estenosis).
b) Identificacin y diferenciacin de varias enfermedades inflamatorias crnicas que afectan el
aspecto de los ductus.
Es inadecuada su indicacin para:
a) diagnstico diferencial de tumor benigno de maligno. No aporta informacin porque no hay
una imagen patognomnica de tumor maligno aunque existan imgenes radiolgicas
sugerentes (conductos amputados).
- evaluacin del parnquima parotdeo ante la presencia de un tumor porque no permite su
inspeccin.
d) Fstulas
e) Otros usos:
Sialoadenosis: los ductos semejan estar ms separados que lo habitual debido al
agrandamiento difuso.
Contraindicacin:
- Inflamacin aguda porque la presin retrgrada ejercida puede agravar o favorecer la
expansin de la enfermedad.
- Antecedentes de alergia al yodo.

91

4) TAC con contraste:


Actualmente, junto con la RNM, permite una mejor visualizacin que la sialografa porque la
glndula est rodeada de grasa (ideal para TAC y RNM) por lo cual han desplazado
considerablemente al estudio sialogrfico.
5) TAC con sialografa:
La utilidad que tiene es en el estudio de tumores de densidad semejante a la de la glndula
salival y en el estudio de tumores de la porcin profunda y del espacio parafarngeo. La
inyeccin del medio de contraste en el ductus llena las porciones normales de la glndula pero
no el tumor, por lo tanto, permite mejor visualizacin. Equipos de TAC de mejor resolucin y
RNM ms disponible seguramente obviaran su uso.
6) RNM:
Sus indicaciones son muy semejantes a las de la TAC.
Ventajas:
- Excelente resolucin para tejidos blandos.
- Igual que la TAC permite evaluar la extensin (ej. compromiso espacio parafarngeo) y
limitacin del tumor.
- Menos artefactos radiolgicos secundarios a obturaciones dentales que la TAC.
- Pueden efecturarse cortes coronales y sagitales.
Desventaja: No detecta calcio (litiasis) pero s, indirectamente, muestra el conducto dilatado.
7) Cintigrama con Tc 99 (radiosialografa):
Basado en la capacidad de las clulas del epitelio ductal estriado de la glndula salival de
captar el Tc 99 desde los capilares. Posteriormente se identifican las emisiones gamma
emitidas del material radiocativo secretado por los ductos. La presencia de una imagen
"caliente" suele indicar la presencia de tumor de Warthin. No se usa actualmente en la
prctica porque se ha visto que los tumores malignos que generalmente muestran una masa
"fra", tambin pueden dar imagen "caliente". Posee falsos positivos y negativos.
8) Ultrasonogrficas:
Poco usado. Tiene utilidad en lesiones qusticas: ej. rnula con extensin cervical, quistes
parotdeo. Poca utilidad en tumores malignos.
9) Biopsia:
a) Puncin citolgica (fine-needle aspiration biopsy):
Esta tcnica se ha hecho popular durante los ltimos 20 aos constituyendo en algunos centros
un examen frecuente en el manejo de los tumores. Es un estudio citolgico que requiere un
citlogo experto en patologa de glndula salival y un mdico entrenado en la obtencin de la
muestra. Algunas publicaciones refieren entre un 75 a 82.2% de concordancia entre el
diagnstico hecho por citologa y el efectuado por biopsia escisional. Es un procedimiento sin
complicaciones y la siembra secundaria a l no est demostrada. Tiene la ventaja de penetrar
el tumor sin incisin. Existe controversia respecto a su indicacin por existir algunas
dificultades asociadas que entorpeceran un diagnstico correcto: estructura pleomrfica del
tumor, posibilidad de obtencin de una porcin no representativa del tumor y por lo tanto el
92

patlogo no sera capaz de establecer un diagnstico correcto. Ventaja: capaz de diferenciar un


tumor benigno de uno maligno e identificar tejido inflamatorio.

b) Biopsia por puncin (core-needle biopsy):


Se extrae un trozo de tejido por puncin. Generalmente no se indica por:- Riesgo de siembra
(cuando se usa aguja de Vim- Silverman).
c) Biopsia escisional:
Es la que aporta mayor informacin. En la mayora de las veces es a la vez diagnstica y
terapetica. Biopsia exscicional en las distintas glndulas salivales:
Partida: Ante la sospecha de un tumor parotdeo la biopsia mnima es la parotidectoma
suprafacial. En el 80 a 90% de las neoplasias parotdeas es un procedimiento diagnstico y
terapetico a la vez. Tiene la ventaja de exponer y protejer el nervio facial, de remover la
mayor porcin de la glndula partida preservando el nervio y de evaluar adenopatas. En
tumores de la porcin profunda se indica parotidectoma total.
No est indicada la biopsia incisional o la tumorectoma (enucleacin) porque aumenta la
recurrencia tanto de tumores benignos como malignos, existe mayor riesgo de dao al nervio
facial y porque, a veces, es necesario ampliar el campo quirrgico.
Otras glndulas: Si las condiciones tumorales lo permiten debe efectuarse la extirpacin total
de la glndula es decir biopsia escisional. Se debe disponer de biopsia rpida.

PATOLOGIA DE LAS GLNDULAS SALIVALES:


I INFLAMATORIA AGUDA:
1. SIALOADENITIS VIRAL:
Proceso agudo, de etiologa viral, que compromete generalmente la glndula partida. Puede
tambin comprometer las glndulas submandibular y/o sublingual sin comprometer la
partida.
Etiologa: virus de la parotiditis, ms frecuente, es un virus RNA de la familia de los
paramixovirus, endmico y epidmico. Tambin por otros virus: CMV, coxsackie A y B,
Echo, herpes zoster, influenza A, parainluenza 1 y 3, EBV; y riquetsias. Por lo tanto, la
parotiditis viral puede ocurrir ms de una vez en un mismo paciente.
Edad: afecta preferentemente a nios entre 5 - 9 aos de edad. Ms frecuente en invierno,
primavera y en epidemias.

93

Mecanismo de contagio: por saliva. La contagiosidad ms alta se encuentra 1 - 2 das previo


a la instalacin del aumento de volumen hasta que cede el aumento de volumen (el aumento
de volumen puede prolongarse hasta incluso 2-3 semanas). Sin embargo, el virus se ha aislado
en la saliva desde 7 das antes del aumento de volumen hasta 2 semanas despus de cedido el
aumento de volumen, por lo cual el perodo de contagiosidad puede ser ms prolongado.
Inmunidad virus parotiditis: inmunidad que dura toda la vida. Ante un segundo episodio de
parotiditis sospechar otro virus o sialoadenitis crnica.
Perodo de incubacin: promedio 14 - 20 das.
Cuadro clnico: Antecedente de exposicin a la enfermedad 2 - 4 semanas antes.
A) Prdromo: anorexia, astenia, fiebre, odinofagia.
B) Sintomatologa: 25 - 30 % subclnico. Se presenta fiebre moderada, compromiso estado
general, aumento de volumen parotdeo sbito, difuso, doloroso, 2/3 de los casos es
bilateral, compromiso de otras glndulas hecho que puede ocurrir previo o posterior al
aumento de volumen parotdeo. El aumento de volumen disminuye gradualmente
generalmente en 3 a 7 das.

Ex. fsico: aumento de volumen


glandular
difuso,
doloroso.
Desplazamiento del lbulo auricular
hacia afuera y arriba. Orificio conducto
parotdeo con edema y congestin, saliva
aspecto seroso.
Laboratorio: hemograma: linfocitosis.
Diagnstico: generalmente es clnico.
Pueden requerirse: fijacin del complemento, test de hemaglutinacin, determinacin de
amilasa. Dentro de stos, el ms usado es el test de fijacin del complemento con el cual se
puede buscar el antgeno S (soluble, derivado de la nucleocpside) y V (viral, derivado de la
envolturaTtulos elevados de anti S sugieren enfermedad aguda o reciente, en cambio, el
anti V indica infeccin antigua e inmunidad.
Tratamiento:
Es una enfermedad autolimitada por lo tanto el tratamiento es sintomtico, no especfico. Se
indica:
Reposo en cama mientras dure el aumento de volumen y/o fiebre. El reposo es una medida
sintomtica. La actividad fsica no tiene influencia en el desarrollo de orquitis u otra
complicacin.
Rgimen habitual, suprimir ctricos, lquido abundante.
Desinfeccin de los objetos contaminados con la saliva del enfermo.
Analgsicos: ejemplo cido acetilsaliclico 10 -15 mg/kg/dosis oral c/8 horas segn necesidad;
dipirona 25 mg/kg/dosis c/8 horas oral.
Vacunacin: segn plan de vacunas se coloca al ao de edad en conjunto con vacuna para
rubeola y sarampin (vacuna trivrica).
94

Evolucin: generalmente benigna.


Complicaciones: ooforitis, orquitis, pancreatitis, meningoencefalitis, hipoacusia. La orquitis
es ms frecuente en el adolescente y adulto joven, pudiendo ocurrir hasta en el 38% de los
hombres postpberes. La esterilidad es rara, generalmente unilateral. La hipoacusia es de tipo
sensorioneural, generalmente unilateral (rara vez bilateral) secundaria a laberintitis propagada
a travs del acueducto coclear por meningoencefalitis.La hipoacusia puede ser muy profunda e
irreversible. Otras complicaciones: artritis, pancreatitis, tiroiditis, mastitis.
Criterio de hospitalizacin: Complicaciones
meningoencefalitis, vmitos incoercibles).

(orquitis,

ooforitis,

pancreatitis,

2. SIALOADENITIS BACTERIANA:
Cuadro caracterizado por la infeccin bacteriana de las glndulas salivales. Las bacterias ms
frecuentemente aisladas son: stafilococo aureus y streptococo pneumoniae.
Se presenta en pacientes de edad avanzada, pacientes con deshidratacin, nefropata o
inmunodepresin.
Sintomatologa: aumento de volumen glandular, sbito, doloroso. Fiebre. A diferencia de la
sialoadenitis viral, es frecuentemente unilateral.
Ex fsico: glndula salival dura, dolorosa. Trismus. Stenon: saliva aspecto purulento.
Tratamiento:
Mdico: manejo de la patologa de base,
cultivo ms antibiograma, cloxacilina (500
mg c/6 horas por 10-14 das) o
flucloxacilina, hidratacin, calor local,
masaje.
Quirrgico: pocas veces es necesario. Se
indica en aquel paciente con induracin
glandular y fiebre progresivas sin respuesta a
tratamiento mdico. En la glndula partida
no debe esperarse la fluctuacin (por
presencia de tabiques fibrosos verticales
intraparotdeos). Se efecta una incisin
semejante a la efectuada en la operacin de
parotidectoma pero, la fascia se abre
paralela al facial.

95

INFLAMACION CRONICA NO OBSTRUCTIVA


1. SIALOADENITIS CRONICA RECURRENTE:
Inflamacin recurrente de la glndula salival. Ms frecuente en nios de 2-7 aos.
Etiologia: desconocida. Existe una estasia salival que resultara de la obstruccin ductal o por
disminucin en la produccin de saliva. Los episodios de infeccin repetida llevan a una
metaplasia ductal con aumento de glndulas mucosas y la saliva se hace ms viscosa. No hay
relacin demostrada con previa parotiditis viral ni inmunodeficencia. Las bacterias ms
aisladas son: stafilococo aureus, streptococo pneumoniae y viridans pero, no es causada por
ellos. Se discute si es congnita o adquirida.
Cuadro clnico: Se caracteriza por episodios repetidos de aumento de volumen glandular.
El primer episodio se piensa que es viral. Muy buen estado general. Generalmente se
compromete la glndula partida, la mayora de las veces es unilateral y el aumento de
volumen es difuso e indoloro o moderadamente doloroso. El orificio del conducto parotdeo
da salida a saliva grumosa, espesa. Entre los perodos intercrtidos puede permanecer de
consistencia firme. Cede a veces espontneamente y la frecuencia de recurrencia es variable.
Sialografa: dilatacin y saculacin (sialectasia), incluso retencin del medio de contraste por
das.
Evolucin: La mayora mejora espontneamente y no presenta sintomatologa despus de la
pubertad. Si se hace sialografa siendo adulto se observa la misma imagen. Otros evolucionan
a sialectasia crnica presentando aumento de volumen glandular difuso. Pueden presentar
abscesos o cuadros muy frecuentes que a veces se fistulizan.
Tratamiento:
Mdico: es el tratamiento de eleccin. El tratamiento del episodio activo debe efectuarse con:
antibitico, antiinflamatorios, lquido abundante, masaje de la glndula, sialogogos:
ctricos, chicle, pilocarpina 2% 10 gotas en 20cc de agua, agente que disminuya la
viscosidad de la saliva (yoduro de potasio).
Al efectuar la sialografa en muchos pacientes ceden sus molestias (eliminacin de tapones).
Quirrgico: excepcionalmente indicado en pacientes con episodios muy recidivantes o
tendencia al absceso.

2. SIALOADENOPATIA O LESION LINFOEPITELIAL BENINGNA:


(Sjegren, Mikulicz, mesenquimopatas)
Etiologa: desconocida, probablemente autoinmune que puede encontrase en diferentes
mesenquimopatas o enfermedades reumatolgicas.
Cuadro clnico: Ms frecuente en mujeres, mayores de 55 aos. Existe compromiso clnico
generalmente de partida, pero el compromiso histopatolgico es de todas las glndulas. El
paciente presenta aumento de volumen de consistencia firme, generalmente bilateral, local
o difuso, levemente doloroso, recurrente, cediendo el dolor y persistiendo por das el
aumento de volumen. Sntomas orales: xerostoma, disfagia, disgesia, caries, sensacin de
96

ardor oral. Al examen oral: superficie mucosa seca, caries, ausencia de saliva o saliva espesa,
fisuras linguales, queilitis angular (candidiasis). El masaje de la glndula da salida a saliva
turbia, espesa. En los cultivos frecuentemente se aisla estreptococo viridans.
Sialografa: sialectasia difusa puntiforme (imagen de "cerezo en flor") en la glndula
clnicamente comprometida y en las no comprometidas. Retardo en el vaciamiento.
Diagnstico: Por biopsia de glndula salival menor.
Histologa: Se observa un reemplazo del parnquima por infiltrado linfoide conteniendo islas
"epimioepiteliales" (hiperplasia y metaplasia del epitelio ductal). El infiltrado linfoide consiste
en clulas plasmticas, linfocitos e inmunoblastos. Inicialmente el compromiso es focal,
periductal pero el compromiso es progresivo infiltrando todo el parnquima.
Debe destacarse que la lesin linfoepitelial benigna se asocia frecuentemente con neoplasias
malignas (ej. carcinoma mucoepidermoide) y puede transformarse a linfoma o carcinoma.
Tratamiento perodo agudo: antibitico segn el aspecto de la saliva y el cultivo, masaje
glandular, hidratacin, higiene oral, colutorios con pilocarpina.
Tratamiento reumatolgico: corticoides y otros inmunosupresores para tratar enferemedad
de base.
Si la sintomatologa es persistente y refractaria al tratamiento mdico se puede indicar la
parotidectoma, hecho que ocurre con muy poca frecuencia.

3. GRANULOMATOSA:
Son parotiditis no caractersticas, crnicas, el aumento de volumen es irregular, a veces
globuladas, semejan un tumor. Muy poco frecuente, puede ser causada por:
- TBC
- Enfermedad por rasguo de gato
- Sarcoidosis:
- Sndrome de Bernier - Schaumann - Boeck
- Sndrome de Heerfordt o fiebre uveoparotdea (fiebre, uvetis anterior y aumento de volumen
parotdeo. Puede asociarse parlisis facial).
- Actinomicosis
- Lue

INFLAMACION CRONICA OBSTRUCTIVA:


1. SIALOLITIASIS:
Es ms frecuente en la glndula submaxilar (92%). A veces ocurre en la partida (6%) y
muy rara vez en la sublingual (2%). Pueden existir mltiples clculos en un mismo conducto.
Se atribuye la mayor frecuencia en la glndula submaxilar por: saliva mucosa, mayor
concentracin de sales de calcio, pH ms alcalino, conducto excretor con posicin anti
gravitacional, tortuoso y angosto. Su incidencia no tiene relacin con el nivel de calcio ni de
fosfato plasmtico, s con los niveles de cido rico.
97

Sntomas: aumento de volumen glandular sbito, doloroso en asociacin con la ingestin


de alimentos, recurrente. Si no cede la obstruccin puede llevar a inflamacin secundaria
(fiebre, saliva purulenta, etc).
Examen fsico: palpacin bimanual puede detectarse el clculo.
Estudio radiolgico:
a) radiografa simple: En la glndula submaxilar el 80% son radioopacos, es decir se
visualizan en el examen y el 20% son radiolcidos (no son calcificados). En la glndula
partida el 60% son radioopacos y 40% radiolcidos. Por lo tanto, existe un porcentaje de
litiasis que no sern observadas con este examen.
b) sialografa: se observa defecto de llene parcial o total.
Tratamiento:
Pequeos clculos pueden eliminarse con tratamiento mdico consistente en: masaje, calor
local, sialogogos, lquido abundante, analgsico. Pero si esto falla o es una litiasis ms grande
el tratamiento es quirrgico.
Glndula submaxilar:
Si el clculo est en el conducto excretor: extirpacin va oral mediante incisin de la mucosa.
Si est en el parnquima mismo: extirpacin de la glndula va cervical.
Glndula partida:
Si la litiasis est prxima al orifico de desembocadura: extirpacin va oral
Si est en el parnquima: parotidectoma suprafacial o total.
Complicaciones de la sialolitiasis: fstula salival, sialoadenitis aguda o crnica, formacin de
abscesos, estenosis secundaria a fibrosis, atrofia glandular.

2. ESTENOSIS:
Se caracteriza por existir una estrechez en la va excretora. Las etiologas descritas son:
desarrollo anmalo, infeccin, traumatismo, litiasis, neoplasia.
Es ms frecuente en partida (protesis mal ajustada lo que provoca dao en la carncula
salival).
Sintomatologa: aumento de volumen peridico, doloroso al comer, distensin glandular
prolongada.
Diagnstico: sialografa que demuestra la zona estentica.
Tratamiento:
Mdico: eliminar factor causal, dilataciones.
Quirrgico: parotidectoma suprafacial, neurectoma timpnica, ligadura conducto excretor.

II. METABOLICAS - ENDOCRINAS


SIALOADENOSIS: alteracin no especfica, no inflamatoria del parnquima glandular,
caracterizada por aumento de volumen glandular bilateral, crnico, recurrente e indoloro.
En general es un aumento de volumen asintomtico que compromete a las partidas. No se
conoce la causa. Se postula que existira una neuropata primaria del sistma nervioso
98

autnomo. Afecta principalmente a pacientes mayores de 40 aos. La clula acinar se


encuentra 2 a 3 veces ms grande que lo normal por infiltrado adiposo, no existe infiltrado
inflamatorio ni correlacin morfolgica con el tipo clnico especfico de sialoadenosis. Se
asocia con malnutricin
(desnutricin, deficiencia de Vitamina B6 y C, bulimia,
obesidad, cirrosis heptica) y enfermedades endocrino metablicas (alcoholismo,
hipotiroidismo, diabetes mellitus, enfermedad de Cushing, fibrosis qustica, embarazo).

III. TRAUMATICA:
Una herida en la regin parotdea puede producir dao en el nervio facial, conducto excretor
y/o parnquima glandular.
a) nervio facial: Si existe una herida limpia lo ideal es la reparacin precoz. Si existe herida
contaminada, se deben identificar los cabos proximal y distal, curaciones de la herida
operatoria y reparacin diferida del nervio. Si las condiciones anatmicas lo permiten, lo ideal
es efectuar una anastmosis terminoterminal, sino debe colocarse un injerto.
b) conducto excretor: Se sospecha cuando existe salida de saliva a a travs de la herida facial.
Si no se repara: pueden desarrollarse fstulas, quistes.
c) parnquima: Efectuar debridacin cuidadosa (conocer anatoma del conducto excretor y
VII par). Si existen mltiples laceraciones efectuar parotidectoma.

IV. NEOPLASIAS
Las glndulas salivales son uno de los rganos capaces de producir mayor variedad de
tumores lo cual ha originado alta dificultad y controversia en la clasificacin de ellos.
Incidencia: 1 - 3 por 100.000 personas. Representan el 3% de todos los tumores benignos y
malignos del cuerpo siendo ms frecuentes en el adulto. Solamente el 2 - 5% ocurren en
menores de 16 aos (y generalmente son tumores vasoformativos).
Etiologa: desconocida. Pacientes con radioterapia previa pueden presentar malignizacin
de glndulas salivales. Otros factores etiolgicos: alcohol, raciales, cancergenos (fbrica de
calzados, leadores).
El 90% de los tumores de las glndulas salivales ocurren en glndula salival mayor. De
estos el 70 - 80% ocurre en la partida (30 % maligno) y el 10 - 20 % en la glndula
submaxilar (50% maligno). Es decir, existe una mayor proporcin de malignidad a menor
tamao de la glndula. An as el lugar donde es ms frecuente encontrar tumores malignos
es la partida.
El 80% de los tumores de glndulas salivales ocurren en la partida, el 80% de los
tumores parotdeos son benignos y el 80% de los tumores benignos son tumor mixto.

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Diferenciacin de neoplasias benignas y malignas segn historia:


Benigno
Maligno
-------------------------------------Consistencia
firme, blando
duro
Crecimiento
lento
rpido
Dolor
no
s
Fijacin planos prof. no
s
Facial
indemne
paresia,parlisis
Metstasis
no
s

1. NEOPLASIAS BENIGNAS:
1.1 Adenoma pleomorfo (tumor mixto):
70 - 80% de todos los tumores benignos de glndulas salivales.
80 - 90% de todos los tumores benignos de partida. (Regin suprafacial).
El 84% de los tumores estn localizados en las partidas, 8% en la glndula submaxilar, 6.5%
en las glndulas accesorias del tracto aereo-digestivo superior y 0.5% en la glndula
sublingual.
Edad: se presenta con mayor frecuencia entre los 40 - 50 aos. Levemente ms frecuente en
mujeres.
Historia clnica aumento de volumen generalmente unilateral, consistencia firme, elstica,
bien delimitado, crecimiento lento, indemnidad de piel y nervio facial.
Histopatologa: El nombre de tumor mixto se debe al pleomorfismo de elementos derivados
de clulas epiteliales (organizadas en diferentes patrones: glndulas, tbulos, nidos slidos,
etc.) y mesenquimticas (estroma mucoide, muxoide, condroide, tejido hialino, etc). El
aspecto no solo vara de un tumor a otro sino que tambin dentro de un mismo tumor.
Adems, posee cpsula y excrecencias extra capsulares.
La malignizacin del tumor mixto puede ocurrir en tumores mixtos recidivados.

1.2 Cistoadenoma papilar linfomatoso (tumor de Warthin):


Segundo ms frecuente dentro de los tumores benignos de las glndulas salivales. Representa
el 2 - 6% de todos los tumores parotdeos. La localizacin ms frecuente es en partida.
Edad: mayor frecuencia entre los 55 - 60 aos. Ms frecuente en el sexo masculino.
Generalmente es unilateral pero posee mayor porcentaje de bilateralidad que el tumor mixto
(bilateral 10%), es bien circunscrito, blando, qustico.
Histologa: compuesto por elementos epiteliales dispuestos en papilas que rodean espacios
qusticos y todo esto rodeado por infiltrado linfoide benigno. Se describe que es el tumor que
ms frecuentemente capta el tecnecio 99.
100

Tratamiento neoplasia benigna:


Existe consenso que los tumores benignos de las glndulas salivales deben tratarse. No es
vlida la afirmacin que establece "que los tumores de glndulas salivales solamente se operan
cuando molestan". Debe tenerse presente que aproximadamente el 25% de los tumores en la
partida, el 50% en la submandibular y el 65% en las menores son malignos.
El tratamiento de los tumores benignos de glndulas salivales es quirrgico.
Partida: Parotidectoma suprafacial o total con conservacin del nervio facial.
No debe efectuarse: enucleacin (riesgo de siembra y recidiva. En las recidivas es ms
frecuente la malignizacin).
Submaxilar: Extirpacin de la glndula con conservacin de la rama mandibular del nervio
facial, nervio lingual e hipogloso.
Sublingual: Extirpacin de la glndula sublingual.
Glndula salival menor: Extirpacin del tumor y sutura primaria (sino reepitelizacin o
rotacin de colgajo).

NEOPLASIAS MALIGNAS:
Las neoplasias malignas corresponden aproximadamente al 25-30 % de todos los tumores de
glndulas salivales. Existe gran diversidad histopatolgica de tumores malignos. La incidencia
de los diferentes tumores vara segn la glndula. En la partida el ms frecuente es el
carcinoma mucoepidermoide. En las glndulas submaxilar y sulingual predomina el
carcinoma adenoideoqustico (Conley 1972; Rankow, 1969, Spiro, 1975).
El tumor maligno ms frecuente en el nio es el carcinoma mucoepidermoide.
Existe asociacin entre cancer de mama y de glndulas salivales. Las glndulas salivales
mayores pueden constituir asiento de metstasis. La mayora son de carcinoma escamoso y
melanoma de piel.
Historia clnica: El motivo de consulta ms frecuente es el aumento de volumen. Pueden
existir sntomas y signos sugerentes (ver tabla 1). En la partida: 78% de los casos se presenta
como aumento de volumen asintomtico, 12% aumento de volumen sintomtico (dolor, masa
fluctuante), 8 - 14% presenta parlisis facial, 2% masa intraoral.

1.1 Carcinoma mucoepidermoide:


Es el tumor maligno ms frecuente. Se presenta en la mayora de las glndulas salivales
mayores, especialmente en la partida, donde ocurre con mayor frecuencia. Es el ms
comnmente inducido por la radioterapia. Se origina probablemente en las clulas
epiteliales de los ductos interlobares o intralobulares. Como su nombre lo indica contiene
mucina y clulas de tipo epidermoide. Posee diferente grado de diferenciacin (bajo,
intermedio y alto grado de malignidad) correlacionndose indirectamente el grado de
malignidad con el grado de extensin local, incidencia de metstasis ganglionares y sobrevida.
Metstasis ganglionares 30 - 40%.
101

1.2 Carcinoma adenoideo qustico (cilindroma):


Tumor maligno ms frecuente de las glndulas submaxilar, sublingual y menores. La
disposicin histolgica tpica consiste en clulas que se disponen en nidos rodeados por
espacios redondos u ovales. Posee un patrn de crecimiento lento, con metstasis ganglionares
escasas y tardas. Tiene tendencia a invadir espacios perineurales. Tiene mal pronstico.

Tratamiento neoplasia maligna:


Historia clnica y examen fsico completos, TAC, Rx torax, cintigrama seo, evaluacin
dentaria.
Etapificacin: clasificacin TNM.
Tratamiento: El objetivo del tratamiento es eliminar todo el tumor con un criterio oncolgico,
con un mnimo de deformidad y recontruccin adecuada.
El tratamiento primario de los tumores malignos es quirgico, pudiendo asociarse
radioterapia. El tratamiento depender de la etapificacin TNM. Generalmente el tratamiento
es combinado: ciruga ms radioterapia. La radioterapia ha permitido salvar el facial y evitar
recurrencias locales.
Partida: Parotidectoma total (con o sin planos adyacentes), con o sin extirpacin del nervio
facial, con o sin vaciamiento ganglionar cervical, con o sin radioterapia postoperatoria.
Submaxilar: Reseccin del tringulo submandibular, es decir reseccin amplia de la glndula
(grasa submaxilar, msculo digstrico, cola de la partida), con o sin reseccin de los nervios
adyacentes, con o sin vaciamiento ganglionar cervical, con o sin radioterapia postoperatoria.
Sublingual y menores: Reseccin amplia con margen de seguridad amplio, con o sin
vaciamiento ganglionar cervical, con o sin radioterapia postoperatoria.

Complicaciones parotidectoma:
1) Sndrome de Frey o sndrome auriculotemporal: Existe sudoracin y rubor molestos en
la piel que cubre la partida (zona de distribucin del nervio auriculotemporal) durante la
alimentacin. Debido al crecimiento de las fibras parasimpticas secreto motoras parotdeas
hacia las glndulas sudorparas de la piel. Al comer, estas fibras se estimulan y producen
vasodilatacin y sudoracin de la piel.
La incidencia vara entre el 20% al 60%. Se presenta varios meses despus de la ciruga. En la
mayora ocurre resolucin espontnea en 6 meses. Si persiste: neurectoma timpnica (plexo
Jacobson).
2) Dao VII par.
3) Fstula salival: muy poco frecuente, generalmente autolimitada. Puede ocurrir en
parotidectoma suprafacial donde puede quedar tejido parotdeo profundo con superficie
cruenta y en casos de biopsia abierta. En la mayora cede espontneamente.

102

ANATOMIA, EMBRIOLOGA Y RADIOLOGA DE NARIZ


Y CAVIDADES PERINASALES
La regin nasal est ubicada entre la regin frontal, regin orbitaria, regin orbicular por
abajo.
En el presente resumen nos referiremos a:
Nariz, fosas nasales y cavidades perinasales tanto en sus relaciones anatmicas,
embriologa, y radiologa.
NARIZ:
La nariz, de forma piramidal, est formada por una estructura seo-cartilaginosa cubierta de
msculos, celular y piel.

Los huesos que participan en esta estructura son:


a. Huesos propios
b. Apfisis ascendente del maxilar
c. Apfisis palatinas del hueso maxilar
Los Cartlagos que participan en la pirmide nasal son:
a. Cartlagos alares inferiores
b. Cartlagos laterales superiores
c. Cartlago cuadrangular del tabique

EMBRIOLOGA DE LA NARIZ
Final de 3 semana: el ectodermo y la regin de la placa neural comienzan a doblarse para
formar el tubo neural y aparecen clulas especializadas de la cresta neural (del
103

neuroectodermo) formando pares de columnas dorsolaterales al tubo neural.


A pesar del origen neuroectodrmico, estas clulas de la cresta hacen una importante
contribucin al mesnquima de cabeza y cuello, el as llamado ectomesnquima. La
migracin y proliferacin de estas clulas es fundamental para la formacin y fusin de las
prominencias faciales que luego formarn las estructuras del labio y la nariz.
Al final de la 4 semana se forman 5 primordios faciales alrededor del estomodeo del
embrin: una prominencia frontonasal mediana, prominencias maxilares y mandibulares
(pares) derivadas del mesnquima del 1 arco branquial. Adems se forman las placodas
nasales en la parte baja de la prominencia frontonasal.
Al trmino de la 5 semana las prominencias
maxilares han crecido y se unen con las
prominencias nasales laterales (se establece
una continuidad entre la nariz y la mejilla).
Adems se han fusionado las prominencias
nasales medias, lo que establece la
continuidad con el labio. En la embriognesis
de la nariz y las fosas nasales debemos
mencionar la formacin del paladar que forma
parte del piso de las fosas nasales. Al final de
la 5 semana se inicia la palatognesis que no
termina hasta la 12 semana de gestacin.

De la fusin de los procesos nasales medianos


se forma el proceso palatino mediano que dar
origen al paladar primario. Este se convertir
en los alvolos maxilares de la pre-maxila que
es la parte del paladar duro ubicado por
delante del agujero incisivo.
Durante la 7 semana de gestacin se forma
la placa segundaria a partir de las apfisis
palatinas laterales. Estas nacen de la cara
medial de las prominencias maxilares las
cuales estn orientadas en sentido vertical y
en la medida que se forma la mandbula y se
forma la lengua adoptan posicin horizontal.
Luego se acercan gradualmente se fusionan
en la lnea media de anterior a posterior
concluyendo a la 12 semana. De este proceso
resulta la formacin del paladar duro posterior
al agujero incisivo, el paladar blando y la
vula.

104

Embriologa de la pared externa y senos paranasales:


A las 8 semanas aparecen 6 a 8 pliegues etmoido-turbinales de los cuales se produce la
fusin y regresin de algunos solo persisten 3 o 4.
El 1 dar origen al ager nasi y a la apfisis unciforme. El 2 formara el cornete medio y el
3 al cornete superior. El 4 y el 5 se fusiona para formar el cornete supremo. Un pliegue
adicional, el maxilo-turbinal dar origen al cornete inferior pero no es considerado desde
el punto vista embriolgico de origen etmoidal.
Entre estos pliegues hay unos surcos que darn origen a los meatos, recesos y senos:
El primer surco (entre el 1 y 2 pliegue) dar origen: al infundbulo y hiato semilunar y
meato medio en su porcin descendente. En su forma ascendente al receso frontal que
durante el desarrollo se neumatizar dando origen al seno frontal. El seno maxilar se
desarrolla desde el lado inferior del infundibulum etmoidal.
El segundo pliegue forma el meato superior y el tercer el meato supremo.
Las celdillas etmoidales aparecen durante el 4 mes del desarrollo fetal. La neumatizacin
ocurre entre el nacimiento y el 2 ao de vida. Al nacimiento el etmoides est presente en la
misma proporcin que en el adulto slo siendo ms pequeo.
El seno esfenoidal comienza a desarrollarse durante el 3 mes como un receso
esfenoetmoidal por encima del cornete superior y la neumatizacin comienza a los 6 o 7
aos y se completa entre los 9 y 12 aos de vida.
El seno maxilar comienza su desarrollo del la parte inferior del infundibulum los 4 meses.
Al nacimiento tiene la forma de un saco poco profundo esfrico o piramidal. Este contina
su neumatizacin, adquiriendo distintos tamaos segn la edad completando su desarrollo
en la edad adulta.

El seno frontal se desarrolla del extremo


superior del 1 pliegue como extensin del
receso frontal. A las 12 a 16 semanas el seno
frontal es un pequeo bolsillo. Comienza a
nematizarse entre los 6 meses y dos aos pero
de muy poca cuanta. En general no se
detecta seno frontal hasta los 6 o 7 aos y
alcanza su tamao definitivo en la edad adulta
(4 dcada de la vida)

105

ANATOMA FOSAS NASALES


Estn situadas por delante de la rinofaringe, encima de la cavidad bucal, por dentro de los
maxilares superiores y de las orbitas, por debajo del crneo. Son la porcin ms elevada de
las vas areas superiores y el asiento de la olfaccin.
La forma puede ser comparada a dos corredores sagitales, ms alto que ancho y ms amplio
abajo que por arriba. Las dimensiones varan dependiendo del lugar en que se efecte la
medicin.
La altura al nivel de la espina nasal anterior es
de 39mm; a nivel medio es de 46mm; a nivel
del borde paladar duro es de 37mm. La
longitud a nivel inferior desde la espina nasal
inferior hasta el borde del paladar duro es de
60 mm.
Se le pueden describir Dos orificios: anterior
o narina y posterior o coana y cuatro paredes:
superior, inferior, medial (tabique) y externa.

Las narinas estn formadas por la base alar y el vestbulo y su forma y tamaos son
variables. El vestbulo nasal forma parte de la vlvula nasal. La vlvula es un rea de la
narina que ofrece resistencia al paso del aire inspirado y est formada por: el cartlago
lateral superior, el tabique cartilaginoso y la cabeza del cornete inferior y piso de la nariz.
Las coanas son 2 amplios orificios posteriores de forma ovalada y que comunica con la
faringe.
Pared superior o bveda: Puede ser dividida en tres porciones: la anterior o nasal que est
por detrs del hueso nasal y de la espina nasal del frontal, superior o etmoidal constituida
por la lmina cribosa del etmoides siendo el punto ms dbil de la zona y la porcin
posterior o esfenoidal formada por la cara anterior del cuerpo del esfenoides.
Pared inferior: es ms gruesa y resistente y est formada por la apfisis palatina del
maxilar en sus 2/3 anteriores y por la lmina horizontal del hueso palatino en su 1/3
posterior.
Estos huesos estn unidos por una sutura transversal y por su cara inferior forman la bveda
palatina. La unin con de estos huesos con los del lado opuesto formarn una cresta para
alojar al tabique cartilaginoso y seo.
Pared medial: esta se refiere al tabique que separa ambas fosas nasales. Est formada por
el cartlago cuadrangular, la lmina perpendicular del etmoides y el hueso vmer. La forma
del cartlago cuadrangular es irregular y de tamao variable. Desde el punto de vista
embrionario, se forma como una sola unidad. Se articula con la lmina perpendicular del
etmoides y las porciones fusionadas del vmer y la premaxila. El cartlago cuadrangular
106

proporciona sostn y forma el dorso nasal. La lmina perpendicular del etmoides forma el
tercio superior del tabique seo y se continua hacia arriba con el hueso frontal y la lmina
cribosa. El vmer tiene la forma de quilla y se extiende en direccin anterior e inferior
desde el esfenoides hasta la cresta nasal de los huesos palatinos y el maxilar superior. Es
tabique est cubierto por mucosa nasal la que es ricamente vascularizada. En la irrigacin
participan: la rama septal de la arteria etmoidal posterior, la rama septal de la arteria
esfenopalatina, la rama nasal interna de la arteria etmoidal anterior y la rama septal de la
arteria labial superior. La confluencia de las ltimas tres ramas formarn el plexo de
Kiesselbach. Debido al rico riego de los vasos superficiales en esta rea es un lugar
frecuente de sangrados nasales (epistaxis).

Pared externa o lateral:


Es la ms extensa y compleja de las paredes nasales. La comprensin de esta permitira
entender la fisiologa de los senos paranasales.
Est formada por 6 huesos: la base del maxilar superior, el hueso lagrimal, la lmina
perpendicular del palatino, el ala interna de la apfisis pterigoides del esfenoides, la masa
lateral del etmoides y el cornete inferior como hueso independiente.
Est pared puede ser dividida en un rea preturbinal (corresponde a la apfisis ascendente
del maxilar, el hueso lagrimal y la cara interna de la masa lateral), turbinal (la ms
importante ya que sostienen los cornetes que circunscriben los meatos) y retroturbinal
(constituida por la lmina perpendicular del palatino y el ala interna de la apfisis
pterigoides).
En la pared externa se pueden identificar 3 y
a veces 4 estructuras alargadas que son
lminas seas cubiertas por mucosas que se
desprenden de la porcin turbinal llamados
cornetes. Los espacios que quedan por debajo
de estas estructuras se identifican como
meatos.

107

Cornete superior: nace de la mitad posterior de la cara interna de la masa lateral. Es


pequeo por debajo de este est un espacio que se llama meato superior y es donde drenan
las celdillas etmoidales posteriores. A veces por encima de este cornete se encuentra una
pequea cresta sea denominado 4 cornete o cornete supremo.
Cornete medio: desprende de la cara interna de la masa lateral y es forma triangular y de
mayor tamao que el cornete superior. Este puede presentar variaciones anatmicas como
neumatizacin (concha bulosa), incurvado hacia medial (cornete paradojal).
Por debajo se ubica el meato medio el que tiene enorme importancia en la patologa de los
senos paranasales. En la pared externa del meato medio podemos distinguir las siguientes
estructuras: la apfisis unciforme, el hiato semilunar, la bula etmoidal. En este meato drena:
1) Las celdillas etmoidales anteriores
2) Seno frontal
3) Seno maxilar.
Aqu debemos mencionar una estructura de
gran importancia funcional, El complejo
osteomeatal: no es una estructura anatmica
virtual sino que se refiere a varias estructuras
del meato medio: la apfisis unciforme, el
infundibulum etmoidal, las celdas etmoidales
anteriores y los ostium del etmoides anterior,
maxilar y seno frontal. El complejo
osteomeatal es una unidad funcional ms que
anatmica donde se discute la fisiopatologa
de la sinusitis. Este trmino fue acuado por
Neumamm y se enfatiza que cualquier
obstruccin en esta regin podra ser
significativa en la gnesis de esta patologa.

Cornete inferior: es un hueso independiente que no presenta conexin con los cornetes
restantes. Es ms grande y alargado que los restantes. Su borde anterior llega hasta el
orificio anterior de las fosas nasales. Debajo del cornete se ubica el meato inferior en donde
drena el conducto nasolagrimal.

IRRIGACION ANATOMICA DE LA FOSA NASAL:


Por las caractersticas de las funciones nasales, ella presenta una abundante irrigacin
arterial que deriva de los dos sistemas carotdeos: interno y externo, as como una red
venosa desarrollada.
Sistema carotideo interno:
La arteria oftlmica, rama de la cartida interna, penetra en la rbita a travs del conducto
ptico y da numerosas ramas al interior de sta. Entre ellas se encuentran las arterias
etmoidales anteriores y posteriores que penetran en la fosa nasal e irrigan
108

principalmente la zona alta de tabique y de la pared lateral de la fosa nasal.


La arteria etmoidal anterior deja la rbita penetrando en el conducto etmoidal anterior a
travs del agujero etmoidal anterior. Abandona ste conducto en el endocrneo por sobre la
lmina cribiforme para luego penetrar en la fosa nasal a travs de sta. En su trayecto
endocraneal da ramos menngeos. En la nariz irriga la parte alta de la pared lateral de la
nariz y el tercio anterior del tabique, anastomosndose con ramas septales anteriores de
la arteria esfenopalatina y de la arteria labial superior. Esta zona anterior del tabique
ricamente irrigada se conoce como plexo de Kiesselbach o rea de Little, zona donde se
producen la mayora de la epistaxis.
La arteria etmoidal posterior (de menor calibre) sigue un trayecto similar a la arteria
etmoidal anterior a travs del conducto etmoidal posterior. El agujero etmoidal posterior se
origina a pocos milmetros por delante del nrvio ptico.

Sistema carotideo externo:


La arteria facial, rama de la cartida externa, avanza desde la regin cervical a travs del
espacio submadibular, bordeando la rama mandibular para luego llegar al borde narinario.
La arteria labial superior, una de sus ramas, irriga el piso de la fosa nasal y tabique
anterior anastomosandose en el plexo de Kiesselbach. El principal aporte sanguneo
de la fosa nasal esta dado por la arteria esfenopalatina, rama terminal de la arteria
maxilar. Nace en la fosa pterigomaxilar e irriga la porcin posterior de la nariz a travs de
sus ramas.

109

INERVACIN DE LA FOSA NASAL:


La sensibilidad de la zona est dada por la el nervio trigmino tanto la primera (nervio
oftlmico) y segunda rama (nervio maxilar superior).

ANATOMIA DE LAS CAVIDADES PARANASALES


Seno maxilar: Es una cavidad area ubicada en el hueso maxilar. El techo corresponde al
piso de la orbita, la pared medial es una parte de la pared externa se la fosa nasal. La pared
posterior limita con la fosa imfatemporal y fosa pterigopalatina. La pared inferior
corresponde al paladar duro alvolos y parte dental. Lateralmente corresponde al proceso
cigomtico. Este seno drena a travs del ostium maxilar en el infundibulum el cual a su vez
se vaca en la parte posterior del hiato semilunar, en el meato medio.
Seno etmoidal: esta dentro del hueso etmoidal. Consta de 4 partes una horizontal que se
llama lamina cribiforme, un perpendicular y 2 masas laterales. El techo del laberinto
etmoidal se llama fovea etmoidal. Son entre 3 a 18 celdillas que se pueden dividir en 2
grupos, anterior y posterior. Estas reas pueden ser identificadas en la TAC. Para identificar
las celdas anteriores debemos fijar como punto de referencia la bula etmoidal con las
celdillas superiores y laterales (medio) pero lo que realmente divide el etmoides anterior del
posterior es la gran lamella que corresponde a la porcin horizontal del cornete medio. La
pared lateral del etmoides corresponde a la lamina papiracea , la pared medial el compartida
con la fosa nasal. El techo (fovea etmoidal) corresponde a parte del piso de la fosa craneal
anterior.
El drenaje del etmoides anterior se vaca en la parte anterior del hiato semilunar. El
etmoides posterior se vacia en le meato superior y luego en el receso esfeno-etmoidal.
Seno esfenoidal: est en el husos esfenoidal donde se neumatiza en l parte media del hueso
y puede extenderse hacia las alas. El techo corresponde a la silla turca. La pared anterior
corresponde al etmoides la posterior al clivus la inferior al rinofaringe. En la parte lateral
tiene relacin a la cartida externa, seno lateral nervio ptico y III, IV, V y VI pares
craneanos. Este seno drena en el receso esfenoetmoidal, posterior al meato superior
Seno frontal:
Ubicado en el hueso frontal es par y generalmente asimtrico. La pared inferior
corresponde a la porcin anterior del piso de la orbita, la pared posterior le corresponde
directamente a la fosa craneana anterior Este seno drena va conducto naso-frontal o a
travs de las celdillas etmoidales anteriores en el receso frontal del meato medio.

110

ESTUDIO IMAGENOLGICO DE LAS CAVIDADES PERINASALES


La anatoma de las cavidades perinasales es difcil por ser una regin pequea y un poco
accesible. La diseccin quirrgica no ser realizada como en otras regiones anatmicas del
cuerpo, por este motivo la evaluacin radiolgica adquiere una enorme relevancia.
Para el estudio radiolgico de las cavidades perinasales disponemos de:
A. Rx simple
B. TAC de cavidades perinasales
C. RNM de cavidades perinasales
La Radiografa est compuesta por una serie de placas en diferentes proyecciones que
permiten ver las distintas cavidades, entre estas estn la de cadwell, waters, lateral y
submental-vertex.
Tiene la ventaja que es de bajo costo y fcil de obtener.
Las desventaja es que posee una baja sensibilidad y especificidad, slo muestra
enfermedad grosera en el seno maxilar, probablemente el ms fcil de evaluar. Niveles
hidroaereos y engrosamiento de mucosa son los hallazgos radiolgicos ms frecuentes. Un
velamiento del seno maxilar podra ser una secuela de una infeccin sinusal aunque
tambin ser segundario a tumor. El complejo osteomeatal no puede ser estudiado en buena
forma con este mtodo. La enfermedad mnima puede pasar inadvertida por superposicin
de otras estructuras.
Las 2 proyecciones principales son:
Cadwell (occipito-frontal): permite ver el seno frontal, el etmoides (parcialmente. EL seno
maxilar queda oculto por la presencia del peasco en la misma lnea.
Waters (occipito-nasal): en esta proyeccin se desproyectan los peascos y permite una
visualizacin adecuada del seno maxilar adems de etmoides anterior y el seno
frontal(parcialmente)y el esfenoides dependiendo de la tcnica.

CALDWELL

WATERS
111

La Tomografa axial computada de


cavidades
perinasales:
Tiene
el
inconveniente que es de mayor costo y la
irradiacin es mayor que la radiografa
simple. En el caso de las enfermedades
inflamatorias de las cavidades, tiene la gran
ventaja que nos entrega informacin detallada
de las cavidades especialmente en el estudio
pre-quirrgico. Es un verdadero mapa para el
cirujano. En general las proyecciones que ms
nos ayudarn son los cortes coronales. En el
caso que se trate de sospecha enfermedad
inflamatoria compleja (poliposis, sospecha de
ostiomelitis o compromiso orbitario o
cerebral), sospecha de tumor benigno o
maligno es necesario cortes multidireccionales
con contraste.

Resonancia nuclear magntica de cavidades perinasales:


Tiene el gran inconveniente su alto costo. A pesar que nohay irradiacin el tiempo de
examen es largo. La gran ventaja es que permite estudiar con gran detalle las partes blandas
lo que lo hace una herramienta eficaz en el estudio de los tumores y su extensin a las
regiones vecinas como por ejemplo la rbita y el SNC. Adems es un examen que nos
entrega imgenes en todos los planos (coronal, axial y sagital). La TAC y RNM no son
excluyentes uno de otro, sino que complementarios.

112

RINITIS
INTRODUCCIN
La rinitis en una inflamacin de la mucosa nasal. La rinitis es la enfermedad respiratoria
crnica ms frecuente en la mayor parte del mundo y se estima que afecta a alrededor de
600 millones de personas. La prevalencia de las enfermedades asociadas con atopa ha
aumentado en muchas partes del mundo en los ltimos aos. Se considera actualmente que
la prevalencia de la alergia es alrededor de 20 % en la poblacin, siendo las
manifestaciones nasales las ms frecuentes. Se ha calculado que la rinitis alrgica
constituye el 3% del total de las consultas mdicas. La principal causa de rinitis es alrgica
en la mayora de los casos, estando relacionada con la introduccin precoz de frmulas
lcteas o alimentacin slida, tabaquismo materno durante el primer ao de vida,
exposicin a alergenos intra o extradomiciliarios. Adems influiran en su desarrollo un
mejor nivel socioeconmico, cambios en la dieta, menor tamao del grupo familiar.
El hecho de vivir en zona rural sera un factor protector para el desarrollo de enfermedades
alrgicas. Los sntomas de rinitis se iniciaran antes de los 20 aos en 80% de los casos,
siendo ms precoz su aparicin mientras mayor historia familiar de alergia exista. La
importancia de la rinitis alrgica no slo radica en las manifestaciones que se producen por
compromiso de la mucosa nasal, sino que es importante recordar que tambin puede afectar
severamente la calidad de vida del individuo dependiendo de la intensidad de los sntomas
(cuestionarios de calidad de vida). Puede provocar somnolencia, falta de concentracin,
baja en el rendimiento escolar y laboral, irritabilidad y cansancio crnico.
Tambin se ha mencionado que la rinitis alrgica puede tener cierto impacto en otros
sistemas, como el odo medio, en el cual de acuerdo a algunos autores podra haber una
mayor incidencia de patologa asociada a rinitis alrgica, tema en el cual no hay consenso.
Es sabido que pueden encontrarse otros efectos a nivel del aparato respiratorio inferior. La
patologa nasal puede exacerbar la enfermedad pulmonar, y, se ha visto que en nios con
asma, el tratamiento con corticoides nasales puede disminuir la hiperreactividad bronquial.
Por otro lado la incidencia de sinusitis crnica es ms alta en nios con rinitis alrgica.

CARACTERSTICAS CLNICAS GENERALES


La nariz es un rgano que cumple con varias funciones:
1-.Respiracin (forma parte de la va area)
2-.Filtracin
3-.Tempera y humidifica el aire
4-.Es un resonador importante en la fonacin
5-.Es parte de la va lacrimal.
Por lo tanto la inflamacin de la mucosa determinar alteracin de estas funciones. Los
sntomas caractersticos son los siguientes: obstruccin nasal, rinorrea, estornudos, prurito
nasal, alteraciones del olfato, y sntomas oculares asociados como prurito ocular, epfora e
inyeccin conjuntival.
113

Anamnesis:
Se produce un fenmeno especial, puesto que la sintomatologa es muy similar, muchas
veces ser difcil de orientar hacia el tipo de rinitis; el conjugar adecuadamente el tiempo de
la sintomatologa, los antecedentes personales y familiares, los desencadenantes, entre
otros, podrn orientarnos en su origen.
Tomar en consideracin que no siempre esta sintomatologa corresponde a una rinitis; en el
diagnstico diferencial considerar factores obstructivos como cuerpo extrao, aplasia
coanal, desviacin septal, tumores nasales y de rinofaringe, poliposis nasal, otras patologas
como fstula de LCR, por lo que una anamnesis acuciosa nos permitir llegar rpidamente
al diagnstico y dejar de lado patologas que por el retraso diagnstico puedan determinar
un mal pronstico.

Examen clnico:
Se debe realizar un acucioso examen nasal, describiendo adecuadamente sus caractersticas.
Debe ser realizado con buena luz, el otoscopio al introducirlo en la fosa nasal nos permitir
tener una mejor visin. No dejar de lado un examen fsico completo que nos dar
informacin complementaria de la etiologa. A nivel de especialidad la endoscopa rgida y
flexible son parte de este examen y darn informacin sobre los dos tercios posteriores de
la nariz.

Diagnstico diferencial de las rinitis


Clasificacin:
Existen varias clasificaciones de las rinitis, a continuacin se describe la propuesta por el
consenso ARIA 2008:

114

Exmenes de laboratorio en rinitis


El diagnstico de las rinitis es clnico, y ser un antecedente ms a considerar. El estudio
de la rinitis infecciosa se justificar en las especificas, con el estudio adhoc correspondiente
tanto bacteriolgico como serolgico. En las inespecficas no se justifica el estudio viral, y
el cultivo bacteriano slo arrojar flora habitual con lo que su rendimiento ser muy bajo.
Para el estudio de las rinitis no infecciosas el test cutneo y eosinfilos nasales son los
exmenes de eleccin, los que siendo positivos o negativos orientarn a ubicarlos en la
clasificacin.
Otros exmenes como IgE total y IgE especfica nos ayudarn en el estudio. Dentro de los
tests cutneos el ms utilizado es el Prick test debido a su alta especificidad y gran
correlacin con las pruebas de provocacin nasal y con la IgE especfica. Adems destaca
su bajo costo. Su positividad estar dada por 3 mm. sobre la medicin del control negativo.
El control positivo indica la reaccin a la histamina, el control negativo la reaccin local al
vehculo de los alrgenos estudiados.
La medicin de la IgE total no es de gran utilidad ya que puede haber aumento de
la IgE total por mecanismos no alrgicos, y por otro lado, en casos de rinitis alrgica
estacional se ha visto que sobre el 50% de los pacientes no tienen una IgE total aumentada,
por lo que no es un arma diagnstica. El estudio de la IgE especfica es de gran utilidad
pero su relacin costo beneficio comparndola con el uso de Prick Test, no justifica su
utilizacin.
Por ltimo se deber realizar exmenes complementarios en caso de complicaciones o
patologas asociadas a rinitis, como por ejemplo todos los procedimientos de imgenes (Rx,
TAC, etc.)

RINITIS ALRGICA
Fisiopatologa
En la reaccin alrgica existe primero una fase de sensibilizacin a un alrgeno, en ella un
linfocito B es estimulado y produce IgE que es especfica para un alrgeno determinado.
Esta IgE se pega a la superficie de las clulas cebadas en la mucosa nasal. Posteriormente al
entrar en contacto nuevamente el alrgeno con la mucosa nasal, ste se adosa a la IgE que
est sobre la superficie de las clulas cebada, liberndose histamina y otros mediadores de
la inflamacin que se encuentran ya formados y son responsables de la reaccin alrgica
inmediata que acta hasta dos horas de producida la reaccin. Se liberan tambin otros
mediadores que se comienzan a formar a partir de este momento y son responsables de la
reaccin alrgica tarda. Esta reaccin comienza entre 4 y 24 horas despus del contacto
con el alrgeno.

115

Clasificacin
La rinitis alrgica se puede clasificar en estacional y perenne, y algunos autores agregan a
esta clasificacin el grupo de las ocupacionales, que es de tipo prcticamente perenne.
La rinitis alrgica de tipo estacional es la provocada por los plenes de pastos, malezas y
rboles.
La rinitis alrgica de tipo perenne es provocada en la mayora de los casos por, el
dermatofagoides, fundamentalmente por las excretas de estos caros que se encuentran
en el polvo de las habitaciones y que viven de la piel descamada de los seres humanos.
Tambin se encuentran entre los alrgenos perennes, la caspa de animales, algunos hongos
y la cucaracha.
La rinitis alrgica de tipo ocupacional es provocada por aeroalrgenos que estn
presentes en el lugar de trabajo. Entre los ms frecuentes estn los animales de
laboratorio, granos (trigo), polvos de maderas, qumicos y solventes.
El Consenso Europeo de la ARIA propone clasificarla por la presencia de sintomatologa
esto es intermitente o permanente, asociado a la intensidad de los sntomas, leves o
moderados a severos, relacionando estas caractersticas de la sintomatologa permitir
tomar de decisiones para ajustar el tipo de tratamiento, como se describir ms adelante.
Ver siguiente cuadro

116

Anamnesis:
La historia clnica, tanto la personal, como los antecedentes familiares, son uno de los
elementos ms importantes en el diagnstico de esta patologa, especialmente en nios. Se
dice que las posibilidades de ser alrgico si uno de los padres lo es, varan entre el 30 al
58%, y si ambos padres lo son, es de 60 a 75%.
Los sntomas antes descritos: estornudos, prurito nasal, rinorrea, obstruccin nasal,
alteraciones del olfato, sntomas oculares asociados de epfora, inyeccin conjuntival y
prurito ocular, pueden estar todos o solo algunos de ellos presentes.
En ocasiones es fcilmente identificable el alrgeno que provoca la reaccin, en otras
oportunidades esto no es fcil de determinar. Hay que recordar que la reaccin tarda
aparece horas despus del contacto del alrgeno y, estos mediadores pueden contribuir
a mantener una reaccin inflamatoria casi permanente. Esta reaccin alrgica a su vez
se ve exacerbada por exposicin a otros antgenos en cantidades pequeas, ya que hay que
recordar que los umbrales para la reaccin disminuyen y por otro lado, irritantes
inespecficos pueden amplificar esta reaccin.
Es importante recordar que algunos de estos nios pueden haber comenzado con sntomas
alrgicos y haberse sobreinfectado despus, hecho que como veremos ms adelante es muy
frecuente de encontrar en la prctica diaria, por lo que siempre en caso de sobreinfecciones
persistentes, se debe pensar en la alergia como una posible enfermedad de base.

Examen fsico.
El examen fsico debe ser exhaustivo, examinando la fosa nasal con el espculo nasal o con
el otoscopio, e idealmente con un nasofibroscopio o con un endoscopio rgido. Lo
caracterstico es el aspecto edematoso y plido; pero no siempre es as, ni este hallazgo
constituye diagnstico, generalmente rinorrea mucosa, asocindose a rinorrea purulenta en
la sobre infeccin lo que no descarta rinitis alrgica.

Laboratorio
Prick test se encuentra positivo. La medicin de IgE total no la recomendamos para el
diagnstico y la IgE especifica es una alternativa pero no supera a test cutneo. La
eosinofilia puede estar presente.

Tratamiento
Tratamiento ambiental
Se debe evitar el contacto con el alrgeno en la medida que esto sea posible. Esta es una
de las razones por la que es fundamental conocer el alrgeno especfico al cual est
sensibilizado el nio. El uso de medidas de prevencin intradomiciliarias, como aseo,
117

seleccin de ropa de cama, uso de fundas protectoras de colchones y almohadas,


medidas ambientales con los peluches y juguetes, son bastante efectivas, purificadores,
polvos acaricidas y desinfectantes parecen tambin jugar un rol.
Tratamiento farmacolgico
El tratamiento farmacolgico de la rinitis alrgica comprende el uso de drogas como
antihistamnicos, corticoides tpicos intranasales, corticoides orales, cromoglicato de sodio,
combinacin de ellos.
Antihistamnicos.
La histamina es un importante mediador de la inflamacin en la enfermedad alrgica.
Puede actuar por medio de los receptores H-1 produciendo a nivel nasal, prurito y
estornudos por la estimulacin nerviosa y sensorial.
Adems provoca vasodilatacin mediante la liberacin de xido ntrico desde el endotelio
vascular. En general los antagonistas de receptores de H-1 son altamente selectivos y tienen
muy poco efecto sobre receptores H-2, se unen al receptor H-1 y compiten con la
histamina. Existen antagonistas H-1 de primera y segunda generacin.
Los antagonistas de receptores H-1 de segunda generacin son muy selectivos y la
mayor ventaja que presentan sobre los de primera generacin (clorprofenpiridamina), es
que su efecto sobre el sistema nervioso central es muy reducido.
Entre los antihistamnicos de segunda generacin ms utilizados estn: loratadina,
fexofenadina, astemizol, cetirizina, desloratadina, levocetirizina. Los antagonistas H-1
previenen y alivian los estornudos, prurito nasal y ocular, rinorrea, lagrimeo y eritema
conjuntival de la respuesta alrgica precoz al antgeno; pero son menos efectivos sobre la
obstruccin nasal que es caracterstica de la fase tarda.
Los antagonistas H-1 son ms efectivos si se inician antes de que comience la polinizacin
y si se usan en forma regular durante la estacin polnica.
Son menos efectivos que los esteroides intranasales especialmente para la obstruccin
nasal; pero al usarlos concomitantemente pueden mejorar en forma significativa el alivio de
los sntomas. Loratadina. La dosis habitual es de 10 mg/da, su biodisponibilidad es de 18 a
24 hrs., comienza su accin dentro de 15 minutos aprox., no presenta paso al sistema
nervioso central por lo que no hay sedacin. Cetirizina. Su dosis tambin es de 10 mg/da
en adultos, su biodisponibilidad es similar a loratadina, tambin su accin es rpida, se ha
descrito leve sedacin. Desloratadina presenta una actividad antihistamnica y adems de
una accin antinflamatoria, su dosis es de 5 mg/da en adultos, en nios de 6 a 11 aos 2,5
mg/da y en nios de 2 a 5 aos 1,25 mg/da. Levocetiricina es enantimero (R) de la
cetiricina, es antagonista selectivo y potente de los receptores H1 perifricos, la dosis en
adultos es de 5mg/da.
Corticoides inhalatorios nasales.
Los corticoides son potentes inhibidores de la respuesta de linfocitos T (efecto
antiinflamatorio por inhibicin de la actividad de IL-4 e IL-5). Los estudios clnicos han
demostrado que son extremadamente efectivos para bloquear tanto la reaccin
118

alrgica inmediata como la tarda.


La aplicacin de una dosis de corticoide inhalatorio intranasal antes de la exposicin al
antgeno bloquea la fase tarda de la reaccin alrgica.
Dosis repetidas de corticoides intranasales bloquean tanto la fase precoz como tarda de la
reaccin alrgica, al igual que los fenmenos de priming. Corticoides intranasales como
mometasona, fluticasona, budesonida, y triamcinolona han demostrado tener una gran
afinidad de unin al receptor de glucocorticoides.
En general los efectos de estas drogas son similares, mostrando algunas diferencias en su
actividad que varan en sus resultados de acuerdo a la publicacin de un sin nmero de
trabajos comparativos. Masuyama demostr que el uso de corticoides tpicos en forma
preestacional en rinitis alrgica polnica disminuye la eosinofilia a travs de inhibir la
produccin de IL-5 por clulas T. De acuerdo a Baradi el uso de esteroides intranasales
inhiben exitosamente la respuesta clnica al alrgeno y reducen los eosinfilos en el
compartimento superficial de la mucosa nasal; pero no afectaran la inflamacin en la
submucosa. Su accin es rpida, el efecto se produce en 12 a 24 horas. En general son bien
tolerados, rpidos en actuar e igualmente efectivos en el tratamiento de la rinitis estacional
y perenne. Son especialmente tiles en pacientes con obstruccin nasal.
Los efectos adversos como sequedad de la mucosa nasal, formacin de costras y
hemorragias son muy ocasionales y han sido eliminados o minimizados, gracias al uso de
soluciones acuosas.
La biodisponibilidad sistmica de estas drogas es mnima o nula y en dosis habituales
no producen efectos sobre el eje hipotlamo hipofisiario.
Su utilizacin en nios aun es algo controvertida, si bien en general no se ha demostrado un
efecto significativo ni en el crecimiento ni de inhibicin del eje hipotlamo hipofisiario, se
recomienda su uso con cautela. En estos casos es vlido optar por los antihistamnicos
como primera lnea y dejar los corticoides intranasales como segunda lnea.
En un estudio publicado en el International Journal of Pediatric Otolaryngology en Octubre
de 1999, se estudiaron los efectos sistmicos en plasma y cortisol urinario. Encontraron que
dosis < de 400mcg no tuvieron efectos sistmicos y no redujeron la velocidad de
crecimiento en los nios.
El uso de corticoides nasales en los nios no demostr alteraciones en el crecimiento de los
nios, ni frenacin del eje, despus de un tratamiento de un ao de duracin. Publicado en
Pediatrics (105 (2) Febrero 2000).
Es importante recordar que en caso de pacientes asmticos se utilizan otros corticoides
inhalatorios, su absorcin puede sumarse y podra llegar a tener un posible efecto sobre el
eje hipotlamo hipofisiario, dependiendo de las dosis utilizadas. En una publicacin en el
J.Allergy & Clinical Inmunol. Oct1999 los autores demostraron que la mometasona y la
fluticasona tuvieron una mayor potencia tpica, una menor biodisponibilidad sistmica y
119

menores efectos adversos en su uso prolongado en relacin a otros corticoides tpicos,


especialmente en nios. A pesar de estas publicaciones se recomienda el uso de corticoides
intranasales con cautela, reevaluando su uso segn su sintomatologa.
Corticoides Orales
Debido a sus efectos colaterales, su uso est slo reservado para casos extremadamente
severos por un par de das al inicio del tratamiento, en conjunto con los corticoides
inhalatorios y los antihistamnicos, de tal manera de lograr el efecto deseado de alivio de
los sntomas en forma ms precoz. En general la dosis diaria es de 0.5 mg/ Kg. de peso, por
uno a dos das.
Bromuro de ipratropio
Especialmente til para los pacientes cuyo sntoma predominante es la rinorrea de tipo
seroso. Se utilizan 2 inhalaciones en cada fosa nasal por 2 veces al da. Se puede usar en
combinacin con los corticoides tpicos.
El resumen de las caractersticas del tratamiento farmacolgico elaborado por la reunin de
consenso de la ARIA, es el que se presenta a continuacin:

Existen numerosos trabajos que comparan la eficacia de Corticoides intranasales vs.


Antihistamnicos orales en Rinitis Alrgica. Weiner y cols. realizaron un meta anlisis de
trabajos controlados, randomizados, que los comparaban. El estudio incluy 16
publicaciones, con 2267 pacientes entre 12 y 75 aos de edad, se utilizaba cualquier tipo de
corticoide tpico y antihistamnico oral, encontrando resultados homogneos entre los
distintos estudios. Concluyeron que los corticoides tpicos demostraron ser ms
efectivos que los antihistamnicos orales sobre la obstruccin nasal, rinorrea,
estornudos, prurito nasal, descarga posterior y sobre el total de sntomas nasales.
120

El Consenso Europeo de 1999 recomienda en nios, siempre partir por evitar el contacto
con el alrgeno y en caso de ser necesario iniciar un tratamiento, se recomienda iniciarlo
con antihistamnicos orales y en caso de no ser suficiente el uso de corticoides intranasales.
En todo caso la decisin del tratamiento mdico se debe realizar caso a caso, en conjunto
con la familia que va a ser la determinante en cuanto a la adherencia al tratamiento.
Tomando en consideracin la clasificacin de las rinitis segn los sntomas y la tabla de
efectos de antihistamnicos y corticoides es posible tomar decisiones de tratamiento,
podemos iniciar un tratamiento escalonado segn la intensidad de los sntomas que presente
el paciente, a continuacin se grafica el esquema propuesto por el consenso europeo de la
ARIA:

RINITIS NO ALRGICA CON EOSINOFILIA (NARES)


Historia: No presenta una historia familiar. El 70% comienza despus de los 20 aos,
no asociado a otras atopas, es precipitado por irritantes inespecficos, se caracteriza por
congestin fundamentalmente, rinorrea, descarga posterior, la presin de senos paranasales
no es significativa, generalmente su sintomatologa es perenne.
Examen fsico: no existe caractersticas exclusivas
Laboratorio: Recuento de Eosinfilos Aumentado, Prick Test (-), IgE total y especifica
normal
Tratamiento: El esquema de tratamiento medicamentoso es similar al de rinitis alrgica,
tomando mayor importancia el uso de corticoides tpicos. El modo de uso ya fue explicado
en el tratamiento de rinitis alrgica.

121

RINITIS NO ALRGICA SIN EOSINOFILIA (RINITIS VASOMOTORA)


Su causa es desconocida, se reconoce un desbalance en la regulacin del sistema nervioso
autnomo, (hiperfuncin parasimptica) esto provocara una estimulacin sobre vasos
sanguneos y glndulas nasales dando origen a la sintomatologa.
Historia: Su sintomatologa es inespecfica, se presenta ms en el adulto y adulto mayor,
se puede desencadenar por cambios de temperatura.
Examen fsico: es inespecfico, se describe clsicamente que su mucosa es ms violcea,
difcil de evidenciar en la prctica clnica.
Laboratorio: Recuento de Eosinfilos normal, Prick Test (-), IgE total y especifica
normal.
Tratamiento: En este caso toman mayor valor el uso de anticolinrgicos, como por
ejemplo el bromuro de ipatropio en forma tpica, marca comercial Atrovent 20 mcg. dosis
adulto 2 pulverizaciones cada 8 a 6 hrs.. Esto no invalida el uso de corticoides tpicos, o
incluso el uso de antihistamnicos.
RINITIS MEDICAMENTOSA
La obstruccin nasal ha sido provocada por drogas de accin sistmica o local, por ejemplo
los vasoconstrictores locales provocan con el uso crnico una reaccin de vasodilatacin
mantenida por rebote, provocando una alteracin en toda la fisiologa nasal, dando la
sintomatologa caracterstica.
Medicamentos que producen rinitis medicamentosa:
Descongestionantes nasales
Anticonceptivos orales
Antihipertensivos
Aspirina.
El tratamiento va enfocado a la suspensin del agente tpico o sistmico, no dejar de lado
la causa que llevo a automedicarse en el caso de los agentes tpicos. El uso de corticoides
tpicos es una alternativa.
RINITIS HORMONAL
Patologas como el hipotiroidismo o la diabetes pueden presentar una rinitis crnica, pero
lo ms frecuente que produzca rinitis como causa hormonal es el Embarazo, se produce
una elevacin estrognica, lo que determina mayor secrecin en glndulas nasales, mayor
secrecin y ms viscosa, su sintomatologa ceden con el termino del embarazo.

122

RINITIS ATRFICA (OCENA)


Patologa de origen desconocido, existe una atrofia en la mucosa, lo que determina la
formacin de costras de muy mal olor. Muchas veces se cultiva Klebsiella oscenae, pero
no est comprobado su relacin etiolgica, cabe mencionar que se puede producir
iatrognicamente al realizar una ciruga nasal que altere significativamente la arquitectura
nasal, como resecciones de cornetes, dejando las fosas nasales muy amplias, lo que es
posible ver en poliposis masivas, resecciones tumorales, cirugas de cornetes, etc.
La clnica se caracteriza principalmente por el mal olor nasal asociada a la eliminacin de
mltiples costras.
Al examen fsico, se observan las costras de mal olor, fosas nasales amplias, cornetes
pequeos.
Su tratamiento es muy difcil. Lo habitual es realizar lavados nasales con solucin
salina en forma frecuente y tratar la sobreinfeccin. Se han descrito adems tratamientos
quirrgicos cuya finalidad es disminuir la superficie nasal.
RINITIS INFECCIOSAS
Viral: presencia de fiebre, CEG, rinorrea, coriza, hiposmia, obstruccin nasal, que suelen
ser autolimitadas.
Bacteriana: Rinitis o rinosinusitis que se prolongan por ms de 7 da, suelen producirse
por sobreinfeccin bacteriana de una rinitis alrgica o viral.
RINITIS LABORAL U OCUPACIONAL: (rinitis alrgica de tipo perenne)
Rinitis de tipo alrgica perenne secundaria a agentes que se encuentran presentes en el
trabajo. Los antgenos ms frecuentes son: Harina, madera, latex, animales, talco, carbn.
RINITIS GRANULOMATOSAS:
WEGENER; TBC; SIFILIS

123

RINOSINUSITIS
El trmino Rinosinusitis se refiere a un cuadro clnico caracterizado por una respuesta
inflamatoria que compromete la nariz y las cavidades paranasales.
Las Rinosinusitis pueden clasificarse de la siguiente forma:
Rinosinusitis agudas: duracin menor a
(pueden ser virales o bacterianas).

4 semanas

Rinosinusitis subaguda: duracin entre 4 y 12


semanas .
Rinosinusits crnicas: duracin mayor a 12 semanas
(pueden ser con plipos y sin plipos)
Rinosinusitis fngicas
La presencia de 4 o ms episodios de rinosinusitis habla de una rinosinusitis recurrente.
Los sntomas asociados a las rinosinusitis pueden ser varios, se han diferenciado
bsicamente en mayores y menores, de acuerdo a su relevancia ellos son:
Hechos mayores: (ms especficos de Rinosinusitis)

Dolor o sensacin de presin facial


Congestin facial
Obstruccin nasal
Rinorrea, que puede ser purulenta, o descarga posterior
Hiposmia/anosmia
Pus en la cavidad nasal en el examen
Fiebre, slo en la rinosinusitis aguda

Hechos menores:

Cefalea
Fiebre, en todas las no agudas
Halitosis
Decaimiento
Dolor dental
Tos
Otalgia

124

La presencia de 2 criterios mayores o la presencia de 1 criterio mayor y dos


menosres hace el diagnstico de rinosinusitis.
De acuerdo a las guas EPOS publicadas el 2012, que son guas elaboradas por
un grupo de expertos mundiales en patologa rinosinusal, la definicin de
Rinosinusitis en adultos es una inflamacin de la nariz y senos paranasales
caracterizada por :
-

2 o ms sntomas, uno de los cuales debe ser :

Obstruccin o congestin nasal o Descarga Nasal anterior o posterior


+
1)
2)
3)

dolor facial
anosmia / hiposmia
tos ( en nios)

En la prctica habitual la primera dificultad que enfrentamos es el paciente que


consulta porque no sabe si est resfriado o tiene una rinosinusitis, incluso
muchos de ellos sugieren que les solicitemos un estudio radiolgico para aclarar
el diagnstico. La respuesta debe incluir una corta explicacin al paciente acerca
de los hechos que suceden en la mucosa rinosinusal cuando tenemos un resfro.
Se sabe ya, desde 1994 por estudios en personas con resfro entre 48 y 96 horas
de evolucin a las cuales se les solicit una TC de cavidades, que alrededor de 90
% de las personas con resfro tiene alteraciones en la TC. Estos hallazgos nos
ensean 2 cosas muy relevantes:
1. Prcticamente todo resfro es una rinosinusitis y por lo tanto resfro es
sinnimo de rinosinusitis viral.
2. Las TC no discriminan si uno tiene o no que utilizar antibiticos para el
tratamiento, por lo tanto el diagnstico de los cuadros agudos es clnico y no
debe solicitarse una TC, salvo que estemos sospechando alguna complicacin.
Cmo saber entonces cuando un paciente tiene una Rinosinusitis Aguda Viral o
una Bacteriana?
Los criterios que se utilizan son clnicos. Sabemos que una rinosinusitis aguda
viral tiene una evolucin que dura entre 5 a 10 das y que slo entre 0,5 a 5% de los
pacientes tienen una sobreinfeccin bacteriana.
1. Si el cuadro se prolonga podramos plantearnos que estamos frente a una
sobreinfeccin bacteriana; pero tambin tenemos que tener en cuenta que el
paciente puede estar en una curva de mejora sin haber alcanzado la completa
normalidad y puede ser que est en el perodo llamado post viral en que
persistan algunos sntomas poco relevantes, por lo que la indicacin de
antibiticos en estos casos debiera ser al menos despus de 10 das. Por otro
lado si el paciente al da 7 de evolucin no muestra mejora alguna, tambin
tendra indicacin de antibiticos.
125

2. Si el paciente lleva entre 5 a 6 das de evolucin y est cada vez peor,


debemos pensar en un cuadro bacteriano y podemos indicar antibiticos.
3. Si el paciente presenta una sintomatologa muy severa del cuadro desde el
inicio con gran comprimiso del estado general, fiebre y cefalea entre otros, se
debe sospechar una etiologa bacteriana e incluso podra haber una
complicacin y debe usar antibiticos y monitorizar de cerca su evolucin.
4. Si el paciente se resfra, sus sntomas van en aumento y luego se mejora por
unos das y vuelve a producirse un rebote de la sintomatologa, se debe
sospechar un compromiso bacteriano y se deben dejar antibiticos.
Cul es entonces el tratamiento que debemos utilizar en un paciente que
consulta por una Rinosinusitis aguda viral?
El tratamiento es bsicamente sintomtico, incluye:
Lavados nasales con agua con sal.
Descongestionantes tpicos como la oximetazolina por 5 das mximo.
Corticoides tpicos nasales (especialmente en los nios la mometasona y
furoato de fluticasona, que estan aprobados a partir de los 2 aos por su
mnima absorcin. En las embarazadas est aprobado el uso de budesonida).
Paracetamol o el uso de algunos anti inflamatorios ayudan a controlar los
sntomas.
El tratamiento propuesto el 2012 por las guas EPOS en Rinosinusitis aguda es
muy similar a lo planteado anteriormente, se adjunta esquema de manejo.

126

Microbiologa
La correlacin entre un cultivo nasal y un cultivo sinusal es mala, por lo que
es preferible la toma de cultivos de meato medio con trula fina y endoscopio o
microscopio.
Las bacterias ms frecuentemente asociadas a cuadros agudos son:
Pneumococo
31% (20-35)
H. Influenzae
(21% )
M. Catarralis (15-20 % en nios)
Neumococo + H. Influenzae juntos
5% (1-9)
En general no es necesario hacer un cultivo para tratar una rinosinusitis aguda,
salvo que el paciente no responda a los esquemas antibiticos habituales.
El antibitico recomendado en nuestro medio en casos de rinosinusitis aguda
es la amoxicilina, un gramo cada 12 horas por 10 das, siempre que el paciente no
haya recibido amoxicilina en los ltimas 4 a 6 semanas. Si no hay una buena
respuesta, se recomienda el uso de amoxicilina con cido clavulnico o una quinolona
como el levofloxacino 500 mg cada 24 horas moxifloxacino 400 mg cada 24 horas,
ambas por 10 das. Los macrlidos en general no son una buena eleccin para los
cuadros agudos de rinosinusitis.
Los elementos de apoyo diagnstico en general no son necesarios para el manejo
de los cuadros agudos, salvo que estemos sospechando una complicacin o
tengamos una duda diagnstica importante. Entre ellos tenemos:
1. Estudio radiolgico simple: (proyecciones de Caldwell y Waters)
Tiene un uso bastante limitado, posee baja sensibilidad y especificidad, existen casos
de falsos positivos y es un examen que puede ser difcil de interpretar en ocasiones, y
no entrega detalles anatmicos.
Tiene mala correlacin con la TC. Se utiliza muy poco y no est indicada en
rinosinusitis crnica y menos en nios pequeos.
Los hallazgos ms significativos en la radiografa de cavidades, son un velamiento
completo de l o los senos paranasales, o los niveles hidroareos. Los engrosamientos
de mucosa de 6 mm o ms son significativos de inflamacin, no siempre es fcil su
interpretacin en la radiografa simple. La presencia de remodelaciones seas o de
destruccin sea corresponde a la presencia de complicaciones o tumores.
Es importante mencionar que en los senos maxilares es frecuente observar la
presencia de masas de aspecto redondeado que no alteran las paredes seas y
corresponden habitualmente a quistes de retencin que no tiene significado clnico
ni necesitan tratamiento.
127

2. Endoscopa nasal:
Examen
reservado
para
el
Otorrinolaringlogo.
Es
til
para
completar el examen endonasal ya que
permite visualizar toda la fosa nasal hasta
la coana. Evala la anatoma, el complejo
osteomeatal, el aspecto de la mucosa
nasal, el piso de la nariz y la trompa de
Eustaquio. Permite adems tomar
muestras de secrecin del meato medio
para identificacin bacteriolgica. Permite
la visualizacin de masas endonasales y
sus caractersticas

3. TC de cavidades paranasales:
Entrega mucha informacin anatmica y permite cuantificar la extensin del
compromiso rinosinusal. Importante mencionar que entre un 15 y 42.5% de personas
sin patologa rinosinusal a los que se realiza una TC por otra razn, tienen un examen
alterado.
Los mismos hallazgos en la TC de cavidades se visualizan con mayor precisin
diagnstica y de extensin que en la Rx de cavidades y su significado es el mismo
antes descrito.
La TC es especialmente til en la rinosinusitis crnica, sobre todo cuando la
endoscopa es irrelevante y hay una persistencia de los sntomas. Tambin sirve como
parte del estudio previo a una ciruga para definir la anatoma., o ante sospecha de
complicacin.

128

RINOSINUSITIS CRNICA
La Rinosinusitis crnica es un cuadro clnico con sntomas y signos de baja
severidad con una duracin de 12 semanas o ms.
Se sabe que la Rinosinusitis crnica tiene un componente inflamatorio significativo
que puede ser causado simultneamente, o independientemente por varios factores.
Se clasifica en Rinosinusitis crnica (RSC) con y sin plipos.
Los plipos nasales son tejido inflamatorio (habitualmente de aspecto plido) que
aparecen en la zona de los meatos de las fosas nasales, produciendo especialmente
obstruccin nasal y alteraciones del olfato adems de la rinorrea anterior y/o posterior.
En ocasiones los sntomas de acuerdo a los pacientes son muy similares a los de una
alergia que no se mejora nunca.
Como se observa en las fotografas siguientes, los plipos pueden surgir del meato
medio y superior pueden llegar a ocupar toda la fosa nasal y en casos extremos,
pueden asomarse por las narinas
En la rinosinusitis crnica existen varios hechos que van a participar en la
perpetuacin de la inflamacin, entre ellos estn:
1.
2.
3.
4.

Infeccin persistente incluyendo la presencia de biofilms y osteitis


Alergia y otros desrdenes de inmunidad
Superantgenos del S. aureus en RSC con plipos
Colonizacin por hongos que induce y mantiene inflamacin por
eosinfilos
5. Enfermedades asociadas a aspirina
Respecto a los hongos, se distinguen 2 tipos de infecciones por hongos en las
cavidades paranasales: las infecciones invasivas y las no invasivas.
Entre las invasivas tenemos los por invasin lenta y por invasin fulminante
(mucormicosis, aspergillosis invasiva), propia de los pacientes inmunodeprimidos.
Los no invasivos pueden ser micetomas o aspergilomas (bola fngica intrasinusal), o
sinusitis alrgica fngica.
Para hacer el diagnstico de Rinosinusitis Crnica nos basaremos en:
Historia clnica: anlisis de sntomas, evolucin y tratamientos. Como se
mencion anteriormente, los sntomas son los mismos de la Rinosinusitis
Aguda, lo que vara es la evolucin del cuadro. Otro hecho caracterstico es
que despus de un determinado tratamiento puede haber una remisin de los
sntomas; pero frecuentemente stos reaparecen a los 7 das.
Examen ORL completo,
nasofibroscopa.

endonasal

idealmente con endoscopa o

129

TC de cavidades paranasales.
Existen algunos factores que pueden contribuir a explicar la cronicidad , entre ellos
hay:
Problemas anatmicos (adenoides, masas, tumores o plipos que obstruyan el
drenaje).
Condiciones genticas (fibrosis qustica, sndrome del cilio inmvil como por
ejemplo Kartagener).
Condiciones inmunolgicas y alrgicas (alteraciones inmunolgicas en general y
alteraciones a nivel de subclases de inmunoglobulinas IgG3, IgG2 , dficit de IgA,
dficit en la fabricacin de anticuerpos contra antgenos polisacridos como
pneumococos, VIH positivos, alergias).
Problemas de origen dentario, infecciones de piezas dentarias cuyas races puedan
estar en relacin al seno maxilar, como el primer y segundo premolar.
El estudio en pacientes con rinosinusitis crnica est dirigido a buscar los factores
antes mencionados y posteriormente tratarlos.
Tratamiento:
Puede ser mdico y/o quirrgico. Los objetivos del tratamiento mdico son: controlar
la infeccin, reducir el edema del tejido, facilitar el drenaje, mantener la
permeabilidad del ostium y romper el ciclo que conduce a la cronicidad. Se incluyen
como herramientas teraputicas los medicamentos y la ciruga en caso de ser
necesaria.
De acuerdo a las guas EPOS 2012, la recomendacin de tratamiento es:

130

Cmo ustedes pueden ver en este esquema EPOS no se menciona el uso de


antibiticos en RSC en el manejo del mdico general, si no se hace nfasis en el
manejo del fenmeno inflamatorio mediante el uso de corticoides nasales si es que no
tenemos la posibilidad de hacerle una endoscopa nasal al paciente.
En general en nuestro medio, el mdico general debe comenzar recomendando al
paciente el uso de los lavados nasales con soluciones salinas y de corticoides
nasales (ambos con buen nivel de evidencia y recomendacin), las derivaciones a
Otorrino no son fciles de conseguir y de acuerdo a la evaluacin de cada caso clnico
se puede intentar agregar un tratamiento antibitico de segunda lnea, como la
amoxicilina con cido clavulnico o una quinolona por 14 das, y derivacin al
Otorrino si los sntomas son moderados o severos si el paciente no respondi a
tratamiento.
De acuerdo a las guas EPOS, el manejo que debe hacer el Otorrinolaringlogo de los
pacientes con RSC sin plipos, es el que se muestra en el siguiente esquema:

Los Antimicrobianos que utilizamos debieran estar idealmente basados en un cultivo


y antibiograma, si no, se utilizan los antes mencionados, estn indicados en caso de
reagudizaciones.
Las guas recomiendan que el Otorrinolaringlogo puede utilizar macrlidos por
perodos prolongados en caso de tener IgE baja, pensando en su efecto
antinflamatorio.
El uso de pulsos de corticoides orales est validado en casos de Rinosinusitis
Crnica con plipos, con un buen nivel de evidencia y recomendacin.
131

En resumen el tratamiento mdico de la Rinosinusitis crnica sera:

RESUMEN TRAT. MDICO de RSC

RSC SIN PLIPOS

Pre operatorio
Lavados salinos
Corticoides tpicos
Antibiticos reagudizaciones
Corticoides orales opcionales

RSC CON PLIPOS

Pre operatorio
Lavados salinos
Corticoides tpicos
Antibiticos reagudizaciones
Corticoides Orales ''trat.cortos''

Si el paciente no mejora se debe considerar la ciruga endoscpica de


cavidades paranasales.
Tratamiento quirrgico:
Los objetivos de la ciruga endoscpica funcional son: desobstruir el ostium de
drenaje y mejorar la ventilacin de los senos, ampliar el ostium y recuperar la mucosa
enferma.
El tratamiento quirrgico se realiza actualmente por va endonasal en la mayora de
los casos, de preferencia por va endoscpica.
En general en nios se utiliza la adenoidectoma previa a la realizacin de esta tcnica
y la conducta quirrgica es ms conservadora.

132

COMPLICACIONES DE LA RINOSINUSITIS
Introduccin
Las complicaciones de la rinosinusitis son entidades clnicas que pueden dejar
secuelas en la vida del paciente, comprometer gravemente a nios pequeos y poner
en riesgo la vida, por lo que su diagnstico y tratamiento deben ser lo ms precoces
posibles.
La complicacin ms comn de todas es la de tipo orbitario, que es ms frecuente en
pacientes jvenes y nios.
Las complicaciones de la rinosinusitis se pueden clasificar en:
1.
2.
3.
4.

Complicaciones locales
Complicaciones orbitarias
Complicaciones intracraneanas
Complicaciones a distancia

Complicaciones locales
Mucocele
Osteomielitis
5. Complicaciones orbitarias
Celulitis preseptal
Celulitis orbitaria
Absceso subperistico
Absceso orbitario
Trombosis del seno cavernoso
Complicaciones intracraneales
Meningitis
Absceso epidural
Absceso subdural
Absceso cerebral
Complicaciones a distancia
Pulmonares
Auditivas
Spticas

133

Mucocele:
Ocurre por obstruccin del ostium de drenaje del seno y estn localizados ms
comnmente en el seno frontal (66%) y menos frecuentemente en el esfenoides (25%)
o en el maxilar (10%). Se caracterizan por un lento crecimiento (incluso aos),
pudiendo causar reabsorcin sea. Un sntoma frecuente es la cefalea. Pueden crecer
hacia la rbita o la cavidad craneana. El mucocele frontal clsicamente puede
desplazar el globo ocular inferolateralmente. Si se infecta (piomucocele) puede
ocasionar un compromiso infeccioso de la rbita, sistema nervioso central o cavidad
craneana. La evaluacin es habitualmente hecha con TC de cavidades paranasales, en
la que se observa una lesin hipodensa que no capta contraste a menos que se infecte.
La RMN en T2 permite diferenciarlo de un tumor. El tratamiento incluye el drenaje
(externo o endoscpico) y la obliteracin del seno frontal.
Osteomielitis:
Ocurre ms frecuentemente en el seno frontal. La erosin a travs de la tabla anterior
produce la clsica frente de aspecto abombada. Puede formarse una fstula desde el
seno a la piel. El compromiso de la tabla interna puede causar meningitis, absceso
intracraneano o absceso del lbulo frontal.
El trauma, radioterapia y enfermedades debilitantes predisponen a osteomielitis.
Puede ser aguda o crnica.
Los grmenes ms comunes son S aureus, estreptococos no enteroccicos y
anaerobios orales.
Se presenta con dolor fiebre y aumento de volumen frontal.
La TC demarca la extensin de la enfermedad pero puede reflejar tardamente los
cambios seos por una o dos semanas. El cintigrama con tecnecio puede utilizarse
para confirmar el diagnstico y el cintigrama con galio para seguir la resolucin del
cuadro.
La osteomielitis del seno frontal puede tratarse con fresado seo de la zona
comprometida mas antibiticos endovenosos por al menos 6 semanas. Cuando la
infeccin no se resuelve, esta indicada la debridacin de los secuestros seos y la
obliteracin del seno frontal. Se debe realizar un trabajo en conjunto con
neurocirujano cuando hay compromiso intracraneano.
La osteomielitis del seno maxilar es muy rara debido a que es un seno muy bien
irrigado y sin espacios medulares. Las infecciones dentales pueden favorecerla
especialmente en pacientes inmunocomprometidos
La ostetis del esfenoides es poco frecuente pero peligrosa por que puede extenderse
al endocraneo. En ese caso, la indicacin es el drenaje del seno y antibiticos
endovenosos.

134

Complicaciones orbitarias
La rbita es la estructura mas comnmente envuelta por extensin de la rinosinusitis
(alrededor de 3% de los pacientes con rinosinusitis).
Las paredes orbitarias y en especial la lmina papircea son particularmente delgadas y
pueden tener frecuentemente dehiscencias seas. La extensin de la infeccin puede ser
por va directa, a travs de los sistemas venosos carentes de vlvulas o compromiso a
travs de arterias o linfticos (raro). Los nios son especialmente proclives a desarrollar
infeccin de la rbita secundaria a rinosinusitis.
El origen ms comn de la infeccin es a partir del seno etmoidal.
Los signos y sntomas de estos pacientes pueden traducir distintas formas de
compromiso orbitario, los que condicionan diferentes pautas de enfrentamiento clnico.
La clasificacin ms ampliamente aceptada que rene estos elementos es la
clasificacin de Chandler
Para precisarla es necesario realizar TC con y sin contraste. Muchos autores
recomiendan el uso de TC cuando hay evidencia clnica de compromiso tras el septum
orbitario, estructura que divide la rbita en un compartimiento anterior en relacin a los
prpados y otro posterior que contiene el globo ocular, msculos y nervio ptico. Este
compromiso retroseptal se manifiesta por limitacin de la motilidad ocular, deterioro
visual o exoftalmo. Tambin se recomienda el uso de TC cuando no hay mejora con
tratamiento antibitico, sin embargo otros autores piensan que dado que esta patologa
puede ser de curso agresivo en pacientes peditricos, la TC debe ser considerada incluso
cuando la evidencia es slo de compromiso preseptal.
La clasificacin de Chandler incluye:
Celulitis preseptal: hay edema y eritema de los prpados sin compromiso de las
estructuras posteriores al septum orbitario. No hay alteraciones en la visin o motilidad
ocular. La etiologa ms probable es la obstruccin venosa asociada a inflamacin
adyacente a un proceso infeccioso rinosinusal. El septum orbitario es una pobre barrera
para evitar la extensin de una infeccin en nios menores de 5 aos, de ah la
importancia de tener un alto ndice de sospecha en estos casos.
Celulitis orbitaria: Infeccin difusa de los tejidos blandos de la rbita que produce
quemosis, proptosis, y limitacin del movimiento extraocular. El deterioro visual ocurre
cuando la infeccin progresa. No hay un absceso conformado.
Absceso subperistico: se produce un absceso entre la lmina papircea y el periostio
orbitario medial (perirbita) La rbita esta a menudo desplazada inferolateralmente, con
otros signos como los de una celulitis orbitaria. Puede producir disminucin de la
agudeza visual y de la motilidad ocular. Puede romperse hacia la orbita a travs del
septum orbitario.
135

Absceso orbitario:un absceso orbitario a menudo causa deterioro de la agudeza visual,


Proptosis, y oftalmoplejia. La perdida de la agudeza visual y la oftalmoplejia completa
ocurre en un 13% de los casos.
Trombosis del seno cavernoso: esta condicin puede tener compromiso visual, y cursa
con quemosis, proptosis, dolor orbitario, fiebre alta, sepsis, y postracin. Los elementos
ms importantes de este cuadro son el compromiso bilateral y la gravedad de los
sntomas.
Esta clasificacin es importante por que ayuda a escoger un tratamiento y a definir un
pronstico.
Enfrentamiento clnico de las complicaciones orbitarias
La visin debe ser evaluada en todos los pacientes a travs de una interconsulta al
oftalmlogo en todos los casos, excepto en una celulitis preseptal leve. Debe mantenerse
una observacin cuidadosa durante todo el tratamiento de la agudeza visual, motilidad
ocular y curva febril.
Debe realizarse una TC de alta resolucin con contraste, que es el examen de eleccin
para evaluar esta patologa. El absceso subperistico se ve mejor con cortes axiales.
Las bacterias patgenas son las mismas que causan rinosinusitis: S.pneumoniae, H
influenzae, M catharralis, S pyogenes. S aureus es ms frecuentemente visto en
infecciones crnicas en el nio mayor.
Por lo tanto debe usarse un antibitico resistente a beta lactamasa y penicilinasa
asociado a descongestionantes tpicos y sistmicos, lavados nasales para el tratamiento
de la rinosinusitis asociada.
Pueden obtenerse cultivos.
Una celulitis preseptal podra ser tratada en forma ambulatoria con un seguimiento
estricto, muy cercano y frecuente del paciente, en nios muy pequeos es preferible
hospitalizar, mientras que las otras condiciones requieren de hospitalizacin siempre y
altas dosis de antibiticos endovenosos que crucen la barrera hemato-enceflica para
prevenir las complicaciones intracraneanas. Una alternativa es utilizar una cefalosporina
de tercera generacin, como la ceftriaxona segn las recomendaciones de la academia
americana de otorrinolaringologa y ciruga de cabeza y cuello.
Los abscesos subperisticos habitualmente requieren drenaje y la ruta tradicional es una
etmoidectoma externa, pero el abordaje endoscpico es una excelente alternativa, por
ser menos invasiva.
Algunos autores tratan los abscesos subperisticos con antibiticos endovenosos y
reservan el drenaje para aquellos casos en que a las 24-72 hrs. existe un empeoramiento
136

o falla de respuesta.
La celulitis orbitaria es tratada con altas dosis de antibiticos endovenosos y seguida
con parmetros clnicos cuidadosamente. Si no hay mejora en el plazo de 24 hrs. o se
observa un empeoramiento de la condicin clnica del paciente se debe realizar una
evaluacin con TC para identificar un posible absceso. Si hay un deterioro de la
agudeza visual debe realizarse una evaluacin inmediata e implementarse la ciruga.
El absceso orbitario requiere de un drenaje precoz.
La trombosis del seno cavernoso debe ser tratada con altas dosis de antibiticos
endovenosos. Si se sospecha, la TC evidenciar una prdida del refuerzo con contraste
en uno o ambos senos cavernosos. El uso de corticoides y heparina son controversiales.

Complicaciones intracraneales
Son complicaciones menos frecuentes que las orbitarias.
Ocurren en alrededor de un 4% de los pacientes hospitalizados con rinosinusitis. Su
extensin ocurre a travs de las venas diploicas que carecen de sistema valvular, a
travs de las venas faciales, dehiscencias congnitas, extensin a travs de las paredes
de los senos paranasales, sitios de traumatismos y formenes seos.
Meningitis Es la complicacin intracraneal ms comn, usualmente debida a infeccin
etmoidal y esfenoidal
El diagnstico se realiza por clnica, puncin lumbar y TC.
Deben usarse altas dosis de antibiticos con buena penetracin al LCR.
La ciruga de drenaje de las cavidades paranasales (externa o ciruga endoscpica
funcional) puede ser necesaria si la terapia mdica no resulta exitosa.
Absceso epidural: Segunda complicacin intracraneana ms frecuente. Se debe
usualmente a una extensin de una rinosinusitis con compromiso del seno frontal,
producindose un absceso entre la duramadre y la tabla sea del crneo. Hay cefalea
frontal importante y habitualmente no hay signos neurolgicos, requirindose para el
diagnstico de una TC con contraste.
El tratamiento incluye antibiticos y drenaje. El seno frontal a menudo es
desfuncionalizado y obliterado a menos que se restituya un buen drenaje de ste.
Absceso subdural: es una complicacin rara usualmente debida a sinusitis frontal y
tromboflebitis que se ha extendido. A menudo se presenta con signos menngeos aunque
los signos neurolgicos no son comunes. El diagnstico se realiza con TC con contraste
y su tratamiento incluye antibiticos endovenosos y drenaje neuroquirrgico.

137

Absceso cerebral:
Usualmente ocurre por extensin de una tromboflebitis desde un foco etmoidal. El
lbulo frontal es el ms comnmente afectado. Los sntomas incluyen cefalea intensa y
cambios del comportamiento. Los patgenos ms comunes son anaerobios S. aureus y
estreptococos aerbicos.
El diagnstico es hecho con TC y para el tratamiento se requiere de drenaje
neuroquirrgico.. Mortalidad de 20 a 30%.
Los agentes causales son los tpicos grmenes de la rinosinusitis de base.
(S.pneumoniae, H influenzae, M catharralis, S pyogenes). S aureus es mas
frecuentemente visto en infecciones crnicas, en el nio mayor.
Distintos esquemas antibiticos han sido propuestos, entre ellos, una cefalosporina de
tercera generacin que pase la barrera hematoenceflica ms metronidazol.
Algunos pacientes pueden tener incrementos en la presin intracraneana.

138

URGENCIAS
OTORRIONOLARINGOLGICAS
I URGENCIAS RINOSINUSALES
EPISTAXIS
INTRODUCCIN:
El trmino de epistaxis deriva de "epi" que significa sobre y de "taxis" que es snonimo
de fluir, correr gota a gota. En semiologa se refiere a la hemorragia proveniente de la
fosa nasal.
Se presenta en forma frecuente. Aproximadamente el 60% de la poblacin adulta ha
presentado por lo menos un episodio de sangrado nasal. Sin embargo, la mayora de las
veces, cede espontneamente (90%) y en esos pacientes no tiene repercusin
hemodinmica. Por ello solamente entre el 6-10 % de los pacientes consulta.
La hemorragia nasal , no debe ser considerado un signo sin importancia,
fundamentalmente por dos razones:
1) potencialmente puede ser grave, por el riesgo de muerte secundario a los problemas
hemodinmicos asociados y la posibilidad de aspiracin.
2) puede corresponder a un signo clnico de un importante problema mdico sistmico
o quirrgico.

IRRIGACION ANATOMICA DE LA FOSA NASAL:


Por las caractersticas de las funciones nasales, ella presenta una abundante irrigacin
arterial que deriva de los dos sistemas carotdeos: interno y externo, as como una red
venosa desarrollada.

Sistema carotideo interno:


La arteria oftlmica, rama de la cartida interna, penetra en la rbita a travs del
conducto ptico y da numerosas ramas al interior de sta. Entre ellas se encuentran las
arterias etmoidales anteriores y posteriores que penetran en la fosa nasal e irrigan
principalmente la zona alta de tabique y de la pared lateral de la fosa nasal.
La arteria etmoidal anterior deja la rbita penetrando en el conducto etmoidal anterior
a travs del agujero etmoidal anterior. Abandona ste conducto en el endocrneo por
sobre la lmina cribiforme para luego penetrar en la fosa nasal a travs de sta. En su
trayecto endocraneal da ramos menngeos. En la nariz irriga la parte alta de la pared
lateral de la nariz y el tercio anterior del tabique, anastomosndose con ramas
septales anteriores de la arteria esfenopalatina y de la arteria labial superior. Esta zona
anterior del tabique ricamente irrigada se conoce como plexo de Kiesselbach o rea de
Little, zona donde se producen la mayora de la epistaxis.
139

La arteria etmoidal posterior (de menor calibre) sigue un trayecto similar a la arteria
etmoidal anterior a travs del conducto etmoidal posterior. El agujero etmoidal posterior
se origina a pocos milmetros por delante del nrvio ptico.

Sistema carotideo externo:


La arteria facial, rama de la cartida externa, avanza desde la regin cervical a travs
del espacio submadibular, bordeando la rama mandibular para luego llegar al borde
narinario. La arteria labial superior, una de sus ramas, irriga el piso de la fosa nasal
y tabique anterior anastomosandose en el plexo de Kiesselbach. El principal aporte
sanguneo de la fosa nasal esta dado por la arteria esfenopalatina, rama terminal de
la arteria maxilar. Nace en la fosa pterigomaxilar e irriga la porcin posterior de la nariz
a travs de sus ramas.

140

ETIOLOGIA
Las causas que pueden producir una epistaxis son diversas pudiendo clasificarse en
locales y sistmicas. El 90% de las epistaxis provienen de la zona de Kiesselbach por
ser una zona donde la mucosa nasal es muy delgada y est directamente unida al
cartlago subyacente y por tanto es poco elstica, adems est sometida a sobrecargas
mecnicas (grataje) y funcionales (contacto del aire)

1. CAUSAS LOCALES:
1.1 Traumatismos locales: El hbito de escarbarse la nariz puede ser causa de epistaxis
y se presenta preferentemente en nios pequeos. En el examen nasal se encuentran
escoriaciones o costras en el tabique anterior.
El trauma nasal, con o sin fractura, se acompaa frecuentemente de epistaxis
autolimitada. Cuando se acompaan de fracturas faciales con compromiso de cavidades
perinasales muchas veces se requiere un taponamiento anterior. De la misma forma, en
fracturas de base de crneo el sangrado puede ser posterior con el consiguiente
taponamiento.
La ciruga nasal por si sola es una causa frecuente, su manejo es inmediato de parte del
cirujano.
1.2 Inflamaciones La infeccin rinosinusal o la rinitis alrgica provoca una congestin
de la mucosa nasal, siendo una causa frecuente de epistaxis. Su cuanta por lo general es
menor y de fcil manejo. Dentro del tratamiento de la epistaxis se debe considerar el
tratamiento de la enfermedad de base. Adems, los corticoides nasales, frecuentemente
utilizados en el tratamiento de la rinitis alrgica, provocan irritacin y sequedad del
tabique anterior. Esto lleva al sangrado de los delgados vasos que conforman el plexo de
Kiesselbach. Mantener una adecuada lubricacin de las fosa nasales y apuntar los sprays
nasales en direccin opuesta al tabique nasal son acciones que permiten evitar este
sangrado.
1.3 Deformaciones del tabique: Las desviaciones septales y espolones alteran el flujo
laminar de la nariz, determinando zonas de mayor roce, lo que puede provocar
sangrado. De ser recurrente pese a mantener una adecuada lubricacin nasal, la
correccin quirrgica de la deformidad es una opcin de tratamiento.
La perforacin septal determina frecuentemente epistaxis a repeticin por el mismo
mecanismo. La mayora de las perforaciones septales son idiopticas o secundarias a
trauma (incluido el trauma quirrgico). Entre otras causas se incluyen: uso de cocana,
Wegener, TBC, y sfilis. Muchas son asintomticas o manejables con medidas locales
como lubricacin. Cuando son muy sintomticas pese a medidas de manejo conservador
se puede intentar su correccin quirrgica, con grados variables de xtio segn el
tamao de la perforacin.
1.4 Cuerpos extraos: Sospechar en nios con rinorrea purulenta unilateral que se
asocia a epistaxis ipsilateral. Recordar realizar un buen examen fsico con buena luz.
Sin embargo, es importante mencionar que el sangrado frecuentemente es escaso y rara
vez el sntoma principal.

141

1.5 Enfermedades granulomatosas


En estos casos la epistaxis es un sntoma ms en el contexto de la patologa de base. Las
patologas que se manifiestan por granulomas nasales son TBC, Wegener, sarcoidosis,
sfilis entre otras.
1.6 Tumores
Neoplasias benignas y malignas de nariz o senos paranasales pueden presentar epistaxis
en el curso de su evolucin. Se insiste en el anlisis de la historia clnica y el buen
examen clnico para que no sean pasadas por alto este grupo de patologas. La
coexistencia de epistaxis y sintomas rinosinusales unilaterales (o al menos asimtricos)
como obstruccin nasal, rinorrea y presin facial debe hacer sospechar patologa
tumoral, especialmente en pacientes de edad avanzada. Todo paciente con sospecha de
patologa tumoral deber ser derivado para evaluacin por el otorrinolaringlogo. Un
tumor caracterstico que se manifiesta por epistaxis a repeticin, muchas veces severas,
es el fibroangioma de rinofaringe. Este tumor afecta slo a hombres y suele
manifestarse en la adolescencia.

2. CAUSAS SISTEMICAS:
2.1 Discrasias sanguneas: Este tipo de epistaxis se caracteriza por que puede ser de
mayor cuanta y prolongada. La alteracin puede ser variada a nivel de toda la cascada
de la coagulacin o de las plaquetas Ejemplos caractersticas son la enfermedad de
Von Willebrand y la hemofilia. Adems, enfermedades hematolgicas como la
leucemia o la quimioterapia pueden afectar la cantidad de plaquetas. No olvidar que los
pacientes con dao heptico crnico tienen dficit de plaqueta y factores de la
coagulacin, por lo que tienen un alto riesgo de sangrado. Una vez sospechada, la
estrecha colaboracin con el hematlogo permitir un adecuado diagnstico y
tratamiento de la enfermedad. El tratamiento del sangrado estar revestido de
dificultades: no se recomienda la cauterizacin por su recidiva y, si bien el
taponamiento nasal permite contener el sangrado, debe ser corregida la causa de base
siempre que se pueda.
2.2 Alteraciones vasculares: Es importante nombrar la telangectasia hemorrgica
hereditaria (Enfermedad de Osler- Weber -Rendu), patologa hereditaria transmitida
por un gen dominante. Afecta tanto a mujeres como hombres y se caracteriza por la
existencia de malformaciones arteriovenosas en diversas partes del organismo,
principalmente mucocutneas. Tambin pueden localizarse en cerebro, pulmn, hgado
y, rara vez, en la mdua espinal. El sntoma ms comn es la epistaxis a repeticin, la
que tiende a aumentar con los aos. sta puede ser masiva debido a la falta de
elementos contrctiles en las malformaciones arteriovenosas. Su tratamiento es
complejo y mutidisciplinario.
2.3 Medicamentos
Es frecuente encontrar pacientes en tratamiento anticoagulante o antiagregante debido a
patologa cardiovascular, entre otras causas. Esto, obviamente dificulta el tratamiento
del sangrado, el cual se hace de mayor cuanta y ms difcil de detener. Como mdico
encargado de detener el sangrado, uno se puede ver en la tentacin de revertir la
anticoagulacin o suspender los antiagregantes, sin embargo, esto no debe hacerse sin

142

previa autorizacin del cardilogo tratante del paciente, pues las consecuencias pueden
ser catastrficas.
Existen situaciones en las que se pueden suspender los tratamientos que afectan
hemostasia. Cuando la anticoagulacin est sobre el nivel teraputico esperado, se debe
corregir al rango teraputico. La aspirina que se consume como profilaxis primaria
puede ser suspendida. Sin embargo, cuando se consumen antiagregantes plaquetarios
como profilaxis secundaria (ej: paciente con stents) o cuando la anticoagulacin est en
rangos teraputicos aunque estos sean altos (ej: paciente con vlvula mecnica), no se
deben revertir estos tratamientos. Slo en casos de sangrados masivos con riesgo vital
puede considerarse la reversin de estos.
Idealmente, sta debe ser una decisin que se tome en conjunto con el cardilogo
tratante del paciente y con estrecha colaboracin de ste. Se ha determinado que
mltiples terapias alternativas o complementarias (MAC: medicina alternativa o
complementaria) como el Ginkgo biloba, Ginseng y ajo, entre otras, pueden alterar la
hemostasia. Debido a la gran cantidad de MAC que existen, difcil de manejar a
cabalidad, es aconsejable recomendar a un paciente con epistaxis suspender
transitoriamente cualquier MAC que est consumiendo, sobre todo si el sangrado es
recurrente.
2.4 Enfermedades vasculares o circulatorias: la hipertensin arterial, ms que
favorecer el sangrado, dificulta su control, adems se debe tener en consideracin que
se puede asociar a microangiopata.

ANAMNESIS, EXAMEN FSICO Y ESTUDIO


La historia clnica no debe ser omitida por la premura de cortar el sangrado. Se debe
realizar una historia clara y breve, dirigiendo la anamnesis hacia reconocer si es una
epistaxis anterior o posterior, aislada en el tiempo o recurrente, y si existe algn
factor desencadenante local o sistmico. Durante el examen clnico, lo que es todo un
continuo entre anamnesis, examen fsico y tratamiento, se debe evaluar el estado
hemodinmico del paciente y realizar una examen fsico completo, con nfasis en nariz
y rinofaringe. El examen nasal realizarlo con anestesia tpica y, de no estar
contraindicado, con vasoconstrictor locales. Se requiere de una buena fuente de
iluminacin (como se observa en la fotografa) y aspiracin. El manejo por especialidad
permite el uso de endoscopa rgida o nasofaringoscopa flexible que da mayor
informacin y es fcil de realizar. Puede ser necesario, segn la sospecha clnica,
anlisis de laboratorio para detectar una coagulopata.
En caso que la hemodinamia del paciente est inestable o requiera un taponamiento
posterior o una ciruga, deber ser hospitalizado. Todo paciente al ingresar debe estar
clasificado con su grupo sanguneo. Una vez solucionado el sangrado se podrn
solicitar los exmenes necesarios para llegar al diagstico etiolgico definitivo, segn
sea la sospecha (ej: tumor, discrasia sangunea, enf autorinmune, etc).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe plantearse el diagnstico diferencial con todas aquellas hemorragias no originadas
en la fosa nasal pero que s pueden exteriorizarse a travs de ella:
1.- Tumores rinofarngeos, orofarngeos y larngeos.
2.- Hemorragias broncopulmonares
143

3.- Vrices esofgicas sangrantes


4.- Hemorragias vasculares cerebrales (ejemplo hemorragia de arteria cartida interna a
travs del seno esfenoidal o de la trompa de Eustaquio).

CLASIFICACION
En trminos generales la epistaxis puede ser anterior o posterior, sta divisin se basa en
una lnea oblicua desde el borde inferior de los huesos propios hasta la espina nasal:

1. ANTERIOR:
Muy frecuente (90% de las epistaxis), la zona
hemorragpara por exelencia es el plexo de Kiesselbach.
La hemorragia proviene de la regin anterior de la
fosa nasal y la mayora de las veces es identificable
el sitio de hemorragia (rea de Kiesselbach,
extremo anterior del cornete inferior o medio,
porcin anterior del septum). Generalmente es de
cuanta leve o moderada y es ms frecuente en
pacientes jvenes.

TRATAMIENTO EPISTAXIS ANTERIOR:


Muchas epistaxis anteriores se resuelven espontneamente o con la presin digital
ocluyendo la fosa nasal. La presin debe ser ejercida de tal forma que las partes blandas
de la pirmide nasal contacten con el tabique. No sirve la presin efectuada sobre los
huesos propios.
En general, el tratamiento de la epistaxis anterior es ambulatorio.
Cuando una epistaxis anterior no cede puede plantearse de acuerdo a la cuanta del
sangrado lo siguiente:
a) Cauterizacin qumica: del punto sangrante. Existen diferentes alternativas pero,
una de las ms usadas es la cauterizacin con perla de nitrato de plata la cual se adosa
a la mucosa por unos segundos formndose una costra blanquecina. sta no es una
tcnica exenta de dificultad ni complicaciones por lo que siempre debe efectuarse bajo
inspeccin adecuada, abstenerse de efectuarla en pacientes que no cooperan, anestesiar
previamente la mucosa con trulas embebidas en lidocana 2%. Posteriormente
siempre debe efectuarse la neutralizacin con solucin fisiolgica o agua (formacin
de la sal cloruro de plata lo cual indica el fin de la reaccin qumica).
La zona cauterizada debe ser precisa, puntiforme (para evitar sinequias) y no debe
cauterizarse la mucosa en forma prolongada y/o simultneamente en ambos lados del
tabique (riesgo de perforacin septal).
b) Taponamiento nasal anterior. Ms utilizado en los servicios de urgencia, para
efectuar un correcto taponamiento nasal anterior debe considerarse:
1-.Anestesiar la mucosa nasal con trulas de algodn embebidas en lidocaina al 2%.
2.-Ulilizar trulas de algodn alargadas (7-10 cm.) impregnadas con lubricante (ej.
pomada de cloramfenicol) las que se disponen en sentido anteroposterior desde inferior
a superior. No deben colocarse de anterior a posterior. Recordar que la fosa nasal es
144

angosta, profunda y dolorosa.


3.- Mantener taponamiento entre 2 - 3 das.
4.- Al retirarse el taponamiento debe inspeccionarse la fosa nasal en forma cuidadosa
(descartar presencia de tumor).
*Existen otras alternativas, aparte del algodn, para efectuar un taponamiento nasal
como son:
- gasa vaselinada
- "Merocel" (esponjas comprimidas).
- "Oxicel", "Surgicel" (material absorbible derivado de celulosa).
- "Gelfoam" o gela (esponja de gelatina absorbile).
- "Avitene" (material de microfibrilla de colgeno).
- balones para taponamiento nasal anterior.

2. POSTERIOR:
Poco frecuente (10% de las epistaxis). La hemorragia proviene de la regin posterior
de la fosa nasal. Por razones anatmicas y por la cuanta de la hemorragia el sitio
sangrante no puede identificarse. Generalmente es de magnitud severa por lo cual el
paciente presenta hemorragia profusa a travs de la narina y por orofaringe o boca.
Ms frecuente en pacientes mayores o de edad avanzada y con enfermedad
subyacente. Los sitios ms frecuentes de sangrado son: 1 la esfenopalatina, 2
etmoidal anterior, 3 etmoidal posterior.

TRATAMIENTO EPISTAXIS POSTERIOR


El manejo de la epistaxis posterior incluye:
1.- Cohibir hemorragia
2.- Hospitalizacin
3.- Reposo absoluto, semisentado
4.- Evaluacin de signos vitales y manejo de la presin arterial
5.- Oxigenoterapia: el taponamiento nasal posterior puede ocasionar una disminucion
de la PaO2 y un aumento de la PaCO2 que en los pacientes de edad puede ser de riesgo
(arritmias, infarto miocardio, apnea del sueo).
6.- Hidratacin adecuada, a travs de una va venosa y regimen lquido o blando segn
tolerancia.
145

7.- Antibitico (ej. amoxicilina 500 mg.cada 8 horas, oral), recordar que tenemos
ocluda la fosa nasal y el drenaje de los senos paranasales.
8.- Correccin de la anemia (considerar si la determinacin del hematocrito y
hemoglobina fueron efectuados muy prximos al momento de la hemorragia)
9.- Evaluacin de sistemas segn el paciente (hematolgico, renal, cardiovascular,
heptico, etc)
10.- Siempre que se coloca un taponamiento posterior debe realizarse un
taponamiento anterior
Las posibilidades para cohibir la epistaxis posterior incluyen:
1. Taponamiento nasal posterior clsico
2. Sonda Foley
3. Baln para taponamiento posterior
El objetivo de ellos es crear una presin a nivel retrocoanal sobre la cual se apoya o
ejerce presin el taponamiento nasal anterior lo cual permitir la detencin del
sangrado.
1. Taponamiento nasal posterior clsico (Bellocq): Los pasos a seguir en la
colocacin adecuada del taponamiento son:
a.- Explicar el procedimiento al paciente y tranquilizarlo.
b.- Anestesiar la mucosa nasal y orofarngea con lidocana 2%.
c.- Disponer de taponamiento nasal posterior confeccionado en base a una gasa
enrollada sobre si misma y que posee un hilo o lino doble y con dos cabos: uno largo y
otro corto.
d.- Introducir una gua (sonda, cateter) a travs de la narina ipsilateral a la hemorragia
hasta observarlo en la orofaringe, traccionarlo por boca.
e.- Amarrar el taponamiento nasal por su cabo largo, traccionar la gua desde la narina e
insertar el taponamiento en la rinofaringe, quedando el cabo corto colgando en la
orofaringe.
f.- Efectuar el taponamiento nasal anterior.
g.- Fijar el taponamiento posterior. Es necesario efectuar la fijacin para que el
taponamiento posterior no se suelte y se impacte en la va area. Se utiliza un sistema
consistente en dos tubos de polietileno dispuestos en "T". Ningn hilo de fijacin ni
cateter debe quedar haciendo presin sobre la columela o ala nasal por riesgo de una
lcera de decbito y la consecuente necrosis y formacin de cicatrices y estenosis.
h.- Retirar el taponamiento entre 5 - 7 das, por boca, traccionando el extremo corto
del taponamiento.
i.- Despus de retirado el taponamiento posterior clsico (cualquiera de los otros tipos)
siempre efectuar examen exhaustivo de la fosa nasal y rinofaringe para descartar la
presencia de tumor.
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Ventaja: fcil de confeccionar y por lo tanto siempre disponible, barato.


Desventaja: la colocacin es relativamente ms difcil que otros procedimientos.

2. Sonda Foley: Los pasos a seguir en la colocacin adecuada del taponamiento son:
a.-Anestesiar la fosa nasal con lidocaina 2%.
b.- Introducir por la fosa nasal sangrante una sonda Foley lubricada (para adulto es
til una N 14 o 16) hasta la rinofaringe.
c.- Inflar el baln con 10 -15 cc de agua (dejar consignado en la ficha la cantidad
deagua utilizada).
d.- Fijacin: el peso de la sonda Foley dificulta la fijacin por lo cual existe tendencia
de sta a bajar hacia la orofaringe. Es til usar el dispositivo de control de flujo del
drenaje "hemosuc". Debe evitarse una lcera de decbito en la columela y ala nasal.
Ventajas: fcil de colocar y retirar, barato.
Desventajas: riesgo de necrosis por excesiva presin del baln, ms difcil de mantener
una fijacin estable, lcera de columela y ala nasal ms frecuente.

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3. Baln para taponamiento posterior (Ej. "Nasostat"," Naso-Blymp", "Epistat"):


Son sondas parecidas a la sonda Foley pero de menor tamao y diseadas para la fosa
nasal.
Ventaja: fcil de colocar
Desventaja: no estn disponibles en todos los establecimientos de atencin hospitalaria,
caros.
4. Manejo Quirrgico de la epistaxis posterior:
La mayora de las epistaxis posteriores ceden con un taponamiento nasal posterior bien
hecho pero, existe un nmero pequeo de pacientes con hemorragias muy profusas cuyo
sangrado no se cohibe con el taponamiento posterior,incluso, efectuado en forma
iterativa. En estos casos existen otras alternativas terapeticas que son:
4.1 LIGADURA ARTERIAL:
En general, se prefiere como procedimiento inicial si un paciente contina sangrando
pero, a veces se efecta junto con la angiografa y embolizacin.
Dependiendo del probable sitio de hemorragia las arterias posibles de ligar son:
1. Arteria maxilar interna: se liga en su ubicacin en la fosa pterigomaxilar a travs de
un abordaje transantral (seno maxilar). Se efecta una incisin a nivel del vestbulo
bucal superior, se tallan ventanas antrales en su pared anterior y posterior hasta abordar
la fosa pterigopalatina.
2. Arteria etmoidal anterior y posterior: se aborda la regin medial de la rbita
ligndolas en su paso desde la rbita a etmoides, antes que atraviesen la lmina
papircea.
3. Arteria cartida externa: se efecta un abordaje cervical, ligndola por encima de la
emergencia de la arteria lingual.
4.2 ANGIOGRAFIA Y EMBOLIZACION ARTERIAL SELECTIVA:
148

Consiste en la introduccin de un medio de contraste al sistema arterial que permite


visualizar la red vascular e identificar el sitio sangrante y/o la lesin. La embolizacin
puede efectuarse con diferentes materiales (alcohol polivilnico, duramadre, gela, etc.).
Debe estudiarse la irrigacin nasal completa, es decir, la vascularizacin proveniente de
los sistemas carotdeos externo e interno.
Pueden ocurrir complicaciones graves principalmente el infarto pulmonar y cerebral.
Tambin puede producirse lesiones isqumicas de diversos pares craneanos.
4.3
CAUTERIZACION
POSTERIOR
ENDOSCOPICA
O
MICROQUIRURGICA:
Se efecta cauterizacin elctrica del vaso sangrante inspeccionando la fosa nasal con
un endoscopio rgido o bajo visin microscpica. Puede hacerse bajo anestesia local o
general. Su mayor ventaja descrita es que el paciente no necesita de taponamiento
posterior. Constituye un procedimiento usado relativamente reciente en los servicios
donde se dispone del instrumental adecuado.

FRACTURA NASAL
GENERALIDADES:
La nariz al encontrarse en una regin expuesta de la cara y adems de contar con un
delicado esqueleto, suele ser proclive proclive a lesiones y entre ellas a las fracturas.
Frecuentemente no son reconocidas y tratadas a tiempo. Esto es porque no siempre se
asocian a clnica evidente (sangrado, dolor, etc). Adems se debe tener en consideracin
que el mal manejo lleva a consecuencias estticas y funcionales.
MECANISMO: Traumatismo

Esquema 1: Lesiones segn mecanismo del trauma nasal


La lesin resultante depender de la fuerza implicada, la direccin de esta fuerza, la
naturaleza del objeto y de la edad y otros factores propios del paciente
En Traumatismos importantes asociados a la fractura nasal podemos encontrar:
1.- Conminucin
2.- Compromiso otras estructuras:
a) rbita
b) H. Lagrimal
c) Laberinto etmoidal
d) Lamina Cribosa seccin de filetes del nervio olfatorio y fistula de LCR
149

DIAGNOSTICO:
Es clnico, los exmenes se deben principalmente por temas medico legales.
Anamnesis
Historia
Anamnesis dirigida:
a) Traumatismo
a) Anosmia
b) Epistaxis
b) Rinorrea acuosa con Valsalva (+), se debe
c) Cambio de apariencia
sospechar fistula LCR
d) Dolor
c) Diplopia: compromiso de la orbita
d) Respiracin Bucal: por obstruccin nasal
Inspeccin
Interna
a)Espculo Nasal
b)Vasoconstriccin con oximetazolina
c) Descartar hematomas septal

Externa
a) Deformidad, contorno anormal, hematoma,
equimosis, laceraciones piel y mucosas.
b) Edema palpebral, quemosis, hemorragia
subconjuntival y diplopia

Radiologa:
Radiografas: poseen escasa utilidad debido a que poseen un alto % de falsos (+) y (-) y
a su vez supone problemas de interpretacin (vasos, suturas y agujeros)
Proyecciones: Waters y H. Propios (importante en aspecto mdico legal)

Proyeccin Huesos Propios

Proyeccin de Waters

TAC: entrega mucha mayor informacin que las Rx, aunque no siempre se justifica
pedir TAC ante toda Fx nasal. Siempre se deben pedir en traumas de gran energa y/o
con lesiones asociadas (o para descartarlas).

MANEJO:
En la urgencia lo nico que supone un real peligro es la necrosis avascular del cartlago
septal que puede ocurrir dentro de las primeras 72 horas post fractura, producto de un
hematoma septal, el resto puede ser resulto mediantes reduccin abierta o cerrada que
debe ser planificada para un plazo no mayor a 7 das en nios y menor a 15 das en el
adulto.

150

Drenaje del hematoma septal: Para drenar el hematoma septal se recomienda realizar
un corte en forma de L o J en la cara visible del hematoma y posterior a eso se debe
colocar un taponamiento anterior de modo de que no reaparezca el hematoma.

Tcnica de drenaje de un hematoma septal.

Complicaciones: Deformidad en silla de montar, obstruccin nasal.

CUERPO EXTRAO NASAL.


Generalidades:
Los cuerpos extraos que se alojan en las fosas nasales son de mayor ocurrencia en los
nios. Ellos mismos se introducen distintos objetos, generalmente como un juego o por
curiosidad. La naturaleza de los mismos es variada: Papel higinico, trozos de goma de
borrar, tapitas de los lpices de pasta, semillas diversas, botones, etc.
Frecuentemente, el diagnstico es relativamente fcil ya que el nio, espontneamente,
acude a los mayores para que lo ayuden en su conflicto. Otras veces, asustado por un
posible castigo, oculta el hecho y el objeto permanece por varios das alojado en la fosa.
Como consecuencia se produce un aumento de la secrecin nasal la que se hace
purulenta, de color amarillo y de mal olor. Este conjunto sintomtico: Rinorrea
purulenta de mal olor y unilateral en un nio es caracterstico del cuerpo extrao
nasal.
En el adulto pueden encontrarse tambin cuerpos extraos nasales como
consecuencia de algn accidente o secundarios a un taponamiento nasal o
cualquier otro procedimiento realizado en las fosas nasales. El encontrar una
rinorrea unilateral de mal olor en un adulto, si no existen los antecedentes anteriores,
nos debe hacer pensar en una sinusitis de origen dentario, una fstula bucosinusal o
en un tumor, generalmente maligno, nasal o de sus cavidades anexas.

Tratamiento:
El tratamiento del cuerpo extrao nasal consiste en su extraccin. Slo cuando se trata
de un trozo de papel, tela, esponja, algodn o similar, es posible tomarlo con una pinza
adecuada (bayoneta) y extraerlo. Si se trata de un cuerpo slido es preferible que la
extraccin la haga una persona de experiencia y, mejor, especialista.
151

II URGENCIAS FARINGOAMIGDALIANAS:
ABSCESO PERIAMIGDALIANO:
Generalidades
Complicacin supurada que puede aparecer de forma precoz o tarda en el contexto de
una amigdalitis bacteriana, en que la infeccin ya sea en forma flegmonosa o abscedada
se ubica entre la amgdala (habitualmente el polo superior) y las fibras musculares del
constrictor superior de la faringe.

Clnica:
Sntomas: Odinofagia progresiva y
lateralizada,
otalgia
referida,
gran
compromiso estado general y sensacin
febril.
Signos: Fiebre, rinolalia cerrada, trismus
(dificultad para abrir la boca por irritacin del
msculo pterigodeo interno), edema y
eritema paratonsilar, abombamiento del
paladar blando y pilar anterior ipsilateral,
desplazamiento de vula hacia el lado
contralateral.
Adenopatas cervicales
dolorosas del mismo lado de la
inflamacin, sialorrea.
El diagnstico diferencia l entre un flegmn
o un absceso puede realizarse con una TAC
de cuello con contraste. Los abscesos
muestran un centro hipodenso, con
densidad de lquido y refuerzo. Ante la
imposibilidad de contar con TAC de cuello
manejar como absceso periamigdaliano.

Microbiologa:
Suelen ser infecciones polimicrobianas, los microorganismos involucrados con mayor
frecuencia corresponden a estreptococos (anaerobios) y ocasionalmente a Staphilococos
Figura 5: TAC de cuello con
contraste.

152

Diagnstico diferencial: Tumor del espacio parafarngeo, tumor del lbulo profundo de la
partida, carcinoma o linfoma de amgdala.

Tratamiento:
El tratamiento de el absceso considera principalmente 3 pilares:

4) Hospitalizacin
5) Drenaje del absceso
6) Antibioticoterapia de amplio espectro ev.
En caso de un absceso el tratamiento es puncin aspirativa del absceso y posterior
apertura del absceso por sitio de puncin con bistur y/o Kelly.
Posteriormente inicio de antibioticoterapia ev. con el paciente hospitalizado.
Tratamiento antimicrobiano se puede realizar con PNC sdica 5 millones cada 4-6 hrs
o (ceftriaxona 1 gr. c/8Hrs +clindamicina 600 mg c/8 Hrs) por 48-72 hrs y
continuar con tratamiento antibitico por va oral como amoxicilina/cido clavulnico
hasta completar 14 das.
Cuando corresponde a un flegmn periamigdalino, el paciente debe ser hospitalizado
para tratamiento antimicrobiano endovenoso (ceftriaxona + clindamicina) al menos por
48 horas y completar tratamiento oral por 14 das.
En el caso de que el absceso o flegmn se hubiera repetido, se indica amigdalectoma
difererida ms o menos a los 30 das de haber cedido el cuadro a fin de que no se produzca
fibrosis, lo que entorpece la intervencin quirrgica.

Absceso retrofarngeo
Generalidades
Necrosis y supuracin de los ganglios linfticos en el espacio retrofarngeo (entre fascia
bucofarngea y fascia pre vertebral, a nivel de C2 - C3). Poco frecuente, generalmente
ocurre en el menor de tres aos en relacin a infecciones de la nasofaringe. Etiologa:
secundaria a infeccin faringoamigdalina o nasofaringea. Tambin puede ser traumtica
(cuerpo extrao) con compromiso de la mucosa e infeccin secundaria.

Clnica:
Sntomas: Odinofagia, disfagia, sntomas de obstruccin respiratoria.
Signos: Compromiso estado general rigidez de nuca. Signos de obstruccin respiratoria.
El examen debe hacerse en forma cuidadosa para evitar ruptura con posible aspiracin de
pus (asfixia, infeccin pulmonar.).

Diagnstico:
Clnico apollado con TAC cervical con contraste. La radiografa lateral de cuello puede ser
una alternativa si no se suenta con TAC y muestra abombamiento de la pared posterior de
la faringe,

Tratamiento:
Hospitalizacin. Antibioterapia amplio espectro precoz. Derivacin de urgencia a ORL
para drenaje del absceso en posicin de Trendelenburg.
153

III URGENCIAS OTOLGICAS:


HIPOACUSIA SBITA
Definicin:
Hipoacusia mayor o igual a 30 dB en 3 o ms frecuencias continuas que se presenta en
un curso menor a 3 das. Generalmente son unilaterales y se presentan como episodio
nico.

Etiologa:
90% son de causa ideoptica, slo un 10 % son secundarias a infeccin, traumatismo,
txicas, neoplsicas vasculares, otros.
Diagnstico:
Clnico ms audiometra compatible.

Manejo:
Inicio de corticoides sistmicos (prednisona 1mg/Kg/da x 7 das) y derivacin a ORL
de urgencia.

CUERPOS EXTRAOS DEL CAE


Generalidades:
Se observan principalmente en nios. Nunca intentar su extraccin sin los
conocimientos o instrumental necesarios.

Tratamiento:
Los nicos cuerpos extraos que tienen indicacin de ser retirados a la brevedad son
pilas, insectos y legumbres (debido a que se hidratan y posteriormente cuesta ms an
retirarlos).
Es necesario extraerlos bajo visin microscpica. Generalmente la anestesia local es
suficiente, posteriormente indicar antibiticos tpicos (gotas ticas) si fuera necesario.
En casos de insectos inmovilizarlos con lquidos dentro del CAE. Idealmente lidocana
tpica al 2% y/o lquido viscoso.

HEMATOMAS DEL PABELLN AURICULAR


Generalidades:
Secundario a un traumatismo directo se acumula sangre entre el cartlago y el
pericondio. Suelen ser frecuentes en deportes de contacto. Se observa una oreja
edematosa y violcea.

Tratamiento:
Aspirar y drenar dicho contenido y luego comprimir el pabelln mediante puntos
transfixiantes para evitar la recidiva. Si este cogulo se organiza y calcifica producir
necrosis del cartlago subyacente producindose la oreja en coliflor. Deben agregarse
antibiticos con cobertura para pseudomona.

154

IV CUERPO EXTRAO DE LA VA AEREA


Generalidades:
En Chile la primera causa otorrinolaringolgica de defunciones, tanto en adultos como
en nios, son los cuerpos extraos de las vas aerodigestivas. Suele ser ms frecuente en
nios entre 1-3 aos.
El cuerpo extrao de la va area puede alojarse en la laringe, en la trquea o en los
bronquios fuentes. Existe en los antecedentes de cualquiera de estas tres ubicaciones el
llamado perodo asfctico o sndrome de penetracin, que se traduce en un cuadro
brusco de dificultad respiratoria, con intensa disnea de tipo inspiratorio, que se
acompaa de estridor y tiraje supraesternal, disfona, cianosis, facies angustiada y tos.
Se debe a la presencia del objeto en la glotis, verdadero esfnter que reacciona ante el
intruso. Posteriormente, si el paciente, generalmente un nio, sobrevive, se produce el
perodo de estado en el cual el objeto se establece en alguno de los segmentos
mencionados anteriormente.

1.- Cuerpo extrao larngeo: (2-10% de los casos)


El cuerpo extrao larngeo es una emergencia vital. Muchos de ellos llegan agnicos o
muertos a los servicios de urgencia. En la mayor parte de los casos slo una
laringoscopa directa o una traqueostoma puede solucionar el problema.
En otras ocasiones, por la naturaleza del objeto, especialmente si es plano, queda
aprisionado en la glotis sin crear un serio problema respiratorio. La sintomatologa es
tpica. La cara es de tranquilidad angustiosa, dado que si el nio irrumpe en llanto
sobreviene disnea. Hay disfona franca y existe el antecedente del episodio asfctico o
sndrome de penetracin.
Una vez hecho el diagnstico, el tratamiento ser la extraccin por medio de una
laringoscopa directa. No obstante, uno debe estar apercibido por si es necesario
realizar una traqueostoma de urgencia.

2.- Cuerpo extrao traqueal: (5-10% de los casos)


Si el cuerpo extrao ha logrado sobrepasar el esfnter gltico puede quedar alojado
libremente en la trquea.
Existe el antecedente del perodo asfctico. No hay disfona pero hay tos. En la
auscultacin hay un signo tpico del cuerpo extrao traqueal que es el golpe audible. Se
explica porque con la tos el objeto es impelido hacia la glotis y, como sta est cerrada,
el objeto golpea contra las cuerdas vocales. Existe tambin el signo del golpe palpable
que se advierte al tocar los cartlagos larngeos.
El tratamiento consiste en su extraccin mediante una traqueoscopa. La mayor parte
de las veces el cuerpo extrao traqueal corresponde a una semilla de sanda.

155

3.- Cuerpo extrao bronquial (80% casos)


El cuerpo extrao, despus de su perodo asfctico, habiendo sobrepasado la glotis,
puede enclavarse en cualquiera de los dos bronquios fuentes. Con mayor frecuencia lo
har en el bronquio fuente derecho. Esta ubicacin preferente se debe a que este
bronquio tiene una direccin que continua la de la trquea, mientras que el izquierdo
presenta una angulacin con ella.
Una vez en el bronquio el objeto puede permanecer un tiempo variable hasta que se
haga el diagnstico. Pueden existir cuatro posibilidades.
1.- Cuerpos extraos metlicos pequeos, que no producen obstruccin y pueden
estar aos asintomticos y descubrirse en un examen de rutina. La radiologa mostrar
el cuerpo extrao.
2.- En caso de producir una obstruccin parcial se observar una expansin
respiratoria limitada y se auscultarn estertores y respiracin ruidosa de tipo asmtica.
No hay signos radiolgicos.
3.- Otros, especialmente los de origen vegetal como el man, producen
obstrucciones incompletas del bronquio afectado. Entonces, por un mecanismo valvular
que permite la entrada de aire pero no su salida, da lugar a un enfisema del segmento
afectado. En este caso encontraremos timpanismo en el lado afectado, estertores y
disminucin de las vibraciones vocales. La radiologa mostrar diferencia de opacidad
con los movimientos repiratorios. Durante la inspiracin existe igual claridad en ambos
pulmones y, durante la expiracin, el lado afectado se ver ms claro; adems, en este
tiempo respiratorio se observar desviacin del mediastino hacia el lado sano y el
diafragma aplanado en el lado afectado.
4.- Finalmente, se puede producir obstruccin total produciendo una atelectasia
lo que se traducir en retraccin del hemitrax correspondiente, macidez y disminucin
del murmullo vesicular. En la radiologa, durante la inspiracin se ver el campo
pulmonar afectado ms oscuro y el mediastino se desviar hacia el lado afectado y, en el
lado enfermo, el diafragma estar ascendido.
La sospecha diagnstica se tiene por el antecedente de la crisis asfctica a la que
sigue una serie de cuadros broncopulmonares que no se resuelven en definitiva con el
tratamiento antibitico. La confirmacin diagnstica se consigue con el estudio
radiolgico.
La radiografa simple es pobre, porque el cuerpo extrao es habitualmente
radiolcido y porque el enfisema o la atelectasia pueden confundirse una con la otra,
dependiendo de la calidad de la radiografa.
Ms datos aporta la radiologa. Sea que exista una atelectasia o un enfisema
unilateral se ebservar que el mediastino se desplaza ampliamente en uno y otro sentido.
Es la danza mediastnica. En este punto es importante conocer que es lo que ocurre en
la inspiracin y en la expiracin. Si hay atelectasia, en la inspiracin el mediastino se
desplaza hacia el lado atelectasiado y en la expiracin hacia el lado contrario. Si hay
enfisema sucede lo inverso.
156

Una vez hecho el diagnstico el tratamiento es la extraccin del objeto mediante


una broncoscopa. Ella debe ser hecho en un centro que disponga de instrumental
adecuado y por una persona experimentada.

157

MASAS CERVICALES
GENERALIDADES:
Al enfrentar pacientes con tumores de cuello, lo primero que deben considerar es la
edad y factores de riesgo. Los tumores de cuello en nio y jvenes son benigno con
mayor frecuencia (>80%). En cambio en adultos sobre los 40 aos, el 60% de los
tumores cervicales son malignos
Tumor Cervical: lo podemos definir como una masa o tumor cervical persistente, de
origen neoplsica, inflamatoria o anomala del desarrollo.
EPIDEMIOLOGIA:
Corresponde a la forma de presentacin de mltiples patologas tanto benignas como
malignas, el riesgo de malignidad aumenta exponencialmente con la edad, y con la
presencia de factores de riesgo de VADS. Ante una adenopata cervical unilateral en
edad adulta un 29.4% corresponder a Carcinomas y un 21.4% a Linfomas.

CONSIDERACIONES ANATOMICAS:
I Tringulos del cuello:
El cuello se puede dividir a groso modo en 2 tringulos, uno anterior y otro posterior
ambos separados entre s por el ECM. A su vez, stos se subdividen en:

1.- Tringulo anterior:


1.1
Tringulo
submandibular:
delimitado por ambos vientres del
digstrico (1)
1.2 Tringulo carotideo: delimitado
por el vientre post. Del digstrico y
anterior del milohioideo (2)
1.3 Tringulo muscular: delimitado
por el ECM y el vientre ant del
milohioideo.(3)

2.- Tringulo posterior


2.1 Tringulo occipital: delimitado por
el trapecio, ECM y vientre post del
milohioideo. (4)
2.2
Tringulo
supraclavicular:
delimitado por borde de la clavcula,
vientre post. del milohioideo y ECM.(5)

158

II Distribucin anatmica de los linfonodos cervicales:

Grupos ganglionares y sitios de drenaje:


1.-Grupo I
a) Submentoniano (Ia): labio inferior, piso de boca, lengua.
b) Submandibular (Ib): amgdalas, cavidad oral, piel, procesos dentarios
2.-Grupo II: Yugulares altos: Cavidad oral y faringe
3.-Grupo III: Yugulares medios: Hipofaringe, base de la lengua, toroide, laringe
subgltica.
4.-Grupo IV: Yugulares bajos: hipofaringe, tiroides, esfago cervical
5.-Grupo V: Posterior: faringe
6.-Grupo VI: Anterior lnea media
CLNICA:
Como en todo cuadro clnico deben rescatar los datos anamnsticos que orienten al tipo
de patologa que origina el tumor del paciente. Edad, Tiempo de aparicin, Crecimiento,
Antecedentes de TBC, Sntomas de alarma (Disfona, Dolor, Disfagia, Disnea),
tabaquismo y hbito OH, antecedentes de otros tumores aereodigestivos (existe hasta un
20% de probabilidad de tener un segundo primario metacrnico en tumores
aereodigestivos).
El examen fsico comienza desde el momento de saludar al paciente, podrn evaluar la
voz, movilidad de la boca y lengua, deglucin, movilidad cervical. La palpacin se
inicia de frente palpando e identificando las estructuras del cuello, msculos
esternocleidomastoideos, laringe, clavculas. Luego los espacios, hueco supraesternal,
supraclavicular triangulo anterior y posterior. Desde atrs y con el paciente sentado en
una silla deben palpar la glndula tiroides y buscar movilidad con la deglucin. Siempre
se debe realizar una buena inspeccin de la cavidad oral con el fin de descartar tumores
de la cavidad oral o lesiones que pudiesen explicarla adenopata en cuestin. Ante la
presencia de disfona de ms de 15 das realizar laringoscopa indirecta y posteriormente
159

derivar a ORL para realizacin de la laringoscopa directa. Identificada la lesin por la


que consulta el paciente deben observar su localizacin, consistencia, movilidad,
adherencia a planos profundos, compromiso cutneo, sensibilidad, signos inflamatorios
locales. Adems de la lesin en cuestin, deben evaluar las estructuras que puedan estar
comprometidas, as como la presencia de linfonodos cervicales, normales o patolgicos.
Los exmenes complementarios sern solicitados de acuerdo a la sospecha diagnstica
que tengan. Laboratorio general, marcadores especficos de infecciones virales, etc. En
cuanto a los exmenes de imgenes de utilidad para evaluar los tumores cervicales, el
ms utilizado es la Ecotomografa Cervical, por su accesibilidad, no invasividad y
sensibilidad en el diagnstico. Es un examen operador dependiente, pero con
sensibilidad y especificidad global aceptable.
Si no hay claridad en el diagnstico, o hay sospecha de algn compromiso mayor
(invasin), as como antecedentes de cirugas previas o irradiacin, es conveniente
solicitar un TAC de Cuello o una RM de cuello.
Otro mtodo diagnstico muy til es la nasofibroscopa, realizada por un otorrino o
cirujano onclogo con experiencia. Con ella se logra evaluar la competencia de la
laringe, posibles compromisos por infiltracin tumoral, y en caso de metstasis de
origen desconocido permite evaluar la existencia de un primario no diagnosticado.
Tambin existe la posibilidad de obtener citologa o biopsia por puncin (core) en casos
determinados, bajo visin ecografa habitualmente.
Finalmente el mtodo diagnstico ms invasivo ser la biopsia inscisional o excisional,
que discutiremos ms adelante.
DIAGNOSTICO ETIOLGICO:
- Neoplasias (benignas, malignas)
- Infecciones (bacterianas, virales, fngicas granulomatosas)
- Congnitas
- Vasculares
- Reumatolgicas
- Miscelneas
- Estructuras normales
DIAGNOTICO DIFERENCIAL POR EDAD:
PEDITRICO (<15 aos):
- Inflamatorias > Congnitas
> Neoplasias(M>B)

ADULTO JOVEN (16 A 40


aos)
- Inflamatorias > Congnitas
> Neoplasias (B>M)

ADULTO (>40 aos)


- Neoplasias > Inflamatorias
> Congnitas (M>B)

cuando estn presentes las Aqu las neoplasias si se


neoplasias
son
ms presentan tienden a ser ms
frecuentes las malignas
benignas

ADENOPATIA SOSPECHOSA DE MALIGNIDAD:


- Antecedentes de Ca de cabeza y cuello
- RT previa
- Tabaquismo y OH
- Mayor de 40 aos
160

- Masa de crecimiento rpido


- Lesin ulcerada en mucosa oral
Disfona o alt. Deglucin > 4 semanas
LOCALIZACION DE ADENOPATIAS:
- En el adulto 80% ser maligna
- 80% ser metastsica
- 80% ser de cabeza y cuello
- 80% ser de: Base de lengua, Epiglotis, Nasofaringe, Amigdala, Hipofaringe
- Slo 4 a 6% MTT de primario desconocido
DIAGNSTICO POR LOCALIZACIN
Los Tumores de cuello se puede clasificar (segn Lahey) en:
1.-Tumores de la Lnea media
2.-Tumores Laterales: nicos
Que a su vez se pueden subdividir segn
Mltiples
comprometen el tringulo anterior o
posterior

Los tumores de la lnea media pueden ser:


1.-Quiste tirogloso
2.-Tiroides ectpico
3.-Quiste epidermoide
4.-Teratomas
5.-Adenoma del istmo tiroideo
6.-Linfonodo delfiano (prelarngeo)
Los tumores laterales nicos pueden ser:
1.-Quistes y fstulas branquiales
2.-Tumores de partida
3.-Tumores de gl. submaxilar
4.-Linfangioma o higroma qustico
5.-Tumores del cuerpo carotdeo
6.-Neurilenoma o schwanoma
7.-Tumores vasoformativos
8.-Metstasis linftica de 1rio desconocido
9.-Lipoma
10.-Teratoma lateral
Los tumores laterales mltiples:
1.-Adenopata TBC
2.-Adenopatas infecciosas
3.-Adenopatas metastsicas
4.-Linfoma

161

Tumores de lnea media


1.- Quiste tirogloso: Es la lesin ms frecuente de
lnea media. Se presenta en la 1ra y 2da dcada de
la vida, como un tumor asintomtico, persistente,
pudiendo tener complicaciones infecciosas y sus
manifestaciones (dolor, enrojecimiento, aumento
de temperatura), llegando incluso a fistulizarse
(observando un putno eritematoso un poco
umbilicado por donda sale un lquido ligoso). El
diagnstico habitualmente se sospecha por
Ecografa y se confirma por Histologa. Tiene
indicacin quirrgica por esttica, y riesgo de
malignizacin (hasta un 6% de los quistes
tiroiglosos pueden malignizarse). Se debe realizar
una Operacin de Sistrunk, que comprende la
reseccin completa del quiste y su trayecto hasta la
base de la lengua, resecando tambin el cuerpo del
hueso hioides por donde pasa el conducto.

2.-Quistes Epidermoide y Teratoma: Se producen por un secuestro de Ectodermo en


el caso del quiste epidermoide y de Endo, Ecto y mEsodermo en el caso del teratoma.
Habitualmente son tumores circunscritos, bien delimitados, moviles en todo sentido con
la piel sana, pudiendo tener complicaciones infecciosas tambin. El diagnostico se
sospecha por Ecotomografa, observando un quiste sin trayecto hacia ceflico. El
tratamiento y confirmacin es quirrgico. Reaccin completa.
3,- Otros tumores de la lnea media son los adenoma del istmo tirodeo (se sospecha en
el examen fsico, movilizacin con deglusin, se confirma por ecografa, se trata segn
tamao y sospecha de patologa maligna). Y el Linfonodo Delfiano, que no es ms que
un linfonodo cervical en posicin prelaringea, que puede estar afecto de cualquier
patologa que afecte los linfonodos.

Tumores Laterales nicos


1.- Quistes Branquiales: se trata de una anomala del desarrollo de la 2da hendidura
branquial. Se presentan habitualmente en la 2da 3ra dcada de la vida, como un
aumento de volumen submandibular, ventral al msculo esternocleidomastodeo, mvil
en todo sentido, con la piel sana sobre el savo que est complicado (absceso o fstula).
El diagnstico se sospecha por ecotomografa, se puede realizar una fistulografa en
caso de estar fistulizado. Se debe resecar el quiste y su trayecto hasta la faringe.

162

2.-Paraganglioma o Tumor del Cuerpo Carotdeo: Originado en clulas


neuroectodrmicas ubicadas en la bifurcacin de la cartida comn, que regulan el
sistema cardiovascular respondiendo a cambios de pH y tensin de oxgeno.se observ
una masa submandibular, en el 1/3 superior del msculo ECM, mvil slo en sentido
anteroposterior. El diagnstico habitualmente se sospecha por ecografa, debiendo
complementar con TAC ya que pueden llegar a incluir los grandes vasos del cuello (es
necesario saber la exacta anatoma del tumor para preparar la ciruga). Tambien puede
estudiarse con angiografa para evaluar la dependencia de la cartida. El tratamiento
debe ser la reseccin quirrgica completa, algunos casos tambin se han embolizado.
3.- Tumores vasoformativos:
3.1 Linfangioma: Tumores quistitos de pared muy delgada, originado por secuestro de
tejido linftico. Pueden ser uniloculares (higroma qustico) o multiloculares. El
diagnstico es por Ecotomografa. Est indicada la reseccin quirrgica.
3.2 Hemangiomas: Pueden ser tumores benignos (hemangiomas y angiofibromas) o
malignos (angiosarcoma y angiocarcinoma). Sin embargo, los tumores benignos pueden
ser muy agresivos en su comportamiento clnico por las complicaciones, provocando la
muerte del enfermo. Segn sus caractersticas hitolgicas pueden ser capilares (vasos
finos) o cavernosos (vasoso gruesos), setos ltimos habitualmente tienen conexiones
con los grandes vasos del cuello. El estudio incluye la ecotomografa, TAC y
angiografa, que tambin puede tener fines teraputicos de embolizacin. Tratamiento
Qurgico (reseccin) y embolizacin con agentes esclerosantes.
4.- Tumores de los nervios perifricos:
4.1 Neurilenoma o Schwanoma: originados en las envolturas de nervios perifricos.
Son de crecimiento lento, sensibles a la palpacin. Est indicada la reseccin quirrgica.
4.2 Neurofibromas: habitualmente son parte de un sndrome llamado
Neurofibromatosis (Enf de von Recklinghausen). Estos ndulos pueden ser superficiales
o profundos, pudiendo invadir hueso. Tienen potencial maligno. Deben ser resecados.
ENFRENTAMIENTO DE LAS LINFOADENOPATAS CERVICALES
La definicin de un linfonodo patolgico depende del Tamao, la Consistencia, y el
Nmero. Se define arbitrariamente como linfonodo patolgico todo aquel que mide ms
de 1 cm. Teniendo en cuenta que hay regiones que los linfonodos normales pueden
tener < o > tamao (0,5 cm los epitrocleares y 1,5 cm los inguinales).
Son una causa frecuente de consulta mdica. En forma global, el 80% corresponden a
163

etiologa benigna (40% inespecfica o indeterminada) y un 15 a 20% de etiologa


maligna. La edad es muy importante, al igual que los tumores de cuello, los linfonodos
pueden corresponder en mayor proporcin a patologa maligna, a mayor edad.
En el enfrentamiento diagnstico es vital:
- considerar el diagnstico diferencial de otras masa cervicales
- Anamnesis detallada
- Examen fsico completo. Buscar otras regiones de linfonodos comprometidas.
- Exmenes complementarios (hemograma VHS serologa agentes patgenos)
- Biopsia ganglionar.
En menores de 30 aos es habitual la patologa benigna pueden corresponder a
linfadenitis por infecciones del aparator respiratorio, Mononucleosis. En cambio en
mayores de 50 aos son ms frecuentes las lesiones malignas (carcinoma) o
enfermedades granulomatosas.
Las enfermedades linfoproliferativas no parecen tener una predileccin etrea clara.
Los pacientes pueden ser completamente asintomticos, tener sntomas localizados
(odinofagia, infecciones locales, historia dental), o sntomas generales (sensacin febril,
baja de peso, sudoracin nocturna, prurito, artralgias, mialgias).
Se debe rescatar en la anamnesis algunas claves epidemiolgicas como exposicin a:
gatos, comidas mal cocidas, picadura de garrapata, tuberculosis, trasplantes. Tambin
considerar viajes a zonas endmicas, y conductass de riesgo (sexual, drogas ev).
Algunos frmacos tambin puede producir inflamacin linfonodal inespecfica
(fenitoina, alopurinol, atenolol, captopril, carbamazepina, hidralazina, penicilina).
El exmen fsico debe tener nfasis en buscar otros grupos de linfoadenopatas,
examinar mama y piel en detalle (melanoma), rush cutneos, ex. Abdominal
(hepatoesplenomegalia), etc. Y consignar las caractersticas especficas de los
linfonodos examinados (tamao, consistencia, dolor, adhesin a planos, localizacin
(area de drenaje).
El tamao de los linfonodos, para considerarlos patolgicos, est determinado en
relacin al riesgo de corresponder a patologa maligna.
< 1cm: sin malignidad
> 1 cm: 8% de malignidad
> 2,25 cms: 38% de malignidad
Por lo tanto, los mayores a 1 cm se consideran patolgicos y los mayores a 2 cm tienen
un valor predictivo importante para enfermedades granulomatosas y cncer.
Las caractersticas de consistencia tambin son importantes, ya que nos orientan a:
Consistencia blanda: Infecciones, causas inflamatorias
Consistencia ptrea: Cncer metastsico
Consistencia firme, gomosa: Linfomas
Fluctuantes: LN supurante
El dolor no es un dato vital para descartar o afirmar malignidad, pero es orientador. Las
lesiones de linfoma o metstasis habitualmente no duelen. En cambio, las lesiones
164

inflamatorias son dolorosas.


La adhesin a planos profundos es caracterstica de lesiones malignas. Sin embargo, las
lesiones granulomatosas de larga data tambin puede estar adheridas a planos
profundos.
La localizacin de los linfonodos patolgicos es muy importante porque nos orienta a la
regin que drenan y la posible patologa subyacente. As es como:
Linfonodos occipitales:
- Cuero cabelludo: pediculosis, tia, dermatitis seborreica.
- Rubela, MNI, infeccin por CMV y linfomas asociados generalmente a LA
generalizadas.
Linfonodos Preauriculares:
- Porcin lateral de los prpados y su conjuntiva palpebral.
- Conjuntivitis
- Enfermedad por araazo de gato
Linfonodos supraclaviculares:
- Son los ms sugerentes de malignidad en procesos intratorcicos e
intrabdominales.
Izquierdo (Virchow): Ca gstrico o pncreas.
Otros: trax, testculos, ovarios, prstata y rin.
Derecho: mediastino, pulmn y esfago.
Linfonodos cervicales: revisados previamente.
Exmenes complementarios: segn la sospecha clnica podemos solicitar:
- Hemograma y VHS
- Pruebas serolgicas (CMV, VIH, Toxoplasmosis, Bartonella Henselae)
- Perfil bioqumico
- Radiografa de trax TAC de trax
- Ecotomografa de partes blandas TAC cuello
- Biopsia ganglionar
En cuanto a la biopsia deben tener presente que se debe realizar precozmente cuando
se sospecha malignidad, cuando persiste un linfonodo patolgico por 2 a 4 semanas,
cuando no hay otras causas (virales o drogas). Pero debe realizarse SIEMPRE EN
PABELLN, y habitualmente con anestesia general.
Es bueno tomar las siguientes caractersticas de las linfoadenopatas cervicales para
decidir realizar una biopsia:
1. Tamao mayor de 2 cm
2. Crecimiento rpido
3. Consistencia gomosa
4. Aumento de tamao en 2 semanas
5. No disminucin de tamao en 4-6 sem
6. LA cervicales en ausencia de sntomas y signos en oidos nariz y faringe
7. Localizacin supraclavicular o cervical baja.
165

8. Sospecha de origen infeccioso pero sin respuesta luego de dos esquemas de


tratamiento ATB.
9. Rx de trax anormal
10. Signos y sntomas sistmicos
11. Eco abdominal (+)
Cuando tomen una muestra para biopsia siempre separen tejido para:
- Cultivo de Koch
- Cultivo Corriente
- Citometra de Flujo para linfoma
- Cultivo anaerobio si tiene contenido lquido
- Biopsia rpida
- Biopsia definitiva (distintas tinciones e inmunohistoqumica)
Es frecuente que salga un diagnstico sospechoso de y se requiera una nueva biopsia
para poder comenzar el tratamiento.

Prueba
teraputica con
ATB x 2s

166

TUMORES VIA AREA DIGESTIVA SUPEROR


(VADS)
GENERALIDADES:
Son un gran desafo, ya que por su localizacin son deformantes, mutilantes,
invalidantes y comprometen estructuras adyacentes de difcil manejo tales como
rbita, cavidades paranasales, endocraneo, etc. Ms del 90% de estos tumores
corresponde a carcinomas escamosos.
Segundos primarios: Un 3 a 7% por ao de seguimiento, presenta 2 primarios
contemporneos con el tumor que se encuentra en estudio. Esto es porque los VADS se
forman por factores que favorecen (tabaco, solventes laborales, etc), por lo que es
frecuente que se asocien a otros canceres por el ambiente propenso, hace que todas las
clulas estn en etapa de pre cncer o Segundos primarios ms frecuentes: esfago y
pulmn.

EPIDEMIOLOGIA:
40.000 casos nuevos al ao en EE.UU. lo que representa alrededor de entre un 2-3%
del total de las neoplasias malignas. Un 60% se encuentra en estadio III y IV
(avanzado) al momento del diagnstico.
Su sobrevida se encuentra entre el 10 % y 60% segn sitio de origen y el estado. 50%
con metstasis locorregionales (disminuyen la sobrevida en un alrededor de un 50%)
10% y 30% presenta metstasis a distancia al momento del diagnstico.
En Chile ha habido un evidente aumento de la incidencia de estos tumores en los
ltimos 20 aos, siendo mayor este incremento en la mujer lo que en parte se podra
atribuir al aumento del tabaquismo en mujeres en los ltimos aos en nuestro pas.
Otros factores que podran estar jugando un rol en el aumento de la incidencia de los
VADS seran el aumento de la expectativa de vida y hbitos de la poblacin.

FACTORES DE RIESGO:
Los factores de riesgo que se asocian a los VADS son:
1.- Tabaquismo: corresponde al factor de riesgo ms importante para VADS, aumenta
el riesgo de cncer de laringe, faringe y cavidad oral.
2.- Alcohol: aumenta el riesgo de cncer de faringe y laringe, posee un efecto sinrgico
con el tabaquismo.
3.- Mala higiene oral: Asociado principalmente a cncer de faringe y cavidad oral.
3.- Virus: papiloma humano (serotipos 16-18) se asocia a cncer de cavidad oral,
amgdalas y laringe. Virus Ebstein Barr asociado a cncer de rinofarinx y amgdalas,
VIH asociado a Linfomas Hodgkin y no Hodgkin de cabeza y cuello y sarcomas de
Kaposi de cavidad oral.
4.- Otros: Masticar Betel, trabajar en contacto con nquel, cemento, madera y asbesto
(Cncer de laringe), trabajo en contacto con taninos (tintes) de cuero, y madera que
predispone a cncer de fosas nasales y cavidades paranasales.
Si bien no corresponden a factores de riesgo modificables, la edad y el sexo tambin
167

pueden ser considerados factores de riesgo no modificables. Existe un considerable


aumento del riesgo en mayores de 50 aos. Con respecto al sexo, en lneas generales
suelen afectar ms frecuentemente a hombres (65-90% del total de casos).

CLASIFICACION: Se pueden subclasificar en 4 grupos:


1.
2.
3.
4.

Cavidad Oral (44% del total de casos)


Nasofaringe, Orofaringe, Hipofaringe (25%)
Laringe (25-30%)
Fosas Nasales y Cavidades Perinasales (3%)

*Los tumores de cavidad oral (incluyendo tumores de glndulas salivales) y orofaringe se consideran un
captulo aparte por lo que no sern abordados en ste captulo.

CLINICA GENERAL:
Anamnesis: Se deben sospechar VADS en los siguientes casos:
1.- Nasofaringe: Adenopatas cervicales bilaterals posteriores, obstruccin nasal,
epistaxis, odinofagia, OMAR, OME.
2.- Laringe: Disfona: primer sntoma en cncer gltico, Disfagia, Disnea, Estridor
odinofagia, aumentos de volumen cervical.
3. Fosas Nasales y Cavidades Perinasales: Obstruccin nasal, Rinorrea, Epistaxis
unilateral
Examen fsico: debe ser extremadamente acucioso en pacientes fumadores. Se requiere:
Otoscopio, Luz (ampolleta), Baja lengua, Espejo frontal, Espejo larngeo, Espculo
nasal, Guantes. Debe considerar examen fsico de odos bilateral, cavidades nasales,
cavidad oral, palpacin cervical y laringoscopa indirecta si la situacin lo amerita.
Laringoscopia indirecta: Estudio obligado en fumador con disfona con ms de 15 das
Se pone anestesia local (dimecaina o lidocana al 4 o 10%), se afirma la lengua con una
gaza y se pone un espejo.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
- TC y/o RNM segn tumor.
- Rx de trax, ocasionalmente TAC de trax para descartar metstasis a este nivel (sitio
ms frecuente de metstasis) o la presencia de un 2 primario.
- Ecografa abdominal
- Cintigrafa sea si se sospechan metstasis seas (infrecuente)
- Biopsias por PAAF, CORE, incisional, excisional.

CNCER LARINGEO
Generalidades:
70% Ca. Epidermoides, con menor frecuencia: adenocarcinomas, sarcomas (relacin
a radiacin previa) y linfomas. La zona de afectacin ms frecuente es la glotis (50%).
Al diagnstico un 60% se encuentran como Ca localizado, 25% presenta metstasis a
ganglios locales y 15% posee metstasis a distancia. Suele afectar ms a hombres (16:1)
generalmente sobre 55 aos.
168

Factores de riesgo:
Tabaco: factor de riesgo ms importante, predispone a cncer larngeo en todas las
localizaciones, en especial cncer gltico. Antecedente de tabaquismo crnico presente
en un 95% de los casos.
Alcohol: efecto sinrgico con el tabaco.
VPH serotipos 16 y 18:
RGE: actualmente en discusin, en relacin a los tumores de la comisura posterior
Otros: Exposicin laboral a maderas, cemento, y asbesto.

Sntomas:
La sintomatologa depender de localizacin y extensin
Supraglotis: DISFAGIA
Gltico: DISFONA
- Oligosintomtico hasta
-Sintomas
precoces
bien avanzado
disfona de ms de 2
- Voz gutural, disfagia,
semanas
de
duracin,
generalmente debuta con
provoca obstruccin de
metstasis
vas area cuando es
- Otalgia refleja
avanzado
(disnea
y
- Odinofagia
estridor)
Si produce metstasis
Poca metstasis regional
regional, bilaterales

Subgltico: DISNEA
- Debut variable segn
ubicacin
-Disnea,
Estridor,
dificultad
Respiratoria y adenopatas
frecuentes
Si produce adenopatias
bilaterales en caso de
metstasis

Todo paciente con disfona de ms de 15 das tiene un Ca Larngeo hasta que se


demuestre lo contrario, siempre derivar a ORL.

Ante sospecha:
- Realizacin de laringoscopa indirecta
- Derivacin a ORL, es indispensable la realizacin de Nasofibroscopa.

Diagnstico definitivo es la biopsia:


- Bajo anestesia general, laringoscopia directa permite tomar muestras y etapificar.
Tambin buscar un segundo primario metasincrnico.

Etapificacion:
TAC cuello: buscar compromiso ganglionar.
TAC o Rx de Trax: descartar segundos primarios y metstasis (sitio ms frecuente)
TAC abdomen y pelvis o Eco abdominal: Bsqueda metstasis hepticas.
En la etapificacin el factor ms relevante est representado por el T del Ca larngeo, de
esta forma:
T1A: compromete una cuerda
T1B: compromete ambas cuerdas
T2: Hipomotilidad de alguna de las cuerdas vocales, extensin supra o infragltica.
T3: Una de las cuerdas vocales se encuentra fija
T4: compromiso de estructuras vecinas.

Tratamiento:
- Ciruga: Laringectomas parcial o total
Vaciamiento cervical yugular, radical, o radical modificado + Radio terapia+
Quimioterapia
169

FOSAS PARANASALES Y CAVIDADES


PARANASALES (CPN)
Generalidades:
El 70% corresponde a Ca escamoso. Otros: Adenocarcinomas 20%, Melanomas 1%,
Sarcomas 1%. En un porcentaje muy bajo pueden corresponder a carcinomas de
glndulas salivales ubicadas en este nivel. Afecta ms a hombres (3:1), aumentando el
riesgo con los aos. La ubicacin ms frecuente es el seno maxilar (60%), seguido de la
cavidad nasal (20-30%).

Factores de riesgo:
Sin relacin con el alcohol ni tabaco
Asociado a exposicin a polvos de madera (maderas duras como haya y roble
predisponen a adenocarcinoma, mientras que maderas blandas como pino y asbesto
predisponen a carcinoma escamoso), tambin se asocia a taninos de cuero.

Incidencia:
0.2% de todos los Ca
3% de VADS

Clnica:
Generalmente oligosintomticos, pueden presentarse con sntomas que pueden
confundirse con patologas benignas como: Obstruccin nasal, Rinorrea, Epistaxis,
Infecciones recurrentes, principalmente cuando son unilaterales y afectan a pacientes
aosos con factores de riesgo que no responden a tratamiento.

Ante sospecha:
Derivacin a ORL para realizacin de endoscopa nasal.
Se puede solicitar TAC de cavidades paranasales. Nota: mucocele que emerge de la cara
lateral sospechar en otra etiologa, ya que originalmente estos son de piso del seno
maxilar.

Diagnstico:
Biopsia incisional, realizada por especialista, generalmente con anestesia local en fosa
nasal. Ojo que muchos de estos tumores son vasculares (ej: fibroangioma farngeo)
que si se toma una biopsia puede ser letal por la hemorragia. Por va endoscpica en
senos paranasales.

Tratamiento:
Principalmente quirrgico, con mrgenes negativo (problema en el caso de que
comprometa estructuras vecinas de la cara). Suele ser asociado a radioterapia u otros
dependiendo de la histologa.

170

NASOFARINGE
Generalidades:
El Carcinoma escamoso es el ms frecuente, su forma indiferenciada se encuentra
estrechamente relacionada con VEB. Anatmicamente se suelen ubicar en la fosa de
Rosenmller, en la unin entre las paredes lateral y posterior de la nasofaringe.

Incidencia:
1/10.000 en el mundo, mucho mayor en el sudeste asitico.

Factores de riesgo:
Ascendencia china, Exposicin a virus Ebstein barr (estrechamente relacionado con
Carcinoma escamoso indiferenciado), Ingesta excesiva OH.

Clnica:
Obstruccin nasal, Epistaxis (no siempre se ve, puede ser semejante a una descarga
posterior), Disminucin de la audicin, tinitus, otitis media por efusin (porque en la
faringe esta la desembocadura de las tubas auditivas), Adenopatas cervicales
posteriores y bilaterales, Disfuncin de los nervios craneales (II, VI o IX o XII),
Odinofagia y Cefalea

Tratamiento: Ciruga + RT o RT

171

PATOLOGA BENIGNA DE LA
LARINGE, DISFONAS Y ESTRIDOR
I. GENERALIDADES
ANATOMA
La laringe es un rgano impar, constituido por una estructura fundamental cartilaginosa,
que le sirve de esqueleto. Est mantenida en su posicin por los msculos extrnsecos e
intrnsecos, y cubierta en su lumen por una membrana mucosa con repliegues
caractersticos, que se describen ms adelante.
Su parte media se sita a nivel de la cuarta o quinta vrtebra cervical en el adulto,
comunicndose hacia arriba con la faringe y hacia abajo con la trquea.

Cartlagos:
1.- Tiroides: Tiene forma de escudo,
de donde viene su nombre. Est
compuesto por dos alas unidas
anteriormente con cierta inclinacin.
Hacia posterior cada ala tiene un
cuerno superior y uno inferior que se
articula con el cartlago cricoides.
2.-Cricoides: Est ubicado debajo
del tiroides. Tiene forma de anillo de
sello con la parte ancha hacia atrs.
Se ubica a nivel de C6-C7 en el
adulto, y a nivel de C3-C4 en el
lactante. Constituye el nico anillo
completo de toda la va area. Se
articula hacia arriba con el cartlago
tiroides y ambos aritenoides, y hacia
abajo con la trquea.

3.- Epiglotis: cartlago impar, fibroelstico, en situacin medial, forma el esqueleto


cartilaginoso de la epiglotis. Situado en la parte ntero-superior de la laringe, por detrs
del cartlago tiroideo y de la membrana tiro-hioidea, alojado en el interior de un
repliegue mucoso transversal que va desde la base de la lengua hasta el orificio superior
de la laringe. Tiene el aspecto de una lmina de forma oval con eje mayor vertical, ms
largo que ancho, terminando por abajo mediante una lmina afilada llamada cola de la
epiglotis. Se le suele comparar a una hoja provista de peciolo. Su coloracin es
amarillenta, de unos dos milmetros de grosor en su parte media y ms delgado en sus
bordes.
4.- Aritenoides: Cartlago par que tiene forma piramidal. Se encuentra sobre el borde
superior de la lmina del cricoides.
172

5.-Corniculado: Cartlago par que se ubica sobre el aritenoides.


6.- Cuneiforme: Pequeo cartlago par en el espesor de los repliegues aritenoepiglticos

Articulaciones de los cartlagos larngeos:


Artic. Cricotiroidea: sinovial plana reforzada por ligamentos (anterior, superior e
inferior)
Artic. Cricoaretinoidea: sinovial condilea (reforzada por el ligamento cricoaretinoideo
posterior).

Membranas y ligamentos de la laringe:


Extrnsecos: Unen los cartlagos a las estructuras adyacentes y a los otros cartlagos,
adems cierran la estructura de la laringe. Se consideran:
Membrana tirohiodea
Membrana cricotirodea
Ligamentos cricotraqueales
Ligamentos tiroepiglticos
Intrnsecos: Unen a los cartlagos de la laringe entre s, juegan un rol importante en
limitar la diseminacin del cncer larngeo:
Membrana elstica: Estructura fibrosa debajo de la mucosa, dividida en una parte
superior o membrana cuadrangular, y una inferior o membrana cricovocal, llamada
tambin cono elstico
Ligamento cricotirodeo o mediano: Corresponde a un engrosamiento del cono
elstico.
Ligamento vocal: Borde superior del cono elstico

Msculos de la laringe:
Msculos extrnsecos: permiten la insercin de la laringe a estructuras vecinas y a su
vez regulan la posicin de la laringe.
Esternohioideo
Tirohioideo
Constrictor inferior de la faringe
Msculos intrnsecos:
Se pueden clasificar de acuerdo a su funcin en relacin al desplazamiento que
producen del proceso vocal del aritenoides, que determina la apertura o cierre de la
glotis:
Abductor: Cricoaritenodeo posterior (nico)
Aductores: Tiroaritenodeo, Interaritenodeos, Cricoaritenodeo lateral.
Tensor: Cricotirodeo

173

Inervacin: Proviene del vago a travs de dos de sus ramas


Nervio larngeo superior:
Da inervacin sensorial a la
supraglotis y motora al
msculo
cricotirodeo.
Nervio larngeo inferior o
recurrente: Da inervacin
motora a todos los msculos
intrnsecos del mismo lado,
excepto al cricotirodeo. El
msculo
interaritenodeo
recibe inervacin de ambos
recurrentes.

Irrigacin:
Arteria larngea superior: rama de la
arteria tirodea superior, irriga supraglotis.
Arteria larngea inferior: rama de la
arteria tirodea inferior
Arteria laringea posterior: rama de la
arteria tirodea inferior
Las venas siguen el trayecto de las arterias
homlogas drenando hacia la vena
yugular interna o subclavia.

174

Linfticos:
1.-Supraglotis: yugulares superiores
2.-Subglotis: yugulares medios e inferiores,
paratraqueales
3.-Glotis: pobre en linfticos, ganglio de
Delphian, paratraqueales

Estructura interna de la laringe:


Divisin anatmica de la laringe: la cavidad de la laringe se divide en tres partes por
dos repliegues de la mucosa (las cuerdas vocales y las bandas ventriculares o cuerdas
vocales falsas) en:
1.- Vestbulo larngeo, por sobre las bandas ventriculares
2.- Ventrculo cavidad entre ambos repliegues
3.- Subglotis bajo las cuerdas vocales verdaderas
Divisin clnica de la laringe: ha establecido una subdivisin distinta que guarda
relacin con la patologa:
1.-Supraglotis: Desde la punta de la epiglotis hasta la unin de la pared lateral y piso
del ventrculo.
2.-Glotis: Entre ambas cuerdas vocales.
Representa la zona que posee epitelio
escamoso
pluriestratificado no cornificado. Se
extiende desde el piso del ventrculo hasta
5 milmetros por debajo de las cuerdas
vocales, que es donde vuelven a cambiar
las caractersticas del epitelio
3.-Subglotis: Desde la regin gltica hasta
el borde inferior del cartlago cricoides.

Histologa:
La supraglotis y la subglotis estn tapizadas por epitelio cilndrico ciliado
seudoestratificado de tipo respiratorio.
En las cuerdas vocales existe epitelio escamoso estratificado no queratinizado. Las
cuerdas vocales se dividen en tres capas funcionales: la cubierta constituda por el
epitelio escamoso estratificado no queratinizado, la capa vibrtil formada por la lmina
propia superficial o espacio de Reinke, y el cuerpo de la cuerda vocal donde se
175

distinguen el ligamento vocal y el msculo vocal o tiroaritenodeo. El ligamento vocal


se forma por la fusin de la lmina propia intermedia y profunda.

FUNCIONES DE LA LARINGE
Las 4 funciones fundamentales de la laringe son: proteccin, respiracin, fonacin y
valsalva.
Proteccin: Acta como un esfnter evitando la entrada de cualquier cosa a la va area,
excepto el aire, a travs del cierre del vestbulo larngeo y de la glotis.
Respiracin: Dilatacin activa de la apertura larngea.
Fonacin: Se genera gracias a la interaccin de las fuerzas aerodinmicas del aire
exhalado con las propiedades viscoelsticas de las cuerdas vocales que se encuentran
aducidas, esto determina una onda vibratoria oscilante de las capas superficiales de las
cuerdas vocales mientras el aire es expulsado desde los pulmones. Esta onda de sonido
vibratoria es modulada por el aparato articulatorio y la caja de resonancia: nariz, boca y
faringe.
Valsalva: La espiracin forzada contra una laringe cerrada genera la presin necesaria
para los mecanismos de la tos y el estornudo. Ayuda al sistema muscular estabilizando
el esqueleto torcico. Un volumen pulmonar fijo genera restriccin en la movilidad
costal, transformando al trax en una plataforma rgida que facilita los movimientos del
torso y de las extremidades superiores. La presin intratorcica estable inmoviliza el
diafragma y da rigidez a la pared abdominal superior lo que permite realizar maniobras
de valsalva.

176

II. PATOLOGIA LARINGEA BENIGNA


EVALUACIN CLNICA
Historia: La historia de un trastorno de la voz debe incluir los siguientes:
a) Duracin de los sntomas vocales
b) Caractersticas del inicio (repentino o gradualmente progresivo), patrn (empeora con
uso vocal o es peor en las maanas)
c) Factores potencialmente gatillantes (abuso vocal, IRA concomitante, cambio en
medicamentos, exposicin a alrgenos conocidos o irritantes)
d) Factores exacerbantes o aminorantes, como mejora en la voz con reposo vocal,
fatiga vocal con el uso.
e) Otros sntomas de cabeza y cuello (por ej. disfagia, disnea, odinofagia, otalgia,
sangrado, descarga posterior)
f) Fumador crnico de tabaco o historia de abuso de consumo de alcohol
g) Historia de RGE/RFL o enf. rinosinusal
h) Historia de cirugas en cuello (tiroides, cartidas, columna cervical), base de crneo,
o trax
i) Historia de trauma cervical o intubacin endotraqueal
j) Ocupacin, hobbies y hbitos que impacten en la voz
k) Comorbilidades mdicas que pueden afectar la voz (tremor, E. Parkinson, Artritis
reumatoidea)
Examen Fsico: Se debe comenzar por escuchar la calidad de la voz del paciente. Una
voz spera y sucia con frecuencia se corresponde con una irregularidad del borde libre
de la cuerda vocal que altera la vibracin cordal. Voz soplada por el contrario
corresponde a la percepcin de escape de aire excesivo durante la fonacin y traduce
una incompetencia gltica. Una voz apretada a menudo corresponde a una hiperfuncin
larngea. El examen fsico debe incluir un examen de los odos, la mucosa de la va
area superior, funcin de los nervios craneales, respiracin y laringoscopa indirecta
para visualizar las cuerdas vocales.
Todo paciente con disfona persistente por ms de 2 semanas debe tener una evaluacin
completa por especialista otorrinolaringlogo que incluya una visualizacin de su
laringe mediante endoscopa flexible transnasal (nasofibrolaringoscopa) y/o endoscopa
rgida transoral. En algunos casos el examen mediante Microlaringosocopa de
suspensin bajo anestesia general es necesario.
Una evaluacin de las caractersticas vibratorias de las cuerdas vocales es habitualmente
necesaria y se logra mediante endoscopa de alta magnificacin acoplada a luz
estroboscpica, examen conocido como videoestroboscopa larngea.

CAUSAS DE DISFONIA
La disfona puede deberse a causas funcionales u orgnicas. Todo paciente con disfona
persistente debe ser evaluado hasta lograr un diagnstico claro. Un paciente con
ausencia de sntomas compatibles con una infeccin respiratoria alta y disfona
persistente por ms de 2 semanas debe ser derivado a un otorrinolaringlogo para
una evaluacin completa, ya que todo paciente con disfona de ms de 15 das tiene
cncer de laringe hasta que no se demuestre lo contrario. Especialmente si presenta
factores de riesgo para cncer de cabeza y cuello como consumo de tabaco y alcohol o
sntomas asociados como tos severa, disnea, hemoptisis, dolor de garganta u otalgia
unilateral, odinofagia, disfagia o prdida de peso inexplicable.
177

Las causas de disfona las podemos clasificar en:


1.- Disfonas Orgnicas
2.- Disfonas Orgnicas de base funcional
3.- Disfonas Funcionales
Considerar que existen mltiples formas de clasificar la patologa larngea, siendo sta slo una ms de
muchas otras.

1.- Disfonas orgnicas:


1.1 Laringitis aguda: Corresponde a una condicin inflamatoria comn y autolimitada
que dura menos de 2 semanas y se asocia con alta frecuencia a una infeccin
respiratoria alta (IRA). La etiologa ms frecuente es la viral, siendo los mismos virus
que provocan las IRA los agentes etiolgicos (adenovirus, parainfluenza,
metaneumovirus, etc.). En algunos casos los agentes etiolgicos pueden ser bacterianos
(Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae, Moraxella
catarrhalis). El abuso vocal agudo como gritar o la tos intensa, puede resultar en
microtrauma de la mucosa de las cuerdas vocales lo que lleva a edema, microdesgarros
y/o hemorragia cordal.
1.2 Papilomas: Causados por el virus papiloma
humano (VPH). El 25% de los casos se presenta
desde la infancia o adolescencia, y en el 75% se
adquiere la enfermedad como adulto. Se observan
lesiones exofticas en pequeos racimos que
comprometen fundamentalmente la glotis. La
principal caracterstica es la alta tasa de recidiva. Se
presenta con disfona de larga evolucin, disnea y
estridor. El tratamiento de eleccin es la extirpacin
va laringoscopa directa con microciruga
endolarngea.

1.3 Neoplasias malignas de las cuerdas vocales:


Cncer Larngeo: la gran mayora de los cnceres de laringe son carcinoma escamoso
tambin llamado epidermoide. Los principales factores de riesgo son el fumar tabaco y
el abuso de alcohol crnicos. Este tema se discute por separado en otro captulo de los
apuntes.
1.4 Parlisis unilateral de cuerda vocal: Corresponde a la inmovilidad de una cuerda
vocal secundario a una lesin neurolgica. No implica denervacin completa. La
parlisis unilateral determina que la cuerda vocal afectada se mantenga en una posicin
paramediana (o parcialmente lateralizada). La va area gltica es adecuada. Al fonar la
cuerda vocal contralateral sana no alcanza la cuerda vocal paralizada durante la
aduccin, sin lograr un cierre gltico adecuado, esto determina un escape de aire que se
traduce en una voz dbil y soplada. Esta incompetencia gltica puede tambin
determinar un riesgo de aspiracin, especialmente con los lquidos. El mecanismo de la
tos y valsalva tambin requieren de un cierre gltico adecuado, por lo tanto la tos se
puede hacer inefectiva.

178

Las etiologas de parlisis unilateral de cuerda vocal incluyen:


a) Neoplasias malignas extralarngeas de la base del crneo, cuello o trax que
comprimen o invaden el nervio vago o nervio larngeo recurrente. Por esto es
necesario estudiar toda parlisis unilateral de cuerda vocal de causa no precisada con
imgenes (tomografa computada) de base de crneo, cuello y trax.
b) Dao iatrognico al nervio vago o nervio larngeo recurrente durante
procedimientos en el cuello, trax o base de crneo, como por ejemplo ciruga de
tiroides o paratiroides, endarterectoma carotdea, ciruga cardiotorcica, abordajes
cervical anteriores de columna cervical por hernias discales, o tambin intubacin
endotraqueal.
c) Trauma de cuello y trax, o trauma larngeo
d) Trastornos neurolgicos degenerativos como esclerosis lateral amiotrfica o
enfermedades desmienilizantes; o enfermedad cerebrovascular de tronco cerebral.
e) Idioptica, cerca de un tercio de los casos, luego de un estudio adecuado, son
clasificados como idiopticos, muchos de los cuales se cree tendran una causa viral.
Tratamiento: Quirrgico, consiste en medializar la cuerda vocal afecada para reducir
riesgo de aspiracin, ms terapia fonoaudiolgica.
1.5 Parlisis bilateral de cuerdas vocales: La denervacin bilateral de las cuerdas
vocales determina habitualmente posiciona ambas cuerdas vocales en la lnea media,
con una apertura gltica estrecha. Esto determina que la voz habitualmente est bien,
pero la funcin respiratoria se ve comprometida. Los sntomas caractersticos van desde
disnea leve, a estridor inspiratorio y distrs respiratorio. Su diagnstico habitualmente
constituye una emergencia de la va area y los pacientes requieren en su mayora
una traqueostoma que permita asegurar su respiracin. De forma menos habitual se
pueden encontrar parlisis cordales en posicin abierta, lo que clnicamente se traduce
en aspiracin, neumonas repeticin y disfona severa.
Otras enfermedades neurolgicas que pueden comprometer la voz son la Enfermedad de
Parkinson, enfermedades de las motoneuronas, tremor y miastenia gravis.
1.6 Alteraciones estructurales mnimas:
Entidades incluidas bajo este concepto:
1. Sulcus cordales
2. Sinequias de comisura anterior
3. Quistes submucosos
4. Puentes de mucosa
5. Disgenesias vasculares.
Generalidades: Se caracterizan por presentar variaciones anatmicas mnimas que slo
afectan a las cuerdas vocales, sin presentar otra alteracin fonoaudiolgica fuera de la
laringe.
Clnica Comn: Disfona de carcter fluctuante, que se presenta frente a esfuerzo
vocal, que suele estar presente desde la infancia. Adems al examen fsico se pueden
identificar constriccin farngea y quiebres vocales.
179

2.- Disfonas Orgnicas de base funcional:


Generalidades: corresponden a lesiones producidas por un mal uso vocal, con un
comportamiento distorcionado del aparato fonatorio, con tensin vocal excesiva,
frecuencia inadecuada, escasa variacin de tono y fonacin con las bandas ventriculares.
Todo lo anterior conlleva una produccin vocal no eficiente ni efectiva que se asocia a
la aparicin de mltiples tipos de lesiones.
2.1 Laringitis Crnica: (por abuso vocal y factores irritantes)
La laringitis crnica se asocia con uno o ms irritantes, los cuales a lo largo del tiempo
llevan a inflamacin persistente de las cuerdas vocales. Dentro de estos irritantes
podemos mencionar toxinas inhaladas (vapores qumicos laborales), reflujo
faringolarngeo, sinusitis crnica con descarga posterior, consumo crnico de alcohol,
humo del tabaco. El humo del tabaco irrita la mucosa cordal y causa cambios benignos
como la keratosis y la corditis polipodea (Edema de Reinke) adems de los cambios
neoplsicos premalignos y malignos por todos conocidos.
El reflujo faringolarngeo (RFL) corresponde al movimiento retrgado de contenido
gstrico (cido y enzimas como la pepsina) por encima del esfnter esofgico superior
llevando a cambios morfolgicos y funcionales de la faringe y laringe. Este contenido
gstrico determina laringitis posterior que lleva a hipertrofia interaritenodea
(paquidermia) y formacin de lceras de contacto o granulomas de las apfisis vocales.
Los sntomas asociados a RFL son carraspeo frecuente, tos persistente, pirosis y/o
regurgitacin, globus farngeo (sensacin de un bulto en la garganta), cambios en la
calidad de la voz (disfona), menos frecuentes son dolor de garganta, disfagia y
laringosespasmo. Esofagitis por RGE puede no estar presente en los pacientes con RFL.
2.2 Ndulos vocales: Son la causa ms frecuente de
disfona crnica en los nios. Tpicamente se
presentan en nios hombres o mujeres adultas. Son
secundarios al sobreuso vocal. En los nios, se
asocian a una actitud de hiperactividad y tendencia al
grito excesivo.
En el adulto, se relacionan
frecuentemente con actividad profesional que
implica uso excesivo de la voz con mala tcnica
vocal. Se forman por irritacin traumtica crnica
localizada en el punto medio de ambas cuerdas
vocales membranosas, sitio de mayor amplitud
vibrtil de las cuerdas vocales. Son tpicamente
bilaterales y relativamente simtricos. Son
inicialmente edematosos, pero con el correr del
tiempo se vuelven ms fibrticos. Tratamiento: Son
reversibles con terapia fonoaudiolgica en su gran
mayora.

180

2.3 Plipo hemorrgico de cuerda vocal:


Son secundarios a una hemorragia
traumtica de la cuerda vocal provocada por
abuso vocal o tos intensa (accidente vocal).
Son unilaterales aunque se pueden
acompaar de una lesin por contragolpe en
la cuerda vocal contralateral debido al
contacto traumtico persistente con la lesin
contralateral. Son ms frecuentes en
hombres adultos, aunque las mujeres
tambin los presentan. Tpicamente los
pacientes refieren una disfona de inicio
brusco durante un esfuerzo vocal extremo.
Tratamiento: En general no son reversibles
y el tratamiento definitivo es la reseccin
quirrgica

2.4 Edema de Reinke: Tambin conocido como


corditis polipodea. Material viscoso se acumula
en la lmina propia superficial (Espacio de
Reinke) de las cuerdas vocales como resultado de
la irritacin e inflamacin crnica secundaria a
fumar tabaco en forma crnica, fonotrauma
crnico y reflujo faringolarngeo. Las cuerdas
vocales se
observan edematosas. Se ve
frecuentemente en mujeres en la edad media de
la vida, y presentan una voz spera, de tono
grave similar a la voz de un hombre. Se debe
hacer el diagnstico diferencial con mixedema de
la
cuerda
vocal
por
hipotiroidismo.
Tratamiento: cese del hbito tabquico, manejo
RGE, terapia fonoaudilgica, microfonociruga.

2.5 Granuloma vocal


2.6 lcera vocal

3. Disfonas funcionales
3.1 Disfona Msculo-Tensional: Es una condicin producto de mecanismos
hiperfuncionales y desbalances en la tensin de los msculos involucrados en la
produccin de la voz que determina disfona. La morfologa y movimiento de las
cuerdas vocales es normal, sin embargo se observa una contraccin y aduccin
inapropiada de las bandas ventriculares y/o contraccin generalizada de la supraglotis
durante la fonacin, generando un voz con tensin y esfuerzo exagerado. Su tratamiento
consiste en terapia fonoaudiolgica, que incluye reentramiento de los msculos que
participan en la fonacin, educacin para el propio cuidado de la voz (higiene vocal) y
aprender a evitar comportamientos vocales contraproducentes.
181

3.2 Disfona conversiva: La laringe y garganta son potenciales objetos de somatizacin


en pacientes con trastornos psicolgicos. Los pacientes tpicamente se presentan con
voz fona, pero al hacerlos toser o rerse presentan voz normal. Estos pacientes
requieren tratamiento psicolgico o psiquitrico.

III. ESTRIDOR LARINGEO


El estridor, se define como la respiracin ruidosa por obstruccin de la corriente de aire
en la va area superior. Puede ser causada por alguna lesin a nivel de la supraglotis,
subglotis o trquea de origen congnito, que no necesariamente se expresa desde el
nacimiento; Si no hasta que alcanza un tamao crtico o cuando se presenta un proceso
inflamatorio intercurrente, habitualmente antes de los tres meses.
La fase del ciclo respiratorio en que se presenta el estridor es importante para la
localizacin del problema. As el estridor inspiratorio, se produce en patologa de la
supraglotis, el estridor espiratorio en patologa de la trquea y el estridor bifsico
en patologa de la subglotis o glotis.

ESTRIDOR EN EL LACTANTE
Deben considerarse como diagnostico diferencial, algunas alteraciones extralarngeas
que pueden producir sntomas de obstruccin de la va area como: malformaciones
crneo faciales, atresia parcial de coanas, macroglosia, quiste del conducto
lacrimonasal, e hipertrofia del anillo de Waldayer entre otras. As tambin se debe tener
presente que un 20% de los nios con estridor presentan ms de una causa que puede
estar involucrada en el sntoma.

Laringomalacia:
Es la patologa congnita ms frecuente que provoca estridor en el recin nacido y
lactante menor, que representa el 60% al 70% de las causas. En estos casos existe una
inmadurez del esqueleto cartilaginoso de la laringe, que se hace ms evidente en la
supraglotis , por lo que el esfuerzo inspiratorio produce que la epiglotis, los aritenoides,
y los repliegues aritenoepigloticos, se movilicen hacia el lumen de la laringe,
produciendo un estridor de tipo inspiratorio. Ocasionalmente estas estructuras, son
inspiradas hacia la glotis, colapsando la va area. En general el llanto es sin disfona, el
estridor aumenta en decbito dorsal o cuando el nio se alimenta. El reflujo
gastroesofgico puede exacerbar el sntoma en esta patologa as como en otras causas
de estridor.
Mas del 90% de los casos no requiere de ningn tratamiento. En un pequeo nmero se
debe efectuar reseccin parcial de la epiglotis y de los repliegues aritenoepiglticos con
ciruga convencional o con lser. En situaciones extremas se debe realizar
traqueostoma.

Parlisis de cuerdas vocales:


Habitualmente causadas por traumatismos del parto o menos frecuentemente por
patologa del sistema nervioso central con hipertensin endocraneana o por el Sndrome
de Arnold Chiari.

182

Hemangioma subgltico:
Se asocia a hemangiomas de otras localizaciones y es de buen pronstico de resolucin
espontnea. En general se resuelve antes de los dos aos. El tratamiento actual de
eleccin es la farmacoterapia con propanolol.

Estenosis Subgltica Congnita:


Se produce por hipoplasia del cartlago cricoides: Se plantea el diagnstico cuando se
comprueba que el dimetro de la subglotis es igual o menor a 3,5 mm en un recin
nacido. En general requiere de tratamiento quirrgico, que es habitualmente de mejor
pronstico que en la estenosis adquirida.

Membranas larngeas:
Causadas por falla en la canalizacin del lumen larngeo, afectando fundamentalmente a
la glotis en los dos tercios anteriores. Se tratan por va endoscpica o por ciruga abierta,
segn cada caso. Otras causas menos frecuentes de estridor en el lactante son:
Quistes congnitos
Atresia larngea
Hendiduras larngeas
Compresin por anillos vasculares
Sndrome del grito de gato
La evaluacin del nio con estridor, incluye la recoleccin detallada de los antecedentes
perinatales, examen fsico completo y evaluacin endoscpica con fibra ptica:
Nasofibrolaringoscopa; que debe realizarse en todos los casos de estridor larngeo que
no corresponden a un cuadro inflamatorio agudo y pasajero de la va area superior. En
casos seleccionados se efecta fibrobroncoscopa, para el diagnostico de patologa de la
va area inferior. En forma creciente est adquiriendo importancia el estudio de la va
area infantil por endoscopa rgida, especialmente en aquellos casos en que se cree que
se deber realizar tratamiento quirrgico
Es de gran importancia considerar que el estridor es un sntoma y no un diagnstico,
que nos obliga a agotar los medios para establecer su etiologa, por la relevancia que
tiene para el pronstico y tratamiento.

Patologa Infecciosa Aguda


Laringotraqueitis aguda:
Enfermedad infecciosa aguda del tracto respiratorio superior, que se observa con mayor
frecuencia en nios de 1 a 3 aos, comprometiendo desde la laringe hasta las pequeas
subdivisiones bronquiales, afecta con ms intensidad a la zona del cono elstico. La
etiologa es viral, principalmente virus parainfluenza I al IV. Ocasionalmente, se ha
comprobado sobreinfeccin bacteriana por: hemophilus influenzae, estreptococo,
estafilococo, y neumococo.
Clnicamente, el comienzo es indistinguible del resfro comn, a menos que sea
evidente la tos disfnica que puede estar presente al inicio del cuadro. Posteriormente
aparece estridor e insuficiencia respiratoria. En esta etapa una radiografa lateral del
cuello revela estrechamiento subgltico (signo de la punta de lpiz).
Cuando el paciente est gravemente comprometido debe hospitalizarse, asegurando la
va area por intubacin endotraqueal o traqueostoma, segn sea necesario.
183

Tratamiento: hidratacin parenteral, corticoides endovenosos y antibiticos


betalactmicos como amoxicilina-cido clavulnico, ampicilina-sulbactam, cefuroxima
o ceftriaxona. La adrenalina racmica por presin positiva se ha demostrado de gran
utilidad en el manejo del edema de la subglotis.

Epiglotitis aguda:
Se trata de una laringitis aguda de rpida progresin que afecta en forma preferencial a
la epiglotis, que se ve con mayor frecuencia en nios de 2 a 7 aos.
El agente etiolgico es el hemophilus influenzae B. Se presenta como disnea de
comienzo brusco y rpidamente progresiva, constituyendo una emergencia mdica.
Adems se manifiesta con odinofagia y alteracin de la resonancia de la voz,
adquiriendo la caracterstica de "voz de papa caliente". El paciente respira mejor
sentado y ligeramente inclinado hacia adelante. El signo ms importante es el aumento
de volumen y gran enrojecimiento de la epiglotis que ocluye la faringe a nivel de la base
de la lengua. El hemophilus influenzae puede encontrarse en secrecin farngea y en los
hemocultivos.
La radiografa lateral del cuello es de gran importancia para el diagnstico.
Tratamiento: Por lo general se requiere de intubacin endotraqueal y manejo en U.C.I.
Una vez estabilizado el paciente se debe efectuar una revisin en pabelln por
laringoscopa directa, tomando cultivos de la epiglotis y comprobando el grado de
obstruccin de la va area. Se repite el procedimiento a las 48 hrs., para verificar la
evolucin del edema de la supraglotis y decidir eventualmente la extubacin.
El tratamiento antibitico incluye: amoxicilina-cido clavulnico, ampicilina-sulbactam,
cefuroximo o ceftriaxona.
No existe consenso sobre la utilidad del uso de corticoides.

ESTRIDOR EN EL ADULTO
Frente a un paciente que se nos presenta con estridor debemos realizar una evaluacin
clnica inicial rpida poniendo especial atencin en el grado de dificultad respiratoria
que presenta, de forma de definir el grado de urgencia o emergencia que su patologa
nos presenta. Dentro de las principales causas en adultos debemos considerar las
neoplasias malignas de laringe que son discutidas en extenso en otro captulo, la
parlisis bilateral de cuerdas vocales y la estenosis subgltica y traqueal adquiridas.

ESTENOSIS SUBGLTICA ADQUIRIDA


La intubacin endotraqueal prolongada es, sin duda. la causa ms frecuente de estenosis
subgltica. Su incidencia vara de acuerdo a los diferentes autores entre un 1% al 5%,
dependiendo fundamentalmente de la calidad del manejo del paciente en U.C.I., las
causas que motivaron la intubacin, la patologa asociada y el perodo de tiempo que el
paciente permanece intubado. Otras causas menos frecuentes son: trauma
laringotraqueal, neoplasias e irradiacin.
El principal factor que favorece la aparicin de estenosis en un paciente intubado es la
infeccin de la va area que condiciona la aparicin de edema, condritis y
posteriormente reparacin cicatrizal retrctil. Por esta razn, es importante estar atento a
la aparicin de signos de infeccin de modo de tratar oportuna y adecuadamente estos
cuadros. No se ha demostrado utilidad de antibioticoprofilaxis.
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El cricoides es el nico anillo completo de toda la va area, por lo que no es capaz de


disipar el aumento de la presin intraluminal ocasionada por la presencia del tubo con
alta presin, reaccionando con edema de la mucosa que puede ser el comienzo de la
cadena de eventos que desencadenan una estenosis. Asimismo, el traumatismo
intraluminal que representan la intubacin traumtica, intubacin repetida o la
movilizacin del tubo en la va area, pueden producir reaccin inflamatoria con
cicatrizacin estentica.
Se ha comprobado que la presencia de reflujo gastroesofgico en el paciente con
intubacin endotraqueal es significativamente mayor que en la poblacin general, y que
se potencia con los otros factores en la gnesis de la estenosis.
Es posible concluir entonces que lo ms importante es la prevencin, tomando en
consideracin:
Tubos de buena calidad
Intubacin con buena tcnica, no repetidas ni traumticas
Mnima movilidad del tubo con paciente adecuadamente sedado
Mnima presin del tubo capaz de sellar la va area
Diagnostico y tratamiento precoz de las infecciones
Profilaxis anti reflujo
Existen controversias acerca de la necesidad de efectuar traqueostoma profilctica en
pacientes intubados, por cuanto hay autores que sostienen que con un estricto control de
las variables descritas, no es necesario efectuarla en el 90% de los casos. El concepto
clsico es que cuando tenemos un paciente con intubacin endotraqueal prolongada es
mejor realizar traqueostoma profilctica cuya morbimortalidad es significativamente
menor que la de los problemas asociados a la estenosis subgltica. Sin embargo no
existe pleno acuerdo sobre cuando se considera intubacin prolongada. Existen estudios
que hablan de 7, 10, 14 o ms das. Lo habitual es definir el lmite en 10 das de
intubacin como para realizar la traqueostoma si no existen probabilidades ciertas de
extubar dentro de las siguientes 48 horas.
En el nio la situacin es diferente por cuanto la laringe soporta mayor tiempo de
intubacin, sin que se produzcan reacciones de la misma magnitud que en el adulto. De
esta forma, se considera intubacin prolongada en el recin nacido y lactante menor, a
partir de los 20 das. Por otro lado la traqueostoma en el nio, tiene una
morbimortalidad que puede llegar al 30%, pese a que existen trabajos que concluyen
que la morbimortalidad asociada al procedimiento es de slo 3% a 4 %, y que lo que
excede a esta cifra, es atribuible a la patologa de base, habitualmente grave, que llev al
nio a la U.C.I. En general en el adulto, los sntomas de estridor y disnea aparecen
desde los dos meses de extubado, y en general cuando el paciente est de alta. En el
nio la complicacin aparece ms precozmente, incluso en el recin nacido y lactante
puede manifestarse por intensa disnea y estridor inmediatamente despus de extubado el
paciente.
El tratamiento es quirrgico, para ello se han descrito diversos tipos de
laringotraqueoplastas.

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CRICOTIROIDOTOMA
Generalidades:
La cricotirotoma (tambin llamada tirocricotoma, cricotiroidotoma, es un
tratamiento de una emergencia que consiste en la realizacin de una incisin a travs
de la piel y la membrana cricotiroidea para asegurar la va area de un paciente ante
la imposibilidad de lograr una va aera de otra forma en el contexto de una situacin
crtica. Generalmente es realizada como ltimo recurso cuando han fallado o no son
practicables otros mtodos habituales de control de la va area (colocacin de un tubo
endotraqueal).
La cricotirotoma es una tcnica ms fcil y rpida que la traqueostoma, pero slo se
utiliza cuando no es posible la intubacin oral o nasal.
Tener presente que no se considera una va area definitiva.
Indicaciones:
Imposibilidad de conseguir una va area de cualquier tipo, en situacin crtica.
1-. Trauma
2-. Quemaduras va areo digestiva
3-. Cuerpos extraos.
Tcnica:
Con un bistur, realizar una incisin vertical de 1 cm a travs de la piel para acceder a la
membrana cricotiroidea. Atravesar esta membrana mediante una incisin transversal.
Ampliar el orificio insertando una Kelly. Insertar un tubo de traqueostoma o tubo
endotraqueal de 6 o 7 mm de dimetro interno. Inflar el baln y asegurar el tubo.
Ventilar con un amb a la mayor concentracin de oxgeno posible. Determinar si la
ventilacin es efectiva (mediante auscultacin bilateral y observacin del movimiento
del trax). No se debe intentar retirar el tubo de traqueostoma o endotraqueal en
ambiente prehospitalario.

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TRAQUEOSTOMIA
Generalidades:
La traqueostoma, que consiste en realizar una abertura en la pared anterior traqueal, es
una tcnica quirrgica tan antigua como la medicina misma. La tcnica misma, no ha
sufrido grandes variaciones, pero s las indicaciones, las cuales han cambiado desde la
poliomielitis y la difteria, como causantes de problemas respiratorios altos, hasta la
actualidad en donde, como veremos, las indicaciones contemporneas difieren de las
antiguas.

Indicaciones:
Las indicaciones de traqueostoma pueden clasificarse en tres grupos:
A.- Obstruccin de la va area superior: Dentro de este grupo, se encuentra casi el
90% de las indicaciones. Dentro de stas podemos nombrar:
1.-Malformaciones congnitas.
2.-Traumatismos larngeos
3.-Traumatismos externos de mandbula y lengua
4.-Neoplasias larngeas
5.-Infecciones agudas de laringe: (Laringitis obstructiva grado IV, Laringitis diftrica
Epiglotitis)
6.-Cuerpos extraos larngeos
7.-Edema larngeo agudo por anafilaxis
B.- Intubacin Prolongada.
C.- Reduccin de espacio muerto y aspiraciones de secreciones pulmonares.

Tcnica:
Es esencial contar con adecuada luz, instrumental, ayudante y succin. La anestesia
puede ser local o general, dependiendo sta de la patologa y de la circunstancia en
particular.
El paciente debe ser colocado en posicin supina, con el cuello extendido y con una
almohadilla bajo sus hombros. Se prepara la piel, tanto del cuello como de la zona
torcica superior. El cartlago cricoides debe ser identificado con palpacin. Existen
diferencias de opinin entre los tipos de incisin a usar para el abordaje. Nosotros
preferimos, cuando la situacin anatmica lo permite, la incisin horizontal a un dedo
bajo el cricoides en el adulto y a un cm. por encima del esternn en el nio. La incisin
horizontal
comprende la piel, celular subcutneo y platisma, hasta llegar al plano
muscular.
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Justo encima de este plano, encontramos las yugulares anteriores, las cuales en un gran
porcentaje de veces, luego de realizado los colgajos de piel, basta con retraer
lateralmente. Cuando sto no es posible, se ligan y seccionan. Se identifica la lnea
media y los msculos (esternocleidohiodeo y esternotirodeo), los cuales se retraen
lateralmente, siempre conservando la lnea media. En este momento tenemos a la vista
el istmo de la glndula tiroides, el cual si es posible se retrae hacia ceflico. Si sto no
es posible, o entorpece el fcil acceso a la trquea, se pinza con dos Kelly curvas (pinzas
hemostticas), se secciona, suturando posteriormente con ligadura no absorbible los dos
cabos del istmo.
En este momento se palpa la trquea, ubicando el segundo o tercer anillo traqueal, los
cuales son de eleccin, para en este punto abrir la trquea. Se instila lidocaina en el
lumen de la trquea, con una jeringa de 2 cc., lo cual evitar en parte el reflejo vagal y
de la tos. En el nio la trquea se abre con una incisin nica vertical, a 5 mm. del borde
inferior del cricoides y se extiende por 1 cm.

188

Nunca la incisin debe comprometer el


cricoides, nico anillo completo de la
trquea. En el adulto, si se ha osificado o
endurecido el cartlago, debe resecarse un
segmento anterior del anillo traqueal, de
preferencia el tercero. Una vez abierta la
trquea, el paciente est respirando sin
dificultad. El siguiente paso es el
abocamiento del traqueostoma a la piel,
mediante 4 a 6 puntos separados de lino o
seda desde los bordes de la abertura
traqueal para luego sacarlos por piel, sin
tomar los planos intermedios.
Estos
puntos se anudan y queda la trquea
inmediatamente abocada al exterior, lo
que permitir un fcil manejo de la
traqeostoma en el post-operatorio, incluso
si
el
paciente
se
decanulara
accidentalmente.

La eleccin del tubo debe ser cuidadosa, teniendo


en consideracin la medida adecuada, la curvatura
adecuada, si se desea con o sin manguito de presin
para sellar la va area (esto ltimo es importante
para los respiradores artificiales), la longitud y si se
desea tubos fenestrados (importante si se desea
facilitar la fonacin). En el caso de los adultos, las
medidas de cnulas mas usadas, son la N7 - 7.5 y 8
ID (diametro interno).

Por ltimo, procedemos a la sutura de la


piel con un punto de afrontamiento a cada
lado y a la colocacin de una almohadilla
de gasa entre el reborde de la cnula y la
piel del cuello. Luego se aplican unas
cintas al tubo de traqueostoma y se pasan
alrededor del cuello, las que deben estar
firmemente atadas (que slo quepa un
dedo), en la zona lateral del cuello, para
as evitar que el tubo quede suelto.

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POST-OPERATORIO:
La cnula debe ser cambiada con frecuencia, para evitar la acumulacin de secreciones
y que se obstruya.
La cnula debe aspirarse cada 2 horas durante durante las primeras 12 horas, luego cada
4 horas las segundas 12 horas de post-operatorio. Del segundo da en adelante se aspira
cada 4 a 6 horas, o segn sea necesario. Si las secreciones fueran
adherentes y difciles de retirar, se puede instilar gotas de suero de suero fisiolgico en
el lumen (4 a 5), con lo cual estas se hacen mas fludas y se evita la traqueitis. Tambin
pueden usarse mucolticos, cuando existe mucha secrecin bronquial.
El uso de antibiticos no es necesario como profilaxis, a menos que la situacin del
paciente en particular as lo requiriere. Esto tambin se aplica a los analgsicos, pues el
post-operatorio no es doloroso.
Los puntos de lino o seada que se utilizaron para abocar la piel a la trquea, se retiran al
quinto da, pues se estima que el trayecto fistuloso est formado para entonces.
DECANULACION:
Una vez solucionado el problema que di lugar a la indicacin de la traqueostoma, se
procede a la decanulacin del paciente, para lo cual se retira la cnula y se obtura con un
apsito de gasa el traqueostoma, con lo cual al cabo de algunos das, el trayecto se cierra
espontneamente y slo en un pequeo porcentaje de las veces debe procederse a un
cierre quirrgico de la fstula con colgajo de piel y anestesia local.
COMPLICACIONES OPERATORIAS:
1.-Hemorragia:Son muy raras las grandes hemorragias, si el cirujano mantiene la lnea
media, cuida la hemostasia y toma las precauciones de no lesionar las yugulares
anteriores ni el istmo del tiroides.
2.-Neumotrax, neumomediastino, enfisema subcutneo: La diseccin pretraqueal se
debe limitar al rea necesaria para mostrar la trquea, sobre todo no incursionar en la
zona baja de la trquea (bajo el quinto anillo), pues podemos lesionar las cpulas
pleurales, sobre todo en los nios. A su vez el hecho de no abocar la piel a la trquea,
poner un vendaje fuerte y oclusivo en una traqueostoma recin efectuada, puede
aumentar las posibilidades de desarrollar un enfisema subcutneo.
3.-Fracaso en proporcionar una va area: Esto es importante en aquellas
intervenciones realizadas sin poder contar con una intubacin orotraqueal preoperatoria, en donde al mismo tiempo se esta operando con anestesia local y no
podemos ubicar adecuadamente la va area. Es aqu donde el tiempo de demora o la
impericia del cirujano, puede apresurar la muerte del paciente.
4.-Problemas de los tubos de traqueostoma: Se coment anteriormente la
importancia de una buena seleccin de la cnula a usar. El tubo no puede ser demasiado
largo, por el dao que puede ocasionar a las paredes traqueales, ni tampoco corto, pues
en este caso se desaloja de su ubicacin con mucha facilidad. Tampoco debe entrar
forzado, para no causar laceraciones de la mucosa o falsas vas.
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