PATOGENIA DE INFECCIONES

BACTERIANAS
MSc. NORMA ESTHELA MOLINA VELASQUEZ
MICROBIOLOGA Y PARASITOLOGA, CICLO II AO 2016
CIUDAD UNIVERSITARIA, AGOSTO DE 2016

DEFINICIONES
Patgeno

Microorganismo que puede causar una

enfermedad

Invasin

Proceso por medio del cual los mos penetran en

clulas o tejidos, y disemina dentro del husped

Colonizacin

Presencia de agente en la superficie del husped

pero no produce respuesta inmunitaria

Patogenia

Conjunto de mecanismos biolgicos, fsicos o

qumicos que producen una enfermedad.

Patologa

Procesos o estados anormales duraderos de

causas conocidas o desconocidas, producto de
una enfermedad.

Reservorio

donde el agente vive y se reproduce

SECUENCIA EN LA PRODUCCIN DE UNA

ENFERMEDAD INFECCIOSA
COLONIZACION

Capacidad de penetracin Mecanismos externos de defensa

infeccin
Invasin y/o multiplicacin
de un agente en un husped
susceptible
Enfermedad/Equilibrio

DEFINICIONES
INOCULACIN:

Proceso mediante el cual un patgeno y su

hospedante entran en contacto.

INCULO:

Patgeno(s) que llegan al ser humano, produce

infeccin

INFECCIN

Proceso por el cual el patgeno establece contacto con

clulas o tejidos del hospedero susceptible. El patgeno
crece, invade y coloniza.
Infeccin exitosa----Aparicin de sntomas

FACTORES QUE
AFECTAN LA
INOCULACIN

Defensas del husped

Puerta de entrada del microorganismo
Nmero de microorganismos
Patogenicidad del microorganismo

PUERTA DE ENTRADA
La va de acceso al husped y puede ser a travs de:

Conjuntivas

Aparato
respiratorio

Aparato
digestivo

Tracto
genitourinario
Heridas,
mordeduras,
etc.

Un microorganismo penetra en los

tejidos del cuerpo por medio de:
Piel:
Lesiones
superfici
ales,
picaduras
mordedu
ras:
Changas,
paludism
o

Respirato
ria: Boca,
nariz:
tuberculo
sis

Genitouri
nario:
meato
urinario,
vagina:
Sfilis,
gonorrea,
VIH

Digestiva
: boca,
recto:
Tifoidea,
hepatitis
A

Placentar
ias:
rubola,
VIH

Heridas,
mordedu
ras, etc.

MECANISMO DE TRANSMISIN
Vas de eliminacin.
Capacidad de supervivencia.
Puerta de entrada en el husped.
Dosis infectiva.

Transmisin directa
HUSPED

FUENTE

Transmisin indirecta
FUENTE
ESLABN
INTERMEDIARIO

Transmisin

HUSPED
Vehculos, Vectores, Aire

MECANISMOS DE TRANSMISIN
DIRECTOS:
Corto periodo de tiempo.
Los mos no sufren modificacin.
Mos no resistentes al medio externo.
Tacto, beso, relaciones sexuales
Rociado de gotitas de Pflgge . 150 micras
Ncleos Well: 1-20 micras
En conjuntivas o en mucosa bucal, nasal

INDIRECTOS
Contacto fsico. E. T. S.
Transmisin vertical. Infecciones congnitas.
Inoculacin directa. Jeringuillas.
Vehculos inanimados: objeto, material endoscopios,

material de curacin (fmites), o superficie contaminadas

MECANISMOS DE TRANSMISIN
VEHICULO COMUN

VECTORES: ARTROPODOS

Agua, alimentos.

Pasivo(mecnico).

Sangre y
hemoderivados
Soluciones
farmacolgicas

Transmisin a
mltiples huspedes.

Activo (biolgico)

RESERVORIO
Afectan a muchos animales domsticos o peri
domsticos

Son consideradas enfermedades profesionales

ANIMALES:

Producen graves daos econmicos o limitaciones para el

consumo humano
Esporas: Formas especiales de resistencia.

AMBIENTALES

Condiciones ambientales.
Seres de vida libre durante parte de su ciclo evolutivo.
Patgenos oportunistas de vida libre.

CONTIGIDAD

1.

De epitelios, pasan a piel, en zonas hmedas:

axilas, ingle, dedos del pie.

2.

En mucosas cubiertas por lquidos y

secreciones, la difusin es ms fcil, cuando
existen alteraciones de sistemas mecnicos de
defensa.

En tejidos subepteliales la difusin depende de

su capacidad de multiplicacin y produccin de
enzimas y sustancias favorecedoras de la
invasin: hialuronidasas, quinasas, proteasas.

4.

Infecciones vas respiratorias superiores

pueden llegar al odo medio: otitis, mastoiditis y
senos areos: sinusitis, afectar pleura y en
infecciones intestinales: peritoneo.

VA SANGUNEA
El aparato circulatorio sistema cerrado difcil e impenetrable por
bacterias, si se alteran sus paredes, red capilar, puede ser invadido
indirectamente a travs del sistema linftico, va ms larga y difcil,
y obstaculizada por numerosas formaciones linfticas.

Lesiones traumticas de vasos por heridas, picaduras de artrpodos,

catteres intravenosos o accin txica local facilitan su penetracin
en torrente sanguneo.

Sangre va ms rpida de difusin, en poco tiempo los mos pueden

alcanzar zonas alejadas y pasar a tejidos y rganos donde las clulas
endoteliales no forman un revestimiento continuo: hgado, bazo,
medula sea o cuando existe un endotelio daado como glomrulo
renal, leon, colon en donde la corriente sangunea se hace ms lenta.

VA LINFTICA
En el tejido subepitelial existe una red de vasos
linfticos permeables que transportan las
bacterias a ganglios regionales: cervicales,
pulmonares, mesentricos, constituyen zonas de
filtracin y eliminacin por la cantidad de
fagocitos, y son el lugar donde se inicia la
respuesta inmune.
Cuando el numero de bacterias es muy elevado y
tienen sustancias que inhiben la fagocitosis o
resisten la digestin intracelular, se multiplican en
el fagocito, que le sirve como medio de transporte.
Los mos pueden alcanzar por la linfa eferente
nuevas estaciones ganglionares, el conducto
torcico y llegar a la sangre, donde se difunden.

LA TRANSMISIBILIDAD SE DA CUANDO
Las bacterias se adhieren a clulas epiteliales donde existe
especificidad en tejidos e inician la Infeccin.
Los mos que existen de manera primaria en animales, infectan al
humano de modo incidental

Inadvertidamente llegan a humanos se adaptan, subsisten de

manera normal asegurando la transmisin de una persona a otra.
El sistema inmune del husped esta alterado
Transmisibilidad
Invasin
Infeccin

Adherencia

Multiplicacin

Patogenicidad

Toxigenicidad

Enfermedad
Equilibrio

ADHERENCIA

Las bacterias patgenas, tambin pueden fijarse especficamente

en determinadas clulas o tejidos a distancia de la puerta de
entrada, lo que explica su tropismo y los fenmenos de localizacin
en las infecciones generalizadas.
Proceso en el cual los mos consiguen una posicin
ms estable en puerta de entrada, les permite no
ser fcilmente eliminados y estar listos para invadir
los compartimentos estriles del cuerpo. Los
mecanismos que utilizan los patgenos bacterianos,
incluyen fimbrias o pilis, flagelos y cpsulas. Los
virus se unen a travs de receptores especializados.

MULTIPLICACION
Las bacterias que atraviesan la barrera epitelial, se
multiplican y se establecen en tejidos para alcanzar el
nmero critico que permite iniciar la infeccin
Deben obtener del husped elementos nutritivos para su
crecimiento y reproduccin, e inhibir mecanismos
defensa del husped.
Las bacterias comensales y parsitas, necesitan obtener
del husped clulas, plasma, lquidos intercelulares
elementos nutritivos.
Cuando no encuentran nutrientes, no se multiplican ni
producen la infeccin
Inmunidad nutricional, ausencia de receptividad del
husped o de inhospitalidad del medio.
Las bacterias hallan en tejidos del husped sustancias
nutritivas para su crecimiento y multiplicacin.

INVASION
Pueden producir acumulacin temporal de amonio, asociado con
toxinas y actividad de enzimas extracelulares como las pectoliticas.
Modifican el pH y metabolismo de las clulas del husped,
beneficiando a los mos incrementando su virulencia en tejidos.
Algunos componentes
estructurales y variedad de
sustancias solubles, txicas, o
atxicas, antignicas o no,
contribuyen a facilitar la capacidad
de invasin de las bacterias dentro
de ellas tenemos:

Las bacterias patgenas durante

su multiplicacin producen, como
consecuencia de su metabolismo,
diversas sustancias y enzimas que
favorecen la difusin de la
infeccin, e interfieren en las
Agresinas: sustancias que facilitan
defensas del husped o facilitando
la invasin
la invasin del organismo.
Impedinas: actan interfiriendo
en defensas del husped

FACTORES DE VIRULENCIA: PENETRACIN E INVASIN

Los factores que contribuyen a penetracin e invasin en tejidos se
dividen en: toxinas exoenzimas, y factores antifagocticos.
Mucinasa

Destruye la capa protectora de membranas mucosas;

Queratinasa

Digiere el componente de la piel y pelo; hongos

dermatofitos

Colagenasa

Digiere fibra del tejido conectivo la producen especies

de Clostridium.

Coagulasa

Enzima reaccionan con componentes de sangre,

producida por Estafilococos

Hialuronidasa

Digiere sustancias, acta como cemento de clulas. Factor de

virulencia en Estafilococos, Clostridios, Estreptococos

Kinasas

Enzimas que disuelven los cogulos favoreciendo la

invasin de los tejidos daados

Vibrio cholerae

PATOGENICIDAD

Capacidad para producir dao

1.

Transmisibilidad

2. Infectividad:
Capacidad de adherencia
Invasividad:
3. Toxigenicidad

Virulencia: gradacin cuantitativa de patogenicidad

Envuelta celular

Exotoxina

Endotoxina

TOXIGENICIDAD
Capacidad de producir toxinas, caracterstica de muchas especies que es
controlada genticamente y responsable de efectos adversos en el hombre.
cuando la toxina se distribuye desde el sitio de infeccin a
Toxemia:
todo el cuerpo a travs de la sangre.
Intoxicacin:

causada por la ingestin de toxinas.

Neurotoxinas:

Actan en el sistema nervioso.

Enterotoxinas:

Actan en el intestino.

Hemotoxinas:

Lisan los hemates.

Nefrotoxinas: Daan los riones.

Exotoxinas: Toxinas secretadas por clula bacteriana viva en tejido
infectado
Endotoxinas: Toxinas que slo se liberan despus de que clula ha sido daada o
lisada. Nunca se secretan

TOXIGENICIDAD
Exotoxinas
Gram positivos
Protenas
Se segregan
Termolbiles
Muy antignicas
Anticuerpos
protectores
Muy potentes

Endotoxinas
Gram negativos
LPS
Componentes de la pared
Termoestables
Poco antignicas
Anticuerpos poco
protectores
Poco txicas

FACTORES ANTIFAGOCTICOS
Los fagocitos bloquean el avance de los mos en los tejidos. En la
fagocitosis los patgenos son introducidos dentro del fagocito y
destruidos por enzimas.
Supervivencia dentro del fagocito: algunas bacterias se han
adaptado a sobrevivir dentro despus de la ingestin, y proveen
a los mos lugar donde esconderse, crecer y distribuirse a
travs del cuerpo. Especies patgenas de Legionella, Listera y

Mycobacterium

Para combatir la fagocitosis muchos mos utilizan factores

antifagocticos tales como:
Produccin de leukocidinas,
sustancias txicas para los
glbulos blancos.

Produccin de una cpsula

que dificulta al fagocito la
ingestin de los mos.

PROCESO INFECCIOSO
Al

Al infectar las bacterias cualquier tejido

del organismo, se produce una afluencia
de glbulos blanco fundamentalmente de
tipo Polimorfonuclear (neutrfilos), lo que
fagocitan a estos agresores.
Un cierto nmero de bacterias pueden
sobrevivir, multiplicndose dentro de los
glbulos blancos que en un determinado
momento son lisados estallan, liberando
al medio que los rodea una gran poblacin
de bacterias infectantes.
A partir del proceso inflamatorio se
liberan al medio sustancias que atraen
gran cantidad de polimorfonucleares al
rea, lo cual conduce a intensificacin
de la inflamacin

PROCESO INFECCIOSO
La proteccin que ofrece la cpsula a las
bacterias amenazadas por los glbulos
blancos, les permite adems
multiplicarse, aumentando su nmero e
intensificando el grado de inflamacin.
Determinados glbulos blancos producen
anticuerpos, fundamentalmente del tipo
opsonizante, que permiten una adecuada

fagocitosis y lisis bacteriana,

deteniendo de esta manera la agresin y
dando fin al proceso inflamatorio