Cascada de Coagulacin

El proceso de coagulacin que lleva a la hemostasia consiste en un conjunto

complejo de reacciones de proteasas en el que participan aproximadamente 30
protenas diferentes. Estas reacciones convierten fibringeno, una protena soluble,
en filamentos insolubles de fibrina, que, con las plaquetas, forman un trombo
estable.
Se han propuesto varios modelos de cascada de coagulacin, incluyendo el modelo
de la va intrnseca y extrnseca, y el ms reciente modelo celular de la coagulacin.
1. El modelo de la va intrnseca y extrnseca
La va extrnseca se considerada la responsable de la generacin inicial del factor
X activado (factor Xa), mientras que la va intrnseca lleva a la amplificacin de la
generacin del factor Xa. El factor Xa desempea un papel central en la cascada de
coagulacin debido a que ocupa un punto en el que convergen la va intrnseca y la
extrnseca.
2. El modelo celular de la coagulacin
El modelo celular de la coagulacin explica mejor el mecanismo de la hemostasia
en vivo e incluye las importantes interacciones entre las clulas directamente
implicadas en la hemostasia (esto es, clulas portadoras de factor tisular [FT] y
plaquetas) y los factores de coagulacin. Este modelo representa con mayor
precisin la interaccin entre la actividad celular y las protenas de la coagulacin
que conduce a la formacin de trombos y a la hemostasia. Identifica las membranas
de las clulas portadoras de factor tisular y de las plaquetas como las zonas en
donde se produce la activacin de factores de coagulacin especficos. Este modelo
describe un proceso en tres fases:
Iniciacin
Amplificacin
Formacin de fibrina
Desequilibrios en el sistema de coagulacin
La trombofilia es un desequilibrio heredado o adquirido en el sistema de coagulacin
que conlleva un mayor riesgo de trombosis.
La trombofilia puede esperarse en:
Pacientes con ETV recurrente o ETV potencialmente mortal
Pacientes de <45 aos con ETV
Pacientes con ETV y antecedentes familiares de ETV
Pacientes que desarrollan ETV sin factores aparentes que expongan al riesgo

Grupos sanguneos
Los grupos sanguneos son los distintos tipos en que se clasifica el tejido sanguneo.
Fueron descubiertos por Karl Landsteiner en el ao 1901.
En los seres humanos, la sangre posee ciertas caractersticas como el de
pertenecer a un determinado grupo sanguneo: O (universal), A, B o AB y que
adems sea del grupo Rh (+) o Rh (-). La clasificacin hecha en los cuatro grupos
sanguneos se basa en la presencia o ausencia de dos antgenos (aglutingenos)
A y B en los eritrocitos.
El sistema inmunolgico elabora sustancias llamadas anticuerpos que reaccionan
frente al antgeno introducido, con la finalidad de neutralizarlo o destruirlo, si
aquellos tienen efectos nocivos para el cuerpo humano.
A los antgenos sanguneos A y B conocidos tambin como aglutingenos y a los
anticuerpos (globulinas plasmticas antiA y antiB) presentes en el plasma
sanguneo tambin se les conoce como aglutininas, reaccionan entre s
produciendo cuando se encuentran juntos, la aglutinacin, acumulacin o
agregacin de los eritrocitos.
Si la aglutinacin de los eritrocitos se realiza en forma abundante y masiva,
entonces stos pueden formar tapones que cierran el paso de la sangre a travs de
los vasos sanguneos ms pequeos (arteriolas y capilares) ocasionando la falta de
irrigacin sangunea a tejidos y rganos, produciendo, en casi todos los casos, la
muerte del individuo.
Lo recomendable es que a cada individuo se le inyecte la sangre que corresponda
al grupo sanguneo al que pertenece. Si la persona tiene el grupo sanguneo O,
sus eritrocitos carecen de antgenos A y B por lo tanto, no podrn ser aglutinados
por las aglutininas y del receptor; a esta persona se le conoce con el nombre de
donador universal es decir, puede donar su sangre a cualquier individuo que tenga
grupos sanguneos A, B, AB y O.
La persona que tiene grupo sanguneo AB, denominado tambin receptor
universal, puede recibir sangre de los otros tres grupos sanguneos, pues el plasma
carece de aglutininas y en consecuencia, no podr aglutinar a los eritrocitos del
donador.
El factor Rh.- Existe otro antgeno sanguneo denominado Rh; debe su nombre
porque fue descubierto, por Lansteiner en la poblacin humana, existe en un 85% y
a los individuos que lo poseen se les denomina Rh (+) y el 15% restante que no lo
tiene se les conoce como Rh (-).

Regulacin de la Hematopoyesis
La hematopoyesis es un proceso complejo influido por factores propios del individuo
de tipo gentico o hereditario, factores ambientales (nutricin, vitaminas, etc.) y
enfermedades diversas que afectan a la produccin de sangre de forma directa o
indirecta.
La vida de las clulas de la sangre es corta. Para mantener los niveles de clulas
sanguneas en cifras estables es necesaria una renovacin permanente de las
clulas que desaparecen por el proceso normal de envejecimiento. Durante la
primera etapa de la vida en el embrin y feto, la hematopoyesis se produce de forma
diferente. El hgado y en menor proporcin el bazo, ganglios linfticos y timo son los
rganos productores entre el 2 y 7 mes. A partir del 7 mes de vida intrauterina
ser la medula sea el rgano hemopoytico principal hasta el nacimiento y
despus lo ser durante toda la vida en situacin normal.
La medula sea es el lugar ptimo para el anidamiento, proliferacin y diferenciacin
de las clulas hematopoyticas. El ambiente a pequea escala de la medula sea
est constituido por clulas, productos segregados por dichas clulas y protenas
estructurales que mantienen la arquitectura que son esenciales para el desarrollo
de las clulas hematopoyticas.
El tejido hematopoytico por medio de molculas dispuestas en la superficie celular
se fija al ambiente medular (receptores de anclaje). Se sita en nichos creados por
clulas vecinas no implicadas directamente en la fabricacin de las clulas
sanguneas y muy prximas a los vasos sanguneos de la medula sea. Ello facilita
el paso de las clulas hemopoyticas diferenciadas desde su lugar de produccin a
la sangre perifrica a travs de la pared de los vasos sanguneos constituida por
una capa celular llamada endotelio, una membrana basal y otra capa ms
excntrica. Las clulas sanguneas para salir deben introducirse entre las clulas
del endotelio y otras capas lo que supone una barrera fsica selectiva. Esta barrera
en condiciones normales slo la atraviesan las clulas sanguneas maduras. En
ciertas condiciones patolgicas, la barrera se rompe como ocurre en la ocupacin
por clulas cancerosas de la medula sea, ocasionando la salida de clulas
inmaduras a la sangre perifrica.
Las clulas madre pluripotentes mantienen la produccin de clulas sanguneas o
hematopoyesis durante toda la vida. Son muy escasas pero a partir de ellas se
originan todas las diferentes clulas sanguneas. Las clulas madre
hematopoyticas tienen capacidad de autorrenovacin, proliferacin y
diferenciacin en otras clulas progenitoras progresivamente comprometidas hacia
una lnea de clulas sanguneas especfica. Estas clulas madre anidan
selectivamente en la medula sea. Las clulas madres de la medula sea puestas
en la sangre se distribuyen por todo el organismo, pero slo a su paso por la medula
sea encuentran los puntos de unin necesarios para quedarse y anidar en cuanta
suficiente.