INFECCIONES OPORTUNISTAS (IO) Y ENFERMEDADES

MARCADORAS
TARV(terapia antiretroviral)
La introduccin de las TARV han creado un cambio muy significativo en la
evolucin de las enfermedades y en la respuesta de los pacientes.
Cambio significativo con la introduccin de HAART
Relacin bidireccional entre IO y VIH, que mejora con la profilaxis de IO e
Inmunizaciones .Es por eso que al hacer prevencin, profilaxis, por
ejemplo para hepatitis A se ha logrado mejorar la sobreviva de los
pacientes y mejorar las respuesta tambin a otras IO.
Algunas IO no tienen tratamiento especfico: Criptosporidiosis,
Microsporidiosis, y PML. S. (sarcoma) Kaposi cutneo tambin. En este
caso el tto es slo la TARV.
Desventajas de inicio durante IO: Ya que son pacientes que estn
inmunosuprimidos y generalmente tienen ms de una IO. La fiebre que
presenta el pacte puede ser por diversas causas. Es comn que pacientes
tengas IO 2 o 3 dentro del SNC, por ejemplo, por lo tanto se deben descartar
todas. Entonces la interacin de las terapias puede ser un factor perjudicial,es
as como la interaccin entre los inhibidores de proteasas y los antituberculosos
en los pacientes desnutridos ,inmunosuprimidos,con falla renal,heptica, hacen
que estas terapias sean mas txicas .Por lo que a veces de solucin termina
siendo ms complejo que el no tratar al paciente. Por lo que a veces es mejor
retrasar el inicio de la terapia a pesar de que tenga indicacin. No hay terapias
EV a excepcin de la trasudobulina ( no entiendo), por lo que si el paciente est
inconsciente se debe administrar por sonda nasoenteral y puede no absorberse
en forma adecuada con mayor posibilidad que el virus muta y por lo tanto
haya un fracaso.
Niveles plasmticos subteraputicos
Toxicidad propia de la terapia ( interaccin entre ellas)
Interaccin de drogas
Sndrome de Recontitucin Inmune: IRIS (reconstitution inflamatory
syndrome)
IRIS
Grupo de sndromes clnicos asociados a la reconstitucin inmunolgica (
dentro de ese paciente que est muy inmunosuprimido el tto con TARV
que disminuye significativamente la carga viral ,mejora las defensas y
por lo tanto el pcte se empieza a defender ,ya que antes de esto no se
defiende de nada EJ un pacte con neumona no se ven linfocitos ya que
no se defiende , despus de este tto comienza a haber mas
inflamacin ,infiltracin comienza a prenderse .
>frecuencia con las infecciones por micobacterias (TBC y MAC
diseminado), PCP, toxoplasmosis, HBV, HCV, infeccin por CMV, VZV,
criptococosis, histoplasmosis y PML. Meningitis criptoccica .Todo aquel
pacte que al darle el tto comienza a hacer inflamacin aguda.

A veces es difcil diferenciar entre esto y una primo infeccin de un pacte

que por ej comenz terapia hace un mes y que justo se contagia de una
TBC.
Antiguamente se pensaba que debido al IRIS haba que esperar en varias de
estas patologa un tto completo, y hay trabajo que han demostrado, a
excepcin de la TBC ,no hay mayor diferencia en el resto de las patologas
de comenzar en forma precoz o ms tarda siempre siempre y cuando el
manejo sea el adecuado y esto es realmente con corticoides ( el uso de
corticoides disminuye este respuesta inflamatoria exagerada) .
Las manifestaciones del IRIS son diversas y difciles de definir; en
general se caracterizan por fiebre y empeoramiento de las
manifestaciones clnicas de la IO basal (hay ciertas patologas que
hacen IRIS en pactes no VIH ej TBC, el pacte est muy enflaquecido y
desnutrido ,hay que dar adems del tto para la TBC se hospitaliza por lo
tanto se comienza a alimentar mejor y hacen una reconstruccin
inmunolgica, lo que es poco frecuente ,pero igual se ve).
Manifestacin en el sitio de la IO basal ( al tener una infeccin
tuberculoso ganglionar donde comienzan a brotar los ganglios inguinales
o envidenciar una IO que no se haya visto antes)
Evidenciar focos no conocidos de la infeccin
Evidenciar IO preexistente no conocida
4 a 8 semanas de iniciada TARV ( pero puede ser incluso mucho ms
tardos)
Pacientes con CV (cargas virales) muy altas ( mas de 100000 por ml )y
recuento de linfocitos CD4 muy bajos ( unos 50 y sobre todo aquellos
que tienen menos de 10)
Neumonia por Pneumocistis jiroveci
Una de las ms frecuente de la IO, mas frecuente es la candidiasis, pero est
ultima se asocia a baja morbilidad y mortalidad, es por esto que la Neumonia
por Pneumocistis jiroveci es mas importante por que se asocia a gran
mortalidad si es tratada en forma tarda .
Pneumocyscis jiroveci
(antiguamente incluido en el grupo de los
protozoos pero actualmente est dentro de los hongos )
Presentada generalmente como Reinfeccin o reactivacin ( no se ha
podido determinar si realmente se trata de la una o de la otra )
70 a 80% de mortalidad pre HAART
El riesgo por neumona por Pneumocisti comienza con CD4 <200 o
<14% .Los pactes no VIH tambin puedes presentar esta neumona, de
hecho cuando apareci el VIH en el mundo se vio que haba un aumento
significativo de N.por neumocisti .Se asocia a todo pacte con
inmunosupresin celular, por lo tanto aquellos que tengan
corticoterapia,que tengan prednisona mas de 15000 ml diarios debe
tener profilaxis.Igual para TBC.
Clnica: Inicio subagudo con disnea, tos seca, ( muy pocas veces es
productiva ) ,fiebre y es progesiva ,muchas veces con un examen fsico
es normal y otras hay una Rx que es normal
Hipoxemia,(menos de 70 ,cambia el tto a EV) LDH elevada( ya que es un
patgeno intracelular ,por lo tanto eleva la LDH)

 Imagen caracterstica. Pneumotrax ( pero la RX puede ser normal ,hay

que tener esto en cuenta , el escner no ) El neumotrax en pacte VIH
,inmunosuprimido, debe hacer pensar en neumocisti ,por estas lesiones
cistoideas que comienzan cavitar y hacer un neumotrax espontneo)
Imagen ,esta es una neumona intersticial osea con infiltrado intersticial
bilateral difuso,con imgenes en el scanner con vidrio esmerilado con rbol
en brote ( a veces parecida a TBC miliar ) el no VIH :tienen ha formar
lesiones cistoideas como pequeas cavitaciones en la pared ,se nota mucho
mas en pactes no VIH ,ya que hacen lesiones mucho ms severas como una
leucemia que haga una n.por neumocisti tiene una mortalidad muchsimo
mas alta ,un pacte con corticoide tambin es mas severa y mas difcil de
tratar por eso se recalca la importancia de darle profilaxis.
Diagnstico de PCP
Tinciones ( se haca mucho hace 15 aos en concepcin ,era sper
tcnico dependiente ) de Giemsa, Diff-Quik, y Wrigth detectan tanto las
formas qusticas como los trofozotos, pero no tien la pared del quiste;
si lo hacen la tincin de Gomori plata-metenamina, Gram-Weigert, cristal
violeta, y azul de toluidina( ms usado) Necesitan al menos 2 ml de
secrecin bronquial lo que es muy difcil ,ya que es tos seca ,por lo tanto
la mayora de las veces se haca negativa en forma muy precoz con el
tto con cotrimoxazol .Por lo tanto tena un bajo rendimiento ,actualmente
estn dejadas de lado. El cultivo tampoco tiene sentido. La mas
importantes son Inmunofluorescencia y PCR
Inmunofluorescencia directa: Esputo Inducido ( tiene buena Sensibilidad
y especificidad ,pero necesita que el pacte logre expectorar) , LBA
( lavado bronquealveolar) cuando la tos es demasiado seca es mejor
usar PCR
PCR: Esputo Inducido, grgara, LBA ,Si el pacte est sedado y conectado
a VM se le puede hacer un LBA y si el pacte est con buena funcin
respiratoria y quiero hacer el dg se puede hacer una fibroboncoscopa
para hacer PCR ,pero si el pacte est en una condicin respiratoria lmite
se usa la PCR en grgara ( as como lavarse los dientes, pero con suero
fisiolgico ,aun aqu no ha logrado usarse pero est sper validado)
(13) -D-glucano ( busca una partcula de la superficie de patgenos
,de hongos, tiles para el dg de aspergilosis y actuamente para esta
enfermedad )
Tratamiento PCP
Profilaxis 1: CD4 <200 CTX F 1 comp/da (AI). CTX S 1/d tambin (AI).
CTX F 3 x semana Lu-Mi-Vi(BI). El tto de eleccin es el cotrimoxazol , la
profilaxis es con cotrimoxazol simple todos los das y el forte los das LMI- V .Si el pacte adems tiene riesgo de hacer reactivacin de
toxoplasma porque tiene una Ig G positiva del 12 % en plasma en este
caso el tto va a ser con cotrimoxazol forte todos los das . Cuando es un
pacte con Ig G negativa aunque tenga 100 CD4 slo dejo profilaxis para
PCP(pneumocisti carini ).
Alternativas: Dapsona (BI), Dapsona + Pirimetamina + Leucovorina (BI),
Pentamidina aerosolizada (BI), y Atovaquona (BI).
Suspender profilaxis con CD4 >200 >3 meses (AI). Reiniciar si vuelven a
caer (AIII).
Tratamiento : 21 das (AII).

 CTX ( con PaO2 mas de 70) es eleccin 15mg de trimetoprim/Kg/dia(AI).

Oral o EV. El forte tiene 170 mg de trimetoprim ,el simple tiene 80.Si el
pacte est disneico, desatura el tto debe ser EV ,a misma dosis pero el
CTX EV viene todo de 80 de trimetoprim.
Si PaO2 <70 mmHg o GAa O2 >35 mmHg, agregar esteroides lo antes
posible, definitivamente antes de 72 h (AI). Prednisona 40mg c/12 hrs
por 5 das, 40mg/dia por 5 das y 20mg/dia por 11 das.
Alternativas: En caso de alergia al CTX (1) Dapsona (necesita la enzima
6 glucosa deshidrogenada, por los tanto se le pregunta al pacte si comi
algo, por lo que lo correcto sera medir la actividad de este enzima, para
usar la Dapsona) + TMP (BI), (2) Primaquina + Clindamicina (BI), (3)
Atovaquona en suspensin (BI). En embarazadas, CTX tambin aunque
en el primer trimestre exista riesgo de malformaciones del tubo neural.
Suplementar cido flico 0.4 mg/da. El CTX despus de los beta
lactmicos en uno de los que ms produce alergias .
Infecciones Oportunistas del Sistema Nervioso Central (SNC)
Estas son la mayora y generalmente puede dar infecciones .
Son complicaciones comunes de la inmunodeficiencia avanzada en
individuos con infeccin por VIH, especialmente del tipo 1
10 a 20% de los pacientes con VIH presentan enfermedades
neurolgicas como primera manifecstacin de la enfermedad
Las ms frecuentes son:
i.

Toxoplasmosis

ii.

Linfoma de SNC

iii.

Encefalitis por CMV

iv.

leucoencefalopata progresiva multifocal

v.

Meningitis por C. neoformans

Cryptococosis

Es un hongo, es una levadura .En el pacte inmunosuprimido las patologas que

son producidas por candidiasis ( tb levadura ) son pocas . Por lo tanto se ve
cultivo el de Liquido encfaloraquideo como levadura ,pero la diferencia es que
tiene una cpsula que permite que se note, esto en importante porque si se
tiene un pacte con hemocultivo positivo y me dice que tiene levaduras ,si yo
se que es VIH inmunosuprimido y tiene meningitis yo se necesito nada mas
para estar segura que es un crytococo, porque este pacte no tiene porque
estar infectado por una candidiasis invasora.
La principal manifestacin clnica de la criptococosis es la meningitis,
aunque en pacientes con inmunosupresin grave se puede diseminar
ampliamente por la piel, hgado, bazo, glndulas suprarrenales y huesos
.El cryptococo ingresa a travs de los pulmones ,en el pacte
inmunocompetente sobre todo en nios pueden producir una neumona
criptoccica ,es poco frecuente pero puede ocurrir .En un pacte VIH con
meningitis ,est tan inmunosuprimido por lo tanto no hace neumona ,no
tiene ningn sntoma respiratorio .Despus por va hematgena hace
una fungemia y luego atraviesa la BHE y es capaz de producir meningitis
,por lo tanto si yo tengo un pacte con meningitis criptoccica con certeza
voy a encontrar criptococos en sangre tambin.Si tengo un pacte con
signos menngeos y no tengo como sacar un scanner y no se si tiene

alguna lesin de masa puedo hacer cultivos de sangre o hacer un

antgeno ltex para criptococo en sangre .
Infeccin pulmonar (en inmunocompetentes) y menngoenceflica (en
VIH) son las formas de presentacin ms comn.
5 a 10% pacientes
criptoccica.

SIDA,

eventualmente

desarrollan

meningitis

La incidencia ha disminuido notoriamente con el advenimiento de la

TARV
> Riesgo: Alteracin de la inmunidad celular (pacte transplantado de
mdula no hace infeccin con criptococo menngea porque este pacte tiene
inmunosupresin, con neutropenia severa.
Recuento de linfocitos CD4<100 (sobretodo < 50)
Presentacin Clnica
El 50% de los pacientes con enfermedad diseminada tiene evidencia de
compromiso pulmonar
Causa ms comn de meningitis de etiologa mictica
Inicio subagudo: Meningitis subaguda o meningoencefalitis
Fiebre, Cefalea y Malestar general
Sntomas o signos menngeos (25 30% Rigidez de nuca, fotofobia)
Sntomas encefalopticos (Letargo, alteracin mental, cambios de
personalidad, prdida de memoria) 24%
Dficit neurolgico focal (6%)

Obnubilacin y coma.

TAC puede ser normal ( pero producto a la gran cantidad de criptococo

estos tapan las vas de drenaje y por lo tanto se produce hipertensin
endocraneana por aumento de la presin en el interior del Liquido
encfalo raqudeo y su tto es el drenaje ).
Ventriculomegalia o hidrocefalia
Lesiones focales nicas o mltiples (Cryptococoma)
Sndrome de HIC
Criptococosis diseminada
Diagnstico
Lquido Cefalorraqudeo
Aumento de PIC: > 200 mm H2O (se maneja haciendo drenaje a diario)
75 % de los pacientes.
Se relaciona con edema de papila, compromiso auditivo, reflejos
patolgicos y disminucin del clearance mictico
Fsico-Qumico-Citolgico
VIH(-): Pleocitosis (20 a 200 cel/mm3; 50% PMN)

VIH (+):<De 50 celulas ,65% < 5 clulas,predominio MN,protenas y

glucosa levemente alterados (25 a 30% LCR Normal).
Del lquido, los exmenes que se hacen son :
Examen Directo: Tinta China (Es rpido)
60 a 80% positivo, 88% en VIH (+)
Cultivo: > 90% positivo ( Pero es tardo)
Crecimiento en 3 a 7 das, ocasionalmente lento (4 a 6 semanas)
Antigenorraquia:
>95% positivo
Test de aglutinacin por Ltex (Ag. Polisacrido del criptococo). El ltex lo que
busca es el antgeno de superficie del criptococo ,su tcnica es simplemente
depositar una gota del preparado con anticuerpo sobre una gota de LCR y
entonces las partculas se aglutinan formando grumos cuando es positiva, lo
que se hace en 10 min.
Dilusin 1:8
90 % S y E
Antigenemia:
Es un ltex en sangre , no es muy conocido an.
Con sensibilidad alta: >95% positivo
til en el Dg. Inicial
Ttulos generalmente ms altos que en LCR
Ttulos > 1:10000: Predictor de mal pronstico
Hemocultivos:
Son positivos en 2/3 de los pacientes con meningitis cryptoccica.
Importante en enfermedad diseminada y compromiso extramenngeo
TAC:
Importante en todo paciente VIH con sntomas neurolgicos para
descartar patologas asociadas que contraindiquen la Puncin lumbar ( en
decbito lateral ,no sentado).

Tratamiento
Objetivo: Erradicacin de la infeccin y control de PIC
Sin tratamiento: 100% de mortalidad
Tiene 2 fases:
1.- Fase de Induccin
Primera lnea
Anfotericina B 0,7 mg/Kg/d ev + Flucitocina 25mg/Kg c/6 hrs vo

 Anfotericina B liposomal ( es cara ) 4mg/Kg/d ev + Flucitocina 25mg/Kg

c/6 hrs vo
Duracin: 14 das
Alternativas
a.- Fluconazol 400 a 800 mg/d vo o ev (En cuadros menos severos, traspasa
menos la BHE b.- Fluconazol 400 a 800 mg/d vo o ev + 5-FC 100 mg/Kg/d
vo por 6 a 10 semanas
Disminuye la mortalidad a <10%
70% de respuesta micolgica
2.-Fase de Consolidacin:
Fluconazol 400 mg/d por 10 semanas o hasta LCR se encuentre estril
Tratamiento de Supresin: Hasta CD4 >100-200
Prevencin de recadas
1 Fluconazol 200 mg/d vo
2 Itraconazol 200mg c/12hrs
Excluir un sndrome de reconstitucin inmune como causa de aparente
fracaso de tto.
Tratamiento hipertensin Intracraneana
En presencia de signos neurolgicos u obnubilacin: TAC previo a PL
Medicin de presin de salida de LCR en decbito lateral: > 200 mmHg o
25cm H2O
Tratamiento
Hipertensin Intracraneana

El manejo agresivo del aumento de la PIC es el factor ms importante en

la reduccin de morbilidad y mortalidad en pacientes con meningitis
criptoccica .
Shunt ventrculoperitoneal en pacientes sin hidrocefalia o sin aumento
del tamao ventricular
VP Shunt and Cryptococcal Meningitis CID 2002:34
Leucoencefalopata Multifocal progresiva
Es una patologa de la sustancia blanca del SNC, antiguamente se
encontraba en algunos pacientes con leucemias, en general con
neoplasias hematolgicas o en pactes transplantados ,poco frecuente.

 Poliomavirus JC.
5% de prevalencia de PML
70% de la poblacin tiene serologa (+) para virus JC
Antes slo en leucemia y linfoma o transplante.
Se caracteriza por lesiones demielinizantes extendidas, principalmente
en los hemisferios cerebrales pero en ocasiones en tallo, cerebelo y
raramente en mdula. Las lesiones varan grandemente en tamao y
severidad, desde lesiones microscpicas a zonas de destruccin masiva
multifocales comprometiendo la mayor parte de los hemisferios
cerebrales y cerebelosos.
Manifestaciones Clnicas
Presenta alta mortalidad, no existen sntomas asociados a
la
primoinfeccin o no conocidos por lo menos. Inicio insidioso, y un
sndrome neurolgico que progresa relativamente rpido, en semanas a
meses. Generalmente con CD4 < 200 , a veces se ven casos de menos
de 300 o 400. A veces se presenta con:Disfuncin cognitiva, Demencia,
Convulsiones, Ataxia, Afasia, Dficit de N. craneales, Hemiparesia a
Cuadriparesia,
Hemianopsia
o
diplopa.
Diagnstico
a) Sndrome clnico compatible
b) Hallazgo radiolgico
c) Histologa (Gold standard) que evidencie focos de desmielinizacin y
oligodendrocitos con ncleos de mayor tamao y material basfilo
intracelular
Clnica + Imagen + PCR da dg con mas del 95 % de certeza
PCR para virus JC en LCR: Da informacin de soporte, en presencia de
clnica + radiologa compatible. S 72 a 92% y E 92 a 100% (En era preHAART. Sensibilidad menor con el uso de TARV)
Biopsia:

S 64 a 96%

E 100%

Tratamiento : El nico tto es la TARV.

Iniciar TARV
No existe una terapia efectiva
Asociacin con SRI
No existe tratamiento profilctico (Ni para prevenir recurrencia o
progresin de la enfermedad
Otros :
Citarabina: No demostr mejora estadsticamente significativa
Cidofovir: No recomendado (IDSA)
Topotecan: Inhibidor de topoisomerasa. Mejora el score de Kurtzke. Mal
tolerado. Se asocia a anemia, leucopenia y trombopenia

Pronstico
Carga viral de virus JC
< 50 a 100 copias/ml tienen mayor sobrevida
La deteccin de respuesta inmune en sangre y LCR se asocia a evolucin ms
favorable
Encefalitis por Toxoplasma (TE)
Toxoplasma gondii.
Protozoo intracelular de distribucin mundial.(15% USA, 50 a 75%
Europa)
Infeccin asintomtica en inmunocompetentes, a veces puede ser parte
de un sndrome mononuclosido.

Es una Reactivacin de infeccin latente (TE)

Era pre-HAART: Incidencia de TE de 33% en los IgG(+)

Con CD4 < 200. Mayor riesgo con CD4 < 50
La primo infeccin se produce por la ingesta de quistes tisulares en
alimentos mal cocidos u ooquistes presentes en las deposiciones de
gatos. No hay transmisin persona persona. Por lo tanto una persona
inmunosuprimida que tiene una IgG menor para toxoplasma debo hacer
las recomendaciones adecuadas para prevenir la infeccin por
toxoplasma .
Clnica
Encefalitis focal con cefalea, confusin, paresias, fiebre
Alteraciones neurolgicas focales, convulsiones, estupor y coma.
LCR
Normal: 20 a 30%
Proteina: 10 a 150mg/dl
GB: 0 a 40 MN
En TAC y RM (RM es de eleccin ) puede aparecer como una ( cdo
aparece una es mas probable que no sea toxoplasma) o varias lesiones,
anulares o nodulares, con un rea central de baja seal por necrosis, con
refuerzo anular, rodeadas de edema vasognico.
Tienden a localizarse superficialmente y/o en ganglios, tlamo;
ocasionalmente, en tallo y cerebelo. Hay dilatacin ventricular con
atrofia y calcificaciones que predominan en la sustancia blanca
periventricular, ncleos basales y hemisferios cerebrales.
Diagnstico: Ideal es con una biopsia ,pero el procedimiento de hacer una
biopsia se asocia a complicaciones ,entre ellas la hemorragia cerebral ,por eso
no es la 1 indicacin ,sobre todo porque el toxoplasma tiene una muy buena
respuesta con el tto ,por lo tanto la conducta ms apropiada es tratar y evaluar
en una o 2 semanas ,si las lesiones despus de una semana empeoran debo
pensar que no es toxoplasma y debo biopsiar. Lo normal es que el toxoplasma
responda a las 2 semanas a haya una disminucin significativa de tamao .

Dg. Definitivo:
Sndrome clnico
1 o + lesiones en TAC, RM u otro
Deteccin de
estereoatxica)

Toxoplasma

en

examen

histopatolgico

(biopsia

Serologa:

IgG para Toxoplasma (+) casi en el 100% de los pacientes VIH con TE.

IgG (-) hace improbable el diagnstico, pero no imposible.

Cuantificacin de IgG no ayuda al diagnstico. Tiene relacin con el
riesgo de desarrollar TE (IgG>150 ul/ml RR 3.6)

PCR LCR: S 50% y E 96-100%. Se hace negativa rpidamente al iniciar

tto.
Diagnstico Diferencial
Linfoma primario de SNC ( es el mas importante .porque las lesiones se
ven iguales)
Infeccin por mybobacterium, especialmente TBC
Infeccin fngica (Cryptococcus)
Enfermedad de chagas
Absceso bacteriano
LMP
Aspergillosis,
frecuentes).

Histoplasmosis,

Angiomatosis

bacilar,

etc

(pocos

Toxoplasmosis
Diagnstico diferencial con linfoma de SNC
La SPECT con istopo de talio y la PET, pueden ayudar a descartar el
linfoma como causa de una lesin por masa en el SIDA
VEB ( virus epstein barr)en LCR: alta asociacin con Linfoma primario de
SNC
Tratamiento
1 Lnea:
A)Pirimetamina ( antiparasitario) + Sulfadiazina ( sulfa) + Acido folnico
Duracin: hasta 6 semanas despus de la resolucin de Sg y sntomas
Hay estudios que plantean al CTX como tto de 1 lnea
B) Trimetroprim/Sulfametoxazol 10/50 mg/Kg/d en 2 dosis por 6 semanas
2 Lnea
Pirimetamina + Acido folnico + 1 de:
a) Clindamicina 600mg c/6h vo o ev

b) Atovaquona 750mg c/6h vo

c) Azitromicina 1200 a 1500mg/d vo
d) Claritromicina 500mg c/12h vo
Duracin: 6 semanas
Profilaxis (IgG positiva y CD4 <100)
1 CTX Forte 1 tab/d
2 Dapsona + pirimetamina semanal + Leucovorina
Supresin: Hasta completar tratamiento y CD4>200 por 4 a 6 meses
1 Sulfadiazina + pirimetamina + Ac. Folnico
2 Clindamicina + pirimetamina+ Ac. Folnico Atavaquona
Duracin del tratamiento: 6 semanas si hay respuesta clnica y
radiogrfica
Prolongar si las lesiones son mltiples o la respuesta es incompleta
Agregar tratamiento esteroidal para manejo del efecto de masa asociado
a lesiones focales o en edema cerebral o sndrome de reconstitucin
inmune.
Biopsia: Deterioro con de 1 semana o falta de mejora con 2 semanas de
tratamiento
Tuberculosis
TBC: Responsable como causa de muerte de 11% de todos los pacientes
con SIDA, se asocia ms a pacte en va de erradicacin o ya erradicados
del virus.
Cualquier valor de CD4, pero es ms frecuente la TBC extrapulmonar con
recuento< 200 cel/ml
Pacientes VHI(+) tienes mayor riesgo, pero las manifestaciones clnicas
son similares a pacientes VIH (-). Excepto tuberculomas, son ms
frecuentes en VIH(+)
TBC en SNC
Se puede presentar como:
Meningitis tuberculosa (la ms frecuente)
*Leptomeningea ( con compromiso del lquido que es mucho menor ,con
engrosamiento de las menngeas y muchas veces en la parte posterior
compromete la va de los pares craneanos
*Paquimeningea ( compromiso de parnquima )
TBC parenquimatosa cerebral
Tuberculomas parenquimatosos
TBC cerebral miliar
Absceso tuberculoso
Cerebritis focal tuberculosa

Encefalopata tuberculosa
TBC medular
Radiculomielitis tuberculosa
Tuberculoma medular
Compromiso medular extrnseco (absceso vertebral)
Los hallazgos clnicos estn determinados por la localizacin,
predominando la infratentorial en nios y supratentorial en adultos.
Meningitis TBC
Es la forma clnica ms frecuente de TBC de SNC en pacientes con VIH. En la de
causa bacteriana es tto debe ser lo antes posible no como en la por TBC.
Se presenta como un sndrome menngeo (Fiebre, cefalea, letargo, etc) de
evolucin ms solapada. Frecuentemente cursando con infeccin diseminmada.
Alta sospecha: cuadro clnico compatible con MTBC (cefalea, signos
menngeos, compromiso de conciencia), evidencia clnica o radiolgica
de TBC en otros rganos (poliadenopatas) o historia previa de TBC,
asociado a parmetros citoqumicos del LCR caractersticos de TBC
(protenas > 1 g/L, glucosa < 0,40 g/L, moderada pleocitosis (aumento el
glbulos blancos) mixta o de predominio linfocitario, que slo
ocasionalmente excede los 500/mm3,no llega a 2000 como la bacteriana
y adenosin deaminasa (ADA) > 7 U/L ALTO).
Baciloscopia (BK) de LCR: slo 11% de S. Cultivo de Koch 33% de S ,no
tienen buen rendimiento
PCR TBC en LCR: 55% S y 100% E , De buen rendimiento. Una PCR
positiva es dg de TBC
Tuberculoma SNC
Se manifiestan como lesiones ocupantes de espacio. 50 a 70%
Presentacin clnica ms arrastrada que la meningitis TBC
Se ubican preferentemente en regiones frontal y parietal.(Descritas
tambin regin selar, tronco cerebral, tlamo, ganglios basales, ngulo
pontocerebeloso, va ptica, regin pineal, ventrculos, mdula espinal y
a nivel subdural, epidural e intradural extramedular)
Clnica: Cefalea, convulsiones, dficit neurolgico focal, edema de papila,
sntomas de HIC)
LCR: puede ser normal o a veces slo leve hiperproteinorraquia. Cultivo
de KoCH usualmente negativo.
Lo ms importante en la neuroimagen y la respuesta a tratamiento
Tratamiento
Duracin: 9 a 12 meses en Asociacin con corticoides
Rifampicina tiene interacciones farmacolgicas adversas con inhibidores
de proteasas (IP) por lo tanto con ellos no se pueden mezclar y NNRTI, al
actuar sobre CYP450
IP: ritonavir> amprenavir> indinavir=nelfinavir> saquinavir

 Rifampicina es un componente escencial del tratamiento antiTBC ,por lo

tanto no a cualquier pacte le puedo poner anlogos de nuclesidos
Podra utilizarse en pacientes en tto con efavirenz o ritonavir-saquinavir
Neurosfilis
Se puede presentar en pactes con CD4 de 10 y con compromiso del
SNC ,es una Infeccin por T. pallidum
Sfilis terciaria (LUES 3) Ms frecuente en PVVI( personas con VIH)
Estos pacientes pueden presentar cuadros de meningitis asptica, tabes
dorsal, paresia generalizada o enfermedad meningovascular.
Puede mostrar un goma sifiltico, infartos focales y alteraciones de la
sustancia blanca por arteritis.
Indicacin de PL
Sntomas neurolgicos, oculares o auditivos
Falla al tratamiento
Sfilis latente tarda
VDRL/RPR >1:32 sin tratamiento con penicilina ( del LCR)
Todos los pacientes VIH con sfilis latente*
LCR:
Proteinas:45 a 200mg/dl
GB:5 a 100 MN
VDRL(+) S: 65% E: 100%
PCR para T. pallidum
VDRL y pruebas treponmicas son (+) en el 90%
5 a 10% de los pacientes tienes VDRL(-) ms en tabes dorsalis
Tratamiento
1 Penicilina sdica 3 a 4 Mill UI c/4hrs ev por 10 a 14 dias (18 a 24
millones al da)
2 Penicilina Benzatina 2.4 mill UI/d + probenecid 0.5mg c/6 hrs x 10 a
14 dias
3 Ceftriaxona 2g/d por 14 d

Encefalitis por CMV

La mayora de las infecciones derivan de una reactivacin de una
infeccin latente
>0,5%
Se manifiesta como demencia, agrandamiento de
ventrculoencefalitis o poliradiculomielopata ascendente.

ventrculos

 Fiebre asociado a delirio, letargo, desorientacin, cefalea, fotofobia,

dficit de PC, sin alteraciones neurolgicas focales (excepto en
ventriculoencefalitis), ataxia, nistagmus
Evolucin: Rpida < 2 semanas ,sobre todo en pactes que tienen CD4 <
100cel/ml, sobretodo < 50cel/ml
Otros factores de riesgo para CMV: Otras IO previas, (micobacterias) MAC
diseminado, CV > 100.000 copias/ml
La infeccin activa se refiere a la viremia significativa en sangre y algunos
tejidos por lo tanto eso se asocia a fiebre y sntomas del estado general ,lo
que requiere tto.
La enfermedad por CMV se refiere al rgano blanco.
LCR
Normal
Protenas: 100 a 1000mg/dl
GB: 10 a 1000 PMN
Hipoglucorraquia ( meningitis con liquido claro)
El dg se hacen con una PCR en LCR: (+) S 80% y E 90%
Cultivo CMV: Frecuentemente negativo .El cultivo tiene poco
rendimiento, se puede hacer, pero lo que se debe pedir es una PCR.
El diagnstico de hace en base a un cuadro clnico compatible ms la
presencia de CMV en LCR. La biopsia con histopatologa o cultivo
concordante hace el diagnstico definitivo
Puede presentarse como ndulos y tambin simular una toxoplasmosis.
Imgenes:
-

Normal

Difuso y ligero, reforzamiento de la capa ependimaria o pa como seal

de presencia de ventriculitis o meningitis a citomegalovirus
Asociadas a Diarrea Cryptosporidiasis

Cryptosporidium (hominis, parvum, meleagridis) lo mas frecuente es que

se asocien slo a diarrea.
infecta mucosa el ID, y en inmunosuprimidos tb el IG y sitios
extraintestinales. > riesgo con <100 CD4.

La infeccin ocurreo por la ingestin de ooquistes de parsito, que se

transmiten fcilmente desde las deposiciones de los humanos y
animales infectados pudiendo generar brotes al contaminar, por
ejemplo, piscinas, lagos, etc. La transmisin persona-persona es comn,
especialmente entre MSM ( inmunosuprimidos)

Clnica. Diarrea aguda/subaguda, acuosa, profusa, sin sangre. Fiebre en

1/3 de casos; la malabsorcin es comn. Se puede comprometer el
epitelio de la va biliar y del Wirsung con cierto riesgo de colangitis
esclerosante y pancreatitis, especialmente en pacientes con enfermedad
avanzada y CD4 muy bajos. Se han descritos casos de enfermedad
pulmonar.

 Diagnstico. Identificacin microscpica de los ooquistes en las

deposiciones, por medio de ZN. Tb se puede hacer IFD o ELISA. PCR y
tinciones en especmenes biopsiados tb son opcin. Necesario hace dg
diferencial .
Prevencin de exposicin a todos. Hervir el agua por 3 min sirve, en
brotes
Asociadas a Diarrea Microsporidiosis
Protistas relacionados a los hongos. Son ubicuos y se consideran water y
food borne diseases. En general se ve con CD4 <100.
Clnica. Infeccin GI con diarrea es lo ms frecuente. Tb puede ocurrir
colangitis, abscesos prostticos, encefalitis, infeccin ocular, sinusitis,
miositis e infeccin diseminada.
Dg. Visualizacin en microscopio de luz con tinciones que produzcan
contrates entre las esporas de microsporidia y las clulas y detritus de
las muestras clnicas (tincin tricrmica, calcofluor, etc.). En biopsias se
puede visualizar con Giemsa y otros.
Tratamiento. TAR. Albendazol es alternativa en algunas especies.
Cosas que faltaban por explicar del Mycobacterium tuberculosis
Bacteria Alcohol-cido resistente, incolora, aerobia estricta ,las otras
mycobacterias se van a ver exactamente igual a la baciloscopia, y en un
pacte inmunosupirmido no se tiene como diferenciarlas, por lo tanto la
mayora de las veces se usa un tto que incluya ambas posibilidades. Y
solo con cultivos se puede diferenciar.
Esta es la de crecimiento mas lento ,por lo tanto una mycobacteria que
crezca entre 3 a 4 das es imposible que se trate de TBC.
13% muertes en pacientes con SIDA
Enfermedad primaria (1/3 de los casos en VIH)
TBC latente
Reactivacin : Riesgo de 12,9/1000 pers-ao. Aumenta a 35-162/1000
pers-ao en VIH(+)
DC$: no es un predictor confiable de riesgo de TBC

TBC: Presentacin Clnica

Depende del grado de inmunosupresin
Infeccin primaria
Infeccin latente
Reactivacin
Reinfeccin
IRIS precoz post TAR en Inmunosupresin severa con enfermedad
asintomtica
En general, el riesgo anual de hacer TB en LTBI es de 12.9/1000
personas-ao. En HIV (+) el R aumenta a 35-162/1000 personas-ao.
Con CD4 >350 TB es como en inmunocompetentes:
Enfermedad limitada a pulmones. Rx trax caracterstica: (infiltrados
fibronodulares en LS, c/s cavitacin, etc.
En enfermedad avanzada, los hallazgos RxTx en TB pulmonar son
diferentes: compromiso LM, LI, intersticial y miliar son frecuentes (No
cavitaciones). Adenopatas mediastnicas.
Rx trax normal, pero BK(+)

Diagnstico TBC
Infeccin latente: . PPD o IGRAS Si hay lesin Rx sugerente de TB se
debe estudiar con algn test para LTBI y con BK y Koch. Si el pte tiene
<200 CD4 y no ha sido tratado, debe considerarse infeccin por TB sin
importar el resultado de los test para LTBI. Si hay sospecha de TB activa,
tratar sin importar resultado de LTBI test, a la espera del estudio
definitivo.
PPD: Prueba de tuberculina. Tcnica de Mantoux. Positivo >5 mm a las
48 hrs
IGRAS: Interferon-yrelease assays. E (92-97%) Reacciona menos con
BCG y en teora menos Rx cruzada con Micobacterias NTB
Cualquier test (+) de LTBI debe ser considerado verdadero (+) : Paciente
Infectado
TBC extrapulmonar el DG es ms difcil y debe tratar de obtenerse una
muesta ,un pacte con adenopatas grandes axilares debo solicitar
biopsia .
El dg diferencial mas importante es con el linfoma, que es altamente
frecuente en pacte con VIH.
Tratamiento:
RIF- HIN- PIR- ETB ( = que pacte no VIH pero con una duracin de 2
meses mas es decir 9 meses)

Alternativas de
Rifabutina, Linezolid

tto:Moxifloxacino,

Kanamicina,

Ciprofloxacino,

No hay profilaxis para TBC.

Una PCR por si sola no es dg de TBC.
Enfermedad Diseminada por Mycobacterium avium Complex
MO ambientales, ubicuos. 95% de los casos M. avium es el agente. La
transmisin se cree ocurre por inhalacin, ingestin o inoculacin va
respiratoria por tracto GI. Los contactos cercanos no parecen estar en R
y no se ha documentado transmisin persona-persona.
Inc 20-40% sin TAR en HIV avanzado (CD4 <50, CV alta e Hx de otras
IO).
Clnica
Sudoracin nocturna
Baja de peso
Fatiga
Diarrea
Dolor abdominal
Hepato-esplenomegalia
Linfadenopatas en cualquier sitio
Manifestaciones propias de los sitios involucrados

 linfadenitis cervical o mesentrica

Neumonitis
Pericarditis
Osteomielitis
Abscesos cutneos o de partes blandas
Ulceras genitales
Infeccin SNC ( osea cualquier parte)
Diagnstico
Diagnstico. Clnica + MAC en HC, linfonodos, mdula sea, u otro tejido
o fluido estril. Tb sirve buscar BAAR (por ejemplo en deposiciones, que
no es sinnimo de infeccin, slo predice).
Profilaxis: CD4 < 50. Azitromicina 1gr semanal. Hasta CD4> 100 por 3
meses
Tratamiento: Al menos 2 o 3 drogas activas. Claritromicina Rifampicina
- Etambutol
Candidiasis Orofarngea y Esofgica
Infeccin comn. Causada casi siempre por C. albicans sin embargo, la
exposicin a azoles y la IS avanzada aumentan R de C. no albicans, con
R de resistencia a azoles
Marcador de enfermedad avanzada. CD4 <200
Clnica: Lesiones tipo placa, blanquecinas, no dolorosas en la superficie
mucosa oral o en la lengua Asintomtico, odinofagia, pirosis, queilosis
angular
Diagnstico: Macroscpico. Cultivos, sobretodo en sospecha de R a
azoles
Tratamiento: En candidiasis esofgica 14-21 das de terapia sistmica,
Fluconazol sigue siendo eleccin.

Enfermedad por Citomegalovirus (CMV)

Reactivacin de la infeccin, que se manifiesta con fiebre alta y
compromiso del estado general,solo una viremia alta y eso se asocia con
alto riesgo de que despus progrese a enfermedad por CMV,con una alta
mortalidad. Raro reinfeccin y menos primoinfeccin
La enfermedad de rgano blanco ocurre con CD4 <50 y se asocia a CV
elevadas (>100000)
Sin TARV 30% de los pacientes hace infeccin de rgano blanco : retinitis
en algn momento
CMV Manifestaciones Clnicas
Neumonia: Tipo intersticial. Poco frecuente en adultos

Colitis : Ocurre en el 5 a 10% de los pacientes VIH(+) con enfermedad

por CMV. Fiebre, baja de peso, dolor abdominal, diarrea, HDB, perforacin
intestinal.
Esofagitis: Disfagia
SNC: Demencia,
Lesiones nodulares

ventriculoencefalitis,

poliradiculopata

ascendente.