Lquidos y Electrolitos

EL LIC representa el 30-40% del peso (2/3 del agua total)

EL LEC constituye el 20-25% del peso (1/3 del agua total)
EL LEC ESTA FORMADO POR el plasma (5%) intersticio (15%) y el agua
transcelular (1-3%)
El espacio intracelular se altera por:

Disturbios en la osmolaridad del espacio extracelular.

Disturbios en el Aporte de requerimientos energticos.

El volumen del LEC varia en el paciente crticamente enfermo:

Por secuestro y acumulo de lquidos en espacios potenciales como el pleural,
pericrdico e intraperitoneal.
Espacio Intracelular: El componente de H2O del Neonato es de 30% y 40%
alrededor de 1 ao de vida.
Espacio Extracelular: Sangre, linfa, liquido intersticial, peritoneal, Pericrdico,
pleural, lquido Cefalorraqudeo.
Volemia: 80cc/kg en el Neonato y disminuye gradualmente hasta 65cc/kg en el
adulto.
El espacio extracelular se afecta en el paciente crtico depende de:

La presin hidrosttica.
Presin oncotica
Cambios en la permeabilidad del Endotelio vascular.

Holliday segar

Deshidratacin

PERDIDAS CONCURRENTES
Son perdidas anormales que se producen despus de haber determinado el dficit
previo.

Las perdidas gastrointestinales se reponen con ssn normal.

Los trasudados reflejan la composicin del espacio intravascular y
su contenido de sodio equivale a ssn o lactato ringer
Las perdidas radiantes no contienen sodio.

METODOS DE REHIDRATACION

Reposicin del dficit: 15% -III: shock: 20 A 60 cc /kg en una hora ---2 a 6 % dficit
9%: 10 cc/kg/hr por 9 horas.
Se completa la reposicin del dficit en 10 horas. Mantenimiento 24hr/ 14 hrs = 1.4
x 100% basal en las 14 horas restantes.

Trastornos Hidroelectrolticos
HIPONATREMIA
145 mEq-L, en el intracelular 10mg/L. Se mantiene por transporte ATPasa. Se da
por el balance del Na existente y las perdidas renales y extrarenales. Tipos de
hiponatremia:
1. HIPONATREMIA SODIO TOTAL ALTO :
El H2O es ms aumentado, que el Na.
Se estimulan: 1. Vasopresores (artico-carotideo). 2. Volumen: aumentan la
actividad Simptica-Na Aumenta. 3. RA-Vasopresina: disminuye TFG,
aumenta la resistencia vascular. Disminuye excrecin Na. 4. Disminuye la
degradacin de aldosterona.
2. HIPONATREMIA SODIO ALTO:
Cirrosis: Hta portal, vasodilatacin perifrica, aumento de complejo RAVasopresina. Sind. Nefrtico: similar a la cirrosis. IRC: Capacidad de
excrecin De H2O, y prdidas menor que la ingesta. Disminucin de FR
Glomerular con excrecin Disminuida de Na.
3. HIPONATREMIA CON SODIO TOTAL NORMAL:

Sin edema, ni hipovolemia, se asocia al SIHAD. Tumores malignos, SNC,

2rio a frmacos. Dolor, estrs, hipoxia, hipovolemia, ICC. Osmoreceptores
censan cambios del 1%. Vasopresina: tbulo colector distal aumenta el
AMP-cclico, aumenta la permeabilidad.
SINTOMAS:
Neurolgico: apata, cefalea, convulsin (menos de 120 mEq/L), disminucin de
los ROT, coma (STOKE). Nuseas. Vmito. Debilidad.
TRATAMIENTO:
Controvertido: Mielolisis pontina (sndrome de desmielinizacin osmtica). Que por
disminucin genera edema cerebral. Tambin hay un mecanismo de
compensacin. (Osmoles idiognicos).
Si se establece en 24-48H, se debe corregir en 12-24H. Crnica: correccin lenta
Con Sx: correccin rpida con isotnicos ms Asa. Hipertnicos. (Aumenta
excrecin De H2O libre, balance negativo.) Se usa 5 a 12 cc/kg de SS 3%.
(Aumenta Na srico 5-10 mEq-L). Sin Sx: Frmula.

Correccin de Na: (Na deseado Na real) x 0,6 x peso = mEq/L

HIPERNATREMIA
1. HIPERNATREMIA CON SODIO TOTAL BAJO:
Prdidas de H2O aumentadas con menor prdida de Na de EIC.
Produce hiperosmalaridad deshidratando el EIC. Renales: Manitol,
hiperglicemia, uricemia. No renales: vmito, diarrea, DHT.
2. HIPERNATREMIA CON SODIO TOTAL NORMAL:
Prdida de H2O sin excrecin De Na. Taquicardia, hiperventilacin,
ventilacin mecnica, Prematurez extrema, fototerapia. Diabetes inspida:
trauma, tumores,
Tres etapas: I. poliuria inicial. II. Anti diuresis con diuresis normal. III.
Resolucin.
Tratamiento
Pte sin signos de shock y sin contraindicaciones: VO hidratacin con solucin de
OMS.
DHT HiperNa c/ signos de shock: (compromiso hemodinmico), Expansin de
Solucin Fisiolgica a 20 mI/kg EV.

POTASIO
Catin intracelular ms abundante: 150mEq/L Extracelular: 3,5 a 5 mEq/L
Relacin entre K [IC] y [EC] potencial elctrico en reposo Regulacin IC de
protenas, cidos nucleicos, glucgeno, y manejo renal de electrolitos e
hidrogeniones

Equilibrio Interno del Potasio:

Equilibrio cido bsico: Acidosis: H+ a la clula y sale K: [K] srica C/

cambio de 0,1 U en pH: K en 1 mEq/L
Bomba NaK ATPasa: sale Na y entra K
Insulina: entra K a la clula, modulado por hgado [K] srica.
Catecolaminas B adrenrgicas: ingreso K a la clula
Bloqueo Canales Ca: [Ca] citoplasmtico: inhiben canales de K
activados por el Calcio
Estados hiperosmolares: [K] entre 0,4- 0,8 mEq/L por / 10 mOsm/Kg
de en la osmolaridad plasmtica.

HIPOKALEMIA
K srico < 3,5 mEq/L
La en 1mEq/L: prdida del 10-30% del K corporal Anormalidad electroltica ms
frecuente Bien tolerada en pacientes sanos Interfiere con formacin y propagacin
del impulso y contraccin muscular
Manifestaciones Clnicas:

Leve 3- 3,5 mEq/L es asintomtica

Neuromuscular: hiporreflexia, leo, parlisis, rabdomilisis
Cardiovascular: PM en reposo, duracin de P de accin y periodo
refractario
Renal: Altera estructural y funcional
Metabolismo: protenas y GH e insulina

ECG:

< 3 mEq/L: onda T plana, depresin ST, ondas U

< 2,5 mEq/L: onda U prominente, inversin onda T, PR y QT
prolongado, QRS ensanchado

TRATAMIENTO:
1. Corregir causa de base
2. No bolos
3. Infusin 20 mEq/L-40mEq/L en SSN

4.
5.
6.
7.

Monitoreo EKG, control K c/4 horas

Prdida crnica: 3-5 mEq/K/da VO
Refractaria: Corregir Mg, se requiere para que entre K a clula.
Correccin parenteral: Dosis 0.5 a 1 mEq/kg Concentracin de dilucin: Va
perifrica de 40 a 60 mEq/l Va central de 100 a 150 mEq/l Flujo/ velocidad
de 0.25 a 0.5 mEq/kg/hrs Correccin siempre en 2 horas o ms.

HIPERKALEMIA
Disminuye PM hacia su umbral retrasando
repolarizacin y lentifica la conduccin

la

despolarizacin,

acelera

Valores >5,5 mEq La mayora 2 a Insuficiencia renal

Manifestaciones Clnicas:

Neuromuscular: Debilidad, parlisis flccida, parestesias, tetania

K 6 mEq/L: Ondas T angostas y picudas
K 6- 6, 5 mEq/L: PR y QT prolongado
K 6,5-7 mEq/L: aplanamiento P, depresin ST
K >7,5 mEq/L: P desaparece, ensanchamiento QRS, arritmias, bloqueos,
paro cardiaco

TRATAMIENTO:
1.
2.
3.
4.

Leve (5,5-6): manejo causa, evaluar F.renal

6- 6,5: no alteraciones EKG suspender ingresos
Aumentar excrecin: diurticos
Compromiso renal: Kayexalate: 1-2 g/K/dosis cada 4- 6horas VO, diluido en
sorbitol 4cc al 20% o dextrosa.
5. Agonistas B- adrenrgicos: MNB o EV Dosis: 0,01 mg/K/dosis / 30-60
6. K >6,5 y cambios EKG: Gluconato de Calcio 10%: 50 mg/K en 10
Solucin glucosa 1 g/K e insulina 0,1 U/K HCO3: 1-2 mEq/K IV en 20

ACIDOSIS METABOLICA
PH = 7,40 +/- 0,05
PC02 = 40 +/- 5
HC03 = 24 +/- 2
Etiologa:

CALCIO
VN 8,5mg% a 11mg%

HIPOCALCEMIA:
Ca Srico <8,5mg%

HIPERCALCEMIA:
Ca >11mg%.

Tratamiento: