INTRODUCCION

El cerebro es el centro de control del cuerpo. Controla los pensamientos, la memoria,

el habla y los movimientos. Regula la funcin de muchos rganos. Cuando el cerebro
est sano, funciona de forma rpida y automtica. Sin embargo, cuando ocurren
problemas, es posible que haya dificultad para moverse, hablar, tragar, respirar o
aprender. Tambin puede haber problemas con la memoria, los sentidos o el estado de
nimo.
Las enfermedades neurolgicas son trastornos del cerebro, la mdula espinal y los
nervios de todo el cuerpo, que conforman el sistema nervioso. En conjunto controlan
todas las funciones del cuerpo. El sistema nervioso es un sistema complejo,
sofisticado que regula y coordina las funciones y las actividades bsicas del cuerpo, se
compone de dos divisiones importantes, incluyendo el sistema nervioso central
(consistiendo en el cerebro y la mdula espinal) y el sistema nervioso perifrico (que
consiste en el resto de los elementos de los nervios). El desarrollo neurolgico del
Sistema Nervioso genera la creacin de neuronas, las mismas que debern
interconectarse entre s para que el ser humano pueda realizar todas las actividades,
funciones y habilidades que va adquiriendo durante su crecimiento fsico. La Etapa
crtica del sistema nervioso y neurolgico empieza desde del primer trimestre de
gestacin hasta los 5 primeros aos de vida, siendo hasta los tres primeros aos,
momento en el cual se producen el mayor nmero de neuronas (clulas del cerebro) y
cuando stas son ms dbiles a cualquier agente que pueda ocasionarles alguna
agresin que deriven en lesiones que generarn los siguientes problemas:

Impedir la formacin de nuevas neuronas

Lesionar las neuronas existentes.
Impedir la adecuada y progresiva comunicacin entre las neuronas.

Es por ello, que la intercomunicacin de las neuronas da lugar a la formacin de

circuitos funcionales de las reas del sistema nervioso. reas que son la base
estructural para la adquisicin de las habilidades motoras, sensitivas, rganos de los
sentidos, la compresin, el lenguaje, la formacin del pensamiento, etc. Por
consiguiente, si el sistema nervioso presenta fallas, se evidenciarn en la persona
alteraciones neurolgicas que pueden ocasionar trastornos, disfunciones, y accidentes
isqumicos transitorios.

LESIONES NEUROLOGICAS

I.

DEFINICIN:

Son aquellas enfermedades en las que se produce una lesin o una disfuncin del
sistema nervioso ya sea central o perifrico
TEJIDO CEREBRAL
El tejido cerebral consta de: neuronas, oligodendrocitos, astrocitos y microglia. Las
neuronas tienen una capacidad de reproduccin nula, por lo cual no se regeneran
al morir. El tejido glial, se reproduce y consta de clulas de sostn y nutricin con
probables e importantes propiedades conductivas. Tras una lesin infecciosa,
hemorrgica o traumtica, el tejido cerebral produce una reaccin inflamatoria con
proliferacin de clulas iguales y de elementos sanguneos que colaboran en la
reabsorcin de la noxa. Posteriormente se forma una cicatriz que consta
bsicamente de gla. La proliferacin glial bien podra contribuir a desencadenar
las epilepsias post-traumticas y post-quirrgicas. No siempre una lesin conlleva
muerte celular. Despus de sufrir un proceso de hinchamiento con retraccin del
axn, las neuronas pueden volver a su estado normal, aunque no necesariamente
crecen en la direccin original. Los estudios muestran que clulas gliales maduras y
bien diferenciadas, como los astrocitos o los oligodendrocitos, no retienen esta
capacidad. Solo las clulas precursoras de los oligodendrocitos residentes en los
tejidos del sistema nervioso maduro conservan esta peculiaridad

ESTRUCTURA DE UN TRONCO NERVIOSO.

El componente bsico est constituido por el axn, rodeado por una vaina
mielnica. Los diferentes axones estn agrupados en fascculos contenidos en el
denominado endonervio, a su vez delimitados por una vaina perineural. Los
distintos haces pueden ser a su vez agrupados en un tronco principal, solo motor,
solo sensitivo o mixto, rodeado por una vaina epineural.
II.

CLASIFICACION DE LAS LESIONES NEUROLGICAS

Pueden darse segn el nervio

Lesin nerviosa de un nervio sensitivo pueden ser diferenciados en:

Hipoestesia: sensibilidad reducida en el territorio de inervacin.
Parestesia: sensibilidad alterada en el territorio de inervacin.
Disestesia: sensibilidad alterada asociada con dolor en el territorio de
inervacin.
Anestesia: ausencia de sensibilidad en el territorio de inervacin
Hiperestesia: sensibilidad acentuada en el territorio de inervacin.
Lesin de un nervio motor pueden estar representados por:
Paresia (disfuncin motora parcial de los msculos inervados)

 Parlisis (ausencia de movilidad de los msculos inervados). La

mayora de las lesiones intracraneanas producen edema y lleva al
paciente a la muerte o al dao cerebral irreversible.
Lesin Mixta: Combinacin de las descritas en los fascculos de los nervios.
Recuperacin funcional de un tronco nervioso: est dada por la posibilidad de los
axones para regenerar a lo largo de un recorrido predeterminado. Esto se relaciona
con la conservacin o la reconstruccin de las vainas externas y a la ausencia de
tejido de cicatrizacin interpuesto.
Por otra parte, si estas condiciones no estuvieran presentes, se verificara una
regeneracin anmala.
Las lesiones neurolgicas han sido divididas en cinco grados de gravedad creciente.

Grado I Neuropraxis: Interrupcin slo funcional y temporal de la

conduccin nerviosa, relacionada con la compresin o estiramiento de un
tronco nervioso durante una intervencin o al edema postoperatorio perineural,
pero con integridad de los axones y de las vainas de revestimiento del nervio.
Puede estar presente, a nivel histolgico, slo una desmielinizacin
segmentaria. La recuperacin funcional se produce en un perodo comprendido

entre una hora y un mximo de 12 semanas.

Grado II Axonotmesis: Interrupcin anatmica de los axones, pero con
conservacin de las vainas de revestimiento del nervio. Las vainas
endoneurales de cada axn, por otra parte, quedan intactas. La regeneracin
nerviosa es posible y a la velocidad de aproximadamente 1 mm por da,
siguiendo la gua representada por las vainas nerviosas sanas. La
recuperacin funcional puede producirse si la regeneracin sucede en su
totalidad, pero puede necesitar varios meses. Aunque la recuperacin de la
sensibilidad es posible que la recuperacin funcional del msculo sea poco

probable debido a su degeneracin irreversible.}

Grado III La lesin se caracteriza por axonotmesis y curacin por
cicatrizacin del endonervio. En base a la cantidad de cicatriz endoneural, es

posible lograr la recuperacin funcional variable

Grado IV Siempre est presente una axonotmesis, pero la cicatriz
endoneural se desarrolla en todo su espesor entre los muones axnicos
interrumpidos, impidiendo, casi siempre, la recuperacin funcional ya que la
regeneracin del mun proximal se produce, pero no en la direccin

apropiada. La recuperacin funcional es muy poco probable.

Grado V Neurotmesis. Se caracteriza por la interrupcin completa tanto de
los axones como de las vainas de revestimiento del nervio. La regeneracin, al

carecer de la gua suministrada por las vainas nerviosas, puede producirse en

forma desordenada con la formacin del denominado neuroma de amputacin.
La recuperacin funcional espontnea del nervio es extremadamente rara en 1
ao a partir del evento traumtico. Ms all de este perodo las probabilidades
de recuperacin espontnea son remotas.
III.

FACTORES AGRAVANTES

Ms importantes se consideran: tipo, agudeza, sitio y tamao de la lesin, edad del

paciente y la capacidad intelectual previa.

TIPO DE LESIN.
Tumores. Consiste en la proliferacin anormal de elementos
celulares de un rgano. La "malignidad" de un tumor depende de su
localizacin. Una masa benigna en tallo cerebral, de hecho es fatal
puesto que es inoperable y afecta estructuras vitales. Por su
crecimiento lento y menor reaccin hemorrgica, los tumores
benignos conllevan sntomas neurolgicos y comportamentales
menos severos.
Patologa vascular.

Son los llamados accidentes cerebro-

vasculares (ACV) que se deben a:

Efusin de sangre:
Aneurismas: Abultamiento en el volumen de una
bifurcacin arterial, por la presin sangunea, las
paredes se ensanchan, se debilitan hasta que se
presenta un sangrado ms o menos profuso
Malformaciones vasculares: Las malformaciones se
presentan

como

una

bifurcacin

de

vasos

extremadamente tortuosos
Hemorragias: Los sangrados se presentan como
una hemorragia externa o interna.
hematomas extradurales: (entre el hueso y las
meninges) compuestos por sangre, que comprime el
tejido nervioso subyacente
hematomas subdurales: (entre la duramadre y la
aracnoides), que a veces se infiltra hacia el tejido
nervioso subyacente
hematomas
intracerebrales:

causan

mayor

destruccin neuronal as como mayor edema y

reaccin glial de cicatrizacin por la necrosis.
Carencia de sangre: trombosis o embolias cerebrales.

 Traumatismos. Se manifiesta a lo largo de las lneas de falla del

crneo y el efecto de rebote debido al contragolpe de la masa
enceflica al chocar contra el hueso. Por ejemplo, el choque
contra las aristas del hueso temporal es ms grave que contra
una superficie lisa como la del hueso occipital superior
Segn el edema y el grado de compromiso de estructuras de la
lnea media (tlamo o cerebelo y tallo) habr mayores o
menores consecuencias.
Traumatismo crneo-enceflico cerrado (tpico en accidentes de
automvil o motocicleta): sobreviene un perodo de coma,
relaciona la duracin de la amnesia post-traumtica, perodo de
confusin, defecto en la memoria y dficit intelectual posterior.
Reacciones infecciosas e inflamatorias. Pueden involucrar
meninges, espacios ventriculares o tejido cerebral. Sobreviene
una reaccin inflamatoria con edema, proliferacin glial y
destruccin neuronal extensa, ocasionando desmielinizacin de
las vas circunvecinas.
Procesos degenerativos. La muerte neuronal extensa resulta
en atrofia cerebral, degeneracin y disminucin de la masa
enceflica. La atrofia primaria: es la prdida de sustancia gris
originando demencias pre-seniles del tipo Alzheimer. La causa
ms frecuente de atrofia es la obstruccin de la circulacin del
lquido cefalorraqudeo; se acumula en los ventrculos y piejos
coroides,

aumentan

de

tamao,

incrementa

la

presin

endocraneana, comprime el encfalo contra las meninges.

Anoxia e hipoxia: Disminucin de oxgeno a un tejido por
debajo de los niveles tolerables para las clulas, sea por
disminucin de los elementos transportadores del mismo o por
disminucin del volumen sanguneo. No sufren dao irreversible
si la anoxia no sobrepasa cinco minutos (los RN toleran hasta
8).
Edema: desencadena un aumento en el volumen de las
estructuras, perturbando la circulacin arterial y venosa, que al
mismo tiempo obstaculizando el normal funcionamiento celular,
con un crecimiento desmesurado de la masa enceflica, lo que
la obliga a buscar salida por lneas de menor resistencia
(hernias) con posible compresin de tallo.

AGUDEZA DE LA LESIN

 Es decir la rapidez de su iniciacin y su malignidad. La implantacin

lenta produce sntomas menos severos que la iniciacin abrupta.
Las lesiones lentas se manifiestan en primera instancia en
alteraciones en el comportamiento y no en signos neurolgicos.
Las consecuencias de lesiones sbitas y masivas como los ACV o
traumatismos son de mayor severidad en los das o semanas
subsiguientes a su iniciacin, y los signos neurolgicos son obvios
en tales casos.

EL SITIO DE LA LESIN
Puede ser difusa, lateralizada o focal.
Lesiones difusas: Sus efectos se distribuyen equiparablemente en
toda la masa enceflica.
La severidad y generalizacin de las secuelas dependen de
la violencia del ataque y de la cantidad de edema
subsiguiente al dao.
Los virus, bacterias y TEC cerrados, producen un deterioro
intelectual

ms

severo

desrdenes

neurolgicos:

convulsiones o trastornos de la personalidad.

Lesiones lateralizadas: Lesiones circunscritas a una mitad del
encfalo, pero puede afectar ambos hemisferios. Por ejemplo, los
tumores, al crecer, desplazan los ventrculos y estructuras mediales
y comprimen el hemisferio opuesto. Las secuelas inflamatorias
pueden generar focos irritativos en "espejo" en las reas homologas
contralaterales.
Lesiones focalizadas. De acuerdo al rea localizada
reas primarias de proyeccin: defectos sensoriales o
motores primarios.
reas parieto-temporales izquierdas: sobre la cognicin y la
ideacin.

TAMAO DE LA LESIN
Implica que a mayor lesin de tejido, mayor dficit en aprendizaje. Los
defectos en niveles superiores de integracin y de adaptacin en humanos
dependen ms de la cantidad de tejido lesionado y del tipo de lesin que de
su localizacin.

EDAD:
El organismo se recupera mejor cuanto ms joven es.
Histolgicamente la reaccin inflamatoria ante heridas penetrantes
en el RN es menor que la del adulto, puesto que seccionan menos
colaterales axnicos y dendrticos.

 Las consecuencias de lesiones cerebrales en nios y adultos son

diferentes tanto en sus manifestaciones como en el perodo en el
cual se manifiestan. En el adulto, los efectos son inmediatos y ms
o menos predecibles en su evolucin. En el nio pueden no ser
inmediatos y, en general, son ms "difusos" y ms difciles de
relacionar con un dao especfico. Se manifiestan en dficits
atencionales, cognitivos y motores ms generalizados que en el
adulto

LA CAPACIDAD INTELECTUAL PREVIA

La recuperacin de comportamientos tras una lesin cerebral correlaciona
positivamente con el status intelectual premrbido. Se trata de recuperacin
comportamental y no cerebral. Los individuos muy inteligentes y con un
amplio repertorio de estrategias mentales les llevan ventaja a aquellos
individuos poco recursivos intelectualmente, en la recuperacin de
funciones superiores.

TIEMPO DE RECUPERACION: El tiempo transcurrido entre la lesin y la

evaluacin, el cual se refiere en parte al efecto distal de una lesin neuronal
ms all de la zona directamente afectada.

IV.

MONITOREO DEL PACIENTE CON LESIONES NEUROLGICA

El examen de las funciones cerebrales del paciente con lesin neurolgica

abarca: Estado neurolgico, estado de conciencia y estado mental.

El paciente debe ser observado en el tiempo para evaluar las variaciones

de intensidad de la sintomatologa del rea afectada.

Las eventuales variaciones deben ser registradas sobre una historia

especfica.
Para evaluar el componente sensitivo se utilizan tres pruebas:
Prueba de puncin con la punta de un estilete;
Prueba tctil con la punta de un pincel pequeo;
Prueba propioceptiva de discriminacin de dos puntos estimulados
simultneamente.
COMA

I.

DEFINICIN

Mxima degradacin del estado de conciencia. Es la alteracin aguda del estado de

vigilia Sndrome clnico caracterizado por una prdida de las funciones de la vida de
relacin (ausencia de reflejos) y conservacin de las funciones de la vida vegetativa,
como expresin de una disfuncin cerebral aguda y grave. El estado de coma rara vez

dura ms de 2 a 4 semanas. El resultado depende de la causa, la severidad y sitio de

la lesin. La gente puede salir de un coma con problemas fsicos, intelectuales y
psicolgicos. Algunas personas pueden permanecer en coma durante aos o incluso
dcadas
II.

FISIOPATOLOGA

La conciencia integra dos funciones basadas en localizaciones neuroanatmicas

diferentes, que son:

Despertar depende de vas localizadas en el cerebro medio.

Cognicin depende de vas localizadas en la corteza cerebral.

El despertar ocurre por mecanismos fisiolgicos no especficos. Est representado por

el Sistema Reticular Activador (SRA) en el cerebro medio, el cual se extiende desde la
formacin reticular hipotalmica hasta el tercio inferior del puente. El SRA acta como
la puerta de entrada para estmulos que van a la corteza cerebral. La corteza no
resulta nicamente estimulada, sino que tambin provee un mecanismo de
retroalimentacin estimulando y modulando al SRA. Si esto no ocurre, se produce
coma. Toxinas, anestsicos o compresiones del cerebro medio pueden alterarlo. Un
cerebro medio intacto es esencial, y aun lesiones focales pequeas del puente tienen
la capacidad de alterar el estado mental e inducir coma; en contraste, lesiones
unilaterales de los hemisferios cerebrales no lo inducen. La cognicin se altera cuando
la corteza cerebral es grave o totalmente lesionada. Cuando ambos hemisferios son
afectados, el grado de alteracin de la conciencia depende de la magnitud y velocidad
de ocurrencia de la lesin. Las causas pueden ser difusas o focales. Las lesiones
focales son ms comunes en el territorio supratentorial que en el infratentorial. En
presencia de una lesin focal, una evaluacin neurolgica cuidadosa puede determinar
la localizacin y determinar su manejo.
Una lesin hemisfrica produce coma directamente por su volumen o de manera
indirecta por compresin, isquemia o hemorragia en el mesencfalo y tlamo. Esta
lesin por crecimiento radial crea un cono de presin transtentorial y comprimen el
SRAA en la parte rostral del tronco enceflico.
La herniacin, que ocurre cuando la lesin de tipo compresivo provoca desviaciones
del tejido cerebral a travs de la hendidura del tentorio, puede ser transtentorial o
central al producirse por masas medias o bilaterales localizadas distalmente a la
hendidura, y uncal o lateral por lesiones unilaterales situadas cerca de esta que
producen herniacin asimtrica.
Con menor frecuencia la lesin se localiza en el tronco enceflico y origina destruccin
directa del SRAA o actan por efecto de masa comprimiendo secundariamente el

tronco enceflico y el SRAA situado en l, como puede ocurrir en la herniacin tonsilar

cuando la presin de la fosa posterior fuerza las amgdalas cerebelosas a pasar a
travs del agujero occipital.
En todos los trastornos de tipo txico y metablico, el metabolismo o el flujo sanguneo
cerebral estn reducidos
III.

ETIOLOGIA.

Las diversas causas de coma se dividen en dos grandes grupos: neurolgicas y toxico
metablicas, cuyos mecanismos de produccin de coma difieren enormemente.

LESIONES NEUROLGICAS ORGNICAS:

Masas supratentoriales (30 %)
Intracerebrales: Hemorragia cerebral
Hemorragia intraventricular
Infarto cerebral extenso (arterial o venoso).
Tumores intracerebrales.
Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral).
Tumores extracerebrales.
Hidrocefalia
Hemorragia intracraneales postraumtica (epidural, subdural)
Empiema subdural.
Lesiones Infratentoriales (10 %).
Oclusin basilar.
Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior.
Hemorragia pontina primaria.
Hemorragia cerebelosa.
Infarto cerebeloso
Malformaciones arterio venosas del tronco enceflico.
Aneurisma de la arteria basilar.
Abscesos.
Granulomas.
Tumores primarios o metastsicos.
Mielinolisis central pontina

METABLICOS (60 %)
Exgenos:
Frmacos:

Opiceos

benzodiacepinas,

sus

congneres,

antidepresivostricclicos,

anfetaminas,
barbitricos,

anticonvulsivantes, salicilatos.
Txicos: Alcohol: etlico (Intoxicacin alcohlica, sndrome de
abstinencia) metlico.
Insecticidas.
Trastornos fsicos: Golpes de calor, hipotermia
Endgenos:
Hipoglucemia.

 Hipoxia. Disminucin de la tensin de oxgeno: (PaO2

35mmHg). (Enfermedadespulmonares, alturas, hipoventilacin).
Disminucin del contenido sanguneo de oxgeno (anemia,
intoxicacin por monxido de carbono, metahemoglobulinemia.
Choque: Cardiognico, hipovolmico o sptico.
Alteraciones metablicas: Hiper o hiponatremia, hipercalcemia,
hiper o hipomagnesemia, acidosis metablica o respiratoria,
hiper o hipoosmolaridad, hipofosfatemia
Alteraciones endocrinas: Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma
hiperosmolar)
Enfermedades tiroideas (coma mixedematoso, tirotoxicosis).
Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas, enfermedad
de Cushing). Panhipopituitarismo
Infecciones: Meningitis, encefalitis.
Encefalopatias orgnicas: Encefalopatia

heptica,

coma

urmico, pancretico
Porfiria
Procesos psicgenos que simulan el coma (1%)
Depresin
Catatonia.

Simulacin.
Reaccin de conversin.
IV.
TIPOS DE COMA
Coma ligero: El paciente presenta afectacin de la conciencia en un grado
ms
avanzado que en el estupor profundo. Pierde el control de esfnteres y existen

muy pocos cambios respiratorios en relacin al estupor profundo.

Coma moderado: Todas las funciones se afectan ms (conciencia-motilidadsensibilidad); vemos que el paciente tiene menos actividad motora que en el
coma ligero; los trastornos respiratorios son ms aacentuados(ya hay polipnea,
Cheyne-stokes y presenta trastornos ventilatorios de importancia). No hay
control de esfinteres aunque hay respuesta a estmulos dolorosos. hay reflejo

corneal y actividad fotomotora adecuada.

Coma profundo: Estado donde el paciente no responde a ningn estmulo:
reflejo corneal abolido, pupilas inactivas. Hay trastornos respiratorios muy
severos, con apneas prolongadas, elementos bulboplgicos, aumento de la TA,
arritmias cardiacas, etc.

Existe un cuadro, el coma sobrepasado, donde hay paro respiratorio, pupilas fijas y
dilatadas, actividad cardiaca muy comprometida, PA baja, arreflexia vestibular,
elementos todos que justifican el diagnstico de "muerte cerebral"
V.

DIAGNSTICO

La historia clnica de los pacientes en coma sigue siendo el elemento fundamental de

su diagnstico.

ANAMNESIS:
Interrogar a las personas que traen al enfermo para extraer los datos
posibles sobre las circunstancias de aparicin del evento.
El inicio del cuadro puede ser sbito (paro cardiaco, hemorragia o
embolias cerebrales) o progresivo (intoxicaciones, tumores, trombosis
cerebral, meningoencefalitis, encefalopata heptica, encefalopata
urmica). Un traumatismo craneoenceflico reciente puede sugerir un
hematoma epidural o una contusin cerebral y si es de ms tiempo
orienta hacia un hematoma subdural crnico.
Recoger los antecedentes inmediatos y antiguos, el antecedente
reciente de cefalea puede orientar hacia una masa expansiva
intracraneal (tumor, hematoma, absceso); el de epilepsia, a un coma
postcrtico y la existencia de focalidad neurolgica o a un tumo.r
El precedente de traumatismo craneal, ingestin crnica de frmacos
con accin sobre el SNC y otros txicos (drogas o alcohol), la existencia
de alguna patologa sistmica (renal, heptica, cardiaca, hematolgica,
Diabetes mellitus, infeccin reciente, antecedentes psiquitricos) y
trastornos neurolgicos previos puede ser de gran ayuda diagnstica.

EXPLORACIN FSICA
Realizarse completa por aparatos, ya que puede aportar datos muy
tiles.
Un aumento en la presin arterial orienta hacia una hemorragia
cerebral, una encefalopata hipertensiva o una nefropata con
coma urmico.
La hipotensin arterial puede aparecer en multitud de procesos,
como Diabetes mellitus, alcoholismo, intoxicacin barbitrica,
hemorragia

interna,

infarto

de

miocardio,

sepsis

por

gramnegativos y Enfermedad de Addison.

La existencia de bradicardia debe sugerir una hipertensin intracraneal
o bloqueo auriculoventricular. La taquicardia, con frecuencia cardiaca
superior a los 140 l/min., sugiere la existencia de un ritmo cardiaco
ectpico con insuficiencia vascular cerebral.
Ante un paciente comatoso y febril se pensar en una infeccin
(neumona, meningitis bacteriana) o en una lesin de los centros
reguladores de la temperatura. La hipotermia se observa en casos de
coma etlico o barbitrico, hipoglucemia, hipotiroidismo e insuficiencia

cardiocirculatoria. La hipotermia puede producir trastornos de la

conciencia cuando la temperatura es inferior a 31 C.
La respiracin:
Kussmaul es clsica de las acidosis metablicas (Diabetes
mellitus e insuficiencia renal). La respiracin de Cheyne-Stokes
se observa en casos de afeccin de ambos hemisferios o
ganglios basales y en los comas metablicos o txicos.
La respiracin apnusica suele ser secundaria a una lesin
protuberancial baja por infarto o hemorragia.
Respiracin atxica de Biot: Es completamente irregular en la
frecuencia y la profundidad sobre la base de una hipoventilacin
global, indica un dao bulbar y anuncia la prxima parada
respiratoria.
El olor de la respiracin puede, en ocasiones, dar la clave diagnstica:
olor vinoso (Coma etlico)
a manzanas (Coma diabtico)
urinoso (Coma urmico)
foetor heptico (Coma heptico).
La inspeccin de la piel puede ser de ayuda si se observa
cianosis (Insuficiencia cardiaca o respiratoria)
estigmas de hepatopata e ictericia (Coma heptico)
coloracin rojo-cereza (intoxicacin por CO)
palidez (Hemorragia interna)
melanodermia (Enfermedad de Addison)
coloracin urinosa (Insuficiencia renal) o signos de venopuncin

(drogadictos).
NIVEL DE CONCIENCIA
La profundidad del coma se explora aplicando al paciente estmulos de
intensidad creciente (verbal, tctil ydolorosa) y se clasificar segn la mejor
respuesta obtenida durante la exploracin. Para valoracin del estado de
COMA utilizamos la escala de Glasgow.

VI.

MANEJO DEL PACIENTE EN COMA

MEDIDAS GENERALES

Se deben hacer valoraciones neurolgicas frecuentes en las primeras horas del

coma.
Vigilancia y monitorizacin estrecha con chequeo de signos vitales peridicos.
Tratamiento de las alteraciones extremas de la temperatura corporal (> 40 C o

< 34 C).
Asegurar la oxigenacin: dada la necesidad de un aporte continuo de oxgeno
al cerebro es necesario priorizar y garantizar la funcin respiratoria.

 Comprobar permeabilidad de las vas areas: retirar prtesis dentarias,

aspirar secreciones, colocar cnula de Guedel.
Valorar si existen criterios clnicos, gasomtricos, apnea, trabajo
respiratorio, etc., de intubacin y ventilacin mecnica. En caso de
coma profundo se puede intubar al enfermo como profilaxis de la
broncoaspiracin.
Mantener adecuado intercambio gaseoso: PaO2 > 80 mmHg, PaCO2
30 a 35 mmHg.
Oxigenoterapia por mascarilla al 30 % o tenedor a 3 4 l/min.
Mantener la circulacin: Con el fin de mantener flujo sanguneo cerebral
adecuado.
Monitorear ritmo y frecuencia cardiaca, tensin arterial.
Si deterioro hemodinmico, obrar segn corresponda con aporte de
volumen, drogas vasoactivas, etc.
Evitar hipotensin brusca en caso de emergencia hipertensiva y coma.
No bajar TA diastlica por debajo de 100 mmHg.
Extraer sangre para determinar glucosa, azoados, hemoglobina,
ionograma, gasometra, cido lctico, determinaciones toxicolgicas,
etc. De acuerdo a la disponibilidad proceder a garantizar nutricin
cerebral segn glicemia, con su principal nutriente que es la glucosa, ya
que al igual que la hipoxemia la hipoglucemia puede llevar a dao
cerebral irreversible.
Vaciamiento del contenido gstrico: sonda nasogstrica (SNG) a bolsa previo
lavado gstrico
Sonda vesical: Medir diuresis horaria.
Llevar balance hidromineral estricto.
Proteccin ocular.
TRATAMIENTO

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA

Patrn respiratorio ineficaz r/ c el estado coma

Deterioro del cambio gaseoso r/c perdida de reflejos
Deterioro de la movilidad fsica r/c deterioro neuromuscular m/p paciente se

encuentra postrado
Deterioro de la deglucin r/c estado de coma m/p Incapacidad para ingerir los

alimentos
Deterioro de la eliminacin urinaria r/c deterioro sensitivo motor m/p
presencia de sonda Foley, falta de conciencia
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

El accidente cerebrovascular es un sndrome clnico caracterizado por sntomas

rpidamente crecientes, seales focales y a veces globales (para pacientes en coma),
prdida de funcin cerebral, con los sntomas durando ms de 24 horas o conduciendo
a la muerte, sin causa evidente a excepcin del vascular.
El resultado despus de un ACV depende del alcance y sitio daado en el cerebro,
tambin de la edad del paciente y el estado previo del paciente.
El ACV hemorrgico tiene un riesgo ms alto de muerte que el ACV isqumico, los que
sobreviven pueden quedar paralticos, sufrir problemas emocionales o padecer
trastornos del habla, la memoria o el juicio.
El ACV es la segunda causa de muerte a nivel mundial y la tercera causa a nivel
occidental. La mayora de los accidentes cerebrovasculares se producen en personas
mayores de 65 aos de edad. Aunque muchos de ellos se producen sin advertencia

previa, existen ciertos sntomas fsicos que pueden advertirnos que estamos sufriendo
un accidente cerebrovascular
I.

DEFINICION:

Es una lesin cerebral que tambin puede afectar gravemente al cuerpo. Se produce
cuando se interrumpe el riego sanguneo a una parte del cerebro o cuando se produce
un derrame de sangre en el cerebro o alrededor de l.
II.

FISIOPATOLOGA:

Las clulas nerviosas del cerebro necesitan un suministro constante de oxgeno y

azcar (glucosa), los cuales son transportados por la sangre, el flujo sanguneo
cerebral es aproximadamente de 65 ml/min/100 gr de tejido pero puede modificarse
dependiendo de la rapidez y el grado de obstruccin que sufra el vaso. Cuando la
sangre no puede llegar a ciertas partes del cerebro, se interrumpe el suministro de
oxgeno a esas zonas. A esto se llama isquemia. Si el flujo sanguneo cerebral cae por
debajo de 25 ml/m/100 g de tejido cerebral y la circulacin se establece a corto plazo,
las funciones cerebrales se recuperan; si por el contrario el FSC cae por debajo de 1012 ml/min/100 g, independientemente del tiempo de duracin, se desencadenan los
procesos irreversibles del infarto cerebral. El flujo de sangre al cerebro puede
interrumpirse de dos maneras:

Cuando un grumo de sangre, lo que se denomina cogulo sanguneo,

obstruye una arteria del cerebro o del cuello.

Cuando se rompe una arteria debilitada del cerebro.

Cuanto ms tiempo est el cerebro privado de sangre, ms grave ser el dao

cerebral. En el infarto se producen bsicamente dos fenmenos fisiopatolgicos, uno
de ellos es la hipoxia tisular debido a la obstruccin vascular y el otro son las
alteraciones metablicas de las neuronas debido a la abolicin de los procesos
enzimticos. Estas alteraciones metablicas lesionan la membrana celular permitiendo
la brusca entrada de Na+ a la clula, seguido del ingreso de Ca++ y la salida en forma
rpida del K+ al medio extracelular. El resultado final es el edema celular irreversible.
Los factores que interfieren en la produccin del infarto cerebral y en su extensin,
modificando el tiempo de aparicin de la isquemia son:
La rapidez con que se produce la obstruccin (si es gradual da tiempo para

que se abran las colaterales).

La ruptura de un vaso sanguneo cerebral produce un ACV hemorrgico.
La trombosis se produce cuando un cogulo bloquea una arteria cerebral.
La hipotensin arterial la cual acta negativamente para que se abran las
colaterales.

La hipoxia e hipercapnia que tienen efectos dainos.

Las anomalas anatmicas en la circulacin cerebral.
Las obstrucciones vasculares previas y las alteraciones en la osmolaridad de
la sangre.

Como las clulas cerebrales controlan el movimiento, parte del cuerpo puede quedar
paralizado tras un accidente cerebrovascular. Si ste afecta al lado derecho del
cerebro, el lado izquierdo del cuerpo puede quedar paralizado. Si afecta en cambio al
lado izquierdo del cerebro, el lado derecho del cuerpo puede quedar paralizado.
Los efectos de un accidente cerebrovascular pueden ser leves o graves, transitorios o
permanentes. Algunos pacientes se restablecen completamente en cuestin de das,
mientras que otros nunca se restablecen.
III.

CAUSAS:
Alrededor del 87 % de los accidentes cerebrovasculares son ocasionados por
un cogulo sanguneo o la obstruccin de una arteria que lleva sangre al
cerebro.
Este tipo de ataque cerebral se denomina accidente cerebrovascular
isqumico. Existen dos tipos de accidentes cerebrovasculares isqumicos:

trombosis cerebral y embolia cerebral.

El 13 % restante es ocasionado por vasos sanguneos rotos o daados que
derraman sangre en el cerebro o alrededor de l. Este tipo de ataque cerebral
se denomina accidente cerebrovascular hemorrgico. Existen dos tipos
de accidentes cerebrovasculares hemorrgicos: cerebral y subaracnoideo. Los
accidentes cerebrovasculares hemorrgicos producen ms muertes que los
isqumicos, pero los pacientes que sobreviven a un accidente cerebrovascular
hemorrgico se recuperan mejor y sufren menos discapacidades de larga
duracin.

IV.

TIPOS:
Accidente cerebrovascular isqumico
Accidente cerebrovascular emblico. Es ocasionado por un cogulo
que se forma en una parte del cuerpo fuera del cerebro y puede
trasladarse a travs de los vasos sanguneos y quedar atrapado en una
arteria cerebral. Este cogulo libre se denomina mbolo y a menudo se
forma en el corazn. La mayora de los cogulos sanguneos son
ocasionados por la fibrilacin auricular. La fibrilacin auricular es un

latido rpido anormal que se produce cuando las dos pequeas

cavidades superiores del corazn (las aurculas) tiemblan en lugar de
latir. Los temblores hacen que la sangre se acumule, formando
cogulos que pueden llegar al cerebro y causar un accidente
cerebrovascular.
Accidente cerebrovascular

trombtico,

es

ocasionado

por

una trombosis. Una trombosis es la formacin de un cogulo de sangre

en una de las arterias cerebrales que permanece fijo a la pared arterial
hasta que aumenta de tamao, lo suficiente para bloquear el flujo de
sangre al cerebro. La aterosclerosis es un proceso que se caracteriza
por la acumulacin de placa en el interior de la arteria. Esta placa
vuelve ms gruesa la pared arterial, estrechando el vaso. La placa est
compuesta de grasa, colesterol, fibrina (una sustancia coagulante) y
calcio. A medida que la placa se acumula en las arterias, la sangre
circula ms lenta y dificultosamente, facilitando la coagulacin. Un vaso
sanguneo estrechado por aterosclerosis tiene mayores probabilidades
de ser obstruido por un cogulo, interrumpindose as el flujo
sanguneo.

Los

accidentes

cerebrovasculares

trombticos

generalmente se producen durante la noche o en las primeras horas de

la maana. Un ataque isqumico transitorio (AIT) o miniaccidente
cerebrovascular

generalmente

precede

un

accidente

cerebrovascular trombtico.

Accidentes cerebrovasculares hemorrgicos

En un cerebro saludable, que funciona, las neuronas no entran en contacto
directo con la sangre. El oxgeno vital y los nutrientes que las neuronas
necesitan de la sangre llegan a las neuronas a travs de paredes delgadas de
los capilares cerebrales. Las glias (celdas del sistema nervioso que soportan y
protegen a las neuronas) forman una barrera sangunea-cerebral o
hemoenceflica -- una trama compleja que rodea a los vasos sanguneos y
capilares y controla qu elementos de la sangre pueden pasar a travs a las
neuronas.
Cuando se rompe una arteria en el cerebro, la sangre pasa al tejido
circundante y perturba no slo el suministro de sangre sino el equilibrio qumico
delicado que las neuronas requieren para funcionar.
Los accidentes cerebrovasculares hemorrgicos pueden ser de dos clases:
hemorragia cerebral y hemorragia subaracnoidea.
Hemorragia cerebral o intracerebral.

 Representan aproximadamente un 20 por ciento de todos los

ataques cerebrovasculares
Causada por un aneurisma cerebral: dilatacin anormal de una
zona dbil de un vaso sanguneo dentro del cerebro. Cuando el
aneurisma se rompe, se produce un derrame de sangre en el
cerebro. La gravedad de la hemorragia cerebral depende de la
cantidad de sangre derramada y de la zona del cerebro donde
sta se produce.
La hemorragia tambin ocurre cuando las paredes arteriales se
rompen. Las paredes arteriales incrustadas con placa pierden
con el tiempo su elasticidad y se tornan quebradizas y delgadas,
propensas a romperse. La hipertensin o la alta presin
sangunea aumenta el riesgo de que una pared arterial
quebradiza ceda y libere sangre dentro del tejido cerebral
circundante.
En muchos casos, las personas que sufren una hemorragia
cerebral mueren debido al aumento de la presin en el cerebro.
Pero las que sobreviven suelen recuperarse mejor y padecer
menos discapacidades que las personas que sufren accidentes
cerebrovasculares causados por obstrucciones (accidentes
cerebrovasculares

isqumicos).

Pero

en

una

hemorragia

cerebral, el accidente cerebrovascular es causado por la presin

de la sangre que empuja contra una parte del cerebro. Si la
persona sobrevive, la presin disminuye lentamente y el cerebro
puede recuperar parte de las funciones perdidas.
Hemorragia subaracnoidea.
Se produce una hemorragia subaracnoidea cuando se rompe un
vaso sanguneo en la superficie del cerebro. El vaso sanguneo
roto derrama sangre en el espacio comprendido entre el cerebro
y el crneo (el espacio subaracnoideo). Con este tipo de
hemorragia, la sangre no se introduce en el cerebro.
En ambos tipos de accidentes cerebrovasculares hemorrgicos,
el vaso sanguneo roto puede haberse debilitado debido a una
lesin en la cabeza o una malformacin congnita.
Los accidentes cerebrovasculares hemorrgicos

tambin

pueden ser ocasionados por la hipertensin arterial no

controlada.
El espacio subaracnoide separa a la membrana aracnoide de la
membrana pia mater subyacente. Contiene un lquido claro

(fluido

cerebroespinal),

as

como

los

vasos

sanguneos

pequeos que suministran sangre a la superficie exterior del

cerebro.

V.

SNTOMAS

Si el ataque cerebral no pudo prevenirse es muy importante saber reconocer los

sntomas para reducir en forma inmediata el dao cerebral. Cada minuto transcurrido
es crucial para prevenir los daos del ataque sobre la actividad motora del cuerpo, la
palabra, la visin, la actividad psquica y por supuesto la muerte.
Todos los sntomas del accidente cerebrovascular aparecen repentinamente y a
menudo hay ms de un sntoma al mismo tiempo. Por lo tanto, el accidente
cerebrovascular puede distinguirse de otras causas de mareos o dolores de cabeza.
Alteracin del estado de conciencia: estupor, coma, confusin, agitacin,

convulsiones
Falta de sensacin o debilidad repentina en la cara, el brazo, o la pierna,
especialmente en un lado del cuerpo, sensacin de adormecimiento,

incoordinacin facial o asimetra, debilidad, parlisis o perdida sensorial

Confusin repentina, o problema al hablar o comprender lo que se habla,

afasia, disartria o otras alteraciones cognitivas

Problema repentino en ver por uno o por ambos ojos, prdida parcial de la
visin de campos visuales
Problema repentino al caminar, mareos, prdida de equilibrio o de

coordinacin
Dolor de cabeza severo repentino sin causa conocida
En situaciones ms severas existe la prdida de control de esfnteres
Vrtigo, diplopa (visin doble), hipoacusia (disminucin de la
audicin), nuseas, vmito, prdida del equilibrio, foto y fonofobia.

VI.

FACTORES DE RIESGO

Dentro de los factores que favorecen la predisposicin a sufrir un ictus, existen:

Factores de riesgo no modificables: edad, sexo, raza, predisposicin gentica,
bajo peso al nacer.
Factores de riesgo modificables: en este grupo diferenciamos a su vez dos
subgrupos:

 Enfermedades mdicas tratables: hipertensin arterial, dislipemia,

diabetes mellitus, enfermedades cardiovasculares, ECV previa, apnea
del sueo.
Factores de estilo de vida: hbito tabquico, consumo excesivo de
alcohol (enolismo), obesidad, inactividad fsica, uso de drogas ilcitas.
VII.
PREVENCION
Para prevenirlo es importante tener en cuenta:

Controlar adecuadamente la hipertensin arterial

No fumar
Tratar adecuadamente los trastornos del colesterol con dieta y medicamentos

si fuera necesario.
Tratar la diabetes o el sndrome metablico (resistencia a la insulina)
Desarrollar una actividad fsica regular y moderada
Controlar el dficit de magnesio
Tener un diagnstico precoz de las obstrucciones arterioesclerticas de las
arterias cartidas y su correccin (se realiza por medio de un examen mdico y

una ecografa de las arterias cartidas)

Prevenir con medicacin las trombosis y embolias cerebrales

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA

Alteracin de la perfusin tisular cerebral r/c alteraciones del flujo sanguneo

cerebral m/p escala de valoracin cognitiva de Escala de Glasgow .

Deterioro de intercambio de gases r/c cambios de la membrana alveolo capilar m/p

uso de cnula binasal, disnea, Confusin, respiracin anormal, Secreciones
blanquecinas en la cavidad oral

limpieza Ineficaz De Las Vas Areas r/c retencin de secreciones m/p excesiva
cantidad de esputo.

Deterioro de la deglucin r/c enfermedad cerebro vascular m/p Incapacidad para

ingerir los alimentos

Deterioro de la eliminacin urinaria r/c deterioro sensitivo motor m/p presencia de

sonda Foley, falta de conciencia

deterioro de la integridad cutnea r/c inmovilidad fsica m/p destruccin de las
capas de la piel, deterioro neurolgico, presencia de UPP

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