Clinical management of respiratory and metabolic disorders

depends on rapid, accurate measurements of oxygen and carbon

dioxide in blood. Vigorous measures to support life in patients
with cardiopulmonary impairment depend largely on assisted
ventilation using mixtures of gases that are tailored in response
to laboratory blood gas and acid-base results. Determination of
blood gases also plays an important part in the detection of
acid-base imbalance and in monitoring therapy. Details of the
pathophysiology of blood gases in relation to respiration and
acid-base disorders are discussed in detail in Chapter 35.
Relative nomenclature in this area of analysis has been
finalized by CLSI,6 some of which is summarized in Box 24-1.
ehavior of Gases
Determination of gas pressures in expired air or blood depends
on the application of certain physical principles (see Box
24-1). The partial pressure of a gas dissolved in blood is by
definition equal to the partial pressure of the gas in an imaginary
ideal gas phase in equilibrium with the blood. At equilibrium,
the partial pressure (tension) of a gas is the same in
erythrocytes and plasma, so that the partial pressure of a gas is
the same in whole blood and plasma. The partial pressure of a
gas in a gas mixture is defined as the substance fraction of gas
(mole fraction) times the total pressure.
Various spaces where gases are present include the (I) room
in which the instrument is placed, (2) bronchial tree and
alveoli of the patient, and (3) measuring chamber of the laboratory
instrument. In all these spaces, atmospheric (barometric)
pressure, P(Amb), is the prevailing pressure. However,
partial pressures of each of the gases present in these spaces
must add up to the value of P(Amb), which will vary with
altitude and barometric pressure. Scientific convention reduces
measurements of gas volumes made at P(Amb) to standard

temperature (0C or 273.16 K) and pressure (760 mm Hg or

101.325 kPa) for dry gas (STPD) to make experimental data
transferable. In practice, however, measurements of partial
pressure are always made at body temperature (usually 37 "C),
at P(Amb), and in the presence of saturated water vapor (PHzO
= 47 mm Hg). Use of this BTPS (body temperature/pressure
standard) convention (see Box 24-1) has the following practical
effects:
. It relates laboratory data for blood gases strictly to the
geographical location of the patient, so that reference
intervals become altitude de~endent.
It assumes a standard body temperature of 37 "C and that
the measuring device also holds the sample of blood at
exactly 37 "C. This assumption requires special concern
for thermal stability of the instrument and in instances
where the patient's temperature is not 37 OC such as
imposed hypothermia.'9
It recognizes that the partial pressures of measured gases
in the blood coexist with a constant and standard
saturated vapor pressure (SVP), which is identical for
both the calibration conditions of the instrument and
measurement conditions of the blood sample.
Bovle's and Charles's laws and Avoeadro's hmothesis are , . combined in what is
called the general ,& equation:
where
P =pressure in units of millimeters of mercury (mm Hg) or
kilopascals (Wa)
V = volume in liters in which an ideal gas is contained,
T = temperature in degrees kelvin (0C = 273.16 K),
n = number of moles of gas
R = gas constant
Dalton's law (Table 24-3) may be written for room air as

P(Amb) = PO, +PCO, +PN, +PH,O+PX

where PX is the pressure of any other gas in the air sample. For
gases in solution, Dalton's law does not apply. That is, the sum
of partial pressures of all the dissolved gases may be lower than,
equal to, or higher than the measured pressure of the solution.
For instance, if the sum of gas tensions is significantly higher
than the pressure of the solution, bubbles may form, as they do
in the blood of divers surfacing from the deep (giving rise to a
condition known as "the bends") or in a cold blood sample
being warmed for analysis. Dalton's law of partial pressures
remains important, however, for calibration and control of the
measuring devices.
Consider a calibrator gas certified to contain 15% 0, (L/L
or moumol) and5% C02, the remainderbeingN2. Thismixture,
after saturation with water vapor at 37 "C (to mimic a patient's
blood or alveolar air), is introduced into a blood gas insttument's
measuring chamber (held at 37 "C to mimic a patient's
body temperature) for the purpose of calibrating the instrument
for subsequent measurements of gases in patients' samples. If
the local barometric pressure, P(Amb), on this occasion is
747 mm Hg, then the humidified calibrator gas is present in the
chamber at ambient, barometric pressure, such that
P(Amb) = 747mm Mg =PO, +KO, + PN, + PH,O
To set the instrument to the PO, and PCO, of the calibrator
gas, the P(Amb) must be adjusted by 47 mm Hg, the PH,O
at 37 "C. Therefore
The SI unit of P is the pascal (Pa). However, millimeters of
mercury (also called tow) have continued to remain popular
(see Box 24-1 for conversion factors). Use of SI units does have
a practical advantage in that 1 atm alnlost equals 100 kPa
(1 atm = 101.325 kPa). Partial pressures expressed in kilopascals
are therefore very close estimates of percentages of the

gases in the mixture at 1 atm. Pressure, P (or p), may mean

either total pressure, as in the expression P(Amb) for the
mixture of gases in ambient air, or partial pressure in blood, as
in P02(aB).
P(Amb) - PH,O = PO, + PCO, + PN,
=747-47=700mmHg
The P(Amb) corrected for PH20 represents the sum of
partial pressures for the dry gases whose mole fractions are
known. The exact PO, and PCO, values for the calibration of
the instruments are
PO, =700~0.15=105mmHg
PCO, = 700 x 0.05 = 35 mmHg
The law of partial pressure is also applied in defining gas
mixtures used to determine PO, (0.5) or Plo, and other derived
quantities and to control instrumentation with tonometered
samples. (Tonometered blood samples have their PO2 and
PCO, adjusted to defined pressures by exposure of the blood
sample to a gas mixture of accurately known composition.)
Henry's law predicts the amount of dissolved gas in a liquid
in contact with a gaseous phase (see Table 24-3).
The coefficient of solubility for 02 in blood at 37 "C (aO,),
is 0.00140 (mol/L)/mm Hg. Therefore when arterial PO2 is
normal (100 mm Hg), the concentration of dissolved O2 in
arterial blood, cd02, is 0.140 mmol/L, which is a very small
proportion of the ctO, content in blood (-9 mmom), the
bulk of which is 0, bound by hemoglobin. Increasing the
0, fraction of inspired air to 100% or increasing the pressure
of inspired air, as in a hyperbaric chamber, forces more O2
into solution. Prediction of concentrations of cdO, in these
therapies is useful because tissue oxygenation by dissolved
0, becomes increasingly important when hemoglobinmediated
0, delivery is impaired. The cdO, is calculated in the

same way: aC02 at 37 "C in plasma = 0.0306 mmom/mm Hg.

Thus at a PCO, of 40 mmHg, the cdO, = 40 x 0.0306 =
1.224 mmol/L.
Application of the Hendersonas
Measurements
Carbon dioxide and water react to form carbonic acid, which
in turn dissociates to hydrogen and HCO; ions:
Thus the total concentration of (1) C02 (ctCO,), (2) bicarbonate
cHCO;, (3) dissolved CO, (cdCOz), and (4) Hi ion
(cHi) are interrelated. The constant K for the hydration reaction
is 2.29 x lo-' (pK = 2.64 at 37 "C). K for the dissociation
of carbonic acid is 2.04 x (pK = 3.69).
Henderson combined the two reactions above and incorporated
the constant K' with a value of 4.68 x lo-', and thus a
pK' of 6.33 at 37 "C:
The concentration of dissolved CO, includes the small
amount of undissociated (dissolved) carbonic acid. It is expressed
as cdC0, = a x PCO,, where a is the solubility coefficient
for CO,. The term cHCO; then represents ctCO, minus
cdC02, which includes carbonic acid. The "bicarbonate" concentration
by this definition includes undissociated sodium
bicarbonate, carbonate (CO:-) and carbamate (carbaminoC02;
RCNHCOO-), which are present in exceedingly small
amounts in plasma.
If the Henderson equation is rearranged and cdCO, is
replaced by a x PCO,, the following equation results:
PCO, cHi=K'xaxcHCO;

In 1916, Hasselbalch showed that a logarithmic transformation

of the equation was a more useful form, and used the symbols
pH (= -log cH+) and pK' (= -log K'). pH is defined as the
negative log of the activity of Hi (aHi), which is the entity

actually measured with pH meters. The resulting HendersonHasselbalch

equation becomes
cHCO; pH = pK'+ log (a X PCOZ)
[ctCO, - (ax PCO,)] pH = PK'+ log (a x PCO,)
K' is the apparent, overall (combined) dissociation constant
for carbonic acid. It should be noted that K' depends not
only on the temperature, but also on the ionic strength of the
solution.
For blood at 37 "C, the normal mean value is pK'(P) = 6.103
and the solubilitv coefficient for CO, gas, a. is 0.0306 mmol x - - L-' x mm Hg-'.
Inserting pK' and a for normal plasma at 37"C, the
Henderson-Hasselbalch equation takes the following form:
pH = 6.103 +log cHCO;
(0.0306 x PCO,)
ctCO, - (0.0306 x PCO,) pH =6.103+log (0.0306 x PCO,)
where PCO, is measured in millimeters of mercury and cHCO:
and ctC02 are measured in millimoles per liter. Taking the
antilogarithm, combining the constants, and expressing [H+]
in nmol/L, the equation becomes
If normal values are substituted in the equation,
Thus by measuring any two of the four parameters, PCO,
or cdC02, pH, ctC02, or cHCOj and using the HendersonHasselbalch
equation with the above values for pK' and a, the
other two parameters may be calculated. One advantage of
such a calculated value is that it essentially reflects the activity
of HCOi in the water phase of plasma. Thus it is not affected
by the electrolyte exclusion effects, as other nondirect measurements
of HCO; may be.
The total O2 content ct02 of a blood sample is the sum of
concentrations of hemoglobin-bound 0, and of dissolved 0,.
At a blood ctO, of 9 mmol/L, the cd0, is approximately
0.14 mmol/L, and the rest of the 0, is associated with hemoglobin

as oxyhemoglobin (0,Hb). The 0,Hb is defined as

erythrocyte hemoglobin with 0, reversibly bound to Fez+ of
its heme group. Each mole of hemoglobin-Fez+ binds 1 mol
of 0,.
One g of hemoglobin is capable of binding 1.39 mL
(0.062 mmol) of 0,. This value is referred to as the specific 0,
binding capacity of hemoglobin A (HbA, the normal adult
gene product), which reversibly binds 0, at its heme moiety.
Methemoglobin (MetHb), carboxyhemoglobin (COHb), sulfhemoglobin
(SulfHb), and cyanmethemoglobin are forms of
hemoglobin that are not capable of reversible binding of 0,
because of chemical alterations of the heme moiety (see
Chapter 28). These chemically altered hemoglobins are collectively
termed dyshemoglobins. Hemoglobins with genetically
determined changes in their amino acid sequence that alter
the 0, binding are collectively referred to as hemoglobin variants
or hemoglobinopathies. More than 900 hemoglobinopathies
have been described (http://globin.cse.psu.edu) with
sickle cell hemoglobin (HbS) as just one example.
Uptake of 02 by the blood in the lungs is governed primarily
by the PO: of alveolar air and by the ability of 0, to diffuse
freely across the alveolar membrane into the blood. At the PO,
normally present in alveolar air (-102 mm Hg) and with a
normal membrane and normal hemoglobin A, more than 95%
of hemoglobin will bind 02. At a PO2 >I10 mm Hg, more than
98% of normal hemoglobin A binds 02. When all hemoglobin
is saturated with 02, further increase in the PO, of alveolar air
simply increases the concentration of cdO: in arterial blood.
Delivery of 02 by the blood to the tissues is governed by the
large gradient between PO, of the arterial blood and that of
the tissue cells, and by the dissociation of 02Hb in the erythrocytes
at the lower PO2 of the blood-tissue cell interface.

Three properties of arterial blood are essential to ensure

adequate 0, delivery to the tissues:
1. Arterial PO, must be sufficiently high (-90 mm Hg) to
create a diffusion gradient from the arterial blood to the
tissue cells. Low arterial PO2 (hypoxemia) results in tissue
hypoxia (0, starvation).
2. The 0,-binding capacity of the blood must be normal.
Decreased Hb concentration may cause so-called anemic
hypoxia.
3. The hemoglobin must be able to bind 01 in the lungs yet
release it at the tissues (the affinity of hemoglobin for 0,
must be normal). Too ereat an affinitv of hemoelobin - for
0, may cause "kinity-Lased" tissue hipoxia, in which O2
is not released at the capillary-tissue interface (see below).
The PO2 at the venous end of the capillaries should be
approximately 38 mm Hg, and thus the normal arteriovenous
difference in PO, is 50 to 60 mm Hg.
Hemoglobin Oxygen Saturation
Before discussing the factors that affect Hb affinity for O,,
it is important to define the concept of hemoglobin oxygen
saturation (SO,):
Oxygen content SO, =
Oxygen capacity
This is the fraction (percentage) of the functional hemoglobin
that is saturated with oxygen and is essentially an indirect
means of estimating the PO,. However, at least three different
approaches exist for determining oxygen "saturation," and
while each is distinct, they are often used interchangeably
to determine "oxygen saturation." These terms, (1) hemoglobin
oxygen saturation (SO,), (2) fractional oxyhemoglobin
(FOzHb), and (3) an estimated oxygen saturation (O:Sat),
have distinct definitions set by CLSI (C46-A).6 The ambiguous

use of these three terms is due to the fact that in healthy

subjects with normal amounts of normal hemoglobin, the
values for all three entities are very similar. However, the
assumptions made for normal, healthy subjects lead to erroneous
conclusions in seriously ill patients and those with dyshemoglobins
or hemoglobin variants when these values are used
interchangeably.
Spectrophotometric methods are used to determine
OZHb and reduced hemoglobin (HHb) with SO2 calculated
according to
where cOZHb is the concentration of oxyhemoglobin, cHHb
the concentration of de~x~hemoglobin, and the sum of oxyhemoglobin
and deoxyhemoglobin represents all hemoglobin
capable of reversibly binding 01. SO2 is usually expressed as a
percent.
SO2 is most often determined by pulse oximetry. This is a
noninvasive technique where a sensor is placed on a relatively
thin part of the patient's anatomy, usually a fingertip or earlobe,
or in the case of a neonate, across a foot. Red and infrared light
is then directed through the tissue and absorbance of the transmitted
light measured. Pulse oximehy measures 02Hb and
HHB, but not COHb, MetHb, or SulfHb. These devices
measure absorbance at 660 and 940 nm for which 02Hb and
HHb have unique absorbance patterns. These are usuallv
bedside monitors used for monitoring 02Hb saturation.
However, use of SO, in the initial evaluation of a patient with
dyshemoglobins or other abnormal hemoglobins can be very
misleading. For example, in a comatose patient with 15%
COHb, the SO, by simple pulse oximetry might read 0.95,
whereas the fraction of 02Hb would in reality only be 0.80.
Thus the presence of dyshemoglobins should be assessed before
using SO, for clinical purposes. The reference interval for SO,

from healthy adults is 94% to 98%.

Another expression of oxygen "saturation" is the F02Hb,
which is calculated as:
cO,Hb F0,Hb = ------ctHb
where the concentration of total hemoglobin ctHb equals the
sum of 02Hb, HHb, COHb, MetHb, and SulfHb. This value
requires determination of all hemoglobin species and is usually
performed on a co-oximeter. These instruments are spectrophotometers
that determine the total amount of hemoglobin
and the percent of each of the aforementioned species in a
hemolysate of whole blood. With it, absorbance is measured at
6 to 128 fixed wavelengths between 535 and 670 nm. Some
newer co-oximeters use a diode array. Because each species of
hemoglobin has its own absorbance pattern, a computer calculates
the percent of each one. The reference interval for FOZHb
is 0.90 to 0.95.
The software used by the computers that have been integrated
into blood gas instruments will estimate the oxygen
- --444 T IV Analytes
saturation (SO,) from measured pH, PO2, and hemoglobin
with the use of empirical equations. If used at all, this value
should be clearly referred to as an estimated SO2, but it is
frequently reported as and referred to as "O&t." Calculated
values such as "O2SatU should be interpreted with reservation
because these algorithmic approaches assume (1) normal 0,
aftinity of the hemoglobin, (2) normal 2,3-diphosphoglycerol
(2,3-DPG) concentrations, and (3) the absence of dyshemoglobins.
Such calculated estimates have been found to vary as
much as 6% from measured values. Consequently, the use of
estimated values has been di~couraged.~

Decreases in arterial F02Hb indicate either a low arterial

PO2 or an impaired ability of hemoglobin to bind 0,. Decreases
in PO, indicate a reduced ability of 0, to diffuse from alveolar
air into the blood. This is due either to hypoventilation or to
increased venoarterial shunting that is secondary to cardiac or
pulmonary insufficiency. Low total hemoglobin has been known
to result from a decreased number of erythrocytes that contain
a normal.concentration of hemoglobin (normochromic anemia)
or a decreased mean cell concentration of hemoglobin in the
erythrocytes (hypochromic anemia). Decreased FOzHb also
occurs as a result of poisonings that convert part of the hemoglobin
into the species COHb, MetHb, SulfHb, or cyanmethemoglobin,
that will not properly bind or exchange Oz.
Clinically, it is important to distinguish between (1) arterial
hypoxemia (decreased arterialP02 and decreased SO2 orF02Hb
because of decreased availability of 02) and (2) cyanosis
(decreased FOIHb because of abnormally high concentrations
of reduced hemoglobin or chemically altered hemoglobin incapable
of carrying 0,). Note that in the cyanosis setting, measurement
of SO2 or an estimated SO, ("02Sat") could be normal
if the cyanosis is due to the presence of MetHb or COHb.
The oxygen concentration of blood (ct02) is the sum of O2
bound to hemoglobin and cdO,. Blood gas analyzers determine
ct02 by the following calculation:
ctO,(mL/dL) = [FO,Hb x b02 x ctHb(g/dLJ]+(aO, x PO,)
where bO, equals 1.39 mL/g and a02, the solubility coefficient
of O2 at 37 "C, equals 0.0031 (mL/dL)/mm Hg. This calculation
is based on F02Hb and ctHb. If SO, is used, it is necessary
to use the effective hemoglobin concentration by subtracting
the concentration of any dyshemoglobins present from the
concentration of ctHb. Thus on initial patient presentation,
determination of any dyshemoglobins may be necessary to

obtain an accurate value for ct02 for its use in subsequent

calculations.
Hemoglobin-Oxygen Dissociation
The degree of association or dissociation of 02 with hemoglobin
is determined by PO2 and the affinity of hemoglobin for
02. When the SO2 of blood is determined over a range of
PO, and plotted against PO,, a sigmoidal curve called the
oxygen dissociation curve is obtained. The shape of the curve
arises from the increasing efficiency with which HHb molecules
bind more O2 once some O2 has been bound ("cooperativity";
see also Chapter 28). The location of the curve relative
to the PO2 required to achieve a particular concentration of
SO, in the blood is a function of the affinity of the hemoglobin
for 0,.
The affinity of hemoglobin for 0, depends on (1) temperature,
(2) pH, (3) PCO,, (4) concentration of 2,3-DPG, and
Figure 24-2 Oxygen dissociation curves for human blood with
different plasma pH, but constant PCOi of 40 mm Hg, a 2,3diphosphoglycerol concentration in erythrocytes of 5.0 mmol/L, and
temperature at 37'C.
(5) the presence of minor hemoglobins, such as COHb and
MetHB. Figure 24-2 illustrates the effect of plasma pH on the
O2 dissociation curve (the Bohr effect). Similar graphs can be
made for variations of KO2, 2,3-DPG, and temperature.
Determination of P5~
PS0 is defined as the PO, for a given blood sample in which
the hemoglobin of the blood is half saturated with 02. The
measured value of PSo differs from the standard value of Pso by
some amount determined by the extent to which (1) pH differs
from 7.40, (2) PC02 differs from 40 mm Hg, (3) T differs from
37T, and (4) the concentration of 2,3-DPG differs from
5.0 mmol/L. The value of Pso therefore becomes a measure of

change of the hemoglobin affinity due to these factors that

affect it. When adjusted to pH of 7.40 and a PC02 of 40 mmHg
this "standard" PSo is an indirect measurement of 2,3-DPG
concentration in the absence of any Hb variants.
Reference Intervals
For adults, the 95% limits for Pso, measured at 37 "C and corrected
to pH(P) of 7.4, are 25 to 29 mm Hg. For newborn
infants, the interval is 18 to 24 mm Hg because of the presence
of fetal Hb (HbF).
Clinical Significance
Increased values for PSo indicate displacement of the 0, dissociation
cunre to the right indicating a decreased affinity of
the hemoglobin for 02. The chief causes are (1) hyperthermia,
(2) acidemia, (3) hypercapnia, (4) high concentrations of 2,3DPG, or (5) presence of a hemoglobin variant with decreased
O2 affinity. Concentrations of 2,3-DPG tend to be increased
in chronic alkalemia, anemia, and chronic hypoxemia. An
example of hemoglobin with decreased 0, affinity is hemoglobin
Kansas.
The physiological effects of decreased affinity of hemoglobin
are minimal. In general, the affinity is still sufficient to
allow the hemoglobin to bind adequate amounts of O2 in the
lungs. Low affinity facilitates dissociation of 02Hb at the peripheral tissue cell.
Indeed, in anemia, low affinity (as aresult
of increases in 2,3-DPG) is a desirable compensatory mechanism.
Patients with hemoglobin Kansas have a PIO of approximately
80 mmHg and a low ctHb, but are otherwise
unaffected.
Low values for Pso signify displacement of the 0, dissociation
curve to the left indicating an increased affinity of
hemoglobin. The main causes are (1) hypothermia, (2) acute
alkalemia, (3) hypocapnia, (4) low concentration of 2,3-DPG,

(5) increased COHb and MetHb, or (6) a hemoglobin variant.

Decreases of 2,3-DPG are commonly observed in acidernic
states that have for more than a few hours; the initial
increase in P50 caused by the acidemia is gradually compensated
for by a decrease in 2,3-DPG so that P,o then falls to lower
thannormalvalues. The physiological consequence of increased
affinity of hemogiobin for 0, is less efficient dissociation of
02Hb at the peripheral tissues and lower tissue PO,.
Tonometry
Tonometry is the process of exposing a liquid to a gas phase
where each gas in the gaseous phase then partitions to an
equilibrium between the liquid and gas. This equilibration
imparts the PCO, and PO, of the equilibrating gas to the blood
to which it is exposed within the tonometer. Equilibration by
tonometry uses gases of known fractional composition, humidified
at 37C to give a saturated water vapor pressure of
47 mm Hg. The PCO, or PO, of such gases is calculated according
to Dalton's law (see previous section, Behavior of
Gases). Tonometry is used to treat blood samples for various
special studies that are requested only rarely in most hospital
settings, and for preparing quality control material in whole
blood. Direct determination of Pso and of standard bicarbonate
are two applications of tonometry. Quality assurance applications
include (1) preparation of whole blood samples for quality
control and (2) determination of the linearity of PO, and
PCO, electrodes.
etermination of P
The instruments used for determination of PCOz, PO,, and pH
are highly automated. Proper specimen collection and handling
are critical for accurate determinations.
Specimens
Whole blood is the sample of choice for gas analysis and may

be obtained from any site accessible to vascular catheterization

or entry. These sites commonly are the blood vessels of the
extremities, but special studies may require access to the chambers
of the heart and great blood vessels of the chest. Analysts
need to realize that some specimens are difficult to obtain and
should be handled with utmost care. Differences in measured
blood gas values between arterial and venous are most pronounced
for PO,. In fact, PO, is the only clinical reason for
the more difficult arterial collections. PO, is generally 60 to
70 mrn Hg lower in venous blood after 0, is released in the
capillaries, whereas PCO, is 2 to 8 mm Hg higher in venous
blood. pH is generally only 0.02 to 0.05 pH units lower in a
venous sample.
Quality assurance of blood analysis for gases and pH is
dependent on control of preanalytical errors (see Chapter 3)
and on control of the analytical instrument and testing process.
Because laboratory personnel do not always control collection
of arterial or venous specimens, they must work closely and
rolytes and Blood Gases 445
cooperatively with physicians, nurses, respiratory therapists,
and other personnel who obtain these samples.
Arterial puncture carries a slight medical risk and should
not be undertaken by anyone who has not been properly
trained to perform it. Arterial puncture is always done with
syringe and needle. No tourniquet is used, and no pull or
only a very gentle pull is applied to the plunger of the syringe
as the arterial blood pressure pushes blood into the syringe.
A CLSI-approved standard, H-llA4, describes appropriate
nmc~itnrer.'
, -, u
also accept specimens drawn to a complete fill of an evacuated
tube containing a dry heparin salt. In the collection of venous

blood from an arm vein, the specimen should be obtained after

release of a tourniquet, and the patient should not be allowed
to flex the fingers or clench the fist. Prolonged application of
a tourniquet and/or muscular activity will decrease venous PO2
and pH. Indwelling catheters with heparin locks for intravenous
therapies are used as a port for specimen collection if it
is thoroughly nushed with blood (usually 5 times the catheter
volume) before the specimen is drawn. Failure to flush the lock
properly has unpredictable effects on measured quantities and
is frequently indicated by bizarre, nonphysiological results.
Arterial or venous specimens are best collected anaerobically
with lyophilized heparin anticoagulant in sterile syringes
with capacities of 1 to 5 mL. Although in theory glass syringes
are preferred to avoid exchange of gases through the syringe
wall, most blood gas syringes are now plastic and the exchange
of gas that occurs within 1 hour is trivial. Lyophilized heparin
is preferable to liquid heparin. However, if liquid heparin is
used, the (1) size of the syringe, (2) concentration and volume
of liquid heparin, and (3) volume of blood drawn into the
syringe are important. Adequate anticoagulation (-0.05 mg
heparin/mL blood) is achieved by drawing enough liquid
heparin solution into the syringe in a manner that (1) wets the
interior of the barrel over the maximum inner surface area of
the syringe and (2) ejects air and excess heparin that leaves
the dead space of the syringe filled with heparin. An increasing
ratio of heparin to blood will have an increasingly notable
effect on measured PC02 and the parameters calculated
from it.
Obviously, a sample collected under anaerobic conditions
should have minimal exposure to atmospheric air. The PCO,
of dry air is approximately 0.25 mm Hg, which is less than that
of blood (-40 mm Hg). Thus the C02 content and PCO, of

blood exposed to air will decrease, and blood pIH, which is a

function of PC02, will rise. The PO, of atmospheric air
(-150 mm Hg) is approximately 60 mm Hg higher than that
of arterial blood and approximately 120 mm Hg higher than
that of venous blood. Therefore blood from patients breathing
room air that is exposed to atmospheric air gains 02." In contrast,
blood with PO2 exceeding 150 mm Hg, as will occur in
patients undergoing 0, therapy, loses 0, on exposure to air.
Even with care in sample handling, blood often is exposed to
air simply from the air in the needle and syringe hub dead
space. Error will be minimal if the resulting bubble is ejected
immediately upon removing the needle from the puncture site.
The potential effect of small bubbles on blood gas results was
clearly demonstrated in one smdy in which a 100-pL bubble
of room air was added to 10 2-mL blood samples with PO,
values between 25 and 40 mmHg. In these samples, PO2
446 PART IV Analytes
increased an average of 4 mm Hg in only 2 minutes, whereas
PC02 decreased 4 mm Hg."
Arterialized capillary blood is sometimes an acceptable alternative
to arterial blood (1) when blood losses need to be
minimized, (2) when an arterial cannula is not available, or
(3) to avoid repeated arterial puncture. Freely flowing cutaneous
blood originates in the arterioles and corresponds closely
to arterial blood in composition. However, arterialized capillary
blood is not acceptable (I) when systolic blood pressure is
less than 95 mm Hg, (2) in cases of vasoconstriction, (3) from
patients on O2 therapy, (4) from newborns during the first few
hours after birth, or (5) fromnewborns with respiratory distress
syndrome. These situations pose a particular risk of mixing the
arterialized capillary blood with blood from the venules, resulting
in erroneously low PO2 values. Capillary puncture should

be preceded by warming the selected skin puncture site for 10

minutes to achieve vasodilation and adequate blood flow
through local capillaries. For collection from the finger of a
child or adult or from an infant's heel, warming may be accomplished
by immersing the arm or leg in water warmed to 45 "C.
The first blood drop to appear should be wiped away, and subsequent
free-forming drops taken up in a capillary collection
tube containing lyophilized heparin. Only free-flowing blood
provides a satisfactory sample, and taking up the drops as soon
as they form minimizes aerobic exposure.
Transport and analysis of specimens should be prompt. Physicians
who use blood gas and pH measurements in acute care
management usually require very rapid turnaround times
between specimen acquisition and reporting of results. Ideally,
specimens should never be stored before analysis. However,
delayed analysis of up to 1 hour will have minimal effect on
reported values from most samples. The pH of freshly drawn
blood decreases on standing at a rate of 0.04 to 0.08 pH U/hr
at 37 "C, 0.02 to 0.03hr at 22 "C, and <O.Ol/hr at 4C. The
decrease in pH is accompanied by a corresponding decrease in
glucose and an equivalent increase in lactate. PC02 increases
by -5 mm Hg/hr at 37"C, 1 mm Hg/hr at 22"C, and only
-0.5 mm Hghr at 2 "C to 4 "C. Glycolysis by leukocytes, platelets,
and reticulocytes is the primary cause of these changes. In
freshly drawn blood with a normal PO2 that is maintained
anaerobically, cell respiration causes PO2 to decrease at a rate
of -2 mm Hg/hr at room temperature but 5 to 10 mm Hg/hr at
37C. Adverse effects of glycolysis and respiration on pH,
ctC02, POI, and PC02 of blood is avoided by analysis within
30 minutes after collection. If analysis must be delayed or if
circumstances create a risk of delay, the syringe or tube containing
the blood should be immersed in a mixture of ice and

water until analysis is possible. Under these conditions, glycolysis

is inhibited and changes are negligible.
The small changes in values that are expected with delays
in analysis are true only when the white blood cell count
(WBC) is normal or only slightly elevated. Glycolysis and the
resulting effects on pH, PO2, and PC02 increase dramatically
with markedly elevated WBC, such as occurs in leukemia
when PO2 decreases rapidly in several minutes." The only
alternative to obtain accurate blood gas values on such patients
is immediate onsite analysis by use of a point-of-care device or
by taking the blood gas analyzer to the patient.
Insfrumentafion
A schematic diagram characteristic of a typical instrument is
shown in Figure 24-3. Electrochemical principles and

Husna
TranslateTurn off instant translation

manajemen klinis pernapasan dan metabolisme gangguan

tergantung pada cepat, pengukuran akurat oksigen dan karbon
dioksida dalam darah. langkah-langkah yang kuat untuk mendukung kehidupan pada pasien
dengan gangguan cardiopulmonary tergantung pada dibantu
ventilasi menggunakan campuran gas yang disesuaikan dalam menanggapi
hasil gas darah laboratorium dan asam-basa. penentuan
gas darah juga memainkan bagian penting dalam deteksi
ketidakseimbangan asam-basa dan terapi pemantauan. Rincian
patofisiologi gas darah dalam kaitannya dengan respirasi dan
gangguan asam-basa dibahas secara rinci dalam Bab 35.
nomenklatur relatif di daerah ini analisis telah
diselesaikan oleh CLSI, 6 beberapa yang diringkas dalam Kotak 24-1.
ehavior Gas
Penentuan tekanan gas di udara kadaluarsa atau darah tergantung
pada penerapan prinsip-prinsip fisik tertentu (lihat Kotak
24-1). Tekanan parsial gas terlarut dalam darah adalah dengan
definisi sama dengan tekanan parsial gas dalam khayalan

fase gas ideal dalam kesetimbangan dengan darah. Pada kesetimbangan,

tekanan parsial (ketegangan) gas adalah sama di
eritrosit dan plasma, sehingga tekanan parsial gas adalah
yang sama di seluruh darah dan plasma. Tekanan parsial dari
gas dalam campuran gas didefinisikan sebagai fraksi zat gas
(Fraksi mol) kali tekanan total.
Berbagai ruang di mana gas yang hadir termasuk (I) kamar
di mana instrumen ditempatkan, (2) pohon bronkial dan
alveoli pasien, dan (3) mengukur ruang laboratorium
instrumen. Dalam semua ruang-ruang ini, atmosfer (barometrik)
tekanan, P (Amb), adalah tekanan yang berlaku. Namun,
tekanan parsial dari masing-masing gas hadir dalam ruang ini
harus menambahkan hingga nilai P (Amb), yang akan berbeda dengan
ketinggian dan tekanan udara. konvensi ilmiah mengurangi
pengukuran volume gas dibuat pada P (Amb) dengan standar
Suhu (0 C atau 273,16 K) dan tekanan (760 mm Hg atau
101,325 kPa) untuk gas kering (STPD) untuk membuat data eksperimen
dipindahtangankan. Dalam prakteknya, bagaimanapun, pengukuran parsial
Tekanan selalu dibuat pada suhu tubuh (biasanya 37 "C),
di P (Amb), dan dengan adanya uap air jenuh (PHzO
= 47 mm Hg). Penggunaan ini BTPS (suhu tubuh / tekanan
standar) konvensi (lihat Kotak 24-1) memiliki praktis berikut
efek:
. Hal ini terkait data laboratorium untuk gas darah secara ketat dengan
lokasi geografis dari pasien, sehingga referensi yang
interval menjadi ketinggian de ~ endent.
Ini mengasumsikan suhu tubuh standar 37 "C dan
alat pengukur juga memegang sampel darah di
tepatnya 37 "C. Asumsi ini memerlukan perhatian khusus
untuk stabilitas termal instrumen dan dalam kasus
di mana suhu pasien tidak 37 OC seperti
dikenakan hypothermia.'9
Ia mengakui bahwa tekanan parsial gas diukur
di hidup berdampingan darah dengan konstan dan standar
tekanan uap jenuh (SVP), yang identik untuk
kedua kondisi kalibrasi instrumen dan
kondisi pengukuran sampel darah.
hukum Bovle dan Charles dan hmothesis Avoeadro adalah,. dikombinasikan dalam apa yang
disebut umum, & persamaan:
dimana
P = tekanan dalam satuan milimeter air raksa (mm Hg) atau
kilopascal (Wa)
V = volume liter di mana gas ideal yang terkandung,
T = suhu dalam derajat kelvin (0 C = 273,16 K),
n = jumlah mol gas
R = konstanta gas
Hukum Dalton (Tabel 24-3) dapat ditulis untuk ruang udara sebagai
P (Amb) = PO, + PCO, + PN, + PH, O + PX
mana PX adalah tekanan dari setiap gas lainnya dalam sampel udara. Untuk
gas dalam larutan, Hukum Dalton tidak berlaku. Artinya, jumlah tersebut

tekanan parsial semua gas terlarut mungkin lebih rendah dari,

sama dengan, atau lebih tinggi dari tekanan diukur dari solusi.
Misalnya, jika jumlah ketegangan gas secara signifikan lebih tinggi
dari tekanan dari solusi, gelembung dapat membentuk, seperti yang mereka lakukan
dalam darah penyelam permukaan dari dalam (sehingga menimbulkan
kondisi yang dikenal sebagai "the bends") atau di dalam sampel darah dingin
dihangatkan untuk analisis. Hukum Dalton tekanan parsial
tetap penting, namun, untuk kalibrasi dan pengendalian
alat ukur.
Pertimbangkan gas kalibrator bersertifikat mengandung 15% 0, (L / L
atau moumol) and5% C02, yang remainderbeingN2. Thismixture,
setelah saturasi dengan uap air pada 37 "C (untuk meniru pasien
darah atau udara alveolar), dimasukkan ke gas insttument darah
mengukur ruang (diselenggarakan pada 37 "C untuk meniru pasien
suhu tubuh) untuk tujuan kalibrasi instrumen
untuk pengukuran berikutnya gas pada sampel pasien. Jika
tekanan barometrik lokal, P (Amb), pada kesempatan ini adalah
747 mm Hg, maka gas kalibrator yang dilembabkan hadir di
ruang di sekitar, tekanan udara, sehingga
P (Amb) = 747mm Mg = PO, + KO, + PN, + PH, O
Untuk mengatur instrumen ke PO, dan PCO, dari kalibrator yang
gas, P (Amb) harus disesuaikan dengan 47 mm Hg, PH, O
pada 37 "C. Oleh karena itu
Satuan SI P adalah pascal (Pa). Namun, milimeter
merkuri (juga disebut derek) terus tetap populer
(Lihat Kotak 24-1 untuk faktor konversi). Penggunaan unit SI memang memiliki
keuntungan praktis dalam 1 atm alnlost sama dengan 100 kPa
(1 atm = 101,325 kPa). tekanan parsial dinyatakan dalam kilopascal
Oleh karena itu merupakan perkiraan yang sangat dekat dari persentase dari
gas dalam campuran pada 1 atm. Tekanan, P (atau p), mungkin berarti
baik tekanan total, seperti dalam ungkapan P (Amb) untuk
campuran gas di udara ambien, atau tekanan parsial dalam darah, seperti
di P02 (aB).
P (Amb) - PH, O = PO, + PCO, + PN,
= 747-47 = 700mmHg
P (Amb) dikoreksi untuk PH20 merupakan jumlah dari
tekanan parsial untuk gas kering yang fraksi mol yang
dikenal. PO yang tepat, dan PCO, nilai untuk kalibrasi
instrumen yang
PO, = 700 ~ 0,15 = 105mmHg
PCO, = 700 x 0,05 = 35 mmHg
Hukum tekanan parsial juga diterapkan dalam mendefinisikan gas
campuran yang digunakan untuk menentukan PO, (0,5) atau Plo, dan lainnya berasal
jumlah dan mengendalikan instrumentasi dengan tonometered
sampel. (Tonometered sampel darah memiliki PO2 dan
PCO, disesuaikan dengan tekanan didefinisikan oleh paparan darah
sampel untuk campuran gas komposisi akurat dikenal.)
hukum Henry memprediksi jumlah gas terlarut dalam cairan
dalam kontak dengan fase gas (lihat Tabel 24-3).
Koefisien kelarutan untuk 02 dalam darah pada 37 "C (aO,),

adalah 0,00140 (mol / L) / mm Hg. Oleh karena itu ketika arteri PO2 adalah
normal (100 mm Hg), konsentrasi O2 terlarut di
darah arteri, cd02, adalah 0.140 mmol / L, yang merupakan sangat kecil
proporsi CTO, konten dalam darah (-9 mmom), yang
Sebagian besar yang 0, terikat oleh hemoglobin. meningkatkan
0, fraksi udara inspirasi untuk 100% atau meningkatkan tekanan
udara terinspirasi, seperti dalam ruang hiperbarik, memaksa lebih O2
ke dalam larutan. Prediksi konsentrasi CDO, di ini
terapi berguna karena oksigenasi jaringan oleh terlarut
0, menjadi semakin penting ketika hemoglobinmediated
0, pengiriman terganggu. CDO, dihitung dalam
cara yang sama: aC02 pada 37 "C dalam plasma = 0,0306 mmom / mm Hg.
Jadi pada PCO, dari 40 mmHg, CDO, = 40 x 0,0306 =
1,224 mmol / L.
Penerapan Hendersonas
pengukuran
Karbon dioksida dan air bereaksi membentuk asam karbonat, yang
pada gilirannya memisahkan hidrogen dan HCO; ion:
Dengan demikian total konsentrasi (1) C02 (ctCO,), (2) bikarbonat
cHCO ;, (3) terlarut CO, (cdCOz), dan (4) Hi ion
(CHi) saling terkait. Konstanta K untuk reaksi hidrasi
2.29 x lo- '(pK = 2.64 pada 37 "C). K untuk disosiasi
asam karbonat 2.04 x (pK = 3.69).
Henderson menggabungkan dua reaksi atas dan dimasukkan
K konstan 'dengan nilai 4,68 x lo-', dan dengan demikian
pK 'dari 6.33 pada 37 "C:
Konsentrasi CO terlarut, termasuk kecil
jumlah terdisosiasi (terlarut) asam karbonat. Hal ini diungkapkan
sebagai cdC0, = a x PCO ,, mana adalah koefisien kelarutan
untuk CO ,. Istilah cHCO; kemudian mewakili ctCO, dikurangi
cdC02, yang meliputi asam karbonat. The "bikarbonat" konsentrasi
dengan definisi ini termasuk natrium terdisosiasi
bikarbonat, karbonat (CO :-) dan karbamat (carbaminoC02;
RCNHCOO-), yang hadir dalam sangat kecil
sebesar di plasma.
Jika persamaan Henderson disusun ulang dan cdCO, adalah
digantikan oleh x PCO ,, hasil persamaan berikut:
PCO, cHi = K'xaxcHCO;
Pada tahun 1916, Hasselbalch menunjukkan bahwa transformasi logaritmik
dari persamaan adalah bentuk yang lebih berguna, dan menggunakan simbol-simbol
pH (= -log cH +) dan pK '(= -log K'). pH didefinisikan sebagai
log negatif dari aktivitas Hi (AHI), yang merupakan entitas
sebenarnya diukur dengan pH meter. HendersonHasselbalch yang dihasilkan
persamaan menjadi
cHCO; pH = pK '+ log (X PCOZ)
[CtCO, - (kapak PCO,)] pH = PK '+ log (x PCO,)
K 'adalah jelas, secara keseluruhan (gabungan) disosiasi konstan
untuk asam karbonat. Perlu dicatat bahwa K 'tidak tergantung
hanya pada suhu, tetapi juga pada kekuatan ion dari

larutan.
Untuk darah pada 37 "C, nilai rata-rata normal adalah pK '(P) = 6,103
dan koefisien solubilitv untuk CO, gas, a. adalah 0,0306 mmol x - - L- 'x mm Hg-'.
Memasukkan pK 'dan untuk plasma normal pada 37 "C,
persamaan Henderson-Hasselbalch mengambil bentuk sebagai berikut:
pH = 6,103 + log cHCO;
(0,0306 x PCO,)
ctCO, - (0,0306 x PCO,) pH = 6,103 + log (0,0306 x PCO,)
di mana PCO, diukur dalam milimeter air raksa dan cHCO:
dan ctC02 diukur dalam milimol per liter. mengambil
antilogarithm, menggabungkan konstanta, dan mengekspresikan [H +]
di nmol / L, persamaan menjadi
Jika nilai normal diganti dalam persamaan,
Jadi dengan mengukur dua dari empat parameter, PCO,
atau cdC02, pH, ctC02, atau cHCOj dan menggunakan HendersonHasselbalch yang
Persamaan dengan nilai di atas untuk pK 'dan, yang
dua parameter lainnya dapat dihitung. Salah satu keuntungan dari
seperti nilai yang dihitung adalah bahwa pada dasarnya mencerminkan aktivitas
dari HCOi dalam fase air dari plasma. Jadi tidak terpengaruh
dengan efek elektrolit pengecualian, seperti pengukuran nondirect lainnya
dari HCO; mungkin.
Total O2 konten ct02 dari sampel darah adalah jumlah dari
konsentrasi hemoglobin yang terikat 0, dan terlarut 0 ,.
Pada CTO darah, dari 9 mmol / L, cd0, adalah sekitar
0,14 mmol / L, dan sisa 0, terkait dengan hemoglobin
sebagai oksihemoglobin (0, Hb). 0, Hb didefinisikan sebagai
eritrosit hemoglobin dengan 0, reversibel terikat Fez + dari
kelompok heme-nya. Setiap mol hemoglobin-Fez + mengikat 1 mol
0 ,.
Salah g hemoglobin yang mampu mengikat 1,39 mL
(0,062 mmol) 0 ,. Nilai ini disebut sebagai spesifik 0,
kapasitas hemoglobin A yang mengikat (HbA, orang dewasa normal
produk gen), yang reversibel mengikat 0, di bagian heme-nya.
Methemoglobin (MetHb), carboxyhemoglobin (COHb), sulfhemoglobin
(SulfHb), dan Cyanmethemoglobin adalah bentuk
hemoglobin yang tidak mampu reversibel mengikat 0,
karena perubahan kimia dari bagian heme (lihat
Bab 28). Ini hemoglobin kimia diubah secara kolektif
dyshemoglobins diistilahkan. Hemoglobin dengan genetik
Perubahan bertekad dalam urutan asam amino mereka yang mengubah
0, mengikat secara kolektif disebut sebagai varian hemoglobin
atau hemoglobinopati. Lebih dari 900 hemoglobinopathies
telah dijelaskan (http://globin.cse.psu.edu) dengan
hemoglobin sel sabit (HbS) sebagai salah satu contoh.
Penyerapan 02 oleh darah di paru-paru diatur terutama
dengan PO: udara alveolar dan dengan kemampuan 0, untuk meredakan
bebas melintasi membran alveolar ke dalam darah. Pada PO,
biasanya hadir di udara alveolar (-102 mm Hg) dan dengan
membran yang normal dan normal hemoglobin A, lebih dari 95%
hemoglobin akan mengikat 02. Pada PO2 a> I10 mm Hg, lebih dari

98% dari hemoglobin normal A mengikat 02. Ketika semua hemoglobin

jenuh dengan 02, lebih meningkatkan di PO, udara alveolar
hanya meningkatkan konsentrasi CDO: dalam darah arteri.
Pengiriman 02 oleh darah ke jaringan diatur oleh
gradien besar antara PO, dari darah arteri dan bahwa dari
sel-sel jaringan, dan oleh disosiasi 02Hb di eritrosit
di PO2 rendah dari antarmuka sel darah jaringan.
Tiga sifat darah arteri yang penting untuk memastikan
memadai 0, pengiriman ke jaringan:
1. Arteri PO, harus cukup tinggi (-90 mm Hg) untuk
membuat gradien difusi dari darah arteri ke
sel-sel jaringan. arteri rendah PO2 (hipoksemia) hasil dalam jaringan
hipoksia (0, kelaparan).
2. 0, -binding kapasitas darah harus normal.
konsentrasi Hb menurun dapat menyebabkan apa yang disebut anemia
hipoksia.
3. hemoglobin harus dapat mengikat 01 di paru-paru belum
melepaskannya di jaringan (afinitas hemoglobin untuk 0,
harus normal). Terlalu ereat sebuah affinitv dari hemoelobin - untuk
0, dapat menyebabkan "kinity-Lased" hipoxia jaringan, di mana O2
tidak dirilis pada antarmuka kapiler jaringan (lihat di bawah).
PO2 pada ujung vena dari kapiler harus
sekitar 38 mm Hg, dan dengan demikian arteriovenous yang normal
Perbedaan PO, adalah 50 sampai 60 mm Hg.
Hemoglobin Oksigen Saturation
Sebelum membahas faktor-faktor yang mempengaruhi Hb afinitas untuk O ,,
penting untuk mendefinisikan konsep oksigen hemoglobin
saturasi (SO,):
kandungan oksigen SO, =
kapasitas oksigen
Ini adalah sebagian kecil (persentase) dari hemoglobin fungsional
yang jenuh dengan oksigen dan pada dasarnya tidak langsung
berarti memperkirakan PO ,. Namun, setidaknya tiga yang berbeda
pendekatan ada untuk menentukan oksigen "kejenuhan," dan
sementara masing-masing berbeda, mereka sering digunakan secara bergantian
untuk menentukan "saturasi oksigen." Istilah-istilah ini, (1) hemoglobin
saturasi oksigen (SO,), (2) oksihemoglobin pecahan
(FOzHb), dan (3) saturasi oksigen diperkirakan (O: Sat),
telah definisi yang berbeda ditetapkan oleh CLSI (C46-A) 0,6 The ambigu
penggunaan tiga istilah ini adalah karena fakta bahwa dalam sehat
subyek dengan jumlah normal hemoglobin normal,
nilai untuk ketiga entitas yang sangat mirip. Namun,
asumsi yang dibuat untuk normal, subyek sehat menyebabkan salah
kesimpulan pada pasien sakit parah dan mereka dengan dyshemoglobins
atau hemoglobin varian ketika nilai-nilai ini digunakan
bergantian.
Metode spektrofotometri digunakan untuk menentukan
OZHb dan mengurangi hemoglobin (HHB) dengan SO2 dihitung
Menurut
mana cOZHb adalah konsentrasi oksihemoglobin, cHHb

konsentrasi de ~ x ~ hemoglobin, dan jumlah oksihemoglobin

dan deoxyhemoglobin mewakili semua hemoglobin
mampu reversibel mengikat 01. SO2 biasanya dinyatakan sebagai
persen.
SO2 yang paling sering ditentukan oleh oksimetri pulsa. Ini adalah sebuah
teknik noninvasif mana sensor ditempatkan pada relatif
tipis bagian dari anatomi pasien, biasanya ujung jari atau daun telinga,
atau dalam kasus neonatus, di kaki. Merah dan cahaya inframerah
kemudian diarahkan melalui jaringan dan absorbansi yang ditransmisikan
cahaya diukur. Pulse oximehy mengukur 02Hb dan
HHB, tapi tidak COHb, MetHb, atau SulfHb. perangkat ini
mengukur absorbansi pada 660 dan 940 nm yang 02Hb dan
HHB memiliki pola absorbansi yang unik. Ini adalah usuallv
monitor samping tempat tidur digunakan untuk memantau saturasi 02Hb.
Namun, penggunaan SO, dalam evaluasi awal pasien dengan
dyshemoglobins atau hemoglobin abnormal lainnya bisa sangat
menyesatkan. Misalnya, pada pasien koma dengan 15%
COHb, SO, oleh oksimetri pulsa sederhana mungkin membaca 0,95,
sedangkan fraksi 02Hb akan dalam kenyataannya hanya menjadi 0,80.
Dengan demikian kehadiran dyshemoglobins harus dinilai sebelum
menggunakan SO, untuk tujuan klinis. Referensi Interval untuk SO,
dari orang dewasa yang sehat adalah 94% sampai 98%.
ungkapan lain oksigen "kejenuhan" adalah F02Hb itu,
yang dihitung sebagai:
cO, Hb F0, Hb = ------ctHb
di mana konsentrasi hemoglobin total ctHb sama dengan
jumlah 02Hb, HHB, COHb, MetHb, dan SulfHb. nilai ini
membutuhkan tekad dari semua spesies hemoglobin dan biasanya
dilakukan pada co-oksimeter. instrumen ini spektrofotometer
yang menentukan jumlah total hemoglobin
dan persen dari masing-masing spesies tersebut dalam
hemolisat dari seluruh darah. Dengan itu, absorbansi diukur pada
6-128 panjang gelombang tetap antara 535 dan 670 nm. Beberapa
baru co-oximeters menggunakan array dioda. Karena setiap spesies
hemoglobin memiliki pola absorbansi sendiri, komputer menghitung
persentase masing-masing. Interval referensi untuk FOZHb
adalah 0,90-0,95.
Perangkat lunak yang digunakan oleh komputer yang telah terintegrasi
ke dalam darah instrumen gas akan memperkirakan oksigen
- --444 T IV analit
saturasi (SO,) dari pH diukur, PO2, dan hemoglobin
dengan menggunakan persamaan empiris. Jika digunakan sama sekali, nilai ini
harus jelas disebut sebagai SO2 diperkirakan, tetapi
sering dilaporkan sebagai dan disebut sebagai "O & t." dihitung
nilai-nilai seperti "O2SatU harus ditafsirkan dengan pemesanan
karena pendekatan algoritmik berasumsi (1) yang normal 0,
aftinity dari hemoglobin, (2) yang normal 2,3-diphosphoglycerol
(2,3-DPG) konsentrasi, dan (3) tidak adanya dyshemoglobins.

perkiraan dihitung tersebut telah ditemukan bervariasi sebagai

sebanyak 6% dari nilai yang terukur. Akibatnya, penggunaan
nilai taksiran telah di ~ couraged. ~
Penurunan arteri F02Hb menunjukkan baik arteri rendah
PO2 atau gangguan kemampuan hemoglobin untuk mengikat 0 ,. menurun
di PO, menunjukkan kemampuan mengurangi 0, berdifusi dari alveolus
udara ke dalam darah. Hal ini disebabkan baik untuk hipoventilasi atau
peningkatan shunting venoarterial yang sekunder untuk jantung atau
insufisiensi paru. Total hemoglobin rendah telah dikenal
hasil dari penurunan jumlah eritrosit yang mengandung
a normal.concentration hemoglobin (anemia normokromik)
atau menurun berarti konsentrasi sel hemoglobin dalam
eritrosit (anemia hipokromik). Penurunan FOzHb juga
terjadi sebagai akibat dari keracunan yang mengkonversi bagian dari hemoglobin
ke dalam spesies COHb, MetHb, SulfHb, atau Cyanmethemoglobin,
yang tidak akan benar mengikat atau pertukaran Oz.
Secara klinis, adalah penting untuk membedakan antara (1) arteri
hipoksemia (penurunan arterialP02 dan penurunan SO2 orF02Hb
karena penurunan ketersediaan 02) dan (2) sianosis
(Menurun FOIHb karena konsentrasi abnormal tinggi
dari hemoglobin berkurang atau kimia diubah hemoglobin tidak mampu
membawa 0,). Perhatikan bahwa dalam pengaturan sianosis, pengukuran
SO2 atau diperkirakan SO, ( "02Sat") bisa menjadi normal
jika sianosis adalah karena adanya MetHb atau COHb.
Konsentrasi oksigen darah (ct02) adalah jumlah dari O2
terikat pada hemoglobin dan CDO ,. analisis gas darah menentukan
ct02 dengan perhitungan sebagai berikut:
CTO, (mL / dL) = [FO, Hb x B02 x ctHb (g / DLJ] + (aO, x PO,)
mana bo, sama 1,39 mL / g dan a02, koefisien kelarutan
O2 pada 37 "C, sama dengan 0,0031 (mL / dL) / mm Hg. Perhitungan ini
adalah berdasarkan F02Hb dan ctHb. Jika SO, digunakan, perlu
menggunakan konsentrasi hemoglobin yang efektif dengan mengurangi
konsentrasi setiap dyshemoglobins hadir dari
konsentrasi ctHb. Jadi pada presentasi pasien awal,
penentuan setiap dyshemoglobins mungkin diperlukan untuk
mendapatkan nilai yang akurat untuk ct02 untuk digunakan dalam berikutnya
perhitungan.
Hemoglobin-Oksigen Pemisahan
Derajat asosiasi atau disosiasi 02 dengan hemoglobin
ditentukan oleh PO2 dan afinitas hemoglobin untuk
02. Ketika SO2 darah ditentukan selama rentang
PO, dan diplot terhadap PO ,, kurva sigmoidal disebut
kurva disosiasi oksigen diperoleh. Bentuk kurva
timbul dari efisiensi meningkat dengan yang molekul HHB
mengikat lebih O2 setelah beberapa O2 telah terikat ( "kooperatititas";
lihat juga Bab 28). Lokasi kurva relatif
untuk PO2 yang diperlukan untuk mencapai konsentrasi tertentu
SO, dalam darah adalah fungsi dari afinitas hemoglobin
untuk 0 ,.
Afinitas hemoglobin untuk 0, tergantung pada (1) suhu,

(2) pH, (3) PCO ,, (4) konsentrasi 2,3-DPG, dan

Gambar kurva disosiasi 24-2 oksigen untuk darah manusia dengan
plasma yang berbeda pH, tapi PCOi konstan 40 mm Hg, sebuah 2,3
Konsentrasi diphosphoglycerol dalam eritrosit of 5.0 mmol / L, dan
Suhu di 37'C.
(5) kehadiran hemoglobin minor, seperti COHb dan
MetHB. Gambar 24-2 mengilustrasikan pengaruh pH plasma pada
disosiasi kurva O2 (efek Bohr). grafik serupa dapat
dibuat untuk variasi KO2, 2,3-DPG, dan suhu.
Penentuan P5 ~
PS0 didefinisikan sebagai PO, untuk sampel darah yang diberikan di mana
hemoglobin darah yang setengah jenuh dengan 02. The
nilai yang diukur dari PSO berbeda dari nilai standar Pso oleh
beberapa jumlah ditentukan oleh sejauh mana (1) berbeda pH
dari 7,40, (2) PC02 berbeda dari 40 mm Hg, (3) T berbeda dari
37T, dan (4) konsentrasi 2,3-DPG berbeda dari
5.0 mmol / L. Nilai Pso karena itu menjadi ukuran
perubahan afinitas hemoglobin karena faktor-faktor ini yang
mempengaruhi itu. Ketika disesuaikan dengan pH 7.40 dan PC02 dari 40 mmHg
ini "standar" PSO adalah pengukuran tidak langsung dari 2,3-DPG
konsentrasi dalam tidak adanya varian Hb.
Interval referensi
Untuk orang dewasa, batas 95% untuk Pso, diukur pada 37 "C dan dikoreksi
untuk pH (P) dari 7,4, yang 25 sampai 29 mm Hg. untuk bayi yang baru lahir
bayi, interval adalah 18 sampai 24 mm Hg karena kehadiran
Hb janin (HbF).
Signifikansi klinis
Peningkatan nilai untuk PSO menunjukkan perpindahan dari 0, disosiasi
cunre ke kanan menunjukkan afinitas penurunan
hemoglobin untuk 02. Penyebab utama adalah (1) hipertermia,
(2) asidemia, (3) hiperkapnia, (4) konsentrasi tinggi dari 2,3
DPG, atau (5) kehadiran varian hemoglobin dengan penurunan
O2 afinitas. Konsentrasi 2,3-DPG cenderung meningkat
di alkalemia kronis, anemia, dan hipoksemia kronis. Sebuah
Misalnya hemoglobin dengan penurunan 0, afinitas adalah hemoglobin
Kansas.
Efek fisiologis dari afinitas penurunan hemoglobin
minimal. Secara umum, afinitas masih cukup untuk
memungkinkan hemoglobin untuk mengikat jumlah yang cukup O2 di
paru-paru. afinitas rendah memfasilitasi disosiasi 02Hb di sel jaringan perifer. Memang, pada
anemia, afinitas rendah (sebagai aresult
dari meningkatkan di 2,3-DPG) adalah mekanisme kompensasi yang diinginkan.
Pasien dengan hemoglobin Kansas memiliki PIO sekitar
80 mmHg dan ctHb rendah, tetapi sebaliknya
terpengaruh.
nilai rendah untuk Pso menandakan perpindahan dari 0, disosiasi
kurva ke kiri menunjukkan afinitas meningkat dari
hemoglobin. Penyebab utama adalah (1) hipotermia, (2) akut
alkalemia, (3) hipokapnia, (4) konsentrasi rendah dari 2,3-DPG,
(5) peningkatan COHb dan MetHb, atau (6) varian hemoglobin.

Penurunan dari 2,3-DPG umumnya diamati pada acidernic

negara yang memiliki lebih dari beberapa jam; inisial
peningkatan P50 disebabkan oleh asidemia secara bertahap kompensasi
oleh penurunan 2,3-DPG sehingga P, o kemudian jatuh untuk menurunkan
thannormalvalues. Konsekuensi fisiologis meningkat
afinitas hemogiobin untuk 0, adalah pemisahan kurang efisien
02Hb di jaringan perifer dan PO jaringan yang lebih rendah ,.
tonometry
Tonometry adalah proses mengekspos cairan ke fase gas
di mana masing-masing gas dalam fase gas kemudian partisi ke
keseimbangan antara cairan dan gas. equilibrium ini
menanamkan PCO, dan PO, gas menyeimbangkan ke darah
untuk yang terkena dalam tonometer tersebut. equilibrium oleh
tonometry menggunakan gas komposisi pecahan diketahui, lembab
pada 37 C untuk memberikan tekanan uap air jenuh
47 mm Hg. PCO, atau PO, gas tersebut dihitung menurut
hukum Dalton (lihat bagian sebelumnya, Perilaku
Gas). Tonometry digunakan untuk mengobati sampel darah untuk berbagai
studi khusus yang diminta jarang di sebagian besar rumah sakit
pengaturan, dan untuk mempersiapkan materi kontrol kualitas di seluruh
darah. penentuan langsung Pso dan bikarbonat standar
dua aplikasi dari tonometry. aplikasi jaminan kualitas
termasuk (1) persiapan sampel darah keseluruhan untuk kualitas
kontrol dan (2) penentuan linearitas PO, dan
PCO, elektroda.
etermination dari P
Instrumen yang digunakan untuk penentuan PCOz, PO ,, dan pH
sangat otomatis. koleksi spesimen yang tepat dan penanganan
sangat penting untuk penentuan akurat.
spesimen
Seluruh darah adalah contoh pilihan untuk analisis gas dan mungkin
diperoleh dari situs diakses kateterisasi pembuluh darah
atau entri. Situs-situs tersebut biasanya adalah pembuluh darah
ekstremitas, tetapi studi khusus mungkin memerlukan akses ke ruang
jantung dan darah besar pembuluh dada. analis
perlu menyadari bahwa beberapa spesimen yang sulit untuk mendapatkan dan
harus ditangani dengan hati-hati. Perbedaan diukur
nilai gas darah antara arteri dan vena yang paling menonjol
untuk PO ,. Bahkan, PO, adalah satu-satunya alasan klinis untuk
koleksi arteri lebih sulit. PO, umumnya 60 sampai
70 MRN Hg lebih rendah dalam darah vena setelah 0, dirilis di
kapiler, sedangkan PCO, adalah 2 sampai 8 mm Hg lebih tinggi di vena
darah. pH umumnya hanya 0,02-0,05 unit pH rendah dalam
sampel vena.
Jaminan kualitas analisis darah untuk gas dan pH
tergantung pada kontrol kesalahan preanalytical (lihat Bab 3)
dan pada kontrol dari proses instrumen dan pengujian analitis.
Karena pegawai laboratorium tidak selalu mengontrol koleksi
dari arteri atau vena spesimen, mereka harus bekerja sama dan
rolytes dan Darah Gas 445

kooperatif dengan dokter, perawat, terapis pernapasan,

dan personil lainnya yang memperoleh sampel ini.
pungsi arteri membawa risiko kesehatan sedikit dan harus
tidak dilakukan oleh siapa saja yang belum benar
dilatih untuk melakukan itu. pungsi arteri selalu dilakukan dengan
jarum suntik dan jarum. Tidak ada tourniquet digunakan, dan tidak ada tarik atau
hanya tarik yang sangat lembut diterapkan pada plunger jarum suntik
sebagai tekanan darah arteri mendorong darah ke dalam jarum suntik.
Sebuah standar CLSI-disetujui, H-llA4, menjelaskan sesuai
NMC ~ itnrer. '
, -, U
juga menerima spesimen ditarik ke mengisi lengkap dari sebuah dievakuasi
tabung berisi garam heparin kering. Dalam koleksi vena
darah dari vena lengan, spesimen harus diperoleh setelah
melepaskan dari tourniquet, dan pasien seharusnya tidak diperbolehkan
untuk melenturkan jari-jari atau mengepalkan tinju. aplikasi berkepanjangan
tourniquet dan / atau otot aktivitas akan berkurang vena PO2
dan pH. Kateter dengan kunci heparin untuk intravena
terapi digunakan sebagai port untuk koleksi spesimen jika
secara menyeluruh nushed dengan darah (biasanya 5 kali kateter
volume) sebelum spesimen diambil. Kegagalan untuk menyiram kunci
benar memiliki efek tak terduga pada jumlah diukur dan
sering ditunjukkan oleh aneh, hasil nonphysiological.
Arteri atau vena spesimen terbaik dikumpulkan anaerobik
dengan antikoagulan heparin lyophilized di jarum suntik steril
dengan kapasitas 1 sampai 5 mL. Meskipun dalam jarum suntik kaca teori
lebih disukai untuk menghindari pertukaran gas melalui jarum suntik
dinding, paling jarum suntik gas darah sekarang plastik dan pertukaran
gas yang terjadi dalam waktu 1 jam adalah sepele. lyophilized heparin
adalah lebih baik untuk heparin cair. Namun, jika heparin cair
digunakan, (1) ukuran jarum suntik, (2) konsentrasi dan volume
heparin cair, dan (3) volume darah ditarik ke dalam
jarum suntik yang penting. antikoagulasi yang memadai (-0,05 mg
heparin / mL darah) dicapai dengan menggambar cukup cair
solusi heparin ke jarum suntik dengan cara yang (1) membasahi tersebut
interior dari laras atas area permukaan dalam maksimum
jarum suntik dan (2) menyemburkan heparin udara dan kelebihan yang daun
ruang mati dari jarum suntik yang penuh dengan heparin. peningkatan
Rasio heparin untuk darah akan memiliki semakin penting
efek pada PC02 diukur dan parameter dihitung
dari itu.
Jelas, sampel yang dikumpulkan dalam kondisi anaerob
harus memiliki eksposur minimal untuk udara atmosfer. PCO,
udara kering adalah sekitar 0,25 mm Hg, yang kurang dari itu
darah (-40 mm Hg). Dengan demikian isi C02 dan PCO, dari
darah terkena udara akan menurun, dan PIH darah, yang merupakan
fungsi PC02, akan naik. PO, udara atmosfer
(-150 Mm Hg) adalah sekitar 60 mm Hg lebih tinggi dari itu
darah arteri dan sekitar 120 mm Hg lebih tinggi dari
bahwa darah vena. Oleh karena itu darah dari pasien bernapas

udara ruangan yang terkena keuntungan udara atmosfer 02. "Sebaliknya,

darah dengan PO2 melebihi 150 mm Hg, seperti yang akan terjadi pada
pasien yang menjalani 0, terapi, kehilangan 0, pada paparan udara.
Bahkan dengan perawatan dalam penanganan sampel, darah sering terkena
udara hanya dari udara di jarum suntik hub mati
ruang. Kesalahan akan minimal jika gelembung yang dihasilkan dikeluarkan
segera setelah melepas jarum dari situs tusukan.
Efek potensial dari gelembung-gelembung kecil pada hasil gas darah adalah
jelas menunjukkan dalam satu smdy di mana gelembung 100-pL
ruang udara ditambahkan ke 10 sampel darah 2-mL dengan PO,
nilai antara 25 dan 40 mmHg. Dalam contoh ini, PO2
446 BAGIAN IV analit
meningkat rata-rata 4 mm Hg hanya 2 menit, sedangkan
PC02 menurun 4 mm Hg. "
darah kapiler Arterialized kadang-kadang alternatif yang dapat diterima
arteri darah (1) ketika kerugian darah harus
diminimalkan, (2) ketika kanula arteri tidak tersedia, atau
(3) untuk menghindari pungsi arteri diulang. Bebas mengalir kulit
darah berasal dari arteriol dan berhubungan erat
arteri darah dalam komposisi. Namun, arterialized kapiler
darah tidak dapat diterima (I) ketika tekanan darah sistolik adalah
kurang dari 95 mm Hg, (2) dalam kasus vasokonstriksi, (3) dari
pasien pada terapi O2, (4) dari bayi baru lahir selama beberapa pertama
jam setelah lahir, atau (5) fromnewborns dengan gangguan pernapasan
sindroma. Situasi ini menimbulkan risiko tertentu mencampur
darah kapiler arterialized dengan darah dari venula, sehingga
nilai PO2 keliru rendah. tusukan kapiler harus
didahului oleh pemanasan kulit situs tusukan yang dipilih untuk 10
menit untuk mencapai vasodilatasi dan aliran darah yang memadai
melalui kapiler lokal. Untuk koleksi dari jari dari
anak atau orang dewasa atau dari tumit bayi, pemanasan dapat dicapai
dengan cara merendam tangan atau kaki dalam air hangat untuk 45 "C.
Penurunan darah pertama muncul harus terhapus, dan selanjutnya
tetes bebas pembentuk diambil dalam koleksi kapiler
tabung berisi heparin lyophilized. Hanya mengalir bebas darah
memberikan sampel memuaskan, dan mengambil tetes segera
karena mereka membentuk meminimalkan paparan aerobik.
Transportasi dan analisis spesimen harus cepat. dokter
yang menggunakan gas dan pH pengukuran darah dalam perawatan akut
manajemen biasanya membutuhkan sangat cepat kali turnaround
antara spesimen akuisisi dan pelaporan hasil. idealnya,
spesimen tidak harus disimpan sebelum analisis. Namun,
analisis tertunda hingga 1 jam akan memiliki efek minimal terhadap
melaporkan nilai dari sebagian sampel. PH baru ditarik
darah menurun saat berdiri pada tingkat 0,04-0,08 pH U / hr
pada 37 "C, 0,02 untuk 0.03hr pada 22" C, dan <O.Ol / jam pada 4 C. Itu
penurunan pH disertai dengan penurunan yang sesuai di
glukosa dan peningkatan setara dalam laktat. PC02 meningkat
oleh -5 mm Hg / hr pada 37 "C, 1 mm Hg / jam pada 22" C, dan hanya
-0,5 Mm Hghr pada 2 "C sampai 4" C. Glikolisis oleh leukosit, trombosit,

dan retikulosit adalah penyebab utama dari perubahan ini. Di

baru diambil darah dengan PO2 normal yang dipertahankan
anaerob, respirasi sel menyebabkan PO2 menurun pada tingkat
-2 mm Hg / jam pada suhu kamar tetapi 5 sampai 10 mm Hg / hr di
37 C. Efek samping dari glikolisis dan respirasi pada pH,
ctC02, POI, dan PC02 darah dihindari oleh analisis dalam
30 menit setelah pengumpulan. Jika analisis harus tertunda atau jika
keadaan membuat risiko keterlambatan, jarum suntik atau tabung yang berisi
darah harus direndam dalam campuran es dan
air sampai analisis adalah mungkin. Dengan kondisi tersebut, glikolisis
dihambat dan perubahan dapat diabaikan.
Perubahan kecil dalam nilai-nilai yang diharapkan dengan penundaan
dalam analisis adalah benar hanya bila jumlah sel darah putih
(WBC) adalah normal atau hanya sedikit lebih tinggi. Glikolisis dan
efek yang dihasilkan pada pH, PO2, dan peningkatan PC02 secara dramatis
dengan nyata peningkatan WBC, seperti terjadi pada leukemia
ketika PO2 menurun dengan cepat dalam beberapa menit. "Satu-satunya
alternatif untuk mendapatkan nilai-nilai gas darah akurat pada pasien tersebut
adalah langsung analisis penukaran dengan menggunakan perangkat point-of-perawatan atau
dengan mengambil analisa gas darah kepada pasien.
Insfrumentafion
Karakteristik diagram skematik dari instrumen khas adalah
ditunjukkan pada Gambar 24-3. prinsip elektrokimia dan
Google Translate for Business:Translator ToolkitWebsite TranslatorGlobal Market Finder
About Google TranslateCommunityMobile
About GooglePrivacy & TermsHelpSend feedback