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Sebastian F.

Appler

25.10.1998-29.11.1998

Morbus Parkinson
Symptomatik
Diagnose
medikamentse und operative Therapie
von Sebastian F. Appler

Sebastian F. Appler: Applepie@gmx.de, http://www.home.wtal.de/Applepie-Online

1./11.

25.10.1998-29.11.1998

Sebastian F. Appler

Inhaltsverzeichnis

Seite

Inhalt

1.
Deckblatt
2.
Inhaltsverzeichnis
3.
Symptomatik
4.

5.

6.
Diagnose
7.

8.
Therapie
9.

10.

11.
Quellen
+ OHP Folien:
-Dopaminsynthese/medikamentse Therapie
-Bedeutung des Dopamin
-Symptome/motorische Diagnose
-Unter und Sonderformen
-Schdel C.T.
Rote Bemerkungen im Text sind Erluterungen fr mich (als Referent)!

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Sebastian F. Appler

Symptomatik

Es ist zu beachten, da die aufgefhrten Symptome von Patient zu Patient stark


variieren und unterschiedlich ausgeprgt sein knnen. Es kommt auch vor, da im
Anfangsstadium die Symptome nur an einer Krperhlfte zu beobachten sind.
(Gehirn ist ja geteilt und es gibt auch zwei Substantia nigra)
Das Parkinsonsyndrom tritt fast nur bei lteren Menschen auf, jedoch kann es schon bei
relativ jungen Menschen auftreten. So leidet zum Beispiel der bekannte Schauspieler
M.J.Fox an Parkinson im Frhstadium.
Die nun folgenden Symptome sind die sogenannten Kardinalsymptome. Dies sind die
grundlegenden Auswirkungen der Krankheit, die bei fast jedem Erkrankten anzutreffen
sind. (Kardinal = typisch)
Die ersten erkennbaren Frhsymptome des Parkinsonsyndroms sind leichte
Abstimmungsschwierigkeiten der Feinmotorik.
Vorgnge, welche eine feine Fingerfhrung bentigen, wie zum Beispiel Nhen,
Schnrsenkel binden etc. knnen nur noch unter hchster Konzentration durchgefhrt
werden.
Dieses Frhsymptom wird Hypokinese genannt
Im weiteren Verlauf ist die Feinmotorik dann komplett verschwunden, nun spricht man
von Akinese. In diesem Stadium macht sich die fehlende Kontrolle vor allem in der
Schrift bemerkbar. Die Buchstaben erscheinen klein und verzittert. Die Zeilen rutschen
am Ende nach oben oder nach unten.
Die restliche Motorik verndert sich in diesem Frhstadium auch. Es tritt der
sogenannte Rigor auf. Der Rigor ist ein Zustand in dem die Muskelreaktionen
langsamer werden. Einmal hergestellte Krperhaltungen knnen nur schwer verndert
werden. Die Steuerung der Muskulatur wird trge. Erkrankte berichten, da sie sich wie
in einem Gipsverband gefangen fhlen. Natrlich liegt die Ursache nicht an den
Muskeln selbst, sondern an der chemisch gestrten Steuerung im Gehirn.
Die Krperhaltung wird wegen dieser Defizite abnormal.
Alle Bewegungsablufe werden verlangsamt und es dauert immer lnger, bis eine
Bewegung ausgelst werden kann. Weiterhin ist das Pendeln der Arme beim Gehen oft
vermindert, teilweise fehlt dieses Ausbalancieren komplett. Der Schrittabstand verkrzt
sich und die Fe schlrfen ber dem Boden her. Der Oberkrper ist nach vorne
gebeugt.
Wegen der verminderten Reaktionsgeschwindigkeit fllt ein schneller Start des Gehens
und pltzliches Stoppen sehr schwer.
Auch die Gesichtsmotorik ist stark betroffen. Das hchst komplexe Muskelsystem im
Gesicht, welches uns erlaubt Gefhle dem Umfeld mitzuteilen, ist bei Parkinson
Kranken gestrt. Das Gesicht zeigt keine Gefhlsregung. Lachen oder Stirnrunzeln ist
nicht mehr mglich.
Die Frequenz des Lidschlages nimmt extrem ab, die Augenbewegungen werden
langsamer und der Mund steht teilweise offen.
Da auch die Zunge und Stimmbnder betroffen sind wird die Sprache leiser und es ist
kaum noch mglich eine gezielte Betonung zu erzielen. Bei Ansprachen des Papstes,
welcher bekanntlich an Parkinson leidet, kann man dies sehr gut nachverfolgen.

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Durch diese frh auftretenden Strungen verliert der Erkrankte die Mglichkeit, seine
Gefhle auszudrcken. Deshalb erscheinen Parkinsonkranke oft teilnahmslos, wobei sie
es im Inneren nicht sind.
Wie bereits erwhnt fllt der Oberkrper und vor allem der Kopf leicht nach vorne. Die
Schultern sind nach vorne vorgebeugt und die Arme sind immer leicht angewinkelt. Die
Knie sind nicht durchgedrckt, es scheint, als ob der Erkrankte in sich zusammensacken
wrde.
Durch diese Fehlstellungen kommt es zu extremer Belastung der Gelenke, und
entsprechenden Schmerzen.
Aus diesem Grund werden solche Frhsymptome des Parkinsonsyndroms sehr oft als
rheumatische Beschwerden fehlinterpretiert.
Neben dem Rigor und der Akinese ist der Tremor ein sehr hufig auftretendes
Symptom. Wobei er vereinzelt auch ganz fehlen kann.
Der Tremor ist ein langsames Zittern der Muskulatur. Er ist aber ein allgemeines
Symptom von neuronalen Erkrankungen und tritt nicht nur bei Parkinson auf.
Beim Parkinsonsyndrom tritt ein sogenannter Ruhetremor auf. Das heit, wenn eine
Bewegung stattfindet ist der Tremor verschwunden. Wird aber zum Beispiel der Arm
ruhig in der Luft gehalten beginnt sofort ein Zittern in einer Frequenz von 4-7 Schlgen
pro Sekunde.
Der Tremor tritt vor allem an den Gliedmaen und besonders stark an den Armen auf.
An den Beinen ist er kaum ausgeprgt.
Verstrkt wird der Tremor, wenn der Erkrankte nervs ist, zum Beispiel in einer
fremden Umgebung. Aber auch Freude und andere starke Emotionen verstrken den
Tremor. Spter kann sogar ein sogenannter Ja-Nein-Tremor auftreten. Das bedeutet, da
der Kopf hin und her zittert. In seltenen Fllen ist auch die Zunge und der Unterkiefer
betroffen und beide zittern unentwegt.
Die Erkrankten scheinen mit den Fingern eine Pillendrehbewegung auszufhren.
Wie gesagt, lt der Tremor in seiner Intensitt und Frequenz ab, wenn eine willkrliche
Bewegung einsetzt. Beim Anheben einer Tasse zum Beispiel, verschwindet der Tremor
meistens vllig. Der Erkrankte kann aber wegen der Akinese die Tasse nicht exakt
ansetzten, und so ist es ihm trotzdem nicht mglich zu trinken.
Nur in sehr schweren Ausprgung des Ruhetremors, bringt eine bewute Bewegung
keine Besserung. Im Allgemeinem lsst der Tremor beim Konsum von Alkohol nach.
Der Alkohol lindert, wie bei allen anderen Menschen auch, Stresymptome und
Nervositt. Wie bereits beschrieben ist der Tremor abhngig von der Gefhlslage des
Erkrankten. Da diese durch den Alkohol abgestumpft wird, lt auch der Tremor nach.
Die Wirkung des Alkohols auf den Tremor hat aber auch andere neurochemische
Ursachen.
Neben den bisher aufgefhrten rein motorischen Symptomen lassen sich beim
Parkinsonkranken auch vegetative Strungen feststellen.
Der Speichelflu nimmt am Anfang der Krankheit zu und scheint im spteren Verlauf
noch mehr zuzunehmen. Dies ist aber eigentlich nicht der Fall. Der Erkrankte hat nur
diesen Eindruck, weil die muskelbedingte Schluckbewegung nachlt. Aus diesem
Grund fliet der Speichel oft aus dem Mund hinaus, was fr den Parkinsonpatienten
sehr peinlich ist.

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Da wegen des Rigors ein Taschentuch nicht schnell genug zum Mund gefhrt werden
kann, wird die Kleidung oft beschmutzt. Aus diesem Grund halten einige
Parkinsonkranke, wie der Ex-Boxer Mohammed Ali, stndig ein Taschentuch vor ihren
Mund.
Die Sekretion von Talg nimmt ebenfalls stark zu. Das Gesicht eines Erkrankten sieht
deswegen eingesalbt aus. Die Schweisekretion nimmt aber im allgemeinem ab.
(Schwei=Wasser mit Buttersure Talg=Fett)
Bei vielen Erkrankten ist eine trge Regulation des Blutdrucks erkennbar. Beim
bergang vom Liegen zum stehen zum Beispiel, fllt der Blutdruck extrem ab ohne das
Gegenmanahmen erfolgen. Aus diesem Grund wird den Erkrankten beim Aufstehen
fters schwarz vor Augen und eine Neigung zum Kreislaufkollaps erscheint. Deshalb
leiden Parkinsonkranke an chronischer Hypotonie.
(=stndig niedriger Blutdruck, Was sind denn Gegenmaen)
Der Harndrang tritt bei Parkinsonkranken schon bei geringen Urinmengen in der Blase
auf, welches unter Anderem hufige Schlafunterbechungen bewirkt.
Die Entleerung des Darmes luft verzgert ab. Erkrankte klagen deshalb ber
Vllegefhl.
Fr mnnliche Parkinsonkranke stellen der Verlust der Libido, der Potenz und
Ejakulation eine besonders schwere psychische Belastung dar. Auch Frauen haben unter
entsprechenden Symptomen zu leiden.
Aus der Summe der aufgefhrten Symptome entwickeln fast alle Parkinsonkranken
schwere Depressionen. Man kann aber unterscheiden zwischen den Depressionen,
welche direkt durch Einbuen der Gehirnaktivitt, also organisch entstehen
und den Depressionen, welche als Reaktion auf die motorischen Einbuen erfolgen.
Es ist sehr leicht nachvollziehbar, da ein Mensch, welcher in einem funktionsgestrten
Krper lebt, sehr traurig gestimmt ist und eine Lustlosigkeit entwickelt.
Erst im spteren Verlauf der Erkrankung kann sich auch eine sogenannte Bradyphrenie
einstellen. Nun sind nicht nur die motorischen Prozesse verlangsamt, sondern auch
Denkablafe im Gehirn laufen erheblich langsamer ab. Die Intelligenz des Erkrankten
nimmt dann um 20-30% ab. Ob aber wirklich eine Verlangsamung der Denkablafe
besteht oder ob es wegen der eingeschrnkten Motorik nur so scheint ist am Anfang
aber der Erkrankung nicht feststellbar.

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Diagnose

Die Diagnose des Parkinsonsyndroms stellt sich oft sehr schwierig dar, weil viele der
Symptome auch als andere altersbedingte Beschwerden angesehen werden knnen.
Wie ich bereits erwhnt habe, ist die Ausprgung und die Art der Symptome von Patient
zu Patient unterschiedlich. Deshalb mu eine sehr grndliche Untersuchung erfolgen,
damit die Diagnose: Parkinson gestellt werden kann.
Der Hauptansatzpunkt beim Nachweis des Parkinsonsyndroms sind die
charakteristischen motorischen Strungen Akinese, Rigor und Tremor.
Folgende Tests knnen einen ersten Verdacht festigen, sind aber nicht in der Lage eine
zweifelsfreie Diagnose zu begrnden.
-Kopf-Fall-Test: Bei dieser Untersuchung wird der Kopf der zu testenden Person etwas
angehoben um dann auf ein Kissen fallen gelassen zu werden. Der Patient wird vorher
angewiesen den Kopf nicht aktiv zu halten. Er soll die Nackenmuskulatur vllig
entspannen. Wenn trotzdem der Kopf nur langsam oder gar nicht auf das Kissen fllt,
deutet dies auf eine Anspannung der Nackenmuskulatur hin. Diese Trgheit der
Muskulatur knnte dann dem Rigor zugeordnet werden.
-Armschwingen: Der Patient steht mit dem Rcken zum Arzt, welcher die
Schultergelenke der Person bewegt, so da im Normalfall die Arme des Patienten locker
mitschwingen. Ist dies nicht der Fall knnte, dies ebenfalls eine Auswirkung des Rigor
sein.
-Pendeltest: Die beiden Arme des Patienten werden vom Arzt in gleichmiges
Schwingen gebracht. Die Arme schwingen also locker weiter. Falls eine halbseitige
Auswirkung des Parkinsonsyndrom vorliegt, schwingt der betroffene Arm langsamer
und nicht im gleichen Takt wie der andere.
-Stuhl-Kipp-Test: Der Patient sitz ruhig und normal auf einem Stuhl, welcher ohne
Vorwarnung nach hinten umgekippt wird. Ein an Parkinson erkrankter Mensch wird
wegen seiner Muskeltrgheit(Rigor) mit dem Stuhl nach hinten kippen. Ein Gesunder
wird sich schnell mit dem Oberkrper nach vorne beugen um den Fall zu kompensieren.
-Diadochokineseprfung(Kommando Pimperle): Der Patient sitzt vor einem
Schreibtisch und soll in Ellenbogenbeugehaltung abwechselnd mit der Handinneflche
und dem Handrcken auf den Tisch schlagen. Beim Parkinsonpatienten wird diese
Bewegung langsam und ungleichmig ausgefhrt.
-Klopftest: Ein regelmiges Klopfen ist beim Gesunden kein Problem, beim
Parkinsonpatient hingegen sind die Klopfintervalle unregelmig.
-liegend Umdrehen: Auf einem Bett liegend wird der Patient dazu aufgefordert sich um
die Lngsachse zu drehen. Ein gesunder Mensch beginnt die Bewegung mit den Armen.
Eine an Parkinson erkrankte Person wird mit den Beinen beginnen und die gesamte
Rotation nur unter Anstrengungen oder gar nicht ausfhren knnen.
Hypokinese und Akinese knnen aber auch durch andere Erkrankungen verursacht
werden. Deshalb sind die gerade aufgefhrten Tests nur beschrnkt zur Diagnose
anfhrbar. Der Tremor an sich ist kein Indiz fr Parkinson, da es dutzende andere
Grnde fr das Zittern gibt.
Bei der chronischen Depression klagen die Patienten oft ber allgemeine
Niedergeschlagenheit und eine stndig matte Stimmung.
Dies kann natrlich auch Auswirkungen auf die Motorik haben und zu Rigor und sogar
Hypokinese fhren. Die oben aufgefhrten Untersuchungen knnten also alle mehr oder

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weniger deutlich auf das Parkinsonsyndrom hinweisen, obwohl nur eine Depression
vorliegt.
Es gibt auerdem verschiedenste Erkrankungen, welche sich fast genau wie das
Parkinsonsyndrom uern.
Am sichersten ist der DOPA-Test. Hier wird die Dopaminvorstufe -DihydroxyPhenylalanin kurz DOPA verabreicht, welche spter auch zur Therapie verwendet
wird.(Folie: Dopaminsynthese)
Um zu verhindern, da dieser Stoff bei der Resorption durch die Darmschleimhaut zu
frh in Dopamin umgewandelt wird, mu zustzlich ein Decarboxylasehemmer
mitverabreicht werden. Er hemmt die Enzyme in der Darmschleimhaut und so gelangt
das DOPA ungehindert ins Gehirn und auch in die Substantia nigra um dort in
Dopamin umgewandelt zu werden. Dem Erkrankten wird das fehlende Dopamin von
auen zur Verfgung gestellt. Wenn sich die Symptome innerhalb von 5-20 min
verbessern, ist praktisch bewiesen, da der Patient an Parkinson leidet, da bei einem
Grund die Symptome nicht nachlassen wrden.
Um eine genauere Diagnose stellen zu knnen, greift man auf verschiedenste
bildgebende Tomographiemethoden zurck um exakte Aufnahmen des Gehirns zu
machen.(ihr wit schon CT, Rhre, Radioisotope usw.)
Auf diese Wiese kann man untersuchen ob die wichtige Substantia nigra geschdigt ist
und deshalb kein Dopamin herstellen kann oder ob andere Grnde vorliegen.
Mit Hilfe dieser sehr exakten Methoden kann man verschiedene Typen des
Parkinsonsyndrom unterscheiden, man spricht von Differentialdiagnose. Auf die
einzelnen Typen mchte ich aber nur sehr kurz eingehen:
(Folie: Unter und Sonderformen)

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Therapie

-Indem DOPA in Verbindung mit Decarboxylasehemmern oral verabreicht wird,


zeigen sich deutliche Besserung der Beschwerden.
Wie ich gerade schon bei der Diagnose beschrieb ist DOPA eine Vorstufe des
Dopamin, welches die parkinsonkranke Substantia nigra nicht herstellen kann.
Indem DOPA verabreicht wird, kann das Dopamin wieder hergestellt werden und die
Symptome lassen nach. Ein Problem bei der oralen Zufuhr von DOPA ist, da sich in
der Magenschleimhaut Enzyme befinden, welche das DOPA schon hier in Dopamin
umwandeln. Dieses Dopamin ist aber an dieser Stelle vllig fehl am Platz und
verursacht belkeit, Brechreiz und ein massives Absinken des Blutdrucks (Hypotonie)
welches zum Kreislaufkollaps fhren kann. Damit das Dopamin nicht schon an der
Magenschleimhaut hergestellt wird und Nebenwirkungen verursacht, mu das
entsprechende Enzym mit Hilfe des Decarboxylasehemmers blockiert werden. Die
Decarboxylierung von DOPA wird also erst im Gehirn speziell in der Substantia Nigra
durchgefhrt. Dort hat es dann keine unerwnschten Wirkungen sondern lindert die
Parkinsonbeschwerden.
(Folie: medikamentse Therapie)
Die Kardinalsymptome Rigor und Tremor werden erheblich verringert, die Hypokinese
zwar auch, jedoch nur leicht. DOPA fhrt bei den Betroffenen zu einer frher nicht
gekannten Verbesserung der Lebensqualitt. Die tglichen Arbeiten knnen jetzt wieder
verrichtet werden. Die Wirkung des Medikaments schwcht aber je nach
Darreichungsform nach einigen Stunden ab. Leider kann diese Medikamentation, wie
alle anderen Therapien auch, den Krankheitsverlauf nur verlangsamen. Ein langzeitiges
Aufhalten der Symptome ist nicht mglich. Die DOPA-Therapie ist die Basistherapie,
welches durch die folgenden Behandlungen verbessert wird.
-Durch das Verabreichen von sogenannten Anticholinergika werden die Symptome nur
leicht gelindert. Im Gegensatz zur DOPA Therapie wird nicht die Dopaminproduktion
gesteigert sondern die Wirkung des Dopamingegenspielers Acetylcholin gehemmt.
(auf Folie erklren)
Die Anticholinergika-Therapie ist seit 1945 bekannt. Damals extrahierte man Wirkstoffe
dieser Gruppe aus der giftigen Tollkirsche (auch Belladonna genannt).
Die Acetylcholinrezeptoren in der postsynaptischen Membran werden gehemmt.
(Alkaloide, hnlich Atropin, Rckblick italienische Frauen, Pupillen)
Heute kann man bessere Prparate dieser Medikamentengruppe synthetisch herstellen.
Leider wirken die Anticholinergika nicht nur in der Substantia nigra, wo sie die
Parkinsonsymptome lindern, sondern im ganzen Gehirn. Dies fhrt teilweise zu starken
Nebenwirkungen wie Mundtrockenheit, unscharfen Sehen, Blasenentleerungsstrungen,
Verstopfung und Herzrasen, bei lteren Patienten sogar zu Halluzinationen und
Gedchtnisstrungen. Eine Anticholinergika-Therapie wird aber trotzdem gerne
zustzlich zur DOPA-Therapie angewendet, da die Symptome des Parkinsonsyndroms
meist schwerwiegender sind als die relativ geringen Nebenwirkungen.
-Amantadine sind mit den Anticholinergika zu vergleichen. Eigentlich wird die
Medikamentengruppe der Amantadine als starkes Mittel bei schweren Grippe
Infektionen verwendet. Man fand aber 1969 zufllig heraus, da die
Parkinsonsymptome gelindert werden. Wahrscheinlich wirken die Amantadine an

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bestimmten postsynaptischen Rezeptoren und hemmen die Acetylcholinwirkung.


Nheres ist aber noch nicht bekannt.
-Dopaminagonisten haben wie die DOPA-Therapie das Ziel einen ausreichenden
Dopaminspiegel im Gehirn aufzubauen. Dopaminagonisten sind dopaminhnliche
Molekle, die erst an den postsynaptischen Dopaminrezeptoren greifen und dort die
gleiche Wirkung wie echtes Dopamin haben. Dopaminagonisten knnen aber zu
schweren Nebenwirkungen fhren. Es knnen auftreten: belkeit, Appetitlosigkeit,
Erbrechen, Kreislaufregulationsstrungen, Herzrhythmusstrungen,
Gefverkrampfungen der Finger, Wassereinlagerungen in den unteren Extremitten,
extrem gesteigerte Libido und in seltenen Fllen Lungenfellentzndungen.
Werden Dopaminagonisten aber frhzeitig, gezielt und zustzlich zur DOPA-Therapie
gegeben, wird verhindert, da die Rezeptoren fr Dopamin irgendwann ausfallen.
Diese Rezeptoren werden nmlich im Sptstadium des Parkinsonsyndroms abgebaut, da
sie fast nicht mehr benutzt werden.
-Das Medikament Selegelin, welches zur Gruppe der Monoaminoxidase-B-Hemmer
gehrt, verhindert den natrlichen enzymatischen Abbau von Dopamin. Normalerweise
wird Dopamin nach einiger Zeit Aufenthalt im Synaptischen Spalt wieder abgebaut, um
im gesunden Gehirn eine zu starke Hemmung der Basalganglien zu vermeiden. Beim
Parkinsonkranken jedoch bewirkt dieser Abbau, da die positive Wirkung des
Dopamins frh nachlt. Wie ich erwhnte lsst die Wirkung von DOPA-Prparaten
nach einigen Stunden ab. Indem zustzlich zu DOPA auch noch Monoaminoxidase-BHemmer gegeben werden, wird das Dopamin langsamer abgebaut und die Wirkung der
DOPA-Prparate wird erheblich verlngert.
(brandaktuell: Studien USA, Selegelin ist Neuroprotektor, Schutz vor Degeneration der
Substantia nigra, zufllige Vergiftung durch Nervenzellgiftes MPTP wird durch
Selegelin verbessert, Parkinsonkranke leben lnger)
Die Gesamtheit der gerade aufgefhrten Medikamente kann eine erhebliche
Erleichterung der Parkinsonsyndroms erwirken. Teilweise wird auch die
Lebenserwartung verlngert. Eine medikamentse Langzeittherapie des
Parkinsonsyndroms ist ein extrem schwieriger Proze. Der fachkundige Arzt mu die
Wirkungen und Nebenwirkungen der einzelnen Medikamente abwgen. Er mu
auerdem die nicht abwendbaren Nebenwirkungen durch andere Medikamente lindern,
um den Patienten das Leben zu erleichtern. (Cocktail)
Zustzlich zur medikamentsen Therapie kann man verschiedene operative Eingriffe
im Gehirn vornehmen. Es gibt dutzende Mglichkeiten wie man die Symptome des
Dopamin-Mangels lindern kann. Ich mchte aber nur sehr grob darauf eingehen.
Indem man ein sehr kleines Loch durch das Gehirn bohrt, kann man bestimmte Teile des
Gehirns abtten oder auch stimulieren.
Unter Anderem ist es mglich den Tremor zu beseitigen, indem man die entsprechende
Hirnregion verdet, d.h. eine kleine Sonde im Gehirn verbrennt den Teil, der fr den
Tremor zustndig ist. Zwar verliert der Patient dabei einige motorische Fhigkeiten,
jedoch ist der Gewinn an Lebensqualitt durch den abgeschalteten Tremor ist hher
als die wenigen motorischen Einbuen.

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Sebastian F. Appler

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Man kann auch eine Art Schrittmacher Einsetzen um den Thalamus stndig zu reizen.
Somit wird die zu starke Hemmung des Thalamus durch die Basalganglien kompensiert.
Es gibt noch viele andere hoch komplexe operative Methoden um das Parkinsonleiden
zu mindern. Man kann, um nur ein Beispiel zu nennen, das intakte Substantia nigraGewebe eines Embryos explantiern und einem Parkinsonkranken wieder einpflanzen.
(Embryonal-Gewebe kann noch wachsen, nicht nur hier findet es Anwendung)
Das neue Gewebe kann dann wieder Dopamin produzieren. In Einzelfllen ist diese
Methode so erfolgreich, da der unabdingbare Tod des Parkinsonpatienten um Jahre
verzgert wird. Diese noch rein experimentelle und sehr umstrittene Methode der
Transplantation von embryonalen Gewebe, wirft tiefgreifende ethische Fragen auf. Darf
man das Gewebe eines Embryos, der abgetrieben wurde, verwenden um ein anderes
Leben zu verlngern ? Wird man in naher Zukunft sogar Embryos zchten um das
Material an Parkinsonkranke transplantieren zu knnen ? Wird man sich in Zukunft
einen Zwillingsbruder klonen um ein Ersatzteillager zur Verfgung zu haben
Solche durchaus realistischen Visionen mssen ethisch genau geprft und auf jeden Fall
kontrolliert werden.
Neuerdings versucht man auch durch die sogenannte repetetive transcranielle
Magnetstimulation (kurz: rTMS) die motorischen Zentren, speziell den Thalamus zu
reizen. Indem der Patient gezielt einem unvorstellbar starken Magnetfeld ausgesetzt
wird, knnen die gehemmten Neuronen des Thalamus ein wenig stimuliert werden.
Trotz allem ist das Parkinsonsyndrom unheilbar und fhrt auf jeden Fall zum Tod.
Irgendwann ist die Akinese so stark ausgeprgt, da der Betroffene erstickt oder an
einer Lungenentzndung stirbt. (kein Schlucken, kein Schutz vor eindringenden
kontaminierten Fremdkrpern) In Zukunft wird man aber vielleicht das Leben der
Parkinsonkranken verbessern und verlngern knnen. Realistische Grnde fr diese
Hoffnung gibt es genug. Jedoch kreuzen diese Methoden sehr oft ethisch fragwrdige
Themen wie Gentechnologie und Embryonalmedizin.
(Hoffe verstndlichen berblick gegeben zu haben, sehr viel ausgelassen, sehr
interessant)

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Sebastian F. Appler

Quellen
-Parkinson Netz Deutschland
http://www.parkinson-net.de/index.htm
speziell: http://www.parkinson-net.de/med/pavor.htm

-Encarta 98 Enzyklopdie
-Linder: S.255 Kap.9.2

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