Encare Clnico

GRAMON BAGO
TRILEPTAL
PRESENTACION

La Demencia
Vascular
Una Demencia
que no sigue el patrn clsico
del Deterioro Cognitivo
Introduccin

La nocin de deterioro cognitivo y el

concepto clnico de demencia estn
muy asociados en los profesionales de
la salud con la Enfermedad de Alzheimer. Esto tiene su base en que sta
enfermedad es la ms frecuente de
todas las demencias, con un 60% de
todos los casos aproximadamente, y
en las definiciones de demencia de los
distintos sistemas de diagnstico. Sin
embargo, existe un porcentaje importante de encefalopatas cuyas manifestaciones clnicas difieren de la Enfermedad de Alzheimer y que se ven con
frecuencia en la clnica.
Nos detendremos a revisar un proceso de deterioro cognitivo que no sigue los patrones entendidos como
"clsicos" de la demencia: el Deterioro Cognitivo Vascular y la Demencia
Vascular, entidades relativamente frecuentes en el consultorio. Su expresin clnica fundamental es un sndrome disejecutivo, con dificultades menores en la memoria.
Otro proceso de deterioro que no sigue el patrn de la Enfermedad de
Alzheimer, es la Demencia frontotemporal, bastante menos frecuente,
se expresa por un sndrome conductual, y donde el compromiso cognitivo como tal puede no ser muy evidente en etapas iniciales.
Estos dos procesos tienen perfiles y
cursos diferentes a la Enfermedad de
Alzheimer, y por ms que se espere en
la evolucin, no van a acercarse al arquetipo de la misma. Solamente en etapas finales pueden llegar a parecerse,
debido a un compromiso diseminado
e intenso del encfalo, manifestndose con cuadros terminales de gatismo,
paraplejia en flexin y ausencia de interaccin con el medio. Incluso se cri-

tica a los propios criterios de NINDSAIREN para el diagnstico de demencia vascular que estn muy influidos
en la definicin del sndrome demencial por la Enfermedad de Alzheimer
(ver Tabla 1).
Ninguno de estos dos procesos cumple acabadamente con los criterios de
demencia, especficamente en lo que
tiene que ver con el componente cognitivo. Por otro lado, estos pacientes
tienen un menor compromiso de las
actividades de la vida diaria, aunque
van a necesitar supervisin en algunas tareas por sus alteraciones (ver
Figura 1).

Conceptos
y terminologa

La demencia vascular es un concepto

en permanente evolucin, que plantea numerosos problemas conceptuales y de terminologa.

Dr. Luis E. Fontn Scheitler.

Neurlogo.
Prof. Adjto. de Neuropsicologa.
Instituto de Neurologa.
Facultad de Medicina de Montevideo, Uruguay.

La tendencia actual, siguiendo a numerosos autores, especialmente los

lineamientos del Canadian Health
Study,(1, 2) es considerar una amplia categora llamada Deterioro Cognitivo
Vascular (DCV) (vascular cognitive
impairment - VCI), que abarca desde
casos tpicos de demencia vascular
(DV) hasta el dficit cognitivo vascular sin demencia (DCVSD) (vascular cognitive impairment, no dementia VCIND). Recordamos que de
acuerdo a convenciones diagnsticas,
especialmente inducidas por los sistemas de diagnstico, existe demencia cuando se suma deterioro cognitivo de varias reas (dominios) y compromiso de actividades de la vida diaria. Cuando estas ltimas no presentan un claro compromiso se cataloga
simplemente como deterioro o dficit
cognitivo leve.
En el Deterioro Cognitivo Vascular
(DCV) existe un sndrome cognitivo

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Demencia Vascular
Tabla
Criterios Clnicos
para Demencia Vascular NINDS-AIREN, 1993

1 Sndrome Demencial:

A. Deterioro cognitivo desde un nivel previo superior.

B. Manifestado por alteracin de la memoria y 2 o ms

alteraciones en las siguientes funciones cognitivas:
orientacin,
atencin,
lenguaje,
funciones visuoespaciales,
funciones ejecutivas,
control motor,
praxias.

C. Interferencia en el desarrollo de actividades

socio-laborales previas, que sobrepasa la incapacidad
del dficit fsico del ictus.

2 Enfermedad Cerebrovascular:

A. Evidencia clinica:
Signos focales de Enfermedad Cerebrovascular.
En presencia o ausencia de sntomas y/o antecedentes de ictus.

B. Evidencia neuroradiolgica:
Infartos graves mtliples.
Infarto nico de localizacin estratgica, relacionado
con la sintomatologa.
Infartos lacunares en sustancia gris y/o blanca.
Lesiones extensas de sustancia blanca.
C. Combinaciones variadas de ambas evidencias.

3 Relacin entre ambos (1+2)

A. La Demencia comienza en los 3 meses siguientes al accidente cerebrovascular.

B. Historia de deterioro de comienzo brusco.
C. Progresin escalonada o fluctuante.

que la define y una encefalopata vascular de base que lo provoca:(1)

En el sndrome cognitivo predominan los trastornos disejecutivos y de
memoria, pero pueden no ser los
nicos.
La encefalopata vascular puede ser
de muy diversos tipos, donde estn
representadas mltiples patologas,
mecanismos fisiopatolgicos y formas de compromiso del parnquima enceflico. Esta es una de las
grandes diferencias con otras encefalopatas degenerativas, como la
Enfermedad de Alzheimer o la Enfermedad de Parkinson, en las cuales hay una poblacin de neuronas
vulnerable, y donde se sigue un patrn ms o menos determinado en
la progresin.
En los DCV, la patologa primaria es
del rbol vascular, y el encfalo es
secundariamente comprometido, de
acuerdo a las caractersticas y ubicacin de la patologa vascular, y no por
una susceptibilidad de distintos sistemas neuronales.

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Mayo 2007

Uno de los problemas centrales del

deterioro cognitivo vascular es poder
relacionar el sndrome cognitivo con
la encefalopata (etiologa) vascular
(ver Figura 2). Se puede as tener escenarios en donde sean evidentes las
lesiones vasculares, y no haber deterioro cognitivo (ausencia de relacin),
o donde el deterioro cognitivo sea
debido a otra causa (coexistencia con
otra patologa). En el otro sector del
espectro, las lesiones vasculares son

la causa del deterioro cognitivo, o bien

contribuyen a aumentar otro proceso
neurodegenerativo en curso (encefalopata mixta).
Los criterios diagnsticos del NINDS
AIREN establecen un plazo (arbitrario) de 3 meses para poder establecer una relacin entre un evento vascular y un descenso en la performance cognitiva. Es una situacin frecuente en la clnica estar frente a un deterioro cognitivo y encontrar en la neuroimagen algn infarto capsular antiguo; como veremos ms adelante, si
bien se hace evidente una encefalopata vascular imagenolgica, sera un
diagnstico probablemente equivocado plantear un deterioro cognitivo
vascular en base nicamente a estos
elementos.
El diagnstico del deterioro cognitivo vascular es importante por 2 razones fundamentales:
Es una forma de deterioro cognitivo prevenible, con posibilidades
reales de modificacin del curso de
la enfermedad en muchas situaciones, a travs del control de los factores de riesgo o elementos generadores de la patologa, pudiendo estabilizarse las performances cognitivas.
Se ha demostrado la efectividad de
algunos frmacos (inhibidores de la
colinesterasa central, memantina,
CDP-Colina?) en algunas formas
de Deterioro Cognitivo Vascular, teniendo entonces la posibilidad de
mejorar algunos aspectos del Sndrome Cognitivo.

El sndrome cognitivo

El deterioro cognitivo del deterioro

cognitivo vascular reconoce un perfil
fronto-subcortical, con especial com-

Encare Clnico
promiso de la funcin ejecutiva, asociando la mayora de las veces un
componente conductual. La base fisiopatolgica de la clnica del deterioro cognitivo vascular es el compromiso de los sistemas o circuitos de
integracin fronto-subcortical. Estos
sistemas de integracin fronto-subcortical tienen 2 vertientes: una cognitiva (la funcin ejecutiva) y otra conductual.(3)
La funcin ejecutiva es la capacidad
del Cerebro de definir objetivos, trazar planes, llevarlos a la prctica, controlando su ejecucin y las condiciones del entorno, de manera que se
mantengan ajustados a los objetivos
definidos, eventualmente realizando
ajustes en la ejecucin, y re-definiendo metas si las condiciones del entorno cambian. Esta funcin asienta en
los lbulos pre-frontales (ver Figuras
3 y 4), a lo que se suman centros subcorticales (fundamentalmente cabeza
del ncleo caudado, ncleos mediodorsal y ventro-lateral del tlamo y
algunos sectores palidales), retornando a la corteza pre-frontal. Una lesin
en cualquiera de estos centros o las
vas blancas que los unen, va a dar
lugar a un sndrome disejecutivo.
En el sndrome disejecutivo predomina un enlentecimiento psicomotor,
con aumento de latencia de las respuestas, reflejando un procesamiento
mental enlentecido, muchas veces
notorio clnicamente (bradipsiquia);
otras veces, especialmente al inicio,
solo es evidenciable a travs de pruebas sensibles especficas. Estos pacientes tienen dificultades en mantener su atencin, con una sensibilidad
aumentada a las interferencias, presentan razonamientos muy concretos,
una capacidad de anticipacin disminuida y dificultades en la resolucin
de problemas (lo cual puede reflejarse en administraciones financieras
deficientes). Tienen problemas para
ajustarse a los cambios, demostrando
una menor flexibilidad cognitiva, con
dificultad para considerar soluciones
alternativas frente a un problema planteado o frente al cambio del contexto,
con tendencia a perseverar en una respuesta.
Los sistemas de integracin frontosubcortical participan tambin de la
organizacin del comportamiento (ver
Figuras 3 y 4), donde intervienen los
sectores frontales rbito-basales (regulacin de conductas) y sus conexiones con la amgdala (afectividad) y

cngulo anterior (iniciativa, motivacin). En general, en estos pacientes

predomina la apata, prdida de la espontaneidad, falta de iniciativa y aplanamiento afectivo. Por otro lado, tambin pueden tener dificultad para inhibir respuestas inapropiadas, teniendo "brotes" de agresividad e irritacin,
que contrastan con el tono en general
aptico del paciente. La marcada falta de iniciativa y apata que pueden
presentar estos pacientes, es en muchos casos el motivo de consulta inicial trado por la familia.
A diferencia de la Enfermedad de Alzheimer, los trastornos de memoria
son leves a moderados, y si bien pueden ser uno de los sntomas referidos por el paciente, nunca alcanzan
la intensidad que se ve en esta enfermedad.
El impacto de este compromiso cognitivo sobre las actividades de la vida
diaria, bsicas e instrumentales, es
menor que en las encefalopatas degenerativas primarias, manteniendo el
paciente una relativa funcionalidad
por ms tiempo. Estos tres factores
(afectacin predominante de la funcin ejecutiva, menores trastornos de
memoria, y relativa conservacin de
las actividades de la vida diaria), diferencian a estos pacientes de los portadores de Enfermedad de Alzheimer.
Vale la pena destacar que este sndrome cognitivo-conductual, denominado "perfil subcortical", no es privati-

vo del deterioro vascular, si no que

tambin se observa, con algunas variantes, en mltiples enfermedades
neurolgicas que presenten compromiso de los sistemas de integracin
fronto-subcortical (Enfermedad de
Parkinson, Encefalopata por VIH,
Esclerosis Mltiple, Hidrocefalia
Normotensiva, etc.).

La patologa vascular

En contraposicin a la enfermedad de
Alzheimer, entidad nosolgica nica
con una neuropatologa definida y
mojones evolutivos relativamente predecibles, la encefalopata vascular responsable del deterioro cognitivo vascular puede estar dada por patologas
(afecciones) muy variadas (arteriosclerosis, embolias, hemorragias, etc.),
con puntos de impacto diferentes
(gran vaso o pequeo vaso), y mecanismos de produccin diferentes (aterotrombosis local, embolia central o
ateromatosa, hipoperfusin, etc.).
Esto genera una gran cantidad de posibles combinaciones, obtenindose
un grupo patolgico ("demencia vascular") sumamente heterogneo.(1)

Epidemiologa

La demencia vascular es la segunda

causa de demencia en las sociedades
occidentales caucsicas, con un 18 a
20% del total de las demencias.(1) Es
la primera causa en las sociedades
orientales (China, Japn, etc.), en
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Demencia Vascular

Rusia y en afroamericanos. Las forma mixtas (degenerativo-vasculares)

probablemente se encuentren subvaloradas, y se estiman en un 9 a 18%
de todas las demencias. La frecuencia es mayor en los varones.

Para el Canadian Health Study, la categora "dficit cognitivo vascular sin

demencia" fue la ms frecuente dentro de las causas vasculares entre los
65 y 85 aos. Este cuadro se presenta
con trastornos cognitivos insuficien-

tes para hacer diagnstico de demencia, pero se demostr que presenta

tasas de mortalidad e institucionalizacin mayores que sus pares sin trastornos cognitivos. En este grupo de
pacientes se deberan colocar especiales esfuerzos para modificar el curso
de la enfermedad, implementando
medidas prcticas, de aplicacin temprana, para impedir que lleguen a la
demencia y disminuir la mortalidad
por causa vascular.
Los factores de riesgo para el deterioro cognitivo vascular son similares a los de otras enfermedades vasculares. Una completa revisin de
Romn(2) incluyen la edad, hipertensin arterial y la ausencia de tratamiento de la misma, diabetes, hbito
de fumar, historia de enfermedad cardiovascular (enfermedad coronaria,
insuficiencia cardaca, enfermedad
vascular perifrica, fibrilacin auricular y otras arritmias, hipertrofia ventricular izquierda), dislipidemias, hiperhomocisteinemia, e hiperfibrinogenemia, hipotensin ortosttica, y
apnea del sueo.

Clasificacin

Las formas de clasificar a las demencias vasculares son mltiples y, como

ya dijimos, agrupan diversas patolo-

Clasificacin de algunos Deterioros Cognitivos Vasculares

Tipo de vaso
comprometido
(nivel de patologa)

Demencia por
infartos lacunares - Pequeo vaso
Deterioro/Demencia (etat lacunaire)
por Encefalopata
Vascular Isqumica Enfermedad de
Subcortical
Binswanger
- Pequeo vaso

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Lesiones provocadas
en el cerebro

- Infartos lacunares
- Cambios isqumicos en
la sustancia blanca
(desmielinizacin)

Demencia
Multiinfarto

- Gran vaso

- Infartos de rama
- Compromiso de
sustancia gris cortical.

Sndrome
de Lance - Adams

- Microvascular
- Pequeo vaso

- Necrosis cortical
- Infartos lacunares y
cambios isqumicos en la
sustancia blanca en
territorios previamente
comprometidos

Demencia por
infarto estratgico

- Pequeo vaso

- Infartos lacunares
estratgicos

Lesiones
Hemorrgicas

- Gran Vaso
- Pequeo Vaso

-Hemorragia

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Patologa
- Lipohialinosis
- Necrosis fibrinoide
- Microateroma
- Vasculitis
- Lipohialinosis
- Necrosis fibrinoide
- Microateroma
- Vasculitis
- Ateromatosis
- Aterotrombosis in situ
- Embolias centrales
- Embolias arteria-arteria

Tabla 2

Clnica
- Sind. disejecutivo
- Trast. de memoria
- Sind. Conductual

- Trast. de memoria
- Sind. focales corticales (Afasia, Alexia, etc.).
- Sind. disejecutivo

- Hipoxia
- Sind. disejecutivo
- Hipoperfusin
- Isquemia global por PCR - Trast. de memoria
- Sind. corticales
- Arritmias
- Hipotensin
- Lipohialinosis
- Necrosis fibrinoide
- Microateroma
- Vasculitis
- Lipohialinosis
- Necrosis fibrinoide
- Malformaciones
vasculares
- Aneurismas

- Sind. disejecutivo
- Trast. de memoria
- Sind. especficos
(Mutismo)
De todo tipo, de acuerdo
a la localizacin

Encare Clnico
gas. La tabla 2 nos guiar en la descripcin y anlisis de los deterioros
vasculares.
Esta clasificacin tiene un criterio nicamente didctico y no pretende agotar el espectro clnico y patolgico. Lo
ms frecuente es que en un mismo paciente se asocien dos o ms de estas
patologas.
Por otro lado, las hemorragias de cualquier origen se suman al compromiso
originado por estos trastornos, incidiendo en el deterioro de acuerdo a
las mismas caractersticas a las que
veremos en los infartos (localizacin
y extensin) (ver Vieta Clnica).
En la tabla 2 se mencionan algunas
otras etiologas vasculares isqumicas frecuentes en la clnica mdica
como las vasculitis de distintas enfermedades sistmicas (como el Lupus), la vasculitis provocada por el
consumo crnico de cocana y de
otros diversos orgenes. Todas tienen
en comn el compromiso de arteriolas pequeas de la circulacin enceflica, que va a dar como resultado
una deterioro cognitivo vascular por
encefalopata vascular isqumica
subcortical.
Segn Erkinjunti,(3) un 5% de los pacientes con demencia vascular presentan hipoperfusin enceflica por arritmias e hipotensin, que se suma a la
patologa vascular presente.

Demencia Vascular
Cortical

Es secundaria a patologa de gran

vaso, por embolia central, aterotrombosis local o por hipoperfusin. La
lesin que la define son infartos de
rama en distintos territorios arteriales
y en reas "frontera", con compromiso de sustancia gris cortical. En general produce sndromes sensitivo-motores y cognitivos localizados (hemiparesias, heminegligencia, afasias,
alexia, etc.). Es un grupo muy heterogneo en cuanto a etiologas, mecanismos vasculares de produccin y
manifestaciones clnicas.
A esta forma de demencia vascular
se la llama actualmente Demencia o
Encefalopata Multi-infarto, aludiendo a que se suman mltiples infartos
de ramas terminales, cobrando una
acepcin diferente para la que haba
sido utilizada previamente.

Neuroimagen con infartos lacunares

Figura 5

Ntense los infartos lacunares protuberanciales bilaterales y la hipodensidad de la sustancia blanca frontal periventricular bilateral.

Encefalopata
vascular isqumica
subcortical (EVIS)

Esta designacin, agrupa dos entidades patolgicas por compromiso de

pequeo vaso, como son la enfermedad de Binswanger, tambin llamada
leucoencefalopata microvascular
subcortical, y el clsico "estado lacunar" descrito por Pierre Marie.
Dentro de los deterioros cognitivos
vasculares, este sera una de las pocas situaciones en donde hay cierta
homogeneidad en las lesiones (infartos lacunares, cambios en la sustancia blanca), en la topografa (subcortical) y en las manifestaciones clnicas (sndrome disejecutivo, trastorno
de memoria leve, sndrome conductual), dndole a esta patologa una
nocin de entidad clnico-patolgica,
y haciendo a este subtipo de pacientes susceptibles de ser enrolados en
ensayos clnicos controlados.
La patologa vascular primaria que
define este grupo es el compromiso de
pequeo vaso, los cambios isqumicos
de la sustancia blanca y los infartos
lacunares como los cambios neuropatolgicos centrales; y la topografa subcortical como la localizacin primordial de las lesiones. (ver Figura 5)
Clnicamente combina secuelas neurolgicas focales de los distintos sndromes lacunares (que pueden no ser
evidentes) y dficit cognitivo dado
fundamentalmente por trastornos en
la funcin ejecutiva.
El cuadro tpico del deterioro cognitivo vascular subcortical asocia:
Un sndrome cognitivo, en el que
predominan claramente los elemen-

tos disejecutivos, con enlentecimiento psicomotor y dificultades en

el razonamiento y en la resolucin
de problemas.
Un sndrome amnsico, en general
leve a moderado, con las caractersticas del sndrome amnsico subcortical.
Un sndrome conductual, con depresin y cambios frecuentes de carcter, donde se combinan un tono general de apata, prdida de la iniciativa y desinters por el medio, con
irritabilidad, intolerancia y brotes de
agresividad.
Con frecuencia las actividades sociales y laborales ms complejas estn
relativamente comprometidas, sin
embargo, el funcionamiento en niveles ms sencillos puede estar conservado.
Se asocian a este cuadro los elementos del sndrome seudobulbar, con labilidad emocional, risa y llanto fcil, y disfagia paradojal. Son muy
evocadores de esta entidad los trastornos de la marcha, que son de tipo
aprxico (con paso corto, arrastre de
los pies y fragmentacin del giro), y
pueden aparecer de manera relativamente precoz en la evolucin, mucho ms que en la enfermedad de Alzheimer. Los trastornos esfinterianos,
a forma de urgencia miccional tambin son relativamente precoces en
esta entidad.
La tpica evolucin por pasos del
deterioro vascular se observa frente
a la produccin de nuevos infartos lacunares. Sin embargo, las alteraciones isqumicas de la sustancia blanca producen un perfil de deterioro
Mayo 2007

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Demencia Vascular
cia blanca, y de factores de susceptibilidad propios del paciente.(5) La
bilateralidad de los infartos, su multiplicidad, la localizacin en el hemisferio dominante y en estructuras
nobles desde el punto de vista cognitivo (fronto-lmbicas, prefrontales, lmbico-mediales, tlamo anterior, etc.), favorecen la aparicin del
deterioro.
Se debe considerar que infartos clnicamente silentes pueden contribuir
mucho ms al deterioro cognitivo que
un infarto con un sndrome motor
puro. Los cambios en la sustancia
blanca ms asociados con el deterioro cognitivo de origen vascular son
aquellas lesiones extensas, periventriculares y confluentes hacia la sustancia blanca profunda, segn evaluacin por RM, preferentemente, o
por TC.

Mtodo de Estudio

progresivo; por lo tanto, una evolucin progresiva no excluye el diagnstico de encefalopata vascular.
Hasta un tercio de los pacientes que
cumplen con criterios anatomoclnicos de demencia vascular pueden no
tener antecedentes de ataque cerebrovascular clnico. Esto aboga a favor
de una declinacin cognitiva progresiva, sin clara nocin de deterioro por
pasos.

Demencia por
infarto estratgico

Puede ser por cualquier causa (patologa de gran vaso, de pequeo vaso,
hipoperfusin, embolia central o inclusive hemorragia) que comprometa
topografas especialmente sensibles
como el hipocampo, gyrus angularis,
tlamo (en su sector anterior), caudado, gyrus cinguli, fornix o prosencfalo basal.

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Mayo 2007

Fisiopatologa del
deterioro cognitivo

Como ya fue dicho, el deterioro cognitivo est dado por el compromiso de los
sistemas de integracin fronto-subcortical, por infartos lacunares en las estructuras grises y cambios isqumicos
en la sustancia blanca que los une (Figuras 4 y 6).(5) En este marco, se ha comprobado que las eferencias blancas del
ncleo basal de Meynert hacia la corteza estn comprometidas, generndose
un estado de "desaferentizacin colinrgica cortical", lo cual da base racional
al uso de inhibidores de la colinesterasa
central como tratamiento sintomtico en
estos pacientes.(4)
Los factores que inciden sobre el deterioro cognitivo de origen vascular
surgen de la combinacin de las caractersticas de los infartos (nmero y localizacin), la extensin y el
tipo de las alteraciones de la sustan-

Se va a enfocar en 3 aspectos:
En el deterioro cognitivo, su perfil
y grado, se sospecha por la clnica y
se confirma por el estudio neurocognitivo, que estudiar en profundidad
la funcin ejecutiva y memoria, y
podr despistar alteraciones subclnicas.
En la encefalopata vascular, se evala por imagenologa (TAC o RM).
La TAC es ms barata y accesible,
pero no valora adecuadamente los
cambios en la sustancia blanca, especialmente los ms sutiles.
El sndrome vascular, se estudiar
de acuerdo al tipo de lecho comprometido, mediante mtodos imagenolgicos (ecodoppler carotdeo) y de
valoracin de los factores de riesgo
vascular (HTA, diabetes, dislipemias, estados de hipertrombicidad,
etc). Se debe complementar con el
estudio de otros territorios vasculares, especialmente el coronario y el
de MMII.

Diagnstico

El diagnstico de deterioro cognitivo vascular es clnico-imagenolgico. Se realiza en base al perfil neurocognitivo de los trastornos, los antecedentes personales (valorando especialmente los factores de riesgo
vascular y el compromiso vascular
de otros sectores de la economa),
la historia clnica y datos del examen fsico, que orienten a lesiones

Encare Clnico
vasculares en el encfalo, y datos de
la neuroimagen. Si es posible, se
debe intentar identificar una relacin temporal entre los trastornos
cognitivos y las lesiones vasculares.
Si el grado de deterioro cognitivo es
suficiente para afectar las actividades de la vida diaria del paciente, se
podr plantear una Demencia Vascular (ver Figura 7).

50 aos. Taximetrista.

Como ya fue dicho, la cuestin central es demostrar o establecer una relacin causal entre la encefalopata
vascular del paciente y su deterioro
cognitivo. Algunas herramientas ayudan al diagnstico de deterioro cognitivo vascular, como la escala isqumica de Hachinski, con una alta sensibilidad para detectar un componente vascular en los deterioros.

Tratamiento

El deterioro cognitivo vascular es prevenible.

El tratamiento primario es el de los
factores de riesgo de la enfermedad
vascular de base, especialmente la hipertensin arterial y la diabetes en la
patologa de pequeo vaso, y las dislipemias y el hbito de fumar para la

Vieta Clnica

Hipertenso severo; enalapril 30 mg/da. Cumple

irregularmente su tratamiento.
Ex - fumador intenso.

Stroke hemisfrico derecho en 1995 (a los 44

aos) con hemiparesia izquierda leve, que evolucion favorablemente. Mnima secuela motora.

En setiembre 2001, durante severo pico hipertensivo, instala sindrome neocerebeloso a izquierda.
Se solicita TAC que muestra:

a- Area inhomogenea hipo e hiperdensa en la

regin tmporo-parietal crtico-subcortical
del lado derecho.
b- Probable infarto evolucionado con dilatacin
del carrefour ventricular?
c- Areas hipodensas ganglio basales que pueden corresponder a infartos de tipo lacunar.
d- Area hipodensa fronto-subcortical del lado
derecho, que puede corresponder a un accidente vascular evolucionado.
A los pocos meses de este episodio, el paciente
se presentaba bradipsquico, con importante enlentecimiento psicomotor y dificultades en la marcha. Al examen destacaba una disartria cerebelosa, velo hipomvil bilateralmente, y un sndrome neocerebeloso a izquierda. No logra reintegrarse a sus tareas. Colaboraba en algunas tareas sencillas de la casa.
Paraclnica:
Ecocardiograma: cardiopata hipertensiva.
Doppler Carotdeo: mnima ateromatosis
bilateral.

En Octubre de 2002, instalacin brusca de dificultades motoras a derecha (controlaterales a su

secuela), con aumento de trastornos articulatorios, tendencia al sueo y vmitos. Al examen
se hacen evidentes trastornos culomotores (nistagmus horizonto-rotatorio), sndrome neocerebeloso ahora a derecha, y sndrome arquicerebeloso, con severa ataxia que no le permite lograr esttica.
En ese momento la TAC muestra:
e- Imagen hiperdensa
de hemisferio cerebeloso derecho con
moderado efecto de
masa, compatible
con un hematoma
parenquimatoso.

Imagen similar, tambin de densidad sangre, a nivel gangliobasal externo izquierdo,

tambin con las caractersticas de un hematoma.
Mltiples imgenes lacunares subcorticales bihemisfricas, que corresponden a una Encefalopata Vascular subcortical a forma lacunar.
Probables secuelas vasculares crtico-subcorticales frontal derecha y parietal derecha.

A las pocas semanas de este evento, el paciente

se mostraba extremadamente lento, completamente dependiente de terceros para cumplir sus necesidades bsicas, por lo que fue institucionalizado.

Comentario. Este paciente muestra la asociacin

de prcticamente todas las lesiones vasculares posibles: una encefalopata vascular isqumica subcortical, con numerosos infartos lacunares; varios
(por lo menos 2) infartos crtico-subcorticales; y
finalmente la aparicin de hematomas simultneos,
situacin muy poco frecuente, que termina por invalidar al paciente tanto desde el punto de vista
fsico como cognitivo. Queremos destacar la edad
a la cual el paciente presenta su primer evento
vascular (44 aos), y a la edad en que fue institucionalizado (51 aos), y la posibilidad de que esta
muy mala evolucin hubiera podido ser cambiada
con un mejor control de su hipertensin arterial.
Mayo 2007

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Demencia Vascular
patologa de gran vaso. Se ha demostrado que el buen control de la HTA
previene en un alto porcentaje el deterioro.(6)
La prevencin secundaria se realiza
una vez que ha sido identificado el
compromiso vascular del encfalo, y
se hace con antiagregantes plaquetarios (aspirina, ticlopidina, clopidogrel), y tiene el objetivo de prevenir
nuevos eventos o frenar la progresin
de la encefalopata vascular isqumica subcortical. Los antiagregantes
otorgan claros beneficios en la prevencin secundaria, tanto en la encefalopata por pequeo vaso como
en la de gran vaso. Una encefalopata vascular identificada por la neuroimagen debe ser tratada con antiagregantes independientemente de
la existencia o no de deterioro cognitivo.
La hipertensin arterial se debe manejar de manera cautelosa en el anciano hipertenso con deterioro cognitivo vascular, especialmente si existen trastornos confluentes en la sustancia blanca en la neuroimagen. En
este tipo de pacientes se han perdido
los mecanismos de autorregulacin de
la circulacin enceflica, y la hipotensin farmacolgica puede aumentar el
deterioro de manera directa, y tambin
de forma indirecta por aumento de las
alteraciones de la sustancia blanca,
que tiene una susceptibilidad aumentada a la isquemia en presencia de hipotensin relativa. Si bien es fundamental el control de la glicemia para
reducir el impacto vascular de la dia-

betes, no se conoce su utilidad desde

el punto de vista cognitivo.
No hay ningn producto aprobado por
la FDA (Food and Drug Administration) ni por la Agencia Europea del
Medicamento (EMEA) para la indicacin en "deterioro cognitivo vascular"
o "demencia vascular". Como ya fue
mencionado, existen fundamentos fisiopatolgicos para utilizar los inhibidores de la colinesterasa central como
tratamiento sintomtico en estos pacientes. Estudios bien diseados con
donepezil,(7) rivastigmina(8) y galantamina(9) muestran resultados auspiciosos. Meta-anlisis realizados por la
corporacin Cochrane de los estudios
realizados con estas drogas muestran
beneficio en relacin a placebo en la
memoria, funcin ejecutiva y actividades de la vida diaria, por lo menos durante 6 meses, que fue la extensin de
los estudios, con los conocidos efectos colaterales gastrointestinales.
Meta-anlisis de la misma corporacin Cochrane sobres los ensayos con
CDP-colina en deterioros vasculares,(10) encuentra alguna evidencia de
efecto positivo en la memoria y conducta en el corto y mediano plazo,
pero con limitaciones por la escasa
duracin de los estudios y la pobre
seleccin de los pacientes.
Los sntomas conductuales como la
agitacin, irritabilidad, agresividad
y desinhibicin, se tratan con dosis
bajas de neurolpticos atpicos (risperidona, quetiapina, olanzapina, ziprasidona). De existir gran ansiedad,
se pueden utilizar benzodiacepinas

de accin corta (lorazepam, alprazolam). La depresin es un constituyente ms del perfil de deterioro

subcortical. Para su tratamiento se
prefiere fluoxetina, sertralina o bupropin. Muchos autores optan por
iniciar primero un antidepresivo
antes que el inhibidor de la colinesterasa central. La apata y falta de
inters, sntomas que con frecuencia se combina con los anteriores,
son muchas veces difciles de tratar. Se pueden intentar manejar con
memantina, (11) bupropin o tomar
ventaja del efecto ansigeno que
presenta la fluoxetina en determinados pacientes. En casos severos, se
puede hacer un ensayo teraputico
con metilfenidato, (12) controlando
estrechamente la presin arterial y
la disminucin del apetito.

Pronstico

Desde el punto de vista cognitivo, en

general, es mejor que en la enfermedad de Alzheimer.
El deterioro cognitivo se puede estabilizar y hasta mejorar algo con el
manejo ptimo de los factores de
riesgo y el tratamiento sintomtico
de los elementos clnicos (depresin,
apata, trastornos conductuales, etc).
Sin embargo, desde el punto de vista
vital, la presencia de patologa vascular de otros territorios y del propio encfalo hace que la mortalidad
en este grupo sea ms alta (enfermedad coronaria, enfermedad cardiovascular, ataque cerebrovascular).

Bibliografa recomendada
1 Fratiglioni L, Launer L, Andersen K et al. Incidence of dementia and
major subtypes in Europe: A collaborative study of populationbased cohorts. Neurology 2000; 54(11) Supp 5: S10-S15
2 Roman GC. Vascular dementia prevention: a risk factor analysis.
Cerebrovasc Dis. 2005;20 Suppl 2:91-100.
3 Roman GC, Erkinjuntti T, Wallin A, Pantoni L, Chui HC. Subcortical
ischaemic vascular dementia. Lancet Neurol. 2002 Nov;1(7):426-36.
4 Farlow MR. Use of antidementia agents in vascular dementia: beyond
Alzheimer disease. Mayo Clin Proc. 2006 Oct;81(10):1350-8.
5 Nyenhuis DL, Gorelick PB. Vascular dementia: a contemporary
review of epidemiology, diagnosis, prevention and treatment.
Progress In Geriatrics. 1998 November;46(11):1437-48.
6 Demaerschalk BM, Wingerchuk DM. Treatment of vascular dementia and vascular cognitive impairment. Neurologist. 2007
Jan;13(1):37-41.

96

Mayo 2007

7 Malouf R, Birks J. Donepezil for vascular cognitive impairment.

Cochrane Database Syst Rev. 2004;(1):CD004395.
8 Roman GC. Rivastigmine for subcortical vascular dementia. Expert
Rev Neurother. 2005 May;5(3):309-13.
9 Craig D, Birks J. Galantamine for vascular cognitive impairment.
Cochrane Database Syste: Rev. 2006 Jan 25;(1):CD004746.
10 Fioravanti M, Yanagi M. Cytidinediphosphocholine (CDP-choline)
for cognitive and behavioural disturbances associated with chronic
cerebral disorders in the elderly. Cochrane Database Syst Rev.
2005 Apr 18;(2):CD000269.
11 Areosa Sastre A, McShane R, Sherriff F. Memantine for dementia.
Cochrane Database Syst Rev. 2004 Oct 18;(4):CD003154.
12 Padala PR, Burke WJ, Bhatia SC, Petty F. Treatment of apathy with
methylphenidate. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2007 Winter;19(1):81-3.

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